6.

1 Diabetes
Manejo odontolgico del paciente con diabetes (cuadro clinico ,
fisiopatologa y referencia de hiper e hipoglicemia)
Definicin:
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metablica crnica,
caracterizada por hiperglicemia, resultante por defectos en la secrecin
de insulina, en la accin de la insulina o ambas. Esta enfermedad est
caracterizada por una deficiencia absoluta o relativa de la secrecin de
insulina, por las clulas beta pancreticas (DM insulino-dependiente o
tipo 1), o una sub-respuesta de los tejidos a la insulina circulante
(Diabetes no insulino -dependiente o tipo 2).
Fisiopatologa
MANIFESTACIONES CLNICAS ORALES DEL PACIENTE CON DM. El
paciente con DM por las caractersticas fisiopatolgicas a las que est
abocado y respondiendo a las lesiones evidentes en vasos sanguneos,
en terminales nerviosas, y en otros tipos celulares afectados , desarrolla
algunos tipos especficos de patologa bucal.
Entre estas tenemos: Periodontitis, abscesos no cariognicos,
Xerostomia, Disgeusia, abscesos odontgenos, hiperplasia gingival,
odontalgia,
parotiditis,
Ulceras
mucosas,
estomatitis,
glositis,
candidiasis, Liquen plano oral, sndrome de greensspan, Halitosis, y se
ha demostrado cicatrizacin retardada de las lesiones orales que lo
requieren.

Hiperglucemia o hiperglicemia significa

cantidad
excesiva
de glucosa en la sangre. Es el hallazgo bsico en todos los tipos
dediabetes mellitus, cuando no est controlada o en sus inicios. El
trmino opuesto es hipoglucemia.
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina tienen efectos sobre la
evolucin de los pacientes: disminuyen la resistencia a lainfeccin,
favoreciendo
la
sobreinfeccin
por bacterias
gram-negativas y
por hongos, favorecen la aparicin de polineuropatas y de disfuncin
multiorgnica y, en definitiva, incrementan la tasa bruta de
mortalidad de los pacientes.
Valores en sangre
En ayunas la glucosa sangunea de una persona no debe exceder de 126
mg/dl, y 200 mg/dl el resto del tiempo.2

Mantener durante aos los niveles altos de glucosa en sangre contribuye

a agravar seriamente las complicaciones a largo plazo de la diabetes. 3
La hemoglobina glucosilada (HbA1c) mide la glucosa o azcar que se
encuentra unida a la hemoglobina y como tal es una medida del grado
de elevacin media de la glucosa en sangre durante los tres meses
anteriores a la obtencin de la misma; es un parmetro de laboratorio
(bioqumico) importantsimo e imprescindible para el control de la
diabetes.

La hipoglucemia, tambin conocido como hipoglicemia (no debe

confundirse con hiperglucemia, que es lo contrario) es un estado
definido por una concentracin de glucosa en la sangre anormalmente
baja, inferior a 50-60 mg/100ml.2 Se suele denominar shock
insulnico, por la frecuencia con que se presenta en pacientes
con diabetes mellitus en tratamiento coninsulina. Generalmente se
asocia con alteraciones o prdida del conocimiento.
Fisiopatologa
En trminos generales, la hipoglucemia es el resultado de dos factores:

Un exceso de insulina activa en el cuerpo.

Una respuesta fisiolgica correctiva que es imperfecta,
generalmente, el glucagn y la adrenalina (las dos hormonas
responsables de mantener la glucemia dentro del rango de 70-100
mg/dL).1

Cuando el cuerpo produce glucagn y adrenalina, logra corregir

cualquier exceso de insulina (que haga bajar demasiado los niveles
glucmicos) y logra avisarnos de que no hay suficiente glucosa
circulando para permitir la funcin normal del cuerpo. Pero el proceso de
correccin es imperfecto o ausente en la mayora de las personas con
DM.1 Por este defecto, el azcar en sangre baja a niveles hipoglucmicos
cuando la insulina est activa y presente en una cantidad excesiva para
la cantidad de carbohidrato presente en la sangre. Si se ingiere una
dosis de insulina (o medicamento oral) demasiado grande para la
alimentacin ingerida, puede haber un episodio de hipoglucemia. Si la
cantidad de actividad fsica es mayor a la prevista, la cantidad de

insulina o medicamento oral presente en el cuerpo puede resultar

excesiva, lo cual podra iniciar un episodio de hipoglucemia. Tambin se
puede dar un episodio de hipoglucemia si la persona con DM1 DM2
toma la insulina o el medicamento oral y luego decide no comer en las
siguientes horas. La manera ms confiable de saber si se tiene, o se est
cerca de tener, un episodio de hipoglucemia es utilizando el medidor
casero de glucosa.
Cuadro clnico
Se producen sensaciones muy variadas como:

Orejas hipocrticas

Ateloglosa

Nerviosismo

Sudor

Temblores y sensaciones vibrantes en las manos y en todo el

cuerpo

Polifagia (hambre excesiva)

Confusin

Cefalea

Prdida de memoria

Desorientacin

Diaforesis (sudoracin fra)

Visin borrosa

Cansancio injustificado

Ataxia

Mareos

Un sntoma que identifica esta condicin temporal es un dolor en el

centro del pecho, lo mejor es tomar un refresco o un dulce para elevar
los niveles de glucosa en la sangre.1
Si no se ingieren hidratos de carbono, se puede sufrir de convulsiones,
prdida de conciencia, coma, dao cerebral y muerte.

Clasificacin
Clasificacin
de la
hipoglucemi
a

Glucemia

Sintomatolog
a

Moderada

Severa

< 50 mg/100 ml

< 30 mg/100 ml

taquicardia, sudoracin, parestesia

s faciales, irritabilidad progresiva y
sensacin de hambre.

confusin mental,
convulsiones y
coma. La
hipotermia es
leve (32.2 a
35C)

TRATAMIENTO DE LA DIABETES
El paciente diabtico pobremente o no controlado no debe recibir
tratamiento odontolgico electivo hasta que su condicin sea estable y
tenga una evaluacin medica previa.
En caso de realizar tratamientos quirrgicos o periodontales de
urgencia. Es necesaria una profilaxis antibitica para reducir el riesgo de
infecciones postoperatorias y el retardo en la cicatrizacin.
Pacientes con DMNID o DMID controladas pueden ser tratados como
pacientes no diabticos en la mayora de los procedimientos
odontolgicos de rutina, los cuales deben ser de corta duracin, en las

primeras horas de la maana, atraumticos y, en lo posible, libres de

estrs. En pacientes diabticos bien controlados debe usarse un
anestsico local con vasoconstrictor para asegurar un efecto anestsico
profundo.
Pacientes con DMID inestable as como aquellos irresponsables o mal
controlados, podran requerir cuidados especiales y coordinacin con el
mdico tratante. Para realizar tratamientos quirrgicos extensos,
incluyendo ciruga periodontal, puede ser necesaria la hospitalizacin,
ya que sta permite un monitoreo mdico constante y poder ajustar los
niveles de insulina requeridos antes, durante y despus del tratamiento
odontolgico.
Diabticos con xerostoma deben evitar el consumo de alcohol y
tabaco. No deben ser recomendados enjuagatorios bucales con alto
contenido de alcohol. Sustitutos artificiales de la saliva pueden ser
necesarios, junto a un manejo de la candidiasis con agentes antifngicos
tpicos, como nistatina y clotrimazol. Es recomendable, previo a
cualquier procedimiento invasivo, reducir los niveles bacterianos del
medio bucal mediante higienizacin y enjuagatorios con clorhexidina.
El odontlogo debe estar capacitado para actuar frente a una
emergencia en un paciente diabtico, tanto en su diagnstico, como en
su manejo y oportuna derivacin al mdico tratante y/o centro
hospitalario.
6.2 Hipertensin
Manejo odontolgico del paciente con hipertension (cuadro
clinico , fisiopatologa y referencia de hipertension).
Definicin:
ES la elevacin anormal y sostenida de la presin arterial sistmica que
si no es tratada se asocia con un significativo aumento de la morbilidad
y mortalidad, siendo uno de los factores de riesgo de mayor importancia
para la enfermedad coronaria y de mayor relevancia para la enfermedad
Cerebrovascular.

MANEJO ODONTOLGICO
En la primera cita odontolgica de un paciente hipertenso deberan
tomarse al menos 2 3 mediciones de presin arterial separadas por un
par de minutos. No debe ser tomada inmediatamente a la entrada de la

oficina, sino con cinco minutos de reposo previo. La presin arterial es

tomada por tres razones:
1.- Sirve como base de toma de decisiones para un manejo adecuado
del paciente.
2.- Sirve para identificar al paciente hipertenso.
3.- Es una necesidad mdico-legal.
El manejo odontolgico del paciente hipertenso tiene como objetivo:
Reduccin del estrs y ansiedad Establecer relacin estable y honesta
con el paciente. Discutir con el paciente sus miedos. Evitar
situaciones estresantes. Usar premedicacin si es necesaria
(Benzodiazepinas). Cambios graduales de posicin para evitar
hipotensin postural. Evitar estimulacin de reflejos vagales.
USO DE VASOCONSTRICTORES:

Principales
vasoconstrictores:
EPINEFRINA,
LEVONORDEFRINA, FELIPRESINA, FENILEFRINA.

NOREPINEFRINA,

CONTRAINDICACIONES
las contraindicaciones en el uso de vasoconstrictores se incluyen a
pacientes con HT severa y muy severa no controlada, arritmias
refractarias, infarto cardaco reciente (menos de 6 meses), angina
inestable, bypass coronario reciente (menos de 3 meses), falla cardaca
congestiva no controlada e hipertiroidismo no controlado. Adems,
existen interacciones de los vasoconstrictores con otros frmacos, como
por ejemplo con los frmacos antihipertensivos, especialmente con los
bloqueadores adrenrgicos.
Factores de riesgo.
La edad, el sexo (masculino) y la raza (negra) son los mayores factores
de riesgo par desarrollar presin sangunea alta. Varios factores en
cuanto al estilo de vida son determinantes a la hora de estudiar los
niveles de presin sangunea en aquellos pacientes que tienen una
predisposicin gentica a sufrir sta enfermedad: el exceso de grasa
corporal es una causa predominante de hipertensin, otros factores
como dietas saladas, exceso de alcohol, sedentarismo tambin pueden
contribuir a padecer la enfermedad en aquellas personas con
predisposicin gentica .
Factores de riesgo para hipertensin arterial:

EDAD.
SEXO (MASCULINO).
RAZA (NEGRA).
DIBETES MELLITUS.
ENFERMEDAD EN UN RGANO "BLANCO".
OTRA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA.
ESTILO DE VIDA:
OBESIDAD Y DIETA.
SEDENTARISMO.
CIGARRILLO.
CONSUMO DE ALCOHOL.
DEPRESIN Y STRESS.
Registros.
Los limites superiores para la normotensin son 130/80 mm Hg para la
presin de 24 horas, 135/85 mm Hg para la presin diurna y 120/70 mm
Hg
para
la
presin
nocturna
(3).
Numerosos investigadores (9, 10, 11) hablan de un abordaje
"cronobiolgico" para la evaluacin y diagnstico de la hipertensin
arterial. La presin sangunea y el gasto cardaco son recogidos
automticamente de manera ambulatoria cada 15 o 30 min. durante 24,
48 72 horas. O preferiblemente; durante 7 das consecutivos. Esto
permite al clnico tener suficiente datos para hacer un anlisis
computarizado con frmulas cronobiolgicas que permiten examinar el
comportamiento individual de la presin arterial en cada paciente.
Estudios demuestran que el uso del abordaje cronobiolgico para
evaluar pacientes odontolgicos que haban sido diagnosticados como
normotensos revel un nmero significativos de pacientes hipertensos
(13%-31%) disminuyendo as los falsos negativos y positivos (12, 13,
14).
Los registros de tensin arterial se clasifican de la siguiente manera:
presin sangunea ptima, presin sangunea normal, presin sangunea
normal-alta, estadio 1 de hipertensin, estadio 2 de hipertensin,
estadio 3 de hipertensin (tabla I).

TABLAI

DEFINICIN

PRESIN SISTLICA

PRESIN
DIASTLICA

OPTIMA

< 120 mm Hg

<80 mm Hg

NORMAL

< 130 mm Hg

<85 mmHg

NORMAL-ALTA

130-139 mm Hg

85-89 mm Hg

140-159 mm Hg

90-99 mm Hg

160-179 mm Hg

100-109 mm Hg

180 mm Hg

110 mm Hg

ESTADIO
1
HIPERTENSIN

DE

ESTADIO
2
HIPERTENSIN

DE

ESTADIO
3
HIPERTENSIN

DE

Si la presin sistlica es inferior a 130 mm Hg y la diastlica menor a 85

mm Hg, el paciente puede ser evaluado nuevamente dentro de 2 aos
para efectos de diagnstico cardiolgico, lo cual no impide que su
odontlogo revise su presin arterial en cada consulta. Los pacientes con
presin normal-alta deben ser revaluados otra vez por su cardilogo
dentro del ao siguiente al establecimiento del diagnstico. Para los
pacientes en estadio 1 de hipertensin el chequeo debe realizarse
nuevamente dentro de dos meses, los pacientes con estadio 2 de
hipertensin deben revaluarse cardiolgicamente dentro de un mes y los
pacientes con estadio 3 de hipertensin deben ser referidos
INMEDIATAMENTE a un centro clnico para instaurar medidas urgentes de
soporte .
En los pacientes en estadio 3 de hipertensin no debera realizarse
ningn tratamiento odontolgico. Los estadios 1 y 2 de hipertensin
pueden recibir tratamiento odontolgico siempre y cuando se haga la
respectiva referencia al cardilogo para que inicie una terapia
antihipertensiva. En todo caso, un monitoreo continuo de la presin
arterial de estos pacientes durante cada cita es absolutamente
necesario.
6.3 Cardiopata

Manejo odontolgico del paciente con cardiopata(cuadro

clnico, fisiopatologa, manejo del paciente anticoagulado,
referencia de cardiopata isquemica)
Definicion:
En sentido amplio, el trmino cardiopata (del gr. kard()
'corazn' y ptheia 'enfermedad') puede englobar a
cualquier padecimiento del corazn o del resto delsistema
cardiovascular. Habitualmente se refiere a
la enfermedad cardaca producida por asma o por colesterol.
Sin embargo, en sentido estricto se suele denominar cardiopata a las
enfermedades propias de las estructuras del corazn.
Clasificaciones
Segn la Etiologa
Las cardiopatas pueden clasificarse as:
Cardiopatas congnitas simples y compuestas. Ejemplos: comunicacin
interauricular, comunicacin interventricular, tetraloga de Fallot,
etctera.
Cardiopatas adquiridas. Ejemplos: fiebre reumtica, enfermedad de
Kawasaki, etctera.
Cardiopata
isqumica.
Ejemplos:
crnica: infarto al miocardio.

aguda: angina

de

pecho /

Cardiopata hipertensiva social.

Cardiopatas
valvulares
o valvulopatas.
mitral, estenosis mitral, etctera.

Ejemplos: insuficiencia

Miocardiopatas. Ejemplos: miocardiopata chagsica, miocardiopata

dilatada, miocardiopata hipertrfica o concntrica.
Trastornos
del
ritmo
o
de
conduccin.
auricular, bloqueo auriculo-ventricular, etctera.

Ejemplos: fibrilacin

Segn la causa primaria de la enfermedad

Cardiopata congnita. Cuando la enfermedad se debe a un problema del
desarrollo y maduracin fetal.
Cardiopata hipertensiva. La secundaria a hipertensin arterial.

Cardiopata isqumica. La secundaria a patologa de las arterias

coronarias.
Cardiopatas primarias. Las que no reconocen causa aparente alguna.
referencia de cardiopata isqumica
La cardiopata isqumica es una designacin genrica para un
conjunto de trastornos ntimamente relacionados, en donde hay un
desequilibrio entre el suministro de oxgeno y sustratos con la demanda
cardaca. La isquemia es debida a una obstruccin del riego arterial
al msculo cardaco y causa, adems de hipoxemia, un dficit de
sustratos necesarios para la produccin deATP y un acmulo anormal de
productos de desecho del metabolismo celular.
El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazn
ocurre fundamentalmente por la proliferacin de msculo lisoy el
depsito irreversible de lpidos, especialmente steres y cristales
de colesterol. La lesin principal sobre el interior de los vasos
sanguneos del corazn se denomina placa de ateroma, rodeada por una
capa de fibrosis.
Epidemiologa
Los factores de riesgo de la cardiopata isqumica se pueden clasificar
en modificables o no modificables.
Factores de riesgo inmodificables
Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se
interviene sobre ellos como:

Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta

progresivamente con la edad, de manera que a mayor edad ms
riesgo de cardiopata isqumica

Gnero: los varones tienen ms riesgo de cardiopata isqumica

que las mujeres; la diferencia se hace ms marcada en mujeres premenopusicas en comparacin con hombres de la misma edad

Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el
curso de la cardiopata isqumica.
La incidencia de coronariopatas es mayor en pacientes con colesterol
elevado: mientras mayor sea el valor de las lipoprotena de baja
densidad (LDL) en el plasma sanguneo, mayor el riesgo de la
enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre se
pueden disminuir con dieta, disminucin de la obesidad, ejercicio fsico y
en la mayora de los casos con remedios naturales.
La hipertensin arterial aumenta el riesgo de una persona de tener
trastornos en las arterias coronarias, en particular a medida que la
persona envejece. La tensin arterial se modifica prcticamente con las
mismas medidas que para disminuir el colesterol en sangre.
Tabaco: los fumadores tienen ms del 50% riesgo de enfermedad
coronaria que aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles
de monxido de carbono en la sangre lo que causa dao en
el endotelio de los vasos sanguneos. El tabaco tambin aumenta la
adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hbito
tabquico siempre mejora el estado de salud.
La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatas,
especialmente en mujeres, porque la enfermedad aumenta la
adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguneo.
El enfoque es controlando los niveles de glucemia se puede mejorar la
evolucin de la cardiopata isqumica. Para algunos autores la diabetes
es un factor de riesgo modificable
Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de
infartos de miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.
Etiologa

Placa de ateroma obstruyendo parcialmente una arteria coronaria.

La causa ms frecuente de la alteracin de las arterias coronarias es
la arterioesclerosis (por eso tambin se le denomina a la cardiopata
isqumica arteriopata coronaria), es decir el endurecimiento y
engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a
obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce
por el depsito de sustancias en el interior del vaso sanguneo en forma
de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que
disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar
al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a
las clulas del corazn, que son muy sensibles a la disminucin del
aporte de sangre. As, la cantidad de oxgeno que llega al corazn es
insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopata
isqumica.
Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idioptica
presentan un mayor riesgo de sndrome coronario agudo y detrombosis
venosa profunda, por lo que en dichos pacientes debera determinarse la
existencia de patologa vascular.
Consecuencias de la cardiopata isqumica
La angina de pecho es una de las consecuencias clnicas de la isquemia
miocrdica en donde el flujo sanguneo de las arterias coronarias ha
disminuido, produciendo unaisquemia a nivel del msculo cardaco
cuando la demanda de oxgeno de este es superior al aporte, que se
traduce en dolor torcico, pero que si se vuelve a llegar a un equilibrio
entre aporte y demanda, esta situacin revertir. De manera que la

principal caracterstica de la angina de pecho es la precipitacin del

dolor con el ejercicio fsico. Otros factores relacionados a un aumento de
la demanda de oxgeno al miocardio pueden producir angina de pecho,
incluyendo la alteracin emocional o el caminar en unclima fro.
El infarto agudo de miocardio es otra consecuencia clnica de la
cardiopata isqumica, donde el flujo coronario ha disminuido
totalmente, por lo que los aportes de oxgeno y nutrientes a las clulas
cesan y estas mueren, proceso llamado necrosis, por lo que esta
situacin es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se
recupera, sino que se crea un tejido cicatrizal y afuncional. Un infarto
puede aparecer por obstruccin de la arteria por un trombo o por
espasmo de la arteria. Adems del dolor de pecho, un infarto suele
aparecer acompaado de nuseas, vmitos, sudoracin
profusa y dificultad para respirar.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con cardiopata isqumica
progresan a una muerte sbita sin antecedentes de angina de pecho ni
de infarto de miocardio previo. La mayora de los casos se deben a
trastornos del ritmo cardaco a nivel ventricular.
Cuadro clnico
Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categoras, las
cuales son:
Angina de pecho: en donde la obstruccin del riego arterial no es lo
suficientemente persistente como para causar muerte del tejido
muscular cardaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de
prinzmetal y la inestable.
Infarto del miocardio: en este caso la obstrucin del riego arterial es
lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis
tisular isqumica del miocardio.
Cardiopata isqumica crnica: son pacientes que generalmente han
sufrido uno o ms ataques cardacos y han sobrevivido a ellos, pero
continan teniendo problemas cardacos debido a que la parte del
miocardio que no se infart, se hipertrofia para suplir las necesidades
del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda
cardaca debido al aumento de tamao y de los componentes
estructurales de las clulas cardacas (hipertrofia), trayendo ms

problemas porque no se podr suplir adecuadamente al corazn debido

a la obstruccin coronaria. Estos pacientes constituyen el 50 % de los
que reciben trasplantes cardacos (Robbins y Cotran Patologa
Estructural y Funcional 7. edicin, Kumar, Abbas y Fausto.).
Muerte sbita cardaca: Es el paro cardaco en el cual se presentaron
sntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca.
Causas: aterosclerosis coronaria, estenosis artica, hipertensin
sistmica, comnmente arrtmias letales (asistlicas y fibrilacin
ventricular) y Sndrome de Romano-Ward.
Fisiopatologa
La CI es un trastorno progresivo de las arterias coronarias, que acaba
con el estrechamiento o la oclusin completa de las mismas. Existen
mltiples causas para el estrechamiento de las arterias coronarias, pero
la arterioesclerosis es la ms prevalente. La arterioesclerosis afecta a las
arterias de tamao mediano que llevan sangre al corazn, al encfalo, a
los riones y a las arterias de gran tamao que nacen de la aorta. Las
lesiones arteroescleroticas pueden adoptar formas diversas,
dependiendo de su localizacin anatmica, de la edad de la persona, de
su carga gentica, del estado psicolgico y del nmero de factores de
riesgo existentes. Las paredes arteriales normales estn formadas por
tres capas celulares: la ntima o capa endotelial ms interna; la media, o
capa muscular intermedia, y la adventicia, o capa de tejido conjuntivo
ms externa. Existen tres elementos principales relacionados con el
desarrollo de la placa ateroesclertica y con el estrecdhamientom de la
luz del vaso:
1.- La proliferacin del msculo liso.
2.- La formacin de una matriz de tejido conjuntivo compuesta por
colgeno, fibras elsticas y proteoglicanos.
3.- La acumulacin de lpidos.
Tipos
Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria
La angina de pecho, tambin conocida como angor o angor pectoris, es
un dolor, generalmente de carcter opresivo, localizado en el
rea retroesternal. El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de

sangre (oxgeno) a las clulas del miocardio sin llegar a

provocar necrosis celular.
De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afeccin pasa
por diversos estados:

Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha

aparecido en los ltimos 30 das. Se corresponde con el crecimiento
de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la
luz arterial.

Angina estable. Es aquella que apareci hace ms de 30 das y no

ha tenido cambios en su evolucin. De acuerdo al esfuerzo que sea
posible realizar sin desencadenar la aparicin del angor, se
distinguen cuatro grados:

Grado I: No se produce con actividad fsica ordinaria, sino con

un esfuerzo rpido agotador o de larga duracin.

Grado II: Se produce cuando se camina con rapidez o durante

mucho tiempo, o al subir escaleras.

Grado III: Limita de forma importante la actividad fsica

convencional.

Grado IV: Puede aparecer en reposo (ms con cualquier

actividad fsica).

Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrn habitual,

hacindose ms frecuente o apareciendo con esfuerzos menores.
Puede terminar en infarto agudo de miocardio
El trmino pre infarto ya no es utilizado.
Angina de Prinzmetal
La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardaco poco frecuente,
caracterizado por ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente
despus de un evento estresante como la abstinencia de bebidas
alcohlicas o durante la exposicin al fro. Esto ocurre por la
contraccin de una arteria coronaria. Fue descrita en 1959 por
el cardilogo americanoMyron Prinzmetal (1908-1987).

Angina Microvascular (Sndrome X)

El sndrome de la angina de pecho con arterias coronarias normales,
tambin denominado "Sndrome X", es una entidad clnica importante
que debe ser diferenciada de la cardiopata isqumica clsica
causada por Enfermedad Arterial Coronaria. Los pacientes con dolor
torcico y coronariografa normal pueden representar hasta el 10 %
de los que son evaluados por sospecha clnica de angina. La causa de
este sndrome no ha sido definida de manera concluyente. No
obstante, se han propuesto dos teoras en este sentido: la disfuncin
microvascular y las alteraciones metablicas del miocardio. Ms
frecuente en mujeres; la mayor parte de los pacientes sufre diversas
formas de dolor torcico atpico, este cuadro suele ser intenso e
incapacitante. El trastorno puede ser benigno en lo que se refiere a
supervivencia, pero influye muy negativamente en la calidad de vida,
en el desarrollo laboral y en el consumo de recursos sanitarios. El
tratamiento se basa en frmacos con efecto antiisqumico, como
nitratos, antagonistas de calcio y betabloqueantes, los cuales se
ajustan de manera individualizada, ya que la respuesta al tratamiento
en muy variable.

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazn, ataque

cardaco o infarto
Artculo principal: Infarto agudo de miocardio
Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazn, ataque
cardaco o infarto, hace referencia a una falta de riego sanguneo
(infarto) en una parte del corazn ("Agudo" significa sbito,
"mio" msculo, y "cardio" corazn), producido por una obstruccin en
una de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en
pacientes portadores de cardiopata isqumica, ya fuera que
conocan tener esta enfermedad y estuvieran tratados por ella, o
como episodio de debut de la patologa. Un infarto de miocardio es
una urgencia mdica por definicin y se debe buscar atencin mdica
inmediata.
El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocrdico:

 Transmural: la necrosis isqumica afecta a todo o casi todo el

espesor de la pared ventricular;
Subendocrdico: la necrosis isqumica solo afecta el tercio o la
mitad interna de la pared del ventrculo cardaco.
Sndrome de Dressle
El sndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando
ha habido dao al corazn o al pericardio, con frecuencia das o
semanas despus de un infarto almiocardio. Por lo general, no ocurre
acompaado de una recidiva del infarto.3 Se ven en
aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio
6.4 Fiebre reumtica
Manejo odontolgico del paciente con fiebre reumtica.
La fiebre reumtica es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y
recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de
algunas personas predispuestas a los antgenos de
la bacteria estreptococo del grupo A betahemoltico, a partir de las dos o
tres semanas de provocar una faringoamigdalitis aguda.
La fiebre reumtica es una complicacin tarda que puede afectar
cualquier parte del organismo, siendo el principal rgano afectado
el corazn, donde puede afectar al pericardio (pericarditis), al miocardio
(miocarditis) o al endocardio (endocarditis). En la fase aguda produce
una pancarditis que provoca valvulopatas cardacas en la fase crnica.
Afecta tambin a la piel (eritema marginado), a
las articulaciones (poliartritis migratoria), al cerebro (corea de
Sydenham) y al tejido celular subcutneo (ndulos subcutneos).
Etiologa
El agente etiolgico es el sistema inmune al
desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemoltico del grupo A
y persistir stos despus de que la infeccin haya sido superada. Ocurre
por factores que an no se han aclarado, aunque por lo general se le
atribuye un mecanismo autoinmune, presentndose como una
inflamacin difusa del tejido conjuntivo.

Epidemiologa
La fiebre reumtica afecta principalmente y tiende a ser recurrente en
nios de 5-15 aos de edad.1 Es la causa ms comn de cardiopatas en
personas entre los 5-30 aos de edad en pases subdesarrollados, donde
tambin es la principal causa de muerte por enfermedades cardacas en
menores de 45 aos. La fiebre reumtica tiene una incidenciamuy baja
en los pases desarrollados y relativamente alta en los pases en vas de
desarrollo. Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas
por estreptococos y sin tratamiento desarrollan fiebre
reumtica. La desnutricin es uno de los factores que podran
incrementar el riesgo de padecer fiebre reumtica.
Patogenia
El estreptococo beta hemoltico del grupo A representa el
estmulo antignico de esta enfermedad a travs de una protena en
su membrana llamada protena M la cual se une al monocito y lo activa,
cuando este monocito activado entra en el torrente sanguneo estimula
la produccin de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por
los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor.
En los tejidos, el monocito se convierte en macrfago y presenta el
antgeno a los linfocitos T los cuales al ser activados por ste
producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos
circundantes.
Por lo general se ven afectadas las vlvulas mitral y artica. El dao a la
vlvula tricspide suele ser inusual y mucho ms leve y, de aparecer, se
asocia con previas lesiones extensas de las vlvulas mitral y artica.
Cuadro Clnico
El cuadro clnico se presenta de 2 a 3 semanas despus de haberse
producido la faringoamigdalitis.
1. Astenia
2. Adinamia
3. Anorexia
4. Febrcula

5. Artritis-Artralgia
6. Pancarditis (es cuando el ataque agudo afecta las tres capas del
corazn).
1. Pericarditis - Caracterizado por dolor pericrdico el cual es
continuo y empeora con la respiracin y movimientos de
flexin del tronco.
2. Miocarditis - Provoca insuficiencia
cardaca, taquicardia, disnea, hepatomegalia
congestiva y cardiomegalia.
3. Endocarditis- Afecta principalmente las vlvulas cardacas,
prioritariamente: vlvula
mitral, artica, tricspide y pulmonar.
7. Corea de Sydenham - Cursa con debilidad muscular, trastornos
emocionales y fasciculaciones.
8. Ndulos de Meynet- Subcutneos, firmes e indoloros. Dura de 1-2
semanas, se presentan en la superficie de extensin de las
articulaciones.
9. Eritema marginado - Se caracteriza por manchas redondeadas,
confluentes y de borde eritematoso, se presentan en el tronco.
La duracin de un ataque reumtico puede durar de 3 semanas a 6
meses siempre y cuando sea controlado y no exista una nueva infeccin
estreptoccica que lo prolongue.
Diagnstico
Con el fin de estandarizar el diagnstico de la fiebre reumtica en 1944,
el Dr. T. Duckett Jones,3 desarroll una lista de criterios donde debe
encajar los signos y sntomas de cada paciente y poder encontrar
evidencias de una infeccin reciente por estreptococos. Basado en ello,
la presentacin en la clnica de un criterio o signo mayor con dos
menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores por s mismos,
puede establecer, con gran probabilidad, el diagnstico definitivo de la
fiebre reumtica, adems de la evidencia objetiva de una previa

infeccin post-estreptoccica.4 5 Peridicamente se han revisado estos

criterios por la Asociacin Americana del Corazn, en colaboracin con
otros grupos.6
Criterios mayores
1. Miocarditis: inflamacin del msculo cardaco, el cual puede
manifestarse como insuficiencia cardaca con dificultad
respiratoria, pericarditis acompaado con estertor crepitante o
un soplo cardaco.
2. Poliartritis migratoria: una migracin temporal inflamatoria de
grandes articulaciones, comenzando usualmente en las piernas y
migrando hacia arriba.
3. Corea de Sydenham (baile de San Vito): un serie de movimientos
rpidos caractersticos y sin propsito de la cara y brazos, por lo
general tarda en la enfermedad.
4. Ndulos subcutneos (un tipo de ndulo de Aschof): coleccin
de colgeno, firme e indolora, en el dorso de la mueca, la parte
de afuera del codo y el frente de lasrodillas. Estos ahora ocurren
muy infrecuentemente.
5. Eritema marginado: un sarpullido o erupcin en la piel, duraderos
que comienza en el tronco o brazos en la forma de una mcula y
que se extiende hacia afuera formando un anillo enrojecido con un
centro descolorado. Este es una reaccin que nunca empieza en la
cara y empeora con el calor.
Criterios menores
1. Fiebre
2. Artralgias: dolor en articulacin y msculos sin inflamacin.
3. Presencia de antecedentes faringo-amigdalares por estreptococo
grupo A, sea por un cultivo positivo o una elevacin serolgica
de antiestreptolisina O.

4. Irregularidades de laboratorio, como VSG acelerada, incremento

en la protena C reactiva o leucocitosis.
5. Anormalidades en el electrocardiograma, como un alargamiento
del intervalo PR.
6. Fiebre reumtica previa o cardiopata reumtica inactiva (CRI).
Otros signos y sntomas

Dolor abdominal

Epistaxis o hemorragias nasales1

Lesiones cardacas durante un ataque agudo:

- Miocarditis (por cuerpos de Aschof), endocarditis (lesiones
valvulares) y/o pericarditis fibrosa
Para dar el diagnstico se requiere 1 de las dos condiciones:
2 Criterios Mayores en el Paciente
1 Criterio Mayor y 2 Criterios menores

Diagnstico diferencial
Se realiza fundamentalmente con padecimientos que cursan con
dolor e inflamacin articular.
Artritis reumatoide
Artritis infecciosa
Tratamiento
Se sugiere que el individuo cumpla medidas generales, como el
reposo en cama de 6-8 semanas, que por lo general es el tiempo que
dura el brote reumtico. Si la infeccin por el microorganismo an
persiste, se tienden a usar antibiticos especficos contra el
estreptococo, como la Penicilina Procanica va intramuscular cada 24
horas por unos 10 das. En pacientes alrgicos a la penicilina se suele

recomendar usar sulfametoxipiridacina a razn de 500 mg/da o

bien eritromicina en dosis de 500 mg/da en caso de alergia
medicamentosa a las sulfas.
Para el manejo de la fiebre, dolor y los sntomas articulares se
recomiendan los salicitatos. Los corticoides se indican para los casos
ms graves.
Si existe la enfermedad de Corea, sedacin.
Se recomienda el tratamiento profilctico de por vida.

6.5 Endocarditis bacteriana

Manejo odontologico del paciente con riesgo de padecer
endocarditis bacteriana(diiagnostico de sospecha, cuadro
clnico, fisiopatalogia, manejo inmediato y referencia de la
endocarditis bacteriana)
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
La endocarditis infecciosa es una infeccin microbiana que se localiza
sobre las vlvulas cardacas o sobre el endocardio mural. A pesar que la
mayora de estas infecciones son causadas por bacterias, se considera
ms apropiado denominarla en forma global como endocarditis
infecciosa debido a que puede ser producida por hongos, rickettsias o
clamidias.
La endocarditis bacteriana es la forma ms reconocida y se clasifica en
aguda o subaguda segn su presentacin clnica.
ETIOLOGA
La variedad de especies de microorganismos que puedan causar
endocarditis es muy amplia. Los Estreptococos (S. viridans y bovis),
Enterococos y Estafilococos (S.aureus), son responsables de ms del
80% de las infecciones en las vlvulas naturales. Entre los portadores de
prtesis valvulares y drogadictos, hubo aumento en la prevalencia de
infecciones por Estafilococos y microorganismos menos comunes, como
el Estafilococos epidermidis, bacilos entricos y hongos. Tambin se han

relacionado las especies del gnero Salmonella, que dan origen a una
bacteremia en ausencia de soplo o de un foco intracardaco evidente.
PATOGNESIS.
La endocarditis usualmente se desarrolla en individuos con defectos en
las
estructuras
cardacas
fundamentales,
quienes
desarrollan
bacteremias, stas podran ocurrir espontneamente o por una
complicacin de una infeccin focal.El evento esencial que determina el
desarrollo de la endocarditis bacteriana es la adhesin al endocardio de
microorganismos circulantes en el torrente sanguneo, los cuales
penetran al mismo a partir de lesiones epiteliales de la orofaringe, piel
tracto respiratorio, gastrointestinal y urogenital. Ocurren bacteremias
transitorias en infecciones, cirugas y procedimientos invasivos
realizados en esas localizaciones.(10) Cuando esto sucede, el sistema
inmunolgico ataca a la bacteria en minutos, pero si escapan a la
defensa del organismo, podran stas adherirse a una vlvula cardaca,
especialmente si tiene una superficie anormal. Una vez alojada puede
originar una infeccin del endocardio.(8) Estos microorganismos podran
luego ser desalojados y viajar hacia el cerebro, pulmones, riones o el
bazo.
La
incidencia
es
de
5
de
100.000
personas.
CUADRO CLNICO.
Las manifestaciones clnicas reflejan los cambios fisiopatolgicos de
base: el proceso infeccioso; el dao cardaco valvular, la infeccin
metastsica; las respuestas inmunolgicas por la produccin de autoanticuerpos y el desarrollo de complejos inmunes (nefritis por complejos
inmunes, artritis, artralgias). Existen diversos cuadros clnicos que se
asocian con etiologas microbianas diferentes.
Endocarditis bacteriana subaguda. Los sntomas se inician en forma
insidiosa, son inespecficos y pueden persistir durante varios meses. Las
molestias ms frecuentes son: fiebre, diaforesis, mialgias, malestar,
artralgias y debilidad. La anorexia es un dato casi constante. Los
grmenes causantes ms frecuentes son el Streptococos viridans (ms
del 50% de los casos) y el Enterococos faecalis. El examen fsico detecta
en 1/3 de los pacientes esplenomegalia y manifestaciones neurolgicas
como hemiparesia y/o monoplejia. Las expresiones cardacas son las de
la lesin congnita o valvular de fondo. En ms del 90% de los pacientes
se detectan soplos cardacos que pueden ser leves en intensidad y ser
catalogados, en forma errnea como inocentes o funcionales.

Endocarditis bacteriana aguda. El inicio es sbito, con una evolucin

progresiva donde la fiebre es elevada y a menudo remitente de 39.4 a
40.6 C. Las manifestaciones cutneas, en particular las petequias, son
importantes. En el 50% de los casos se desarrolla sin enfermedad
cardaca subyacente y se asocia a procesos pigenos de otra
localizacin, a uso de frmacos intravenosos o de catteres centrales de
larga permanencia. Son comunes las manifestaciones emblicas
particularmente en el sistema nervioso central y riones.
La endocardirtis bacteriana aguda puede presentarse en ausencia de
soplos cardacos, pero la aparicin sbita, a los pocos das de haberse
iniciado la enfermedad, de un nuevo soplo, especialmente si se trata de
una insuficiencia valvular, es muy sugestiva de destruccin de la vlvula
y se hace perentorio confirmar el diagnstico. Estos cambios pueden
evolucionar hacia una insuficiencia cardaca congestiva, lo que requiere
una
substitucin
valvular
inmediata.
Endocardirtis derecha. Se asocia con el uso de frmacos intravenosos
y de catteres centrales y se manifiesta por embolias spticas.
Etiolgicamente se relaciona con el Staphylococos aureus, los bacilos
Gram-negativos (Pseudomona aeruginosa) y hongos (Candida). Estos
ltimos se caracterizan por presentar hemocultivos negativos.
Endocarditis valvular protsica. Dependiendo del tiempo de su
aparicin se divide en temprana y tarda. La temprana se asocia con la
contaminacin adquirida durante el proceso quirrgico siendo los
microorganismos ms frecuentes comprometidos el Staphylococcus
aureus y los bacilos Gram- negativos. La tarda es consecuencia de la
bacteremia por manipulacin instrumental o por algn otro proceso
infeccioso subyacente. Los grmenes ms comnmente detectados son
los bacilos Gram-negativos, hongos(Candida y Aspergillus) y difteroides.
Se Recomienda Profilaxis Contra Endocarditis Bacteriana En Las
Siguientes Alteraciones:

Categora de alto riesgo.

Vlvulas cardaca protsicas incluyendo prtesis biolgicas y vlvulas
homgrafas.
Endocarditis previa an en ausencia de enfermedad cardaca.

Enfermedad cardaca congnita cianosante compleja (ejem, ventrculo

nico, transposicin de los grandes vasos, tetraloga de Fallot).
Shunts pulmonares sistmicos reconstrudos quirrgicamente.
Categora de Riesgo Moderado.
Malformaciones cardacas congnitas (con excepcin de CIA tipo
secundum), an despus de su reparacin quirrgica (con excepcin de
CIA tipo secumdum, CIV o Ductus, sin shunt residual, luego de 6 meses
de la ciruga).
Disfuncin valvular adquirida (reumtica o no) an despus de su
reparacin quirrgica.
Miocardiopata Hipertrfica.
Prolapso valvular mitral con insuficiencia o sin ella pero con
engrosamiento o redundancia de las valvas.
Situaciones En Las Que No Se Recomienda Profilaxis Contra
Endocarditis Bacteriana.
Defecto septal auricular tipo secundum cuando se presenta como
defecto aislado.
Ciruga de revascularizacin coronaria.
Prolapso valvular mitral sin regurgitacin valvular y sin engrosamiento o
redundancia de sus hojuelas.
Reparacin quirrgica del defecto septal atrial, del defecto septal
ventricular, o ductus arteriosus permeable (sin residuo ms all de los 6
meses).
Soplos cardacos funcionales, fisiolgicos o inocentes.
Enfermedad de Kawasaki previa sin disfuncin valvular.
Fiebre reumtica previa sin disfuncin valvular.
Marcapasos cardacos (intravasculares y epicardacos) y desfribiladores
implatados. Prolapso valvular mitral sin regurgitacin valvular y sin
engrosamiento o redundancia de sus hojuelas.
Tratamientos Odontolgicos en los que se recomienda profilaxis
contra Endocarditis Bacteriana.

Procedimientos y tratamientos periodontales:

Sondaje periodontal.
Tartrectoma supra y subgingival.
Raspado y alisado radicular.
Ciruga periodontal.

Extraccin dental.
Colocacin de implantes dentales, y reimplante de dientes avulsionados.
Instrumentacin endodncica (tratamiento de conductos) o ciruga slo
ms all del pice.
Colocacin subgingival de fibras o tiras antibiticas.
Colocacin inicial de bandas ortodncicas, pero no de brackets.
Inyecciones anestsicas locales intraligamentosas.
Limpieza profilctica de dientes o implantes, cuando es de esperar
sangrado.
Tratamientos Odontolgicos En Los Que No Se Recomienda
Profilaxis Contra Endocarditis Bacteriana.
Odontologa restauradora. Esto incluye la restauracin de dientes
cariados (obturacin de cavidades) y reemplazo de dientes ausentes
(operatoria o prostodoncia) con o sin hilo retractor.
Tratamiento endodncico circunscrito a los conductos; colocacin de
postes y muones.
Colocacin de dique de goma.
Toma de impresiones orales.
Fluorizaciones tpicas.
Realizacin de radiografas intraorales.
Ajuste de aparatologa ortodncica.
Sellado de dientes.
Retiro de puntos, tras la ciruga. Extraccin dental.

El juicio clnico puede indicar el uso de antibiticos en circunstancias

seleccionadas, que pueden dar lugar a un sangrado significativo.
RGIMEN PROFILCTICO PARA LOS TRATAMIENTOS
DENTALES

-IM indica intramuscular, e IV, intravenoso.

-La dosis total en el nio no debe exceder la dosis del adulto.
*Las cefalosporinas no deberan utilizarse en pacientes con
reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato (urticaria,
angiedema, o anafilaxia) a las penicilinas. (9)

Recomendaciones Para Situaciones Especficas.

Los pacientes que reciben penicilina como prevencin secundaria de

endocarditis infecciosa pueden haber generado resistencia microbiana a
las mismas. Por lo tanto se debe seleccionar una droga diferente en
lugar de incrementar la dosis del antibitico que est tomando. En tales
caso, el odontlogo deber seleccionar otro tipo de antibitico:
clindamicina, azitromicina o claritromicina. Se debe evitar el uso
de cefalosporinas debido a la posible resistencia cruzada. Si es posible,
se recomienda posponer el procedimiento de 9 a 14 das despus de la
complementacin del antibitico, lo cual permitir a la flora
reestablecerse.

6.6 Embarazo
Manejo odontolgico del paciente embarazada
Atencin odontolgica perinatal
El embarazo puede condicionar una deficiencia inmunitaria transitoria,
por lo cual lo primordial es la eliminacin de focos de infeccin. La
atencin odontolgica en la mujer embarazada comienza realizando la
historia clnica, consignando la edad gestacional, exploracin, rayos X,
diagnstico, deteccin de focos de infeccin y plan de tratamiento. ste
se llevar a cabo con la eliminacin de focos de infeccin, mediante la
educacin para la salud dental, raspado coronal, programa de control
personal de placa, eliminacin de procesos cariosos, reafirmacin de
raspado, dada la alta prevalencia de alteraciones gingivales y
elaboracin de prtesis (Cuadro I).

Las enfermedades bucales con ms alta frecuencia son la caries y las

parodontopatas. La necesidad de prevenirlas y promover la atencin
oportuna cuando se presentan ha sido motivo de mltiples acciones. Por
su magnitud, las enfermedades bucales constituyen un problema en la
paciente embarazada que depende en gran parte de la aplicacin de
medidas preventivas y curativas. Siempre que sea posible, el primer
paso en el tratamiento dental deber ser contactar con el obstetra el

cuidado de la paciente para discutir el estado mdico,

requerimientos dentales y el plan del tratamiento propuesto.

los

Durante la atencin odontolgica de la embarazada es importante la

posicin de la paciente.
Las posiciones del silln varan dependiendo el trimestre de embarazo.
1er trimestre: recomendable colocarlo a 165
2do trimestre: a 150
3er trimestre: a 135.
La paciente embarazada debe sentarse en el silln dental en una
posicin de ligero decbito lateral, mediante un cojn que se pondr
debajo del glteo derecho para evitar la compresin sobre la vena cava
inferior. Las sesiones no deben ser mayores a 25 minutos.
Farmacologa perinatal
Para la utilizacin de frmacos en el embarazo es importante evitar la
induccin de alteraciones en el producto de la gestacin y la generacin
de ansiedad materna despus de la exposicin a medicamentos que
puedan conducir a la mujer a considerar la terminacin del embarazo.
No existen periodos del desarrollo en que el embrin o el feto est libre
de ser afectado por agentes teratgenos. En el primer trimestre
(mxima sensibilidad) se realiza la mayor parte de la organognesis y
durante las dos primeras semanas del embarazo, cuando la mujer no
sabe que est embarazada, el embrin puede ser afectado aunque no se
haya establecido la placenta.
En el periodo fetal (2 y 3er trimestres) pueden producirse alteraciones
del desarrollo; la accin teratgena es capaz de frenar el crecimiento y
la maduracin de los rganos, lo cual puede causar anomalas muy
graves aunque no se produzcan modificaciones estructurales profundas.
Son especialmente sensibles a la accin teratgena en el periodo fetal
los rganos de maduracin tarda, como el cerebro y los rganos de la
reproduccin.
La Comunidad Europea (CE) y la Food And Drugs Administration (FDA)
crearon clasificaciones de productos farmacolgicos en el embarazo6,8
(Cuadros II y III). Los medicamentos utilizados en pacientes
embarazadas son: antibiticos, analgsicos y anestsicos locales; de
estos grupos farmacolgicos existen medicamentos de la categora A
(CE); ningn antiinflamatorio aparece en esta lista (Cuadro IV) y segn la

FDA no existen frmacos que utilizamos los dentistas con clasificacin A

(Cuadro V)

Antibiticos
Segn la FDA, actualmente slo hay antibiticos de categoras B y C y
los frmacos de la categora B se creen relativamente seguros durante el
embarazo. Las penicilinas son los antibiticos ms utilizados cuando no

existen reacciones de hipersensibilidad al frmaco que contraindiquen

su uso, de las cuales la penicilina G es usada rutinariamente para
infecciones durante el embarazo.
Ampicilina: es un antibitico bactericida penicilnico semisinttico, de
amplio espectro y activo por va oral; acta inhibiendo la ltima etapa de
la sntesis de la pared celular bacteriana, unindose a protenas
especficas de la pared celular. No cruza la barrera placentaria y durante

el embarazo es eliminada por va urinaria dos veces ms rpido, por lo

que la dosis utilizada en infecciones sist- micas debe ser el doble de la
que se utiliza en mujeres no embarazadas. Est contraindicada en
pacientes con alergias conocidas a penicilinas.
Amoxicilina: es un antibitico similar a la ampicilina; acta contra un
amplio espectro de microorganismos, tanto gram positivos como gram
negativos; no es estable frente a betalactamasas. Impide la correcta
formacin de las paredes celulares. Se absorbe rpidamente en intestino
delgado y es eliminado por la orina, igual que la ampicilina. Est
contraindicado en pacientes alrgicos a penicilinas. Se clasifica en la
categora B de riesgo para el embarazo; no es teratognico; se considera
frmaco seguro durante el embarazo; se puede excretar en la leche
materna en pequeas cantidades y puede producir salpullido, diarrea o
superinfecciones en los lactantes.
Cefalosporinas: son antibiticos especialmente tiles para el
tratamiento de infecciones en el embarazo. Todas atraviesan la barrera
placentaria y su vida media puede ser ms corta en el embarazo por el
aumento de la filtracin renal. No se han observado efectos adversos ni
teratognicos en recin nacidos. Son medicamentos de primera eleccin
durante el embarazo, categora B (Food and Drugs Administration).
Existen de primera a cuarta generacin.
Eritromicina: es el antibitico de eleccin cuando existe alergia a las
penicilinas, de uso muy seguro en el embarazo; es mal tolerada ya que
la dosis usual produce trastornos gastrointestinales, lo que aminora su
cumplimiento; suele unirse a protenas, y por ello se alcanzan cifras
bajas en el feto; debe evitarse la sal de estolato de eritromicina, ya que
se ha encontrado que produce hepatotoxicidad materna.
Tetraciclinas: se depositan en los tejidos mineralizados tiendo de
color caf el esmalte dentario; hay informes de hepatotoxicidad materna
y fetal. El uso de las mismas durante el desarrollo dental (segunda mitad
del embarazo, lactancia y nios menores de 8 aos) puede causar
decoloracin permanente de los dientes (de gris parduzco a amarillos),
sobre todo en tratamientos prolongados.
Clindamicina: pertenece al grupo de medicamentos denominados
macrlidos y lincosamidas. Est indicado para el tratamiento de
infecciones recurrentes causadas por grmenes sensibles y que no
responden a antibiticos de primera eleccin y como un tratamiento
alternativo en casos de infecciones causadas por bacterias gram
positivas aerbicas en pacientes alrgicos a penicilinas; se utiliza en
infecciones graves por anaerobios y tambin tiene actividad contra

infecciones
por
Chlamydia;
puede
producir
colitis
pseudomembranosa.6,7 Este frmaco atraviesa la placenta; no se ha
establecido la seguridad de su uso durante el embarazo y en recin
nacidos, por lo que no se recomienda durante el mismo, a no ser que su
mdico lo estime conveniente. Tambin pasa a la leche materna, por lo
que, durante la lactancia, debe ser utilizada solamente tras una
evaluacin del riesgo/beneficio por parte de su mdico.
Analgsicos
Paracetamol o acetaminofeno (analgsico y antipirtico de eleccin
en el embarazo): alivia el dolor y disminuye la temperatura en caso de
fiebre; a dosis teraputicas y por corto tiempo es inocuo, atraviesa la
placenta; pero su accin teratognica no est comprobada; la sobredosis
materna puede dar alteraciones renales fetales y/o necrosis heptica.
cido acetil-saliclico: se ha asociado con la incidencia de fisuras
bucales, muerte intrauterina, retardo del crecimiento e hipertensin
pulmonar; el mecanismo propuesto para explicar estos hallazgos est
relacionado con la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas. Las
compaas farmacuticas que fabrican AINES indican que estos
frmacos no deben usarse durante el embarazo.
Anestsicos locales
La bupivacana, la lidocana y la mepivacana no causan efectos
adversos en el embarazo en dosis adecuadas.
Bupivacana: Tiene menor nivel plasmtico en la sangre fetal por su
unin a las protenas plasmticas de la sangre materna, por lo que el
hgado fetal realiza un mnimo de trabajo en metabolizar este agente.
Lidocana: Es el anestsico ms utilizado en la mujer embarazada que
requiere tratamiento dental.
6.7 Alteracin hepatica
MAnejo
odontolgico
del
paciente
con
alteracion
heptica(cuadro clnico, fisiopatologa, TGO, TGP, perfil heptico,
medidas de proteccin contra hepatitis y VIH )
La insuficiencia heptica o fallo heptico es la incapacidad
del hgado para llevar a cabo su funcin sinttica y metablica, como
parte de la fisiologa normal. Son dos las formas reconocidas:1

Insuficiencia heptica aguda - desarrollo de encefalopata

heptica (confusin, estupor y coma) y disminucin de la produccin

de protenas (tales como la albmina y protenas de coagulacin) en

las cuatro semanas posteriores a la aparicin de los primeros
sntomas (como la ictericia) de un problema heptico. Se dice que la
insuficiencia heptica "hiperaguda" se presenta si este intervalo es
de 7 das o menos, mientras que se trata de una insuficiencia
heptica "subaguda" si el intervalo es de 5 a 12 semanas.
La insuficiencia heptica aguda se produce cuando el hgado pierde
rpidamente su capacidad de funcionar. Ms comnmente, la
insuficiencia heptica se desarrolla lentamente durante el curso de aos.
Pero en la insuficiencia heptica aguda, insuficiencia heptica desarrolla
en cuestin de das.
Los signos y sntomas de insuficiencia heptica aguda pueden incluir:

Coloracin amarillenta de la piel y ojos (ictericia)

Dolor en la parte superior derecha de su abdomen

Nusea y vmitos

Una sensacin general de malestar

Dificultad para concentrarse

Desorientacin o confusin

Somnolencia

La Insuficiencia heptica crnica por lo general ocurre en el contexto

de una cirrosis heptica que, a su vez, puede ser la consecuencia de
muchas causas posibles, tales como la excesiva ingesta de bebidas
alcohlicas, la hepatitis B o la C, causas autoinmunes, hereditarias y
metablicas, tales como la hemocromatosis (acumulacin excesiva
de hierro) o la Enfermedad de Wilson (acumulacin excesiva de cobre) o
una esteatohepatitis no alcohlica.

CAUSAS:

La insuficiencia heptica aguda se produce cuando las clulas del hgado

se daan significativamente y ste ya no es capaz de funcionar. La
insuficiencia heptica aguda tiene muchas causas potenciales,
incluyendo:

Sobredosis de paracetamol. Tomar demasiado acetaminofeno

es la causa ms comn de insuficiencia heptica aguda. La
insuficiencia heptica aguda puede ocurrir si usted toma una dosis
muy grande de paracetamol a la vez, o puede ocurrir si usted
toma dosis mayores a las recomendadas cada da durante varios
das, especialmente en personas con enfermedad heptica
crnica.

Medicamentos recetados. Algunos medicamentos recetados,

incluyendo antibiticos, medicamentos anti-inflamatorios no
esteroides y los anticonvulsivos, pueden causar insuficiencia
heptica aguda.

Suplementos de hierbas. Medicamentos a base de hierbas y

suplementos, como kava, efedra, solideo y poleo, se han
relacionado con la insuficiencia heptica aguda.

Hepatitis y otros virus. La hepatitis A, la hepatitis B y la

hepatitis E puede causar insuficiencia heptica aguda. Otros virus
que pueden causar insuficiencia heptica aguda incluyen EpsteinBarr, citomegalovirus y el virus del herpes simplex.

Toxinas. Las toxinas que pueden causar insuficiencia heptica

aguda incluyen las setas venenosas Amanita phalloides, que a
veces se confunde con especies comestibles.

Enfermedad autoinmune. La insuficiencia heptica puede ser

causada por lahepatitis autoinmune una enfermedad en la cual
el sistema inmunolgico ataca las clulas del hgado, causando
inflamacin y dao.

Enfermedades de las venas en el hgado. Las enfermedades

vasculares, tales como el sndrome de Budd-Chiari, pueden causar
bloqueos que se forman en las venas del hgado y conducir a
insuficiencia heptica aguda.

Enfermedad metablica. Enfermedades metablicas raras,

como laenfermedad de Wilson y el hgado graso agudo del
embarazo, con poca frecuencia causan insuficiencia heptica
aguda.

Cncer. El cncer que comienza en el hgado o el cncer que se

disemina al hgado desde otras partes de su cuerpo puede hacer
que su hgado falle.

Muchos de los casos de insuficiencia heptica aguda no tiene una causa

aparente.
COMPLICACIONES
La insuficiencia heptica aguda a menudo causa complicaciones,
incluyendo:

Exceso de lquido en el cerebro (edema cerebral). El exceso

de lquido ocasiona presin por acumulacin en el cerebro, que
puede desplazar el tejido cerebral fuera del espacio que
normalmente ocupa (hernia). El edema cerebral puede privar a su
cerebro de oxgeno.

Trastornos de hemorragia. Una insuficiencia heptica no es

capaz de producir cantidades suficientes de los factores de
coagulacin, que ayudan a que la sangre coagule. El sangrado de
lceras en el tracto gastrointestinal o en otros lugares es difcil de
controlar porque la sangre no se coagula rpidamente.

Infecciones. Las personas con insuficiencia heptica aguda

tienen un mayor riesgo de desarrollar una variedad de infecciones,
sobre todo en la sangre y en las vas respiratorias y urinarias.

Insuficiencia renal. La insuficiencia renal a menudo se produce

despus de un fallo heptico, especialmente en casos de
sobredosis de paracetamol, lo que daa tanto su hgado y sus
riones.

Las Transaminasas
AST o TGO - ALT o TGP
Lo que son las Transaminasas?
Un paso inicial para detectar problemas en el hgado es una prueba de
sangre para determinar la presencia de ciertas enzimas en la sangre,
comnmente llamadas de transaminasas. Debajo de circunstancias
normales, estas enzimas residen dentro de las clulas del hgado. Pero
cuando el hgado esta con problemas, estas enzimas son derramadas en
la corriente sangunea.
Entre las ms sensibles de estas enzimas y entre las ms
representativas estn las transaminasas. Ellas comprenden la
aminotransferase de aspartate (AST o SGOT o TGO o GOT) y la
aminotransferase de alanine (ALT o SGPT o TGP o GPT). Estas enzimas
normalmente se encuentran dentro de las clulas del hgado. Si el
hgado esta con algn problema, las clulas derraman las enzimas en la
corriente sangunea, elevando los niveles de estas enzimas en la sangre
siendo un indicador del problema que pueda existir.
Las transaminasas catalizan reacciones qumicas en las clulas en las
cuales un grupo de amino es transferido de una molcula donadora a
una molcula recipiente. Por esto, es que es dado el nombre de
"transaminasas".
Normalmente, donde las transaminasas son producidas?
TGO ( AST o SGOT o GOT) normalmente es encontrado en una diversidad
de tejidos inclusive el hgado, corazn, msculos, riones, y cerebro. Es
liberado en la sangre cuando cualquiera de estos tejidos se encuentra
con algn problema. Por ejemplo, su nivel en la sangre sube con ataques
de corazn y con desordenes en los msculos. Por lo tanto no es un
indicador altamente especfico de dao en el hgado.
TGP (ALT o SGPT o GPT) es encontrado en su mayor parte en el hgado.
Este no es producido exclusivamente por el hgado, pero es donde se

encuentra mas concentrado. Es liberado en la circulacin sangunea

como resultado de dao heptico. Sirve entonces como un indicador
bastante especfico del estado del hgado.
Lo que son los niveles normales de TGO y TGP?
La gama normal de valores para TGO es de 5 a 40 unidades por litro de
suero (la parte lquida de la sangre).
La gama normal de valores para TGP es de 7 a 56 unidades por litro de
suero.
Estos valores dependen del fabricante de la prueba. Es necesario
siempre verificar cuales son los valores de referencia para poder
comparar los resultados. Tiente, siempre que posible, hacer las pruebas
en el mismo laboratorio, as podr ser realizada una media comparativa
de los resultados.
Lo que significa tener resultados de TGO y TGP elevados?
TGP y TGO son indicadores sensibles de dao heptico en diferentes
tipos de enfermedades. Mas debe ser enfatizado que tener niveles ms
altos que lo normal de estas enzimas no indica, necesariamente, una
enfermedad heptica establecida. Ellas pueden indicar algn problema o
no. La interpretacin de los niveles altos de TGO e TGP depende del
cuadro clnico en general y as lo mejor es que esto sea determinado por
mdicos experimentados en hepatologa.
Los niveles de estas enzimas no miden a extensin de dao en el hgado
o muestran un pronostico de la marcha futura. As, los niveles de TGO y
TGP no pueden ser usados para determinar el grado de dao heptico o
indicar el futuro. En pacientes con hepatitis A aguda, las TGO y TGP son
muy altos (algunas veces alcanzan millares de unidades), pero la
mayora de estos pacientes con la hepatitis A recupera completamente
el hgado, no quedando ningn dao.
En la hepatitis C solo es observada una pequea elevacin en las TGO y
TGP, sendo que algunos de estos pacientes pueden haber avanzado
para una enfermedad crnica con fibrosis o cirrosis.
Que medicamentos causan niveles de transaminasas
anormales?

Algunos medicamentos pueden elevar las transaminasas, entre ellos

tenemos los que contienen los siguientes principios activos:
Medicamentos para alivio del dolor que contienen aspirina,
acetaminofen, ibuprofen, neproxen, diclofenac y feenybutazone.
Medicamentos de antiataque apoplctico con fenytoin, cido valproico,
carbamazepine y fenobarbital.
Antibiticos como las tetraciclinas, sulfonamidas, isoniazid (INH),
sulfametoxazole, trimetoprim, nitrofurantoin, etc.
Frmacos para el colesterol como el "statins" y la niacina.
Frmacos cardiovasculares como amiodarone, hidralazine, quinidine, etc.
Anti-depresivos del tipo tricyclic.
Con anormalidades en las transaminasas, originadas por medicamentos,
los valores vuelven al normal semanas o meses despus de parar con
los medicamentos.
Prevencin de la hepatitis A
La hepatitis A es una inflamacin (irritacin e hinchazn) del hgado
causada por el virus de la hepatitis A. Usted puede tomar varias medidas
para evitar contraer o propagar el virus.
Lavado de las manos
Para reducir el riesgo de propagar o contraer el virus de la hepatitis A:

Siempre lvese las manos cuidadosamente despus de usar el

bao y cuando entre en contacto con sangre, heces u otros fluidos
corporales de una persona infectada.

Evite el agua y los alimentos impuros.

El virus se puede propagar ms rpidamente a travs de guarderas y

otros lugares donde las personas estn en estrecho contacto. Para
prevenir los brotes, lvese bien las manos antes y despus de cada
cambio de paal, antes de servir los alimentos y despus de usar el
bao.

Si usted se expone
Si usted recientemente estuvo expuesto a la hepatitis A y no ha tenido
esta enfermedad antes o no ha recibido la serie de vacunas contra este
tipo de hepatitis, pregntele al mdico o al personal de enfermera
respecto a cmo recibir una inyeccin de inmunoglobulina para dicha
enfermedad.
Las razones comunes por las cuales puede necesitar esta inyeccin
abarcan:

Usted vive con alguien que tiene hepatitis A.

Recientemente ha tenido contacto sexual con alguien que tiene

hepatitis A.

Ha compartido recientemente drogas ilegales, ya sea inyectadas o

no, con alguien que tiene hepatitis A.

Ha tenido contacto personal cercano durante un tiempo con

alguien que tiene hepatitis A.

Ha comido en un restaurante donde los alimentos o los

manipuladores de stos estaban infectados o contaminados con
hepatitis A.

Usted probablemente recibir la vacuna contra la hepatitis A al mismo

tiempo que reciba la inyeccin de inmunoglobulina.
Prevencin de la hepatitis B o C
La infecciones por el virus de la hepatitis B y C causan irritacin e
hinchazn del hgado. Se deben tomar medidas para prevenir el
contagio o la propagacin de estos virus, ya que estas infecciones
pueden causar enfermedad heptica crnica.
Vacunas
Todos los nios deben recibir la vacuna contra la hepatitis B.

Los bebs deben recibir una primera dosis de la vacuna contra la

hepatitis B al nacer. Ellos deben recibir las tres inyecciones
completas en la serie cuando llegan a los 6 meses de edad.

Los nios menores nacidos de madres que tienen hepatitis B

aguda o han tenido la infeccin en el pasado deben recibir una
vacuna especial de hepatitis B dentro de las 12 horas despus del
nacimiento.

Los nios menores de 19 meses, a los que no les hayan aplicado la

vacuna, deben recibir las dosis de "recuperacin".

Los adultos con alto riesgo de hepatitis B tambin deben vacunarse,

entre ellos:

Los trabajadores de la salud y aqullos que viven con alguien que

tiene hepatitis B.

Las personas con enfermedad renal terminal, enfermedad heptica

crnica o infeccin por el VIH.

Las personas con mltiples parejas sexuales y hombres

homosexuales.

Las personas que consumen drogas psicoactivas inyectables.

No existe vacuna para la hepatitis C.

Medidas preventivas. Qu hacer para evitar el contagio a otras
personas del VIH?
El desarrollo de una vacuna preventiva eficaz probablemente requerir
an varios aos de estudios. En su ausencia, la mejor prevencin de la
infeccin por el VIH consiste en evitar su transmisin. Para ello, se deben
tomar las siguientes medidas:

Prevencin de la transmisin por la sangre

o Prevencin en el consumo de drogas inyectadas:

no compartir agujas, jeringas, instrumentos

contaminados para la inyeccin de las drogas.

Utilizar siempre material de un solo uso.

o Utilizar material desechable para perforar la piel (agujas de

acupuntura, tatuajes, perforaciones).

o No compartir objetos de uso personal como cepillos de

dientes o hojas de afeitar.
o El personal sanitario debe utilizar aquellas medidas de
barrera necesarias para evitar el contacto con material
contaminado. Las medidas deben ser universales, de tal
manera que debe tratarse como contaminado cualquier
material que potencialmente pueda estarlo.

Prevencin en la transmisin sexual.

o Est demostrado que el preservativo es un mtodo efectivo
para prevenir la transmisin del VIH (y otras enfermedades
de transmisin sexual). Por este motivo debe utilizarse en
todas las relaciones en las que haya penetracin (anal o
vaginal) y tambin en las relaciones urogenitales.
o Si la persona ya est infectada, el preservativo evitar el
riesgo de infectar a la pareja y el de volverse a infectar. La
reinfeccin puede contribuir a un desarrollo ms rpido de la
enfermedad.
o En el caso de parejas en que un miembro est infectado por
VIH y el otro miembro no est infectado, el tratamiento
antirretroviral correcto de la persona infectada, reduce de
forma drstica el riesgo de transmisin a la pareja no
infectada.
o

Prevencin en la transmisin perinatal.

o Una mujer embarazada infectada puede: interrumpir el
embarazo o bien hablar con el gineclogo para estudiar su
caso y como reducir el riesgo de infeccin al beb.
o La tasa de transmisin materno-fetal, si no se realiza
ninguna accin preventiva, es del 20%-30%. La
administracin de tratamiento antirretroviral a la

embarazada ha reducido el riesgo de transmisin a menos

del 1%.
o Aquellas pacientes infectadas por VIH que quieran quedarse
embarazadas, deben consultar a su mdico habitual y al
gineclogo. Estos le indicaran que debe mantener el
tratamiento antirretroviral (aunque pueden ser necesarios
algunos cambios para evitar la toxicidad al feto) y si no
toman tratamiento, muy probablemente deban comenzarlo,
al menos a partir del segundo trimestre del embarazo, para
evitar la transmisin.
o La leche materna est totalmente desaconsejada en estos
casos ya que puede transmitir el virus.
6.8 Alteracion renal
Manejo odontologico en el paciente con alteracin renal (cuadro
clnico, fisioptologia, manejo inmediato,urea y creatinina.)
la insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riones no son
capaces de filtrar adecuadamente las toxinas y otras sustancias de
desecho de la sangre. Fisiolgicamente, la insuficiencia renal se describe
como una disminucin en el flujo plasmtico renal, lo que se manifiesta
en una presencia elevada de creatinina en el suero.
Todava no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la
velocidad con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riones.
Los investigadores todava se encuentran estudiando el efecto de
las protenas en la alimentacin y las concentraciones de colesterol en
la sangre para la funcin renal.
Clasificacin
La insuficiencia renal se puede dividir ampliamente en
categoras, insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crnica.

dos

Insuficiencia renal aguda

Algunos problemas de los riones ocurren rpidamente, como el caso de
un accidente en el que la prdida importante de sangre puede causar
insuficiencia renal repentina, o algunos medicamentos o sustancias
venenosas que pueden hacer que los riones dejen de funcionar
correctamente. Esta bajada repentina de la funcin renal se llama
insuficiencia renal aguda.

La insuficiencia renal aguda (IRA) es, como su nombre implica, una

prdida rpida y progresiva de la funcin renal, generalmente
caracterizada por la oliguria, una produccin disminuida de la orina,
(cuantificada como menos de 400 ml por da en adultos, 1 menos de 0,5
mL/kg/h en nios, o menos de 1 mL/kg/h en infantes), desequilibrios del
agua y de los fluidos corporales, y desorden electroltico. Una causa
subyacente debe ser identificada para detener el progreso, y
la dilisis puede ser necesaria durante el tiempo requerido para tratar
estas causas fundamentales.
La insuficiencia renal aguda puede llevar a la prdida permanente de la
funcin renal.
Insuficiencia renal crnica
La insuficiencia renal crnica (IRC) es la condicin que se produce por el
dao permanente e irreversible de la funcin de los riones. A nivel
mundial, las causas ms frecuentes (pero no las nicas) de Enfermedad
Renal Crnica son: la diabetes, la hipertensin, las enfermedades
obstructivas de las vas urinarias (como clculos, tumores, etc.).La
insuficiencia renal crnica puede resultar de la complicacin de una gran
cantidad de enfermedades del rin, tales como nefropata por
IgA (enfermedad de Berger), enfermedades inflamatorias de los riones
(llamadas en conjunto glomerulonefritis), pielonefritis crnica y retencin
urinaria, y el uso de medicamentos txicos para el rin
(especialmente medios
de
contraste y
algunos antibiticos).
La insuficiencia renal terminal (IRT o ESRF) es la ltima consecuencia, en
la cual generalmente la dilisis se requiere hasta que se encuentre un
donante para un trasplante renal.
En la mayora de los casos, la funcin renal se deteriora lentamente a lo
largo de varios aos y presenta inicialmente pocos sntomas evidentes, a
pesar de estar relacionada con anemia y altos niveles de toxinas en
sangre. Cuando el paciente se siente mal, generalmente la enfermedad
est muy avanzada y la dilisis es necesaria.
Cualquier persona puede sufrir de enfermedad renal, pero los de ms
alto riesgo son los diabticos, los hipertensos y los familiares de
personas que sufren de enfermedad renal. Como la enfermedad renal no
siempre producen sntomas visibles, las personas en riesgo que
mencionamos antes deben hacerse estudios para detectar la
enfermedad, los bsicos son: creatinina y filtracin glomerular.

Si se detecta la enfermedad en fase temprana puede reducirse la

velocidad con la que el dao progresa, retrasando la necesidad de iniciar
las terapias de reemplazo de la funcin renal y preparando mejor al
paciente para cuando sea necesario su inicio. Las terapias de reemplazo
renal son la hemodilisis, la dilisis peritoneal, y el trasplante renal.
Insuficiencia renal aguda-sobre-crnica
La insuficiencia renal aguda puede estar presente encima de la
insuficiencia renal crnica. Esto se llama insuficiencia renal aguda-sobrecrnica (AoCRF). La parte aguda del AoCRF puede ser reversible y el
objetivo del tratamiento, como en ARF, es retornar al paciente a su
funcin renal bsica, que es tpicamente medida por la creatinina del
suero. Tanto el AoCRF, como el ARF, pueden ser difciles de distinguir de
la insuficiencia renal crnica si el paciente no ha sido seguido por un
mdico y no hay disponible un trabajo de base (es decir, muestras
anteriores de sangre), para comparacin.
Urea
La urea es el principal producto de degradacin del metabolismo de las
protenas. Se origina en el hgado a partir de productos de la divisin de
las protenas y se elimina en los riones en un 90%. Si la funcin de
filtrado de los riones disminuye, aumenta la concentracin de urea en
la sangre, y el valor de laboratorio de la urea es mayor. Sin embargo, la
concentracin solo aumenta cuando la capacidad de filtrado de los
riones es una cuarta parte ms baja de lo normal.
Por otra parte, para calcular la cantidad de urea en la sangre hay que
tener en cuenta la cantidad de protenas que la persona ingiere con
la comida, y adems cunta descompone el cuerpo, lo que depende de
la masa muscular. Otros parmetros que se valoran cuando se estudia
la funcin renal son la creatinina y la TFG tasa de filtrado glomerular,
pero stos dependen a su vez de otros factores. Todo ello nos aporta una
ventaja: segn sus valores se puede determinar la funcin de filtrado de
los riones de forma fiable.
Varias causas pueden influir en el aumento o disminucin de la urea en
la sangre.

La urea aumenta en las siguientes situaciones:

Insuficiencia renal aguda y crnica

Deshidratacin

Reduccin del flujo sanguneo en los riones (por ejemplo

debido a una obstruccin circulatoria)

Aumento de la degradacin de protenas, por ejemplo, por

lesiones graves, quemaduras, hemorragias, fiebre, o muerte de
clulas en enfermedades cancergenas

Trastornos del filtrado renal (en enfermedades inflamatorias

del rin, comoglomerulonefritis o pielonefritis, enfermedades no
inflamatorias del rin como la nefroesclerosis, o en intoxicaciones)

Obstruccin de las vas urinarias (por ejemplo, en clculos

renales, tumores)

La urea disminuye en las siguientes situaciones:

o

Enfermedades del hgado

Acidosis

Dieta baja en protenas

Sobrehidratacin

Valores normales de urea en sangre

Los valores normales en los adultos son entre 7 y 20 mg por decilitro. En
los nios pequeos se aceptan valores de 5 a 18 mg/dl.
Los valores ms altos de 100 mg/dl se deben a un fallo renal importante.
Creatinina
La creatinina se forma en los msculos y las clulas nerviosas, de donde
llegan a la sangre. La formacin decreatinina en el cuerpo depende
slo en menor medida de la masa muscular, a diferencia de la urea.
Como la creatinina tambin se elimina casi exclusivamente a travs de

los riones, la creatinina del suero (cantidad de creatina en la sangre)

sirve como parmetro sensible de la funcin del filtrado renal.
Existe una limitacin: los niveles de creatinina en la sangre se elevan
hasta valores patolgicos slo cuando la tasa de filtrado del rin
desciende a menos de la mitad del valor normal, es decir, con la prdida
avanzada de la funcin renal.
Sin embargo, el valor la creatinina se suele determinar en los anlisis
de sangre de forma estndar, lo que es relativamente sencillo y rpido.
Sirve de base para poder determinar la tasa de filtrado
glomerular (TFG) y es por tanto una parte esencial del diagnstico del
las enfermedades renales. Sobre la base de la TFG, los mdicos
clasifican las enfermedades renales segn diferentes niveles de
gravedad.
Los valores de creatinina sanguneos tambin pueden ser tiles cuando
se quiere supervisar el posible dao renal ante un consumo de
nefrotxicos (medicamentos que daan el rion como por ejemplo la
gentamicina).
La concentracin de creatina aumenta con la edad, porque la funcin de
filtrado del rin se deteriora con los aos. Por lo tanto, para personas
mayores de 50 aos se aplican valores normales de creatinina
superiores.
El nivel de creatinina aumenta o disminuye segn una variedad de
causas.

La creatinina aumenta con las siguientes causas:

o

Insuficiencia renal (aguda o crnica)

Descomposicin muscular (rabdomiliosis)

Trastornos de las vas urinarias (clculos en la vejiga,

malformaciones o "hidronefrosis" profesional)

Medicamentos (medidas de control en la terapia con

antibiticos, como aminoglucsidos, eritromicina, y en la terapia
con frmacos citotxicos)

Consumo excesivo de carne

o
o

Contusin muscular masiva

Acromegalia (extremidades corporales muy aumentadas,
como dedos de las manos y pies, manos, pies, nariz o barbilla, por
ejemplo)

La creatinina se reduce en las siguientes situaciones:

o

Embarazo

Etapa temprana de la diabetes mellitus

Disminucin de masa muscular

En los casos en que existe sospecha de insuficiencia renal, es necesario

un anlisis ms detallado: la determinacin de la depuracin de
creatinina.