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Enterotoxemia Hemoltica en Terneros.

Caractersticas Clnicas,
Microbiolgicas y Lesiones Anatomopatolgicas.
Macci, Orlando A.1 - Buongiorno, Jos A.2 - Betancor, Luis D.3
Ros, Elvio E.2 - Merlo, Winnie A.1 - Rosciani, Adriana S.1
(1) Servicio de Diagnstico Histopatolgico.
(2) Ctedra de Clnica Md. y Quirrg. de Grandes Animales, Facultad de Ciencias Veterinarias-UNNE(3) Encargado Depto. de Desarrollo, Instituto de Sanidad Ganadera.
ANTECEDENTES
El gnero Clostridium incluye alrededor de 90 especies de bacilos anaerbicos formadores de esporos. Los
miembros de este gnero estn ampliamente distribuidos en el medio ambiente, incluyendo el suelo,
vegetacin, sedimento ocenico y en el tracto gastrointestinal del hombre, otros vertebrados e insectos.
Muchas de las infecciones clostridiales son endgenas a partir de bacterias de la piel y membranas mucosas.
Debido a que los clostridios son comnmente aislados como un componente de la flora polimicrobial, es
difcil establecer su rol en la patognesis. Las enfermedades clostridiales ms comunes son un grupo de
sndromes histotxicos causados por una variedad de toxinas clostridiales (Connor 1997).
La mayora de las enfermedades clostridiales entricas importantes de los animales domsticos se producen
en los herbvoros y son causadas por uno u otro de los cinco tipos toxignicos de Clostridium perfringens. Los
mismos son designados de la A a la E y son diferenciados en base a su produccin de las cuatro exotoxinas
letales antignicas principales (Jubb 1990): alfa (), beta (), psilon () e iota () (McDonel 1980).
El Clostridium perfringes tipo A es el ms comn de los cinco, su toxina principal es la y es uno de los
agentes productores de gangrena gaseosa en los seres humanos y en los animales. La produccin de gangrena
gaseosa en las infecciones de heridas o puerperales probablemente es un efecto compuesto de las toxinas
principales y secundarias elaboradas por el microorganismo (Jubb 1990). La toxina (fosfolipasa C) es una
lecitinasa de 43 kD que divide a la lecitina en fosforil colina, diglicerina y una hemolisina tiol activada (toxina o perfringolicina O). La toxina rompe la membrana celular de los eritrocitos, glbulos blancos y
clulas musculares, produciendo hemlisis o necrosis en las clulas (Hatheway 1990; Lorber 1995).
No est clara la importancia de las cepas de tipo A en las enfermedades entricas diferentes al
envenenamiento alimentario en los seres humanos y a la enteritis necrtica de los pollos (Jubb 1990). Otros se
refieren a una enfermedad hemoltica mortal en ovejas y bovinos en Australia (Blood 1992) y en corderos en
California (McGowan 1968). No se han encontrado reportes de esta enfermedad en nuestro pas.
En la forma hemoltica se observa un comienzo agudo con depresin intensa, colapso, palidez de las mucosas,
ictericia, hemoglobinuria y disnea. Los animales afectados mueren en un plazo de 12 horas a partir del
comienzo de la enfermedad, aunque algunos pacientes sobreviven unos das. En los terneros se puede
producir una diarrea severa, pero es probable que las lesiones entricas sean oscurecidas por una autlisis
rpida (Jubb 1990). La enfermedad experimental en corderos y terneros, producida por la inyeccin
intravenosa de toxina se caracteriza por diarrea e hiperemia de la mucosa intestinal (Niilo 1980). En la
necropsia se observa ictericia y hemoglobinuria (Dahme 1989). Los riones estn aumentados de tamao, de
color oscuro y pueden contener infartos. Hay adems hidropericardio y edema pulmonar (Blood 1992).
Dado que las cepas tipo A se encuentran comnmente en los intestinos de los rumiantes y que la toxina
administrada intravenosamente es destruida en forma rpida, es aparente que deben existir requerimientos
patognicos complejos para el desarrollo de esta enfermedad. La patognesis puede ser algo parecida a la de
la enterotoxemia causada por el tipo D (Jubb 1990).
M ATERIAL Y MTODOS
Los casos reportados corresponden a un lote de 120 bovinos Braford de un establecimiento de la provincia de
Corrientes con edades de que oscilaban entre 8 y 10 meses y un peso promedio aproximado a 160 Kg. La
mayora con muy buen estado general, mantenidos en potreros con pradera natural y suplementados con un

balanceado comercial para recra con 16% de protenas, ms alfalfa. Cabe consignar que entre otras medidas
sanitarias, la totalidad del lote haba sido vacunado con dos dosis de vacuna T-5 Plus que incluye los
siguientes antgenos clostridiales: Clostridium chavoei, Clostridium septicum, Clostridium welchii
(perfringens) C y D, Clostridium sordelli y Clostridium novyi B.
En el lapso de 4 semanas, murieron diecisiete (17) animales. Muestras seleccionadas en la necropsia fueron
fijadas en solucin de formalina al 10% y remitidas al Servicio de Diagnstico Histopatolgico. Estas fueron
procesadas segn las tcnicas clsicas para bloques parafinados, cortadas en micrtomo tipo Minott, 4-6 m y
coloreadas con las tcnicas de hematoxilina y eosina.
Se remitieron adems muestras acondicionadas al Laboratorio de Bacteriologa del Instituto de Sanidad
Ganadera. En dicho laboratorio se procedi al aislamiento e identificacin bacteriana, realizndose pruebas
bioqumicas, tipificacin serolgica con antisueros Weybridge e identificacin genotpica.
RESULTADOS
Hallazgos clnicos: En aquellos animales en los que se pudieron apreciar, los sntomas se iniciaban con
anorexia, decaimiento, palidez en las mucosas, dolor abdominal, diarrea verde pardusca y dificultad en la
marcha, a veces con envaramiento. Luego se observ postracin, pedaleo, opisttono y muerte. En todos los
casos, entre la aparicin de los sntomas y la muerte no transcurrieron mas de 12 a 24 horas. Varios animales
fueron encontrados muertos en decbito lateral, timpanizados y con signos de pedaleo, sin arrojamiento por
aberturas naturales.
Hallazgos anatomopatolgicos: A la necropsia, en cavidad torcica y pericrdica, se observ un contenido
lquido serohemorrgico poco denso, notndose los pulmones marcadamente congestivos con zonas de
aspecto consolidado y reas hemorrgicas. En cavidad abdominal se apreci un lquido de caractersticas
similares a las descriptas, moderada congestin visceral generalizada con petequias en serosas. Hgado, bazo
y riones congestivos. Las asas intestinales se encontraban discretamente congestivas, con fenmenos de lisis,
no detectndose zonas de infarto hemorrgico. Los ganglios mesentricos se presentaron pulposos y a la
seccin la superficie de corte estaba hipermica y hmeda.
Las secciones histolgicas mostraron en general importantes fenmenos de lisis, ms manifiestos en las
paredes intestinales y especialmente en la mucosa de los mismos. A nivel de pulmn se corroboraron las
zonas de edema alveolar y reas microhemorrgicas. El parnquima heptico evidenci una arquitectura en
general conservada con hepatocitos habitualmente tumefactos. En la pulpa roja esplnica llam la atencin un
leve incremento de los pigmentos hemosidernicos. En el resto de los rganos no se encontraron alteraciones
microscpicas destacables, salvo la hiperemia antes descripta.
Hallazgos bacteriolgicos: Del contenido intestinal se aisl Clostridium perfringens en alto predominio. Se
procedi a la serotoxigenicidad resultando el cultivo de 11 horas, txico en 0.002 ml IP.
La identificacin bioqumica lo caracteriz como C. perfringens: inmvil; espora ST; lecitinasa (+); maltosa,
glucosa, sacarosa y lactosa (+); manita (-); gelatinasa (+); indol (-); coagul la leche y creci en medio
diferencial TSC (triptosa sulfito cicloserina).
La tipificacin serolgica con antisueros de Weybridge, result perteneciente a C. perfringens tipo A.
La identificacin genotpica realizada denot la ausencia de los genes para las toxinas beta y psilon y
presencia de los mismos para el tipo alfa (pLC).
DISCUSIN Y CONCLUSIONES
El cuadro sintomatolgico agudo y las lesiones morfolgicas encontradas en los animales afectados son en
general coincidentes con los descriptos por los autores (Jubb 1990; Dahme 1989; Blood 1992) para la
enterotoxemia producida por Clostridium perfringens tipo A. El aislamiento de este agente, sumado a la
identificacin bioqumica y genotpica y a la tipificacin serolgica, ratifican su presencia en alto predominio
en el contenido intestinal. Por otro lado, en coincidencia con lo citado por Jubb 1990 que postula para el
Clostridium perfringens tipo A, un mecanismo patognico similar a la enterotoxemia del tipo D, los animales
afectados tuvieron un suplemento con elevado valor nutricional que podra haber contribuido a la
proliferacin del microorganismo y a la correspondiente produccin de grandes cantidades de toxina. Por los

hallazgos clnico-patolgicos y bacteriolgicos puede sospecharse un cuadro de enterotoxemia hemorrgica


del tipo A en terneros, entidad an no diagnosticada en la Argentina.
BIBLIOGRAFA
1-Blood, D.C.; Radostitis, O.M. Medicina Veterinaria. Volumen I. Sptima Edicin. Enfermedades causadas
por Bacterias II. Editorial Interamedicana McGraw Hill. pp 659-665, 1992.
2-Connor, D.H.; Chandler, F.W.; Schwartz, D.A.; Manz, H.J.; Lack, E.E. Pathology of infectious Diseases.
Vol I, Appleton & Lange, Stamford, Connecticut, pp 517-532, 1997.
3-Dahme, E.; Weiss, E. Anatoma Patolgica Especial Veterinaria. Editoria Acribia, Zaragoza, Espaa. pp
170-171, 1989.
4-Hatheway, C.L. Toxigenic clostridia. Clin Microbiol Rev, 3: 66-98, 1990.
5-Jubb, K.V.F.; Kennedy, P.C.; Palmer,N. Patologa de los animales domsticos. Tomo 2. Tercera Edicin. El
Sistema Digestivo. Editorial Hemisferio Sur. Captulo 1, pp 171-184, 1990.
6-Lorber, B. Gas gangrene and other Clostridium asociated diseases. In: Mandell, G.L; Bennett, J.E.;
Doling, R. eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 4th ed. New York: Churchill Livonstogne, pp
2182-2195, 1995.
7-McDonel, J.L. Clostridium perfringens toxins (type A, B, C, D, E). Pharmacol Ther, 10: 617-655, 1980.
8-McGowan, B.; Moulton, J.E.; Rood, S.E. Lamb losses associated with Clostridium perfringens type A. J
Am Vet Med Assoc, 133: 219-221, 1968.
9-Niilo, L. Clostridium perfringens in animal disease: a review of current knowledge. Can Vet J, 21: 141-148,
1980.
AGRADECIMIENTO
A la Dra. A. Betancor por la identificacin fenotpica del C. perfringens.

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