Fisiopatologa de las Glndulas Suprarrenales

Ttulo: Fisiopatologa de las Glndulas Suprarrenales. Target: Ciclo Formativo Superior de Diettica. Asignatura:
Fisiopatologa Aplicada a la Diettica. Autor: Begoa Aliaga Muoz, Licenciada en Medicina y Cirugia, Profesora de
secundaria de formacin profesional de la especialidad de procesos sanitarios.

as glndulas suprarrenales son unos rganos muy importantes para el cuerpo por la gran
cantidad de hormonas que segregan a la sangre. Estas hormonas son muy importantes para el
mantenimiento de la homeostasis corporal. En este artculo repasaremos las patologas que
pueden afectar a las glndulas suprarrenales y para ello primero recordaremos como son las
caractersticas anatmicas y fisiolgicas de estas glndulas.
1.-CARACTERSTICAS ANATOMO-HISTOLGICAS DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES
Caractersticas anatmicas

Las glndulas suprarrenales son un rgano par, es decir, hay dos (una derecha y otra izquierda).
Tienen forma piramidal o triangular y se hallan situadas a modo de capuchn sobre los polos
superiores de ambos riones. Se hallan en el espacio retroperitoneal, cerca de la columna vertebral,
ms o menos a la altura de la 1 vrtebra lumbar.
Las glndulas suprarrenales poseen dos regiones:
a) Corteza suprarrenal: es la parte externa y la ms grande (80-90%). En la corteza suprarrenal se
distinguen 3 zonas distintas, cada una de ellas secreta un tipo de hormona:

Glomerulosa: es la zona ms externa. Es dura y amarillenta. Secreta mineralcorticoides

(alldosterona).

Fasciculada: es la zona intermedia. Secreta glucocorticoides (cortisol).

Reticular: es la zona ms interna. Es blanda y de color pardo. Secreta andrgenos,

principalmente dehidroepiandrostendiona (DHEA).

b) Mdula suprarrenal: es la parte interna y la ms pequea (20-10%). La mdula suprarrenal

secreta catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Caractersticas histolgicas
a) Corteza suprarrenal: Las caractersticas histolgicas de la corteza suprarrenal son las siguientes:

Glomerulosa: en esta zona las clulas glandulares se disponen en acmulos redondeados,

separados unos de otros por trabculas conjuntivas que contienen capilares sanguneos de tipo
fenestrado.

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Fasciculada: es la capa ms gruesa. Las clulas glandulares se disponen en cordones largos y

rectos, perpendiculares a la superficie de la glndula. Entre stos hay una fina red de tejido
conjuntivo que contiene capilares sanguneos dispuestos de forma paralela a los cordones.

Reticular: est situada entre la capa fasciculada y la mdula suprarrenal. Las clulas glandulares
forman una red de cordones anastomosados, entre los cuales hay una fina red de tejido
conjuntivo que contiene capilares sanguneos.

b) Mdula suprarrenal: Est formada por clulas neurosecretoras, que son las clulas cromafines.
Estas clulas son neuronas que pertenecen al sistema nervioso simptico y que se hallan modificadas,
de manera que son capaces de producir hormonas. Estas clulas se disponen formando cordones
anastomosados y entre ellos encontramos tejido conjuntivo con vasos sanguneos.
2.-CARACTERSTICAS FISIOLGICAS DE LA GLNDULA SUPRARRENAL: ACCIN HORMONAL
Todas las hormonas que secreta la corteza suprarrenal son sintetizadas a partir del colesterol y
tienen formas qumicas semejantes. Todas las hormonas esteroideas se sintetizan a partir del
colesterol. Son hormonas esteroideas las hormonas de la corteza suprarrenal y las hormonas sexuales
(femeninas y masculinas). Las hormonas esteroideas son degradadas en el hgado y excretadas con la
bilis o con la orina.
Las acciones que realizan todas estas hormonas son las siguientes:
MINERALCORTICOIDES (aldosterona)

La corteza suprarrenal secreta varios mineralcorticoides, pero el ms importante de todos es la

aldosterona, ya que ella sola produce el 95% de la actividad mineralcorticoide.

La aldosterona regula la homeostasis del agua y de ciertos electrolitos, sobretodo las

concentraciones de los iones Na y K.

La secrecin de aldosterona es estimulada por el sistema renina-angiotensina, por la

hiperpotasemia y por la ACTH (sta influye en menor grado).

A)

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Cuando se produce una de la volemia e hipotensin (por deshidracin, hemorragia, etc), las
clulas del aparato yuxtaglomerular secretan la enzima renina. Esta convierte el angiotensingeno
(protena plasmtica de origen heptico) en angiotensina I. Esta, en los pulmones, es transformada en
angiotensina II por la enzima convertidota de la angiotensina.
La angiotensina II acta sobre:

Los vasos sanguneos vasoconstriccin y de la presin arterial.

La corteza suprarrenal estimula la secrecin de aldosterona.

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La aldosterona viaja hasta los riones donde acta a nivel de los tbulos contorneados distales de
las nefronas. All estimula:

reabsorcin de sodio y agua la volemia y la presin arterial.

excrecin de potasio e hidrogeniones.

Cuando la volemia y la presin arterial se restablecen, el sistema renina-angiotensina-aldosterona
se inhibe por retroalimentacin negativa.
GLUCOCORTICOIDES (cortisol)
Son de tres tipos; cortisol, corticosterona y cortisona. De estos tres, el cortisol es el ms abundante
y el ms activo. El cortisol posee receptores en todas las clulas del cuerpo dando lugar a los
siguientes efectos:

proteolisis (degradacin de protenas): esto ocurre sobretodo en las fibras musculares. La

consecuencia es que la liberacin de aminocidos en la sangre.

gluconeognesis (formacin de glucosa a partir de aminocidos o lpidos). Es una hormona

hiperglucemiante.

lipolisis (degradacin de grasas): estimulan la lipasa, la cual degrada los triglicridos y los
transforma en cidos grasos. Estos son vertidos en la sangre.

resistencia al estrs: el estrs (por ejercicio, ayuno, miedo, infecciones) es una situacin de
mucho gasto energtico que necesita, por tanto, grandes cantidades de glucosa.

Linfopenia, eosino y basopenia ( linfocitos, PMN eosinfilos y basfilos): debilitan el

sistema inmunitario por lo que se favorecen las infecciones.

Efecto antiinflamatorio: porque la permeabilidad capilar en el foco inflamatorio y el paso

de leucocitos.

Efecto mineralcorticoide dbil.

Poliglobulia ( glbulos rojos).

ANDRGENOS
La corteza suprarrenal secreta pequeas cantidades de andrgenos. El andrgeno ms importante
es la dehidroepiandrosterona. Estimulan el crecimiento del vello pbico y axilar.
CATECOLAMINAS
Las catecolaminas que segrega la mdula suprarrenal son de dos tipos:

Adrenalina (epinefrina): es el 80% de la secrecin medular.

Noradrenalina (norepinefrina): es el 20% de la secrecin medular.

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Estas hormonas actan en situaciones de estrs (ejercicio, miedo, frio). Los efectos que producen
son los siguientes:

la frecuencia cardaca y el inotropismo (fuerza de las contracciones): todo esto hace que
gasto cardaco y la presin arterial.

el riego sanguneo hacia corazn, hgado y msculos esquelticos.

el riego sanguneo cutneo (piel plida).

glucemia: son hormonas hiperglucemiantes.

Broncodilatacin: dilatan los bronquios pulmonares.

metabolismo: esto hace que gasto energtico.

Dilatacin de las pupilas.

La secrecin de las catecolaminas se halla regulada por el sistema nervioso simptico. Las clulas
cromafines de la mdula suprarrenal reciben inervacin de neuronas preganglionares simpticas.
Ante una situacin de estrs, estas neuronas se activan y liberan acetilcolina, lo cual estimula a las
clulas cromafines que sntesis de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

3.-PATOLOGAS DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES

3.1.-Patologas de la corteza suprarrenal
3.1.1.-Hipofuncin.
3.1.1.-Hiperfuncin.
3.2.-Patologas de la mdula suprarrenal
3.2.1.-Hiperfuncin.
3.1.-Patologas de la corteza suprarrenal
3.1.1.-HIPOFUNCIN
La hipofuncin de la corteza suprarrenal suele ser global, es decir, se afecta la secrecin de todas
las hormonas corticales. Es muy raro que solamente se afecte la secrecin de un nico tipo de
hormona. La hipofuncin de la corteza suprarrenal es de tres tipos:
A)

Hipofuncin Primaria

Se produce por lesiones de la glndula. Se distinguen dos tipos segn el tiempo de evolucin de la
enfermedad:

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A.1) Crnica: Se produce como consecuencia de:

Una inflamacin tuberculosa: 20% de los casos.

La enfermedad de Adison: 80% de los casos. Es una enfermedad de etiologa autoinmune en la

que se crean anticuerpos que atacan la glndula y la destruyen. Se suele asociar a otras
enfermedades autoinmunes (anemia perniciosa, vitligo, DM tipo I, etc).

A.2) Aguda: Se produce por un fallo brusco de la secrecin de hormonas suprarrenales debido a
infartos hemorrgicos de las glndulas.
La clnica, en ambos casos, se debe al defecto de los tres tipos de hormonas: glucocorticoides,
mineralcorticoides y andrgenos:

Hiperpigmentacin melnica mucocutnea: se debe al de cortisol, lo que provoca un de

ACTH y tambin de pptidos relacionados con ella. Estos son los que provocan un de la
secrecin de melanina.

Anemia, eosinofilia y linfocitosis: esto se debe a que los corticoides estimulan la eritropoyesis y
provocan un del nmero de eosinfilos y de linfocitos.

Disminucin del vello axilar y pubiano: se debe al de andrgenos suprarrenales.

Astenia, anorexia, vmitos, diarrea y dolor abdominal: no se deben a ningn dficit hormonal
en concreto.

Los trastornos bioqumicos que se producen son los siguientes:

Hiponatremia ( Na): por la de aldosterona.

Hiperpotasemia ( K): por la de aldosterona.

Hipoglucemia: por la de cortisol.

Los niveles hormonales que se detectan en sangre son los siguientes:

glucocorticoides, mineralcorticoides, andrgenos suprarrenales

ACTH, CRH.

A)

Hipofuncin Secundaria

Se produce por una lesin de la hipfisis.

Los niveles hormonales son:

ACTH, CRH.

glucocorticoides, mineralcorticoides normales, andrgenos.

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B)

Hipofuncin Terciaria

Se produce por una lesin del hipotlamo.

Los niveles hormonales son:

CRH, ACTH.

glucocorticoides, mineralcorticoides normales, andrgenos.

En la hipofuncin secundaria y terciaria, al estar ACTH no se produce hiperpigmentacin.

Tampoco se produce hipotensin, hiponatremia e hiperpotasemia, ya que la secrecin de aldosterona
es normal, por ser independiente su secrecin de la ACTH.
3.1.2.-HIPERFUNCIN
Normalmente se produce una hiperfuncin parcial, se afecta la secrecin de un solo tipo de
hormona. La hiperfuncin global es muy poco frecuente. La clnica depender del tipo de hormona
que se vea afectado:

glucocorticoides: Sndrome de Cushing.

mineralcorticoides: Hiperaldosteronismo.

andrgenos: Sndrome adrenogenital.

A)

SNDROME DE CUSHING

A.1) Etiologia
Se produce debido a un de la secrecin de glucocorticoides. Se distinguen 3 formas
fisiopatolgicas de Sndrome de Cushing:
1.-Sndrome de Cushing primario

Se produce debido a la presencia de tumores de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal

(adenomas, carcinomas, etc).

En sangre se detecta un glucocorticoides, ACTH.

2.-Sndrome de Cushing secundario

Se produce debido a dos causas:

Tumor hipofisario que produce un ACTH.

Secrecin de ACTH de origen ectpico, por la presencia de tumores en otros rganos

(carcinoma broncognico micronodular, hipernefroma, tumor de pncreas, etc).

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En sangre se detecta un glucocorticoides, ACTH.

3.-Sndrome de Cushing terciario

Se produce debido a alteraciones en el hipotlamo.

En sangre se detecta un glucocorticoides, ACTH, CRH.

A.2) Clnica
La clnica que aparece en el sndrome de Cushing es la siguiente:

Atrofia muscular y osteoporosis: por el de la proteolisis.

Estras rojo-vinosas en la piel del abdomen: a nivel del tejido celular subcutneo el de los
glucocorticoides hace que la elastina no se forme correctamente. Esto hace que se rompa con
facilidad dando lugar a estras en la zona inferior del abdomen.

Trastornos del metabolismo de los lpidos: esto provoca una redistribucin de la grasa;
desaparece de las extremidades y se acumula en el tronco originando una obesidad muy
caracterstica. Tambin se acumula la grasa en la cara y en la nuca, dando lugar a una cara
redondeada, como de luna llena.

Hipertensin arterial: se debe a que el cortisol tiene accin mineralcorticoide (aunque esta
accin es pequea) y a que sensibiliza los vasos a la accin de agentes vasoconstrictores.

Tendencia a la depresin, confusin mental: se debe a la accin que realiza el cortisol en exceso
sobre el sistema nervioso central.

Poliglobulia, eosinopenia y linfopenia.

Hiperglucemia.

B)

HIPERALDOSTERONISMO

Se produce debido a un de la secrecin de mineralcorticoides. Existen 2 formas fisiopatolgicas

del Hiperaldosteronismo:

1.-Hiperaldosteronismo primario: Sndrome de Conn

Se produce debido a un adenoma suprarrenal, que produce grandes cantidades de aldosterona.
Esto hace que disminuyan los niveles en sangre de renina. Por lo tanto en sangre detectaremos un
aldosterona y un renina.

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2.-Hiperaldosteronismo secundario
El de aldosterona no se halla en la glndula suprarrenal. Puede producirse debido a:

Un tumor de clulas yuxtaglomerulares (ej; tumor de Wilms). Este tumor produce un renina

Estenosis de la arteria renal.

Edemas (insuficiencia cardaca, cirrosis heptica..).

Tanto la estenosis de la arteria renal como la aparicin de edemas en diferentes patologas hacen
que la perfusin renal y, por tanto, que renina.
Por lo tanto, en este caso detectaremos en sangre un renina y un aldosterona.
C)

SNDROME ADRENOGENITAL

El exceso de andrgenos tiene consecuencias distintas segn se manifieste en la vida intrauterina,

en nios o en adultos. Se produce respectivamente un Sndrome adrenogenital congnito, prepuberal
adquirido o adquirido en el adulto.
C.1) Etiologia
Existen 2 formas fisiopatolgicas de este sndrome:
1.-Sndrome adrenogenital primario:
Se produce por un tumor de la zona reticulada de la corteza suprarrenal. Este tumor segrega
grandes cantidades de andrgenos suprarrenales.
2.-Sndrome adrenogenital secundario:
Se produce por un trastorno congnito en el que existe un dficit de alguna de las enzimas que
intervienen en la sntesis de cortisol, esto hace que disminuya su secrecin.
Al la sntesis de cortisol, la secrecin de ACTH por parte de la hipfisis (por retroalimentacin
positiva). El de ACTH estimula la glndula suprarrenal provocando un de la secrecin de
andrgenos suprarrenales.
Los dficits enzimticos que se producen con ms frecuencia son:

Enzima 21-hidroxilasa: este dficit hace que se bloquee el paso de 17-hidroxiprogesterona a 11desoxicortisol, por tanto, la 17-hidroxiprogesterona pasa a convertirse en androstendiona.

Enzima 11-hidroxilasa: este dficit hace que se bloquee el paso de 11-desoxicortisol a cortisol.

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C.2) Clnica
La clnica que aparece en el sndrome adrenogenital es la siguiente:
En las nias, durante la vida intrauterina, se altera el desarrollo de los rganos genitales, los cuales
adquieren caractersticas de masculinos; se fusiona la vagina y la uretra formando un seno urogenital
y se hipertrofia el cltoris.
En los nios, en la etapa prepuberal, se produce una pseudopubertad precoz, es decir, se adelanta
la pubertad, pero es una pubertad falsa porque los testculos permanecen inmaduros.
Tanto en los nios como en las nias se produce un crecimiento rpido pero insuficiente. Esto se
debe a que los andrgenos estimulan el crecimiento de forma precoz pero tambin provocan la
soldadura precoz de las metfisis, con lo que se detiene el crecimiento antes de tiempo.

3.2.-PATOLOGAS DE LA MDULA SUPRARRENAL

3.2.1.-HIPERFUNCIN
La hiperfuncin de la mdula suprarrenal se debe a la presencia de un tumor llamado
Feocromocitoma. Este tumor deriva de las clulas cromafines de la mdula suprarrenal y segrega gran
cantidad de catecolaminas.
La clnica que aparece es la siguiente:

Hipertensin: es la manifestacin ms importante. Se debe al Gasto cardaco (por el del

inotropismo y por el de la frecuencia cardaca) y al de las resistencias perifricas
(vasoconstriccin). La hipertensin puede ser permanente o paroxstica. Esta ltima se produce
cuando el tumor libera bruscamente a la circulacin hormonas almacenadas.

Crisis paroxsticas de hipertensin arterial: son crisis bruscas de HTA. El paciente tiene sensacin
de muerte inminente con un de la TA de 200-300 / 130-160 mm Hg. Entre las crisis
hipertensivas la TA se normaliza.

Mareo por hipotensin ortosttica: se produce debido a la del volumen plasmtico

producido por la vasoconstriccin.

Cefalea matutina: se debe a la hipertensin.

Palpitaciones.

Nerviosismo y temblor.

Piel plida y fria: por la vasoconstriccin cutnea.

Temperatura corporal alta: esto se debe al del metabolismo basal y a la dificultad de eliminar
el calor por la vasoconstriccin cutnea. Existe intolerancia al calor.

Adelgazamiento: por el del metabolismo basal.

Nuseas, diarrea, dolor epigstrico.

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Los trastornos bioqumicos que se producen son los siguientes:

Hiperglucemia: por el de la glucogenolisis.

la lipolisis: se produce un de cidos grasos libres.

Hipopotasemia: por el desplazamiento de K al interior de las clulas.

Los niveles hormonales son los siguientes:

Adrenalina y noradrenalina: se hallan en plasma y orina.

Metanefrinas y cido vanilmandlico: se hallan en orina.

Bibliografa
Arthur C. Guyton, Tratado de Fisiologa Mdica, 8 ed. (1992), Interamericana Mc Graw-Hill
Fauci, A.S. ; Brawnwald E. ; Harrison; Principios de Medicina Interna 17 edicin (2009).
A. Martn Zurro, J.F. Cano Prez, Atencin Primaria, 4 edicin (1999), Ediciones Harcourt.
Carlo Erba, Farmitalia, Endocrinologa y Metabolismo, Editorial Jims, S.A (1987).
Perez Arellano, J.L y Castro del Pozo. Manual de Patologa General, 6 edicin (2006), Masson. Barcelona.

Salud Pblica y Salud Comunitaria

Ttulo: Salud Pblica y Salud Comunitaria. Target: Ciclos Formativos de la Familia de Sanidad. Asignatura: Educacin
Sanitaria y Promocin de la Salud. Autor: Begoa Aliaga Muoz, Licenciada en Medicina y Cirugia, Profesora de
secundaria de formacin profesional de la especialidad de procesos sanitarios.

SALUD PBLICA
La salud pblica como ciencia y como responsabilidad de los gobiernos, apenas tiene un siglo de
edad. Pero acciones de la comunidad dirigidas a proteger la salud existen desde la edad precristiana.
Evolucin histrica
A)

Egipcios

Los egipcios fueron el pueblo ms sano de todos los de su poca. Tenan un profundo sentido de la
limpieza e higiene personal. Adems, conocan numerosas frmulas farmacuticas y construyeron
canales de desage.

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