Erhard Pleik

02.01.2017

Weiterfhrende Betrachtungen zur "Hypothese eines komplexen

Modells zur Erklrung der Entstehung von Arteriosklerose".

Ausgehend von meiner oben genannten Hypothese, mchte ich in dieser Abhandlung den Proze
der Entstehung von Arteriosklerose nochmals detaillierter beschreiben. Dabei teile ich den Proze
der Arterioskleroseerkrankung in zwei Phasen ein.
Die erste Phase beschreibt den Proze bis zur Auslsung der Arteriosklerose. Den
Auslsungspunkt der Arteriosklerose bildet die Verletzung der Arterieninnenwnde durch kleine
mechanische Schnittverletzungen.
Die zweite Phase beinhaltet den Entwicklungsprozess der Arteriosklerose, der vielfltig
beschrieben, weitestgehend geklrt sein sollte.
Mir erscheint die Betrachtung der ersten Phase von weitaus grerer Wichtigkeit als die der
zweiten Phase, denn es ist immer besser die Entstehung einer Krankheit zu verhindern als sie zu
behandeln, zumal Arteriosklerose bisher als nicht heilbar gilt.
Wie festgestellt, wird Arteriosklerose durch kleine mechanische Schnittverletzungen der
Arterieinnenwnde ausgelst.
Nach den physikalischen Gesetzen ist bekannt, da eine mechanische Schnittverletzung nur durch
einen Krper verursacht werden kann, der nach seiner Struktur und seinem Inhalt an kinetischer
Energie (Die kinetische Energie eines Krpers wchst mit dem Quadrat seiner Geschwindigkeit) in
der Lage ist, diese Verletzungen zu verursachen.
Da diese Schnittverletzungen an den Innenwnden der Arterien zu finden sind, mu der
Verursacher ein im Blut befindlicher Krper sein, der von seiner Struktur her diese Verletzungen
verursachen kann.
Nur ein im Blut eines jeden Menschen befindlicher Krper erfllt diese Voraussetzungen und das
ist Homocystein mit seiner rasierklingenscharfen Struktur!
Homocystein entfaltet seine zerstrerische Wirkung auf die Arterieninnenwnde durch die
Blutfliegeschwindigkeit und die Strmungsstruktur des Blutes und dabei besonders an Orten
turbulenter Strmungsverhltnisse.
Arteriosklerose ist keine Spontankrankheit, sondern eine Krankheit, die sich ber Jahrzehnte
entwickelt.
In jungen Jahren wird der Proze der Arteriosklerosebildung nur langsam anlaufen, da die
Arterieninnenwnde noch glatt sind und somit vorwiegend laminare Strmungsverhltnisse
vorherrschen. Je hher der Homocysteingehalt im Blut ist, je frher wird die Arteriosklerosebildung
beginnen.
Ist der Proze der Arteriosklerosebildung erst in Gang gekommen, werden sich die
Strmungsverhltnisse in den betroffenen Arterien, hier insbesondere in den Herzkranzarterien
und Halsarterien, zunehmend zur turbulenten Strmung hin verndern und damit die
Verletzungswahrscheinlichkeit der Arterieinnenwnde erhhen.
Die Arteriosklerosebildung wird sich also mit steigendem Alter progressiv ansteigend erhhen.

Ausgehend von den vorgenannten Darlegungen mchte ich nachfolgend Vorschlge fr die
Verhinderung oder zumindest fr die Verringerung der Arteriosklerosebildung unterbreiten.
Jeder Mensch sollte ber seinen Homocysteinspiegel von Jugend an Bescheid wissen und diesen
in Abhngigkeit von der Homocysteinkonzentration im Blut zyklisch berprfen lassen.
Da Homocystein im Krper durch die Vitamine B6, B12 und Folsure abgebaut wird, ist eine diese
Vitamine in besonderem Mae beinhaltende Ernhrung die erste Wahl bei der Verhinderung der
Arteriosklerosebildung. Im zunehmenden Alter wird, bedingt durch den Alterungsproze unseres
Krpers, eine zustzliche Vitamineinnahme, in Abhngigkeit von der Homocysteinkonzentration im
Blut, individuell zu prfen sein.

Eine pauschale, fr alle Menschen gleich welchen Alters, oftmals angewendete

Blutdruckabsenkung auf sogenannte Normalwerte, halte ich fr bedenklich.
Mir, nach einem Herzinfarkt vor 26 Jahren, verordnete Blutdrucksenker hatten meinen Pulsschlag
auf unter 20 Schlge pro Minute gesenkt. Erst durch meinen massiven Einspruch wurden die Mittel
sofort abgesetzt (das war vor 15 Jahren). Seitdem geht es mir ohne Blutdrucksenker gut.

Nun spielt aber die Blutfliegeschwindigkeit, die vom Blutdruck abhngig ist, fr die
Arteriosklerosebildung eine wichtige Rolle. Andererseits lassen sich im menschlichen
Lebenszyklus Phasen hoher Blutdrcke und damit hherer Blutfliegeschwindigkeiten nicht
verhindern. Bei Sport, bei krperlicher Arbeit, bei Stre usw. erhht sich der Blutdruck und damit
die Blutfliegeschwindigkeit. Somit verbleibt nur eine Mglichkeit die Arterioskleroseentstehung
wirksam zu verhindern.
Maximale Absenkung des Homocysteinspiegels im Blut !
Solange Homocyctein im Blut vorhanden ist, in welcher Konzentration auch immer, wird man
Arterienverletzungen und damit weitere Arterioskleroseentstehung nicht ausschlieen knnen.Fr
diesen Fall mchte ich hier eine weitere These nennen, die von rzten als Mglichkeit der
Arterioskleroseverhinderung vor 26 Jahren empfohlen wurde. Wenn es gelingen wrde, die sich an
die Verletzung der Arterieninnenwnde anschlieende Entzndung dieser Schnittverletzungen
durch schnelle Ausheilung zu verhindern, knnte Arteriosklerose erst gar nicht entstehen. Diese
rzte empfahlen damals die Einnahme des entzndungshemmenden Vitamins E, wobei sie einen
Selbstversuch dazu starteten. Ich nehme seit meinem Herzinfarkt vor 26 Jahren jeden Tag eine
Kapsel Vitamin E 600 ein. Das erschien mir damals, als ich von Homocystein noch nichts gehrt
hatte als einzige sinnvolle Arteriosklerosevorbeugungsmanahme. Die tgliche Vitamin E
Einnahme behalte ich auch in Zukunft bei.
Aus den medizinischen Verffentlichungen ist ersichtlich, da die erste Phase der
Arteriosklerosebildung mit dem Ergebnis der Entstehung von Schnittverletzungen an den
Arterieninnenwnden, bisher nur wenig oder gar nicht untersucht wurde.
Erst danach, wenn die Arteriosklerose weitestgehend unaufhaltsam entsteht, beginnt der etablierte
rztliche Behandlungsproze, wobei unstrittig ist, vorhandene Arteriosklerose ist bisher nicht
heilbar!
Sicherlich ist bei dieser Behandlung die verantwortungsvolle Anwendung von Blutverdnnern
sinnvoll und richtig.
Die Reduzierung des bei jedem Menschen vorhandenen und uerst lebenswichtigen Cholesterins
hingegen sollte, was viele niedergelassene rzte auch schon tun, uerst kritisch betrachtet
werden.
Anders verhlt es sich mit Homocystein, Homocystein ist ein Eiweiabbauprodukt des Krpers und
damit fr die Aufrechterhaltung der Lebensfunktionen nicht erforderlich.
Somit ist die Absenkung des Homocysteinspiegels im Blut die risikoloseste und als einzig
wirksame Manahme zur Verhinderung von Arteriosklerosebildung und deren Folgekrankheiten,
wie Herzinfarkt und Schlaganfall, zu betrachten.
In diesem Zusammenhang mchte ich noch eine Frage beantworten, die sich bei der Diskussion
ber Arteriosklerose stellt.
Warum gibt es keine Venensklerose?
Wie auch bei der Arteriosklerosebildung spielt die Blutfliegeschwindigkeit hierbei eine
entscheidende Rolle.
Nach " getaner Arbeit" fliet das Blut ber die Venen zurck zum Herzen. Auf dem langen Weg des
Blutes durch die Arterien, haben die durch Reibung des Blutes an den Arterienwnden
verursachten Druckverluste die Blutfliegeschwindigkeit erheblich reduziert, was wiederum auch
eine Trombosebildung in den Venen begnstigt. Diese geringe Blutfliegeschwindigkeit in den
Venen gibt dem Homocystein im Blut nicht gengend kinetische Energie um die Venenwnde
verletzen zu knnen.
Damit fehlt die Grundlage fr eine Venensklerosebildung!