STATUS REFLEKSI KASUS DAN TEORI

TINEA PEDIS INTERDIGITALIS

PEMBIMBING:

dr. Herlien K,SP.KK

DISUSUN OLEH:
RM AFFANDI AKBAR
(1102011216)

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

PERIODE 05 DESEMBER 2016 - 06 JANUARI 2016
UNIVERSITAS YARSI
RUMAH SAKIT TK.I R.S. SUKANTO RS POLRI

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
a. No. Rekam Medis (RM)
b. Identitas / Jenis Kelamin
c. Tanggal Lahir
d. Umur
e. Alamat
f. Pekerjaan
g. Hobi Khusus
h. Alamat Rumah
i. Kontak Personal / Tlp

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Agung Hermawan / Laki-Laki

2 Mei 1980
36
Condet
Polisi
Berenang
Batu Ampar III, Condet, Jakarta Timur
081281787936

ANAMNESIS
j. Keluhan Utama
Timbul perubahan warna kulit berwarna putih susu di jari kaki kiri dan
kanan sejak 1 bulan SMRS
k. Keluhan Tambahan
Tidak ada
l. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Seorang laki-laki umur 36 tahun datang ke Poli Kulit RS POLRI
dengan keluhan timbul perubahan warna kulit berwarna putih seperti susu di
antara jari kaki IV dan V kiri dan kanan sejak 1 bulan SMRS. Pasien mengaku
sering menggunakan alas kaki tertutup berupa sepatu saat bekerja selama 18
jam sehari dan dibuka hanya saat istirahat ibadah. Sebelumnya pasien
mengaku mengobati sendiri dengan Mikorek dan Pagoda Cream namun
tidak terdapat perubahan. Keluhan gatal, panas dan nyeri di daerah lesi
disangkal. BAK dan BAB Normal
m. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
HT (-) Asma (-) Alergi (-)
n. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
Tidak terdapat penyakit dalam keluarga

III.

PEMERIKSAAN FISIK
o. Umum (Status Generalis)
Tensi
: 120/80 mmHg
Respirasi
: 20
X/menit
BB
: 86
Kg
Kepala
: tidak diperiksa
Leher
: Tidak diperiksa
Dada
: Tidak diperiksa
Abdomen
: Tidak diperiksa
Ekstrimitas Atas : Tidak diperiksa
Ekstrimitas Bawah : Tidak diperiksa

Nadi : 78 X/Menit
Suhu : 36,5 C
TB
: 180 Cm

p. Kulit (Status Dermatologis)

Distribusi : Regional
Ad Regio : Interdigitalis IV dan V Pedis Dextra Sinistra
Lesi
: - Interdigitalis IV dan V Pedis Dextra
Simpel, ukuran 1x1 cm, berbatas tegas, Maserasi (+)
- Interdigitalis IV dan V Pedis Sinistra
Simpel, ukuran 2x2 cm, berbatas tegas, Maserasi (+)
Efloresensi : - Squama (+)

Gambar 1. Pedis Sinistra

Gambar 2. Pedis Dextra

IV.

RINGKASAN
Seorang laki-laki umur 36 tahun datang ke Poli Kulit RS POLRI dengan
keluhan timbul perubahan warna kulit berwarna putih seperti susu di antara jari kaki
IV dan V kiri dan kanan sejak 1 bulan SMRS.
Pada status dermatologis ditemukan Distribusi regional pada regio
Interdigitalis IV dan V Pedis Dextra Siniatra dengan lesi Simpel, berbatas tegas,
terdapat maserasi dan berukuran 1x1 cm pada pedis dextra dan 2x2 cm pada pedis
sinistra dan terdapat efloresensi berupa squama.

V.

PERMASALAHAN KASUS
Timbul perubahan kulit berwarna putih susu di antara jari kaki IV dan V kaki
kiri dan kanan

VI.

DIAGNOSIS BANDING
Tinea Pedis Moccasin

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG / ANJURAN

- KOH
- Kultur
- Tes PAS

VIII.

DIAGNOSIS PASTI / DIAGNOSIS KERJA

Tinea Pedis Interdigitalis IV dan V Dextra Sinistra

IX.

PENATALAKSANAAN
q. Non Medikamentosa
- Hindari pemakaian sepatu tertutup terus menerus
- Menjaga kondisi kelembaban kaki
r.

Medikamentosa (Sebutkan Obatnya, Dosisnya)

- Topikal
Ketokonazol Cream 2% 2x1 Setelah Mandi

s. Penulisan Resepnya (berdasarkan butir q di atas)

R/Ketokonazol cr 2% 10g tub no.I
S2dd u.e
X.

PROGNOSIS
Ad vitam
: Dubia ad Bonam
Ad Functionam
: Dubia ad Bonam
Ad Sananctionam : Dubia ad Bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Tinea Pedis

Berbagai jenis jamur dapat berkembang biak di kulit, istilah medisnya adalah
dermatomikosis yaitu semua penyakit jamur yang menyerang kulit. Sedangkan
dermatofitosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita.
Dermatofitosis adalah salah satu kelompok jamur dermatomikosis superficialis yang
disebabkan oleh jamur dermatofit, dan merupakan reaksi pejamu terhadap produk
metabolit jamur dan karena invasi oleh suatu organisme pada jaringan tubuh.
Tinea pedis atau sering disebut athelete foot adalah dermatofitosis pada kaki,
terutama pada sela-sela jari dan telapak kaki. Tinea pedis adalah dermatofitosis yang biasa
terjadi. Penggunaan istilah athlete foot digunakan untuk menunjukan bentuk jari kaki yang
seperti terbelah (Djuanda A, 2013).
B. Etiologi dan Patogenesis
Tinea pedis disebabkan oleh Trichophyton rubrum (umumnya), Trichophyton
mentagrophytes, Epidermophyton floccosum. Namun, penyebab utama dari setiap pasien
rumit dengan adanya jamur saprofit, ragi dan /bakteri. Telah di observasi bahwa 9% dari
kasus tinea pedis diakibatkan oleh agen infeksi selain dermatofit. Karakteristik dari
T.rubrum menghasilkan jenis yang relatif tidak ada peradangan dari dermatofitosis dengan
eritema kusam dan sisik keperakan yang melibatkan seluruh telapak kaki dan sisi kaki
menampilkan moccasin. Erosi juga terbatas pada infeksi jamur pada jari kaki atau bawah
jari kaki, kadang-kadang bersisik dan meluas sampai pada badan, gluteus, dan extremiti.
Individu dengan imun yang rendah mudah terkena infeksi, HIV/AIDS, transplantasi organ,
kemoterapi, steroid dan nutrisi parenteral diakui dapat menurunkan resistansi pasien
terhadap infeksi dermatofitosis. Kondisi seperti umur, obesitas, diabetes melitus juga
mempunyai dampak negatife terhadap kesehatan pasien secara keseluruhan dan dapat
menurunkan imunitas dan meningkatkan terjadinya tinea pedis. Diabetes melitus itu
sendiri dikategorikan sebagai penyebab infeksi, pasien dengan penyakit ini 50% akan
terkena infeksi jamur.Secara histologi, hiperkeratotistinea pedis memiliki

karakteristi

berupa akantosis, hiperkeratosis, dan infiltrasi perivaskular yag dangkal, kronik dan dapat
menyebar pada dermis. Bentuk vesicle-bula menampilkan spongiosis, parakeratosis, dan
subkornea atau spongiosis intraepitel vesiculasi dengan kedua tipe, foci dari neutrofil
biasanya dapat dilihat pada daerah stratum korneum. PAS atau pewarnaan silver
methenamine menampilkan organisme jamur (Chamlin L et al, 2008 dan Kumar V et al,
2011).
C. Respon Imun Pejamu
Respon imun pejamu terdiri dari dua mekanisme, yaitu imunitas alami yang
memberikan respon cepat dan imunitas adaptif yang memberikan respons lambat.
Pada kondisi individu yang berat atau menetap. Pemakaian kemoterapi, obatobatan transplantasi dan steroid dapat meningkatkan kemungkinan terinfeksi oleh
dermatofit non patogenik.
1. Mekanisme pertahanan non spesifik
Pertahanan non spesifik atau juga dikenal sebagai pertahanan alami terdiri dari:
a. Struktur, keratinisasi, dan proliferasi epidermis, bertindak sebagai barrier terhadap
masuknya dermatofit. Stratum korneum secara kontinyu diperbarui dengan keratinisasi sel
epidermis sehingga dapat menyingkirkan dermatofit yang menginfeksinya. Proliferasi
epidermis menjadi benteng pertahanan terhadap dermatofitosis, termasuk proses
keradangan sebagai bentuk proliferasi akibat reaksi imun yang dimediasi sel T.
b. Adanya akumulasi netrofil di epidermis, secara makroskopi berupa pustul, secara
mikroskopis berupa mikroabses epidermis yang terdiri dari kumpulan netrofil di
epidermis, dapat menghambat pertumbuhan dermatofit melalui mekanisme oksidatif.
c. Adanya substansi anti jamur, antara lain unsaturated transferrin dan 2-makroglobulin
keratinase inhibitor dapat melawan invasi dermatofit.
2. Mekanisme pertahanan spesifik
Lokasi infeksi dermatofit yang superfisial tetap dapat membangkitkan baik imunitas
humoral maupun cell-mediated immunity (CMI). Pembentukan CMI yang berkorelasi
dengan

Delayed

Type

Hypersensitivity

(DTH)

biasanya

berhubungan

dengan

penyembuhan klinis dan pembentukan stratum korneum pada bagian yang terinfeksi.

Kekurangan CMI dapat mencegah suatu respon efektif sehingga berpeluang menjadi
infeksi dermatofit kronis atau berulang.
Respons imun spesifik ini melibatkan antigen dermatofit dan CMI (cell-mediated
immunity):
a. Antigen dermatofit
Dermatofit memiliki banyak antigen yang tidak spesifik menunjukkan spesies
tertentu. Dua kelas utama antigen dermatofit adalah: glikopeptida dan keratinase, di
mana bagian protein dari glikopeptida menstimulasi CMI, dan bagian polisakarida
dari glikopeptida menstimulasi imunitas humoral. Antibodi menghambat stimulasi
aktivitas proteolitik yang disebabkan oleh keratinase, yang dapat memberikan respons
DTH yang kuat.
b. CMI (cell-mediated immunity)
Pertahanan utama dalam membasmi infeksi dermatofit adalah CMI, yaitu T
cell-mediated DTH. Kekurangan sel T dalam sistem imun menyebabkan kegagalan
dalam membasmi

infeksi dermatofit. Penyembuhan suatu penyakit infeksi pada

hewan dan manusia, baik secara alamiah dan eksperimental, berkorelasi dengan
pembentukan respon DTH. Infeksi yang persisten seringkali terjadi karena lemahnya
respon transformasi limfosit in vitro, tidak adanya respon DTH, dan peningkatan
proliferasi kulit dalam respon DTH. Reaksi DTH di mediasi oleh sel Th1 dan
makrofag, serta peningkatan proliferasi kulit akibat respon DTH merupakan
mekanisme terakhir yang menyingkirkan dermatofit dari kulit melalui deskuamasi
kulit. Respon sel Th1 yang ditampilkan dengan ciri pelepasan interferon gamma (IFN), ditengarai terlibat dalam pertahanan pejamu terhadap dermatofit dan penampilan
manifestasi klinis dalam dermatofitosis.
Respons T Helper-1 (Th1). Sitokin yang diproduksi oleh sel T (Sitokin Th1)
terlibat dalam memunculkan respon DTH, dan IFN- dianggap sebagai faktor utama
dalam fase efektor dari reaksi DTH. Pada penderita dermatofitosis akut, sel
mononuklear memproduksi sejumlah besar IFN-

untuk merespon infeksi

dermatofit. Hal ini dibuktikan dengan ekspresi mRNA IFN- pada lesi kulit
dermatofitosis. Sedangkan pada penderita dermatofitosis kronis, produksi IFN-

secara nyata sangat rendah yang terjadi akibat ketidakseimbangan sistem imun karena
respon Th2.
Sel Langerhans. Infiltrat radang pada dermatofitosis terutama terdiri dari sel T
CD4+ dan sel T CD8+ yang dilengkapi oleh makrofag CD68+ dan sel Langerhans
CD1a+. Sel Langerhans dapat menginduksi respon sel T terhadap trichophytin, serta
bertanggung jawab dalam pengambilan dan pemrosesan antigen pada respon Th1
pada lesi infeksi dermatofit.
Imunitas humoral. Pejamu dapat membentuk bermacam antibodi terhadap
infeksi dermatofit yang ditunjukkan dengan teknik ELISA. Imunitas humoral tidak
berperan menyingkirkan infeksi, hal ini dibuktikan dengan level antibodi tertinggi
pada penderita infeksi kronis (Kurniati, C.R., 2008).
D. Gejala Klinis
1. Interdigitalis
-

Diantara jari 4 dan 5 terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis.

Dapat meluas ke bawah jari(subdigital) dan ke sela jari yang lain.

Sering terlihat maserasi. Aspek klinis berupa kulit putih dan rapuh. Dapat
disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga terjadi selulitis, limfangitis,
limfadenitis, dan dapat pula terjadi erisipelas.

Gambar 1. Tinea pedis interdigitalis. Maserasi dan terdapat opaque

putih dan beberapa erosi

Gambar 2. Tinea pedis pada bagian bawah jari kaki.

2. Moccasin foot
-

Pada seluruh kaki, dari telapak kaki, tepi sampai punggung kaki, terlihat kulit
menebal dan bersisik halus dan seperti bedak

Eritema biasanya ringan dan terlihat pada bagian tepi lesi

Tepi lesi dapat dilihat papul dan kadang-kadang vesikel

Gambar 3. Tinea pedis. Terdapat distribusi tipe moccasin. Bentuk arciform

dari sisik yang merupakan karakteristik

3. Vesiculo bulosa
-

Diakibatkan karena T.mentagrophytes

Diameter vesikel lebih besar dari 3mm

Jarang pada anak-anak, tapi etiologi yang sering terjadi pada anak-anak adalah
T.rubrum

Vesikel pustul atau bula pada kulit tipis ditelapak kaki dan area periplantar

Gambar 4. Tinea pedis tipe bulosa. Vesicle pecah, bula, eritema, dan erosi
pada bagian belakang dari ibu jari kaki.
4. Tipe akut ulserasi
-

Mempengaruhi telapak kaki dan terkait dengan maserasi, penggundulan kulit

Ko infeksi bakterial ganas biasanya dari garam negative kombinasi dengan

T.mentagrophytes menghasilkan vesikel pustule dan ulcer bernanah yang
besar pada permukaan plantar (Al Hasan, 2004).

Gambar 4. Tinea pedis tipe akut ulcerasi

E. Diagnosis
Diagnosis dari tinea pedis biasanya dilakukan secara klinikal dan berdasarkan
examinasi dari daerah yang terinfeksi. Diagnosis yang digunakan biasanya dengan cara
kulit dikerok untuk preparat KOH, biopsi skin, atau kulture dari daerah yang terinfeksi
(ClaireJ et al, 2010).

1. KOH
Hasil preparat KOH biasanya positive di beberapa kasus dengan maserasi pada
kulit. Pada pemeriksaan mikroskop KOH dapat ditemukan hifa septate atau
bercabang,arthrospore, atau dalam beberapa kasus, sel budding menyediakan
bukti infeksi jamur.
2. Kultur
kultur dari tinea pedis yang dicurigai dilakukan SDA(sabourauds dextrose agar),
pHasam dari5,6 untuk media ini menghambat banyak spesies bakteri dan dapat
dibuat lebih selektif dengan penambahan suplemen kloramfenikol. Ini dapat
selesai 2-4 minggu. Dermatophyte test medium (DTM) digunakan untuk isolasi
selektif dan mengenali jamur dermatofitosis adalah pilihan lain diagnostik, yang
bergantung pada indikasi perubahan warna dari oranye kemerah untuk
menandakan kehadiran dermatofit.
3. Tes PAS (Periodic Acid Schiff Stain)
PAS menunjukkan dinding polisakarida-sarat dari organisme jamur yang terkait
dengan kondisi ini dan merupakan salah satu teknik yang paling banyak
digunakan untuk mendeteksi karbohidrat protein terikat (glikoprotein). Tes ini
dilakukan dengan mengekspos jaringan dari berbagai substrat untuk serangkaian
reaksi oksidasi-reduksi, sebagai hasil akhir, elemen positif seperti karbohidrat,
bahan membran basement menjadi permen apel merah (candy apple red).PAS
kontras positif komponen ini tajam terhadap latar belakang birumerah muda.Tidak
seperti kulture pada SDA atau DTM, hasil PAS dapat selesai sekitar 15menit. PAS
juga telah menjadi tesdiagnostik yang paling dapat diandalkan untuk tinea pedis,
dengan keberhasilan 98,8% dengan biaya paling efektif (Kumar V et al, 2011).

F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding klinis dari erupsi cutaneus kaki seperti kontak dermatitis,
psoriasis, dihydrosis, eczema, dermatitis atopic, keratoderma, liken planus dan beberapa
10

infeki bacterial seperti C.minutissimum, streptococcal cellulitis dan lain-lain yang

umumnya susah dibedakan dengan tinea pedis.
Diagnosis banding dari tinea pedis dapat di bedakan menjadi
1. Interdigitalis
Diagnosis banding berupa psoriasis, soft corns, koinfeksi bakteri, kandidiasis,
erythrasma
2. Tipe Moccasin
Diagnosis banding berupa psoriasis, keturunan atau yang diperoleh keratoderma
pada telapak tangan dan kaki, dyshidrosis
3. Vesicul-bulosa
Diagnosis banding berupa Pustular psoriasis, palmoplantar pustolosis, pyoderma
bakteri (Al Hasan et al, 2004 dan Chamlin L et al, 2008)

G. Penatalaksanaan
1.

Topikal
Menggunakan topikal agen seperti bedak, krim atau spray. Krim dan spray
lebih berguna daripada bedak. Topikal antifungal seperti Clotrinazole, miconazole,
sulconazole, oxiconazole, ciclopirox, econazole, ketoconazole, naftifine, terbinafine,
flutnmazol, bifonazole, dan butenafine tetapi clotrhnazole, miconazole membutuhkan
waktu 4 minggu dibandingkan jika menggunakan terbinafine yang membutuhkan
waktu 1-2 minggu. Kalau terjadi maserasi diantara jari, pisahkan jari dengan busa atau
gunakan kapas pada malam hari. Aluminium kloride 10% atau aluminium acetat juga
dapat berguna. Topikal yang berguna untuk organisme gram-negatif adalah salep
antibiotik seperti gentamicin untuk lesi interdigitalis. Keratolitik agen mengandung
salisil acid, resorcinol, lactic acid dan urea berguna di beberapa kasus walaupun
dapat mengakibatkan maserasi.

2.

Sistemik
- Griseofulvin 500-1000 mg/hari. Buat anak-anak 10- 20 mg/kg/hari.
- Terbinafine 250 mg/hari untuk 1-2 minggu
- Itraconazole 200 mg/2 kali sehari untuk 1 minggu. Untuk kasus ringan di berikan
100mg 2 kali sehari
Fluconazole 150 mg/minggu untuk 4 minggu (ClaireJ et al, 2010)

11

H. Pencegahan
Memberikan penjelasan kepada pasien mengenai pentingnya kebersihan pada kaki,
menjaga kaki tetap kering , membersikan kuku kaki, menggunakan sepatu yang pas dan
kaos kaki kering dan bersih, serta menggunakan sandal atau flip-flop pada tempat mandi
umum atau kolam renang dapat mencegah terjadinya tinea pedis. Diagnosis yang tepat
serta pengobatan terhadap pasien yang menderita diabetes mellitus, HIV, trasplantasi
organ penting untuk pencegahan infeksi tinea pedis. (Kumar V et al, 2011 dan ClaireJ et
al, 2010)

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 6thedition. Jakarta; Fk-UI.,2013
2. Chamlin L Sarah, Lawley P Leslie. Fitzpatricks Dermatology in

General

th

Medicine. Tinea Pedis. 7 edition.2. New York; McGraw-Hill Medicine 2008;

697
3. Kumar V, Tilak R, Prakash P, Nigam C, Gupta R. Asian journal of medical
science. Tinea Pedis, 2011; p134- 135
4. ClaireJ.

Carlo,

MD,

Patricia

MacWilliams

Bowe,

RN,

MS.

Tinea

Pedis(atheletefoot)http://www.bhchp.org/BHCHP%20Manual/pdf_files/Part1_PD
F/TineaPedis.pdf
5. Al Hasan. M., Fitzgerald.S.M., Saoudian. M., et al., Dermatology for the
practicing allergist : Tinea pedis and its complicatios. BioMedCentral. 2004.
6. Kurniati, C.R., Jurnal Etiopatogenesis Dermatofitosis. 2008. Vol. 20. No.3

13