BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian Hipertensi
Hipertensi yang diderita seseorang erat kaitanya dengan tekanan sistolik dan
diastolik atau keduanya secara terus menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan
tingginya tekanan pada ateri bila jantung berkontraksi, sedangkan tekanan darah
diastolik berkaitan dengan tekanan ateri pada saat jantung relaksasi diantara dua
denyut jantung. Dari hasil pengukuran tekanan sistolik memiliki nilai yang lebih besar
dari tekanan diastolic.
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari
140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13 50 tahun dan tekanan darah mencapai
160/95 mmHg untuk usia di atas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran tekanan
darah minimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan tersebut.
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90
mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari
tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan
sebagai primer atau esensial (hampir 90% dari semua kasus) dan hipertensi sekunder,
terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat
diperbaiki (Joint National Committee On Prevention, Detecion, Evaluation and
Treatment Of High Blood Plessure VI /JNC VI, 2001).
Hipertensi dapat diartikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
darahnya diatas 140/90 mmHg. Pada manula hipertensi didefinisikan sebagai tekanan
sistoliknya 160 mmHg dan tekanan diastoliknya 90 mmHg.

Hipertensi adalah suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal
tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, gagal
jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal (Faqih, 2006).Hipertensi adalah
tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan darah diastolik
lebih atau sama dengan 90 mmHg atau mengkonsumsi obat anti hipertensi (Guyton,
2007).
Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan arteri rata-rata lebih tinggi daripada
batas atas yang dianggap normal yaitu 140/90 mmHg (Guyton and Hall, 2001).
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolic sedikitnya 90 mmHg (Sylvia Price,
2005).
Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi
adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik lebih
dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah minimal dua
kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko
terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.
2.2 Penyebab hipertensi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan
hipertensi sekunder (Setiawati dan Bustami, dalam farmakologi dan terapi. 2005)
a. Hipertensi esensial
Hiperetensi esensial juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah
hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi termasuk
dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial
adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial adalah
mulitifaktor, terdiri dari factor genetic dan lingkungan. Factor keturunan bersifat
poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga.
2

Faktor predisposisi genetic ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan
terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap vasokonstriktor), dan
resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat menyebabkan
hipertensi yakni, makan garam (natrium) berlebihan, stress psikis, dan obesitas.
b. Hipertensi sekunder.
Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi ini
dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin
(hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain.
Hipertensi renal dapat berupa:
1) Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri
ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.
2) Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan
fungsi ginjal.
Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal, tumor di
medulla

adrenal,

akromegali,

hipotiroidisme,

hipertiroidisme,

hiperparatiroidisme, dan lain-lain.

Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta,
kelainan neurogik, stres akut, polisitemia, dan lain-lain.
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut JNC (Joint National Committee On Prevention,
Detection, Evaluation, And The Treatment Of High Blood Pressure) (tabel 2. 1), yang
dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat. Data terbaru menunjukkan
bahwa nilai tekanan darah yang sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata dapat
menyebabkan peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Sehingga mendorong
pembuatan klasifikasi baru pada JNC 7, yaitu terdapat pra hipertensi dimana tekanan

darah sistol pada kisaran 120-139 mmHg, dan tekanan darah diastole pada kisaran 8089 mmHg. Hipertensi level 2 dan 3 disatukan menjadi level 2. Tujuan dari klasifikasi
JNC 7 adalah untuk mengidentifikasi individu-individu yang dengan penanganan
awal berupa perubahan gaya hidup, dapat membantu menurunkan tekanan darahnya
ke level hipertensi yang sesuai dengan usia.
Tabel 2.1 Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7
Klasifikasi
Sistolik (mmHg)
Normal
< 120
Prehipertensi
120-139
Hipertensi stadium 1 140-159
Hipertensi stadium 2 160

Diastolik (mmHg)
< 80
80-89
90-99
100

2.4 Patofisiologi Hipertensi Essensial

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
Di pusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor

dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui

sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
4

epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol

dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada
sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang
terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya
elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah,
yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh
darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.
2.5 Faktor-faktor resiko hipertensi
Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor
risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor
yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan
etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.

a. Faktor genetik

Hipertensi esensial biasanya terkait dengan gen dan factor genetik, dimana banyak
gen turut berperan pada perkembangan gangguan hipertensi. Seseorang yang
mempunyai riwayat keluarga sebagai pembawa hipertensi mempunyai resiko dua
kali lebih besar untuk terkena hipertensi.
b. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang
berumur di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau
sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi
pada orang yang bertambah usianya.Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial
yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya
umur, maka tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45tahun, dinding
arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen
pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit
dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkatkarena kelenturan pembuluh
darah besar yang berkurang pada penambahan umur sampai dekade ketujuh
sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai decade kelima dan keenam
kemudian

menetap

atau

cenderung

menurun.

Peningkatan

umur

akan

menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan

resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex
baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran
ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus
menurun.
c. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita
terlindung dari penyakit kardiovaskular sebelum menopause.Wanita yang belum
mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam

meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL

yang tinggi merupakan faktor pelindung dalammencegah terjadinya proses
aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya
imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai
kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi
pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon
estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai denganumur wanita secara alami,
yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.
d. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit
putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada
orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas
terhadap vasopressin lebih besar.
e. Obesitas
Menurut National Institutes for Health USA (NIH, 1998), prevalensi tekanan
darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah
38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18%
untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal
menurut standar internasional).

f. Pola asupan garam dalam diet

Badan kesehatan dunia yaitu

World

Health

Organization

(WHO)

merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya

hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100
mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium
yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairanekstraseluler
meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga

volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler

tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada
timbulnya hipertensi. Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi
natrium/sodium. Sumbernatrium/sodium yang utama adalah natrium klorida
(garam dapur), penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium
karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang dianjurkan tidak
lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyataannya,
konsumsi berlebih karena budaya masak-memasak masyarakat kita yang
umumnya boros menggunakan garam dan MSG.
g. Merokok
Telah ditemukan 4.000 jenis bahan kimia dalam rokok, dengan 40 jenis di
antaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker), di mana bahan
racun ini lebih banyak didapatkan pada asap tembakau yang disebarkan ke udara
bebas (asap samping), misalnya karbon monoksida (CO) 5 kali lipat lebih banyak
ditemukan pada asap samping daripada asap utama, benzopiren 3 kali, dan
amoniak 50 kali. Nikotin dan CO pada rokok selain meningkatkan kebutuhan
oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung (miokard) sehingga
merugikan kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan
akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan
merokok,nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan
gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak
bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya
adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah. Karbon monoksida
menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen
untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat

oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat

aterosklerosis

(pengapuran/penebalan

dinding

pembuluh

darah).

Dengan

demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah,

sehingga mempermudah penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain
dalam asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam pembuluh darah), dan
mempermudah timbulnya penggumpalan darah.
h. Kurangnya aktifitas fisik (olah raga)
Ketidak aktifan fisik meningkatkan resiko penyakit jantung koroner (CHD) yang
setara dengan hiperlipidemia atau merokok, dan seseorang yang tidak aktif secara
fisik memiliki resiko 30-50% lebih besar untuk mengalami hipertensi.
2.6 Tanda Dan Gejala Klinis
Menurut Sylvia Anderson (2005) gejala hipertensi sebagai berikut:
a. Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk.
b. Sulit tidur dan gelisah atau cemas dan kepala pusing.
c. Dada berdebar-debar.
d. Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing.
Gejala hipertensi yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis,
marah,

telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang-

kunang, dan pusing.

2.7 Komplikasi Hipertensi
Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang
lama akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi :
a. Stroke
Stroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari
pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi
Dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya
9

berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan

kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
b. Infak Miokardium
Infak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi
kronik dan hipertrifi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak
dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.
Hipertrofi ventrikel

dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran

listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan
pembentukan pembekuan darah.
c. Gagal Ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah
akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat
berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane
glomerulus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid
plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi
kronik.
d. Ensefalopati
Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat menyebabkan
peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang interstitium di
seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma
serta kematian.
2.8 Penatalaksanaan

10

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk
mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup
penderita.
a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.
b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol
darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium
atau 6 gram

natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium,

magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu
membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.
d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke
e. Pemberian obat-obatan:
1) Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk
mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, Yang akan
mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan
hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan kalium atau obat
penahan kalium.
2) Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek
system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang dengan
segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan
darah.

11

3 )Angiotensin Conferting Enzyme Inhibitor(ACE-Inhibitor) menyebabkan penurunan

tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
4) Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
5) Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme
yang benar-benar berbeda.
6) Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari
golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti
hipertensi lainnya.
7) Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara.

2.9 Pemeriksaan Penunjang Hipertensi

Pemeriksaan labrotorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi
bertujuan menentukan adanya kerusakan organ resiko lain atau mencari penyebab
hipertensi sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain seperti kreatinin,
protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol/LDL, TSH, EKG dan CT-Scan, foto
rontgen, dan glukosa.

12

BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Seseorang dikatakan terkena hipertensi mempunyai tekanan dara sistolik 140
mmHg dan tekanan darah diastoltik 90mmHg. Penyakit in adalah penyakit yang
berbahaya karena merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Hipertensi
berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2, yaitu hipertensi primer atau merupakan
hipertensi dengan penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Hipertensi sekunder
yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyebab spesifik tertentu, misalnya penyakit
ginjal, penyakit endokrin atau karena penyakit koartasio aorta.

13