Resmenes de investigacin

implicaciones tanto en la esfera personal como social.

Considerando la gran carga econmica y
psicolgica que la enfermedad de Huntington ocasiona
en los miembros de las familias se requiere implementar
acciones de sensibilizacin y orientacin para el
asesoramiento gentico dirigido a los descendientes

Suplemento 2007
jvenes.
'Laboratorio de Investigacin Sociomdica. Instituto Nacional de
Neurologa y Neurociruga. Escuela Nacional de Trabajo Social,
UNAM. ^Estrada Inda Lauro. "El ciclo vital de la familia ", Edit.
Grijalbo, Mxico, 1997.

Plasticidad reactiva mediada por la expresin de

factores trficos, glicoconjugados siliados
anormales y neuroproteccin en la enfermedad de
Alzheimer
K. Rojas\ B. Espinosa^ N. Gmez\ A. Guzman^, F. Tristan"^, E. Zenteno^,
J. Guevara^
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno
neurodegenerativo caracterizado histopatolgicamente
por placas neurticas y maraas neurofibrilares. Se ha
reportado disminucin de la densidad sinptica.
Nuestro grupo demostr que no hay diferencia significativa en la expresin de sinaptofisina entre EA y controles,
insinuando un evento de reconexin sinptica o
modificacin de rutas de interconexin (plasticidad).
Tambin nuestro grupo observ neuritas distrficas de
gran tamao o "meganeuritas", consideradas anteriormente un cambio patolgico del envejecimiento.
Los mecanismos que evidencian s existe algn cambio
plstico, son la localizacin de receptores a factores
trficos neuronales: GAP-43, IGF-I, IGF-II, y NCAM-PSA,
asociados a las estructuras meganeuritas. Esto sugiere
un proceso de regeneracin. Se han observado
patrones de glicosilacin en las estructuras meganeuriticas, relacionados con la expresin de factores
trficos, aunque se desconoce su funcin. A este
proceso podran estar asociados eventos de proteccin
por medio de HSPs.
Objetivos: el objetivo de este trabajo es
demostrar la asociacin entre la plasticidad reactiva
mediada por factores trficos y glicosilacin anormal
de meganeuritas y de expresin de HSPs.
Material y mtodos: se han realizado tcnicas de
inmunofluorescencia en tejidos pos mortem, 16 con EA
y 15 controles en corteza frontal e hipocampo con
anticuerpos contra NCAM-PSA, IGF-IR, IGF-IIR, HSPs,

y astrocitos reactivos.
Resultados: IGF-IR no fue positivo en EA, slo
en controles; encontramos inmunorreactividad positiva
contra IGF-IIR y NCAM-PSA slo en EA. Se observ
positividad contra diferentes HSPs en EA, asociada a
astrogliosis reactiva.
Conclusiones: la expresin de los marcadores
nos indica que en el cerebro de pacientes con EA puede
haber un evento de plasticidad activa, aunque al existir
una disminucin en el nmero de neuronas para la
reconexin y remodelaje sinpticos, la sinaptognesis
podra convertirse en un mecanismo de crecimiento
reverberante e incontrolable resultando en la
neurodegeneracin.

'Lab. Enfermedades Neurodegenerativas, INNN. ^Depto.

Bioquimica, INER. 'Opcin Tcnica Histopatologia, ENEPUNAM. ''Departamento de Patologa, INPFB. 'Depto. Bioqumica,
Facultad de Medicina, UNAM.

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