Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG
A. Patofisiologi
1. Definisi
Gagal jantung ialah suatu kondisi fisiologis dimana jantung memompa darah
namun tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Hal ini terjadi
karena perubahan fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri (Black & Hawks,
2014). Ciri penting yang dapat mendefinisikan gagal jantung adalah gagal
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh dan gagal melakukan fungsi pompa jantung
secara keseluruhan (Price & Wilson, 2006).
2. Etiologi
Menurut Black & Hawks, 2014 ada beberapa etiologi dari gagal jantung, yaitu:
Kondisi pembebanan abnormal
- Kondisi yang meningkatkan preload
Regurgitasi katup mitral dan tricuspid
Hypervolemia
Defek kongenital (pirai kiri ke kanan)
Defek septum ventrikel
Defek septum atrium
Patent ductus arteriosus
- Kondisi yang meningkatkan afterload
Hipertensi, pulmonal maupun sistemik
Stenosis pulmonal atau aorta
Tahanan vaskuler perifer tinggi
Fungsi otot abnormal
Infark miokardium
Miokarditis
Kardiomiopati
Aneurisma ventrikel
Konsumsi alcohol jangka panjang
Penyakit jantung coroner
Penyakit jantung metabolik
Pengisian ventrikel yang terbatas
Stenosis mitral atau tricuspid
Tamponade jantung
Pericarditis konstriktif

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

Kardiomiopati obstruktif hipertrofik

Sedangkan menurut Price & Wilson, 2006 mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung adalah meningkatnya beban awal, meningkatnya
beban akhir, dan menurunnya kontraktilitas miokardium.
3. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) dalam Mansjoer, Triyanti, Savitri, Wardhani &
Setiowulan, 2009 membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
Kelas 1: bila klien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2: bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas seharihari tanpa keluhan
Kelas 3: bila pasien sama tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas 4: bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apa pun dan harus
tirah baring

4. Pathways

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

5. Manifestasi klinik

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

6. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer,

Triyanti,

Savitri,

Wardhani

&

Setiowulan,

2009

penatalaksanaan gagal jantung adalah sebagai berikut:

a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
- Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema,
-

dan aritmia.
Digitalisasi
Dosis digitalis:

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama

24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.

Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
Cedilanid > iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut

yang berat:
Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan.
Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Menurunkan beban jantung
Diet rendah garam
Pada gagal jantung NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin,
dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE) diperlukan.
Sedangkan gagal jantung kelas II dan III diberikan:
o Diuretic dalam dosis rendah atau menengah (furosemide 40-80 mg)
o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan
irama sinus
o Penghambat ACE (kaptopril mulai dari dosis 2x6,25 mg atau setara
penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap
dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat
(ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu
atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3x10-15 mg.

semua obat harus dititrasi secara bertahap.

Diuretic
Yang digunakan adalah furosemide 40-80 mg. dosis penunjang ratarata 20mg. efek samping berupa hypokalemia dapat diatasi dengan
suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretic lain
dapat digunakan seperti hidroklorotiazid, klortalidon, triamterene,

amlorid, dan asam etakrinat.

Vasodilator
o Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kg BB/menit iv
o Nitroprusid 0,5-1 ug/kg BB/menit iv
o Prazosin per oral 2-5 mg
o ACE inhibitor kaptopril 2x6,25 mg
Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 46 jam.

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

7. Data Penunjang
a. Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vascular
paru menggambarkan kranialisasi, garis kerley A/B, infiltrate precordial kedua
paru, dan efusi pleura (Mansjoer, Triyanti, Savitri, Wardhani & Setiowulan,
2009). Bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam
pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur
abnormal mus bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan
aneurisma ventrikel (Doenges, Moorhouse, & Geissler, 2000).
b. Elektrokardiografi (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti
infark miokard dan aritmia. Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan
aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis takikardia,
fibrilasi atrial. Kenaikan ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunjukkan adana aneurisme ventricular (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung). (Doenges, Moorhouse, & Geissler, 2000 dan
Mansjoer, Triyanti, Savitri, Wardhani & Setiowulan, 2009).
c. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple) dapat menunjukkan
dimensi pembesara bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area
penurunan kontraktilitas ventricular (Doenges, Moorhouse, & Geissler, 2000).
d. Skan jantung (Multigated acquisition {MUGA}): tindakan penyuntikan fraksi
dan memperkirakan gerakan dinding (Doenges, Moorhouse, & Geissler,
2000).
e. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi. Tindakan ini juga dapat mengkaji patensi arteri coroner. Zat
kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas (Doenges, Moorhouse, & Geissler,
2000).
f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti hepar
g. Elektrolit: dapat berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
h. Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung
memperburuk PPOM,
i. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan pCO2.

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

j. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

Kenaikan baik BUN maupun kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Albumin/transferrin serum: mungkin menurun sebagai akibat penurunan
masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami
kongesti.
l. Pemeriksaan tiroid: peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas
tiroid sebagai pra pencetus gagal jantung (Doenges, Moorhouse, & Geissler,
2000).
B. Rencana Keperawatan
1. Pengkajian
Aktivitas/istirahat
Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

Tanda: Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
Sirkulasi
Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
Tanda:
1)
TD; mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (gagal jantung ringan atau
kronis); tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)
2)
Tekanan Nadi; mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup.
3)
Irama Jantung; Disritmia. Pada fibrilasi atrium, blok jantung.
4)
Frekuensi jantung; Takikardia (gagal jantung kiri)
5)
Nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
6)
Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
7)
Murmur sistolik dan diastolic menandakan adanya stenosis atau insufisiensi
katup.
8)
Nadi: nadi perifer berkurang: perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi,
nadi sentral mungkin kuat.
9) Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
10) Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
11) Hepar; pembesaran/dapat teraba, reflex hepatojugularis.
12) Bunyi napas; krekels, ronkhi.
13) Edema; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
Integritas ego
Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
Makanan/cairan
Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
Higiene
Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
Neurosensori
Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
Pernapasan
Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
Tanda:
1)
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2)
Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)
Sputu ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)
Warna kulit; Pucat dan sianosis.
Keamanan
Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Pembelajaran/pengajaran
Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan (Doenges, Moorhouse,
& Geissler, 2000).

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

2. Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung

berhubungan

dengan

Perubahan

kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,

Ditandai dengan:
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambara pola
b.
c.
d.
e.
f.
g.

EKG
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
Bunyi ekstra (S3 & S4)
Penurunan keluaran urine
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni.
Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat
norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan

efek

hipoksia/iskemia.

Banyak

obat

dapat

digunakan

untuk

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan

kongesti.
Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia,
Dispnea, pucat, berkeringat.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari

kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung

dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Intervensi:
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Tiara Rahmah Dini Hanjari

NPM. 1406650046
Kelompok 2 Gerbong A RSF
Keperawatan Medikal Medah

Rasional: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)]
Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium (Doenges, Moorhouse, & Geissler,
2000).
DAFTAR PUSTAKA
Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan medical bedah: Manajemen klinis untuk
hasil yang diharapkan Ed 8 (Penerjemah: dr. Rixsl Ashari Nampira, dr. udhistira,
Ns. Shanti Citra Eka). Jakarta: Elsevier.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. (2000). Rencana asuhan keperawatan:
Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien.
(Penerjemah: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati). Jakarta: EGC.
Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W. I. & Setiowulan, W. (2009). Kapita
selekta kedokteran Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius.
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses
penyakit(Penerjemah: Brahm U. Pendit). Jakarta: EGC.