You are on page 1of 47

ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIF

DENGAN BRONKOPNEUMONIA
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi / Pengertian
Pneumonia adalah proses inflamatori parenkim paru yang umumnya
disebabkan oleh agen infeksius (Brunner & Suddarth; edisi 8, 2002).
Pneumonia adalah radang paru-paru yang dapat disebabkan oleh
bermacam-macam sebab seperti bakteri, virus, jamur dan benda
asing (Mansjoer; edisi 2, 2001).
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius
dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat. (Dahlan,2000).
Pneumonia

merupakan

radang

paru

yang

disebabkan

mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, dan parasit)


(http://www.medistra.com/Artikel_Kesehatan/Pneumonia.html)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius,
alveoli,

serta

menimbulkan

konsolidasi

jaringan

paru

dan

menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Dahlan, 2000)


Bronkopneumonia digunakan unutk menggambarkan pneumonia
yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu
atau lebih area terlokalisasi didalam bronki dan meluas ke parenkim
paru yang berdekatan di sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi
konsolidasi area berbercak. (Smeltzer & Suzanne C, 2002).
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu
peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya
mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya,
berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution).
(http://hsilkma.blogspot.com/2008/03/bronkopneumonia.html)

Gambar 1 Anatomi Sistem pernafasan


Gambar 2 Sistem Pernafasan

2. Epidemiologi / Insiden Kasus

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada


anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang
tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13%
dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.
(Iwantono, 2008)
Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun
dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris
hampir selalu disebabkan oleh Pneumococcus, ditemukan pada
orang dewasa dan anak besar, sedangkan Bronkopneumonia
lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. (Wahyuni, 2009)
3. Penyebab / factor predisposisi
Secara

umun

individu

yang

terserang

bronchopneumonia

diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh


terhadap virulensi organisme patogen. Orang yang normal dan
sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ
pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk, adanya
lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar
dari organ, dan sekresi humoral setempat.
Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri,
jamur, protozoa, mikobakteri, mikoplasma, dan riketsia. (Sandra
M. Nettiria, 2001 : 682) antara lain:
Bakteri

Pneumokokus

merupakan

penyebab

utama

pneumonia, serotipe 14, 1, 6, dan 9 Streptokokus pada anakanak dan bersifat progresif, seperti Stafilokokus, H. Influenza,
Klebsiela, M. Tuberkulosis, Mikoplasma pneumonia., Bacillus
Friedlander.
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut.
Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S.
aerous, dan Streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif
seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P.
Aeruginosa.

Virus : Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui


transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal
sebagai

penyebab

utama

pneumonia

virus.

Virus-virus

tersebut antara lain: Virus adeno, Virus parainfluenza, Virus


influenza, Virus respiratori sinsisial, Virusitomegalik.
Jamur: Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis
menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora
dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta
kompos.

Jamur

tersebut

diantaranya

adalah:

Kandida,

Histoplasma, Koksidioides.
Protozoa : Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii
pneumonia

(CPC).

Biasanya

menjangkiti

pasien

yang

mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)


Bahan kimia :

Aspirasi makanan/susu/isi lambung

Keracunan hidrokarbon (minyak tanah, bensin, dan


sebagainya).

Pneumonia hipostatik: akibat kongesti paru yang lama,


misalnya pada penderita penyakit menahun yang berbaring
lama.
Sindrome loeffler.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang
terjadi pada pasien yang daya tahannya terganggu, atau
terjadi aspirasi flora normal yang terdapat dalam mulut dan
karena adanya pneumocystis cranii, Mycoplasma. (Smeltzer &
Suzanne C, 2002 : 572 dan Sandra M. Nettina, 2001 : 682)

Gambar 3 Masuknya agen penyebab


4. Patofisiologi
Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan
secara percikan (droplet). Pneumokokus umumnya mencapai
alveoli lewat percikan mukus atau saliva. Lobus bagian bawah
paru paling sering terkena efek gravitasi.
Agen-agen mikroba yang menyebabkan Pneumonia memiliki 3
bentuk transisi primer :

Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah


berkolonisasi pada orofaring

Inhalasi aerosol yang infeksius

Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal

Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara


tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran
cara hematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya, faktor-faktor
predisposisi

termasuk

juga

berbagai

defisiensi

mekanisme

pertahanan sistem pernafasan. Kolonisasi basilus gram negatif


telah menjadi subjek penelitian akhir-akhir ini.
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat
efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :

Susunan anatomis rongga hidung

Jaringan limfoid di nasofaring

Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus


respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel
tersebut

Refleks batuk

Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret


yang terinfeksi

Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe


regional

Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama Ig


A

Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial


yang bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat


melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang
pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.
Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli mementuk suatu proses
peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu:
A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan
yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini
ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas
kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator

peradangan

dari

sel-sel

mast

setelah

pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator


tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel
mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja
sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot
polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema
antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler

dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh


oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam
darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan
saturasi oksigen hemoglobin.
B. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel
darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena
menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit
dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada
perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada
atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.
Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
C. Stadium III (3 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini
endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi
pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
D. Stadium IV (7 12 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorbsi

oleh

makrofag

sehingga

jaringan

kembali

ke

strukturnya semula.
5. Klasifikasi
Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) :
a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas :

Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris


dengan opasitas lobus atau lobularis.

Pneumonia

atipikal,

ditandai

gangguan

respirasi

yang

meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral


yang difus.
b. Berdasarkan faktor lingkungan

Pneumonia komunitas

Pneumonia nosokomial

Pneumonia rekurens

Pneumonia aspirasi

Pneumonia pada gangguan imun

Pneumonia hipostatik

c. Berdasarkan sindrom klinis

Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe


tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk
bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia
bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit
ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.

Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang


disebabkan

Mycoplasma,

Chlamydia

pneumoniae

atau

Legionella.
Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) :
a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit
pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia.
Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab
umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anakanak atau kalangan orang tua.
b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia
nosokomial. Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas.
Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum
penyebab hospital acquired pneumonia.

c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi


anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan
menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya
saja.
d. Pneumonia

viral,

bakterial

dan

fungi

dikategorikan

berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensitifitas


dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.
Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi
pneumonia.
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis:
-

Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).

Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia


atau nosocomial pneumonia).

Pneumonia aspirasi.

Pneumonia pada penderita immunocompromised.

2. Berdasarkan bakteri penyebab:


1. Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua
usia.

Beberapa

bakteri

mempunyai

tendensi

menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella


pada

penderita

alkoholik,

staphyllococcus

pada

penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia Atipikal


disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia.
2. Pneumonia virus.
3. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder.
Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan
lemah (immunocompromised).
3. Berdasarkan predileksi infeksi:
1. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu
lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik
kanan maupun kiri.

2. Pneumonia

bronkopneumonia,

pneumonia

yang

ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di


paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus
atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang
tua.
3. Pneumonia interstisial.
6. Gejala klinis
Bronchopneumonia biasanya didahului oleh suatu infeksi di
saluran pernafasan bagian atas selama beberapa hari. Pada
tahap awal, penderita bronchopneumonia mengalami tanda dan
gejala yang khas seperti menggigil, demam, nyeri dada pleuritis,
batuk produktif, hidung kemerahan, saat bernafas menggunakan
otot aksesorius dan bisa timbul sianosis.
(Barbara C. long, 1996 :435)
Terdengar adanya krekels di atas paru yang sakit dan terdengar
ketika terjadi konsolidasi (pengisian rongga udara oleh eksudat).
(Sandra M. Nettina, 2001 : 683)
a. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan

Nyeri pleuritik

Nafas dangkal dan mendengkur

Takipnea

b. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi

Mengecil, kemudian menjadi hilang

Krekels, ronki

Egofoni: tanda i e artinya bila penderita diminta


mengucapkan kata-kata i maka akan terdengar suara e
sengau (Alsagaf H, Ida Bagus, Widjaya Adjis, Mukty Abdol,
1994,79)

c. Gerakan dada tidak simetris


d. Menggigil dan demam 38,8 C sampai 41,1C, delirium
e. Diaforesis

10

f.

Anoreksia

g. Malaise
h. Batuk kental, produktif

Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi


kemerahan atau berkarat

i.

Gelisah

j.

Sianosis

Area sirkumoral

Dasar kuku kebiruan

k. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut


mati
7. Pemeriksaan Fisik :
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada
luasnya daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak
dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya
terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila
sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin
pada

perkusi

terdengar

suara

yang

meredup

dan

suara

pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.


Pada stadium resolusi, ronki dapat terdengar lagi. Tanpa
pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 23 minggu.
Inspeksi
Palpasi
Auslkutasi
Perkusi

: Sianosis, lemas, sesak.


: Badan teraba hangat .
: Terdengar ronchi.
: Pekak

8. Pemeriksaan diagnostik / penunjang


a) Pemeriksaan radiologis
Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan
gambaran air bronchogram (airspace disease), misalnya oleh
streptococcus

pneumonia;

bronchopneumonia

(segmental

disease) oleh karena staphylococcus, virus atau mikroplasma.

11

Bentuk lesi bisa berupa kavitas dengan air-fluid level sugestif


untuk infeksi anaerob, gram negatif atau amiloidosis.

Gambar 4 Hasil Pemeriksaan Radiologi Pneumonia

Gambar 5 Gambaran Pneumonia

Gambar 6 Gambaran Histologi Pneumonia

12

Gambar 7 Paru-paru yang Terinfeksi


b) Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis umumnya menandai infeksi bakteri, lekosit
normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma
atau pada infeksi yang berata sehingga tidak terjadi respon
lekosit. Leukopeni menunjukkan adanya depresi imunitas.
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000
40.000 / mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit
yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau
mycoplasma. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit
menurun. Peningkatan LED.
c) Pemeriksaan bakteriologis
Pemeriksaan yang predominan pada sputum adalah yang
disertai PMN yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi.
Kultur dahak dapat positif pada 20 50 % penderita yang
tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat diambil
dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).
d) Pemeriksaan khusus
Titer antibodi terhadap virus dan mikoplasma dapat dilakukan.
Nilai diagnostik didapatkan bila titer tinggi atau ada kenaikan
4x. Analisa gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia,

13

hiperkarbia dan kebutuhan oksigen. Pada stadium lanjut dapat


terjadi asidosis metabolik
9. Diagnosis / criteria diagnostik
Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

riwayat

penyakit

dan

pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang


diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada
bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau
beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya
komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks
atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga
dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada
dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal
atau sedikit menurun.
Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi
serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan
dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat
ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa
dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman
tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :
Bronkopneumonia sangat berat :

Bila

terjadi

sianosis

sentral

dan

anak

tidak

sanggup

minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi


antibiotika.
Bronkopneumonia berat :

Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih


sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan
diberi antibiotika.

Bronkopneumonia :

Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :


> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan
> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun
> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

14

Bukan bronkopenumonia :

Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas,


tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis
pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:
a. kultur sputum atau bilasan cairan lambung
b. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab),
terutama virus
c. deteksi antigen bakteri

10. Diagnosis Banding

Bronkiolitis

Aspirasi pneumonia

Tb paru primer

11. Prognosis
Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih
tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi
energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.
Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama
diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui
asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial
tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif
pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja
sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi
dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak
oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
12. Teraphy/ tindakan penanganan
a. Antibiotik
Antibiotik yang sering digunakan adalah penicillin G. Mediaksi
efektif

lainnya

termasuk

eritromisin,

klindamisin

dan

sefalosporin generasi pertama.


b. Kortikosteroid

15

Kortikosteroid diberikan pada keadaan sepsis berat.


c. Inotropik
Pemberian obat inotropik seperti dobutamin atau dopamine
kadang-kadang diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan
sirkulasi atau gagal ginjal pre renal.
d. Terapi oksigen
Terapi oksigen diberikan dengan tujuan untuk mencapai PaO 2
80-100

mmHg

atau

saturasi

95-96

berdasarkan

pemeriksaan analisa gas darah.


e. Nebulizer
Nebulizer digunakan untuk mengencerkan dahak yang kental.
Dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronchodilator bila
terdapat bronchospasme.
f. Ventilasi mekanis
Indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia :
Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan oksigen
100 % dengan menggunakan masker
Gagal nafas yang ditandai oleh peningkatan respiratory
distress, dengan atau didapat asidosis respiratorik.
Respiratory arrest
Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan
uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan
memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek
diberikan

pengobatan

polifragmasi

seperti

penisilin

diambah dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik yang


mempunyai spektrum luas seperti ampicillin. Pengobatan
diteruskan sampai anak bebas demam selama 4 5 hari.
Pengobatan dan penatalaksaannya meliputi.

Bed rest

16

Anak dengan sesak nafas memerlukan cairan inta vena


dan oksigen (1 2 l/mnt). Jenis cairan yang digunakan
adalah campuran Glukosa 5% dan NaCl 0,9% ditambah
larutan KCl 10 mEq/500 ml botol infus.

Jumlah cairan disesuaikan dengan berat badan dan


kenaikan suhu.

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Pemberian antibiotik sesuai biakan atau berikan :

Untuk kasus pneumonia community base :

Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian

Kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian

Untuk kasus pneumonia hospital base :


-

Sefotaksim 100 mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian

Amikasin 10-15 mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian

Antipiretik : paracetamol 10-15 mg/kgBB/x beri

Mukolitik : Ambroxol 1,2-1,6 mg/kgBB/2 dosis/oral

Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai makanan


enteral bertahap melalui selang nasogastrik dengan
feeding drip. Jika sesaknya berat maka pasien harus
dipuasakan.

Tabel pemilihan antibiotika berdasarkan etiologi:

17

Mikroorganisme
Streptokokus dan Stafilokokus M. Penicilin G 50.000-100.000 unit/hari IV atau
Pneumonia

Penicilin Prokain 6.000.000 unit/hari IM

H. Influenza

atau

Klebsiella dan P. Aeruginosa

Ampicilin 100-200 mg/kgBB/hari atau


Ceftriakson 75-200 mg/kgBB/hari
Eritromisin 15 mg/kgBB/hari
Kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari

Sefalosporin
Table 1 Antibiotika Berdasarkan Etiologi

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a.

Pengkajian awal (A,B,C)

Pengkajian
Airway

Data
Objektif
Ronchi

(+)/ -

Masalah
Subjektif
Pasien

Bersihan jalan nafas

mengatakan sulit tidak efektif

krekels (+)
-

Batuk (+)

mrngrluarkan

Sputum

sputum

purulen
Pasien

tampak
Breathing

kesulitan

mengeluarkan sputum
RR meningkat (> 20x/menit)
Nafas cuping

Pasien

Pola nafas tidak efektif

mengatakan
sesak

hidung (+)
Ekspansi paru

(+)
-

Pasien
tampak menggunakan
otot bantu pernafasan

18

Gerakan dada

Circulation

tampak tidak simetris


Sianosis (+)

Kerusakan pertukaran

mengatakan sulit gas

pO2 menurun

Pasien

bernafas

(N= 95-100 mmHg)


pCO2

meningkat (N= 35-45


mmHg)
-

CRT > 2 dtk

Pasien
tampak
Tabelgelisah
2 Pengkajian Awal

b.

Pengkajian dasar (Persistem)


Pengkajian

Data

Breathing

Objektif
Ronchi

Masalah
Subjektif
Pasie

/ -

Krekels +

Batuk +

Sputum

Bersihan

mengatakan

jalan nafas tidak

sesak

efektif
Pola

nafas tidak efektif

purulen
Pasien

tampak

kesulitan

mengeluarkan sputum
RR meningkat

(> 20x/menit)
Nafas cuping

hidung +

Ekspansi paru

+
-

Pasien

19

tampak

menggunakan

otot bantu pernafasan


Gerakan dada

tidak simetris

Blood

Sianosis +

pO2 menurun

pCO2
meningkat (N= 35-45

n pertukaran gas
n

terasa hangat

perifer

Pasie
banyak

berkeringat
Pasien

perfusi jaringan
Hiperter

mengatakan

meningkat (38,8 41,1


C)

Perubaha

badannya

suhu

mengatakan

mmHg)

Kerusaka

kedinginan dan -

(N= 95-100 mmHg)


-

Pasie

mi
Risiko

kekurangan
volume cairan

tampak menggigil
Brain

Bladder

Diaphoresis
_

Tidak ada masalah

Tidak ada masalah

20

Bowel

- Anoreksia

- Diare

Pasien

Diare

mengatakan

Perubahan

mual dan tidak

kurang

ada

kebutuhan

nafsu

nutrisi
dari

makan
-

Pasien
mengatakan

Bone

Nyeri Dada

Pasien

tampak lemah (malaise)


ADL dibantu

BAB nya encer


Pasie

Nyeri

mengeluh

nyeri

pada -

dada

tiap

Akut
Intoleran
si aktivitas

bernafas
Pasie

mengatakan

badannya
terasa lemas
Tabel 3 pengkajian dasar

2. Diagnosa Keperawatan
1) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
peningkatan produksi sputum
2) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan konsolidasi
paru
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan reaksi
inflamasi pada alveoli
4) Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan O2 kejaringan
5) Hipertermi berhubungan dengan terganggunya thermostat
di Hipotalamus
6) Diare berhubungan dengan peningkatan flora normal usus

21

7) Perubahan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan dengan anoreksia


8) Nyeri

akut

berhubungan

dengan

penekanan

atau

terdesaknya paru/dada
9) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan O2 ke
jaringan
10) Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan
peningkatan suhu tubuh

22

III.
NO.
1.

INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA

TUJUAN DAN KRITERIA

INTERVENSI

RASIONAL

KEPERAWATAN
Bersihan jalan

HASIL
Setelah diberikan askep

Mandiri

Mandiri

nafas tidak efektif

selama...x24 jam diharapkan

Kaji jumlah/kedalaman

b/d peningkatan

jalan nafas pasien kembali

pernapasan dan pergerakan

dangkal, dan gerakan dada

produksi sputum

efektif.

dada.

tidak simetris terjadi karena

Dengan kriteria hasil:

Takipneu, pernafasan

ketidaknyamanan gerakan

Jalan nafas paten,

dinding dada / adanya

bunyi nafas bersih

cairan pada paru.

Dispneu (-)

Sputum (-)

Auskultasi daerah paru-paru,

Penurunan aliran udara

catat area menurun/tidak

timbul pada area yang

adanya aliran udara serta catat

konsolidasi dengan cairan.

adanya suara napas tambahan

Suara napas bronkial normal

seperti crackles dan wheezing.

diatas bronkus dapat juga


crackles, ronkhi, dan
wheezes terdengar pada
saat inspirasi dan atau

ekspirasi sebagai respon


dari akumulasi cairan,
sekresi kental, dan
spasme/obstruksi saluran
napas.
Bantu pasien dalam melakukan

Napas dalam akan

latihan napas dalam dan batuk

memfasilitasi

efektif (apabila kondisi pasien

pengembangan maksimum

memungkinkan)

paru-paru/saluran udara

Mendemonstrasikan/membant

kecil. Batuk merupakan

u pasien belajar untuk batuk,

mekanisme pembersihan diri

misalnya menahan dada dan

normal, dibantu silia untuk

batuk efektif pada saat posisi

memelihara kepatenan

tegak lurus (apabila kondisi

saluran udara. Menahan

pasien memungkinkan)

dada akan membantu untuk


mengurangi
ketidaknyamanan dan posisi
tegak lurus akan

memberikan tekanan lebih


besar untuk batuk.
Melakukan suction sesuai
indikasi.

Merangsang batuk atau


pembersihan saluran napas
secara mekanis pada pasien
yang tidak mampu
melakukannya dikarenakan
ketidakefektifan batuk atau
penurunan kesadaran.

Memberikan cairan + 2500

Cairan (terutama cairan

ml/hari (jika tidak ada

hangat) akan membantu

kontraindikasi) dan air hangat.

memobilisasi dan
mengeluarkan sekret.

Kolaborasi

Kolaborasi

Kaji efek dari pemberian

Memfasilitasi pencairan dan

nebulizer dan fisioterapi

pengeluaran sekret. Portural

pernapasan lainnya, misal

drainage mungkin tidak

incentive spirometer, IPPB,

efektif pada pneumoni

perkusi, dan postural drainage.

interstisial atau yang

Melakukan tindakan selang

disebabkan oleh eksudat

diantara waktu makan dan

atau kerusakan dari alveolar.

membatasi cairan jika cairan

Pengaturan tata laksana

sudah mencukupi.

atau jadwal dari intake oral


akan mengurangi
kemungkinan muntah dan
batuk.

Berikan pengobatan sesuai

Membantu mengurangi

indikasi: mukolitik,

bronkospasme dengan

ekspoktoran, bronkodilator, dan

mobilisasi sekret. Analgesik

analgesik.

diberikan untuk
meningkatkan usaha batuk
dengan mengurangi rasa
tidak nyaman, tetapi harus
digunakan sesuai
penyebabnya.

Memberikan cairan suplemen

Cairan diberikan untuk

misalnya IV, humidifikasi

mengganti kehilangan

oksigen, dan humidifikasi

(termasuk insesible/IWL) dan

ruangan.

membantu mobilisasi sekret.

Memonitor serial chest X-ray,


ABGs, dan pulse oxymetri.

Untuk dapat mengikuti


kemajuan dan efek dari
proses penyakit serta
memfasilitasi kebutuhan
untuk perubahan terapi.

Bantu dengan

Kadang-kadang diperlukan

bronchoscopy/thoracentesis

untuk mengeluarkan

jika diindikasinya.

sumbatan mukus, sekret


yang purulen, dan atau
mencegah atelektasis.

2.

Pola nafas tidak

Setelah

diberikan

efektif b/d

selama

....x

konsolidasi paru

diharapkan
pasien

askep Mandiri

24
pola

kembali

jam Kaji frekuensi, kedalaman


nafas
efektif.

Dengan kriteria:

Secara verbal tidak

Mandiri

Kecepatan biasanya

pernafasan dan ekspansi dada.

meningkat. Dispnea dan

Catat upaya pernafasan,

terjadi penigkatan kerja

termasuk penggunaan otot

nafas (pada awal atau hanya

bantu/pelebaran nasal

tanda Efusi Pleura subakut).

ada keluhan sesak

Kedalaman pernafasan

Frekuensi dan

bervariasi tergantung derajat

kedalaman nafas

gagal nafas. Ekspansi dada

dalam rentang normal

terbatas yang berhubungan

(RR= 16-20 x/ menit)

dengan atelektasis dan atau

Tidak menggunakan

nyeri dada pleuritik.

otot bantu pernafasan Auskultasi bunyi nafas dan catat


adanya bunyi nafas adventisius

Bunyi nafas menurun atau


tidak ada bila jalan nafas

seperti krekels. Mengi, gesekan

terhambat oleh perdarahan,

pleura.

bekuan atau kolaps jalan


nafas kecil atau atelektasis.
Ronki dan mengi menyertai

obstruksi jalan nafas atau


kegagalan pernafasan
Observasi keabu-abuan
menyeluruh dan sianosis pada

Menunjukkan hipoksemia
sistemik

jeringan hangat seperti dalam


telinga,bibir, lidah dan membran
lidah
Lakukan tindakan untuk

Jalan nafas lengket/kolaps

memperbaiki/mempertahankan

meningkatkan

jalan nafas,misal

ketidaknyamanan upaya

batuk,penghisapan.

bernafas.

Tinggikan kepala tempat tidur

Duduk tinggi meningkatkan

sesuai kebutuhan/toleransi

ekspansi dada maksimal,

pasien

memudahkan pernafasan,

Kaji tingkat kesadaran/


perubahan mental

Hipoksemia menurunkan
kemammpuan untuk
berpartisipasi dalam aktifitas
tanpa dispnea berat, takikardia

dan distritnia dan kemungkinan


hipotensi.
Kolaborasi
Berikan O2 tambahan

Kolaborasi
Memaksimalkan bernafas dan
mengurangi beban kerja
pernafasan

Berikan humidifikasi tambahan


misalnya nebuliser ultrasonik

Memberikan kelembaban pada


membran mukosa dan
membantu pengenceran sekret
untuk memudahkan
pembersihan

Bantu fisioterapi dada

Memudahkan upaya
pernafasan dalam dan
meningkatkan drainase sekret
dari segmen paru ke dalam
bronkus, dimana dapat lebih
mempercepat pembuangan

dengan batuk atau


penghisapan.
Bantu bronkoskopi.

Berguna untuk membuang


bekuan darah dan
membersihkan jalan nafas

3.

Kerusakan
pertukaran

gas

Setelah diberikan askep

Mandiri

selama x 24 jam

Mandiri

Kaji frekuensi, kedalaman dan

Manifestasi distress

kemudahan bernafas

pernafasan tergantung pada /

berhubungan

diharapkan pertukaran gas

dengan

adekuat.

diidikasikan drajat

Dengan criteria:

keterlibatan paru dan status

inflamasi
alveoli

reaksi
pada

Ventilasi membaik

Oksigenasi jaringan

kesehatan umum.

Observasi

warna

kulit,

Cyanosis kuku menunjukan

membaik

membrane mukosa, kuku, catat

vasokonstriksi atau respon

AGD berada dalam

adanya cyanosis perifer, atau

tubuh terhadap demam/

rentang normal

cyanosis sentral (sirkumoral)

menggigil, namun cyanosis

pO2 dalam

daun telinga, membrane

batas normal (95-100

mukosa dan kulit sekitar

mmHg)
-

pCO2

mulut (membrane hangat)


dalam

Kaji status mental

menunjukan hipoksemia

batas normal (35-45

sistemik

mmHg)

Gelisah, mudah terangsang,

Tidak ada gejala

bingung, dan somnolen

distress pernafasan

dapat menunjukan

Dispneu (-)

Cyanosis (-)

Takikardi (-)

hipoksemia/ penurunan

Awasi frekuensi/ irama jantung

oksigenasi serebral

Takikardi biasanya ada


sebagai akibat demam/
dehidrasi tetapi dapat
sebagai respon terhadap
hipoksemia

Awasi
indikasi.

suhu

tubuh

Bantu

kenyamanan

sesuai
tindakan
untuk

Demam tinggi sangat


meningkatkan kebutuhan
metabolic dan oksigen, dan

menurunkan
menggigil.
selimut/
suhu

demam
Mis.

dan

Menambah

mengganggu oksigenasi
selular

menghilangkannya,
ruangan

nyaman,

kompres hangat atau dingin.

Pertahankan
Dorong
relaksasi

istirahat

gunakan

tidur.
teknik

dan

aktivitas

senggang.

Mencegah terlalu lelah dan


menurunkan kebutuhan dan
konsumsi oksigen untuk
memudahkan perbaikan
infeksi

Tinggikan kepala dan ubah

Tindakan ini meningkatkan

posisi

inspirasi maksimal,

pasien

sesering

mungkin, ajarkan nafas dalam

meningkatkan pengeluaran

dan batuk efektif (bila kondisi

secret untuk memperbaiki

pasien memungkinkan)

ventilasi

Observasi

Syok dan edema paru adalah

kondisi,
banyaknya

penyimpangan
catat
sputum

hipotensi,
merah

penyebab umum kematian


pada pneumonia

muda/

berdarah,

cyanosis,
kesadaran,

pucat,

perubahan

tingkat

dispneu

berat,

gelisah.
Kolaborasi

Berikan terapi oksigen dengan

Mempertahankan Pa O2 di

benar

atas 60 mmHg.

Awasi AGD, nadi oksimetri

Mengevaluasi proses
penyakit dan memudahkan
terapi paru

Bantu tindakan intubasi dan

Mengatasi jika terjadi

ventilasi

kegagalan pernafasan

diperlukan

mekanik

jika

4.

Perubahan

Setelah diberikan askep Mandiri

perfusi jaringan

selama

b/d

diharapkan

penurunan

O2 ke jaringan.

....x

24

jam

perfusi

jaringan kembali efektif.

Mandiri

Auskultasi frekuensi dan irama

Takikardia merupakan akibat

jantung. Catat adanya bunyi

hipoksemia dan kompensasi

jantung ekstra

upaya peningkatan aliran

Dengan kriteria:

darah dan perfusi jaringan.

Menunjukan

Gangguan irama

peningkatan perfusi yg

berhubungan dengan

sesuai

hipoksemia,

Status mental normal

ketidakseimbangan

Cyanosis

elektrolit, dan atau

central/

perifer (-)

peningkatan regangan

Mendemonstrasikan

jantung kanan. Bunyi

tanda-tanda vital stabil

jantung ekstra, mis. S3 dan


S4 terlihat sebagai
peningkatan kerja jantung/
terjadinya dekompensasi.

Gelisah, bingung,

Observasi perubahan

status

disorientasi, perubahan
sensori/ motor dapat

mental

menunjukan gangguan
aliran darah, hipoksia atau
cedera vaskuler serebral
sebagai akibat emboli
sistemik

Observasi warna

dan suhu

Kulit pucat atau cyanosis,


kuku, membrane mukosa
dingin, kulit burik

kulit/membran mukosa

menunjukan vasokonstriksi
perifer (shok) dan / atau
gangguan aliran darah
sistemik
Kolaborasi
Kolaborasi

Veri cairan IV atau per oral

Peningkatan cairan berguna


untuk mendukung volume

sesuai indikasi

sirkulasi/ perfusi jaringan.

Pantau

pemeriksaan

Mengevaluasi perubahan
fungsi organ

diagnostik/ laboratorium, mis.


EKG, elektrolit, BUN kreatinin,
AGD.

Beri

agen

trombotik

Streptokinase,
5.

Hipertermi

Setelah

diberikan

berhubungan

selama

....x

dengan

diharapkan

terganggunya

pasien

thermostat
Hipotalamus

di

dalam

jam
tubuh

rentang

paru berat, terancam secara

urokinase,

altlepase
askep Mandiri

24

suhu

mis.

hemodinamik
Mandiri

Pantau suhu tubuh pasien,

Suhu 38,9 41,1 0C

perhatikan

menunjukan proses penyakit

menggigil

atau

diaphoresis.

infeksius akut. Pola demam

normal.

dapat membantu diagnosis.

Dengan criteria:

Suhu normal 36 37
C

Bebas dari kedinginan

Diindikasikan pada obstruksi

Pantau

suhu

lingkungan,

Suhu ruangan atau jumlah

batasi/ tambahkan linen tempat

selimut harus diubah untuk

tidur sesuai indikasi

mempertahankan suhu
mendekati normal

Beri kompres hangat, hindari

Dapat membantu untuk

penggunaan kompres alcohol

pengurangan demam.
Pengunaan alcohol mungkin
dapat menyebabkan
kedinginan, peningkatan
suhu secara actual

Kolaborasi

Kolaborasi

Beri antipiretik

Mengurangi demam.

Beri selimut pendingin

Untuk mengurangi demam,


umumnya lebih besar dari
39,50-400C pada waktu terjadi

6.

Diare

Setelah diberikan askep

Mandiri

kerusakan/ gangguan otak


Mandiri

berhubungan

selama...x24 jam diharapkan

Observasi warna feses,

Membantu mengidentifikasi

dengan

fungsi usus dapat kembali

peningkatan flora stabil dan komplikasi dapat


normal usus

dicegah.

konsistensi, frekuensi dan

penyebab atau faktor

jumlah

pemberat dan intervensi


yang tepat.

Dengan kriteria hasil:

Auskultasi bunyi usus

Pola defekasi kembali


pada keadaan normal,

Bunyi usus secara umum


meningkat pada diare

Awasi masukan dan haluaran

Dapat mengidentifikasi

konsistensi feses kembali

dengan perhatian khusus pada

dehidrasi, kehilangan

normal

makanan/cairan

berlebihan atau alat dalam

Bunyi usus dalam

mengidentifikasi defisiensi
diet

keadaan normal 5-35


Dorong masukan cairan 2500-

x/menit

Akan membantu

Turgor kulit baik

3000 ml/hari dalam toleransi

mempertahankan status

Cairan masuk sesuai

jantung

rehidrasi pada diare

dengan cairan keluar

Kaji kondisi kulit, catat

Mencegah kerusakan kulit

perubahan dalam kondisi kulit.


Kolaborasi

Kolaborasi

Berikan obat anti diare

Untuk menurunkan motilitas


usus

7.

Perubahan nutrisi Setelah

diberikan

askep Mandiri

Mandiri

kurang

dari selama

....x

kebutuhan tubuh diharapkan


berhubungan

nutrisi

24

jam Identifikasi

kebutuhan
pasien

dapat

dengan anoreksia terpenuhi.


Dengan kriteria:

Adanya peningkatan

faktor

menimbulkan

yang Pilihan intervens tergantung

mual/muntah

misalnya sputum yang banyak,


pengobatan

aerosol,

dipsnea

berat, nyeri
Berikan wadah tertutup untuk Memberikan rasa nyaman

nafsu makan

sputum

Berat badan tetap,

mungkin.

tidak mengalami

kebersihan mulut setelah muntah,

penurunan berat

setelah

badan

drainage postural dan sebelum

Bising usus normal 5-

makan.

35 kali permenit

pada penyebab masalah

dan

buang

sesering

Berikan/bantu
tindakan

aerosol

Jadwalkan

pada pasien dan dapat


menurunkan rasa mual.

dan

pengobatan Menurunkan efek mual yang

pernafasan sedikitnya satu jam

berhubungan dengan

sebelum makan

pengobatan

Auskultasi bunyi usus

Bunyi usus mungkin


menurun/tidak ada apabila
proses infeksi

berat/memanjang
Berikan makanan dalam porsi Dapat meningkatkan masukan
sedikit dan sering

makanan

Evaluasi status nutrisi umum, Adanya kondisi kronis


ukur berat badan dasar.
8.

Nyeri

akut Setelah

diberikan

berhubungan

selama

dengan

diharapkan

penekanan

....x

jam
pasien

Dengan kriteria:

paru/dada

Tanda vital stabil

Tentukan karakteristik nyeri


misalnya

atau dapat terkontrol

terdesaknya

terhadap terapi
Mandiri

askep Mandiri

24

nyeri

memperlambat respon

tajam,

konstan,

dalam beberapa derajat pada

ditusuk, intensitas nyeri

pneumonia, juga dapat


menimbulkna komplikasi.

Pantau tanda vital

TD : 110-120/70-80mmhg
100x/menit, suhu
0

36,5-37,2 C

Pantau frekuensi jantung


atau TD menunjukkan pasien

RR : 20 x/menit, nadi :
80-

Nyeri dada biasanya ada

mengalami nyeri.
Berikan tindakan nyaman,
misalnya pijatan punggung.

Dapat menghilangkan
ketidaknyamanan dan

pasien tampak rileks

memperbesar efek terapi

skala nyeri berkurang

analgetik

Kolaborasi

Kolaborasi

Berikan

analgetik

dan

antitusif sesuai indikasi


9.

Intoleransi

Setelah

diberikan

aktivitas

selama

berhubungan

diharapkan

dengan

menunjukkan

...x

kenyamanan pasien/istirahat
umum
Mandiri

askep Mandiri

24

jam
pasien

peningkatan

Evaluasi

respon

pasien

kemamuan/kebutuhan

dipsnea,

pasien dan memudahkan

peningkatan

kelemahan/kelelahan

jaringan

perubahan tanda vital selama

Tidak

ada

dipsnue
-

dan

vital

Berikan

lingkungan

yang

tenang dan batasi pengunjung

dalam rentang normal


-

Kelemahan
berkurang

pilihan intervensi

dan setelah aktivitas

Tanda

Menetapkan

terhadap aktivitas. Catat laporan

penurunan O2 ke toleransi terhadap aktivitas


Dengan kriteria hasil :

Meningkatkan

Menurunkan stres dan


rangsangan berlebihan,
meningkatkan istirahat

Jelaskan
istirahat
pengobatan

pentingnya

Pembatasan aktivitas

dalam

rencana

ditentukan dengan respon

dan

perlunya

individual pasien terhadap

keseimbangan

aktivitas

dan

aktivitas dan perbaikan

istirahat

kegagalan nafas

Bantu

aktivitas

perawatn

dan membantu

diri yg diperlukan
10.

Risiko

Setelah diberikan tindakan Mandiri

kekurangan

keperawatan selama ...x 24

volume

cairan jam diharapkan tidak terjadi

berhubungan

kekurangan volume cairan

dengan

Dengan kriteria hasil :

peningkatan

suhu tubuh

Tanda

Peningkatan
suhu/memajangnya demam
meningkatkan laju metabolik
melalui evaporasi.

Kaji

turgor

kulit,

kelembaban membran mukosa

Catat laporan mual muntah

Adanya gejala ini


menurunkan masuka oral

muntah

Indikator langsung
keadekuatan volume cairan

kulit

baik
Mual

peningkatan

vital

mukosa lembab

Kaji perubahan tanda vital


suhu/demam memanjang.

Turgor

kebutuhan oksigen
Mandiri

contoh

Membran

keseimbangan suplai dan

dan kehilangan cairan

stabil
-

Meminimalkan kelelahan

Pantau
haluaran,

masukan
catat

warna

dan
dan

Memberikan informasi
keadekuatan volume cairan

(-)

karakter

Crt 2 detik

Cairan masuk
= cairan keluar

urine.

Hitung

dan kebutuhan penggantian

keseimbangan cairan
Kolaborasi
Kolaborasi

Beri obat sesuai indikasi


misalnya

antipiretik

Beriakan cairan tambahan


IV sesuai keperluan

kehilangan cairan

atau

antiemetik

Berguna menurunkan

Penggunaan cairan
parenteral dapat
memperbaiki/mencegah
kekurangan cairan.

Table 4 Intervensi Keperawatan

III. EVALUASI
Dx 1

Jalan nafas paten, bunyi nafas bersih

Dispneu (-)

Sputum (-)

Dx 2

Secara verbal tidak ada keluhan sesak

Frekuensi dan kedalaman nafas dalam rentang normal (RR= 1620 x/ menit)

Tidak menggunakan otot bantu pernafasan

Dx 3

Ventilasi membaik

Oksigenasi jaringan membaik


-

AGD berada dalam rentang normal {pO2 dalam batas


normal (95-100 mmHg); pCO2 dalam batas normal (35-45
mmHg)}

Tidak ada gejala distress pernafasan

Dispneu (-)

Cyanosis (-)

Takikardi (-)

Dx 4

Menunjukan peningkatan perfusi yg sesuai

Status mental normal

Cyanosis central/ perifer (-)

Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil

Dx 5

Suhu normal 36 37 0 C

Bebas dari kedinginan

Dx 6
Pola defekasi kembali pada keadaan normal, konsistensi feses
kembali normal
Bunyi usus dalam keadaan normal 5-35 x/menit
Turgor kulit baik
Cairan masuk sesuai dengan cairan keluar
Dx 7

Adanya peningkatan nafsu makan

Berat badan tetap, tidak mengalami penurunan berat badan

Bising usus normal 5-35 kali permenit

Dx 8
Tanda vital stabil

TD : 110-120/70-80mmhg
RR : 20 x/menit, nadi : 80-100x/menit, suhu 36,5-37,2 0 C

pasien tampak rileks

skala nyeri berkurang

Dx 9
-

Tidak ada dipsnue

Tanda vital dalam rentang normal

Kelemahan berkurang

Dx 10
-

Tanda vital stabil

Membran mukosa lembab

Turgor kulit baik

Mual muntah (-)

Crt 2 detik

Cairan masuk = cairan keluar

You might also like