You are on page 1of 13

LAPORAN PENDAHULUAN

1. DEFINISI PANSITOPENIA
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang
mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam
sumsum.(Sacharin.1996)
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik
dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya
pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang.

Klasifikasi Anemia Aplastik, yaitu :


a. Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut :
Klasifikasi menurut kausa :
1. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus.
2. Sekunder : bila kausanya diketahui.
3. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi
(Solander, 2006).

b. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis (lihat tabel).


Tabel 1. Klasifikasi anemia aplastik berdasarkan tingkat keparahan.
Anemia aplastik berat - Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50%
dengan <30% sel hematopoietik residu, dan
- Dua dari tiga kriteria berikut :
netrofil < 0,5x109/l
trombosit <20x109 /l
retikulosit < 20x109 /l
Anemia aplastik sangat berat
Sama seperti anemia aplastik berat kecuali
netrofil <0,2x109/l
Anemia aplastik bukan berat
Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia
aplastik berat atau sangat berat; dengan sumsum
tulang yang hiposelular dan memenuhi dua dari
tiga kriteria berikut :
- netrofil < 1,5x109/l
- trombosit < 100x109/l
- hemoglobin <10 g/dl
(Wijanarko, 2007)

2. ETIOLOGI
Penyebab Primer yaitu :
a. Faktor kongenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti
mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-
kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan
sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.
Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.
Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.
Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494)

Penyebab sekunder terdiri dari : radiasi pengion karena pemajanan tidak sengaja (radioterapi,
isotop radioaktif, stasiun pembangkit tenaga nuklir), zat kimia (seperti benzene dan pelarut
organic lain, TNT, insektisida, pewarna rambut, klordan, DDT), obat-obatan (busulfan,
siklofosfamid, antrasiklin, nitrosourea), dan infeksi ( hepatitis virus). Agen antineoplastik
atau sitotoksik juga bisa menyebabkan terjadinya anemia aplastik (Price & Wilson, 1994).

3. PATOFISIOLOGI
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi
anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan
patofisiologi penyakit ini yaitu :
1. Kerusakan sel hematopoitik
2. Kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. Proses imunologik yang menekan hematopoisis(Aghe, 2009)
Penyebab anemia aplastik adalah faktor kongenital, faktor didapat antara lain : bahan
kimia, obat, radiasi, faktor individu, infeksi, idiopatik. Apabila pajanan dilanjutkan setelah
tanda hipoplasia muncul, maka depresi sumsum tulang akan berkembang sampai titik dimana
terjadi kegagalan sempurna dan ireversibel. Disinilah pentingnya pemeriksaan angka darah
sesering mungkin pada pasien yang mendapat pengobatan atau terpajan secara teratur pada
bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia aplastik.
Karena terjadi penurunan jumlah sel dalam susmsum tulang, aspirasi sumsum tulang
sering hanya menghasilkan beberapa tetes darah. Maka perlu dilakukan biopsy untuk
menentukan beratnya penurun elemen susmsum normal dan pergantian oleh lemak.
Abnormalitas mungkin terjadi pada sel stem, prekusor granulosit, eritrosit dan trombosit,
akibatnya terjadi pansitopenia.
Pansitopenia adalah menurunnya sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.
Penurunan sel darah (anemia) ditandai dengan menurunnya tingkat hemoglobin dan
hematokrit. Penurunan sel darah merah menyebabkan penurunan jumlah sel oksigen yang
dikirimkan ke jaringan, biasanya ditandai dengan kelemahan, kelelahan, dispnea, takikardia,
ekstremitas dingin dan pucat.
Kelainan kedua setelah anemia yaitu leukopenia atau menurunnya jumlah sel darah
putih >5000-10.000/ml darah (mm) penurunan sel darah putih ini akan menyebabkan
agranulositosis dan akhirnya menekan respon inflamasi.
Kelainan ketiga setelah anemia dan leukopenia yaitu trombositopenia,
trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit dibawah 100.000/mm. Akibat dari
trombositopenia yaitu antara lain ekimosis, ptekie, epistaksis, perdarahan saluran kemih,
perdarahan susunan saraf dan perdarahan saluran cerna. Gejala dari perdarahan saluran cerna
adalah anoreksia, nausea, konstipasi, atau diare dan stomatitis (sariawan pada lidah dan
mulut), perdarahan saluran cerna dapat menyebabkan hematemesis melena. Perdarahan
akibat trombositopenia mengakibatkan aliran darah ke jaringan menurun. (Brunner and
Suddarth, 2002).
4. PATHWAY
5. MANIFESTASI KLINIS
Tanda sistemik klasik anemia adalah tanda umum pada semua jenis anemia :
Peningkatan kecepatan denyut jantung karena tubuh berusaha memberi oksigen lebih banyak
ke jaringan.
Peningkatan frekuensi pernapasan karena tubuh berusaha menyediakan lebih banyak oksigen
ke darah.
Kulit pucat karena berkurangnya oksigenasi.
Pusing akibat berkurangnya aliran darah ke otak.
Kelelahan karena penurunan oksigenasi berbagai organ, termasuk otot jantung dan otot
rangka.
Mual akibat penurunan aliran darah saluran cerna dan susunan saraf pusat.
Penurunan kualitas rambut dan kulit.

6. KOMPLIKASI
Sepsis
Sensitisasi terhadap antigen donor yang bereaksi silang menyebabkan perdarahan yang tidak
terkendali
Kegagalan cangkok sumsum, terjadi setelah transplantasi sumsum tulang
Leukimia mielogen akut
Hepatitis, hemosederosis dan hemokromatosis
(Betz and Sowden, 2002)

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK


a. Pemeriksaan Laboraturium
Pemeriksaan Darah : Jumlah neutrofil kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari
20.000/mm3menandakan anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurang dari
200/mm3 menandakan anemia aplastik sangat berat (Solander, 2006).
Pemeriksaan Sumsum Tulang : Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan
normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah (Solander, 2006).
Laju Endap Darah : Laju endap darah selalu meningkat. Ditemukan bahwa 62 dari 70 kasus
(89%) mempunyai laju endap darah lebi dari 100 mm dalam jam pertama (Widjanarko,
2007).
Faal Hemostasis : Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan buruk disebabkan oleh
trombositopenia. Faal hemostasis lainnya normal (Widjanarko, 2007).

b. Pemeriksaan Radiologik
Nuclear Magnetic Resonance Imaging : Pemeriksaan ini merupakan cara terbaik untuk
mengetahui luasnya perlemakan karena dapat membuat pemisahan tegas antara daerah
sumsum tulang berlemak dan sumsum tulang berseluler (Widjanarko, 2007).
Radionuclide Bone Marrow Imaging : Luasnya kelainan sumsum tulang dapat ditentukan
oleh scanning tubuh setelah disuntik dengan koloidradioaktif technetium sulfur yang akan
terikat pada makrofag sumsum tulang atau iodium cloride yang akan terikat pada transferrin
(Widjanarko, 2007).

8. PENATALAKSANAAN MEDIS
Transplantasi sumsum tulang
Tranfusi darah
Antibiotik untuk mengatasi infeksi
Makanan
Istirahat
Immunoterapi dengan Globulin Antitimosit ATG/ALG
(Wong, 2001)

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
1) Anamnesa
a) Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis.
b) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari anemia yang nantinya
membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi
terjadinya penyakit.
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema aplastik, serta penyakit yang
pernah diderita klien sebelumnya yang dapat memperparah keadaan klien dan menghambat
proses penyembuhan.
d) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan salah satu faktor
predisposisi terjadinya anemia, sering terjadi pada beberapa keturunan, dan anemia aplastik
yang cenderung diturunkan secara genetik.

2) Pemeriksaan Fisik
a) Aktivitas / Istirahat
Keletihan, kelemahan otot, malaise umum.
Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat.
Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.
Ataksia, tubuh tidak tegak.
Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda lain yang menunjukkan
keletihan
b) Sirkulasi
Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI.
Palpitasi (takikardia kompensasi).
Hipotensi postural.
Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi
gelombang T.
Bunyi jantung murmur sistolik.
Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir)
dan dasar kuku.
Sclera biru atau putih seperti mutiara.
Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi
kompensasi).
Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia).
Rambut kering, mudah putus, menipis
c) Integritas Ego
Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah.
Depresi
d) Eliminasi
Riwayat pielonefritis, gagal ginjal.
Flatulen, sindrom malabsorpsi.
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena.
Diare atau konstipasi.
Penurunan haluaran urine.
Distensi abdomen.
e) Makanan / cairan
Penurunan masukan diet.
Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring).
Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia.
Adanya penurunan berat badan.
Membran mukosa kering,pucat.
Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis.
Stomatitis.
Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah
f) Neurosensori
Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi.
Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata.
Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki.
Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis.
Tidak mampu berespon lambat dan dangkal.
Hemoragis retina.
Epistaksis.
Gangguan koordinasi, ataksia.
g) Nyeri/kenyamanan
Nyeri abdomen samar, sakit kepala
h) Pernapasan
Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Takipnea, ortopnea dan dispnea.
i) Keamanan
Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen.
Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas.
Transfusi darah sebelumnya.
Gangguan penglihatan.
Penyembuhan luka buruk, sering infeksi.
Demam rendah, menggigil, berkeringat malam.
Limfadenopati umum.
Petekie dan ekimosis

Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan konsentrasi HB dan
darah, suplai oksigen kurang
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan/ absorpsi nutrient yang diperlukan
untuk pembentukan sel darah merah.
4. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder
(penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
5. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi
dan neurologist.
6. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet, perubahan proses
pencernaan, efek samping terapi obat.
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat, salah interpretasi
informasi, tidak mengenal sumber informasi.
Intervensi
1. Diagnosa 1 : Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan
untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
Tujuan : Meningkatkan perfusi jaringan.
KH :Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.
Intervensi Rasional
1. Observasi tanda vital.
2. Kaji pengisian kapiler, warna 2. Memberikan informasi tentang
kulit/membran mukosa, dasar kuku. derajat/
keadekuatan perfusi jaringan dan
membantu menetukan kebutuhan
intervensi.
3. Meningkatkan ekspansi paru
3. Tinggikan kepala tempat tidur
dan memaksimalkan oksigenasi
sesuai toleransi.
untuk kebutuhan seluler. Catatan :
kontraindikasi bila ada hipotensi.
4. Gemericik menununjukkan
4. Awasi upaya pernapasan ;
gangguan jantung karena regangan
auskultasi bunyi napas.
jantung lama/peningkatan
kompensasi curah jantung.
5. Iskemia seluler mempengaruhi
5. Observasi keluhan nyeri jaringan miokardial/ potensial
dada/palpitasi. risiko infark.
6. Mengidentifikasi defisiensi dan
kebutuhan pengobatan /respons
6. Kolaborasi pengawasan hasil
terhadap terapi.
pemeriksaan laboraturium. Berikan
sel darah merah lengkap/packed
7. Memaksimal-kan transport
produk darah sesuai indikasi
7. Berikan oksigen tambahan oksigen ke jaringan.
sesuai indikasi.

2. Diagnosa 2 : Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen


(pengiriman) dan kebutuhan.
Tujuan : Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas.
KH :
Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari).
Menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan
tekanan darah masih dalam rentang normal.
Intervensi Rasional
1. Kaji kemampuan ADL pasien. 1. Mempengaruhi pilihan intervensi/
bantuan.
2. Kaji kehilangan atau gangguan
2. Menunjukkan perubahan neurology
keseimbangan, gaya jalan dan
karena defisiensi vitamin B12
kelemahan otot.
mempengaruhi keamanan pasien/risiko
cedera.
3. Observasi tanda-tanda vital 3. Manifestasi kardiopulmonal dari
sebelum dan sesudah aktivitas. upaya jantung dan paru untuk membawa
jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4. Meningkatkan istirahat untuk


4. Berikan lingkungan tenang,
menurunkan kebutuhan oksigen tubuh
batasi pengunjung, dan kurangi
dan menurunkan regangan jantung dan
suara bising, pertahankan tirah
paru.
baring bila di indikasikan.

3. Diagnosa 3 : Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder
(penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons
inflamasi tertekan).
Tujuan : Infeksi tidak terjadi.
KH :
Mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.
Meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan demam.
Intervensi Rasional
1. Tingkatkan cuci tangan yang 1. Mencegah kontaminasi silang/
baik ; oleh pemberi perawatan dan kolonisasi bakterial. Catatan : pasien
pasien dengan anemia berat/aplastik dapat
berisiko akibat flora normal kulit.

2. Menurunkan risiko kerusakan


2. Berikan perawatan kulit,
kulit/jaringan dan infeksi.
perianal dan oral dengan cermat.

3. Pantau/batasi pengunjung, 3. Membatasi pemajanan pada


berikan isolasi bila bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi
memungkinkan. dibutuhkan pada anemia aplastik,
bila respons imun sangat terganggu.
4. Adanya proses inflamasi/infeksi
4. Pantau suhu tubuh. Catat
membutuhkan evaluasi/pengobatan.
adanya menggigil dan takikardia
dengan atau tanpa demam.
DAFTAR PUSTAKA

Hoffbrand,A.V., Petit,T.E., and Moss, P.A.H., Kapita Selekta Hemayologi, edisi 4, EGC.
Jakarta.

Widjanarko A., Sudoyo AW., Salonder H. 2006. ilmu penyakit dalam. Cetakan 4, Jakarta :
EGC.

Salonder H. Maciejewski J. The Pathophysiology of Acquired Aplastic Anemia. Available in


URL: HYPERLINK http://content.nejm.org/cgi/content/fill/336/19/

Bakta IM. Buku Panduan Hematologi Ringkas. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI,2006