Bab I

Pendahuluan
Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia.
Hipertensi merupakan penyebab terbesar keempat atau 6% dari seluruh kematian. Hipertensi
merupakan silent killer (pembunuh diam-diam) secara luas. Hipertensi menyebabkan
kerusakan pada organ-organ penting di tubuh. Pada mata sendiri hipertensi menyebabkan
penyakit secara langsung dan tidak langsung. Kelainan mata yang merupakan akibat langsung
dari hipertensi adalah retinopati hipertensi. Hipertensi juga menjadi faktor resiko yang
signikan pada oklusi arteri dan vena serta Non-arteritic Anterior Ischemic optic
Neuropathy(NAION). Selain itu hipertensi juga dapat mempercepat penyakit mata non
vaskular seperti glaukoma .

Bab II
Tinjauan Pustaka

Etiologi
Penyakit mata akibat hipertensi disebabkan banyak hal seperti ras, jenis kelamin, kebiasaan
merokok, genetik, penyakit ginjal dan plasma leptin. Dari penelitian kasus mata akibat
hipertensi banyak didapatkan pada ras Afro-Carribean dibanding Europians dan insidens
lebih tinggi pada wanita. Kebiasaan merokok mempai assosiasi kuat dengan kejadian
hipertensi malignan. Faktor genetik seperti delete alel D pada angiotensin converting enzyme
menjadi faktor independent dalam penyakit hipertensi. Mikroalbuminemia pada ginjal
menigkatkan faktor resiko terjadi retinopati hipertensi. Selain itu plama leptin yang tinggi
menjadi indikasi kerusakan endotel pembuluh darah. 1
Klasifikasi hipertensi
Klasifikasi Tekanan TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

Darah
Normal
< 120
Dan
< 80
Prehipertensi
120 139
Atau
80 89
Hipertensi stadium 1 140 159
Atau
90 99
Hipertensi stadium 2 160
Atau
100
TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik
Tabel 1: Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7
Anatomi Retina
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri
dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor
ataulapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu
lapisansel berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars
plana dan oraserrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan
ketebalan antara 0,4mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora
serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari
margin temporal nervus optikus.2
Vaskularisasi retina
2

Lapisan serebral retina mendapat darah dari a.retina sentral yang merupakan cabang
a.oftalmika. Arteri retina sentral menembus saraf optik dan bercabang-cabang pada papil N II
menjadi empat cabang utama yaitu, retina temporal superior, retina temporal inferior, retina
nasal superior, retina nasal inferior. Arteri retina temporal superior dan retina temporal
inferior mempunyai cabang ke makula. Epitel pigmen dan lapisan fotoreseptor mendapat
darah dari koriokapiler.3
Retinopati hipertensi
Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina
pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh
Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal.
Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan
fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flameshape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla.4
Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan secara kronis sehingga gejala
penyakit tidak dirasakan penderita retinopati hipertensi. Biasanya penderita mengeluh sakit
kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau kabur hanya terjadi apabila terdapat
perubahan vaskuler akibat hipertensi seperti pendarahan cotton wool spot mengenai makula. 4
Patofisiologi
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori
bahwa terjadispasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada
tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas
pembuluh darah.4
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme
autoregulasiyang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi
akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah
secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia
dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan
arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai
arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi
3

pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper
wiring.Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan
kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah
dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai
gambaran hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai
cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.4
Klasifikasi

Tabel 2: Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Tabel 3: Klasifikasi retinopati hipertensi dari penelitian Wong

Penatalaksanaan

Pengobatan retinopati hipertensi adalah untuk menurunkan tekanan darah di bawah 140/90
dengan pemberian obat antihipertensi dan untuk mencegah kemungkinan terjadi oklusi arteri
dan vena retina.5

Gambar 1:Algoritme penatalaksanaan pasien retinopati hipertensi

Oklusi vena retina
Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari
retina. Oklusi vena retina diklasifikasikan berdasarkan lokasi di mana obstruksi
terjadi.Obstruksi vena retina pada saraf optik diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina
sentral, dan obstruksi pada cabang vena retina diklasifikasikan sebagai oklusi vena retina
cabang. Dua klasifikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada patogenesis dan
manifestasi klinis.Sementara itu, oklusi vena retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe
iskemik dan non iskemik.
Patogenesis

Patogenesis dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari trias
trombogenesis

Virchow,

yakni

adanya

kerusakan

pembuluh

darah,

stasis,

dan

hiperkoagulabilitas. Kerusakan dari dinding pembuluh darah retina akibat arterioklerosis

mengubah komposisi dari aliran darah pada vena yang berdekatan, yang menimbulkan stasis,
trombosis, dan oklusi. Oklusi vena retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada
vena utama yang menyalurkan darah dari mata. Ketika vena mengalami hambatan, aliran
balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina, yang akhirnya menyebabkan malfungsi
dari retina dan penurunan ketajaman penglihatan.5
Diagnosis
Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri. Gambaran
klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar dan bercak cotton-wool s
ampaigambaran perdarahan hebat dengan perdarahan retina superfisial dan dalam, yang
kadang-kadang dapat pecah ke dalam rongga vitreous. Pasien biasanya berusia lebih dari 50
tahun, danlebih dari separuhnya mengidap penyakit-penyakit yang berhubungan dengan
kardiovaskuler.6
Temuan oftalmoskopi
Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) adalah perdarahan
superfisial, edema retina, dan sering kali terjadi gambaran cotton-wool spot pada salah satu
sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi
pada persilangan arteri dan vena. Kerusakan makula menentukan derajat penurunan
penglihatan. Jika oklusi tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena, harus dipertimbangkan
kemungkinan adanya peradangan. Usia rata-rata pasien yang menderita oklusi vena cabang
ini adalah 60-an tahun. 6
CRVO ringan (non iskemia) dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita,
afferent pupillary defect

ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. Funduskopi

menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang
berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran retina.
Edema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus
opticus bisa saja muncul. Jika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda,
kemungkinan terdapat kombinasi inflamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga
papillophlebitis. Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari
6

waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area
nonperfusi yang minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada CRVO
ringan. CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk,
afferent pupillary defect , dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang menyolok;
perdarahan 4 kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot
dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreous hemorrhage ,
ablasio retina juga dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara
khas menunjukkan adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.6

Gambar 2:
A. Oklusi vena retina cabang superotemporal.
B. B. Angiogram fluorescent menunjukkan adanya nonperfusi kapiler pada retina yang
diinervasi oleh vena yang mengalami obstruksi

Gambar 3:
A. CRVO ringan, noniskemia, terperfusi, pada mata dengan visus 20/40. Dilatasi vena
retinadan perdarahan retina terlihat jelas.
7

B. B.Fluorescein angiogram menunjukkan adanya perfusi pada pembuluh kapiler retina.

Gambar 4:
A. CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena dilatasi dan terdapat
perdarahan retina. Terlihat edema retina menyebabkan corakan warna kuning pada
dasar penampakan fundus dan mengaburkan refleks fovea.
B.

Fluorescein

angiogram

menunjukkanadanya

nonperfusi

kapiler,

yang

menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina

Penatalaksanaan
Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan tetapi,
ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. Injeksi obat anti-vascular endothelial
growth factor (anti-VEGF) ke mata. Obat ini dapat menghambat pembentukan pembuluh
darah baru yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat ini masih dalam tahap penelitian.
Injeksi triamcinolone intravitreal diteliti mengurangi edema makula untuk CRVO tetapi tidak
berhasil untuk BRVO.7
Oklusi arteri retina
Oklusi Arteri Retina Sentral
Oklusi Arteri Retina Sentral adalah suatu keadaan karena penurunan aliran darah ke arteri
retina sentral yang menyebabkan iskemia pada retina. Emboli merupakan penyebab
penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran

yang berasal dari penyaklit emboli jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau
emboliendokarditis. 7
Patofisiologi
Pada umumnya, oklusi arteri retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya berasal
dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudianmasuk ke dalam sistem
sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumenyang lebih kecil. Etiologi
trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Arteri dan vena retina sentral berjalan
bersama-sama pada jalur keluar darinervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa
yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan
tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi
terbentuknya trombus pada arteri retina sentral dengan berbagai faktor, diantaranya
perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah
itu sendiri.Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur
arteri menjadi kaku dan mengenai atau bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini
menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan
trombus.8
Manifestasi Klinis
Keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak disertai rasa sakit
atau nyeri dan gelap menetap. Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh
penyakit- penyakit emboli. Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat
disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Visus
berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada90% mata pada saat pemeriksaan
awal. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan mata tibatiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar. Defek pupil aferen dapat muncul dalam
beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang mendahului timbulnya kelainan fundus
selama satu jam. Pada pemeriksaan fundoskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat
akibat edema dan gangguan nutrisi retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina
akibat pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat,
keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan selganglion.
Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherryred spot pada makula lutea,
yang dapat dilihat secara oftalmoskopis.Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan
ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya. Cherry adalah pigmen
9

koroid dan epitel pigmen retina yang dilihat melalui retina foveola yang sangat tipis dan
berkontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan translusen. Lama kelamaan papil
menjadi pucat dan batasnya kabur. 9

Cherry Red Spot pada Makula Lutea

Penatalaksanaan
Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki penglihatan pada
pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Karena kerusakan retina ireversibel ternyata
terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retinasentralis pada model primata sub human,
hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi. Dapat dilakukan parasentesis kamera
anterior untuk menurunkan tekanan intraokular, dan dilaporkan penggunaan inhalasi
campuran oksigen-karbon dioksida (95% O2 dan 5% CO2) untuk menginduksi vasodilatasi
retina dan meningkatkan PO di permukaan retina.Vasodilator pemberian bersama
antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan maka akan diberikan
steroid. Antikoagulan sistemik biasanya tidak diberikan. Dapat juga dengan memberikan
isosorbid dinitrat sublingual.Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata
dengan mengurut bola mata dan asetazolamid.9
Oklusi Arteri Retina Cabang
Sumbatan arteri retina cabang biasanya bermanifestasi sebagai pengecilan lapangan pandang
mendadak dan pengurangan ketajaman penglihatan apabila fovea terkena. Pemeriksaan
lapang pandang (Perimetri) dapat ditemukan adanya defek lapang pandang sebagian. Tandatanda edema retina di fundus disertai bercak-bercak cotton-wool terbatas di daerah retina
yang diperdarahi oleh pembuluh yang tersumbat. pada funduskopi ditemukan retina yang
keputihan bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena.Dapat pula ditemukan cabang
10

arteri yang menyempit, segmentasi dari kolum arteri, dan kadang-kadang dapat terlihat
emboli pada cabang arterinya.Penyakit yang disebabkan oleh emboli lebih banyak apabila
dibandingkan dengan sumbatan arteri retina sentralis, dan emboli sering diidentifikasikan
berdasarkan pemeriksaan klinis. 9

Oklusi Arteri Retina Cabang Inferior

Non-arteritic Anterior Ischemic optic Neuropathy(NAION)
Pada tahun 1966, Miller dan Smith menggambarkan suatu sindrom akut monokuler,
hilangnya penglihatan tanpa rasa sakit, defek pupil aferen, dan edema diskus optik dengan
istilah neuropati optik iskemik. Istilah neuropati optik iskemik sebelumnya dikenal dengan
berbagai istilah yaitu pseudopapilitis vaskuler, papilitis arteriosklerosis, dan papilis iskemik.
Hayreh kemudian menambahkan kata anterior dengan makna bahwa kasus-kasus neuropati
optik iskemik termasuk edema diskus optik pada fase akut NA-AION yang dibedakan dari
neuropati optik iskemik posterior yang lebih jarang dan dengan gambaran diskus optik
normal pada awalnya.6
Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NA-AION) adalah iskemia akut a.
siliaris posterior yang bukan disebabkan oleh giant cell arteritic. NA-AION adalah bentuk
AION yang paling sering dijumpai (90-95% dari semua kasus AION). Dan terjadi pada usia
yang lebih muda (rata-rata 60 tahun) dari jenis yang arteritic. Penurunan penglihatan dapat
static ataupun progressive. Bentuk yang progressive ditemukan terjadi 22-37% dari semua
kasus NA-AION. Penurunan penglihatan biasanya tidak lebih berbahaya dibandigkan AAION (tajam penglihatan >2/200 dalam 60% kasus)6
11

Gejala dan tanda

Penurunan penglihatan biasanya mendadak dan lebih ringan daripada yang terjadi pada
arteritik anterior ischemia optic neuropathy ( ketajaman penglihatan > 20/200 pada lebih dari
60% kasus ) Keterlibatan mata sebelahnya < 30% dan dapat terjadi dalam jangka waktu yang
panjang. Penurunan penglihatan dapat stabil dari serangan awal, atau mengalami penurunan
penglihatan yang bertahap dalam waktu yang cukup lama dan stabil pada akhirnya.
Penurunan penglihatan yang progresif dapat terjadi pada 22%-37% kasus non arteritik
anterior ischemia optic neuropathy. Oedem cakram optic pada non arteritik anterior ischemia
optic neuropathy dapat menimbulkan gambaran difus atau segmental, hiperemik atau pucat,
sedangkan kepucatan pada oedem non arteritik anterior iskemik optic neuropathy lebih
jarang terjadi.6

Edema hiperemis dengan flame shaped peripapillary hemorrhage

Penatalaksanaan
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang direkomendasikan untuk non arteritik anterior
ischemia optic neuropathy walau tetap diobati berdasarkan faktor predisposisi. Pemberian
aspirin efektif untuk penurunan gangguan sistemik pada system vascular. 6

Glaukoma

12

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum
adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus
dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu
berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah
kebutaan.3
Klasifikasi
Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer
sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering
tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam
penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus
-menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.2
Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup. Gejala
yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang(kabur mendadak), mata
merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan
pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak,
tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai
edema kornea, melihat halo (pelangi disekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan
mual-muntah.2
Pemeriksaan penunjang
Iluminasi oblik dari COA
COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan
kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA
yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke
anterior dan tidak seragam saat diiluminasi. 2

Slit Lamp
13

Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan dari kornea. COA
yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai
kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit.
Gonioskopi penting dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari
COA dengan pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih.2
Pengukuran Tekanan Intraokular dan Gonioskopi
Pengukuran tekanan intraokular dapat dilakukan dengan palpasi, tonometri schiotz, dan
aplanasi. Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat pertemuan iris dengan
kornea disudut bilik mata digunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran
yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata. Gonioskopi adalah suatu cara untuk
melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang
terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.2
Dasar-dasar penanganan glaukoma3

Makin tinggi TIO, makin besar resiko kerusakan saraf optik

Perlu diperhatikan tentang faktor lain selain TIO, misalnya pada penderita hipertensi,
hipotensi atau DM aliran darahnya buruk sehingga mudah terjadi kerusakan saraf

optik
Perlu follow-up terus menerus
Pertimbangkan efek samping dan biaya karena terapi glaukoma bersifat jangka

panjang, bahkan seumur hidup

Pertahankan penglihatan yang baik dengan efek samping minimal dan biaya ringan

Penurunan TIO dilakukan dengan:3

Menurunkan produksi humor akuos(timolol maleat, penghambat anihidrase karbonat,

adrenergik alfa 2)
Menambah pembuangan humor akuos(pilokarpin, prostaglandin)
Merusak badan siliar(siklrioterapi,siklofotokoagulasi)
Operasi filtrasi(trabekulektomi, pemasangan implan Baerveldt, Ahmed, Molteno)
Mengubah anatomi/fungsi sudut iridokornea(trabekuloplasti Laser, iridoplasti)

Bab III
Kesimpulan

14

Penyakit mata akibat hipertensi dapat terjadi secara langsung dan tidak langsung.
Kebanyakan manifestasi okular akibat hipertensi terjadi di retina dan dapat dideteksi saat
pemeriksaan. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang holistik membantu mengurangkan
morbiditas dan memperbaiki kualitas hidup pasien. Manifestasi klinis hipertensi di mata akan
membantu memprediksi kerusakan pada organ lain.

Bab IV
Daftar Pustaka
15

1. Chaterjee S at al. Hypertension and the Eyes. Journal of Human Hypertension. 2010;
16:667-675
2. Sidarta H . Ilmu Penyakit Mata. Jakarta:FKUI, 2010
3. Suhardjo SU, Hartono . Ilmu Kesehatan Mata. Yogjakarta: FKUGM,2012
4. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New
EnglandJournal of Medicine 2004 351:2310-7
5. Tien Y. Wong, and Ingrid U. Scott. 2010. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med
2010;2135-2144
6. Vaughan, GD., Asbury, T., Riordan-Eva, P. Retina dan Tumor Intraokular. Sumbatan
Arteri Retina Sentralis. Dalam: Oftalmologi Umum, Edisi 14. Jakarta: WidyaMedika :
2000; 214 215
7. Ip MS, Scott IU, VanVeldhuisen PC, et al. A randomized trial comparing the efficacy
and safety of intravitreal triamcinolone with observation to treat vision loss associated
with macular edema secondary to central retinal vein occlusion: the Standard Care vs
Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study report 5. Archives of
Ophthalmology.2009; 127(9):1101-14,
8. Neil Jain, MD, Staff Physician, Yale University School of Medicine,Department of
Surgery, Section of Emergency Medicine. Retinal Artery Occlusion . Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/799119-overview tanggal 16 Disember 2016
9. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and veinocclusion. Mosby:
An Imprint Of Elsevier.2008:1-22

16