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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA

8.b. ECV - HEMORRGICA

Dr. Juan C. Salazar Pajares


DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

I.

II.
III.
IV.

V.
VI.

VII.
VIII.

DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
ETIOLOGA
CLASIFICACIN
PATOGENIA
CUADRO CLNICO
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Dr. Juan C. Salazar Pajares

I. ECV- HEMORRGICA
DEFINICIN
Grupo de afecciones caracterizadas por presencia de sangre por
la ruptura de vasos sanguneos no traumtica , dentro de:
1. Parnquima cerebral (HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
2. Ventrculos ( HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR) ,
3. Espacio subaracnoideo por fuera del encfalo (
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ),
4. Espacio subdural ( HEMATOMA SUBDURAL) o
5. Localizaciones mixtas.

Dr.Juan C. Salazar Pajares

II. ECV- HEMORRGICA


EPIDEMIOLOGA

Constituye el 10-15 % de casos de ECV


Incidencia: 10-20 casos/100 000 h., aumenta con la edad.
Mayor frecuencia varones, negros, asiticos
EEUU: 75 000 casos/ao ,
Mortalidad al cabo de un mes es de 38 -50% . La mayora muere a las 24 -48
horas.
Sobrevivientes con secuelas neurolgicas severas .El 20% sobrevivientes
recupera independencia funcional.
FACTORES DE RIESGO: el ms importante HTA
Modificables: HTA < 55 a, tabaco, sin tto antihipertensivo, Hipertrofia ventricular
izquierda, Insuficiencia Renal, datos de HTA de larga evolucin.
El tratamiento disminuye riesgo 50%.
Tabaquismo , alcohol ,hipercolesterolemia.
No modificables : tendencia familiar 10%, Genes : APOE 2 , los alelos 4 ,
cambios patolgicos del depsito amiloideo en vasos. Triplica riesgo de HIP.
Dr.Juan C. Salazar Pajares
Biller J.: Neurologa Prctica. 4 Ed. Edt. Lippincott, Williams & Wilkins. Philadelphia,2013.

II. ECV- HEMORRGICA


EPIDEMIOLOGA

Es la 2 causa de muerte, en norteamericanos jvenes especialmente negros.


En < 45 aos su presentacin es relativamente relevante.
En ancianos la HTA y la angiopata amiloide son causas importantes.
La ruptura de Malformacin vascular se presenta a una edad media de 30 aos.
Se estima la duplicacin de su incidencia en el ao 2050.
Se presenta con doble de frecuencia que la hemorragia subaracnoidea y tiene peor
pronstico que esta.
A partir de los 55 aos de edad frecuencia se doble por cada dcada que pasa.
Se produce con mayor frecuencia en de raza negra y japoneses.
En cuanto al sexo: H > M.
Ms frecuente por la maana y en invierno.
Tendencia al futuro es aumento de ECV hemorrgica con el envejecimiento ,
angiopatia amiloide, uso de consumo de sustancias que producen crisis
hipertensivas y anticoagulantes.

Dr.Juan C. Salazar Pajares


Biller J.: Neurologa Prctica. 4 Ed. Edt. Lippincott, Williams & Wilkins. Philadelphia,2013.

III. ECV- HEMORRGICA


ETIOLOGA
La hemorragia intracerebral , menngea o cerebro menngea, una
coleccin hemtica dentro del parnquima cerebral o la meninges.
Clasificacin Etiolgica
1. Primaria :debido a ruptura espontnea de los
pequeos vasos daados por
a)
b)

Hipertensin o
Angiopata amiloide

2. Secundaria : asociado con lesiones congnitas o adquiridas:


a. Malformaciones vasculares,
b. Coagulopatas,
c. Tumores,
d. Uso de medicamentos: anticoagulantes.
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III. ECV- HEMORRGICA


ETIOLOGA
2. Etiologa Secundaria:
1.
Malformaciones vasculares : Malformaciones arteriovenosas , Aneurisma
2.
Microaneurisma de Charcot-Bouchard ?
3.
Tumores intracraneales
4.
Anticoagulantes , Agentes trombolticos ,
5.
Drogas simpatomimticas,
6.
Uso y Abuso de cocana, anfetamina
7.
Discrasias sanguneas
8.
Sndrome de hiperperfusin
9.
Vasculitis
10.
Trombosis de seno
11.
Endarterectoma carotidea
12.
Infecciones del SNC (micticas, herpes...)
13.
Eclampsia
14.
Trombosis venosa
15.
Enfermedad de Moya-Moya.
16.
Otros y desconocidos.

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Dr. Juan C. Salazar Pajares

III. ECV- HEMORRGICA


ETIOLOGA
ETIOLOGIA

LOCALIZACION*

EDAD

Hipertensin arterial

40-70%

Ganglios de la base, cerebelo,


tronco,
sustancia blanca subcortical

Malformaciones vasculares

(4-10%)

Lobares

Jvenes

Angiopata amiloidea

(5-10%)

Lobares

Ancianos

Tumores cerebrales (2-10%)

(2-10%)

Atpicas

Anticoagulacin, fibrinlisis

(9-14%)

Lobares

Drogas simpaticomimticos
Indeterminada

Mayores de
45 aos

Ancianos
Jvenes

(10%)
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IV. ECV- HEMORRGICA


CLASIFICACIN
Constituye el 20% de todos ECV. Alta
morbimortalidad
Tipos:
I.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA( HIP):
sangrado dentro del propio cerebro ( 45-65 %)
II.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA):
sangrado en el espacio subaracnoideo
- Etiologa, fisiopatologa, clnica, imagenologa,
tratamiento diferentes

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IV. ECV- HEMORRGICA


CLASIFICACIN
1.

2.
3.

Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subdural / epidural NO traumtico

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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA


Hemorragia hipertensiva o de ganglios basales y
cpsula interna en la bifurcacin de las pequeas
arterias perforantes, proceso prolongado de
cicatrizacin y degeneracin de la capa media.
B.
Hemorragias lobares, en vasos leptomeningeos o
corticales dbiles por el depsito de amiloide
(Angiopata Amiloide Cerebral)
C.
Hemorragia talmica
D.
Hemorragia protuberancial
E.
Hemorragia cerebelosa
-Sangrado cesa antes 24h. generalmente
-A veces hematoma se extiende, por HTA aguda grave,
rotura de parnquima y vasos que rodean hematoma .
-Expansin precoz , mal pronstico.
A.

Localizacin:
A.
B.
C.
D.
E.

Ganglios basales
Tlamo
Lobares
Protuberancia
Cerebelo

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BRUST J.: Current Diagnosis & treatment in Neurology . 1ra Ed, Edit. The McGraw Hill , Inc., New York 2007

50%.
15%.
15%.
10 a 15%.
10%.

V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA

Hematoma formado libera protenas sricas osmticamente activas,


produciendo edema perilesional, mximo despus de 48 horas y se
inicia resolucin a los 5 das.
Edema, deterioro neurolgico, HIC, desplazamiento de tejidos ,
herniacin transtentorial.
Reabsorcin del hematoma y edema deja cavidad con atrofia cerebral
circundante.
Dao cerebral de tejido circundante por compresin vascular,( isquemia).
Por supresin funcional de actividad cerebral (diasquisis).
Consecuentemente la PA en fase aguda de HIP es poco probable que
cause dao cerebral secundario por aumento de isquemia.

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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA

DAO PRIMARIO
Por diseccin de la
sustancia blanca

DAO SECUNDARIO
Isquemia perilesional
Mediadores inflamatorios
Formacin de edema
(citotxico y vasognico)
Hipertensin
endocraneana
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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA


A.HEMORRRAGIAS PROFUNDAS
- HTA
dao pequeas arterias perforantes que irrigan a
ganglios basales, cpsula interna, tlamo, protuberancia,
ncleos profundos de cerebelo.
- HTA + angiopata amiloide puede contribuir a hemorragias
lobares
- Recurrencia anual de hemorragias hipertensivas es 2%

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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA

Hemorragia
profunda - HTA

Hemorragia lobar otras causas


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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA


B.HEMORRRAGIAS LOBARES
Ruptura de arterias leptomengeas y corticales con
angiopata amiloide cerebral (AAC) - depsito de amiloide en
paredes arteriales - de la sustancia blanca subcortical .
Frecuente en Lbulos Parietal y Occipital.
Generalmente en ancianos, sin HTA, con demencia, con una
o mas hemorragias lobares distantes.
RM: depsitos de hemosiderina mltiples en corteza y
sustancia blanca subyacente, microhemorragias subclnicas,
predictiva de riesgo de hemorragia recurrente, hasta del 15%.
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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA


C. MALFORMACIONES VASCULARES: HIP puede ser producida por
MAV, fstulas AV, angiomas cavernosos y micromalformaciones AV .
- Los angiomas cavernosos y micromalformaciones AV son visibles en
RM, pero no en la arteriografa.
- Hemorragias : lobares o profundas, sin relacin con la HTA.
D. SIMPTICOMIMTICOS
- Metanfetamina, anfetamina, cocana, asociados con HIP
- Inhibidores del apetito: fenilpropanolamina RR de HIP.
- Producen vasoconstriccin reversible con hemorragia de
reperfusin, vasculitis inflamatoria o por HTA grave aguda
- Pueden producir ruptura de malformacin vascular por crisis de
HTA.
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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA


E. NEOPLASIAS: La hemorragia es la manifestacin inicial de
los tumores primarios y metastsicos , en cerca del 50%.
- Los glioblastomas multiformes son los ms sangrantes.
-El tumor metastsicos que sangra con ms frecuencia es
melanoma, CA broncognico, CA de clulas renales y
coriocarcinoma.
-Dx. Inicial es difcil. Sugiere: deterioro neurolgico subagudo ,
realce en anillo en la RM , en las primeras 48 hs y una
localizacin inusual ( ej.: cuerpo calloso).
- Biopsia de la zona o repeticin de la RM a las 6 semanas.
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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA


F. ANTICOAGULANTES: causa iatrognica ms frecuente , orales o
EV.
- Warfarina ,10% de HIP espontnea. Riesgo HIP 0.5-1 % anual
- Mortalidad del 80%, por expansin precoz del hematoma.
- Factores de riesgo: edad avanzada, leucoaraiosis, HTA, INR > 2 ,
uso concomitante de AAS, AAC( angiopata amioloide cerebral).
- Podra evitarse anticoagulacin en AAC, incluso en presencia de FA.
- No se sabe si es segura la warfarina en paciente con HIP previa.
- Heparina , predispone a HIP sobre todo en pacientes con grandes
infartos, HTA no controlada.
G. TROMBOLTICOS ( rt-PA ) : se asocia a alto riesgo de HIP, en 6 10% de caso de ECV isqumica. Factores asociados: edad avanzada,
ECV grave, hiperglicemia, no cumplimiento de protocolos, AAC.
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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA


H. OCLUSIN DE VENAS CEREBRALES: causa rara de HIP.
- Trombosis de seno sagital, su extensin a venas corticales, produce
Infartos hemorrgicos lobares. Puede confundirse con HIP .
-Sospechar en casos de hemorragia lobar parietal de la convexidad alta,
en pacientes con alto riesgo de trombosis, embarazo, puerperio, cncer
diseminado, colagenosis vasculares, estados de hipercoagulabilidad.
-Dx. Se confirma con venografa por RM o angiografa para demostrar
la trombosis venosa.
I. SINDROMES DE HIPERPERFUSIN : Revascularizacin por
endarterectoma carotidea o angioplastia, por brusco aumento de flujo
sanguneo cerebral en lecho vascular inicialmente isqumico con
dilatacin mxima .
- Cefalea, confusin, signos focales, edema cerebral , HIP.
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V. ECV- HEMORRGICA PATOGENA


J. MISCELANIA: relativamente infrecuentes.
- Embolia cerebral sptica por Endocarditis bacteriana, da HIP , HSA
- Por rotura de aneurisma infectado, arteritis pigena.

- Coagulopata , vasculitis cerebral y Sndrome de vasoconstriccin


cerebral reversible; se asocia a HIP y a infarto cerebral.
- Sndrome de Moyamoya puede dar HIP, por rotura de frgiles
arterias lentculoestriadas dilatadas
- TEC puede dar contusin cerebral asociada a HIP menor o masiva.

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CADASIL (cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy)

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VI. ECV- HEMORRGICA CUADRO CLNICO


1. La clnica va a depender de la localizacin , del tamao, del edema
acompaante y la presencia de hidrocefalia entre otros.
2. Caractersticamente se produce un intenso dolor de cabeza, vmitos y
alteracin en el nivel de conciencia rpido y progresivo.

3. Puede presentarse como hemiplejia o paresia, hemianestesia, ptosis palpebral,


desviacin de los ojos hacia el lado de la lesin y afasia. Alteracin de los
movimientos oculares
4. El 25 % presenta deterioro clnico en las prximas 24 horas sobre todo en
alcoholismo, hematoma irregular, nivel de conciencia bajo y niveles bajos de
fibringeno. Antecedentes de isquemia cerebral, enfermedad heptica, niveles altos
de glucosa, y tensin arterial por encima de 200 mm Hg.

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VI. ECV- HEMORRGICA CUADRO CLNICO


-

No existe dato clnico exacto aislado, que diferencia HIP de ECV


isqumico.
Manifestaciones locales de acuerdo a localizacin de hematoma
y su efecto de masa en las estructuras adyacentes.
Dx se fundamenta en : dficit neurolgico focal de inicio brusco,
que empeora en el curso de segundos o minutos , acompaado de
HTA aguda, con cefalea ( 50% ) .La nausea, vmitos y coma son
consecuencia de hematoma de gran tamao, HIC , hernias
TAC / RM: imagen de HIP
Riesgo alto de evolucin desfavorable, por sangrado activo o
resangrado.
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VI. ECV- HEMORRGICA -CUADRO CLNICO.


Sntomas, segn localizacin del hematoma
Localizacin Sntomas
Hemiparesia y dficit sensitivo contralateral,
Putamen

Caudado
Tlamo

Paresia de la mirada conjugada contralateral,


Hemianopsia homnima
Hemiparesia contralateral leve,
Paresia de la mirada conjugada contralateral (rara)
Hemihipoestesia contralateral, afasia,
Nistagmo de convergencia,
Paresia de la mirada conjugada contralateral o ipsilateral,
Desviacin de la mirada hacia abajo,
Hemiparesia contralateral, mano talmica
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VI. ECV- HEMORRGICA -CUADRO CLNICO.


Sntomas, segn localizacin del hematoma
Localizacin

Protuberancia

Cerebelo

Sntomas

Cuadriparesia,
Sndrome de enclaustramiento.
Paresia de la mirada horizontal bilateral,
Miosis,
Inestabilidad autonmica,
Coma
Ataxia,
Parlisis de la mirada conjugada ipsilateral
Signos de tallo cerebral,
Compromiso de conciencia
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VI. ECV- HEMORRGICA -CUADRO CLNICO.


Sntomas, segn localizacin del hematoma
Lobar
Frontal

Temporal
Parietal

Occipital

Sntomas

Hemiparesia contralateral,
Paresia de la mirada conjugada contralateral
Afasia expresiva,
Abulia, Sndrome pre frontal
Afasia de comprensin ,
Hemianopsia homnima contralateral ,
Hemihipoestesia cortical,
Hemiparesia contralateral,
Hemianopsia homnima contralateral
Hemianopsia homnima contralateral
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VII. ECV- HEMORRGICA.


DIAGNSTICO
-

El TAC nos debe mostrar la informacin necesaria para


tomar la decisin de realizar una evacuacin quirrgica
urgente del hematoma (Volumen, compresin de
estructuras y desplazamiento de la lnea media)l
Volumen del hematoma:
La frmula A x B X C / 2 es el volumen aproximado de
una elipse.
A Dimetro
B Dimetro a 90
C Cortes TAC x anchura del corte.
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VII. ECV- HEMORRGICA.


DIAGNSTICO

RM : valorar la edad de hematoma , la


presencia de una angiopata congoflica .
El hematoma agudo aparece hipointenso, el
subagudo muy hiperintenso y el crnico
isointenso.

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VIII. ECV- HEMORRGICA. PRONSTICO.


PUNTUACIN HIC PARA PREDECIR MORTALIDAD
A 30 DAS
COMPONENTE PUNTOS
A.Escala de Coma de Glasgow (GCS)
a)3-4
2
b)5-12
1
c)13-15
0
B.Volumen de HIC (cc) en la TC
a) 30
1
b)<30
0
C.Hemorragia intraventricular (HIV)
a)S
1
b)No
0
D.Origen Infratentorial de la ICH
a)S
1
b)No
0
E.Edad (aos)
a)> 80
1
b)<80
0
___________________________________
PUNTUACIN TOTAL
ICH
0-6
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Puntuacin

Mortalidad a 30 das

0 %

1
2
3
4
5

13 %
26 %
72 %
97 %
100 %

VIII. ECV- HEMORRGICA.


PRONSTICO
Paciente con mal pronstico a pesar de ciruga:
1.
2.

3.
4.

5.

6.

Deterioro que persiste 24 horas o ms.


GCS menor de 5
Edad elevada (> 75 aos) o enfermedad de base importante
Volumen de sangre mayor de 30 cc.
Hemorragia masiva en hemisferio dominante o rea
elocuente.
Coagulopata severa.

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IX. ECV- HEMORRGICA.


TRATAMIENTO
Resolucin de la hipertensin arterial si la hubiere.
Corregir la discrasia sangunea
Antiepilpticos si hay crisis
Tratamiento de sostn
Ciruga (Controvertido):
El paciente ideal para una intervencin quirrgica:
1.
Paciente que sufre deterioro neurolgico de inicio reciente.
2.
GCS entre 6 y 10
3.
Edad igual o menor de 50 aos.
4.
Volumen de sangre entre 10 a 30 cc. con marcado efecto masa.
5.
Localizacin lobar en hemisferio no dominante
6.
Coagulacin normal

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IX. ECV- HEMORRGICA.


TRATAMIENTO
Indicacin quirrgica.

Slo se evacuarn las infratentoriales que produzcan compresin del


mesencfalo con ventriculomegalia progresiva y que no responden a
tratamiento mdico.

Las supratentoriales que produzcan ventriculomegalia progresiva y que


no respondan con tratamiento mdico se tratarn con puncin ventricular.

En el caso de no resolverse se tratarn con shunt ventrculo-peritoneal.


Pronstico

Solo un 20 % podrn realizar una vida independiente 6 meses despus.

El 50 % fallecen en el primer mes.

Los volmenes de > 60 cc tienen una mortalidad del 90 %

Dr.Juan C. Salazar Pajares

IX. ECV- HEMORRGICA.


TRATAMIENTO
Hematoma
cerebeloso
con hidrocefalia
Secundaria,
indicacin
quirrgica urgente

Dr.Juan C. Salazar Pajares

HIP , Hipertensin Endocraneal y


Herniacin Cerebral
1.

HERNIACIN DEL CNGULO O


SUBFACIAL por debajo de la hoz
del cerebro.

2.

HERNIACIN TRANSTENTORIAL O
CENTRAL con descenso del tallo
enceflico

3.

HERNIACIN DEL UNCUS , sobre


el tronco cerebral y cerebelo.

4.

HERNIACIN DE AMIGDALINA
CEREBELOSA a travs del agujero
occipital.

Dr.Juan C. Salazar Pajares

Incluso la ambrosa puede ser tan


peligrosa como un veneno, un arma o un
rayo si es prescrita por un mdico
ignorante y estas situaciones deben
evitarse
SUSRUTA(siglo III o IV d. C.) mdico y cirujano indio.
La comida de los dioses en el Olimpo. Pintura
decorativa de un plato atribuida a Nicola da
Urbino (ca. 1480 1540/1547). Obra de 1530.

GRACIAS..
Dr. Juan C. Salazar Pajares

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