You are on page 1of 31

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La tromboembolia venosa (TEV) engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y
la embolia pulmonar (EP). Es la tercera enfermedad cardiovascular ms
frecuente, con una incidencia anual global de 100-200/100.000 habitantes. La
TEV puede ser mortal en la fase aguda o conducir a enfermedad crnica y
discapacidad, pero a menudo tambin es prevenible. La EP aguda es la
presentacin clnica ms grave de la TEV. Dado que la EP es, en la mayora de
los casos, consecuencia de la TVP, la mayor parte de los datos existentes sobre
su epidemiologa, sus factores de riesgo y su historia natural derivan de
estudios que han examinado la TEV en conjunto. La epidemiologa de la EP es
difcil de determinar, ya que puede permanecer asintomtica o ser un hallazgo
casual; en algunos casos, la primera manifestacin de la EP puede ser la
muerte sbita. En general, la EP es una causa importante de mortalidad,
morbilidad y hospitalizacin en Europa. Segn se estima con base en un
modelo epidemiolgico, ms de 317.000 muertes estuvieron relacionadas con
la TEV en seis pases de la Unin Europea (con una poblacin total de 454,4
millones) en 2004. De estos casos, un 34% se present con muerte sbita por y
un 59% fue resultado de una EP que permaneci sin diagnosticar durante la
vida; solo un 7% de los pacientes que murieron pronto fueron correctamente
diagnosticados de EP antes de la muerte. Dado que los pacientes mayores de
40 aos tienen mayor riesgo que los pacientes ms jvenes y que el riesgo se
duplica aproximadamente con cada dcada posterior, se espera que en el
futuro un nmero cada vez mayor de pacientes sean diagnosticados de EP (y
quiz mueran por esa causa). En nios, los estudios han registrado una
incidencia anual de TEV de 53-57/100.000 pacientes hospitalizados, y de 1,4-
4,9/100.000 en la poblacin general.

FACTORES PREDISPONENTES

Existe una amplia coleccin de factores predisponentes (de riesgo) ambientales


y genticos. Se considera que la TEV es consecuencia de la interaccin entre
los factores de riesgo relacionados con el paciente (normalmente
permanentes) y relacionados con el entorno (normalmente temporales). Se
considera que la TEV se produce en presencia de un factor de riesgo
temporal o reversible (como ciruga, traumatismo, inmovilizacin, gestacin,
uso de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal) en los ltimos
6 semanas-3 meses antes del diagnstico, y que no se produce en su
ausencia. Tambin puede aparecer EP en ausencia de cualquier factor de riesgo
conocido. La presencia de factores de riesgo persistentes (contrariamente a los
temporales importantes) puede afectar a la decisin sobre la duracin de la
MEDICINA II Pgina 1
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

terapia de anticoagulacin despus de un primer episodio de EP. Un


traumatismo importante, una ciruga, fracturas y reemplazos articulares de
extremidades inferiores y una lesin de la mdula espinal son potentes factores
de TEV. El cncer es un reconocido factor predisponente a TEV. El riesgo de TEV
vara con los diferentes tipos de cncer; las malignidades hemticas, el cncer
de pulmn, el cncer gastrointestinal, el cncer pancretico y el cncer
cerebral conllevan el riesgo ms alto. Adems, el cncer es un potente factor
de riesgo de muerte por cualquier causa despus de un episodio de TEV. En
mujeres frtiles, los anticonceptivos orales son el ms frecuente factor que
predispone a TEV. Cuando ocurre durante la gestacin, la TEV es una causa
importante de muerte materna. El riesgo es mayor en el tercer trimestre de la
gestacin y las primeras 6 semanas posparto, y 3 meses despus del parto es
hasta 60 veces mayor que el de las mujeres no gestantes. La fertilizacin in
vitro aumenta an ms el riesgo de TEV asociada a la gestacin. En un estudio
transversal derivado de un registro sueco, el riesgo global de EP (en
comparacin con el riesgo de mujeres de edades equivalentes cuyo primer hijo
naci sin fertilizacin in vitro) estaba particularmente aumentado durante el
primer trimestre de la gestacin (hazard ratio [HR] 6,97; intervalo de confianza
del 95% [IC95%], 2,21-21,96). El nmero absoluto de mujeres que sufrieron EP
era bajo en ambos grupos (3 frente a 0,4 casos/10.000 gestaciones durante el
primer trimestre, y 8,1 frente a 6,0/10.000 gestaciones en total). Para las
mujeres posmenopusicas en terapia de reemplazo hormonal, el riesgo de TEV
vara ampliamente dependiendo de la formulacin utilizada. Se ha visto que la
infeccin es el motivo habitual de la hospitalizacin por TEV. La transfusin de
sangre y los agentes estimuladores de la eritropoyesis tambin se asocian a
mayor riesgo de TEV. En nios, la EP se asocia habitualmente a la TVP y
raramente no est provocada. Se considera que las afecciones mdicas
crnicas y graves y las vas venosas centrales son los probables
desencadenantes de la EP. Se puede considerar la TEV como parte del continuo
de la enfermedad cardiovascular, y factores de riesgo como tabaquismo,
obesidad, hipercolesterolemia, hipertensin y diabetes mellitus son comunes a
la enfermedad arterial, especialmente la aterosclerosis. Sin embargo, al menos
en parte, esta puede ser una asociacin indirecta, mediada por los efectos de
la enfermedad de arterias coronarias y, en el caso del tabaquismo, el cncer. El
infarto de miocardio y la insuficiencia cardiaca aumentan el riesgo de EP; en
cambio, los pacientes con TEV tienen mayor riesgo de sufrir despus infarto de
miocardio o accidente cerebrovascular.

MEDICINA II Pgina 2
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

MEDICINA II Pgina 3
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

HISTORIA NATURAL
Los primeros estudios sobre la historia natural de la TEV se llevaron a cabo en
el marco de la ciruga ortopdica durante la dcada de los aos sesenta. La
evidencia recogida desde ese informe inicial ha mostrado que la TVP se
desarrolla menos frecuentemente en la ciruga no ortopdica. El riesgo de TEV
MEDICINA II Pgina 4
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

es mayor durante las primeras 2 semanas del posoperatorio, pero sigue siendo
alto durante 2-3 meses. La profilaxis antitrombtica reduce significativamente
el riesgo de TEV perioperatoria. La incidencia de TEV se reduce al aumentar la
duracin de la tromboprofilaxis despus de ciruga ortopdica mayor y, en
menor medida, ciruga de cncer: no se ha visto esta asociacin para la ciruga
general. La mayora de los pacientes con TVP sintomtica tienen cogulos
proximales, complicados con EP en un 40-50% de los casos, con frecuencia sin
manifestaciones clnicas. Los registros y los conjuntos de datos de alta
hospitalaria de pacientes no seleccionados con EP o TEV dieron tasas de
mortalidad por cualquier causa a los 30 das de un 9-11% y mortalidad a los 3
meses de entre el 8,6 y el 17%. Despus del episodio agudo de EP, la
resolucin de los trombos pulmonares, como evidencian defectos en la
perfusin pulmonar, a menudo es incompleta. En un estudio, la gammagrafa
de perfusin pulmonar demostr anormalidades en un 35% de los pacientes un
ao despus de la EP aguda, aunque el grado de obstruccin vascular
pulmonar era < 15% en el 90% de los casos. Dos estudios de cohortes
relativamente recientes que cubran a 173 y 254 pacientes dieron incidencias
que se aproximaban al 30%. Actualmente se estima que la incidencia de
hipertensin pulmonar tromboemblica crnica (HPTC) confirmada tras una EP
no provocada es de aproximadamente el 1,5% (estudios mayormente de
pequeas cohortes informan de un rango amplio), y que la mayora de los
casos aparecen en el plazo de 24 meses desde el episodio registrado. El riesgo
de recurrencia de la TEV se ha revisado con detalle. Segn los datos histricos,
la proporcin acumulada de pacientes con recurrencia precoz de la TEV (con
tratamiento anticoagulante) asciende al 2,0% a las 2 semanas, el 6,4% a los 3
meses y el 8% a los 6 meses. Pruebas de anticoagulacin aleatorizadas ms
recientes (que se discuten en la seccin del tratamiento en fase aguda) indican
que los ndices de recurrencia pueden haber cado considerablemente en los
ltimos tiempos. El ndice de recurrencia es mayor durante las primeras 2
semanas y luego se reduce. Durante el periodo precoz, el cncer activo y el
fracaso en alcanzar rpidamente niveles teraputicos de anticoagulacin
parecen predecir independientemente un mayor riesgo de recurrencia. Se ha
descrito que la proporcin acumulada de pacientes con recurrencia tarda de la
TEV (despus de 6 meses, en la mayora de los casos tras interrupcin de la
anticoagulacin) alcanza el 13% al ao, el 23% a los 5 aos y el 30% a los 10
aos. En general, la frecuencia de recurrencia no parece depender de la
presentacin clnica (TVP o EP) del primer episodio, pero es probable que la
TEV recurrente se produzca en la misma forma clnica que el episodio
registrado (es decir, si hay una recurrencia de la TEV despus de una EP, lo
ms probable es que se trate de una nueva EP). Es ms frecuente la
recurrencia tras mltiples episodios de TEV, en lugar de un solo episodio, y tras
una TEV no provocada, en lugar de por la presencia de factores de riesgo

MEDICINA II Pgina 5
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

temporales, particularmente ciruga. Es tambin ms frecuente en mujeres que


continan tomando hormonas tras un episodio de TEV y pacientes que han
sufrido EP o trombosis venosa proximal, en comparacin con una trombosis
venosa distal (pantorrilla). Por otro lado, entre los factores con los que no se ha
establecido claramente asociacin independiente con la recurrencia tarda
estn edad, sexo masculino, historia familiar de TEV y el ndice de masa
corporal alto. Valores altos de dmero D, ya sea durante o despus de
interrumpir la anticoagulacin, indican mayor riesgo de recurrencia; por otro
lado, defectos tromboflicos simples tienen bajo valor predictivo, y el
tratamiento anticoagulante basado en pruebas de trombofilia no ha resultado
en reducciones de las recurrencias de la TEV.

CLASIFICACIN CLNICA DE LA GRAVEDAD DE LA


EMBOLIA PULMONAR

La EP aguda interfiere tanto la circulacin como el intercambio de gases. Se


considera que la insuficiencia del ventrculo derecho (VD) debida a sobrecarga
por presin es la causa primaria de la muerte por EP grave. La presin arterial
pulmonar aumenta solo si se ocluye ms de un 30-50% del rea transversal
total del lecho arterial pulmonar por trombombolos. La vasoconstriccin
inducida por EP, mediada por la liberacin de tromboxano A2 y serotonina,
contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la EP, un
efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores. La obstruccin
anatmica y la vasoconstriccin conducen a aumento en la resistencia vascular
pulmonar y una disminucin proporcional en la distensibilidad de las arterias. El
brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatacin del
VD, que altera las propiedades contrctiles del miocardio del VD a travs del
mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presin y el volumen del VD da
lugar a aumento en la tensin de la pared y elongacin de los miocitos. El
tiempo de contraccin del VD se prolonga, mientras que la activacin
neurohumoral da lugar a estimulacin inotrpica y cronotrpica. Junto con la
vasoconstriccin sistmica, estos mecanismos compensatorios aumentan la
presin arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar
obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presin sangunea (PS)
sistmica. El grado de adaptacin inmediata es pequeo, ya que un VD de
pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presin arterial
pulmonar media > 40 mmHg. La prolongacin del tiempo de contraccin del
VD hacia la distole temprana en el ventrculo izquierdo (VI) da lugar a una
inclinacin hacia la izquierda del septo interventricular. La desincronizacin de
los ventrculos puede exacerbarse por la aparicin de bloqueo de la rama
derecha del haz. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la
MEDICINA II Pgina 6
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

distole temprana, y esto puede dar lugar a una reduccin del gasto cardiaco y
contribuir a la hipotensin sistmica y la inestabilidad hemodinmica. Como se
ha descrito anteriormente, una excesiva activacin neurohumoral en la EP
puede ser el resultado tanto de una tensin anormal de la pared del VD como
de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos en el miocardio del
VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP aguda puede
explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la
miocarditis inducida por EP. Esta respuesta inflamatoria podra explicar la
desestabilizacin hemodinmica secundaria que se produce a veces 24-48 h
despus de una EP aguda, aunque la recurrencia precoz de la EP puede ser una
explicacin alternativa en algunos de estos casos. Finalmente, la asociacin
entre aumento de biomarcadores de lesin miocrdica circulantes y resultado
precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significacin fisiopatolgica
en la fase aguda de la EP. Aunque el infarto del VD no es frecuente tras una EP,
es probable que como resultado el desequilibrio entre el suministro y la
demanda de oxgeno pueda daar los cardiomiocitos y reducir an ms las
fuerzas contrctiles. En la figura 1 se resumen los efectos de la EP aguda
perjudiciales para el miocardio del VD y la circulacin. La insuficiencia
respiratoria en la EP es predominantemente consecuencia de alteraciones
hemodinmicas. Un bajo gasto
cardiaco da lugar a desaturacin de
la sangre venosa mixta. Adems,
zonas de flujo reducido en vasos
obstruidos, en combinacin con
zonas de flujo excesivo en el lecho
capilar alimentadas por vasos no
obstruidos, dan lugar a un desajuste
entre ventilacin y perfusin, lo que
contribuye a la hipoxemia. En
aproximadamente un tercio de los
pacientes, se puede detectar un
shunt de derecha a izquierda a
travs de un foramen oval
permeable por ecocardiografa: esto
tiene origen en un gradiente de
presin invertido entre las aurculas
derecha e izquierda y puede dar lugar a hipoxemia grave y mayor riesgo de
embolizacin paradjica y accidente cerebrovascular. Finalmente, incluso
cuando no afecten a la hemodinmica, mbolos distales de pequeo tamao
pueden crear reas de hemorragia alveolar que dan como resultado
hemoptisis, pleuritis y efusin pleural, que normalmente es leve. Esta
presentacin clnica se conoce como infarto pulmonar. Su efecto en el

MEDICINA II Pgina 7
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

intercambio gaseoso es normalmente leve, excepto en pacientes con


enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.

FISIOPATOLOGA CLASIFICACIN CLNICA DE LA


GRAVEDAD DE LA EMBOLIA PULMONAR

La clasificacin clnica de la gravedad de un episodio agudo de EP se basa en el


riesgo estimado de muerte precoz relacionada con la EP definido por la
mortalidad intrahospitalaria o a los 30 das. Esta estratificacin, que tiene
importantes implicaciones para las estrategias tanto diagnsticas como
teraputicas propuestas en este trabajo, se basa en el estado clnico del
paciente en el momento de la presentacin, y se sospecha o se confirma la
existencia de EP de alto riesgo en presencia de shock o hipotensin arterial
persistente y de EP no de alto riesgo en su ausencia.

MEDICINA II Pgina 8
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

PRESENTACION CLINICA

La EP puede eludir el diagnstico temprano, ya que los signos y sntomas


clnicos son inespecficos. (tabla 2). En la mayora de los pacientes, se
sospecha EP si hay disnea, dolor torcico, presncope o sncope o hemoptisis.
La hipotensin arterial y el shock son presentaciones clnicas raras, aunque
importantes, ya que indican EP central o una reserva hemodinmica
gravemente reducida. El sncope no es frecuente, pero puede producirse
independientemente de la presencia de inestabilidad hemodinmica.
Finalmente, la EP puede ser completamente asintomtica y descubrirse
casualmente al realizar pruebas diagnsticas para otra enfermedad o en la
autopsia.

MEDICINA II Pgina 9
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El dolor torcico es un sntoma frecuente de la EP y normalmente est causado


por irritacin pleural debida a mbolos distales que causan infarto pulmonar.
En la EP central, el dolor torcico puede tener un carcter tpico de angina, que
posiblemente refleja isquemia del VD y requiere un diagnstico diferencial con
el sndrome coronario agudo (SCA) o la diseccin artica. La disnea puede ser
aguda en la EP central; en la EP perifrica, a menudo es leve y puede ser
transitoria.

En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistente,


el nico sntoma indicativo de EP puede ser una disnea en proceso de
empeoramiento.

En el anlisis de gases en sangre, se considera a la hipoxemia un hallazgo


tpico de la EP aguda, pero hasta un 40% de los pacientes tienen una
saturacin arterial de oxgeno normal y un 20%, un gradiente de oxgeno
alveolar-arterial normal. Con frecuencia tambin hay hipocapnia. La radiografa
de trax es frecuentemente anormal y, aunque sus hallazgos son normalmente
inespecficos en la EP, es til para excluir otras causas de disnea o dolor
torcico.

Los cambios electrocardiogrficos indicativos de sobrecarga del VD, tales como


inversin de las ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrn QR en V1, patrn
S1Q3T3 y bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz, pueden
ser de utilidad. Estos cambios electrocardiogrficos se encuentran
normalmente en casos ms graves de EP; en casos ms leves, la nica
anomala puede ser taquicardia sinusal, hallada en un 40% de los pacientes.
Finalmente, puede haber una asociacin de arritmias auriculares, ms
frecuentemente fibrilacin auricular, con la EP aguda.

MEDICINA II Pgina 10
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DIAGNOSTICO

VALORACIN DE LA PROBABILIDAD CLNICA

A pesar de las escasas sensibilidad y especificidad de sntomas, signos y


pruebas comunes individuales, la combinacin de hallazgos evaluados por
juicio clnico o usando reglas de prediccin permite clasificar a los pacientes
con sospecha de EP en distintas categoras de probabilidad clnica o previa a
las pruebas que corresponden a una prevalencia real creciente de EP
confirmada.

Obsrvese que el juicio clnico normalmente incluye pruebas comunes, como


radiografa de trax y electrocardiograma, para el diagnstico diferencial. Sin
embargo, el juicio clnico carece de estandarizacin; por lo tanto, se han
desarrollado varias reglas de prediccin clnica explcitas. De ellas, la regla de
prediccin ms frecuentemente utilizada es la ofrecida por Wells et al (tabla 2).
Esta regla se ha validado ampliamente usando tanto un esquema de tres
categoras (probabilidad clnica de EP baja, moderada o alta) como un esquema
de dos categoras (PE probable o improbable). Es simple y se basa en
informacin fcil de obtener; por otro lado, el peso de un elemento subjetivo
(diagnstico alternativo menos probable que la EP) puede reducir la

MEDICINA II Pgina 11
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

reproducibilidad entre observadores de la regla de Wells. La regla de Geneva


revisada es tambin simple y est estandarizada (tabla 2). Ambas estn
validadas adecuadamente.

ESTUDIO DE DMERO D

La concetracin de dmero D en plasma est elevada en presencia de


trombosis aguda, a causa de la activacin simultnea de la coagulacin y la
fibrinolisis. El valor predictivo negativo del estudio de dmero D es alto, y un

MEDICINA II Pgina 12
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

valor normal de dmero D hace que sean improbables la EP o la TVP aguda. Por
otro lado, tambin se produce fibrina en una amplia variedad de afecciones,
como cncer, inflamacin, hemorragia, traumatismo, ciruga y necrosis. En
consecuencia, el valor predictivo positivo de altos valores de dmero D es bajo,
y el estudio de este no es til para la confirmacin de EP.

Se dispone de una serie de pruebas para dmero D. El ELISA cuantitativo u


otros anlisis derivados de este tienen una sensibilidad diagnstica del 95% o
superior, por lo que pueden utilizarse para excluir la EP en pacientes con una
probabilidad previa a la prueba baja o moderada. En urgencias, un dmero D
negativo a ELISA, en combinacin con la probabilidad clnica, puede excluir la
enfermedad sin necesidad de realizar ms pruebas en aproximadamente un
30% de los pacientes con sospecha de EP. Los estudios de resultados han
mostrado que el riesgo tromboemblico a 3 meses era < 1% para los pacientes
a los que no se trat por el resultado negativo de la prueba (tabla 3). Estos
hallazgos se confirmaron mediante un Metanlisis. El dmero D tambin est
elevado con mayor frecuencia en pacientes con cncer , pacientes
hospitalizados y en gestantes. Por lo tanto, el nmero de pacientes a los que
se debe medir el dmero D para excluir EP (nmero necesario para la prueba)
vara entre 3 en el servicio de urgencias y 10 en las situaciones especficas
enumeradas anteriormente. El valor predictivo negativo de una prueba de
dmero D (negativa) sigue siendo alto en estas situaciones.

ANGIOGRAFA PULMONAR POR TOMOGRAFA


COMPUTARIZADA

Desde la introduccin de la angiografa con TC multidetectores (TCMD) de altas


resoluciones espacial y temporal y con calidad de la opacificacin arterial, la
angio-TC se ha convertido en el mtodo de eleccin para la imagen de la
vasculatura pulmonar de pacientes con sospecha de EP. Permite la adecuada
visualizacin de las arterias pulmonares hasta al menos el nivel segmentario. .
La prueba IPSDEP II observ una sensibilidad del 83% y una especificidad del
96% para la TCMD (principalmente de cuatro detectores). La IPSDEP II tambin
destac la influencia de la probabilidad clnica en el valor predictivo de la
MEDICINA II Pgina 13
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TCMD. En pacientes con una probabilidad clnica baja o intermedia de EP,


valorada mediante la regla de Wells, una TC negativa tena un alto valor
predictivo negativo de EP (el 96 y el 89% respectivamente), mientras que era
de solo el 60% en quienes antes de la prueba tenan una probabilidad alta. Por
el contrario, el valor predictivo positivo de una TC positiva era alto (92-96%) en
pacientes con probabilidad clnica intermedia o alta, pero mucho menor (58%)
en pacientes con baja probabilidad previa a la prueba de EP. Por lo tanto, los
clnicos deberan ser particularmente cautelosos en caso de discordancia entre
el juicio clnico y el resultado de la TCMD.

GAMMAGRAFA PULMONAR

La gammagrafa de ventilacin-perfusin (rastreo V/Q) es una prueba


diagnstica establecida para la EP sospechada. Es segura y se han descrito
pocas reacciones alrgicas. La prueba se basa en la inyeccin intravenosa de
partculas de albmina macroagregadas marcadas con 99mTc, que bloquean
una pequea fraccin de los capilares pulmonares y permiten as la valoracin
gammagrfica de la perfusin pulmonar. Los escneres de perfusin se
combinan con estudios de ventilacin, para lo cual se pueden usar mltiples
trazadores, tales como gas xenn-133, aerosoles marcados con 99mTc o
micropartculas de carbono marcadas con 99mTc (Technegas). El objetivo de
explorar la ventilacin es aumentar la especificidad: en la EP aguda, se espera
que la ventilacin sea normal en los segmentos hipoperfundidos (discordancia)
Al ser un procedimiento con menos radiacin y medio de contraste, la
exploracin de V/Q puede aplicarse preferentemente en pacientes
ambulatorios con baja probabilidad clnica y una radiografa de trax normal,
pacientes jvenes (particularmente mujeres), gestantes, con historia de
anafilaxia inducida por medios de contraste y fuerte historia alrgica, con
insuficiencia renal grave o con mieloma y paraproteinemia.

ANGIOGRAFA PULMONAR
La angiografa pulmonar ha sido durante dcadas el estndar de referencia
para el diagnstico o la exclusin de la EP, pero hoy raramente se realiza, ya
que la angio-TC, menos invasiva, ofrece una precisin diagnstica similar. La
angiografa pulmonar se usa ms frecuentemente para guiar el tratamiento de
la EP aguda dirigido mediante catter percutneo. La angiografa de
sustraccin digital (ASD) requiere menos medio de contraste que la
cineangiografa convencional y tiene una excelente calidad de imagen de los
vasos pulmonares perifricos en pacientes que pueden retener la respiracin;
es menos til para la imagen de las arterias pulmonares principales, debido a
artefactos producidos por el movimiento cardiaco.

MEDICINA II Pgina 14
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El diagnstico de la EP aguda se basa en la evidencia directa de un trombo en


dos proyecciones, ya sea como un defecto de llenado o como amputacin de
una rama arterial pulmonar. Por ASD se puede visualizar trombos tan pequeos
como de 1-2 mm en las arterias subsegmentarias, pero hay sustanciales
variaciones entre observadores a este nivel. Signos indirectos de EP, tales
como el flujo lento del contraste, una hipoperfusin regional y un flujo venoso
pulmonar retardados o disminuidos, no estn validados y por ello no son
diagnsticos. Se puede usar la puntuacin de Miller en la cuantificacin del
grado de obstruccin luminal.

ANGIOGRAFA POR RESONANCIA MAGNTICA

Se ha evaluado durante varios aos la angiografa por resonancia magntica


(ARM) en caso de sospecha de EP, pero no se han publicado estudios a gran
escala hasta hace poco. Sus resultados muestran que esta tcnica, aunque
prometedora, an no est lista para la prctica clnica debido a su baja
sensibilidad, su alta proporcin de pruebas no concluyentes y su escasa
disponibilidad en la mayora de los entornos de urgencias. Un estudio de
resultados multicntrico (ClinicalTrials.gov NCT 02059551) est estudiando la
hiptesis de que una ARM negativa combinada con la ausencia de TVP proximal
por USC pueda descartar de manera segura una EP clnicamente significativa.

ECOCARDIOGRAFA

La EP aguda puede dar lugar a sobrecarga por presin y disfuncin del VD, que
pueden detectarse por ecocardiografa. Dada la peculiar geometra del VD, no
hay ningn parmetro ecocardiogrfico individual que proporcione una
informacin rpida y fiable sobre el tamao o la funcin del VD. Por eso, los
criterios ecocardiogrficos para el diagnstico de la EP difieren entre estudios.
Debido al valor predictivo negativo comunicado de un 40-50%, un resultado
negativo no puede excluir EP. Por otro lado, en ausencia de EP aguda tambin
se puede encontrar signos de sobrecarga o disfuncin del VD, que pueden
deberse a enfermedad cardiaca o respiratoria concomitante.

Se encuentra dilatacin del VD en al menos un 25% de los pacientes con EP y


su deteccin, ya sea por ecocardiografa o por TC, es til para la estratificacin
de riesgos de la enfermedad. Se ha descrito que los hallazgos
ecocardiogrficos, basados en un patrn de eyeccin del VD alterado (el
llamado signo de 60-60) o en la contractilidad disminuida de la pared libre
del VD en comparacin con el vrtice del VD (signo de McConnell),
conservaban un alto valor predictivo positivo de EP, incluso en presencia de
enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. Pueden ser necesarios otros
MEDICINA II Pgina 15
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

signos ecocardiogrficos de sobrecarga por presin para evitar un falso


diagnstico de EP aguda en pacientes con hipocinesia o acinesia de la pared
libre del VD debido a infarto del VD, que pueden semejarse al signo de
McConnell. Tambin puede ser til medir la excursin sistlica del plano del
anillo tricspide (TAPSE). Se ha visto que nuevos parmetros ecocardiogrficos
de la funcin del VD, derivados del estudio por Doppler tisular y la valoracin
de la tensin de la pared, resultan afectados por la presencia de EP aguda,
pero son inespecficos y pueden ser normales en pacientes
hemodinmicamente estables a pesar de la EP.

El examen ecocardiogrfico no est recomendado como parte de las pruebas


diagnsticas para pacientes normotensos hemodinmicamente estables con
sospecha de EP (no de alto riesgo). Esto es contrario a la sospecha de EP de
alto riesgo, en la que la ausencia de signos ecocardiogrficos de sobrecarga o
disfuncin del VD prcticamente excluye la EP como causa de inestabilidad
hemodinmica. En este ltimo caso, la ecocardiografa puede ser una ayuda
adicional en el diagnstico diferencial de la causa de shock, mediante la
deteccin de taponamiento pericrdico, disfuncin valvular aguda, disfuncin
general o regional grave del VI, diseccin artica o hipovolemia. En cambio, en
un paciente con inestabilidad hemodinmica y sospecha de EP, los signos
inequvocos de sobrecarga por presin y disfuncin del VD justifican el
tratamiento de reperfusin de urgencia para EP si no es factible una angio-TC
inmediata. Se detectan trombos mviles en el corazn derecho por
ecocardiografa transtorcica o transesofgica (o por angio-TC) en menos de un
4% de los pacientes con EP no seleccionados, pero su prevalencia puede
alcanzar el 18% en cuidados intensivos.

ULTRASONOGRAFA VENOSA DE COMPRESIN

En la mayora de los casos, la EP se origina a partir de una TVP en una


extremidad inferior. En un estudio que utilizaba venografa, se encontr TVP en
un 70% de los pacientes con EP probada. Actualmente, la USC de extremidades
inferiores ha reemplazado en gran medida a la venografa para el diagnstico
de TVP. La USC tiene una sensibilidad > 90% y una especificidad de
aproximadamente el 95% para la TVP sintomtica. La USC muestra TVP en un
30-50% de los pacientes con EP116,192,193, y se considera suficiente el
hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de EP para justificar el
tratamiento anticoagulante sin ms pruebas.

En el marco de la sospecha de EP, la USC puede limitarse a un simple examen


de cuatro puntos (regin inguinal y fosa popltea). El nico criterio diagnstico

MEDICINA II Pgina 16
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

validado para la TVP es una compresibilidad incompleta de la vena, que indica


la presencia de un cogulo, mientras que las mediciones de flujo no son fiables.
El rendimiento diagnstico de la USC en la sospecha de EP puede aumentar
an ms realizando una ultrasonografa completa que incluya las venas
distales.

ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS

La prevalencia de EP confirmada entre los pacientes sometidos a pruebas


diagnsticas por sospecha de enfermedad ha sido ms bien baja (10-35%) en
grandes series. Por ello, el uso de algoritmos diagnsticos est justificado y se
han propuesto y validado diversas combinaciones de valoracin clnica,
determinacin de dmero D en plasma y pruebas de imagen. Estas estrategias
se estudiaron en pacientes que se presentaron con sospecha de EP en la sala
de urgencias durante la estancia en el hospital y ms recientemente en el
marco de cuidados primario.

SOSPECHA DE EMBOLIA PULMONAR CON SHOCK O HIPOTENSIN

La posible EP de alto riesgo es una situacin de riesgo vital inmediato y los


pacientes con shock o hipotensin presentan un problema clnico distinto. La
probabilidad clnica es normalmente alta, y el diagnstico diferencial incluye
disfuncin valvular aguda, taponamiento, SCA y diseccin artica. La prueba
inicial de mayor utilidad en esta situacin es la ecocardiografa transtorcica a
la cabecera del paciente, que dar evidencia de hipertensin pulmonar aguda y
disfuncin del VD si la EP aguda es la causa de la descompensacin
hemodinmica del paciente. En un paciente muy inestable, la evidencia
ecocardiogrfica de disfuncin del VD es suficiente motivo para la reperfusin
inmediata sin ms pruebas. Esta decisin puede estar reforzada por la
visualizacin (rara) de trombos en el corazn derecho.

MEDICINA II Pgina 17
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

MEDICINA II Pgina 18
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Diversas reglas de prediccion basadas en parametros clinicos se han mostrado


de utilidad en la valoracion pronostica de pacientes con EP aguda. De ellas, el
indice de gravedad de la EP (IGEP) (tabla 4) es la puntuacion mas
extensamente validada hasta la fecha. En un estudio, el IGEP funciono mejor
que la mas antigua puntuacion pronostica Geneva216 para la identificacion de
pacientes con resultado adverso a 30 dias. La principal solidez del IGEP radica
en la identificacin fiable de pacientes con bajo riesgo de muerte a los 30 dias
(IGEP de clases I y II). Un estudio aleatorizado empleo un IGEP bajo como
criterio de inclusion para el tratamiento domiciliario de la EP aguda.

Debido a la complejidad del IGEP original, que incluye 11 variables ponderadas


de manera distinta, se ha desarrollado y se ha validado una version
simplificada, conocida como IGEPs (tabla 4). En pacientes con EP, el IGEPs
cuantifico su pronostico a 30 dias mejor que el indice de shock (definido como
el ritmo cardiaco dividido por la PS sistolica), y un IGEPs = 0 fuer al menos tan
preciso como los parmetros de imagen y los biomarcadores de laboratorio
propuestos por las guas de la ESC previas para la identificacin de pacientes
de bajo riesgo221. La combinacin del IGEPs con el estudio de troponina
proporciono informacin pronstica adicional222, especialmente para la
identificacin de pacientes de bajo riesgo

MEDICINA II Pgina 19
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA

SOPORTE HEMODINMICO Y RESPIRATORIO

La insuficiencia aguda del VD con bajo gasto sistmico resultante es la


principal causa de muerte de los pacientes con EP de alto riesgo. Por lo tanto,
el tratamiento de soporte es vital para los pacientes con EP e insuficiencia del
VD. Estudios experimentales indican que la expansin agresiva del volumen no
produce beneficio alguno e incluso puede empeorar la funcin del VD por
sobredistensin mecnica o por mecanismos reflejos que deprimen la
contractilidad. Por otro lado, una provocacin con fluidos moderada (500 ml)
podra servir para aumentar el ndice cardiaco de pacientes con EP, bajo ndice
cardiaco y PS normal.

Con frecuencia es necesario el uso de vasopresores en paralelo con un


tratamiento de reperfusin farmacolgico, quirrgico o intervencionista o

MEDICINA II Pgina 20
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

mientras se espera a realizarlo. La norepinefrina parece mejorar la funcin del


VD a travs de un efecto inotrpico positivo directo, mientras que tambin
mejora la perfusin coronaria del VD por estimulacin de los receptores alfa
vasculares perifricos y por el aumento en la PS sistmica. Probablemente su
uso debera limitarse a pacientes hipotensos. Segn los resultados de series
pequeas, se puede considerar el uso de dobutamina o dopamina para
pacientes con EP, bajo ndice cardiaco y PS normal; sin embargo, la elevacin
del ndice cardiaco por encima de valores fisiolgicos puede agravar la
discordancia ventilacin-perfusin por redistribucin del flujo de vasos
(parcialmente) obstruidos a vasos no obstruidos265. La epinefrina combina las
propiedades beneficiosas de la norepinefrina y la dobutamina, sin los efectos
vasodilatadores sistmicos de esta. Por lo tanto, puede ejercer efectos
beneficiosos en pacientes con EP y shock.

Los vasodilatadores disminuyen la presin arterial pulmonar y la resistencia


vascular pulmonar, pero el principal problema es la falta de especificidad de
estos frmacos para la vasculatura pulmonar tras administracin sistmica
(intravenosa). Segn datos de pequeos estudios clnicos, la inhalacin de
xido ntrico puede mejorar el estado hemodinmico y el intercambio gaseoso
de los pacientes con EP. Los datos preliminares indican que el levosimendn
puede restaurar el acoplamiento entre ventrculo derecho y arteria pulmonar
en la EP aguda, por combinacin de vasodilatacin pulmonar y aumento de la
contractilidad del VD.

Con frecuencia se encuentran hipoxemia e hipocapnia en pacientes con EP,


pero son de gravedad moderada en la mayora de los casos. Un foramen oval
permeable puede agravar la hipoxemia debido a derivacin cuando la presin
de la aurcula derecha sobrepasa la de la aurcula izquierda. La hipoxemia
normalmente revierte con la administracin de oxgeno. Cuando se requiere
ventilacin mecnica, se debe tener cuidado de limitar sus efectos
hemodinmicos adversos.

En particular, la presin intratorcica positiva inducida por la ventilacin


mecnica puede reducir el retorno venoso y empeorar la insuficiencia del VD
en pacientes con EP masiva; por lo tanto, se debe aplicar con precaucin la
presin espiratoria positiva final. Se debe usar volmenes de corriente bajos
(aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal magro) en un intento de mantener
la meseta de presin inspiratoria final < 30 cmH2O.

ANTICOAGULACIN

En pacientes con EP aguda, se recomienda la anticoagulacin, para prevenir


tanto la muerte precoz como la TEV sintomtica recurrente o mortal. La

MEDICINA II Pgina 21
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

duracin estndar de la anticoagulacin debe cubrir al menos 3 meses . En


este perodo, el tratamiento de la fase aguda consiste en administrar
anticoagulacin parenteral heparina no fraccionada (HNF), HBPM o
fondaparinux durante los primeros 5-10 das. La heparina parenteral debe
solaparse con el inicio de un antagonista de la vitamina K (AVK).
Alternativamente, puede ir seguida de la administracin de uno de los nuevos
anticoagulantes orales dabigatrn o edoxabn. Si se administra rivaroxabn o
apixabn en su lugar, el tratamiento oral con uno de estos agentes debe
iniciarse directamente o despus de 1-2 das de administracin de HNF, HBPM
o fondaparinux. En este ltimo caso, el tratamiento de la fase aguda consiste
en una mayor dosis del anticoagulante oral durante las primeras 3 semanas
(rivaroxabn) o los primeros 7 das (apixabn).

En algunos casos, puede ser necesaria una anticoagulacin prolongada ms


all de los primeros 3 meses, o incluso indefinidamente, para la prevencin
secundaria, despus de sopesar el riesgo de recurrencia frente al riesgo de
sangrado del paciente concreto.

ANTICOAGULACIN PARENTERAL

En pacientes con probabilidad clnica de EP alta o intermedia, se debe iniciar la


anticoagulacin parenteral mientras se esperan los resultados de las pruebas
diagnsticas. Se puede conseguir una anticoagulacin inmediata con
anticoagulantes parenterales, tales como HNF intravenosa, HBPM subcutnea o
fondaparinux subcutneo. Se prefieren la HBPM o el fondaparinux a la HNF para
la anticoagulacin inicial en la EP, ya que comportan menos riesgo de inducir
un sangrado importante y trombocitopenia inducida por heparina (TIH). Por
otro lado, se recomienda la HNF para pacientes para los que se considera la
reperfusin primaria, as como para los que tienen una alteracin renal grave
(aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) u obesidad mrbida. Se ajusta la
dosificacin de la HNF segn el tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPa).

Actualmente se puede considerar los NACO como una alternativa al


tratamiento estndar. En el momento de publicarse esta gua, el rivaroxabn, el
dabigatrn y el apixabn estn aprobados para el tratamiento de la TEV en la
Unin Europea; el edoxabn est actualmente en revisin reguladora. La
experiencia con los NACO an es escasa, pero contina acumulndose. La
European Heart Rhythm Association ha publicado recientemente
recomendaciones prcticas para el manejo de los NACO en diferentes
situaciones clnicas y el tratamient de sus complicaciones hemorrgicas.

MEDICINA II Pgina 22
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TRATAMIENTO TROMBOLTICO
El tratamiento tromboltico de la EP aguda restaura la perfusin pulmonar ms
rpidamente que la anticoagulacin con HNF sola.

La pronta resolucin de la obstruccin pulmonar conduce a una pronta


reduccin en la presin y la resistencia de las arterias pulmonares, con una
mejora concomitante en la funcin del VD. Los beneficios hemodinmicos de la
trombolisis se limitan a los primeros das; en los supervivientes, las diferencias
ya no son evidentes 1 semana despus del tratamiento.

En total, parece que ms del 90% de los pacientes responden favorablemente


a la trombolisis, a juzgar por la mejora clnica y ecocardiogrfica en 36 h. Se
observa el mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 h
desde la aparicin de los sntomas, pero la trombolisis an puede ser til para
pacientes que han tenido sntomas durante 6-14 das.

El tratamiento tromboltico conlleva un importante riesgo de sangrado, incluida


la hemorragia intracraneal. El anlisis del conjunto de datos obtenidos de
estudios que utilizaron diversos agentes y regmenes trombolticos describi
tasas de sangrado intracraneal de entre el 1,9 y el 2,2%. El aumento de la edad
y la presencia de comorbilidades se han asociado a mayor riesgo de
complicaciones hemorrgicas.

El ensayo PEITHO mostr una incidencia de accidente cerebrovascular


hemorrgico del 2% tras tratamiento tromboltico con tenecteplasa, comparado
con un 0,2% en el grupo de placebo, en pacientes con EP de riesgo intermedio-
alto. Los episodios de sangrado importante no intracraneal tambin
aumentaron en el grupo de tenecteplasa, en comparacin con el placebo (el
6,3 frente al 1,5%;p < 0,001).

Para los pacientes con trombos mviles en el corazn derecho, los beneficios
teraputicos de la trombolisis siguen siendo controvertidos. Se han descrito
buenos resultados en algunas series, pero en otros informes la mortalidad a
corto plazo superaba el 20% a pesar de la trombolisis.

EMBOLECTOMA QUIRRGICA

La primera embolectoma pulmonar quirrgica con xito se realiz en 1924,


varias dcadas antes de la introduccin del tratamiento mdico para la EP.
Equipos multidisciplinarios que cuentan con la implicacin temprana y activa
de cirujanos cardiacos han reintroducido recientemente el concepto de
embolectoma quirrgica para la EP de alto riesgo, y tambin para pacientes
seleccionados con EP de riesgo intermedio-alto, particularmente si la

MEDICINA II Pgina 23
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

trombolisis est contraindicada o ha fracasado. La embolectoma quirrgica


tambin se ha realizado con xito en pacientes con trombos en el corazn
derecho a caballo del septo interauricular a travs de un foramen oval
permeable.

La embolectoma pulmonar es una operacin de relativa simplicidad tcnica. El


sitio de cuidado quirrgico no parece tener un efecto significativo en los
resultados operatorios, por lo que no es necesario transferir a los pacientes a
un centro cardiotorcico especializado si es posible realizar la embolectoma in
situ usando circulacin extracorprea325.

Los sistemas porttiles de asistencia extracorprea con canulacin femoral


percutnea pueden ser de ayuda en situaciones crticas asegurando la
circulacin y la oxigenacin hasta el diagnstico definitivo. Despus de la
rpida transferencia al quirfano, la induccin de anestesia y la realizacin de
una esternotoma media, se debe instaurar un bypass cardiopulmonar
normotrmico. Se debe evitar el pinzamiento transversal de la aorta y la
parada cardiaca cardiopljica.

Con incisiones bilaterales en las arterias pulmonares, se puede eliminar los


cogulos de ambas arterias pulmonares descendiendo hasta el nivel
segmentario con visin directa. Pueden ser necesarios largos periodos de
bypass cardiopulmonar posoperatorios y retirada gradual para la recuperacin
de la funcin del VD.

Con una rpida aproximacin multidisciplinaria e indicaciones individualizadas


para la embolectoma antes del colapso hemodinmico, se han comunicado
tasas de mortalidad perioperatoria del 6% o inferiores. La trombolisis
preoperatoria aumenta el riesgo de sangrado, pero no es contraindicacin
absoluta de embolectoma quirrgica.

A largo plazo, la tasa de supervivencia posoperatoria, la clase funcional de la


Organizacin Mundial de la Salud y la calidad de vida son favorables en las
series publicadas.

Los pacientes que se presentan con un episodio de EP aguda superpuesto a


una historia de disnea de larga duracin e hipertensin pulmonar tienen
probabilidad de sufrir HPTC. Estos pacientes deben ser transferidos a un centro
experto para endarterectoma pulmonar.

TRATAMIENTO DIRIGIDO POR CATTER PERCUTNEO

MEDICINA II Pgina 24
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El objetivo del tratamiento intervencionista es la eliminacin de los trombos


que obstruyen las principales arterias pulmonares para facilitar la recuperacin
del VD y mejorar los sntomas y la supervivencia.

Para pacientes con contraindicaciones absolutas para la trombolisis, como


opciones intervencionistas se incluyen: a) fragmentacin de los trombos con un
catter en espiral o con baln; b) trombectoma reoltica con dispositivos de
catteres hidrodinmicos; c) trombectoma de succin con catteres de
aspiracin, y d) trombectoma rotacional. Por otro lado, para pacientes sin
contraindicaciones absolutas para la trombolisis, la trombolisis dirigida por
catter o la trombolisis farmacomecnica son las aproximaciones preferidas.

Una revisin sobre el tratamiento intervencionista incluy 35 estudios no


aleatorizados que incluyeron a 594 pacientes334.

El xito clnico, definido como estabilizacin de parmetros hemodinmicos,


resolucin de la hipoxia y supervivencia hasta el momento de recibir el alta, fue
del 87%.

FILTROS VENOSOS

Los filtros venosos normalmente se colocan en la porcin infrarrenal de la vena


cava inferior (VCI). Si se identifica un trombo en las venas renales, puede estar
indicada la colocacin suprarrenal. Los filtros venosos estn indicados para
pacientes con EP aguda que tienen contraindicaciones absolutas para los
frmacos anticoagulantes, y para pacientes con recurrencia de EP
objetivamente confirmada a pesar de un tratamiento de anticoagulacin
adecuado. Estudios observacionales indican que la insercin de un filtro venoso
podra reducir las tasas de mortalidad relacionada con la EP en la fase aguda,
aunque el beneficio posiblemente se obtenga a costa de un mayor riesgo de
recurrencia de la TEV.

Las complicaciones asociadas a filtros permanentes en la VCI son comunes,


aunque raramente son mortales. En general, las complicaciones tempranas
que incluyen trombosis en el sitio de insercin se producen en
aproximadamente un 10% de los pacientes. La colocacin de un filtro en la
vena cava superior conlleva riesgo de taponamiento pericrdico. Las
complicaciones tardas son ms frecuentes e incluyen TVP recurrente en
aproximadamente un 20% de los pacientes y sndrome postrombtico en hasta
un 40%. La oclusin de la VCI afecta a aproximadamente un 22% de los
pacientes a los 5 aos y a un 33% a los 9 aos, independientemente de que se
use anticoagulacin y cunto dure.

MEDICINA II Pgina 25
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Los filtros temporales se deben retirar al cabo de varios das, mientras que los
filtros recuperables pueden dejarse en su emplazamiento durante periodos
ms largos. Cuando se usan filtros no permanentes, se recomienda retirarlos
tan pronto como resulte seguro utilizar anticoagulantes. A pesar de esto, con
frecuencia se dejan in situ durante periodos ms largos, con una tasa de al
menos un 10% de complicaciones tardas como migracin, inclinacin o
deformacin del filtro, penetracin de la pared de la cava por las extremidades
del filtro, fracturacin del filtro y embolizacin de fragmentos y trombosis del
dispositivo.

No hay datos que respalden el uso sistemtico de filtros venosos en pacientes


con trombos de libre flotacin en las venas proximales.

ALTA PRECOZ Y TRATAMIENTO DOMICILIARIO

Al considerar el alta precoz y el tratamiento ambulatorio de pacientes con EP


aguda, la cuestin crucial es seleccionar a los pacientes que estn en bajo
riesgo de tener un resultado precoz adverso. Se ha desarrollado una serie de
modelos de prediccin de riesgos.

De ellos, el IGEP (tabla 7) es la puntuacin ms ampliamente validada hasta la


fecha. Un ensayo aleatorizado emple un IGEP bajo (clases I o II) como uno de
los criterios de inclusin para el tratamiento domiciliario de la EP aguda. La
forma simplificada de este ndice (IGEPs) posee una gran sensibilidad para la
dentificacin de la EP de bajo riesgo, pero su valor para la seleccin de
candidatos para el alta precoz y el tratamiento domiciliario an no se ha
investigado directamente.

MEDICINA II Pgina 26
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

ESTRATEGIAS TERAPUTICAS

MEDICINA II Pgina 27
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

En la figura 5 se muestra un algoritmo de las estrategias


teraputicasrecomendadas para la EP aguda.

MEDICINA II Pgina 28
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

EMBOLIA PULMONAR CON SHOCK O HIPOTENSIN (EMBOLIA

PULMONAR DE ALTO RIESGO)

MEDICINA II Pgina 29
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Los pacientes con EP que se presentan con shock o hipotensin se encuentran


en alto riesgo de muerte intrahospitalaria, particularmente durante las
primeras horas despus de su ingreso. Adems de soporte hemodinmico y
respiratorio, se les debe administrar HNF intravenosa como modo preferido de
anticoagulacin inicial, ya que la HBPM o el fondaparinux no se han estudiado
en el marco de la hipotensin y el shock.

El tratamiento de reperfusin primaria, particularmente la trombolisis


sistmica, es el tratamiento de eleccin para pacientes con EP de alto riesgo.
Para pacientes con contraindicaciones para la trombolisis y cuando la
trombolisis no ha conseguido mejorar el estado hemodinmico, se recomienda
la embolectoma quirrgica si se dispone de experiencia y recursos quirrgicos.
Como alternativa a la ciruga, se debe considerar el tratamiento dirigido por
catter percutneo si se dispone de experiencia con este mtodo y los recursos
apropiados in situ. En estos casos, las decisiones sobre el tratamiento debe
tomarlas un equipo interdisciplinario que incluya a un cirujano torcico o un
cardilogo intervencionista, segn sea apropiado.

EMBOLIA PULMONAR SIN SHOCK O HIPOTENSIN (EMBOLIA


PULMONAR DE RIESGO INTERMEDIO O BAJO)

Para la mayora de los casos de EP aguda sin inestabilidad hemodinmica, la


HBPM o el fondaparinux, administrados subcutneamente a dosis ajustadas
segn peso sin monitorizacin, son el tratamiento de eleccin a menos de que
haya disfuncin renal grave.

Los pacientes que no sufren shock o hipotensin requieren, adems,


estratificacin de riesgos tras haberse confirmado el diagnstico de EP. En
estos pacientes, la valoracin de riesgos debera comenzarcon una puntuacin
clnica validada, preferiblemente el IGEP o el IGEPs.

Los pacientes de bajo riesgo en el IGEP de clases I o II, y probablemente los


que tienen IGEPs = 0 (tabla 9), deberan ser considerados para alta precoz y
tratamiento ambulatorio si se prev factible el cumplimiento del paciente, as
como por su entorno familiar y social. Para el resto de los pacientes, habra que
considerar la valoracin de la funcin del VD por ecocardiografa o angio-TC y
estudio de la troponina cardiaca.

Segn los resultados de un estudio aleatorizado recientementepublicado, y


como se explica en la seccin sobre valoracin pronstica, los pacientes con EP
aguda, un ecocardiograma o imagen de TC que indique disfuncin del VD y una
prueba positiva de troponina cardiaca pertenecen a un grupo de riesgo
intermedio-alto (tabla 9). La terapia tromboltica sistmica a dosis total,

MEDICINA II Pgina 30
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

administrada como terapia de reperfusin primaria, puede prevenir una


descompensacin hemodinmica o un colapso potencialmente fatal en estos
pacientes, pero este beneficio est contrarrestado por un alto riesgo de acci-
dente cerebrovascular hemorrgico o sangrado importante no intracraneal253.

En consecuencia, no se recomienda utlizar sistemticamente trombolisis


sistmica como tratamiento primario para pacientes con EP de riesgo
intermedio-alto, pero se debera considerar si aparecen signos clnicos de
descompensacin hemodinmica. Se puede considerar la embolectoma
pulmonar quirrgica o el tratamiento dirigido por catter percutneo como
procedimientos alternativos de rescate para pacientes con EP de riesgo
intermedio-alto en los que la descompensacin hemodinmica parezca
inminente y el riesgo hemorrgico previsto con la trombolisis sistmica sea
alto.

Otros marcadores de laboratorio, como BNP, NT-proBNP y PUAG-C, tambin han


mostrado valor pronstico aditivo para los parmetros clnicos y de imagen en
estudios de cohortes; sus implicaciones teraputicas potenciales an no se han
investigado en estudios prospectivos.

Los pacientes normotensos en IGEP de clase III o superior o con IGEPs 1,


cuyos ecocardiograma (o angio-TC), prueba de troponina cardiaca o ambos
sean normales, pertenecen a un grupo de riesgo intermedio-bajo. Est indicada
la anticoagulacin. La evidencia existente no respalda el tratamiento de
reperfusin primaria. No hay evidencia.

MEDICINA II Pgina 31