BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung
yang terlalu lambat (bradiaritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat (takiaritmia). Bradiaritmia terjadi karena gagalnya pembentukan impuls di nodal
SA dan konduksi listrik yang tidak normal ke ventrikel. jenis gangguan bradiaritmia, sedangakan mekanisme

yang mendasari

taki-aritmia adalah

automaticity, triggered activity dan re-entry.

Aritmia jantung merupakan istilah kolektif untuk semua gangguan irama
jantung di luar irama sinus yang normal. Gangguan tersebut dapat terjadi pada
saat pembentukan impuls, hantarannya maupun kombinasi keduanya. Keadaan
ini sering kali menimbulkan rasa cemas dan tegang pada penderita dan
kadang-kadang dokter yang merawatnya. Keluhan palpitasi (debaran jantung
terasa tidak wajar) yang dirasakan penderita memaksanya untuk datang
berobat ke rumah sakit atau praktek dokter swasta. Akan tetapi, persepsi
individual terhadap aritmia sangat bervariasi. Gangguan irama yang tergolong
ringan menimbulkan berbagai keluhan (denyut jantung terasa berat, dada
bergetar, denyut berhenti), namun tidak jarang aritmia yang berat lewat begitu
saja tanpa sepengetahuan penderita. Aritmia dapat terjadi pada orang sehat
segala umur. Kemajuan pengetahuan ilmiah dan teknologi kedokteran dalam
masa ini sangat menopang usaha untuk melacak sebab gangguan irama
jantung. Pemeriksaan noninvasif dan invasif memungkinkan deteksi
elektrofisiologi aritmia secara tepat. Di bidang terapeutik telah tersedia
berbagai jenis obat anti aritmia, alat pacu jantung yang canggih dan teknik
bedah.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi sistem konduksi jantung ?
2. Bagaimana elektrofisiologi jantung normal ?
3. Bagaimana definisi aritmia?
4. Bagaimana etiologi aritmia ?
5. Apa klasifikasi aritmia?
6. Bagaimana patofisiologi aritmia gangguan pengantaran impuls?
7. Bagaimana manifestasi klinis pada aritmia gangguan penghantaran
impuls?

8. Bagaimana penanganan pada klien dengan aritmia gangguan penghantaran

impuls?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Sebagai pemenuhan tugas Small Group Discussion pada mata kuliah
Keperawatan Kardiovaskular 2 dan Mahasiswa diharapkan memahami dan
1.3.2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

mengerti tentang arimia gangguan sistem penghantaran

Tujuan Khusus
Memahami anatomi fisiologi sistem konduksi jantung
Memahami elektrofisiologi jantung normal
Mamahami definisi aritmia
Memahami etiologi aritmia
Memahami klasifikasi aritmia
Memanhami patofisiologi aritmia
Mengetahui manifestasi klinis pada gangguan penghantaran
Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan terhadap aritmia gangguan

penghantaran
9. Mengetahui komplikasi dari aritmia

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Sistem Konduksi Jantung
Dibawah kondisi normal alat fungsi pacu jantung (pace maker) dilakukan
oleh nodus sinoatrial (Nodus SA) yang terletak pada perbatasan atrium kanan dan
vena cava superior. Nodus SA kira-kira berukuran panjang 1,5 cm dengan lebar
2-3 mm dan disuplai oleh areri nodus sinus yang bercabang dari arteri koronaria
kanan (60%) atau arteri koronaria sirkumfleks kiri (40%). Jika implus sudah
keluar dari nodus SA dan jaringan perinodus, implus akan berjalan sepanjang
atrium hingga mencapai nodus atrioventrikuler (nodus AV). Suplai darah dari
nodus AV diturunkan dari arteri koronari posterior desenden (90%). Nodus AV
terletak pada basis septum intertatrium tepat diatas annulus trikuspidalis dan
anterior

terhadap

sinus

koronari.

Property

elektrofisiologis

nodus

AV

menyebabkan konduksi lambat yang bertanggung jawab terhadap penundaan

normal konduksi atrioventrikular (pada EKG dicatat sebagai interval PR)
Berkas his (His Bundle) keluar dari nodus AV memasuki skeleton fibrosa
dari jantung dan berjalan ke nterior melewati sputum interventrikuler
membranosa. Struktur ini mempunyai suplai darah ganda dari arteri nodus AV dan
cabang dari arteri koronari anterior desendens. Bagian percabangn (distal) dari
berkas His membuat cabang-cabang untuk membran luas serabut-serabut
sepanjang berjalan sepanjang sisi kiri septum interventrikuler untuk membentuk
cabang berkas kiri dan struktur sempit serupa kabel pada sisi kanan yang
membentuk right bundle branch. Arborisasi cabang-cabang berkas kanan dan kiri
mempercabangkan system His purkinje distal, yang akhirnya meluas melewati
endokardium dan ventrikel kanan dan kiri.
Nodus SA, trium, dan nodus AV secara significant ipengaruhi oleh tonus
otonom. Pengaruh vagus menurunkan otomatisasi nodus SA, menurunkan
konduksi, dan memperpanjang keadaan refrakter pada jaringan yang mengelilingi
nodus SA. Secara indohomogen pengaruh vagus menurunkan keadaan refrakter
atrium, memperlambat konduksi atrium, serta memperpanjang konduksi dan
keadaan refrakter nodus AV. Pengaruh simpatis memberikan efek yang sebaliknya.

2.2 Elektrofisiologi Jantung Normal

Melalui studi elektrofisiologi diketahui ada tiga jenis kumpulan sel-sel
jantung yang dapat membangkitkan arus listrik, yakni; (1) sel-sel pacemaker
(nodus SA, nodus AV), (2) jaringan konduksi khusus (serat-serat purkinje),
san (3) sel-sel otot ventrikel dan atrium. Stimulasi listrik atau potensial aksi
yang terjadi pada ketiga sel-sel khusus ini dihasilkan oleh interaksi ionik
transmembran, yaitu berupa transport berbagai ion utama melalui kanal-kanal
khusus yang melewati membran sarcolema (suatu membran bilayer
fosfolipid).Transportasi ionik ini mempertahankan gradien konsentrasi dan
tegangan antara intra dan ekstra sel. Dalam keadaan normal, konsentrasi Na+
dan Ca++ lebih tinggi diluar sel, sedangkan konsentrasi K+ lebih tinggi
didalam sel.
(http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/karidn/article/view/778)
1. Pembentukan Potensial Aksi
Seperti sel-sel hidup lainnya, sisi dalam sel-sel jantung memiliki
muatan negatif dibandingkan sisi luarnya, sehingga menghasilkan
perbedaan tegangan di kedua sisi membran yang disebut sebagai
potensial transmembran.
Potensial transmembran saat istirahat (-80 s/d -90 mV pada otot
jantung dan -60 pada sel pacemaker) terjadi akibat adanya akumulasi
molekul-molekul bermuatan negatif (ion-ion) didalam sel. Potensial
aksi paada sel jantung memberikan pola yang khas, dan mencerminkan
aktifitas listrik dari satu sel jantung. Sebagaimana diilustrasikan pada

gambar 4 dan 5. Secara klasik aksi potensial dibagi dalam 5 fase,

namun untuk memudahkan pemahaman terhadap potensial aksi dapat
disederhanakan menjadi 3 fase umu, yakni : fase depolarisasi, fase
2.

repolarisasi, dan fase istirahat.

Fase Depolarisasi
Fase depolarisasi (fase 0) adalah fase awal dari potensial
aksi yang timbul pada saat kanal Na+ membran sel terstimulasi untuk
membuka. Bila hal ini terjadi, maka ion Na+ yang bermuatan positif
akan serentak masuk kedalam sel, sehingga menyebabkan potensial
transmembran beranjak positif secara cepat. Perubahan resultan
tegangan ini disebut depolarisasi. Depolarisasi satu sel jantung akan
cenderung menyebabkan sel-sel yang berdekatan ikut berdepolarisasi
dan membuka kanal Na+ sel sebelahnya. Sekali sel berdepolarisasi,
gelombang depolarisasi akan dihantarkan dari sel ke sel ke seluruh sel
jantung. Kecepatan depolarisasi suatu sel menentukan cepatnya impuls
listrik dihantarkan ke seluruh sel miokard. Bila kita melakukan sesuatu
terhadap fase 0, berarti akan mempengaruhi kecepatan konduksi dari
miokard

3. Fase Repolarisasi
Sekali suatu sel berdepolarisasi maka tidak akan berdepolarisasi
kembali hingga aliran ionik kembali pulih selama depolarisasi. Proses
mulai kembalinya ion-ion ketempat semula seperti saat sebelum
depolarisasi disebut repolarisasi. Fase repolarisasi ini ditunjukkan oleh
fase 1-3 kurva potensial aksi. Karena depolarisasi berikutnya tidak
dapat terjadi hingga repolarisasi,rentang waktu sejak akhir fase0 hingga
akhir fase 3 disebut sebagai periode refrakter. Fase 2 dimediasi oleh
terbukanya kanal lambat kalsium, yang akan menyebabkan ion kalsium
yang bermuatan positif masuk kedalam sel.
4. Fase Istirahat
Pada hampir semua sel jantung, fase istirahat (rentang waktu antara
2 potensial aksi sebagai fase 4) merupakan fase dimana tak ada
perpindahan ion di membran sel. Namun pada sel-sel pacemaker tetap
terjadi perpindahan ion melewati membran sel pada fase 4 ini dan
secara bertahapmencapai

ambang

potensial, kemudian

kembali
5

berdepolarisasi membangkitkan impuls listrik yang dihantarkan ke

seluruh jantung. Aktifitas fase 4 yang kemudian berdepolarisasi spontan
disebut automatisitas.
5. Perbedaan Lokal Pola Potensial Aksi
Pola potensial aksi tidaklah sama pada setiap sel-sel yang
menyusun sistem listrik jantung. Pola potensial aksi sel-sel Purkinje
sangat berbeda dengan sel-sel nodus SA dan nodus AV. Perbedaan ini
terjadi pada fase 0 yaitu depolarisasi lambat sel nodus SA dan AV,
dikarenakan tidak adanya kanal cepat Na+ yang bertanggung jawab
pada fase depolarisasi cepat sel otot jantung yang lain (fase 0)
6. Perbedaan Lokal Persarafan Otonom
Secara umum, peningkatan tonus simpatik akan meningkatkan
automatisitas

(sel-sel

pacemaker

akan

terpacu

lebih

cepat),

meningkatkan kecepatan konduksi (impuls listrik akan dihantarkan

lebih cepat), dan berkurangnya masa potensial aksi / memendeknya
masa refrakter (sel akan siap secara cepat untuk berdepolarisasi kembali
). Sebaliknya dengan bertambahnya tonus parasimpatik, automatisitas
ditekan, kecepatan konduksi berkurang, dan masa refrakter meningkat.
Serabut-serabut simpatik dan parasimpatik banyak mempersarafi nodus
SA maupun AV. Selain itu, sel-sel pacemaker persarafan parasimpatik,
itulah sebabnya mengapa perubahan pada tonus parasimpatis relatif
lebih besar penngaruhnya terhadap nodus SA dan AV dibandingkan
jaringan jantung lainnya.
2.3 Definisi Aritmia
Aritmia adalah denyut jantung abnormal, bisa cepat (takiaritmia ) atau lambat
(bradiaritmia). Irama jantung yang tidak teratur terjadi apabila sumber pencetus
rangsangan bukan berasal dari tempat yang seharusnya (SA node). Suatu pemacu
jantung yang berasal dari tempat lain diluar SA node disebut pacu jantung
ektopik. Pemacu jantung ektopik akan menyebabkan urutan kontraksi abnormal
dari berbagai bagian jantung. Apabila SA node tidak mampu menjalankan
fungsinya dengan baik, otonomi pengaturan irama jantung akan diambil alih oleh
pemacu jantung ektopik seperti : otot atrium , septum, AV node, serabut Purkinje,
dan otot ventrikel

Serabut AV node, jika tidak mendapat rangsangan dari SA node dan otot atrium,
maka AV node mengeluarkan impuls sendiri dengan kecepatan intrinsik 40-60
kali/menit, dan serabut Purkinje mengeluarkan impuls dengan kecepatan 15-40
kali per menit. Kecepatan ini berbeda dengan kecepatan normal SA node sebesar
70-80 kali per menit. SA node mengatur denyut jantung dan memegang peranan
utama sebagai pengatur rangsangan karena kecepatan impuls beriramanya lebih
besar daripada bagian jantung lainya. Oleh karena itu, dikatakan bahwa SA node
merupakan pemacu jantung normal.
Perubahan irama jantung dapat terlihat melalui gambaran EKG. Irama jantung
normal pada orang dewasa sehat ditandai gelombang P selalu diikuti gelombang
QRS dengan frekuensi sekitar 60-100 denyut per menit. Bila denyut jantung
melebihi 100 denyut permeiy, keadaan ini disebut takikardia. Takikardia fisiologis
dapat disebabkan oleh keadaan seperti ansietas, stress nyeri atau demam.
Sebaliknya, bila denyut jantung kurang dari 60 denyut per menit maka keadaan
tersebut dinamakan bradikardia. Gelombang PQRST bentuk dan amplitudonya
harus memenuhi syarat normal. Interbak juga harus normal baik interval PR,QRS,
segmen ST, VATc. Apabila tidak memenuhi kriteria tersebut maka jantung
dikatakan mengalami aritmia. Aritmia dibagia menjadi dua yaitu
a) Gangguan pembentukan impuls
b) Gangguan penghantaran impuls

2.4 Etiologi Aritmia

Aritmia dapat timbul dari penyakit yang mendasari atau tanpa diketahui sebabnya.
Hal Ini menjadi bagian paling penting secara klinis dari penyakit pasien atau
kepentingan sekunder. Banyak kondisi berkontribusi terhadap terjadinya
eksaserbasi atau aritmia. Saat mengevaluasi dan mengelola pasien harus
diperhatikan faktor dibawah ini secara sistematis dieksplorasi :
Pertama, kita harus menentukan apakah ada penyakit jantung struktural, seperti
penyakit arteri koroner,gangguan miokard, kardiomiopati, disfungsi vulva, atau
perikarditis. Penyakit berbaring dapat memicu aritmia atau memperkuat
konsekuennya. Misalnya, takikardia supraventricular umumnya ditoleransi dengan
baik pada jantung yang normal tetapi sering menyebabkan hemodinamik
decomprensation serius di hadapan disfungsi ventrikel kiri atau penyakit arteri
coronay.

Precipitants noncardiac termasuk hypertentio, penyakit tiroid, anemia, infeksi,

demam, hipoksia, penyakit paru atau emboli, sleep apnea, pasca operasi, dan
perubahan dalam nada otomatis. Debit Vegal dapat menyebabkan bradikardia
sinus, jeda sinus, dan AV block: peningkatan tonus simpatik, kecemasan, atau
stres emosional dapat memicu takikardia. Dasar gangguan asam dan kadar normal
kalium, magnesium, dan kalsium harus dikeluarkan. Agonis - adrenergik,
teofilin, dan agen antikolinergik menyebabkan denyut prematur dan takikardia,
sedangkan antagonis kalsium dan -adrenergik yang berhubungan dengan
bradycardias dan blok konduksi. Paradoksnya, agen antiarrhythmic dapat
memperburuk aritmia atau memicu penyakit yang baru. Diuretik bertindak secara
tidak langsung. Digoxin,beracun, dapat menyebabkan denyut prematur, takikardia,
dan AV blok. Salah satu yang harus dilakukan secara khusus menanyakan kepada
pasien tentang obat non resep dan obat illcit, terutama kokain. Penghentian obat
juga dapat menyebabkan arrhythmogenetic, berupa penghapusan efek terapi atau
dengan menginduksi sindrom withdrawl. Hal ini sering terjadi ketika - bloker
adrenergik yang tiba-tiba dihentikan. Alkohol, tembakau, dan kafein biasanya
mengendap dan ektopi dan takikardia.
nyeri mekanisme pasti. Dyspnea mungkin terjadi ketika aritmia menginduksi
gagal jantung dan kongesti paru. Seorang pasien dengan kardiomiopati yang baik
kompensasi dalam irama sinus dapat mengembangkan kelelahan dan intoleransi
latihan ketika supervenes fibrilasi atrium.
Gejala mungkin berlangsung jika pasien menyajikan dengan aritmia kronis atau
selama serangan tiba-tiba sebuah. Pengobatan definitif yang cepat diperlukan jika
pemikiran normal, dyspnea berat, atau angina karena aritmia. Jika gejala telah
disetorkan, salah satu harus mendokumentasikan durasi frekuensi, dan pencetus
episode, serta adanya faktor pemicu noded atas.
2.5 Klasifikasi Aritmia
Aritmia dibagi dalam 2 golongan, yaitu :
1. Gangguan pembentukan implus
2. Gangguan penghantaran implus
Gangguan penghantaran impuls
8

Suatu blok di salah satu tempat di sepanjang sistem konduksi akan

menyebabkan tidak normalnya suatu hantaran. Dalam keadaan normal,
suatu rangsangan tidak pernah melalui sel jantung lebih dari satu kali,
rangsangan ini lenyap (mati) setelah semua sel yang dirangsang
mengalami depolarisasi satu kali. Denyut jantung berikutnya dilaksankan
oleh perangsang baru yang di mulai dari nodus SA seperti sebelumnya.
Dalam kondisi tertentu, impuls dapat masuk dan mengaktifkan kembali sel
yang telah di dahuluinya. Hal ini disebut sebgai re-entry yang merupakan
salah satu penyebab aritmia yang paling umum
Reentry terjadi dalam keadaan tertentu , termasuk : (1) blockade satu arah
pada beberapa tempat secara anatomi atau fungsional, dan (2) wantu
konduksi sekitar saluran yang dilalui mempercepat periode refrakter sel
dalam sirkuit. Pencegahan keadaan ini dapat memperbaiki aritmia reentry.
Gangguan penghantaran di bedakan menjadi 3
1) Berdasarkan tempat blok
a. Nodus Sino-Atrial (SA node)
Nodus sino-atrial (SA) adalah pencetus aliran listrik pada
jantung( pacu jantung, pacemaker). Letaknya dekat puncak Krista
terminalis dibawah pintu vena kava superior menuju atrium kanan.
Impuls yang dibuat oleh nodus SA di konduksikan sepanjang otot
otot atrium untuk mengahsilkan kontraksi atrium yang singkron.
Penyakit atau degenerasi dari bagian manapun pada sistem konduksi
bisa menyebabkan gangguan irama jantung yang berbahaya.
Degenerasi nodus SA menyebabkan peran pacu jantung diambil alih
oleh bagian lain dari jalur konduksi , sekalipun biasanya dengan
kecepatan denyut yang lebih lambat.
b. A-V node/ Junction
Nodal AV terletak dekat septum interatrial bagian bawah, daiatas
sinus koronarius dan dibelakang katup tricuspid yang berfungsi
memperlambat kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan
atrium mengisi ventrikel sebelum sistol ventrikel serta melindungi
ventrikel dari stimulasi berlebihan atrium seperti pada fibrilasi atrial
Nodal AV menghasilkan impuls 40-60 x /menit dan kecepatan
konduksi 0,05 meter/detik. Impuls dari nodal akan diteruskan menuju
ke berkas His
9

c.

Bundle Brach(cabang berkas)

Terbagi menjadi cabang kanan dan kiri yang mengirim serabut
purkinje di bagian sub endokardium dari ventrikel.Posisi serabut
purkinje menyebabkan kontraksi ventrikel yang hampir singkron.
1. Blok cabang kanan bundle
Gambaran EKG :
Di bundle branch block kanan terjadi penundaan dalam aktivasi
ventrikel kanan, sedangkan aktivasi septum interventrikular dari
ventrikel kiri normal. Hambatan ventrikel kanan terjadi akibat :
1. Peningkatan durasi QRS kompleks (.0,12 menit)
2. Gelombang R sekunder di lead m berhadapan dengan ventrikel
kanan (V1 dan V2) dan karenanya berbentuk kompleks M di
kontak tersebut
3. luas gelombang S di ventrikel kiri lebih tinggi 1 Parsial hasil
bundel blok tepat di penampilan EKG serupa tapi durasi QRS
adalah 0,11 atau kurang
Penyebab dan signifikasi
Blok bundel bruch dapat menjadi lesi kongenital terisolasi. Sering
terjadi pada penyakit jantung bawaan disebabkan oleh hipertrofi
ventrikel kanan atau regangan dan kerusakan miokard. Blok
cabang berkas kanan merupakn suatu hal yang umum bila ada
penyakit pada jaringan khusus.
Survei jangka panjang baru-baru ini telah menunjukkan empat
blok AV yang dapat berkembang. Systoles ekstra supraventrikuler
takikardia memungkinkan cabang berkas kanan yang refrakter
terhadap eksitasi dan dilakukan ke ventrikel dengan pola blok
cabang kanan bundle
2. Blok anterior dan dan posterior kiri
Anterior dan posterior fasikul kiri bundel branch menghubungkan
impuls ke anterosuperior dan wilayah posteroinferior dari
ventrikel kiri, masing-masing. Blok dapat terjadi baik pada
anterior atau posterior fasikula dan dikenal sebagai blok
fasciculus atau hemiblock. Anterior kiri dan posterior blok
fasciculus yang umum pada penyakit jaringan konduksi.
Diagnosis blok fasciculus didasarkan pada sistem rujukan
heksaksial

10

Sumber Moffat david. Omar Faiz.2002. At a Glance Anatomi.

Jakarta.penerbit Erlangga
2) Berdasarkan derajat blok
Blok ini merupakan komplikasi infark miokardium yang sering,terdiri
dari 3 blok yaitu :
a. Blok atrioventrikuler derajat 1
Pemanjangan interval P hingga QRS (PR), sedangkan penghantaran
atrioventrikuler tetap konsisten. Interval PR> 0,20 detik atau PR> 200
mdet pada EKG permukaan. Merupakan tanda penyakit AVN. Bila
ditemukan sendiri tidak memerlukan terapi namun hanya merupakan
manifestasi penyakit konduksi pada pasien dengan blok jantung
komplet intermiten.
b. Blok atrioventrikuler derajat 2
Keadaan refrakter yang terjadi secara periodic pada sistem
penghantaran yang mengakibatkan gelombang P yang tidak diikuti
oleh depolarisasi ventrikel. kecepatan EKG 60-100 kali/menit,ventrikel
lebih rendah daripada kecepatan atrial,terdapat 2 tipe :
a) Wenkebach (Mobitz I)
Gelombang P normal. Interval PR memanjang secara progresif dan
kemudian terjadi suatu denyutan hilang. Interval RR semakin
penek pada tiap denyutan. Kompleks QRS normal.
Mobitz II
Gelombang P normal, interval PR normal untuk denyutan yang di
konduksikan atau tidak ada pemanjangan progresif untuk denyutan
yang tidak dikonduksikan . komples QRS normal.
c. Blok atrioventrikuler derajat 3
Timbul bila tidak terdapat penghantaran atrioventrikular, dan atrium
dan ventrikel yang mengalami depolarisasi sendiri- sendiri tanpa
mempunyai hubungan satu dengan yang lain. Laju ventrikel selalu
lebih lambat di banding dengan laju atrium . Merupakan blok jantung
yang komplit
a) Kecepatan atrial bervariasi , dan ventrikuler< 50 kali/ menit, tetapi
mungkin terdapat sautu irama indoventrikuler yang dipercepat
dengan frekuensi 60-100 kali/menit
b) Pada EKG gelombbang P memperlihatkan keadaan normal atau
macam-macam

disritmia

supraventrikuler.

Kompleks

QRS

11

bentuknya aneh : makin dekat letak fokus terhadap nodus AV,

makin normal bentuk QRS.
c) Penyebab
(i)
Obat-obatan :digitalis, anthihipertensiva, propanolol
(ii)
miokaarditis
Sumber : DELF, Mohlan, H. 1996. Major diagnosis fisik.jakarta. EGC
halaman 287
Eliastam, Michael. 1998. Penuntun Kedaruratan Medis. Jakarta. EGC
Gray. H Huon,dkk.2002.Lecture notes: kardiologi.jakarta. penerbit
Erlangga
3) Berdasarkan lintasan jalur konduksi
a. WPW(Wolff- Parinson-White)
Adalah suatu sindrom preeksitasi yang ditandai oleh danya
gelombangan delta sebelum komples QRS, konduksi ategrade
berjalan selain dari jalur konduksi normal juga melalui jalur
tambahan lain. Jalur tambahan tersebut mempunyai konduksi lebih
cepat

sehingga

membuat

beberapa

bagian

dari

ventrikel

terdepolarisasi secara dini sehingga memperpendek interval PR..

Kelainan ini sangat penting untuk diketahui karena aritmia
supraventrikuler dan fibrilasi tidak dapat di obati dengan digogsin
karena akan memperburuk keadaan. Pengobatan dengan kardioversi
dilakukan jika terjadi syok, atau dapat juga dengan menggunakan
disopiramid atau amino-daron
Karakteristik sindroma wolff Parkinson white :
1. Interval P-R singkat (kurang dari 0,22 detik)
Durasi QRS: dengan QRS memanjang lebih dari 0,12 detik dan di
jumpai gelombang delta pada kompleks QRS
2. Irama : Teratur
3. Insides sekitar 70% pada laki-laki
4. Tiper A=lintasan tambahan antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Cari gelombang delta( gelombang R,surred) pada V1 dan V2.
5. Tibe B= lintasan tambahan antara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Dapat dicari dengan gelombang Q besar pada V1 dan V2 .
lajur di atas W-P-W tipe A)

12

Gambaran gelombang delta

(tanda panah) pada sindroma

WPWdisertai pemendekan interval PR

sumber : Hayes,Pater c. 1997. Diagnosis dan terapi.jakarta.EGC
b. LGL (Syndrom Lown Ganong Levine)
LGL adalah suatu sindrom yang terdapat dalam lintasan
aksesori(james bypass tract) yang bergabung dengan atrium menuju
bundle of His
1. P-R singkat dengan QRS sempit namun cenderung normal karena
jalur aksesori hanya menghubungkan atrium menuju bundle.
Umumnya tidak mengaktifkan ke ventrikel langsung. Karena PR
pendek maka tidak ada gelombang delta dan QRS normal (kecuali
ada BBB)
2. Lintasan tambahan dari atrium sambungan simpul AV dan berkas
His
3. Insiden sekitar 70% pada wanita dengan kecenderungan ke
hipertensi dan SVT cepat

Sumber: Ervin,Gary W. 1996. Catatan saku perawat kritis (memory

bank for critical care). Jakarta. EGC
Abdullah ABM.ECG in Medical Practice
2.6
Patofisiologi Aritmia
1. Peningkatan otomatisasi
Gangguan pembentukan impuls dapat dibagi lagi menjadi
takiaritmia yang disebabkan oeh meningkatnya otomatisasi dan yan
disebabkan oleh

depolarizatdapat diamati pada serabut-serabut atrium

khusus, serabut-serabut pada taut atrioventrikuler (AV) dan serabut

Purkinje. Sel-sel miokadium normalnya tidak memiliki aktivitas
pacemaker.

Peningkatan

otomatisasi

normal

pada

serabut-serabut

pacemaker laten atau timbulnya otomatisasi abnormal akibat depolarisasi

parsial membrane yang istirahat terjadi sebagai konsekuensi dari berbagai
keadaan patofisiologis, misalnya peningkatan katekolamin endogen dan

13

eksogen, gangguan elektrolit (misalnya hiperkalemia), hipoksia atau

iskemia, efek-efek mekanis (misalnya pekontraksi), dan obat-obatan
(misalnya digitalis). Takikardi yang disebabkan oleh otomatisasi tidak
dapat dimulai atau dihentikan dengan alat pacu.
2. Aktivitas terpicu
Irama yang terjadi akibat aktivitas terpicu adalah kejadian-kejadian
yang tidak terjadi secara spontan tetapi membutuhkan perubahan pada
frekuensi listrik jantung sebagai pemicu. Aktivitas terpicu dapat
disebabkan oleh after depolarization dini yang terjadi selama fase 2 dan 3
dari potensial aksi atau tertundanya after depolarization yang terjadi
setelah fase 3 dari potensial aksi. Aktivitas terpicu telah ditemukan pada
jaringan atrium, ventrikel, dan serabut purkinje pada kondisi misalnya
peningkatan konsentrasi katekolamin local, hiperkalemia, dan intoksikasi
digitalis (penundaan after depolarization), selama bradikardia, hipokalemia
atau pada situasi-situasi yang memperpanjang durasi potensial aksi (after
depolarization dini). Semua kondisi ini menghasilkan akumulasi kalsium
intraseluler. Dengan peningkatan amplitude dari after depolarization,
ambang dapat dicapai dan dapat terjadi aktivitas eksitasi yang berulang.
Peran pasti dari aktivitas terpicu pada aritmia klinis spontan masih tidak
diketahui. Namun, beberapa gejala seperti takiaritmia yang terkait denngan
intoksikasi digitalis, percepatan irama idioventrikuler pada infark akut atau
reperfusi, dan takikardi ventrikuler (VT) yang diinduksi latihan fisik
dipercaya disebabkan oleh tertundanya after depolarization, torsade de
pointes (VT polimorfik terkait dengan interval QT yang panjang) dapat
disebabkan oleh akibat after depolarization dini, meskipun reentry juga
dapat terjadi.
Penggunaan studi-studi elektrofisiologis, misalnya perekaman
intrakardial stimulasi terprogram telah sangat memperluas pemahaman
mengenai mekanisme takiaritmia. Selain membantu diagnosis aritmia,
teknik-teknik ini dapat bernilai dalam menentukan jenis terapi yang paling
sesuai karena memungkinkan doker untuk mengamati konsekuensikonsekuensi hemodinamik dan simptomatik aritmia pada ada atau tidak
adanya terapi. Studi-studi elektrofisiologis untuk takikardi membutuhkan

14

penempatan kateter electrode multiple pada area-area kritis di dalam

jantung. Elektroda-elektroda ini harus memiliki kemampuan stimulasi dan
mencatat dari berbagai tempat pada kedua atrium dan ventrikel.
a. Mekanisme terjadinya aritmia

Mekanisme aritmogenik

Gangguan
pembentukan implus

Gangguan konduksi
implus

Reentry
Aktivitas pemicu
Otomatisasi abnormal
2.7 Manifestasi Klinis Aritmia Gangguan Penghantaran
Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
Delayed
kulit pucat, sianosis,Early
berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah
afterepolarization

jantung menurun berat.

afterdepolarization

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi
g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada
i. Lemah atau keletihan (perasaan
15

j. Detak jantung cepat (tachycardia)

k. Detak jantung lambat (bradycardia)

2.8

Pengobatan
Obat Antiaritmia
Sekarang banyak dikembangkan berbagai obat yang dipergunakan dalam
pengobatan aritmia karena obat-obat ini memperlambat hantaran dalam
sistem penghantar dan miokardium. Hal ini menekan aktivitas ektopik dan
mengurangi kesenjangan antara jakur masuk normal dan jalur masu kembali
sehingga masuk kembali tiak terjadi. Beberapa penghambat daluran Na+
(obat antiaritmia kelas I) yang lain menghambat reseptor adrenergik atau
yang lain mengurangi aktivitas adernergik dalam jantung (obat kelas II),
memeperpanjang periode refaraktor otot jantung (obat kelas III), atau
menghambat saluran Ca2+(obat kelas IV). Namun, sekarang jelas bahwa
beberapa pasien tersebut dapat menjadi proaritmia, bukan aritmia yaitu
obat-obatan tersebut juga dapat menyebabkan aritmi. Oleh sebab itu secara
meningkat diganti dengan ablasi kateter frekuensi radio untuk pengobatan
aritmia.
Banyak obat kelas IV juga berguna dalam pengobatan angina pectoris dan
infark miokardiun karena menghambat kontraksi otot polos pembuluh
darah, menghasilkan vasodilatasi dan menurunkan afterload pada jantung
dengan menurunkan tekanan darah .
Adenosin, suatu zat alamiah dengan reseptornya sendiri,dapat
memperlambat hantaran sampul AV
dan mengganggu aritmia
supraventrikular bila bolus disuntikan intravena. Adenosin bekerja dengan
menghasilkan arus kalium yang keluar dalam atrium dan jaringan simpul
yang tidak terjadi pada jaringan ventrikel dan tampak karena aktivasi
reseptor adenosine A1

2.9

Pemeriksaan penunjang
a) EKG
: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi.
Menyatakan
tipe/sumber
disritmia
dan
efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c) Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

16

d) Skan pencitraan miokardia

:
dapat
menunjukkan
aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g) Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h) Pemeriksaan tiroid
: peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j) GDA/nadi oksimetri
:
Hipoksemia
dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

17

2.10Komplikasi
Komplikasi aritmia tetentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan
kondisi seperti :
1. Stroke
Ketika jantung tidak dapat memompa darah secara efektif, yang
dapat menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan
gumpalan darah terbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dapat
melakukan perjalanan ke dan menghalangi arteri otak sehingga
menyebabkan stroke. Ini dapat merusak sebagian sebagian otak dan
menyebabkan kematian.

BAB 4

18

PENUTUP
1.1

Kesimpulan
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung

yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,

1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Klasifikasi Aritmia
dibagi dalam 2 golongan, yaitu :
1. Gangguan pembentukan implus
2. Gangguan penghantaran implus
Penyebab aritmia meliputi Penyakit katup jantung,penyakit miokard dan
perikard,penyakit jantung bawaan, gagal jantung,gangguan endokrin (hipertiroid,
hipotiroid), penyakit jantung koroner, Obat-obatan,tindakan medis (endoskopi,
bronkoskopi),iskemia jaringan ,hipoksemia ,pengaruh systemsaraf autonom
(misalnya perangsangan parasimpatis yang mengurangi kecepatan denyut jantung)
,kelainan hemodinamik (misalnya penurunan perfusi koroner yang menyertai
hipertensi),ketidakseimbangan elektrolit (misalnya hipokalemia yang menyertai
diuresisi berlebihan)

19

BIBLIOGRAFI
Muttaqin,Arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika
Hudak,Carolyn M.1997.Keperawatan Kritis:Pendekatan Holistik.Jakarta:EGC
Syamsudin.2011.Buku

Ajar

Farmakoterapi

Kardiovaskular

dan

Renal.Jakarta:Salemba Medika

20