Nace Humberto y con el paso de los aos se convierte en un puberto

TIROIDES: hola ya tengo trece aos no estoy nada emocionado, ya que cada
vez tengo ms trabajo, hasta ahora apena y trabajaba pero ahora tengo
cada vez ms trabajo y mis funciones son ms importantes y ms evidentes
ya todos se pueden dar cuenta de los cambios que produzco; miren este soy
yo esta es mi lbulo izquierdo y este es el derecho y este es mi istmo que
une a mis lbulos, cada lbulo y el istmo estn compuestos por muchos
pero muchos folculos que estos a su vez estn compuestos por clulas
cuboidales. S que quieren se les nota ya venga vamos a verlo ms de cerca

(Se muestra un folculo, entre las clulas pasa el yoduro)

Entra el yoduro inico

YODURO IONICO: ol boli yo soy el yoduro inico, creo que ya conocieron a mi anfitrin,
yo llegue hasta aqu porque Humberto comi nabo fui por la ruta que recorre hacia el seor
estmago, de ah me puse a nadar en el rio sangre pero la corriente fue tan fuerte que me
trajo hasta la tiroides, pero saben que ahora que estoy aqu me puedo convertir (gira
muchas veces y se convierte en yodo) yeeeee ahora soy yodo ahora soy ms til ahora
voy a hacer ms amigos, ir a buscar uno (se acerca a la clula cuboidal y jala a la
tiroglobulina)

TIROSINA: me acabas de hacer dao no te das cuenta que parte de m se qued en la

clula cuboidal

YODO: lo siento, mi nombre es yodo y algo dentro de m me dijo que t y yo vamos a ser
grandes amigos y t cmo te llamas?

TIROSINA: yo soy lo que queda de la tirosina y bueno ya que seamos amigos (se dan un
abraso y se van abajo, aparece T3 y T4 cada cual por su lado como que atemorizadas
chocan y se sorprenden)

TRIYODOTIRONINA (T3): Quin eres t?

TETRAYODOTIRONINA (T4): no quin eres t?
(Se miran como que extraadas)
T3: sabes que le dijo una iguana a otra iguana?
T4: no se qu le dijo?
T3: somos iguanitas jijiji
T4: (a lo Ricardo Moran) vamos a parar ah; compra tu tabla peridica y
ubcate, yo no soy igual a ti yo tengo algo que t no tienes
T3: perdn yo pens que ramos iguales (se pone triste y se aleja)
T4: (abraza a T3) perdn por tratarte as pero yo tengo una molcula ms
de yodo que t no tienes, en algn momento yo voy a ser como t y ah si
vamos a ser iguanitas
Fisiologa

Vista amplia de un corte de tiroides teido con Tincin hematoxilina-eosina.

La tiroides participa en la produccin de hormonas, especialmente tiroxina (T4)

y triyodotironina (T3). Tambin puede producir (T3) inversa. Estas hormonas regulan el
metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del
organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. Las glndulas
paratiroides ubicadas en la cara posterior de la tiroides sintetizan la
hormona paratohormona que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La
tiroides es controlada por el hipotlamo y la glndula pituitaria (o hipfisis).

La unidad bsica de la tiroides es el folculo, que est constituido por clulas cuboidales
que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la
molcula precursora de las hormonas. La sntesis hormonal est regulada
enzimticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en
la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos
de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentracin de yodo es superior a la
ingesta requerida se inhibe la formacin tanto T4 como de T3, un fenmeno llamado
el Efecto de WolffChaikoff]. La liberacin de hormonas est dada por la concentracin de
T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del
coloide, su digestin por enzimaslisosmicas y la liberacin de T4 y T3 a la circulacin. Las
hormonas circulan por la sangre unidas a protenas, de la cual la ms importante es
la globulina transportadora de tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo.
Aumentan la termognesis y el consumo de oxgeno, y son necesarias para la sntesis de
muchas protenas; de ah que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la
organognesis del sistema nervioso central. Tambin influyen sobre el metabolismo de
los hidratos de carbono y de los lpidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos perifricos.
La T4 constituye el 93% de las hormonas metablicamente activas, y la T3 el 7%.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) acta sobre todos los procesos que controlan
la sntesis y liberacin de la hormona tiroidea, tambin acta aumentando la celularidad y
vascularizacin de la glndula. La TSH est regulada por la concentracin de hormona
tiroidea libre en sangre perifrica por un mecanismo de retroalimentacin negativa.

La secrecin de TSH est regulada bsicamente por la retroalimentacin negativa que

ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipfisis, aunque tambin por
factores hipotalmicos como la TRH.

Anatoma y fisiologa de la glndula tiroides

Anatoma
La glndula tiroides es un rgano endocrino situado en el cuello. Su posicin,
cerca del cartlago tiroideo le proporciona el nombre a este rgano pues tiroides
deriva de la palabra Griega "thyros" que significa escudo -originalmente se crea
que protega la laringe. Embriolgicamente la tiroides se desarrolla en la base de la
lengua de la fusin de tres estructures y desciende desde donde su ubica durante
la gestacin a su posicin final en la parte anterior del cuello.

La tiroides madura consiste en dos lbulos laterales unidos por el istmo y est
envuelta en una cpsula delgada. El parnquima de la tiroides se subdivide en
lbulos por tabiques fibrosos, cada uno de estos lbulos consiste en numerosas
unidades funcionales conocidas como folculos. Cada folculo est recubierto de
clulas foliculares cuboidales y contiene coloide rico en tiroglobulina. La tiroides es
altamente vascularizada y tiene una amplia red de capilares y arterias que rodean
y suplen los folculos individualmente. Cada folculo esta rodeado de una
membrana basal y en medio de la cual hay clulas parafoliculares que contienen
calcitonina (clulas secretoras C). Los dos tipos de clulas se pueden distinguir
fcilmente especialmente por medio de la microscopia de electrn pues estas son
morfolgicamente diferentes. Las clulas foliculares tienen un ncleo basal con
cromatina homognea y un retculo endoplsmico rugoso bien formado. Poseen
tambin vesculas secretoras apicales y pequeas mitocondrias. Las clulas C en
contraste muestran numerosos grnulos neurosecretores que contienen
calcitonina.
Anatomy of the thyroid.

Fisiologa
Las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas en la
glndula. Se producen mayores cantidades de T4 que de T3 pero T4 es convertida
a su forma mas activa, T3 en algunos tejidos perifricos como el hgado, rin y
msculo mediante una reaccin de deiodinacin. La sntesis de estos incluye la
concentracin de yodo por parte de las clulas foliculares usando una bomba Na+
K+ ATPasa (atrapador de yodo). Una vez dentro de las clulas el yodo es
rpidamente oxidado a una forma ms reactiva. Este es luego organizado
mediante la unin a aminocidos de tirosina para formar tiroglobulina. Antes de la
secrecin de tiroglobulina al coloide este sufre una reaccin de acoplamiento para
formar T3 y T4 que se mantiene atado a la protena. Cuando las clulas foliculares
son estimuladas por la tirotropina (hormona estimuladora de la tiroides o TSH) de
la pituitaria, el coloide es tomado por las clulas mediante el proceso de
endocitosis donde las enzimas degradan la tiroglobulina y liberan las unidades
yodadas. El control en la liberacin de TSH es regulado por otra hormona llamada
hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es sintetizada y secretada por el
hipotlamo. El control general de este sistema ocurre a travs de un mecanismo de
retroalimentacin negativa con T3 y T4 actuando en la glndula pituitaria y el
hipotlamo para prevenir o restringir la liberacin de TSH y TRH respectivamente.
Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulacin, stas se combinan con protenas
plasmticas, principalmente la globulina fijadora de tironina (TBG). Menos de un
1% de estas yodotironinas estn libres en la circulacin -sta es la proporcin
activa. Las acciones de T3 y T4 en la periferia incluyen el incremento de la tasa
metablica basal de la mayora de las clulas del cuerpo, incrementando la liplisis
y el metabolismo de los carbohidratos, potenciando el efecto de las catecolaminas
en el corazn y el sistema nervioso central e incrementado el metabolismo de las
protenas particularmente la degradacin. De este listado es claro que un
disbalance de las hormonas tiroideas tales como en el hiper o hipotiroidismo habr
un efecto drstico en el cuerpo.
Fisiologa de la glndula tiroides
1. 1. FISIOLOGA II.SISTEMA ENDOCRINO. Tiroides (hacer clic). Eduardo Snchez
Romn.
2. 2. ndice de temas.1) Anatoma Funcional.2) Hormonas Tiroideas.3) Sntesis de
coloide folicular y de las Hormonas Tiroideas.4) Efectos de la Hormona Estimulante
de Tiroides.5) Destino de las Hormonas Tiroideas.
3. 3. 7) Conversin perifrica de las Hormonas Tiroideas.8) Efectos de la
Triyodotironina.9) Interaccin de Hormonas Tiroideas con Esteroides
Suprarrenales.10) Efectos de las Hormonas Tiroideas.11) Funcin del Eje
Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides.
4. 4. 12) Hormonas Tiroideas, Hormona Estimulante de Tiroides y Factor Liberador de
Hormona Estimulante de Tiroides (valores normales y vida media).13)
Hipotiroidismo. Enfermedades que cursan estados de hipotiroidismo.14)
Cretinismo.15) Hipertiroidismo. Enfermedades que cursan estados de
hipertiroidismo.
5. 5. Anatoma Funcional. Es una glndula endocrina y esta situada en el cuello,
anterior a la trquea. Consta de dos lbulos conectados por un istmo. El folculo
tiroideo es la unidad estructural y funcional de la glndula. A diferencia de otras
glndulas endocrinas, la tiroides almacena sustancias secretoras en la luz de los
folculos.
6. 6. Estos folculos son cerrados, revestidos de un epitelio cbico simple (cel.
foliculares) que rodea a una sustancia coloide que se encuentra en la luz del
folculo. Las clulas foliculares presentan un borde festoneado que forman
lagunas de reabsorcin pequeas.
7. 7. Hormonas Tiroideas (HT).Hormona. Fuente celular. Regulacin. Funcin.Tiroxina
(T4) y Clulas foliculares. Hormona Aumenta sntesis de protenas, eltriyodotironina
(T3). estimulante de la metabolismo celular, el ndice de tiroides (TSH). crecimiento,
los procesos mentales, metabolismo de carbohidratos, colesterol, FC, respiracin y
accin muscular.Calcitonina. Clulas Retroalimentacin Disminuye la concentracin
de calcio parafoliculares. con hormona en plasma al suprimir la resorcin tiroidea.
sea.
8. 8. Sntesis de coloide folicular y delas Hormonas Tiroideas (HT). COLOIDE
FOLICULAR El coloide folicular esta compuesto de una glucoprotena yodada de
aproximadamente 600 000 Da, la tiroglobulina (Tg). La Tg se sintetiza en el RER
y se glucosila en RER y Aparato de Golgi, despus es acumulada en la red Golgi
trans hasta que se secreta a la luz del folculo.
9. 9. Cada molcula de Tg posee unas 70 molculas de Tirosina, el sustrato
principal que se une al yodo para formar las HT.
10. 10. HORMONAS TIROIDEAS (HT). La sntesis de la hormonas tiroideas
requiere 4 elementos fundamentales: Yodo, Tiroglobulina, Tiroperoxidasa y
perxido de hidrgeno.1. Captacin de yoduro. Esta se encuentra mediada por el
simportador de Na+/I (NIS). Mediante el NIS se transporta yoduro al interior de la
clula en contra de una gradiente elctrico.2. Oxidacin de yoduro. En la superficie
apical de la clula se encuentra la tiroxidasa, que con H2O2, oxidan el yoduro a
yodo naciente (I0 ) o I3-.
11. 11. 3. La salida del yoduro de la clula esta mediada por el transportador Pendrina
(PDS) que se localiza en la zona apical. 4. Yodacion de la Tg. El tomo de yodo
reactivo se aade a determinados residuos tirosilo de la Tg con la ayuda de la
Tiroperoxidasa,(organificacin) formando yodotirosinas hormonalmente inactivas
(MIT y DIT)*. 5. Acoplamiento. Las yodotirosinas se acoplan para formar otras
hormonalmente activas la T4 (acoplamiento de 2 DIT) y la T3 (acoplamiento de DIT
y MIT).** *MIT = monoyodotirosina, DIT = diyodotirosina** En este proceso tambin
acta la Tiroperoxidasa
12. 12. 6. Captacin. El coloide del lumen folicular es captado en pequeas gotas por 2
procesos: Macropinocitosis (por medio de pseudpodos) y micropinocitosis (por
medio de vesculas). 7. Ruptura. La vescula pinoctica se une a lisosomas y se
produce protelisis de Tg (catalizado por catepsina D y tiol proteasas), con lo que
se liberan MIT, DIT, T4 y T3 de la Tg. 8. Las hormonas tiroideas pasan del lisosoma
al citosol y posteriormente a la circulacin.**Estos movimientos posiblemente
involucran al transportador MCT8
13. 13. 1. Captacin de yoduro.5 3 2. Oxidacin del yoduro. 4 2 3. Salida del yoduro. 4.
Yodacin de la tiroglobulina. 1 5. Acoplamiento.
14. 14. 6. Captacin. 6 7. Ruptura.7 8. Secrecin. 8
15. 15. Efectos de la Hormona Estimulante de Tiroides (TSH). La TSH regula las
funciones de la glndula por medio del TSH-R, receptor localizado en la parte basal
de las clulas foliculares. A nivel de la clula folicular:- Aumenta la expresin de
los receptores de TSH.- Aumenta el tamao y la funcin secretora de estas
clulas.- Aumenta el nmero de las clulas y las transforma de cuboides a
cilndricas.
16. 16. Metabolismo de yoduro:- Incremento de NIS a largo plazo.- Aumenta la
concentracin del yoduro folicular.- Aumenta el flujo sanguneo y con ello el aporte
de yoduro. Sntesis de HT:- Aumento en la expresin de Tg y TPO y en el H2O2.-
Aumentar la yodacin de la tirosina.- Facilita la Macropinocitosis del coloide
Secrecin de HT:- Aumenta la protelisis de Tg dentro de la clula folicular.
17. 17. Destino de las Hormonas Tiroideas. Las HT actan unindose a los
receptores nucleares de hormonas tiroideas (TR) y . El receptor TR es
abundante en encfalo, rin, gnadas, musculo y corazn. El receptor TR se
expresa especialmente en hipfisis e hgado.
18. 18. Las HT, al acceder a la sangre, se combinan ms del 99% a protenas
plasmticas sintetizadas por el hgado. Estas son globulina de unin a la tiroxina
(TBG), transtiretina (TTR) y la albumina fijadora de tiroxina. La T3 tiene una unin
ligeramente menor. Sus funciones son:1. Aumentar las reservas de hormona
circulante. Las hormonas se liberan con lentitud a las clulas y una vez dentro de
ellas se unen a protenas intracelulares.2. Retrasar la depuracin hormonal.3.
Regular el suministro de hormonas a determinadas regiones tisulares.
19. 19. Conversin perifrica de lasHormonas Tiroideas. La T4 es secretada en
mayor cantidad que la T3, sin embargo, la T3 es la que posee la mayor potencia.
Por lo tanto, existe un mecanismo para transforma la T4 a T3 en los tejidos
perifricos: las desyodasas. Se conocen tres tipos de desyodasas, la D I, DII y D
III. Las diferentes actividades enzimticas contribuyen a las disponibilidades
 intracelulares de T3 diferentes en cada tejido. As se modula la cantidad de
hormona activa de acuerdo al requerimiento.
20. 20. Enzima Localizacin Cataliza FuncinDesyodasa I Hgado. Conversin de T4 a
T3 -Recuperacin de yoduro para su Clulas de TCP renal. (con baja afinidad), y
reutilizacin. Clulas foliculares de T3 a T2. -Generar concentraciones plasmticas
de tiroideas. T3.Desyodasa II Encfalo. Conversin de T4 a T3 -Produccin de T3
intracelular a partir de Adenohipofisis. y de rT3 (T3 reversa) a T4. Tejido adiposo
pardo. T2. -Aumenta su actividad en hipotiroidismo y Tiroides. disminuye en
hipertiroidismo. Musculo Esqueltico. Corazn*.Desyodasa III Cerebro. Conversin
de T4 a -Se considera una protena oncofetal. Piel. rT3 y T3 a T2. -Su actividad se
incrementa en cerebro y Intestino. piel en hipertiroidismo y disminuye en Hgado.
hipertiroidismo. Placenta. Algunos tumores. ** *Slo se expresa mRNA para esta
enzima **Hepatocarcinoma, hemangioma y carcinoma de clulas basales
21. 21. Efectos de la Triyodotironina.Sobre el metabolismo celular y consumo de O2.
Incrementa la actividad metablica de casi todos los tejidos (excepto retina, bazo,
testculos y pulmones). Concentraciones altas de HT pueden incrementar el
metabolismo entre un 60 100%.Efecto Calorignico Aumenta la cantidad y el
tamao de las mitocondrias, que a su vez inducen la formacin de ATP,
estimulando la funcin celular.
22. 22. Aumenta la Na+-K+- ATPasa que aumenta el transporte de sodio y potasio
de ciertos tejidos. Este proceso requiere energa y produce una gran cantidad de
calor. El consumo de oxigeno aumenta como respuesta al aumento del
metabolismo. Aumenta la sntesis de protenas y su catabolismo. Se incrementa
la absorcin de glucosa desde la luz intestinal. Estimula el metabolismo de
carbohidratos, aumentando la secrecin de insulina; adems se promueve la
glucogenlisis y gluconeognesis.
23. 23. Potencia el metabolismo de lpidos, movilizndolos desde el tejido adiposo.
Con esto, disminuye el deposito de grasa, incrementa la cantidad de cidos grasos
libres y acelera su oxidacin. Induce un descenso de la concentracin plasmtica
de colesterol, fosfolpidos y triglicridos, aumentando los receptores de LDL en los
hepatocitos. Acelera el ndice de utilizacin de vitaminas.
24. 24. Interaccin de Hormonas Tiroideascon Esteroides Suprarrenales. Las
interacciones entre la glndula tiroides y la suprarrenal involucran tres posibles
escenarios.1. La disfuncin primaria de una glndula, sea tiroides o suprarrenal,
repercute modificando la secrecin hormonal de la otra, as, en el hipertiroidismo o
hipotiroidismo, se altera la dinmica de la secrecin de cortisol y las acciones de
las catecolaminas.En el hipercortisolismo (endgeno o exgeno), como en la
insuficiencia suprarrenal, se perturba el funcionamiento del eje hipotlamo-
hipfisis-tiroideo.
25. 25. 2. La hipofuncin primaria concurrente de ambas glndulas, ya sea a causa de
hipopituitarismo o de insuficiencia poliglandular autoinmune tiene importantes
implicanciones teraputicas.3. La enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes
con Sndrome de Cushing. Esta asociacin es peculiar, por cuanto la
autoinmunidad tiroidea, ya altamente prevalente en pacientes con Sndrome de
Cushing, con frecuencia se manifiesta o se exacerba una vez restituido el
eucortisolismo
26. 26. Efectos de las HormonasTiroideas.Sobre el msculo cardaco. Aumenta el
flujo sanguneo (FS) y el gasto cardiaco (GC). Aumento en el uso de O2 y de la
liberacin de metabolitos Vasodilatacin Aumenta FS Aumenta el GC.
Aumenta la frecuencia cardiaca. Se eleva por el incremento en el GC y por un
efecto directo sobre la excitabilidad del miocardio.
27. 27. Funcin del Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides. La TRH del hipotlamo
estimula la secrecin de TSH en la adenohipfisis. La TSH estimula a las clulas
foliculares tiroideas para secretar T3 y T4. El aumento en la concentracin de T3
y T4 acta de manera negativa sobre la hipfisis. En fases tempranas del
desarrollo el efecto de la T4 y T3 parece ser positivo.
28. 28. HT, TSH y Factor Liberador de TSH(valores normales y vida media). Valores
normales de Hormona Tiroidea y TSH. Edad T4 T3 TSH ng/dL ng/dL mUI/L1 - 4
semanas 8.2 17.2 104 345 1.7- 9.11 12 meses 5.9 16.3 104 247 0.8 -
8.21 5 aos 7.3 15.0 104 267 0.7 - 5.76 10 aos 6.4 13.3 91 241 0.7 -
5.711 15 aos 5.5 11.7 84.5 215 0.7 - 5.716 20 aos 4.2 11.8 78.0 208
0.7 - 5.721 50 aos 4.3 12.5 71.5 202 0.4 - 4.251 80 aos 4.3 12.4 39
182 0.4 - 4.2
29. 29. Propiedad hormonal. T3 T4Concentraciones sricas.Hormona total. 8 g/100
ml 0.14 g/100 mlFraccin libre. 0.02% 0.3%Hormona libre. 21 x 1012M 6 x 10
12MVida media srica. 7 das 0.75 dias.Fraccin procedente de tiroides. 100%
20%Fraccin hormonal intracelular. Casi 20% Casi 70%
30. 30. Hipotiroidismo. Enfermedades quecursan estados de hipotiroidismo. El dficit
de yodo sigue siendo la causa ms frecuente de hipotiroidismo en el mundo
entero. En reas en las que hay suficiente yodo, la enfermedad autoinmunitaria y
las causas yatrgenicas son ms frecuentes.
31. 31. Hipotiroidismo Causas Enfermedaddes.Primario. Autoinmunitario. Tiroiditis de
Hashimoto, tiroiditis atrfica. Iatrognica. Tratamiento con Yodo, tiroidectoma total
o subtotal, irradiacin externa del cuello para tratamiento de un linfoma o de
cncer. Farmacolgico. Exceso de yodo, litio, antitiroideos, cido p-aminosaliclico,
interfern alfa y otras citocinas, aminoglutetimida. Congnito. Ausencia o ectopia
de la glndula tiroides, dishormonognesis, mutacin del gen del TSH-R Por
deficiencia. Deficit de Yodo. Transtornos Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
esclerodermia, infiltrativos. cistinosis, tiroiditis de Riedel.Transitorio. Tiroiditis
silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal. Tiroiditis subaguda. Interrupcin del
tratamiento con tiroxina en pacientes con glndula tiroides intacta. Tras la
administracin de yodo o de la tiroidectoma subtotal para la enfermedad de
GravesSecundario. Hipopituitarismo. Tumores, ciruga o irradiacin hipofisaria,
trastornos infiltrativos, sndrome de Sheehan, traumatismos, formas genticas de
dficit de hormonas hipofisarias combinadas Hipfisis. Tumores, traumatismos,
trastornos infiltrativos, idiopticas. Dficit o inactividad aislada de TSH. Tratamiento
con bexaroteno.
32. 32. Bocio coloide endmico asociado a deficiencia de yodo.Sucede en regiones
donde el suelo es deficiente en yodo, por lo que los alimentos no contienen
cantidades suficientes (antes de la existencia de sal de mesa yodada).Carencia de
Yodo Produccin ineficiente de T4 y T3 Aumenta la secrecin de TSH
 Aumenta la cantidad de Tg en la luz del coloide Aumenta el tamao de la
glndula.
33. 33. Bocio coloide idioptico no txico.Tiroiditis Hipotiroidismo leve Aumento
de la secrecin de TSH Crecimiento de las partes no inflamadas.Las glndulas
desarrollan ndulos y algunas partes crecen mientras que otras quedan
destruidas.1. Deficiencia del mecanismo de atrapamiento de yodo.2. Sistema de
peroxidasas defectuoso.3. Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la
molcula de Tg.4. Dficit de la enzima desyodasa.
34. 34. Caractersticas del hipotiroidismo.Fatiga y somnolencia extrema (12 a 14
horas diarias de sueo).Lentitud muscular desmesurada.Disminucion de la FC y
del GC; reduccion del VST.Aumento del peso corporal.Estreimiento.Lentitud
mental.Insuficiencia de funciones troficas.Voz ronca y carraspera.Mixedema.
35. 35. Cretinismo. El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante
la vida fetal, lactancia o infancia. Cretinismo congnito. Ausencia de la glndula.
Cretinismo endmico. Incapacidad de la glndula en la sntesis de hormona
tiroidea o deficiencia de yodo.Se caracteriza por retraso mental y del crecimiento.El
dficit de selenio concomitante tambin puede contribuir a las manifestaciones
neurolgicas del cretinismo.
36. 36. Hay retraso del crecimiento esqueltico menor que el de las partes blandas.El
tamao de la lengua aumenta.Disminucin en la ramificacin y mielinizacin de las
neuronas en el SNC.
37. 37. Hipertiroidismo. Enfermedades quecursan estados de hipertiroidismo. Es un
trastorno metablico en l que el exceso de funcin de la glndula tiroides conlleva a
una hipersecrecin de hormonas tiroideas y niveles plasmticos anormalmente
elevados de dichas hormonas. Se suele observar aumento en el tamao de la
glndula, con hiperplasia considerable y plegamiento de las clulas foliculares. La
secrecin de las clulas se multiplica varias veces.
38. 38. La concentracin plasmtica de TSH se encuentra disminuida o nula, pero se
detectan otras sustancias con acciones similares. Estas sustancias son
conocidas como: inmunoglobulinas tiroestimulantes Se unen al receptor de TSH
Activan el AMPc Efecto prolongado. Estos anticuerpos aparecen como
resultado de la autoinmunidad al tejido tiroideo.
39. 39. Hipertiroidismo EnfermedadesPrimario. Enfermedad de Graves. Bocio
multinodular txico. Adenoma txico. Metstasis de cncer de tiroides funcionante.
Mutacin activadora del receptor de TSH. Sndrome de McCune-Albright. Estruma
ovrico. Exceso de yodo (fenmeno de Jod-Basedow).Secundario. Adenoma
hipofisario. Tumores trofoblsticos. Coriocarnima. Tratamiento de hipotiroidismo.
40. 40. Caractersticas del hipotiroidismo.Estado de gran excitabilidad.Intolerancia al
calor.Aumento de la sudoracin.Adelgazamiento leve o extremo.Diarrea de diversa
magnitud.Debilidad muscular.Nerviosismo y trastornos psquicos.Fatiga extrema e
incapacidad para conciliar el sueo.Temblor de las manos.Exoftalmos.