M.A.

AZCRATE
Mdico especialista

MENGUAL

en Ginecologa

y Obstetricia

TRASTORNO DE, ESTRS

POSTRAUMATICO
DAO CEREBRAL
SECUNDARIO A LA VIOLENCIA
(Mobbing, violencia de gnero, acoso escolar)

ndice

Prlogo

XI

Presentacin

XIII

PARTE 1: BIOLOGA DEL TRASTORNO

POSTRAUM TICO

I. Azcrate Mengual, 2007

rados todos los derechos.
st permitida la reproduccin total o parcial de este libro, ni su tratainformtico, ni la transmisin de ninguna forma o por cualquier
, ya sea electrnico, mecnico por fotocopia, por registro u otros
los, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.
nes Daz de Santos
ict: http//www.diazdesantos.es/ed
1: ediciones@diazdesantos.es

iciones

978-84-7978-8 I 8-6
Ito Legal: M. 27.373-2007

DE ESTRS

Captulo 1. Trastorno de estrs postraumtico

- Clasificacin.....
.
.
.
Incidencia y prevalencia
- Etiologa
- Clnica
Diagnstico clsico
Diagnstico clnico
Protocolo diagnstico del TEPT
Pruebas biolgicas. Los marcadores del miedo
Diagnstico diferencial
- Curso, evolucin y pronstico
- Tratamiento
Bibliografa

3
.

3
4

4
5
11

12
13
15
19
19
20
23

o de cubierta: Javier Vicario Sagillo

iomposicin

y diseo de cubierta:

In: Fernndez Ciudad

idcrnacin: Rstica-Hilo
d In Spain - Impreso

en Espaa

PSS Servicios Culturales

Captulo 2. Bases neurobiolgicas del comportamiento

- Lateralizacin hemisfrica
- Carga alosttica
Bibliografa
VII

25
25
28
31

VIII

Trastorno de estrs postraurntico. Dao cerebral secundario a la violencia

MA

Captulo 3. Avances en Neurociencia

-

Conceptos generales
Trastorno de estrs postraumtico
Neuroimagen

33
(TEPT)

Neuroendocrinologa
Psiconeuroinmunologa
Bibliografa
Captulo 4. Aspectos
-

neurobiolgicos

33
34
35
51
66
69

'
del TEPT

Resilencia
Bibliografa

73
'..

Captulo 5. La memoria
- Organizacin neurocognitiva de la memoria
-

y respuestas.

Qu me est

pasando?
- Bibliografa

105
126

Captulo 8. Caso clnico

127

Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Historia actual

127
127
128

81
81

Clnica
Pruebas de laboratorio
Bibliografa

130
132
135

en el TEPT

87
para las alteraciones de
89
90
:

Captulo 7. TEPT:'preguntas

103

84

Captulo 6. Neuroplasticidad
- Mecanismos de plasticidad neural

PARTE 11:TRASTORNO DE ESTRS POSTRAUMTICO:

QU ME EST PASANDO?

IX

78
79

Neurobiologa de la memoria
Modelo neuropsicolqico de.las alteraciones de la memoria
Modelo compartido psiconeurobiolgico
la memoria en el TEPT
Bibliografa

Azcrate Mengual

93
93

Aspectos histricos de la plasticidad neural

Caminos neurobiolgicos a la psicopatologa
Ejemplos de diferentes tipos de neuroplasticidad

94
96
98

Emocin y respuesta adaptativa: resilencia

Cognicin y respuesta adaptativa
Bibliografa

98
99
99

Prlogo

Constituye una enorme satisfaccin prologar esta obra que, como el lector podr
rpidamente percibir, constituye un libro revolucionario. Como obra cientfica, marcar
un hito y ser un ttulo de referencia para los profesionales que nos dedicamos
diariamente a ayudar a los trabajadores
postraumtico secundario a mobbing.

que padecen

un trastorno

de estrs

Como libro de autoayuda, es una autntica declaracin de intenciones de la autora

que, mediante una didctica presentacin de preguntas y respuestas, hace que el
lector descubra e interprete que lo que le ocurre a la vctima tiene una explicacin
biolgica, lo que sin duda ha de contribuir a su mejor recuperacin.
La idea central que este libro desarrolla es la existencia de pruebas evidentes del
estrs postraumtico y la gravedad de sus repercusiones. Asocia este trastorno a
cambios significativos en el cerebro, donde deja marcas tangibles.
Segn mi experiencia como abogado especializado en procedimientos de acoso
psicolgico, este hecho supone un gran paso en la prueba pericial. En la fase
probatoria, los trabajadores que padecen una situacin de mobbing se encuentran
con la gran dificultad de acreditar tres aspectos fundamentales: la existencia del

trastorno de estrs postraumtico (TEPT), los hechos que han originado el trastorno,
y la valoracin del dao.
En la actualidad los hechos se acreditan fundamentalmente mediante testigos,
documentos, y la prueba pericial realizada por un psiclogo o psiquiatra, que acredita
el diagnstico y secuelas mediante test especficos, entrevistas, etc.
XI

Para la existencia y valoracin del dao, adems de la trascendental prueba pericial,

he r n practicarse las pruebas biolgicas contenidas en la presente obra, que se
Il'onlrarn a corto plazo incluidas en este tipo de procedimientos y sern de especial
iportancia en el destinado a determinar la existencia de una incapacidad permanente

rivuda de acoso psicolgico.

Presentacin

~I

Mediante la prctica de estas pruebas y su ratificacin pericial, eljuzgador constatar

!x istcncia de un TEPT y tendr un nuevo elemento objetivo para valorar el dao

rido.
Pese al punto de inflexin que representa el contenido del presente libro, en mi

unin la prctica pericial en este tipo de procedimientos no slo tiene que contener
pruebas biolgicas detalladas por la autora, sino que tambin es imprescindible la
111l'i:t1 psicolgica.
liS

esperanzador que se estudie, investigue y surja una nueva rama a la que asirnos
sufridores de una lacra social tan extendida

que tratamos de ayudar a los aut~s

acoso psicolgico, que vulneraxerechos fundamentales que nos asisten a

IlIs los trabajadores y que en la prctica resulta tan dificil de acreditar ante un

HllIll.:1

Este es mi cuaderno cientfico. En l voy anotando lo que me parece interesante

sobre los diferentes aspectos que se pueden estudiar sobre el trastorno de csu (~,
pos traumtico secundario a acoso psquico en el trabajo o mobbing, desde el punto de
vista de un mdico: psicolgicos, psiquitricos, mdico-legales, neuroendocrinos. I('l
nicas de neuroimagen, biologa del comportamiento, teoras de aprendizaje ... Todo,
son importantes para comprender este fenmeno y las alteraciones que puede llcutn
a producir.
Nunca pens que el estudio de aquello que me ha hecho tanto dao pudiera Ikglll
a ser tan emocionante y dirigirme hacia unos caminos que nunca hubiera sospechado.

"I'm lo.

JESS TIERNO CENTELLA

Sbado, 17 de marzo del 200(1

Abogado

Considero que es muy importante, sobre todo para las vctimas, entender qu ks
pasa y por qu les pasa. Conocer que los cambios que se van operando en su CUl.:IJ)ll
yen su comportamiento no son fruto de una debilidad mental que les predispone 11
este tipo de padecimiento, sino que son debidos a cambios qumicos y mctabl icos del
cerebro, del tejido graso, del sistema inmune ... secundarios a la violencia. QUl' el
responsable de estos cambios en su cerebro no es su propio cerebro sino la vivCIIl'1I
continuada de dosis de violcnc iu, dl'l'sll ('s psicolgico mantenido en el t icm po. Que el
nico responsable es elllgll:SIlI. ('I'H OSI" 1111,
l'l violento, 'lile sabe lo que hucc.cruo lo
hace y pum qu lo IIIIl'l'

lr.tstomo de estrs posuaumuco. Dano cerebral secundauo

,11" Vlolt'll(

Id

El entendimiento de la fisiopatologa del trastorno de estrs postraumtico deber

udar tambin a la vctima a liberarse del estigma que le impone la sociedad, que
'1 idc a confundir enfermedad mental con debilidad mental. La enfermedad mental
mprc ha sido mal vista, vergonzante para el que la padece y para su familia, pero
hrc todo para la sociedad que tiene miedo a lo que desconoce, que persiste en los

los que han subsistido en tomo a este tema a lo largo de los tiempos. Es hora ya de
mhiar esta actitud. Am, como vctima de mobbingy como paciente de trastorno
I estrs postraumtico,
me hubiera gustado encontrar esta obra escrita cuando al
incipio de mi padecimiento estaba vida de informacin que me ayudara a entender
que me estaba pasando. S cmo reconforta leer en un libro o en Internet las
Igilltls que describen lo que t sientes, lo que sufres a causa de acciones que descri11

perfectamente lo que has pasado y que han minado tu salud. Saber que no ests

!lo. Ilay vctimas como t lo eres y, lo ms importante, personas, asociaciones, prosionalcs a los que puedes acudir en busca de ayuda.

M.A.

AzCRATE MENGUAL

PARTE I
BIOLOGA DEL TRASTORNO DE ESTRS
POSTRAUM TICO

Trastorno de estrs postraumtico

El trastorno de estrs postraumtico

(TEPT) es un trastorno de ansiedad que una

persona puede desarrollar despus de experimentar o ser testigo de un suceso traumtico extremo durante el cual siente un miedo intenso, desesperanza u horror. Las
caractersticas dominantes del TEPT son entumecimiento emocional, hipervigi lancin
(irritabilidad o alerta constante de peligro) y reexperimentacin del trauma (flashbacks
y emociones intrusivas).

Los eventos traumticos se clasifican comnmente en:

1(1 -

Abuso: mental, fsico, sexual, verbal o modal.

Catstrofe: accidentes, desastres naturales, terrorismo.
Ataque violento: asalto, maltrato y violencia domstica, violacin.
Guerra, batalla y combate: muerte, explosin, disparos.

CLASIFICACiN
Hay tres tipos de TEPT:
1. Agudo: los sntomas duran menos de tres meses.
2. Crnico: los sntomas duran tres meses o ms.
3. De inicio demorado: los sntomas aparecen al menos seis meses despus
del suceso traumtico.

11d',ltll

111,

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I-";II'~~

1"',",11,11 1111:,11, t,

)011lo (('Il'iJI

TI I',h

,,1 <,(01111111.1111' ,1 101VI> ,1t'lIt 1.1"

INCIDENCIA V PREVALENCIA

'1 lit I di) I~~I rt'~': 1)(.1',11 di 111l. tllt tl

Fue.ores de riesgo

a prevalencia en la poblacin americana oscila entre ell hasta el 7,8%.

Las mujeres tienen el doble de probabilidad que los hombres de experimentar
TEPT.
n grupos de alto riesgo_(_yeteI(m~_g!!_erra, vctimas de crmenes violentos), la
prevalencia se sita en tomo al 5-58%.
Los hombres con TEPT suelen identificar como causa el combate o ser testigo de

~ nel uyen trauma ~viO, condicin de?al ud mental ~redisponel))', tiRO y severidad
del evento traumti o y falta de adecuado y competente SQlN(t~0 apoyo familiar,
laboral o social hacia la vctima despus del trauma. Sin embargo, el TEPT puedo
desarrollarse en gente que no posee ninguno de estos factores de riesgo.

Factores de riesgo pretrauma:

la muerte o dao a alguna persona, mientras que las mujeres se identifican como
vctimas de ataque fisico o amenaza como la causa de su TEPT.

personalidad borderline y trastornos de personalidad;

baja autoestima;
trauma previo.

Factores de riesgo relacionados con el trauma:

ETIOLOGA
La severidad, duracin, proximidad (vctima directa o testigo) y tipo de evento
Puede que, cuando se combinan la historia psicolgica, la naturaleza del trauma y la falta de apoyo posterior al trauma, se produzcan sntomas de TEPT,

Ira umtico son los factores de riesgo ms significativos para desarrollar TE P'r.

despus de la exposicin a un even~;o-traumtico. No obstante, alguien sinfacto-

Factores de riesgo pos traumticos:

res de riesgo que sea vctima

desarrollar sntomas.

Los sntomas y la duracin del TEPT pueden ser ms severos si hay una ultn d..

e un evento traumtico,

tambin puede
npoyo familiar y/o social. Esto ocurre especialmente

en los casos de mobblug

escolar y en los casos de violencia de gnero.

!\. nadie en su sano juicio se le ocurrira atribuir a las vctimas de una inunducin

tlCOSO

Teora biolgica

terremoto, ser la causa de sus crisis nerviosas por una personalidad dcscquili
hrnda o por poseer rasgos psicolgicos previos que les lleva al desequilibrio CI11( wi( HIIII
1111

Aunque ms adelante ser ampliamente desarrollada, resumiremos que el trau-

ma psicolgico provoca una serie de ~ambios o alteraciones estructurales cerebrales,

ns como tambin de su funcin, afectando adems a otros sistemas como al endocrino y al sistema inmune.. El conocimiento profundo de todas estas alteraciones,
ser lo que nos facilite el entendimiento de la causalidad y sintomatologa de este

La percepcin social queda afectada por el denominado error atribucional,

tender a ver en la vctima, la causa de sus propios males (9).

Irastorno. Este conocimiento

CLNICA

mismos.
La causa ntima, primera, la violencia generadora del estrs crnico, del ataque
terrorista, del asalto, del maltrato, se escapa al anlisis del entendimiento biolgico, o

I )SM IV para trastornos mentales): intrusivos o de reexperimentacin;

ayudar a las vctimas de la violencia a comprender el

.umbio operado en su cuerpo, en su forma de entender el mundo y entenderse a s

lo l vez no?

Los sntomas del TEPT son generalmente

de hipcractivacin (hiperarousal).

quv

de tres tipos (segn la clasiflcuciu

de cvitucru

(,

'Irastomo de <:~1i6s!l0',lloIt",,:,IKO.

A) Sntomas

Dc.lll0

cerebral secundario a la violencia...

intrusivos:

'1

duos con las formas ms serias de TEPT, creados por incidentes_particularment"

dramticos y_/otraumas de larga duracin,
los mismos otra vez (4).

Memoria y emociones intrusivas.

Pesadillas y terror nocturno.
Sentirse peor cuando se recuerda el trauma.
Estados disociativos: desrrealizacin, amnesia, sentido fragmentado del yo.
11)Sntomas de evitacin:
Evitar sentimientos, pensamientos,

actividades, gente o lugares asociados al

trauma.
Incapacidad de nombrar o renombrar aspectos del trauma.
Disminucin de inters/participacin en actividades.
Sentimientos de indiferencia.
Rango del afecto restringido.
Sentimiento de falta de expectativa de futuro.
(') Sntomas de hiperactivacin

Trastorno de estrs postraumtico

uuedsn noyolver_a

ser biolgicamente

El cuerpo responde a un estrs extremo, liberando una cascada de cortisol, adrenalina y otras ~ormonas que pueden daar las clulas cerebrale~alterar la mem9ria
y disparar una disregulacin de la compleja bioqumica del organismo. El resultado es
un breakdown o agotamiento de la respuesta normal al estrs porque el sistema
est sobresaturado, sobrepasado, exhausto
Dado que este trastorno ha sido, hasta ahora, descrito y tratado por psiquiatras y
psiclogos, parece que no se han descrito otra serie de sntomas no menos importantes, sobre todo para la vctima que los padece:

OTROS SNTOMAS: ~

Derivados de la hiperactivid~d del sistema nervioso simpGo _(SNS).

Derivados de las complicaciones endocrino inmunolgicas

TperarOUSal):

Trastornos del sueo: dificultad para conciliar, sueo interrumpido, despertar

Sntomas derivados de la hiperactivacin

temprano.
Irritabilidad.
Alteraciones de la concentracin.

tes que lo sufren a convertirse en el menos simptico de los sistemas) y un bloqueo del

Ilipervigilancia.
Respuesta exagerada de sobresalto (startle response), cuando ladra el perro,
suena el telfono ...

simptica

n el TEPT existe un predominio del sistema simptico (pasando para los paciensistema nervioso parasimptico.
Isistema nervioso autnomo (SNA), regula casi todas las funciones normales del
cuerpo. Ayuda a controlar la temperatura, controla la motilidad intestinal, secrecin
gnstrointestinal,

sudoracin, temperatura ... Son respuestas automticas que no de-

Algunos de estos sntomas caractersticos del TEPT tales como el estado de

ulcrtu psicolgica, traducida como hipersensibilidad emocional, exagerada respues-

penden de la voluntad. --SNA

(hipotlamo y bulbo raqude~e

tu de sobresalto y profundas distorsiones de memoria, los trastornos del sueo y

estados de salvaje movimiento interior, tienen su base en una alterada qumica

ron las emociones (amgdala, hipocampo y crtex prefrontal) y corteza ccrebra l. I.a
iunyoria de estructuras del organismo reciben inervacin dual, esto es del SNS y
SN P; sin embargo, hay estructuras que slo reciben inervacin simptica: glndulas
sudorparas. msculos erectores del pelo, los adipocitos, los riones y la mayor parte

cerebro

1(4).

La investigacin y los avances en endocrinologa, neuroqumica, neuroimagen y

cicncia del comportamiento, contribuyen al entendimiento de las bases biolgicas del
'1'1 WT. Como resultado de esto, algunos investigadores sospechan que aquellos indivi-

est regulado por centros localizados en el cerebro

reciben aferencias del sistema lmbico.relacionado

,k' los vasos sanguneos. Las gl{lIIdlllus1111'1 illlnks slo reciben libras purnsimpticus.
lu cl resto del cuerpo los dos slsl('IlIlI~ t 1\'111'11 ~l'Ill'l'IllmCnlc electos opucsto sobre

ti

Trastorno de estrs postraumtico

Trastorno de estrs posuaurntico. Dao cerebral secundario a la violencia...

:
:

Resumiendo, los efectos del SNS, sntomas clave en el TEPT:

un rgano dado, uno causando excitacin y el otro, inhibicin. Utilizan neurotransmisores diferentes y receptores diferentes. El hipotlamo regula el equilibrio entre el

Dilatacin de las pupilas, aumento de la frecuencia cardiaca.

Aumento de la tensin arterial.
Constriccin de los vasos sanguneos de rganos no esenciales para la lucha,
tales como piel y vsceras.

diaca. La estimulacin de la corteza al escuchar malas noticias o experimentar una

visin extremadamente desagradable, puede causarvasodilatacin vascular, una re-

Dilatacin de los vasos que participan en el ejercicio o en la respuesta de lucha

ante un estresor: msculos esquelticos, corazn, hgado, tejido adiposo.

Aumento de la frecuencia respiratoria y dilatacin bronquial.

duccin de la tensin arterial y desvanecimiento (lipotimia por estmulo SNP).

l sistema simptico prepara al organismo para situaciones de emergencia. Est

Aumento de la glucemia por transformacin heptica del glucgeno en gl ucosu.

Estirnulacin de la mdula adrenal que libera adrenalina (el 80%), responsa bl:
de la vasoconstriccin y noradrenalina (20%), que estimula ms el corazn.

Aumento del tono muscular electromiogrfico.

tono simptico y p~ras~tico.

El sistema parasimptico regula principalmente

las actividades que conservan y

restablecen la energa del organismo durante los momentos de descanso o recuperacin. Es un sistema de conservacin y recuperacin de energa. SLMD (salivacin,
lagrimeo, miccin, defecacin). Tambin produce disminucin de la frecuencia car-

relacionado principalmente con procesos que requieren gasto de energa. Cuando el

organismo est en reposo, su principal funcin es contrarrestar los efectos del SNS
para llevar a cabo los procesos normales que requieren obtencin de energa. Sin
embargo, en _situaciones deestrs.sicc,o emocional, el sistema simptico domina

Aumento de la coagulacin sangunea.

Aumento de la actividad mental.
Aumento de la reabsorcin de sodio (N a) a nivel del tbulo renal.

sobre el parasimptico.
El ejercicio flsico estimula el sistema simptico igual que diversas emociones
(como el miedo, vergenza o ira~ imaginamos los cambios que ocurren durante las
situaciones de emergencia, ejercicio o vergenza, recordaremos

Sfntomas derivados de las complicaciones endocrinoinmunolgicas

la mayora de res-

puestas simpticas.
La activacin del SNS desencadena el conjunto de respuestas denominado lucha
o huye. Habra que replantearse la socorrida recomendacin de hacer deporte en

Pueden afectar a cualquier parte del organismo, reflejando una interaccin cntn
los tres sistemas: sistema nervioso central, sistema endocrino y sistema inmune.

los pacientes con TEPT?

Sistema nervioso simptico

Sistema nervioso parasimptico

Midriasis
Secrecin glandular escasa

Miosis
> secrecin nasal, salivar, lgrimas,
gastrointestinal

Secrecin axilar espesa odorfera

Estref'limiento
Aumento frecuencia cardiaca
lnotropo Qositivo (Aumento fuerza contr.)
VUHoconstriccin

Aumento de la tensin arterial

Hroncodilutucin

_.

Cronotropo negativo
Inotropo negativo
Rubefaccin facial (vasodilatacin
algunas reas)
-

Broncoconstriccin

Sistema endocrino:

Sntomas derivados de la labilidad del cortisol, resultante del estrs mantenido, que
agota la respuesta hiperglucocorticoidea de las primeras fases del estrs. I lasta
hace poco tiempo se pensaba que lo tpico del TEPT era una disminucin del cOI1is()1
basal a pesar del aumento de ACTH. Actualmente se comprueba que pueden
-ncontrarse niveles altos o bajos de cortisol. Encontraremos niveles altos corno
respuesta a situaciones de estrs o en su anticipacin, as como niveles bajos o
supresin del cortisol en periodos intermedios, para compensar los aumentos anteriores
(comprobado en un estudio eon veteranos de Vietnam, ingresados durante 90 dlas(".
Tambin hay que tener en cuentu (jlll' probablemente baja el umbral 01 ('.\'//'(1.\,.
Illlldull1l:ntull11ente para todas IIqm'lIlI" SltlllIl'iolll'S que, de algunu mnncru, recuerden
ul cvcnto tl'lllllll(,tl'O

dl'Sl'lll'llIkllllllh'

ckl

II~I'I

Trastorno de estrs postraurntico. Dao cerebral secundario a la violencia",

Trastorno de estrs postraumtico

Existe una disminucin en los niveles de testosterona que podra explicar la

ausencia o disminucin de lbido.
Aumento de DHEAy DHEA-S: aunque hay estudios contradictorios que asocian
un incremento de DHEA a un mayor riesgo de suicidio'v otros atribuyen al aumento
de DHEA-S, un efecto de neuroproteccin contra la muerte celular y los dficits de
comportamiento, en modelos animales'P', Otro trabajo publicado enPsychotherapy
and Psychosomatics en el 2002 observa cifras altas de DHEA-S en TEPT no
deprimidos y cuantos ms sntomas, cifras ms altas de DHEA-S(13).
Alteraciones de hormonas tiroideas: bajos niveles de fT4, con niveles normales
o bajos de TSH, por probable aumento de la sensibilidad de los receptores
hipofisarios y descenso de T3 por deficiente conversin perifrica de T4 a T3.
Todo ello es conocido bajo la denominacin de sindrome del eutiroideo enJ'!!rmo
(SEE), (euthyroid sick sndrome). El SEE se considera como una respuesta
adaptativa al estrs (enfermedad grave, trauma o evento quirrgico). El paciente
crticamente enfermo se encuentra sujeto a un estrs suprafisiolgico que induce
una serie de respuestas adaptativas. El diagnstico diferencial con el verdadero
hipotiroidismo se realiza basndose en concentraciones normales de TSH (elevada
en hipotiroidismo ). N ormalmente{a funcin tiroidea regresa a la normalidad una
vez superada la enfermedad o trauma de base'"' 19).
Aumento de las catecolaminas:
) \ noradrenalina,

se aprecia fundamentalmente

aumento de

de origen en ellocus cerleus del tronco cerebral.que

ejerce un

efecto excitador en el cerebro e incrementa el estado de vigilancia.

Aumento de endorfinas y encefalinas (opioides endgenos), que pueden producir

II

DIAGNSTICO CLSICO
Clsicamente el diagnstico se ha basado en la Historia Clnica y la ocurrencia de
un evento traumtico. La American Psychiatric Associaton (APA), especifica los
criterios que se han de cumplir para diagnosticar un TEPT en su Diagnostic (/1/(/
Statistic Manual of Mental Disorders (DSM IV de 1994). Estos son:
A) La persona o vctima ha sido expuesta a un evento traumtico en el cual, ambos de
los siguientes estn presentes:
1. La vctima experimenta o es testigo o se enfrenta con uno o ms eventos que
incluyen muerte o amenaza de muerte o serio dao o una amenaza a la integridm I
fsica propia o de otros.
2. La vctima responde con intenso miedo, desesperanza u horror.
B) El evento traumtico
maneras:

es persistentemente

reexperimentado

1. Recurrentes recuerdos del evento, incluyendo

percepciones.

de las siguientes

imgenes, pensamientos

2. Sueos recurrentes.
3. Sentimiento como si el evento traumtico fuera a recurrir.

ausencia de respuesta emocional, embotamiento emocional (numbing) o amnesia.

4. Intenso distress psicolgico tras la exposicin a seales internas o externas qur

simbolizan o se parecen en algn aspecto al evento traumtico.

Sistema inmune:

5. Reactividad fisiolgica tras la exposicin a seales externas o internas que

simbolizan o se parecen al evento traumtico.

Aumento de citoquinas inflamatorias, responsables de la patologa cardiaca

asociada.
Aumento de IL-l y IL-6, que provocan la muerte cerebral por apoptosis.
Aumento de IL-6 relacionado con la osteoporosis.
Aumento de TNFa (factor de necrosis tumoral) que favorece un incremento
de la resistencia a la insulina, dando lugar al llamado sndrome metablico,
que incluye hiperglucemia, dislipemia, HTAy obesidad abdominal.
Desarrollo de patologa autoinmune (autoanticuerpos).
Alteracin de poblaciones lin focitarins: A 1IIIIl'IIIo ('1) l' disminucin de

) Persistente evitacin de estmulos asociados con el trauma y entumecimiento del

inters general, no presente antes del trauma, como indican tres o m(IS de los
siguientes:
l. Esfuerzo por evitar pensamientos,
con el trauma.

2, Esfuerzo por evitar uctividndes,

Iruurna.

sentimientos, o conversaciones
IlIgtll'l.!S

osol'i"dlls

o gente que evoca recuerdos (1l1

------~----~------------~----------~----~--~~~~~
('()H'

Trastorno de estrs postraumtico

11astorno de estrs postraumtico. Dao cerebral secundario a la violencia ...

~. Marcada

disminucin

del inters

o participacin

13

estrs y disminuido en situaciones de reposo. Se recomienda estudio en orina

de 24 h o deteccin en saliva.

en actividades

signi ficativas.

Determinacin de catecolaminas en plasma yen orina de 24 h. Aumento de NA .

Hormonas tiroideas: hipertiroidismo en primeras fases (fase aguda). En fases
avanzadas: disminucin ff4 con TSH normal o baja (sndrome del enfermo
eutiroideo ).
CRF aumentado en LCR.
ACTH aumentada.

.,entimiento de indiferencia o extraeza para otros.

Restriccin de los afectos.
t, Sentido de desesperanza en el futuro (no tener una carrera, no casarse, no
tener hijos o una vida normal).
ntomas persistentes de alerta, no presentes antes del trauma. Dos o ms:

DHEA y/o DHEA-s aumentadas.

test de supresin de la DXM (dexametasona): produce una hipersupresin de
los niveles de cortisol, aunque estos sean bajos en determinaciones basales (a
diferencia de la depresin).

Dificultad para dormirse.

1rritabilidad o estallidos de ira.
\. Di ficultad de concentracin.

Test de respuesta de ACTH a la administracin de cortisol'!". (Se produce una

gran disminucin de ACTH).
Pruebas de coagulacin: traduce un estado de hipercoagubilidad.
Hipernatremia.

lIipervigilancia.
Exagerada respuesta de sobresalto (startle response).

uracin del trastorno (sntomas de los criterios B, C y D), ms de un mes.

Determinacin de anticuerpos autoinmunes: antitiroideos, antifosfolpidos.

'1nicamente el TEPT causa un significf[vO distress o alteracin en lo social, en lo

Electromiograma:

iboral u otras reas o funciones impo~ntes.

Tcnicas de neuroimagen: Resonancia

aumento del tono muscular.

magntica

nuclear,

SPECT, PET,

espectroscopia por RM.

Valoracin de prdida cognitiva.

No hay test de laboratorio?, no hay pruebas radiolgicas?, qu hay
t.' los sntomas fsicos?

\GNSTICO CLNICO
ilntomasy signos: Todos aquellos derivados del predominio simptico:

El TEPT no es considerado en la actualidad una enfermedad o un

trastorno meramente psicolgico. Mientras algunos sntomas son
comnmente entendidos como problemas psicolgicos, algunos de ellos
o todos pueden ser explicados por los efectos fsicos del estrs extremo
sobre el cerebro (Bremner, ID).

cfalcas, problemas de visin por dficit en la acomodacin, sudoracin profusa

IIIl en estado de reposo (no confundir con sofocos menopusicos
ureimicnto pertinaz, HTAo crisis hipertensivas, etc.

en la mujer),

PROTOCOLO DIAGNSTICO DE TEPT

IIistoria clnica

1(/

bor /orio:
('Illtisol: niveles que indican luhilidud

Antecedentes amiliurcs y 1ll'ISllllllles.

11 istorin uct IIn 1.

4. Marcada

disminucin

del inters

o participacin

en actividades

:s(rs y disminuido en SI (1I11f.:ioIlCS

de ILpOSO. Se rccomiendu estudio en 0111111
de 24 h o deteccin en saliva.
Determinacin de catecolarninas en plasma yen orina de 24 h. Aumento de NA.

ignificativas.
5. Sentimiento de indiferencia o extraeza para otros.
6. Restriccin de los afectos.
7. Sentido de desesperanza en el futuro (no tener una carrera, no casarse, no
tener hijos o una vida normal).
1)

l lorrnonas tiroideas: hipertiroidismo en primeras fases (fase aguda). En fltscs

avanzadas: disminucin IT4 con TSH normal o baja (sndrome del enfermo
cutiroideo ).
RF aumentado en LCR.

Sntomas persistentes de alerta, no presentes antes del trauma. Dos o ms:

-

ACTH aumentada.
DHEA y/o DHEA-s aumentadas.

l. Dificultad para dormirse.

2. Irritabilidad o estallidos de ira.
3. Dificultad de concentracin.

test de supresin de la DXM (dexametasona): produce una hipersupresi6n de

los niveles de cortisol, aunque estos sean bajos en determinaciones basales (a
diferencia de la depresin).

4. Hipervigilancia.
5. Exagerada respuesta de sobresalto (startle response).

Test de respuesta de ACTH a la administracin de cortisol'!". (Se produce una

gran disminucin de ACTH).
Pruebas de coagulacin: traduce un estado de hipercoagubilidad.
Hipernatremia.

E) Duracin del trastorno (sntomas de los criterios B, C y D), ms de un mes.

F) Clnicamente el TEPT causa un significativo distress o alteracin en lo social, en lo
laboral u otras reas o funciones importantes.

Determinacin de anticuerpos auto inmunes: antitiroideos, antifosfolpidos.

Electromiograma: aumento del tono muscular.

Tcnicas de neuroimagen: Resonancia magntica

nuclear,

SPECT,

PET,

espectroscopia por RM.

Valoracin de prdida cognitiva.

No hay test de laboratorio?, no hay pruebas radiolgicas?, qu hay
de los sntomas fsicos?

DIAGNSTICO CLNICO
Sintomas y signos: Todos aquellos derivados del predominio simptico:

El TEPT no es considerado en la actualidad una enfermedad o un

trastorno meramente psicolgico. Mientras algunos sntomas son
comnmente entendidos como problemas psicolgicos, algunos de ellos
o todos pueden ser explicados por los efectos fsicos del estrs extremo
sobre el cerebro (Bremner, ID).

efaleas, problemas de visin por dficit en la acomodacin, sudoracin profusa

an en estado de reposo (no confundir con sofocos menopusicos
estreimiento pertinaz, HTA o crisis hipertensivas, etc.

en la mujer),

PROTOCOLO DIAGNSTICO DE TEPT

Historia clnica

Laboratorio:
- ,Cortisol: niveles que indican labilidad. Aumentado en situaciones que supongan

Antecedentes familiares y personales.

Historia actual.

Anarnncsis por uparuto!->,l'Olll'!->(llTllllldcn:ncia ti sintomatologa

Na, K, Magnesio (aumento de la nutrcmiu por aumento de la reabsorcin

derivada de

tubular renal).
Catccolaminas: adrenalina, noradrenalina.
Valoracin eje 1[HA: cortisolemia, ACTH, DHEA, testostcrona,

activacin simptica.
:XI>loracin
iunos a valorar derivados de hiperactivacin simptica:

test de

supresin DXM.
Protena C reactiva.
Perfi l renal, perfil heptico.

TA,pulso.
Temperatura: hipotermia.
Di latacin pupilar (midriasis).
Reaccin de sobresalto (startle response).

Piloereccin.
Aparicin frecuente de ~spasmos musculares, ~lonias.
muscular.

Crisis de sudoracin: si se produce alguna en nuestra presencia, comprobamos

que no se acompaa de enrojecimiento facial (vasodilatacin) y que provoca
un enfriamiento y palidez de la piel.

(hipocampo, amgdala cerebral lateral y cngulo anterior).

RMN: valoracin morfolgica y volumtrica de estructuras cerebrales
potencialmente afectadas: disminucin hipocampo derecho, hipertrofia

Desarrollo muscular (valorar hiperproteinemia).

Valoracin de lesiones dermatolgicas consecuencia de vasoconstriccin cutnea
y/o alteraciones de la coagulacin. Presencia de signos de vasodilatacin muscular
y tejido graso (diagnstico diferencial con trastornos varicosos y/o trombticos

amgdala derecha.

2. Anlisis de orina: valorar cortisol y catecolaminas en orina de 24 h.

3. Pruebas de neuroimagen:
Aumento de la tensin

Resonancia Magntica Espectroscpica: valoracin de prdida neuronal o

alteracin de su funcin. Alteracin de metabolitos en sistema Imbico

4. Otras pruebas: EMG (aumento del tono muscular, valoracin de reaccin de

sobresalto.

mediante doppler arteriovenoso que resulta normal).

Distensin abdominal por disminucin del peristaltismo intestinal (estreimiento).

Aumento de la actividad mental.

PRUEBAS BIOLGICAS.
"LOS MARCADORES DEL MIEDO"

ruebas complementarias
1. Pruebas de laboratorio
Valoracin psiquitrica.
Valoracin psicolgica: test psicomtricos.

Pruebas biolgicas:

l. Anlisis de sangre:

A) Pruebas tiroideas
El trastorno tiroideo asociado a TEPT se denomina Sndrome del Enfermo Eurotiroidco,
que traduce una reaccin biolgica a un estrs suprafisiolgico. Se caracteriza por:

F, R, VSG, pruebas de coagulacin.

Hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos.

TSH normal o baja (esto constituye del DD con hipotiroidismo).

Hormonas tiriodeas bajas: ff4 bajo, T3 normal o baja por deficiente conversin

Proteinograma (especial valoracin disminucin de la tiroglobulina).

perifrica de T4 a T3.

Disminucin de tiroglobulinu, (es una alfa-I globulina) protena encargada del

transporte de T3 y T4.
Presencia de autoanticuerpos: antitiroglobulina, microsomales (anti TPO).
8) Pruebas de valoracin

\ 1I111nto
de

ci tOqUIIlII"11I11111I1I111I11IIS: 11....1. IIA;, 'l'N F(l (factor de IIcl'I'osis

tumoral).
Alteracin de poblaciones liulocituria: aumento CD4, disminucin
disminucin de la actividad NK (Natural Killer) (CD 16).

('1)1<.

del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal_

E) Otras pruebas

Labilidad del cortisol: Determinacin basal en sangre, determinacin en saliva

Aumento de sodio en plasma por aumento de la reabsorcin en el rin.

y/o determinacin de cortisol en orina de 24 horas. Puede estar bajo, normal o

elevado en situaciones de estrs o su anticipacin.
Prueba de la dexametasona:

Consiste en realizar una determinacin

Deteccin de sndrome metablico: insulinorresistencia. Aumento de trigl icridos,

aumento de LDL-colesterol,
SHGB ...

basal en

sangre de cortisol. El mismo da, a las 11 de la noche, hay que tomar una dosis
de 0,5 mg de Dexametasona,

disminucin de HDL-colesterol, disminucin de

Alteraciones en el proteinograma.

y en un plazo no mayor de 12 horas, repetir la

extraccin de sangre para medir de nuevo el cortisol. En el TEPT se produce

2. Tcnicas de Neuroimagen

una hipersupresin tpica del cortisol tras DXM (control 75-80%).

Esta prueba permite realizar diagnstico diferencial con la depresin, en la que

Resonancia magntica espectroscpica o espectroscopia: estudio de metabolitos

cerebrales en reas implicadas: hipocampo derecho, amgdala lateral derecha.
corteza prefrontal izquierda (N acetil aspartato, colina, creatina, mioinositol).

las cifras de cortisol estn siempre elevadas y no se suprime el eje HHA, o la

supresin es mnima.
ACTH normal o aumentada en sangre.
Respuesta de la ACTH a la inyeccin de cortisol. Tras la obtencin de una

NAA (N-acetilaspartato): la disminucin es un signo de muerte neuronal (en

principio irreversible) o de dao axonal (a menudo recuperable).
Colina: aumentada en proliferacin celular (tumores).

determinacin basal de cortisol en sangre, se inyectan 17,5 mg de cortisol y se

repite la extraccin a los 8,40 Y 90 minutos, En TEPT se produce una gran
disminucin de ACTH tras la administracin de cortisol.

Creatina: marcador fiable y estable en el tiempo, del metabolismo energtico

cerebral.

Catecolaminas en sangre y/o orina de 24 horas, (adrenalina, noradrenalina). Se

encuentra aumentada fundamentalmente

la noradrenalina.

Mio-Inositol: aumenta en casos de gliosis y astrocitis reactiva.

Aumento de DHEA-S en TEPT de sujetos no deprimidos y sintomatologa florida.

Hay que tener en cuenta que la situacin especial de sujetos con alta capacidad

Testosterona normal o baja.

podra enmascarar resultados anmalos, pues estos individuos pueden partir de

valores estadsticamente significativos diferentes a los de la poblacin normal
para dos de los metabolitos estudiados (correlacin positiva para NAA y negativa
para la colina).

C) Pruebas de coagulacin
Suele haber un estado de hipercoagubilidad: aumento de la actividad de protombina
y aumento de fibringeno, factor VII, PCRy PAI-l.
D) Laboratorio

Resonancia magntica nuclear: estudio morfolgico y volumtrico de estructuras

implicadas. Estudio volumtrico de hipocampos (disminucin de cabeza y cuerpo
hipocampo derecho). Hipertrofia amgdala lateral derecha, as como signos
indirectos, como puede ser el aumento del cuerno temporal derecho.

de Inmunologa

Autoanticuerpos:

antitiroideos,

antiinsulina,ANA,ANCA.

antifosfolpidos

(lupus, anticardiolipina),

SPECT (determina el flujo cerebral mediante rastreo del Te 99 inyectado.

Disminucin de flujo cerebral en hipocampo y corteza prefrontal izquierda); PET

(imagen en JI) coloreada segn las intensidades de radiacin gamma emitidas por
di fcrcntcs sustancias, sealando hiper o hipometabolismo); estudiosfuncionales,

situando a la vctima en la rememoracin del trawna. Estas tcnicas,en la actualidad,

no parecen disponibles en nuestro pas, para el estudio del TEPT.
3. Valoracin de prdida cognitiva

Se pierde memoria y capacidad de aprender por limitacin en la atencin, falta de

concentracin, distraccin con estmulos poco importante (cortes de pensamiento).
J Puede medirse con test o tambin puede comprobarse con tcnicas de neuroimagen
(disminucin del volumen hipocampal, _hiperactivacin de la amgdala cerebral,
disminucin de la actividad de la corteza cerebral frontal. Todas ellas alteraciones del
sistema lmbico, el que regula las emociones, la memoria y el aprendizaje).
4. Medicin del aumento de actividad simptica
TA,pulso.
Temperatura: hipotermia.
Dilatacin pupilar (midriasis). El paciente puede quejarse de visin borrosa,
deslumbramientos.
Reaccin de sobresalto (startle response). Puede medirse mediante registro
electromiogrfico de los msculos de la cara ante determinados estmulos
sonoros.
Piloereccin.
Aparicin frecuente de espasmos musculares, mioclonias. Aumento de la tensin
muscular.
Crisis de sudoracin: si se produce alguna en nuestra presencia, comprobamos
que no se acompaa de enrojecimiento facial (vasodilatacin) y que provoca
un enfriamiento y palidez de la piel.
Desarrollo muscular aumentado (valorar hiperproteinemia).
Valoracin de lesiones dermatolgicas, consecuencia de vasoconstriccin
cutnea y/o alteracin de la coagulacin. Presencia de signos de vasodilatacin
muscular y de tej ido graso (diagnstico diferencial con trastornos varicosos y/
o trombticos mediante doppler arteriovenoso, que resulta normal)
Distensin abdominal por disminucin del peristaltismo intestinal (estreimiento).
Aumento de la actividad mental.

DIAGNSTICO DIFERENCIA
Algunas de las condiciones que deben ser descartadas son:

Trastornos de adaptacin.
Depresin (test de la DXM).
Trastorno de pnico.
Trastorno de abuso o dependencia.
Simuladores (ni que decir tiene la importancia de las pruebas biolgicas en este
diagnstico diferencial, que tanto dao hace a las vctimas reales).
Burnout: en el caso concreto de TEPT secundario a mobbing (test DXM)<H),

Una consideracin especial merece el diagnstico diferencial del TEPT secundario

a mobbing con el burnout. Con el test de la DXM existe una hipersupresin en el
TEPT. No hay diferencias en el bumout, respecto al grupo control.
El factor diferencial principal es el hecho de la existencia de un evento traumtico
previo en el TEPT. No obstante, hay que sealar que todos estos diagnsticos, excepto
la simulacin, pueden formar parte de las complicaciones del TEPT, en los denominados
trastornos comrbidos.

CURSO, EVOLUCiN Y PRONSTICO

Viene determinado por el momento en el que las vctimas comienzan a experimentar
los sntomas:
Inicio inmediato: mejor respuesta al tratamiento. Mejor pronstico. Menos sntomas
severos, menos sntomas asociados o complicaciones. Los sntomas se resuelven
en seis meses.
Inicio demorado: sntomas asociados, ms dado a cronificarse, posible memoria
reprimida. Peor pronstico.
Aproximadamente
el 50% de aquellos con inicio agudo de
sintomatologa, se recuperan en los primeros seis meses. Sobre el 30%
desarrollan sntomas crnicos que pueden afectarles el resto de sus
vidas. Otros experimentan
periodos intermitentes
de severa
sintomatologa y remisin.

SCgl111 las intcnsidndc de rudiucin glllllll1H emitida por

di Icrcntcs sustancias, sealando hiper o hipomctabol isrno); estudiosfuncionates,
situando a la vctima en la rememoracin del trauma. Estas tcnicas, en la actualidad,
110 parecen disponibles en nuestro pas, para el estudio del TEPT.

(imugcn cu JI) coloreada

." Vnloracin de prdida cognitiva

Se pierde memoria y capacidad de aprender por limitacin en la atencin, falta de
concentracin, distraccin con estmulos poco importante (cortes de pensamiento).
) l'ucdc medirse con test o tambin puede comprobarse con tcnicas de neuroimagen
(disminucin del volumen hipocampal, hiperactivacin de la a_mgillilitcerebral,
( disminucin de la actividad de la corteza cerebral frontal. Todas ellas alteraciones del
sistema Imbico, el que regula las emociones, la memoria y el aprendizaje).
4. Medicin del aumento de actividad simptica
TA,pulso.
Temperatura: hipotermia.
Dilatacin pupilar (midriasis). El paciente puede quejarse de visin borrosa,
desl umbramientos.
Reaccin de sobresalto (startle response). Puede medirse mediante registro
electromiogrfico de los msculos de la cara ante determinados estmulos
onoros.
Piloereccin.
Aparicin frecuente de espasmos musculares, mioclonias. Aumento de la tensin
muscular.
Crisis de sudoracin: si se produce alguna en nuestra presencia, comprobamos
que no se acompaa de enrojecimiento facial (vasodilatacin) y que provoca
un enfriamiento y palidez de la piel.
Desarrollo muscular aumentado (valorar hiperproteinemia).
Valoracin de lesiones dermatolgicas, consecuencia de vasoconstriccin
cutnea y/o alteracin de la coagulacin. Presencia de signos de vasodilatacin
muscular y de tejido graso (diagnstico diferencial con trastornos varicosos y/
o trombticos mediante doppler arteriovenoso, que resulta normal)
Distensin abdominal por disminucin del peristaltismo intestinal (estreimiento).
Aumento de la actividad mental.

DIAGNSTICO DI

NCtA

J\ Igunas de las condiciones que deben ser descartadas son:

Trastornos de adaptacin.
Depresin (test de la DXM) .
Trastorno de pnico.
Trastorno de abuso o dependencia.
Simuladores (ni que decir tiene la importancia de las pruebas biolgicas en este
diagnstico diferencial, que tanto dao hace a las vctimas reales).
Burnout: en el caso concreto de TEPT secundario a mobbing (test DXM)<Kl.
Una consideracin especial merece el diagnstico diferencial del TEPT secunda ri(1
a mobbing con el burnout. Con el test de la DXM existe una hipersupresin en el
TEPT. No hay diferencias en el bumout, respecto al grupo control.
El factor diferencial principal es el hecho de la existencia de un evento traumt ico
previo en el TEPT No obstante, hay que sealar que todos estos diagnsticos, excepto
la simulacin, pueden formar parte de las complicaciones del TEPT, en los denominados
trastornos comrbidos.

CURSO, EVOLUCiN Y PRONSTICO

Viene determinado por el momento en el que las vctimas comienzan a experimentar
los sntomas:
Inicio inmediato: mejor respuesta al tratamiento. Mejor pronstico. Menos sntomas
severos, menos sntomas asociados o complicaciones. Los sntomas se resuel ven
en seis meses.
Inicio demorado: sntomas asociados, ms dado a cronificarse, posible memoria
reprimida. Peor pronstico.
Aproximadamente
el 50% de aquellos con inicio agudo de
sintomatologa, se recuperan en los primeros seis meses. Sobre el 30%
desarrollan sntomas crnicos que pueden afectarles el resto de sus
vidas. Otros experimentan
periodos intermitentes
de severa
sintomatologa y remisin.

TRATAMIENTO
Clsicarncntc se ha utilizado una combinacin de psicoterapia y medicacin. A medida

al mismo, validando SIIS l'XPl'lll'lIllllS,

u-pnrnudo el darlo hecho ti su idcntidnd y
tratando con la prdida (!tUII! hu, truhnjo, ilusin ... ).
Tcnica EMDR (cyc rnovcrncnt dcscnsitization and reprocessing): Tcnica de 1"

que SI.: avanza en las bases biolgicas de este trastorno, se van introduciendo nuevas
perspectivas teraputicas, tanto en tratamiento como en prevencin del desarrollo de un
'1'1iP'r tras la vivencia de un suceso traumtico, o en prevencin de complicaciones o
secuelas, Al mismo tiempo, estos avances permiten conocer con mayor precisin, la

desensibilizacin y reprocesamiento mediante el movimiento ocular.

Se basa en la teora de que nuestras reacciones a los sucesos de la vida diaria, se
procesan durante cada una de las fases REM del sueo (rapid eyes movements),
que normalmente, el primer periodo, ocurre a los 90 minutos del inicio del sueo y

declividad de las terapias (tcnicas de neuroimagen, determinaciones hormonales,

mnrcadorcs de inmunidad), avanzando un futuro ms esperanzador para con las vctimas
de la violencia.

dura 10 minutos. Con cada recurrencia o ciclo se va alargando, y el ltimo sud"

durar una hora. Durante este periodo existe una gran actividad del cerebro y una
paradjica inmovilidad muscular. Durante una noche, en un sujeto normal se pueden
completar cinco ciclos (cada ciclo a su vez consta de cinco fases).
Esta tcnica fue descrita y desarrollada por Francine Shapiro (doctora en Psicologa),
en 1987(17).Inicialmente se utiliz de forma exclusiva en vctimas de TEPT, pero

Hsicamente, el tratamiento es:

1) Psicoterapia:

se vanampliando sus indicaciones, por ejemplo en fobias, dolor crnico, trastornos

de ansiedad y trastornos disociativos.
EMDR es un complejo tratamiento que adems de movimientos oculares dirigidos

Debriefing.
-

Psicoterapia individual o grupal.

Tcnica EMDR (eye movement desensitization

and reprocessing).

2) Farmacoterapia.

sido anmalamente almacenadas. La clave parece estar en la estimulacin

alternativa de los dos hemisferios cerebrales, reprocesando y recolocando lo

3) Nuevas terapias: EMT (estimulacin magntica transcraneana).

memoria emocional (recuerdos de los sentimientos experimentados durante

el/los hechos traumticos),
almacenada
en el hipocampo,
a memoria
intelectual o racional (working memory), almacenada en el crtex prefrontal.

Psicojcrapia

I)ehriCffing:Asesoramiento y atencin inmediata en la crisis posterior a la exposicin

01 evento traumtico. Se ha comprobado una evolucin mejor en las vctimas que
reciben esta atencin en relacin con las que no la reciben, pero no como nica
atencin. En una revisin Cochrane reciente sobre debriefing de nica sesin
pura la prevencin de TEPT, se concluye que no hay pruebas actuales de que una

Este mtodo necesita del aprendizaje del psicoterapeuta, impartindose cursos

por todo el mundo, por profesionales ya familiarizados con la tcnica. Necesita
un conocimiento previo en profundidad sobre la naturaleza del agente estrcsor
y de las circunstancias
, ejercida.

que se encadenaron

tras la respuesta

a la violencia

sesin psicolgica nica e individual sea un tratamiento til despus de incidentes

Recientemente ha sido publicado un metaanlisis multidimensional

de la
psicoterapia para el TEPT(21, recogiendo los estudios publicados entre 1980 y

truumticos,

2003. Los resultados sugieren que la psicoterapia

recomendando
vctimas del trauma'!".

hacia un lado y otro por el terapeuta, puede utilizar toques de manos o tonos sonoros
alternando en la lateralidad (hombro derecho, izquierdo, derecho, izquierdo ... odo
derecho, izquierdo ... ). Este mtodo ayuda a reprocesar las experiencias que han

que debe detenerse el debriefing obligatorio de las

l'sicoterapia individual o grupal: Orientada a direccionar y controlar la memoria

traumtica hasta conseguir que no cause sntomas desestabilizadores. El proceso
con lleva trabajar gradualmente en el evento traumtico y en la reaccin del paciente

para el TEPT obtiene unu

gran mejora respecto al estado inicial. Ms de la mitad de los pacientes que
completan el tratamiento con diferentes formas de terapia conductivo-conductua 1
o con EMRD, mejoran. Sin embargo, la mayora de los pacientes despus del
tratamiento, continan teniendo sntomas residuales sustanciales, y el seguimiento,

IllS ti ll

de breves intervalos,

no ha estado presente en la atencin a estos

Por

(JI Iimo,

los ansioltico

y 1(1hipcrvigilancia.

pacientes.

Se deber evitar la lista de espera y se debera seguir a los pacientes

al menos durante dos aos.

111111 11I0s11

11(101educir la ansiedad, irritabilidad, insonuno

su eficacia a largo plazo. Los

Ningn estudio ha demostrado

bcnzodiaccpinas no se recomiendan como tratamiento para el TEPT porque 101'

pacientes con este trastorno estn a menudo predispuestos a desarrollar abuso de
sustancias.

Nuevas terapias: estimulacin magntica transcraneana

Farmacoterapia
Un nmero creciente

de evidencias

demuestran

la eficacia del tratamiento

xisten dos modalidades: EMT simple y EMT-r o repetitiva.

La tcnica se aplica desde 1985, como terapia para el tratamiento de algunas
'n fermedades mentales como la depresin, TOC, esquizofrenia, Alzheimer, TEPT<I~),

farmacolgico para el TEPT.

La efectividad de los inhibidores de la recaptacin selectiva de serotonina (SSRI),

y autismo.

paroxetina y sertralina, demostrada por ensayos clnicos bien controlados y diseados,

doble ciego, colocan a estas dos medicaciones como de primera eleccin"!', en el

considerar la necesidad de iniciar tratamiento si pasadas tres semanas del suceso

(neurotransmisores como serotonina o dopamina), alteradas en determinados trastornos.

En un estudio publicado en el 2005 en Am J Psichiatry para valorar la EMT se,
concluye que sta es eficaz, ejerciendo efectos teraputicos en pacientes con TEPT.'i
I~jerce alivio efectivo tanto en los sntomas nucleares de este trastorno (reexperi me nlucin, evitacin) como aliviando los sntomas de ansiedadv'.

traumtico no se observa mejora'!'.

Estudios con paroxetina han comprobado, tras 9-12 meses de tratamiento, aumentos

Es una tcnica indolora que permite la estimulacin magntica de zonas prof undasl
del cerebro, destapando sus habilidades.

de volumen hipocampal en tomo a un 5% y mejora en el proceso cognitivo (memoria

La EMT est tambin siendo utilizada para mejorar la capacidad intelectual de las'l
personas, como informan los trabajos de Allan Snyder, en sus investigaciones
desarrolladas en el Centro para la Mente de la Universidad de Sidney'!".

tratamiento del TEPT (FDA: food and drug administration).

Segn el Consenso Internacional en Depresin y Ansiedad (GICDA), recomiendan

declarativa verbal) en tomo a un 35%(3).

Observaciones de los cambios fisiolgicos que se asocian a TEPT, tales como
sudoracin, estreimiento, defectos en la visin por alteracin en la acomodacin,
hipertensin arterial, fundamentalmente diastlica por incremento de la resistencia
vascular perifrica, etc., han dirigido el estudio hacia frmacos o agentes inhibidores
adrenrgicos (que palien el predominio del tono simptico). Por ejemplo, en algn
estudio se ha utilizado la clonidina, que provoca la disminucin de la liberacin
presinptica de noradrenalina

en las neuronas adrenrgicas.

como el propanolol, administrado de forma precoz tras la exposicin al trauma, en la

disminucin del desarrollo posterior de TEPT.
Existen bastantes pginas colgadas en la red, vendiendo la eficacia de
tratamientos a base de DHEA como hormona antienvejecimiento, neuroprotectora y
(buffer) del estrs.

Su aplicacin a zonas especficas del cerebro, generando un campo

de baja frecuencia, provoca la liberacin de sustancias especficas'
I

IUBLIOGRAFA

Se necesitan ensayos

clnicos controlados que determinen su eficacia para el tratamiento del TEPT.

Hay algn otro trabajo publicado que refiere la eficacia de un betabloqueante

reguladora o amortiguadora

magntico

l. Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier Y et al. Consensus statement on PTSD

from the International Consensous Group on Depresion and Anxiety. Journal
Clin Psychiatry, 2000,61 (5):60-66.
2. Bradley R, Greeen J, Russ E et al. A multidimensional
meta-analysis
Psychotherapy for PTSD. Am J Psychiatry, February 2005, 162:214-227.

of

3. Bremner ID, Vermetten E. Neuroanatomical changes associates with pharmacotherapy in posttraumatic stress disorder. Ann NY A cad Sci, 2004, 1032: 154-157.

mx all de hll:Vl:S intcrvnlos.

pacientes.

1111

lIa l'stado presente en la atencin

a estos

POI

ltimo, los nnsiollt ..'os lIalllllll:-.llulolt.:duci, la ansiedad, iuitabilidud, insonuuu

Ningn estudio ha demostrado su eficacia a largo plazo, Los

y la hipcrvigilancia.

hcnzodiuccpinas no se recomiendan C0l110 tratamiento para el TEPT porque los

pacientes con este trastorno estn a menudo predispuestos a desarrollar abuso de

Se deber evitar la lista de espera y se debera seguir a los pacientes

al menos durante dos aos.

susta ncias.
Nuevas terapias: estimulacin magntica transcraneana

Farmacoterapia
Un nmero creciente de evidencias
farmacolgico para el TEPT.

demuestran

la eficacia del tratamiento

La efectividad de los inhibidores de la re captacin selectiva de serotonina (SSRI),

paroxetina y sertralina, demostrada por ensayos clnicos bien controlados y diseados,
doble ciego, colocan a estas dos medicaciones como de primera eleccin''!', en el
tratamiento del TEPT (PDA: food and drug administration).
Segn el Consenso Internacional en Depresin y Ansiedad (GICDA), recomiendan
considerar la necesidad de iniciar tratamiento si pasadas tres semanas del suceso
traumtico no se observa mejora'!'.

Existen dos modalidades: EMT simple y EMT-r o repetitiva.

La tcnica se aplica desde 1985, como terapia para el tratamiento de algunos
mfcrmedades mentales como la depresin, TOC, esquizofrenia, Alzheimer, TEP'J'!'~),
y autismo. Su aplicacin a zonas especficas del cerebro, generando un campo
magntico de baja frecuencia, provoca la liberacin de sustancias especficas
(neurotransmisores como serotonina o dopamina), alteradas en determinados trastornos.
En un estudio publicado en el 2005 en Am J Psichiatry para valorar la EMT se
concluye que sta es eficaz, ejerciendo efectos teraputicos en pacientes con TEPT.
I~jerce alivio efectivo tanto en los sntomas nucleares de este trastorno (reexperirncn
tucin, evitacin) como aliviando los sntomas de ansiedad'".
Es una tcnica indolora que permite la estimulacin magntica de zonas profundas

Estudios con paroxetina han comprobado, tras 9-12 meses de tratamiento, aumentos
de volumen hipocampal en torno a un 5% y mejora en el proceso cognitivo (memoria
declarativa verbal) en torno a un 35%(3).

del cerebro, destapando sus habilidades.

La EMT est tambin siendo utilizada para mejorar la capacidad intelectual de las

Observaciones de los cambios fisiolgicos que se asocian a TEPT, tales como

sudoracin, estreimiento, defectos en la visin por alteracin en la acomodacin,

desarrolladas en el Centro para la Mente de la Universidad de Sidney''".

personas, como informan los trabajos de Allan Snyder, en sus investigaciones

hipertensin arterial, fundamentalmente diastlica por incremento de la resistencia

vascular perifrica, etc., han dirigido el estudio hacia frmacos o agentes inhibidores
adrenrgicos (que palien el predominio del tono simptico). Por ejemplo, en algn
estudio se ha utilizado la c1onidina, que provoca la disminucin de la liberacin
presinptica de noradrenalina en las neuronas adrenrgicas. Se necesitan ensayos
clnicos controlados que determinen su eficacia para el tratamiento del TEPT.
Hay algn otro trabajo publicado que refiere la eficacia de un betabloqueante
como el propanolol, administrado de forma precoz tras la exposicin al trauma, en la
disminucin del desarrollo posterior de TEPT.
Existen bastantes pginas colgadas en la red, vendiendo la eficacia de
tratamientos a base de DHEA como hormona antienvejecimiento, neuroprotectora y
reguladora o amortiguadora

(buffer) del estrs.

BIBLIOGRAFA
l. Ballenger JC, Davidson IR, Lecrubier Y et al. Consensus statement on PTS 1)
from the Intemational Consensous Group on Depresion and Anxiety. Journal
Clin Psychiatry, 2000,61(5):60-66.
2. Bradley R, Greeen J, Russ E et al. A multidimensional
meta-analysis 01'
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ol'Ihc right dorsolateral prefrontal cortex in posuraumatic stress disorder: a double-

blind, placcbo-controlled study.AmJ Psychiatry, 2005; 162(2):368.

6. 1)11EA linked to suicide attempt in PTSD patients. AmJ Psychiatry, 2005, 162:380-

Bases neurobiolgicas
del comportamiento

1H2.
7. Masn J W el al. Marked lability in urinary cortisollevels in subgroups of combat
vctcrans

with PTSD during

an intensive

exposure

treatment

programo

Psychosomaiic Medicine, 2002,64:238-246.

H. Mommersteeg PM, Heijnen CJ, Verbraak MJ, et al. Clinical burnout is not
reflected in the cortisol awakening response, the day-curve or the response to a
low-dose dexamethasone

suppression

2006, Vol. 31,2:216-25.

9. Piuel y Zabala 1. Mobbing.

test. Pychoneuroendocrinology,

Cmo sobrevivir

al acoso psicolgico

Feb.
en el

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12. Sondergaard HP, Theorele T. Review of DHEA-s in posttraumatic stress
disorder: A putative role for DHEA in PTSD? Pp. 29-43. Ed. Nova Science

Publishers.
11. Sondergaard HP et al. Elevated blood levels ofDHEA-s very with symptom
load in postraumatic stress disorder: Finding from longitudinal study ofrefugees
in Sweden. Pychotherapy and Psychosomatics, 2002, 71 :298-303.
14. Yehuda R, Yang R, Buchsbaum M, et al.. Alterations in cortisol negative feedback
inhibition as examined using theACTH response to cortisol administrfi in
PTSD. Pychoneuroendocrinology,

May 2006, Vol. 31,4:447-451.

15. www.aapnie.org/congresos/29junOl.htlm
urso de EMT del doctor Ricardo Rozados.
1(l. www.mecatronicaitq.com
La inteligencia puede aumentarse mediante estimulacin cerebral.
17. www.emdr.comlshapiro.htlm
1H. www.geocities.comIHotSprings/Spa/2007/enfermedades

LATERALIZACiN HEMISFRICA
El hallazgo de lateralizacin en sujetos expuestos a su guin personal izado del
trauma, indica que hay diferentes implicaciones hemisfricas en el procesamiento (k
memorias traumticas. Esto puede tener importantes implicaciones para el entend
miento de la naturaleza del TEPT. Cada hemisferio cerebral se especial iza 1:1
funciones diferentes.
A) !femisferio derecho. Se conecta ms rpido que el izquierdo y est ligado ti 1I
expresin no verbal y emocional (tono de voz, expresin facial, comunicacin vi
sual). Este hemisferio est especialmente integrado con la amgdala, la cual asigno
el significado emocional a los estmulos entrantes y ayuda a regular la respuesto
autonmica y hormonal a esa informacin. Mientras que es exquisitamente sensi
ble a los matices emocionales tiene, al contrario, una rudimentaria capacidad di:
pensar o comunicar analticamente, emplear sintaxis o razonar.
B) Hemisferio izquierdo. Media la comunicacin verbal y organiza la resolucin de
problemas en una correcta concatenacin de operaciones y procesamientos de In
informacin. Parece ser menos activo en el TEPT. Es en esta rea de categoriza
cin y etiquetado interno en la que la gente con TEPT pueden tener problemas
particulares. Es concebible que el fallo de la funcin del hemisferio izquierdo du
rante los estados de estmulo activado, sea el responsable de la despersonal izacin
y desrealizacin que aparece en el TEPT (5).

_tiroideas.htm

19. www.emedicine.comlmed/topic753.htrn
25

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traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006, n 3.
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disorder: A putative role for DHEA in PTSD? Pp. 29-43. Ed. Nova Science
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load in postraumatic stress disorder: Finding from longitudinal study of refugees
in Sweden. Pychotherapy and Psychosomatics, 2002, 71 :298-303.
14. Yehuda R, Yang R, Buchsbaum M, et al .. Alterations in cortisol negative feedback
inhibition as examined using the ACTH response to cortisol administrfi in
PTSD. Pychoneuroendocrinology,
May 2006, Vol. 31,4:447-451.
15. www.aapnie.org/congresos/29junOl.htlm
Curso de EMT del doctor Ricardo Rozados.
16. www.mecatronicaitq.com
La inteligencia puede aumentarse mediante estimulacin cerebral.
17. www.emdr.com/shapiro.htlm
1X. www.geocities.com/HotSprings/Spa/2007/enfermedades_tiroideas.htm
19. www.emedicine.com/med/topic753.htm

Bases neurobiolgicas
del comportamiento

LATERALIZACiN HEMISFRICA
El hallazgo de lateralizacin en sujetos expuestos a su guin personalizado del
trauma, indica que hay diferentes implicaciones hemisfricas en el procesamiento de
memorias traumticas. Esto puede tener importantes implicaciones para el entendi
miento de la naturaleza del TEPT. Cada hemisferio cerebral se especial iza en
funciones diferentes.
A) Hemisferio derecho. Se conecta ms rpido que el izquierdo y est ligado

ti la
expresin no verbal y emocional (tono de voz, expresin facial, comunicacin vi
sual). Este hemisferio est especialmente integrado con la amgdala, la cual asignu
el significado emocional a los estmulos entrantes y ayuda a regular la respuesta
autonmica y hormonal a esa informacin. Mientras que es exquisitamente scnsi
ble a los matices emocionales tiene, al contrario, una rudimentaria capacidad de
pensar o comunicar analticamente, emplear sintaxis o razonar.

B) Hemisferio izquierdo. Media la comunicacin verbal y organiza la resolucin <k

problemas en una correcta concatenacin de operaciones y procesamientos de 111

informacin. Parece ser menos activo en el TEPT. Es en esta rea de categorizu
cin y etiquetado interno en la que la gente con TEPT pueden tener problemas
particulares. Es concebible que el fallo de la funcin del hemisferio izquierdo durante los estados de estmulo activado, sea el responsable de la despersonalizacin
y desrealizacin que aparece en el TEPT (5).

25

I~stlidios actuu les que prucbun cmo lu UIIIrgdulu SI.!uct Iva p(Ir I.!Xpcricncius cxtrcIIIUS(ncuroimagcn), encaja con la observacin de que lo memoria emocional puede
serpara siempre. Ilay suficientes investigaciones que avalan que pacientes con
TIWT, sufren un control cortical alterado sobre las reas subcorticales responsables del aprendizaje,

de la discriminacin

de estimulos

y de la memoria

las mismas sin hipcrnctivarse oligiln;('IIIIHllllo!lms de evitacin. Aqu es donde pare

ce que actan los SSRI (illlllbldorl's selectivos de la rccaptacin de scrotonina),
ayudando al paciente a ganar distancia emocional adems de otras atribuciones que
ya comentaremos respecto a incremento de volumen hipocampal y aumento de me
moria declarativa verbal.

emocional, El concepto de respuestas emocionales subcorticales indelebles podra

expl icar cl retardo del TEPT de inicio demorado y no sera ms que la expresin de
l'{lll)O las respuestas emocionales subcorticales escapan al control inhibitorio cortical
posiblemente hipocampal,

AUDICIN

HIPERACTIVIDAD

t
CRTEX
Memoria racional

AMGDALA

HIPOCAMPO

Memoria emocional

Lbulo Frontal
rea 44 de Brodmann
o rea de Broca

ESTRS
TEPT

Las tcnicas de neuroimagen muestran que durante la exposicin a algn evento

traumtico hay una disminucion de la actividad del rea de Broca en el lbulo
fronta Iy una mayor activacin del hemisferio derecho:,_Esto explicara la dificultad
conocida de los individuos o vctimas traumatizadas en verbalizC!.!......_u_
experiencia. especialmente cuando estn emocionalmente activados (alteracin de la memoria

declarativa verbal).
~
La parte del cerebro necesaria para generar secuencias y para el anlisis cognitivo de las experiencias, no funciona apropiadamente.
En las investigaciones con neuroimagen se puede comprobar, reexponiendo al
paciente al recuerdo del trauma, cmo el cerebro est teniendo de nuevo su expericncia. La persona puede sentir, ver u or los mismos elementos como si estuviera
siendo traumatizada otra vez y el observador no puede hacer nada por evitarlo.
U no de los objetivos de la terapia es que el paciente gane distancia de sus huellas sensoriales y emociones relativas al trauma para que consiga observar y analizar

MEMORIA
Zona mesial temporal
Circunvalacin de hipocampo
SISTEMA LtMBICO

Lbulo Temporal de
Hemisferio dominante
LENGUAJE
reas 39-40 de Brodmann
o rea de Wernicke

CARGA ALOST TICA

Murcadorcs de

Las respuestas al estrs severo que facilitan la supervivencia ante una situacin
umcnazante para la vida, pueden ser adaptativas a corto plazo. Sin embargo, si la
recuperacin del trauma agudo no se acompaa de una adecuada respuesta
horncosttica para acabar con la respuesta adaptativa de los mediadores de estrs
(neurotransmisores, neuropptidos y hormonas), ocurrirn efect!!_spslquicos yfisi-

l. Excrecin urinaria de cortisol nocturno (12 horas).

2. Excrecin urinaria de noradrcnalina nocturna (12 horas).

ros permanentes llamados carga alosttica. Por tanto, la carga alosttica es la

.arga que soporta un cuerpo y un cerebro adaptndose a retos fisiolgicos y psicol-

6. Medida de la tensin arterial diastlica.

gicos. Del concepto de homeostasis o alostasis como fenmeno protector en la respuesta aguda al estrs se pasa a las consecuencias adversas o carga alosttica que
resultan si la respuesta aguda persiste.

8. HDL colesterol en suero.

9. Colesterol total / HDL colesterol.

'.STRS

--+ RESPUESTA

AGUDA -----.

"1i_~~~~~

RESPUESTA PERSISTENT~CARGA
SIN CONTROL

ALOSTTICA

1 "0""0''''''
FIN DE LA RESPUESTA

((//~tI

tI/u,ltifi,'(/:

3. Excrecin urinaria de adrenalina nocturna (12 horas).

4. DHEA-S en plasma.
5. Medida de la tensin arterial sistlica.
7. Relacin circunferencia cintura / circunferencia cadera.

10.Hemoglobina glicosilada en sangre (Hb Al e).

Para cada uno de los diez marcadores, los sujetos se clasificaron en cuartiles basndos
en la distribucin de puntuaciones en lapoblacin. La carga alosttica fue medida suma ndo
el nmero de marcadores para los cuales el sujeto estaba en el ms alto cuarti 1 (cuart i I
de riesgo) excepto para el HDL colesterol y la DHEA-S, en los que se considera ti"
riesgo el ms bajo cuartil. Ningn marcador por s solo demostr ser significativo para
predecir asociaciones con eventos de salud, pero s el conjunto, mostrando asociacin

ENFERMEDAD
INTOLERANCIA AL ESTRS

Existe un nmero de neurotransmisores,

neuropptidos
y hormonas que
intervienen en la respuesta aguda al estrs y en las consecuencias o complicaciones
psiquitricas comrbidas que pueden acompaar al estrs crnico. Todos tienen

significativa con cuatro complicaciones severas: nuevos eventos cardiovascularcs,

declinar en funcin cognitiva, declinar en funcionamiento fisico y mortalidad.
Segn esto, algunos autores sugieren que podran medirse factores neurobiolgi
cos como marcadores predictivos tras la exposicin a eventos traumticos, capaces
de clasificar a las vctimas en resistentes (resilentes) o vulnerables a estrs crnico,
intermitente o extremo. Todo sin olvidar la importancia y el peso del evento traumtico.

importantes interacciones funcionales y actan como mediadores de los 0rcuitos

ncurales que regulan la recompensa, la respuesta al miedo y el comportamiento
social.
Definamos carga alosttica como una medida de la acumulativa carga
fisiolgica del organismo para intentar adaptarse a los estresores y tensiones que
demanda la vida. Traduce la Eisregulacin sobre mltiples sistemas. Se~et
al. (2.3) desarrollaron una medida de carga alosttica basada en 10 marcadores
que reflejan la actividad fisiolgica de unos cuantos sistemas importantes de
regulacin y sera til como predictor de enfermedades en personas de edad
avanzada.

SUJETOS EN RIESGO TRAS LA EXPOSICIN(4)

(Factores de vulnerabilidad)

DISMINUIDO

AUMENTADO
CRF

O actividad

Hip-Hipf-Adrenal

NA

Doparnina
Actividad estrognica

DHEA
Neuropptido Y
Galanina
Testosterona
5 HT lA receptor

SlJ.JKI'OS RESISTI!:NTES: FACTORES DE RESISTENCIA O RESILENCIA

AUMENTADO

DISMINUIDO

DIIEA
Neuropptido Y

Actividad de NA en el ncleo cerleo

ni futuro de las investigaciones Sl' do igl'lwciu los estudios nutltidiscipliiunvs que

utilizan la ncuroimagen, la ncuroqulmicu y la gentica para aproximarse a las complejas
relaciones entre el genotipo, el fenotipo y las respuestas psicobiolgicas al estrs.

CRF o Actividad Hipot -Hipof- Adrenal

Galanina
Tcstosterona
511T lA
Durante los ltimos aos se han hecho avances significativos en el entendimiento
de cmo el cerebro regula la recompensa y la motivacin (hedonia, optimismo,
II prcndizaje

esperanzado), aprende, recuerda y responde al miedo (comportamiento

:fccti vo pese al miedo) y desarrolla comportamientos adaptativos sociales (altruismo,

bondad y trabajo en equipo). Los mecanismos neurales que median estas funciones
son relevantes para ver cmo un individuo responde al estrs extremo y puede contar,
} a I menos en parte, con rasgos de carcter que le dispongan al coraje y a la resilencia.

Por consiguiente, podramos hablar de unas bases neurales que regulan el

comportamiento social a travs de la regulacin del mecanismo de recompensa y
motivacin, y de la regulacin del miedo y de la ansiedad'!',

\I

BIBLIOGRAFA
RECOMPENSA
MlEDO
CONDICIONADO

(hipersensible o resistente
al cambio a pesar de
exposicin y abuso)

I
\

RECONSOLIDACIN
1)1, LA MEMORJA

----!

COMPORTAMIENTO
SOCIAL
~

EXTINCiN

TONO HEDNICO: Optimismo

Esperanza
Autoestima

\
Estas bases neurobiolgicas subyacen y sustentan a los patrones clsicos definidos
I de personalidad y asociados con adaptacin exitosa al estrs. Estos patrones clsicos

incluyen buen funcionamiento intelectua(, autorregulacin efectiva de las emocione

y comportamientos afectivol, concepto positivo de s mism6, altruism[, capacidad
f
de convertir la desesperanza traumtica en enseanza y una actitud activa en la

confrontacin de la experiencia traumtici

l. Dennis SCh. Psychobiological mechanisms ofresilence and vulnerability: lrnplications for successful adaptation to extreme stress. Am. J. Psychiatry,
2004,161: 195-216.
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5. Van der Kolk. PTSD and the nature 01 trauma. Dialogues in clinical neu
roscience. Posttraumatic stress disorder, 2000, Vol 2, n'' l .

Avances en Neurociencia

CONCEPTOS GENERALES
La investigacin en neurociencia cubre un vasto rango de tpicos, desde la consciencia hasta la neuroqumica. Algunos avances recientes en esta disciplina pueden
resultar abrumadores o provocar perplejidad. Se abren nuevos interrogantes:

Podrn los estudios de neuroimagen cerebrales (RMN, SPECT, PET, RMNf,

ERM) Ylas nuevas medicaciones
tradicionales?

acabar con los tratamientos y diagnsticos

Conseguirn las clulas madre proporcionar la cura para las enfermedades

mentales y las alteraciones de conducta?, es demasiado hipottico, sin relevancia real?

Lo que s est claro es que los cientficos estn revelando lasformas en que un
trauma, depresin u otros desrdenes !ejan marcas tangibles en el funcionamiento del cerebro.
Hay cinco avances que sustentan las ms inmediatas promesas de ejercer un importante cambio e impacto directo en la conducta de los psiclogos y psiquiatrass'":
1) Mayor agudeza diagnstica usando tipificacin gentica y tcnicas de neuro- ,Gi)
Imagen.
2) El uso de estirnulacin elctrica (incluyendo implantacin de electrodos y estirnulacin magntica transcraneal) en la depresin, trastorno de estrs postraumtico
y otros trastornos.
33

I '\) I)l:sulTollo de nuevas drogas basado en un mejor conocimiento

ncurocicnu i-

Viniendo, estrs )

1\lI111l'IIIu

Cortisol

leo.

)'1'111'1

\ lite,IIA

--:)777771>ANO

11I1'(lAMI'()

14)

UliI.izacin de I~s l~cnicas de neuroimagen para establecer estrategias de tratamiento y morutonzar sus respuestas.
5) Integracin de terapias basadas en la verbalizacin con drogas que mejoran los
procesos cognitivos.

- prdida de memoria
a corto plazo
- Predominio de la:/
memoria emocional

('Ol{II'/A

PHFl'lr

NIAI

- imposibilidad de
inhibir emociones

\
ALTERACIN DE LA MEMORiA
Y EL APRENDIZAJE

TRASTORNO DE ESTRS POSTRAUM TICO (TEPT)

Los neurocientficos estn descubriendo que el TEPT, que puede derivar de abuso
llsico, sexual u otros traumas, est asociado a cambios significativos en el cerebro. Como ya sabemos, el cerebro responde al estrs con liberacin hormonal como
la del cortisol. Mientras que la respuesta al estrs es til en cortas rfagas u oleadas,
el estrs extremadamente intenso (guerra, maremoto, agresin sexual) o sostenido
(IIwh!Jing),puede ser daino y peligroso. El hipocampo, que regula la respuesta ~
.strs, puede ser daado por el cortisol, como se demuestra en la reduccin de su
volumen en personas que sufren TEPT
nn un estudio de veteranos del Vietnam, la prdida de volumen hipocampal se
cifra en torno al 26%. El hipocampo tambin interviene en el almacenaje inicial y
temporal de la memoria, antes de ser transferida a su ubicacin definitiva en el crtex
prclrontal, adems de intervenir en la respuesta al estrs; por tanto estas funciones
pueden verse alteradas en el TEPT. Tambin se altera el ~rtex prefrontal, que
interviene en la regulacin de emociones, inhibiendo la respuesta exagerada de las
I11isrnas, mediada por la funcin de la~gdala.
Corno consecuencia de ello, la memoria traumtica o la rememoracin del suceso traumtico puede disparar intensas
emociones que no pueden cohibirse. Al mismo tiempo puede causar dificultades en
recuperar otras memorias, de forma similar a la prdida de la memoria reciente que
puede ocurrir con la edad. Los efectos en el crtex prefrontal (_funcin disminuida,
l'( 11110 demuestran los estudios de neuroimagen funcional), interfieren con el papel de
esta regin en la atencin y la cognicin, provocando alteraciones en la memoria y el
uprcndizaje.

ALTERACION

~.

ATENCION

y COGNICION

PREDOMINIO DE LA EMOCIN SOBRE LA RAZN

NEUROIMAGEN
Tcnicas actuales'!"
En la actualidad disponemos de diferentes tcnicas tiles en el diagnstico y
seguimiento del TEPT. Son:

TAC: tomografa axial computarizada.

RMN: resonancia magntica nuclear.
IRM o RMN-I: resonancia magntica con captura de imgenes 2D, 3D.
RMNf: resonancia magntica nuclear funcional.
RMNE o H-MRS: resonancia magntica espectroscpica (proton magnetic
resonance spectroscopy).
SPECT: single photon emisin computed tomography.
PET: tomografa por emisin de positrones.
La resonancia magntica consiste en someter a un campo electromagntico a los
tomos de hidrgeno (el 80% del agua del organismo), que son protones que se encuentran
desordenados en los tejidos, orientndolos a todos en una misma direccin. A continuacin
se aplican pulsos de radiofrecuencia, que fuerzan el vector magntico hasta planos
transversales o longitudinales. La RMN no utiliza radiacin potencialmente nociva. Un

poderoso imn genera un campo magntico aproximadamente 30.000 veces ms fuerte

que el magnetismo natural de la tierra (1,5 teslas). Hay aparatos ms modernos y de
Illayor resol ucin de 3 teslas (100.000 veces mayor que el magnetismo terrestre).
1.a RMN E es igual que la RMN, a la que se adiciona el estudio espectroscpico de
ulgunas sustancias neuroqumicas cerebrales como el NAA (N-acetilaspartato), un
indicador de la integridad neuronal. Proporciona un mapa de carreteras del funcionumicnto cerebral sin necesidad de contrastes. Es de especial utilidad en la neurociruga,
por ejemplo de la epilepsia. Una disminucin hipocampal del N-acetilaspartato (NAA)
's consistente con una disminucin de la densidad neuronal en el TEP'f(41).La espec-

Hstl demostrado que aquellos pacientes afectos de TEPT, tienen dficits en In

memoria a corto plazo (como sucede en algunos sujetos de edad avanzada).
Comparando el volumen hipocampal de 26 veteranos del Vietnam con TrlP'l
ron 22 sujetos seleccionados, comparables en edad, estatus, raza, escolarizacin.
educacin y antecedentes de alcohol y abusos, mediante captura de imgenes (11.-

RMN se comprob una disminucin del 8% en el volumen hipocampa! derecho

de los pacientes con TEPT, respecto del grupo control, estadlsticatnentc
significativa.

No se comprob ninguna otra diferencia volumtrica

en otras

r011S

troscopia es una medicin objetiva de las anomalas metablicas que no pueden ser

ccrcbrales'". Esta disminucin del volumen del hipocampo derecho estaba asociada
ron dficits de memoria verbal a corto plazo (medida con la escala de memoria de

visua Iizadas directamente con las imgenes de RMN. El espectro tpico estudia neuromctabol itos como el NAA, creatina y colina. Actualmente se utiliza en el estudio de

Wcchsler).
n 1999, Brernner incorpora al estudio de reduccin de volumen de hipocampo, u

la epi lepsia del lbulo temporal tributaria a tratamiento quirrgico.

La SPECT (tomografia computarizada por emisin de fotn nico) sirve para
determinar el flujo cerebral, ya que es conocido que la perfusin de un rgano est

vlctimas de abuso infantil, comprobando tambin una disminucin del volumen

hipocampal, introduciendo la posibilidad de que experiencias traumticas tengan

directamente vinculada a su funcin. Combina el rastreo de la sustancia radiactiva

introducida por va intravenosa (Te 99), detectada por radiaciones gamma, con la
tomografa computarizada. Por ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer hay una
disminucin del flujo en la corteza parietal, temporal y occipital previa a las lesiones

orgnicas.
En la PET se marcan radiactivamente positrones, obtenidos en un acelerador lineal,

efectos duraderos en la estructura y funcin cerebral'v.

En el ao 2002 se publica el resultado de un metaanlisis de 30 estudios, recogidos
'11

e12001, de todos los publicados en lengua inglesa'!".

Los hallazgos en neuroimagen complementan nuestro entendimiento del amplio

rango de cambios neurobiolgicos que ocurren en las vctimas de un trauma que

desarrollan TEPT. El estudio ms replicado es la disminucin del volumen hipocarnpal,
la cual puede limitar la propia evaluacin y categorizacin de su experiencia

con sustancias que participan en el metabolismo neuronal (carbono, glucosa), mediante

su unin a receptores de neurotransmisores, como por ejemplo la dopamina. Los posi-

por parte de la propia vctima.

Otros cambios funcionales

Irones, al destruirse por reaccionar con electrones, emiten radiacin gamma que se

cin de la vivenci~traumtica
(10 que refleja su participacin en la memoria
emocional) y la disminucin en su actividad del rea de Broca al mismo tiempo
(lo que explica la dificultad de las vctimas en etiguetar sus experiencias 111('

detecta en una computadora, formando una imagen 3D visualizada en forma de diferentes colores segn las intensidades captadas, sealando as hiper o hipometabolismo.
Las nuevas tcnicas de neuroimagen permiten detectar mucha de la patologa
cerebral, pero tambin son potentes instrumentos de estudio e investigacin para
visual izar la realidad cerebral de las funciones cognoscitivas, que permitirn, sin duda,
avanzar en la prevencin, diagnstico y tratamiento de las enfermedades''?'.

Ncuroimagen en el trastorno de estrs postraumtico

diante el habla).
Estudios de estructura

de cortisol, asociado al estrs, tienen efectos neurotxicos sobre el hipocampo, la

'structura cerebral responsable del aprendizaje y la memoria'".

cerebral: (MR1)

El primer estudio que demostraba la ausencia de atrofia hipocampal previa al

desarrollo de un TEPT, fue en 2001 (3). Es ms, un trauma aislado, agudo, no
produce anormalidades

Fueron los estudios en animales (primates) los primeros en sugerir que altos niveles

son la activacin de la amgdala tras la provoca-

en el hipocampo

hasta que no han transcurrido

al menos

seis meses.
Otro estudio de 1999(12)no encontr disminucin del hipocampo en un grupo de
nios maltratados, pero s menor volumen cerebral y de las medidas del cuerpo calloso.

Las posibles diferencias en el hallazgo de la disminucin de volumen en el

hipocampo pueden ser debidas a diferencias en el diseo del estudio (grosor de los

e) Ilipertrofia

cortes, o si se calcul o no el volumen cerebral), el grupo control utilizado, sustancias

de abuso comrbidas y tratamientos

eficaces en el desarrollo de neuroplasticidad

La lateralizacin del hipocampo daado vara con los estudios. Una posible
sera la diferente vulnerabilidad al estrs y aumento glucocorticoideo,

dependiendo del estadio de desarrollo. Otros autores relacionan la lateralizacin

I con la edad de la vivencia traumtica.
Si se inicia en la infancia se atrofia el
hipocampo izquierdo, mientras que si se inicia en la edad adulta lo hace el hipocampo derechov".
Estudios de funcin

a) Activacin de la amgdala durante estimulacin

aumentada.

en ratas luu
CI!

del miedo, con respucst

b) Disminucin de actividad del crtex prefrontal (papel en codificar y recupcm

la memoria verbal).
cerebral

e) Aumento de perfusin del tlamo durante flashbacksv!',

d) Desactivacin del rea de Brocav!'.

El nico estudio que no utiliz rememoracin del trauma sino una sustancia
(yohimbina) fue Bremner et al. en 1997, utilizando SPECT para estudiar tres grupos
con trastornos de ansiedad: TEPT, TOC y agorafobia con crisis de pnico. La
yohimbina, un a2 agonista, provocaba sntomas de ansiedad extrema en pacientes
con TEPT pero no en controles. El 60% de estos pacientes tiene una disminucin
hipocampal y una disminucin del metabolismo cortical, sugiriendo liberacin
aumentada de noradrenalina despus de la administracin de yohimbina'v.
de hallazgos

Anatmicos

estudios anatmicos

Funcionales:

Se han utilizado PET o SPECT. Tambin MRIf.

La mayora de estos estudios utilizan la provocacin sintomtica de recuerdo del
hecho traumtico, ya que medir la funcin cerebral en estado de reposo tiene el problema
de controlar el rango de posibles estados mentales.

Resumen

lateral cerebral:

<1) Disminucin de la arborizacin dendrtica del cngulo anterior y de la cortcz:

prcfrontal (33).

.crcbral.
.xplicacin

amgdala

.omprobado incrementos en la arborizacin dendrtica yen las espinas sinpt

de la amgdala cerebral lateral como consecuencia de estrs crnico'!",

o estructurales:

ESTRUCTURA

FUNCiN

??
I

SINAPSIS

MOLCULAS

t
t

Espinas
sinpticas

tPA
CRF

o atrofia hipocampal.

Extincin del miedo

Working memory
Toma de decisiones correct

(_

Corteza prefrontal

Transmisin
impulsos
(potenciales accin)

Dendritas

Espinas
sinpticas ?
LTP, LTD

GI,m_

Glu-transporter

t
}

??

Dendritas
neurognesis

NMDA
Ca++
CRES
Phospho-tau

la) Disminucin de volumen hipocampal.

b) Aumento de la distancia interuncal (DIU). Es la menor distancia entre las dos
cabezas de los hipocampos, en un corte coronal, donde la comisura anterior es
lo primero que se ve. Distancias mayores de 30 mm, indican sin duda esclerosis

(CONEXIONES)

NEURONAS

Memoria
espacial
episdica

Ansiedad
Memoria del miedo

Dendritas

Espinas
sinpticas

SDNF

Fuente: Traducido de Bruce S. Mc Ewen, Ph.D. Neuroendocrinology.

The Rockefeller
University. (Presentado en el encuentro anual de la Sociedad Americana de Epilepsia y
la Sociedad Americana de Neurofisiologa Clnica. 2005).
www.aesnet.orglVisitors/Professional

Developementlaesed/2005/ca/presentations/502.01.Pdf

LIIS posible dilcrcnciu I.!Il I.!I halllll.go (k 111 dlSII11Illll'lll

di: VOh11ll1.!1l en el
hipocnmpo pueden ser debidas ti di lcrcncius en el diseo del estudio (grosor de los
'01 tes, o si se calcul o no el volumen cerebral), el grupo control utilizado, sustancias

de abuso comrbidas
ccrcbra

y tratamientos eficaces en el desarrollo de neuroplasticidad

1.

La lateralizacin del hipocampo daado vara con los estudios. Una posible
sera la diferente vulnerabilidad al estrs y aumento glucocorticoideo,

.xplicacin

dependiendo

,) l lipcrtrofia ul1llgdtlltl IlIll'!'it! ccreIuul: estudios anatmicos en ratas luu

comprobado incrementos cn lu urborizacin dendrtica y en las espinas sinpt iro
de la amgdala cerebral lateral como consecuencia de estrs crnico'!".
d) Disminucin de la arborizacin dendrtica del cngulo anterior y de la cortczt
prefrontal (33).

Funcionales:

del estadio de desarrollo. Otros autores relacionan la lateralizacin

-on la edad de la vivencia

traumtica. Si se inicia en la infancia se atrofia e

izquierdo, mientras que si se inicia en la edad adulta lo hace el hipo- ~

a) Activacin

hipocampo

aumentada.
b) Disminucin de actividad del crtex prefrontal (papel en codificar y recuperar
la memoria verbal).
e) Aumento de perfusin del tlamo durante flashbacksv!'.

campo dcrcchov'".

listudios defuncin cerebral

de la amgdala durante estimulacin

d) Desactivacin

del rea de Broca'>" .

,c han utilizado PET o SPECT. Tambin MRIf.

a mayora de estos estudios utilizan la provocacin sintomtica de recuerdo del
hecho traumtico, ya que medir la funcin cerebral en estado de reposo tiene el problema
de controlar el rango de posibles estados mentales.
El nico estudio que no utiliz rememoracin

con TEPT pero no en controles. El 60% de estos pacientes tiene una disminucin
ltipocampal y una disminucin del metabolismo cortical, sugiriendo liberacin
nurncntada de noradrenalina despus de la administracin de yohimbina'",
Il esumen

del trauma sino una sustancia

(yoh i111bi na) fue Bremner et al. en 1997, utilizando SPECT para estudiar tres grupos
ron trastornos de ansiedad: TEPT, TOC y agorafobia con crisis de pnico. La
ohimbina, un a2 agonista, provocaba sntomas de ansiedad extrema en pacientes

de hallazgos

Anatmicos o estructurales:

ESTRUCTURA

FUNCiN
(CONEXIONES)

Ansiedad
Memoria del miedo

o atrofia hipocampal.

Extincin del miedo

Working memory
Toma de decisiones correct

Memoria
espacial
episdica

EV

??

NEURONAS

Dendritas

SINAPSIS

Espinas
sinpticas

MOLCULAS

tiPA
CRF

a) Disminucin de volumen hipocampal.

b) Aumento de la distancia interuncal (DIU). Es la menor distancia entre las dos
cabezas de los hipocampos, en un corte coronal, donde la comisura anterior es
lo primero que se ve. Distancias mayores de 30 mm, indican sin duda esclerosis

del miedo, con rcspucsu

Corteza prefronlal

Transmisin
impulsos
(potenciales accin)

")

??

Dendritas
neurognesis
Espinas
t
sinpticas ?
LTP, LTD

Dendritas

Espinas
sinpticas

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Glu-transporter
NMDA
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CREB
Phospho-tau

BDNF

Fuente: Traducido de Bruce S. Mc Ewen, Ph.D. Neuroendocnnotoqy. The Rockefeller

University. (Presentado en el encuentro anual de la Sociedad Americana de Epilepsia y
la Sociedad Americana de Neurofisiologa Clnica. 2005).
www.aesnet.orglVisitors/Professional

DevelopemenUaesed/2005/ca/presentations/502.01.pdf

tmplicacin

de estos hallazgo para el tratamiento

I
L

Todos estos estlldiHS hun ch'lilt!allllClu 111ermsideraein dcl'n:PT

como
trastorno psicolgico a S,,'" visto ,,'OIllH UII trastorno del cerebro.

Los hallazgos en neuroimagen sugieren que despus de un trauma psicolgico, los

.ambios biolgicos no slo provocan una disregulacin neuroqumica, sino que
conllevan a alteraciones en la estructura y funcin cerebral.
La conceptualizacin del TEPT se ha enraizado en el campo de la neurociencia, y
El reto para los clnicos es emplear terapias para vctimas con TEPT, que prevengan,
esto ha pasado en solamente diez aos.
detengan o reversibilicen estos cambios. Unal_l!..!!:os~l:!!b~le"--Yd:!JiaH.U~=U-i.J.l::.LrtJ..k~:.lL..11.L
Otros hallazgos recientesv'" obtenidos de la investigacin en TEPT son:
rccuperacin en el hipocampo daado, ya que ste podra ser nico en el cerebro
('" su capacidad para regenerar neuronas'".
Cuando la gente est en peligro se producen altos niveles de..9l'iceos endgenos
a desactivacin del rea de Broca (rea 44 de Brodmann) localizada en la porcin
endorfinas) lo que temporalmente enmascara el dolor. Los cientficos han
posterior de la circunvolucin frontal anterior, rea de la expresin lingstica, puede
descubierto
que vctimas con TEPT continan secretando altos niveles de
.xplicar la ineficacia de las terapias basadas en el habla (Talking therapi~
endorfinas
una
vez que el peligro ha pasado. Esto dirige hacia un embQtamiento
que est comprometida, sobre todo en las primeras fases del trastorno.
de
las
emociones
(numbing], Este fenmeno podra pensarse como respuesta
Las terapias que incorporan exposicin han probado su eficacia en el tratamiento
saludable (disociacin) pero actualmente se sospecha que la vctima que
debido a que la reactivacin de la memoria permite su disrupcin, y para ello no se
experimenta
disociacin es ms propensa al TEPT.
requiere ser puesta en lenguaje oral.

Los
cambios
a
la baja en el volumen hipocampal parece que tambin son responsables
Hace muy poco, en septiembre del 2005, se ha publicado otro metaanlisis que no
de
la
memoria
intrusiva y de los flashbacks que ocurren en vctimas conTEPT
hace ms que confirmar cmo el hipocampo es sensible al estrs o, en la mayora de

Futuras
investigaciones
para entender el sistema de neurotransmisores involu
ocasiones, hablando con claridad, a la violencia. Este estudio recoge en un metaanlisis
erados
en
la
carga
emocional
de los eventos, podra dirigir al descubrimiento de
un total de nueve estudios con 133 sujetos adultos con TEPT crnico, 148 controles
drogas
que,
suministradas
de
forma precoz, evitaran el desarrollo de TEP'!'
sanos y 53 controles traumatizados. Hubo un volumen perceptiblemente ms pequeo
una
vez
ocurrida
la
exposicin
al trauma.
en el hipocampo tanto derecho como izquierdo en los sujetos adultos con TEPT crnico,
Algunos estudios tambin han demostrado que la escucha temprana de las
en comparacin con los controles sanos y los controles traumatizados'l".
vctimas (debriefing) despus del suceso traumtico puede reducir los sntomas
Como hemos visto, Brernner (director del Emory Center for PET. Emory School
de TEPT (estudio de 12.000 escolares que vivieron un huracn en Hawai,
of Medicine y Director de Mental Health Research en Atlanta. Georgia. USA) y su
Aquellos
que recibieron consejo estaban mejor dos aos ms tarde que el resto).
grupo fueron los primeros en aplicar las imgenes cerebrales al estudio del TEPT.
Esto
explicara,
entre otros factores (falta de agudeza cognitiva motivada por la
I)esde aquellos inicios, hace apenas 10 aos, se han continuado las investigaciones,
disminucin
del
volumen hipocampal, embotamiento, confusin, memoria
permitiendo afirmar=" en enero del 2005, que el estrs es txico para una parte.del:
declarativa alterada), el por qu aquellos traumas ms silentes (mobbing, malos
cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria, denomiuad.aJJipQJ;ampo.
tratos, acoso escolar) evolucionan con alta incidencia de TEPT por falta de
Por tanto, las vctimas tienen problemas con dos funciones tan importantes para su
reconocimiento por la propia vctima, lo que nos lleva a una falta de peticin
relacin con el mundo como son la memoria y el aprendizaje. Funciones que, de estar
temprana
de ayuda.
ti Iteradas, comprometen la facultad individual de tomar decisiones adecuadas, com-

prometiendo a su vez las posibilidades de xito en la vida.

Utilizando test neuropsicolgicos como prueba de la funcin del hipocampo, han
encontrado dficits en la memoria declarativa verbal en TEPT. Tambin han encontrado
aumento de la cantidad de lquido cefalorraqudeo y ausencia de modificacin en el
volumen intracraneal=".

Otros cambios funcionales inducidos por el TEPT han sido la activacin de la

amgdala de~s dejos sntomas de provocacin.Io que refleja su papel en
la memoria emocionaLLa actividad disminuida del rea de Broca, local izada
en lbulo frontal, explica la dificultad de los pacientes para verbalizar sus
experiencias traumticas'!".

\.

Por ltimo, como puerta abierta a la esperanza de las vctimas

(,;011

TEPT, han

aparecido diferentes estudios en los que I~paroxetina (lnhibidor selectivo de

la recaptacin de serotonina) muestra su eficacia al obtener un 5% de
aumento de volumen hipocampal y un 35% de mejora en la funcin de la
memoria declarativa despus de un ao de seguimiento. Esto sugiere que
los SSRI promueven la neurognesis y reversibilizan los efectos del estrs
sobre la atrofia del hipocampo, probando de forma indirecta que la
plasticidad cerebral o neuroplasticidad no es una quimerar",
Revisando las publicaciones sobre esta materia, se presenta un estudio espaol en
'1ao 2000, desarrollado por un grupo del 12 de Octubre en Madrid. Para su estudio
.mplearon la SPECT y determinaciones neuroendocrinolgicas e inmunolgicas como
aportacin de pruebas para el diagnstico diferencial del TEPT con otros trastornos
psiquitricos y la simulacin. Incluye 23 pacientes con TEPT (DSM IV) y 11voluntarios

compara con J I sujetos sanos no expuestos a traumas. Las imgenes de resonancia

magntica se obtienen en un tiempo posterior al trauma de 158 +/- 41 das (3,9-6,6
meses). Se comprob una diferencia estadsticamente significativa del volumen del
hipocampo derecho respecto a los controles. Esto sugiere que la disminucin del volumen hipocampal es un factorpredisponente

en el desarrollo de TEPT, o que el dao

ocurre en los primeros meses a partir del trauma.

Existen o pudieran subyacer intereses partidistas
hipocampal

seria previa

al evento

traumtico

en demostrar que la atrofia

(compaias

aseguradoras.

acosadores, responsables laborales ...), dirigiendo una vez ms la mirada de la

responsabilidad hacia la victima en vez de hacia el agresor. Es fcil establecer
la fecha en un evento traumtico catastrfico (l l-S, Ll-M, tsunami ...), pero
muy dificil en los silentes como en el mobbing, que pueden durar aos antes
de mostrar la sintomatologia

en su forma ms florida.

sanos o sin TEPT. Encontraron diferencias significativas en el grupo de TEPT en el

SPECT en condiciones de activacin emocional respecto al SPECT basal, as como

Volumen hipocampal:

diferencias con el grupo control en cuatro regiones cerebrales de las 24 estudiadas.

Respecto a los marcadores endocrinos, encontraron una disminucin estadsticamente
signi ficativa de T4libre, que indica un hipotiroidismo relativo o un sndrome de T4 bajo
relacionado con el estrs crnico que caracteriza al TEPT. En lo que se refiere a

La neurociencia y los recientes avances en las tcnicas de imagen cerebral, nos

permitirn en un futuro realizar intervenciones teraputicas efectivas educaciona les

marcadores inmunolgicos, comprobaron moderada disminucin de linfocitos T

e itotxicos CD8 y CD 16 (Natural Killer) que indican una inmunosupresin relativa-".

limitando por tanto las diferencias socioeconmicas y racialesv".

Las tpicas medidas del cociente de inteligencia (IQ) u otros test escolares, son
bastante imprecisos. Utilizando tcnicas de neuroimagen, los investigadores pueden

disear test cognitivos que valoren de forma aislada cada sistema de los tres sistemas

Qu fue antes, la vivencia traumtica o la disminucin

del hipocampo?

desarrollo y deterioro cognitivo

en zonas del cerebro responsables de las ms especficas funciones cognitivas (control

cognitivo, aprendizaje, memoria y lectura), esenciales para el xito en la escuela,

cognitivos localizados en reas concretas cerebrales.

Una cuestin que se plantea con relativa frecuencia en las publicaciones sobre
reduccin del volumen hipocampal asociado al TEPT, es si la reduccin del volumen
podra ser previa al desarrollo del trastorno, convirtindose por tanto ms en un marcador
de riesgo en situaciones de estrs traumtico, que en una consecuencia del propio estrs.
Hay varios estudios que desmienten esta ltima posibilidad, como el de Bonne et
al. en el 200 1, demostrando la ausencia de atrofia hipo campal anterior a la aparicin
del TEPT(3). Adems, despus de un nico suceso traumtico, las anormalidades no
suceden hasta pasados los seis primeros meses'!".
tro estudio publicado en diciembre del 2004(42),compara el volumen hipocampal
de pacientes con reciente diagnstico de TEPT y sujetos no expuestos a traumas.
I~studia 15 pacientes reclutados del departamento de Accidentes y Emergencias y los

Tres sistemas cognitivos:

Control cognitivo: crtex prefrontal.

Aprendizaje y memoria: hipocampo (lbulo temporal).
Lectura: crtex temporal izquierdo (perisilviano) lenguaje fontico y lenguaje
escrito.

Control cognitivo: crtex prefrontal

Incluye la habilidad de prestar atencin, de ~ant~

as como la capacidad para ignorar distractores y rechazar una respuesta inadecuada.

Es, por tanto, la zona donde reside la capacidad para tomar soluciones udccuudus
los problemas.

11

Allrcndizaje y memoria: hipocampo

La habilidad de aprender y recordar est soportada en parte por el hipocampo,
loca Iizado en el interior del lbulo temporal, en la zona subcortical, formando parte

iunto con la amgdala

y el cuerpo cingular, del sistema lmbico. Es la zona donde reside

la capacidad del cerebro de aprender una nueva asociacin, tanto en el nio como en
'1adulto, y la rapidez de esta accin depende de la rapidez del hipocampo.

El hipocampo de un nio aumenta de volumen con la edad, con un particular pico

de crecimiento antes de los dos aos. No hay diferencias estadsticamente significativas
en relacin a la edad (desde los 16 a los 65) en el volumen del hipocampo derecho, ni
izquierdo, ni en el volumen total. Las mujeres tienen un hipocampo ms grande, una
vez corregida la medida en relacin al volumen craneal?',

Figura 3.2
Imagen en plano coronal perpendicular al hipocampo que
porcin rostral de la cabeza hipocampal derecha.
B. Dibujo anatmico al mismo nivel que muestra la cercana
Am - amgdala; CA - cuerno de Ammon; EA - rea entorrinal;
tracto ptico; SL - giro semilunar; TH - cuerno temporal; US

muestra

los lmites de In

relacin amqdalocampnl.
GA - gyrus ambiens; 01
- surco uncal,

Figuras 3.1 a 3.6:

Procedimiento para la determinacin del volumen hipocampal mostrando las relaciones
onat6micas de las tres partes del hipocampo: cabeza, cuerpo y cola.
(Imgenes y texto traducido de la revista American Journal Neuroradiology 17: 1091-1098.
June 1996).(17)

Figura 3.1
Imagen en el plano sagital mostrando el lmite anterior de la segmentacin del hipocampo rostral al uncus (flecha).
13. Dibujo anatmico al mismo nivel que muestra las estructuras anatmicas relacionadas
con el hipocampo. Am - amgdala; LGB - cuerpo geniculado lateral; Pa - plido; Pu putamen; Su - subculum; T - tlamo; TH - cuerno temporal; US - surco uncal.

Figura 3.3
Imagen coronal que muestra los lmites de la cabeza del hipocampo al nivel de li
digitaciones.
B. Dibujo anatmico al mismo nivel que muestra la reduccin de las relaciones con In
amgdala. AHT - rea de transicin amgdalohipocampal;
Al - alveolo; Am - amgdal
OT - tracto ptico; PHG - giro parahipocampal; TH - cuerno temporal.

Figura 3.6
Vista anterosuperior
en 3D de hipocampo derecho e izquierdo obtenida
proceso de segmentacin y aislado del resto de estructuras cerebrales.
Figura 3.4
A Imagen coronal que muestra los lmites del cuerpo hipocampal.
B. Dibujo anatmico al mismo nivel. CA - cuerno de Ammon; Al - alveolo; CN - ncleo
caudado; F - fimbria; GD - giro dentado; LGB - cuerpo geniculado lateral; PHG - giro
parahipocampal; Su - subculum; TH - cuerno temporal.

despus

La biometra del hipocampo ha sido aplicada para el estudio de la epilepsia del lbulo
temporal, la enfermedad de Alzheimer, la amnesia y la esquizofrenia. La atrofia obvia de
los hipocampos, vista en las imgenes a simple vista, con las placas de la resonancia
cerebral sobre el negatoscopio, corresponden a severa prdida neuronal, por tanto, los
diagnsticos precoces dependen de la habilidad en detectar pequeas variaciones
en el volumen del hipocampo. Los progresos de la tcnica han permitido ir obteniendo

Figura 3.5
Imagen coronal muestrando los lmites de la cola hipocampal.
Dibujo anatmico al mismo nivel. CA - cuerno de Ammon; GD - giro dentado; SH - surco
hlpocampal; Su - subculum; TF - fisura transversa; TH - cuerno temporal.

cada vez cortes ms finos. Actualmente se utiliza la adquisicin tridimensional grad lenteeco, que permite secciones muy finas contiguas. Al mismo tiempo se utiliza una estacin
de trabajo con software 3D, mejorando el procesamiento de los datos'!".
Respecto a las prdidas de volumen hipocampal descritas en la bibliografa en
relacin con el TEPT, varan desde e16% al 26% unilateral o bilateral.
Se ha intentado comprobar el peso de la variable disminucin hipocampa/ en el
deterioro cognitivoJ_ junto con otras variables tales como niveles de cortisol y
apolipoprotenaE (APOE), en-sujetos con depresin. Un estudio publicado en el 2004
con 61 pacientes con depresin mayor (DSM IV) y 40 sanos con resonancia magntica
con captura de imgenes, medicin del cortisol salivar, test neuropsicolgicos y
valoracin de APOE, durante seis meses, demostraba que la nica variable que se
correlacionaba con el deterioro cognitivo medio era la disminucin en tomo a un 6%,
del volumen hipocampal, pero no con los niveles de cortisolni con el genotipo Af'Oli
o la severidad de la depresinv",
Otro de los ltimos trabajos publicados respecto a la asociacin volumen hipocampal
reducido en vctimas de TEPT-deterioro cognitivo, es el presentado enjulio del 2005
en veteranos de la Guerra del Golfo con TEPT. Confirman una reduccin significativa
de la totalidad del volumen hipocampal, as como una puntuacin ms baja en la memoria
declarativa verbal'l".

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1:1rcu del lenguaje se dispone a lo largo de la regin perisilviana del lbulo temporal

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I/qlllcrdo (en sujeto diestro). De anterior a posterior transcurren:

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rea de Broca o rea 44 de Brodmann de la expresin verbal o lingstica.

rea 41 y 42 de Brodmann del lenguaje fontico (lo que omos).
reas 39 y 40 de Brodmann de comprensin lingstica.

l.as dos ltimas (lenguaje fontico y lenguaje escrito) son las responsables del
1I000mal
desarrollo de la lectura.
Desde que en 1995 Brernner iniciara el estudio del TEPT utilizando tcnicas de
ucuroimagen, hace tan slo diez aos, podemos hoy, con evidencia cientfica, contestar
rfirrnativamente a la pregunta que se haca dicho autor en 1999: Does stress damagc
tlu: hrain?(4) o, sin eufemismos: La violencia daa el cerebro?

N,-"f"'""T"'""f"'""

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Merece la pena comentar cmo ni un solo artculo de los cientos publicados sobre
el trastorno de estrs postraumtico estudia otras formas ms cotidianas de violencia

T"'"(OCX)I.l)O

101OVCOV

00000

.o.o.o...t...t

(mobbing, acoso escolar, maltrato, violencia de gnero), no por ello menos peligrosas,
su efecto en la estructura y funcin cerebral. No es hora de cambiarlo? Si damos
luz y taqugrafos a su conocimiento, es decir, a las graves repercusiones que produce.

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que disminuya la incidencia de este fenmeno.

O(")V~(")
('1") C""),-T"""

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as como a las pruebas evidentes que detectan su existencia, tal vez contribuyamos

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Estudio cerebral mediante espectroscopia por RM en el TEPT

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La espectroscopia por resonancia magntica permite detectar alteraciones

bioqumicas cerebrales que preceden en el tiempo a las alteraciones morfolgicas o
funcionales detectadas con otras tcnicas (RMN, SPECT, PET, etc.)

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En el estudio espectroscpico
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hipocampos,

amgdalas cerebrales,

cngulo anterior,

corteza prefrontal.

del TE:rJ las reas de inters a estudiar sern:

122,;14)

Tabla 3.2: Mol(lbollt()~ duuctnbl

Metaboluo
N ecenl aspartato
(NAA)

do protn.

ppm

Relacionadocon.

In(ol fTMCIn

2,0

Neuronas Intactas

Marcador nou
ronal

disminucin de la creatina por aumento de la actividad metablica;

aumento de NAA?;
aumento de colina por aumento de metabolismo de membranas (hipertrofia).

Dao neuronal

Creatina +
Fostocreatma(CRn

3,0

Metabolismo
energtico

Celulandad

Collnaydenvados
(COL)

3,2

Metabolismo
de membranas

Procesos
proitereuvos

mio-nosttol
(INO)

3,6

Glla (astrocitos).
Transmisin nerviosava
segundos mensajeros

AstrOCltOSIS.
Alteracin
metabolismo
membranal

2,1-2,5

Transmisinsinptica
excltadora/Eliminacin
de glutamatoextracelular
por neuroglia

Neurotoxicdad

1,3

Metabolismo anaerbico

Isquemia, hipoxl8.
Estrsmetablico

Glutamato
/GlutalTllna(GlX)

Lactato (LAC)

NAA; N-acetll-aspartato;

CAl: creaUna ms fosfocreatlna;

..~~I:
..di.r ..1 '

............
1.

..

En cortex prefrontal
disminucin de la densidad neuronal: disminucin de NAA;
disminucin de la funcin: aumento de la creatina.

COL: colina y derivados; INO; rrno-ioositol.

............ ~ ,
1 .. ' .~.:'t~

8/1 amgdala ipsi/alera/:

..

..

Es importante en este trastorno, valorar el ndice de asimetra metablica. Hay qLU.:

tener en cuenta que en condiciones normales el hipocampo derecho es mayor que el
izquierdo.

NEUROENDOCRINOLOGA
Hay abrumadoras evidencias que confirman que un estrs prolongado afecta ad

(110

versamente tanto a parmetros fisicos o biolgicos como del comportamiento,

necesarios para la supervivencia.
Los glucocorticoides, producto final del eje hipotlamo - hipfisis - adrenal (H 11A),

o
Figura 3.7: Espectros de protn obtenidos con TE=35 m a partir del cuerpo del
hipocampo derecho (a) e izquierdo (b), de un voluntario sano. Obsrvese la notable
simetria entre ambos registros(15).

Los datos a encontrar sern:

En hipocampo:

han-sido comnmente vistos como los agentes provocadores de la patologa inducida

por el estrs. Adems, se ha sugerido que una sobreproduccin de corticoides, bicn por
un estrs continuado o por una predisposicin gentica a la hiperactividad del eje 11111/\,
daa estructuras cerebrales, especialmente el hipocampo, esencial para el control del
eje HHA. Este dao conduce a una ~rproduccin
de glucocorticoides (hiptesis de
la cascada de glucocorticoides), que contribuyen directamente a muchas de las sccuc
as relacionadas con el estrs crnico.
Sin embargo, una adecuada respuesta al estrsv" es necesaria en condiciones d"
amenaza, y los glucocorticoides promueven esta respuesta movilizando y direccio
nando los recursos del organismo. Por otro lado, una prolongada activacin de la
respuesta al estrs podra desencadenar tambin enfermedad al agotarse o ser
insuficiente la seal (secrecin) de glucocorticoides.

disminucin de NAA en hipocampo derecho;

aumento de creatina por disminucin de la actividad metablica.

provocado

por una insuficiente

regulacin

de respuesta al estrs mediada pOI

Esto contribuye a generar patologa derivada, que incluye alteracin

en el comportamiento, en la sensibilidad a la insulina, alteracin en el rnetabol ismo
ilucocorticoides.

lit

:\

Ncleo Paraventrteular
(HIPOTLAMO)

seo y en la respuesta inmune adquirida. De esta manera, una seal glucocorticoiden

deficiente, bien por dismimlcl6ndel cortisol o bien por la disminucin de la sensi bilidad
de sus receptores en los rganos diana, puede promover reacciones inmunes y una
hiperexcitabilidad (arousal) por falta de inhibicin del SNS. El enfatizar en la deficiente
eal glucocorticoidea en la patologa derivada del estrs, puede animar a desarrollar

Cltoquinas proinOamalorias
IL-l.IL-6,TNFa (factor de necrosis tumoral)

\~ J. J -~j@_

estra~gias terapeticas que estimulen la seal de los glucocorticoides.

Hipocortisolismo

(TEPT)

tOOlb;nd;nnlobuUn.)

l~)

~-,

t @> c. (V __.
~>c~
G) ~

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inmunes

\91o

<J

.. y
#.

,"_,ro~.

s ", ,."

~~.""'

__

ter-lo

.!)

Se ha comprobado una disminucin del cortisol en sangre, saliva y orina en sujetos

con TEPT. Algunos estudios demuestran que niveles bajos de cortisol despus de un
trauma agudo, como por ejemplo un accidente de coche, podran ser factores predictorcs
para el desarrollo de sntomas de TEPT. Tambin hay estudios que evidencian cmo
el tratamiento con corticoides en pacientes ingresados en una unidad de cuidados
intensivos, presentan menos incidencia de TEPT.

--

Figura 3.8

Las teoras previas enfatizaron en el papel de los glucocorticoides en exceso para

el mecanismo fisiopatolgico del estrs crnico. Posteriormente domin la teora de
seal deficiente de glucocorticoides, bien por descenso hormonal o por sensibilidad
rcducidav", :n la actualidad la teora que domina es la de la labilidad del cortisol
(eje HHA) en respuesta al estrs.

Respuesta reducida a los glucocorticoides (Depresin)

Quiz el mayor ejemplo de este camino sea la depresin. Existe evidencia de que
la respuesta alterada a los glucocorticoides representa un factor de riesgo gent~co
para desarrollar depresin. Hay estudios que demuestran in vitro que clulas peri fricas
inmunes de sujetos depresivos tienen sensibilidad disminuida a los bien conocidos

Teora del 'hipocortisolisrnq)o seal deficiente de glucocorticoides

Una ~al deficiente de glucocorticoides puede, igual que la superproduccin, tener
.rectos devastadores en el organismo. Estos efectos se producen por el papel de los
glucocorticoides en restringir la activacin del sistema inmune y otros componentes
de la respuesta al estrs, como son el sistema nervioso simptico (SNS) y el factor
liberador de corticotrofina hipotalmico (corticotrofin releasingfactor).
l hipocortisolismo o una respuesta reducida a los glucocorticoides son cambios
encontrados en las patologas derivadas del estrs tales como TEPT o en la depresin
mayor. En estos cuadros patolgicos tambin encontramos activacin del sistema
inmune, inflamacin, elevado tono simptico e hipersecrecin

de CRF. Todo ello

efectos inmunosupresores de los glucocorticoides.

Yehuda y colegas han demostrado que para intentar normalizar la seal de
glucocorticoides
en los pacientes con TEPT (cortisol bajo), se produce IIlIU
regulacin al alza de los receptores glucocorticoideos y un incremento en Sil
sensibilidad. En cambio, en los pacientes con depresin es comn una hipersecrccin
glucocorticoidea (aumento de cortisol) en conjuncin con respuesta disminuida a los
glucocorticoides. Una manera de hacer diagnstico diferencial en ambos procesos es
utilizar el test de la DXM (Dexametasona):

Test DXM + en TEPT (supresin exagerada de niveles ya de por s bajos de

cortisol).

Test OXM - en depresin (no hay descenso o este es mnimo. Niveles de

cortisol altos).

I\HSPlll'S I A NORMAl
Al. I.S IIU.S ....... ..

III

IIIIA:

,\lIMI

~H"

II( ()('OIUI('()II)I',S

S ISII'.MA

INMIINI

SNS

TE PT

DEPRESIN

('o tisol bajo

Cortisol alto

Se isibilidad aumentada de los receptores

Tes_tDXM+

Sensibilidad disminuida
TestDXM-

La alteracin en los niveles de glucocorticoides

RESPUESTA
PATOLGICA

AGOTAMIENTO

DISMINUCIN
CORTISOL

afecta a diferentes sistemas:

A) Sistema inmune
B) Sistema simptico.

11-1 ~UERTENHmAI
OSTEOPOROSIS._II-
~
TNFa ----+
RESISTENCIA A
LA INSULINA
hipergluccmln
dislipcmiu
liTA
obesidad (,lxl<'"l111111

AUMENTO NAfA

A. Sistema inmune

AUMENTO CITOQUrNAS INFLAMATORIAS

i\ pesar del ~umento en la sensibilidad del receptor glucocorticoideo, el descenso

del cortisol provoca un fracaso en la~bicin
de la respuesta inmune, favorecindose
liberacin de citoquinas como la interleukina 1, interleukina 6 (accin neurotxica,
Patologas

relacionadas

l'ilvoreciendo la osteoporosis.
/1. Sistema simptico

Osteoporosis.
Alteraciones del comportamiento.

('. ('RF)hipotalmico
Se produce un aumento de esta hormona secretada en el ncleo paraventricular
del hipotlamo. Esta hormona tiene efectos probados en el animal, sobre el
comportamiento, provocando alteraciones en el apetito y trastornos del sueo.

PATOLOGA CARDACA

con el estrs (violencia)

Cambios estructurales cerebrales.

Resistencia a la insulina.

provoca un aumento de catecolaminas, lo que induce sntomas de -!,!siedad e

IIipcrcxcitabilidad (arousal). Tambin se produce un aumento de citoquinas inflamatorias,
que exacerba la patologa en tejidos perifricos como el corazn.

ANSIEDAD, HIPERAROUSAL
----+

Figura 3.9

Debido al descenso del cortisol se produce una falta de inhibicin del SNS que

----+AUTOINMUNIDAD
ACTIV. RESPUESTA INMUNF

SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

) CRF hipotalmico.

induce la muerte neuronal) y aumento del factor de necrosis tumoral a (TNFa), que
provoca una resistencia a la insulina (inductor de sndrome metablico). Asimismo, la
11,6 juega un papel en el desarrollo de una alteracin en el metabolismo seo,

IllllllA
I un lA
PARI ISI\

Cambios estructurales

cerebrales

1. Prdida de volumen hipocampal.

2. Prdida de elementos neuronales y especialmente gla en crtex prefrontal.
3. Influencia en la supervivencia de las clulas del SNC. Es conocida la contribu
cin de citoquinas inflamatorias como lL-1 en la muerte cerebral (neuronas y
gla), despus de mltiples tipos de trauma cerebral. De forma similar, otra
~toquina TNFa, es neurotxica, especialmente para clulas del hipocampo y
conduce a la apoptosis en el crtex. Tambin ejerce un poder neurotxico la
liberacin incontrolada de~

'1eststencla

11 111

insulina

Provoca hiperglucemia, disLipemia, hipertensin y obesidad abdominal, as

juega tambin un papel fundamental en los problemas de fertilidad. Esta altera.. in es conocida como sndrome metablico. El mecanismo de este trastorno
ructuhl ico puede ser en parte mediado por el factor de necrosis tumoral alfa (FNTal
qll~ inhibe la actividad del receptor tirosinkinasa, as como por los genes requeridos
purn la secrecin de insulina y el transporte de la glucosa.
,'IHllO

niveles de cortisol a dosis de 0,5 mg de-Dx.M en 19 sujetos con TEPT y otros I()
sujetos sin TEPT. El resultado sostiene la hiptesis del primer mecanismo, es decir,
numcnto del feedback negativo de los niveles de cortisol bajos en la hipfisis. !,lIS
ltimas investigaciones

de Yehuda atribuyen el efecto a un aumento de la sensl

bilidad de los receptores glucocorticoideos

Test DXM ~

Osteoporosis

hipofisarios .

SUPREStN

DE ACTH MAYOR EN GRUPOTEPT

SUPRESION

DE CORTISOL MAYOR EN GRUPO TEPT

S icrnpre han sido considerados los tratamientos con corticoides como un factor de
iesgo para el desarrollo de una prdida de densidad mineral sea (DMO), sin embar~O los estudios del impacto de los corticoides sobre la mineralizacin sea son limitados.
Por el contrario, el dficit de cortisol y la inflamacin descontrolada podran contribuir
a la ostcoporosis, ya que la IL-6 es un potente antagonista de la formacin de hueso y
'le piensa que es uno de los mayores mediadores que justifican la prdida de masa
sea en mujeres posmenopusicas.

Los receptores para los corticoides adrenales son los mismos para mineralcort i
coides que para glucocorticoides. Los que ms afinidad tienen por el cortisol son los
mineralcorticoides, que son los que primero se saturan. Esto explicara algunas varia
ciones dependiendo de la hora del da (ritmo circadiano del cortisol).

.ttteraciones del comportamiento

hipofisario y disminucin

Las citoquinas proinflamatorias provocan lo que se ha llamado enfermedad del

-omportarniento: anhedonia, anorexiaJ_igljga, alteraciones del sueo y disfund/I

cognitiva.

1,11respuesta del ACTH

El TEPT se acompaa de aumento de CRF hipotalmico,

aumento de A CT!!

del cortisol (teora del hipocortisolismo). El mecanis

mo etiolgico es debido a un aumento de la sensibilidad en los receptores hipofisarios
glucocorticoideos, tal como pone de manifiesto una mayor respuesta al test de la
dexametasona (DXM), en sujetos con TEPT en relacin a sujetos sanos. Parece qt
la funcin

adrenal est conservada y no forma parte del mecanismo fisiopato

lgico.

a la dexametasona en el TEPT(45)

Segn Rachel Yehuda hay dos modelos diferentes para explicar la liberacin aumentada de CRF hipotalmico en el TEPT:
l. Aumento delfeedbacknegativo a los bajos niveles de cortisol en el hipotlamo
o en la hipfisis.
2. Reducida respuesta adrenal pese al aumento de CRF y ACTH, lo que provocara una disminucin del cortisol.
Para di lucidar cul de los dos mecanismos es el responsable directo, se utiliz el
test de la DXM en sujetos con TEPT y grupo control. Se estudia la respuesta en los

Segn este planteamiento, se abren diferentes interrogantes:

Podra ser utilizado el test de la DXM como prueba diagnstica del TEPT?
Podra ser utilizado el test de la DXM como diagnstico diferencial con la
depresin?
Podra utilizarse el tratamiento con cortisol para el TEPT?
Al respecto de la ltima cuestin planteada, recojo un estudio'!' del Am J Psychia
try del 2004. Refiere que es sabido cmo los altos niveles de cortisol producidos
en el estrs crnico, inhiben la memoria e!1_sujetos sanos, mientras que en pa
cien tes con TEPT existe una excesiva recuperacin
emocional que explica parte de la sintomatologa.

de la memoria traumtica o

Para este estudio se administraron bajas dosis de cortisol (1 O I11g/da~durante UIl

mes a tres vctimas de TEPT en un estudio a doble ciego frente a placebo. Se presen-

puede enfocar nuestra mente en la tOI},W

d~cisiones
y en la manera de reaccionar,
pero cuando cruza la lnea y se convierte en una carga, nuestro cerebro y nuestro

tan resultados positivos con reducciones valorables en la sintomatologa del TEPT

relacionada con la reexperimentacin (disminucin en un ~8%) diaria yen uno de los
casos, relacionada con sntomas de evitacin.

cuerpo se rebelan y la salud pasa factura. Nuestros cerebros estn preparados

para reconocer y reaccionar rpidamente ante peligros repentinos, pero no tanto

El TEPT es una respuesta patolgica al estrs, debido a una gran intensidad del
cstrcsor (Torres Gemelas de New York, atentado l l-M en Madrid, ... ) o a su efecto
continuado, aunque la intensidad sea menor (mobbing, acoso escolar ...). ...----Esta

respuesta al estrs parece ser debida a unfallo en la consolidacin de la memoria"

de manera que dicha memoria traumtica o emocional es recuperada una y otra vez
sin que sea necesario que intervenga ningn estresor. El sujeto revive el trauma y
las emociones que experiment, aunque ste ya haya pasado. Es incapaz de recordar
el trauma sin todo el cortejo sintomtico que produjo en el momento de experimentarlo
realmente en tiempo y espacio, en tiempo real (sudoracin, taquicardia, sensacin de

I peligro, etc.).

La teora de Yehudav?' se basa en que los niveles de cortisol en el TEPT estn

para reconocer el peligro de forma gradual.

Teora de la labilidad del cortisol (eje HHA) en respuesta al estrs

Recientemente

han aparecido artculos contradictorios

respecto a los niveles (k

cortisol detectados en TEPT, especialmente en mujeres.

Los estudios que han examinado la funcin del eje HHA en pacientes con TlWI
han sido inconsistentes, con evidencias dispares, tanto de hipo como de hipersccrc
cin de cortisol.
Debido a que los pacientes con TEPT sufren especficamente de reacciones cxu
geradas al estrs o sus seales, sera particularmente relevante estudiar !a reactividad
del ej~ HHA a los recuerdos traurnticos. Parece ser que existira una labilidad en ('1

bajos porque existe un aumento de la sensibilidad en los receptores glucocorticoideos de la hipfisis (lo contrario de lo que sucede en la depresin). Esto potencia
esfeedback negativo de los niveles circulantes de cortisol. Al mismo tiempo exis-

cortisol, reproduciendo altos niveles como respuesta al estrs o en su anticipa

cion, as como niveles bajos o supresin de cortisol en periodos intermedios
para compensar los aumentos anteriores (comprobado en estudio del 2002 con

te un incremento
adrenalina).

veteranos del Vietnam hospitalizados durante 90 das)'!".

en los niveles de catecolaminas

circulantes

(noradrenalina,

Sabemos que al principio de un trauma, en la respuesta normal, se produce un

aumento del cortisol para ayudar al organismo a sobreponerse al estresor. Debido a la
intensidad y duracin del estresor (quizs tambin a otros factores como genticos o
medioambientales) se produce un aumento de la sensibilidad de los receptores glucocorticoideos hipofisarios, por lo que aumenta elfeedbacknegativo
del cortisol que
provoca que la secrecin del mismo se corte prematuramente. El papel del cortisol
cn el estrs es el de frenar la secrecin de catecolaminas para aumentar la presin en
el organismo como forma de defenderse contra el estrs (agresor), por lo que si el
cortisol baja, el aumento de catecolaminas ser mayor de lo que sera ptimo.
Este mecanismo es el responsable de la consolidacin de la memoria traumtica que
no es correctamente procesada a nivel cortical frontal, donde se graba la memoria
intelectual (ya racionalizada).
Cada uno de nosotros encontramos estrs en cada da de nuestras vidas: en el
trabajo, en la autopista, en nuestras relaciones personales, incluso en las noticias. El
estrs en dosis razonables puede ser bueno, nos proporciona un margen de reaccin y

En definitiva, los pacientes con TEPT padecen INTOLERANCIA AL

ESTRS.

Las mujeres con TEPT tienen ms altos niveles de cortisol antes de ser expuestas
a la lectura de sus escritos referentes al trauma que durante el periodo de seguimiento
tras la exposicin. Esto tal vez refleja la ansiedad anticipatoria, que sera un estrcso r
muy potente de la actividad del eje HHA, que a menudo se dispara antes de que
comience a actuar el estresor.
En conclusin, la labilidad del cortisol reflejara la intolerancia al estrs en los
sujetos con TEPT, que pueden tener una lnea basal baja de cortisol debida a uno
supresin crnica de respuesta ya conductas de evitacin, mientras que la introduc
cin de estresores sobre los cuales el paciente no ejerce o no tiene control, podra
resultar en una exagerada respuesta de los niveles de cortisol(30.36.46).

Hnul1 articulo de Hrcmncr, J.I). publicado este pasado invierno (2005), titulado:
I~Y,.(!.\'SDamage The Brain", recordando el anteriormente publ icudo por el m ismo
uutor y con el mismo ttulo en 1999(41, asocia el TEPT con disrcgulacin persistente de
larga duracin, del eje HHA. Los niveles basales de cortisol pueden estar disminui-

slo ex ista en la mdulo supnu rcunl, 1]Jll'h~lIC cl mctubol ismo de IlIS CIIICl:Oltll 11111liS
CI1 el cerebro conclua en la NA. Posteriormente tambin se comprob esta cnzhnu n

dos o sin cambios en TEPT crnico mientras que se comprueban niveles bajos en
1/1I/('S//'{/.\'
de 24 horas. La exposicin a un estresor o a recuerdos del estrs trauuttlco se asocia auna potente liberacin de cortisol. Se piensa que niveles altos de
l 1lIIIsoI tambin pueden estar elevados enfase aguda de TEPT
dems, estudios replicados comprueban una supersupresin de la respuesta al
, 1I/(I.wl (/ bajas dosis de Dexametasona (DXM) (0,5 mg), lo opuesto a 10 que

La mdula suprarrenal secreta un 75-80 % de adrenalina

20-25 % de noradrenalina

que se utiliza como neurotransmisor en el SNC. Desde ellocus cerleus y olllls

reas inferiores (tracto solitario o ncleos reticulares laterales) surgen dos fascculos

Illl'(k'
CI1 la depresin. Esta hiperrespuesta
en el descenso del cortisol en el TEPT,
Imdlll'ila, para algunos autores, la intolerancia al estrs observada en los pacientes
l 1111 'l'nPT.

que se dirigen con proyeccin ascendente hacia el crtex, sistema lmbico (hipocampo,
amgdala y septum) y al tlamo e hipotlamo. Tambin se proyectan hacia el sistcmn
reticular de la mdula. Su principal papel estriba en la regulacin de los niveles

I )(J('S

SINtrUla

nivel del tallo cerebral, por lo que puede sintetizarse adrenalina en el cerebro.

El SNC produce sobre todo noradrenalina.

La NA es, por tanto, la catccolnmiun

de vigilancia, definiendo los niveles de atencin, emocin e hiperexcitabilidcul,

por lo que la repercusin conductual es tremendamente significativa. La activacin
dellocus cerleus tambin contribuye a la estimulacindel eje HHA y del SNS,os(

catecolaminrgico en el TEPT

El trastorno de estrs postraumtico se caracteriza por una elevacin importante

del tono alltonmico basal del sistema nervioso simptico y por el aumento de su

como inhibe el sistema nervioso parasimptico y funciones neurovegctativas

uctividad en respuesta a un estmulo relevante. Este aumento de actividad simptica

puede medirse por actividad electrodermal, temperatura de la piel, frecuencia cardiaen, tensin arterial, y actividad electromiogrfica de los msculos faciales egue es
l'OI1)() se mide la startle response o startle reflex O respuesta al sobresalt<i_

El aumento de la NA causado, por ejemplo, por drogas como la cocaluu "

anfetamina, conduce a una excitacin creciente del cerebro, lo cual se manificst
por un aumento de la euforia y del estado de alerta y una disminucin ('11 ('1
umbral para el comportamiento agresivo ante la mnima situacin. (En ocasiones
hay que hacer el diagnstico diferencial entre TEPT y abuso de estas sus/andas)
Altos niveles de activacin del sistema d~nhihenla.funcindel
crtcx 1'1'011101

Para entender mejor la sintomatologa derivada de la alteracin de las catecolaminas en el TEPT, merece la pena recordar algunas cuestiones:
La adrenalina y noradrenalina son sustancias secretadas en las clulas cromafines

(1\.: la mdula adrenal y en el cerebro, en el ncleo cerleus y en los nervios y ganglios

favoreciendo respuestas instintivas ms que respuestas elaboradas o ms complejos

(tendencia a la equivocacin).

<Id sistema simptico. Ambas hormonas provienen del aminocido tirosina:

ESTRS AGUDO

++

flrosinaOihidrofenilalaninaOOPAMINANORAORENALlNAAORENALINA
A
)

Tlrosinhidroxilasa

r
Dopadecarboxilasa

Dopamina~hidroxilasa Feniletanolaminometiltransferasa

Las enzimas necesarias para la sntesis de catecolaminas, existen tanto en la

mdula suprarrenal como en las clulas nerviosas simpticas. En un principio se
pens que la feniletanolaminometiltransferasa,
encargada del paso de NA a A,

tules

como comer y dormir.

CRF

ACT:(1ro",,~

~
NA

ADRENAL

Amgdala

~
cortisol

locus cerleus

DHEA

crtex frontal

hipocampo

La NA estimula los receptores n-adrenrgicos, mientras que laA ejerce su accin

sobre los a y ~ receptores, por lo que su efecto es distinto. En la actualidad se sabe
que es ms complejo el sistema de receptores, habindose descrito siete diferentes
receptores a (4 a -1: A, B, C, D y 3 o-z. A, B, C) Y 3 ~: 1,2 y 3.
ADRENALINA
Aumento
Taquicardia

Presin arterial
Ritmo cardiaco
Volumen minuto

Aumentado
Igual
Igual

Resistencias perifricas
Presin diastlica
Efecto sobre los vasos

Coronarias
Glucemia
Metabolismo basal
I~osinopenia

Motilidad intestinal
--

Sistema serotoninrgico en el TEPT

Bradicardia
Invariable o igual
Aumentadas

La serotonina provoca efectos distintos dependiendo del subtipo de receptor activado:

Vasodilatacin
Ligero aumento o igual

Aumento
Aumentado
S

Poco aumento o igual

No
Relajacin intestinal.

Relajacin intestinal
...

En el TEPT existe una disregulacin noradrenrgica (aumento de la excrecin de

NA en orina de 24 h Y aumento de NA en sangre). La hiperactivacin del sistema

adrcnrgico est relacionada con el aumento de excitacin (criterio D de la DSM
1V para el diagnstico de TEPT) y con la rememoracin recurrente del hecho
(criterio B de la DSM IV para el diagnstico de TEPT), as como con la evitacin
(criterio C de la DSM IV para el diagnstico de TEPT). Las catecolaminas (NA),
tambin aumentan la consolidacin de la memoria con fuerte respuesta emocional,
siendo a su vez, esta respuesta emocional, debida a la misma secrecin de
cutccolaminas"!'.
1':STlul:s
TitA UM TICO

Aumento

catecolaminas

Aumento respuesta
emocional

utilizar la_clonidina (inhibidor de la liberacin presinptica de NA) en el tratamiento

de esta enfermedad, probndose efectividad en la disminucin de los flashbacks
nocturnos y pesadillas.

NORADRENALINA
Aumento

Aumentada
Predominio
vasoconstrictor
(cutneo, renal, digestivo)

Predominio
vasodilatador
(msculo-esqueltico)
Vasodilatacin

A Igunos autores parecen sugerir la existencia de una disminucin de los receptores

a-2 adrenrgicos en el TEPT. El aumento del tono simptico en general, ha llevado a

Aumento consolidadin
memoria emocional

Receptor 5 HTIA: efecto ansioltico. Distribuidos en hipocampo y amgdala.

Estn disminuidos en la depresin y en el TEPT.

Receptor 5 HT 2A: efecto ansiognico.

Hay datos que sugieren que pudiera existir una disfuncin de la 5HT (seroton ina)
en el TEPT. De hecho, hay estudios que comprueban mejora de hasta e135% en la
memoria declarativa verbal y aumento del volumen hipocampal de un 5% tras 9-12
meses de tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina, ] Ru, '
(paroxetina ).
La serotonina, sistema muy unido a la depresin, se comporta de forma diferente
en el hombre que en la mujer. La mujer deplecciona su serotonina mucho ms rpidamente que los hombres y no pueden reemplazarla tan rpidamente. Esto podra contri bu ir
a una mayor susceptibilidad de las mujeres a la depresin y explicara el porqu de
que los IRSS (paroxetina, sertralina), funcionen mejor en las mujeresv?'.

DHEAy DHEA-S (dehidroepiandrosterona y sulfato de DHEA)

La DHEA tambin es liberada bajo estrs. Es secretada episdicamente y de
forma sincrnica con el cortisol, en respuesta a niveles fluctuantes de ACTH. Tiene
un efecto antiglucocorticoideo y antiglutamargico en algunos tejidos, incluido el
cerebro. Su metabolito, el DHEA-sulfato posee efectos en la cognicin y el
comportamiento.
Respecto a la DHEA y DHEA-S, en el estudio del TEPT hay resultados contradictorios.

Aumento de
catecolaminas

TEPT

En una publicacin del Am. Journal of Psychiatry del 2005<'7>se relacionan los
niveles altos de DHEAy riesgo de suicidio en pacientes con TEPT. No encontraron
diferencias en los niveles de androstendiona ni testosterona.
tro trabajo de procedencia sueca atribuye al sulfato de DHEA (DHEA-S), 11/1
efecto de neuroproteccion
contra la muerte celular y contra los dficits de
comportamiento, en modelos animales. Este mismo trabajo atribuye al aumento
de los niveles de DHEAy DHEA-S la disfuncin cognitiva en el TEPT, aunque no
descarta la posibilidad de que sea un factor de confusin. El mismo grupo sueco
publica otro trabajo en el 2002, en el que comprueban cifras ms altas de DHEA-S
m TEPT de individuos NO DEPRIMIDOS, con diferencias significativas respecto
de no deprimidos y sin TEPT. Refieren que a mayor sintomatologia en el cuadro
de TEPT, mayor incremento el plasma de DHEA-Sl..37l.
Una teora de investigadores dirigidos por Charles Morgan del Centro Nacional
para el TEPT de West Haven en Connecticut'?", es la de que ~l DHEA-S actuaria
como un buffer contra el impacto negativo del estrs, protegiendo contra la
disociacin. Este dato sera interesante conocerlo en aquellos sujetos que estn en
riesgo de exposicin al estrs como bomberos, policas, personal de emergencias.
Existe una correlacin negativa entrela DHEA secundaria a la activacin adren a I
y la severidad del TEPT, sugiriendo que el aumento de la DHEA en respuesta al

1'11,"
1'0/1

tules (,O/nO apetito, actividad sexual y funciones

<./ crecimiento y la reproduccin.

endocrinas

relacionadas

( :lIll1l1ina

Pptido de 30 aminocidos, involucrado en aprendizaje, memoria, control del

dolor, ingesta, control neuroendocrino, regulacin cardiovasculary ansiedad. Est
relacionada con las catecolaminas.

Aproximadamente

el 80% de las clulas nora-i

drcnrgicas dellocus cerleus coexpresan galanina inervando el crtex prefrontal;

ti hipotlamo, la amgdala e hipocampo. Estudios en ratas demuestran un efecto
modulador de la ansiedad, contrarrestando el efecto de la NA en el ncleo central
de la amgdala.

La administracin de galanina o la hiperproduccin en el hipocampo conduce a la

ausencia de miedo. No hay estudios de la galanina en el TEPT, pero tanto la galanina
como el Neuropptido Y podran ser candidatos por sus efeys
desarrollo de nuevos tratamientos.

ansiolticos en el

I)opamina

estrs prolongado podra ejercer un efecto protector en personas con TEPT

(trabajo todava no publicado por Rasmusson et al.), aunque s confirmado en modelo

El estrs incontrolable activa la liberacin de dopamina en el crtex medial prefrontal

e inhibe su liberacin en el ncleo acumbens. La dopamina prefrontal facilita la extin-

animal.

cin de la respuesta al miedo. Como en el TEPT existe una disminucin de la actividad

del crtex prefrontal, se explica la persistencia de este miedo.

CRF o CRH (corticotrofine releasingfactor)

14:steroides gonadales
Es uno de los mediadores ms importantes en la respuesta al estrs, coordinando
la adaptacin del comportamiento y los cambios fisiolgicos que ocurren durante el
estrs. El estrs estimula la liberacin de CRF hipotalmico a la circulacin hipofisa) ria, activando el eje HHA, provocando la liberacin de cortisol y DHEA._
Igualmente importantes son los efectos extrahipotalmicos del CRF, localizado
por todo el cerebro, incluyendo el crtex prefrontal y cingular, el ncleo central de la
amgdala, el ncleo acumbens, el ncleo cerleo (el mayor contenedor de NA), el
ncleo del rafe dorsal y mediano (contenedor de 5HT o serotonina). Una actividad
aumentada de las neuronas CRF de la amgdala, activan comportamientos relacionados con el miedo, mientras que el CRF cortical puede reducir la expectativa de
recompensa. La CRH tambin inhibe una variedad de funciones neurovegetati-

Testosterona
Bajos niveles se asocian a comportamiento
mientos agresivos.

sumiso y niveles altos a comporta-

El estrs patolgico est asociado a niveles bajos de testosterona.

H.strgenos
Estudios en humanos sugieren que las mujeres responden con mayor activacin del

~je HHA cuando los estresores involucran aspectos interpersonales (rechazo social), y
en el hombre los estresores estn relacionados con el logro o consecucin de objetivos.

Los cstrgenos parecen cm botar o debilitar el eje J lilA en respuesta al estrs

en mujeres rnenopusicas, as como embotar tambin la respuesta de ACTII al
('RF en mujeres postmenopusicas con elevados niveles de grasa corporal (mayor

4. Los procesos de aprelldl/all'.l()r~!li:t.tldos bsicamente cn el sistema llmbico,

son capaces de condicionar el sistema inmune a partir de experiencias vitales.

nivel de estrgenos por transformacin de andrgenos en la grasa). Despus de tratamiento de ocho semanas con terapia hormonal sustitutiva (THS) en mujeres
mcnopusicas, se ha comprobado disminucin de TA, disminucin de cortisol, disrni-

Desde que en 1936 Selye describiera el sndrome general de adaptacin, se han

nucin de ACTH y de NA Y A, en las respuestas de todo el cuerpo al estrs.

Las mujeres son ms sensibles que los hombres a los efectos del estrs traumtico: 31 % versus 19% desarrolla TEPT tras la exposicin a un traumatayor.
Tratamientos cortos de estrgeno s podran ser tiles despus de la exposicin al estrs. Sin embargo, elevaciones de estrgenos de larga duracin podran ser
contraproducentes debido a que los estrgenos inducen un descenso del nmero y la
funcin de receptores 5 HT lA con efecto ansioltico.

estudiado los efectos del estrs y sus posibilidades de alterar el SI, llevando al desarrotlo--1
de infecciones, cncer o enfermedades autoinmunes, provocando un aumento de la
morbimortalidad, siendo la etapa fetal, la perinatal y la senectud, las ms sensibles de
la vida. Al mismo tiempo, las alteraciones en el sistema inmune pueden provocar disfunciones en el SNC con sintomatologa psiquitrica (esclerosis mltiple, lupus, vascul itis,
artritis reumatoide).
En el TEPT se ha comprobado un aumento de los receptores glucocorticoideos
en los linfocitos perifricos.
Se sabe que las interieukinas regulan el sueo y se alteran sus niveles por la
deprivacin del mismo. Es durante el sueo cuando se procesa nuestra reaccin a las

PSICONEUROINMUNOLOGA
Durante un tiempo se crey que el sistema inmune (SI) era un sistema exclusivamente autorregulado. Ahora sabemos que el SNC es vital en su regulacin y que
existe una reciprocidad en el control del cerebro por parte del sistema inmune.

Existe una red de conexiones entre el sistema psquico o mental, el sistema nervioso y el sistema inmune, con evidencias concluyentes:
Las clulas del SI expresan receptores para molculas reguladas por el SNC
(receptores a y ~ adrenrgicos, dopamina, serotonina, acetilcolina, ACTH, prolactina, CRF, TSH, T3 y T4, endorfinas, esteroides sexuales, esteroides
adrenales ... ).

experiencias de la vida diaria, dando lugar a la memoria emocional, en primera instancia

almacenada en el hipocampo, y posteriormente transferida al crtex frontal como memoria racional, proceso que tambin tiene lugar en fase REM del sueo. Uno de los
sntomas cardinales del TEPT es la alteracin profunda del sueo, que a su vez,
como hemos referido, modifica la consolidacin normal de la memoria, otro de los signos
principales del TEPT, y altera los niveles de interleukinas, completando el crculo vicioso. En definitiva, todos los cambios psiconeuroendocrinoinmunolgicos
implicados
en el TEPT se hallan interrelacionados

lo vicioso que mina la totalidad del individuo.

La Psiconeuroendocrinoinmunologa es un campo multidisciplinar que nos informa
de la interaccin entre las ciencias del comportamiento, el SNC, SNA, sistema inmune y sistema endocrino. Antiguamente conocida como relacin mente-cuerpo o
medicina psicosomtica.

2. Existe la evidencia de identificacin anatomopatolgica

de fibras del sistema

nervioso vegetativo en tejidos linfticos (timo, mdula sea, bazo, linfticos).
3. Lesiones en el SNC pueden provocar alteraciones inmunolgicas. Por ejemplo,
una lesin en hipotlamo anterior provoca una disminucin de la actividad de
clulas natural killer (NK), provocando una disminucin de la respuesta antignica y mitgena y disminuyendo las clulas en timo y bazo. Recordemos que las
clulas NK son linfocitos sin memoria inmunolgica que pertenecen al SI innato
y actan como primera lnea de defensa contra mitgenos o antgenos. Constituyen e15-16% de la poblacin linfocitaria y son las clulas ms agresivas del SI.

entre s, formando parte de un gran circu-

SNA .____.
COMPORTAMIENTO
SNC

ESTRES

j ~

/INMUNE

SISTEMA
ENDOCRINO

1
SISTEMA

.:xpcricnciIlS

vihtlcs

Una investigacin desarrollada

(;cnt!cn

\ /
/.

Desarrollo cognitivo

Inteligencia

~
Ms tiempo soportando estrs
Ms umtal al estrs

ESTRS+ESTRS
.
.
ESTRES
ESTRES

de Wisconsin-Madison ha

sometidos a estmulos visuales relacionados con su enfermedad, comprobando que

estas dos regiones cerebrales contribuyen a la inflamacin ya la broncoconstriccin
tpica del asma (publicado en Proceedings ofthe National Academy of Sciences.
ep 2005)(11).Aunque debido al bajo nmero de casos estudiados es un trabajo no

Control del estrs

Resilencia

Respuesta normal ~

en.la Universidad

.omprobado por primera vez que dos regiones cerebrales asociadas a las emociones,
el crtex cingulado anterior y la nsula, estn implicados en los procesos asmticos.
Para ello se utilizaton imgenes de resonancia magntica de seis voluntarios asmticos

concluyente, abre nuevas expectativas para el tratamiento de las enfermedades basado

en la relacin entre razn (cerebro) y emocin.

Aum. C~rtisol

~..
Aum. Catecolarninas:

huida o lucha

Agotamiento respuesta
BREAKDOWN

.----Expresin gentica

TEPT~

lntotrancia

ERr. Autoinmune
Cncer, Alt. cv
Hipotiroidismo

Osteoporosis.

S. Metablico

al estrs

-Aum, CRF, ACTH

-Aum.NA .
- Aum, Citoquinas

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INMUNE

Figura 3.10: Hiptesis de la interconexin

Psique-SNC-SNA-sistema
endocrino y sistema inmune.

1~sen la dcada de los 80 cuando aparecen los primeros artculos que plantean una
IIl1eVaforma de ver al hombre como un todo y a la enfermedad como resultado de
1111
desequilibrio en la red de mensajes, de seales y respuestas en la que molculas
'( lI110 citoquinas, hormonas, neurotransmisores y otras sustancias, juegan un rol capital
:11 aumentar o disminuir ante estmulos emocionales o electrofisiolgicos. Que no
cutcndamos la complejidad de todos estos mecanismos interrelacionados
no
,11,/)('hacernos negar la evidencia cientfica sino estimularnos en su conocimiento
1)(//'0 que as podamos
servir mejor a nuestros pacientes ya nosotros mismos.

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Existe evidencia de que el estrs prolongado produce una prdida de la plasticidad

y un incremento de la vulnerabilidad al dao celular. El hipocampo es una de las
regiones ms expuestas. Junto con la amgdala cerebral, interviene en los procesos de
filtracin emocional, as como es vital en las funciones de memoria y aprendizaje.
Por tanto, ~ci'1
aprendizaje y memoria sonfunciones
radas por la lesin del hipocamJ!._O(2).

que pueden verse alte-

Dec.

La adecuada estimulacin de esta regin (amgdala, hipocampo, cngulo anterior y

posterior, corteza prefrontal) por los glucocorticoides adrenales y esteroides gonada-

41 Wong CM. Inmune findings in PTSD, trauma, and chronic psychological stress.

Lesfavorece el aprendizaje, sin embargo la hiperestimulacin aberrante puede producir

prdida, atrofia o muerte neuronal pQr induccin apopttica(ll).

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presenta los

datos de cmo puede agudizarse la memoria en adultos mayores y jvenes adultos,

mediante la manipulacin farmacolgica con glucocorticoides, abriendo la puerta a la
posibilidad de la intervencin farmacolgica en el proceso cognitivo'".
La Universidad de Mendoza (Departamento de Medicina Nuclear), realiz estudios con PET en pacientes afectos de TEPT de la Guerra de las Malvinas, donde se
comprobaron alteraciones en las siguientes zonas cerebrales:

49. www.stoploneliness.com/article_ptsd2.htm
50. http://blogs.periodistadigital.com/aeu.php/2006/02/06/neurorradiologia_ irmf_cirugia_
Neurorradiologa IRMf, ciruga y lingstica.

73

I'(IN(

('fngulo anterior y posteI

ior

'1(

INFS

Vocalizacin y urientucrn

I,ESIONES

cs-

---

Desorganizacin espacial

pacial

1'11 1'11h ipocarnpo

Valora el riesgo

~ni_QO.._

Amgdala se hipertrofia

Extincin del miedo, memoria

de emociones, conexin dopaminrgica del crtex prefrontal
para inhibir su funcin

Reaccin intensa de miedo

II ipocarnpo

Memoria emocional

~,hiperalerta,
hipervigilancia, falta de extincin del
miedo

Corteza prefrontal

Inhibicin de la amgdala, interpretacin visual de la idea,

ajuste de la idea-emocin (pensamiento lgico)

--

1. Los ltimos estudios demuestran que la secuela del estrs o de la violencia, es

decir, el TEPT, depender de la intensidad del estmulo y de su repeticin. I Iay
,-

------

Descontrol emocional, toma de

decisiones inadecuadas-

Las alteraciones sintomticas producidas en el TEPT son debidas a que el circuito

emocional (amgdala, hipocampo, cngulo posterior), funciona a una velocidad intrauxnica mayor (320 metros por segundo) que el circuito prefrontal del pensamiento
formal o lgico (crtex prefrontal-amgdala), donde se origina la filtracin del proceso
( 180 metros por segundo). Si la velocidad intraaxnica se estabiliza, como ocurre con
los tratamientos con inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina, disminuyendo esta marcada diferencia de velocidad entre el circuito prefrontal y el tringulo
imocional, se obtiene un mayor control del bloqueo del estmulo sobre la amgdala,
potenciando la red dopaminrgica o inhibitoria del crtex prefrontal. Esto ayuda a
suprimir la sensacin de miedo, al mismo tiempo que el sujeto alcanza mayor orden
cogn itivo y mayor procesamiento y filtracin de la emocin.
Ilay dos preguntas que se repiten insistentemente en muchos estudios:

~ j l.

Por qu los estresores o algunas formas de violencia afectan a algunas personas y a otras no?
11.Existe una personalidad ms vulnerable?

La importancia de dar respuesta a ambas cuestiones es que este conocimiento

dara la posibilidad de prevenir el desarrollo del TEPT, aunque la mejor manera

1l0S

de prevencin seria la de evitar la eXB9sicin de la vctima al estmulo agresor, o

d icho de otro modo, intentar evitar las conductas violentas.

estimulas nicos que son tan intensos que poseen efectos devastadores (ejemplo:

Tsunami, huracn, abuso sexual, testigo de un crimen ... ). Sin embargo, otros son
micro traumas que por su repeticin no tienen un efecto tan brusco o tan espectacular, pero terminan siendo igualo ms devastadores (mobbing, acoso escolar).
Llama la atencin la escasa, por no decir nula, literatura existente de artculos de
neurobiologa publicados que traten el TEPT, cuando el desencadenante del suceso traumtico extremo ha sido el mobbing o acoso psicolgico en el trabajo, es
decir, la vivencia mantenid-..eu el tiempo de ulLUlicroestrs cotidiano consistente
en el abuso verbal, ninguneo, falta de reconocimiento por el trabajo bien hecho y
un sinfin de desmanes ms. Adems, las vctimas tampoco poseen el reconocimiento social ni, inicialmente, el personal (confusin, embotamiento) de la situacin,
provocando si cabe ms secuelas que los desastres naturales o las guerras.
En una bsqueda, la ms reciente respecto al tipo de trauma asociado al TEPT,
mediante artculos indexados en PubMed en junio del 2003, se citan: exposicin a
guerra, 1.177 artculos, fundamentalmente sobre la guerra del Vietnam; adu Itos
con antecedentes de abusos sexuales en la infancia, 197 artculos; adultos con
antecedentes de abuso fisico en su infancia, 91 artculos; asalto sexual, 141 (de los
cuales son en mujeres 133); y asalto fisico, 86 (80 en mujeres). Es decir: ninguno
en mobbing'",
II. Respecto a los estudios de vulnerabilidad para el desarrollo de TEPT, hay bastantes de ellos que estudian la identificacin de sujetos vulnerables como la forma de
prevenir el desarrollo de un TEPT despus de un trauma (por ejemplo, con bloqueantes ~-Adrenrgicos, limitando la respuesta del sistema nervioso simptico y
la cascada de reacciones que el estrs extremo puede provocarj''?'.
Ni que decir tiene, volvemos a insistir, que lo correcto sera evitar o reducir la exposicin al estresor, asunto no demasiado complicado si se siguieran los criterios
preventivos, por ejemplo en mobbing (pudiendo acarrear su omisin, un delito por
dejacin de responsabilidades) y ms dificil, si no imposible, en catstrofes naturales.
En un razonamiento lgico, los pasos a seguir para facilitar la prevencin de
TEPT secundario a mobbing seran:

l. Prevenir

el cstrcsor (violencia en cl trubujo).

2. ldcnti ficar a sujetos vulnerables,

Identificar a las vctimas.
4. Prevenir el desarrollo de un TEPT secundario a mobbing en vctimas identificadas.

5. Prevenir la sintomatologa recidivante en un TEPTya diagnosticado.

6. Prevenir las secuelas.
7. Diagnstico precoz de las secuelas.
8. Tratamiento de las secuelas.
En algunos estudios de vulnerabilidad subyacen intereses fingidos tratando de
.ulpabilizar a la vctima, hacindole responsable de su situacin (antecedentes persona les o familiares)
o, indirectamente,
exculpar al agresor, justificando
.omportamientos violentos.
Recojo un interesante trabajo de Ozer'", del Departamento de Psiquiatra de la
Universidad de California, publicado en el 2003. Es un metaanlisis en el que se
revisan un total de 2.647 estudios de TEPT sobre Predictores ~PT
ysntomas
'n adultos. De ellos, 68 estudios cumplieron los criterios de inclusin para formar
edictores:
1) Trauma previo.
2) Ajuste psicolgico previo.
3) Historia familiar de psicopatologa.
4) Percepcin de amenaza para la vida durante el trauma.
5) Soporte social posterior al trauma.
I

6) Respuestas emocionales peritraumticas.

7) Disociacin peritraumtica.
Los predictores ms fuertes fueron los peritraumticos: percepcin de amenaza
itul, soporte social bajo, respuesta emocional y disociacin. En contra de lo que a

priori pudiera parecer, tienen poca fuerza predictora los antecedentes previos, tales
'OIllO historia psicolgica previa, historia familiar previa o trauma previo.
Otros trabajos apoyan este estudio metaanaltico, considerando como predictores

rara e/ desarrollo de TEPT en una vctima, aquellos en relacin directa con el

trauma vivido: severidad o dosis del trauma, naturaleza del mismo, siendo ms

proclive

(1

desarrollar

TEPT cuando

juty

un perpetrador

humano ms ,/1/('

desastre natural, y pobre apoyo social y/o familiar. La percepcin

('1/ 1111

de la victinia

de una intencionalidad en la agresin, tiene una importancia fundamentar".

Algunos autores valoran ms como marcadores los antecedentes de agresin sexual
y pobre apoyo social.
Determinadas investigaciones asocian el TEPT con la presencia de trastornos psiquitricos comrbidos como la depresin, trastorno de angustia, fobia social, abuso de
sustancias, trastorno de la personalidad (limtrofe, evitativa, antisocial) y trastornos d isociativos, si bien estos trastornos serian secundarios al TEPTy no factores de riesgo'".
Lo que s parece ser mundialmente aceptado en algunas formas de TEPT, concretamente las secundarias a mobbing, violencia de gnero y agresin sexual, es que ser
mujer es un factor de riesgo.
Es conocido que la respuesta normal al estrs evoluciona de forma bifsica. La
primera respuesta conlleva una rpida liberacin de adrenalina, y la segunda..?una
respuesta ms lenta, libera cortisol. Ambas hormonas ayudan al cuerpo a luchar o
huiD>, mediante la provocacin de taquicardia, taquipnea e incremento del aporte
sanguneo a nuestros msculos. Adems, ayudan a desarrollar una memoria vvida
e la situacin, una habilidad cognitiva sta que es vlida para la supervivencia de las
especies.
Un grupo colaborativo francs y canadiense realiz un estudio en el 2003, administrando propanolol, un ~-bloqueante, en las primeras 2 a 20 horas, a aquellos sujetos
que acudan a una sala de urgencias despus de haber sido vctimas de una experiencia traumtica. La dosis de choque fue de 40 mg, seguida de 40 mg/da durante siete
das. Sus resultados mostraron que hubo ms tasas de TEPT en el grupo que no
recibi medicacin, comparado con el que s la recibi'".
Brunnet evalu el papel del cortisol como predictor en el desarrollo de TEPT en
sujetos expuestos a traumas. Meda peridicamente el cortisol desde las primeras
horas del trauma, al ingreso de la vctima por urgencias, y lo continuaba haciendo
peridicamente durante el seguimiento. Tambin inmediatamente despus del trauma, pasaba un test de aproximacin al desarrollo de TEPT, comprobando que los
que tenan una alta puntuacin presentaban niveles bajos de cortisol a los 4 5
despus de la exposi~in al trauma. De hecho, demostraba que bajos niveles
de cortisol, al principio del estudio, podan predecir si un individuo desarrollarla
TEPT(I).

meses

RESILENCIA
Paralelamente al concepto de vulnerabilidad,

) Pllmtur de dar esta visin ligbtdel TEPT y sus factores de riesgo, pucd
distorsionar el conocimiento real del proceso y evitar que se adopten las neo
ha surgido otro nuevo

WlIl'l'l'

los ltimos aos que ha comenzado a ser objeto de estudio: resilencia.

Personas resilentes son aquellas que enfrentadas a un suceso tratnntuu.
experimentan disfunciones ni ven interrumpido su funcionamiento nonuul,

//(1
\/"(1

que consiguen mantener un equilibrio estable sin que afecte a su rendimiento

l'

(/ su vida cotidiana.

)I

En un intento de comparacin conceptual con la vulnerabilidad,

snrius y urgentes medidas de prevencin.

I111'11

l,,,,

IIII'IS,

yo dira, al contrario que los autores y segn mi experiencia como vctinu

uuliosa del tema, que son precisamente los sujetos resilentes (dada su persona Ii
"ul, VII lores en la vida, y generalmente ms alta capacidad cognitiva, que les perrnit
xito en sus decisiones), los que se ven con mayor frecuencia sometidos t
v iolentas y de hostigamiento, perpetradas precisamente por agresores in
'II0S, incapaces de confiar en los otros y con fal ta de control personal.

""'111'1'

que scra cl f

1111111' H IItCS

mino opuesto, diramos que la resilencia sera el co~unto de factores prcdicluu

de resultados positivos, posterior a la experiencia traumtica y la vulnerabtltdiul

I el de resultados

negativos, es decir, el desarrollo de TEPT. Pero: Es posible 1'1'111

mente sacar resultados positivos de la violencia ejercida contra una v/di/lit

inocente?
Segn Peres y otros autores portugueses'", la resilencia de los sujetos tras 1111
trauma poda ser medida por la experiencia de emociones positivas tales como sol idl!
ridad, gratitud, intereses y amor. Por otro lado, indican que aquellos individuos l'llIl
sentimientos de inseguridad, falta de control personal y alienacin con otros, son 11111
proclives a vivenciar niveles de depresin y sntomas de TEPT subsecuentes a ex pI'
sicin de eventos traumticos. Tambin incluyen como predictores de TEP'J' lo
fragmentacin del ncleo familiar, bajo grado de instruccin e historia psiquitrivn
previa.
No puedo evitar comentar el desacuerdo que me producen las conclusiones dI
este ltimo trabajo, debido a que:

1IIL10GRAFA
Hrunet A, Pitman RK, Douglas Hospital Research

Centre.

Preventing

the

I revelopement of PTSD. 2003.

'~ 1) Intentan culpabilizar a las vctimas y/o su personalidad (estigmatizacin paiu
algunos autores). Ya hemos mostrado diferentes estudios publicados que de
muestran que los factores estadsticamente significativos son los peritraumticos,
y no los antecedentes histricos.
'W 2) No contemplan el estado del conocimiento actual sobre las bases biolgicas del
TEPT, actualmente considerado ms una patologa cerebral que un trastorno
puramente psicolgico.
( 3) Afirmar que se pueden obtener emociones positivas tales como solidaridad, gru
titud y amor despus de haber sido vctima de un acto violento, lleva a pensar que
se minimiza tremendamente el dao que se puede llegar a causar y sus terribles
consecuencias en el futuro.

( iuala S. Aspectos neurobiolgicos

del PTSD. Cap. 4: 73-84.

\. I.upien SJ, FioccoA, Wan N et al. Stress Hormones and human memory function
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BREMNFR

El TEPT puede presentarse como un modelo de trastorno de memoria basado en

vumbios psicolgicos y neurobiolgicos. Existen tres reas cerebrales implicadas en
el funcionamiento de la memoria y la respuesta al estrs: el hipocampo, la amgdala

y el crtex prefrontal. Los estudios neurobiolgicos han mostrado que el sistema noradrcnrgico aumenta la codificacin de la memoria emocional, la respuesta emocional y
el In iedo condicionado por su efecto sobre la amgdala. El estrs crnico tambin afecta
111 hipocampo, responsable de la memoria declarativa, particularmente afectada en el
rEPTo Dficits en el crtex prefrontal medio, una estructura que normalmente inhibe a
la amgdala, puede adems aumentar sus efectos, incrementando por tanto la frecuenla intensidad de las memorias traumticas. Por todo ello, como consecuencia de la
exposicin a estrs severo (violencia), y su influencia en estas reas cerebrales, se
producen simultneamente fuertes reacciones emocionales y dificultad en la verbal izacin del evento traumtico. Este modelo es relevante para el entendimiento de la distincin
l' ia y

entre memoria declarativa y memoria no declarativa, y su papel en el procesamiento de

la informacin relacionada con el evento traumtico en el TEPT.
Merece la pena profundizar en el conocimiento de la formacin de la memoria
para entender mejor la peculiar fenomenologa de este trastorno.

ORGANIZACiN NEUROCOGNITIVA DE LA MEMORIA

Una vez ms, y en los ltimos diez aos, gracias a la incorporacin de las tcnicas
de neuroimagen a los estudios de memoria (PET, TMRf, SPECT), se ha podido avanzar en el discernimiento de este apasionante mundo que nos permite ver cmo el
cerebro aprende y olvida.
81

Clasificacin

e) ('(llIdlciollwlliell/o

de la mcmor!n

clst.

'ti

s'')P/e', '1'1\.:111.: dos formas funda menta les:

Respuestas emocionales condicionadas: reside en la amgdala cercbra 1,1.:.

tructura vecina del hipocampo y perteneciente al sistema lmbico (cortcz:
prefrontal, amgdala, hipocampo, hipotlamo, cngulo anterior y cngulopot

1) Segn Carry Squire. Referida s610 a memoria a largo plazo.

2) Segn Endel Tulving y Daniel Scheeter.

terior).

egn la clasificacin de Squire se distinguen dos grupos de memoria:

Respuestas esquelticas condicionadas. Reside en el cerebelo

A. Memoria declarativa.
B. Memoria no declarativa o procedimental.

d) Aprendizajes preasociativos: habituacin y sensibilizacin. Reside en vas r

flejas, no asociativas.
Memoria

A, Memoria declarativa

Hbitos

Reside en el hipocampo. Es explcita o voluntaria, o consciente. Los contenido,

pueden ser traducidos por el sujeto de forma verbal o a travs de imgenes menta h.:s

Explcita
declarativa

Implcita
no declarativa

e subdivide a su vez en:

a) Memoria sistemtica, encargada de recuperar los hechos del conocimiento
general del mundo (working memory).
b) Memoria episdica: encargada de codificar, retener y recuperar los acontcci
mientos personales, memoria autobiogrfica. No guarda el acontecimiento
en s, los hechos objetivos aislados, sino con el acompaamiento

habilidades

Priming (alt. en comp.

Verbal) (neocrtex)
Condicionada

Nombradora de
hechos episdicos
(hipocampo)

Res pu es tas
emocionales
(amgdala)

ntimo de /(1

simple

Working memory

~""'t.,
esquelticas

que sentamos en aquel momento.

Figura

B. Memoria no declarativa o procedimental

5.1: Diagrama esquemtico de la organizacin funcional de la memoria,

basado en la formulacin de Squire & Zola-Morgan (1991).
Las reas en negrita han sido demostradas como alteradas
en pacientes con TEPT.

No est involucrado el hipocampo. Es implcita o inconsciente, o involuntaria. EII

La memoria explcita o declarativa se refiere a la habilidad consciente de record,

ella se encuentran:
a) Habilidades y hbito: montar en bici, nadar, ... Est involucrado el ncleo
estriado.
b) Priming y aprendizaje perceptivo: encuentros previos con un estmulo faci
litan el procesamiento en encuentros posteriores, suponiendo un ahorro cogniti vo
importante. Por ejemplo, sabemos, con la lectura de un artculo como ste, que
TEPT equivale a decir trastorno de estrs postraumtico. Se podra traducir
como imprimacin.

Se encuentra en el neocrtex.

y reproducir eventos y hechos. La implcita o no declarativa, o tambin llamada pro

cedimental, se refiere a conocimiento afectivo y del comportamiento de un evento si
memoria consciente, incluyendo habilidades de aprendizaje, imprimacin (capacida
de recordar un estmulo por exposicin previa al mismo) y condicionamiento.
En vctimas de TEPT, el proceso de memoria implcita puede automticament
facilitar acceso a informacin a travs del recuerdo del evento traumtico; en el!
subyace el condicionamiento del miedo y la reexperimentacin del fenmeno (que
su vez facilita la regrabacin en el archivo de memoria emocional).

Es(nl<.:tllntsccrcbrulcs rcsponsuhlcs de ItI disluncrn dc mcmoriu en TEPT:

l. I'IIIH.'I del SNS o sistema adrenrgco

y la amgdala

Sabernos que el eje hipotlamo-hipfisis-adrenal (eje HHA), juega un importante

pupcl en la regulacin del estrs. El cortisol y la noradrenalina actan sobre el hipocampo, amgdala y crtex prefrontal y otras reas cerebrales con influencia en la
funcin de memoria. El estrs agudo puede tener efectos reversibles sobre la memoria y el estrs crnico puede provocar defectos estructurales en el hipocampo.

I~I sistema nervioso adrenrgico es responsable de la rpida respuesta al estrs

qm' incluye el lucha o huye. El estrs crnico se asocia con descargas importuntcs
dl' noradrcnalina y adrenalina en la corriente cerebral, fortaleciendo las huellas (11.: lo
memoria asociada con eventos emocionales. Si administramos propanolol (bloqueanIl'I\-adrcnrgico: Sumial) se reduce el recuerdo de una historia con emocionalidad
lO levada, pero no modifica el recuerdo de una historia neutra, sugiriendo que los rcccp(ores adrenrgicos en el cerebro, estimulan la codificacin de las historias con caruu
-motiva elevadas".
Varios estudios indican que la estimulacin de la memoria emocional est mediada
por la activacin de la actividad ~-adrenrgica en el complejo amigdalar. En pacientes
l'OI) lesin cerebral a este nivel se demuestra una alteracin de la memoria emocional,
11 1 icntras que la neutra permanece intacta. Estudios con PET demuestran actividad en
ln amgdala derecha mientras se visualiza una pelcula con carga emocional y S"
rorrelaciona con el grado de recuerdo de la misma. No hay correlacin con pelculas
de estmulo neutro'",
A medida que la recuperacin del evento traumtico en el TEPT se acompaa de
liberacin o descarga de NAy A, se fortalecen las huellas de esta memoria traumtica (feedback +) resultando en alteraciones profundas que clnicamente se expresan
romo memoria intrusiva o flashbacks difciles de erradicar.
Sustancias que tengan un efecto estimulador del sistema adrenrgico, por ejemplo
ohimbina, favorecen las memorias intrusivas y los flashbacks, adems del embotamiento emocional y los ataques de pnico-",
La disfuncin de la amgdala tambin es responsable del incremento del miedo
condicionado de los pacientes con TEPT que se evidencia en la elevada respuesta d"
sobresalto (Startle response) y la elevada respuesta fisiolgica (sudor, taquicardia,
liTA ... ) al recuerdo traumtico.

Vamos a contemplar los diferentes sistemas que intervienen y su mecanismo de

accin:

2. El crtex prefrontal

Hipocampo

FUNCIN DE MEMORIA
Memoria declarativa verbal.
Integracin en espacio-tiempo

Amlgdala

Miedo condicionado. Memoria emocional.

Aumento del condicionamiento y sensibilizacin. Aumento

de la memoria traumtica.

C'rtcx prcfrontal

Inhibicin de estmulos y respuestas irrelevantes.

Working memory.
Inhibicin de la activacin de
la amgdala. Mantenimiento
de la atencin.

Fallo en la inhibicin de cogniciones irrelevantes.

Disminucin de la working
memory. Incapacidad de inhibir emociones. Aumento de
intrusiones. Dficits en atencinJconcentracin.

DFICIT EN TEPT
Alteracin de la memoria decarativa. Fragmentacin de memoria. Amnesia relativa del trauma.

---

Las alteraciones de la memoria constituyen un ncleo elemental sintomatolgico

del 'rEPT, pudindose explicar desde un punto de vista psicolgico puro, neurobiolgico o, lo ms apropiado, incorporando ambos.

NEUROBIOLOGA DE LA MEMORIA

l. Papel del sistema nervioso simptico (SNS) y la amgdala.

2. El crtex prefrontal.
3. El sistema del cortisol y el hipocampo.

La amgdala tiene conexiones con el crtex prefrontal, que es crtico para guiar el
comportamiento usando la working memory (informacin del conocimiento genera I del
mundo). Su correcto funcionamiento permite evitar los estmulos distractores y las respuestas emocionales inadecuadas, facilitando, por tanto, el planteamiento y la ejecucin

(iL' romportatnicnto (:/('clivosy organizados (memoria racional, memoria intclec

tual). Su alteracin produce dficits en la memoria a COItO plazo'!',

I~Icrtcx tambin inhibe la respuesta de la amgdala modulando su hipcrrcactividad ante el estrs, frenando as la respuesta emotiva. Lesiones en el crtex frontal
provocan incapacidad en la extincin del miedo, mediado por la excitacin de la zona

umigdalar. En pacientes con trastorno de TEPT, la disminucin en la actividad

e/!'I crtex prefrontal junto con una activacin amigdalar, traducen la incapacid(/d de regular las emociones y la incapacidad de relacionarse en situaciones
sociales que requieran una correcta interpretacin de las expresiones emocionales de otros'.

J. El sistema del cortisol y el hipocampo

IJIUCACIN DEFINITIV.A1)E LAMEMORlA: Aspecto cognttv

en crtcx (memoria intelectual); aspecto emocional en el sistema lmhicu
(umigdala, hipocampo, tlamo, hipotlamo); aspecto motor cn ('1
mescnefalo; y aspecto fisiolgico en el tronco enceflico.

Los glucocorticoides
en el hipocampo destruyen las ramas dendriticas el!
sus neuronas provocando una alteracin de la memoria declarativa al mism
ttctnpo que se provoca dficit en un nuevo aprendizaje. Se han comunicad
disminuciones de volumen hipocampal en veteranos de Vietnam con TEPT, mujer"
vctimas de agresin sexual con TEPT, adultos vctimas de abusos en su infancia CO"
TEPT ... Parece ser que estos efectos del cortisol sobre el hipocampo pueden
reversibles (neuroplasticidad).

SI:

CRF (ncleo paraventricular del hipotlamo)

MODELO NEUROPSICOLGICO
DE LA MEMORIA EN TEPT

ACTH

DE LAS ALTERACIONES

Gtndula adrenal

.i.,

Jpocampo

l. Modelo de procesamiento de la informacin

(receptores glucocorticoideos)
El contenido de la memoria emocional comprende estmulos (informacin percibida
respuesta (verbal, conductual y eferentes psicolgicos) y unidades de significad

El hipocampo es particularmente sensible al estrs por su riqueza o densidad en

receptores glucocorticoideos. Adems, a diferencia de otras estructuras cerebrales,
-1 gyrus dentado del hipocampo es una estructura que contina remodelndose en el
udul to (neuroplasticidad). ste es otro factor que hace del hipocampo una formacin
particularmente sensible a los cambios dependientes de la experiencia y del entorno.
El hipocampo es el encargado del aprendizaje y la memoria declarativa, compuesta
por la memoria episdica o autobiogrfica y la working memory.
Las memorias son inicialmente almacenadas en el hipocampo y reorganizadas
despus de algunas semanas con reubicacin en otras zonas cerebrales, incluyendo el
neocrtex. Otro papel del hipocampo es el de capturar juntos elementos de memoria
de diversas reas corticales en el momento de adquisicin o recuperacin de la memoria
explcita o declarativa.

(conocimiento semntico y declarativo). Los modelos cognitivos comparten la idea d

que un trauma provoca gran cantidad de informacin que no encaja en lo
preexistentes modelos o esquemas del mundo?'. No entra en la mente, se escapa e

entendimiento, a la razn.
El procesamiento exitoso de un evento traumtico ocurre cuando la informaci
relativa al trauma, se integra en modelos existentes, a menudo por la virtud d
cambiar esos modelos.

2. Procesamiento automtico de la informacin relacionada con el trauma

La alteracin en el procesamiento de la informacin no se limita al proceso cogn itiv(
Hay tambin una repuesta exagerada al sobresalto, reflejando una sensibilizacin

uucdo/rcspucsta de alarma. Ms aun, exposiciones ti seales que simbolicen o asemejen

l:1I algn aspecto al evento traumtico, induce una fuerte respuesta de actividad
sunptica, incluso aos despus de ocurrido el trauma.

con TEPT prcscntun IIIS S(lItOIllUS disociativos que los no afectos, durante una
exposicin traumtica.
Reacciones disociativas como desrealizacin o despersonalizacin, pueden impedir
la codi Iicacin de la memoria, de manera que la memoria traumtica no se almacena
apropiadamente.

J. Alteracin de la memoria general

El TEPT no slo se caracteriza por memoria intrusiva, sino tambin se asocia con
dficits en la memoria declarativa, fragmentacin de la memoria y amnesia relativa al
trauma.
Aunque la amnesia y la memoria intrusiva pudieran parecer fenmenos opuestos, en
rcaIidad son procesos interrelacionados en los que la ocupacin con memorias intrusivas
puede, y de hecho reduce, el procesamiento de otras memorias independientes.
Pacientes expuestos a un trauma con TEPT tienen una disminucin de la memoria
declarativa general, en comparacin con vctimas tambin expuestas que no han
desarrollado TEPT.

4. Amnesia relativa al trauma

Este modelo de amnesia puede ser visto como el resultado de una estrategia
consciente para evitar la informacin relativa al trauma, desconectando la atencin de
emociones negativas asociadas con el evento traumtico.

5. Memorias recobradas
es un asunto controvertido y a veces criticado como representando en realidad
posi bies memorias falsas creadas por la sugestin de psicoterapeutas, influencias del
medio o cultura popular.

6. Disociacin y amnesia
Se define la disociacin como una disrupcin en las normalmente integradas
funciones de conciencia, memoria, identidad o percepcin del entorno. Los pacientes

MODELO COMPARTIDO PSICONEUROBIOLGICO

PARA LAS ALTERACIONES DE LA MEMORIA EN EL TEPT
Hallazgos de estudios psiconeurobiolgicos sugieren un modelo de trabajo para la
disfuncin de la memoria como el ncleo elemental del TEPT.
Despus de la respuesta de liberacin de catecolaminas secundaria a la
experiencia traumtica, se produce un refuerzo de la memoria emocional y una
cstimulacin del miedo. A medida que se recupera el recuerdo de esta experiencia,
se provocan descargas cada vez mayores de catecolaminas que van grabando
cada vez ms esta memoria emocional. La disfuncin del crtex prefrontal, al no
inhibir la funcin amigdalar, incrementa de nuevo la carga emocional y las memoria
intrusivas.
La disfuncin del crtex prefrontal tambin provoca dficits en la memoria intelectual
yen la falta de inhibicin de estmulos irrelevantes.
El cortisol aumentado como respuesta al estrs agudo, provoca disfuncin hipocampal
y dficit en la memoria declarativa verbal. La secrecin crnica y mantenida del
cortisol puede resultar en una atrofia hipocampal que demuestra la alteracin de
la memoria declarativa verbal, evidente en las vctimas con TEPT

Aunque ltimamente los parmetros fisiolgicos parecen sustentar el desarrollo de

TEPT, factores psicolgicos como valoracin del evento, control percibido o soporte
social y caractersticas de la personalidad (neuroticismo, autoestima) juegan un papel
crucial en el desarrollo de TEPT(7).
Diferencias de gnero en la plasticidad hipocampal sugeriran que el hipocampo
puede ser ms vulnerable en mujeres (Juraske, 1991).
En lnea con todos estos conceptos del desarrollo de TEPT, es posible que las
terapias de exposicin a los procesos de memoria relativa al trauma puedan solamente
ser tiles bajo circunstancias, cuando los niveles de cortisol y noradrenalina/adrenalina
estn bajos. De otra forma, la exposicin podra agravar la fragmentacin y la

mtrusividad de memorias traumticas. Bajo condrcroucs cruputicas puede ser til In

reconstruccin verbal de la memoria.

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Neuroplasticidad

Los cambios estructurales inducidos por el estrs en algunas regiones cerebra les
el hipocampo, son hallazgos claros tanto en estudios preclnicos como clnicos.
Sin embargo, estudios preclnicos han encontrado plasticidad en esta estructura

l'0l110

cerebral en la vida adulta.

Sabemos que cambios en el cerebro pueden ejercer directamente efectos sobre
L'I funcionamiento mental. De la misma manera, alteraciones en el proceso mental
pueden afectar al funcionamiento cerebral'<". Por tanto, actualmente sabemos que

la experiencia puede modificar la estructura cerebral. La experiencia no solamente incluye eventos sociales y psicolgicos externos, sino tambin eventos internos
como traumas, abusos o lesiones, las acciones de las hormonas y las consecuencias
del desarrollo y el envejecimiento. Por ejemplo, una investigacin de Mirescu, Peters y Gould en el 2004, demostraba en ratas que adversidades tempranas en la
infancia, afectan a la neurognesis del hipocampo en el adulto'J". Especficamente.
ratas que haban experimentado deprivacin maternal cuando eran cachorros, no
mostraban la celularidad normal en el giro dentado. Estos resultados prueban que

experiencias adversas tempranas, inhiben la plasticidad estructural y alteran:

la habilidad del hipocampo de responder adaptativamente al estrs que ocurre en el adulto por la va de la intoxicacin corticoidea.

MECANISMOS DE PLASTICIDAD

NEURAL

Aunque el desarrollo cerebral est guiado y controlado por la informacin gentica

una porcin no insignificante de su estructura y funcin, se cree que es debida a la interac
cin del nio con el entorno. Como expresa Torsteen Weisel (1994): Los genes controla:
93

el desarrollo embrionario formando la estructura del cerebro infantil; la experiencia del

nio en el mundo sintoniza el patrn de las conexiones neuronales que subyacen en la
funcin cerebral y lo que es ms que probable, contina hacindolo en el adulto-'".

La formacin del cerebro se entiende como unproceso maleable que depende de la

gl'lItica y de la estimulacin del medio ambiente. Las acciones del individuo en manejar y
hnccrsc entender en experiencias adversas acompaan modelando las conexiones y baSl:Sfisiolgicas de muchas de las posibles organizaciones psicolgicas individuales.
Black et al. en 1998(1) describieron el desarrollo del cerebro como un complejo
11 udum iaje de tres tipos de procesos neurales:
l. El dado por los genes: sera insensible a la experiencia.
2. El de la experiencia expectante: corresponde a periodos crticos o sensibles
que ocurren en fases tempranas del desarrollo sensorial. El cerebro crea abundantes conexiones neuronales que se van eliminando o desarrollando en funcin
de su actividad mediada por la experiencia. Las ms activas se mantienen, las
sinapsis inactivas se eliminan'". En fase prenatal se podan las neuronas y en

trayectos ncrviosos SIIIlf!jlIS lO runtutnhle; todo puede morir, nudu puede ser Il'Ul'lIl'
rado!".
No fue hasta 1970 cuando se demostr la capacidad rcgcncrativa del cerebro l'lI
el mamfero adulto. Durante mucho tiempo se pens que esta capacidad regenerar VII
-,
estaba restringida al periodo de la infancia. Resultados de investigaciones sugieren
que la reorganizacin de vas corticales puede ocurrir en cerebros tanto de ninos
mayores como de adultos. Est llegando a ser bastante claro que bajo ciertas cond
ciones, al menos algunas regiones del cerebro pueden incorporar la firma de 111
experiencia en la estructura, funcin y organizacin del cerebro.
El proceso de plasticidad neural est influido por un nmero de neurotransm isorcs
y factores de crecimiento. La neurociencia concibe la plasticidad como reflejo d"
cambios anatmicos, qumicos o metablicos en el cerebro (regeneracin de axones
viejos mediante el brote de nuevos axones, elaboracin de superficies dendrticas,
alteracin de la sntesis de neurotransmisores o aumento de la respuesta de sus
ceptores, fluctuaciones en la actividad metablica cortical y subcortical).

fase postnatal se podan las sinapsis. Segn Edelman en su teora del funcionamiento cerebral: desaparecen las conexiones neuronales que no se utilizan y se

MEDIOAMBIENTE

.>

potencian las que se utilizan. El cerebro nofunciona como un ordenador.

3. El de la experiencia dependiente: esta formacin de sinapsis incluye la adaptacin cerebral a la informacin que es nica al individuo. Porque todos los
individuos encuentran distintos entornos, cada cerebro es modificado de una
manera singular. Esta sinaptognesis se localiza en regiones cerebrales que
conllevan procesamiento de la informacin obtenida del evento o eventos experimentados por el sujeto individual. El proceso de experiencia dependiente, a
diferencia del de experiencia expectante, no tiene timing. Puede ocurrir a 10
largo de toda la vida. Las interacciones sociales, la psicoterapia y la farmacoterapia, tienen la capacidad de ejercer su influencia en cerebros alterados por
trastornos, cerebros de capacidad normal o cerebros de alta capacidad.

ASPECTOS HISTRICOS DE LA
PLASTICIDAD NEURAL
Cajal (1913-1959): Una vez que el desarrollo se ha completado, la fuente del
crecimiento y la regeneracin se pierde irrevocablemente. En el cerebro adulto los

1'''

Anatmica

Qumica

Metablica

Las neuronas en el cerebro de los mamferos nacen en dos regiones germinales:

Zona subventricular: genera neuronas bulboolfatorias.
Zona subgranular del hipocampo: genera neuronas del giro dentado (corteza
parahipocampal, crtex entorrinal). La neurognesis en el giro dentado de!

hipocampo puede ocurrir hasta la senectud (demostrada

colocados en un rico entorno )(10).

en ratones

Los glucocorticoides adrenales y los estmulos excitatorios se han identificado COJ11()

los factores que pueden regular la proliferacin, migracin y supervivencia de estas
neuronas granulares del giro dentado del hipocampo. Se sabe que estas neuronas

/)/'o,l!.('lIi/o/'{/s 1)('/'II/(/I/e('('I/ ('.v/ah/('.\' ct lo I(I/:~o de la vida, pero la I/('//I'ogc:I/esis

/)//('(/e enlentecerse por altos niveles de cortisol que explicaran los dficits de
ntcutoria debidos a la edad, asl como en el rEPT Esta prdida de memoria podra

ser REVERSIBLE al permanecer estable la poblacin neuronal precursora en la

zona parahipocampal'". Tambin est publicado que los agonistas serotoninrgicos
que estimulan la produccin de clulas granulares de esta regin cerebral, pueden
prevenir los dficits de rnemoria".

lnvcstiguciru

K'S l'll 1111'111111'4 111111 IIl'lll! Isll

ternos pucdcnultcmrln

jI(

lo que variaciones en los cu idados

11111

evpu-srou gl'Ill"til'1I cuya funcin es regular el comportumicuto

y las respuestas endOi:III1I1SIIll~S(Il:S.as

C0l110

modi ficar el desarrollo sinptico drl

hipocampo'!".
N ios dotados con un cerebro normal pueden afrontar una serie de experiencias
negativas que ejerzan un efecto deletreo en su estructura neurobiolgica, en su fUII
cin y en su organizacin, y contribuyan a distorsionar la forma en la cual estos nif10s
interpretan y reaccionan a sus mundos'I'".

El dao o evento traumtico no afecta de la misma manera a todas las victl

mas, Puede ser que el efecto del maltrato sobre el cerebro, su microestructura y
bioqumica, sea con resultado de patologa o sea adaptativo.

CAMINOS NEUROBIOLGICOS
A LA PSICOPATOLOGA
Igual que sucede con respecto al desarrollo del cerebro normal, el desarrollo neurobiolgico anormal tambin es un proceso dinmico y de organizacin propia o particular
o individual. Estresores tempranos, vivencias traumticas psicolgicas o emocionales
pueden alterar el proceso del neurodesarrollo, generando una cascada de efectos que
limitan la flexibilidad del nio a adaptarse a nuevos retos con nuevas estrategias, Se
pueden producir circuitos aberrantes neurales que a su vez predisponen a alteraciones
.ognitivas o sociales creando un crculo vicioso en el que pueden sumarse anomalas

icnticas y seguirse aadiendo experiencias patolgicas, Evidencias empricas con primates y roedores han demostrado que la experiencia de eventos traumticos tempranos

Experiencia
Sensorial
Motora
Dao, trauma
Social
Emocin

Resultados

Cambios

Sinapsis

Cambios en expresin gentica

Alteracin de la actividad del ncuro
transmisor

Neuronas
Neuroanatmico

Aumento eficiencia sinptica

Neurognesis

Sistema neural
Comportamiento

Aumento rbol dendtrico

Cambio en mapas corticales
Alteracin memoria verbal declarativa hipocampal

Genticos
Neuroqumicos

puede alterar el comportamiento y la respuesta neuroendocrina, la morfologa cerebral

y la activacin gentica, provocando o facilitando comportamientos negativos y altera'iones neurobiolgicas,

Mejora resolucin de problemas

Mejora funcin adaptativa

ESTRS TRAUMTICO
Gentica

Medioambiente

~~
CEREBRO
Factores contextuales
Respuesta ~esta

Expresin

gentica

Alteracin
anatmica

adaptativa

Alteracin
funcional

herencia gentica
periodo del
desarrollo (timing)
periodos crticos/sensibles

Figura 6.1: Esquema general de plasticidad neural.

EJEMPLOS DE DIFERENTES TIPOS

DE NEUROPLASTICIDAD
Trabajos muy recientes han demostrado plasticidad ncural en un amplio rango de
estructuras neuroanatmicas en la corteza cerebral, como el que puede ocurrir en el
homnculo motor adquiriendo habilidades motoras'!". Por ejemplo, el desarrollo de
crtcx somatosensorial que representa los dedos con los que algunos msicos tocan
sus instrurnentos (referido a esos dedos en particular y no a otros), o la representacin
cortica l del dedo con el que los ciegos leen Braille, comparado con el resto de sus dedos,
con los de videntes o con los de ciegos no leedores de Braille. Otro estudio es el recientemente mostrado, de imagen por resonancia magntica (MRI), en el que el aprendizaje
de una segunda lengua aumenta la densidad de materia gris en el crtex parietal inferior
izquierdo, siendo el grado de incremento modulado por el grado de eficiencia obtenido
'11 el conocimiento de la lengua, as como por la edad en la que se adquiere dicho
.onocimiento-'".
tras experimentos demuestran que aquellos ratones criados en condiciones de
medio ambiente enriquecido (jaula amplia, juguetes, aislamiento), presentan un 15%
de incremento en la profundidad y nmero de neuronas de su hipocampo. Estos efectos positivos se demuestran mediante una mejora en la solucin de problemas o tareas
(d iscrirninacin visual previamente aprendida, flexibilidad de respuesta ... ).

EMOCiN Y RESPUESTA ADAPTATIVA: RESILENCIA

Ilay al menos tres funciones primarias e interrelacionadas de la emocin humana:
percepcin, expresin y regulacin de la emocin. La capacidad de regular la emocin capacita al individuo para funcionar

adaptativamente

en situaciones

El reflejo de SOllll'S"ltll (.\/11/ 1"",,//1'1, sturtk: H'sflO/lse), es una honurnicntu mv

todolgica que ha sido hIStlll'tllIlc.:llh.:
utilizada para cxaminardifcrencias individuales
'11 la reaccin a estmulos emocionales. Es una medida suficientemente sensible puru
medir diferencias individuales en la reactividad emocional. Generalmente, el sobrcsul
to es una respuesta involuntaria a un repentino e intenso estmulo tctil, visual o acstico
que ocurre en muchas especies'!': 12). El patrn de respuesta consiste en un rpido tic
de los msculos faciales y corporales, incluyendo el cierre de los ojos, la contraccin
facial, de la nuca y de otros msculos. Se cree que este patrn es un reflejo primitivo
entendido como una respuesta defensiva para protegerse contra el dao y como unu
preparacin para el lucha o huyeo"". El reflejo de sobresalto puede ser fci lrncnlc
medido en humanos mediante la grabacin del tiempo y la intensidad del parpadeo (1
cierre de los ojos, que es la tpica manifestacin del reflejo de sobresalto.

COGNICiN Y RESPUESTA ADAPTATIVA

Hay hallazgos que consisten en que una mejor capacidad intelectual se asocia con
ms resultados positivos en individuos criados en ambientes adversos. La inteligcnciu
y altas funciones superiores intelectuales mejoran la resilencia o la adecuada respucs
ta adaptativa.
Un estudio con PET (tomografia por emisin de positrones), ha mostrado que la
actividad metablica cerebral durante el proceso de resolver tareas, es ms bajo para
individuos de alta inteligencia. Esto quiere decir que los sujetos de alta capacidad
ocupan menos volumen de materia gris y es ms especfico, durante la ejecucin de
las mismas tareas que otros sujetos de capacidad media'".

de

elevada carga emocional.

I labilidad de regular la emocin

(Rcacti vidad al estrs)

RESPUESTA ADAPTATIVA
BIBLIOGRAFA

Recuperacin rpida de eventos afectivos

'apacidad de aprender de ellos
~
(Cronmetro afectivo de Davidson)
Fn crtex frontal, amgdala, hipocampo

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1-

a:

c.

TEPT: Preguntas y respuestas.

,Qu me est pasando?

El trastorno de estrs postraumtico es una enfermedad secundaria a una experiencia traumtica nica muy intensa (terremoto, acto terrorista, agresin sexual. .. )
a microtraumas no tan bruscos, pero repetidos en el tiempo, que terminan siendo
igualo ms devastadores (mobbing, acoso escolar).
Tradicionalmente se ha considerado como una enfermedad mental, clasificada en
los trastornos de ansiedad y tratada por psiquiatras y psiclogos. Hoy en da las cosas
empiezan a cambiar. Los avances en el conocimiento de esta compleja enfermedad,
desarrollados en los ltimos diez aos, hacen que actualmente se considere como una
enfermedad que afecta al cerebro, al sistema endocrino y al sistema inmune, adems
de las implicaciones clsicamente reconocidas.
Este libro pretende ayudar a las vctimas de trastorno de estrs postraumtico
secundario a mobbing y a otros tipos de violencia, a entender lo que les pasa y por
qu les pasa, en el convencimiento de que la comprensin de lo que sucede es el
primer paso para la recuperacin. Est escrito por un mdico que lo padece y que ha
sentido en su piel casi todo 10 que en l se describe, que reconoce su propia ignorancia
y la de muchos de sus compaeros, y que esa es su contribucin, fruto del estudio, al
conocimiento de este trastorno para, as, poder prevenirlo, aunque la mejor forma de
prevencin sera la de evitar la exposicin de la vctima al estmulo agresor o, dicho de
otro modo, intentar evitar las conductas violentas.

Cmo se define en Medicina el Trastorno de Estrs Postraumtico (TEPT)?

Segn la clasificacin diagnstica mundialmente aceptada de trastornos mentale
(nSM IV), para diagnosticar un TEPT, se han de cumplir los siguientes criterios:
105

, F xpoxicin a uuu cxpcricncin

1111 II I1It'1t

icu, que debe cumpl ir dos requ isitos:

2. Crnico: los sntomas duran tres meses o ms.

3. De inicio demorado: los sntomas aparecen al menos seis meses despus del

l. I.a vctima es testigo o se enfrenta ti un evento que incluye muerte o amenaza

de muerte o serio dao o amenaza a la integridad fsica propia o de otros.
2. La vctima responde con miedo intenso, desesperanza u horror.
Il. Rcexpcrimcntacin

del trauma: pensamientos recurrentes, sueos recurrentes, in-

tenso malestar ante situaciones que simbolizan o se parecen al trauma vivido,

reaccin fisiolgica exagerada acompaando a todo lo anterior (sudoracin intensa, palpitaciones, excitacin ... ).

suceso traumtico.

Cmo se explica el TEPT de inicio demorado?,

sntomas tarden tanto tiempo en aparecer?

A qu se debe que los

Cuando la causa del TEPT es el mobbing, sabemos que el estmulo agresor es de

C. lwitacin de estmulos asociados con el trauma: evitar hablar de ello, o los lugares

baja intensidad pero mantenido en el tiempo. Parece que a nuestro cerebro le cuesto
ms enterarse. Las agresiones sufridas, el ninguneo, la falta de reconocimiento al
trabajo realizado, los desmanes, etc., provocan una informacin que no encaja en el

donde ocurri, o a las personas implicadas. Incapacidad de nombrar algunos as-

modelo preexistente del mundo que tiene la vctima. No entra en la mente, se escapa

pectos importantes del trauma y que provocan un intenso dolor o vergenza.

linturnecimiento o embotamiento afectivo: prdida del inters por las relaciones

al entendimiento, a la razn. Esto facilita la respuesta de negacin.

Cuando el cerebro percibe la agresin, intenta defenderse secretando endor- :

socia les, sentimiento de indiferencia hacia los dems, sentido de desesperanza en

'1 futuro (no terminar la carrera, no casarse, no tener hijos, no volver a ser el
111 isrno, no tener una vida normal ...

finas u opioides que mitigan el dolor. Estas sustancias contribuyen al embotamiento

1). Sntomas persistentes de alerta: alteraciones del sueo, irritabilidad o estallidos de

ira, di ficultad de concentracin, hipervigilancia, sobresaltos exagerados por ruidos
.otidianos (ladrido del perro, telfono ... ). Estos sntomas no estaban presentes
antes del trauma.
I~. Los sntomas descritos en A, B YC tienen que durar ms de un mes.

o confusin normalmente

experimentada

en las primeras fases del acoso psicol-

gICO.

No debemos tampoco olvidar que la vctima del mobbing suele ser una persona
resilente, es decir, resistente a la agresin, con un perfil positivo, normalmente reconocidos como trabajadores vlidos, capaces, bien valorados y creativos (5). Todo ello les
lleva a mantener una historia de respuestas adaptativas al estrs, esto es, de tomar
decisiones correctas pese a la presin. Tienen un umbral ms alto de respuesta, hasta
que la persistencia de la agresin desequilibra totalmente el sistema de respuesta
normal y se desencadena el complejo cuadro de TEPT o respuesta patolgica al
estrs.

F. Todos estos sntomas tienen que afectar profundamente

a la vida normal de la

vctima que los padece, tanto en lo social como en lo laboral, en sus relaciones
famil iares o cualquier otra funcin importante.

Existe una personalidad

ms vulnerable o sensible?

En algunos estudios de vulnerabilidad subyacen fingidas intenciones de culpabi-

,Qu tipos de TEPT hay?

Ilay tres tipos de TEPT:

l. Agudo: los sntomas duran menos de tres meses.

lizar a la vctima, hacindola responsable de su situacin, sin considerar que ello

repercute directamente en la exculpacin del verdadero responsable o agresor, j ustificando comportamientos violentos.
Recojo un interesante trabajo publicado en el 2003 por el departamento de Psi
quiatra de la Universidad de California en el que se estudian diferentes factores que

pudieran predecir la sensibilidad o vulnerabilidad de las personas agredidas, a desarrollar un TEPT(3). Esta autora define siete predictores:
l. 11 istoria de experiencia traumtica previa.

2. Trastorno psicolgico previo.

11 istoria familiar de enfermedad mental.
4. Percepcin de amenaza para la vida durante el trauma.
S. A poyo social y familiar posterior al trauma.
(l.

dad del doble respecto a la de los hombres para padecer un TEPT, (indepcndicnt ...
I

mente de la causa).
Los hombres con TEPT suelen identificar como causa el combate (guerras) o ser
testigo de la muerte o dao a alguna persona, mientras que las mujeres se identi fican
como vctimas de ataque fisico o amenaza como la causa de su TEPT.
Otros estudios involucran como causa predisponente para el hombre, la imposibilidad de conseguir sus metas u objetivos, mientras que para la mujer pesara ms el
trauma que conlleva rechazo social.

Respuestas emocionales provocadas por la experiencia traumtica.

7. Grado de confusin o negacin o interpretacin errnea de la experiencia traumtica (disociacin), sus causas y consecuencias.

Son explicables todos los sntomas por el profundo trastorno psicolgico

que produce el TEPT?

En contra de lo que cabra esperar, los resultados del estudio demuestran que los
predictores con ms fuerza son los relacionados con el trauma en s, y que tienen poca
fuerza predictora o poca importancia los antecedentes personales o familiares.

De manera que lo que ms influye en la posibilidad de desencadenar el TEPT

despus de padecer un trauma, es el sentimiento de amenaza que provoca y la falta

Casi todos los sntomas que produce el TEPT tienen una explicacin biolgica,
esto es, fisica, independientemente de que ello suponga tambin una importante repercusin en los procesos de conocimiento o cognicin del yo y del mundo que rodea

de salida, la falta de comprensin y apoyo, la respuesta emocional y lo dificil que nos

resulta interpretar lo sucedido.

a la vctima. De igual manera, las emociones y los afectos influyen en el equilibrio de

funciones puramente fisicas o fisiolgicas.
Uno de los avances ms importantes para el conocimiento de este trastorno es el

tros trabajos apoyan este estudio, considerando como factores importantes para
'1 desarrollo de TEPT en una vctima, aquellos en relacin directa con el trauma
vivido: severidad o dosis del trauma, naturaleza del mismo, siendo ms proclive a

que se ha producido en los ltimos diez aos gracias a la introduccin de espectaculares avances en la denominada Neurociencia, que incluye las modernas tcnicas de
neuroimagen, neuroqumica, etc. Hoy en da podemos afirmar que el trauma psicol-

desarrollar TEPT cuando hay un perpetrador humano ms que en un desastre

natural, y cuando adems coexiste la falta de apoyo social y/o familiar.

gico provoca una serie de cambios o alteraciones en la estructura o en la funcin del

cerebro, afectando adems a otros sistemas como el hormonal (endocrino) y el siste-

Puede que, cuando se combinan la naturaleza del trauma, la falta de apoyo posteior a 1trauma y, aunque con menos relevancia, la historia clnica anterior al trauma, se

ma que nos ayuda a defendemos de los agentes extraos a nuestro organismo (sistema
inmune). El conocimiento de todas estas alteraciones ayudar a las vctimas a comprender el cambio operado en su cuerpo y en su mente y que tan dramticamente

desencadene un TEPT despus de la exposicin a un evento traumtico. No obstante,

algulen sin factores de riesgo que sea vctima de un evento traumtico tambin
puede desarrollar la enfermedad.

afecta a su trabajo, a su vida de pareja, a sus relaciones personales, sus ilusiones, su

vida entera. Como resultado de esto, algunos investigadores sospechan que aquellos
individuos con las formas ms severas de la enfermedad, creadas por traumas espe-

.I~:xistendiferencias de gnero en la posibilidad de padecer un TEPT?

cialmente severos y/o de larga duracin, pueden no volver a ser biolgicamente los
mismos otra vez (Butler, 1996).
La causa primera, la violencia generadora de la experiencia traumtica (mobbing,

Parece ser mundialmente aceptado que en algunas formas de TEPT, concretamente las secundarias a mobbing, violencia de gnero y agresin sexual, ser mujer es

maltrato, abuso escolar, agresin sexual. .. ), se escapa del entendimiento biolgico o

fisico. O tal vez no?

unfactor de riesgo. En algunos estudios se atribuye a la mujer hasta una probabili-

,I)l'!)e ser considerado

el TI~PT una enfermedad

mental'!

Aunque hasta ahora este trastorno ha sido descrito y tratado por psiquiatras y
psiclogos, la confirmacin, gracias a la investigacin, de sus bases biolgicas y los
.nmbios que provoca en el sistema nervioso central (anatoma y funcin cerebral),
sistema nervioso autnomo (el que controla las funciones no voluntarias como latido
.ardiaco, sudoracin, dilatacin pupilar, movimientos intestinales ... ), sistema endocri-

sobre la glndula suprarrenal, aumentando su secrecin de cortisol (producido en su

.ortcza o parte exterior) y la secrecin de las catecolaminas adrenales, como son la
adrenalina, la noradrenalina y la dopamina (producidas en la mdula adrenal). Esta
reaccin nos coloca de inmediato en alerta, activa nuestros sentidos, aumenta la I?rc
in de la sangre en los rganos vitales, por ejemplo en los msculos, necesarios si la
respuesta que debemos tomar es la huida. Se produce una aceleracin del latido
cardiaco y nuestros bronquios se dilatan. Una vez que el peligro ha pasado, los niveles

no (hormonas tiroideas, cortisol, adrenalina, noradrenalina ... ) y en el sistema inmune

y del metabolismo (regulacin de la densidad del hueso, del nivel de azcar de la san-

hormonales vuelven a la normalidad y los cambios biolgicos (ritmo cardiaco, respiracin, dilatacin pupilar, contraccin de los vasos sanguneos de la piel, etc.) tpicos de

're, del nivel de colesterol, etc.) hace que cada vez ms se clasifique como un trastorno
psiconeuroendocrinonmunolgico,
estudiado, tratado y seguido por un conjunto de
.spccialistas tales como psiclogos, psiquiatras, endocrinlogos, inmunlogos y neurorradilogos, Al menos esto es lo que indican las publicaciones, lo que sera lo ideal, (el

la respuesta aguda al estrs y que todos reconocemos, desaparecen. El problema se

presenta cuando el estrs persiste en bajas dosis pero mantenido en el tiempo, camuflado sin ser reconocido por nuestro cerebro (lo que ocurre en los casos de mobbi ng)

iold standard para los anglosajones), todava a una cierta distancia de la realidad, por lo
menos en Espaa.

respuesta normal del organismo.

Nuestros cerebros estn preparados para reconocer y reaccionar rpidamente

ITEPT no es considerado en la actualidad una enfermedad o un trastorno meramente psicolgico. Mientras algunos sntomas son comnmente entendidos como
problemas psicolgicos, algunos de ellos, o todos, pueden ser explicados por los efec-

peligro enmascarado.
Cuando el sistema de respuesta normal funciona sin control ni reposo, la secre-

o cuando el estrs es tan extremo que basta una sola dosis para desestructurar

la

ante peligros repentinos, pero no tanto para reconocer el peligro de forma gradual o

tos del estrs extremo o de la violencia continuada sobre el cerebro.

cin incontrolada de cortisol puede daar estructuras importantes cerebrales como

son aquellas encargadas de regular las emociones o sistema lmbico cerebral, formado por la amgdala cerebral, el hipocampo, el tlamo e hipotlamo y la corteza

,cmo puede llegar a provocar el acoso psicolgico un dao en mis reacciones emocionales, en mi comportamiento, en el funcionamiento de mi
organismo, en la prdida de mi salud?

frontal. Esto explica una parte muy importante de los sntomas del TEPT. Si el estrs
o trauma contina de forma crnica y sigue sin ser percibido por la vctima, llega un
momento en que se paraliza o disminuye la secrecin de cortisol, la hormona del

Para responder esta pregunta es necesario entender cmo se prepara y se defien-

estrs. El cortisol se encargaba de frenar la liberacin excesiva de noradrenalina

cerebral, que ahora se libera en grandes cantidades, siendo la responsable de los

de nuestro organismo para la lucha o la retirada. Desde que en 1936 Hans Selye'?
describiera su Sndrome general de adaptacin, se inici el trayecto de estudio para
.ntender cmo puede afectar el estrs en nuestras vidas. Una cierta dosis de estrs

sntomas de excitacin, de irritabilidad o tambin llamados de alerta. En las primeras

fases del TEPT, cuando el cortisol est elevado, el sistema inmunitario est inhibido o
frenado, ya que es conocido que el cortisol es la hormona antiinflamatoria natural pOI

!s buena, nos ayuda a enfocar la mente, a centrar la atencin y a superar los avatares
de la vida diaria. Cuando una informacin de peligro alcanza nuestro cerebro, este

excelencia. Cuando el sistema de respuesta se rompe definitivamente y caen los

niveles de cortisol, se produce una activacin descontrolada del sistema inmunitario
que puede incluso dirigirse contra el propio organismo y dar lugar a las llamadas

responde preparndose para modular la respuesta que nuestro cuerpo necesita para
!Il frentarse o escapar de dicho peligro. Esta respuesta conlleva la liberacin de una
hormona cerebral producida en el hipotlamo que se llama CRH u hormona liberadora de corticotropina (corticotropin release hormone). Esta hormona estimula la
liberacin en la hipfisis de otra hormona denominada ACTH, que a su vez acta

enfermedades autoinmunes. Tambin se atribuye a la activacin del sistema defensivo del organismo, la osteoporosis, las alteraciones cardiovasculares y la destruccin
de las neuronas del hipocampo. Puede modificar la expresin de genes que estaban
inactivos y aumentar el riesgo de determinados tumores.

,<'on (In(' olrns eutcrmednd

e,s pued e, confundirse

el TIWT'!

Cuando se diagnostica un cuadro de trastorno de estrs postraurntico, a menudo

se han tenido que descartar otras patologas, como suele ocurrir en cualquier enfer-

co predomina en.los momentos de reposo. En situaciones de estrs sico o cmoc

nal hay un predominio simptico, dando lugar a una serie de sntomas tpicos en
TEPT:
-,

medad. Este proceso, conocido como diagnstico diferencial, debe contemplar

aquellas enfermedades con sntomas parecidos, como pueden ser la depresin, traslomo de pnico, trastorno de adaptacin y abuso de sustancias (la hiperactivacin

Di latacin de pupilas, que puede provocar dificultades de visin, sobre todo ~I

Aumento de la tensin arterial.

tpica del TEPT puede confundirse con abuso por anfetaminas o cocana). No hay
que olvidar que en ocasiones tambin hay que hacer diagnstico diferencial con los
simuladores, que tanto dao hacen a las vctimas reales. (Ni que decir tiene la importancia de las pruebas biolgicas en este caso).

Palidez y frialdad en la piel (por contraccin de sus vasos sanguneos).

Sudoracin descontrolada, en accesos o picos, sin relacin con el ejerci
Aumento de la frecuencia respiratoria.

Este diagnstico diferencial se ha hecho hasta ahora teniendo en cuenta tan slo
los sntomas puramente psicolgicos, que son los que se suelen describir, sin tener en
consideracin otra serie de sntomas no menos importantes, sobre todo para la vctima
que los padece. Estos otros sntomas son los derivados de la excitacin del sistema
nervioso simptico que forma parte del sistema nervioso autnomo (llamado as por
er independiente de la voluntad) y los derivados de las complicaciones neuroendocrinas y neuroinmunolgicas.

luz.

Estreimiento por disminucin de los movimientos intestinales.

Aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la fuerza de contraccin
corazn.

Aumento del tono muscular.

Aumento de la coagulacin sangunea.
Aumento de la actividad mental.

Cules son las pruebas biolgicas que pueden ayudar al diagnstico?

Cules son los sntomas tpicos de la activacin del sistema nervioso
simptico?

Aunque hoy por hoy no van a ser solicitadas, al menos en la prctica clnica ha
tual, las pruebas que ayudan al diagnstico son:

En el TEPT existe unpredominio del tono simptico que forma parte, junto con
el sistema nervioso parasimptico, del sistema nervioso autnomo. El sistema nervioo autnomo (SNA) est regulado por centros localizados en el cerebro. El SNA

l. Pruebas de laboratorio.
2. Electromiograma.
3. Tcnicas de neuroimagen.

regula casi todas las respuestas automticas del organismo. Casi todas las estructuras
del cuerpo reciben estmulos simpticos y parasimpticos. El sistema simptico (SNS)
produce en trminos generales excitacin, y el sistema parasimptico (SNP) inhibi-

4. Valoracin de prdida cognitiva (memoria y aprendizaje).

5. Medicin del aumento de la actividad simptica.

cin. Utilizan sustancias activadoras de sus funciones diferentes (llamadas

neurotransmisores, siendo la noradrenalina y adrenalina los neurotransmisores del
istema simptico).
Hay algunas estructuras que slo reciben terminaciones simpticas, cmo son
las glndulas sudorparas, los msculos erectores del pelo, los adipocitos o clulas
grasas, los riones y la mayor parte de los vasos sanguneos. El sistema simptico
prepara al organismo para situaciones de emergencia, mientras que el parasimpti-

1. Pruebas de laboratorio
Incluyen:
Determinacin de cortisol en orina de 24 horas o determinacin en saliva.
Determinacin de adrenalina y noradrenalina en orina de 24 horas.

Ji

2. Electromiograma

l lormonus tiroideas.

Test o prueba de la dcxarnctasona

(OXM): consiste en hacer una determina

cin basal en sangre de cortisol. Ese da, a las II de la noche hay que tornar 111111
dosis de un corticoide sinttico llamado Dexametasona de 0,5 mg, y en un plazo
no mayor de 12 horas, repetir la extraccin de sangre para volver a medir el
cortisol. Si se trata de un TEPT, los niveles de cortisol, aunque previamente
estuvieran ya bajos, bajan todava ms, despus de la administracin de DX M.
Por el contrario, en la depresin, el cortisol, que suele estar bastante aumentado, no se modifica o baja levemente tras la DXM.
Respuesta de la ACTH a la administracin de cortisol: el test de supresin con
DXM ha demostrado un feedback negativo aumentado a nivel hipofisario en el
TEPT, pero no aporta informacin sobre los efectos del feedback central, ya
que la DXM no penetra bien en el cerebro. Se obtiene determinacin basal de
cortisol y tras la inyeccin de 17,5 mg de cortisol se repite la extraccin a los 8,
40 Y95 minutos. Se observa una gran disminucin de ACTH tras la inyeccin
de cortisol en el TEPT (6).
Pruebas de coagulacin: suele haber un estado de hipercoagubilidad: aumento de
PAI-l, fibringeno, factor VII, protena C reactiva y actividad de protombina.
Aumento de sodio en plasma por aumento de la reabsorcin por el rin.
Determinacin de autoanticuerpos: antitiroideos, antifosfolpidos (lupus, anticardiolipina).
Insulinorresistencia: elevacin crnica de los niveles plasmticos de insulina,
que conduce a un sndrome metablico. La resistencia a la insulina es, por s
misma, un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular y para la diabetes tipo 11.

Detecta un tono muscular aumentado. Mediante el EMG de los msculos lacia les,
puede medirse la respuesta de sobresalto, obtenida por la respuesta ms rpida de
lo normal al cierre de los prpados ante un estmulo sonoro.

3. Tcnicas de neuroimagen
Resonancia magntica nuclear, resonancia magntica espectroscpica, SPEC'I"
(tomografia computarizada por emisin de fotn nico) y PET (tomografla pOI
emisin de positrones). Estas tcnicas no suelen utilizarse para el diagnstico, ti I
menos por el momento, aunque pueden ser muy tiles para establecer estrategias
de tratamiento y para monitorizar sus respuestas.

4. Valoracin de prdida cognitiva

Se pierde memoria y capacidad de aprender por limitacin en la atencin, imposibilidad de concentracin, distraccin con estmulos poco importantes ... Puede
medirse con test o tambin puede comprobarse con tcnicas de neuroimagen (disminucin del volumen del hipocampo, hiperactivacin de la amgdala cerebral,
disminucin de la actividad de la corteza frontal, es decir, alteraciones todas ellas
del sistema lmbico, el que regula las emociones, la memoria y el aprendizaje).

5. Medicin del aumento de la actividad simptica

Deteccin de sndrome metablico: aumento de la grasa abdominal (relacin permetro cintura / permetro cadera), aumento de la tensin arterial, aumento de
triglicridos, aumento de LDL-colesterol, clisminucin del HDL-colesterol, aumen-

Temperatura de la piel, frecuencia cardiaca, actividad electromiogrfica de los

msculos de la cara que mide la respuesta de sobresalto, tensin arterial elevada.l
dilatacin pupilar, sudoracin excesiva en crisis, alteraciones en la piel por vaso-

to del PAI-l, fibringeno y factor VII, disminucin de la SHBG (steroid hormone

binding globuline) o globulina transportadora de hormonas sexuales). El sndro-

constriccin, etc.

me metablico es un indicador de riesgo cardiovasculary de diabetes tipo Il,

Alteraciones inmunolgicas: aumento de interleukinal, IL-6, TNF (factor de
necrosis tumoral).

Cul es el pronstico del TEPT?

Alteracin en las poblaciones linfocitarias (CD4 1', CD8J., y disminucin de la

actividad NK).

El pronstico viene determinado por el momento en el que las vctimas empiezan

mostrar los sntomas en relacin con el trauma:

ti

Inicio inmcdiuto. Tiene IllL'jOl pronstico por mejor respuesta ul trutamicnto

y menor tiempo de exposicin ti la experiencia traumtica, menos sntoma
everos, menos trastornos asociados (depresin, crisis de pnico, abuso de
ustancias, trastornos de adaptacin). Los sntomas suelen resolverse en seis

meses.
inicio demorado. Recordemos

que era aquel que apareca transcurridos

al

menos seis meses del inicio de la experiencia traumtica (tpico en el mobbing).

Esta presentacin es ms dada a cronificarse. Tiene peor pronstico.
Aproximadamente el 50% de los casos de presentacin aguda se resuelven en los
seis primeros meses. Sobre e130% desarrollan sntomas crnicos que pueden afectarles el resto de sus vidas. Otros experimentan periodos intermitentes de severa
sintomatologajunto con periodos de remisin.

Cmo se trata el trastorno de estrs postraumtico?

Clsicamente se ha utilizado una combinacin de psicoterapia y medicacin. A
medida que se avanza en las bases biolgicas de este trastorno, se van introduciendo
nuevos tratamientos.
Bsicamente el tratamiento comprende:

l.

Nuevos tratamientos: estimulacin magntica transcraneana

Esta tcnica parece que se aplica desde 1985 y no slo para el TEPT, sino tambin
en otros trastornos como la depresin, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), es
quizofrenia y otros. Es una tcnica indolora que permite la estimulacin magntica
del cerebro, provocando la liberacin de determinadas sustancias o neurotransm i
ores como serotonina o dopamina.

En qu consiste la tcnica EMDR?

La tcnica de desensibilizacin y reprocesamiento mediante los movimientos oculares
(EMDR), est basada en la teora de que nuestras reacciones a los sucesos de la vida
diaria se procesan durante el sueo y concretamente durante una fase denominada REM
o de rpidos movimientos oculares. Tambin est basada en las diferentes funciones d
cada hemisferio cerebral y en los tipos diferentes de memoria que cada uno almacena:
A. Hemisferio derecho. Se conecta ms rpido que el izquierdo, por lo que proccsr
antes la informacin. Est ligado a las emociones a las cuales es extraordinaria
mente sensible, pero posee poca capacidad de razonar. Est ligado a la expresii
no verbal del lenguaje (gestual).
B. Hemisferio izquierdo. Es el responsable del razonamiento
municacin verbal.

l. Psicoterapia

Apoyo y asesoramiento inmediato en la crisis, tras la exposicin al evento traumtico.

Psicoterapia individual o grupal.

Tcnica EMDR (Eye Movement Desensitization

and Reprocessing).

2. Farmacoterapia o medicacin
Se utilizan antidepresivos del tipo de paroxetina o sertralina. Tambin se suele
mandar ansiolticos e hipnticos o inductores del sueo. Estn en estudio frmacos
que anulan los efectos estimuladores del sistema simptico.

lgico y de la co

En el TEPT, debido primero al aumento de glucocorticoides (cortisol) se produc

una disminucin del volumen del hipocampo. El hipocampo es el encargado d
pasar la memoria emocional, lo que sentimos en el momento del trauma, a su siti:
definitivo en la cortezafrontal izquierda, que es donde se guarda la memoria racio
nalo intelectual. Como est disminuida su funcin al haber perdido neuronas, almaccru
indefinidamente esta memoria emocional. Por eso se dice que la memoria emociona
es para siempre. El hipocampo es el encargado de la memoria declarativa ver
bal, la que nos permite contar lo que nos pas pero sin poder desligarlo de las emocioru
que sentamos en ese momento. El hipocampo es tambin el encargado de recu
perar las fracciones de esta memoria declarativa, distribuidas en partes diferente.
del cerebro e integrarlas.

'liando el sistema de respuesta al estrs se dcscstubi I iza y deja de funcionar y

baja el cortisol, se descontrola la liberacin de noradrcnalina y adrenalina cerebral,
hasta entonces frenada por el cortisol, permaneciendo elevadas y provocando una
hipcractividad mental. La parte derecha del cerebro, fundamentalmente la amgdala
.crcbral, vecina del hipocampo, se hiperactiva, siendo responsable de la excitacin
del sujeto, La parte izquierda del cerebro, la inteligente o racional, est deprimida en
su funcin, siendo incapaz de tomar decisiones correctas y de analizar con lgica la
situacin,
La tcnica EMDR fue desarrollada por una psicloga en 1987, llamada Francine
Shapiro. Bsicamente consiste en la estimulacin alternante de ambos hemisferios
cerebrales (mediante el seguimiento visual del paciente de un objeto movilizado por el
terapeuta hacia un lado y otro, tratando de imitar la fase REM del sueo, a fin de que
e pueda redirigir correctamente el procesamiento y realmacenamiento de la memoria emocional hacia la corteza cerebral y concretamente al rea llamada de Broca o
de lenguaje verbal. Estos movimientos oculares deben acompaarse del recuerdo de
la experiencia traumtica.

Por qu me resulta imposible establecer un relato coherente de lo que me ha

pasado? Por qu no puedo hacerlo sin dejar de llorar? Por qu me resulta
ms fcil escribirlo que contarlo? Por qu, pese a que el tiempo ha pasado,
me sigue produciendo dolor recordarlo?
La memoria autobiogrfica o de los episodios personales (memoria episdica),
se guarda de forma temporal en el hipocampo junto con las emociones que se
intieron en el momento de generarse el suceso, y de ninguna manera emocin y
recuerdo pueden separarse mientras que esta memoria, llamada emocional, no sea
recolocada en su destino definitivo en la corteza cerebral frontal. Esta memoria no es
racional o inteligente, es atemporal, no reconoce el tiempo ni el espacio en el que se
gener. Cada vez que es solicitada o recordada, vuelve con la misma carga emocional
que produjo en un principio. El paciente o la vctima con TEPT no pueden evitar llorar,
volver a sentir el miedo, la impotencia, la desolacin. No importa dnde se encuentren, los esfuerzos que hagan, vuelven a sentir el dolor y el terror. Al mismo tiempo el
recuerdo doloroso se acompaa de una respuesta simptica (sudor, palidez, nerviosismo ... ).

Es (ci Icomprender que con esta carga emocional, sea dificil sino imposible con
lar con una cierta coherencia aquello que nos ha sucedido. Por si fuera poco, la zona
del cerebro que se encarga de la expresin oral o del lenguaje verbal (rea de Broca),
est situada en la corteza frontal, que ya hemos dicho que se encuentra dificultada en
su funcin. Es enormemente penoso para aquel que haya padecido este trastorno,
sentir la impotencia de no poder verbalizar con coherencia aquello que te ocurri,
nfrentarte una y otra vez a un relato inconexo, que no traduce la gravedad de lo.
hechos, que no puede captar la atencin y el inters y la credulidad del interlocutor no
familiarizado con este trastorno y generalmente poco sensibilizado al mismo (jefes,
compaeros de trabajo, familia, mdico ... ). Por eso es de vital importancia contar COII
el apoyo de un especialista en este trastorno, que reconozca esta dificultad y que
pueda ensayar otros procedimientos para comunicar lo sucedido. Una buena rcco
mendacin sera escribir lo que se recuerda, que debido a la naturaleza de esta memoria
suele ser bastante, y a veces, con gran cantidad de detalles.
En ocasiones debe recomendarse no reexponerse de forma reiterada a la vivencia
emocional de este recuerdo verbalizndolo, ya que la reexperimentacin de las emo- ,
ciones traumticas no hara ms que consolidarlo.
Uno de los objetivos de la terapia es que el paciente gane distancia de sus huc11assensoriales y emocionales relativas al trauma para que consiga observar y anal izar'
las mismas sin hiperactivarse o ligarse a maniobras de evitacin.

Por qu se me olvida lo que iba a decir, (me quedo en blanco), no se

dnde he puesto las llaves, se me olvida lo que tengo que comprar en In
tienda ... ?
El TEPT no slo afecta a la memoria relacionada con el suceso (memoria dcclu
rativa), sino que tambin afecta a la memoria intelectual almacenada en la corteza
cerebral frontal. Esta zona cerebral es la responsable de la concentracin y la aten
cin en las tareas, evitando estmulos que nos distraen. Nos permite mantener algo 0/1
lineo Como su funcin est disminuida en el TEPT, esto hace que tengamos unu
alteracin evidente en la llamada memoria a corto plazo, que nos expone continua
mente y con gran penosidad a la evidencia de nuestras limitaciones sobrevenida.
(interrupciones constantes en una conversacin, utilizacin de listas y post-it pan
todo, constantes maniobras de pararse a recordar, agendas ... ).

1,0 fumiliu y "Illigos tcndcrn u decir que L:SOnos pasa u Iodos. qUL:l:Scosa de la
xlud, pero el paciente conoce que su instauracin ha sido muy brusca, y esto es algo
IlllSque lo que pudiera considerarse normal.

I~'jelllpl():Mara, afectada por TEPT secundario a mobbing, que est en la cocina

llenando un vaso de agua, le dice a su marido:
Juan, me calientas el caf en el microondas? (El marido, que estaba distrado,
no escucha la peticin).
Cmo dices?, pregunta Juan.
Que
(silencio). Mara es incapaz de recordar que es lo que acaba
de decir.

,Por qu tengo la sensacin de no haber sabido manejar este asunto desde

que comenz?
Pese a que las vctimas con TEPT secundario a mobbing suelen considerarse
listas, ni su familia ni ellas mismas, cuando empiezan a remontar, se explican cmo
han aguantado tanto. La explicacin est en la disminucin del volumen del hipo'ampo, debido al efecto txico del cortisol y de la alteracin que esto produce en el
sistema inmunitario, activando clulas que destruyen neuronas, en esta zona concreta,
especialmente sensible. Esta zona cerebral, que forma parte del sistema lmbico, ya
hemos dicho que es donde reside la memoria y el aprendizaje, funciones tan importantes para lograr un buen funcionamiento cognitivo, esto es, la capacidad que tiene el

yor qu reacciono de manera tan impulsiva, con tanta vehemencia, cuando

uormalmente he sido ms reflexivo?
Ya he comentado que las respuestas emocionales

exageradas son debidas p la

hiperactividad o aumento de tamao de la amgdala cerebral, situada aliado del hipo

campo, una a cada lado del cerebro, y que junto con hipocampos y corteza ccrcbrn I
frontal, forman parte del sistema lmbico, regulador cerebral de las emociones (arnl
dala), memoria y aprendizaje (hipocampo) y corteza frontal (memoria intel igent
razonamiento lgico). Los bajos niveles de cortisol (el sistema est agotado) y 111
funcin a la baja de la corteza cerebral frontal, no son capaces de frenar la funcin dl
la amgdala, que provoca oleadas de noradrenalina y adrenalina cerebrales, l'l~,
ponsables de toda la sintomatologa de hiperactividad tpica del TEPT (trastornos del
sueo, irritabilidad, hipervigilancia, respuesta exagerada al sobresalto).
Esta forma de reaccionar podra compararse, por ejemplo, al estado de aumL:1I1
de secrecin de noradrenalina causado por el consumo de drogas como la coca I1 '"
que conduce a una excitacin creciente del cerebro, lo que se manifiesta por I11I
aumento de la euforia y del estado de alerta y una disminucin

en el umbral para ti

comportamiento agresivo ante la mnima situacin.

Por qu no puedo dormir?, cmo es posible que haya das que slo duer
mo dos horas?, cmo no me voy cayendo por las esquinas?
La alteracin profunda del sueo es otro de los sntomas ms constante y llamativi

sujeto para analizar las situaciones y compararlas con previas y tomar decisiones
correctas, actividad esta ltima que realiza la corteza cerebral frontal que mantiene

del paciente con TEPT. En mi caso se produjo de un da para otro. Yo siempre habla
dormido como un lirn y, de repente ... Despertarte a las tres de la maana, con lo,

una funcin a la baja. Pero la situacin de acoso laboral que vive la vctima se escapa
su razn, no cabe en su anlisis, y adems contribuye a la confusin, la falta de
apoyo por parte de compaeros, que aun conociendo que es lo que ocurre se hacen

ojos como platos, poco a poco ir durmiendo cada vez menos, pero lo curioso es que IH
se tiene sensacin de no haber dormido. Aprovechar las horas para trabajar. N(

ti

los suecos. Por si esto no fuera bastante, la exagerada respuesta emocional y la

impulsividad con la que se acta, debido a la estimulacin del tono del sistema nervioso simptico (noradrenalina y adrenalina cerebrales) sobre la amgdala cerebral que
se hiperactiva (responsable de las respuestas emocionales exageradas), hace que la
resultante de este complejo proceso sea, a fin de cuentas, que tomemos decisiones
tquivocadas.

parar. No descansar.
Este trastorno es debido a la hiperactivacin del sistema simptico (SNS) o mejor
dicho, a la inactivacion del sistema parasimptico (SNP), que como ya haba co
mentado, es el responsable de las funciones involuntarias del organismo involucrada,
en el reposo y la obtencin de energa. El SNP repone lo que el SNS consume. Dos d
las ms importantes funciones del SNP son, por tanto, comer y dormir. La activitku
sexual tambin depende de este sistema (deseo, excitacin lubricacin, ere:
cin).

,Por

he p('rdldo el

(11Ir

('(' I)('S(' 11

lo

I)Oi.'O

1I1)('WO'!,

;,0"'11('1I1J.:1I1I1I expllcucln

('1 (1"(,

110

IIdclg~l-

que como'!

1~stupregunta se contesta en parte en la respuesta anterior. A I predominar el tono

simptico y estar bloqueado el SNP, predominan las funciones de gasto de energa
sobre aquellas de ahorro y reposicin. Una de estas funciones, el apetito, se encuentra disminuido. Sin embargo no se produce una disminucin brusca del peso y en
nluunas ocasiones aumenta, favorecindose el depsito de grasa en el abdomen.
Actualmente este fenmeno se explica por la provocacin por parte del TEPT de
una alteracin en el metabolismo, conocida como sndrome metablico, que inclu! ti Iteraciones importantes como la hiperglucemia (aumento de azcar en sangre),
hipcrtension arterial, dislipemia (aumento de grasas en sangre, colesterol) y obesidad abdominal. Este conjunto de alteraciones es debido a una causa comn, como
!s la resistencia a la hormona insulina, a su vez alterada en su funcin por un factor
del sistema inmunitario llamadofactor de necrosis tumoral alfa (TNF), activado por
'1TEPT como parte de los cambios que provoca sobre el sistema inmune. La resistencia a la insulina provoca aumento de peso por disminucin de la produccin de
'ti lor despus de las comidas (postprandial).
nviene tambin descartar una baja funcin tiroidea como parte de las alteraciones endocrinas acompaantes que pudiera influir en la ganancia de peso.

II:I'T

DISMINUCIN ~
CORTISOL

---.

- tterleukina

- TNF

s"hn~IjIlUueun CIIIII<luicl' ruido'!

--------------------------

Es tpico de las situaciones de hiperalerta del TEPT, sobresaltarse con cualquier

ruido que para cualquier otra persona forma parte de la banda sonora de la vid"
normal. Es curioso cmo el cuerpo da un respingo y se nota un vuelco en el estnl(~g()
cada vez que ladra el perro, suena el telfono, llaman al timbre ...
Os voy a contar una cosa curiosa que yo he notado: escribiendo

esto en 1.'1

ordenador, he tenido que utilizar el recurso de flechas como el que muestro en ItI
anterior pregunta. Dada mi poca prctica en el manejo del Word, a veces me lit'
pasado horas rehaciendo esquemas o prrafos por haber dado a la tecla equivoca
da. Normalmente, cuando esto ha sucedido, ha salido antes en la pantalla un cuudro
acompaado de un sonido que ahora, automticamente borro antes de dibujar lo
flecha para no asustarme. Aunque s de sobra cundo aparece el cuadro y el soui
do, no puedo dejar de sobre saltarme cada vez que aparece. He tenido que quitar el
sonido del ordenador.
Otro ejemplo de sobresalto es el que experimento con el ruido de la salida de 111
rebanada de pan en la tostadora, el ruido del secamanos en un servicio pbl ico, ...
El sobresalto es una respuesta involuntaria a un repentino estmulo tctil, visual ()
acstico. El patrn de respuesta consiste en un rpido tic de los msculos [acialcs l'
corporales, incluyendo el cierre de los ojos, la contraccin facial, de la 1711("(/ l'
de otros msculos. Se cree que es un reflejo primitivo, entendido como una respucs
ta defensiva para protegerse contra el dao y como una preparacin para el lucha (1

sobresaltos, as como una exagerada respuesta (tanto en la velocidad de respuesto

como en su intensidad), indica una persistencia en la hiperactivacin emociona Io 1Il1a
falta de recuperacin emocional despus de un trauma.

ACTIVACIN RESPUESTA INMUNE

+- - lnterleukina

111('

huye. Su medicin constituye una prueba cuantificable fisica, suficientemente scnsi

ble para valorar la reaccin individual a estmulos emocionales. La persistencia de It)S

AUTOTNMUNlDAD

Osteoporosis

Por qu

1--6-

....
Resistencia a la insulina
- Hiperglucemia
Dislipemia
- HTA

- Obesidad abdominal
SISTEMA NERVISO SIMPTICO

Por qu a veces tengo la sensacin de que esto no me est sucediendo a mi,

que no es real?
Estos sntomas, que tcnicamente reciben el nombre de despersonalizain

Aumento adrenalina y noradrenalina ---

.... Ansiedad, HIPERACTIVACIN

y des

realizacin, pertenecen a los llamados sntomas disociativos o de interpretacin errnea

de la realidad, que alteran la integracin normal de funciones tales como memoria,
conciencia, identidad y percepcin del entorno.

unquc en un principio pudicru pCllSUlseque es UIl fenmeno, el de la disociacin,

saludable para evitar su rrir durante la experiencia traumtica, actua Imente se ha corn-

pi obudo que las vctimas con sntomas disociativos son ms propensas a desarrollar

TAC: tomografa axial computarizada.

RMN: resonancia magntica nuclear.
IRM o RMNI: resonancia magntica con captura de imgenes digitalizadas
que se pueden procesar mediante software adecuado. Permite mediciones.
clculo de volmenes, localizacin de una estructura en diferentes pIanos ... '

RMNf o RMNE: espectroscopia por resonancia magntica.

SPECT: tomo grafa computarizada por emisin de fotn nico.

PET: tomografa por emisin de positrones.

'I'lWf' posterior y como consecuencia del trauma.

Hstos sntomas son debidos a la persistencia de la secrecin de opioides end() endorfinas secretadas por el cerebro de la vctima en respuesta al peligro,
nunquc este ya haya pasado. Esto dirige hacia el embotamiento de las emociones
iuuutbing para los anglosajones).

).:('1I0S

Reacciones disociativas como despersonalizacin o desrealizacin, pueden impeti ir 111 cod ificacin normal de la memoria, de manera que la memoria traumtica no se
ilmuccna correctamente.

'pOf qu de repente me encuentro empapada sin hacer nada?, son sofocos'?, slo pasa a las mujeres?

No est claro el mecanismo de los sofocos perimenopusicos de la mujer. Pudiera

"'1' un pico hormonal de una hormona hipofisaria llamada LH. Lo que s est claro es
[uc no son de la misma naturaleza que las crisis de sudoracin que acompaan al
'(~PT. La prueba ms evidente es que estas crisis de sudor del TEPT, tambin se dan
los pacientes varones. Estn provocadas por la activacin del tono simptico,
tuc como ya sabemos provoca oleadas de adrenalina y noradrenalina. A diferencia de
los sofocos en la menopausia, la piel estfria y plida. No avisan como los sofocos
icnopusicos, con un aumento del calor por todo el cuerpo un poco antes del sofoco
(IIe pone la cara roja y caliente.
11

Pudieran ser provocados para mantener a la baja la temperatura corporal.

Por consiguiente, las crisis de sudoracin son otra de las gracias que pror'IJ('{{ el sistema nervioso simptico (SNS), que terminar convirtindose para
na vctima de TEPT en el menos simptico de los sistemas.

',Cules son las tcnicas de neuroimagen y para qu se utilizan?

Fue en 1995, comparando el volumen hipocampal de 26 veteranos del Vietnam con

TEPT, con 22 sujetos seleccionados como grupo control, la primera vez que se compro
b una diferencia estadsticamente significativa en la disminucin del volumen del
hipocampo de individuos con TEPT respecto al grupo control'", En 1999, el mismo
investigador comprob la misma alteracin, disminucin del volumen del hipocampo, en
vctimas de abuso infantil, introduciendo la posibilidad de que experiencias traumticas
tengan efectos duraderos en la estructura y funcin cerebrai".
Los hallazgos en los estudios de neuroimagen, complementan

nuestro entendi-

miento sobre el amplio margen de cambios biolgicos que ocurren en las vctimas de
violencia que desarrollan un TEPT, sugiriendo que despus de un trauma psicolgico, los cambios biolgicos no slo provocan una disregulacin neuroqulmica,
sino que conllevan a alteraciones en la estructura y funcin cerebral.
Otros cambios demostrados con tcnicas de neuroimagen son los que afectan a la
funcin de determinadas reas cerebrales: activacin de la amgdala tras la provoca
cin de la vivencia traumtica y la disminucin de la actividad del rea de Broca en la
corteza prefrontal, encargada de la verbalizacin de las experiencias (memoria declarativa verbal).
Gracias a los estudios de Bremner y su grupo (Bremner es director del Emory
Center for PETy director del Mental Health Research de Atlanta. Georgia. USA), S"
ha podido comprobar que el estrs es txico para una parte del cerebro implicada
en el aprendizaje y la memoria, denominada hipocampo. Las vctimas que desa
rrollan un TEPT, tienen problemas con estas dos funciones tan importantes poro
su relacin con el mundo, comprometiendo la facultad individual de tomar deci
siones adecuadas y por tanto, las posibilidades de xito en la vidd'r?'.

Las tcnicas de las que disponemos en la actualidad, tiles en el diagnstico y

cuuirniento del TEPTson:

Todos estos estudios han desplazado la consideracin del TEPT como

trastorno puramente psicolgico a ser visto como un trastorno del cerebro.

;,EsfHS l'Ulllhios cerehrules

son rcversthles",

,vuelve

11

crecer el hipocumpo?

Aunque /JO ha habido comprobacin en humanos, los estudios en animales

!)('rllli/e/J sugerir la idea de que los cambios en la disminucin del tamao hipo('(/1111'01 sO/J RE VERSIBLES, dando lugar al concepto novedoso actual de que el

Caso clnico
--------------------------------------

cerebro /JO es una estructura esttica, dependiente slo de los genes, que la
('\/J('rie/Jcia puede modificar su estructura, y que las neuronas pueden regene-

rars si las condiciones medioambientales lo permiten.

1 ~sterevolucionario concepto es el que se conoce bajo la denominacin de neuroplasticidad, que abre una puerta a la esperanza, a las vctimas que padecen un TEPT.
Cuando hablamos de experiencia, no slo nos referimos a la desgracia de haber
padecido el abuso, la humillacin, el ninguneo, en definitiva todos aquellos actos violentos que han alterado tan profundamente nuestro cuerpo y han reducido de tamao
una parte tan pequea del cerebro, pero con tantas posibilidades. Cuando hablamos
de experiencia tambin nos referimos a las buenas experiencias, entornos laborales
saludables, relaciones interpersonales basadas en la confianza, el respeto, la equidad,
xlucacin en valores para nuestros hijos, tolerancia ... Estas experiencias saludables,
probablemente contribuyan a aumentar nuestra poblacin neuronal hipocampal y nos
hnuan personas ms eficaces, ms eficientes y ms felices.

Mujer de 48 aos, casada, mdico en ejercicio desde 1980.

ANTECEDENTES FAMILIARES
Padre: TOC, controlado con fluoxetina.
Madre: insuficiencia renal leve por nefroangioesclerosis

secundaria a lITA.

Hepatitis C. Osteoporosis severa.

ANTECEDENTES PERSONALES
BIIlLIOGRAFA

l. Bremner ID. Does stress damage the brain? Biological Psychiatry, 1999,45(7):
797-805.
.... Brcmner ID, Randal P, Scout TM et al. MRI-based measurement ofhippocampal
volume in patients with combat - related posttraumatic stress disorder. Am J
Psychiatry, 1995,152: 973-981.
1Ozer E J, Best, SR, Lipsey TL et al. Predictors of posttraumatic stress disorder
and symptoms in adults: Ameta-analysis. Psychological Bulletin, 2003,129(1):
2-73.
. http://www.monografias.com/trabajosI4/estres/estres.shtrnl#INTRO
5. Piuel, 1. Mobbing, manual de autoayuda. Barcelona: Debolsillo, 2005.
6. Yehuda, R. Psyconeuroendochrinology,
May 2006.

Ndulo tiroideo compatible con adenoma. Hipertiroidismo subclnico 1999. Eu

tiroidea desde 1999 hasta noviembre 2005. Desde entonces disminucin de T.
y T4 con TSH normal o baja en tratamiento con Levotiroxina 50 g/da.
Anexectoma derecha en 1993 por embarazo ectpico.
Hernias discales C5-C6 y C6-C7 (diagnstico junio 2004 por RMN) .
Antecedente de rotura fibrilar gemelo interno pierna izquierda (2002).
Exfumadora desde octubre del 2004 (anteriormente fumaba 10-15 cigarri Ilos/
da).
No hbitos txicos.
Practica deporte regularmente (4-5 das a la semana, pdel y natacin).
Antecedentes gineco-obsttricos: menarqua 13, menopausia 44 aos. Embarazo ectpico 1993. Nulpara. FIV 1999, sin resultado.
127

11'1'/\de inicio reciente, ( 'lisis 11Ipl:IIl:IISivlIs

coincidentes con estrs emocional,
tambin de inicio reciente.

nadie. A continuacin es citada en el despacho de la direccin donde, delante de otros

compaeros, y con el consentimiento de los mismos, le comunican las nuevas medi-

Colonoscopia diagnstica y teraputica el22 de marzo del 2006 por rectorra~iu,sin antecedentes previos de patologa digestiva. Diagnstico: dos plipos
de milmetros en sigma medio y recto distal. Anatoma patolgica: plipo
adcnomatoso con displasia epitelial y glandular moderada.

das en relacin a su trabajo y a sus propios pacientes, en su opinin, contrarias a su

ejercicio profesional y a su responsabilidad como tcnico especialista.
A partir de este momento sufre una crisis de terror, desesperanza, impotencia,

HISTORIA ACTUAL
I)esde hace aos viene mostrando un cierto malestar por el comportamiento poco
;tico de alguno de sus compaeros, que ha notificado en sucesivas ocasiones a la
direccin del centro, as como a otros compaeros, sin que se haya tomado ninguna
solucin al respecto, muy al contrario, ha creado un clima de hostigamiento por parte
de la coordinacin del centro hacia su persona y hacia su trabajo. A pesar de ello,
siempre ha pensado tener la situacin bajo control, sin que reste eficacia a su labor
profesional, como demuestra de forma anual la memoria de sus actividades.
En mayo del 2005 tiene lugar un incidente crtico con un compaero de trabajo al
llamarle la atencin por la falta de cumplimiento en sus responsabilidades como funcionario pblico. Puesto en conocimiento

de la direccin, no slo no encuentra el

ipoyo deseado, sino que recibe una denuncia con falsas acusaciones sobre su honra-

dez profesional. Dado que no quiere ni puede admitir dicha calumnia, solicita a la
el ircccin, rectificacin por parte del denunciante y por su propia parte, conocedora

del cumplimiento de su deber, de lo contrario se ver obligada a informar en instancias

mpcriores. No obtiene ninguna respuesta por parte de la direccin, que se mantiene
Ip( iya ndo de forma notoria a la otra parte, que se ratifica en su actitud. Decide inforde Enfermera del centro, que igualmente se posiciona al lado de la
Iircccin. N o encuentra respaldo en ninguno de sus compaeros, que tratan de restar
[mportancia a lo sucedido y le recomiendan no entrar al trapo.
[11(1 r a Icoordinador

Decide no aguantar ms y ponerlo en conocimiento

de superiores jerrquicos,

'01 icitando que se tomen las medidas para terminar con esta situacin de acoso.

Pcguntada por su deseo de permanencia en el centro, contesta de forma afirmativa,

iero en un ambiente de trabajo normal. Tras una semana de ausencia por la asistencia
run congreso mdico, el primer da que acude al trabajo encuentra la respuesta hostil de
ti direccin y de sus compaeros de trabajo, que le pasan una hoja con sus firmas
ipoyando al director del centro, y de forma verbal le comunican que all no le apoya

sentimiento de abandono por parte de todo el entorno laboral, injusticia ... Entra en un
estado de desequilibrio emocional que le impide hacer nada, ni hablar, ni trabajar, ni
relacionarse, con continuas crisis de llanto, tristeza, angustia, por lo que es dada de
baja temporal. Estando de baja recibe una llamada de un responsable jerrquico qu:
le vuelve a preguntar si va a desear volver a su plaza, a lo que responde, presa de
pnico, que no, por lo que la ocupan con otro profesional.
Despus de un mes de baja decide, pese a no encontrarse recuperada del todo,
iniciar el trabajo en un nuevo centro, pensando que esto le ayudara a recuperar su
autoestima perdida y a pasar pgina. Estaba confundida. Se reagudiza toda su sintomatologa, siendo incapaz de controlar sus emociones. Como puede, llega a su periodo
vacacional, que pasa a trancas y barrancas, iniciado ya tratamiento con Sertralina que
le pauta su mdico de cabecera. Consciente y perpleja de su incapacidad para el
control emocional, decide escribir su historia y buscar los apoyos, que es consciente
de necesitar. A partir de este momento acudir a todos los sitios con su problema
escrito, metido en su cartera negra colgada al hombro, dejando folios y lgrimas como
su carta de presentacin.
De nuevo es dada de baja, iniciando un incansable peregrinar en busca de ayuda.
Mdico de cabecera, psiclogo (al que encuentra a travs de la bsqueda en Internet
de especialistas en mobbing), psiquiatra, Instituto Regional de Salud y Seguridad en el
Trabajo, sindicato laboral, salud laboral, donde no llega a disponer tan siquiera de la
posibilidad para contar su problema, Colegio de Mdicos en su departamento de Ase
sora Jurdica, una psicopedagoga amiga suya que se ofrece a ayudarla ... Todo esto
ms las innumerables visitas que se ve obligada a realizar a diferentes mdicos, pues
su estado fsico tambin empieza a hacer agua, por un montn de grietas que se
abren en su casco(rehabilitacin por problemas en el cuello, controles con endocrino, ya que las hormonas tiroideas no dejan de bajar y los anticuerpos antitiroideos no
paran de subir. Dermatlogo, pues sus piernas por detrs se llenan de lo que parecen
petequias, y poco a poco se transforman en hematomas, visita a Urgencias en una
ocasin por cuadro sincopal acompaado de sudoracin y dolor abdominal, controles
analticos, hepatopata, aparicin de dificultad respiratoria con el ejercicio o la activa
cin emocional, dolor de miembros inferiores con medianos o pequeos esfuerzos ...

Solicita ti su mdico de cabecera derivacin a Salud Mental, donde es atendida por

primera vez en el Centro de Especialidades que le corresponde, el 19 de septiembre

B. M iedo a encontrarse con alguno de sus compaeros o jefes asociados al hecho

traumtico. El da 13 de enero acude con su hermana a realizarse una rnarnogra-

del 2005. El psiquiatra emite el diagnstico de cuadro de caractersticas depresi1'(lS con ansiedad intensa. La situacin laboral con grave problemtica
ha sido, al
parecer, el detonante que est en el punto de arranque de la sintomatologa. El miedo,

fa debido a unas adenopatas axilares. Cuando abandona el centro ve en la ca Ile a

uno de los jefes con los que se entrevist para denunciar su situacin de acoso,

la decepcin y la impotencia para resolver el conflicto facilitan la intensificacin de los

sntomas y la persistencia del cuadro.

Instaura tratamiento con Motivan, Idalpren y Noctamid.

El 24 de octubre acude por primera vez, por iniciativa propia, y tras larga espera, a la
consulta de Psicologa del profesor Piuel, donde se le practica valoracin psicomtrica.
Comienza la atencin psicolgica propiamente dicha el28 de noviembre del 2005.
Recibe informe psicolgico ellO de enero del 2006:

entrando en pnico, cruzando la calle y escondindose tras un camin para no ser

vista. Cuando cree que no la ven entra corriendo en el coche y se va a toda prisa.
Desde que est de baja permanece en casa sin salir salvo para las cuestiones
mdicas y para practicar el deporte habitual, que siente que necesita y que le han
recomendado que no abandone. Permanece por tanto en un relativo aislamiento
social, manteniendo tan slo relacin con sus familiares ms prximos.
Evita tener que hablar de su profesin. No quiere pensar en trabajar.
encuentra

incapacitada

para la labor que ha venido desarrollando

Se

durante

veinticinco aos.
Juicio diagnstico: Trastorno por estrs postraumtico, crnico, de inicio
demorado, (F.309.81 DSM IV), reactivo a un probable cuadro de mobbing o

C. Profundo trastorno del sueo, que nunca antes de estos incidentes haba mostrado
la ms mnima alteracin. Aunque suele conciliar el sueo sin dificultad, se des-

acoso psicolgico laboral. La intensidad y continuidad del dao sufrido y la

gravedad de las secuelas ocasionadas recomiendan un seguimiento psicoteraputico especializado. Se presume una recuperacin lenta y prolongada.

pierta al poco tiempo, no logrando dormir ms de 2-3 horas seguidas. Se levanta

varias veces en la noche. A veces, despus de levantarse la primera vez, ya no se
vuelve a acostar.
Incapacidad para concentrarse en otra actividad que no sea la relacionada con el
estudio del mobbing y sus secuelas, actividad a la que dedica gran parte de las

CLNICA

horas del da y de la noche.

No consigue concentrarse en ninguna otra tarea, ni lectura ni televisin, ni cine, ni

Desde el da 13 de junio del 2005, ltimo da que acude a trabajar y tiene lugar el
tratamiento intimidatorio por parte de la direccin del centro, retirndole de parte de

se interesa por ninguna actividad en la que antes se interesara.

Estado continuo de intranquilidad interior, irritndose con frecuencia cuando las
cosas no salen como esperaba o cuando piensa que no la entienden. Se sobresalta

lIS competencias profesionales con el apoyo de la coordinacin de Enfermera y

parte de sus compaeros y despus de sentir el rechazo explcito del resto de los

compaeros, desarrolla una sintomatologa florida que bsicamente consiste en:

\. Continua rememoracin del suceso traumtico, que le resulta imposible de apartar

con extrema facilidad con los ruidos que antes ni siquiera le llamaban la atencin:
ladrido del perro, telfono, portazo, etc.
D. Otros sntomas:

de su mente, por ms que lo intenta. Sentimiento de indefensin acompaando al

recuerdo de los hechos. Total imposibilidad de controlar las emociones, que manifiesta en pblico, siendo incapaz de relatar lo sucedido, debido a la ansiedad y

llanto acompaante cada vez que intenta hablar del asunto. Le resulta tremendamente dificultoso establecer un relato coherente. Cada vez que recuerda los hechos
o trata de relatarlos se encuentra peor.

Cefaleas frecuentes, sobre todo despus de situaciones de rememoracin o

relacionadas de alguna manera con el suceso traumtico. En alguna ocasin
acompaadas de crisis de HTA de hasta 160 / 120.
Dificultades en la visin, con sensacin de visin borrosa y deslumbramientos
(midriasis).

 l 'lisis de sudoracin muy frecuentes no relacionadas

COI1

ninguna ucl ividad ni

titiroglobulina 485 (0-115), Sulfato-Dehidroepiandrosterona

171,9 (20-1 00),
Noradrenalina en plasma 464,93 pg/ml (110-410), resto normal.

con enrojecimiento de la cara.

Estreimiento marcado, dificil de corregir pese a medidas dietticas,

Mucorrea y rectorragia, que indican la realizacin de eolonoscopia.

Prdida del apetito.

Aumento de la tensin arterial, sobre todo diastlica.

Aparicin brusca de trastornos circulatorios en piernas: varices, edemas, pesadez de piernas, calambres.

Aparicin frecuente de espasmos musculares, mioclonias en el curso de la

enfermedad, que desde su inicio impiden la normal conciliacin del sueo porque sita a la paciente en un repentino estado de vigilia.
Perdida de la lbido. Anorgasmia.

El da 13 diciembre del 2005 acude a Urgencias del Hospital Monteprncipe 1"01

cuadro digestivo con vmitos con sangre, fiebre, dolor en hipocondrio derecho
mal estado general. Analtica: normal excepto leve hipertransaminasemia (GO'l

Analtica del 6 de marzo del 2006: Cortisol26,38ug Idl (4,20-38,40), Anticucr

pos anti-microsomales + 308,30 UI Iml (0-16), Anticuerpos Antitiroglobu lint
199,60 UI Iml (0-100), Adrenalina en plasma 81,08 pg Iml 60), ndice d
Quick 143%. INR 0,83 que indica estado de hipercoagubilidad, Na 146 mmol
1(135-145), Magnesio 1,7 mgldl (1,70-2,20), Ltex RF 40 VI/ml (0-40), Pro

Manchas equimticas en piel de abdomen y MMII. Petequias generalizadas de

brusca aparicin.

Molestias digestivas vagas, tales como epigastralgia, lengua saburral, pirosis,

probablemente relacionado con tolerancia digestiva a la medicacin o secundaria a las alteraciones propias del TEPT.

Adenopatas axilares dolorosas.

Contractura dolorosa de cuello, que no cede a tratamiento antiinflamatorio y

postural. Se indican 15 sesiones de rehabilitacin por el mdico rehabilitador,
del 24 de noviembre del 2005 en adelante.

tono violceo.

52, GPT 56). Juicio diagnstico: Gastritis.

tena C Reactiva 5 mg 11 (0-5), Proteinograma: albmina 63,7% (60-71)

e.l-globulina 1,1% (1,40-2,90), a2-g10bulina 13% (7-11), ~-globulinas 10,8%
(8-13) Yy-globulinas 11,4% (9-16), TSH 0,207 (0,32-5), resto normal.

El22 de marzo de 2006 se practica colonoscopia bajo sedacin por indicacii

de cirujano por presentar rectorragia, cambio de hbito intestinal, tenesmo W"
tal y estreimiento persistente. Se practica biopsia (cinco tomas de rnucost
clica de procedencia rectal) con diagnstico anatomo-patolgico de plipt
adenomatoso, con displasia epitelial y glandular moderada (proceso prema li!.!.11<
que recomienda vigilancia colonoscpica peridica).

Resonancia magntica espectroscpica cerebral practicada el 5 de abri l 200(

para valoracin hipocampal: el hipocampo derecho muestra ciertos signos lcv:
pero sospechosos sobre posible afectacin a este nivel, resto del estudio COI
normalidad metablica. (La disminucin del metabolito N AcetilAspartato en l

Resonancia magntica craneal del 5 de abril 2006: Hipocampos sin altcracio

nes desde el punto de vista morfolgico. Llama la atencin nicamente unt

En el control que anualmente realiza por su ndulo tiroideo (l2-noviembre2005), llama la atencin en la analtica hormonal: FT4 10,24 (12-22), T3 YTSH
normales. AcANTI- TPo (Anti-Peroxidasa) 342,0 (O-50). AcAntitiroglobulina
normal, por lo que inicia tratamiento con Levotiroxina (Eutirox) 25 g/da. Se le
prescribe un nuevo control analtico que realiza el ll-enero-2006: T3 1,28 (1.33.1), FT410,1 (12-22), TSHnormal, GPT 46, FA 108, resto normal. Se sube
Levotiroxina a 50 g/da.
Control 10 marzo 2006: AcANTI-TPo

El 7 de diciembre 2005 acude a consulta de Dermatologa por presentar pele

quias generalizadas de brusca aparicin y equimosis en piel de hipogastrio, F11)
yen miembros inferiores, siendo dignosticada de posible vasculitis. Las rnan
chas persisten en la actualidad, aunque son menos evidentes, adquiriendo un

Disnea de esfuerzo. En estudio por posible asma de esfuerzo vs. disfuncin de

cuerdas vocales al esfuerzo.

PRUEBAS DE LABORATORIO

(Antiperoxidasa)

106,4 (0-34), AcAn-

espectroscopia indica prdida neuronal o alteracin de la funcin).

mnima ampliacin de la cisura coroidea derecha sin asociar otras anornalius

(No se realiza valoracin volumtrica de hipocampos, ni medicin lineal ti
ambas cabezas hipocampales).

Se pruct ica test de SIIPll'SII'1I1 dl' la 1 )1" \1\ M FTI\SONI\ WIl dosis baju de 0,5
mg: C'ortisol basal el JO de 11U 11/,0 de 20()() ti las H H.15 horas, 14H,99 ng/rnl.
Ingcsta de 12 comprimido de l-ortccorn I mg, a las 23 horas del mismo da
.,0 de marzo de 2006. Cortisol postdcxarnetasona a las 8 8. 15 horas del 31
de marzo 2006 64,46 ng Iml, que supone una supresin de] 31,13% (la normalidad en controles se sita en torno al 75%), lo que representa una
supcrsupresin tpica del TEPT y lo distingue de la depresin en la que no se
suprime el eje HHA o la supresin es mnima. Esta supersupresin

es debida

a un aumento de la sensibilidad de los receptores glucocorticoideos hipofisarios que provocan un aumento del feedback negativo sobre la hipfisis, a los
niveles circulantes de cortisol, aunque estn normales o bajos, lo que provoca
a su vez un corte brusco de la cortisolemia, que impide que se frene la secrecin aumentada de catecolaminas cerebrales, activando el sistema nervioso
imptico, responsable de gran parte de la sintomatologa y perpetuacin del
cuadro clnico'-",

que se diagnostica probable disfuncin de cuerdas vocales al esfuerzo, en espera de confirmacin laringoscpica durante una crisis.
Respecto a la sintomatologa, evoluciona muy lentamente, con fases de remisin y
reagudizacin. Persiste dificultad en la mejora de relaciones sociales, continuando el
aislamiento. Sigue mostrando un gran inters en el estudio del fenmeno del mobbinu
y de las bases biolgicas del trastorno de estrs postraumtico, que en parte le ayuda
a recuperar la ilusin por realizar un trabajo de provecho. Est entregada en la taren
para ayudar a difundir y aumentar el conocimiento de esta forma de violencia y sus
consecuencias sobre la salud a fin de mejorar la prevencin y su tratamiento y poder
evitar, de alguna manera, tanto dolor.

ortisollibre en orina de 24 horas: 44,20 microgramos 124 horas (20-90).

Densitometra sea (DMO) realizada el 12 de abril de 2006: T Score columna

lumbar -1,33 (L2 -0,58, L3 -0,85, L4-1,77) Y T Score cuello femoral-0,23,
mostrando una prdida de densidad mineral sea lumbar respecto a estudio
previo de 28 de mayo de 2003 con resultados dentro de la normalidad y sin
ningn valor osteopnico, a diferencia del estudio actual.

Estudio inmunolgico 22 de mayo de 2006: alteracin poblaciones linfocitarias

D/CDs 3.63 (1,00-2,50), insulina baja 4.9 microunidades/ml, anticuerpos antiinsulina (-),ACS antimicrosomiales 301,55 UI/rnl (0,00-100,00).

I~nla actualidad contina en tratamiento mdico con paroxetina 40 mg al da.

El 19 de julio de 2006 es diagnosticada de Sndrome del enfermo eutiroideo,

uspendiendo el tratamiento con levotiroxina.

Control analtico 2/noviembre/2006: GOT (140), GPT (442).

Ergometra 7/noviembre/2006: 4.8 METS. Fase de alerta por cada de TA en la

primera fase. Taquicardizacin excesiva. Se alcanza solo estadio 11.Se inicia
tratamiento con ~-agonista bronquial por posible asma de esfuerzo.

301enero/2007: FENO (fraccin de xido ntrico espirado) aumentada lo que

indica inflamacin de las vas respiratorias. Test metacolina negativo. Por lo

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