FACULTAD DE CIENCIAS DE A SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA

TEMA:

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

ASIGNATURA: MEDICINA INTERNA - NEUMOLOGIA

DOCENTE: Dra. Melvin Ricalde Castro Prieto

ALUMNO: Arenas Ocampo Victor Claudio

Ataucuri Ramos Anali
Delgado Dueas Jafet
Grajeda Rojas Kevin
Romero Paredes Eduardo
Torres Arias Massiel

CUSCO - PER
February de 2017
INTRODUCCION

El tromboembolismo pulmonar se refiere a la obstruccin de la circulacin pulmonar

por material endgeno o exgeno que ha viajado hacia los pulmones siguiendo la
trayectoria del torrente sanguneo desde cualquier sitio del cuerpo. Los trombos en
las extremidades inferiores (>90%) y superiores representan el tipo de material
ms comn que emboliza a los pulmones, constituyendo as la trombosis venosa
profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) la denominacin de una
misma entidad conocida como enfermedad tromboemblica venosa (ETV).

La ETV representa la tercera causa de mortalidad despus del infarto agudo de

miocardio y del evento vascular cerebral, afectando aproximadamente 900000
pacientes por ao, y es responsable de 300000 muertes por ao en los Estados
Unidos. Los factores pronsticos importantes de mortalidad en TEP son: la edad
mayor a 70 aos, cncer, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, hipotensin arterial sistlica, taquipnea e hipocinesia ventricular
derecha por ecocardiografa.

La incidencia actual es 1 caso por 1000 pacientes/ao, incrementndose con la

edad a 5 casos por 1000 pacientes/ao en la octava dcada de la vida.
Aproximadamente un 30% de los pacientes con ETV se presenta con TEP, el
resto es TVP aislada. Hasta 50% de los pacientes con ETV no tienen factores de
riesgo identificables denominndose entonces como primaria o idioptica. El resto
de los casos se identifican factores conocidos como ciruga e inmovilizacin,
representando as las causas secundarias.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Es una situacin clnico- patolgica desencadenada por la obstruccin arteria

pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente
del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxgeno en los pulmones. Es una
de las principales emergencias mdicas. Se trata de una enfermedad
potencialmente mortal; el diagnstico no es fcil, pues a menudo existen pocos
signos que puedan orientar al mdico. Ms del 70% de los pacientes con TEP
presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean
detectables clnicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con
TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomticos.

EPIDEMIOLOGIA

Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la incidencia de TEP en alrededor

de 500.000 casos anuales en EE.UU con una tasa de mortalidad del 2-10 %.Es la
tercera causa de morbilidad cardiovascular despus de la cardiopata isqumica y la
enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual est prxima a 100 casos de 1000
/ 100,000 habitantes y su prevalencia en la poblacin hospitalizada alcanza el
1%1 Ms del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso profundo de las
piernas. Otros posibles orgenes es la vena cava inferir, las venas renales, las
cavidades cardacas derechas y las venas de las extremidades superiores.

FACTORES DE RIESGO

Elprimer paso, en la evaluacin del paciente con sospecha de TEP es la

identificacin de factores de riesgo predisponentes. De acuerdo al riesgo relativo de
presentar TEP, se dividen en tres grupos: dbiles (RR <2), moderados (RR 2 a 9) y
fuertes (RR >10).
 Tabla 1. Factores de riesgo asociados a TEP

Factores de riesgo fuertes (RR >10)

Fractura de cadera o miembro plvico
Reemplazo de cadera o rodilla
Ciruga mayor
Trauma mayor
Lesin de mdula espinal

Factores de riesgo moderados (RR 2-9)

Ciruga artroscpica de rodilla
Catteres venosos centrales
Quimioterapia
Insuficiencia cardiaca o respiratoria crnica
Tumores malignos
Terapia anticonceptiva oral
Evento vascular cerebral paraltico
Embarazo/puerperio
Embolismo previo
Trombofilia
Sndrome metablico

Factores de riesgo dbiles (RR < 2)

Reposo en cama por ms de 3 das
Reposo prolongado (viajes)
Ancianos
Obesidad
Venas varicosas
Embarazo/anteparto
Tabaquismo
Contaminacin
 FISIOPATOLOGIA

La TEP condiciona una obstruccin vascular que puede ser parcial o total, el primer
evento respiratorio es la existencia de una zona con adecuada ventilacin y mal
perfundida, el segundo evento es la obstruccin de la va area pequea y ductos
alveolares para disminuir el es pacio muerto alveolar, el tercer evento y ms
importante es la hipoxemia arterial.

La TEP compromete el transporte eficiente de oxgeno (O2 ) y dixido de carbono

(CO2 ) a nivel pulmonar, la disminucin de la presin arterial de oxgeno arterial
(PaO2 ) y el incremento en el gradiente alvolo arterial de oxgeno [(A-a)O2 ] son las
anormalidades ms frecuentes en el intercambio gaseoso. Se incrementa el espacio
muerto, la ventilacin y perfusin estn en relacin con el flujo sanguneo de las
arterias pulmonares obstruidas y la redistribucin a otras unidades de intercambio
gaseoso, pueden ocurrir tambin cortocircuitos de sangre venosa en la circulacin
sistmica. De manera normal en los pulmones la ventilacin y perfusin (V/Q) se
correlaciona, y el ndice de ventilacin en las estructuras de intercambio gaseoso y
el flujo sanguneo en los capilares pulmonares es de 1. La transferencia de oxgeno
est comprometida cuando la ventilacin alveolar a los capilares pulmonares est
reducida en relacin al flujo sanguneo (V/Q baja); el ndice ventilacin perfusin cae
a < 1.

Los cortocircuitos de derecha a izquierda, ocurren cuando no hay ventilacin en

unidades pulmonares perfundidas o cuando la sangre venosa evita la circulacin
pulmonar y entra a la circulacin sistmica. La difusin de CO2 desde los capilares
en las unidades de intercambio gaseoso, disminuye de manera adicional la presin
alveolar de oxgeno. El incremento del [(A-a)O2 ] representa la ineficiencia de la
transferencia a nivel pulmonar, como resultado de la disminucin del ndice de
ventilacin en relacin a la perfusin en las unidades de intercambio gaseoso.

La gnesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos

explican la presencia de hipoxemia arterial en el escenario de la TEP:

defectos de ventilacin perfusin con una relacin V/Q incrementada en las

reas hipoperfundidas, puede disminuir en algunas zonas sobreperfundidas o
en reas de atelectasias;
 cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis
arteriovenosas pulmonares preexistentes o aun foramen oval permeable;
reduccin en la saturacin venosa mixta de oxgeno, secundaria a la
disminucin del gasto cardiaco;
alteraciones de la difusin.

En la mayora de los casos estos mecanismos probablemente interactan, y su

importancia depende de la patologa cardiopulmonar condicionante previa. Los
defectos de ventilacin perfusin son la causa ms comn del compromiso en el
intercambio de oxgeno.

La TEP causa redistribucin de flujo, as que algunas unidades de intercambio

gaseoso tienen bajo ndice de ventilacin perfusin, mientras que otras unidades
tienen altos ndices de ventilacin perfusin.

La hipoxemia arterial ocurre cuando el flujo venoso compromete las unidades de

intercambio pulmonar. Las atelectasias son causadas por prdida del surfactante y
hemorragia alveolar, lo que contribuye a la disminucin de los ndices de V/Q y a la
hipoxemia arterial. Un cortocircuito existe cuando la sangre venosa ingresa a la
circulacin sistmica sin pasar a travs de las unidades pulmonares ventiladas de
intercambio gaseoso.

La falla en el oxgeno suplementario para corregir la hipoxemia arterial que

acompaa a la TEP a menudo refleja la existencia de un cortocircuito de derecha a
izquierda de sangre venosa en el corazn, en los pulmones o ambos. En TEP
aguda, los cortocircuitos intracardiacos ocurren a travs de un foramen ovale
permeable; la presin auricular derecha excede la presin auricular izquierda aun si
ambas son normales.

La aplicacin de presin positiva al final de la espiracin o presin positiva continua

a la va area puede empeorar el cortocircuito, porque la presin positiva de la va
area incrementa de manera adicional la resistencia vascular pulmonar por un
incremento en la presin alveolar y la compresibilidad de los vasos pulmonares.

El incremento resultante de la presin auricular derecha exacerba la derivacin

intracardiaca de derecha a izquierda. Una presin baja de oxgeno en la sangre
venosa tambin puede contribuir a la hipoxemia arterial cuando la TEP causa falla
ventricular derecha FVD, el gasto cardiaco (GC) bajo permite un mayor incremento
en la extraccin de oxgeno en los tejidos, lo cual disminuye la presin parcial de
oxgeno en la sangre venosa por debajo de niveles normales.

La sangre venosa con una presin parcial de oxgeno anormalmente baja amplifica
el efecto del bajo ndice V/Q cuando sucede en unidades de intercambio gaseoso de
un pulmn enfermo a la circulacin sistmica. En contraste, el contenido de oxgeno
arterial no se afecta por la presin de oxgeno baja, cuando los pulmones son sanos
y los ndices de ventilacin al flujo sanguneo en las unidades de intercambio de gas
son prximas a 1.

En pacientes con TEP el espacio muerto se incrementa porque las unidades

pulmonares continan ventiladas a pesar de que la perfusin est ausente. El
incremento en el espacio muerto compromete la eliminacin eficiente de CO2 , sin
embargo los quimiorreceptores sensibles a cualquier incremento en la presin
parcial de CO2 , incrementan la ventilacin minuto, por ello disminuyen la presin
arterial de bixido de carbono (PaCO2 ) a lo normal o cercana a ello. Por
consiguiente la mayora de pacientes con TEP se presentan con una PaCO2 menor
a lo normal y alcalosis respiratoria debido a un incremento en la ventilacin minuto.

La capacidad de difusin de monxido de carbono en una respiracin simple

(DLCO) es una tcnica sensible y estandarizada que analiza el intercambio de gas
pulmonar anormal al medir el ndice de captacin, a menudo se encuentra
disminuida en TEP. La disminucin del gasto cardiaco reduce la presin parcial de
oxgeno de la sangre venosa, lo que aumenta el efecto deletreo de una baja
relacin de la ventilacin perfusin.

La atelectasia pulmonar secundaria a la disminucin del flujo capilar por

obstruccin, debido a la disminucin de la sustancia tensoactiva e inestabilidad
alveolar secundaria, es otro mecanismo que altera la relacin ventilacinperfusin.
La descompensacin hemodinmica ocurre no solamente debido a la obstruccin
del flujo sanguneo sino tambin por la liberacin de factores humorales, tales como
serotonina de las plaquetas, trombina del plasma e histamina de los tejidos.

La TEP incrementa la resistencia vascular pulmonar, particularmente atribuible a

vasoconstriccin hipxica. En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, la
presin sistlica arterial pulmonar (PSAP) puede duplicarse aproximadamente a 40
mmHg. Un incremento mayor al doble puede observarse en pacientes con
enfermedad cardiopulmonar previa, bajo circunstancias extremas en pacientes con
TEP crnica con hipertensin pulmonar, la PSAP puede exceder a la presin arterial
sistmica. El incremento en la sobrecarga del ventrculo derecho (VD) puede causar
dilatacin ventricular derecha, hipoquinesia, regurgitacin tricuspdea con dilatacin
anular de la vlvula tricspide y finalmente FVD. Mientras este proceso patolgico
evoluciona, la mayora de los pacientes mantienen una presin arterial sistmica
durante 12 a 48 horas y puede dar la impresin de estar estables en su
hemodinamia, y de manera abrupta condicionar hipotensin arterial sistmica y falla
cardiaca.

La dilatacin ventricular derecha atribuible a la sobrecarga causa una desviacin a la

izquierda del septum, la contraccin ventricular derecha contina aun despus de
iniciada la relajacin en la fase telesistlica, el septum ventricular permanece
aplanado durante la sstole para despus protruir al ventrculo izquierdo, este
movimiento paradjico del septum distorsiona la cavidad ventricular izquierda.

Existe un compromiso ventricular diastlico izquierdo, atribuible al desplazamiento

septal, a la distensibilidad ventricular izquierda reducida y al compromiso del llenado
ventricular izquierdo durante la distole. La contraccin auricular izquierda tiene una
contribucin mayor a lo normal en el llenado ventricular izquierdo. Con el incremento
en el estrs de la pared ventricular derecha, se puede desarrollar isquemia cardiaca,
por el incremento en la presin ventricular derecha que comprime la arteria coronaria
derecha, disminuye la perfusin subendocrdica y limita el aporte de oxgeno al
miocardio. Los microinfartos ventriculares permiten una elevacin de troponinas, y la
sobrecarga ventricular derecha condiciona elevacin del pptido natriurtico tipo B y
proB.

La respuesta hemodinmica a la TEP, su comportamiento clnico y fisiopatolgico se

encuentra directamente relacionado con la existencia de dao cardiopulmonar previo
y el tamao del trombo, se correlaciona con la presin media de la arteria pulmonar
(mPAP), aurcula derecha (AD), la frecuencia cardiaca y la PaO2 . La hipertensin
arterial pulmonar (HAP) se observa cuando la obstruccin es del 25 al 30%. Una
obstruccin > 50% genera en el ventrculo derecho (VD) una mPAP de 40 mmHg o
sistlica de 60 mmHg corroborada por ecocardiografa.
El incremento de la presin de la AD tiene relacin con la mPAP y el grado de
obstruccin vascular, su elevacin sugiere obstruccin grave de la va de salida del
VD. Una presin de AD > 10 mmHg sugiere obstruccin vascular > 50% y cuando es
< 10 mmHg indica que la obstruccin no es mayor del 25%.23 El GC puede
encontrarse normal o incrementado por actividad simptica mediada por hipoxia, con
un incremento de la respuesta inotrpica/cronotrpica y la venoconstriccin,
condicionando un gradiente de presin favorable para el VD al aumentar la precarga
de la curva de FrankStarling. Para que el GC disminuya se requiere una
obstruccin del 50%.

Cuando estos mecanismos compensadores fallan, condicionan FVD que se

caracteriza por un incremento de la mPAP, dilatacin del VD, aumento de la presin
biauricular, mayor respuesta cronotrpica e hipotensin arterial a lo que se denomina
TEP masiva. Con el incremento de la presin y la tensin de la pared del VD, el
gasto cardiaco disminuye y la presin arterial se sostiene por vasoconstriccin
sistmica hasta que la reduccin del gasto cardiaco la hace disminuir. Esto
compromete la presin de perfusin coronaria en el VD, agrava la isquemia y
establece un estado de disfuncin a travs de un crculo vicioso. Si la isquemia se
sostiene, el dao celular puede progresar a un infarto transmural o subendocrdico
del VD en presencia o no de enfermedad aterosclerosa, lo cual induce FVD con
hipoquinesia regional o global y un estado de choque cardiognico irreversible.

En TEP masiva, el incremento en la sobrecarga del VD permite un incremento del

trabajo miocrdico del VD y mayor consumo de oxgeno. El ndice cardiaco cae a
pesar de una adecuada presin sangunea, un constante incremento en la
contractilidad y en la precarga del VD. Como la presin sistmica cae finalmente y la
presin del VD se incrementa, la presin del gradiente entre la aorta y el VD
disminuye. La isquemia cardiaca, sin embargo no se explica por el deterioro del
gasto ventricular izquierdo, es probable que tambin sea resultado de la restriccin
pericrdica en respuesta a la dilatacin del VD y al cortocircuito izquierdo del septum
interventricular.

El incremento de la sobrecarga VD por la obstruccin se debe a la combinacin de la

falla ventricular y disminucin de la precarga ventricular izquierda. La distorsin de la
geometra del septum condiciona en conjunto el descenso del ndice cardiaco. Esta
secuencia de eventos se puede observar en TEP aguda debido a que el VD no est
hipertrfico y por ello, est menos dispuesto a responder al incremento inicial de la
sobrecarga.

El embolismo pulmonar sin infarto pulmonar es la regla en general y el verdadero

infarto es la excepcin. El infarto pulmonar es ms probable que ocurra en pacientes
con falla ventricular izquierda preexistente o enfermedad pulmonar previa. La
hemorragia pulmonar debido a la obstruccin de las arterias pulmonares distales y al
influjo de la sangre arterial bronquial se resuelve sin infarto en la mayora de los
pacientes, pero puede progresar a infarto en aqullos con enfermedad cardiaca
preexistente.

Los pacientes con sistema cardiopulmonar previo anormal tienen inestabilidad

clnica y hemodinmica aun con menor grado de obstruccin vascular y una mayor
incidencia de choque cardiognico. Hemodinmicamente se caracterizan por GC
disminuido y mPAP que no correlaciona con el grado de obstruccin vascular, pero s
con el de hipertensin venocapilar.

Este incremento de la presin capilar se atribuye a un foramen oval permeable,

isquemia con o sin necrosis del VD, interdependencia ventricular, disminucin del
dimetro diastlico del ventrculo izquierdo e incremento de la presin auricular
izquierda.

CLASIFICACION

- TEP MENOR Causada por un mbolo pequeo que a menudo no produce

sntomas, en algunas ocasiones lo comn es la disnea al ejercicio. Algunas
ocasiones la primera anormalidad que el paciente manifiesta es debido a
infarto pulmonar, que ocurren en obstruccin de las ramas de la arteria
pulmonar de tamao mediano. Un dolor pleural punzante se desarrolla y
puede estar asociado a hemoptisis. El paciente respira rpido y de manera
superficial secundario al dolor, no presenta cianosis ya que la alteracin del
intercambio gaseoso es discreta. Podemos encontrar signos de infarto
pulmonar, derrame, consolidacin o bien ambas con frote pleural. La fiebre es
comn y en algunas ocasiones es difcil hacer diagnstico diferencial con
derrame de etiologa infecciosa. Comnmente, la fiebre y el dolor condicionan
taquicardia sinusal. La TEP menor no compromete el VD, el GC se mantiene,
no ocurre hipotensin, la presin venosa y los ruidos cardiacos son normales
- TEP MASIVA Est condicionada por una obstruccin sbita de la circulacin
pulmonar > 50%, se observa un incremento en la sobrecarga ventricular
derecha y, si el gasto se mantiene, existe un incremento de la PSAP y un
incremento en el trabajo ventricular derecho. La presin ventricular
telediastlica y la presin auricular derecha se incrementan a 15-20 mmHg
con el colapso ventricular. La dilatacin ventricular derecha permite la
regurgitacin tricuspdea y compromete el llenado ventricular izquierdo. El GC
disminuye condicionando hipotensin. La cada en la presin artica y el
incremento en la presin ventricular derecha pueden originar isquemia del
VD, y por lo tanto, una reduccin crtica de la perfusin coronaria derecha. La
hipoxemia arterial se correlaciona con la extensin del embolismo si no existe
enfermedad cardiopulmonar previa. La TEP masiva sin hipoxemia con una
PaO2 normal se debe considerar un diagnstico alternativo. La principal
causa de hipoxemia son los defectos de ventilacin-perfusin, los
cortocircuitos a travs de reas de infarto y zonas colapsadas, foramen oval
permeable, y baja en la saturacin de oxgeno secundario a GC disminuido.
La hipoxemia disminuye la liberacin tisular de oxgeno e impide la
adaptacin circulatoria por su efecto vasodilatador. El paciente se encuentra
angustiado con respiracin corta, dificultad respiratoria y puede desarrollar
sncope por la combinacin de hipoxemia y disminucin del GC. La
coexistencia de hipotensin, hipoxemia e incremento del trabajo cardiaco con
frecuencia son origen de dolor torcico de tipo anginoso; los signos
secundarios a la disminucin del gasto cardiaco son: taquicardia sinusal,
hipotensin e hipotermia perifrica. El paciente est disneico, ciantico y tiene
signos de compromiso cardiaco derecho, el incremento de la presin venosa
es difcil de apreciar debido al distress respiratorio; existe adems, ritmo de
galope en la regin esternal baja y un desdoblamiento del segundo ruido
cardiaco por retraso de la eyeccin ventricular derecha, difcil de apreciar
tambin por la taquicardia acompaante. El componente pulmonar del
segundo ruido cardiaco generalmente no es audible si la mPAP se incrementa
de manera discreta. La reduccin del llenado ventricular explica porqu la
disnea en estos pacientes se exacerba con maniobras que incrementan el
retorno venoso sistmico y consecuentemente la precarga ventricular
 izquierda, como es en la infusin de coloides intravenosos o la posicin
horizontal.
- TEP SUBMASIVA Se debe a mltiples mbolos de tamao pequeo a
moderado que se acumulan durante semanas. El hecho de que la obstruccin
ocurra lentamente permite la adaptacin ventricular; consecuentemente la
presin ventricular sistlica derecha es mayor que la TEP aguda menor. El
incremento en la presin telediastlica ventricular derecha y presin auricular
derecha es menor a la TEP masiva por lo que hay tiempo para que la
adaptacin ocurra y el grado de falla ventricular es menor que el
correspondiente a la obstruccin arterial pulmonar. Los sntomas principales
son el incremento en la disnea y disminucin en la tolerancia al ejercicio. La
presin sangunea y la frecuencia cardiaca son usualmente normales y el GC
se mantiene. Comnmente, la presin venosa se incrementa y un tercer ruido
cardiaco es audible, que puede acentuarse con la inspiracin. Existen
tambin signos y sntomas intermitentes de infarto pulmonar que ocurren
durante la formacin de la obstruccin. En casos avanzados, el GC disminuye
y se desarrolla una franca FVD y aparentar un episodio de TEP masiva.

CUADRO CLINICO

La TEP es un trastorno potencialmente fatal con una amplia presentacin de

manifestaciones clnicas, que va desde ser silente hasta condicionar inestabilidad
hemodinmica. Ciertos sntomas son comunes y pueden servir como indicios
importantes, la falta de especificidad indica la necesidad de pruebas adicionales
cuando la sospecha clnica es compatible con TEP. La disnea, taquipnea y dolor
torcico estn presentes en el 97% de los pacientes con TEP sin enfermedad
cardiopulmonar agregada. La disnea es el sntoma ms frecuente de TEP, cuando es
aislada y de inicio rpido es debido a TEP de predominio central y la taquipnea es el
signo ms frecuente. La presencia de dolor pleurtico, tos y hemoptisis a menudo
sugieren un embolismo menor; el dolor es generalmente secundario a un mbolo
distal cercano a la pleura que condiciona irritacin, se correlaciona por radiografa
con la presencia de consolidacin. A este sndrome de manera impropia se le llama
infarto pulmonar a pesar de que la correlacin histopatolgica es una hemorragia
alveolar y de manera excepcional se asocia con hemoptisis. La presencia de dolor
torcico de tipo anginoso probable est en relacin a la isquemia ventricular
derecha, en la exploracin fsica los hallazgos de FVD incluyen ingurgitacin de las
venas de cuello con ondas V, acentuacin del componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco, soplo sistlico paraesternal izquierdo que se incrementa con la
inspiracin.

DIAGNOSTICO

El diagnstico oportuno para TEP parece difcil, ya que puede acompaar o tener
semejanza a otras enfermedades cardiopulmonares con las que habr que hacer
diagnstico diferencial. Una estrategia ptima consiste en pensar en la TEP como
una posibilidad diagnstica de acuerdo a los signos y sntomas de presentacin. Un
abordaje diagnstico integral debe incluir, historia clnica adecuada, con exploracin
fsica completa correlacionada con estudios de laboratorio y gabinete.25 DmeroD
(DD) es un producto de la degradacin de los puentes de fibrina, tiene baja
especificidad para la ETV. La tcnica de aglutinacin en ltex clsica tiene la
sensibilidad ms baja, en la mitad de las veces es normal en presencia de un nivel
de DD elevado. Con la tcnica por ELISA o turbidimtricas se tiene una sensibilidad
> 99% cuando se obtiene un valor > 500 g/L, valor predictivo negativo 95%. Los
niveles elevados de DD ocurren en la mayora de pacientes con TEP sintomtica, y
el grado de elevacin es proporcional a la extensin de la TEP.26-28 Gasometra
arterial: los cambios caractersticos en el intercambio gaseoso son la reduccin en la
PaO2 y una PaCO2 que a menudo es normal o baja debido a la hipoventilacin.29
La TEP se asocia con hipoxemia arterial, pero hasta en un 20% de los pacientes con
TEP tienen una PaO2 normal sobre todo en pacientes jvenes sin enfermedad
cardiopulmonar previa. La alcalosis respiratoria es un hallazgo comn.30 Los
ensayos clnicos son discordantes en sus resultados en relacin a la diferencia del
gradiente alveoloarterial de oxgeno [(A-a) O2 ], que bien podra ser ms sensible
para TEP que la PaO2 , pero un 15-20% de los pacientes con TEP tienen un [(A-a)
O2 ] normal. La radiografa de trax normal en presencia de una TEP masiva o
submasiva es un hallazgo infrecuente, pero se ha reportado en 16 a 34%.
ESTADIFICACION DE RIESGO

Tan importante como diagnosticar una enfermedad es predecir la gravedad y la

posibilidad de complicaciones en su curso clnico. Slo de esta forma podremos
identificar a un subgrupo de pacientes hemodinmicamente estables, candidatos a
recibir cuidados e intervenciones teraputicas concretas. La presencia de sncope 7
o la determinacin de la troponina como marcador de estratificacin de riesgo 8 han
sido objeto de estudio en los ltimos aos, con resultados prcticos contradictorios a
la hora de predecir la mala evolucin. Por el contrario, varios estudios han
demostrado que los pacientes que presentan datos ecocardiogrficos de disfuncin
del ventrculo derecho junto con marcadores cardacos elevados presentan una tasa
de mortalidad temprana por todas las causas de hasta el 38 %. Con el objeto de
simplificar la evaluacin pronstica del enfermo, se han desarrollado varios modelos
clnicos predictores de riesgo. De todos ellos, el Pulmonary Embolism Severity Index
(PESI) es, probablemente, el ms ampliamente validado. Esta escala permite
estratificar a los pacientes en 5 clases de riesgo. Cuando estas 5 categoras se
dicotomizan en riesgo bajo y alto, la escala PESI tiene una sensibilidad de ms del
90 % y un VPN > 98 % para predecir defuncin. Esta escala tambin podra
identificar a un subgrupo de pacientes con un probable riesgo bajo de
complicaciones y que podran ser candidatos a un manejo ambulatorio. Su
integracin dentro de una estrategia de alta hospitalaria temprana queda pendiente
de validacin en varios estudios. Como resumen, podemos decir que el TEP es una
entidad relativamente fcil de sospechar en un servicio de urgencias, pero en
ocasiones compleja de excluir. Su diagnstico requerir de un manejo gil y
razonado de las diferentes pruebas que hemos comentado, pero siempre bajo la
premisa de una probabilidad clnica previamente establecida de esta enfermedad.
Escala de Wells

Durante mucho tiempo la deteccin temprana de riesgo de TEP fue dificultosa. Las
tcnicas de apoyo diagnostico disponibles, especialmente en los servicios de
emergencia, que en otras patologas resultaban tiles, no eran lo suficientemente
especificas deviniendo en posibles diagnsticos de TEP sin suficiente evidencia para
un tratamiento inmediato.

Ante esto, en el ao 2000, Philip Wells, David Anderson, Marc Rodger y

colaboradores publicaron el artculo Derivation of a Simple Clinical Model to
Categorize Patients Probability of Pulmonary Embolism (). En este utilizaron sus
experiencias anteriores en cuanto al diagnstico clnico de TEP para formular un
sistema de puntaje que pudiera predecir de manera adecuada el riesgo de un
paciente en desarrollar el evento trombotico. Dicha escala demostr ser
extremadamente til frente a otros elementos diagnsticos al tener una buena
sensibilidad/especificidad adems de ser un mtodo rpido y de bajo costo.

Escala de Ginebra

La escala de Ginebra es un sistema de puntaje que se usa en la determinacin de

probabilidad de embolismo pulmonar basado en hallazgos clnicos y factores de
riesgo del paciente. Se ha observado que tiene la misma precisin que el score de
Wells y ser menos dependiente de la experiencia del doctor a la hora de aplicar los
puntajes.

Diagnstico diferencial

La variabilidad de la presentacin en el embolismo pulmonar puede determinar un

diagnostico dificultoso. En los estados unidos hay 400,000 pacientes con diagnstico
equivocado cada ao. As mismo, aproximadamente 100,000 muertes pudieron ser
prevenidas con un diagnstico adecuado y tratamiento temprano.
El reto diagnostico en embolia pulmonar es que la presentacin clsica, de
instauracin abrupta o dolor torcico pleurtico, disnea e hipoxia es raramente vista.
Diferentes estudios en pacientes que fallecieron inesperadamente por embolismo
pulmonar han revelado que los pacientes tenan quejas inespecficas, comnmente
durante semanas, antes de morir.

El diagnstico diferencial es extenso y debera ser considerado en todo paciente con

sospecha de tromboembolismo pulmonar. Durante el anlisis del caso de un
paciente, estos deben tener algn diagnostico alternativo en estudio, as como
realizar pruebas en busca de excluir la embolia pulmonar. Algunos problemas a ser
considerados incluyen los siguientes:

Dolor musculo esqueltico

Pleuritis
Intoxicacin por salicilato
Trauma toracico
Mediastinitis
Pericarditis
Sndrome coronario agudo
Diseccin aortica
Shock cardiogenico
Desordenes de ansiedad

Cor pulmonale

Es definido como una alteracin de la estructura y funcin del ventrculo derecho del
corazn causada por un desorden primario del sistema respiratorio. La hipertensin
pulmonar es comnmente el eslabn de unin entre la disfuncin del pulmn y la
afectacin cardiaca.

La enfermedad ventricular derecha causada por una anormalidad primaria del lado
izquierdo del corazn o enfermedad congnita de este no es considerada cor
pulmonale, sin embargo el cor pulmonale puede desarrollarse debido a una gran
variedad de enfermedades cardiopulmonares. Aunque esta patologa se caracteriza
por ser lentamente progresiva, pueden desarrollarse eventos agudos que pueden
comprometer la vida el paciente.

El cor pulmonale agudo es una entidad especial cuyas principales etiologas con el
embolismo pulmonar y el sndrome de distres respiratorio agudo. La fisiopatologa de
base durante un embolismo pulmonar masivo que produce cor pulmonale es el
incremente sbito en la resistencia pulmonar.

Electrocardiograma: Las anormalidades del electrocardiograma (EKG) son comunes en

pacientes con sospecha de EP. Sin embargo, son inespecficos para el diagnstico. Los
hallazgos ms frecuentes y sugestivos de TEP son la taquicardia y los cambios del
segmento ST y la onda T (70 por ciento).

En un EKG se puede hallar lo siguiente:

Arritmias auriculares (por ejemplo, fibrilacin auricular)

Bradicardia (<50 latidos por minuto) o taquicardia (> 100 latidos por minuto)
Bloqueo de rama derecha
Ondas Q inferiores (derivaciones II, III y aVF)
Cambios en el segmento ST anterior e inversin de la onda T
Modelo S1Q3T3

Radiografa de trax: Aunque las anormalidades en la radiografa de trax son comunes,

especialmente en pacientes mayores con sospecha de TEP, los hallazgos no son ni
sensibles ni diagnsticos especficos.

Normalmente se realiza una radiografa de trax en la mayora de los pacientes con

sospecha de TEP para buscar una causa alternativa de los sntomas del paciente. Sin
embargo, no es necesaria si se planea un angiograma pulmonar tomogrfico (CTPA).

Hallazgos comunes incluyen:

Atelectasia o anomalas parenquimatosas pulmonares (18 a 69 por ciento)

Efusin pleural (47 por ciento)
Cardiomegalia (hasta un 50 por ciento)

Se puede observar una radiografa de trax normal en el 12 al 22 por ciento de los pacientes
con TEP.

La joroba de Hampton y el signo de Westermark son raros, pero deberan levantar la

sospecha de TPE. La joroba de Hampton es una opacidad poco profunda, en forma de
joroba, en la periferia del pulmn, con base contra la superficie pleural y la joroba hacia el
hilio.

El signo de Westermark es la demostracin de un corte de los vasos pulmonares con

hipoperfusin distal en una distribucin segmentaria dentro del pulmn.

Gases arteriales AGA: Para los pacientes con sospecha de tener TEP, es comn un AGA
anormal, pero no es ni sensible ni especfico para el diagnstico ya que el intercambio
gaseoso anormal en esta poblacin es a menudo debido una enfermedad cardiopulmonar
subyacente. Sin embargo, la hipoxemia asociada a una radiografa de trax normal debe
elevar siempre la sospecha clnica para la TEP. Las anormalidades comunes observadas en
los AGA incluyen uno o ms de los siguientes:

Hipoxemia (74 por ciento)

Gradiente alveolar-arterial elevado para el oxgeno (62 a 86 por ciento)
Alcalosis respiratoria e hipocapnia (41 por ciento)

EL AGA puede ser normal en hasta el 18 por ciento de los pacientes, la hipercapnia, la
acidosis respiratoria y / o lctica pueden observarse en pacientes con TEP masiva asociada
a choque obstructivo y paro respiratorio.

Los AGA pueden ser de valor pronstico. A modo de ejemplo, los pacientes con hipoxemia o
lecturas de oximetra de pulso <95 por ciento en el momento del diagnstico estn en mayor
riesgo de complicaciones intrahospitalarias, incluyendo insuficiencia respiratoria, choque
obstructivo y muerte. En consecuencia, los pacientes con hipoxemia deben ser admitidos y
no ser dados de alta para anticoagulacin ambulatoria.

D-dmero: Un D-dmero elevado solo es insuficiente para el diagnstico de TEP. En los

pacientes que se sospecha que tienen TEP, los niveles de dmero-D son ms tiles cuando
se usan junto con la sospecha clnica y para orientar el diagnstico clnico y tomar
decisiones. En general, para los pacientes en los que se cree que el TEP es poco probable,
un D-dmero normal (<500 ng / mL [unidades equivalentes de fibringeno]) excluye la
sospecha de TEP. Por el contrario, un D-dmero elevado (> 500 ng / mL [unidades
equivalentes de fibringeno]) debe elevar la sospecha de PE y solicitar nuevas pruebas en
pacientes que tienen una baja probabilidad clnica de TEP.

Se prefiere la prueba de D-dmero mediante ensayos inmunoabsorbentes rpidos (ELISA)

cuantitativos y semicuantitativos ( "tests sensibles de D-dmero"). Estos ensayos se prefieren
porque los resultados precisos estn disponibles en corto tiempo (10 a 30 minutos) para que
se puedan tomar decisiones rpidas para realizar pruebas adicionales. Para estos ensayos,
un nivel 500 ng / mL (unidades equivalentes de fibringeno) suele considerarse positivo y
<500 ng / mL (unidades equivalentes de fibringeno) se considera negativo.

Por el contrario, otros ensayos de D-dmero (ELISA rpido cualitativo, ltex y aglutinacin de
eritrocitos) son menos precisos. En un metanlisis de 108 estudios, los ensayos preferidos
(ELISAs semicuantitativos rpidos) se asociaron con una mayor sensibilidad (96 frente al 90
por ciento) y especificidad (98 frente al 95 por ciento).
Incluso con los ensayos preferidos, la prueba de D-dmero puede producir una tasa ms alta
de resultados falsos positivos en ciertas poblaciones (por ejemplo, pacientes con
enfermedad aguda, pacientes mayores de 50 aos, mujeres embarazadas, Velocidad de
filtracin <60 ml / min / 1,73 m2]). Se han propuesto niveles ajustados de D-dmero (por
ejemplo, ajustados por edad), pero los valores ptimos de corte no estn claros y es
necesaria una validacin adecuada en poblaciones individuales antes de que puedan ser
utilizadas de forma rutinaria.

ELECTROCARDIOGRAMA EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El Electrocardiograma no es una prueba sensible para el diagnstico de Tromboembolismo

Pulmonar. En algunos casos aparecen determinadas alteraciones que aumentan la
sospecha y ayudan al diagnstico, pero incluso en Tromboembolismos masivos, no siempre
estn presentes.

Alteraciones que se pueden encontrar en el EKG de un Tromboembolismo Pulmonar

Electrocardiograma de un Tromboembolismo Pulmonar:

Bloqueo de Rama Derecha, Patrn S1Q3T3, ondas T negativas de V1 a V4.

Taquicardia Sinusal u otras arritmias como Flutter Auricular o Fibrilacin Auricular.

Signos de sobrecarga ventricular derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4 y patrn

qR en V1.

Complejo de McGinn-White o Patrn S1Q3T3: Onda S en I, Onda Q y T negativa en

III.

Onda P Pulmonale

Desviacin del Eje a la derecha.

Descenso del ST secundario a isquemia subendocrdica

Bloqueo incompleto o completo de Rama Derecha

 Patrn S1Q3T3 o Complejo de McGinn-
White en el Electrocardiograma:

EKG en Taquicardia Sinusal (136 lpm) con

Onda S en I, Onda Q y T negativa en III,
hallazgo frecuente en el Tromboembolismo
Pulmonar.

La aparicin de varios de estos signos en el electrocardiograma, son sugestivos pero no

diagnsticos de Tromboembolismo Pulmonar, pues pueden observarse en otras
enfermedades que ocasionan sobrecarga del ventrculo derecho como el Cor Pulmonale.

GAMMAGRAFA PULMONAR DE VENTILACIN/PERFUSIN

Consiste en un par de gammagrafas para medir la respiracin (ventilacin) y la circulacin

(perfusin) en todas las reas de los pulmones.

Forma en que se realiza el examen

Una gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin se trata en realidad de dos exmenes,

los cuales se pueden realizar por separado o juntos.

Durante la gammagrafa de perfusin, el mdico inyecta albmina radiactiva en una vena. A

usted lo ubican en una mesa mvil que est bajo el brazo del escner. La mquina rastrea
los pulmones a medida que la sangre fluye a travs de ellos con el fin de encontrar la
ubicacin de las partculas radiactivas.

Durante la gammagrafa de ventilacin, usted inhala gas radiactivo a travs de una mscara,
mientras est sentado o acostado en una mesa bajo el brazo del escner.

Preparacin para el examen

No es necesario dejar de comer (ayunar), hacer dietas especiales ni tomar medicamentos

antes del examen.

Generalmente, se toma una radiografa de trax antes o despus de la gammagrafa de

ventilacin/perfusin.

Usted usa ropa hospitalaria o ropa cmoda que no tenga sujetadores metlicos.

Razones por las que se realiza el examen

La gammagrafa de ventilacin se utiliza para ver qu tan bien se desplaza el flujo de aire y
sangre a travs de los pulmones. La gammagrafa de perfusin mide el riego sanguneo a
travs de los pulmones.
Una gammagrafa de ventilacin y perfusin se realiza con mayor frecuencia para detectar
un mbolo pulmonar (cogulo de sangre en los pulmones). Igualmente, se utiliza para:

Detectar circulacin anormal (derivaciones) en los vasos sanguneos de los pulmones

(vasos pulmonares).

Evaluar la funcin pulmonar regional (reas pulmonares diferentes) en personas que

padecen una enfermedad pulmonar avanzada, como EPOC.

TOMOGRAFA COMPUTARIZADA

Es un excelente mtodo para valorar la mayora de las estructuras del trax. Antiguamente
se utilizaba el estudio con detector nico. Actualmente se dispone de la modalidad
multidetector con resolucin espacial y temporal, se conoce como angiotomografa. Es el
estudio de eleccin para la valoracin y diagnstico de un paciente con sospecha de TEP,
tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% con capacidad de valorar
hasta el nivel subsegmentario. En algunos estudios recientes se ha encontrado que la
validez clnica de la angiotomografa para descartar TEP es similar a la de la angiografa
pulmonar. Con el avance tecnolgico en el campo de la angiotomografa multidetector se
puede considerar ahora a este mtodo como el estndar de referencia en el diagnstico de
TEP, adems ha mejorado la visualizacin de defectos a nivel subsegmentario con el
consiguiente incremento en el diagnstico de TEP perifricas. Las ventajas incluyen la
facilidad para efectuarse, el tiempo que se requiere es poco, valora la vasculatura de las
extremidades inferiores con lo que se puede diagnosticar trombosis venosa profunda (TVP)
y de esta forma ante la sospecha clnica alta de TEP an en ausencia de imagen compatible
en pulmn puede iniciarse la terapia anticoagulante; es un buen mtodo para diagnosticar
TVP en pacientes obesos y/o con edema importante de tejidos blandos.

En conclusin, la angiotomografa de la vasculatura pulmonar es actualmente el estudio de

eleccin para el diagnstico de TEP debido a su alta sensibilidad y especificidad, no es
operador dependiente y su interpretacin es relativamente sencilla; permite adems valorar
el parnquima pulmonar y estructuras torcicas en bsqueda de otras causas que expliquen
el cuadro clnico del paciente. En caso de probabilidad clnica baja una tomografa
computarizada (TAC) negativa es suficiente para excluir el diagnstico, sin embargo para el
raro caso de que en probabilidad clnica alta el estudio sea negativo no est bien establecida
la necesidad de otros mtodos.

TRATAMIENTO
Soporte respiratorio

En los casos en que exista hipoxemia, aunque no se haya confirmado la TEP, sta se
deber corregir con oxgeno suplementario. Si adems de hipoxemia existen datos de
insufciencia respiratoria, se debe considerar la intubacin orotraqueal y el inicio de
asistencia mecnica ventilatoria. Es importante tomar en cuenta, los cambios
hemodinmicos que acompaan al inicio de la ventilacin mecnica, como es la disminucin
del retorno venoso.

Soporte hemodinmico

El manejo hemodinmico deber instituirse de forma rpida en aquellos pacientes, que se

presentan con hipotensin (definida como una presin sistlica 90 mmHg, o con un
descenso 40 mmHg con respecto a la TA basal). En pacientes con falla ventricular derecha
(FVD), la hipotensin persistente produce una disminucin del gradiente de perfusin
coronaria lo que provoca un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno,
provocando la aparicin de isquemia. Se deber iniciar con la administracin intravenosa de
cristaloides (solucin salina isotnica), con el objeto de mejorar el retorno venoso y por ende
el gasto cardiaco. Sin embargo, su administracin debe de realizarse con cuidado,
sobretodo en pacientes que tienen falla ventricular derecha severa con un ventrculo
derecho muy dilatado, ya que se corre el riesgo de producir una sobrecarga de volumen y
con esto agravar la dilatacin. Adems, la administracin de lquidos intravenosos, puede
tambin aumentar la tensin de la pared del VD, disminuyendo la relacin entre el aporte y
el consumo de oxgeno, empeorando la isquemia. Si a pesar de la administracin inicial de
lquidos parenterales, el paciente sigue hipotenso, se deber iniciar apoyo con
medicamentos vasopresores e inotrpicos.

Aunque se pueden utilizar la norepinefrina, la dopamina y la epinefrina. En nuestra

experiencia, preferimos la utilizacin de norepinefrina, ya que sta es la que menos produce
taquicardia. Aunque no hay estudios especficos en TEP, se ha demostrado que la
norepinefirina mejora la funcin del VD por su efecto inotrpico, adems de mejorar la
perfusin coronaria del mismo, al aumentar la presin arterial sistmica. La indicacin para
el uso de este medicamento, es la hipotensin refractaria a la administracin inicial de
volumen. La utilizacin de inotrpicos se limita a la presencia de un ndice cardiaco
disminuido. En este caso, el medicamento de eleccin es la dobutamina. En un estudio
pequeo de pacientes con TEP, admitidos a la terapia intensiva, la administracin de
dobutamina increment el gasto cardiaco, mejor el transporte de oxgeno y la oxigenacin
tisular, manteniendo una PaO2 constante. Uno de los efectos secundarios de la dobutamina
es la vasodilatacin, por lo cual su administracin puede asociarse a hipotensin y
taquicardia. Sin embargo, en un estudio de diez pacientes con TEP, la dobutamina
increment el gasto cardiaco en 35% con respecto al basal, sin modificaciones en frecuencia
cardiaca o presin arterial. Los efectos deletreos de la dobutamina, pueden minimizarse
combinndola con no-repinefrina.

Anticoagulantes

Los anticoagulantes siguen siendo la piedra angular en el tratamiento de la TEP aguda,

desde que se publicara el trabajo clsico de Barrit y Jordan, a principios de los aos
sesenta, en donde se demostr la disminucin de la mortalidad, en pacientes tratados con
heparina no fraccionada (HNF) comparados con pacientes sin tratamiento. Los objetivos del
manejo con anticoagulantes, son prevenir la muerte y los eventos recurrentes con un riesgo
aceptable de complicaciones hemorrgicas.15 Los medicamentos que con mayor frecuencia
se utilizan son los inhibidores directos de la trombina (HNF, heparina de bajo peso molecular
HBPM y fondaparinux) y los antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes orales). El
tratamiento con anticoagulantes parenterales debe iniciarse de manera inmediata, cuando
exista la sospecha deTEP aguda, si es que no existen contraindicaciones para su utilizacin.

Las HBPM se une a la antitrombina III, con lo que cataliza la inactivacin del factor Xa de la
coagulacin. Por esta razn, tienen relativamente ms actividad anti-Xa, que anti-trombina y
por ello, menos efecto en el TPTa. Las HBPM deben de administrarse cuidadosamente, en
pacientes con nefropata y depuracin calculada de creatinina menor de 30 mL/min, su dosis
debe ser ajustada de acuerdo a los niveles de anti-Xa. La dosis de enoxaparina es de 1
mg/kg de peso, cada doce horas por va subcutnea, o 1.5 mg/kg de peso cada 24 horas. La
dosis de tinzaparina es de 175 U/kg cada 24 hrs.18 Diversos estudios han comparado la
seguridad y efectividad de la HNF con la HBPM,19-22 y al menos, un meta-anlisis
demostr que ambas son igual de efectivas y seguras.23 Debido al riesgo de
trombocitopenia inducida por heparina (mucho ms frecuente con HNF, aunque puede
presentarse tambin con HBPM), se recomienda monitorizar la cuenta plaquetaria
frecuentemente.

El tratamiento con anticoagulantes parenterales o subcutneos, debe ser seguido por la

administracin de antagonistas de vitamina K. stos producen su efecto, al interferir con la
interconversin cclica de la vitamina K con su epxido, lo cual limita la carboxilacin de los
factores de coagulacin dependientes de sta (II, VII, IX, X) y de las protenas C y S.25 Por
lo anterior, los anticoagulantes orales pueden tener un efecto protrombtico y nunca deben
utilizarse como terapia inicial. En nuestro medio, los anticoagulantes orales ms utilizados
son la warfarina y el acenocumarol. El monitoreo se hace con el tiempo de protrombina (TP),
el cual debe reportarse ajustado al ndice normalizado internacional (INR, por sus siglas en
ingls). Los antagonistas de la vitamina K, deben iniciarse los ms pronto posible, de
preferencia al mismo tiempo que los anticoagulantes parenterales. stos ltimos debern
suspenderse, cuando se haya alcanzado un INR entre 2.0 y 3.0, por dos das consecutivos.
El tratamiento con antagonistas de vitamina K en TEP aguda, deber mantenerse por lo
menos de tres a seis meses y deber individualizarse, de acuerdo a los factores de riesgo
que tenga el paciente (ver ms adelante).

Trombosis

La terapia fibrinoltica tiene como objetivo acelerar la lisis del trombo, en pacientes con TEP
aguda, siendo una terapia efectiva en pacientes seleccionados. Diversos estudios
controlados, han mostrado una mejora en parmetros hemodinmicos y en la funcin
ventricular derecha, aunque slo un estudio ha demostrado su superioridad al evaluar la
supervivencia, en pacientes con TEP masiva e inestabilidad hemodinmica tratados con
tromblisis, al compararse con pacientes tratados con anticoagulacin convencional. Los
fibrinolticos aprobados para tratamiento de la TEP masiva, son la estreptoquinasa,
uroquinasa (que no se encuentra disponible en nuestro pas) y alteplasa. El tenecteplase es
un fibrinoltico de reciente aprobacin, para sndromes coronarios agudos y enfermedad
vascular cerebral isqumica, que poco a poco ha ganado aceptacin en el manejo de TEP
aguda masiva, con un perfil de seguridad muy similar a los trombolticos ya existentes.
Actualmente, se est llevando a cabo un estudio multicntrico internacional, para evaluar la
eficacia y seguridad del tenecteplase en pacientes con TEP aguda. La indicacin para la
utilizacin de la terapia fibrinoltica, es el paciente con alto riesgo para TEP, que se presenta
con choque cardiognico y/o hipotensin arterial persistente.

Embolectoma

La embolectoma se refiere a la fragmentacin o extraccin mecnica del trombo, y puede

ser percutnea o quirrgica. Este mtodo est indicado, en aquellos pacientes con TEP e
inestabilidad hemodinmica, en los que existe contraindicacin para la utilizacin de
fibrinolticos, o cuando la tromblisis no ha sido exitosa.

La embolectoma percutnea consiste en la introduccin de un catter, a travs de un

acceso venoso hasta alcanzar la arteria pulmonar, con el fin de fragmentar o aspirar el
trombo. Los fundamentos para la realizacin de este procedimiento son los siguientes:
1. El alivio de la poscarga es la intervencin ms importante en el manejo de la disfuncin
ventricular derecha causada por TEP masiva;

2. La obstruccin central produce un mayor incremento de la impedancia, al vaciamiento del

ventrculo derecho y

3. La eliminacin de la obstruccin central (aspiracin) o su desplazamiento hacia la periferia

(fragmentacin), disminuye considerablemente la impedancia del VD.

La fragmentacin del trombo con catteres para angioplasta o ''cola de cochino'', se han
empleado con xito en series pequeas, por otro lado dentro de los dispositivos especficos
para DVD se encuentran el Angiojet Xpeedior (Possis), y el Aspirex (Straub Medical). La
fragmentacin consiste en llevar un catter ''cola de cochino'', hasta la arteria pulmonar que
se encuentra obstruida, para posteriormente realizar movimientos de introduccin y
extraccin, con el fin de fragmentar el trombo central y producir microembolias distales.39 La
aspiracin del trombo se lleva a cabo con un dispositivo especial (por ejemplo, catter
Aspirex

La embolectoma quirrgica consiste en la extraccin directa del trombo, a travs de una

esternotoma media, con el apoyo de circulacin extracorprea. Adems de la inestabilidad
hemodinmica y contraindicacin para fibrinolisis farmacolgica, otras indicaciones para la
embolectoma quirrgica son la presencia de trombo en cavidades derechas o atrapadas en
un foramen oval.

Interrupcin de vena cava inferior

Los filtros de vena cava inferior proveen una proteccin, al interrumpir el paso de trombos
provenientes del sistema venoso profundo de miembros inferiores, hacia la circulacin
pulmonar. Las indicaciones para este procedimiento son: falla en el tratamiento
anticoagulante para prevenir la recurrencia, contraindicacin para el uso de anticoagulantes
o complicaciones por su uso.

Otra indicacin sera posterior a la realizacin de embolectoma, ya que la situacin de

gravedad en la que se encuentran los pacientes, hace que una nueva embolia por pequea
que sea, ponga en riesgo la vida.7 Existen los filtros de vena cava inferior temporales, que
pueden utilizarse en pacientes de riesgo alto o intermedio, que sern sometidos a algn
procedimiento quirrgico. En estudios recientes, no se ha encontrado diferencia en cuanto al
beneficio de utilizar filtros temporales o permanentes.
Bibliografia:

- Andrs A, Marcelo M, Max A. Tromboembolismo pulmonar: estratificacin de

riesgo y dilemas teraputicos, Artculos de revisin, Departamento de
Medicina Interna, Rev Med Chile 2012; 140: 1482-1489. [EN LINEA]
http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v140n11/art16.pdf
- Jaime E, Jos L, Mara de Jess R, Miguel . Diagnstico de tromboembolia
pulmonar, Mxico D.F. Director del Departamento de Circulacin Pulmonar,
ARTCULO DE REVISIN, de 2010; aceptado el 13 de abril de 2011. [EN
LINEA] http://www.scielo.org.mx/pdf/acm/v81n2/v81n2a9.pdf
- Adolfo B, y Luis A. Tromboembolismo pulmonar, aServicio de Neumologa,
Complejo Hospitalario de Pontevedra, Pontevedra, Espaa, 2010;46(Supl
7):31-37. [EN LINEA]
file:///C:/Users/Userr/Downloads/S0300289610700442_S300_es%20(1).pdf