Anticuagulantes

Obstruccin de vasos, isqumicas.

Objetivo que se forme fibrina --- perpetua para que no se produzca una
coagulacin
El fibringeno se convierte en fibrina
El fibringeno es activado por una va comn y luego por una va intrnseca
y extrnseca.
V.I Factor XII acta con el IX y luego con el XI por iones de calcio con el IX y
el nueve por el factorX
Factor VII activa el X que es factor Xa
Factor XII protrombina se convierte en trombina acta con el fibringeno y
luego se hace fibrina, cuando ya se form el cogulo.
Tiempo de protrombina APTTA
Endotelio es el subendotelio (formado por colgeno factor Bon Willebran
Plaquetas tiene receptores qu forman ms plaquetas
Ext : 3,7 Int: 12
La plasmina destruye la fibrina (degrada)
Formacin de fibrina (coagulacin), finalidad de resparacin de tejido, si la
sangre circula no se puede formar la fibrina.
Anticuagulantes:
Drogas genricas
Antagonistas de la Vit K
2,7,9, 10 Vitamina K
Warfarina
Trombina factor 12, corta el fibringeno a fibrina
Inhibidores director de 12
Inhibidores del Xa
Inhibe la va comn
A.Orales
Evita que la vit K se oxide
La warfarina evita que la protrombina acte.
WARFARINA: Variable
No tiene efecto inmediato, inhibe factores dependientes de vit K, si el
paciente ingiere demasiada vit K impide.

La respuesta es diferente en distintos pacientes.

Antiagregantes
El tiempo de protrombina controla el tiempo de la warfarina.
RIN INR --- tasa de estandarizacin del tiempo de protrombina.
Tiene que pasas de 5 a 7 das para retirar el anticoagulante. (Se debe
administrar vit K que es el antagonista del antigoagulante)
Cambiar Warfarina con Heparina
TVP (trombosis venosa profunda) 10 30 = 3
Las frutas verdes portan la Vit K
INR de control.
A la trombia y al facto Xa
Biodisponibilidad: que se absorba muy bien.
Anticoaglantes de por vida.
IIa trombina
Dabigatran
Vida media corta no requiere monitoreo
Heparina
Es muy bueno.
Unirse con la Antitrombina III inhibe el efecto de la trombina, para que no se
active y no forme fibringeno
Tiene mucho peso molecular.
Dosis dependiente.
Se depuran inmediatamente.
Test TPA para monitoreo el efecto de la heparina.
Subcutnea profilctico
Endovenosa anticoagulante.
TTPa
Antdoto de la heparina es la Protamina (lo contrario)
Heparina de bajo peso molecular (mejor que la heparina)
Tiempo de vida mayores, efectos esperados.
Actua sobre el factor 10
Va Subcutnea
Es costoso

Enoxaparina es lo que hay en el mercado peruano.

ANTIAGREGANTES
Actan en las plaquetas
FASES:
Adhesin
Activacin
Agregacin plaquetaria
Aspirina:
Acetila a la ciclooxigenasa
Efecto tromboxano A2
Antiplaquetario (efecto)
Evita el tromboxano A2
Cubierta entrica (que se mastique)
10 a 12 es la vida de la plaqueta.
5 7 das el tiempo en que se regenera la plaqueta 70% por los
megacariocitos.

TIENOPIRIDINAS
Sobre la cascada.
GP1a GP1b (receptores)
Plaqueta y tromboxano A2
Bloqueadores de receptores de ADP
Ticlopidina (no)
Clopidogrel (buen mdto)
Aspirina --- los dos para el infarto, mejora 20% la sobrevida.
Prasugrel
RESISTENCIA A LA ASPIRINA (NO SE REVISAR)
FIBRINOLTICOS
Se forma un cogulo y tapa la circulacin
El cogulo se rompre con los fibrinolticos
Se revasculariza el vaso.
Es una molcula que rompe la fibrina.

El anticoagulante evita la formacin de la fibrina, pero no lo rompe ( y no se

lo medicamenta)
Si es trombo venoso se coagula.
Si es trombo arterial se debe trombolozar.
La plasmina es una molcula de control
Ejecuta un control para evitar un exceso
Tiene tambin efectos anticoagulantes.
Va extrnseca t-PA
Clulas endoteliales se forma la plasmina.
SK ya no se usa mucho.
Plasmina unida al fibringeno. (Evita la hemorragia localizada) la de 2da
generacin
ALTEPLASA
Similar al del ser humano
Interacciona con la nitroglicerina.
3ra Generacin
RETEPLAZA
TENECTEPLASA
Extrahospitalario.
IAM ST ELEVADO NO SE TROMBOLIZA.
ICTUS ISQUMICO.
Los neurlogos no trombolizan
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ( TVP)
TEP (trombosis pulmonar)
No se tromboliza cuando hay sangrado.
No poner ampollas en las nalgas ni msculo, ni manipular muchas
vas
Punsar la cartida
No se manipula arterias

ANTIARRTMICOS.
Es la alteracin de la frecuencia.
Los pacientes mueren por arritmias no por infarto
NODOS up down
TTO
La mayor parte pueden ser ablacionales.
Ninguno es efectivo completamente.
Amiodarona (III)
En la fase 1 actan los Nas
Ca K
Periodo refractario donde nada los afecta.
LIDOCANA (mejor antiarritmico para arritmias en isquemia) para
arritmias ventriculares en isquemia.
Deprime la exitabilidad
Arritmias en intoxicacin digitlica.
PROPAFENONA
Cuando el paciente fibrila.
Menos efecto ventriculas - + efecto supraventricular (I)
Acta en la 2 y 3 fase el A. III
AMIODARONA (tiene muchos efectos adversos), el mejor antiarrtmico.
TODAS - HASTA EN PAROS.
AMIODARONA
PRODUCE FIBROSIS PULMONAR.
CLASE IV SON ANTIHIPERTENSIVOS.
Del nodo para abajo no, del nodo para arriba s.