MEDICINA INTERNA

RESUMEN

Paulina Hernndez Proboste USS 2015

NDICE
RESPIRATORIO
Tema 1: Insuficiencia respiratoria aguda y crnica
Tema 2: Sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)
Tema 3: Asma bronquial
Tema 4: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Tema 5: Neumona adquirida en la comunidad (NAC)
Tema 6: Tuberculosis pulmonar (TBC)
Tema 7: Enfermedades intersticiales pulmonares
Tema 8: Enfermedades de la pleura
Tema 9: Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Tema 10: Cncer pulmonar primario

TEMA 1: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Incapacidad del aparato respiratorio
para mantener los niveles arteriales de
O2 y Co2 adecuados para las demandas
del metabolismo celular.
Pa O2 60 mm Hg
Pa CO2 49 mm Hg
Hipoxia tisular: disminucin del aporte de
O2 a las clulas, lo cual limita la produccin
de energa a niveles por debajo de los
requerimientos celulares, establecindose la
glucolisis anaerbica (produccin progresiva
de cido lctico). La hipoxemia se calcula de
acuerdo a la edad.
(Pa O2 = 94 (0,3) x edad (en aos))
CAUSAS DE HIPOXEMIA (todas nos pueden
llevar a IR):
Disminucin de la fraccin inspirada de
O2.
Alteracin de la relacin V/Q.
Alteracin tipo shunt.
Hipoventilacin alveolar global (causa de
retencin de CO2)
Mecanismos no pulmonares.
Relacin V/Q (Normal = 0,8)
Disminucin de la perfusin: aumenta la
relacin. Va a haber hipoxemia porque
aumentar el espacio muerto.
Disminucin de la ventilacin: disminuye
la relacin. Tendr una presin alveolar de
O2 baja.
Cuando tiende a 0: shunt.
Qu hacer? Alteracin V/Q responde a
oxigenoterapia (hay reas capaces de
hiperventilar, ya que este trastorno no es
homogneo).
Difusin y transferencia de gases: las
presiones parciales de O2 y CO2 deben ser
capaces de crear gradientes necesarios para
producir el movimiento en la sangre capilar
pulmonar a travs de la membrana alveolo
capilar.
Factores que influyen:
Diferencia de presiones parciales de los
gases en el alveolo capilar.
Tiempo de contacto sangre y aire. (GR se
demora 0,6 seg, y se llena al 0,2 seg)
3

Solubilidad del gas.

Grosor de la membrana (muy delgada ~
0,1 0,4 micras)
Hipoventilacin alveolar global: no existe
ningn alveolo capaz de ventilar. Se produce
retencin de CO2. Para esto tenemos que
tener o:
Dao en la bomba (ej: EPOC)
Falla en el centro respiratorio (ej: Guillain
Barr)
Mecanismos no pulmonares: esto ocurre
en pcte con hipoxemia y que no pueden ser
sacados, aunque la bomba y el pulmn estn
funcionando perfecto. Existe una hipoxia
tisular con alteracin V/Q. Ej: IC, anemia
severa (Hb < 5), estados hipermetabolicos
(incremento del consumo de O2).
ETIOLOGA DE LA IR:
SDRA
Edema pulmonar cardiognico
TEP masivo
Neumona extensa
Atelectasias
Fibrosis pulmonar
CLASIFICACIN DE LA IR
A. IR PARCIAL O TIPO I O HIPOXMICA
(Pa O2 < 60 mm Hg, Pa CO 2 normal o
baja)
La causa est en el pulmn, por lo tanto, la
causa puede ser: alteracin de la relacin
V/Q, de la difusin o tipo shunt.
B. IR RESPIRATORIA GLOBAL O TIPO II O
HIPERCPNICA (Pa O2 < 60 mm Hg, Pa
CO2 > 49 mm Hg)
Se alteran ambos gases, y puede ser
producto de una Hipoventilacin alveolar
global, o en el caso de un trastorno V/Q
extenso que no logra ser compensado)
CLASIFICACIN SEGN VELOCIDAD DE
INSTALACIN
IR AGUDA: De instalacin rpida en un
pulmn previamente sano, con reservas
funcionales
intactas.
No
permite
desarrollar plenamente los mecanismos
de adaptacin y compensacin.

 IR CRNICA: Es secundaria a una

patologa que va alcanzando su fase
terminal. Se va perdiendo paulatinamente
la funcin respiratoria, por lo que tiene
tiempo para poner en juego los
mecanismos de adaptacin.
IR AGUDA SOBRE CRNICA: Muy
grave. A una IR crnica se le agrega un
proceso fisiopatolgico como embolia,
infeccin o IC. El paciente tiene andando
sus mecanismos compensatorios. (es
sacado de su normalidad).
MANIFESTACIONES CLNICAS
de la ventilacin ( PaO2 bajo 60
mmHg,
estimulan
quimiorreceptores
articos y carotdeos; pequeos PaCO2,
sobre receptores cerebrales, aumenta la
ventilacin)
del GC y redistribucin del flujo
sanguneo
(catecolaminas

vasoconstriccin en arteria pulmonar,

territorio
muscular
y
esplnico;
vasodilatacin coronaria y enceflica)
Cambio de la afinidad de la Hb por el
O2 (favorece la liberacin de O2)
Concentracin de la Hb ( el aporte de
O2 al rin, por lo que la produccin de
eritropoyetina)
Metabolismo anaerbico ( cido
lctico)
Cianosis (signo tardo. Hb reducida > 5,
si existe anemia, debe ser >)
Disnea
(inespecfica,
generalmente
aparece antes que se alteren los GSA)
Compromiso neurolgico ( PaO2:
excitacin,
depresin;

PaCO2:
somnolencia, temblor, asterixis)
Edema (conjuntival y cerebral por
vasodilatacin endocraneana)
Hipoxia:
Compromiso
neurolgico
Cambios de
personalidad
Confusin
Ansiedad
Convulsiones
Coma
Compromiso
circulatorio
Taquicardia
4

Hipercapnia:
Compromiso
neurolgico
Cefalea
Confusin
Sopor
Coma
Convulsiones
Asterixis
Mioclonas
Edema
papilar
Compromiso

Hiper o hipotensin
Arritmias
IC
Angor
Signos de hipoxemia
Taquipnea
Cianosis

DIAGNSTICO:
Gases en sangre arterial (GSA)
FiO2: 0,21
PaO2 60 mmHg
PaCO2 49 mmHg
pH: 7,35 7,45 (si est alterado, es
agudo)
HCO3: 30 5 mEq/L
PA a O2: 85 100 (Alterado: shunt o
alteracin V/Q)
Oximetra de pulso:
Saturacin de O2: 94 100%
TRATAMIENTO
Tto de la enfermedad actual y atender el
mecanismo causal de la hipoxemia
Hidratacin
Correccin
de
la
hipoxemia
(oxigenoterapia)
Correccin de la Hipoventilacin alveolar
Ventilacin mecnica
IR
1.
2.
3.

aguda:
Oxigenoterapia
Hidratacin
Broncodilatadores, corticoides, ATB (tto
de enfermedad de base)
4. Evaluar: trabajo respiratorio (FR, uso de
mm accesoria, patrn de movimiento
respiratorio) y presencia o riesgo de
fatiga (intensidad del trabajo respiratorio,
estado
hemodinmico,
respiracin
paradojal).
IR crnica:
1. Oxigenoterapia cuando el tratamiento
especfico de la enfermedad no ha
logrado modificarla.
2. Indicacin de oxigenoterapia domiciliaria
continuo: mnimo 18 a 24 hrs que incluya
la noche.
a. PaO2 > 60 mmHG, en reposo o vigilia
si esta desciente a < 55 mm Hg, en
ejercicio o sueo.

OXIGENOTERAPIA:
Debe realizarse cuando Pa O2 < 60
mmHg.
Cantidad suficiente para subir la Pa O2 a
60 70 mmHg y/o saturacin de Hb 90
94% (agudos), 90% en crnicos.
Objetivo final: corregir la hipoxia tisular.
Sistema de administracin:
o Flujo bajo
o Flujo alto
Riesgos de la administracin de O2
Reacciones adversas funcionales
o Acentuacin de la hipercapnia
o Atelectasias por reabsorcin
Dao celular por toxicidad por O2
Sistemas de administracin de
oxgeno: FLUJO BAJO
Este sistema no porporciona al toalidad del
gas inspirado, por lo que parte de ste debe
ser tomado del medio ambiente.
Se desconoce la verdadera cocnentracin de
O2 del aire inspirado (FiO2), por lo que
depende del flujo inspiratorio, el VC y la FR
del paciente.
No se deben emplear en pacientes con
hipoxemia moderada a grave, ni en
hipercapnia. Solamente se emplea en
hipoxemia leve.
Cnulas nasales
Mscara de reservorio
Oxymizer
Sistema de administracin de
oxgeno: FLUJO ALTO
El flujo total de gas que suministra el equipo,
es suficiente para proporcionar la totalidad
del gas inspirado.
Mascarillas con sistema Venturi:
asegura una FiO2 constante, entregando
una concentracin regulable de O2.
Ventilacin
mecnica:
mejora
el
intercambio gaseoso.
Disminuye el trabajo respiratorio, la FR y el
consumo de O2 de los mm respiratorios.
Aumenta el VC.
Indicado: IRA
hipoxmica
con
signos
inminentes o alto riesfo de fatiga; Falla
ventilatoria, IRA asociado a shock o
evidencias de hipoperfusin, IRA asociado a
compromiso de conciencia).
5

No invasiva: una mscara oronasal,

nasal o facial se conecta por un
monotubo al ventilador.
Entrega presin positiva, con el fin de
aumentar la ventilacin alveolar.
Ventajas: paciente puede hablar y
alimentarse. Tiene mejor tolerancia,
fcil de remover e implementar.
Permite la tos. No invade la va area
superior. Puede implementarse en UC
intermedio o en sala comn.
Necesario que el paciente este
consciente y colabore.
Indicaciones:
falla
respiratoria
hipoxmica y en falla respiratoria
global. En IR aguda o aguda sobre
crnica.
Se indica cuando el paciente tiene al
menos 2: disnea moderada grave,
con uso de musculatura accesoria y
respiracin paradojal; pH < 7,35 y
PaCO2 < 45; FR < 25 x min.
Contraindicaciones: FR < 12 o paro
respiratorio, FC < 50, PS < 90, vmitos,
trauma o quemadura facial reciente,
paro cardiaco en los 5 das previos,
compromiso de conciencia.
Complicaciones:
pueden
ser
relacionadas con la mascarilla (dolor,
ulcera nasal) o debido a la presin y
flujo
(irriacin
ocular,
distensin
gstrica, congestin nasal, sequedad
de mucosas).

Invasiva: tubo orotraqueal, se conecta

por 2 tubos (uno inspriatorio y otro
espiratorio) al ventilador.
Complicaciones:
infecciones,
intubacin
monobronquial,
ulceras
traqueales, efectos CV, barotrauma.

TEMA 2: SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Est caracterizado por una Insuficiencia
respiratoria
hipoxmica
asociada
a
opacidades radiolgicas bilaterales, y que si
bien puede coexistir, no lo explica un edema
pulmonar cardiognico.
Se comporta como un shunt.
Segn
el
consenso
Americano

Europeo:
Dificultad respiratoria grave de inicio
agudo y sbito.
Infiltrados bilaterales en la radiografa.
Ausencia de hipertensin de la aurcula
izquierda

Hipoxemia severa: Pa/Fi O2

200
mmHg.
Adems defina ALI (injuria pulmonar aguda),
como un cuadro de menor gravedad que
SDRA, y con PaFI < 300 mmHg.
Nueva definicin SDRA (Berln 2012)
Tiempo de inicio: dentro de una semana
de conocida la injuria clnica o nuevo o
deterioro de los sntomas respiratorios.
Imagen torcica: opacidades bilaterales
no explicable por derrame, atelectasia
pulmonar lobar o pulmonar o ndulos.
Origen del edema: falla respiratoria no
explicable completamente por una IC o la
sobrecarga
de
lquidos.
Necesita
evaluacin objetiva (Ecocardiograma)
para excluir edema hidrosttico si no hay
factor de riesgo presente.
Leve
Hipox
emia
6

200 300,
con

Moderad
o
200
100,

Severo

100,
con

PEEP

Pa/FIO
2ratio

PEEP/CPAP
5

con

PEEP

EPIDEMIOLOGA
Se presenta 4 5 casos por cada 100
mil/hab.
La mortalidad est asociada a su causa:
o Sepsis: 40%
o Politraumatismo: 30%
o Neumona: 30%
CAUSAS
Las causas son muy variadas, pueden ser
pulmonares como extrapulmonares.
Directas:
o Infeccin pulmonar (neumona)
o Inhalacin de txicos o humo
o Contusin pulmonar
o Aspiracin (neumona por aspiracin)

Indirectas:
o Sepsis (cuadro toxi infecciosos con o
sin foco evidente. Da hemocultivos
positivos. Shock sptico)
o Politrauma
o Pancreatitis aguda (dolor abdominal,
ascitis, aumento de la amilasemia)
o Politransfusin (TRALI, generalmente
duran 24 hrs, pero necesitan presin
positiva en va area)
o Shock
(trauma,
hemorragia,
quemaduras, etc. Hipotensin arterial
e hipoperfusin tisular)
o Coagulacin intravascular diseminada
(CID)
o Quemado crtico

PATOGENIA

Se produce dao del endotelio, alterando la

barrera alveolo capilar, con edema rico en
protenas (exudado).
Se produce un dficit de surfactante
pulmonar, por destruccin de los neumocitos
II, esto lleva a un colapso del alveolo, con
alteracin del intercambio gaseoso que lleva
a hipoxemias severas.
Se produce disminucin de la elasticidad del
pulmn (compliance).

ms lenta, y la mayora no queda con

grandes secuelas.

1. Dao epitelial y endotelial

2. Activacin de clulas inflamatorias
3. Balance entre citokinas pro y anti
inflamatorias
4. Necrosis y apoptosis celular
5. Estrs mecnico en relacin con VM
6. Factores genticos (mayor susceptibilidad
ante factores de riesgo)

GSA
PaO2 < 60 mmHg
Inicialmente PaCO2 puede ser baja, pero
luego sube (por fatiga).

Mecanismo de lesin inflamatoria

Lesin endotelial
Edema intersticial
Exudado intraalveolar
Membranas hialinas.
Etapas:
1. Exudativa (dao alveolar difuso)
Edema
pulmonar
lesional,
alteracin
surfactante,
formacin
de
membranas
hialinas, respuesta inflamatoria.
Todava hay alveolo disponible, aunque el
grosor del infiltrado es mucho mayor.
2. Fibroproliferativa (alveolitis fibrosante)
Fibrosis con depsito de colgeno, tejido
granulatorio,
infiltrado
de
clulas
inflamatorias
crnicas,
engrosamiento
intersticial.
No hay posibilidad de intercambio gaseoso,
no tengo espacio intraalveolar, est ocupado
por tejido inflamatorio.
3. Fibrosis.
No todos los pacientes evolucionan de la
misma forma o apsan por las mismas fases,
ya que depende de la duracin de la
inflamacin.
Los que pasan a la etapa de fibrosis y
sobreviven, quedan con secuelas.
Algunos
se
quedan
en
la
etapa
fibroproliferativa, que puede tener evolucin
7

CUADRO CLNICO
Polipnea con disnea
Cianosis
Taquicardia
Sudoracin
Crepitacin bilateral.

RADIOGRAFA DE TRAX
Fase
inicial:
infiltrados
intersticiales
bilaterales de predominio basal.
Infiltrados alveolares bilaterales extensos
Si se hace estudio hemodinmico, muestra
un capilar normal (funcin cardiaca normal).
Baby Lung (rea ventilada muy heterognea
aproximadamente entre 200 500 g de rea
ventilada al final de la espiracin, lo que
equivale al tejido pulmonar con el que
ventila un nio de 5 a 6 aos. )
EVOLUCIN
Mala evolucin inicial, con muerte en 1 o
2 das.
Buena evolucin con recuperacin dentro
de los primeros 3 a 4 das.
Empeoramiento progresivo del cuadro
repsiratorio en 15 das con aparicin de
fibrosis pulmonar y muerte.
Evolucin trpida con mejora lenta y
secuela.
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia:
Para lograr una saturacin 90%. (88% en
paciente crnico) o PaO2 = 55 60
mmHg.
Ventilacin
mecnica
o
intubacin
orotraquial.
Volumen: 5 7 ml/kg (Hipoventilacin
controlada, para no hacer acidosis
metablica).
PEEP (presin positiva al final de la
espiracin), porque si falta presin
positiva, se va a colapsar, de esta manera
se mantiene abierto los alveolos.
Reclutamiento

Cuando no funciona el ventilador mecnico

se utiliza la membrana de circulacin
extracorprea (ECMO), en que la sangre se
oxigena afuera.
Estrategias de ventilacin protectora
(prevencin
de
dao
pulmonar
por
sobredistencin)
Estrategia tradicional:
o VT inicial: 12 ml/kg peso terico (9,9
mL/kg medido)
o Reduccin de 1 mL/kg si Pplat > 50
cm H2O.
Estrategia proteccin:
o Vt a las 4 hrs de random: 6 ml/kg
peso terico (5,2 mL/kg medido)
o Reduccin de 1 mL/kg si P plat > 30
cm H20.
MANIOBRA
ALVEOLAR

DE

RECLUTAMIENTO

TEMA 3: ASMA BRONQUIAL

Reapertura sostenida de unidades alveolares

colapsadas.
Posee 2 componentes:
Presin elevada inicial (Reabrir UA)
Aplicacin
de
PEEP
subsecuente
(Mantener abiertas).
Ventajas:
Disminuye el Shunt
Mejora intercambio gasesoso
Permite disminuir FiO2.
Permite ventilar a full capacidad
Aumenta la compliance
Entrega mas tidal a menos presin
Evita recolapso y shear stress.
* Corticoides no han demostrado ser
efectivos (en etapa fibrosis quizs)
* xido ntrico es beneficioso por su efecto
vasodilatador del lecho pulmonar
* Surfactante en etapa de estudio en casos
de sepsis no sirve, en nios si.

Enfermedad heterognea caracterizada

por inflamacin crnica de las vas
reas.
Clnica: Sibilancias, disnea, opresin torcica
y tos que varan a lo largo del tiempo y en
intensidad.
Limitacin del flujo espiratorio variable
(puede tener un VEF1 alterado hoy, pero
normal maana).

1. Asma alrgica/atpica (responde bien al

tto)
2. Asma no alrgica (responde mal al tto)
3. Asma de inicio tardo (generalmente
mujeres en perimenopausia, responde
mal al tto)
4. Asma con limitacin fija del flujo areo
(similar al EPOC)
5. Asma con obesidad (responde mal al tto)

El asma est asociado a: Hiperrreactividad

de la va area.
Contraccin del msculo liso bronquial
Edema
Aumento de la secrecin de mucus.

HISTORIA NATURAL
La mayora de los casos se inicia en edad
pre escolar.
Nios asmticos crnicos coexisten con
una gran poblacin de nios que tienen
sntomas similares, pero que no tienen
asma (sibilantes transitorios).
Los sntomas del asma son inconstantes y
tienden a remitir constantemente, pero
dejan huellas notables (dficit de
funcin).
Nios con asma grave en edad escolar,
son ms propensos a tener sntomas
continuos a los 30 aos, y ms del 80%
de estos nios tendr un asma moderada
a grave en la edad adulto.

EPIDEMIOLOGA
Considerada epidmica, ya que entre el
15 20% de la poblacin la posee.
24,5% de la poblacin general presenta
sntomas respiratorios crnicos.
20% de la consulta en APS, independiente
de la estacionalidad.
En poblacin infantil, asma es cercana al
10%.
FENOTIPOS DEL ASMA
8

Nios en edad escolar con asma leve,

pueden remitir o presentar asma leve en
edad adulta.
Controlar la inflamacin durante los
periodos iniciales de desarrollo pulmonar,
puede ser una eficaz estrategia de
prevencin secundaria de la enfermedad
y evitar los dficit de funcin. (todos los
nios con asma leve y que son bien
tratados, son mejores asmticos en la
vida adulta).

REMODELACIN DE LA VA AREA
Hipertrofia del msculo liso bronquial
Hiperplasia de las glndulas mucosas
Angiognesis
Engrosamiento de la membrana basal por
depsito de colgeno tipo I, III, IV,
fibronectina y tenascina en la lmina
reticular bajo la membrana basal.
Se piensa que hay genes involucrados en la
remodelacin, y que aquellos pacientes que
tienen mala adherencia al tto remodelan
ms. Adems aquellos pacientes que tienen
eosinofilia elevada en el esputo, remodelan
ms.
FACTORES PATOGNICOS DEL ASMA
a) Factores
genticos:
existe
una
predisposicin gentica. Se desconoce
como se heredan estos genes. La mala
respuesta
al
tto
tambin
estara
genticamente determinada.
b) Factores ambientales: la nutricin
intrauterina y la exposicin precoz a
alrgenos en la vida, son crticos para
determinar el nivel de sensibilizacin.
Adems la infeccin precoz por virus
respiratorios, presencia de animales
domsticos, tabaquismo materno, nivel
socioeconmico y la dieta, exponen la
informacin gentica del portador.
c) Inflamacin:
resultado
de
la
hiperrrespuesta de la va area, la cual
est relacionada con la prdida del
balance linfocitario Th1 Th2, en donde
la desviacin inmune favorece a los
linfocitos Th2. El Th2 aumenta la
produccin de IgE, estimula a los
mastocitos,
basfilos,
neutrfulos
y
eosinfilos. En cambio los Th1, tienen
como finalidad la inmunidad celular y
combatir infecciones.
9

Por lo que los factores genticos en conjunto

con los factores ambientales, van a liberar
mediadores de la inflamacin, los cuales
determinan la hiperreactividad bronquial
(broncoconstriccin, edema de la mucosa e
hipersecrecin del mucus), provocando el
asma.
ESTMULOS
QUE
PUEDEN
DESENCADENAR
UNA
OBSTRUCCIN
BRONQUIAL
a) Agentes especficos: son aquellos que
dependen de cada asmtico (plenes,
dermatofagoides, caspa de animales,
hongos, tartrazina y preservantes de
alimentoss, agentes presentes en el
ambiente laboral)
b) Agentes
inespecficos:
cualquiera
asmtico
que
este
en
contacto,
reaccionar (humo de tabaco, productos
de la contaminacin intradomiciliaria,
contaminacin atmosfrica, solventes y
agentes qumicos domsticos, RGE,
medicamentos como bloq, AINEs)
La inhalacin de alrgenos causa una
respuesta broncoconstrictora inmediata
5 15 min despus (liberacion de
mediadores
mastocitarios,
liberados
mediante la secrecin dependiente de IgE), y
una respuesta tarda 2 6 hrs despus
(base
inflamatoria,
con
llegada
de
neutrfulos, eosinfilos, mastocitos y clulas
T).
DIAGNSTICO
Se plantea frente a la presencia de episodios
de disnea, sibilancias y tos de ms de 6
meses de evolucin.
Sntomas son episdicos y adems
aumentan o disminuyen en relacin a las
estaciones del ao.
Sntomas nocturnos, especialmente en la
madrugada
Aparicin de sntomas con la exposicin a
ejercicios,
aire
frio,
alrgenos,
contaminantes ambientales, infecciones
repsiratorias agudas y olores fuertes.
Historia familiar de asma
Antecedentes de atopa (personales y/o
familiares) dermatitis, rinitis, plipos
nasales.
Alejan el diagnstico de asma

Tos asilada sin otros sntomas (TEA) (es

muy poco frecuente que sea asmtico y
solo tenga tos)
Expectoracin crnica (hipertrofia de
glndulas)
Disnea asociada a mareo o parestesias
(tensional o emocional)
Dolor torcico
Disnea por ejercicio con inspiracin
ruidosa (obstruccin de la va area
superior)

Apoya el diagnstico de asma

Ms de un sntoma
Que empeore por la noche o en la
maana
Que varen a lo largo del tiempo
Que tenga gatillantes conocidos.
Anamnesis (preguntar)
Episodios recurrentes de silbido al pecho
Episodios de tos en crisis durante la
noche
Episodio de tos o sibilancias al hacer
ejercicio
Episodios de tos, sibilancias o pecho
apretado al exponerse a alrgenos o
contaminantes
Resfros comprometen bronquios o se le
prolongan por ms de 10 das.
Se mejoran sus sntomas al utilizar
inhalador.
Examen fsico
Puede tener examen fsico normal al
consultar
Auscultacin de sibilancias
Evaluacin de la funcin pulmonar:
ESPIROMETRA
Sugiere diagnstico de asma en presencia de
una alteracin ventilatoria obstructiva que:
Se normaliza en respuesta a 4 puff de
salbutamol
(se
demuestra
hiperreactividad bronquial)
Mejora al menos un 12% (con un mnimo
de 200 ml), en respuesta al uso del
broncodilatador.
PEF (flujo espiratorio mximo) (sirve si
no tenemos espirometra)
10

La determinacin del PEF se realiza durante

una maniobra de espiracin forzada. Sugiere
diagnstico de asma cuando:
PEF 70% del valor terico, y regresa a
lo normal con 4 puff de salbutamol.
PEF 70% del valor terico, no se
modifica
significativamente
con
salbutamol, pero se normaliza despus de
una semana de tto con prednisona y
despus de administrar 4 puff de
salbutamol.
Variacin
de
20%
o
ms,
espontneamente
entre
los valores
matinales y vespertinos en seguimiento
durante 3 das.
La variabilidad en la flujometra es aceptada
como significativa cuando sobrepasa el 20%
del valor basal (y corresponde al menos 60
lts/min), luego de 4 puff de salbutamol.
TEST DE METACOLINA
Examen de provocacin bronquial, que
consiste
en
dar
nebulizaciones
con
concentraciones crecientes de metacolina, el
cual es un broncoconstrictor. La metacolina
produce broncoconstriccin a todos los que
no son hiperreactivos despus de una
concentracin de 16 mg, por lo que las
personas con hiperrreactividad bronquial,
van a tener cada del VEF1 < 20% del valor
basal, antes de los 16 mg (incluso antes de
los 8 mg).
Indicacin: pacientes con funcin pulmonar
normal.
OTROS EXMENES
Radiografa de trax: Normal
Examenes de sangre: eosinofilia sangunea
y determinacin IgE.
Exmenes cutneos de alergia.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otras enfermedades que cursan
hiperreactividad bronquial:
IC
Estenosis de la vlvula artica
Enfermedades del mesnquima,
comprometen el pulmn
Pacientes con secuelas de TBC
Bronquiectasias
Otras causas de tos:
Rinitis

con

que

RGE
Uso de IECA
Obstruccin de la va area central (tos y
disnea inspiratoria)
Cuerpos extraos endobronquiales
Tumores de la va area
EPOC
Bronquiectasias
Disfuncin de cuerdas vocales

EVALUACIN DE FACTORES DE RIESGO

PARA EXACERBACIONES
Funcin pulmonar (VEF1 < 60%)
Sntomas asmticos no controlados
Uso excesivo de agonistas de accin
corta
Problemas
psicolgicos
o
socioeconmicos
Tabaquismo
Exposicin a alrgenos o contaminantes
Comorbilidades: obesidad, rinusinusitis,
etc.
Eosinofilia
Embarazo.
1 o varios de estos FR aumeta el riesgo de
exacerbaciones aun cuando los sntomas
estn bien controlados.
CLASIFICACIN
CLNICA
SEGN
LA
SEVERIDAD DEL ASMA
Nivel de Gravedad: Intermitente Leve
Sntomas diurnos: < 1 da a la semana
Sntomas nocturnos: No
Funcin pulmonar: VEF1 o PEF < 80%
Variabilidad PEF < 20%
Nivel de Gravedad: Persistente Leve
Sntomas diurnos: > 1 da a la semana pero
no diarios
Sntomas nocturnos: No
Funcin pulmonar: VEF1 o PEF 80%
Variabilidad PEF 20 30%

Nivel
de
Gravedad:
Persistente
moderada
Sntomas diurnos: sntomas diarios que no
afectan la actividad normal
Dntomas nocturnos: > 1 vez a la semana y
afectan el sueo
Funcin pulmonar: VEF1 o PEF60 80%
Variabilidad PEF > 30%
11

Nivel de Gravedad: Persistente Grave

Sntomas diurnos: sntomas continuos. Crisis
frecuentes. Actividad habitual muy alterada.
Sntomas nocturnos: frecuentes
Funcin pulmonar: VEF1 o PEF <60%
Variabilidad PEF > 30%
TRATAMIENTO
1. Educar al paciente (tratamiento no
farmacolgico)
2. Evaluar la severidad (al momento del
diagnstico)
3. Reconocer los factores desencadenantes
especficos e inespecficos
4. Establecer un seguimiento controlado
peridico.
Manejo no farmacolgico
Manejo
ambiental
(disminucin
eliminacin de los caros del polvo)

Manejo Farmacolgico
Medicamentos
controladores:
utilizados para lograr mantener el control
del asma persistente.
Medicamentos aliviadores: utilizados
para tratar los sntomas agudos y las
exacerbaciones.
Medicamentos controladores
1. Corticoesteroides
inhalatorios
(CI)
Beclometasona (200 500 pg/da x 2 4
veces/da)
Budesonida (200 400 pg/da x 2
veces/da)
Fluticasona (100 250 pg/da x 2
veces/da)
*Dosis mediana es el doble, y dosis alta es mayor
al doble

Los
corticoides
reducen
el
proceso
inflamatorio de la va area. Previenen y
reducen
los
sntomas.
Reducen
la
hiperreactividad bronquial. Disminuyen la
frecuencia y gravedad de las exacerbaciones
y mejoran la funcin pulmonar y la calidad
de vida.
Cundo se utilizan? Tan pronto se hace el
diagnstico.
Dosis inicial: depende del nivel de
severidad del asma, en general debe ser la
mnima para mantener el asma bajo control.

Frecuencia: inicialmente 2 veces al da.

Cuando est controlada el asma, 1 vez al da.

7. Inmunomoduladores
Omalizumab

2. Corticoides sistmicos (CS)

Se utilizan en la etapa final de la terapia del
asma severa persistente con control
insuficiente.

Medicamentos Aliviadores
1. B2 agonistas de accin corta
(SABA)
Salbutamol
Mejoran rpidamente los sntomas agudos de
obstruccin bronquial.
Relajan la musculatura lisa
Aumentan la depuracin muco ciliar.
Disminuyen la liberacin de mediadores
desde los mastocitos.

Efectos adversos:
DM
HTA
Supresin suprarrenal
Osteoporosis
Glaucoma
Cataratas
Adelgazamiento de la piel
Sndrome de Cushing
3. B2
Agonistas
de
accin
prolongada (LABA)
Salmeterol
Formoterol
Son controladores y broncodilatadores.
Su efecto dura 12 hrs.
Ejercen una accin aditiva sobre los
corticoides inhalados.
Cundo se indican? Cuando los CI no logran
el control del asma en dosis baja o
intermedia.
No se recomienda su uso para aliviar los
sntomas agudos del asma, excepto el
formoterol.
4. Antileucotrienos (LTRA)
Montelukast
Zafirlukast
Medicamentos orales con mnima accin
broncodilatadora y accin antiinflamatoria
leve a moderada.
Estn indicados en asma por ejercicio, asma
por AAS y asma leve.
5. Teofilinas de accin prolongada
Usados en combinacin con CI aportan un
leve efecto aditivo (menor que el efecto
aditivo de los LABA).
Posee efectos adversos.
6. Otros:
Cromoglicato
Nedocromil
No estn disponibles en chile.
Son menos eficaces que los CI.
12

Efectos adversos:
Taquicardia
Ansiedad
Temblor del msculo esqueltico
Hipokalemia
Prolongacin de intervalo QT
2. Anticolinrgicos
Bromuro de Ipatropio
Son menos potentes que los SABA y su
comienzo de accin es ms lenta (30 60
min).
Son tiles en pacientes que no toleran los B2
agonistas.
Terapia
aditiva
a
los
AC
en
las
exacerbaciones graves del asma, disminuyen
las hospitalizaciones.
3. Teofilinas
Broncodilatacin leve a moderada en el
asma, leve actividad antiinflamatoria.
Se requiere medir sus niveles plasmticos
(10 ug/mL).
Reacciones adversas severas: cardiotxicas,
interactan con otros medicamentos.
4. Corticoides sistmicos
Su accin se inicia a las 4 6 hrs.
MANEJO TERAPUTICO ESCALONADO DE
ASMA
PASO 1: Inhalador de medicacin
sintomtica
segn
las
necesidades
Sntomas
ocasionales,
sin
despertares
nocturnos por el asma, sin exacerbaciones
en el ltimo ao y VEF1 normal.
SABA inhalado segn necesidades.

 Otra opcin: uso regular de dosis bajas de

CI en pacientes con riesgo de exacerbacin
(adems de SABA segn necesidades)

PASO 2: Medicacin de control en

dosis
bajas
+
medicacin
sintomtica
segn
las
necesidades.
Dosis bajas de CI + SABA segn
necesidades.
Otras opciones:
LTRA menos eficaces que los CI
CI + LABA proporcionan una mejora
ms rpida de los sntomas y el VEF1,
que los CI solos, pero son ms caros y
la tasa de exacerbacin es similar.
Asma puramente alrgica estacional:
CI por 4 semanas.

PASO 3: 1 o 2 tratamientos de
control + medicacin sintomtica
segn las necesidades.
Adultos y adolescentes: Dosis bajas de
CI/LABA como tratamiento de mantenimiento
+ SABA segn las necesidades, o bien dosis
bajas
de
CI/formoterol
(LABA)
como
tratamiento de mantenimiento y sintomtico.
Pacientes con 1 exacerbacin en el
ao anterior, la estrategia de dosis bajas de
BDP o BUD (CI)/formoterol (LABA) como
medicacin de mantenimiento y sintomtica
es ms eficaz que el empleo de CI/LABA +
SABA segn necesidades.
Otras opciones: dosis medias de CI
Nios (6 11 aos): dosis medias de CI +
SABA segn necesidades o dosis bajas de
CI/LABA

PASO 4: 2 o ms tratamientos de
control
ms
medicacin
sintomtica
segn
las
necesidades.
Dosis bajas de CI/formoterol como
tratamiento de mantenimiento y sintomtico,
o bien dosis medias de CI/LABA como
tratamiento de mantenimiento + SABA
segn necesidades.
Otras opciones:
Dosis altas de CI/LABA, pero tienen
ms efectos secundarios y aportan
pocos
efectos
beneficiosos
adicionales. (Se recomienda su uso de
dosis alta solo para realizar ensayo
13

durante 3 6 meses y cuando no

funcione lo otro)
Tratamiento de control adicional (LTRA
o teofilina de accin lenta)
Nios (6 11 aos): remitir al pcte a una
evaluacin y asesoramiento de expertos.

PASO 5: Nivel de asistencia

superior y/o tratamiento adicional
Remitir a un estudio especializado y
considerar un tratamiento adicional (terapia
anti IgE (omalizumab) para el asma
alrgica grave).
Otras opciones: en algunos pacientes
puede tener efecto beneficioso el uso de
dosis bajas de corticoides orales, pero se
producen efectos secundarios sistmicos a
largo plazo.
El comienzo del tratamiento del asma
bronquial coincide con su confirmacin
diagnstica.
Se aconseja iniciar terapia con CI en dosis
intermedias y SABA en forma regular por un
lapso razonable (2 puff c/4 hrs por 15 das).
Luego se reevala el grado de controla de la
enfermedad y se ajusta la dosis de CI:
Paciente logra el control del asma:
SABA segn necesidad y se baja la
dosis de CI a dosis bajas.
Paciente no logra el control del asma:
se agrega LABA.
El salbutamol se usa segn requerimiento, y
en el caso de crisis asmtica, se deja 2
inhalaciones c/4 6 hrs durante 7 das
(periodo de recuperacin)
Logrado el control del asma, se debe
mantener la terapia por al menos 2 3
meses, y luego intentar una reduccin a la
mnima dosis necesaria (idealmente PASO
2) .
ASMA PERSISTENTE
Leve: Bien controlada (paso 1 o 2)
Moderada: Bien controlada (paso 3)
Grave: Requiere tratamiento (paso 4 o 5)
ASMA DIFCIL DE TRATAR (no responde al
tto)
Confirmar diagnstico de asma y excluir
presencia de EPOC.
Investigar y confirmar el cumplimiento del
tto.

Considerar el tabaquismo presente.

Investigar presencia de comorbilidades
que puedan agravar el asma (patologa
rinosinusal, RGE, apnea obstructiva del
sueo,
obesidad,
medicamentos,
alteraciones psiq)

ASMA REFRACTARIA
Persisten sntomas a pesar de un adecuado
tratamiento y control de exposicin.
Tambin cuando se reduce el tratamiento y
reaparecen los sntomas.
ASMA GRAVE
Incluye los pacientes con asma refractaria y
quellos en los que la respuesta al
tratamiento
de
comorbilidades
es
incompleto.
Remitir al especialista.
MANEJO DE CRISIS ASMTICA (ASMA
AGUDA)
Episodios con un aumento agudo (hrs o min)
o subagudo y progresivo de los sntomas:
disnea, tos, sibilancias y opresin torcica,
que tienen un rango variable desde una
crisis leve a riesgo vital.
La crisis asmtica se caracteriza por una
disminucin del flujo areo que debe ser
mediad por FEM o VEF1.
CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DE LA
CRISIS AGUDA
Leve
Moderada
Disnea
Al caminar
Hablar
FR
< 25/min
< 30/min
FC
< 100/min
100 200/min
Estado de Normal
normal
conciencia
Sibilancias Moderadas
audibles
PEF% de > 80
60 80
Terico
PaCO2
< 45
< 45
Sat de O2 < 95%
91 95%
(resp aire)
Pa O2
Normal
> 60mmHg
Pulso
Ausente < Puede estar
paradojal
10 mmHg
presente 10 25
mm Hg
Grave
En reposo
30/min
14

Riesgo Vital
En reposo
Esfuerzo respiratorio

> 120/min
Agitado
Audibles y sonoras
< 60
> 45
< 90%
< 60 mmHg
A menudo presente
< 25 mmHg

Bradicardia
Deteriorado, confuso
Ausentes
Difcil de medir < 30
> 45
< 85% cianosis
Ausente sugiere fatiga
muscular

* Cuando un asmtico est hipoventilando se

debe dejar en UCI.
ASMA DISTINTO DE
Asma
Eosinfilos
HRA de la va area
(+++)
Respuesta
a
broncodilatatores (+
++)
Respuesta
a
corticoides (+++)

EPOC
EPOC
Neutrfilos
HRA de la va area
(+/-)
Respuesta
a
broncodilatador (+/-)
Respuesta
corticoides (+/-)

ESQUEMA TERAPUTICO EN CRISIS

ASMTICA
1. Correccin
de
la
hipoxemia:
administracin de O2.
Dar O2 hasta saturar 90 94$, puede usarse
naricera o mascara (1 3 L/min)
2. Alivio de la obstruccin de la va
area: administracin repetida de
broncodilatadores inhalados
SABA: Salbutamol.
Dosis altas y repetidas o leves y moderadas.
2 8 inhalaciones cada 20 min la primera
hora. Luego dependiendo de la exacerbacin:
Leve: 2 4 puff cada 3 4 hrs.
Moderada: 6 10 puff cada 1 2 hrs
Grave: 6 10 puff cada 15 30 min.
Anticolinrgicos: Ipatropio
En crisis de asma moderada a severa, ya que
disminuye el numero de hospitalizaciones.
Por lo que se agrega a los SABA.
4
puff
(80
ug)
cada
10
min
adminsitradasmediante MDI y cmara, o 500
ug nebulizado cada 20 min.
3. Disminucin
de
la
inflamacin:
Mediante
la
administracin
de
corticoides sistmicos

Acta de 6 24 hrs despus.

Puede ser va oral o ev por 7 14 das.
0,5 1 mg/kg de peso de prednisona o
equivalente.
Si el paciente est hipoxmico se da por va
ev 40 mg de prednisona.
Otros
Teofilina/aminofilina es preferible no
usar porque se suman los efectos txicos
con SABA
Sulfato de magnesio infusin de 2 g
por 20 min reduce hospitalizacin en
crisis grave. Una vez que sale de la
gravedad no es bueno adicionarlo, porque
no cambia el resutlado.
Antileucotrienos poca evidencia
Sedantes evitarlos.
TRATAMIENTO DE ASMA LEVE
Broncodilatador de accin corta (2 puff c/20
min x 1 hr y continuar con 2 4 inhlaciones
c/3 4 hrs) + corticoides orales (40 mg/7
das)
TRATAMIENTO DE ASMA MODERADA
GRAVE
Episodio
Episodio severo
moderado
PEF:
60

80% PEF < 60% terico

terico
Sntomas
severos,
Ex. Fsico: sntomas retraccin torcica.
moderados
Paciente
de
alto
riesgo en anamnesis
Sin mejora despus
de tto inicial.
Tratamiento:
Tratamiento:
SABA ( 4 10 puff SABA c/15 30
c/20 min la 1ra
min + Ipatropio
hora) + Ipatropio
O2 para saturar
Corticoesteroide
90%
oral por 7 das
Coricoide
O2 para saturar
sistmico
90%
Sulfato
de
Continuar con tto
magnesio ev.
cada 1 3 hrs.
Buena respuesta Alta
Respuesta sostenida x 60 min despus
del ltimo tratamiento
Ex. Fsico normal
PEF < 70%
Sin disnea
15

Sat de O2 > 90%

Respuesta incompleta se mantiene en

hospital (SABA + CS + O2 + monitoreo PEF
y sat de O2)
Dentro de 1 2 hrs Ex. Fsico con
sntomas leves a moderados
Pef < 70%
Sat de O2 < 90%
Pobre respuesta Ingreso a UCI
Dentro de 1 hr: historia de paciente con
alto riesgo
Ex. Fsico: sntomas severos, confuso
PEF < 30%
PaCO2 > 45 mmHg
PaO2 < 60 mmHg
Sat de O2 < 90%
CRISIS DE ASMA CON RIESGO VITAL
Disnea en reposo
FR: esfuerzo respiratorio dbil
FC: bradicardia
Estado de conciencia: confuso, sopor
PEF < 30%
Debe ingresar a UCI.
nebulizador o espaciador y se le vaca un
salbutamol. Luego se le lleva a UCI donde se
ceda y se conecta a VM.
Van a la UCI:
Paciente grave que
tratamiento inicial
Crisis con riesgo vital

no

responde

al

Pacientes de riesgo:
Historia de asma casi fatal
VM previa
Hospitalizacin o consulta en AP el ao
previo
Uso reciente de glucocorticoides orales
Requerimientos de B2 agonistas mayor a
un canister en el ultimo mes.
No uso de CI
Enfermedad psiquitrica o problemas
psicosociales.
Mala adherencia al tto.
Causas determinantes de muerte:
Incapacidad de los pacientes para
reconocer la gravedad de la osbtruccin

Fallas en el equipo mdico

Falla en el tratamiento

Se mueren por IR grave con hipoxemia e

hipercapnia o por arritmias graves.
INDICACIONES
POST
CRISIS
OBSTRUCTIVAS
1. Broncodilatador: 2 puff c/4 6 hrs por 2
3 semanas.
2. CI: aumentar la dosis
3. CS: prednisona 0,5 mg/kg x 7 das
4. ATB, en el caso de infeccin bacteriana
5. Control en centro asistencial en 48 hrs
6. Control por especialista si la crisis es
grave o 2 o + crisis en el ltimo mes.
MEDICAMENTOS PARA PREVENIR ASMA
INDUCIDO EN EL EJERCICIO (AIE)
SABA
CI
LABA
Teofilinas
LTRA
Cromonas (no disponibles en Chile)
ASMA EN EL EMBARAZO
Se trata igual.
1/3 se mejoran de los sntomas
1/3 queda igual
1/3 empeora.
No
estn
indicados
antagonsitas
de
leucotrienos.
Se utilizan:
SABA
CI
Corticoides orales
Teofilinas y aminofilinas
En el parto se prefiere anestesia regional a la
general.

INMUNOTERAPIA
ESPECFICA
CON
ALRGENOS
Se colocan alrgenos subcutneamente en
dosis decreciente y van desensibilizando al
paciente.
En el asma es muy controvertida, y sirve en
pacientes que tienen como gatillantes el
pasto y el polvo.
Puede provocar crisis anafilcticas.
16

Debe considerarse solo despus de no haber

podido controlar el asma con un control
estricto del ambiente y con la intervencin
farmacolgica.
NO SE RECOMIENDAN PARA EL TTO DEL
ASMA
Sedantes evitar la ansiedad no mejora
la
obstruccin
y
puede
pasar
desapercibida la IR.
Esteroides de depsito efectos
colaterales graves a largo plazo.
Adrenalina nicamente se justifica su
uso si no se cuenta con B2
Mucolticos puede producir aumento
de la hiperreactividad, sobre todo si son
nebulizados
Antihistamnicos no mejoran al
asmtico, pueden ser tiles en rinitis
concomitante
Antitusgenos pueden ser la causa de
obstruccin fatal al no eliminar el moco
Acupuntura no se ha probado su
utilidad.
Fisioterapia la percusin y vibracin
aumenta
la
hiperreactividad.
Los
ejercicios de espiracin forzada en las
agudizaciones no mejoran la evolucin.
La rehabilitacin no es necesaria pero se
debe estimular al paciente a que haga
deportes.
ATB es muy poco frecuente que se
deba a infecciones bacterianas, los datos
como fiebre, expectoracin amarillenta se
debe generalmente a infecciones virales y
por la inflamacin caracterstica de asma.

17

TEMA 4: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

Enfermedad sistmica comn, prevenible y
tratable.
Se caracteriza por una limitacin del flujo
areo persistente, que suele ser progresiva y
que se asocia a una aumentada respuesta
inflamatoria crnica de las vas areas y
pulmones a partculas nocivas o gases.
Las
exacerbaciones
y
comorbilidades
contribuyen a la gravedad de la enfermedad
a cada paciente.
EPIDEMIOLOGA
Prevalencia en Chile es de 15,9%.
9na causa de muerte en Chile (4 6
muertes diarias)
En el mundo se ha incrementado la
mortalidad debido al aumento del hbito
tabquico.
Es la 4ta causa de muerte en el mundo, y
se estima que en el 2020 ser la 3ra
causa de muerte.
LCFA: denominacin fisiopatolgica en que
hay lentitud irreversible del flujo areo
espiratorio.
EPOC
Asma en etapa irreversible
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
Neumoconiosis
Bronquiolitis obliterante
Las enfermedades que afectan a los
bronquios producen un enlentecimiento del
flujo espiratorio.
Las enfermedades que afectan la va area
superior producen una obstruccin al flujo en
la inspiracin.
Bronquitis crnica: Presencia de tos y
expectoracin por ms de 3 meses al ao,
por 2 o ms aos consecutivos.
FACTORES DE RIESGO EPOC
Hbito tabquico: N cigarros x tiempo
(aos)/20 (FR>20)
Es el FR ms frecuente. Produce dao
acumulativo.
La evidencia muestra que sobre 15 paquetes
ao hay dao pulmonar aunque no se
manifieste en funcin pulmonar.
18

Biomasa: Horas exposicin (da) x aos de

exposicin < 100 hrs ao
Polvos industriales
Contaminacin ambiental

DFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA (otra

causa para tener EPOC): 1 2% de los casos
se deben a esta causa.
La antitripsina es la antiproteasa ms
importante que tiene el organismo, cada vez
que hay una respuesta inflamatoria, de las
clulas se liberan antiproteasas.
La medicin de los niveles de alfa 1
antitripsina debe restringirse a pacientes
jvenes (4 - 5 dcada) que presentan EPOC
y tiene historia familiar.
ETIOPATOGENIA
La causa ms importante es el humo del
cigarro y las partculas de la biomasa, las
cuales actan sobre un husped que tiene
predisposicin.
Hay factores etiopatognicos ambientales o
no genticos que contribuyen a que se
exprese esta predisposicin (recurrentes
infecciones respiratorias en la infancia, TBC,
mal nutricin, bajo nivel sociocultural, etc).
Estas partculas producen inflamacin en el
pulmn, liberando radicales libres del
oxgeno y proteinasas, que sobrepasan la
capacidad antioxidante y a las antiproteasas
del organismo.
Estos ERDOs y proteinasas son los que
producen lesin definitiva en el parnquima
pulmonar, tanto a nivel alveolar, como a
nivel de los bronquiolos respiratorios
menores de 2 mm, producindose el EPOC.
El compromiso de la va area en el EPOC:
Inflamacin crnica de los bronquiolos
terminales y respiratorios remodelacin
de la va area.
Fibrosis de sus paredes, estrechamiento y
obliteracin de la va area.
Hiperplasia de las clulas caliciformes del
epitelio bronquiolar aumento de la
produccin de moco.
BASES MORFOLGICAS DEL EPOC

1. Inflamacin crnica con remodelacin

de las pequeas vas areas
* recordar que en algunos asmticos hay
remodelacin de la va area, pero en el
EPOC, todos tienen remodelacin.
2. Enfisema
pulmonar: aumento del
tamao permanente de los espacios
areos
distales
a
los
bronquiolos
terminales, con destruccin de las
paredes alveolares (por los ERDOs y
proteasas).
COMPROMISO SISTMICO
El EPOC es una enfermedad sistmica,
porque hay aumento de los marcadores
inflamatorios en la sangre. Por lo que va a
haber ms enfermedad
CV, desnutricin
independiente
de
la
calidad
de
la
alimentacin,
ansiedad
y
depresin,
miopatas, osteoporosis, poliglobulia, anemia
por enfermedad crnicas.
FISIOPATOLOGA
Aumento de la distensibilidad pulmonar
por disminucin de la retraccin elstica
del pulmn
Aumento gradual de la resistencia de la
va area:
o Disminucin progresiva del VEF1
o Cada de la relacin VEF1/CVF
o La modificacin del VEF1 despues de
un aerosol beta 2 puede modificarse,
aunque sin llegar a valores normales.
o El
volumen
residual
aumenta
progresivamente:
hiperinsuflacin
pulmonar (por atrapamiento de aire y
disminucin de la fuerza de retraccin
elstica del pulmn)
Es un trastorno V/Q: disminucin de la
PaO2 (hipoxemia)
Habr disfuncin muscuar: aumento de la
PaCO2:
o Fatiga por aumento del trabajo
ventilatorio.
o Atrofia por desuso y desnutricin
o Alteraciones
del
metabolismo
muscular.
o Hipoxemia y acidosis.
En inspiracin:
Normal: la traccin de la fibra elstica
permite que haya un lumen poara que
entre aire en forma fisiolgica.
19

EPOC leve a moderada: hay menos

traccin elstica, pero va a persistir un
lumen suficiente para que entre aire en
inspiracin, gracias a la transmisin de la
presin negativa de la pleura.
EPOC severa: se deduce ms el lumen,
pero siempre habr un poco para la
inspiracin.

En espiracin:
Normal: hay un lumen para terminar la
espiracin y desentendernos de lo
inspirado, quedndonos solamente con
un volumen residual fisiolgico que
contenga a 1/3 de la CPT.
EPOC moderado: el lumen de la va
area comienza a reducirse por el
engrosamiento y por la disminucin de la
presin de retraccin elstica.
EPOC severo: se colapsa precozmente
en la espiracin, por lo que el paciente
queda con aire atrapado, y se empieza a
insuflar. Pacientes que tienen un volumen
residual de ms de un 30% de la CPT
llegan a fatiga muscular.
FLETCHER:
El VEF1 empieza a disminuir en la vida de
cualquier paciente que no fuma alrededor
de 10 mL por ao, en cambio, en el
paciente que fume puede disminuir hasta
100 mL por ao a lo largo de su vida.
Cuando VEF1 bajaba del predicho, el
apciente tiene disnea e intolerancia al
ejercicio.
Cuando VEF1 llegaba a 50 o era menor, el
paciente tiene exacerbaciones frecuentes
y empieza a hospitalizarse en forma
seguida.
Cuando VEF1 bajaba de 30, aparecen los
efectos sistmicos, IRC e hipertensin
pulmonar que es ominosa.
PRUEBA ESTEROIDAL:
Consiste en darle 40 50 mg de prednisona
para tratar eventualmente el grado de
inflamacin que tenga y que responda a
corticoides.
Solo un 20% de ellos va a responde a esta
prueba, ya que la inflamacin del paciente
EPOC no responde a corticoides.
Esta prueba no dura ms all de 14 das.

DIAGNSTICO DE EPOC
Sntomas:
Disnea
Tos
Produccin crnica de esputo
Exposicin a factores de riesgo:
Tabaco
Ocupacin
Contaminacin dentro/fuera del domicilio.
Examen
fsico
(son
signos
tardos,
enfermedad avanzada)
Hiperinsuflacin pulmonar y aumento del
trabajo respriatorio
Respiracin con labios entrecerrados
Posicin que fijan la cintura escapular
Signos de IC derecha
Espirometra: Es indispensable para hacer
el diagnstico
VEF1/CVF < 0,70 post broncodilatador,
confirma
la
presencia
de
limitacin
pesistente al flujo areo y por lo tanto de
EPOC.
Disminucin del VEF1
Disminucin de la relacin VEF/CVF
Disminucin de la CV forzada cuando el
volumen residual aumenta.
Otros exmenes:
Rx de trax
Suele ser normal hasta ya avanzada la
enfermedad
La sensibilidad es limitada
Su utilidad esta en descartar otras
patologas
Importante comprar con Rx anteriores.
En EPOC avanzado:
o Hiperinsuflacin pulmonar
o Costillas horizontales
o Aplanamiento diafragmtico
o Afinamiento vascular
o Bulas
o Arteria interlobar derecha > 16 mm de
dimetro.
TAC
Muchas veces nos permite hacer una
fenotipificacin
respecto
e
cual
componente es el que ms predomina:
o Enfisema
o Bronquiolitis
20

Permite tambin fenotificar el enfisema

o Enfisema centroacinar (fumadores)
o Enfisema panacinar (dficit de alfa 1
antitripsina)

GSA: Si Sat < 90%, VEF < 50%, Cor

pulmonar o policitemia. Nos permite saber si
hay que comenzar con oxigenoterapia
domiciliaria.
DLCO: gravedad del enfisema
Test de difusin determina gravedad porque
mientras ms enfisema hay, menor difusin,
porque
disminuye
la
superficie
de
intercambio.
Hemograma: Hto, Hb (policitemia o anemia)
Screening dficit alfa 1 antitripsina
(inicio de EPOC antes de los 45 aos o
historia familiar)
ECG: baja sensibilidad. (hallazgos en
pacientes con enfermedad de corazn
derecho):
Normal
Eje desviadoa al derecha
p pulmonar
HDV con sobrecaga VD
BRDHH
NDICE BODE
Da el pronstico que tiene el paciente en
trmino de cul es su probabilidad de morir.
Incluye:
IMC
VEF1
Escala de disnea
Test de caminata de 6 min
0
VEF1
(%
terico)
Distancia
caminata 6
min (m)
MMRC
escala
de
disnea
IMC

1
50 - 64

2
36 - 49

65

35

350

250 349

150 249

149

01

> 21

21

Puntuacin en
escala de BODE

Mortalidad global al
ao

0 2 puntos
3 4 puntos
5 6 puntos
7 10 puntos

20%
30%
40%
80%

EVALUACIN DE LA ENFERMEDAD
El objetivo es determinar la gravedad de la
enfermedad, su impacto en el estado de
salud del paciente y el riesgo de eventos
futuros (exacerbaciones, hospitalizaciones o
muerte), con el fin de guiar la terapia.
Considerar los siguientes aspectos por
separado:
1. Nivel actual de los sntomas de
paciente
Escala de disnea MMRC
1) Sin disnea exceptuando en ejercicio
muy intenso
2) Disnea al caminar rpido o al subir
una escala
3) Caminar ms lento que personas de la
misma edad por disnea o debe
detenerse para recuperar aliento al
caminar a su propio paso en plano.
4) Se detiene a recuperar aliento
despus de caminar 100 m o despus
de unos pocos minutos en plano
5) Demasiado cansado o disneico para
salir de su hogar o disnea al vestirse o
desvestirse.
2. Gravedad
de
la
alteracin
espiromtrica
Clasificacin de EPOC por espirometra (VEF1
PB)
Estadio
I: Leve
Estadio
II:
Moderad
o
Estadio
III:
Grave
Estadio
IV: Muy
grave

VEF1/CVF
VEF1
VEF1/CVF
50%

< 0,70
80% pred
< 0,70
VEF1 < 80% pred

VEF1/CVF < 0,70

30% VEF1 < 50% pred
VEF1/CVF < 0,70
VEF1 < 30% pred o
VEF1 < 50%pred + falla respiratoria
crnica

3. Riesgo de exacerbacin
Evento
agudo
caracterizado
por
un
empeoramiento de los sntomas diarios del
paciente y que conduce a un cambio en la
medicacin.
Exacerbaciones frecuentes: 2 o + al ao
21

Mejor predictor: eventos previos tratados.

Las
exacerbaciones
aumentan
significativamente en GOLD 3 (grave) y
GOLD 4 (muy grave)

GOLD
1: Leve
GOLD
2:
moder
ado
GOLD
3:
Grave
GOLD
4: Muy
Grave

Exacerbacio
nes
(por
ao)
?

Hospitalizacio
nes (por ao)
?

Mortalid
ad a 3
aos
?

0,7 0,9

0,11 0,2

11%

1,1 1,3

0,25 0,3

15%

1,2 2,0

0,4 0,54

24%

4. Presencia de comorbilidades
Prdida
de
peso,
alteraciones
nutricionales y disfuncin muscular
Enfermedades CV
Sndrome metablico
Osteoporosis
Derpresin
Cncer pulmonar
Influyen de forma independiente en la
mortalidad y las hospitalizaciones.
EVALUACIN COMBINADA EN EPOC
Da 4 fenotipos:
Fenotipo A:
VEF1 < 50%, pocos sntomas, no se exacerba
Fenotipo B:
VEF1 < 50%, muchos sntomas, se exacerba
poco
Fenotipo C:
VEF1 < 50%, pocos sntomas, exacerba (de
riesgo)
Fenotipo D:
VEF1 < 50%, muchos sntomas, exacerba
mucho
TRATAMIENTO
Estrategia de manejo
multidimensional:
VEF1
Sntomas

segn

valoracin

Riesgo de exacerbacin

Consejo antitabquico
Indicacin de no fumar debe ser seria y
precisa, explicando claramente los riesgos
que corre el apciente y su familia.
La farmacoterapia (bupropion, vareniclina) y
la sustitucin de la nicotina, aumentan las
tasas de abstinencia a largo plazo.
Todo paciente con EPOC se beneficia de la
rehabilitacin pulmonar, mejorando su
tolerancia al ejercicio, calidad de vida y
reduccin de la fatiga y la disnea.
Tratamiento farmacolgico
Medicamentos actuales no modifican la
disminucin de funcin pulmonar a largo
plazo.
Se utilizan para reducir sntomas,
frecuencia
y
severidad
de
exacerbaciones, mejorar la tolerancia al
ejercicio.
Broncodilatadores inhalados se prefieren
sobre los orales.
Agonistas beta 2 (salmetrol, formoterol e
indacaterol) y anticolinrgicos de accin
larga (tioptropio), se prefieren sobre los
de accin corta.
Broncodilatadores de accin corta, se
utilizan como medicacin de rescate.
o Agonistas
beta
2
(salbutamol,
fenoterol)
o Anticolinrgicos
(bromuro
de
ipatropio)
Corticoides inhalados en dosis bajas
asociado a broncodilatadores de accin
prolongada se recomienda en pacientes
con alto riesgo de exacerbaciones y VEF1
< 60%.
Roflumilast
(inhibidor
de
la
fosfodiestarasa 4) puede ser til para
reducir las exacerbaciones en pacientes
con VEF1 <50% del valor, bronquitis
crnicas y frecuentes exacerbaciones.
Corticoides orales o inhalados en
monoterapia a largo plazo no se
recomiendan.
Metilxantinas (teofilinas) discreto efecto
broncodilatador, estrecho margen de
seguridad. Estn indicadas cuando no se
logra el control de los sntomas con
terapia inhalatoria.
22

Se debe preferir empleo de 2 veces al

da en vez de los preparados de larga
duracin.
o Monitorizar niveles sanguneos y
mantenerlos 10 ug/mL, para evitar
efectos txicos.
Antibiticos: solo indicados en caso de
exacerbaciones
por
sobreinfeccin
bacteriana, y otro tipo de infecciones
bacterianas.
o

Tratamiento segn fenotipo

Fenotipo A:
Anticolinrgico de accin corta o
SABA
Alternativa: anticolinrgico de accin larga
o LABA o SABA + anticolinrgico de accin
corta.
Otro: Teofilina
Fenotipo B:
Anticolinrgico de accin larga o
LABA
Alternativa: Anticolinrgico de accin larga
+ LABA
Otro: SABA y/o anticolinrgico de accin
corta. Teofilina.
Fenotipo C:
CI + LABA o anticolinrgico de accin
larga.
Alternativa: anticolinrgico de accin larga
+ LABA/ inhibidor de la fosfodiesterasa 4 o
LABA + inhibidor de la fosfodiesterasa 4
Otro: SABA y/o anticolinrgico de accin
corta. Teofilina.
Fenotipo D:
CI + LABA y/o anticolinrgico de
accin larga
Alternativa: CI + LABA + anticolinrgico
de accin larga/inhibidor de la fosfidiesterasa
4 o anticolinrgico de accin larga +
LABA/inhibidor de la fosfodiesterasa 4

Otro:
carbocisteina.
SABA
y/o
anticolinrgico de accin corta. Teofilina.
EXACERBACIONES
Evento
agudo
caracterizado
por
un
empeoramiento de los sntomas diarios del
paciente y que conduce a un cambio en la
medicacin.
Puede ser tratado ambulatoriamente, o ser
hospitalizado segn su gravedad.

El paciente que se exacerba disminuye su

flujo areo (mejor VEF1), queda con ms aire
atrapado, se hiperinsufla ms. Por lo tanto,
tendr ms disnea, mayor limitacin de la
vida diaria, se desacondiciona fsicamente y
por lo tanto se va a exacerbar ms (circulo
vicioso). Nunca recupera VEF1 que tena
antes.
Las exacerbaciones dan una pobre calidad
de vida, declinan la funcin pulmonar, y los
pacientes se mueren ms.
CAUSAS DE EXACERBACIN
Pueden ser por causas pulmonares o
extrapulmonares.
Infeccin bronquial o pulmonar
Inhalacin de irritantes ambientales
IC izquierda
Embolia pulmonar
Uso inadecuado de medicamentos
Neumotrax
Aspiracin de contenido gstrico.
Siempre se debe buscar la causa de
exacerbacin y tratarla.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES
Oxigenoterapia
La consecuencia ms importante de a
hipoxemia es la hipoxia tisular, por lo que
debe corregirse en forma rpida.
Debe realizarse cuando la PaO2 < 60 mmHg
o Sat de Hb < 90%.
Administrar una FiO2 conocida, idealmente
con sistema Venturi, una cantidad suficiente
para subir la PaO2 a 60 70 mmHg y/o Sat
de Hb 90%.
Frmacos
Broncodilatadores de accin corta se pueden
usar con cmara espaciadora.
Beta 2 agonistas con o sin anticolinrgicos
siguen siendo de preferencia en el
tratamiento de las exacerbaciones. Se usan
cada 15 20 min como en el asma.
Los anticolinrgicos tienen un inicio de
accin ms tardo (30 90 min) y su accin
dura 6 8 hrs.
Corticoides: se recomienda prednisona 0,5
1 mg x kg x da. (siempre dar por 7 das en
exacerbacin de EPOC).

23

ATB: se justifican en las exacerbaciones

producidas por infecciones bacterianas.
Muchas veces se usan empricamente.

Amoxicilina/c.
Clavulnico
o
cefalosporina de 2G o 3G o nuevas
quinolonas.
Teofilinas: su efecto es menor a los agonistas
beta 2.
Dosis de carga: 2,5 5 mg x kg de peso en
30 min.
Dosis de mantencin: 0,2 0,5 mg x kg x
hora.
Si usa teofilina previamente, no usar dosis de
carga.
No se recomienda su uso en forma rutinaria.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Falta
de
respuesta
a
tratamiento
ambulatorio
Visitas repetidas a servicio de urgencia
Patologa concomitante de alto riesgo
pulmonar o extrapulmonar
Disnea severa
Agravamiento de hipoxemia e hipercapnia
Condiciones domiciliarias inadecuadas
para el tratamiento ambulatorio.
EVALUACIN DE LA SEVERIDAD DE LAS
EXACERBACIONES.
SIGNOS
DE
GRAVEDAD
Uso de musculatura accesoria
Respiracin paradojal
Cianosis o su agravacin
Edema perifrico
Inestabilidad hemodinmica
Compromiso de conciencia
INDICACIN VENTILACIN MECNICA NO
INVASIVA
Disnea moderada a severa
FR < 25/min
PCO2 > 45 mmHg y acidosis (pH < 7,35)
Fatiga muscular
Aumento del trabajo respiratorio
MANEJO DE LAS COMORBILIDADES
Enfermedades
CV
+
frecuentes:
cardiopata coronaria, IC, FA, HTA
Osteoporosis,
depresin,
anemia,
sndrome metablico

Cncer pulmonar (causa ms frecuente

de mortalidad en EPOC leve)
La presencia de comorbilidades no debe
alterar el tratamiento de EPOC.
Las comorbilidades deben ser tratadas como
un paciente sin EPOC.
INTERVENCIONES QUE REDUCEN EL N
DE
EXACERBACIONES
Y
HOSPITALIZACIONES
Dejar de fumar
Vacunacin (influenza y neumococo) a
todos > 65 aos o VEF1 < 40%.
Conocimiento de la tcnica de inhalacin
Tratamiento
con
broncodilatadores
inhalados de accin prolongada, con o sin
CI
Tratamiento
con
inhibidor
de
la
fosfodiesterasa 4
Rehabilitacin respiratoria (disminuye
sntomas, mejora la calidad de vida y
disminuye exacerbaciones)
Oxigenoterapia domiciliaria
CIRUGA
REDUCCIN
VOLUMEN
PULMONAR
Procedimiento quirrgico en que partes del
pulmn (tejido enfisematoso) son resecadas
para reducir la hiperinsuflacin, haciendo
que los msculos respiratorios sean ms
eficientes.

TEMA 5: NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

La neumona adquirida en la comunidad
(NAC) es una enfermedad respiratoria aguda,
de origen infeccioso, que compromete el
parnquima pulmonar, ocasionada por la
invasin de microorganismos patgenos que
fueron adquiridos fuera del ambiente
hospitalario.
24

EPIDEMIOLOGA
La NAC ocasiona importante morbilidad y
mortalidad en la poblacin adulta,
determinando un elevado ndice de
hospitalizaciones y uso de recursos
sanitarios, especialmente en el adulto
mayor con enfermedades preexistentes.

Incidencia adulto = 1,07 1,2 /1.000

personas ao.
Incidencia adulto > 65 aos = 12,7 15,3
casos/1000 personas ao.
Las infecciones del tracto respiratorio
inferior, constituyen la 4ta causa de
muerte en el mundo, y son la 2da causa
determinante de aos de vida potencial
perdidos de la poblacin.
Las
enfermedades
respiratorias
constituyen la 3ra causa de muerte en la
poblacin chilena.
El 50% de los decesos por enfermedades
respiratorias en el adulto, son atribuibles
a la neumona.
En Chile es la principal causa de muerte
por enfermedades infecciosas, y la 1ra
causa especfica de muerte en la
poblacin > de 80 aos.
La incidencia y la letalidad de la NAC se
elevan en las edades extremas de la vida,
especialmente durante otoo e invierno.
Cerca del 20% de los pacientes con NAC
requieren ser manejados en el hospital,
debido a la gravedad de la infeccin
pulmonar.
Existen
variables
epidemiolgicas
capaces de modificar la forma de
presentacin y la gravedad de le
enfermedad (tabla 1).

Tabla 1. Factores de riesgo de NAC en

el adulto
Edad: > 65 aos
Estilos de vida: tabaquismo, alcoholismo.
Enfermedad
preexistente:
enf
CV,
respiratoria, metablica, renal, neurolgica
y heptica crnica.
Enfermedad neumoccica invasiva
Antecedente de neumona comunitaria
Estados de inmunodeficiencia (VIH, enf
autoinmune, neoplasia, etc)
Sndrome de aspiracin crnica
Tratamientos concomitantes
PATOGENIA
1. El ms importante es la aspiracin de
contenido bucofarngeo durante el sueo
2. El 2do mecanismo en importancia, es la
inhalacin de aerosoles, la que se
produce cuando un individuo enfermo
tose o estornuda (gotas de Pflgger)

25

3. Va
hematgena
(bacteremia
en
pacientes con focos infecciosos primarios
extrapulmonares)
4. Por contigedad (abscesos subfrnicos,
ruptura esofgica, etc)
5. Por inoculacin directa (iatrognico)
DIAGNSTICO CLNICO
La NAC es un cuadro de evolucin aguda,
caracterizado por:
Compromiso del estado general
Fiebre
Calofros
Tos
Expectoracin muco purulenta
Dificultad respiratoria
Examen fsico
Taquicardia
Taquipnea
Fiebre
Signos focales en el examen pulmonar
El diagnstico de neumona es clnico
radiogrfico. Ya que el diagnstico se
confirma cuando se demuestra la presencia
de infiltrados pulmonares en la radiografa de
trax. Adems se establece su localizacin,
extensin, gravedad y permite detectar
posibles complicaciones.
La resolucin de los infiltrados radiogrficos
a menudo ocurre varias semanas o meses
despus de la mejora clnica.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Infecciones
del
tracto
respiratorio
superior
Gripe o influenza
Bronquitis aguda
Bronquiolitis
Asma o EPOC exacerbados
TBC
Cncer pulmonar primario o metastsico
IC congestiva
TEP
DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
Los exmenes microbiolgicos permiten
identificar el agente causal de la neumona y
su patrn de sensibilidad a los ATB. El
tratamiento antimicrobiano dirigido contra
un patgeno conocido, permite reducir el

espectro de accin de los frmacos. Sin

embargo, no es necesario de realizarlos a
todos los pacientes.
Los estudios deben estar guiados por la
gravedad
de
la
neumona,
los
FR
epidemiolgicos y las respuesta al tto
emprico.
Exmenes microbiolgicos:
Gram y cultivo de expectoracin
Hemocultivos y cultivo de liquido pleural
Serologa de microorganismos atpicos
Inmunofluorescencia directa de virus
respiratorios
No
se
recomienda
realizar
estudio
microbiolgico rutinario a los pacientes de
bajo riesgo de complicaciones manejados en
el
mbito
ambulatorio
(evolucionarn
favorablemente
con
el
tratamiento
antimicrobiano emprico).
En pacientes con tos persistente y
compromiso de su estado general, infiltrados
pulmonares en los lbulos superiores y/o
factores de riesgo epidemiolgico, se
recomienda
obtener
muestras
de
expectoracin para baciloscopas y cultivo de
Koch.
El riesgo de complicaciones y muerte de los
enfermos hospitalizados por NAC justifica la
realizacin de exmenes microbiolgicos
bsicos, para precisar el agente causal de la
infeccin pulmonar y orientar el tratamiento
antimicrobiano especfico.
Se recomienda obtener muestras de suero
pareadas para la pesquisa de patgenos
atpicos (M. Pneumoniae, C. Pneumoniae) y
una muestra de orina para la deteccin de S.
Pneumoniae y Legionella pneumophila en:
Todos los pacientes con NAC grave
admitidos en UCI
Pacientes que no responden a agentes
lactmicos
Pacientes
seleccionados
con
riesgo
epidemiolgico especfico.
La deteccin de antgenos de virus
respiratorios (inmunoflurescencia directa o
biologa molecular) se recomienda en
periodos epidmicos de otoo invierno, y
26

en los pacientes con riesgo elevado que

sern manejados en el hospital.
ETIOLOGA
El Streptococcus pneumoniae es el
principal patgeno respiratorio aislado en la
NAC del adulto.
Microorganismos principales en pacientes
con NAC de bajo riesgo manejados en
mbito ambulatorio:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Virus
respiratorios
(influenza,
parainfluenza, virus sincicial respiratorio,
adenovirus, rinovirus, metapneumovirus)
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae.
Pacientes con NAC de riesgo elevado
manejados en el hospital se agregan:
Staphylococcus aureus
Bacilos gram negativos entricos
Legionella spp
EVALUACIN DE LA GRAVEDAD
La evolucin del paciente con NAC puede
variar entre un cuadro infeccioso banal de
bajo riesgo de complicaciones hasta uno de
extrema gravedad con riesgo vital.
El
adulto
inmunocompetente
sin
comorbilidad ni criterios de gravedad,
manejado en el mbito ambulatorio, tiene
bajo riesgo de complicaciones y muerte.
El riesgo se eleva en pacientes con
comorbilidad
y/o
factores
de
riesgo
especficos que son admitidos a la sala de
cuidados generales del hospital o en
pacientes con NAC grave admitidos en UCI.
La evaluacin de la gravedad permite:
Predecir la evolucin de la enfermedad
Decidir el lugar de manejo (ambulatorio,
sala comn, UCI, etc)
Extensin del estudio microbiolgico y de
laboratorio complementario
Medidas de cuidados generales
Tratamiento antimicrobiano emprico.
Tabla 2. Factores pronsticos en pacientes
adultos con NAC
Adultos > 65 aos
Comorbilidad:
cardiopata
coronaria,
IC

congestiva,
EPOC,
bronquiectasias,
enf
cerebrovascular, DM, neoplasia, IRC, EHC,
alcoholismo,
desnutricin
y
estado
postesplenectoma.
Antecedentes de hospitalizacin durante
los ltimos 12 meses
Alteracin de los signos vitales:
FC 125 lpm
PS < 90 mmHg o PD 60 mmHg
FR 30 resp/min
T < 37C o 40C
Estado mental alterado o confusin
mental
Sospecha de aspiracin
Rx de trax: compromiso radiogrfico
multilobar o bilateral, cavitacin, derrame
pleural o rpida progresin radiolgica de los
infiltrados pulmonar
Gases arteriales (hipoxemia, hopercapnia)
Funcin renal anormal: nitrgeno ureico >
20 mg/dL o creatininemia > 1,2 mg/dL
Anemia: Hto < 30% o Hb < 9 mg/dL
Leucocitosis > 30.000 o leucopenia <
4.000
Neumona bactermica con hemocultivos
positivos
Agente causal: bacilos gram negativos, S.
Aureus, K. Pneumoniae y P. Aeruginosa
Adminision a la UCI y conexin a VM
Sitio de infeccin extrapulmonar
Signos de sepsis o disfuncin orgnica
evidenciados por acidosis metabolica o
trastorno de la coagulacin
Factores sociales desfavorables: ruralidad
extrema, educacin incompleta, falta de
adherencia al tto, trastornos psiquitricos
Imposibilidad de recibir tto oral.

Clasificacin
de
pacientes
segn
categora de riesgo:
a) Pacientes de bajo riesgo (mortaldiad
inferior a 1 2%) susceptibles de
tratamiento ambulatorio.
b) Pacientes de riesgo intermedio, con
comorbilidad y/o FR de evolucin
complicada y muerte, que pueden ser
manejados en el mbito ambulatorio bajo
estrecha vigilancia del equipo de salud o
en la sala de cuidados generales del
hospital.
c) Pacientes de alto riesgo (mortaldiad
entre 20 30%) que deben ser
manejados en unidad intermedio o UCI.
En ausencia de FR se recomienda manejo
ambulatorio.
27

En presencia de 1 FR se recomienda manejo

ambulatorio o en el hospital.
En presencia de 2 o ms FR se recomienda
referir al hospital.
CURB 65 (Sociedad britnica de trax)
Permite pesquisar a los pacientes de riesgo
elevado que requieren admicion a UCI.
Confusin mental
BUN > 7 mmol/L o 20 mg/dL
FR 30 resp/min
PS < 90 mmHg o PD 60 mmHg
Edad 65 aos
Categor
a
de
riesgo
I
II
III

Score

Mortalid
ad

Recomendac
in

01
2

1,5%
9,2%

22%

Manejo amb
Manejo
en
hosp
Admicion UCI

ndice de Gravedad de la Neumona (Fine

y cols)
Permite pesquisar a los pacientes de bajo
riesgo de manejo ambulatorio (clase I, II y III)
Caractersticas
Factores demogrficos
Edad (aos)
Masculino
Femenino
Residente centro geritrico
Enfermedades preexistentes
Neoplasia
Enfermedad heptica
IC congestiva
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad renal
Examen fsico
Estado mental alterado
FR 30 resp/min
PS < 90 mmHg
T < 35 o 40 C
FC 125 lpm
Exmenes de laboratorio
pH < 7,35
BUN < 30 mg/dL
Sodio plasmtico < 130 mEq/L
Glicemia 250 mg/dL
Hto < 30%
PaO2 < 60 mmHg o SaO2 < 90%
Derrame pleural
Categor
as
de
riesgo

Score

Mortalid
ad

Puntaje
Edad
Edad 10
10
30
20
10
10
10
20
20
20
15
10
30
20
20
10
10
10
10
Recomenda
cin

I
II
III

50
51 70
71 90

0,1 0,4%
0,6 0,7%
0,9 2,8%

Manejo amb
Manejo amb
Hosp
abreviada
Manejo hosp

IV

91 130

> 130

8,2
12,5%
27,1
31,1%

Manejo hosp

SMART COP
Herramienta para la prediccin de la
posibilidad de requerir apoyo intensivo
respiratorio o vasopresor.
NAC confirmada con Rx de torax
S

PA sistlica < 90 mmHg

Compromiso multilobular en Rx de
trax
Albmina < 3,5 dL
FR corte ajustado por edad
Edad 50 aos FR
25
resp/min
Edad > 50 aos FR
30
resp/min
Taquicardia 125 lpm
Confusin (reciente)
Oxgeno bsico corte ajustado por
edad
Edad 50 aos PaO2 < 70
mmHg o Sat O2 93% o (si est
con O2): PaO2/FiO2 < 333
Edad < 50 aos PaO2 < 60
mmHg o Sat O2 90% o (si est
con O2): PaO2/FiO2 < 250
pH arterial < 7,35

A
R

T
C
O

2
ptos
1 pto
1 pto
1 pto

1 pto
1 pto
2
ptos

Presencia de shock sptico

b) Criterios menores
PS
<
90
mmHg
(requeriendo
reanimacin agresiva con lquidos)
FR 30 rep/min
Hipotermina (< 36C)
Confusin mental / desorientacin
PaO2/FiO2 250
Compromiso radiogrfico multilobar
Nitrgeno ureico srico mayor de 20
mg/dL
Leucopenia (< 4.000)
Trombocitopenia (< 100.000)
Presencia de 1 criterio mayor o 3 criterios
menores permiten establecer el diagnstico
de NAC grave.
Los criterios de NAC grave de la Sociedad
Britnica de Trax incluyen:
FR > 30 resp/min
PD < 60 mmHg
Nitrgeno ureico srico > 20 mg/dL
Confusin mental.

2
ptos

0 2 ptos: Bajo riesgo de necesidad de IRVS

3 4 ptos: riesgo moderado (1 en 8) de
necesidad de IRVS
5 6 ptos: riesgo alto (1 en 3) de necesidad
de IRVS
7 ptos: riesgo muy alto (2 en 3) de
necesidad de IRVS
NEUMONA COMUNITARIA GRAVE
Paciente
que
necesita
vigilancia
y
monitorizacin de una UCI, donde recibir
apoyo especializado con conxecion a un VM
y/o soporte hemodinmico.
La definicin de NAC grave de la Sociedad
Americana de Trax considera:
a) Criterios mayores
Necesidad de VM
28

En pacientes con NAC grave se recomienda

solicitar
los
siguientes
exmenes
microbiolgicos:
Tincin gram y cultivo de expectoracin o
secrecin traqueal
Hemocultivos
Gram y cultivo de liquido pleural
Antgeno urinario de S. Pneumoniae y L.
Pneumophila
Deteccin
de
antgenos
de
virus
respiratorios
por
tcnicas
de
inmunofluorescencia
o
reaccin
en

cadena de la polimerada durante el

periodo epidmico de otoo invierno
Serologa para microorganismos atpicos
(M. Pneumoniae y C. Pneumoniae).

TRATAMIENTO
El tratamiento antibitico emprico debe
considerar:
Antecedentes
epidemiolgicos
del
paciente
Estacionalidad
Gravedad del caso
Lugar de manejo
Patrn de resistencia a antimicrobianos
de los microorganismos
Farmacocintica y farmacodinamia de los
ATB
Costos del tratamiento
Disponibilidad de los medicamentos.

Embarazada
s, alrgicos

*Pacientes que presentan fracaso con

lactmicos se deben tratar con la opcin
alternativa.
*Si se sospecha Legionella, al duracin del
tratamiento debe ser de 21 das.
Grupo
2
(CRB-65: 1-3, pacientes
hospitalizados en sala general, SMARTCOP < 3, ausencia de criterios ATS
modificados para la admisin en UCI)
Grupo 2a: Pacientes a ser manejados en
la sala general o en sala de enfermera
del
hospital.
Aminopenicilina

inhibidor de lactamasa
Tto
primario

La
antibioterapia
se
debe
iniciar
precozmente, dentro de 4 8 hrs de
realizado el diagnstico, para reducir el
riesgo de complicaciones y muerte. Adems
se recomienda reevaluar la condicin del
paciente a las 24 48 hrs de instaurado el
tratamiento antimicrobiano.
Categorizacin
para
tratamiento
antimicrobiano
Grupo 1 (CURB 65 = 0, pctes
ambulatorios)
Grupo 1a: < 65 aos, sin evidencia de
EPOC, asma, tabaquismo, alcoholismo o
DM. Amoxicilina.
Tto
primario
Alternati
va

Amoxicilina, 500 mg 2 veces por

da
Amoxicilina, 875 1000 mg 2 veces/
da por 5 7 das
Claritromicina, 500 mg 2 veces/da
5 7 das

Grupo 1b: 60 aos, o que presentan

cualquiera de los factores predisponentes
mencionados. Amoxicilina/inhibidor de
lactamasa
Tto primario

Alternativa
29

Amoxicilina/clavulanico,
875/125 mg 2 veces por da
Amoxicilina/sulbactam,
875/125 mg 2 veces por da por
5 7 das
Levofloxacina,
750
mg

diariamente
Moxifloxacina,
400
mg
diariamente por 5 7 das
Eritromicina, 500 mg 4 veces
por da por 5 7 das.

Alternativ
a

Amoxicilina/clavulanico,
875/125 mg 3 veces por da
Amoxicilina/sulbactam, 875/125
mg 3 veces por da por 5 7 das
Ampicilina/sulbactam 1,5 g 3
veces por dia iv 5 7 das
Ceftriaxona, 1 g diario im o iv
Levofloxacina, 750 mg diarios
Moxifloxacina, 400 mg diarios por
5 7 das

Grupo 2b: Pacientes a ser manejados en

el domicilio (tratamiento domiciliario).
Ceftriaxona
Tto
primario
Alternativ
a

Ceftriaxona, 1 g diario im 5 7
dias
Amoxicilina/clavulanico,
875/125 mg 3 veces por da
Amoxicilina/sulbactam, 875/125
mg 3 veces por da por 5 7 das
Levofloxacina, 750 mg diarios
Moxifloxacina, 400 mg diarios por
5 7 das

*Se debe agregar un macrlido en pacientes

tratados con un lactmico y sospecha o
conformacin de NAC por bacterias atpicas.
*Si se sospecha Legionella la duracin del
tratamiento debe ser de 21 das.
Grupo
3
(CRB-65: 2-4, pacientes
hospitalizados en UCI, SMART-COP 3,
cumple los criterios ATS modificados para
admisin en UCI).
Grupo 3a: Sin riesgo de NAC causada
por
Pseudomona
Aeruginosa.

Aminopenicilina/inhibidor
de
lactamasa
+
macrlido
fluroquinolona
Tto
primario

Alternativ
a

Amoxicilina/clavulanico,
1000/200 mg 4 veces por da iv
Amoxicilina/sulbactam,
1000/500 mg 4 veces por da iv
Ampicilina/sulbactam 1.000/500
mg 4 veces por da iv + macrlido
iv,
o
levofloxacina
o
moxifloxacina iv 7- 10 das
Ceftriaxona, 1 g diario
iv +
macrlido iv, o levofloxacina o
moxifloxacina iv 7 10 das

Grupo 3b: Con riesgo de NAC causada

por Pseudomona Aeruginosa. Cefepime
o
piperacilina/tazobactam
+
amikacina
y
macrlido
+
levofloxacina
Tto
primario

Alternativ
a

Cefepime, 3 veces por dia iv

Piperacilina/tazobactam 4,5 g 3
veces por dia iv + amikacina 15
mg/kg/da iv + macrlido iv.
Levofloxacina 750 mg/da iv (si
no esta disponible se puede utilizar
ciprofloxacina 400 mg 3 veces al
dia iv) 7 10 das
Ceftazidima, 2 g 3 veces por dia
iv + amikacina 15 mg/kg/da iv +
macrlido iv
Levofloxacina 750 mg/da iv (si
no est disponible se puede utilizar
ciprofloxacina 400 mg 3 veces
por da iv) 7 10 das

*Macrlido
incluye
azitromicina
o
claritromicina.
*Si se sospecha Legionella, se prefiere
levofloxacina
o
moxifloxacina
a
los
macrlidos y la duracin del tratamiento
debe ser de 21 das.
*En pacientes con shock se prefiere el
agregado de macrlidos en el tratamiento
combinado
cualquier lactmico contra pseudomonas
sp se debe reemplazar por un carbapenem
(preferiblemente meropenem) si el paciente
recibi cualquier cefalosporina de espectro
ampliado o fue hospitalizado al menos 1 mes
antes de la admisin.
Sospecha
de
Pseudomonas spp:
30

infeccin

por

Fibrosis qustica
Bronquiectasias
EPOC con ATB y que no cesa
Inmunosupresin

Esquema: cefepime o carbapenmicos

con accin antipseudomnica (imipenem
o meropenem) asociados a una quinolona
respiratoria.
De
confirmarse
la infeccin
por
p.
Aeruginosa, se ajusta el esquema a
ceftazidima
(cefalosporina)
o
carbapenmicos
con
accin
antipseudomnica
asociado
a
ciprofloxacina
(quinolona
2G)
o
aminoglicsidos (amikacina) considerando
la susceptibilidad.
Quinolonas
=
3G:
levofloxacina;
4G:
moxifloxacino

2. SaO2 > 90% respirando aire ambiental o

con bajo flujo de o2
3. Las
comorbilidades
deben
estar
compensadas
4. Ausencia de factores psicosociales que
contraindiquen el manejo ambulatorio.
COMPLICACIONES DE LA NEUMONA
Derrame pleural
Atelectasias
Absceso (pensar en stafilococcus)
Sepsis (SIRS)
Falla renal
Hiperglicemia
FA
Bacteremia
SDRA
Neumocistosis (Pneumocystis jirovecii)
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLNICA
PARA
DECIDIR
EL
CAMBIO
DEL
TRATAMIENTO ATB A LA VA ORAL
1. Signos vitales estables durante 24 hrs
a. FC < 100 lpm
b. PS > 90 mmHg
c. FR < 24 resp/min
d. T < 37,8C
2. Mejora significativa y/o resolucin de los
sntomas repsiratorios
3. Ausencia
o
disminucin
de
los
requerimientos de O2
4. Estado mental normal o retorno a la
condicin basal
5. Tubo digestivo funcionante o capaz de
ingerir el ATB via oral
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLINICA
PARA DECIDIR EL ALTA HOSPITALARIA
1. Haber cumplido los criterios de cambio a
la via oral

PREVENCIN
a) Identificacin y aislamiento del caso
ndice en el hogar, reduciendo el riesgo
de contagio intrafamiliar
b) Programa
de
inmunizacin
en
la
poblacin de riesgo
a. Vacuna contra virus influenza
(recomendada en adultos 65
aos)
b. Vacuna
contra
streptococcus
pneumoniae (indicada en adultos >
65 aos)
c) Evaluacin del riesgo de broncoaspiracion
en el paciente senescente o con dao
neurolgico
d) Evaluacin y manejo de las adicciones
e) Manejo optimo de las enfermedades
crnicas
f) Vigilancia epidemiolgica de los virus
respiratorios y brotes epidmicos.

TEMA 6: TUBERCULOSIS PULMONAR (TBC)

Infeccin producida por una
Mycobacterium Tuberculosis.

bacteria:

EPIDEMIOLOGA
Patologa vigente
Asociada a grupos de riesgo
Reaparicin con VIH SIDA
Aparicin de bacilos resistentes a terapia
El ao 2012 8,6 millones de casos
nuevos y 1,3 millones de muertes por
31

TBC. 320mil con coinfeccin VIH. Por lo

que es declarada emergencia mundial.
En Chile pas de baja prevalencia, pero
aun problema vigente. Morbilidad: 13,6 x
100mil hab. Mortalidad: 1,3 x 100mil hab.
Hay mayor mortalidad en I, IX, X y XV
regin.
Los hombres tienen tasas prcticamente
el doble que las mujeres.

Los grupos de mayor edad tienen mayor

incidencia, a pesar que se presenta a
cualquier edad.
Grupos de riesgo: coinfeccin con VIH,
extranjeros, alcoholismo, drogadiccin,
poblacin privada de libertad, diabetes,
pueblo indgena, situacin de calle y
pacientes que tienen contacto con TBC.

HISTORIA NATURAL DE LA TBC

Exposicin al bacilo
Infeccin
Enfermedad
Muerte o curacin espontnea
secuelas)

(con

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Bacilo delgado, curvado, 1 4 micrones.
Se tie irregualr dando aspecto de rosario.
Posee pared celular gruesa que no se tie
fcilmente con tinciones habituales de gram,
sino que debe hacerse con una tincin
especial: tincin de ziehl neelsen. Adems se
le da un bao de alcohol que disuelve la
capa para que se puedan ver (son alcohol
acido resistente BAAR)
No produce toxinas.
Genera hipersensibilidad retardada.
Crece con oxgeno a pH 7,30 a 7,40 y PO2
100 140 mmHg.
Son sensibles al calor, luz solar y luz UV.
Fuentes de infeccin y reservorio
La fuente de infeccin es el ser humano sano
infectado.
La forma contagiosa es la pulmonar, cuando
hay cantidad suficiente para dar baciloscopa
positiva.
Mecanismo de transmisin
Va aergena
Paciente enfermo al toser propaga gotitas
que respira la persona que este cerca. Estas
gotitas son de 2 tipos:
Gotitas de Pfluger; 5 a 10 um que
entran en la va area.
Partculas de Wells: 1 a 5 mm que son
las infeciosas.
Otras
vas:
leche
no
pasteurizada
(mycobacterium
bovis),
urogenital,
inoculacin directa y va transplacentaria.
Infectividad
32

Grado
de
extensin
de
enfermedad:
cavidades en al radiografa de trax.
Personas que tienen alta severidad y
frecuencia de la tos.
Tratamiento TBC dejan de contagiar a las 2
semanas.
Hay pacientes que se contagian cuando
chicos, pero no hace la enfermedad
inmediatamente, sino que aos ms tarde.
PATOGENIA (HUESPED)
Lo principal: husped susceptible, con
factores de riesgo.
Defensas innatas: sobre todo a nivel de la
nariz (que los cilios funcionen, humedad y
muchas veces eso detiene la TBC)
Depende de la inmunidad retardada
mediada por clulas, por lo tanto si l
tiene una inmunodeficiencia de tipo
celular, esas personas harn TBC en
forma inmediata o en forma aguda.
INFECCIN Y ENFERMEDAD
Esta enfermedad se adquiere con al
exposicin del enfermo con TBC contagiosa
Se produce la inhalacin de bacilos lo que
lleva
a
una
inflamacin
pulmonar
inespecfica.
Los macrfagos alveolares llegan y fagocitan
a los bacilos, trasportndolos a los ganglios
hiliares, y de los ganglios llegan a las venas
haciendo
una
bacteremia
silenciosa.
Produciendo
siembras
orgnicas
(potencialmente en todo el cuerpo puede
haber TBC) esto se llama TBC posprimaria
que son mas infantiles.
DE LA INFECCIN A LA ENFERMEDAD
Infeccin: bacilos encapsulados en focos.
Solo una minora evoluciona a enfermedad.
El desarrollo meses o aos despus de TBC
posprimaria (2 a 5 aos). El paciente puede
tener
una
reactivacin
endgena
evolucionando a la enfermedad.
De qu depende de que la infeccin pase a
enfermedad tuberculosa?
De la agresividad del bacilo
Del ambiente
Del husped
INMUNOLOGA EN TBC
Fagocitosis de bacilos por macrfagos
alveolares, luego estos se lo presentan a las

clulas dendrticas que son las presentadoras

de antgeno. Estos a su vez se lo presentan a
los linfocitos T CD4, que tienen una
proliferacin clonal hacia linfocitos Th1, que
atrapan y comienzan a ponerse alrededor de
este foco en el que hay bacilos y macrfagos
y van liberando IFN gamma y otras
citoquinas.
Luego ocurre la activacin de macrfagos
alveolares TNF alfa, y finalmente se trata de
destruir estos bacilos intracelular, por medio
de la liberacin de citoquinas y esta
respuesta celular.
Entonces los macrfagos se comen a los
bacilos y los presentan como clulas
presentadoras
de
antgeno.
Pero
el
macrfago es superado y los bacilos se
reproducen tanto que matan al macrfago.
Nuevamente las clulas dendrticas que
estn en los ganglios se los comen y los
vuelven a presentar, y ah comienzan a
aparecer los linfocitos que liberan interfern,
otros macrfagos liberando TNF alfa,
haciendo que se forme un granuloma
tubercuculoso.
Ah estn los bacilos y macrfagos, que se
empiezan a fusionar y formar unas grandes
clulas llamadas clulas de langhans que son
multinucleadas y que tratan de defender
esto, encapsulando al bacilo, transformando
un foco apagado de la clula.
Es decir, los bacilos estn vivos, pero
atenuados. Y al haber una disminucin de la
inmunidad innata del husped se rompe esto
y se liberan los bacilos, los cuales producen
necrosis en el centro de este granuloma
caseoso, rompindose el granuloma pasando
a la enfermedad tuberculosa.
FORMAS CLNICAS DE TBC
Primoinfeccin:
persona
que
se
contagia con TBC y hace una TBC
inmediata con baciloscopa positiva. Poco
frecuente.
Diseminaciones linfohematognicas:
persona que tuvo contacto con TBC y que
hace la infeccin, pero hace bacilemia
sintomtica porque tiene defensas muy
bajas.
Hace
una
diseminacin
hematgena de TBC, la cual es muy
grave.
TBC tipo adulto:
o TBC posprimarias: se producen 2 a 5
aos despus de la ifneccin con TBC
33

Reinfecciones exgenas: si tuvo un

contacto con TBC en algn momento
de la vida, y luego se vuelve a exponer
al bacilo, vuelve a dar TBC.
Reactivaciones endgenas: en algn
momento de la vida tuvo contacto con
TBC y ahora est pasando por un
periodo de inmunodeficiencia, lo cual
lleva a la reactivacin de la TBC en
diferentes rganos (la ms frecuente).

ANATOMA PATOLGICA TBC

Ndulos
Lesiones exudativas
Lesiones productivas de casium
Necrosis caseosa
Cavidades tuberculosas
Fibrosis, retracciones y calcificaciones (en
afses avanzadas de la enfermedad).
CUADRO CLNICO
Sntomas generales:
Fiebre, fatiga
Compromiso del estado general, baja de
peos variable
Sntomas respiratorios (frecuente): tos >
15
das,
expectoracin,
esputo
hemoptoico, hemoptisis, disnea en formas
avanzadas y miliar.
Asintomticos: alteracin rx de trax
(condensacin, ndulo o cavidad).
Examen fsico
Aspecto febril
Enflaquecido o caquctico
Ausencia de signos pulmonares en
general
Crepitaciones altas (poco frecuente)
Signologa obstructiva (en secuelas TBC o
etapas avanzadas).
MTODOS DIAGNSTICOS
Microbiologa:
baciloscopia
(+)
prcticamente es sinnimo de TBC.
Radiologa: no es sinnimo de TBC
Histopatologa: muy sensible, pero
requiere biopsia.
Reaccin tuberculnica (PPD): poco
sensible, si sale (+) no implica que
estemos enfermos, sino que tenemos una
infeccin.

Tratamiento de prueba, seguimiento

diagnstico: es excepcional.

MUESTRAS PARA EL ESTUDIO

Expectoracin espontnea, generalmente
matinal.
Esputo inducido (se nebuliza al paciente
con suero hipertnico y estimula la
produccin de mucus)
Contenido gstrico
Hisopado larngeo
Lavado
bronquioalveolar
por
fibrobroncoscopa (con suero fisiolgico)
Biopsias
sin
formalina
(en
suero
fisiolgico)
MICROBIOLGICO
Cultivo de m. Tuberculosis es lo ideal, el
problema es que demora 2 meses.
Gold Estndar
La baciloscopa es la tcnica de tincin de
la expectoracin. Se realiza con 2
muestras: 1 un da en la maana y otra a
la maana siguiente.
Se debe solicitar en todo paciente con
sntomas respiratorios de ms de 2
semanas.
5.000 10.000 bacilos/mL de muestra
para tener una baciloscopa (+)
Negativa
Positiva
(+)
(++)
(+++)

No BAAR
1 a 9 BAAR
10 a 99 BAAR
1 a 10 BAAR
> 10 BAAR

100 campos
100 campos
100 campos
50 campos
20 campos

Hay 2 tinciones que los laboratorios hacen

cuando se les enva una baciloscopa:
Tincin de Ziehl Neelse
Tincin auramina (fluorescente)
CULTIVOS DE KOCH (GS)
Diagnstico macroscpico y microscpico
ms sensible.
Identificacin y sensibilidad a drogas
Su negativizacin asegura curacin.
Mtodos:
o Slidos Lowestein Jensen (demora 2
meses)
o Lquidos como MGIT y BACTEC (demora
3 4 semanas)
Plazo
de
entrega:
cultivo
de
micobacterias 8 semanas.
34

DIAGNSTICO MOLECULAR
PCR tiempo real (reaccin en cadena de
polimerasa)
RADIOLOGA
Nos ayuda a sospechar TBC cuando:
Tiene localizacin en partes altas y
dorsales de los pulmones
Se observan opacidades
Ndulos
Cavidades de paredes limpias
Fibrosis y retracciones localizadas
Calcificaciones
En VIH no dan patrones clsicos.
REACCIN DE TUBERCULINA O PPD
Ayuda al diagnstico de TBC, pero no dice si
es enfermedad o infeccin.
El PPD es una intradermo reaccin: se
inyecta en la piel mediante una jeringa un
derivado de la TBC que est inactivo, y se ve
cual es la reaccin del paciente. Se debe
esperar 2 a 3 das y observar la induracin,
es decir que se ponga dura la zona de
inyeccin.
Puede ser negativa en inmunodeprimidos, en
formas agudas. Y positiva en poblacin
vacunada anti TBC.
Signifcativo (+): 10 mm de induracin. Y en
VIH 5 mm.
IGRAS
Medicin de la liberacin de interfern
gamma
por
parte
de
los
linfocitos
sensibilizados expuestos a antgenos ms
especficos de m. Tuberculosis.
Existen 2 variables:
Quantiferon TB Gold: 2 antgenos
especficos de M. Tuberculosis variedad
humana (ESAT6 y CFP 10). Los linfocitos
del paciente son puestos dentro de este
preparado y se ve si aumenta el
interfern gamma, si lo hace quiere decir
que haba estado en contacto con TBC
antes.
ELISPOT interfern gamma Assay: usa los
mismos antgenos pero mide las clulas
mononucleares activadas que liberan
interfern.
ADA (Adenosin deamidasa)
Enzima que existe normalmente y que est
en el tejido linfoide.

El bacilo de la TBC activa al sistema linfoide

para formar un granuloma, si aumente el
ADA, estamos en presencia de TBC.
Sin embargo, el ADA da varios falsos
positivos y falsos negativos.
Sigue siendo til en lquidos estriles, como
lquido pleural, LCR, articular y otras serosas.
Corte en pleura y peritoneo: 40 45 Ul.
Corte LCR: 9 Ul

TRATAMIENTO
Gratuito en servicios de salud
De preferencia ambulatorio, adems se
debe hacer seguimiento a los familiares.
Estrategia DOTS
ELISA VIH a todos paciente con TBC
TBC pulmonar y extrapulmonar se tratan
igual
Aumenta de fase bisemanal a trisemanal.
Esquema primario: casos nuevos y antes
tratados de TBC

Isoniacida
Rifampici
na
Pirazinami
da
Etambutol

Fase diaria
50 dosis
(2 meses 10
semanas)
300
600

Fase Trisemanal
48 dosis
(4 meses 16
semanas)
600
600

35

REACCIONES
TRATAMIENTO
Isoniacida

Rifampicina

Pirazinamid
a
Etambutol

800

Esquema primario
combinadas

con

Contenido de
comprimido (mg)

50
dosis

48
dosis

TBC EN SITUACIONES ESPECIALES

VIH/SIDA: deben recibir fase diaria
completa y luego aumentar a 7 meses
fase trisemanal.
Silicotuberculosis y meningitis TBC: se
prolonga a 7 meses fase trisemanal.
Embarazada: se usa el mismo esquema
tradicional, no usar estreptomicina.
IH o IR requieren terapia por especialista.

1.500

*El omeprazol y la ranitidina no se pueden

usar porque inhibe a la rifampicina.

Fase

Trisema
nal

Rifampicina 150
mg, isoniacida 75
mg, pirazinamida
400
mg
y
etambutol
275
mg
Rifampicina 150
mg,
isoniacida
150 mg

*Para pacientes entre 45 y 70 kg. En

pacientes con pesos fuera de este rango
debern ajustarse las dosis por kilo de peso.

LABORATORIO GENERAL
Elevacin de VHS
Linfopenia
Monocitosis
Anemia
Hipoalbuminemia
Hiponatremia
Hiper o hipocalcemia
Elevacin de transaminasas.

Frmaco
(mg)

Diaria

dosis

N de
comprimi
dos

fijas
Dosis

Estreptomic
ina

ADVERSAS

DEL

Hepatitis. Neuropata perifrica,

reaccin
de
hipersensibilidad.
Fiebre.
Seudolupus.
Vrtigo.
Convulsiones.
Psicosis.
Ataxia
cerebelosa.
Neuritis
ptica.
Anemia.
Agranulocitosis.
Ginecomastia. Artralgias. Pelagra.
Hepatitis. Colostasis. Reaccin de
hipersensibilidad.
Intolerancia
digestiva.
Fiebre.
Interaccin
medicamentosa.
Trombopenia.
Anemia
hemoltica.
Necrosis
tubular.
Nefritis
intersticial.
Sndrome gripal.
Hepatitis. Trastornos GI. Artralgia.
Hipersensibilidad
cutnea.
Hiperuricemia.
Gota.
Fotosensibilidad.
Neuritis
retrobulbar.
Hiperuricemia.
Neuropata
perifrica.
Reaccin
de
hipersensibilidad.
Trombocitopenia.
Toxicidad auditiva, vestibular y
renal.
Reaccin
de
hipersensibilidad.
Bloqueo
neuromuscular. Citopenias.

Hepatitis por medicamentos

Transaminasas aumentan por lo menos 3

veces su valor normal + sntomas de
hepatitis
Paciente asintomtico + aumento de 5
veces el valor normal de transaminasas
Paciente tiene elevada la FA o GGPT sobre
3 veces el valor normal.
Suspender el tratamiento y esperar una
semana. Si despus de una semana los
valores sricos de laboratorio vuelven a la
normalidad, se sigue con el mismo
tratamiento anterior y se va controlando la
funcin heptica. Si el paciente persiste con
las transaminasas elevadas, se debe hacer
un cambio en el esquema del tratamiento y
nunca volver a darle pirazinamida.
SEGUIMIENTO TBC
Baciloscopa y cultivo mensual
Rx de trax mensual
Control clnico
Pesquisa de reacciones adversas.
Paciente curado: aquel que recibe todas
las dosis y tiene baciloscopa (-)
Tratamiento terminado: complet terapia
pero no tiene la baciloscopa.
Fracaso de tratamiento:
Mantienen baciloscopa (+) hasta el 4to
mes de terapia
Paciente
en
que
reaparecen
2
baciloscopas (+) luego de haber estado
negativa en 2 meses.
Abandono: inasistencia continua por ms de
4 semanas.
Traslado:
paciente
referido
a
establecimiento o servicio de salud.

otro

Recada: 2 baciloscopas (+) luego de haber

terminado un tratamiento exitoso.
PREVENCIN DE TBC
Vacuna BCG en RN (previene formas
agresivas de TBC)
Quimioprofilaxis
o
tratamiento
TBC
latente en grupos de riesgo: Es probable
que estn infectados de TBC pero no
presentan enfermedad:
36

o
o
o

RN de madre con TBC pulmonar

bacilfera hayan o no recibido BCG al
nacer y sin evidencia clnica ni
radiolgica de enfermedad TBC.
Nios < 15 aos, contactos de casos
de TBC pulmonar bacilfera
Personas infectadas con VIH con
evidencia de infeccin TBC (PPD
15 o IGRA +)
Grupos especiales de cualquier edad
con evidencia de infeccin reciente.

Condiciones
sociales

de

higiene

ambiental

TEMA 7: ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES

Grupo heterogneo de enfermedades, que
afectan fundamentalmente al intersticio
pulmonar, espacio comprendido entre la
membrana basal del epitelio alveolar y la
membrana basal del endotelio capilar.
Pueden ser agudas, subagudas y crnicas.
Morfologa: tienen compromiso alveolar,
intersticial, capilar, linftico, vascular, va
area. Es decir, todo lo que est en el
intersticio.
Radiologa:
imgenes
reticulares,
nodulares, retculo nodulares o de panal.
Funcional: al engrosar el intersticio, el GR
no se alcanza a saturar por lo que habrn
trastornos de la difusin:
Hipoxemia de ejercicio (GSA)
Trastorno
ventilatorio
restrictivo
(Espirometra)
Disminucin del intercambio gaseoso
(DLCO)
Clnica: estos pacientes tienen disnea de
esfuerzo, ms del 90% tienen tos seca y se
escuchan crepitaciones finas bilaterales.
ETIOPATOGENIA
Hay una injuria que puede llegar por va
inhalatoria o sangunea produciendo un dao
alveolar difuso.
Esta respuesta inflamatoria va a producir una
reaccin fibroblstica.
Si se logra reparar y recuperar el paciente
sin ninguna secuela, es porque no se ha
afectado la membrana basal del epitelio
alveolar.
Si el dao es mas intenso, la reaccin
inflamatoria y sus mediadores producen ms
37

dao todava, y se perpetua este crculo

vicioso.
La pared del alveolo se va a poner ms rgida
y el intersticio ms grueso.
La evolucin temporal de los procesos
descritos puede variar ampliamente desde
formar agudas, subagudas, que en semanas
mejoran o llevan a formas crnicas de 15
aos o ms, o a la muerte en plazos
variables.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Disnea de esfuerzo progresivo
Tos seca
Dedos hipocrticos en alveolitis fibrosante
o fibrosis pulmonar idioptica o neumona
intersticial usual
Crepitaciones finas bilaterales
IMGENES INTERSTICIALES
Compromiso difuso del pulmn.
Lo primero que veremos en una radiografa
es que tiene alterado el dibujo vascular, ms
acentuado en las bases del pulmn o en sus
lbulos superiores (dependiendo de la
enfermedad).
Son generadas por el engrosamiento
inflamatorio, infiltrativo o fibroso del
intersticio.

Imagen reticular: afecta a todo el

intersticio con sombras lineales finas, de
alrgo y trayecto variables que dormn un
retculo irregular.

Imagen nodulillar: nodulillos mltiples

de 1 a 3 mm de dimetro. Enfermedades
que forman granulomas.
Imagen retculo nodulillares
Panal de abejas: lneas anulares
gruesas
que
engloban
mltiples
cavidades qusticas de 3 a 10 mm de
dimetro,
que
corresponden
a
dilataciones bronquiolares secundarias a
la retraccin fibrtica terminal del
parnquima pulmonar. (los alveolos se
retraen y se ponen rgidos en el intento
de reparar y el bronquiolo se va a dilatar.
Esto es irreversible)

ANATOMA PATOLGICA
No existe un cuadro nico y uniforme. Lo que
tienen en comn es:
Alteraciones
difusas: pueden
ser
homogneas (todas en la misma etapa de
inflamacin y/o fibrosis) o en diferente
etapa de evolucin.
Efectos directos de la injuria: en los 2
epitelios:
o Dao del epitelio alveolar
o Dao de la pared capilar
Infiltracin de los espacios inter e
intraalveolares:
clulas
(linfocitos,
histiocitos,
plasmocitos,
polimorfonucleares, macrfagos, etc) en
forma difusa o en forma de granuloma.
En los casos de etiologa neoplsica se
encuentran clulas neoplsicas.
Elementos no celulares (edema, exudados
protenasesos,
fibrina,
sustancias
lipoproteicas)
Fenmenos inflamatorios: estn en
todas las estructuras del intersticio
(paredes
alveolares,
intraalveolares,
bronquios, vasos pulmonares).
Elementos
de
remodelacin
y
fibrosis: desde la reparacin total (sano)
a un estado avanzado de panal de abeja
(mxima alteracin desde el punto de
vista de la reparacin)
FISIOPATOLOGA
1. Disminucin
de
la
distensibilidad
pulmonar por:
Rigidez del intersticio
Obliteracin de los alveolos
2. Taquipnea y reduccin del volumen
corriente por reflejos propioceptivos (en
38

el intersticio se encuentran estos

receptores J que cada vez que se
estimulan por ocupacin, inflamacin o
dao intersticial producen taquipnea).
3. Por lo que tendremos una disminucin de
volmenes y capacidades pulmonares,
tendremos pulmones pequeos. Y una
alteracin ventilatoria restrictiva.
4. Hipoxemia debido a:
Disminucin de la relacin V/Q
Disminucin de la difusin
PCO2 normal o disminuida
Aumento de la diferencia alveolo
arterial de O2
Hipoxemia en ejercicio
5. Disminucin de la capacidad de difusin
del monxido de carbono (DLCO)
DLCO (Normal: 30 mL/min/mm Hg)
Examen que mide la capacidad de
transferencia de gas (CO) del aire inhalado a
los GR en los capilares pulmonares.
Por
qu
se
llama
capacidad
de
transferencia? Porque no solo mide el grosor
de la membrana, adems depende de la
superficie, extensin de la membrana del
intercambio y de la cantidad y calidad de la
Hb.
Es un test muy sensible para detectar
enfermedades intersticiales, pero no hace el
diagnstico.
DLCO disminuida:
Disminucin de la sueprficie
Aumento del grosor de la pared de
membrana
Hb enferma (sulfaHb, metaHb, anemia)
DLCO aumentada:
Hemorragia intraalveolar
Asma
cuando
el
paciente
est
hiperinsuflado
y
recluta
unidades
alveolares (aumenta la superficie de
intercambio)
Medida de la capacidad de difusin para el
CO por el mtodo de una sola inspiracin.
El sujeto realiza una sola inspiracin de CO al
0.3% con 10% de helio, retiene el aliento
durante 10 seg y despus exhala. Se
desechan los primeros 750 mL y se recoge
una muestra alveolar, la cual se analiza.

< 50% severo

50 65% moderado
>65% leve
NORMAL: 80 140%
SCREENING ENFERMEDAD INTERSTICIAL
DLCO preterapia
DLCO seguimiento
Los cambios DLCO son ms sensibles que
CPT y CV.
TEST DE DISCAPACIDAD
Discapacidad
total,
EPOC
severa,
Enfermedad pulmonar intersticial: DLCO <
30% o < 9 mL/min/mmHg o < 40% (ATS)
TEST DE CAMINATA 6 MINUTOS:
Pronstico
vital
y
para
control
del
tratamiento.
Parmetros: FC, PA, Grado de disnea, Sat de
O2, Metros de recorrido.
< 200 m tiene mayor riesgo de muerte en el
ao que sigue.
ETIOLOGA
ENFERMEDADES
PULMONARES INTERSTICIALES
Se clasifican en 3 grupos:
Neumonas intersticiales idiopticas
o Fibrosis pulmonar idioptica (FPI) (47
64%)
o Otras neumonas intersticiales (36
54%)
Neumona intersticial aguda (NIA)
(<2%)
Neumona intersticial no especfica
(NINE) (14 36%)
Bronquiolitis
respiratoria
con
enfermedad pulmonar intersticial
(BR/EPID) (10 17%)
Neumona intersticial descamativa
(NID)
Neumona organizada criptogentica
(NOC) (4 12%)
Neumona intersticial linfoctica (NIL)
(<2%)

39

De causa conocida o asociadas (debo

haber descartado todos los otros tipos de
neumonas)
o Asociadas
a
enfermedades
del
colgeno (Lupus, AR)
o Causadas por polvos inorgnicos
(neumoconiosis)
o Inducidas por frmacos y radioterapia

o
o

Causadas
por
polvos
orgnicos
(alveolitis alrgicas extrnsecas: rx de
hipersensibilidad en el pulmn)
Asociadas a enfermedad hereditarias
(enfermedad de Hermansky Pudlak,
etc).

Primarias
o
asociadas
a
otros
procesos no bien definidos
o Sarcoidosis
o Proteinosis alveolar
o Microlitiasis alveolar
o Linfangiomiomatosis
o Eosinofilias pulmonares
o Histiocitosis X (granulomatosis de
clulas de Langerhans)
o Amiloidosis

DIAGNSTICO
Biopsia pulmonar:
A
travs
de
videotoracoscopa
o
transbronquial (que permite diagnstico en
casos
relacionados
con
tBC
miliar,
sarcoidosis, carcinomatosis o proteinosis
alveolar).
Lavado broncoalveolar
Infecciones (bacilos tuberculosos o bacterias)
Malignidad
Proteinosis alveolar
TAC de alta resolucin
Segura en: Fibrosis pulmonar idioptica,
linfangitis
carcinomatosa,
sarcoidosis,
silicosis,
alveolitis
alrgica
extrnseca,
proteinosis alveolar.
TRATAMIENTO
a) Tratamiento especfico es posible slo en
casos de infecciones y alveolitis de
etiologa conocida en los cuales es posible
evitar la exposicin al agente causal.
b) El resto, el tratamiento es inespecfico,
destinado a controlar los sntomas y
fenmenos
inflamatorios
con
inmunosupresores
corticoides
(su
eficacia vara segn la etiologa.
NEUMONA INTERSTICIAL IDIOPTICA
1. Neumona intersticial no especfica
(NINE)
Clnica

Histologa

Tratamiento

45 55 aos
Disnea y tos
Hipocratismo
Compromiso
del
estado
general
Es
homognea
en
comparacin
de la UIP que
es parchada

Inflamaci
n, fibrosis
o mixto
Homogn
ea
Arquitectu
ra
conservad
a

Corticoides
Inmunosupres
ores
cuando
hay
poca
respuesta.

5. Neumona intersticial aguda

Rx de trax: vidrio esmerilado. Basal, sin

panal de abejas.
Se asocia a tejido conectivo, frmacos,
neumonitis por hipersensibilidad
2. Bronquiolitis respiratoria asociada a
EPI
Clnica
Hombres
Fumador
40 50
aos
Disnea leve
o
asintomtic
o

Histologa

Acumulacin
de
macrfagos
pigmentados
en
bronquiolos
respiratorios y los
alveolos que estn
en
estos
bronquiolos
Inflamacin
bronquiolar
y
alveolos
peribronquiales

Tratamient
o
Suspender
el
hbito
tabquico

Histologa
Acumulacin
difusa
de
macrfagos
en el pulmn

Tratamiento
Suspender
hbito
tabquico
Corticoides

y no
basal
Vidrio

4. Neumona organizada

40

Histologa
Tejido
de
granulacin en
vas
extendindose
a los alveolos

Histologa
Membran
as
hialinas
Dao
difuso
alveolar

Tratamiento
Corticoides
con respuesta
variable
Inmunosupres
ores
cuando
hay
poca
respuesta.

Rx de trax: vidrio esmerilado. Distribucin

irregular y predominio basal.

Clnica
45 aos
Disnea y tos
Puede
haber
sntomas
sistmicos

Rx de trax: lesin uniforme

bronquiocntrica.
Predominio
perifrico.
Bronquiextasias.
esmerilado.
Clnica
Sntomas
de
neumona
Rx
de
trax
aspecto
neumnico
Recadas
frecuentes

Clnica
50 aos
IRA grave
Mortalidad
50%

6. Neumona intersticial linfoctica

3. Enfermedad intersticial descamativa

Clnica
40 50 aos
Hombres
fumadores
Disnea

Rx de trax: condensacin uni o bilateral,

microndulos, asociada a: enfermedad del
colgeno, EII, frmacos e infecciones,
radioterapia, malignidad.
Esta comienza igual que una neumona, pero
tiene todos los parmetros inflamatorios
bajos
(PCR,
Leucocitos
<
12.000,
procalcitonina). No tiene una infeccin (no
dar ATB).

Tratamiento
Corticoides

Histologa

Tratamiento
Corticoides

Es la menos frecuente, y generalmente se

asocia a factores de riesgo como: infeccin
por VIH, enfermedades autoinmunes (por eso
ms frecuente en mujeres), enfermedades
inflamatorias, linfomas e inmunodeficiencia.
Rx de trax: predominio perifrico y bialteral.
Bronquiectasias.
Vidrio
esmerilado
parcheado.
7. Fibrosis pulmonar idioptica (UIP):
Neumona intersticial fibrosante crnica
distinta a otras neumonas intersticiales
idiopticas.
Es la ms frecuente.
Est limitada al pulmn, por lo que no
presenta sntomas sistmicos.
Etiologa desconocida.
Hay distorsin de la arquitectura pulmonar
con destruccin y fibrosis.
La distribucin de las lesiones es irregular,
afectando
preferentemente
las
reas
subpleurales.

Es caracterstica la alternancia de rea de

pulmn normal con rea de inflamacin (muy
escasa), reas de fibrosis y de panal
(espacios qusticos que son consecuencia de
la cicatrizacin, que sigue al dao pulmonar
post injuria).
No responde a corticoides.
Epidemiologa
Prevalencia: 14 42,7 casos /100mil hab.
Incidencia: 6,8 16,3 casos/100mil hab.
Ms frecuente en hombres
Aprox 66% > 60 aos
Histologa
Patrn histolgico usual de neumona
intersticial.
Focos fibroblsticos (entre ms focos,
peor pronstico)
Panal de abeja
Mnima inflamacin
Compromiso pulmonar en parche
En ausencia de una apariencia tpica en el
TAC, el diagnstico definitivo, requiere de la
evidencia de UIP en una biopsia pulmonar
quirrgica con videotoracoscopa.
Patogenia
Lesin celular del epitelio alveolar que
estimula el desarrollo de la fibrosis.
El dao del epitelio alveolar se debe en parte
a la liberacin de radicales libres derivados
del oxgeno por clulas inflamatorias.
Clnica
Habitualmente s einicia en la 5ta dcada
de la vida.
Se caracteriza por disnea progresiva y tos
seca
Ms frecuente en hombres
Caractersticos los dedos hipocrticos
Crepitaciones bilaterales
Deterioro clnico progresivo
Vida media desde el diagnstico vara
entre 2 y 4 aos.
Radiografa de trax
Disminucin de volumen de los campos
pulmonares (pulmones chiquititos)
Infiltrados
reticulares bilaterales
de
predominio perifricos de ambos campos
pulmonares y hacia las bases
41

Inicialmente algunos pacientes pueden

tener rx normal.

TAC de trax
Patrn reticular bilateral de predominio
basal y perifrico
Asociado a veces a quistes subpleurales
(panal) y bronquiextasias por traccin.
No hay ndulos ni reas de condensacin.
Puede haber reas de vidrio esmerilado
(zonas de pulmn con infiltrado tenue,
homogneo que permite visualizar el
dibujo).
Criterios para el diagnstico de UIP en
ausencia
de
biopsia
quirrgica
pulmonar
Criterios mayores (los 4 deben estar
presentes)
1. Exclusin de otras causas conocidas de
neumona intersticial
2. Estudio de funcin pulmonar anormal que
incluyan evidencia de restriccin y
disminucin del intercambio gaseoso
3. Anormalidades reticulares bibasales con
mnimas opacidades en vidrio esmerilado
en el TAC de trax.
4. Biopsia transbronquial o lavado bronquio
alveolar sin caractersticas que indiquen
un diagnstico alternativo.
Criterios menores (al menos deben
estar presentes)
1. Edad > 50 aos
2. Comienzo insidioso o por otro lado disnea
en ejercicio no explicada
3. Duracin de la enfermedad 3 meses
4. Crepitaciones finas bibasales (tipo velcro)
Factores de riesgo potenciales para UIP
Fumadores
Uso de antidepresivos
Aspiracin crnica
RGE
Predisposicin gentica
Factores ambientales (polvo de madera o
acero)
Agentes infecciosos virus.
Pronstico UIP
Los pacientes progresan y a menudo
fallecen dentro de los 2 a 4 aos de hecho
el diagnstico

Las exacerbaciones agudas pueden

resultar en un deterioro ms rpido y
estn asociados a una muy alta
mortalidad
Complicaciones potenciales y condiciones
de comorbilidad incluyen: infecciones
(neumona), IC, enfermedad coronaria,
cncer pulmonar, embolia pulmonar.
La HT pulmonar es una complicacin
secundaria significativa que afecta a un
32 85% y est asociada con deterioro
de la funcin pulmonar y aumento de la
mortalidad.

Sobrevida en UIP
Sobrevida media desde el diagnstico = 2
4 aos
Sobrevida a 5 aos desde el diagnstico
= 20 40%
Predictores de una peor sobrevida: edad
avanzada, hombre, grado de disnea,
historia de fumador, HT pulmonar,
severidad de la anormalidad de la funcin
pulmonar y rx de trax, cambios de FVC
> 10%, cambios del DLCO > 15%,
desaturacin
y
distancia
6MWT,
neutrofilia en lavado bronquio alveolar,
panal de abeja en TAC de trax, extensin
de focos de fibroblastos en biopsia
pulmonar quirrgica.
Manejo de UIP
No hay tratamiento mdico efectivo
probado
Las recomendaciones actuales incluyen:
o Enrolamiento en estudios clnicos
o Trasplante pulmonar (< 70 aos y no
tiene comorbilidad significativa)
o Tratamiento
de
condiciones
de
comorbilidad
o Ninguna terapia mdica es una opcin
aceptable
o Cuidados paliativos en pacientes con
enfermedad avanzada.
Oxigenoterapia a largo plazo
Corticoides en la exacerbacin aguda de
UIP
Tratamiento del RGE (omeprazol)
Rehabilitacin pulmonar
Tratamiento farmacolgico
Combinacin de prednisona, azatioprina y
N acetilcisteina
42

Monoterapia con N acetilcisteina

Pirfenidona (primera eleccin en Europa,
pero no est en Chile)
o Posee propiedades antiinflamatorias y
antifibrtica.
o Reduce la progresin de la enfermedad
en un 30%
o Disminuye la cada de la CVF en un
30%
o Mejora significaiva en test de caminata
de 6 min
o Aumento
del
intervalo
libre
de
progresin.
Nintedanib
o Ha demostrado mejora en la caldiad
de vida, menos exacerbaciones
o Inhibidor de la tirosina kinasa que
acta sobre los receptores de factores
de crecimiento endotelial vascular,
plaquetario y fibroblastos.
o Reduce la prdida de CVF
Menos evidencia:
Monoterapia con corticoides
Colchicina
Interfern Y
Bosentan
NEUMOCONIOSIS
Afeccin del intersticio caracterizada pro el
depsito permanente en el pulmn de una
cantidad significativa de material articulado
inorgnico,
generalmente
de
origen
ocupacional y cuya presencia origina una
reaccin tisular permanente.
CLNICA (sntomas inespecficos)
Tos
Expectoracin
Disnea progresiva
Sibilancias
DIAGNSTICO
Hallazgo
radiolgico
de
opacidades
pulmonares difusas asociadas con la
existencia de un antecedentes de riesgo
inhalatorio a polvo inorgnico.
HISTORIA OCUPACIONAL
Cuantificar
el
riesgo
respiratorio
acumulado durante la vida laboral del
trabajador
Utilizacin de medidas de proteccin
personal

Habitualmente
se
desconocen
las
concentraciones reales de sustancias
txicas a las que el trabajador ha estado
expuesto
Solo conocemos el riesgo genrico de las
faenas
Faenas con mayor riesgo: aquellas que
rompen, cortan o utilizan rocas; que
utilizan abrasivos que contienen slice o
arena con cuarzo; industria del vidrio;
manufacturas de cermicas y pinturas
silceas; produccin y utilizacin de
pulidores; fundiciones con moldes de
arena.

SILICOSIS
Es la ms frecuente de las neumoconiosis en
nuestro pas (95%)
Se produce por la inhalacin de bixido de
slice (SiO2) que es el principal constituyente
de la corteza terrestre (tierra, arena, rocas,
cuarzo, etc)
Su accin en el organismo depende de las
siguientes variables:
Tamao de la partcula en suspensin (<
7 micrones)
Concentracin de partculas en el aire
ambiental
Tiempo de exposicin (vara de 3 meses a
30 aos)
Factores individuales
PATOGENIA
Partculas de slice en alveolos fagocitado
por macrfagos intersticio proceso
inflamatorio granuloma alrededor de
cristales de slice nodulillo visible en rx a
los 2 mm de dimetro (fibrosis nodular)
coalescencia masas fibrticas (fibrosis
masiva progresiva: lesiones macronodulares
> 10 mm).
Hipertrofia
de
glndulas
submucosas:
bronquitis crnica
Endisema
Adenopatas
del
hilio
se
calcifican
perifricamente: cscara de huevo.
FORMAS CLNICAS
1. Silicosis crnica: forma nodular y forma
masivo progresiva. (ms frecuente)
2. Silicosis aguda o silicoproteinosis: la
enfermedad se presenta en meses hasta
5 aos despus de exposicin masiva,
mueren por IR antes de 2 aos
43

3. Silicosis
acelerada:
aparece
enfermedad despus de exposicin corta
5 a 10 aos y ms intensas.
4. Fibrosis intersticial por slice.
FORMAS CRNICAS (NODULAR Y FMP)
Clnica:
Las formas simples (fibrosis nodular)
pueden ser asintomaticas
Tos
Expectoracin mucosa
Disnea de esfuerzo progresivo en formas
ms complicadas (FMP)
Examen fsico
Puede ser normal
Crpitos finos
Roncus y sibilancias
Rx de trax:
Nodulillos de 1 a 2 mm de dimetro, ms
abundante en las zonas medias
Progresan en nmero y tamao y forman
masas irregulares por oncfluencia
Elementos de enfisema y engrosamiento
peribronquial
Estudio funcional
Normal en fase nodular
Alteracin restrictiva en etapa de
confluencia
Alteraciones osbtructivas derivadas del
dao bronquiolar y del enfisema
Hipoxemia (sin retencin de CO2)
Trastorno de difusin de los gases (DLCO
disminuido)
Alteracin de tipo V/Q.
Evolucin y complicaciones
El ritmo de progresin depende de la
intensidad de la exposicin
La silicosis aguda se ha observado tras la
exposicin durante meses o algunos aos
a concentraciones elevadas de slice (ms
letal)
La muerte se produce por IR, corazn
pulmonar, cncer de pulmn o por TBC
(complicacin de alta frecuencia).
TRATAMIENTO
Enfermedad irreversible

Inmunizaciones anti influenza y anti

neumoccica
Broncodilatadores
Actividad fsica
Oxigenoterapia domiciliaria
Trasplante pulmonar o cardiopulmonar
(no est demostrada la eficacia).
ASBESTOSIS
Asbesto: trmino genrico conferido a un
grupo de minerales de estructura fibrosa.
Ampliamente
utilizado
en
procesos
industriales, agrcolas y habitacionales.
El uso industrial fue prohibido en 1986.
El riesgo est asociado a la existencia de
asbesto en el aire atmosfrico (demoliciones,
reacondicionamiento de antiguos barcos,
etc), y no por su existencia en estructuras.
Afecciones demostradas por inhalacin de
asbesto:
Cncer broncognico
Mesotelioma maligno de la pleura,
pericardio y peritoneo
Cncer de laringe
Asbestosis (fibrosis pulmonar intersticial
difusa, placas pleurales)
PATOGENIA
Las fibras inhaladas se depositan en los
alveolos y son envueltas por material
proteico: cuerpo de asbesto pasan al
intersticio macrfago alveolar reaccin
infamatoria fibrosante y compromiso de la
pleura en forma de placas
Sntomas (> 20 aos de exposicin)
Tos con o sin expectoracin
Disnea de esfuerzo
Examen fsico
Crpitos finos
Acropaquia
Cor pulmonar
Alteraciones funcionales
GSA: hipoxemia
Espirometra: restrictivo
DLCO: disminuido
Rx de trax
Lneas finas que forman un retculo
44

Si tiene zonas de vidrio esmerilado quiere

decir que hay inflamacin debajo
Placas
pleurales:
engrosamiento
localizado de la pleura parietal que suele
calcificarse.

NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS

DEL CARBN
Est causada pro la inhalacin de este polvo
por 20 aos.
Se produce una reaccin inflamatoria a nivel
de las paredes alveolares. Y tambin afecta
al centro del lobulillo, es decir, tiene
predisposicin por la pared alveolar pero
tambin afecta al bronquiolo respiratorio.
Suelen cursar con sntomas combinados
entre una enfermedad intersticial y una
enfermedad obstructiva.
Se
ve
en
los
lbulos
superiores
preferentemente.
Lesiones simples < 10 mm depsitos
de pigmento sin fibrosis.
Mas frecuente en lbulos superiores. No
hacen granuloma.
Es una acumulacin de macrfagos cargados
de pigmentos.
Los bronquiolos estn distendidos (enfisema
local centrolobulillar)
Lesiones complicadas > 10 mm (<5%)
Fibrosis masiva y progresiva.
Con enfisema adyacente y centro necrtico.
Melanoptisis (esputo negro).
Manifestaciones clnicas
Asintomtico IR
Tos, expectoracin bronquitis crnica
Rx de trax
Pequeas
opacidades
rodeadas
de
parnquima pulmonar: forma simple que
es lobulillar
No calcificacin en ganglios linfticos
hiliares: fibrosis masiva y progresiva. Es
menos frecuente.
Pruebas de funcin pulmonar
Simple: no anormalidades significativas
Complicadas: restrictivo u obstructivo.
Disminucin DLCO

SNDROME DE CAPLAN

Mineros con artritis reumatoide.

Muchos de ellos hacen unos ndulos
pulmonares
que
hace
el
diagnstico
diferencial con neoplasia y que se cavitan.
Son manifestaciones de la AR en el pulmn,
son ndulos con colgeno necrtico y tienen
adems polvo de carbn.
Es muy poco frecuente.

Complicaciones
Estos macrfagos cargados con partculas se
depositan en las paredes alveolares y luego
se rompen las paredes en el proceso
inflamatorio, por lo que el paciente puede
tener enfisema y bronquitis crnica.
Es una enfermedad del intersticio que
tambin afecta al bronquiolo.

TEMA 8: ENFERMEDADES DE LA PLEURA

La pleura parietal est inervada por los
nervios intercostales, y cuando duele la
puntada tipo costado es porque sta se
inflama. La pleura visceral no duele ya que
est inervada por el SNA.
La pleura parietal est irrigada por las
arterias intercostales y la pericardio frnica,
y su drenaje venoso es hacia la circulacin
sistmica.
La pleura visceral est irrigada por las
arterias bronquiales y su drenaje venoso es
hacia las venas bronquiales.
El espacio pleural es un espacio virtual que
contiene entre 7 16 mL en cada hemitrax.
La formacin del lquido pleural depende del
coeficiente de filtracin, de la superficie y de
la diferencia hidrosttica y de presin
onctica entre los capilares y el espacio
pleural.
La pleura parietal es la que contribuye a la
formacin del lquido pleural.
La pleura puede ser afectada por diversos
agentes, ya sea por una injuria directa sobre
la pleura (infeccin) o por trastornos
funcionales
del
equilibrio
hdrico
de
enfermedades de otros sistemas.
DERRAME PLEURAL
Acumulacin de lquido en el espacio pleural.
Causas de derrame pleural
de la presin hidrosttica en la

microvasculatura pleural
de la presin onctica intravascular

de la permeabilidad capilar con

salida de lquido y protenas.
de la presin en el espacio pleural

Obstculo al drenaje linftico o de los

ganglios mediastnicos

45

Paso de lquido peritoneal (ascitis) a

travs de linfticos o de pequeos
orificios del diafragma.
Ruptura de vasos sanguneos o del
conducto torcico.

Sntomas de derrame pleural

Dependiendo de la cuanta del derrame:
100 mL asintomtico
4 L puede tener muchos sntomas
como:
o Dolor tipo puntada de costado
o Tos seca
o Disnea de intensidad variable.
Signos de derrame pleural
Inspeccin:
abombamiento
del
hemitrax afectado. Amplitud respiratoria
menor
Palpacin:
Vibraciones
vocales
disminuidas.
Percusin: matidez desplazada. (curva
de Damoisseau)
Auscultacin: abolicin del MP. Soplo
espiratorio (pleurtico), frotes pleurales.
Radiografa de trax
Opacidad blanca que oblitera el receso costo
diafragmtico (con 200 mL de lquido).
Derrame pleural puede estar loculado o
tabicado, es decir, compartimentalizado.
Esto ocurre cuando hay mucha fibrina en ese
lquido, y eso pasa cuando hay una infeccin
por alguna bacteria (empiema) o en
derrames tuberculosos o hemotrax.
Derrame pleural intercisural: opacidad
redondeada mas o menos a la mitad del
hemitrax derecho, en una cisura.
Se
denomina
pseudotumor
o
tumor
evanescente, y ocurre en algunos pacientes
con IC.

Derrame pleural infrapulmonar: en que la

parte ms alta del diafragma en que
generalmente coincide con al mitad de la
clavcula, aqu est desplazado hacia la
periferia.
Estudio del derrame pleural
Toracocentesis:
Siempre que el derrame tenga una cuanta
suficiente (> 10 mm en Rx en decbito
lateral)
Excepto ante la sospecha de transudado en
IC, DHC y ascitis (re realizada solo en caso
que exista fiebre o falta de respuesta al
tratamiento)
Procedimiento de toracocentesis:
1. Recomendable una rx de trax del da de
la puncin
2. 1 mg de atropina im o sc para prevenir
reacciones vaso vagales
3. Paciente con espalda en posicin vertical
4. Sitio de la puncin precisado con
percusin
5. Realizar la puncin un espacio por debajo
del nivel superior del derrame.
6. Anestesia local con lidocana al 2%
7. La aguja debe introducirse rasante al
borde superior de la costilla.
Contraindicaciones de toracocentesis
Trastornos severos de la coagulacin
Piel con infeccin pigena o por virus
herpes zoster
Complicaciones de la toracocentesis
Neumotrax (< 10%)
Dolor del trayecto
Infeccin de al cavidad pleural
Edema exvacuo (se recomienda aspirar 1
L como mximo cada vez)
Para qu se estudia el lquido pleural?
Para saber si el paciente tiene un:
Transudado:
Pleuras
indemnes,
la
acumulacin de lquido se debe a un
desequilibrio entre las presiones que
favorecen la entrada de lquido al espacio
pleural. No se continua el estudio.
o Aumento de la presin capilar
ICC
Obstruccin VCS
TEP
o Disminucin de la presin onctica
46

Sndrome nefrtico
DHC
Hipoalbulinemia
o Paso de transudado o lquido peritoneal
Cirrosis heptica con ascitis
Dilisis peritoneal
o Mecanismos no precisados
Sarcoidosis
Mixedema

Exudado:
Mltiples
enfermedades
pueden inflamar las pleuras y producir
acumulacin de lquidos por aumento de
la permeabilidad capilar en ellas. Debe
hacerse exmenes del lquido pleural.
o Aumento de la permeabilidad capilar
y/o bloqueo linftico
Infecciones
(ms
frecuente):
bacterianas, TBC, virus, hongos,
parsitos.
Neoplasias: propagacin directa y/o
metstasis, mesotelioma, linfoma
Embolia pulmonar
Extensin de enfermedades del
aparato
digestivo:
pancreatitis,
absceso
subfrnico,
absceso
heptico, perforacin esofgica.
Enfermedades
colgeno

vasculares: AR, LES, sndrome de

Wegener,
Drogas: derrame aislado o asociado
a
neumonitis
(nifurantoina,
antineoplsicos, amiodarona, etc)
Secundarios
a
enfermedades
cardacas:
sndrome
post
pericardiotoma o postinfarto.
Secundarios a enfermedades gineco
obsttricas: sndrome de Meiggs
Ruptura
de
vasos:
hemotrax,
quilotrax.
Miscelneas: asbestosis, sarcoidosis,
posradiacin, uremia, amiloidosis,
iatrognica, postrasplantes.

Criterios de Light
1. Protena pleural

Protena plasmtica
2. LDH pleural
LDH plasmtico

0,5

0,6

3. LDH del lquido pleural 2/3 del lmite

normal de su concentracin en el plasma

Con estos 3 criterios o con uno de estos 3

criterios
hacemos
el
diagnstico
de
exudado.
*Paciente que tiene una IC y est usando
diurticos, estos criterios tienen menor
sensibilidad para decir si es un exudado o
transudado.
Gradiente de albmina
Albmina srica albmina lquido pleural
> 1,2 gr/dL = transudado
Gradiente de protena
Protena srica protena lquido pleural
> 3,1 gr/dL = transudado
ESTUDIO DEL LQUIDO PLEURAL
Aspecto macroscpico
Citrino y transparente
Turbio o lechoso
o Empiema si tiene fiebre
o Quilotrax
si
tiene
neoplasia
o
traumatismo
Sanguinolento
o Traumtico si se pas a llevar un vaso
o Hemorrgico si todo lo que sali con la
puncin es sanguinolento
o Tomar Hto y si Hto lquido/sangre es:
<
0,5:
derrame
pleural
hemorrgico (causas: TBC, Ca, TEP,
asbesto)
0,5: hemotrax (Cx)
Transudado o Exudado
Criterios de Light
Criterios de PUC:
o Colesterol > 45 mm/dL en pleura =
Exudado
o LDH > 200 U/L en pleura = Exudado
Otras determinaciones
Glucosa: Lo normal es similar al plasma
< 60 mg/dL (algo est consumiendo):
empiema, neoplasias, TBC, AR
pH: normal > 7.5 (alcalino)
< 7.3 sospechar empiema, neoplasias, TBC,
AR

47

TG > 110 mg/dL = Quilotrax

Quilomicrones: Quilotrax

Lactato: 5 mMol/dL
> 5 mMol/dL = Empiema
Adenosindeaminasa (ADA)
> 44 en TBC pleural, linfoma, AR, empiema
Si est disminuida no tiene TBC
Amilasa: Normal = 60 80 U/L
Aumentada
en
pancreatitis
aguda,
pseudoquiste pancretico, cncer o ruptura
de esfago.
Recuento
de
clulas
y
frmula
diferencial
Polimorfonucleares aumentados:
o Derrame paraneumnico
o Embolia pulmonar
o Pancreatitis aguda
o TBC inicial

Mononucleares aumentados
o Neoplasia pleural
o TBC pulmonar

GR > 100.000 x mm3 (derrame pleural

hemorrgico):
o Neoplasia
o TEP
o TBC
o Asbesto
o Sndrome post injuria miocardio

Eosinfilos aumentados > 10%

o Presencia de aire o sangre en la pleura
o Exposicin a asbesto
o Drogas, cncer, TEP

Clulas
mesoteliales: son clulas
normales de la pleura, por lo que pueden
estar presentes en los transudados. Pero
si hay un aumento de ms del 5% en el
transudado
debemos
excluir
el
diagnstico de TBC.

Microbiologa: 3 pruebas (las 2 primeras

se realizan cuando se sospecha de
empiema)
o Tincin de gram
o Cultivos aerobio y anaerobio
o Baciloscopa y cultivo

Histologa: biopsia de pleura Cope o

Abrams sirve para hacer el diagnstico
diferencial entre una neoplasia y una TBC.

ECOGRAFA TORCICA
til en el diagnstico de derrames
infrapulmonares, es decir, con poco lquido.
TAC CON CONTRASTE
Ayuda a diferenciar entre etiologa maligna y
benigna.
Ayuda a orientar el lugar de toma de biopsia
en derrames pleurales malignos, y permite
ver la presencia de lobulaciones pleurales
orientando la zona de colocacin del tubo
endopleural.
TIPOS DE DERRAME
Derrame pleural paraneumnico
40%
de
las
neumonas
hace
concomitantemente un derrame pleural.
Procesos cercanos a la pleura como
abscesos, bronquiectasias infectadas o
neumona generan 2 tipos de derrame:
Derrame pleural paraneumnico no
complicado: se genera un exudado solo
por el paso de mediadores de la
inflamacin de un lado a otro.
Derrame
pleural
paraneumnico
complicado: se genera un exudado por
el paso de mediadores de la inflamacin y
de bacterias hacia la cavidad pleural
(empiema).
Este derrame tiene diferentes etapas:
Etapa exudativa: derrame pleural
paraneumnico no complicado. El lquido
pleural es un exudado con predominio de
PMN, LDH no muy elevada, glucoas y pH
en rangos normales. Cultivo (-)
Etapa
fibrinopurulenta:
derrame
pleural paraneumnico complicado. El
lquido pleural es un exudado con
predominio de PMN, depsito de fibrina
sobre ambas pleuras, pH < 7.2, glucosa <
40 mg/dL, LDH > 1000. Tincin gram (+).
Organizacin: si no se hace el
diagnstico a tiempo. Hay una formacin
gruesa que cubre la pleura parietal y
visceral (peel pleural). sta se origina por
la llegada de fibroblastos que encasillan
el pulmn impidiendo su expansin.

48

Si el lquido no ha sido drenado se forman

fstulas:
pleurocutneas
y/o
broncopleurales.
Tratamiento: decorticacin pleural.
Empiema pleural
Presencia de pus en el espacio pleural,
debido a la presencia de grmenes. El
diagnstico es a travs de la evaluacin
clnica (sntomas como CEG y fiebre).
Se caracteriza por leucocitosis y PCR
elevada.
Rx de trax: derrame pleural loculado (o no).
El lquido tiene aspecto macroscpico turbio
o purulento, pH < 7.2, glucosa < 0,4 mg/dL,
LDH > 1000 y cultivo (+).
Bacteriologa: gram (+) s. Pneumoniae;
gram (-) (h. Influenzae, e. Coli,
pseudomonas p y klebsiella pneumoniae); y
grmenes anaerbicos.
Tratamiento:
1. ATB:
cefalosporina,
clindamicina,
carbapenem y metronidazol.
2. Drenaje: si el lquido es claro se hacen
punciones repetidas. Si el lquido es turbio
se usa un tubo endopleural. El drenaje se
retira cuando la produccin de lquido es
< 150 mL/da.
3. Fibrinolticos: Estreptoquinasa 250.000 U
en 20 mL de suero fisiolgico por 3 das
consecutivos.
4. Ciruga: 30% de los pacientes con
empiema la requieren. Se utiliza cuando
despus de 7 das de tratamiento mdico
no responde.
Derrame pleural por ICC
Puede ser unilateral o bilateral.
Es de tipo transudado.
Rx
de
trax:
congestiva.
ECG
y
ecocardiograma alterado.
Clnica:
disnea
de
esfuerzo,
edemas
perifricos,
ortopnea,
galope,
crpitos
pulmonares, cardiomegalia, etc.
Tratamiento: diurticos + IECA y control a los
3 das con rx. Si no hay mejora se realiza
puncin.
Derrame pleural neoplsico
Es unilateral.
Presencia de sntomas sistmicos como baja
de peso y dolor torcico constante.
Exudado hemorrgico con predominio de
linfocitos (porque es crnico).
Diagnstico a travs de citologa o biopsia.

Tratamiento: pleurodesis (introducir una

sustancia irritante dentro de la cavidad
pleural que selle ambas pleuras, puede ser
talco, tetraciclina o bleomicina).
Cualquier tipo de cncer a travs de su
metstasis puede llegar a la pleura, una vez
instalada su pronstico es de 2 a 11 meses.
Mesotelioma es la neoplasia ms comn de
la pleura y hay de tipo benigno y maligno.
La primera es asintomtica y puede ser con
o sin derrame, y su tratamiento es la
extirpacin.
La 2da ocurre en un 70% de lso casos por
contacto con asbesto. Sus sntomas son dolor
torcico intenso y disnea. Tiene mala
sobrevida ( 9 a 12 meses). El diagnstico es
a travs de biopsia y su tratamiento es con
ciruga, quimioterapia y radioterapia.
Derrame pleural tuberculoso
La TBC genera lquido pleural de aspecto
citrino o hemorrgico.
El exudado es de predominio linfocitario. Hay
un ADA alto. Baciloscopa tiene bajo
rendimiento.
Se puede biopsiar el tejido y mandar a
cultivo.
Derrame pleural secundario a TEP
80% de los casos es ecudado y se debe a un
TEP masivo que genera oclusin de la arteria
pulmonar.
Un 20% de los casos es un transudado y se
debe a la liberacin de mediadores por el
trombo y plaquetas.

Rx de trax: el derrame no ocupa mas de

1/3 del campo pulmonar.
El lquido es de aspecto citrino hemorrgico y
de predominio de PMN o MN.
Clnica: disnea de inicio sbito, dolor
pleurtico, tos seca.
Diagnstico: angio TAC.
Tratamiento: trombolisis cuando es un TEP
masivo i heparina cuando no es masivo.
Derrame pleural por quilotrax
Poco frecuente.
Se produce por lesin del conducto torcico
ya se por un trauma o por una neoplasia.
El liquido pleural es lechoso, si se aclara con
la ultricentrifugacin es un empiema, sino lo
hace es un quilotrax.
Diagnstico es a travs de quilomicrones y
TG > 110 mg/dL.
Tratamiento: tratar la enfermedad de base y
administrar nutricin parenteral.
Pseudoquilotrax: derrame pleural crnico
de ms de un ao de evolucin. El liquido
tiene aspecto lechoso y se acumula
colesterol.
Derrame pleural por drogas
Puede haber compromiso pleural y/o
pulmonar.
Drogas:
nitrofurantoina,
metisergide,
dantrolene,
amiodarona,
bromocriptina,
antineoplsicos.
Sntomas: tos seca, disnea, fiebre y baja de
peso.
Tratamiento:
suspender
la
droga
+
corticoides. (buen pronostico)

TEMA 9: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

ASD

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