AMENORREA

Entendemos por amenorrea la ausencia demenstruacin de la mujer. Su etiologa es muydiversa, incluyendo

anomalas congnitas del aparato genital, patologa uterina, ovrica, hipofisaria, hipotalmica y
endocrinopatas no ovricas. Para una mejor orientacin diagnstica y teraputica es conveniente separar la
amenorrea primaria (ausencia de menstruacin en la edad normal de la pubertad) de la secundaria (cese de la
menstruacin una vez establecida durante el tiempo equivalente al intervalo de al menos tres ciclos
menstruales). La causa ms frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal y de la secundaria el
embarazo, seguida de las amenorreas funcionales de origen hipotalmico (tabla 1).

El ciclo menstrual es el conjunto de procesos que ocurren en el aparato reproductor femenino y que tienen
como objetivo la produccin y expulsin del ovario de un vulo maduro y la preparacin adecuada del
endometrio para la nidacin del zigoto si se ha producido fecundacin.
Se repite aproximadamente cada 28 das y se divide en:
Fase folicular. Varios folculos primordiales inician su desarrollo en el ovario. Se produce la seleccin del
folculo.
La produccin de estrgenos por el folculo aumenta conforme avanza su desarrollo y madurez.
Fase ovulatoria. Salida del vulo del ovario y transporte al pabelln tubrico.
Fase lutenica. Despus de expulsado el ovocito, el folculo se transforma en cuerpo lteo y secreta
cantidades crecientes de progesterona, que induce la transformacin secretora endometrial para permitir una
eventual nidacin.
Fase menstrual. En ausencia de gestacin, el cuerpo lteo pierde su funcin y la cada hormonal que se
produce induce la necrosis endometrial, producindose la menstruacin.
Esta actividad cclica conlleva una exquisita regulacin hormonal dirigida por el eje SNC-hipfisis-ovario y
su comprensin es fundamental para diagnosticar y tratar los trastornos de la funcin menstrual (fig. 1).
El SNC acta mediante la sntesis y la secrecin de GnRH (factor liberador de gonadotrofinas), un
decapptido hipotalmico sintetizado en las neuronas del ncleo arqueado y transportado hasta la eminencia
media. La secrecin hipotalmica de GnRH es pulstil y est condicionada por diversos neurotransmisores. Se
sabe que la noradrenalina, la dopamina, la serotonina, las endorfinas y las hormonas esteroides ovricas
influyen en la liberacin de GnRH. Desde la eminencia media, donde se vierte el GnRH, pasa por el sistema
portohipofisario anterior, donde estimula la sntesis y secrecin de las hormonas glucoproteicas, hormona
foliculostimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). La secrecin de estas gonadotrofinas tambin es
pulstil, y su amplitud y frecuencia varan a lo largo del ciclo. Las gonadotrofinas hipofisarias FSH y LH
actan en el ovario induciendo la maduracin y seleccin del folculo dominante, la produccin estrognica
folicular, la ovulacin y la luteinizacin posterior del folculo. Existe una interrelacin entre la produccin de
gonadotrofinas y las hormonas ovricas (estrgenos y progesterona) que mediante mecanis mos de

retrocontrol estimulan o inhiben su liberacin hipofisaria. Se acepta actualmente que la ovulacin se produce
por el pico de LH, que a su vez es inducido por la alta tasa de secrecin de estrgenos. Por tanto, es el propio
ovario el que regula la ovulacin. Una vez que se ha completado el ciclo se produce la menstruacin, para lo
cual es necesario un aparato reproductor femenino (tero, vagina) que no presente alteracin ni obstruccin
para la salida del flujo menstrual.
En resumen, para el normal funcionamiento del ciclo menstrual se precisa una integridad anatmica y
funcional que incluya:
La secrecin pulstil de GnRH en hipotlamo.
La secrecin hipofisaria de FSH y LH.
Ovarios que contengan folculos y sean capaces de secretar estrgenos y progesterona.
Un correcto funcionamiento de los mecanismos de retrocontrol entre las distintas sustancias.
Un aparato genital femenino correctamente desarrollado y sin obstrucciones que impidan la menstruacin.
Cualquier anormalidad en alguna de estas reas puede provocar una disfuncin menstrual, desde una
amenorrea a una hemorragia uterina disfuncional1-3.

Definicin y tipos de amenorrea

La amenorrea es la ausencia de menstruacin en la mujer4. Se distinguen los siguientes tipos:

Amenorreas fisiolgicas
En el embarazo. Es la causa ms frecuente de amenorrea en una mujer en edad frtil, con menstruaciones
previamente normales y que tiene relaciones sexuales sin utilizar mtodosanticonceptivos.
En la lactancia. Existe una amenorrea de duracin variabledebido a un aumento de la liberacin de prolactina
y a una disminucin en la produccin o liberacin de gonadotrofinas.
En la menopausia. Debido a una insuficiencia ovrica.
Antes de la pubertad. Antes de la menarquia, hecho que ocurre entre los 10-14 aos en la mayora de las
mujeres2.

Amenorrea primaria
Es la ausencia de aparicin de menstruacin en la edad normal de la pubertad. No existe acuerdo entre los
diferentes autores para establecer unos lmites de edad; para unos es la ausencia de aparicin de la primera
menstruacin cumplidos los 18 aos, otros la consideran si sta no ha ocurrido a los 16 aos. Por
otra parte, a la hora de establecer unos criterios para definir qu entendemos por amenorrea primaria, es
necesario tener en cuenta el crecimiento y el desarrollo o no de los caracteres sexuales secundarios, sobre
todo, el desarrollo mamario2 Desde un punto de vista prctico, en atencin primaria consideramos que debe
comenzarse el estudio de una amenorrea primaria en todas aquellas mujeres que cumplan los
siguientes criterios:
Ausencia de la primera menstruacin a los 14 aos, asociada a la falta de crecimiento o de desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios1, salvo cuando existan antecedentesfamiliares de pubertad retrasada, ya que
en un 1-5% de mujeres la menarquia tiene lugar despus de los 16 aos2,5.
Ausencia de la primera menstruacin a los 16 aos, con independencia de que presenten un crecimiento y un
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios normales1.

Amenorrea secundaria
Consiste en el cese de la menstruacin una vez establecida. El criterio ms comnmente aceptado por la
mayora de autoreses la ausencia de menstruacin durante el tiempo equivalente al intervalo de al menos tres
ciclos1,6.

Causas de amenorrea.
Clasificacin (tabla 2)
A continuacin vamos a definir todas las entidades susceptibles de producir amenorrea, ya sea primaria o
secundaria, dependiendo de su origen: anomalas congnitas del aparato genital, uterinas, ovricas,
hipofisarias, hipotalmicas o endocrinopatas no ovricas. Sin embargo, para realizar el esquema

diagnstico y el enfoque teraputico hemos preferido separar el estudio de la amenorrea primaria del de la
amenorrea secundaria.

Anomalas congnitas del aparato genital

Son causa de amenorrea primaria.
Himen imperforado

Es una malformacin poco frecuente, que generalmente se acompaa de genitales externos, internos,
desarrollo y caracteres sexuales secundarios normales. La descamacin menstrual queda retenida primero en
la vagina (hematocolpos) y posteriormente, si no se trata, en el tero (hematometra) y las trompas
(hematosalpinge). Cursa con dolores en hipogastrio de forma peridica coincidiendo con la descamacin
menstrual (criptomenorrea). En la exploracin el himen est tenso, tiene un tono azulado y en el tacto rectal se
palpa una masa bien delimitada que corresponde a la vagina rellena de sangre, dato que podemos confirmar
ecogrficamente2,7.
Anomalas del conducto de Mller

Diafragma vaginal o tabique transversal. Cuando son completos, cursan con clnica semejante al himen
imperforado. En la exploracin el himen es permeable, pero no podemos visualizar el cuello del tero con
espculo y en la exploracin bimanual encontramos una vagina corta que termina en un fondo de saco, en el
cual no palpamos el cuello del tero. La localizacin ms frecuente es el tercio inferior de la vagina 7.
Agenesia vaginal o ausencia congnita de vagina. Es una malformacin excepcional de forma aislada, y
suele acompaarse de otras malformaciones del tero7. El cuadro clnico es similar al que presenta el himen
imperforado, con acumulacin voluminosa de sangre en el tero y con frecuencia tambin en la cavidad
plvica8.
Agenesia del conducto de Mller o sndrome de Rokitansky- Kuster-Hauser. Es la segunda causa ms
frecuente de amenorrea primaria. Cursa con ausencia o hipoplasia de la cavidad vaginal, tero rudimentario
no canalizado o presencia slo de dos cuernos uterinos, cariotipo femenino normal 46XX, crecimiento,
desarrollo y caracteres sexuales femeninos normales, con funcin ovrica normal2,7. Se asocia con frecuencia
a otras malformaciones congnitas, sobre todo de rin (33%) y anomalas esquelticas (15%), habitualmente
de la columna vertebral5.
Sndrome de feminizacin testicular o insensibilidad a andrgenos

Es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X materno y representa la tercera causa de
amenorrea primaria. Cursa con un conducto vaginal ciego menos profundo de lo normal, labios menores poco
desarrollados, ausencia de tero y cariotipo 46XY. Las gnadas son testculos histolgicamente bien
formados, que suelen estar parcialmente descendidos, apareciendo con frecuencia como hernias inguinales.
Producen testosterona a un nivel normal o incluso superior a un varn, pero no responden a los andrgenos
por existir una insensibilidad a los mismos por dficit en la formacin de receptores celulares para estas
hormonas. Despus de la pubertad presentan un desarrollo tubular inmaduro, sin espermatognesis y con
elevada tendencia a la malignizacin. Presentan un fenotipo de mujer con mamas bien desarrolladas pero con
tejido glandular escaso, pezones pequeos y arolas de coloracin plida, con ausencia de vello axilar y
pubiano, estatura superior al promedio y, a veces, con tendencia eunucoide. Los casos de feminizacin
testicular incompleta cursan con cierto efecto andrognico pudiendo cursar con hipertrofia de cltoris y
desarrollo del vello axilar y pubiano1,2,7.

Amenorreas de origen uterino

Sndrome de Asherman

Son causas de amenorrea secundaria debido a la destruccin del endometrio, cuyo origen puede ser:
Traumtico. Legrado muy abrasivo durante un aborto y, sobre todo, en el posparto inmediato. Esto origina
adherencias o sinequias entre ambas paredes uterinas, produciendo a obliteracin total o parcial de la cavidad
uterina, del orificio cervical o del conducto cervical. Representa la etiologa ms frecuente del sndrome 1.
Radioterapia.
Tuberculosis genital. Si sta ocurre antes de la pubertad puede originar amenorrea primaria.
Esquistosomiasis uterina.

Amenorreas de origen ovrico

Disgenesias gonadales

Representan la causa ms frecuente de amenorrea primaria5. Se originan por prdida de folculos ovricos
durante la embriognesis o en los primeros aos prepuberales, dando lugar a unos ovarios con estroma y
aspecto de bandas fibrosas8. Cursan con ausencia de clulas germinales en las gnadas, alteraciones
cuantitativas en los cromosomas sexuales, genitales externos de aspecto femenino pero infantiles, genitales
internos femeninos e hipoplsicos, hipogonadismos hipergonadotrficos y, generalmente, con infertilidad 2.
Dentro de stas podemos distinguir:
Sndrome de Turner. Es la causa ms frecuente de amenorrea primaria, presentndose en un 0,4 por 1.000
nias7,9. Cursa con cariotipo 45X0, talla baja constante desde el nacimiento, velocidad de crecimiento
disminuida y maduracin sea normal7, trax en escudo, pterigium colli, cubitus valgus e infantilismo sexual:
tero pequeo y ausencia de gnadas, que estn reemplazadas por bandas fibrosas. Otras malformaciones que
pueden asociarse son: renales, cardacas (coartacin artica, hipertensin arterial), seas (alargamiento del
cndilo femoral interno, acortamiento del cuarto metacarpiano)1. Una variedad del sndrome de Turner es el
sndrome de Rsle, que cursa nicamente con disgenesia gonadal y enanismo2.
Sndrome de Swyer o disgenesia gondica XY. Son mujeres con fenotipo femenino infantil, en las que no
tiene lugar la pubertad ni la menarquia. Cursan con ausencia de desarrollo de caracteres sexuales secundarios,
presencia de tero y gnadas rudimentarias con tendencia a la transformacin tumoral en cualquier edad8.
Disgenesias gonadales parciales (mosaicismos). Cursan con anomalas estructurales del cromosoma X, o
mosaicismo de estirpes celulares normales asociadas a otras alteradas. En algunos casos originan amenorreas
secundarias, presentndose como una menopausia prematura. Las ms frecuentes son:
46XX/45X0. En el interior de las gnadas existe tejido ovrico funcional que puede producir cierto grado de
desa rrollo femenino y en ocasiones menstruaciones y funcin reproductora.
46XX/46XY. Son muy raras; siempre que exista un cromosoma Y predispone a la formacin tumoral 8.
Fallo ovrico prematuro

Cuadro clnico caracterizado por amenorrea secundaria, con o sin esterilidad previa, hipoestronismo (niveles
de 17 -estradiol < 50 pg/ml) con hipergonadotropinemia en mujeres de menos de 35-40 aos. Asociado a un
sndrome climatrico completo o parcial o incluso sin ste10. Es debido, probablemente, a un trastorno
gentico con un nmero reducido de folculos primordiales o un aumento de la velocidad de desaparicin o
por una base autoinmune. Se presenta en diferentes edades. Dependiendo del nmero de folculos que
persistan, si la prdida es muy rpida, pueden aparecer amenorrea primaria y falta del desarrollo sexual y,
si la prdida de folculos tiene lugar durante la pubertad o ms tarde, el comienzo de la amenorrea secundaria
variar1.
Menopausia precoz verdadera. Consideramos que existe una menopausia precoz verdadera cuando los
ovarios no presentan folculos ni primordiales ni en diferentes estadios madurativos10.
Pueden producirla las siguientes causas:
Destruccin folicular iatrognica
Castracin quirrgica.
Radioterapia ovrica. La edad de la paciente y la dosis de irradiacin condicionan la posibilidad de
reversibilidad de la amenorrea.
Quimioterapia. Sobre todo si es con alquilantes.
Virales. Parotiditis, rubola o Coxsackie2.
Disgenesias gonadales parciales. Se han descrito las siguientes alteraciones cromosmicas asociadas a
menopausia precoz: cariotipo 45X0, excepcionalmente puede presentarse como menopausia precoz, mosaicos
45X0/46XY, cariotipo 47XXX, deleccin del cromosoma X y cromosoma X en anillo2.
Txicas. Galactosemia congnita. Alcoholismo crnico7.
Familiar. Existen casos familiares sin alteraciones detectables en el cariotipo.
Idioptica. Con los medios actuales no conocemos la causa.
Sndrome de insensibilidad ovrica. En los ovarios existen folculos primordiales e incluso pueden
observarse algunos en diferentes estadios madurativos10.
Ooforitis autoinmune. Representan en torno al 30-50% de las causas de fallo ovrico prematuro con
cariotipo normal. En estos casos se observan folculos en desarrollo, cuerpos lteos y atrsicos rodeados de
infiltrados linfoides y clulas plasmticas. Se detectan autoanticuerpos antiovricos y se asocian con
frecuencia a otras enfermedades autoinmunes, sobre todo: la enfermedad de Graves-Basedow, la tiroiditis de
Hashimoto o la enfermedad de Addison2.
Sndrome de resistencia ovrica a las gonadotrofinas. (sndrome de Savage). Cursa con folculos
primordiales en los ovarios, aparentemente normales en nmero, y ausencia de folculos en desarrollo. Los

folculos son insensibles a las gonadotrofinas y se cree que es debido a un defecto de los receptores
intrafoliculares para la FSH o a la existencia de anticuerpos circulantes contra la FSH2.
Distrofias ovricas

Son cuadros que generalmente cursan con una amenorrea que sucede a un perodo ms o menos largo de
alteraciones del ciclo menstrual (sobre todo oligomenorrea, ciclos largos, sndrome premenstrual y
dismenorrea) asociada frecuentemente a un aumento de andrgenos (incluyendo aumento del
vello, acn y seborrea)7.
Sndrome de Stein-Leventhal u ovario poliqustico. Dentro del mismo podemos distinguir dos tipos:
Tipo I. Muy raro; cursa con amenorrea secundaria de instauracin progresiva, despus de largos perodos de
oligomenorrea. Se asocia con esterilidad primaria, tendencia a la obesidad de tipo androide e hipertricosis ms
o menos pronunciada. Los ovarios estn aumentados de volumen, son duros y regulares.
Tipo II. Mucho ms frecuente; es un cuadro menor o incompleto, que suele cursar con oligomenorrea,
sndrome premestrual, disovulacin e insuficiencia ltea. La hiperandrogenia clnica est ausente o es ms
moderada. Es la causa ms frecuente de amenorrea por anovulacin, y suele existir un aumento de LH siendo
el cociente LH/FSH > 22,7.
Tumores de ovario productores de andrgenos. Androblastoma.Origina un cuadro de amenorrea y
virilizacin de instauracin ms rpida, produciendo concentraciones de andrgenos muy elevadas2.
Otras lesiones de ovario

Los quistes foliculares y lutenicos son patologas frecuentes que suelen producir alteraciones menstruales y,
raramente,amenorrea secundaria generalmente de poca duracin2.

Amenorreas de origen hipofisario

Insuficiencias hipotlamo-hipofisarias de origen no tumoral

Panhipopituitarismo. Es una insuficiencia hipofisaria global consecuencia habitualmente de una isquemia o

infarto, denominndose sndrome de Sheehan si se produce despusde una hemorragia importante tras un
parto. Tambin puede ser causado de forma iatrgena por ciruga o radioterapia. La amenorrea no es ms que
un sntoma en un contexto de enfermedad de mayor gravedad al existir dficit de todas las
hormonas secretadas por la adenohipfisis. Existe un hipopituitarismo idioptico, en el que no se objetivan
ningn defecto anatmico ni causa apreciable del dficit hormonal, que puede ser global o parcial. Las
pacientes con dficit idioptico de gonadotrofinas tienen concentraciones bajas de FSH, LH y estrgenos en
plasma y falta de desarrollo de signos puberales a los 16 aos11,12
Patologas sistmicas. Determinadas patologas sistmicas pueden producir lesiones hipofisarias y ser causa
de amenorrea. Las ms frecuentes son: la hemocromatosis, la sarcoidosis, la tuberculosis y otras
enfermedades granulomatosas.
Silla turca vaca. Es una alteracin congnita de la silla turca que queda incompletamente cerrada, de forma
que el espacio subaracnoideo penetra en el hueco hipofisario y la hipfisis queda aplanada y separada del
hipotlamo (silla vaca primaria).
En cuanto a la prevalencia de este defecto, se ha observado en el 5% de las autopsias siendo el 85%
pertenecientes a mujeres, sobre todo obesas y de mediana edad. La silla turca vaca es un proceso benigno y
no suele progresara insuficiencia hipofisaria. Speroff et al demostraron que el 4-16% de las mujere con altas
concentraciones de prolactina y con amenorrea-galactorrea tenan una silla turca vaca, lo que probablemente
significa que la silla vaca puede producirse por un infarto de un adenoma hipofisario previo, aunque tambin
puede deberse a radioterapia o ciruga (silla vaca secundaria)1.
Tumores hipofisarios

Los tumores benignos de la hipfisis constituyen la causa ms frecuente de amenorrea hipofisaria; los
malignos son excepcionales.

Adenomas secretantes. Adenomas de prolactina. Son los tumores que con ms frecuencia producen
amenorrea; se estima que cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un adenoma
hipofisario, y si existe tambin galactorrea, la mitad suele mostrar una silla turca anormal. Se denomina
microadenoma si es inferior a 1 cm y macroadenoma si es superior a 1 cm. Se supone que las concentraciones
altas de prolactina inhiben la secrecin pulstil de la GnRH, probablemente por un incremento de los opiceos
endgenos, y esta inhibicin conduce a la amenorrea. Los tumores hipofisarios pueden aparecer en cualquier
edad y, por tanto, originar amenorreas primarias y secundarias. En autopsias se han encontrado glndulas
hipofisarias con adenoma entre el 9-27%1.
Otros tumores hipofisarios secretantes7. Adenomas somatotrficos.
Productores de Gh originando gigantismo y acromegalia.
Adenomas corticotrficos. Productores de ACTH originando enfermedad de Cushing.
Adenomas tireotrficos. Productores de TSH causantes de hipotiroidismo (muy raro).
Adenoma gonadotrfico. Productor de gonadotrofinas (muy raro).
Adenomas no secretantes. Adenomas cromfobos. Suelen descubrirse cuando han crecido lo suficiente para
originar signos radiolgicos, neurolgicos o hipopituitarismo.
Hiperprolactinemias funcionales

Puede existir hiperprolactinemia sin evidencia de tumor hipofisario, siendo necesario descartar
hiperprolactinemia secundaria a distrofia ovrica e hipotiroidismo7.

Amenorreas de origen hipotalmico o suprahipotalmico

Se definen por exclusin como aquellos tipos de amenorrea en los que se aprecia prdida menstrual despus
de la estimulacin con estrgenos y gestgenos; no existe galactorrea, las concentraciones de prolactina son
normales, las gonadotrofinas hipofisarias estn descendidas o son normales y la silla turca es igualmente
normal. Son el tipo ms frecuente de amenorreas hipogonadtroficas2,10. El mecanismo de produccin se
interpreta como una prdida de la secrecin pulstil de GnRH por debajo de los valores normales.
La mayora son funcionales y en su patogenia estn implicados los opiceos endgenos, la adrenalina, los
sistemas adrenrgicos y los esteroides. Las principales causas son:
Patologa orgnica local

Enfermedades vasculares. Aneurismas, malformaciones arteriovenosas, seccin del tallo hipofisario, etc.
Tumores. Meningiomas, craneofaringiomas, gliomas, etc.

Patologa iatrognica (tabla 3)

Ante una amenorrea hay que estudiar los antecedentes en la toma de frmacos pues algunos como los
neurolpticos o los antiemticos modifican la regulacin hipotlamo-hipofisaria-prolactnica y gonadotrfica
debido a las propiedades antidopaminrgicas de los frmacos. stos inducen una hiper prolactinemia, a
menudo importante, asociada o no a una galactorrea y a veces a una amenorrea7.
Amenorrea iatrgena por ingesta de anticonceptivos. Los anticonceptivos hormonales producen una
accin inhibidora sobre el hipotlamo con la disminucin de produccin de gonadotrofinas y se puede tardar
cierto tiempo en recuperar la funcin normal despus de la supresin. Se requiere una valoracin inicial para
descartar otra posible causa y un estudio en profundidad a partir de los 6 meses de amenorrea.

Anomalas ponderales importantes

Obesidad. La amenorrea en la obesidad se origina habitualmente por anovulacin y slo en algunos casos es
una amenorrea hipogonadotrfica, cuando existen factores psquicos asociados. Los trastornos menstruales
secundarios a la sobrecarga ponderal se acompaan frecuentemente de hirsutismo, que se explica por un
aumento de la concentracin de testosterona libre circulante 7.
Adelgazamientos. La prdida de peso es un factor determinante bien establecido para la amenorrea, y guarda
relacin con la proporcin de grasa corporal en relacin al peso total. La hiptesis del peso crtico sostiene
que el comienzo de la regulacin de la funcin menstrual requiere el mantenimiento del peso por encima de
un nivel determinado y, por consiguiente, por encima de una cantidad mnima de grasa corporal. As, mientras
que para la aparicin de la menarqua se requiere un peso de alrededor de 48 kg, con un contenido adiposo del
17%, parece ser que el porcentaje crtico de tejido adiposo para mantener unos ciclos regulares a partir de los
16 aos de edad es del 22% y por tanto una simple prdida de peso del 10-15% puede producir amenorrea,
puesto que lo que se pierde fundamentalmente es grasa1. Los regmenes pobres en grasas influyen sobre el
metabolismo del estradiol al inducir la formacin de catecolestrgenos menos activos que intervienen en la
patogenia de la disovulacin.
Adelgazamientos en el contexto de enfermedad de base. Estados de desnutricin secundarios a patologas
graves (tuberculosis, hepatopatas, cardiopatas, insuficiencia renal, endocrinopatas, etc.) pueden producir
amenorrea.
Anorexia nerviosa. Es una patologa cada vez ms frecuente que afecta sobre todo a mujeres jvenes, de
menos de 25 aos, en la que se asocian trastornos graves del comportamiento y amenorrea secundaria 13. La
trada clsica sigue el siguiente orden: restriccin voluntaria de alimentacin, prdida de peso y amenorrea 14.
Los exmenes de laboratorio muestran un hipostronismo hipogonadotrfico secundario a una anomala de la
secrecin pulstil del la GnRH. La prueba de progestgeno es negativa y la de estrgeno-progestgeno
positiva, lo que demuestra la integridad del endometrio. Se puede encontrar adems hipotiroidismo,
secundario a la desnutricin por modificacin de la masa grasa. Se ha observado que tambin existe una
reduccin de la masa sea con riesgo de fracturas, la cual no regresa con la recuperacin del peso15.
En ocasiones puede existir una amenorrea primaria en jvenes intelectualmente brillantes, pero sin el contexto
patolgico de la anorexia nerviosa.
Amenorrea de las deportistas. En el momento actual la amenorrea producida por ejercicio se observa cada vez
con ms frecuencia, habitualmente aparece al cabo de 3-6 meses despus de que la paciente haya comenzado
un programa intenso de ejercicio fsico. Parecen existir algunos factores predisponentes como son la
nuliparidad, los trastornos menstruales previos y la prdida de peso asociada. Algunas veces incluso sin
prdida de peso puede producirse amenorrea, pues la grasa se convierte en masa muscular7.
Cualquier tipo de actividad fsica intensa puede producir amenorrea, pero las principales afectadas son las
bailarinas y las corredoras; en cambio, las nadadoras lo son menos, lo que parece relacionarse con el estrs
trmico (pierden sus caloras en el agua) y con el mayor porcentaje de grasa corporal de stas 16,17.
Las alteraciones menstruales inducidas por los deportes de competicin dependen de la intensidad del
entrenamiento en las deportistas de alto nivel. Se observa al principio una disovulacin con insuficiencia
ltea; en una segunda fase, la pulsatilidad de la LH baja con una disminucin de la amplitud de los pulsos 12.
Adems del deporte intensivo, intervienen otros factores para crear estas perturbaciones menstruales: el estrs,
los opiceos endgenos, el dopping con anabolizantes, los comportamientos alimentarios anrquicos y las
variaciones de la masa corporal. Tambin se est encontrando en este tipo de amenorreas una disminucin de
la masa sea con el consiguiente riesgo de fracturas y la consiguiente osteoporosis posmenopusica 18.
Amenorreas psicgenas

Amenorreas que no se acompaan de signos ginecolgicos osomticos y se encuentran en un contexto de

estrs o traumatismo psicolgico reciente. El mecanismo de produccin reside en la hormona liberadora
de corticotrofina (CRH), probablemente por aumento de la secrecin de opiceos endgenos. El pronstico es
habitualmente favorable, ya que al desaparecer la agresin psquica habitualmente se recupera la
menstruacin2.
Defectos genticos

Los principales defectos genticos hipotalmicos que causan amenorrea primaria son:

 Sndrome de Laurence-Moon-Biedl. Lesin congnita grave localizada en el mesencfalo que se caracteriza

por infantilismo sexual, obesidad, dficit mental, retinitis pigmentaria, polidactilia e hipertricosis.
Distrofia olfativogenital o sndrome de Kallman. Es una atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual
donde, probablemente, est tambin afectada la zona hipotalmica productora de GnRH. Se caracteriza por
anosmia, amenorrea primaria y falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Las tasas de
gonadotrofinas estn descendidas.

Endocrinopatas no ovricas
Existen algunas patologas endocrinas congnitas o adquiridas distintas del eje hipotlamo-hipfisis-ovarios
que pueden ser origen de amenorrea. Las principales son:
Alteracin de la funcin suprarrenal

Hiperplasia congnita suprarrenal o sndrome adrenogenital congnito. Es una forma de intersexualidad

producida por un dficit metablico congnito caracterizado en su forma clsica por masculinizacin, debido
a una produccin excesiva de andrgenos11.
Existe un espectro amplio de cuadros clnicos que comprende desde mujeres ms o menos masculinizadas
hasta no masculinizadas, dependiendo del dficit enzimtico que presenten. El ms frecuente y caracterstico
es:
Dficit de 21-hidroxilasa. Puede presentar dos formas clnicas diferentes, con o sin prdida de sal,
dependiendo de si se altera o no la produccin de aldosterona. Cursa con hirsutismo, infertilidad, alteraciones
menstruales y baja estatura.
Otros dficit frecuentes. 17 hidroxilasa, 11 -hidroxilasa y 3-ol-deshidrogenasa.
Hiperfuncin suprarrenal adquirida. Puede ser de origen hipofisario o suprarrenal por hiperplasias o
tumores, o ectpico por la produccin de ACTH en ciertos tumores, siendo los carcinomas bronquiales los
ms caractersticos, pudiendo originar un sndrome de Cushing.
La hipofuncin suprarrenal o enfermedad de Adisson tambin puede causar amenorrea.
Alteraciones de la funcin tiroidea

Tanto los hipotiroidismos como los hipertiroidismos pueden originar trastornos menstruales, como
hipermenorreas, oligomenorreas y amenorreas2.

Enfoque diagnstico y actitud teraputica

Amenorrea primaria
La pubertad comprende un largo perodo durante el cual tiene lugar la aparicin de los caracteres sexuales
secundarios fundamentalmente:
Desarrollo de las mamas o telarquia. (Dependiente de los estrgenos ovricos.)
Desarrollo de vello axilar y pubiano o adrenarquia. (Dependiente de andrgenos suprarrenales.)
Posteriormente aparece la menarquia2. La ausencia de menstruacin en la edad puberal o bien un desarrollo
puberal ausente o anormal nos lleva a plantear el diagnstico de amenorrea primaria.
Anamnesis. Antecedentes perinatales e infantiles, tratamientos recibidos (radio-quimioterapia), y
antecedentes familiares de pubertad retardada.
Examen clnico general. Valorar el estado general y nutricional, la relacin peso-talla y las posibles
interrelaciones con otras glndulas (tiroides, suprarrenales).
Examen de caracteres sexuales secundarios: desarrollo mamario, desarrollo y madurez de genitales externos y
desarrollo de la pilosidad pubiana y axilar.
Examen ginecolgico: valorar los genitales externos e internos, la presencia o ausencia de tero, vagina,
ovarios y virilizacin de genitales. A veces puede ser necesaria la prctica de una ecografa pelviana, para
completar el examen anterior7. A partir de aqu se pueden establecer tres grupos diferentes de amenorrea
primaria, que se detallan a continuacin.

Presencia de caracteres sexuales normales (fig. 2)

Lo fundamental de este grupo va a ser verificar la existencia e integridad del aparato genital interno (tero,
vagina), puesto que la presencia de desarrollo mamario normal nos indica la existencia y exposicin a
estrgenos ovricos5. Una inspeccin cuidadosa de vulva y vagina nos puede revelar los siguientes cuadros:
himen imperforado, septo vaginal transverso o ausencia congnita de vagina. El tratamiento de estas
anomalas es quirrgico. En ausencia de un tero detectable por exploracin y, si es posible, por ecografa,
debera practicarse un cariotipo para distinguir dos cuadros que cursan con desarrollo mamario, fenotipo
femenino y ausencia de tero:
Agenesia mlleriana o sndrome de Rokytansky-Kuster- Hauser, 46XX. El tratamiento consiste en la
creacin quirrgica de una neovagina y es obligatorio descartar malformaciones renoureterales y esquelticas.
Feminizacin testicular o sndrome de insensibilidad andrognica, 46XY. El tratamiento consiste en la
gonadectoma profilctica pospuberal para evitar las frecuentes malignizaciones. Posteriormente ser
necesario un tratamiento hormonal sustitutivo (THS)2,5. En presencia de desarrollo sexual externo e interno
normal se proceder, si la edad lo aconseja (valorar el posible caso de retraso puberal constitucional), al
estudio segn el protocolo de amenorrea secundaria, descartando en primer lugar una gestacin, determinando
el valor de la hormona gonadotrfica corinica (HCG).
Ausencia de caracteres sexuales secundarios (fig. 3)

Ante la presencia de infantilismo sexual se proceder al estudio de los genitales internos.

Si existen genitales internos normales se determinarn niveles de FSH-LH:
Los niveles elevados de gonadotrofinas nos indican la existencia de un hipogonadismo hipergonadotrfico,
causado casi siempre por una disgenesia gonadal. Se practicar un cariotipo, que ser en un 50% de casos
45X0, en un 25% 46XX o 46XY y mosaicos en el restante 25%. La existencia en el cariotipo de un
cromosoma Y indica la necesidad de practicar una gonadectoma para evitar la degeneracin tumoral y la
masculinizacin en la pubertad1,2. El tratamiento en estos casos ser de reposicin hormonal para desarrollar
los caracteres sexuales secundarios y corregir el hipoestrogenismo. El dficit congnito de 17 -hidroxilasa es
un trastorno hereditario raro, autosmico recesivo que cursa tambin con gonadotrofinas altas e hipertensin.

El cariotipo puede ser 46XX o 46XY y son personas con fenotipo femenino infantil, aunque slo los XX
tendrn tero. Debido al dficit enzimtico, no existen prcticamente secreciones de estrgenos, andrgenos
ni cortisol.
Ante unos valores bajos de FSH-LH (hipogonadismohipogonadotrfico), si es menor de 16 aos se valorar
si existen antecedentes familiares de retraso puberal y la existencia o no de signos de alteracin neurolgica,
antes de realizar ms estudios2,19.
A partir de los 16 aos, o antes si existen alteracionesneurolgicas (anosmia, cefaleas, alteraciones visuales),
se proceder al estudio completo hipotlamo-hipofisario, para descartar patologa orgnica (TAC, RNM,
prolactina). El tratamiento depender de la etiologa, pero en general deber procederse a un tratamiento
estrognico para inducir desarrollo puberal19.
Ante la ausencia de genitales internos femeninos, podemos encontrarnos ante un dficit de 17 -hidroxilasa
en una paciente 46XY o ante el extrao caso de una anorquia congnita. La anorquia congnita se engloba
dentro del cuadro de disgenesia gonadal X cuando se producen regresiones testiculares fetales que dan lugar a
un desarrollo de genitales externos infantiles ambiguos o femeninos, pero sin desarrollo mlleriano (no hay
tero)5,19.

Presencia de caracteres sexuales secundarios anormales de aparicin puberal (fig. 4)

La mayora de las ambigedades sexuales o seudohemafroditismos suelen ser diagnosticados en el momento

del nacimiento o infancia, por presentar alteraciones externas evidentes. Pero, en algunos casos, se pueden
manifestarmasculinizaciones al llegar la pubertad en nias con cariotipos y genitales internos femeninos
normales. La causa suele ser un dficit enzimtico parcial de revelacin tarda, generalmente de 21
hidroxilasa (sndrome adrenogenital). El diagnstico se basa en la determinacin de 17 hidroxiprogesterona
plasmtica, que est aumentada. El tratamiento definitivo es con corticoides que frenan, en la suprarrenal, la
excesiva produccin de andrgenos. Slo en casos excepcionales, un hiperandrogenismo de aparicin puberal
asociado a amenorrea primaria, en una paciente 46XX, ser debido a un tumor ovrico o suprarrenal. Cuando
el cariotipo practicado sea 46XY, se tratar de un seudohermafroditismo masculino por dficit de 5 reductasa o por defectos en la sntesis de andrgenos2,7.

Amenorrea secundaria (fig. 5)

Ante una amenorrea secundaria se proceder a:
Descartar embarazo. Causa ms frecuente de amenorrea secundaria20.
Historia clnica. Antecedentes obsttricos (partos, abortos, legrados). Antecedentes ginecolgicos
(alteraciones anteriores del ciclo). Mtodos contraceptivos o medicacin utilizada.
Valorar sintomatologa de sofocos, galactorrea, aumento o disminucin de peso, estrs intenso. Existencia de
otras enfermedades endocrinolgicas o sistmicas. Una buena historia clnica puede orientar decisivamente
el estudio diagnstico de la amenorrea.
Examen clnico general y ginecolgico. Valorar la normalidad de genitales externos e internos, la existencia
de galactorrea en la exploracin mamaria, los signos de hiperandrogenismo y solicitar una analtica bsica
(hemograma, pruebas de funcin renal y heptica, ionograma y glucemia). Si se considera preciso, este
examen puede completarse con la prctica de una ecografa.
Solicitar determinaciones plasmticas. Prolactina, TSH (hormona estimuladora de tiroides), FSH y LH5.
Segn los resultados, las orientaciones diagnsticas sern:
Prolactina elevada. En casi un 30% de mujeres con amenorrea secundaria se puede encontrar una prolactina
elevada aun en ausencia de galactorrea; es conveniente descartar la iatrogenia ya que numerosos frmacos
tienen propiedades antidopaminrgicas y aumentan la prolactina5. Cuando las concentraciones de prolactina
no son muy elevadas puede ser conveniente valorar las de TSH, el cociente LH/FSH, la existencia de estrs, y
repetir las determinaciones antes de proceder a estudios radiolgicos 19. Por encima de 100 ng/ml se proceder
al estudio hipofisario con TAC o RNM y campimetra. Estas pruebas ayudarn a la clasificacin de la
hiperprolactinemia en tumoral o funcional. Los adenomas hipofisarios son una causa relativamente frecuente
de amenorrea secundaria. Su tratamiento, segn el tamao, ser mdico mediante dopaminrgicos
(bromocriptina, lisuride) o quirrgico. Tambin la hiperprolactinemia funcional ser tratada con frmacos
dopaminrgicos.

 Una TSH elevada obliga a completar el estudio tiroideo para descartar un hipotiroidismo como causa de
amenorrea.
Unas gonadotrofinas elevadas nos indican la existencia de un hipogonadismo hipergonadotropo por posible
fallo ovrico. Una amenorrea secundaria en mujeres <35-40 aos, con gonadotrofinas elevadas e
hipoestronismo (FSH > 40 U/ml y LH > 25 U/ml) en 3-4 determinaciones repetidas (separadas 7-8 das entre
s) y con valores de 17 -estradiol inferiores a 50 pg/m, nos lleva al diagnstico de fallo ovrico prematuro
(FOP). Este fallo puede deberse al agotamiento prematuro de los folculos ovricos (menopausia precoz) o a
una posible falta de respuesta a las gonadotrofinas (sndrome de insensibilidad ovrica). La diferencia entre
ambos cuadros (presencia o no de folculos primordiales en las gnadas) se establece mediante biopsia
ovrica5,10. En mujeres menores de 30 aos es aconsejable practicar un cariotipo para descartar disgenesias
gonadales con presenciade cromosoma Y, que obligara a la prctica de gonadectoma profilctica 1,2.
Desde un punto de vista asistencial, realizar otros estudios inmunolgicos y/o biopsia ovrica depende del
deseo de fertilidad de la paciente5. En todos los casos el tratamiento del FOP sin deseo de fertilidad es con
terapia hormonal sustitutiva. En caso de desear una gestacin se proceder a la induccin de la ovulacin si se
trata de un sndrome de insensibilidad ovrica con dosis elevadas de HMG (gonadotrofina menopusica
humana) o si existe causa autoinmune con terapia corticoide10.
Unas gonadotrofinas normales o bajas. Prueba de provocacin con gestgenos. Se proceder a la
administracin de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona (AMP) durante 5 das, para valorar la
impregnacin estrognica endometrial, valorando la hemorragia entre los 2 y 14 das1.
Si se produce hemorragia menstrual, se confirma el diagnstico de anovulacin. En estos casos el ovario
produce estrgenos pero no hay ovulacin ni cuerpo lteo. El cociente LH/FSH puede ser > 2, sugiriendo la
existencia de un ovario poliqustico. El estudio de temperatura basal suele ser monofsico, y la progesterona
plasmtica en la segunda mitad del ciclo est muy baja. La prueba de gestgenos positiva descarta la
presencia de patologa uterina y nos indica cierto grado de actividad hipotlamo-hipfisis ovrico.
Debido a que el predominio relativo de estrgenos sin contraposicin gestagnica predispone a la hiperplasia
y cncer de endometrio, es conveniente proceder al tratamiento:
Si la paciente anovuladora requiere contracepcin pueden prescribirse contraceptivos orales combinados a
dosis bajas (ACHO).
Si no desea contracepcin debe prescribirse un gestgeno cclicamente, AMP 10 mg/da durante 10 das al
mes, para evitar la accin continuada del estrgeno sobre el endometrio.
Si desea embarazo se proceder a la induccin de la ovulacin.
Si no hay hemorragia menstrual con los gestgenos, puede suceder que el endometrio est destruido o que
no exista una secrecin mnima de estrgenos capaz de hacerlo proliferativo5.
Test de estrgenos-progesterona. Deben darse 2,5 mg/da de estrgenos equinos conjugados durante 21
das, aadiendo en los 5-10 ltimos das un agente progestgeno(AMP 10 mg).
Puede ocurrir que :
No haya hemorragia menstrual. Nos indica que el endometrio est destruido o lesionado (sndrome de
Asherman). La histeroscopia, histerosalpingografa (HSG) y biopsia de endometrio pueden ayudar a filiar el
diagnstico. Muchos autores recomiendan repetir el test de estrgenosprogestgenos antes de proceder a estas
tcnicas. El tratamiento es el especfico de las sinequias uterinas2,5.
Hemorragia menstrual. Existe endometrio, pero falta estmulo endgeno de estrgenos. Se trata de una
amenorrea hipostrognica hipogonadotropa y el trastorno residir en problemas orgnicos o funcionales del
sistema hipotlamohipofisario. En todos estos casos se altera el control neural de la secrecin de
gonadotrofinas y/o prolactina y se instaura la amenorrea. Se debe proceder al estudio de la silla turca para
descartar un problema hipotlamo-hipofisario tumoral. Cuando la amenorrea cursa sin galactorrea, con
concentraciones de gonadotrofinas bajas o normales, prolactina normal, test de estrgenos-progestgenos
positivo y silla turca normal, se diagnostica de amenorrea hipotalmica que es,por tanto, un diagnstico de
exclusin. Si existe una lesin central orgnica, ya sea hipotalmicao hipofisaria, el tratamiento ser el
etiolgico. Si, como suele ser lo ms frecuente, el diagnstico es amenorrea hipotalmica funcional por estrs,
prdida de peso, etc., los tratamientos adecuados irn orientados a corregir las causas (psicoterapia, aumento
de peso, etc.) para recuperar la secrecin de gonadotrofinas y la funcin ovrica. Si esto no se consigue, ser
necesario en estas mujeres hipoestrognicas suplir la falta de hormonas endgenas ya sea con terapia
hormonal sustitutiva o, si desea anticoncepcin, con pldoras contraceptivas de baja dosis, ya que el
mantenimientode esta situacin tiene, como en la menopausia, consecuencias
cardiovasculares y osteoporticas2.

AMENORREAS
1. Por amenorrea secundaria; qu dato sera el ms til para orientar el
diagnstico?:

Un pregnandiol urinario bajo

Una cifra normal de gonadotrofinas sricas
Cifras persistentemente elevadas de prolactina srica
Cifras normales de estradiol y bajas de estrona en plasma
Cifras bajas de progesterona srica

2. Paciente de 16 aos que consulta por amenorrea secundaria. La historia

recoge una prdida de 8-10 kg de peso en los ltimos 5 meses. Su ndice de
masa corporal es de 17,5 kg/m. Cul sera el origen ms probable de tal
amenorrea?:

Amenorrea hipogonadotropica
Amenorrea por hiperprolactinemia
SOP
Amenorrea por resistencia ovrica
Amenorrea secundaria a tumor hipofisiario

3. cul es la forma ms comn de hipogonadismo en la mujer?

Sndrome de Turner
Sindrome de klinefelter
Cromosoma x anormal
Mosaicismos
Disgenesia gonadal

4. cul es la causa ms frecuente de amenorrea secundaria?

Sndrome de Rokitansky
Embarazo
Antidepresivos tricclicos
Hiperplasia suprarrenal congnita
Retardo puberal

5. En que consiste el Sindrome de Kallmann?

Secrecin excesiva de FSH

Secrecin insuficiente de GnRH

Secrecin excesiva de estrgenos
Secrecin insuficiente de LH
Secrecin excesiva de GnRH

6. Qu presenta el sndrome de Asherman?

Adherencias uterinas
Tumores del SNC
Hermafroditismo verdadero
Seudo hermafroditismo
Cariotipo 45XO

7. En qu consiste el sndrome Sheehan?

Disgenesia gonadal
Ausencia de endometrio
Amenorrea por ejercicio
Necrosis postparto de la hipfisis por hipotensin en el shock
Fallo ovrico

8. Sndrome de Savage es:

Resistencia a las gonadotropinas

Insensibilidad a andrgenos
Resistencia a estrgenos
Cromosoma X anormal
Resistencia a LH

9. Sndrome de Swyer es:

Mutacin de la regin del cromosoma Y determinante del sexo

Mutacin del receptor de LH
Mosaicismo 46XX
Deficit de aromatasa
Dficit de 17 hidroxilasa

10. Sindrome de Mayer - Rokitansky - Kuster Hauser:

Hipoplasia o ausencia de la vagina

Amenorrea por stress
Cariotipo 47XXX
Hiperplasia suprarrenal lipoidea congnita
Amenorrea por anorexia