Tema: Biosntesis de protenas ll (Traduccin).

1. En qu consiste el proceso de traduccin?

Es el proceso que convierte una secuencia de ARN mensajero en una
cadena de aminocidos para formar una protena. Es necesario que la
traduccin venga precedida de un primer proceso de transcripcin. Las
fases de la traduccin son tres: iniciacin, elongacin y terminacin, durante
los cuales se va dando el crecimiento del polipptido.
2. Por qu al proceso se le denomina traduccin?
Por que comprende el cambio del lenguaje de cidos nucleicos al lenguaje
de las protenas.
3. En qu sitio celular se lleva a cabo la traduccin?
Ocurre tanto en el citoplasma, donde se encuentran los ribosomas, como en
el retculo endoplasmtico rugoso (RER).
Nota: Los ribosomas estn formados por una subunidad pequea y una
grande que rodean al ARN.
4. Qu molculas participan en la traduccin?
Los aminocidos que estn dispersos en el citoplasma.
5. Cmo son transportados los aminocidos a los ribosomas?
Los aminocidos (componentes de las protenas) son unidos a los ARN de
transferencia (ARNt) que los llevarn hasta el lugar de sntesis proteica,
donde sern encadenados uno tras otro.
Nota: La enzima aminoacil-ARNt-sintetasa se encarga de dicha unin, en un
proceso que consume 2 ATP.
6. En qu consiste la activacin de aminocidos?
En que cada aa se une por su extremo carboxilo a un determinado ARNt.
Nota: la unin de un ARNt a su respectivo aa esta catalizado por la enzima
aminoacil-ARNt-sintetasa.
7. Qu molculas conforman el complejo de inicio?

8. Cul es el codn de inicio y que aminocidos codifica?

AUG y codifica para metionina.
9. Cmo se denominan los tres sitios presentes en los ribosomas?
Sitio A, sitio P y sitio E.
10. Qu aminocido se aloja en el sitio P del ribosoma?
Peptidil-ARNt.
11.Cmo se encuentra la metionina de inicio en procariotas?

Formilada.
12.Cules son las seales o regiones que sealan el inicio de la
traduccin en procariotas y eucariotas?

13.Qu enzima cataliza el enlace peptdico?

Peptidil transferasa.
14.Qu es un polisoma o polirribosoma?
Un polisoma o polirribosoma es un conjunto de ribosomas asociados a una
molcula de ARNm para realizar la traduccin simultnea de una misma
protena. Los ARN mensajeros de clulas procariotas y eucariotas pueden
ser traducidos simultneamente por muchos ribosomas.
15.Qu es un ARN policistronico y un monocistronico?
RNAm procarionte que lleva la informacin para la sntesis de ms de una
cadena polipeptdica.
RNAm eucarionte que presenta un sitio de inicio y un sitio de trmino para
la traduccin; codifica por lo tanto para una cadena polipeptdica. Por
modificacin post traduccional pudiera dar origen a dos ms cadenas
polipeptdicas.
16.Cundo se termina la traduccin?
Cuando se encuentra con codones STOP que son: UAG, UAA, UGA.
17.En qu sitio del ribosoma se colocan los RNA de transferencia vaca?
En el sitio E.
18. Qu es la translocacin?
Movimiento del ribosoma respecto a ARNm de modo que el ARNt con
cadena polipeptdicas pasa al sitio P, y el sitio A queda vaco.
19.Qu es un codn sin sentido?
El que no codifica para ningn aminocido.
20.Diferencias entre la traduccin de eucariotas y procariotas?
EUCARIOTAS.
No se acopla la transcripcin con la
traduccin.
Menor velocidad de sntesis.
ARN monocistronico.
Muchos ribosomas se unen al ARN
(polisomas o poli ribosomas)
Metionina no formilada (inicio)

PROCARIOTAS.
Acoplamiento entre la transcripcin
y la traduccin.
Mayor velocidad de sntesis.
ARNm policistronico.
Metionina formilada (inicio).

21.Qu molculas participan en el plegamiento de las protenas?

Las chaperonas.
22.Diga algunas de las modificaciones que sufren las protenas al ser
sintetizadas y pueden desempear su funcin biolgica?
Modificacin de residuos amino y carboxilo terminal El grupo formilo es
eliminado y algunos grupos amino terminales a menudo son eliminados.
Perdida de la secuencia de sealizacin.
Fosforilacin de hidroxi-aminocidos (serina, treonina, tirosina) se fosforilan
enzimticamente. De este modo se incorporan grupos fosfatos con cargas
negativas. Ej. CASEINA protena de la leche, estos grupos fosfatos
incorporan iones Ca2+
Reacciones de carboxilacin Ej. Protrombina tiene varios grupos carboxlicos
que captan iones Ca2+ necesarios para iniciar el mecanismo de
coagulacin.
Metilacin de grupos R. Ej. Citocromo C
Unin de cadenas laterales: carbohidratos. Ej. Glicoprotenas.
Adicin de grupos prostticos Ej. Biotina unida a la Acetil Co A carboxilasa.
Formacin de puentes di-sulfuro.
23.Qu antibiticos inhiben el proceso de traduccin?

Tema: Bioqumica del cncer.

1. Cmo se clasifica el cncer?
Segn el tipo de tejido y clula del que derivan:
Carcinomas: derivan de las clulas epiteliales, Ej.: cncer de mama y de
pulmn.
Sarcomas: derivan del tejido conectivo, adiposo, muscular, seo,
cartilaginoso.

Linfomas: se originan en los ganglios linfticos y tejidos del sistema

inmunolgico.
Leucemias: derivan de clulas inmaduras del sistema hematopoytico.
2. Cules son los cnceres (neoplasias) ms frecuentes en el hombre y
en la mujer?
Cerca del 90% de las neoplasias humanas son del tipo carcinoma. Las de
mayor frecuencia son:
Hombre.
Pulmn.
Colon.
Prstata.
Estomago.

Mujer.
Pulmn.
Mama.
Colon.
Crvix.
Uterino.

3. Qu caractersticas presentan las clulas cancerosas?

Prdida de la inhibicin del crecimiento por contacto celular directo.

Disminucin o ausencia de crecimiento dependiente de anclaje.
Poseen una forma redondeada.
Pueden proliferar sin precisar factores de crecimiento.
No envejecen, son inmortales.
Inducen la formacin de tumores.
Invasividad de los tejidos locales y metstasis a otras partes del
cuerpo.

4. Qu cambios bioqumicos?

Tasas altas de gluclisis aerobia y anaerobia.

Alteracin de enzimas hacia un patrn fetal.
Sntesis de protenas fetales (ej: alfa-fetoprotena).
Disminucin de la sntesis de protenas especializadas.
Sntesis inapropiada de ciertos factores de crecimiento y de
hormonas.

5. Cules factores intervienen en la etiologa del cncer?

6. Mencione ejemplos de carcingenos y el tipo de cncer al que se

asocian
Agentes fsicos:
1) Rayos X

2) Radiacin ultravioleta:
Dmeros de timina.
Xeroderma pigmentario (cncer de piel).
Agentes qumicos:
Benzoalfapireno: Cncer broncognico de pulmn.
Agentes biolgicos:
1) Virales:
Virus del papiloma humano: Cncer de crvix uterino.
2) Fngicos (hongos):
Aflatoxina B1: Cncer de hgado.

7. Qu son oncogenes?
Un oncogn es un gen anormal o activado que procede de la mutacin de
un alelo de un gen normal llamado protooncogn. Los oncogenes son los
responsables de la transformacin de una clula normal en una maligna que
desarrollar un determinado tipo de cncer.
Los oncogenes y la prdida de actividad de GST impulsan el crecimiento de
las clulas hacia cncer.
Los oncogenes codifican para diversas protenas que pueden impulsar el
crecimiento de clulas cancerosas. Los oncogenes derivan de
protooncogenes.
Los GST codifican para protenas que en circunstancias normales suprimen
el crecimiento celular, pero que son desactivados cuando quedan alterados
por mutaciones.
8. Qu son los genes supresores tumorales?
Un gen supresor tumoral es un gen que reduce la probabilidad de que una
clula en un organismo multicelular se transforme en una clula
cancergena. Los genes supresores de tumores se encuentran en las clulas
normales y generalmente inhiben la proliferacin celular excesiva.
Los GST que regulan de forma directa el ciclo celular son:
Gen p53. (mas importante y conocido como el guardin del genoma).
Gen Rb (retinoblastoma).

9. De ejemplos de genes que aumentan la susceptibilidad al cncer

BRCA1: Cnceres de mama y ovrico de aparicin temprana.

BRCA2: cncer de mama.

APC: poliposis adenomatosa familiar (precursores inmediatos de cnceres
colorrectales: asociado a 11 genes).
WT1: tumor de Wilms (tumor renal propio de la infancia).
10.Mencione marcadores tumorales de cncer y frmacos usados en
terapia con su respectiva funcin
Marcadores de tumor tiles en clnica:
Antgeno carcinoembrionario (ACE): cncer de colon, pulmn, mama y
pncreas.
Alfa-fetoprotena: cncer de hgado.
Calcitonina: cncer de tiroides.
Fosfatasa cida: cncer de prstata.
Quimioterapia del cncer:

Mercaptopurina: inhibe la sntesis de purinas.

Metotrexato: inhibe a la dihidrofolato reductasa.
Fluorouracilo: inhibe a la timidilato sintetasa.
Hidroxiurea: inhibe a la ribonucletido reductasa.
Vinblastina: se une a la tubulina e inhibe la formacin de
microtbulos.

11.Qu es el cncer?
Grupo de clulas en un tejido que se multiplican de forma descontrolada y
autnoma.
La clula normal se convierte en cancerosa debido a mutaciones en el ADN,
causadas por los fallos en los mecanismos de regulacin celular.
12.Cuntos mgatenos se necesitan para la formacin de un cncer?
Se ha estimado que son necesarias de 4 a 7 mutaciones independientes.
13.Qu es una neoplasia?
Una neoplasia maligna es una proliferacin de clulas de rpido crecimiento,
que en forma progresiva infiltra, invade y destruye el tejido circundante.
14.Qu es metstasis?
La metstasis es la propiedad ms peligrosa de las clulas tumorales.
15.Las mutaciones que dan lugar a una proliferacin descontrolada de
clulas cancerosas pueden ser el resultado de:
Alteracin en el control de la divisin celular normal.
Disminucin en los procesos normales de la diferenciacin terminal.
Bloqueo o inhibicin de la apoptosis.
16.Qu es el gen p53?

 El p53 es un gen que regula la transcripcin gnica.

Funciona como un regulador negativo:
Detiene el ciclo celular al final de la fase G1 permitiendo la reparacin
de los daos transcripcionales en el ADN.

17.Qu es el gen Rb?

El gen Rb: protena del retinoblastoma inhibe la proliferacin celular.
Las clulas tumorales carecen de ste.
Puede participar en el proceso de apoptosis mediado por p53.

Tema: Radicales libres.

1. Qu son radicales libres?

Son tomos o grupos de tomos que poseen un electrn desapareado.

2. Cules son las caractersticas de los radicales libres?
3. Con cuales molculas de nuestro organismo pueden interaccionar y
modificar?
Son inestables y muy reactivos.
4. Qu enfermedades pueden causar los radicales libres?
Diabetes, arterosclerosis, Parkinson, Alzheimer, cncer de esfago faringe y
boca, y enfermedad cardiovascular.
5. Qu es un antioxidante?
Sustancias capases de inhibir la oxidacin de los radicales libres.
6. Por su naturaleza cmo pueden clasificarse los antioxidantes?
Exgenos y endgenos
7. Ejemplos de antioxidantes exgenos.
Enzimas como: superoxido dismutasa glutatin, glutatin peroxidasa,
catalasa, coenzimas Q.
8. Ejemplos de antioxidantes endgenos.
VITAMINA: E, C, A o caroteno.
9. Que es stress oxidativo
Es un desbalance, en donde los radicales libre se ve aumentado ms que los
antioxidantes.
10.Factores que producen radicales libres.
Factores internos: metabolismo como fosforilacin oxidativa, y cadena
trasportadora de electrones etc., y el sistema inmune al destruir virus o
bacterias.
11.Reacciones enzimticas del metabolismo aerbico en que se
producen radicales libre.
Enzimas superoxido, perxido dismutasa, radical hidroxilo este ltimo es el
ms potente.
12.Cules son las especies reactivas del oxgeno?
Metales de transicin que se une a partir del perxido de hidrogeno
provocando una reaccin llamada FENTON. El perxido de hidrogeno es
precursor del cido hipocloroso (HOCL) que es un agente oxidante potente.

13.Cules son las caractersticas del radical hidroxilo, perxido de

hidrgeno y del superxido?
El perxido de hidrogeno no es un radical sino un oxidante
dbil, pero puede generar radicales hidroxilos.
El anin superoxido es muy reactivo pero su solubilidad en
lpidos es limitada y no puede difundir a gran distancia.
Puede generar radicales hidroxilos, que son ms reactivos.
El radical hidroxilo es el ERO ms potente.
14.En cuales reacciones se produce perxido de hidrogeno
Monoaminooxidasa: degrada al neurotransmisor dopamina dando H2O2
Oxidasa de cidos grasos peroxisomica genera H2O2
Xantina Oxidasa: degradacin de purinas reduce al O2 a O2- (radical
superxido) H2O2
15.Por qu la radiacin ionizante produce radicales libres.
La radiacin ionizante tiene energa suficiente para romper el agua en
radical hidroxilo e hidrgeno, que causa dao en la piel mutaciones, cncer
y muerte celular.
16.Cmo es lesionada la clula por los radicales libres?
El superoxido y el radical hidroxilo inician la peroxidacin de los lpidos en la
membrana celular, mitocondrial, nuclear y del retculo endoplsmico. La
reaccin en cadena puede terminarse con la vitamina E reducida y otros
antioxidantes liposolubles que donen electrones
17.Cmo son lesionadas las protenas por los radicales?
Como consecuencia del dao oxidativo la Protena se fragmenta o se forman
enlaces cruzados entre los residuos de aminocidos.
Se forman agregados que impiden su degradacin. Otras protenas sufren
digestin proteoltica.
18.Cmo son lesionadas los lpidos por los radicales?
Las reacciones en cadena de los radicales libres lipdicos en las membranas
contribuyen a la lesin inducida por ERO.

19.

Cmo es lesionada el
DNA
por los radicales?

El
hidroxilo

radical
puede
causar

generar alteraciones en las bases del DNA. La clula puede reparar en cierta
medida este dao, o los efectos se minimizan mediante la apoptosis de la
clula.
20.Cules son los sistemas enzimticos de defensa del organismo
contra los EROS?
Superoxido dismutaza, catalasa, perxido dismutasa.
21.Cules son los antioxidantes endgenos?
cido rico, melatonina.
22.Cules son los antioxidantes de la dieta?
Flavonoides

Tema: Diabetes mellitus.

1. El valor normal de Glicemia en ayuno, dado en clase es:
60/110 mg/Dl
2. Segn la clasificacin de Diabetes Mellitus, el tipo ms comn es:
DM2.
3. Escriba las caractersticas de DM tipo 2

Comienza en la edad adulta de forma insidiosa.

No relacin con HLA II
No Ac. Anti-islotes
Presenta secrecin de insulina.
Fenotipo obeso
Insulino resistencia
Respuesta a ADOs positiva.
Sin predisposicin a cetoacidosis diabtica.

4. El rgano o glndula encargado de la sntesis de insulina es:

Pncreas
5. El electrolito que aumenta su concentracin intracelular para activar
la secrecin de insulina es:
CalcioCa2+
6. Los efectos de la insulina en el hgado son:

Estimula la sntesis de glucgeno.

Activa la enzima hexoquinasa, la cual fosforila la glucosa,
incorporndola en la clula.
Inhibe la actividad de la glucosa-6-fosfatasa.
Activa algunas de las enzimas directamente involucradas en la
sntesis del glucgeno. Como la fosfofructoquinasa y glucgeno
sintetasa.
Disminuye la glucosa en sangre.

7. Seale una complicacin aguda de Diabetes Mellitus:

 Cetoacidosis diabtica: DM1

Estado hiperosmolar hiperglicemiante: DM2

8. Adolecente masculino, que sbitamente presenta alteracin del

estado de conciencia que progresa al Coma, ms los siguientes
resultados de laboratorio: Glicemia mayor de 250 mg/dl. Acidosis.
Bicarbonato srico menor de 15 mEq/L (bajo). Ms positividad srica
a las cetonas. Seale la respuesta correcta

Cetoacidosis diabtica
9. Seale las caractersticas del Estado Hiperosmolar:

Hiperglucemia >600 mg/dL

Ausencia de cetosis
Hiperosmolaridad (>310 mOsm/kg)
Deshidratacin
Sin acidosis
pH >7.3
Desencadenante: infeccin, infarto, ACV, ciruga

10.Escriba el valor diagnstico de una glicemia en ayunas:

126 mg/d<L
11.Escriba el nombre de la prueba que nos permite valorar los niveles de
glicemia en los 3 o 4 meses anteriores a la toma de la muestra:
Hemoglobina glucosilada.
12.Durante la unin de la insulina a su receptor, cual es la molcula que
produce traslocacin de GLUT 4
Protena quinasa B (PKB).

Tema: ADN recombinante.

1. En qu consiste la clonacin del DNA?
R/ En la produccin de mltiples copias idnticas a partir de la introduccin
de una molcula de ADN extrao en una clula que se est replicando.
2. Cul es la funcin de las endonucleasas de restriccin y de un
ejemplo de stas?
R/ Escinden el ADN en fragmentos de menor tamao y por consiguiente ms
manejable. Ej EcoRI
3. Defina sondas:
R/ Fragmento corto de una sola hebra de ADN, marcado con un istopo
radiactivo (32P) o con una molcula no radiactiva (biotina), o marcado por
fluorescencia; la cual es complementaria al ADN de inters o blanco.
4. Defina vector de clonacin y de ejemplos:
R/ Vectores genticos que funcionan como transportadores del ADN
recombinante empelados para la transformacin de bacterias con ADN
extrao.

Plsmidos: fragmentos extra de ADN bicatenario circular que existen

en algunas especies de bacterias.
Csmidos: similar al plsmido pero de mayor longitud, unos 40 kb.
Bacterifagos lambda
Cromosomas artificiales de levaduras
Virus de mamferos (p. ej. Retrovirus)

5. Diferenciar entre genoteca de DNA genmico y genoteca de DNAc:

Al total de copias de ADNr diferente se denomina biblioteca genmica: Los
fragmentos de DNA amplificado representan todo el genoma del organismo.
Luego se selecciona el clon de clulas en cuyo interior est contenido el
fragmento de ADN con el gen de inters.
Esto se consigue mediante la obtencin de una molcula de ADN
complementario (ADNc) a partir de su propio ARNm por la transcriptasa
inversa: Genoteca de ADNc.
6. Mencione la muestra analizada y el propsito de las siguientes
tcnicas de electrotransferencia:
Southern: Detecta cambios en DNA.
Northern: Mide cantidades de RNAm.

Western: Mide cantidad de protenas.

Southwestern: Cambios en DNA y [prot.]
Microarreglo: Mide muchos niveles de RNAm de una vez, a partir de RNA o
DNAc.
ELISA: Detecta protenas (antgenos o anticuerpos).

7. Explique el fundamento de la PCR (reaccin en cadena de la

polimerasa) y mencione dos ventajas de sta:
R/ Mediante PCR se pueden obtener grandes cantidades de ADN. Se basa en
la replicacin in vitro del ADN por catlisis de la ADN POLIMERASA.
Ventajas: ALTA ESPECIFICIDAD, ALTA SENSIBILIDAD Y ALTA VELOCIDAD.

8. De ejemplos de enfermedades monognicas y su causa principal:

Hipercolesterolemia familiar (LPL; apoC II)

Anemia de clulas falciformes (valina/cido glutmico)
Fibrosis qustica (CFTR: delecin = -fenilalanina)
Distrofia muscular (distrofina)

9. De ejemplos de enfermedades multifactoriales:

Enfermedad cardiovascular.
Cncer.
Diabetes mellitus.

10.Mencione productos obtenidos por tecnologa del DNA Recombinante

y su utilidad en Medicina. Defina terapia gnica:
Produccin abundante de protenas de origen humano para tratamiento:

InsulinaFactor VIII (hemofilia)

Hormona de crecimiento
Activador del plasmingeno tisular (IAM)

Obtencin de protenas:

Vacuna contra hepatitis B

Para pruebas diagnsticas:
Anlisis para Ebola y SIDA

Notorios avances en Medicina Forense:

Pruebas de paternidad

Investigacin de actos criminales

Terapia gnica: Curacin de enfermedades causadas por deficiencia de un

gen nico.
Talasemias (alfa; beta)
Enfermedad de clulas falciformes (Hb S)
Deficiencia de adenosina desaminasa (EICG)
11.Mencione algunas utilidades de la PCR:
Permite realizar pruebas de paternidad o averiguar la autora de un delito.
Diagnosticar enfermedades hereditarias antes del nacimiento.
Analizar restos de tejidos en huesos.
Realizar secuenciaciones de genomas.

12.Mencione algunos productos obtenidos en la industria farmacutica:

Antimicrobianos (antibiticos).
Vacunas: hepatitis B.
Hormonas peptdicas (insulina, hormona del crecimiento o somatotropina).
Factores hipotalmicos: somatostatina.
Enzimas: lactasa.

13.Cul es el objetivo del proyecto genoma humano?

R/ Averiguar la secuenciacin completa de nucletidos de los 23 pares de
cromosomas humanos (genoma) y su ubicacin en cada uno de los
cromosomas, para estudiar su funcin. Establece que el humano posee
aprox. 30.000 genes.

14.Cules son las 2 estrategias que se siguen para aplicar la terapia

gnica?
Insertar una copia sana de un gen en las clulas del paciente con una
enfermedad gentica, para compensar el efecto del gen defectuoso
(ejemplo: EICG).
Introducir un gen especialmente diseado para que proporcione una nueva
caracterstica a las clulas (por ejemplo, introducir en linfocitos un gen que
produzca un inhibidor del virus del SIDA en pacientes infectados por el VIH).

Tema: Vitaminas y minerales.

1. Qu son las vitaminas?
R/ Grupo de nutrientes orgnicos necesarios en pequeas cantidades para
diversas funciones bioqumicas que, en general, no se pueden sintetizar en
el organismo y, en consecuencia, deben encontrarse en la dieta.
2. En base a su solubilidad las vitaminas pueden clasificarse en:

Vitaminas Liposolubles (A, D, E, K)

Vitaminas Hidrosolubles (B, C, ACIDO FOLICO)

3. Algunas funciones de las vitaminas liposolubles son:

4. Algunas funciones de las vitaminas hidrosolubles son:

5. Algunos minerales con su respectiva funcin son:

Tema: Bases metablicas de la nutricin.

1. Qu es nutricin?
R/ Conjunto de Rx fsicas y qumicas que, a partir de los alimentos ingeridos,
tienden a suministrar la energa vital necesaria para los organismos.
2. Qu es alimento?
R/ Sustancia que puede ser asimilada por el organismo proporcionndole
energa para sus funciones vitales.
3. Qu es obesidad?
R/ Es un desequilibrio sostenido en el tiempo entre la ingesta y el gasto
energtico, que lleva a la acumulacin en exceso de los depsitos de grasa
en un organismo.

4. Qu es malnutricin?
R/ Es un estado o condicin diettica causado por una insuficiencia o exceso
de uno o ms nutrientes en la dieta.
5. Qu es desnutricin?
R/ La ingesta insuficiente de nutrientes por una dieta inadecuada o mal
balanceada.
6. Algunos factores de riesgo asociados con la obesidad son:}

Enfermedades coronarias.
Dibetes.
Hipertensin.
Problemas ortopdicos.

7. Algunos factores que influyen en la obesidad son:

Factores ambientales (Hbitos alimentarios familiares y sociales)
Factores genticos, metablicos y endcrinos.
Factores psicolgicos (estrs y ansiedad).
8. Desnutricin infantil es:
R/ Un sndrome clnico caracterizado por un insuficiente aporte de protenas
y/o caloras necesarias para satisfacer las necesidades fisiolgicas del
organismo.
9. La desnutricin se clasifica en:
Primaria: originada por una carencia exgena de nutrientes.
Secundaria: Producida por enfermedades que interfieren la ingestin,
digestin, absorcin o utilizacin de nutrientes.
Mixta: por ambas causas mencionadas.

10.Etiologa de la desnutricin primaria:

Fracaso en la lactancia.
Prcticas de destete inapropiadas.
Pobreza.
Tabes alimentarios.
2 o ms nios menores de 5 aos de edad en la misma casa.
Muerte de la madre.
Madre incompetente/ignorante.

11.Etiologa de la desnutricin secundaria:

Disminucin de la inmunizacin.

 Enfermedades congnitas: paladar hendido, etc.

Mala absorcin: Enfermedad celica, intolerancia a la lactosa,
giardiasis, fibrosis qustica.
Metablicas: Errores innatos del metabolismo, insuficiencia renal
crnica, acidosis tubular renal, etc.
Infecciones: Tuberculosis.

12.Cul es la clasificacin de la desnutricin de acuerdo al peso

esperado?

Normal: >90%
Desnutrido primer grado: 75-89%
Desnutrido segundo grado: 74-60%
Desnutrido tercer grado: <60%

13.Cul es la clasificacin de la desnutricin de acuerdo a la

composicin corporal?
Emaciacin: constituye un dficit de peso significativamente mayor
que la talla. Presentan reduccin de su capa adiposa.
Acortamiento: Se presenta en nios que tienen un dficit de peso y
talla para su edad, pero su relacin peso/talla es normal.

14.Segn el tiempo de evolucin, la desnutricin puede ser:

Crnica: cuando es un proceso prolongado en el tiempo y afecta la
talla.
Aguda: Cuando es de reciente aparicin y afecta el peso.

15.Cules son los pilares que llevan a la desnutricin?

Disponibilidad de alimentos: Relacin entre crecimiento de poblacin
y produccin de alimentos, poder adquisitivo de los alimentos.
Clase de alimentos consumidos: educacin, creencias religiosas,
otros.
Utilizacin de los alimentos: como se administran los alimentos y las
condiciones de las personas (edad, sexo, estado de salud, otros)
16.Qu es la malnutricin proteica de Kwashiorkor?
R/ Es la malnutricin producida por una dieta pobre de protenas de buena
calidad y rica en carbohidratos, caracterizada por un retardo marcado en el
crecimiento, abdomen abultado, disminucin de albmina plasmtica,
edema, anemia, cabello fino, descolorido y escaso, dermatitis escamosa,
hepatomegalia, apata e irritabilidad.
17.Malnutricin calrico-proteica: marasmo.

R/ Es un estado de malnutricin producido por deficiencia crnica de

protenas y caloras en la dieta, en el que existe prdida de grasa
subcutnea y marcada prdida muscular, y est asociada con una alteracin
en la respuesta inmunitaria