Dermatologa

Peditrica
Latinoamericana
ISSN 1812 - 903X
Volumen 03 Nmero 1 ENERO - ABRIL 2005

RGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA

DE DERMATOLOGA PEDITRICA

C O N T E N I D O
EDITORIAL Histiocitosis ceflica benigna: reporte de un
Dr. Luis Huicho ............................................................................... 2 caso y su ubicacin dentro de las histiocitosis
Enrique Loayza, Manuel Loayza, Juan Carlos Garcs,
Enrique Uraga ............................................................................... 53
ARTCULO DE REVISIN
Actualizacin teraputica en acne vulgaris Prpura de Schamberg en nios,
Mara Isabel Herane ....................................................................... 5 reporte de 3 casos
Martha Pardo-Castaeda, Adriana Valencia-Herrera,
ARTCULOS ORIGINALES Carlos Mena-Cedillos, Mara de los Angeles
Salgado-Jimnez ........................................................................... 58
Variacin estacional de las dermatosis ms
frecuentes en una consulta externa de
Dermatologa Peditrica en Mxico. HAGA SU DIAGNSTICO
Jess Uriarte-Flix, Marmar Sez-de-Ocariz, Rosa Castro, Miguel Chvez, Jos Catacora,
Carola Durn-McKinster, Luz Orozco-Covarrubias, Rosala Ballona, Hctor Cceres ............................................... 62
Rolando Julin-Gonzlez, Ramn Ruz-Maldonado ............... 21
CORRELATO CLNICO PATOLGICO
Caractersticas clnico-patolgicas de la Amebiasis de vida libre
pitiriasis alba. Estudio prospectivo con 31 casos Francisco Bravo, Eduardo Gotuzzo .......................................... 67
Elizabeth Mayeshiro, Anadela Laura,
Felipe Velsquez, Francisco Bravo, Hctor Cceres ............... 27
TERAPUTICA
Tinea capitis: estudio epidemiolgico en el Uso de corticoides orales en
Hospital Municipal Materno Infantil de San Dermatologa Peditrica
Isidro "Dr. C. Gianantonio" (perodo abril de Antonio Torrelo, Silvia Prez-Gala ............................................ 71
2000 a marzo de 2002)
Patricia Lynch, Jorge Finquelievich, Patricia Etchepare, REVISTA DE REVISTAS
Patricia Lamy, Roxana R, Gabriela Litwak, Jorge Daz, Silmara Cestari, rsula Rivas, Felipe Velsquez .................... 83
Viviana Desseta, Mara Medina, Esteban Casab,
Silvia Pueyo .................................................................................... 39
NOTICIAS................................................................................. 90
REPORTE DE CASOS
Dermatosis neglecta: un reto diagnstico
Andrs Snchez, Carola Durn, Mara de la Luz Orozco,
Marimar Sez, Ramn Ruiz-Maldonado ................................. 45

Fotoquimioterapia como tratamiento para

el liquen nitidus generalizado en un nio
Susana Giraldi, Betina Werner, Jos Fillus Netto .................. 49

1
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Calidad en publicaciones de revistas biomdicas

Dermatologa E D I TO R I A L
Peditrica
Latinoamericana
rgano oficial de la Sociedad
Latinoamericana de Dermatologa
Cmo lograr calidad en
Peditrica
las publicaciones de las
Volumen 03 Nmero 1
ENERO - ABRIL 2005
revistas biomdicas?
EDITORES PRINCIPALES
Ramn Ruz-Maldonado Dr. Luis Huicho
Lourdes Tamayo Snchez
Rosala Ballona Chambergo Profesor Principal de Pediatra
Hctor Cceres Ros
Jos Catacora Cama Universidad Nacional Mayor de San Marcos
EDITORES ASOCIADOS Jefe de Servicio de Medicina- Instituto de Salud del Nio,Lima,Per.
Rosa Ins Castro Rodrguez
Iris Kikushima Yokota
Celia Moiss Alfaro Embarcarse en la aventura de lanzar una revista mdica en
Gadwyn Snchez Flix
Rosario Torres Iberico el mundo actual en el que vivimos, con una cantidad prc-
EDITORES ASISTENTES ticamente ilimitada de publicaciones, es un reto formida-
Giuliana Castro Vargas
Vernica Galarza Snchez
ble. Perseverar en el esfuerzo y consolidar la presencia de
rsula Rivas Vega la revista es todava ms difcil.
Mnica Rueda lvarez
Felipe Velsquez Valderrama

CONSEJO EDITORIAL Pero el desafo mayor es sin duda lograr para la revista un
Francisco Bravo Puccio (Per)
Silmara Cestari (Brasil)
nivel cientfico que logre su reconocimiento como un
Mara Rosa Cordisco (Argentina) vocero autorizado. Alcanzar una meta de esta naturaleza
Carola Durn Mckinster (Mxico)
Luis A. Gonzlez Aveledo (Venezuela) no depende solamente de los editores y los miembros del
Francisco Gonzlez Otero (Venezuela)
Eduardo Gotuzzo Herencia (Per)
consejo editorial. En ellos reposa sin duda la mayor parte
Luis Huicho Oriundo (Per) de la responsabilidad. Aquellos que aspiran a publicar sus
Evelyne Halpert Ziskiend (Colombia)
Mara Isabel Herane (Chile) contribuciones en una revista tambin tienen un rol fun-
Juan Honeyman Mauro (Chile)
Eva Klein de Zeighelboim (Per) damental que cumplir en tal proceso, que toda publicacin
Margarita Larralde (Argentina) anhela.Y la mejor manera de cumplir dicho rol es cierta-
Juan Pablo Murillo Pea (Per)
Mara de la Luz Orozco (Mxico) mente enviar sus contribuciones para su consideracin
Jairo Victoria Chaparro (Colombia)
respectiva. Y ojal perseverar en el intento de publicar
EDITOR ONLINE
Gustavo Beltrn Grados fuera suficiente. No es as. En fin de cuentas, es la calidad
REVISOR
de las contribuciones que se envan a la revista lo ms
Csar Gutirrez Villafuerte importante.
DISEO - DIAGRAMACIN
Gilberto Crdenas Llana
Cmo es que hay revistas de altsimo impacto, que se
PRE PRENSA - IMPRESIN
Grambs Corporacin Grfica S.A.C.
han constituido en voceros enormemente influyentes
Telf. (51-1) 471-9304 en la comunidad mdica y fuera de ella? La respuesta no
COPYRIGHT es simple y pasa por asuntos tan complejos como el
Sociedad Latinoamericana de
Dermatologa Peditrica
desarrollo de una cabal educacin universitaria, que
Av. Santa Cruz 647 Lima 18 - Per incluya no solamente la transmisin de conocimientos,
Telefax: (51-1) 221-4003
Correo electrnico: sino que sobre todo promueva el libre pensamiento y la
secretaria@sladp.com
investigacin, que privilegie los mritos acadmicos.
ISSN 1812 - 903X Pero tambin supone el compromiso sostenido de
PGINA WEB aquellos que decidieron dar vida a la revista en nutrirla
Sociedad: www.sladp.com
Revista: www.dplat.org constantemente y hacerla madurar. Que se constituyan
Editada e Impresa en Lima - Per.
en una suerte de padres, amorosos pero exigentes.

2
Calidad en publicaciones de revistas biomdicas Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005

Hay revistas como The Lancet que gozan de una larga y fructfera vida.The Lancet vio la luz el 5
de Octubre de 1823. Y sobrevivi a las dos guerras mundiales. Y lo hizo con mucha dignidad.
Manteniendo siempre su calidad. Podemos imaginar cun difcil fue mantener la continuidad de la
revista en las condiciones de vida que predominaban cuando naci. Las condiciones en las que
vivimos actualmente son infinitamente ms cmodas.

De modo que la mediocridad de nuestros polticos, que no se dan por enterados de la importan-
cia de promover la educacin y la investigacin, la inercia de la universidad, que se empea en ser
apenas una extensin de la escuela primaria y la secundaria, el utilitarismo que lo domina casi todo
olvidando que debe alimentarse el espritu y promover a ultranza el libre discurrir de ideas, nada
de lo anterior justifica la pobreza de publicaciones continuas y de alta calidad que aquejan a nues-
tro medio. Si hubo quienes pudieron lograr niveles de longevidad y excelencia excepcionales y los
mantienen hasta ahora, no hay razn para que no aspiremos tambin a lograr lo mismo.

Y, como decamos antes, eso supone establecer estndares de calidad de las publicaciones que
deben pasar a formar parte de la personalidad de la revista. Ms concretamente, editores, autores
y lectores debemos acostumbrarnos a una revista que publique artculos realmente relevantes
para los temas que abarca.Y los artculos para ser relevantes necesitan ser novedosos, originales,
creativos y al mismo tiempo, lo que es ms difcil, lograr que el lector encuentre placer al leerlos.

No tenemos nada contra los reportes de casos ni contra los artculos que se originan en datos
registrados en historias clnicas. Ciertamente pueden ser novedosos, originales y muy interesan-
tes. Pero casi siempre adolecen de los defectos de datos incompletos o poco confiables, casi
siempre reflejan el ambiente del hospital o establecimiento especfico en que se generaron y por
tanto casi siempre tienen una aplicacin muy limitada a otros niveles de atencin de la salud. Los
reportes de casos pueden revelar sin duda entidades completamente nuevas.Y para un observa-
dor perspicaz, pueden ser la fuente de hiptesis trascendentales. Pero all esta el detalle. No pue-
den constituirse en el final del proceso de la investigacin. Son apenas su comienzo.Y estancar-
se en reportar los casos, sin perseverar luego en tratar de comprobar si las hiptesis generadas
son o no ciertas no contribuye precisamente a elevar el nivel de una revista. Lo mismo sucede
con las revisiones de historias clnicas.

Es que entonces no hay alternativa? Es todo lo que podemos hacer? No, por supuesto. Cada
da, el contacto con los pacientes devela multitud de incertidumbres si nos acostumbramos a pre-
guntar por qu? para qu? como? Y esas incertidumbres, cuando otros tambin se las plantea-
ron pero todava no han encontrado una respuesta satisfactoria, son un poderoso motor para la
investigacin. Preguntarse si un signo que nos ensearon como patognomnico para el diagns-
tico de una enfermedad es realmente importante no es una hereja. Ese tipo de pregunta puede
llevarnos a comprobar, si traducimos esa pregunta en una investigacin sistemtica, que el signo
no es til. O, por supuesto, que es efectivamente til.

De modo similar, actualmente no es ya aceptable que los mdicos tomemos las decisiones que
nos parezcan ms apropiadas, solamente en base a nuestra experiencia. Esta es invalorable, pero
requiere adems del uso de los resultados de ensayos clnicos adecuadamente realizados o sus
revisiones sistemticas. Los ensayos clnicos han revolucionado la medicina, sin duda alguna.Y las
revistas mdicas deberan promover la publicacin de ensayos clnicos relevantes, ticamente
diseados y ejecutados. Existen pautas para el reporte de los resultados de ensayos clnicos y
revisiones sistemticas que deberan aplicarse para considerar los artculos candidatos en toda
revista que intente consolidarse como una publicacin cientfica1.

3
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Calidad en publicaciones de revistas biomdicas

Sin embargo, no son solamente ensayos clnicos los que se necesitan. Para conocer el pronsti-
co de una enfermedad dada, se necesita, idealmente, de estudios de cohortes, o en su defecto, de
estudios de casos y controles bien diseados.Y tambin debera promoverse este tipo de estu-
dios, no importando en qu disciplina se encuentre incluida la revista.

La dimensin de la salud pblica no es menos importante. Hay, en todas las especialidades, enfer-
medades que constituyen verdaderos problemas de salud pblica, por la carga de enfermedad que
representan, o por la mortalidad que suponen. En tales casos, se requieren, adems de las inter-
venciones individuales, aquellas dirigidas a grandes grupos de poblaciones. Las decisiones sobre
cules intervenciones son las ms apropiadas tambin deberan ser adecuadamente sustentadas.
Los ensayos aleatorizados, cuando son factibles y ticos, constituyen el tipo de investigacin
apropiado para definir si las intervenciones son eficaces o no. Con frecuencia, sin embargo, no es
factible o tico llevar a cabo tales ensayos aleatorizados y entonces los estudios de plausibilidad
pueden permitir determinar si las intervenciones son efectivas cuando son aplicadas en las con-
diciones que prevalecen en el mundo real, en el cada da.Tambin se ha propuesto pautas para la
realizacin y reporte de ese tipo de investigaciones2, 3.

Finalmente, es conveniente acoger para su publicacin los estudios realizados para intentar des-
cubrir cmo funcionan ciertas intervenciones, o cul es el proceso patognico de determinadas
condiciones. Un ensayo clnico nos puede decir si una intervencin es eficaz y segura o no, pero
no est diseado para determinar cmo funciona. Por tanto, es claro que uno y otro tipo de
investigacin se complementan, se sinergizan, no son antagnicas. La evaluacin de la calidad de
un estudio sobre aspectos fisiolgicos, farmacolgicos, en fin, lo relacionado con las llamadas
ciencias bsicas, es compleja y se necesita igualmente el desarrollo de pautas definidas para juz-
garlas adecuadamente.

De lo anterior queda claro entonces, que consolidar el liderazgo cientfico de una publicacin
biomdica es tarea conjunta de editores y potenciales autores. Estos tienen la responsabilidad de
realizar investigaciones realmente relevantes y reportarlas adecuadamente, y aquellos tienen que
hacer el esfuerzo de establecer estndares de calidad que deben ser conocidos y aceptados por
todos. Eso supone, entre muchas otras cosas, que todos nos acostumbremos al juicio crtico de
nuestras contribuciones, que aceptemos las crticas constructivas que los revisores hagan de ellas.
Atrevmonos ha emprender y completar esa tarea de consolidacin. Otros lo lograron antes.
Tambin nosotros podemos lograrlo.

Referencias
1. Moher D, Schulz KF, Altman DG, for the CONSORT Group.The CONSORT statement: revised recommen-
dations for improving the quality of reports of parallel-group randomized trials. Lancet 2001; 357:1191-4.
2. Victora CG, Habicht JB, Bryce J. Evidence-based public health: moving beyond randomized trials. Am J Public
Health 2004; 94:400-5.
3. Des Jarlais DC, Lyles C, Crepaz N. Improving the reporting quality of nonrandomized evaluations of beha-
vioral and public health interventions: the TREND statement. Am J Public Health 2004; 94:361-6.

4
 ARTCULO DE REVISIN

Actualizacin teraputica en acne vulgaris

Mara Isabel Herane.

Profesor Asistente, Facultad de Medicina Occidente, Hospital San Juan de Dios, Universidad de Chile.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 5-19.

Resumen
El acne vulgaris es comn en la edad peditrica con una prevalencia de 70 a 87%. Su comienzo alrededor
de los 10 a 12 aos es variable segn sexo, herencia y raza. En etapas pre-adolescentes es ms raro,
pudiendo presentarse desde el perodo neonatal hasta la edad pre-escolar. En nios con acn entre 2 y 7
aos de edad es obligatorio efectuar estudios hormonales para descartar alteraciones endocrinolgicas o
tumores. El estmulo andrognico puberal desencadena los brotes de acn vulgaris, los que pueden ser de
carcter no inflamatorio o inflamatorio, con grados distintos de severidad que desencadenarn un
compromiso psicosocial a veces importante. La presente revisin tiene por objeto actualizar las alternativas
teraputicas para el manejo del acn.

Palabras clave: Acne vulgaris; Tratamiento.

Summary
Acne vulgaris is common in paediatric age with a prevalence of 70- 87%. It starts around the age of 10- 12
years depending on the sex, heritage and race of patients. In preadolescence is rare but still one can see
acne from the neonatal period up to pre-school.Acne in children between 2 and 7 years old need hormonal
studies in order to rule out endocrinological abnormalities and tumors. The adrenal stimulus during puberty
triggers the mechanisms of acne vulgaris.This can be non inflammatory or inflammatory with different grades
of severity. Psycosocial disturbances associated to acne are present and sometimes are relevant. This article
reviews and updates the therapeutic management of acne.

Key words: Acne vulgaris; Treatment.

Introduccin sexo masculino2. En un 10% de los casos el

El acn es una condicin inflamatoria crnica
de la unidad pilosebcea que afecta principal-
mente la cara y el tronco superior. Se presen-
ta en promedio entre los 11 y 12 aos, siendo
ms precoz en el sexo femenino (1 a 2 aos
antes). La prevalencia depende de la defini-
cin. En diferentes estudios se estima entre 70
y 87%1. Combinando la edad con el gnero,
Rademaker y col. demuestran una frecuencia
de acn de 61% a los 12 aos y de 83% a los
16 aos en el sexo femenino; y de un 40% a los
12 aos aumenta a un 95% a los16 aos en el
acn persiste ms all de los 25 aos, pudien-
do verse casos hasta la cuarta a quinta dcadas
de la vida.
El acn es una enfermedad de gran impacto
psicolgico y emocional desencadenando
muchas veces alteraciones conductuales que se
ven con mayor frecuencia en el sexo femenino
y que se correlacionan con la severidad del Correspondencia:
cuadro clnico3. A pesar de ello, estudios Dra. Mara Isabel Herane
Guardia Vieja 255 Of 901
demuestran que solo un tercio de los pacien- Providencia, Santiago-Chile
tes busca atencin mdica adecuada y un 74% Correo electrnico:
giderm@yahoo.es
demora ms de un ao en consultar, existiendo Recibido 13/03/2005
Aprobado 10/04/2005

5
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
an creencias populares que el acn es produ-
cido por mala higiene o por algunos alimentos.
Diversos factores pronsticos del acn ado-
lescente han sido estudiados, siendo la genti-
ca y la presentacin del acn previo a la puber-
tad los factores ms importantes a considerar.
La historia familiar de acn, principalmente en
alguno de los padres, incrementa el riesgo de
la enfermedad en adolescentes. Daniel y col.
demostraron en 913 adolescentes entre 11 y
18 aos, que en el grupo con acn el 16% tena
antecedente de padre con acn y el 25% de
madre con historia de acn. Estos porcentajes
fueron significativamente menores en el grupo
estudiado sin lesiones de acn, con 8 y 14%
respectivamente. Adems, el 68% de los her-
manos del grupo con acn estaba afectado4.
La influencia gentica en acn est bien docu-
mentada en estudios de mellizos y en estudios
genealgicos. Existe mayor concordancia de
acn en mellizos monocigotos que dicigotos y
se cuadriplica la coincidencia entre tasa obser-
vada/esperada en el grupo de mellizos mono-
cigotos5,6. En mellizos adems se describen
acn ndulo-qustico severo y acne fulminans,
los que se desarrollan en forma simultnea en
ambos mellizos o con un mes de inicio de un
caso respecto del otro7. La historia de acn en
la familia se relaciona con acn ms severo y
con menor respuesta a la terapia, especial-
mente a los tratamientos con tetraciclinas
orales8. La presentacin de lesiones de acn
previa a la pubertad, en particular el nmero
de comedones, incrementa el riesgo de acn
severo y la necesidad de terapias con isotreti-
noina oral en la adolescencia9.
Otro factor conocido que influye en el acn
es el hbito de fumar; los fumadores activos
presentan acn en 40.8% respecto a una
poblacin comparable de no-fumadores que
presentan acn solo en un 23.5%10. El acn es
ms comn, de presentacin ms precoz y de
mayor severidad en razas hispnicas que en
negras y asiticas. El acn es menor en el
grupo de mujeres usuarias de anticoncepti-
vos orales.
6
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
Patognesis
El acn tiene una etiologa compleja que invo-
lucra una hiperplasia sebcea con seborrea,
alteracin en crecimiento y diferenciacin foli-
cular, colonizacin secundaria con
Propionibacterium acnes y una respuesta de
hipersensibilidad inmunitaria. La unidad pilose-
bcea es el rgano blanco, por tanto las lesio-
nes ocurren en zonas de mayor concentracin
como cara, pecho y espalda donde las glndu-
las sebceas son particularmente activas.
La lesin primaria del acn es el microcome-
dn, que se desarrolla por impactacin y dis-
tensin del folculo con clulas anormalmente
descamadas y aumento de sebo por influencia
de los andrgenos circulantes y por diferen-
cias en la respuesta a andrgenos en ciertas
porciones del infrainfundbulo11. El microcome-
dn puede evolucionar hacia comedn (cerra-
do o abierto) o hacia lesiones inflamatorias
por proliferacin de P. acnes y desencadena-
miento de fenmenos inflamatorios (ppulas,
pstulas o ndulos).
El primer factor involucrado es el aumento de
produccin de sebo por glndulas sebceas de
mayor tamao y multilobulares presentes en
las unidades pilosebceas. Estas glndulas
aumentan de tamao desde la adrenarquia (7 a
8 aos) por influencia de los andrgenos cir-
culantes, existiendo adems a nivel de los
sebocitos y de los queratinocitos los meca-
nismos necesarios para metabolizar andrge-
nos principalmente la enzima 5alfa reductasa
que convierte sebocitos no diferenciados en
diferenciados y capaces de unirse a receptores
andrognicos. Recientemente se ha demostra-
do que los sebocitos expresan neuropptidos
(especialmente la sustancia P) lo que afecta el
tamao de la glndula y el nmero de vacuolas
de sebo, contribuyendo a las anomalas en la
queratinizacin y en la sntesis de lpidos y
podran explicar la relacin de factores neu-
rognicos en la precipitacin o agravamiento
del fenmeno de inflamacin12.
El proceso de comedognesis ocurre porque
los queratinocitos de las paredes hiperprolife-
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
ran, se descaman anormalmente y se encuen-
tran densamente cargados de monofilamentos
y gotas de lpidos. Estos corneocitos se acu-
mulan en el folculo sebceo.
El proceso se supone relacionado con niveles
bajos de cido linoleico en el sebo, inclusiones
anormales de lpidos por alteraciones en la
diferenciacin o en la difusin de lpidos desde
el lumen del folculo hacia los queratinocitos.
Influyen en el proceso citoquinas pro-inflama-
torias como la IL-1 alfa. Este proceso es apa-
rentemente cclico, lo que podra explicar la
desaparicin espontnea de comedones en
algunos casos13.
El rol de Propionibacteriun acnes en acn ocurre
secundario a las alteraciones en el microam-
biente folicular que estimulan la colonizacin
en un modo desconocido. Debemos recordar
que el recuento de P. acnes en la superficie
cutnea no se correlaciona con la severidad
del acn, sin embargo, la disminucin de P.
acnes y de sus mediadores inflamatorios influ-
yen en la mejora del cuadro clnico.
El proceso inflamatorio ocurre a partir de la
formacin de ppulas en las que linfocitos
CD4 invaden la pared folicular y luego ocurre
una migracin de neutrfilos. La ruptura del
ducto folicular conlleva la extravasacin de
lpidos, queratinocitos y bacterias dentro de la
dermis desencadenndose fenmenos inflama-
torios e inmunes y activacin de las vas direc-
ta y alterna del complemento. Existe liberacin
de citoquinas proinflamatorias por los PMN,
activacin de receptores tipo Toll-like 2 y de
mediadores neuroinflamatorios que pueden
jugar un rol en la inflamacin.
Clasificacin del acn
El comprender los fenmenos fisiopatolgicos
de la enfermedad nos permite tener un enfo-
que teraputico adecuado. En general, el acn
se divide en no inflamatorio cuando predomi-
nan comedones cerrados y abiertos (Fig. 1)
(algunos autores lo subdividen en leve, mode-
rado y severo segn nmero de lesiones y
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
reas de compromiso) y acn inflamatorio que
se subclasifica en leve, moderado y severo
segn la presencia de ppulas, pstulas, ndu-
los, pseudoquistes, quistes y tractos sinuosos
(Fig. 2-4). La consideracin de factores adicio-
nales como el compromiso psicosocial, laboral
y la respuesta inadecuada al tratamiento puede
llevarnos a determinar que un acn pueda ser
considerado de mayor severidad en un pacien-
te en particular. Otras formas de acn muy
severo son el acne conglobata y acne fulminans
que son consideradas formas especiales con
un manejo bien establecido14.
Tratamiento del acne vulgaris
Generalidades
Como regla general es mejor enfocar el trata-
miento en las lesiones ms severas presentes
porque un adecuado tratamiento de ellas
cubre las de menor grado. Lo ms importante
es implantar un rgimen simple que incluya no
ms de 3 medicamentos diferentes y que el
tratamiento se adapte a la vida, a las activida-
des y a las costumbres de nuestro paciente.
Una anamnesis adecuada es esencial en
pacientes con acn. Debemos determinar el
tiempo de evolucin, los tratamientos previos,
los antecedentes familiares de la enfermedad o
de la tendencia al desarrollo de cicatrices, la
ingesta de medicamentos que pueden favore-
cer el desencadenamiento o disminuir la efica-
cia teraputica, y otros factores especficos
como calor, ejercicio, estrs o presin que lo
exacerban.
En relacin con la dieta, estudios serios no
demuestran la influencia de sta en el curso de
la enfermedad; aunque s sabemos que los reg-
menes con altos niveles de grasas y/o carbohi-
dratos influyen en la produccin de sebo. Las
dietas hipocalricas, por otro lado, disminuyen
los niveles de dehidroepiandrosterona sulfato.
Los consejos relacionados con el aseo de la
piel deben ser claros. En el acn la limpieza
debe realizarse solamente dos veces por da,
7
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Actualizacin teraputica en acne vulgaris

Fig. 1. Comedones abiertos y cerrados en frente.

Fig. 3. Ppulas quistes y ndulos eritematosos del acn

inflamatorio.

Fig. 4. Acn severo: tractos sinuosos, quistes y pseudoquistes en

rea submentoriana.

Fig. 2. Ppulo-pstulas y lesiones cicatriciales en rostro.

8
Actualizacin teraputica en acne vulgaris Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005

en forma suave, con jabones o limpiadores I.Tratamientos tpicos

recomendados y agua caliente; deben evitarse
las toallas y esponjas. El lavado exagerado y el
uso de abrasivos estn prohibidos pues causan
disrupcin de los folculos y pueden aumentar
la inflamacin.
Las expectativas respecto a los resultados y
el tiempo en que se logran es un elemento
crucial para que el paciente adhiera en forma
adecuada a su terapia. Debe advertirse que
los resultados de cualquier tratamiento
comienzan a las 4 semanas y stos incremen-
tan una mejora de alrededor del 20% cada 2
meses, por lo que el tratamiento debe ser
alrededor de 6 a 8 meses. En algunos trata-
mientos la condicin incluso empeora duran-
te el primer mes de terapia. Debe inculcarse
el concepto del acn como condicin que
acompaa al adolescente durante todo este
perodo en un porcentaje alto de casos y que
deben mantener una vigilancia permanente
de los rebrotes14.
Diversos algoritmos se han publicado tratando
de definir una lnea teraputica y son todos
discutibles. stos sirven en trminos generales,
pero debemos analizar cada caso en particular
y lograr un tratamiento individual15. En general,
los tratamientos los podemos subdividir en 3
grandes categoras:
I. Tratamientos tpicos
II. Tratamientos sistmicos
III. Tratamientos fsicos
En general podemos decir que los tratamien-
tos tpicos deben ser aplicados en todas las
reas afectadas, requieren un cumplimiento
estricto, son de uso prolongado y muchas
veces requieren la colaboracin de otra per-
sona para su aplicacin. Un resumen de los
tratamientos tpicos antiacn y su accin se
presenta en la tabla 116.
Retinoides tpicos
La mayora de los pacientes se beneficia con el
uso de los retinoides tpicos y stos son consi-
derados en el manejo de todos los casos de
acn, ya sea solos o en combinacin con otros
medicamentos tpicos u orales. Existe consenso
que son de primera lnea en el manejo del acn
no inflamatorio e inflamatorio leve y moderado
y en las terapias de mantenimiento. Los retinoi-
des tpicos actan mediante los mecanismos
de accin que se resumen en el cuadro 1.
Cuadro 1. Mecanismo de accin de los retinoides.
- Inhibicin de la formacin y nmero de comedones.
- Expulsin de comedones maduros (abiertos/cerrados).
- Inhibicin de reacciones inflamatorias, de mediado-
res inflamatorios y de la migracin de clulas infla-
matorias.
- Incremento en penetracin de otros medicamentos
tpicos.
- Disminucin de cidos grasos libres en microcome-
dn.
- Inhibicin en formacin de nuevos comedones (tra-
tamiento de mantenimiento).

Tabla 1. Eficacia de tratamientos tpicos en acn segn el mecanismo de accin. (Modificado de Gollnick HPM, Krautheim A16)

Agente Queratoltico Antimicrobiano Antiinflamatorio

Tretinona ++ (+) -
Isotretinona ++ (+) +
Adapaleno ++ (+) ++
Tazaroteno ++ (+) +
cido azelaico ++ ++ +
Clindamicina - ++ -
Eritromicina - ++ -
Niacinamida - + +
Perxido de benzoilo (+) +++ (+)
cido Saliclico + (+) -
Azufre - - -
Alfa hidroxi cidos (+) - -
Dapsona - - (+)
+++ eficacia muy potente; ++ eficacia potente; + moderada; (+) dbil; - sin eficacia

9
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Los retinoides de uso actual en acn son: tre-
tinona, isotretinona, adapaleno, tazaroteno y
retinaldehido. En general todos tienen un efec-
to comedo-supresor en diferentes grados;
varan en su eficacia, potencial anti-inflamato-
rio y tolerancia.
La tretinona fue el primer retinoide tpico
descrito y reduce significativamente los come-
dones y las lesiones inflamatorias. Se ha
demostrado en diversos estudios que a las 12
semanas de tratamiento existe una reduccin
del 33 al 81% de las lesiones no inflamatorias,
del 17 al 71% de las lesiones inflamatorias y del
22 al 83% de las lesiones totales. En estudios
vehculo controlado, con aplicaciones 1 vez al
da de tretinona crema 0.025% y gel 0.025%
hay reduccin de las lesiones totales de un 40
a 50%, siendo la tretinona ms eficaz que el
vehculo en la reduccin de lesiones no infla-
matorias e inflamatorias17.
La tretinona est disponible en el mercado en
formulaciones de crema (0.025%, 0.05%, 0.1%),
gel (0.01%, 0.025%) y solucin (0.05%). Las for-
mulaciones y concentraciones varan de un
pas a otro. En consideracin a las reacciones
de irritacin que las frmulas clsicas provoca-
ban se crearon posteriormente frmulas gal-
nicas que mejoraron la tolerabilidad del pro-
ducto, como son la tretinona en microesferas
y polimerizada (Retin-A micro 0.1% gel ) y la
que se vehiculiza en poliol-prepolmero 2 que
libera la tretinona en forma lenta y controla-
da (Avita crema y gel 0.025% ). La eficacia y
seguridad de estas noveles presentaciones
resulta muy similar y comparable a tretinona
en crema y gel a concentraciones iguales.
La isotretinona est disponible en gel al
0.05%. Su accin es similar a la tretinona, aun-
que causa menos irritacin por la isomeriza-
cin con el tiempo a cido all-trans retinoico.
Su eficacia clnica est en rangos de reduccin
de lesiones no inflamatorias entre 46 y 78% y
reduccin de lesiones inflamatorias de 24 a
55% a las 12 a 14 semanas de tratamiento18,19.
El adapaleno es un retinoide de tercera gene-
racin que se encuentra disponible en crema,
10
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
gel o solucin a concentracin del 0.1%.
Adapaleno tiene una accin antiinflamatoria
anti AP-1, inhibe la granulocitosis de PMN,
suprime la actividad quimiotctica de los PMN,
reduce la lipooxigenasa 5 y 15, desregula los
receptores Toll-like 2 con disminucin en la
liberacin de citoquinas proinflamatorias, lo
que representa ventajas frente a otros retinoi-
des. Estudios clnicos, sin embargo, demuestran
una eficacia similar al comparar adapaleno
0.1% gel y tretinona 0.025% gel con disminu-
cin en el nmero de lesiones de acn entre
un 49 y 62%20. La tolerancia a adapaleno fue
mejor en todas las etapas de la evaluacin.
Otros autores plantean una accin anticome-
doniana ms rpida al usar tretinona gel en
microesferas comparada con adapaleno gel;
los resultados a las 12 semanas en cuanto a la
reduccin del nmero de lesiones de acn fue-
ron similares, con una mejor tolerancia para
adapaleno21.
El tazaroteno constituye el ms reciente reti-
noide aprobado para el tratamiento del acn
en concentracin 0.1% gel con mostrada efi-
cacia clnica. Estudios demuestran que taza-
roteno usado en das alternos tendra una
eficacia similar a adapaleno usado diariamen-
te en el manejo de lesiones no inflamatorias
e inflamatorias. El uso de tazaroteno una vez
por da tiene eficacia similar a la tretinona
en el manejo de comedones cerrados, pero
es ms eficaz en el tratamiento de las ppu-
las y comedones abiertos22,23. Estudios de
Bersad y col. han propuesto el uso de taza-
roteno en perodos de contacto corto (3 a 5
minutos) con excelentes resultados tanto en
el esquema de uso de una como de dos
veces por da con gran reduccin de los efec-
tos irritativos locales, especialmente til en
pacientes atpicos24.
Retinaldehido ha demostrado una buena
accin comedoltica en estudios en animales.
Ha sido estudiado en acn en concentracio-
nes de 0.1% combinado con eritromicina
tpica al 4% demostrando buena eficacia cl-
nica y excelente tolerancia25. En nuestros pa-
ses est disponible en forma cosmtica al
0.05% (gel, emulsin y crema) combinado con
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
agua termal y puede ser sugerido como un
buen humectante coadyuvante en el trata-
miento del acn.
Para optimizar la eficacia de los retinoides,
especialmente en presencia de lesiones infla-
matorias, se combinan con antibiticos tpi-
cos, perxido de benzoilo o con antibiticos
orales y se ejerce una accin complementaria.
Est probado que los retinoides permiten una
mayor penetracin de otros principios activos
en el canal folicular por su accin comedolti-
ca y antiinflamatoria, lo que explica los resulta-
dos ms rpidos y la mejor eficacia con los tra-
tamientos en combinacin. Una vez que el
acn est controlado es recomendable el uso
permanente de retinoides tpicos con lo que
se previene la formacin de microcomedo-
nes16,26. Debemos recordar adems que los
retinoides reducen la hiperpigmentacin post-
inflamatoria con efectos favorables en el pro-
ceso de cicatrizacin.
Antimicrobianos tpicos
Los antimicrobianos tpicos se han usado en
acn por ms de 30 aos y es til en casos con
componente inflamatorio agregado, ya sea solos
o junto a retinoides tpicos. Los ms utilizados
son los antibiticos tpicos (eritromicina, clin-
damicina), perxido de benzoilo (PB) y cido
azelaico. La niacinamida tpica est presente en
algunos pases y es til como alternativa.
Antibiticos tpicos
La mayor ventaja de los antibiticos tpicos es
su bajo poder irritante; sin embargo, por su
lento inicio de accin no deben usarse como
monoterapia por tiempos superiores de 3 a 4
semanas debido al desarrollo de cepas resis-
tente de P. acnes y S. aureus27-29.
La clindamicina y la eritromicina son los anti-
biticos tpicos ms usados en acn a con-
centraciones del 1% y 4% respectivamen-
te30,31. El desarrollo de formulaciones combi-
nadas con zinc, PB y retinoides aumentan la
tolerancia y la eficacia y disminuyen el riesgo
de desarrollo de resistencia bacteriana32-34. En
este sentido, al parecer la combinacin de PB
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
al 5% y clindamicina al 1% sera la ms eficaz35.
Los efectos secundarios son menores (erite-
ma, descamacin, ardor, resecamiento) aunque
se describen casos de colitis pseudo membra-
nosa luego de tratamiento con clindamicina
hidroclorhidrato y clindamicina fosfato. Se
recomienda no usar este antibitico tpico en
pacientes con antecedentes de diarreas a
repeticin o hipersensibilidad a la droga15,35.
Perxido de benzoilo (PB)
Se puede utilizar como solucin, gel, crema y
gel de lavado, en concentraciones variables
entre el 1% al 10%. Representan el tratamien-
to de eleccin en acn inflamatorio leve a
moderado. Es seguro y efectivo y su accin
predominantemente bacteriosttica y posible-
mente bactericida se mantiene a lo largo de
aos de uso. Puede combinarse con antibiti-
cos tpicos como eritromicina y clindamicina
incrementando la eficacia y favoreciendo la
tolerancia comparativamente con PB solo. Su
accin bacteristatica no se asocia a resisten-
cia bacteriana y por lo tanto se puede usar
ininterrumpidamente.
El efecto adverso ms comn asociado a PB
depende de la formula galnica de presenta-
cin. Pueden decolorar la ropa y el pelo. En
algunos pacientes provoca resecamiento e
irritacin, ambos efectos dosis dependientes
y que se pueden minimizar usando concen-
traciones ms bajas, preparados en bases
acuosas o aplicaciones intermitentes. Estos
efectos adversos se presentan fundamental-
mente en los primeros das y tienden a dis-
minuir con el uso continuado. El uso compa-
rativo de PB al 2.5%, 5% y 10% en gel
demuestra una accin equivalente entre las 3
concentraciones en la reduccin de lesiones
inflamatorias y en la poblacin de P. acnes a
las 2 semanas de aplicacin, pero con una
menor incidencia de efectos adversos con
concentraciones de 2.5%36. Tambin se acon-
seja su uso combinado con otros productos
antiacn con distintos modos de accin. Por
ejemplo, un retinoide en la noche y PB o un
antibitico tpico o un preparado combinado
de PB/eritromicina o PB/clindamicina por la
11
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
maana logrndose una mejor eficacia con
menor riesgo de irritacin. Una verdadera
dermatitis alrgica de contacto con PB es
rara, con incidencia de menos de 1:50037.
cido azelaico
Es un cido 9-dicarbnico que tiene eficacia
anticomedoniana, antiinflamatoria va granu-
locitos neutrfilos y por disminucin de P.
acnes. Estudios demuestran una accin ms
lenta que PB pero similar despus de 12 a 16
semanas de tratamiento en acn ppulo-pus-
tular38. Al parecer no genera resistencia bac-
teriana. Su uso combinado con PB, clindamici-
na, tretinona y alfahidroxicidos aumentan su
eficacia. Se encuentra disponible principal-
mente en Europa y EEUU en forma de crema
al 20% y gel al 15%.
Nicotinamida
La nicotinamida como agente fisiolgico se ha
usado por sus propiedades antiinflamatorias
en diversos trastornos cutneos como la der-
matitis herpetiforme, el penfigoide buloso y
otros. En acn se ha utilizado como gel al 4%
demostrando eficacia similar en estudios
comparativos con clindamicina gel al 1% en la
resolucin de acn inflamatorio moderado39.
Su mecanismo de accin en acn no se cono-
ce y al parecer ejerce su accin antiinflama-
toria mediante inhibicin de la quimiotaxis de
neutrfilos, supresin de la transformacin
de linfocitos, inhibicin de la liberacin de
histamina por los mastocitos y por bloqueo
de los receptores de histamina y de la activi-
dad de la fosfodiesterasa. No se asocia a la
aparicin de cepas resistentes lo que lo hace
un compuesto interesante en el tratamiento
del acn.
Otras sustancias de uso tpico
Acetato de zinc
El rol del zinc en el tratamiento del acn es dis-
cutible. Se postula que el zinc inhibe la quimio-
taxis, la actividad de la 5-alfa reductasa y la pro-
duccin de FNT-alfa ejerciendo un ligero efecto
12
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
antiinflamatorio. Usado por va oral en dosis de
50mg de zinc elemental (220mg/d de sulfato de
zinc) tiene efectos en la resolucin de lesiones
inflamatorias en un 17% menos que la minoci-
clina oral (100mg)40. Usado por va tpica se
plantea que incrementa la entrega de un princi-
pio activo a travs del estrato crneo. Estudios
in vivo no demuestran mejora en la penetra-
cin de la eritromicina. Un estudio randomiza-
do, paralelo comparativo de 10 semanas para
determinar la eficacia en acn inflamatorio leve
a moderado entre PB 5%/eritromicina 3% gel y
eritromicina 4%/acetato de zinc 1.2% en solu-
cin demuestran mejoras estadsticamente sig-
nificativas del primer preparado respecto del
segundo en la mejora global y en la resolucin
de lesiones no inflamatorias e inflamatorias a las
semanas 4 a 10 del estudio41.
cido saliclico
Tiene un efecto queratoltico y ligeramente
antiinflamatorio y en bajas concentraciones es
bacteriosttico y fungisttico. Incrementa ade-
ms la penetracin de otras sustancias. En la
prctica diaria son tiles las toallitas de limpie-
za y limpiadores con solucin alcohlica de
cido saliclico al 1-3% como complemento
teraputico. Puede usarse en propilenglicol al
5% y en peelings al 15-35% para el manejo de
acn no inflamatorio42,43.
Azufre
El azufre es un ingrediente comn de preparados
antiacn. Aunque se han descrito propiedades
comedognicas del azufre a travs de estudios
animales y humanos. Su uso en terapias oclusivas
se mantiene hasta la fecha en preparados combi-
nados y en concentraciones del 1 al 5%.
Alfa-hidroxi-cidos
cidos orgnicos dbiles con un grupo hidro-
xilo en posicin alfa presentes en la naturale-
za. Se producen sintticamente y se usan con
fines teraputicos y cosmticos. Su mecanismo
de accin no est bien determinado; a bajas
concentraciones disminuyen la cohesin cor-
neoctica, la adhesin de las clulas superficia-
les y la adhesin de los corneocitos foliculares
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
con un efecto exfoliativo y con disminucin
de la formacin de comedones. En concentra-
ciones ms altas destechan las pstulas y des-
prenden los corneocitos del epitelio folicular.
En acn se usan frecuentemente como coad-
yuvante en peelings a concentraciones de 25%
al 70%. Los ms usados son los cidos glicli-
co y mandlico.
Dapsona
La dapsona en gel a concentraciones del 3% y
5% ha sido usada en forma experimental. Se
demuestra una reduccin a la mitad de las
lesiones no-inflamatorias e inflamatorias a los
28 das de tratamiento43.
II.Tratamientos sistmicos
Los tratamientos orales en acn y su modo de
accin se resumen en la tabla 2.
Antibiticos orales
Se indican en pacientes con acn inflamatorio
generalmente de tipo moderado y severo, en
aquellos pacientes con mala respuesta tera-
putica a antibiticos tpicos, en aquellos con
tendencia a formar cicatrices e hiperpigmenta-
cin post-inflamatoria y en aquellos con com-
promiso de acn en tronco y espalda con dif-
cil acceso a las aplicaciones de un tratamiento
local. Estos agentes mejoran el acn al inhibir
el crecimiento de P. acnes y algunos como las
tetraciclinas y la eritromicina poseen una
accin antiinflamatoria adicional.
En general, se recomienda prescribir los anti-
biticos orales asociados a retinoides tpicos o
a PB tpico para disminuir la aparicin de cepas
resistentes de P. acnes. Nunca se debe indicar un
antibitico tpico y oral dismil por igual razn.
Tabla 2. Modo de accin de los tratamientos sistmicos en acn (Modificado de Zouboulis Ch, Piquero-Martin45).
Frmaco Hiperqueratinizacin Folicular
Antiandrgenos - ++
Isotretinona ++
Tetraciclinas - -
Dapsona - -
+++muy potente; ++ potente; + moderada ; (+) indirecta/ dbil; - ausente
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Las tetraciclinas de primera generacin (tetra-
ciclinas, oxitetraciclina, tetraciclina clorhidra-
to) son las ms prescritas en el tratamiento
oral del acn. Son de buena eficacia y de bajo
costo; generalmente se indican en dosis de
500mg dos veces por da hasta una marcada
respuesta clnica, disminuyendo la dosis poste-
riormente a 500mg/da. Para una ptima
absorcin deben ser ingeridas media hora
antes de las comidas y evitando el consumo
simultneo de anticidos, calcio y productos
lcteos. Su eficacia a las 6 semanas de trata-
miento se demuestra con un 50% de reduc-
cin de elementos inflamatorios. Su uso hoy
en da se ve limitado por la deteccin de cepas
resistentes, problema menos relevante an en
los pases sudamericanos.Trastornos gastroin-
testinales, candidiasis vaginal y reacciones foto-
txicas son los efectos adversos mas comunes
con tetraciclinas. Una forma nueva de tetraci-
clina que se puede administrar con comidas es
la limeciclina disponible en algunos paises; su
dosis de administracin es de 300mg/da en
toma nica que se puede disminuir a
150mg/da segn respuesta clnica.
Las tetraciclinas de 2 generacin (doxiciclina
y minociclina) son ms caras, ms liposolubles
y mejor absorbidas a nivel del tracto gastroin-
testinal. Su absorcin no est limitada por los
alimentos, aunque siguen siendo ms eficaces
al ingerirlas 30 minutos antes de las comidas.
Las dosis utilizadas para doxiciclina y para
minociclina son de 100-200mg/d y luego dis-
minuir a 50mg/d. Mayor eficacia y rapidez en la
reduccin de elementos inflamatorios y en el
conteo de P. acnes es observada con minocicli-
na, lo que se debera a que al ser mas lipoflica
se concentra en mayor proporcin en la uni-
dad pilosebcea despus de su administracin
oral44. Su mayor limitacin viene de sus efectos
adversos, siendo los ms importantes la hiper-
Seborrea Hipercolonizacin Bacteriana Inflamacin
- -
+++ (+) ++
++ +
- ++
13
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
pigmentacin post-inflamatoria, alteraciones
vestibulares, reacciones de hipersensibilidad,
sndrome lupus-like, nefritis intersticial, com-
promiso heptico y eosinofilia sistmica45.
Reacciones fototxicas con doxiciclina son
tambin comunes.
La eritromicina en dosis de 1g/da puede ser
considerada un tratamiento alternativo espe-
cialmente en embarazadas, mujeres en lactan-
cia y en nios menores de 9 aos. Su eficacia
es similar a las tetraciclinas, sin embargo, se
evita su uso pues induce altas tasas de resis-
tencia bacteriana y provoca intolerancia gs-
trica en terapias prolongadas. Otras formas
galnicas de eritromicinas como la azitromi-
cina se han usado. Un estudio retrospectivo
comparativo entre azitromicina 250mg 3
veces por semana versus tetraciclina, minoci-
clina y doxiciclina en el tratamiento del acn
inflamatorio por 10 semanas demuestra efi-
cacia con todos los antibiticos usados a las
4 semanas, pero la azitromicina demostr
mayor eficacia en la reduccin de elementos
inflamatorios con pocos efectos adversos46.
Otros autores han usado pulsos de azitromi-
cina 500mg/da por 4 das del mes compara-
da con doxiciclina demostrando estadstica-
mente mejor eficacia con azitromicina. La
roxitromicina tambin se ha usado en dosis
de 150mg dos veces al da. La roxitromicina
ha demostrado acumulacin a niveles tera-
puticos en las unidades pilosebceas y
accin antiinflamatoria y antiandrognica47,48.
La clindamicina es un antibitico muy eficaz
pero produce colitis pseudomembranosa
cuando es usada por largos perodos de tiem-
po. Se recomienda en dosis de 300mg tres
veces al da. Es de uso excepcional.
Cotrimoxazol (trimetroprim/sulfametoxazol
160/800mg dos veces al da) es tambin eficaz
en acn pero es considerado un antibitico de
segunda lnea. Se usa solo en casos resistentes
a tetraciclina y eritromicina y en foliculitis por
Gram negativos, principalmente debido al
posible desarrollo de erupciones toxicas cut-
neas y discrasias sanguneas49.
14
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
En acn los antibiticos orales deben ser
administrados por periodos prolongados,
generalmente por 3 a 6 meses o menos en
caso de buena respuesta teraputica. Las tera-
pias muy largas conducen a incrementar la
resistencia bacteriana no solo de P. acnes sino
tambin de S. aureus en las fosa nasales, estrep-
tococos en la cavidad oral y enterobacterias
en el intestino.
Resistencia bacteriana
Representa un fenmeno que aparece con el
uso de antibiticos tpicos en forma masiva.
A fines de la dcada de los 80 la resistencia
bacteriana para P. acnes era de 20%, cifra que
ha aumentado a 62% en trabajos realizados
en 1996 en el Reino Unido28. La multirresis-
tencia es comn y la diseminacin de cepas
resistentes ocurre en el 50% de los contactos
cercanos de pacientes con organismos resis-
tentes50. Las mutaciones que fueran inicial-
mente descritas en el Reino Unido hoy se
encuentran en todo el mundo. Estudios en
Chile en 53 cepas de P. acnes se demostr
resistencia a eritromicina en dos cepas y a
clindamicina en una, siendo 100% sensibles a
minociclina, penicilina y nadifloxacino
(Gubelin W y col. Congreso Chileno de
Dermatologa; 2002).
Para evitar que este fenmeno se incremen-
te se han establecido normativas como: limi-
tar el uso de antibiticos orales a periodos
ms cortos (2 a 6 meses); minimizar su uso;
usar preparados combinados de PB y anti-
bitico tpico o PB solo por 5 a 7 das cada
3 meses entre terapias antibiticas cuando
se necesite prolongacin de antibiticos ora-
les; uso de retinoides tpicos desde el
comienzo de la terapia antibitica para
aumentar la eficacia contra comedones y
lesiones inflamatorias. Se debe tambin evi-
tar el uso de un antibitico oral distinto al
tpico y algunos autores preconizan el uso
de isotretinona oral en casos de multirresis-
tencia51. Es necesario implementar polticas
de control de este fenmeno en cada pas.
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
Isotretinona oral
Es considerada la nica terapia que afecta los
cuatro factores patognicos involucrados en el
acn. Reduce la produccin de sebo, el tama-
o de la glndula sebcea en un 90%, inhibe la
diferenciacin terminal del sebocito y tiene
accin antiinflamatoria al reducir P. acnes
mediante la alteracin del microclima folicular.
Existe controversia respecto al esquema
teraputico a usar. Existen reportes en la
literatura con uso de isotretinona oral en
dosis bajas 0.1 a 0.4mg/kg o en terapias
intermitentes que son tiles para el manejo
de la seborrea y en acn inflamatorio leve a
moderado de larga evolucin52,53. Hoy existe
consenso en que la mejor recomendacin es
usar dosis de 0.5 a 1mg/kg/da por 6 a 12
meses para lograr dosis finales cercanas a los
120 a 150mg/kg54. Las indicaciones para el
uso ptimo de la isotretinona oral se resu-
men en el cuadro 2.
Es preferible comenzar con dosis bajas pues
en las primeras 4 semanas puede ocurrir un
agravamiento del cuadro clnico que general-
mente mejora en forma espontnea; en algu-
nos casos requiere terapia adicional, principal-
mente corticoides orales en cursos cortos
que mejoran dramticamente el fenmeno
inflamatorio. Como regla general despus de 4
semanas un 50% de las pstulas se han resuel-
to y en la mitad de la dosis total casi todos los
pacientes se encuentran libres de lesiones. La
resolucin de las lesiones inflamatorias es
siempre primero que la de los comedones; las
pstulas mejoran antes que las ppulas y ndu-
los y las lesiones de cara, brazos y piernas
antes que las de tronco. La mejora contina
Cuadro 2. Indicaciones para uso de isotretinoina oral.
- Acn severo (noduloqustico, conglobata, fulminans).
- Acn activo y cicatrices severas o potenciales cicatrices fsicas y psicolgicas.
- Acn ppulopustular con fallas a tratamiento convencional.
- Acn ppulopustular con buena respuesta en 2 a 3 ocasiones pero con recurrencias rpidas.
- Dismorfofobia y depresin acompaando al acn.
- Hiperandrogenismo perifrico en mujeres junto con anticonceptivos orales.
- Seborrea excesiva.
- Foliculitis a Gram negativos.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
durante el periodo post-tratamiento.
Personalmente prefiero esquemas que logran
dosis finales de 150mg/kg. Para minimizar los
efectos adversos y prolongar la eficacia en
aquellos pacientes varones que han tenido
acn severo, acn de tronco o respuesta lenta
a la isotretinona oral, una vez que logro la
dosis de 120mg/kg contino por varios meses
con dosis bajas de 10mg/d hasta lograr la dosis
final de 150mg/kg.
Las recadas pueden ocurrir y generalmente
son en los 12 meses posteriores al trmino de
la terapia. Cuando se usan esquemas de dosis
bajas o por perodos cortos estas recadas son
ms frecuentes. En estudios de seguimiento a
10 aos despus de recibir isotretinona oral a
dosis de 1mg/kg/d ( 120mg/kg) el porcenta-
je de recadas fue de 22 a 30% comparada con
un 39 a 82% con dosis ms bajas54.
Los factores que contribuyen a la necesidad de
esquemas ms prolongados son la presencia
de acn severo, hiper seborrea, compromiso
extrafacial, historia prolongada de la enferme-
dad, mujer mayor de 25 aos al inicio de la
terapia y haber recibido terapias con dosis
bajas (0.1 a 0.5mg/kg/d)45,55.
La utilizacin de isotretinona oral en pacientes
con seborrea excesiva pero sin acn es cada vez
ms frecuente. La duracin del efecto sebostti-
co depende de la dosis utilizada. Esquemas de
0.1 a 0.3 mg/kg/d logran excelente resultado en
4 semanas con un efecto sebosttico de 8 sema-
nas. Se puede hacer un tratamiento de manteni-
miento sebosupresor de 5 a 10mg/da45,56.
Los efectos adversos de la isotretinona oral
son los relacionados con una hipervitaminosis
15
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
A. El ms relevante lo constituye la teratogeni-
cidad por lo que una doble anticoncepcin un
mes antes y hasta seis semanas post-tratamien-
to es requerida; iniciar el tratamiento con un
test de embarazo negativo (el que se repite al
segundo mes) y durante los primeros das del
perodo menstrual. Lo ms frecuente de obser-
var en el 95% de los casos son los efectos
mucocutneos (queilitis, dermatitis facial, xero-
sis, mucosas secas, conjuntivitis, fragilidad de
piel, descamacin, epistaxis, prurito, prdida de
pelo) (Tabla 3), elevacin de lpidos sricos, alte-
raciones en enzimas hepticas (20%), hiperosto-
sis, periostosis, desmineralizacin, adelgaza-
miento de los huesos, cierre prematuro de las
epfisis (especial monitoreo en pre-adolescen-
tes), artralgias, mialgias, cefaleas, astenia, adina-
mia, cambios de humor, depresin y otros
menos frecuentes56-58. El monitoreo de labora-
torio debe ser previo y a las 4 semanas midien-
do principalmente los niveles de enzimas hep-
ticas y lpidos sanguneos; posteriormente, si no
hay alteraciones sricas, cada 2 a 3 meses. Los
efectos adversos a largo plazo son muy raros.
Tabla 3: Efectos adversos mucocutneos con
isotretinona oral45.
Efecto adverso Porcentaje
Queilitis 75-95
Dermatitis facial 30-50
Xerosis 30-50
Sequedad de mucosas 20-50
Conjuntivitis 30
Epistaxis 25
Prurito 25
Atrofia epidrmica 15-25
Fragilidad de piel 15-20
Descamacin 10-20
Prdida de pelo 10-20
Dermatitis retinoidea 5
Dapsona (diaminodifenilsulfona; DDS)
Droga con accin probada en lepra; posee
actividad antiinflamatoria y se ha usado en
mltiples afecciones dermatolgicas. Hay tra-
bajos que avalan su eficacia en acn. Es espe-
cialmente til en el manejo de las lesiones
inflamatorias severas con mejoras marcadas a
dosis de 50 a 100mg/da por 3 meses43,59. Su
uso ha sido reemplazado por la isotretinona
16
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
oral pero debemos tener en consideracin la
dapsona para el manejo de pacientes de bajos
recursos. Hay que tener presente, sin embar-
go, sus efectos adversos y un estudio previo
para detectar una deficiencia de la enzima glu-
cosa-6-fosfato deshidrogenasa, un hemograma,
perfil bioqumico y examen de orina deben
realizarse previo y durante el tratamiento
Corticoesteroides
Prednisona oral en dosis de 0.5 a 1mg/kg/da
se indica para reducir el componente inflama-
torio en acn severo y acne fulminans. Se debe
prescribir por 4 a 6 semanas en dosis decre-
cientes y con introduccin lenta y en dosis
crecientes de isotretinona oral para evitar un
empeoramiento del cuadro inflamatorio o el
desarrollo de cuadros de pseudos acne ful-
minans. Los corticoesteroides tpicos se pue-
den usar para reducir la inflamacin en acn
nodular severo por cortos perodos de tiem-
po (5 a 7 das). Los corticoesteroides intrale-
sionales (triamcinolona 2.5mg/ml) suelen ser
tiles en el manejo de lesiones nodulares
teniendo la precaucin que la infiltracin no
sea muy superficial o muy profunda evitando
as la atrofia.
Otros
Los antiinflamatorios no esteroidales han
demostrado ser beneficiosos en combinacin
con antibiticos orales pero no son ampliamen-
te prescritos. Los pacientes con cuadros depre-
sivos o ansiosos por su acn requieren psicote-
rapia y drogas; y suele ser necesario el manejo
concomitante con psiquiatras y psiclogos.
Tratamiento hormonal
La mayora de los pacientes con acn tienen ex-
menes hormonales en el rango normal o en el
extremo superior de la normalidad. Muchas
veces aunque haya irregularidades menstruales o
exceso de vello no se encuentran alteraciones.
Sin embargo, ameritan estudio hormonal las
nias entre 3 a 7 aos con acn, pacientes que
responden mal a tratamiento y con signos de
androgenizacin. Tambin en acn que rebro-
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
tan con las menstruaciones, en casos de sebo-
rrea extrema, y en acn inflamatorio localiza-
do a la zona de la barba. El chequeo debe
enfocarse en causas de sobreproduccin
andrognica de origen ovrico, adrenal o pitui-
tario. Es importante descartar sndrome de
ovario poliqustico e hiperplasia adrenal con-
gnita tarda. En pacientes con hiperandroge-
nismo, ovarios poliqusticos, sobrepeso u obe-
sidad se debe descartar una resistencia a la
insulina.
Los antiandrgenos pueden inhibir la produc-
cin de sebo entre un 12.5 a 65%. Una vez que
se decide una terapia hormonal sta debe pro-
longarse al menos por un ao y no deben
usarse en casos de mujeres que desean emba-
razarse por el riesgo de desarrollo de malfor-
maciones sexuales en los fetos.
Los compuestos ms usados en acn son ace-
tato de ciproterona (Diane ), clormadinona
acetato (Belara ), espironolactona y flutami-
da. Los dos primeros se comercializan junto a
estrgenos y sirven como anticonceptivos ora-
les. La espironolactona se debe dar en dosis de
50 a 200mg/da, puede inducir dolor mamario,
irregularidades menstruales y aumento de los
niveles de potasio. La flutamida se usa en muje-
res adultas, principalmente hirsutas, a dosis de
250 a 500mg/da; necesita una monitorizacin
cuidadosa de pruebas hepticas45,60.
En mi opinin, especialmente en caso de ado-
lescentes, el dermatlogo debe sospechar los
casos de acn asociados a disfuncin hormo-
nal pero son los endocrinlogos y gineclogos
los que deben manejar en forma cuidadosa el
componente hormonal del cuadro.
III.Tratamientos fsicos
Manejo de comedones
La extraccin mecnica de comedones abier-
tos puede ser de utilidad en el manejo del
acn comedoniano.
La electrocauterizacin de comedones de gran
tamao es usada para provocar un dao tr- no lquido62-64.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
mico que estimule al organismo a eliminar los
comedones.
Crioterapia
El uso de nieve carbnica sola o combinada con
azufre o con acetona permite un eritema y desca-
macin que manejan el componente inflamatorio.
Fototerapia
El modo de accin de la luz ultravioleta en el
acn es a travs de un efecto antiinflamatorio
en las clulas de Langerhans foliculares y un
efecto de excitacin de las porfirinas bacteria-
nas. La produccin de radicales libres de ox-
geno conlleva la destruccin de P. acnes. Puede
tener un efecto comedognico al transformar
el escualeno en perxido de escualeno, lo que
puede irritar los queratinocitos foliculares y
explicara el empeoramiento de comedones
con la luz UV en algunos pacientes. La luz UV
no se utiliza en el tratamiento por sus efectos
carcinognicos y de fotodao.
Los sistemas modernos utilizan la capacidad
de las porfirinas producidas por el P. acnes de
absorber energa a espectros cercanos a la luz
UV y luz azul lo que conduce a una fotoexci-
tacin, produccin de radicales de oxgeno y
destruccin bacteriana. La luz azul optimizada
con espectro estrecho de 400 a 420nm y con
filtros de UV tiene buen coeficiente de foto-
excitacin para las porfirinas pero menor pro-
fundidad. La luz roja (660nm), que tambin se
utiliza (usando como cromforo la oxihemo-
globina), tiene menor coeficiente de excitacin
pero mayores propiedades antiinflamatorias.
Un trabajo comparativo usando luz azul sola,
luz azul/roja, luz blanca y PB demuestra a los 3
meses una reduccin de un 76% de las lesio-
nes inflamatorias con la combinacin de luces,
contra un 25% con la luz blanca. Este trata-
miento no sirve en el manejo de comedones61.
Otros tratamientos utilizados recientemente
en el manejo de acn inflamatorio son el
lser diodo (1 450nm), pulsado (PDL 585nm),
luz de alta energa (LHE) y tambin la radio-
frecuencia asociada a crioterapia con nitrge-
17
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Conclusiones
El acne vulgaris es una afeccin comn. Se pre-
senta en casi todos los adolescentes y provoca
segn su severidad, complicaciones en el mbito
psico-social que es posible prevenir. Sus conse-
cuencias como alteraciones en la pigmentacin
y cicatrices no deberan presentarse en nuestra
era. Hoy existen recursos mltiples para el
manejo de las formas no inflamatoria e inflama-
toria del acn por severo que sea el cuadro cl-
nico. Es importante que dermatlogos y pedia-
tras realicen un buen manejo de esta afeccin
para evitar secuelas y no contribuir a un proble-
ma creciente cual es la resistencia bacteriana.
Cuadros muy severos como acne conglobata y ful-
minans son de excepcin en la edad peditrica
teniendo en la actualidad una mejora definitiva.
Referencias bibliogrficas
1. Dreno B, Poli F. Epidemiology of acne.
Dermatology 2003;206:7-10
2. Rademaker M, Garioch JJ, Simpson NB. Acne in
school children: No longer a concern for derma-
tologists. BMJ 1989;298: 1217-1219
3. Kan JK,Vasey K, Fung K. Beliefs and perception of
patients with acne. J Am Acad Dermatol
2001;44:439-45
4. Daniel D, Dreno B, Poli F, Auffret N, Beylol C,
Bodokh I, et al. Descriptive epidemiological study
of acne on scholar pupils in France during autumn
1996. Ann Dermatol Venreol 2000;127:273-278
5. Cunliffe WJ. Natural history of acne. En: Acne.
Cunliffe WJ. (ed). ,1989,Toppan Printing Company;
Singapore. Pg:2-10
6. Cunliffe WJ, Gollnick HPM. Clinical features of
acne.. En :Cunliffe WJ, Gollnick H (eds) Acne.
Diagnosis and Management ,2001, Martin Dunitz
Ltd, United Kingdom. Pg:47-83
7. Gonzalez T, Gantes M, Bustabad S, Diaz-Flores L.
Acne fulminans associated with artritis in monozy-
gotic twins. J Rheumatol 1985;12: 389-91
8. Goulden V, McGeown CH, Cunliffe W. The familial
risk of adult acne. A comparison between first
degree relatives of affected and unaffected indivi-
duals. Br J Dermatol 1999;141:297-300
9. Herane MI,Ando I.Acne in infancy and acne gene-
tics. Dermatology 2003; 206: 24-8
10. Schafer T, Nienhaus A, Vieluf D, Berger J, Ring J,
Epidemiology of acne in the general population:The
risk of smoking. Br J Dermatol 2001;145:100-4
11. Thiboutot D, Knaggs H, Gilliland K, Hagari S. acti-
vity of type 1 5-A reductase is greater in the folli-
cular infrainfundibulum compared with the epider-
mis. Br J Dermatol 1997;136:38-42
12. Toyoda M, Morohashi M. New aspects in acne
inflammation. Dermatology 2003;206:17-23
18
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
13. Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, Stables GI.
Comedogenesis: Some aetiological, clinical and the-
rapeutic strategies. Dermatology 2003;206:11-16
14. Pochi PE, Shalita AR, Strauss JJ,Webster SB, Cunliffe
WJ, Katz HI, et al. Report of the Consensus
Conference on Acne Classification. Washington,
D.C., March 24 and 25, 1990 J Am Acad Dermatol
1991;24: 495-500
15. Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, Dreno B, Finlay
A, Leyden JJ et al. Management of Acne. A report
from a global alliance to improve outcomes in
acne. J Am Acad Dermatol 2003; 49:S1-38
16. Gollnick H, Krautheim A. topical treatment in
acne:current status and future aspects.
Dermatology 2003;206:29-36
17. Lucky A, Cullen S, Jarratt M, Quigley JW.
Comparative efficacy and safety of two 0.025%
tretinoin gels: results from a multicenter, double-
blind, paralell study: J Am Acad Dermatol
1998;38:S17-23
18. Chalker DK, Lesher JL Jr, Smith JG Jr, Klauda HC,
Pochi PE, Jacoby WS, et al. Efficacy of topical iso-
tretinoin 0.05% gel in acne vulgaris: results of a
multicenter, double-blind investigation. J Am Acad
Dermatol 1987; 17: 251-4
19. Hughes B, Norris J, Cunliffe WJ:A double blind eva-
luation of topical isotretinoin 0.05%. benzoyl pero-
xide gel 5% and placebo in patients with acne. Clin
Exp Dermatol 1992; 17: 165-8
20. Cunliffe WJ, Caputo R, Dreno B, Forstrom L, Heenen
M, Orfanos CE et al. Clinical efficacy and safety com-
parison of adapalene gel and tretinoin gel in the tre-
atment of acne vulgaris: Europe and U.S. multicenter
trials. J Am Acad Dermatol 1997;36: S126-134
21. Nyirady J, Grossman RM, Nighland M, Berger RS,
Jorizzo JL, Kim YH et al.A comparative trial of two
retinoids commonly used in the treatment of acne
vulgaris. J Dermatol Treat 2001;12:149-157
22. Kakita IL. Tazarotene versus tretinoin or adpalene
in the treatment of acne vulgaris. J Am Acad
Dermatol 2000; 43: S51-4
23. Bershad S, Poulin YP, Berson DS, Sabean J, Brodell
RT, Shalita AR,Topical retinoids in the treatment of
acne vulgaris. Cutis 1999;64:S8-20
24. Bershad S, Singer GK, Parente JE, et al. Succesful
treatment of acne vulgaris using a new method:
results of a randomized vehicle controlled trial of
short-contact therapy with 0.1% tazarotene gel.
Arch Dermatol 2002; 138:481-9
25. Morel P,Vienne MP, Beylot C, Bonerandi JJ, Dreno
B, Lehucher-Ceyrac D, et al. Clinical efficacy and
safety of a topical combination of retinaldehyde
0.1% with erythromycin 4% in acne vulgaris. Clin
Exp Dermatol 1999;24:354-357
26. Gollnick H, Schramm M. topical therapy in acne. J
Eur Acad Dermatol Venereol 1998; 11(suppl1):8-
12, discussion S28-29
27. Leyden JJ.The evolving role of propionibacterium acnes
in acne. Sem Cutan Med Surg 2001;20 (3):139-143
28. Cooper A. Systematic review of propionibacte-
rium acnes resistance to systemic antibiotics. Med
J Aust. 1998;169(5):259-61.
29. Leyden JJ. Current issues in antimicrobial therapy for
the treatment of acne.JEADV 2001;15 (suppl 3):51-55
30. Eady EA, Cove JH, Joanes DN,Cunliffe WJ.Topical anti-
Actualizacin teraputica en acne vulgaris
biotics for the treatment of acne vulgaris:a critical eva-
luation of the literature on their clinical benefit and
comparative efficacy. J Dermatol Treat 1990; 1 :215
31. Leyden JJ, Shalita AR. Rational therapy for acne vul-
garis. An update on topical treatment. J Am Acad
Dermatol 1986; 15: 907- 915
32. Schachner L, Pestana A, Kittles C.A clinical trial com-
paring the safety and efficacy of a topical eryth-
romycin-zinc formulation with a topical clindamycin
formulation. J Am Acad Dermatol 1990; 22: 489-495
33. Zouboulis Ch, Derumeaux L, Decroix J,
Maciejewska-udziela B, Cambazard F, Stuhlert A. A
multicentre, single-blind, randomized comparison
of a fixed clindamycin phosphate/tretinoin gel for-
mulation (Velac) applied once daily and a clin-
damycin lotion formulation (Dalacin T) applied
twice daily in the topical treatment of acne vulga-
ris. Br J Dermatol 2000; 143: 498-505
34. Thiboutot, D, Jarratt, M., Rich, P., Rist,T., Rodriguez,
D., Levy, S.: A randomized, parallel, vehicle-contro-
lled comparison of two erythromycin/benzoyl
peroxide preparations for acne vulgaris. Clinical
Therapeutics 2002: 24:773-85
35. Lookingbill DP, Chalker DK, Lindholm JS, Katz HI,
Kempers SE, Huerter CJ, et al. Treatment of acne
with a combination clindamycin/benzoyl peroxide
gel compared with clindamycin gel, benzoyl pero-
xide gel and vehicle gel: combined results of two
double-blind investigations. J Am Acad Dermatol
1997;37: 590-595
36. Mills OH, Kligman AM, Pochi P, Comite H. Comparing
2.5, 5, and 10% benzoyl peroxide on inflammatory
acne vulgaris. Int J Dermatol 1986;25:664-667
37. Cunliffe WJ, Gollnick HPM. Topical Therapy
En:CunliffeWJ, Gollnick HPM (eds) Acne.
Diagnosis and Management. Ed Martin Dunitz Ltd
UK,2001. Page: 108-114
38. Graupe K, Cunliffe W, Gollnick H, Zaumseil R.
Efficacy and safety of topical azelaic acid (20%
cream):An overview of results from European cli-
nical trials and experimental reports. Cutis
1996;57 (Suppl 1):20-35.
39. Shalita A, Graham-Smith J, Parish L, Sofman M,
Chalker D.Nicotinamida tpica en comparacin
con clindamicina gel en el tratamiento del acn
vulgar inflamatorio. Int J Dermatol 1995;35:434-7
40. Dreno B, Moyse D,Alirezai M,Amblard P,Auffret N,
Beylot C, et al. Multicenter randomized comparative
double-blind controlled clinical trial of the safety and
efficacy of zinc gluconate versus minocycline
hydrochloride in the treatment of inflammatory
acne vulgaris. Dermatology 2001;203:135-140
41. Chu A, Huber FJ, Plott RT.The comparative efficacy
of benzoyl peroxide 5%/ erythromycin 3% gel and
Erythromycin 4%/1.2% solution in the treatment
of acne vulgaris. Br J Dermatol 1997;136:235-238
42. Eady EA, Burke M, Pulling K. The benefit of 2 %
salicylic lotion in acne.A placebo-controlled study.
J Dermatol Treat 1996;7:93-96
43. Kaminsky A. Less common methods to treat acne.
Dermatology 2003;206:68-73
44. Chosidow O, Poli F, Naline E, Advenier C, Revuz J.
Comedonal difusion of minocycline in acne.
Dermatology 1998;196:162
45. Zouboulis CC, Piquero-Martin J. Update and futu-
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
re of systemic acne treatment. Dermatology
2003;206:37-53
46. Fernandez-Obregn AC.Azithromycin for the tre-
atment of acne. Int J Dermatol 2000; 39: 45-50
47. Akamatsu H, Horio T. Concentration of roxith-
romycin in the lesions of acne vulgaris. J Int Med
Res 2001;29:537-40
48. Akamatsu H, Tomita T, Horio T. Effects of roxith-
romycin on the production of lipase and neuthro-
fil chemotactic factor by Propionibacterium acnes.
Dermatology 2002;204 : 277-80
49. Meynadier J, Alirezai M. Systemic antibiotics for
acne. Dermatology 1998;196:135-139
50. Forssman T. antibiotic resistane in acne patients
under antibiotic treatment in comparison to an
untrated control group with retrospective asses-
mente of therapy. Curr Probl Dermatol 1995;22:91 7
51. Coates P, Adams CA, Cunliffe WJ, McGinley KT,
Eady EA, Leyden JJ, et al. Does oral isotretinoin
prevent Propionibacterium acnes resistance?.
Dermatology 1997; 195 (suppl 1):4-9
52. Piquero-Martin J, Urdaneta N. Experiencia clnica
del Isotretinon en acn, roscea e hidradenitis.
Derm Venez 1987;25:35-40
53. Goulden V, Clark SM, McGeown C, Cunliffe WJ.
Treatment of acne with intermittent isotretinoin.
Br J Dermatol 1997;137:106-108
54. Layton AM,Knaggs H,Taylor J,Cunliffe WJ.Isotretinoin
for acne vulgaris-10 years later. A safe and succesful
treatment. Br J Dermatol 1993;129:292-2
55. Stainforth JM, Layton AM, Taylor JP, Cunliffe WJ.
Isotretinoin for the treatment of acne vulgaris:
which factors may predict the need for more than
one course? Br J Dermatol 1993;129:297-301
56. Orfanos CE, Zouboulis CC. Oral retinoids in the
treatment of seborrhoea and acne. Dermatology
1998;196:140-147
57. Herane MI. Isotretinona Oral: efectos adversos.
Rev Chilena Dermatol 2002;18(1):71-76
58. Jick S, Kremers H, Vasilakis-Scaramozza C.
Isotretinoin use and risk of depression, psychotic
symptoms, suicide and attempted suicide. Arch
Dermatol 2000;136:1231-6
59. Kaminsky CA, Kaminsky A, Schicci C,Velasco MV.
Acne: Treatment with diaminodiphenylsulfone.
Cutis 1974;13:869-871
60. Cunliffe WJ,Gollnick HPM. Systemic therapy. En:
Cumliffe WJ, Gollnick HPM. Acne. Diagnosis and
Management. Ed Martin Dunitz; 2001, London. Pg:
115-131
61. Elman M, Slatkine M, Harth Y. The effective treat-
ment of acne vulgaris by a high intensity, narrow
band 405-420 nm light source. J Cosmet Laser
Ther 2003;5:111-7
62. Tzung TY et al. Blue light phototherapy in the tre-
atment of acne. Photodermatol Photoinmunol
Photomed 2004;20:2669
63. Anmad S et al. The effect of blue light photothe-
rapy on mild to moderate acne. Br J Dermatol
2002;147 (suppl 62):95
64. Ruiz Esparza J, Gomez JB. Nonablative radiofre-
quency for active acne vulgaris; the use of deep
dermal heat in the treatment of moderate to seve-
re active acne vulgaris (thermotherapy): a report
of 22 patients. Dermatol Surg 2003;29:333-9.
19
 ARTCULO ORIGINAL

Variacin estacional de las dermatosis

ms frecuentes en una consulta
externa de Dermatologa Peditrica
en Mxico

Jess Uriarte-Flix1 , Marmar Sez-de-Ocariz2, Carola Durn-McKinster3, Luz Orozco-Covarrubias2, Rolando Julin-
Gonzlez1, Ramn Ruz-Maldonado4.
1
Mdico Residente. Posgrado de Inmunogentica en Dermatologa. Servicio de Dermatologa. Instituto Nacional de
Pediatra. 2Mdico Adscrito. Servicio de Dermatologa. Instituto Nacional de Pediatra. 3Jefe del Servicio de
Dermatologa. Instituto Nacional de Pediatra. 4Profesor Titular del Curso de Posgrado de Inmunogentica en
Dermatologa. Servicio de Dermatologa. Instituto Nacional de Pediatra.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 21-25.

Resumen
El conocimiento de la variacin estacional de las enfermedades, entre ellas las de la piel, reviste gran inters
por su importancia en la implementacin de polticas de salud.
Objetivo: Conocer la variacin estacional de las 10 dermatosis ms frecuentes en el rea de influencia del
Instituto Nacional de Pediatra (INP).
Material y mtodos: Estudio observacional, comparativo, transversal y retrospectivo donde se analiz la
variacin estacional de las 10 dermatosis ms frecuentemente diagnosticadas en la consulta externa del
servicio de dermatologa del INP por medio de x2 de Pearson.
Resultados: Se demostr variacin estacional en dermatitis atpica (p=0.0001), verrugas virales (p=0.0001),
acn vulgar (p=0.0001), pitiriasis alba (p=0.0001), xerosis (p=0.0001), queratosis pilar (p=0.0003) y
prurigo por insectos (p=0.0001). Los nevos melanocticos, la dermatitis seborreica y el hemangioma infantil
no mostraron variacin estacional.
Conclusiones: Siete de las 10 dermatosis de diagnstico ms frecuente en dermatologa peditrica exhibieron
variacin estacional. Este conocimiento nos puede orientar para programar los diagnsticos esperados en
determinada poca del ao, contar con elementos diagnsticos y teraputicos necesarios, reforzar la
capacitacin acadmica, y por ende la calidad de la atencin mdica.

Palabras clave: Variacin estacional; Dermatosis; Dermatologa peditrica.

Abstract Correspondencia:
Seasonal variation of diseases, including dermatologic diseases, has been of interest in epidemiologic Dr. Ramn Ruz-Maldonado.
investigation due to its importance in health policies implementation. Servicio de Dermatologa
Peditrica. Instituto Nacional
Objective:To know the seasonal variation of the 10 most frequent skin diseases in the outpatient consultation de Pediatra.
of the Dermatology Department at the National Institute of Pediatrics in Mexico City. Insurgentes Sur 3700-C.
Methods: A retrospective study over a 10 year period was conducted in order to know the seasonal variation Insurgentes Cuicuilco, C.P.
04530, Mxico, D.F.
of the 10 most frequent pediatric dermatoses (with Pearsons x2 analysis, considering p as statistically Telfono: (52 55) 1084-55-28
significant if < 0.05.) E-mail: rrm@servidor.unam.mx
Recibido 22/03/2005
Aprobado 10/04/2005

21
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Variacin estacional de las dermatosis peditricas

Results: the following dermatologic diagnoses exhibited seasonal variation: atopic dermatitis (p=0.0001), viral
warts (p=0.0001), acne (p=0.0001), pytiriasis alba (p=0.0001), xerosis (p=0.0001), keratosis pilaris
(p=0.0003), and papular urticaria (p=0.001). Melanocytic naevus, seborrheic dermatitis and infantile
hemangioma showed no significant seasonal variation.
Conclusions: seven out of the 10 most frequent pediatric skin diseases exhibit seasonal variation. This
knowledge may be of value to schedule and prepare for expected diagnoses during a certain time of the
year and may be used to reinforce academic activities and indeed quality of medical care.

Key words: Seasonal variation; Pediatric skin diseases.

Introduccin Pero an no contamos con informacin que

Las enfermedades de la piel constituyen uno
de los principales motivos de consulta exter-
na general y representan del 6 al 24% de la
consulta peditrica1,2. De hecho, el principal
campo de accin de los dermatlogos es la
atencin extrahospitalaria, es decir, la consul-
ta externa3.
Los estudios epidemiolgicos relacionados
con la variacin estacional de las enfermeda-
des, y en particular de las dermatosis en el
paciente adulto, se reportan con frecuencia4;
sin embargo, en poblacin peditrica son
escasos5.
indique el papel que juega la variacin estacio-
nal sobre las mismas.
Pace y col.10 demostraron estadsticamente la
influencia estacional en 10 de 23 enfermeda-
des frecuentes estudiadas en la consulta de
medicina familiar (p= 0.001). En lo referente a
padecimientos dermatolgicos, Hancox y col.11
observaron una marcada tendencia a la varia-
cin estacional en dermatosis como querato-
sis actnicas (p= 0.0001), acn vulgar (p=
0.0001), foliculitis (p= 0.002), psoriasis (p=
0.006), pitiriasis alba (p= 0.01), dermatitis
seborreica (p= 0.01) y queratosis seborreicas
(p= 0.04).

Existen diversos estudios epidemiolgicos que
establecen cuales son las dermatosis ms fre-
cuentes en la edad peditrica6,7, como el estu-
dio de Popescu y col.8 donde se reporta que el
80% de las dermatosis en nios de edad esco-
lar est dado por las verrugas virales, el pruri-
go por insectos, la dermatitis atpica, la pitiria-
sis alba, la queratosis pilar y la urticaria; pero
hay pocos datos epidemiolgicos que indiquen
el comportamiento de estas dermatosis de
acuerdo a las variaciones ambientales secun-
darias a las estaciones del ao.
En el servicio de Dermatologa del Instituto
Nacional de Pediatra se investigaron las 10
dermatosis ms frecuentes en el periodo com-
prendido entre 1994 y 2003, siendo en orden
de frecuencia: dermatitis atpica, verrugas vira-
les, acn vulgar, pitiriasis alba, nevos melanoc-
ticos, xerosis, queratosis pilar, dermatitis sebo-
rreica, hemangiomas, y prurigo por insectos9.
Si bien es cierto que para algunas dermatosis
ya es conocido el efecto de la variacin esta-
cional12-19, en nuestro medio no se ha estudia-
do. Para este fin examinamos el comporta-
miento de las 10 dermatosis ms frecuentes
de acuerdo a las variaciones ambientales
secundarias a las estaciones, en un periodo de
10 aos.
Material y mtodos
Es un estudio observacional, comparativo,
transversal y retrospectivo donde se incluye-
ron todas las consultas de pacientes con
alguna de las 10 dermatosis ms frecuentes
en la consulta externa del servicio de der-
matologa del Instituto Nacional de Pediatra
en el periodo comprendido del 21 de
diciembre de 1993 al 20 de diciembre de
20039.

22
Variacin estacional de las dermatosis peditricas Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005

Las estaciones del ao se definieron en base a

los criterios astronmicos en nuestro hemis-
ferio: primavera (21 marzo-20 junio), verano
(21 junio-22 septiembre), otoo (23 septiem-
bre-20 diciembre) e invierno (21 diciembre-20
marzo)20.

Se calcularon porcentajes de cada grupo para

establecer frecuencias y posteriormente se
analiz la variacin estacional por medio de Fig. 1 Dermatosis con mayor frecuencia de consulta de invierno.
anlisis de bondad de ajuste con x2 de Pearson,
considerando como estadsticamente significa-
tivo un valor de p menor a 0.05.

Resultados
En el periodo de estudio se registraron 35 815
consultas de dermatologa peditrica. Las 10
dermatosis ms frecuentes ocuparon 18 708
consultas, representando el 52.2% del total de Fig. 2 Dermatosis con mayor frecuencia de consulta de verano.
las consultas de dermatologa peditrica.

Considerando las estaciones del ao, en invier-

no fueron 4 las dermatosis que mostraron un
mayor nmero de consultas: xerosis con
140/411 (34.1%), el acn vulgar con 701/2 128
(32.9%), la queratosis pilar con 259/828
(31.3%) y la dermatitis atpica con 1 731/5 655
(30.6%). En verano tambin se demostr un
mayor nmero de consultas en 3 de las 10 der-
matosis ms frecuentes siendo stas: el prurigo
por insectos con 236/664 (35.5%), la pitiriasis
alba con 183/559 (32.7%) y las verrugas virales
con 1 149/3 420 (30.6%). Los nevos melanoc-
ticos, la dermatitis seborreica y el hemangioma
infantil no mostraron diferencia en la frecuen-
cia en ninguna de las estaciones (Fig. 1-3).
En este estudio, 7 de las 10 dermatosis ms fre-
cuentes en dermatologa peditrica presentaron
variacin estacional. La magnitud de la variacin
estacional es expresada de la siguiente manera:
dermatitis atpica (p= 0.0001), verrugas virales
(p= 0.0001), acn vulgar (p= 0.0001), pitiriasis
alba (p= 0.0001), xerosis (p= 0.0001), queratosis
pilar (p= 0.0003) y prurigo por insectos (p=
0.0001). Los nevos melanocticos, la dermatitis
seborreica y el hemangioma infantil no mostra-
ron variacin estacional.
Fig. 3 Dermatosis sin variacin estacional.
Discusin
En este estudio la variacin estacional estuvo
presente en 7 de las 10 dermatosis ms frecuen-
temente observadas en el servicio de Derma-
tologa del Instituto Nacional de Pediatra.
La variacin estacional observada en 6 de
estas 7 dermatosis (dermatitis atpica, acn
vulgar, pitiriasis alba, xerosis, queratosis pilar y
prurigo por insectos) fue estadsticamente sig-
nificativa y es semejante al comportamiento
estacional reportado para dichas dermatosis
en la literatura11. Las dermatosis que predomi-
naron en verano fueron verrugas virales, piti-
riasis alba y prurigo por insectos; en tanto las
que predominaron en invierno fueron derma-

23
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
titis atpica, acn vulgar, xerosis y queratosis
pilar. Se sugiere que el acn vulgar predomina
en invierno, dado que los rayos ultravioleta
(RUV) inhiben la patogenicidad bacteriana21 y
reducen la excrecin del sebo22. Las bajas tem-
peraturas propias del invierno, al disminuir la
extensibilidad, la hidratacin y la resistencia
del estrato crneo a fisurarse, generan un
mayor nmero de consultas por dermatitis
atpica, xerosis y queratosis pilar23.
La exposicin cutnea a los RUV induce modi-
ficaciones en la funcin del melanocito, condu-
ciendo a una disminucin en la intensidad del
color, siendo esta una explicacin del por qu
la pitiriasis alba predomina en los meses de
verano14. En nuestro estudio, la variacin esta-
cional de las verrugas virales fue estadstica-
mente significativa, con un predominio en los
meses de verano. Dicha variacin estacional
no ha sido corroborada por otros autores
como Hancox y col.11 El aumento en la fre-
cuencia de las verrugas virales en poca de
calor sugiere que el sudor participa probable-
mente en la transmisin de esta enfermedad y
la humedad en la piel puede provocar grados
leves de maceracin, lo que ocasiona disfun-
cin de la barrera epidrmica.
Por otro lado, se observ que los hemangio-
mas infantiles, los nevos melanocticos y la
dermatitis seborreica no muestran variacin
estacional. El comportamiento regular a tra-
vs del ao es lo esperado para los heman-
giomas infantiles y los nevos melanocticos,
pues hasta la fecha no hay ningn reporte en
la literatura que sugiera variacin estacional
para los mismos.
Sin embargo, para la dermatitis seborreica
Wikler y col.18 reportaron un mayor nmero
de consultas por dermatitis seborreica en los
meses de invierno. Estos autores sugieren que
la luz ultravioleta inhibe el crecimiento del
Pityrosporum ovale y que durante el invierno,
al ser menor la radiacin, se pierde dicha inhi-
bicin. Si esta hiptesis es correcta, es posible
que nosotros no hayamos encontrado varia-
cin estacional en la dermatitis seborreica
debido a que la poblacin peditrica afectada
24
Variacin estacional de las dermatosis peditricas
son lactantes que se encuentran bajo el cuida-
do estricto de la madre, lo que es una limitan-
te a la influencia de los RUV.
Este es el primer estudio realizado en pacientes
peditricos mexicanos en el que se corrobora
la importancia de la variacin estacional sobre
las dermatosis ms frecuentes. Los resultados
nos orientan para establecer los diagnsticos
esperados para determinada poca del ao y
poder reforzar la capacitacin acadmica, y por
ende la calidad de la atencin mdica.
Referencias bibliogrficas
1. Hainer BL. The dermatologists role in primary
care: a primary care physicians view. J Am Acad
Dermatol. 1996;35:1009-11.
2. Inanir I, Sahin MT Gunduz K, Ding G, Turel A,
Ozturckan S. Prevalence of skin conditions in pri-
mary school children in Turkey: differences based
on socioeconomic factors. Pediatr Dermatol.
2002;19:307-11.
3. Kirsner RS, Yang DG, Kerdel FA. Dermatologic
disease accounts for a large number of hospital
admissions annually. J Am Acad Dermatol.
1999;41:970-3.
4. Chren MM. Dermatologic consultations-how can
we know if we are effective? Initial methodologic
considerations for the critical assessment of medi-
cal interventions performed for physicians. Arch
Dermatol. 1994;130:1052-4.
5. Schachner L, Ling N, Press S.A statistical analysis of
a pediatric dermatology clinic. Pediatr Dermatol.
1983;1:157-64.
6. Popescu R, Popescu CM, Williams HC, Forsea D.
The prevalence of skin conditions in romanian
school children. Br J Dermatol. 1999;140:891-6.
7. Dogra S, Kumar B. Epidemiology of skin diseases in
school children: a study from northern India.
Pediatr Dermatol. 2003;20:470-3.
8. Wenk C, Itin PH. Epidemiology of pediatric der-
matology and allergology in the region of Aargau,
Switzerland. Pediatr Dermatol. 2003;20:482-7.
9. Del Pozzo BR, Dermatosis comunes en nios
mexicanos: estudio comparativo entre dos dca-
das. Ciudad de Mxico (D.F.): UNAM, 2003.
10. Pace WD, Dickinson LM, Staton EW. Seasonal
variation in diagnosis and visits to family physi-
cians. Ann Fam Med. 2004;2:411-7.
11. Hancox JG, Sheridan SC, Feldman SR, Fleischer AB.
Seasonal variation of dermatologic disease in the
USA: a study of office visits from 1990 to 1998. Int
J Dermatol. 2004;43:6-11.
12. Morren MA, Przybilla B, Bamelis M, Heykants B,
Reynaers A, Degreef H. Atopic dermatitis: trigge-
Variacin estacional de las dermatosis peditricas
ring factors. J Am Acad Dermatol. 1994;31:467-73.
13. Al-Ameer AM, Al-Akloby OM. Dermographic fea-
tures and seasonal variations in patients with acne
vulgaris in Saudi Arabia: a hospital-based study. Int
J Dermatol. 2002;41:870-1.
14. Blessmann Weber M, Sponchiado del avila LG,
Albaneze R, Magalhaes de Oliveira OL, Sudhaus
BD, Cestari TF. Pitiriasis alba: a study of pathogenic
factors. J Eur Acad Dermatol Venrelo
2002;16:463-8.
15. Poskitt L,Wilkinson JD. Natural history of kerato-
sis pilaris. Br J Dermatol. 1994;130:711-3.
16. Foley P, Zuo Y, Plunkett A, Merlin K, Marks R. The
frequency of common skin conditions in prescho-
ol-age children in Australia: seborrheic dermatitis
and pytiriasis capitis. Arch Dermatol.
2003;139:318-22.
17. Maietta G, Rongioletti F, Rebora A. Seborrheic der-
matitis and daylight. Acta Derm Venereol.
1991;71:538-9.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
18. Wikler JR, Janssen N, Bruynzeel DP, Nieboer C.
The effects of UV-light on pityrosporum yeasts:
ultrastructural changes and inhibitions of growth.
Acta Derm Venereol. 1990;70:69-71.
19. Mroczkowski TF, Millikan LE. Prurigo y prurito. En:
Ruiz-Maldonado R. Parish L, Baere J, eds. Tratado
de Dermatologa Peditrica. Mxico: Mc Graw-Hill
Interamericana; 1992. p.646-50.
20. Trenberth KE. What are the seasons? Bull Am
Meteor Soc. 1983;64:1276-82.
21. Gfesser M, Worret WI. Seasonal variations in the
severity of acne vulgaris. Int J Dermatol.
1996;35:116-7.
22. Pullmann H,Tronnier H. Praxis der Phototherapie.
Berlin: Grosse; 1982.
23. Middleton JD, Allen BM.The influence of tempera-
ture and humidity on stratum corneum and its
relation to skin chapping. J Soc Cosmet Chem
1973; 24:239-43.
25
 ARTCULO ORIGINAL

Caractersticas clnico-patolgicas de la
pitiriasis alba. Estudio prospectivo con 31
casos

Elizabeth Mayeshiro1, Anadela Laura1, Felipe Velsquez1, Francisco Bravo2, Hctor Cceres1
1
Servicio de Dermatologa, Instituto Nacional de Salud del Nio, Lima, Per. 2Servicio de Patologa del Hospital
Nacional Cayetano Heredia, Lima, Per.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 27-37.

Resumen
La pitiriasis alba (PA) es un cuadro cutneo comn, considerado como criterio secundario de la dermatitis
atpica (DA); sin embargo, se presenta en un porcentaje considerable de individuos sin DA. Tiene variantes
clnicas pobremente definidas que confunden ms su denominacin semntica.
Objetivo: Determinar los aspectos epidemiolgicos y clnicos de la PA en pacientes que acuden al servicio de
dermatologa del Instituto de Salud del Nio Lima-Per (ISN); e investigar un posible correlato clnico-
histopatolgico entre las diferentes variantes.
Material y mtodos: Se revisaron 2 127 historias clnicas de los pacientes que acudieron al servicio de
dermatologa del ISN durante los aos 1996 al 2001 con el diagnstico de PA. Luego se realiz una
evaluacin prospectiva de 31 pacientes con PA que acudieron al servicio de dermatologa del ISN en el
periodo comprendido entre abril y mayo del 2002; se recolectaron los datos epidemiolgicos y clnicos en
fichas previamente establecidas y se tomaron biopsias de piel de lesiones en la cara lo ms alejado posible
de la regin centrofacial.
Resultados: La revisin retrospectiva de 2 127 casos determin que la PA representa el 3.8% de los pacientes
atendidos. Las lesiones ocurrieron en regin facial en un 95% y las formas clnicas consignadas fueron:
hipocrmica (91.5%), eritematosa (4.5%), pigmentante (0.88%) y folicular (0.88%).
En el estudio prospectivo de los 31 casos, el 55% correspondi al sexo femenino y las edades fluctuaron
entre 0 y 14 aos. Se encontr antecedentes de desnutricin en el 48%, asma bronquial en el 19% y DA en
el 14%.Todos los pacientes presentaban compromiso facial; el 55% de ellos tena menos de 5 lesiones y las
variantes clnicas encontradas fueron hipocrmica en el 80.65%, eritematosa en el 41.94%, pigmentante en
el 9.68% y folicular en el 6.45%.
El estudio histopatolgico no demostr hallazgos especficos relacionados con las variantes clnicas; sin
embargo, se observaron cambios no descritos previamente, tales como infiltrado linfocitario profundo de
tipo liquenoide y mucinosis. No se encontr un correlato clnico-histopatolgico en las muestras
estudiadas.
Conclusiones: La PA presenta variantes clnicas definidas: hipocrmica, eritematosa, pigmentante y folicular;
sin embargo en nuestro trabajo no fue posible establecer la existencia de un correlato clnico patolgico entre Correspondencia:
las diferentes variantes. Dr. Hctor Cceres Ros
Servicio de Dermatologa
El nombre de PA no representa este polimorfismo clnico, por lo que proponemos denominarla pitiriasis Instituto Especializado de Salud
simplex hipocrmica, eritematosa, pigmentante o folicular segn sea el caso. del Nio IESN
Av. Brasil 600 Lima 5, Per.
Correo electrnico:
Palabras clave: Pitriasis alba; Pitiriasis simplex; Eccemtide; Mucinosis; Infancia. hwcaceres@viabcp.com
Recibido 11/03/2005
Aprobado 15/04/2005

27
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Pitiriasis alba

Abstract
Pityriasis alba (PA) is a common cutaneous disorder, considered as a secondary diagnostic criteria for atopic
dermatitis (AD); however it is present in a considerable percentage of individuals without AD. PA has poorly
defined clinical variants that confuse its semantic denomination.
Objectives:To establish the epidemiological and clinical aspects of PA in patients that attend the dermatology
service of Instituto de Salud del Nio (ISN) (Childrens Health Institute ) Lima-Peru, and to investigate a
possible clinical-histopathological correlation for each variants.
Material and methods: 2,127 clinical histories from patients with the diagnosis of PA that attended the ISN
dermatology service during the years 1996 to 2001 were reviewed. A prospective evaluation of 31 patients
with PA that attended the ISN dermatology service in the period between April 2002 and May 2002 was
performed; the epidemiological and clinical data were collected and biopsies were taken from lesional skin
on the face, as far away as possible from the centrofacial region.
Results: The retrospective review of 2 127 files established that PA represents 3.8% of the outpatients
attending the dermatology clinic. The lesions were located on the face in 95% of the patients , with the
following percentage of clinical variants: hypochromic (91.5%), erythematous (4.5%), pigmentary (0.88%)
and follicular (0.88%).
In the prospective study of the 31 cases, 55% corresponded to females . Age of patients varied from 0 to
14 years. There were previous history of malnutrition in 48%, bronchial asthma in 19% and AD in 14%. All
patients presented facial involvement; 55% of them had less than 5 lesions and the clinical variants were
hypochromic in 80.6%, erythematous in 41.9%, pigmentary in 9.7% and follicular in 6.4%.
The histopatological study did not demonstrate specific findings related to each of the clinical variants;
however, some changes were not described previously, such as deep lichenoid lymphocytic infiltrate and
dermal mucinosis.
Conclusions: PA presents defined clinical variants: hypochromic, erythematous, pigmentary and follicular;
however in our work it was not possible to establish the existence of specific pathological findings that will
correlate with each clinical variant.
The term Pityriasis alba does not represent this clinical polimorfism, so we propose to denominate it
hypochromic, erythematous, pigmentary or follicular Pityriasis simplex.

Key word: Pityriasis alba; Pityriasis Simplex; Eczematid; Mucinosis; Infancy.

Introduccin ta; sin embargo, algunos autores sealan que se

La pitiriasis alba (PA) es un desorden cutneo
inespecfico de etiologa desconocida caracte-
rizado por mculas hipocrmicas, redondea-
das u ovaladas poco delimitadas y cubiertas
con escamas finas que ocurren usualmente en
la regin facial de los nios1,2.
Fue descrita por Gilbert en 18603 y Fox en
19234; sin embargo, fue OFarrell en 1956 quien
propuso el nombre de PA5. Esta entidad ha
merecido varias nomenclaturas en las ltimas
dcadas tales como pitiriasis sicca fasciei, piti-
riasis simplex fasciei, eritema streptogenes,
imptigo furfurcea, imptigo crnico, dartros
volante, pitiriasis fasciei acromiante y otras1,3,6.
La incidencia exacta de la PA no ha sido descri-
observa en el 1 a 5% de la poblacin general y
en el 34% de los atpicos6. En pases subdesa-
rrollados la PA es una de las alteraciones de piel
ms comunes de la edad peditrica, sobretodo
en la clase socio-econmica baja7. En un estudio
realizado en 200 pacientes, el 90% de ellos eran
nios menores de 12 aos8. Ocurre en todas las
razas; sin embargo, es considerada ms comn
en la raza negra, posiblemente porque es ms
notorio en piel oscura9 pudiendo pasar desa-
percibido en nios de piel clara.
A pesar de ser una enfermedad tan comn en
nuestro medio no existen suficientes trabajos
que aclaren las caractersticas epidemiolgicas,
etiopatognicas y las variables clnico-histopa-
tolgicas de esta entidad.

28
Pitiriasis alba
El objetivo del presente trabajo es conocer los
aspectos epidemiolgicos de la PA en pacien-
tes que acuden al servicio de dermatologa del
Instituto de Salud del Nio Lima-Per (ISN); e
investigar un posible correlato clnico-histopa-
tolgico en esta enfermedad.
Material y mtodos
Se revisaron 2 197 historias clnicas de todos
los pacientes que acudieron al servicio de
dermatologa del ISN durante los aos 1996
al 2001 con el diagnstico de PA. Se buscaron
las caractersticas epidemiolgicas y clnicas
de la entidad, considerando las variables
edad, sexo, procedencia, localizacin, tipo de
lesin, tratamiento recibido y enfermedades
concomitantes.
Una vez establecido el perfil epidemiolgico
y clnico de la PA en nuestro servicio, se rea-
liz una evaluacin prospectiva de los
pacientes que acudieron entre abril y mayo
del 2002. Se elabor una ficha de recoleccin
de datos tomando en cuenta filiacin, ante-
cedentes patolgicos, antecedentes epide-
miolgicos y datos clnicos de la enfermedad.
Se realizaron biopsias de piel en 31 casos
para establecer la existencia de un correlato
clnico-histopatolgico.
Los datos clnicos considerados fueron tiempo
de enfermedad, localizacin, nmero de lesio-
nes, porcentaje de rea afectada y tipo de
lesin. Se clasific el tipo de lesin clnica y el 36% lo haca con una frecuencia mayor de
sobre la base de la revisin retrospectiva en
formas hipocrmicas, eritematosas, pigmen-
tantes y foliculares.
Las biopsias fueron tomadas de piel de la
cara, lo ms alejadas de la regin centrofacial
y procesadas en el servicio de patologa del
Hospital Cayetano Heredia de Lima-Per.
Los cortes fueron coloreados con hematoxi-
lina-eosina y aquellos que mostraron presen-
cia de mucina se investigaron con la reaccin
de hierro coloidal - cido peridico de Schiff
(PAS).
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Resultados
En la revisin retrospectiva de 56 172 pacientes
atendidos en el servicio de dermatologa del
ISN en el periodo comprendido entre 1996 al
2001, se encontr un total de 2 127 casos con
el diagnstico de PA o eccemtide, lo que
determina una frecuencia del 3.8%. No se
encontr predominio significativo de ningn
sexo y el 76.5% de los casos ocurri en meno-
res de 10 aos. Las lesiones se presentaron en
cara en un 95% y las formas clnicas consignadas
fueron hipocrmica (91.5%), eritematosa
(4.5%), pigmentante (0.88%) y folicular (0.88%).
Los resultados del estudio prospectivo de los
31 pacientes con PA atendidos en el servicio
entre abril y mayo del 2002, coinciden con los
datos de la revisin retrospectiva. Diecisiete
de los 31 casos (55%) correspondieron al sexo
femenino; las edades fluctuaron entre 0 a 14
aos, presentndose entre 0 a 4 aos de edad
en el 19%, entre 5 a 9 aos en el 55% y entre
10 a 14 aos en el 25%. Se encontraron ante-
cedentes patolgicos personales en el 68% de
los pacientes; de ellos el 48% correspondi a
desnutricin, el 19% a asma bronquial y se
hall bronquitis, pediculosis y dermatitis atpi-
ca (DA) en el 14% para cada uno de ellos.
De los 31 pacientes, el 48% viva en casas preca-
rias de material rstico, el 84% criaba animales
dentro de la casa y solo el 52% contaba con agua
y desage en su vivienda. El 19% de los pacien-
tes se baaban diariamente, el 45% cada dos das
dos das. El 61% usaba para el aseo personal
jabn de tocador perfumado, el 23% jabones
germicidas, el 7% jabones alcalinos de lavar ropa
y solo el 3% usaba jabn de glicerina neutro. Se
indag el tiempo promedio de exposicin solar
diaria en todos los casos, el 45% refiri estar
expuesto ms de 4 horas diariamente, el 26%
entre 2 a 4 horas y el 29% menos de 2 horas.
El tiempo de enfermedad de los 31 casos se
encuentra referido en la tabla 1; el 55% de
ellos tena un tiempo de enfermedad prolon-
gado de ms de un ao de evolucin.
29
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Pitiriasis alba

Tabla 1. Distribucin de 31 pacientes con PA atendidos

en el ISN de abril a mayo del 2002, segn tiempo de
enfermedad.

Tiempo de enfermedad Frecuencia Porcentaje

De 1 a 6 meses 13 41.94
De 7 a 11 meses 1 3.22
Ms de 1 ao 17 54.84
Total 31 100.00

Los datos clnicos de localizacin y nmero de

lesiones, adems del rea comprometida en la Grfico 1. Distribucin segn el tipo de lesin identifica-
cara se detallan en la tabla 2.Todos los pacien- da en 31 pacientes con PA atendidos en el ISN de abril
tes presentaban compromiso facial, el 55% de a mayo del 2002.
ellos tena menos de 5 lesiones y el 28% tena
compromiso del 11 a 20% del rea facial total.
Se tomaron biopsias de piel lo ms alejado
Tabla 2. Distribucin de 31 pacientes con PA atendidos posible de la regin centrofacial en todos los
en el ISN de abril a mayo del 2002, segn caractersti- casos; 15 de la variante hipocrmica, 12 de la
cas de las lesiones clnicas. eritematosa, 2 de la pigmentante y 2 de la foli-
cular. Los resultados del estudio histopatolgi-
Caracterstica clnica Frecuencia Porcentaje co se detallan en las tablas3-5.
Localizacin
Cara 31 100.00 En la tabla 3 se puede observar que los cam-
Cuello 1 3.23 bios epidrmicos mas importantes incluyen la
Extremidades superiores 4 12.90 irregularidad en la pigmentacin basal y la
Nmero de lesiones espongiosis.
5 menos 17 54.84
6 a 10 10 32.26 En cuanto a los cambios drmicos, la mayora
Ms de 10 4 12.90 de biopsias analizadas s mostraron un infiltra-
rea afectada de la cara (n= 29) do inflamatorio linfoctico, perivascular, super-
Menos de 5% 7 24.14 ficial y liquenoide, con incontinencia pigmenta-
6 a 10% 5 17.24 ria, pudiendo demostrar a veces un compo-
11 a 20% 8 27.59 nente profundo as como algunos eosinfilos.
21 a 30% 3 10.34
Ms de 30% 6 20.69 Los cambios foliculares mas relevantes en este
estudio fueron la espongiosis, la exocitosis, la
presencia ocasional de tapones foliculares, y
En el grfico 1 se consignan los tipos clnicos sorprendentemente, la presencia de mucinosis
de PA encontrados en el estudio. Se identifica- folicular en 20% de los casos. Este hallazgos
ron un total de 43 lesiones en los 31 pacien- nunca fue sospechado clnicamente. La hipo-
tes. El 80.65% de pacientes presentaron la plasia de glndulas sebceas se detect en
forma hipocrmica clsica, el 41.94% la erite- todos los casos
matosa, el 9.68% la variedad pigmentante y el
6.45% la folicular (Fig. 1-2). Los tipos clnicos
de PA considerados han sido tomados en base Discusin
a los hallazgos de la revisin retrospectiva pre-
sentada anteriormente. La PA es un desorden cutneo muy comn
en nuestro medio, ms frecuente en indivi-

30
Pitiriasis alba Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005

Fig. 1. Parches hipocrmicos y eritematosos en cara de un mismo Fig. 2. Mcula hipercrmica rodeada de halo hipocrmico en
paciente. paciente mestizo expuesto al sol.

Tabla 3. Distribucin de 31 pacientes con PA atendidos en el ISN de abril a mayo del 2002, segn cambios histo-
lgicos en epidermis.

Cambios en la epidermis Hipocrmica (n=15) Eritematosa (n=12) Pigmentante (n=2) Folicular (n=2)
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
Paraqueratosis 4 26.67 4 33.33 1 50.0 0 0.0
Ortoqueratosis 2 13.33 3 25.00 0 0.0 1 50.0
Espongiosis 7 46.67 8 66.67 1 50.0 1 50.0
Exocitosis 6 40.00 5 41.67 0 0.0 1 50.0
Hiperplasia epidrmica 6 40.00 3 25.00 0 0.0 1 50.0
Pigmento basal irregular 9 60.00 9 75.00 2 100.0 1 50.0
Eritrocitos 0 0.00 1 8.33 0 0.0 0 0.0

Tabla 4. Distribucin de 31 pacientes con PA atendidos en el IESN de abril a mayo del 2002, segn cambios his-
tolgicos en dermis.

Cambios en la dermis Hipocrmica (n=15) Eritematosa (n=12) Pigmentante (n=2) Folicular (n=2)
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
Clulas del infiltrado
Linfocitos 13 86.67 10 83.33 2 100.0 2 100.0
Eosinfilos 2 13.33 2 16.67 1 50.0 0 0.0
Tipo de Infiltrado
Superficial 8 53.33 6 50.00 2 100.0 2 100.0
Profundo 2 13.33 4 33.33 0 0.0 0 0.0
Liquenoide 8 53.33 12 100.0 2 100.0 2 100.0
Perianexial 1 6.67 4 33.33 0 0.0 0 0.0
Perivascular 9 60.00 1 8.33 0 0.0 0 0.0
Incontinencia Pigmentaria 11 73.33 12 100.0 2 100.0 2 100.0
Eritrocitos extravasados 2 13.33 3 25.00 2 100.0 1 50.0

31
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Tabla 5. Distribucin de 31 pacientes con PA atendidos en el IESN de abril a mayo del 2002, segn cambios his-
tolgicos foliculares.
Cambios foliculares Hipocrmica (n=15)
Frecuencia Porcentaje
Espongiosis 14 93.33
Exocitosis 10 66.67
Tapones queratsicos 4 26.67
Mucinosis folicular 1 6.67
Atrofia de glndulas sebceas15 100.00
duos de piel oscura, como mestizos y negros,
sobre todo en los meses de verano cuando
la piel bronceada resalta el encontraste con
las mculas hipopigmentadas de la PA. La pre-
valencia ha sido reportada por Martnez y
col. en 3.1%10 mientras que los estudios de
Nanda A. y Fung W. reportan 5.25% y 1.0%
respectivamente11,12 La PA ha sido catalogada
como una de las tres afecciones dermatol-
gicas ms frecuentes en el Hospital General
de Mxico13, y en otro estudio se encontr
que el 90% de los casos, eran nios menores
de 12 aos8. Nosotros hemos encontrado
que el grupo etario ms comprometido fue
el de 5 a 9 aos (55%).
La etiologa de la PA es desconocida, ha sido
considerada como un hallazgo asociado a la
DA14 y definida por Hanifin y Rajka como uno
de los criterios menores para DA15; sin
embargo, se ha establecido que ocurre en un
20 a 40% de los nios atpicos con o sin evi-
dencia de DA16. En nuestro estudio encontra-
mos que solo el 14% de los casos tenan DA,
mientras que el antecedente de cualquier
forma de atopa (asma, rinitis alrgica y DA)
se present en el 43% lo que indicara que la
PA es una forma de atopa cutnea ms que
un criterio secundario de DA17.
No se ha demostrado relacin directa con
microorganismos, mal nutricin, deficiencias
vitamnicas, parasitosis intestinal o anemia6,7;
sin embargo en nuestro estudio el 48% de
los casos presentaba desnutricin crnica. Se
ha sealado a la avitaminosis A y B o a las avi-
taminosis mltiples como posibles factores
32
Pitiriasis alba
Eritematosa (n=12) Pigmentante (n=2) Folicular (n=2)
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
8 66.67 2 100.00 2 100.00
7 58.33 0 0.00 1 50.00
5 41.67 0 0.00 1 50.00
4 33.33 0 0.00 1 50.00
12 100.00 2 100.00 2 100.00
asociados3,9, adems se ha observado niveles
significativamente ms bajos de cobre, que
producira una alteracin de la melanogne-
sis, dejando reas hipopigmentadas18. Otro
estudio realizado en Bogot pudo relacionar
el estado nutricional deficiente con la quera-
tosis folicular y PA19.
En cuanto a los hbitos de higiene, el 80% de
nuestros pacientes tena una frecuencia de
bao cada 2 das o ms, lo que coincide con
estudios anteriores que indican que el esta-
do higinico general era inadecuado en el
94%19,20. La mayora de nuestros pacientes
usaron jabones de tocador o germicidas; ha
sido reportado que el uso excesivo de jabo-
nes abrasivos, esponjas y duracin prolonga-
da del bao favorecen la presencia de PA3,21.
En todos los casos la exposicin solar direc-
ta fue mayor de 2 horas diarias lo que con-
cuerda con lo expuesto en la literatura3,6.
Con respecto al cuadro clnico, la PA es una
entidad de curso crnico extremadamente
variable; muchos de los casos persisten
varios meses o aos6,22. El tiempo de enfer-
medad en nuestros casos fue tambin varia-
ble; sin embargo, el 55% tena la enfermedad
por ms de un ao.
En cuanto a la localizacin de las lesiones se
ha descrito que pueden presentarse en cual-
quier zona del cuerpo; pero predominan en
cara, particularmente la frente, regin malar,
perioral y periorbicular. Las lesiones pueden
presentarse adems en el cuello, extremida-
des, tronco, espalda, y raramente en escro-
Pitiriasis alba
to17.Todos nuestros pacientes presentaron
lesiones en cara de acuerdo a los criterios
de inclusin determinados; adems presenta-
ron lesiones en extremidades superiores y
cuello en el 13 y 3% respectivamente.
El nmero de lesiones en la PA pueden variar
desde una mcula aislada hasta ms de 20
lesiones20,23; aunque lo frecuente es encontrar
2 3 parches como en nuestros casos en
que la mayora tena menos de 10 lesiones.
En cuanto a la extensin de la enfermedad,
establecimos el porcentaje de rea facial
afectada por la PA; se encontr que 8 casos
de los 29 consignados tenan afectada entre
al 11 al 20 % de la cara y que 6 de 29 tenan
compromiso de ms del 30%. No est des-
crito en la literatura el porcentaje de rea;
sin embargo, se describe que las lesiones
oscilan entre 0.5 a 2cm de dimetro, siendo
a veces mayores22,23, e inclusive llegar a placas
extensas y generalizadas24.
En nuestro estudio predominaron las lesio-
nes con bordes difusos (67%) coincidiendo
con lo referido en la literatura que general-
mente los bordes no son ntidos6,25; sin
embargo, en pacientes de piel oscura los
bordes estn bien delimitados20.
El cuadro clnico de la PA est pobremente
definido en la literatura y aunque su mismo
nombre hace referencia a lesiones hipopig-
mentadas finamente descamativas (pitiriasis
alba), algunos autores han llamado la atencin
de la presencia de eritema y pigmentacin e
incluso del aspecto folicular de la PA1,14,21.
En 1977 Vargas-Ocampo describi tres esta-
dios clnicos de la PA: temprano, intermedio
y tardo. El estadio temprano caracterizado
por parches de dimetro promedio ms
pequeo (0.5-2cm), de color eritematoso,
bien delimitados, con ppulas foliculares pun-
tiformes y a veces costras serosas minscu-
las en su superficie. El estadio intermedio
con parches de tamao relativamente mayor
(0.5-5cm), hipopigmentados, con ppulas foli-
culares diminutas ms pronunciadas en las
extremidades superiores sin costras y el
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
estadio tardo caracterizado por parches
grandes (2-5cm) difusos, de bordes irregula-
res, hipopigmentados, sin ppulas foliculares,
cubiertas por escamas finas26.
La hipocroma puede ser el resultado de la
descamacin de la piel, que ejercera un efec-
to pantalla para los rayos solares. En cuanto
a la PA eritematosa, esta puede ser una
lesin con mnima descamacin y presencia
de eritema que luego desaparece persistien-
do solo la descamacin y despigmenta-
cin20,22.
La PA pigmentante fue descrita por du Toit
en 1993 y consiste en mculas de coloracin
azulada central rodeadas por hipocroma
perilesional, asociada en un 65% a dermatofi-
tosis21. No es raro observar la variante foli-
cular de la PA que presenta hiperqueratosis
folicular dentro o alrededor de las mculas
hipopigmentadas que recuerdan a la quera-
tosis pilar14.
Debido a este espectro clnico variado, que
va desde lesiones totalmente maculares
hipocrmicas de tono blanquecino hasta
lesiones eritematosas descamativas, con for-
mas eccematosas, foliculares o pigmentantes,
algunos autores prefieren usar el trmino de
eccemtide o pitiriasis simplex para referirse
a la PA17,27. Las lesiones crnicas pueden pro-
gresar al eccema numular o a la DA.
La variante hipocrmica fue la forma ms
frecuente en nuestro medio; en la revisin
retrospectiva de 6 aos el 92% de los pacien-
tes con PA tenan esta forma y en el estudio
prospectivo de los 31 casos, donde los inves-
tigadores usamos criterios estandarizados,
esta variante se present en el 81%, mientras
que la eritematosa fue la segunda ms impor-
tante del estudio con una ocurrencia en el
42% de los casos, la forma pigmentante en el
10% y la folicular solo en el 6% de los casos.
Se realiz el estudio descriptivo de las 33
biopsias de piel lesional segn el tipo de
lesin clnica a fin de establecer un correlato
clnico-patolgico:
33
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Pitiriasis alba

1. En la variante hipocrmica los hallazgos

ms comnmente observados incluyeron
a la espongiosis que se acompaaba de
grados variables de hiperplasia epidrmi-
ca, paraqueratosis, y ortoqueratosis. En la
dermis encontramos infiltrado linfocitario
mayormente perivascular, liquenoide y
superficial, con algunos casos presentan-
do adems un componente profundo; la
incontinencia pigmentaria en dermis papi-
lar fue un hallazgo predominante (Fig. 3).
A nivel folicular se observ hipoplasia de
las glndulas sebceas( explicable por la
edad de los pacientes ), espongiosis, exo-
citosis hacia el epitelio folicular, y tapones
foliculares en menor nmero. Un hallazgo
adicional no descrito previamente por
otros autores fue la presencia de mucino-
sis folicular y perifolicular (Fig. 4). En el
estudio histolgico de Vargas Ocampo26 el
estrato crneo fue descrito como lame-
lar con leve hiperqueratosis en el borde
del folculo piloso, coincidente con nues-
tro estudio y el estrato espinoso media-
namente acantsico. Hall melanizacin Fig.3. Espongiosis, leve infiltrado inflamatorio perivascular
superficial en muestra de lesin hipocrmica. HE 40X.
irregular de la capa basal como en nues-
tros casos; sin embargo, a diferencia de
nosotros, encontr en dermis un leve
edema cerca del folculo piloso, asociado
con un moderado infiltrado de distribu-
cin perifolicular e interfolicular del tipo
linfohistiocitario. A nivel folicular observ
mnima espongiosis y exocitosis, los tapo-
nes crneos fueron pequeos; pero los
conductos ecrinos estuvieron frecuente-
mente rodeados por queratina compacta,
cambios que fueron igualmente observa-
dos en nuestro estudio.

2. En la variante eritematosa se encontr en

epidermis pigmentacin de la capa basal,
espongiosis, exocitosis, paraqueratosis,
ortoqueratosis e hiperplasia epidrmica.
En dermis se vio infiltrado inflamatorio a
predominio de linfocitos, ms frecuente-
mente tipo liquenoide, seguido del tipo
superficial, superficial y profundo, infiltra-
do perianexial y menos comn el infiltra- Fig. 4. Variante folicular coloracin coloidal-Alcian Blue positiva
do perivascular. Se observ adems para mucina dentro de folculo piloso. 40X.
incontinencia pigmentaria y raramente

34
Pitiriasis alba
extravasacin de eritrocitos. Los cambios
foliculares mostraron hipoplasia de gln-
dulas sebceas, menos espongiosis, exoci-
tosis, tapones foliculares y mucinosis peri-
folicular. Estos cambios son similares a los
encontrados en el estudio de Vargas
Ocampo26, quien observ clulas para-
queratsicas en reas dispersas del estra-
to crneo, especialmente en lo alto del
osteum folicular y exudado seroso, leve
edema espongitico y exocitosis confina-
dos a la clulas basales y suprabasales,
sobre zonas de predominio inflamatorio
drmico subyacente. En dermis encontr
un moderado infiltrado linfocitario alre-
dedor de los vasos sanguneos, principal-
mente en la vecindad del complejo pilo-
sebceo y la dermis superior que se
extenda entre las clulas epiteliales de la
epidermis perifolicular y la vaina externa
del folculo. El folculo piloso mostr depsito de mucina intercelular en el epite-
tapones queratsicos que se desarrolla-
ron gradualmente con dilatacin del
ostium, edema espongitico moderado y
glndulas sebceas atrficas. habido reportes opuestos sobre el origen
3. En la variante pigmentante, se encontr
pigmentacin irregular de la capa basal,
espongiosis, paraqueratosis e infiltrado
drmico linfocitario de tipo liquenoide y
superficial. Se observ adems inconti-
nencia pigmentaria y extravasacin de
eritrocitos. Los cambios foliculares
demostraron espongiosis y atrofia de
glndula sebcea. El estudio de du Toit21
reporta caractersticas de una dermatitis
subaguda con grados variables de inconti-
necia pigmentaria.
4. En la variante folicular, nuestros casos
presentaron epidermis con ortoquerato-
sis, espongiosis, exocitosis, hiperplasia
epidrmica y pigmentacin irregular de la
basal. En dermis se observ infiltrado
superficial de linfocitos, incontinencia pig-
mentaria y extravasacin de eritrocitos.
Los cambios foliculares hallados fueron
espongiosis folicular, exocitosis y tapones
foliculares.Adicionalmente hallamos hipo-
plasia de glndulas sebceas y mucinosis
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
folicular.Vargas Ocampo encontr en esta
forma de PA ortoqueratosis y paraquera-
tosis, exocitosis linfoctica, edema espon-
gitico en el estrato espinoso y capa basal
irregularmente pigmentada. En dermis
encontr infiltrado linfohistiocitario alre-
dedor de la raz pilosa y de las glndulas
sebceas atrficas. Ocasionalmente
observ melanfagos y moderado edema
perivascular. A nivel del folculo piloso
encontr tapones crneos bien desarro-
llados y dilatacin del ostium folicular.
Encontr tambin las glndulas sebceas
reducidas en nmero y tamao y estaban
pobremente desarrolladas o inclusive no
se identificaron en algunos cortes.
Un hallazgo que vale la pena tomar en cuen-
ta es la presencia de mucina que ocurri en
5 de los 31 casos. Nickoloff sugiere que el
lio folicular es responsable de la acumulacin
espongitica de fluido que es observado en
las enfermedades arriba mencionadas28. Ha
celular del material mucinoso folicular.
Ishibashi ha sugerido que la mucina es pro-
ducto de la secrecin de las clulas epitelia-
les29, pero Lancer y col. no pudieron confir-
mar esta posibilidad30.
La atrofia de las glndulas sebceas halladas
en todas las variedades clnicas de PA se
puede explicar porque las glndulas sebceas
se atrofian despus del nacimiento y perma-
necen pequeas hasta la pubertad cuando
responden al estmulo hormonal gona-
dal10,31,32. Segn Solomn a los 4 aos aproxi-
madamente hay disminucin de lpidos epi-
drmicos que refleja una relativa inactividad
de la glndula sebcea33.
En las muestras estudiadas hay una pobre
asociacin entre las variantes clnicas epidr-
micas que no son especficos para cada tipo
de lesin lo que no permite establecer un
correlato clnico-histopatolgico como lo
planteo Vargas Ocampo en su estudio.
35
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Conclusiones
El presente estudio establece la existencia de
variantes clnicas definidas, que son la hipo-
crmica, eritematosa, pigmentante y folicu-
lar; sin embargo no fue posible establecer la
existencia de un correlato clnico patolgico
entre estas variantes.
El nombre de pitiriasis alba, que significa solo
lesin hipocrmica finamente descamativa,
no representa el polimorfismo clnico obser-
vado, por lo que proponemos denominarla
como pitiriasis simplex, pudiendo agregarse
el trmino hipocrmica, eritematosa, pig-
mentante o folicular para su mejor connota-
cin semntica segn sea el caso.
Es necesario un estudio prospectivo con un
mayor nmero de casos para establecer la
existencia de un patrn histopatolgico para
cada una de estas variedades clnicas.
Referencias bibliogrficas
1. Yamamoto K. Pityriasis alba. In Harper J, Oranje
A, Prose N. Texbook of Pediatric Dermatology.
Blackwel Science Ltd., London, 2000, vol I:
p260-1.
2. Arnold H, Odom, R, James W. Andrews Tratado
de Dermatologa, 4ed. Ediciones Cientficas y
Tcnicas, 1993. p240-241.
3. Blessmann M, Sponchiado L, Ferreira T. Pitirase
alba; Aspectos edipemiolgicos clnicos e
teraputicos. An Bras Dermatol, Rio de Janeiro,
2000;75(3):359-67
4. Fox H. Partial Depigmentation,chiefly on the face
in Negro Children. Arch Dermatol Syphil 1923;
7:268-9
5. O'Farrel NM. Pytiriasis alba.Arch Dermatol 1956;
73:373-7
6. Arenas R. Pitiriasis Alba. En: Dermatologa, atlas,
diagnstico y tratamiento. McGraw-Hill.
Interamericana Mxico; 1997. p75,76.
7. Ruiz-Maldonado R. Alteraciones pigmentarias de
la piel. En Ruiz-Maldonado R. Parish L, Beare M.
Tratado de Dermatologa Peditrica. Mxico DF,
Nueva Editorial Interamericana-McGraw-Hill,
1992, p274-5
8. Bassaly M, Miale A. Studies on pityriasis alba. A
common facial skin lesion in egyptian children.
Arch Dermatol 1963;88:272-3
9. Wells BT,White HJ, Kierland RR. Pityriasis alba: a
36
Pitiriasis alba
ten-year survey and review of the literature.Arch
Dermatol 1960;82(Aug):183-9
10. Martnez R, Pastrana F, Ramirez C, Naranjo M,
Ortiz P. Morbilidad por afecciones dermatolgi-
cas. Estudio estadstico territorial. Rev Cubana
Pediatr 1999;71(2):53-9
11. Nanda A, Al-Hasawi F, Alsaleh QA. A prospective
survey of pediatric dermatology clinic patients in
Kuwait: an analysis of 10,000 cases. Pediatr
Dermatol 1999; Jan-Feb;16(1):6-11
12. Fung WK, Lo KK. Prevalence of skin disease scho-
ol children and adolescents in a Student Health
Service Center in Hong Kong. Pediatr Dermatol
2000 Nov-Dec; 17(6):440-6.
13. Magaa M,Vsquez R, Gonzles N. Dermatologa
peditrica en el hospital general. Frecuencia de
las enfermedades de la piel del nio en 10,000
consultas, 1990-1994. Rev Med Hosp Gen Mx
1995;58(3):124-30.
14. Falabella R. Nongenetic disorders of hypopig-
mentation In Schachner, Hansen R. Pediatric
Dermatology, 3rd ed. Mosby Ltd. 2003. Spain
p504-13
15. Hanifin J, Rajka G. Diagostic features of atopic
dermatitis. Acta Derm Venerol (Stockh)
1980;92(suppl):44-7
16. Mevorah B, Frank E,Wietlisbach V, et al. Minor cli-
nical features of atopic dermatitis. Dermatologica
1988;177:360-4.)
17. Cceres Hctor, Rueda M. Dermatitis Atpica.
Dermatologa Peruana 1999;9(2):24-31
18. Galadari E, Helmy M,Ahmed M.Trace elements in
serum of pityriasis alba patients. Int J Dermatol
1992;31(7):525-6
19. Franklin M, Caldern R. Factores personales y el
medio ambiente en las dermatosis de los meno-
res de 15 anos del municipio de La Calera.
Bogot 1988 ;s/n: 175 (abstract)
20. Daz Uribe L. H. Pitiriasis alba: aspectos epide-
miolgicos, clnicos y teraputicos. MedUNAB
2003; 6:168-172
21. Du Toit MJ, Jordan HF. Pigmenting pityriasis alba.
Pediatr Dermatol 1993;10(1):1-5
22. Mohsin Ali. Pityriasis Alba. eMedicine Journal, Nov
30 2001, VOL 2, Num 11. http://www.emedici-
ne.com/derm/topic333.htm
23. Fitzpatrick T, Freedberg I, Eisen A,Wolff K,Austen
F. Dermatology in General Medicine. Fifth ed
(USA) Vol I, 2001. p978
24. Zaynoun ST,Aftimos BG,Tenekjian KK, Bahuth N,
Kurban AK. Extensive pityriasis alba: a histological
histochemical and ultraestructural study. Br J
Dermatol 1983; 108(1):83-90
25. Larralde Luna M. Ballona R. Dermatitis Atpica y
rea del Paal. En: Dermatologa Neonatal
Peditrica. Buenos Aires: Ediciones Mdicas; 1995.
26. Vargas-Ocampo F. Pityriasis alba: A Histologic
study. Int J Dermatol 1993;32(12):870-3
Pitiriasis alba
27. Armijo M, Camacho F. Tratado de Dermatologa.
Vol I. Grupo Aula Mdica. Madrid,1998. 219-220
28. Nickoloff BJ, Wood C, Farber EM. Follicular
Spongiosis with Intercellular deposition of much:
observations and speculation. Am
Dermatopathol, 1985; 7:302-303
29. Ishibashi A: Histogenesis of mucin follicular muci-
nosis. Acta Derm Venereol (Stockh) 1980
(56):163-71
30. Lancer MA, Bronstein,BR, Nakagawa H, Bhan AK
and Mihm MC: Follicular mucinosis: A detailed
morphologic and inmunopathologic study. J Am
Acad Dermatol 1984(10):760-768
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
31. Martin RF, Lugo-Solomolinos A, Sanchez J.
Clinicopathologic study on pityriasis alba. Bol
Asoc Med P R 1990;82(10):463-5
32. Bologna J, Shapiro P. Albinism in other disorders
J of hypopigmentation. In: Arndt K, Le Boit P,
Robinson J, Wintroub B. Cutaneus Medicine and
Surgery. W Saunders Company: Pennsylvania;
1996. p1219-1232.
33. Solomon L, Esterly N. Functional components of
the skin. In Neonatal Dermatology. Vol 9 in the
series Major Problems in Clinical Pediatrics. 1973
W.B. Saunders Company. Philadelphia. p17-22
37
 ARTCULO ORIGINAL

Tinea capitis: estudio epidemiolgico

en el Hospital Municipal Materno
Infantil de San Isidro
"Dr. C. Gianantonio" (perodo abril de
2000 a marzo de 2002)

Patricia Lynch1, Jorge Finquelievich2, Patricia Etchepare3, Patricia Lamy1, Roxana R4, Gabriela Litwak1, Jorge Daz1,
Viviana Desseta5, Mara Medina5, Esteban Casab6, Silvia Pueyo7.
1
Mdico concurrente, Hospital Municipal Materno Infantil de San Isidro Dr. C. Gianantonio. 2Mdico Director del
Centro Micolgico, Facultad de Medicina de la UBA. 3Bacteriloga, Hospital Municipal Materno Infantil de San Isidro
Dr. C. Gianantonio. 4Mdico de planta, Hospital Municipal Materno Infantil de San Isidro Dr. C. Gianantonio.
5
Mdico visitante, Hospital Municipal Materno Infantil de San Isidro Dr. C. Gianantonio. 6Mdico visitante en
Dermatologa, Universidad Maimnides, Argentina. 7Coordinadora del rea Dermatologa, Hospital Municipal
Materno Infantil de San Isidro Dr. C. Gianantonio.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 39-43.

Resumen
La tinea capitis (TC), producida por dermatofitos de los gneros Microsporum y Trichophyton, es una de las micosis
superficiales ms frecuentes en la etapa escolar y preescolar y constituye un problema sanitario cuya incidencia
y agentes etiolgicos varan segn la ubicacin geogrfica, el clima y las caractersticas socioeconmicas.
Objetivos: Conocer la frecuencia de TC en forma prospectiva desde el 1 de abril de 2000 hasta el 31 de
marzo de 2002. Caracterizar sus agentes etiolgicos. Evaluar las caractersticas clnicas de las lesiones, la
produccin de querion y su presencia concomitante en la piel lampia. Estudiar las caractersticas de la
poblacin (edad y sexo) y el contacto con mascotas.
Resultados: Fueron incluidos 78 nios con una mediana de edad de 4 aos (rango: 1 mes a 13 aos). El
69.2% correspondi a varones. La frecuencia de la TC de los consultantes por primera vez al Servicio de
Dermatologa fue de 2.8% (78/2 802). El examen microscpico fue positivo en el 73% (57/78), negativo en
el 24.4% (19/78) y en 2 pacientes (2.6%) se identific Malassezia furfur, hongo no productor de tia. Los
cultivos fueron positivos en el 70.5% (55/78), negativos en el 25.6% (20/78) y en el 3.9% (3/78) se
reportaron contaminados por desarrollar slo hongos de la flora ambiental en un caso y Malassezia furfur
en dos casos. De los positivos la especie ms frecuente fue Microsporum canis (94.5% - 52/55), seguida de
Trichophyton tonsurans (5.5% - 3/55). Con respecto a las manifestaciones clnicas, el 88.5% (69/78)
present placas alopcicas con escamas, nicas en 49 nios y mltiples en 20. El 11.5% (9/78) adopt la
forma inflamatoria (querion de Celso), en 8 casos la lesin fue nica y en el restante eran placas mltiples.
En el 14.1% (11/78) la TC se asoci a una localizacin en la piel lampia. Diez nios correspondieron a 5 Correspondencia:
Dra. Silvia T. Pueyo.
pares de hermanos. El 38.3% haba sido tratado con antibiticos, sobre todo en las formas inflamatorias. El J. B. Alberdi 2821, Olivos (1636)
contacto conocido con mascotas fue del 35.5% con perro solamente, del 19.4% con gato y del 32.3% con Buenos Aires, Argentina.
perro y gato. En el 85.2% la mascota viva dentro de la casa. Correo electrnico:
silviapueyo@hotmail.com
Conclusiones: Las TC representan an hoy un problema epidemiolgico siendo la principal fuente de contagio Recibido 01/06/2004
Aprobado 01/04/2005

39
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Tinea capitis

las mascotas. En nuestra rea el agente ms frecuentemente hallado es Microsporum canis (94.5%),
seguido de Trichophyton tonsurans (5.5%), lo que es opuesto a lo referido en otros pases. Debido a estas
variaciones consideramos til este tipo de estudios porque nos permite elegir el tratamiento adecuado y nos
alerta respecto a que no puede extrapolarse los resultados de otras reas.

Palabras clave: Tinea capitis; Etiologa; Microsporum canis; Trichophyton tonsurans; Nios.

Abstract
Tinea capitis (TC) produced by dermatophytes of the Microsporum and Trichophyton genders is one of the
most frequent superficial mycoses among toddlers and elementary school children. It represents a health
problem, varying its incidence and etiologic agents according to geographical location, climate and
socioeconomical characteristics.
Objectives: To recognize TC frecuency in a prospective study from April 1st 2000 to March 31st 2002.
To characterize its etiologic agents.
To evaluate clinical characteristics, kerion production and the coexistence of mycotic skin lesions.
To study the demographic characteristics (age and sex) and the occurrence of pet contact.
Results: 78 children were included with a mean age of 4 years ranging from 1 month to 13 year old. 69.2% were
males.The frecuency was 2.8% (78/2802).The microscopic exam was positive in 73% (57/78), negative in 24.4%
(19/78), in 2.6% (2/78) Malasezia furfur, a fungus that is not a causative agent for TC, was observed. Cultures
were positive in 70.5% (55/78), negative in 25.6% (20/78) and in 3.9 % (3/78) were reported as contamined
due to the development of ambiental flora only or Malasezia furfur. Among the positive ones the species most
frequently isolated was Microsporum canis (94.5%) followed by Trichophyton tonsurans (5.5%). Regarding clinical
manifestations 88.5% (69/78) presented with alopecic plaques with scales, which were solitary in 49 children
and multiple in 20 cases. In 11.5% (9/78) adopted an inflammatory form (kerion), which was solitary in 8 and
in the remainder with multiple plaques. In 14.1% (11/78) TC was associated with a skin localization. TC was
frequent in household contacts, indeed 10 children corresponded to 5 pairs of brothers. 38.3 % had been treated
with antibiotics, especially in inflammatory forms. Information about a known contact with a pet was as follows:
in 35.5% with dogs only, 19.4% with cats and 32.3% with cat and dog. In 85.2% pets lived in the premises.
Conclusions: TC represents an epidemiologic problem being pets the main source of contagion. In our area
the most frequently found agent was Mycrosporum canis (94.5%), followed by Trichophyon tonsurans (5.5%)
responsable for 3 cases- in contrast with reports of other countries. Due to this variation, this type of studies
are important for choosing the correct antifungal treatment, and alert us about the fact that results cannot
be extrapolated from other areas.

Keywords: Tinea capitis; Etiology, Microsporum canis; Trichophyon tonsurans; Children.

Introduccin el hombre (antropoflicos), los animales (zoo-

Las micosis superficiales constituyen un
importante problema sanitario cuya incidencia
y agentes etiolgicos varan segn la ubicacin
geogrfica, clima o caractersticas socioecon-
micas de los pueblos. La tinea capitis (TC),
producida por dermatofitos de los gneros
Microsporum y Trichophyton, es una de las mico-
sis superficiales ms frecuentes en las etapas
preescolar y escolar.
Los dermatofitos parasitan exclusivamente la
queratina y sus hbitats naturales pueden ser
flicos) o el suelo (geoflicos). En las TC el der-
matofito antropoflico aislado con ms fre-
cuencia es T. tonsurans; T. rubrum se observa
con escasa frecuencia y en general se asocia
con inmunodepresin. Microsporum canis y T.
mentagrophytes, var. mentagrophytes, son las
especies zooflicas ms observadas y de las
geoflicas se destaca M. gypseum. El hbitat
natural de Microsporum canis es la piel de los
perros y los gatos, mientras que T. menta-
grophytes coloniza la piel del conejo. En nues-
tro medio el agente etiolgico predominante
es Microsporum canis, aunque en los ltimos

40
Tinea capitis
aos se ha observado un aumento de T. tonsu-
rans y T. mentagrophytes.
En 1995, Garca Daz y col.1 comunicaron un
estudio realizado en Buenos Aires entre 1987 y
1990 que comprendi 535 pacientes entre 0 y
18 aos de edad con micosis superficiales. De
stos, 299 (55.9%) fueron diagnosticados como
tias de cuero cabelludo, siendo el agente aisla-
do M. canis en el 69.2% de los casos, T. tonsurans
en el 3.2% y M. gypseum en el 2.2%; mientras
que 88 pacientes (10.4%) padecan tia corpo-
ris. En otro estudio multicntrico argentino, de
corte transversal, entre octubre y diciembre de
1998, Davel y col.2 encontraron que en nios
menores de 11 aos las micosis superficiales
ms frecuentes fueron tinea capitis (55.38 %) y
tinea corporis (20%). En el cuero cabelludo se
aisl M. canis en el 66.67 %, T. tonsurans en el
8.34 % y M.gypseum en el 8.34%.
Las formas clnicas son tonsurante, de puntos
negros y fvica. Las formas inflamatorias supu-
rativas producidas por hipersensibilidad de tipo
celular se denominan querion. Estas diferentes
formas de manifestacin guardan relacin con
el agente etiolgico y su hbitat natural. La ms
frecuente es la tonsurante, que se manifiesta
como una placa alopcica, redonda u oval, de
varios centmetros de dimetro, con descama-
cin furfurcea y griscea, de aspecto sucio, con
los pelos cortados a 2 3mm de su emergen-
cia. Ocasionalmente son placas mltiples que
pueden unirse formando una placa de contor-
nos policclicos. Existen formas clnicas atpicas
que pueden ocasionar errores de diagnstico3.
La forma supurada, tambin llamada querion de
Celso, se produce por un proceso de hipersen-
sibilidad de tipo IV frente a los antgenos del
hongo; son placas alopcicas, indoloras, erite-
matosas, sobre-elevadas, de 5 ms centme-
tros de dimetro, a veces cubiertas con costras
mielisricas, que al comprimirlas son blandas
con salida de pus por varios orificios foliculares
(signo de la espumadera), tiende a la regresin
en varios meses y suele dejar cicatriz.
Para el diagnstico es til el examen micolgico
directo, previo tratamiento de la muestra con
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
KOH al 40%; el cultivo se realiza en agar de
Sabouraud y Lactrimel y el examen con la luz de
Wood slo sirve si se observa fluorescencia ver-
dosa, pero la ausencia no descarta la infeccin.
En nuestro medio la droga de eleccin sigue
siendo griseofulvina a dosis de 20 a 25mg/kg/da
en una dosis diaria, administrada con un alimen-
to graso, durante ocho a doce semanas con
control clnico y micolgico. Si hay resistencia o
intolerancia a la droga, se puede utilizar itraco-
nazol, fluconazol o terbinafina.
Objetivos
1. Conocer la frecuencia de TC en forma
prospectiva a partir del 1 de abril de 2000
hasta el 31 de marzo de 2002.
2. Caracterizar sus agentes etiolgicos reali-
zando exmenes micolgicos en aquellos
pacientes con clnica compatible con TC.
3. Evaluar las caractersticas clnicas de las
lesiones, la produccin de querion y la pre-
sencia de lesiones en la piel lampia.
4. Estudiar las caractersticas de la poblacin
con respecto a edad y sexo.
5. Estudiar el contacto con mascotas.
Material y mtodos
Se realiz un estudio prospectivo desde el 1ro
de abril de 2000 hasta el 31 de marzo de 2002.
Fueron incluidos todos los pacientes ambulato-
rios con manifestaciones clnicas compatibles
con TC que consultaron por primera vez en el
Servicio de Dermatologa del Hospital
Municipal Materno Infantil Dr. C. Gianantonio
de San Isidro, Buenos Aires,Argentina.
Los datos demogrficos, las caractersticas del
medio habitacional y los contactos con anima-
les se registraron en una ficha desarrollada a
tal efecto.
A la totalidad de los pacientes incluidos en el
estudio se les realiz examen micolgico
directo y cultivo de escamas de cuero cabellu-
do y pelos; las tomas de las muestras se efec-
41
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
tuaron mediante el raspado de la placa alop-
cica y escamosa con hoja de bistur y la trac-
cin de los pelos con pinzas.
El examen micolgico directo se llev a cabo
previa digestin de las muestras con KOH al
40% y fueron observadas con un aumento de
400X. Se determin la presencia de 1) micelios
hialinos ramificados y tabicados; y 2) la caracte-
rstica del pelo. Los cultivos se realizaron en
medios de Sabouraud y lactrimel y fueron incu-
bados por 20 das en estufa a 28C. La tipifica-
cin de los hongos aislados se realiz por estu-
dio macro y micromorfolgico de las colonias.
El anlisis estadstico de los resultados se llev
a cabo mediante el programa EPI INFO V.G.04
(CDC-Atlanta). Se emple como medida de
posicin central la mediana por ser el rango
muy amplio.
Resultados
El estudio incluy a 78 nios con diagnstico
clnico de TC, de los cuales 10 correspondieron
a 5 pares de hermanos. Los pacientes tenan
una mediana de edad de 4 aos (rango: 1 mes a
13 aos), de los cuales el 69.2% correspondi a
varones (la relacin varn/mujer fue 2/1). En la
tabla 1 se aprecia la distribucin de los pacien-
tes segn grupos etarios. La frecuencia de TC
entre los consultantes de primera vez en el
perodo de estudio fue de 2.8% (78/2 802).
Tabla 1. Distribucin por edad de los pacientes con
diagnstico de TC.
Edad en aos Frecuencia Porcentaje
Menores de 1 ao 5 6.4
1 a 5 aos 50 64.1
6 a 13 aos 23 29.5
Total 78 100.0
El examen microscpico directo con KOH al
40% fue positivo en el 73% (57/78) y negativo
en el 24.4% (19/78). En dos pacientes (2.6%) se
visualiz formas caractersticas de Malassezia
furfur, hongo no productor de TC. Los cultivos
fueron positivos en el 70.5% (55/78), negativos
42
Tinea capitis
en el 25.6% (20/78) y en el 3.9% (3/78) se
report contaminado por desarrollar solo
hongos de la flora ambiental en un caso y
Malassezia furfur en dos. En los 55 cultivos
positivos la especie ms frecuente fue
Microsporum canis (94.5% - 52/55), seguida de
Trichophyton tonsurans (5.5% - 3/55).
Con respecto a las manifestaciones clnicas, el
88.5% (69/78) present placas alopcicas con
escamas; nicas en 49 nios y mltiples en 20.
En el 11.5% (9/78) las lesiones adoptaron la
forma inflamatoria (querion de Celso), en 8
casos la lesin fue nica y en el caso restante
se presentaron placas mltiples. En el 14.1%
(11/78) la TC se asoci a una localizacin en la
piel lampia (tabla 2).
Tabla 2. Caractersticas clnicas de la tinea capitis.
Forma Clnica nica Mltiple Total
Frecuencia Porcentaje
No inflamatoria 49 20 69 88.5
Inflamatoria 8 1 9 11.5
Total 57 21 78 100.0
En quienes se recab el dato de tratamiento
previo, el 38.3% refiri haber sido tratado con
antibiticos por va oral o tpica, sobre todo
en las formas inflamatorias. El contacto cono-
cido con mascotas fue 35.5% con perro, 19.4%
con gato y 32.3% con perro y gato, en el 85.2%
la mascota viva dentro de la casa.
Discusin
Las tias del cuero cabelludo representan an
hoy un problema epidemiolgico. La principal
fuente de contagio es el contacto con masco-
tas. En nuestra rea el agente ms frecuente-
mente hallado es Microsporum canis, lo que es
opuesto a lo registrado en USA, Canad,
Inglaterra y Australia donde T. tonsurans reem-
plaz a Microsporum audouinii y Microsporum
canis4,5. En el Per, Cceres Ros y col.6 aislaron
T. tonsurans en el 74% y M. canis en el 26%; aun-
que en otro estudio del norte del mismo pas
Crdenas y col.7, en el segundo semestre de
1998, hallaron M. canis en 37 de 44 pacientes
Tinea capitis
con TC (84.1%), T. mentagrophytes en el 9.1% y
T. rubrum en el 2.3%.
Desde el punto de vista clnico las formas ton-
surantes nicas son las que se observan con
mayor frecuencia, en la serie por nosotros
estudiada llama la atencin la alta frecuencia
de formas mltiples (21/78: 26.92%) e inflama-
torias (9/78: 11.5%), lo que puede deberse a
que algunos pacientes con lesiones muy tpicas
fueron tratados en el consultorio de clnica
peditrica o en los centros perifricos. El diag-
nstico precoz y la adecuada teraputica por
va oral reduciran estas manifestaciones.
Debido a estas variaciones consideramos que
este tipo de estudios es til ya que nos permi-
te elegir el tratamiento adecuado y nos alerta
respecto a que no pueden extrapolarse los
resultados de otras reas.
Conclusiones
La frecuencia de TC entre los consultantes
de primera vez fue del 2.8%.
Los agentes etiolgicos ms frecuentes
fueron el Microsporum canis en un 94.5% y
el Trichophyton tonsurans que fue responsa-
ble solamente de 3 casos (5.5%).
Desde el punto de vista clnico las formas
tonsurantes nicas son las que se observaron
con mayor frecuencia, las formas mltiples en
un 26.92% y las inflamatorias en un 11.5%.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
El 85.2% conviva con una mascota, siendo
sta perro y/o gato.
Declaracin de intereses:Todos los participantes en este
trabajo declaran no tener ninguna vinculacin comercial,
laboral ni haber percibido honorarios por la realizacin
del mismo por parte de las empresas que producen y/o
distribuyen las drogas mencionadas.
Referencias bibliogrficas
1. Kemna ME, Elewski BE. A U.S. epidemiologic sur-
vey of superficial fungal diseases. J Am Acad
Dermatol. 1996;35:539-42.
2. Davel G, Perrotta D, Canteros C, Crdoba L,
Rodero L, Brudny M, et al. Estudio multicntrico
de micosis superficiales en Argentina. Revista
Argentina de Micologa. 1999:31:173-81.
3. Elewski BE. Tinea capitis. A current perspective. J
Am Acad Dematol. 2000;42:1-20.
4. Mssimo JA. Tinea capitis. En: Pueyo ST, Mssimo
JA. Dermatologa Infantil en la Clnica Peditrica.
1999. p. 107-10.
5. GarcaDaz R, Gonzlez MT, Santos P, Pierini AM.
Superficial mycoses in children: a 3-year survey in
Buenos Aires. En: Pierini AM, GarcaDaz R,
Bustamante RE, editores. Pediatric Dermatology.
Buenos Aires: Elsevier; 1995. p. 75-8.
6. Cceres-Ros H, Rueda M, Ballona R, Bustamante
B. Comparison of terbinafine and griseofulvin in
the treatment of tinea capitis. J Am Acad
Dermatol. 2000; 42:80-4.
7. Crdenas A, Tincopa L, Fernndez W, Valverde J,
Agip H.Tia capitis, frecuencia de agentes etiolgi-
cos. Dermatologa Peruana. 2001:11:15-8.
43
 REPORTE DE CASOS

Dermatosis neglecta: un reto diagnstico

Andrs Snchez1, Carola Durn2, Mara de la Luz Orozco2, Marimar Sez2, Ramn Ruiz-Maldonado2.
1
Dermatlogo Pediatra. Prctica privada en Tampico Tamaulipas, Mxico. 2Servicio de Dermatologa Peditrica del
Instituto Nacional de Pediatra, Mxico.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 45-47.

Resumen
La dermatosis neglecta es una entidad poco reconocida. La acumulacin en la capa crnea de detritus
celulares, sebo, sudor y bacterias forman paulatinamente en un rea determinada una placa de aspecto
verrugoso, asintomtica, de color caf oscuro o negruzca. La placa desaparece completamente al frotar
enrgicamente la piel con una gasa mojada en alcohol. Reportamos 3 pacientes con dermatitis neglecta. Una
paciente de 12 aos de edad con dermatomiositis y un paciente de 9 aos con hemiplejia secundaria a
mielomeningocele presentaban dermatosis neglecta en las extremidades y en la cicatriz umbilical. Un paciente
de 17 aos presentaba una cicatriz queloide en regin esternal secundaria a acn y por encima de ella se
localizaba la placa de dermatosis neglecta. El reconocimiento de esta rara entidad es importante para evitar
procedimientos innecesarios como biopsia de piel y medidas teraputicas potencialmente agresivas.

Palabras calve: Dermatosis neglecta; Artefacta; Facticia.

Abstract
Dermatosis neglecta (DN) is a condition often underecognized or misdiagnosed. In DN sebum, sweat,
corneocytes, and bacteria accumulate in a localized area of the stratum corneum., resulting in the formation
of an asymptomatic dark, verrucous plaque. Vigorous cleansing with alcohol-soaked gauze results in
immediate and complete disappearance of the lesion. We report 3 patients with dermatosis neglecta. A 12-
year-old female with dermatomyositis and a 9-year-old male with a history of myelomeningocele and
hemiplegia developed areas of dermatosis neglecta on the upper and lower extremities.A 17-year-old male
developed dermatosis neglecta near a keloidal scar on the chest. Recognition of this condition eliminates the
need for additional diagnostic procedures, such as skin biopsy, and for potentially aggressive therapies.

Key words: Dermatosis neglecta; Artefacta; Factitious.

Introduccin y adherente resistente al agua. La placa desapa-

rece completamente al frotar enrgicamente la
El trmino de dermatitis neglecta (DN) fue acu- piel con una gasa mojada en alcohol. La piel por Correspondencia:
Dra. Carola Durn-McKinster
ado por Poskitt y col.1 en 1995 para identificar debajo de la placa no muestra alteraciones. Instituto Nacional de Pediatra
una condicin en donde existe la formacin de Servicio de Dermatologa
Insurgentes Sur 3700-C
una placa pigmentada y queratsica como resul- Col. Insurgentes Cuicuilco
tado de la falta de aseo adecuado por el pacien- Reporte de casos Mxico D.F. 04530
Telefax (5255) 1084 5528
te o sus familiares. Las lesiones estn constitui- Correo electrnico:
das por acumulacin de estrato crneo, sebo, Caso 1. Paciente de sexo femenino de 12 caroladmc@yahoo.com.mx
sudor y bacterias formando una placa costrosa aos de edad, con fiebre, astenia, adinamia, Recibido 22/03/2005
Aprobado 17/04/2005

45
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Dermatosis neglecta

debilidad muscular proximal y simtrica, de 2

meses de evolucin. Al tacto los msculos
estaban indurados y eran dolorosos. No
haba recibido tratamiento previo y a su
ingreso al Servicio de Inmunologa se nos
consult por presentar placas asintomticas
localizadas en la cara externa de los brazos y
regin supraesternal, de aspecto queratsico
y de color caf oscuro, de 3 a 6cm de di-
metro.
Figura 1. Placa caf oscuro de aspecto queratsico en cicatriz
Caso 2. Paciente de sexo masculino de 9 umbilical.
aos de edad con los antecedentes al naci-
miento de mielomeningocele, hidrocefalia,
vejiga neurognica y luxacin de cadera.
Adems cursaba con crisis convulsivas y
retraso psicomotor. Consult a nuestro ser-
vicio por presentar una dermatosis localiza-
da en la cara pstero-externa de las extre-
midades superiores e inferiores, constituida
por incontables ppulas foliculares de 2 a
3mm de dimetro confluentes formando pla-
cas de color caf oscuro y superficie de
aspecto queratsico, de 3 meses de evolu-
cin y asintomtica. Adems presentaba una Figura 2. Desaparicin completa de la lesin tras la limpieza
enrgica con alcohol.
placa similar en el rea umbilical (Fig. 1). La
madre refera que el paciente haba comen-
zado a baarse sin supervisin desde haca
pocos meses.
Comentario
La DN fue descrita por primera vez con el tr-
Caso 3. Paciente de sexo masculino de 17 mino de dermatitis neglecta debido a la falta
aos de edad que presentaba una cicatriz de lavado en un rea determinada1.
queloide en la regin esternal de aproxima- Posteriormente Ruiz-Maldonado y col.2 utiliza-
damente 12cm de largo por 3cm de ancho ron el trmino dermatosis neglecta ya que la
secundaria a acn. Despus de haber sido etiologa no implica un mecanismo inflamato-
extirpada quirrgicamente por su mdico rio. La acumulacin en la capa crnea de detri-
tratante en 3 ocasiones, el paciente present tus celulares, sebo, sudor y bacterias en un
una recidiva importante de la cicatriz acom- rea determinada forman paulatinamente una
paada de dolor y prurito. En la piel vecina a placa de aspecto verrugoso, asintomtica, de
la cicatriz presentaba una placa de superficie color caf oscuro o negruzca.
rugosa y color negruzco, de 4cm de dimetro
y de 2 meses de evolucin. El paciente evita- Los pacientes aqu descritos presentaban una
ba tocar el rea durante el bao. enfermedad asociada. En dos de ellos, exista
una alteracin muscular importante, caracteri-
En todos los casos se hizo el diagnstico de zada por mialgias y debilidad muscular, ocasio-
DN y las placas desaparecieron completa- nando dificultad para el lavado adecuado. En el
mente al frotarlas con una gasa mojada en caso 3 el dolor de la cicatriz queloide y el
alcohol. La piel subyacente no mostr altera- temor a que creciera dicha cicatriz al tocarla
ciones (Fig. 2). provocaron la formacin de la placa queratsi-

46
Dermatosis neglecta
ca por falta de aseo. Un caso reportado por
Ruiz-Maldonado2 tambin se present en la
piel vecina a una cicatriz en la parte baja del
abdomen secundaria a transplante renal.
La DN puede desarrollarse en reas de piel no
lavadas adecuadamente debido a dolor o hiper-
sensibilidad, o en aquellas reas con una movili-
dad comprometida y cuyo lavado puede ser
complicado. El tiempo de evolucin generalmen-
te es de 2 a 4 meses. Con frecuencia los pacien-
tes presentan una enfermedad crnica asociada
caracterizada por dolor o inmovilidad.
En el diagnstico diferencial de la DN debe
considerarse a la dermatitis facticia, que es un
trastorno psiquitrico en donde el paciente se
provoca las lesiones para satisfacer una nece-
sidad psicolgica de la cual no est conciente.
Las lesiones se presentan principalmente en
reas visibles haciendo evidente su necesidad
de llamar la atencin3.
La dermatitis artefacta es una variante de la der-
matitis facticia. Comprende una lesin autoin-
fringida y el paciente niega habrsela provocado.
Es ms frecuente en nios mayores y adoles-
centes, principalmente en mujeres adolescentes
inmaduras. Las lesiones tienen formas bizarras y
se localizan principalmente en extremidades
superiores y cara. Con frecuencia los pacientes
presentan una enfermedad crnica que altera su
estado emocional, tales como depresin, ansie-
dad y trastornos de personalidad. La biopsia de
piel muestra lceras sin signos de inflamacin o
una reaccin a cuerpo extrao por la introduc-
cin de sustancias irritantes4,5.
La DN no es un trastorno psicosomtico. En la
mayora de los casos, el tiempo que tardan en
consultar los pacientes reportados es de
varios meses debido al temor de padecer otra
enfermedad o complicacin de su enfermedad
de base. El pronstico es bueno y no hay recu-
rrencia ya que frotando la placa queratsica
con una gasa con alcohol se hace desaparecer
inmediatamente la lesin. El lavado adecuado
durante el bao evita la formacin de nuevas
placas. La biopsia de piel no es necesaria.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
En algunos pacientes el nevo verrugoso y
pseudoacantosis nigricans deben ser tambin
considerados en el diagnstico diferencial. La
hiperpigmentacin cutnea difusa de patrn
addisoniano secundaria a mala higiene, desnu-
tricin e infestacin por Pediculus se observa
principalmente en vagabundos y es ocasionada
por el rascado crnico e hiperpigmentacin
postinflamatoria6.
En la mayora de los casos de DN el problema
una vez identificado es resuelto con el aseo
vigoroso con una gasa humedecida en alcohol
pues el jabn y el agua no son suficientes. El
resultado puede sorprender a los padres, quie-
nes en un inicio pueden ser renuentes a creer
que se trata de un problema secundario a
negligencia.
Es importante tener en mente el diagnstico
de DN para evitar exmenes innecesarios o
tratamientos agresivos.
Referencias bibliogrficas
1. Poskitt L, Wayne J, Wojnarowska F, Wilkinson JD.
Dermatitis Neglecta: unwashed dermatosis. Br J
Dermatol. 1995;132:827-9.
2. Ruiz-Maldonado R, Duran-McKinster C, Tamayo-
Snchez L, Orozco-Covarrubias L. Dermatosis
Neglecta: Dirt crusts simulating verrucous nevi.
Arch Dermatol. 1999;135:728-9.
3. Oranje AP, Bilo RAC. Habitat disorders and facti-
tious disease. In: Harper J, Oranje A, Prose N, eds.
Textbook of pediatric dermatology. 1st ed.
Oxford: Blackwell Science; 2000. p. 1719-28.
4. Sez-de-Ocaris M, Orozco-Covarrubias L, Mora-
Magaa I, Durn-McKinster C, Tamayo-Snchez L,
Gutirrez-Castrelln P, et al. Dermatitis artefacta
in pediatric patients: experience at the National
Institute of Pediatrics. Pediatr Dermatol.
2004;21:205-11.
5. Rogers M, Fairley M, Santhanam R.Artefactual skin
diseases in children and adolescents. Australas J
Dermatol. 2001;42:264-70.
6. Grosshans E, Stoebner P, Basset A.
Leukomelanoderma of vagabonds: anatomicopat-
hological and ultrastructural study. Ann Dermatol
Syphilogr. 1972;99:141-59.
47
 REPORTE DE CASOS

Fotoquimioterapia como tratamiento

para el liquen nitidus generalizado en
un nio

Susana Giraldi1, Betina Werner2, Jos Fillus Netto2.

1
Dermatlogo Pediatra, Hospital de Clnicas de la Universidad Federal de Paran, Brasil. 2Dermatopatlogo, Hospital
de Clnicas de la Universidad Federal de Paran, Brasil.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 49-52.

Resumen
Reportamos el caso de un nio con presentacin en forma generalizada de liquen nitidus, con posterior
involucin de las lesiones con fotoquimioterapia oral.

Palabras clave: Liquen nitidus; PUVA; Nio.

Abstract
We report the case of a boy with generalized lichen nitidus, with total involution after oral photochemotherapy.

Key words: Liquen nitidus; PUVA; Child.

Introduccin generalizado que present regresin total de las

El liquen nitidus (LN) es una condicin rara de
etiologa desconocida que puede presentarse
durante la edad peditrica1. Se caracteriza por la
presencia de pequeas ppulas color de la piel,
brillantes, que ocurren ms comnmente en
genitales, abdomen, tronco y extremidades1,2. En
general, las lesiones son localizadas y asintom-
ticas, evolucionando hacia la regresin espont-
nea. En algunos casos las lesiones pueden pre-
sentarse generalizadas y pruriginosas. En los
casos en que el paciente presenta pocas lesiones
la opcin teraputica es el uso de corticoides
tpicos1. Para las lesiones generalizadas una de
las la opciones teraputicas es el uso de foto-
quimioterapia2-4. El presente caso es de un nio
con diagnstico clnico e histopatolgico de LN
lesiones con fotoquimioterapia oral.
Caso clnico
Paciente masculino de diez aos de edad, piel
fototipo IV, natural y residente en Blumenau,
Santa Catarina, Brasil. Acude a clnica privada
con historia de hace 2 aos caracterizada por
la presencia de lesiones papulosas pequeas
Correspondencia
generalizadas en la piel, asintomticas. Las lesio- Dra. Susana Giraldi
nes empeoraron hace dos meses cuando inici Rua Carmelo Rangel 1498,
Seminario Curitiba, Paran, Brasil.
tratamiento con vitamina A oral. Al examen CP: 80440-050
presentaba ppulas generalizadas, pequeas, de FAX: 041 242 52 66
Tel: 041 342 02 85
pocos milmetros de dimetro, color de la piel, Correo electrnico:
con discreta depresin en su centro (Fig.1); sin sgiraldi@hc.ufpr.br
comprometer palmas, plantas ni piel cabelluda. Recibido 15/11/2004
Aprobado 23/03/2005

49
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Presentaba fenmeno de Kebner en la cara
interna del brazo derecho (Fig. 2). Ausencia de
lesiones en mucosas o uas; examen fsico
general normal. Se realiz biopsia de la lesin
de piel de la regin inguinal derecha, la que
demostr epidermis con discreta acantosis y
un rea de atrofia en la cual se aprecia papilas
drmicas anchas, con denso infiltrado inflama-
torio linfo-histiocitario y algunos melanfagos
(Fig. 3). La dermis media y profunda resultaron
normales. El diagnstico histopatolgico con-
firm la presencia de un LN.
Se inici tratamiento con psoraleno va oral
(Viticromin - psoraleno natural de la planta
brasilea Brosimum gaudichaudii), un compri-
mido va oral 3 veces a la semana una hora
antes de la exposicin solar que se daba por
un periodo de 10 minutos (PUVA). Se brind
proteccin ocular con gafas oscuras. Dos
meses despus de iniciado el tratamiento con
fotoquimioterapia hubo desaparicin de las
lesiones de la cara y cuello y aplanamiento de
las dems. Siete meses despus ocurri la
desaparicin completa de las dems lesiones.
Fig. 1. Presencia de lesiones tpicas del LN.
Figura 2. Aparicin del fenmeno de Kbner en regin de la
mueca del paciente.
50
Liquen nitidus
Figura 3. (H/E 20X) Presencia de rea focal con alteracin
vacuolar de la capa basal donde por de bajo de la misma se
observa infiltrado inflamatorio linfocitario con algunos
histiocitos.
Discusin
El LN es una enfermedad crnica ppulo-esca-
mosa de etiologa desconocida1,5. Afecta tanto
a nios (pre-escolares y escolares principal-
mente) como adultos sin predileccin por raza
o sexo1,6. Fue descrito por primera vez por
Pinkus en 19017. Es una dermatosis rara y cr-
nica que consiste en la erupcin de pequeas
ppulas brillantes color piel que pueden variar
a color amarillo, rojo, castao o tonalidades
azuladas8, muchas veces presentando una
umbilicacin central1. Se localizan ms frecuen-
temente en las extremidades superiores, tron-
co, abdomen, genitales y ms raramente en
palmas, plantas y mucosas1,3. La forma generali-
zada es ms rara6,9,10; el fenmeno de Kebner
puede ser observado1,8,9. Se ha reportado com-
promiso de uas, mucosa oral y asociacin con
artritis crnica juvenil11,12.
El diagnstico diferencial del LN debe ser
hecho con las enfermedades del grupo de las
dermatitis liquenoides como el liquen plano y
el liquen estriado1.
Los hallazgos histolgicos del LN son caracte-
rsticos en configuracin de pelota y semejantes
a pata de cangrejo. El infiltrado inflamatorio se
caracteriza por la presencia de linfocitos, clu-
las epitelioides y gigantes multinucleadas13.
El LN es una condicin de evolucin crnica
con poca respuesta a tratamientos y muchas
Liquen nitidus
veces presenta involucin espontnea1,11. En la
literatura encontramos una gran variedad de
modalidades teraputicas, desde corticoides
tpicos o sistmicos1, astemizol9, antihistamini-
cos y levamisol13, hasta isoniazida14.
Randel y Sander propusieron el tratamiento
del LN con psoraleno y radiacin UVA
(PUVA) por los buenos resultados obtenidos
con esta teraputica para el tratamiento del
liquen plano2,4,15. El LN y el liquen plano tienen
algunas caractersticas similares, como las
observadas por Civatte en 1927, con presen-
cia de infiltrados linfohistiocitarios en la histo-
patologa y caractersticas morfolgicas de
configuracin y distribucin de las lesiones16.
El exacto mecanismo de accin de la PUVA en
el LN y en el liquen plano es desconocido,
siendo sugerido un efecto linfoltico4,17. Se ha
demostrado que in vitro el 8-metoxipsoraleno
asociado a la luz ultra violeta A (UVA) inhibe la
quimiotaxis mononuclear y disminuye la proli-
feracin de los linfocitos cuando ocurre el
dao del DNA celular18. El tratamiento con
PUVA es una opcin para las dermatosis que
cursan con infiltrados linfocticos superficiales
con poca respuesta a los tratamientos habi-
tuales17. El uso de la radiacin ultravioleta
exclusivamente (emitida por la luz solar) o
asociada a substancias psoralnicas ha sido
empleado para el tratamiento del LN genera-
lizado con buena respuesta3,2,19,20.
En nuestro caso optamos por el tratamiento
fotoquimioterpico con PUVA, 8-metoxipso-
raleno oral y exposicin solar natural, por las
contraindicaciones del uso de cmara de
PUVA en pacientes peditricos y por la distri-
bucin generalizada de las lesiones. La exposi-
cin a la luz solar natural como tratamiento
para los nios es ms fcil de ser utilizada y
menos agresiva que la terapia con luz ultravio-
leta artificial21. El psoraleno oral no es reco-
mendado para pacientes menores de diez aos
de edad22; en nuestro paciente no haba con-
traindicacin para su uso. Como alternativa
teraputica segura para nios con LN se
puede recurrir a la exposicin solar (radiacin
ultra violeta natural del sol) que es intensa en
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
nuestros pases latinoamericanos (tropicales y
subtropicales).
El tratamiento con fotoquimioterapia oral fue
efectivo en este caso, resultando en desapari-
cin completa de las lesiones generalizadas de
LN sin recurrencia de las mismas.
Referencias bibliogrficas
1. Hurwitz S. Papulosquamous and related disorders.
In Hurbwitz S. Clinical Pediatric Dermatology. A
Text Book of Skin Disorders of Childhood and
Adolescence. 2th ed. Philadelphia: W.B. Saunders
Company; 1993.
2. Randle HW, Sander HM. Treatment of generalized
lichen nitidus with PUVA. Int J Dermatol.
1986;25:330-1.
3. Chen W, Schramm M, Zouboulis Ch C.
Generalized lichen nitidus. J Am Acad Dermatol.
1997;36(4):630-1.
4. Ortonne JP, Thivolet J, Sannwald C. Oral photo-
chemotherapy in the treatment of lichen planus
(LP). Clinical results, histological and ultrastructu-
ral observations. Br J Dermatol. 1978;99(1):77-88.
5. Eisen RF, Stenn J, Kahn SM, Bhawan J. Lichen
Nitidus with plasma cel infiltrate. Arch Dermatol.
1985;121(9):1193-1194.
6. Lapins NA, Willoughby C, Helwig EB. Lichen niti-
dus. A study of forty-three cases. Cutis.
1978;21(5):634-7.
7. Pinkus F. ber eine neue kntchenfrmige
Hauteruption: Liquen Nitidus. Arch Dermatol
Syphilol. 1907;85:11-36.
8. Francoeur CJ Jr, Frost M, Treadwell P. Generalized
pinhead-sized papules in a child. Generalized
lichen nitidus. Arch Dermatol. 1988;124(6):935-8.
9. Ocampo J, Torn R. Generalized Lichen Nitidus.
Report of two cases treated with Astemizol. Int J
Dermatol. 1989;28(1):49-51.
10. Soroush V, Gurevitch AW, Peng SK. Generalized
lichen nitidus: case report and literature review.
Cutis. 1999;64(2):135-6.
11. Bettoli V, De Padova MP, Corazza M, Virgili A.
Generalized lichen nitidus with oral and nail involve-
ment in a child. Dermatology. 1997;194(4):367-69.
12. Bercedo A, Cabero MJ, Garcia-Consuegra J,
Hernado M, Yaez S, Fernandez-Llaca H.
Generalized lichen nitidus and juvenile chronic
arthritis: an undescribed association. Pediatr
Dermatol. 1999;16(5):406-7.
13. Sehgal VN, Jain S, Kumar S, Bhattacharya SN, Singh
N. Generalized lichen nitidus in a childs response
to cetirizine dihidrochloride/levamisol. Australas J
Dermatol. 1998;39(1):60.
51
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
14. Kubota Y, Kiryu H, Nakayama J. Generalizad lichen
nitidus successfully treated with an antitubercu-
lous agent. Br J Dermatol. 2002;146(6):1081-3.
15. Gonzales E, Momtaz-T K, Freedman S. Bilateral
comparison of generalized lichen planus treated
with psoralens and ultraviolet A. J Am Acad
Dermatol. 1984;10(6):958-61.
16. Civatte M. Lichen nitidus et lichen plan. Bull Soc
Fr Dermatol Syphilogr. 1927;34:666-75.
17. Parrish JA. Phototherapy and photochemothe-
rapy of skin diseases. J Invest Dermatol.
1981;77(1):167-71.
18. Bredberg A, Forsgren A. Effects of in vitro PUVA
on human leukocyte function. Br J Dermatol.
1984;111(2):159-68.
19. Arizaga AT, Gaughan MD, Bang RH. Generalized
lichen nitidus. Clin Exp Dermatol.
2002;27(2):115-17.
52
Liquen nitidus
20. Sysa-Jedrzejowska A, Wozniacka A, Robak E,
Waszczykowska E. Generalized lichen nitidus: a
case report. Cutis. 1996;58(2):170-2.
21. Hurwitz S. Papulosquamous and related disorders.
en: Hurwitz S. Clinical Pediatric Dermatology. A
Text Book of Skin Disorders of Childhood and
Adolescence. 2th ed. Philadelphia: Saunders
Company; 1993. p.112-3.
22. Hurwitz S. Disorders of Pigmentation. In: Hurwitz
S. Clinical Pediatric Dermatology. A Text Book of
Skin Disorders of Childhood and Adolescence. 2th
ed. Philadelphia: Saunders Company; 1993. p.463
 REPORTE DE CASOS

Histiocitosis ceflica benigna: reporte de

un caso y su ubicacin dentro de las
histiocitosis

Enrique Loayza, Manuel Loayza, Juan Carlos Garcs, Enrique Uraga.

Departamento de Dermatologa del Hospital Luis Vernaza, Guayaquil-Ecuador.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 53-57.

Resumen
La histiocitosis ceflica benigna (HCB) es una enfermedad muy rara que se caracteriza por la aparicin de
numerosas ppulas, localizadas de preferencia en la cabeza, con tendencia a la remisin espontnea. Se
presenta un paciente de 7 meses de edad que fue llevado a consulta por presentar desde hace 4 meses
ppulas marrones distribuidas nicamente en cara, aparentemente asintomticas. No se encontraron otras
manifestaciones sistmicas. El estudio histopatolgico revel proliferacin de histiocitos de ncleo oval o
reniforme con citoplasma plido o discretamente vacuolado. Mediante tcnicas de inmunohistoqumica se
demostr que estas clulas eran negativas para la protena S-100 y positivas para CD68 y HAM56,
confirmndose el diagnstico de HCB. La HCB es una proliferacin de clulas dendrticas, no-Langerhans,
especficamente de dendrocitos drmicos. Forma parte del espectro de histiocitosis que tienen como modelo
al xantogranuloma juvenil. Pese a que la conducta frente a esta entidad debe de ser conservadora, es
necesario una correcta investigacin y seguimiento de su evolucin por su proximidad con otras histiocitosis.

Palabras clave: Histiocitosis ceflica benigna; Xantogranuloma juvenil.

Abstract
Benign cephalic histiocytosis (BCH) is a very rare disease characterized by the appearance of numerous
papules preferably over the head with a tendency for spontaneous remission.We present a 6-month old male
with a 3-month history of asymptomatic maroon-colored papules distributed over the face. No other systemic
manifestations were identified.The histopathology revealed histiocyte proliferation with oval or reniform nuclei
and pale cytoplasm with discrete vacuoles. On immunohistochemistry, the cells were protein S-100 negative
and positive for CD68 and HAM56, thus confirming the diagnosis of BCH. BCH is a proliferation of dendritic,
non-Langerhans cells, specifically of dermal dendrocytes. It is considered as part of the spectrum of juvenile
xanthogranuloma.The management of BCH should be conservative; however, due to its similarities with other
histiocytoses, a proper long-term follow-up and clinical investigation is required.

Key words: Benign cephalic histiocytosis; Juvenile xanthogranuloma.

Correspondencia:
Dr. Enrique Loayza.
Introduccin por Gianotti y Caputo, que suele iniciarse den- Panam 616 y Roca,
Guayaquil-Ecuador.
tro de los primeros tres aos de vida. Se carac- Correo electrnico:
La histiocitosis ceflica benigna (HCB) es un teriza clnicamente por presentar ppulas y drloayza@gu.pro.ec
Recibido 01/06/2004
cuadro poco frecuente, descrito inicialmente ndulos localizados principalmente en la cabeza Aprobado 07/04/2005

53
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Histiocitosis ceflica benigna

que varan de un color amarillo a marrn. A la

microscopa se presenta como una proliferacin
de histiocitos de tipo no Langerhans.

Caso clnico
Un nio de 7 meses de edad es llevado a la
consulta por presentar desde hace 4 meses
ppulas asintomticas que aparecen en las
mejillas, y que posteriormente se diseminan al
resto de la cara. No presentaba antecedentes Figura 1. Ppulas marrones en cara.
patolgicos ni familiares de importancia.

La evaluacin clnica revel cerca de 50 ppu-

las marrones de 0.3 a 1cm de dimetro distri-
buidas de forma exclusiva en la cara, principal-
mente en mejillas, prpados, mentn y regin
preauricular. No haba lesiones en cuero cabe-
lludo ni en mucosas (Fig. 1). El signo de Darier
fue negativo. El examen fsico general no reve-
l adenopatas, visceromegalia ni signos pato-
lgicos. Las pruebas de laboratorio no mostra-
ron ninguna alteracin.
Fig. 2. Proliferacin de histiocitos en dermis superficial y media.
HE, 20X
El estudio histopatolgico con hematoxilina y
eosina revel aplanamiento de las crestas
interpapilares y una proliferacin bien circuns-
crita en la dermis superficial y media de his-
tiocitos con presencia de linfocitos entremez-
clados (Fig. 2). Estos histiocitos posean cito-
plasma eosinfilo, ligeramente vacuolado y
ncleos ovales o reniformes. No se encontra-
ron clulas xantomatizadas ni clulas gigantes.
Las figuras mitticas estuvieron ausentes.

Mediante tcnicas de inmunohistoqumica se

Fig. 3. Inmunohistoqumica mostrando reaccin positiva para
demostr reaccin positiva de las clulas pro- CD 68 positivo.
liferantes con anticuerpos CD68 y HAM56 y
negatividad para la protena S-100 (Fig. 3 y 4).
No se realiz estudio de microscopa electr-
nica. Se estableci el diagnstico de HCB y
luego de 3 meses de evolucin no se ha obser-
vado ninguna modificacin de las lesiones.

Discusin
El trmino histiocito fue introducido por
Kiyono y popularizado por Aschoff a inicio
de los aos 30 para denominar a ciertas Fig. 4. Inmunohistoqumica con protena S-100 negativa.

54
Histiocitosis ceflica benigna
clulas relacionadas con el sistema reticulo-
endotelial que fagocitaban y tenan movi-
mientos ameboideos1. En la actualidad, se
consideran a los histiocitos como un grupo
de clulas inmunes que incluyen los macrfa-
gos y las clulas dendrticas2. Como histioci-
tosis se conoce a un grupo grande y confuso
de enfermedades que resultan de la prolife-
racin de estas clulas3.
Segn un estudio publicado en 1997 por
Favara, la OMS y la Histiocyte Society, las his-
tiocitosis se clasifican en dos grandes grupos:
las que poseen un comportamiento biolgi-
co variado y las histiocitosis malignas
(Cuadro 1)2.
Cuadro 1. Clasificacin contempornea de desrdenes
histiocticos2.
-Desrdenes con comportamiento biolgico variado
Relacionados con clulas dendrticas (ej. HCL*, XGJ**)
Relacionados con macrfagos (ej. sndrome hemofago-
ctico, enfermedad de Rosai-Dorfman)
-Desrdenes malignos (ej. leucemias monocticas)
*Histiocitosis de clulas de Langerhans.
**Xantogranuloma juvenil
Dentro de las histiocitosis de clulas dendr-
ticas destacan la histiocitosis de clulas de
Langerhans (HCL), el grupo del xantogranu-
loma juvenil (XGJ) y desrdenes relacionados
que aparecen en el cuadro 2. Las clulas que
caracterizan al XGJ y desrdenes relaciona-
dos parecen ser los dendrocitos drmicos.
Estas clulas son factor XIIIa, CD45 y CD68
positivas, no poseen grnulos de Birbeck y
son negativas para protena S-100 y CD1a2.
Zelger identifica varios tipos de histiocitos en
el XGJ, por lo que determina que esta enti-
dad posee un polimorfismo de clulas mono-
nucleadas: histiocitos vacuolados, xantomati-
zados, fusiformes, festoneados y oncocticos4.
El mismo autor sugiere al XGJ como modelo
o arquetipo para el ordenamiento del espec-
tro de las histiocitosis de clulas no-
Langerhans1 (Cuadro 2).
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Cuadro 2. Histiocitosis de clulas no-Langerhans y tipos
de histiocitos segn Zelger1,4.
Enfermedad Tipo de histiocito
Xantogranuloma juvenil mixto
Xantogranuloma del adulto mixto
Reticulohistiocitoma mixto
Xantogranuloma juvenil tipo mononuclear vacuolado
Histiocitosis ceflica benigna vacuolado
Histiocitoma eruptivo generalizado vacuolado
Xantoma papular solitario y mltiple xantomatizado
Xantoma diseminado xantomatizado y
festoneado
Xantogranuloma de clulas fusiformes fusiforme
Histiocitosis nodular progresiva fusiforme
Reticulohistiocitosis multicntrica oncoctico
En 1971 Gianotti y Caputo describieron un
cuadro al que denominaron histiocitosis con
cuerpos vermiformes intracitoplasmticos,
basados en las caractersticas electromicros-
cpicas. Ms tarde, al observarse estos cuer-
pos en otras histiocitopatas (inclusive en
HCL), se prefiri denominar al cuadro como
HCB, esta vez basndose en las caractersti-
cas clnicas del mismo3,5. Desde su primera
descripcin solo se han publicado alrededor
de 42 casos6-10. La edad de presentacin vara
entre los 2 y 66 meses (promedio de 15
meses)6.Afecta a ambos sexos con ligero pre-
dominio en varones (1.6:1)7,11. En cuanto a la
localizacin inicial, en la mayora de los casos
las lesiones se localizan en cabeza, cuello o
mitad superior de cuerpo. Subsecuentemente
nuevas lesiones pueden aparecer en sitios
distintos a estas localizaciones como en mus-
los, piernas o pubis. No hay compromiso de
palmas, plantas ni mucosas3,6,12.
Las lesiones inician como mculas asintomti-
cas, con colores que van entre el amarillo y el
marrn. Luego se vuelvan ppulas de 2 a 8mm
aplanadas, en domo o ligeramente mamelona-
das que pueden confluir y mostrar reas con
patrn reticulado. El nmero de las lesiones
vara entre 2 y ms de 1003,6,12. No suele haber
compromiso interno, salvo un caso en que se
report asociacin con diabetes inspida13 y
55
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
otro asociado con HCL sea7. En algunos
casos, luego de algunos meses (promedio 23
meses), las lesiones comienzan a aplanarse y
dejan mculas hiperpigmentadas residuales3,6,12.
A la microscopa convencional las ppulas
muestran un infiltrado liquenoide, bien cir-
cunscrito de histiocitos inmediatamente por
debajo de una epidermis adelgazada desprovis-
ta de crestas interpapilares. No hay exocitosis.
Estos histiocitos tienen citoplasma plido,
abundante y eosinoflico. Sus ncleos son ova-
les o reniformes con escasa cromatina y nucle-
olo prominente. Se pueden observar algunos
linfocitos, neutrfilos y eosinfilos. Cuando
envejecen las lesiones pueden aparecer clulas
gigantes con ncleos en la periferia3,6,12.
A la inmunohistoqumica son positivos para
CD68, HAM56, factor XIIIa, OKM1 y LeuM3,
mientras que son negativos para S-100 y
CD1a3,4,6,12. En la electromicroscopa no se
observan los cuerpos en raqueta de Birbeck,
pero pueden observarse otros tres tipos de
inclusiones: vesculas de superficie erizada,
estructuras semejantes a desmosomas y
cuerpos en coma o vermiformes. Ningunas
de estas inclusiones son patognomnicas de
la HCB3,5,6,12.
El diagnstico diferencial puede incluir verru-
gas planas, nevos de Spitz mltiples, urticaria
pigmentosa y sarcoidosis liquenoide6. Pero qui-
zs el diagnstico diferencial ms importante y
muchas veces ms difcil de realizar es con
otras histiocitopatas, ya sea con el espectro
del XGJ y variantes o con las HCL.
Se han ensayado tratamientos para otros
tipos de histiocitosis de clase II, como la com-
binacin de corticoides, hidroxicloroquina y
talidomida en un adulto con histiocitosis
eruptiva generalizada, obteniendo excelente
respuesta13.Adems, en el caso de HCB aso-
ciada con HCL existi una involucin de
todas las lesiones seas y cutneas con la
combinacin de vinblastina y prednisona, este
esquema fue empleado fundamentalmente
para el manejo de la segunda entidad7.
Cuando se asoci HCB a diabetes inspida se
56
Histiocitosis ceflica benigna
emple desmopresina, pero nicamente para
el control de la diabetes14. Debido al curso de
la HCB y conociendo que es autoinvolutiva
en casi el 50% de los casos6 no consideramos
adecuado utilizar ninguno de estos medica-
mentos.
Consideramos apropiada la presentacin de
este caso de HCB, que si bien posee caracte-
rsticas clnicas e histopatolgicas tpicas, no
deja de ser un cuadro raro que dermatlogos
y pediatras deben tener presente dentro del
diagnstico diferencial de ppulas marrones
ubicadas en la mitad superior del cuerpo de un
lactante. Finalmente, debido a su proximidad
con el XGJ y a que posiblemente exista un
precursor comn dentro de los desrdenes
histiocitarios15,16, sugerimos un estricto segui-
miento de todos los casos de XGJ y de los
desrdenes asociados, como la HCB.
Referencias bibliogrficas
1. Zelger BW, Cerio R. Xanthogranuloma is the
archetype of non-Langerhans cell histiocytoses. Br
J Dermatol. 2001;145(2):369-71.
2. Favara BE, Feller AC, Pauli M, Jaffe ES, Weiss LM,
Arico M, et al. Contemporary classification of his-
tiocytic disorders. The WHO Committee On
Histiocytic/Reticulum Cell Proliferations.
Reclassification Working Group of the Histiocyte
Society. Med Pediat Oncol. 1997;29(3):157-66.
3. Caputo R. Text atlas of histiocyte syndromes. A
dermatology perspective. Londres: Martin
Dunitz. 1998.
4. Zelger BW, Sidoroff A, Orchard G, Cerio R. Non-
Langerhans cell histiocytoses. A new unifying con-
cept. Am J Dermatopathol. 1996;18(5):490-504.
5. Caputo R. Los sndromes histiocitarios hoy: la opi-
nin de un dermatlogo.Arch Dermatol (Ed. Esp.).
1993;4(3):161-2.
6. Jih DM, Salcedo SL, Jaworsky C. Benign cephalic
histiocytosis: a case report and review. J Am Acad
Dermatol. 2002;47(6):908-13.
7. Shani-Adir A, Chou P, Morgan E, Mancini AJ.A child
with both Langerhans and non-Langerhans cell his-
tiocytosis. Pediatr Dermatol. 2002;19(5):419-22.
8. Gianotti F, Caputo R, Ermacora E, Gianni E. Benign
cephalic histiocytosis. Arch Dermatol.
1986;122:1038-43.
9. Larralde M, Glikin I, Golberg J, Stringa S, Schroh R,
Casas J. Histiocitosis ceflica benigna: reporte de 4
casos. Arch Argent Dermat. 1989;39(5):273-8.
Histiocitosis ceflica benigna
10. Khoo BP, Tay YK. Benign cephalic histiocytosis in
Singapore-a review of 8 cases. Singapore Med J.
1999;40(11):697-9.
11. Watabe H, Soma Y, Matsutani Y, Baba T, Mizoguchi
M. Case 2: Benign cephalic histiocytosis. Clin Exp
Dermatol. 2002;27(4):341-2.
12. Caputo R, Ackerman B, Sison-Torre E. Pediatric
dermatology and dermatopathology. Philadelphia:
Lea & Febiger. 1990.
13. Deng YJ, Hao F, Zhou CL, Sun RS, Xiang MM,Wang
JW, et al. Generalized eruptive histiocytosis: a pos-
sible therapeutic cure? Br J Dermatol.
2004;150:171-3.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
14. Weston WL, Travers SH, Mierau GW, Heasley D,
Fitzpatrick J. Benign cephalic histiocytosis with dia-
betes insipidus. Pediatr Dermatol. 2000;17(4):296-8.
15. Hoeger PH, Diaz C, Malone M, Pritchard J, Harper
JI. Juvenile xanthogranuloma as a sequel to
Langerhans cell histiocytosis: a report of three
cases. Clin Exp Dermatol. 2001;26:391-4.
16. Rodriguez-Jurado R, Duran-McKinster C, Ruiz-
Maldonado R. Benign cephalic histiocytosis pro-
gressing into juvenile xanthogranuloma: a non-
Langerhans cell histiocytosis transforming under
the influence of a virus? Am J Dermatopathol.
2000;22(1):70-4.
57
 REPORTE DE CASOS

Prpura de Schamberg en nios,

reporte de 3 casos

Martha Pardo-Castaeda1, Adriana Valencia-Herrera2, Carlos Mena-Cedillos3, Mara de los Angeles Salgado-Jimnez 4
1
Postgraduada de Dermatologa Peditrica, Hospital Infantil de Mxico, Federico Gmez. 2Mdico Adscrito de
Dermatologa Peditrica, Hospital Infantil de Mxico, Federico Gmez. 3Jefe de servicio de Dermatologa Peditrica,
Hospital Infantil de Mxico, Federico Gmez. 4Mdico adscrito de Patologa Peditrica, Hospital Infantil de Mxico,
Federico Gmez.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 58-61.

Resumen
La prpura de Schamberg es una capilaritis de etiologa desconocida que se presenta como manchas color
ocre y petequias de predominio en extremidades inferiores, asintomtica, de evolucin crnica y benigna.
Histolgicamente se encuentra un infiltrado perivascular o intersticial linfohistiocitario con extravasacin
drmica de eritrocitos y ausencia de necrosis fibrinoide en las paredes de los vasos sanguneos. Hay muy
pocos casos reportados en nios.
Presentamos tres casos de nios de 12, 13 y 14 aos quienes presentaron manchas color ocre y algunas
purpricas de diversos tamaos en extremidades plvicas, asintomticas, de varios meses de evolucin. Se
realizaron estudios de laboratorio descartando otras patologas. En las biopsias se encontraron resultados
muy similares con escaso infiltrado linfohistiocitario en dermis papilar con extravasacin de eritrocitos; el
reporte de inmunofluorescencia fue negativo en uno de ellos, en otro se encontr depsitos de C1q y en el
ltimo C1q y C3. Se realiza el diagnstico de prpura de Schamberg. Se presentan estos casos ya que son
pocos los publicados en la edad peditrica.

Palabras clave: Prpura de Schamberg; Nios.

Abstract
Schamberg's progressive pigmentary purpura is a capilaritis of unknown etiology that appears as spots color
ocher and petequiae of predominance in lower extremities, asymtomatic, of chronic and benign evolution.
Histologically one finds a perivascular or intersititial lymphohistiocytic infiltrate with dermal extravasation of
erythrocytes and absence of fibrinoid necrosis in the walls of the blood vessels. There are very few cases
reported in children.
We present three cases of 12, 13 and 14-year-old children who presented asymptomatic spots color ocher
some of them purpuric of diverse sizes in pelvic extremities, of several months of evolution. Laboratory studies
were realized discarding other patholiogies. In the biopsies they found very similar results as reported with
scarce lymphohistiocytic infltrate in papillary dermis with red blood cells extravasation; direct
inmunofluoresence was negative in one of them, in other C1q deposit was found and in the last one C1q
Correspondencia:
Dr. Carlos Alfredo Mena and C3 deposits. A diagnosis of Schambergs purpura was made.These cases are presented because few of
Cedillos, Departamento de them are published in pediatric age.
Dermatologa Peditrica
Hospital Infantil de Mxico
Dr. Federico Gmez. Dr. Key words: Schambergs purpura; Children
Mrquez #162, Col.
Doctores, Delegacin
Cuauhtmoc, C.P. 06720,
Mxico, DF., Mxico.
Correo electrnico:
caralmece@yahoo.com.mx
Recibido 14/03/2005
Aprobado 07/04/2005

58
Prpura de Schamberg Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005

Introduccin
La prpura de Schamberg es una forma de
prpura pigmentada crnica la cual es una
capilaritis benigna, generalmente asintomti-
ca, de evolucin crnica y causa desconoci-
da. No se conoce la frecuencia exacta de
esta entidad, pero se sabe que es poco
comn. Se han reportado casos desde los 20
meses de edad hasta los 87 aos1,2; sin
embargo, hay pocos casos reportados en la
literatura en la edad peditrica.
Figura 1. Manchas color ocre y purpricas en caras laterales y
mediales de tobillo y dorso de pies.
Reporte de casos
Caso 1.
Figura 2.
Paciente masculino de 12 aos de edad que Manchas color
ocre y lesiones
presentaba una dermatosis diseminada a purpricas en
extremidades plvicas que afectaba las caras caras antero-
laterales y
anteriores de ambas piernas, caras laterales y mediales de
mediales de tobillos y dorso de pies, carac- piernas.

terizada por manchas purpricas de 2 a 3mm

as como manchas hipercrmicas color ocre
de 0.5 a 4cm de dimetro, algunas confluen-
tes, de 18 meses de evolucin y asintomti-
cas. (Fig. 1 y 2). No presentaba antecedentes
de importancia ni datos de sangrado; el resto
de la exploracin fsica fue normal.

Se realizaron biometra hemtica, tiempos de

coagulacin, examen general de orina, prue-
bas de funcin heptica y renal, inmunoglo-
bulinas, C3 y C4; todas estas pruebas fueron
normales.

En la biopsia se encontr espongiosis en la

porcin basal, exocitosis de linfocitos en la
dermis papilar y media; edema y extravasa-
cin de eritrocitos, depsito de pigmento
escaso y moderado infiltrado inflamatorio Figura 3. Microfotografa de piel que muestra extravasacin de
linfohistiocitario perivascular (Fig. 3). eritrocitos y un leve infiltrado linfocitario en dermis papilar
(Hematoxilina-eosina, 10X).

La inmunofluorescencia report escasos

depsitos de IgM en la unin dermoepidrmi-
ca y escasos depsitos granulares de C1q en la
dermis papilar.
Caso 2.
Paciente masculino de 14 aos 7 meses con
dermatosis diseminada a ambos miembros
plvicos que los afectaba en todas sus caras,

59
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
caracterizada por manchas color ocre de 1 a
3cm de dimetro, bien limitadas con algunas
manchas purpricas de 2 a 4mm de dimetro,
asintomticas, de 9 meses de evolucin. No
tena antecedentes de importancia y el resto
de la exploracin fsica fue normal.
Los reportes de biometra hemtica completa,
tiempos de coagulacin, examen de orina,
pruebas de funcin renal y heptica, inmuno-
globulinas, C3 y C4 fueron normales.
La biopsia report epidermis con vacuolacin
focal de la capa basal y dermis con infiltrado
perivascular superficial linfohistiocitario con
extravasacin de eritrocitos, engrosamiento de
las paredes vasculares sin necrosis ni depsitos
de fibrina. La inmunofluorescencia fue negativa.
Caso3
Paciente masculino de 13 aos de edad con
dermatosis diseminada a ambos miembros
plvicos que afectaba las caras antero-laterales
de las piernas, caracterizada por manchas
color ocre y purpricas de 0.3 a 4cm de di-
metro, algunas confluentes, asintomticas, de 4
aos de evolucin. El resto de la exploracin desaparecer o bien permanecer sin cambios
fsica no present alteraciones. Se realizaron
los mismos estudios de laboratorio que a los
dos pacientes anteriores siendo stos norma-
les. La biopsia report epidermis con ligera
espongiosis y dermis con infiltrado perivascu-
lar superficial linfohistiocitario con extravasa-
cin de eritrocitos. La inmunofluorescencia
evidenci escasos depsitos de C1q y C3.
Discusin
La prpura pigmentada crnica es una capilari-
tis benigna de evolucin crnica cuya causa se
desconoce; clnicamente se divide en 4 tipos
principales: dermatitis pigmentada progresiva
(Schamberg), prpura anular telangiectsica
(Majocchi), dermatitis liquenoide purprica y
pigmentada (Gougerot y Blum) y la prpura
eccematoide (Doucas y Kapetanakis); todas
tienen datos clnicos parecidos y la histopato-
loga indistinguible, por lo que la diferencia-
cin entre ellas no es muy clara3.
60
Prpura de Schamberg
En el caso de la prpura de Schamberg predo-
minan las manchas caf oscuras y petequias
distribuidas principalmente en extremidades
plvicas, sin alteraciones hematolgicas asocia-
das o insuficiencia venosa4.
La etiologa es desconocida, se han realizado
anlisis de inmunohistoqumica del infiltrado y
de queratinocitos que indican que puede ser
una reaccin de tipo celular retardada, lo que
es ms aceptado actualmente5,6. Se ha reporta-
do la presencia de esta entidad secundaria a la
ingestin de drogas como acetaminofn7 y gli-
pizida8. Clnicamente se presentan petequias
puntiformes en pimiento rojo y manchas
hiperpigmentadas cuyo tono vara de anaranja-
do a ocre; se presentan ms frecuentemente
en extremidades plvicas pero pueden presen-
tarse en otras reas respetando generalmente
cara, palmas y plantas. Es usualmente asinto-
mtica o puede cursar con prurito leve.
El inicio de la enfermedad frecuentemente es
insidioso, pero puede ser sbito; la progresin
de las lesiones es lenta y la diseminacin
puede ser en semanas, algunas lesiones pueden
por meses o aos. La duracin de la enferme-
dad va de una semana a 20 aos9.
La biometra hemtica con plaquetas, tiempos
de coagulacin, tiempo de sangrado, examen
general de orina y protenas se reportan nor-
males. Pueden tener una prueba positiva con
torniquete que es atribuido al dao capilar por
el infiltrado inflamatorio perivascular.
En la histopatologa se observa espongiosis de
la epidermis, exocitosis de mononucleares, infil-
trado perivascular linfohistiocitario en la dermis
con extravasacin de eritrocitos, as como
depsitos de hemosiderina en lesiones antiguas
y ausencia de necrosis fibrinoide. El infiltrado de
la dermis est compuesto por clulas T y se
sugiere que las clulas de Langerhans juegan un
papel importante en el dao capilar5,6.
En la inmunofluorescencia pueden encontrar-
se depsitos granulares de C3 o C1q con o sin
inmunoglobulinas y depsitos de fibrina en los
Prpura de Schamberg
vasos papilares. Las inmunoglobulinas encon-
tradas son IgA e IgM10.
El diagnstico en esta entidad se realiza por
los datos clnicos, curso prolongado y benigno,
pruebas de laboratorio normales e histopato-
loga caracterstica. Se debe hacer diagnstico
diferencial en la infancia con: trombocitopenia
(de origen inmunolgico, oncolgico o infec-
ciosa), prpura traumtica, sndrome de
Cushing, tromboastenia, farmacodermias, vas-
culitis (Hench-Schoenlein, enfermedad de
Kawasaki), coagulopata (ya sea de origen
hereditario infeccioso), entre otras11. En otras
edades hay que hacer diagnstico diferencial
con vasculitis leucocitoclstica, policitemia,
enfermedad de Hodgkin y micosis fungoide
purprica12,13. Se ha reportado asociacin de
prpura de Schamberg con diabetes mellitus14
y artritis reumatoide15.
No se dispone de un tratamiento especfico, se
han reportado medidas generales como repo-
so relativo, uso de medias elsticas y lubrican-
tes de la piel. En cuanto al uso de medidas
especficas existen reportes del uso de griseo-
fulvina16, ciclosporina A17, pentoxifilina, bioflavo-
noides y cido ascrbico18, PUVA19 y esteroides
orales y tpicos en algunos pacientes. Dado el
curso benigno de esta enfermedad el uso de
estos tratamientos en nios se tiene que indi-
vidualizar en cada caso.
La mayor parte de los casos de prpura de
Schamberg son descritos en adultos, hay pocos
casos reportados en la literatura en la edad
peditrica, por lo que consideramos es impor-
tante considerar esta patologa como diagnsti-
co diferencial con otras prpuras en nios ya
que probablemente sea subdiagnosticada.
Referencias bibliogrficas
1. Zvulunov A, Avinoach I, Hatskelzon L, Halevy S.
Pigmented purpuric dermatosis (Schamberg's purpu-
ra) in an infant. Dermatol Online J. 1999 May;5(1):2.
2. Kano Y, Hirayama K, Orihara M, Shiohara T.
Successful treatment of Schamberg's disease with
pentoxifylline. J Am Acad Dermatol. 1997
May;36:827-30.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
3. Raymond L, Klaus J. Enfermedades vasculares. En:
Elder D, Elenitsas R, Jawoesky C, Johnson B.
Histopatologa de la piel. 8va ed. Philadelphia: Inter
Mdica; 1999. p.186-8.
4. Stell J, Moyer G. Schamberg's disease. Arch
Dermatol. 1966;94:626-7.
5. Aiba S, Tagami H. Immunohistologic studies in
Schamberg's disease. Evidence for cellular immune
reaction in lesional skin. Arch Dermatol.
1988;124:1058-1062.
6. Von Den Driesch P, Simon M. Cellular adhesion
antigen modulation in purpura pigmentosa chroni-
ca. J Am Acad Dermatol. 1994;30:193-200.
7. Abeck D, Gross GE, Kuwert C, Steinkraus V,
Mensing H, Ring J. Acetaminophen-induced pro-
gressive pigmentary purpura (Schambergs purpu-
ra). J Am Acad Dermatol. 1992;27:123-4.
8. Adams BB, Gadenne AS. Glipizide-induced pigmen-
ted purpuric dermatosis. J Am Acad Dermatol.
1999;41:827-9.
9. Ratnam KV, Su WP, Peters MS. Purpura simplex
(inflammatory purpura without vasculitis): a clini-
cophatologic study of 174 cases. J Am Acad
Dermatol. 1991;25:642-7.
10. Iwatsuki K,Aoshima T,Tagami H, Ohi M,Yamada M.
Immunofluorescence study in purpura pigmentosa
chronica. Acta Derm Venereol. 1980;60:341-70.
11. Baselga E. Drolet BA, Esterly NB. Purpura in
infants and children. J Am Acad Dermatol.
1997;37:673-705.
12. Toro J, Sander C, Le Boit P. Persistent purpuric der-
matitis and mycosis fungoides: Simulant, precursor,
or both? Am J Dermatopathol. 1997;19:108-18.
13. Cather JC, Farmer A, Jackow C, Manning JT, Shin
DM, Duvic M. Unusual presentation of mycosis
fungoides as pigmented purpura with malignant
thymoma. J Am Acad Dermatol. 1998;39:858-63.
14. Huntley AC.The cutaneous manifestations of diabe-
tes mellitus. J Am Acad Dermatol. 1982;7:427-55.
15. Jorizzo JL, Gonzalez EB,Apisarnthanarax P, Daniels
JC. Pigmented purpuric eruption in a patient with
rheumatoid artritis. Arch Intern Med.
1982;142:2184-5.
16. Tamaki K,Yasaka N, Osada A, Shibagaki N, Furue M.
Successful treatment of pigmented purpuric der-
matosis with griseofulvin. Br J Dermatol.
1995;132:159-60.
17. Okada K, Ishikawa O, Miyachi Y. Purpura pigmen-
tosa chronica successfully treated with oral
cyclosporin A. Br J Dermatol. 1996;134:180-1.
18. Reinhold U, Seiter S, Ugurel S.Tilgen W.Treatment
of progressive pigmented purpura with oral biofla-
vonoids and ascorbic acid: An open pilot study in
3 patients. J Am Acad Dermatol. 1999;41:207-8.
19. Wong WK, Ratnam KV. A report of two cases of
pigmented purpuric dermatoses treated with
PUVA therapy. Acta Derm Venereol.
1991;71(1):68-70.
61
 HAGA SU DIAGNSTICO
Qu sndrome es?
Rosa Castro, Miguel Chvez, , Jos Catacora, Rosala Ballona, Hctor Cceres.
Servicio de Dermatologa del Instituto Especializado de Salud del Nio, Lima - Per
Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 62-65.
Reporte de Caso
Lactante de sexo femenino de 1 ao de edad
quien acude por presentar desde los tres
meses de edad lesiones en el cuero cabelludo
con exudado persistente y respuesta variable
a terapia antibitica. Alternaba con episodios
frecuentes de alza trmica que no fue cuantifi-
cada. Adems tena problemas para alimentar-
se por presentar fisuras labial y palatina que
an no haban sido resueltas.
Producto de 1 gestacin, nacida de parto
eutcico a una edad gestacional de 39 sema-
nas, con peso de 2 800g y estatura de 47cm. El
puntaje Apgar fue de 8. La madre de 32 aos
de edad recibi control prenatal adecuado y
no tuvo complicaciones ni recibi medicamen-
tos durante la gestacin. No haba anteceden-
tes de problemas familiares congnitos ni de
consanguinidad.
Al examen fsico se observ una nia plida, afe-
bril con un peso de 8.9kg y talla de 73cm; en
regular estado general con presencia de lceras
en cuero cabelludo con escaso pelo y labio hen-
dido lo que le confera una facies muy caracte-
rstica (Fig. 1). Las lceras en nmero de dos y
de forma irregular estaban cubiertas con cos-
tras sanguinolentas y secrecin purulenta ama-
rilla localizadas en regiones parietooccipital y
frontal; medan 100mm x 80mm y 70mm x
Correspondencia:
Rosa I. Castro. 60mm respectivamente (Fig. 2). El pelo era muy
Servicio de Dermatologa. escaso y rgido con fragilidad a la traccin.
Instituto Nacional de Salud
del Nio. Av. Brasil 600 Presentaba hipertelorismo y epicanto con eri-
Lima 5, Per. tema conjuntival y secrecin purulenta. Las
Correo electrnico:
rosacastror@yahoo.com cejas y pestaas eran muy escasas y casi ausen-
Recibido 08/03/2005 tes, el puente nasal era pequeo, la nariz estre-
Aprobado 11/04/2005
62
cha y presentaba labio leporino bilateral y fisu-
ra palatina completa con protrusin del prola-
bium. La boca era pequea, el maxilar inferior
moderadamente hipoplsico y la frente globosa
y prominente (Fig. 3). Los dientes eran cnicos
y las uas pequeas y distrficas. Los conductos
auditivos se encontraban estenosados parcial-
mente y no se pudo practicar otoscopia. En pal-
mas y plantas se observ hiperqueratosis difusa
circunscrita que no invada superficies volares
con hipoplasia de dermatoglifos y en los codos
y rodillas la presencia de ppulas foliculares de
color de piel normal con hiperqueratosis. Las
extremidades eran normales y el resto del exa-
men no mostr alteraciones de importancia.
El resultado del cultivo de secrecin de las lce-
ras fue estafilococo dorado sensible a la mayo-
ra de antibiticos. El examen con ptialdedo
para el sudor fue negativo. El estudio cromos-
mico mostr un cariotipo femenino normal, 46
XX. Radiografas de crneo y trax normales,
hematocrito 27%, hemograma dentro de lmites
normales y examen de orina normal. La evalua-
cin oftalmolgica confirm blefaroconjuntivi-
tis bilateral y la otorrinolaringolgica estenosis
parcial de conductos auditivos.
La biopsia de piel de palma mostr hiperque-
ratosis marcada y disminucin de glndulas
sudorparas. La biopsia de cuero cabelludo evi-
denci ulceracin extensa con focos de reepi-
telizacin, neoformacin vascular e infiltrado
inflamatorio marcado.
Recibi tratamiento antibitico prolongado
por va oral con mejora y cicatrizacin lenta
de las lceras.
Qu sndrome es? Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005

Cul es su diagnstico?

Fig. 1. Paciente mostrando

fascie caracterstico, labio
leporino bilateral y
prolabium

Fig. 2. Escaso pelo

y lceras en cuero
cabelludo
caracterstica de
este sndrome.

Fig. 3. Fisura palatina y

maxilar inferior
hipoplsico.

63
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Sndrome de Rapp-Hodgkin (SRH, MIM 129400)
Las displasias ectodrmicas forman un grupo
heterogneo de entidades caracterizadas por
anomalas del desarrollo de estructuras ecto-
drmicas, llmese piel, pelo, uas, dientes y
glndulas sudorparas1.
El sndrome de Rapp-Hodgkin (SRH) es una
genodermatosis compleja perteneciente a
este gran grupo de displasias ectodrmicas
hipohidrticas asociado a paladar y/o labio
hendido, pelo escaso, boca pequea, talla
pequea e hipospadias en varones2. Se trans-
mite en forma autosmica dominante pero se
han descrito casos espontneos como el de
nuestra paciente en quien no haba antece-
dentes familiares y se explicara por una
mutacin espontnea3.
Son varios los sndromes que presentan dis-
plasia ectodrmica y fisura del labio y/o pala-
dar. Los descritos ms frecuentemente adems
del SRH son el Sndrome EEC4 y el sndrome
de Hay-Wells o sndrome AEC5.
El sndrome EEC es un acrnimo en ingls por
displasia Ectodrmica, Ectrodactilia y
labio/paladar hendido Cleft. Cuando no pre-
senta alteraciones de las extremidades y
expresa hipoplasia medio facial se denomina
sndrome de Rapp-Hodgkin. En cambio, si pre-
senta anquiloblefaron adems de la displasia
ectodrmica es llamado sndrome de Hay-
Wells o sndrome AEC (Anquiloblefaron,
defectos Ectodrmicos y paladar/labio figura-
do Cleft). Al agregarse otras alteraciones
somticas en los mismos rganos se configu-
ran otros sndromes con epnimos como el
sndrome odontotricomlico de Freire-Maia6,
sndrome de Bowen-Armstrong7, sndrome de
Rosselli-Gullienetti8 o sndromes nicamente
descriptivos, lo que en apariencia refuerza la
teora de un amplio espectro patolgico que
englobara todas estas entidades.
Para evaluar a un nio con displasia ectodr-
mica y fisura facial y proceder a su correcta
descripcin debe prestarse particular atencin
a ciertas caractersticas clnicas9:
64
Qu sndrome es?
Ectrodactilia, que consiste en el desarrollo
anormal de los ejes medianos de las manos y
pies, da lugar a malformaciones tpicamente en
pinza y es un rasgo descrito casi exclusiva-
mente en casos de sndrome EEC.
Anquiloblefaron, es distintivo del sndrome
AEC y aunque es un signo muy caractersti-
co puede presentarse desde formas muy
leves solo con fusin parcial y disminucin
del dimetro palpebral hasta fusin completa
con la caracterstica formacin de bandas
que unen los prpados (ankylblepharon fili-
forme adenatum).
Si estos rasgos estuvieran ausentes pero pre-
sentaran hipoplasia medio facial se configurara
el sndrome de Rapp-Hodgkin.
La dermatitis o ulceracin del cuero cabelludo
es un signo importante que ha sido descrito
en el sndrome AEC, en el SRH y tambin en
el sndrome de Bowen-Armstrong. Su presen-
cia es ms sugestiva de sndrome de Hay-Wells
o AEC. Adems segn lo reportado la derma-
titis en el sndrome de Hay-Wells es ms seve-
ra y difcil de tratar persistiendo o recurrien-
do por mucho tiempo10.
En nuestro caso a pesar de presentar notorias
lesiones en cuero cabelludo, la presencia de las
otras malformaciones y en especial la facies
caracterstica nos sealan hacia el sndrome de
Rapp-Hodgkin antes que el de Hay-Wells.
Observaciones previas sealaban ya la posible
sobreposicin entre SRH y SHW o una misma
posicin nosolgica11.
Estudios recientes han mostrado que los tres
sndromes principales, EEC,AEC y SRH estar-
an relacionados a mutaciones del gen TP6312.
ste es un gen que participa en el desarrollo
embrionario y diferencias de tipo de mutacin
o locus de la mutacin explicaran el distinto
espectro clnico pudiendo ligarse un tipo de
mutacin con un sndrome o signo especfico.
As, las mutaciones que afecten el dominio de
unin del DNA causaran el sndrome EEC,
mientras que las mutaciones del dominio SAM
Qu sndrome es?
explicaran el sndrome AEC y SRH13-16. Este
posible origen comn terminara por explicar
las similitudes y diferencias sutiles entre estas
ltimas entidades como se ejemplifica en el
caso presentado e indicara tambin que AEC
y SRH se trataran de una sola enfermedad.
Referencias bibliogrficas
1. Sybert, Virginia. Genetic skin disorders. Oxford
University Press. 1997. p 257-60.
2. Rapp RS, Hodgkin WE.Anhidrotic ectodermal dys-
plasia: autosomal dominant enheritence with pala-
te and lip anomalies. J Med Genet 1968; 5: 269-72.
3. Schroeder HW Jr, Sybert VP. Rapp-Hodgkin ecto-
dermal dysplasia. J Pediatr. 1987; 110(1):72-5.
4. Rudiger RA, Haase W, Passarge E. Association of
ectrodactily, ectodermal dysplasia, and cleft lip-
palate: the EEC syndrome. Am J Dis Child 1970;
120:160-3.
5. Hay RJ, Wells RS. The syndrome of ankyloblepha-
ron, ectodermal defects and cleft lip and palate: an
autosomal dominant condition. Br J Dermatol
1976; 94: 277.
6. Freire-Maia N.A newly recognized genetic syndro-
me of tetramelic deficiencies, ectodermal dyspla-
sia, deformed ears and other abnormalities. Am J
Hum Genet 1970; 22:371-7.
7. Bowen P, Armstrong HB. Ectodermal dysplasia,
mental retardation, cleft lip/palate and other ano-
malies in three sibs. Clin Genet 1976;9:35-42.
8. Rosselli D, Gulienetti R. Ectodermal dysplasia. Br J
Plast Surg 1961; 14:190-204.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
9. Fosko SW, Stenn KS, Bolognia JL. Ectodermal dys-
plasias associated with clefting: significance of scalp
dermatitis. J Am Acad Dermatol 1992; 27(2 Pt
1):249-56.
10. Trueb RM, et al. Scalp dermatitis, distinctive hair
abnormalities, and atopic disease in the ectro-
dactyly-ectodermal dysplasia-clefting syndrome. Br
J Dermatol 1995; 132: 621.
11. Cambiaghi S, et al. Rapp-Hodgkin syndrome and
AEC syndrome: are they the same entity? Br J
Dermatol 1994; 130: 97.
12. Barrow LL, et al.Analysis of the p63 gene in classical
EEC syndrome, related syndromes, and non-syndro-
mic orofacial clefts. J Med Genet 2002; 39: 559.
13. Dianzani I, Garelli E, Gustavsson P, Carando A,
Gustafsson B, Dahl N, Anneren G. Rapp-Hodgkin
and AEC syndromes due to a new frameshift
mutation in the TP63 gene. J Med Genet 2003;
40(12):e133.
14. Bertola DR, Kim CA, Albano LM, Scheffer H,
Meijer R, van Bokhoven H. Molecular evidence
that AEC syndrome and Rapp-Hodgkin syndrome
are variable expression of a single genetic disor-
der. Clin Genet. 2004; 66(1):79-80.
15. Kantaputra PN, Hamada T, Kumchai T, McGrath JA.
Heterozygous mutation in the SAM domain of p63
underlies Rapp-Hodgkin ectodermal dysplasia. J
Dent Res. 2003; 82(6):433-7.
16. Bougeard G, Hadj-Rabia S, Faivre L, Sarafan-
Vasseur N, Frebourg T.The Rapp-Hodgkin syndro-
me results from mutations of the TP63 gene. Eur J
Hum Genet. 2003 Sep; 11(9):700-4.
65
 CORRELATO CLNICO PATOLGICO

Amebiasis de vida libre

Francisco Bravo1-2, Eduardo Gotuzzo1.

1
Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt, Universidad Peruana Cayetano Heredia.
2
Clnica San Felipe.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 67-70.

Presentacin de caso
Paciente de 7 aos de edad que acude a la
consulta por presentar desde hace un ao
lesiones faciales ppulo-nodulares eritemato-
sas unilaterales (Figs. 1-2).

Las lesiones aparecen semanas despus de un

accidente en el cual el nio sufre una cada
contra el pavimento y acaba con laceraciones
mltiples faciales.
Fig. 2. Aspecto de la lesin en setiembre 2004: la placa ha
aumentado en extensin, se ha elevado , se ha hecho mas roja, y
la infiltracin es mayor. Es en este momento en que se repite la
biopsia y se encuentra el germen.

Las lesiones fueron evaluadas por especialista,

quien luego de estudio histolgico, concluye
que son granulomas sarcoideos por partculas
de slice.

Con ese diagnstico el nio recibe diferentes

tratamientos, incluyendo corticoides tpicos,
pimecrolimus tpico y un curso corto de cor-
ticoides orales. Debido a la progresin de las
lesiones, se decide re-evaluar el caso, obte-
nindose una nueva biopsia para estudio his-
tolgico.

Fig. 3. A bajo aumento , se observa un infiltrado inflamatorio

perianexial e intersticial difuso, granulomatoso , con clulas
gigantes , que compromete el grosos de la dermis. H/E, 20x.

Correspondencia:
Dr. Francisco Bravo Puccio
Al examen histolgico Instituto de Medicina
Tropical Alexander von
Humboldt, Universidad
Se observa un infiltrado perivascular e inters- Peruana Cayetano Heredia.
ticial, superficial y profundo, difuso, de linfoci- Av. Honorio Delgado 430,
Urb. Ingeniera -S.M.P.
tos, histiocitos, clulas plasmticas y clulas Lima 31, Per.
gigantes multinucleades. En cortes adicionales Correo electrnico:
fbravo@terra.com.pe
Fig. 1. Aspecto de la lesin en enero 2004: placa de bordes mal
y con un diagnstico en mente se logra identi- Recibido 14/03/2005
delimitados con un componente popular sobrepuesto ficar al agente infeccioso (Figs. 3-6). Aprobado 15/04/2005

67
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Amebiasis de vida libre

Fig. 7. Aspecto clnico de la lesin en octubre del 2004, luego de

un curso de Amfotericin, ms un mes de terapia con itraconazol
y albendazol. La mejora es evidente.

Diagnstico:
Fig. 4. Se observan clulas gigantes multinucleadas dispuestas en
el intersticio. H/E ,400x. Infeccin cutnea por amebas de vida libre
Compromiso cutneo en las infecciones por
amebas de vida libre

Las amebas de vida libre son conocidas en el

campo de la neurologa por causar infecciones
graves del sistema nervioso central. Lo que es
desconocido para muchos y relevante para
nuestra especialidad, es la existencia de com-
promiso cutneo por el mismo agente infec-
cioso. Son tres las familias de amebas relevan-
tes como causa de infeccin en el ser humano:
Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia. De ellas,
es esta ltima la que se asocia con mayor fre-
cuencia a compromiso cutneo.
Fig. 5. En medio de un cmulo de histiocitos se distingue el
agente infeccioso. H/E , 100x.
Balamuthia fue identificada originalmente como
una especie del gnero Leptomyxes1 y solo a par-
tir de 1993 recibe la denominacin completa de
la especie, Balamuthia mandrilaris2.

A travs de mltiples reportes en la literatura

mundial, se conocen cerca de unos cien casos.
La mitad de los mismos han sido reportados
en Estados Unidos y muchos de ellos en nios
de ascendencia hispnica3.Asimismo se conoce
la existencia de la enfermedad en varios pases
latinoamericanos, incluyendo Per, Argentina,
Venezuela, Mxico, Brasil y Chile 1,4-13.

Fig. 6. Con el aceite de inmersin se identifica un trofozoito de Balamuthia, al igual que Acanthamoeba, produce
citoplasma espumoso, de ncleo y nucleolo prominente. Las
caractersticas son las de una ameba de vida libre. H/E, 1000x. un cuadro neurolgico subagudo, de evolucin

68
Amebiasis de vida libre
de semanas a meses. Clsicamente el diagnsti-
co se hace en forma tarda, si no posmortem.
Sin embargo, de la experiencia de los casos
reportados surge una circunstancia que podra
implicar la supervivencia de muchos pacientes.
Esta consiste en el desarrollo temprano de una
lesin cutnea facial muy caracterstica: una
placa asintomtica, clsicamente sobre el dorso
de la nariz. La historia de trauma previo, aunque
presente en algunos casos, no parece ser la
norma. S lo es el antecedente de haberse baa-
do en aguas estancadas o de lento flujo, ya sean
lagunas, acequias o canales de irrigacin.
Curiosamente, la nica vez que se ha logrado el
aislamiento del microorganismo del ambiente
alrededor de pacientes ha sido de una maceta
de plantas naturales en su misma casa14.
Las lesiones tienden a ser nicas, empezando
como una ppula que progresa a placa, a veces
como una zona de infiltracin facial de bordes
pobremente definidos.
El diagnstico se hace ms difcil con lesiones
mltiples o con las localizaciones extrafaciales,
por lo que se requiere un alto ndice de sos-
pecha. Aunque puede ocurrir ulceracin, sta
no es frecuente.
La poblacin afectada incluye nios y adultos,
siendo un 50% menores de 15 aos.
Entre el desarrollo del compromiso cutneo y
el del sistema nervioso central (SNC) pueden
pasar meses, lo que hace aun ms relevante el
diagnstico y tratamiento temprano. El com-
promiso neurolgico es de una meningoence-
falitis, que se inicia focalmente y que progresa
a un compromiso difuso, con alteracin de
conciencia, coma y muerte4,5. Histolgicamente
se inicia con angeitis que progresa a cerebritis
con necrosis y formacin de abscesos.
El diagnstico se basa en los hallazgos histolgi-
cos, que incluyen un patrn de reaccin linfo-
histioctica difusa, de granulomas mal definidos y
la notoria presencia de clulas gigantes multinu-
cledas localizadas en el intersticio. Combinando
los hallazgos clnicos con el patrn as descrito,
uno debe buscar activamente la presencia del
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
microorganismo. ste se visualiza en cortes his-
tolgicos, como trofozoito o como quiste. El
trofozoito, de hecho la forma ms frecuente, se
presenta con un citoplasma de aspecto espu-
moso, con ncleo y nucleolo prominente; su
nmero es escaso, requiriendo mltiples cortes
histolgicos. La ameba se confunde con fre-
cuencia con un histiocito, a menos que uno dis-
tinga claramente ncleo y nucleolo. Los quistes
son tri-laminares, de pared corrugada, excep-
cionalmente raros en piel pero frecuentes en el
tejido cerebral.
Para la identificacin de especie se usan tcni-
cas de inmuno-fluorescencia directa, que por
ahora solo se realizan en laboratorios de
investigacin.
Evolucin y tratamiento
Si el diagnstico se retrasa hasta cuando la
ameba ya ha alcanzado el SNC, las posibilida-
des de un tratamiento efectivo son menores.
Es entonces imperativo que los dermatlo-
gos, quienes en muchas oportunidades son
los primeros en ver al paciente, sospechen
del diagnstico.
No hay a la fecha un tratamiento especfico. S
hay descritos por lo menos tres casos de
supervivencia luego de terapias con mltiples
drogas, incluyendo fluocitosina, pentamidina,
fluconazol, sulfadiazina y un macrlido15,16. A
stos se suman dos casos vistos por nosotros
en el Instituto de Medicina Tropical Alexander
von Humboldt, tratados con mltiples regme-
nes que incluyeron anfotericina, itraconazol, y
albendazol con supervivencia prolongada, y una
nia con excelente respuesta clnica a albenda-
zol y fluconazol con una supervivencia de 8
meses sin manifestaciones neurolgicas.
El paciente motivo de este trabajo fue evalua-
do para enfermedad neurolgica, no demos-
trndose ninguna lesin del SNC en los estu-
dios de resonancia magntica. El paciente reci-
bi un tratamiento inicial de anfotericina y
terapia prolongada con itraconazol y albenda-
zol, con remisin completa de las lesiones
69
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
cutneas y sin evidencia de compromiso neu-
rolgico despus de seis meses (Fig. 7).
Esta patologa, si bien infrecuente, debera ser
conocida por los dermatlogos, ms aun si su
prctica incluye con frecuencia a pacientes
peditricos. Un trabajo cercano con los pat-
logos y el apropiado correlato clnico-patol-
gico permitirn, en lo posible, mejorar las tera-
pias actuales y la probabilidad de supervivencia
de los individuos afectados.
Nota: Mayor informacin puede encontrarla
en: Gotuzzo E, Bravo F, Cabrera J. Amebas de
vida Livre- Enfase na Infeccao por Balamuthia
mandrillaris, En: Cimerman S, Cimerman B.
Medicina Tropical. Atheneu; 2003. p. 59-64.
Referencias bibliogrficas
1. Visvesvara GS, Martinez AJ, Schuster FL, Leitch GJ,
Wallace SV, Sawyer TK, et al. Leptomyxid ameba, a
new agent of amebic meningoencephalitis in
humans and animals. J Clin Microbiol. 1990;
28(12):2750-6.
2. Visvesvara GS, Schuster FL, Martinez AJ.
Balamuthia mandrillaris, N. G., N. Sp., agent of
amebic meningoencephalitis in humans and other
animals. J Eukaryot Microbiol. 1993;40(4):504-14.
3. Schuster FL, Glaser C, Honarmand S, Maguire JH,
Visvesvara GS. Balamuthia amebic encephalitis and
possible increased risk among Hispanics. Emerg
Infect Dis. 2004;10(8):1510-2.
4. Campos P, Cabrera J, Gotuzzo E, Guillen D.
Neurological involvement in free living amebiasis.
Rev Neurol. 1999;29(4):316-8.
5. Recavarren-Arce S, Verlarde C, Gotuzzo E,
Cabrera J. Amoeba angeitic lesions of the central
nervous system in Balamuthia mandrillaris amoe-
biasis. Hum Pathol. 1999;30:269-273.
6. Galarza C, Larrea P, Kumakawa H. Amebiasis
Cutnea de Vida libre. Primer caso reportado en el
Hospital Dos de Mayo, Lima, Per. Dermatologa
Peruana. 1997;7:65-9.
70
Amebiasis de vida libre
7. Ballona R, Aquije M. Compromiso cutneo en
encefalitis granulomatosa amebiana fatal causada
por Balamuthia mandrillaris. Folia Dermatolgica
Peruana. 2003;14(1):28-30.
8. Taratuto AL, Monges J, Acefe JC, Meli F, Paredes A,
Martinez AJ. Leptomyxid amoeba encephalitis:
report of the first case in Argentina. Trans R Soc
Trop Med Hyg. 1991;85(1): 77.
9. Galarza M, Cuccia V, Sosa FP, Monges JA. Pediatric
granulomatous cerebral amebiasis: a delayed diag-
nosis. Pediatr Neurol. 2002;26:153-6.
10. Martinez AJ, Guerra AE, Garcia-Tamayo J,
Cespedes G, Gonzalez-Alfonzo JE, Visvesvara GS.
Granulomatous amebic encephalitis: a review and
report of a spontaneous case from Venezuela.Acta
Neuropathol. 1994;87:430-4.
11. Gonzalez-Alfonzo JE, Martinez AJ, Garcia V, Garcia-
Tamayo J, Cespedes G. Granulomatous encephali-
tis due to a leptomyxid amoeba.
Trans R Soc Trop Med Hyg. 1991;85(4):480.
12. Riestra-Castaneda JM, Riestra-Castaneda R,
Gonzalez-Garrido AA, Pena Moreno P, Martinez
AJ, Visvesvara GS, et al. Granulomatous amebic
encephalitis due to Balamuthia mandrillaris
(Leptomyxiidae): report of four cases from
Mexico. Am J Trop Med Hyg. 1997;56(6): 603-7.
13. Chimelli L, Hahn MD, Scaravilli F, Wallace S,
Visvesvara GS. Granulomatous amoebic encepha-
litis due to leptomyxid amoebae: report of the first
Brazilian case. Trans R Soc Trop Med Hyg.
1992;86(6):635.
14. Schuster FL, Dunnebacke TH, Booton GC, Yagi S,
Kohlmeier CK, Glaser C, et al. Environmental iso-
lation of Balamuthia mandrillaris associated with a
case of amebic encephalitis. J Clin Microbiol. 2003;
41(7):3175-80.
15. Deetz TR, Sawyer MH, Billman G, Schuster FL,
Visvesvara GS. Successful treatment of Balamuthia
amoebic encephalitis: presentation of 2 cases. Clin
Infect Dis. 2003;37(10):1304-12.
16. Jung S, Schelper RL, Visvesvara GS, Chang HT.
Balamuthia mandrillaris meningoencephalitis in an
immunocompetent patient: An unusual clinical
course and a favorable outcome. Arch Pathol Lab
Med. 2004;128:466-8.
 TERAPUTICA

Uso de corticoides orales en

Dermatologa Peditrica

Antonio Torrelo, Silvia Prez-Gala

Servicio de Dermatologa del Hospital del Nio Jess, Madrid, Espaa.

Dermatol Pediatr Lat 2005; 3(1): 71-82.

Resumen
Los corticoides son medicamentos ampliamente utilizados en dermatologa peditrica, por lo que se debe
conocer sus propiedades y sus indicaciones. La corticoterapia sistmica vara desde la terapia pulso a los
diferentes esquemas orales en varias enfermedades peditricas.

Palabras clave: Corticoide; Tratamiento; Nios.

Abstract
Corticosteroids are drugs widely used in pediatric dermatology, for that we should know about their properties
and indications. Systemic therapy with corticosteroids vary from pulse therapy to different oral schedules for
diverse dermatological disease.

Key Words: Corticosteroid; Treatment; Children.

Introduccin o crnicas que son potencialmente muy sensi-

Los corticoides sistmicos son medicamentos
muy ampliamente utilizados en la
Dermatologa general. Son muy eficaces como
antiinflamatorios de amplio espectro y su uso
juicioso aporta grandes beneficios a los
pacientes. Sin embargo, los efectos secunda-
rios de los corticoides sistmicos limitan su
utilizacin, aunque el correcto conocimiento
de dichos efectos adversos y su adecuado
manejo pueden permitir la utilizacin de los
corticoides con un amplio margen de seguri-
dad en la mayora de los pacientes, cualquiera
sea su edad.
En muchas ocasiones el dermatlogo peditri-
co se enfrenta ante la necesidad de utilizar tra-
tamientos de choque para dermatosis agudas
bles al tratamiento esteroide sistmico. En
estos casos, el manejo del nio con pautas
correctas de administracin permitir obtener
unos resultados teraputicos ptimos con un
margen de seguridad muy aceptable. Sin
embargo, existen muy pocos estudios contro-
lados sobre la mejor forma de utilizar los cor-
ticoides orales en dermatologa peditrica y la
mayora de las pautas estn basadas en la
experiencia de cada autor. Estas pautas son
tremendamente variables entre los dermat-
logos peditricos, y esto incluye tanto las indi-
Correspondencia:
caciones como su posologa, va de administra- Dr. Antonio Torrelo
cin y manejo preventivo de los efectos secun- Servicio de Dermatologa
Hospital del Nio Jess
darios, especialmente en los tratamientos de Menndez Pelayo 65
larga duracin. Por otra parte, hay numerosos 28009-Madrid, Espaa
Correo electrnico:
colegas que nunca o casi nunca recomiendan atorrelo@aedv.es
su uso frente a otros que se muestran muy Recibido 20/08/2004
Aprobado 15/03/2005

71
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
propensos a su utilizacin, incluso en derma-
tosis aparentemente leves o moderadas.
Es difcil poner de acuerdo a todos los derma-
tlogos peditricos sobre cual es el mejor y
ms racional uso de los corticoides. Dentro de
las tan diferentes indicaciones y pautas de
administracin, seguramente todos y cada uno
de los dermatlogos peditricos se sentirn
satisfechos con los resultados que obtienen en
el tratamiento de las dermatosis de los nios,
independientemente de cual sea el grado de
utilizacin de esta medicacin.
El presente artculo no pretende ser una revi-
sin sistemtica de los aspectos bsicos farma-
colgicos y moleculares de los corticoides, que
estn ampliamente documentados en numero-
sos textos y revistas, sino que tiene por objeto
exponer principalmente nuestra experiencia
en el uso de los corticoides sistmicos en der-
matologa peditrica, sustentada, en la medida
de lo posible, por citas bibliogrficas relevantes
y suficientemente concluyentes.
Farmacologa
Los corticoides son sustancias endgenas con
origen principalmente en la glndula suprarre-
nal1. Se clasifican en mineralocorticoides, cuya
funcin se relaciona con el equilibrio electrol-
tico, y glucocorticoides, que ejercen amplios
efectos hormonales sobre casi todos los teji-
dos del cuerpo. El principal glucocorticoide
natural es el cortisol.
Los corticoides sistmicos de uso farmacolgi-
co tienen efectos antiinflamatorios, inmunosu-
presores, antiproliferativos y vasoconstricto-
res, y es esta gran diversidad de efectos la que
les confiere un rango teraputico tan amplio.
Mecanismo de accin
Los corticoides, una vez que atraviesan la
membrana celular, se unen a su receptor cito-
plasmtico soluble y este complejo hormona-
receptor se mueve hacia el ncleo de la clu-
la, donde regula la transcripcin de un nmero
72
Corticoides orales en dermatologa peditrica
limitado de genes implicados en la apoptosis,
las respuestas inmunitarias y las respuestas
inflamatorias. En esencia, los corticoides dismi-
nuyen la sntesis de molculas pro-inflamato-
rias (citocinas e interleucinas), inhiben ciertos
mediadores de la inflamacin (prostaglandinas
y leucotrienos), ejercen efectos antiproliferati-
vos sobre las clulas e inhiben las reacciones
inmunes (especialmente la funcin de monoci-
tos y linfocitos T)2,3.As, los corticoides se pre-
sentan principalmente como antiinflamatorios,
inmunosupresores y antiproliferativos, pero la
gran cantidad de efectos que ejercen impide
reconocer cual es la funcin especfica causan-
te de cada uno de sus efectos4.
Vas de administracin, posologa y pautas de
retirada
Los corticoides sistmicos pueden ser admi-
nistrados por va oral, intramuscular o intrave-
nosa, pero la forma de administracin en cada
paciente debe venir condicionada por el tipo y
extensin de la dermatosis que padezca y la
aceptacin por parte del paciente de cada una
de estas vas de administracin.
La dosificacin depender de la dermatosis
que se trate, y pueden ser necesarios rangos
de dosis de entre 0.3 y 4mg/kg/da, aunque se
pueden utilizar incluso bolos de dosis masivas
de corticoides sistmicos. La pauta ms
ampliamente utilizada indica la administracin
una vez al da de la dosis necesaria, preferen-
temente alrededor de las 8 de la maana, en
que las concentraciones de cortisol endgeno
son mayores y el eje hipotlamo-hipofisario
est menos suprimido. En terapias de larga
evolucin, son aconsejables los tratamientos
en das alternos, que reducen los efectos
secundarios de la medicacin5. En caso de tra-
tamientos de corta duracin para procesos
agudos, se puede dividir la dosis diaria en 2
3 tomas, pues parece ser que esta pauta indu-
ce un efecto antiinflamatorio ms eficaz.
Cuando sea posible, se aconseja pasar al
paciente de una dosis diaria a una dosis a das
alternos del doble de la dosis diaria, para redu-
cir en lo posible la incidencia de efectos secun-
Corticoides orales en dermatologa peditrica
darios. El paso de dosis diaria a dosis a das
alternos debe realizarse mediante pequeos
incrementos en un da asociados a pequeos
decrementos al da siguiente, de modo que en
un par de semanas puede conseguirse una
dosis a das alternos incluso en pacientes con
dosis altas6. Alternativamente, puede proce-
derse a una disminucin de la dosis que se
administra a das alternos de forma gradual, de
modo que pueda conseguirse en pocos das
una dosis diaria idntica a la que se vena
tomando alternando con das en los que no se
ingiere la medicacin. Se consigue as en menos
tiempo una combinacin entre reduccin de la
dosis y mantenimiento a das alternos.
Una vez que se desee suspender el tratamien-
to con corticoides orales, debe establecerse
una pauta de retirada. Este hecho responde a
la aparicin de efectos de rebote en las der-
matosis y a una posible supresin del eje hipo-
tlamo-hipofisario. En el primer caso, la retira-
da, habitualmente de tratamientos de corta
duracin, debe realizarse de forma gradual,
pero puede procederse a la retirada de una
forma bastante rpida, reducindose progresi-
vamente las dosis administradas manteniendo
los intervalos de administracin y quizs a lo
largo de no ms de 7 das. En tratamientos de
duracin inferior a 3 4 semanas no suele
producirse la supresin del eje hipotlamo-
hipofisario7, por lo que la retirada del medica-
mento puede ser muy rpida. No hay que olvi-
dar, sin embargo, que los efectos de la cortico-
terapia oral sobre el eje hopotlamo-hipofisa-
rio son muy variables de paciente a paciente y
no pueden establecerse reglas fijas, ya que hay
algunos pacientes que pueden mostrar supre-
sin del eje hipotlamo-hipofisario en trata-
mientos de corta duracin. Queda claro, por
otro lado, que en tratamientos de larga dura-
cin debe prevenirse este hecho.
No existe una pauta de retirada de los corti-
coides que satisfaga a todos los pacientes y a
todas las enfermedades. Un hecho importante
es que si el paciente no ha estado previamente
en un rgimen a das alternos, no es necesario
el paso a este rgimen para la retirada de la
corticoterapia, ya que el proceso de recupera-
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
cin del eje hipotlamo-hipofisario no se acele-
ra con dicha prctica. Una vez que el paciente
est en un rgimen de corticoterapia descen-
dente, se procede a la disminucin gradual
hasta llegar al nivel fisiolgico de 5mg diarios
de prednisona; cuando el paciente tolera dicha
dosis durante 3 a 7 das, debe procederse a la
sustitucin por 20 a 25mg de hidrocortisona
en dosis nica matutina8. Es aconsejable realizar
una determinacin del cortisol plasmtico a las
4 semanas y reducir la dosis de hidrocortisona
a 10mg/da, que permitir una proteccin fren-
te a la insuficiencia adrenal aguda en circuns-
tancias basales. Sin embargo, en situaciones de
emergencia (infecciones agudas, traumatismos,
ciruga, etc.) se precisa cobertura con corticoi-
des. Hacia los 8 9 meses los niveles de corti-
sol plasmtico habrn superado los 10 /dl y
puede asumirse que se ha recuperado la fun-
cin del eje hipotlamo-hipofisario; si bien se
requiere cobertura con corticoides en casos
de emergencias. Despus de los 9 meses del
inicio de la retirada, antes de declarar comple-
ta la recuperacin del eje hipotlamo-hipofisa-
rio, es aconsejable realizar una prueba de esti-
mulacin con ACTH.
En la prctica no siempre se toman todas estas
precauciones para evitar la insuficiencia adre-
nal aguda en la retirada de la corticoterapia, ya
que la insuficiencia adrenal en estos casos no
se ha registrado como una causa de falleci-
miento ante una mnima vigilancia8. Sin embar-
go, en casos de corticoterapia prolongada
siempre es til la ayuda de un endocrinlogo
peditrico para su correcta retirada y preven-
cin de episodios de insuficiencia adrenal.
Estructura qumica y molculas
La estructura de los corticoides consiste en
una molcula bsica de tres hexanos y un ani-
llo pentano (Fig. 1)7, sobre la cual se establecen
diversas modificaciones en las cadenas laterales
que permiten; en el caso de los principales glu-
cocorticoides de uso mdico, reducir el efecto
mineralocorticoide de retencin de sodio y
modificar su actividad antiinflamatoria y su vida
media plasmtica7,9. Los corticoides ms utiliza-
dos por va sistmica en dermatologa peditri-
ca son prednisona, prednisolona, metil-predni-
73
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Corticoides orales en dermatologa peditrica

Esqueleto bsico de los corticoides Estructura de la hidrocortisona (cortisol)

Fig. 1. Estructura molecular de los corticoides.

Tabla 1. Principales caractersticas de los glucocorticoides de uso mdico.

Molcula Actividad Actividad Vida media

antiinflamatoria mineralocorticoide biolgica
Cortisol 1 1 8 - 12 horas
Prednisona/prednisolona 4 0.8 18 - 36 horas
Deflazacort 3.5 - 4 0.5 18 - 36 horas
Metil-prednisolona 5 0.5 18 - 36 horas
Betametasona 25 0 36 - 54 horas

solona y betametasona. En la dcada de los 90 ajena, en ausencia de estudios aleatorizados

se desarroll un derivado, el deflazacort, con el
fin de reducir al menos algunos de los efectos
secundarios a largo plazo de la administracin
de los corticoides orales9.
En la tabla 1 se exponen los rasgos principales
de estas molculas en relacin al cortisol, que
es el patrn de medida de la actividad de los
corticoides:
Indicaciones y manejo de los
corticoides en Dermatologa
Peditrica
La introduccin de los corticoides orales en
medicina supuso un importante avance tera-
putico en un amplio nmero de enfermeda-
des, y la Dermatologa no ha sido ajena a
dicho avance. Sin embargo, los dermatlogos
utilizamos los corticoides en muchas enfer-
medades en base a la experiencia propia o
controlados que avalen dicha experiencia.
Actualmente, y despus de ms de 40 aos de
empleo de los corticoides orales en numero-
sas dermatosis, no parece existir una volun-
tad generalizada de avalar esta experiencia
positiva con los corticoides orales mediante
evidencias estadsticas. Por otra parte, la
comercializacin de nuevos medicamentos
exige la inclusin en la ficha tcnica de unas
indicaciones claras, mientras que es dudosa la
legalidad de una posible utilizacin de un
medicamento fuera de la indicacin que apa-
rece en la ficha tcnica. Los corticoides ora-
les no han sido objeto de estas restricciones,
y su uso es tan ampliamente extendido que
sus potenciales indicaciones superaran los
lmites de una ficha tcnica; sin embargo, si
solamente se permitiera la utilizacin de cor-
ticoides orales en patologas en las que se
hubiera demostrado mediante estudios alea-
torizados controlados frente a placebo su

74
Corticoides orales en dermatologa peditrica
utilidad clnica, seguramente muchas de las
enfermedades para las cuales los utilizamos
quedaran fuera de indicacin.
En dermatologa peditrica los corticoides
orales se usan de forma muy amplia, aunque
parece existir cierta reticencia por parte de
los dermatlogos peditricos a admitir en
pblico este uso. En este epgrafe repasare-
mos las potenciales indicaciones y los usos
racionales de los corticoides en dermatologa
peditrica.
Pautas de corta duracin
La administracin de corticoides orales en
pautas cortas es de gran utilidad en enferme-
dades inflamatorias agudas o en exacerbacio-
nes agudas de dermatosis crnicas. Esto per-
mite un control sintomtico en pocos das con
unos mnimos efectos secundarios, ya que la
administracin del corticoide oral no se man-
tiene durante un tiempo suficiente para pro-
ducirlos. Sin embargo, es bien conocido que
los corticoides orales pueden producir un
rebrote de la dermatosis cuando se suspen-
den; para prevenir este hecho, se suelen admi-
nistrar pautas de retirada gradual y es aconse-
jable no suspender un tratamiento oral con
corticoides hasta que no se haya logrado el
control total de la dermatosis que estemos
tratando. En relacin con las pautas de retira-
da gradual, no existe un estndar y es posible
que cada uno de nosotros tenga su propia
pauta; por supuesto basada en una experiencia
personal o ajena y con escasa sustentacin en
evidencias cientficas. Si se trata de dermatosis
que pueden tratarse con corticoides tpicos,
la combinacin de corticoides orales y corti-
coides tpicos mantenidos durante unos cuan-
tos das ms puede ayudar a evitar el posible
efecto rebote tras la suspensin del trata-
miento oral.
La lista de enfermedades dermatolgicas en la
infancia que pueden mejorar o controlarse
con tratamiento oral con corticoides en pauta
corta es muy amplia, pero destacaremos las
siguientes.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Dermatitis atpica
Los corticoides tpicos y los modernos inmu-
nomoduladores tpicos permiten un control
aceptable de la mayora de los pacientes con
dermatitis atpica (DA). Sin embargo, existen
casos en los que se produce una generaliza-
cin del proceso, lo cual dificulta la aplicacin,
tanto por incomodidad como por riesgo de
efectos adversos por la absorcin de los pro-
ductos tpicos. En nuestra experiencia, los
corticoides orales a dosis moderadas y en
pautas cortas de 6 a 8 das son muy tiles en
determinadas circunstancias. As, los lactantes
con DA de reciente comienzo muy extensa,
con gran irritacin y prurito, pueden contro-
larse en muy pocos das con la administracin
conjunta de corticoides orales y tpicos. Por
otra parte, en los lactantes y nios pequeos
en los que la DA ha ido progresando lenta-
mente hasta su generalizacin y con una pobre
respuesta a los tratamientos tpicos, la admi-
nistracin oral de dosis de entre 0.5 y
1mg/kg/da de prednisolona repartida en dos
dosis en pauta descendente durante no ms
de 6 u 8 das puede controlar la DA e incluso
interferir con su curso natural, ya que de no
conseguir abortar completamente el brote la
enfermedad seguir su progresin. En nuestra
experiencia, es muy importante conseguir la
mejora completa de la DA y seguir su control
ante los mnimos sntomas con terapia tpica.
En pacientes con DA continua pueden produ-
cirse exacerbaciones agudas por muy diversas
causas, con un carcter muy inflamatorio y
exudativo. Estas exacerbaciones producen
gran sintomatologa (escalofros, prurito,
ardor, etc.), y pueden controlarse con una
pauta corta de corticoides orales asociados a
medicacin tpica. Esta pauta no es recomen-
dable en pacientes con exacerbaciones muy
frecuentes, ya que obligara a un tratamiento
oral casi continuo, por lo que se buscarn
otras alternativas.
Hay que reconocer que no existe publicado
ningn estudio aleatorizado controlado sobre
el efecto de los corticoides orales en la DA10.
No hay duda de que los corticoides no son
75
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
una opcin adecuada en pacientes con DA
severa y continua, ya que la retirada del corti-
coide oral en ausencia completa del control de
la DA inducir su rebrote y, por otra parte, el
paciente puede volverse crtico-dependiente.
Sin embargo, en casos bien seleccionados de
brotes de reciente comienzo o en exacerba-
ciones severas pueden ser de gran utilidad y
beneficio para el paciente.
Dermatitis alrgica de contacto
La dermatitis alrgica de contacto (DAC) no
es frecuente en la infancia y cuando aparece
suele manifestarse como una reaccin locali-
zada11. Los alergenos ms frecuentes son, en
nuestra experiencia, el nquel, el mercurio y el
cromato del calzado. En los casos en los que la
DAC sea muy extensa o severa, con gran sin-
tomatologa y se trate de un proceso agudo, la
asociacin de un corticoide oral a dosis de 0.5
a 1mg/kg/da durante 4 a 6 das con un corti-
coide tpico ayudar a aliviar con rapidez los
sntomas severos asociados con la DAC aguda.
De nuevo, consideramos que los corticoides
orales no son un tratamiento aceptable a largo
plazo en casos crnicos o en DAC localizadas.
Urticaria aguda
La utilizacin de corticoides orales en pacien-
tes con urticaria aguda debe valorarse con cui-
dado. Una de las causas predominantes de la
urticaria aguda en la infancia son las infeccio-
nes concomitantes12, por lo que no se deben
administrar corticoides orales si se sospecha
una infeccin activa. No obstante, la urticaria
suele durar al menos unas semanas ms que la
infeccin, que habitualmente remite en pocos
das. El tratamiento de primera lnea de la
mayor parte de las urticarias agudas son los
antihistamnicos orales y, si existe compromiso
vital en reacciones anafilcticas o anafilactoi-
des, la adrenalina es de eleccin. En estos
casos la utilidad de los corticoides intramus-
culares u orales es, probablemente, muy baja.
Es una pauta muy habitual en servicios de
urgencias peditricas la inyeccin de una
nica dosis de metilprednisolona en nios
con urticaria aguda moderada o intensa. No
76
Corticoides orales en dermatologa peditrica
olvidemos que cuando el corticoide intra-
muscular deja de ejercer su accin (pasadas
12 a 24 horas) es esperable un rebrote de la
enfermedad, por lo que consideramos que
esta pauta no es de utilidad, ya que si se desea
controlar con corticoides sistmicos una
urticaria aguda el tratamiento debe prolon-
garse durante, al menos, 6 a 10 das. Si el
paciente muestra una intensidad en su urtica-
ria que justifique su ingreso en el hospital, una
corticoterapia intravenosa asociada a un tra-
tamiento con antihistamnicos durante unos
pocos das puede permitir el control de las
lesiones. Finalmente, en los casos de urticaria
crnica infantil rara vez est justificada la
administracin de corticoides orales.
La indicacin ms racional del uso de corticoi-
des orales en urticaria sera cuando esta erup-
cin es una manifestacin inicial de una enfer-
medad del suero o de una enfermedad por
complejos inmunes. Estas patologas pueden
observarse con mayor frecuencia como reac-
ciones adversas a frmacos como la penicilina,
entre otros. El uso de los corticoides sistmi-
cos, previene que se active la cascada del com-
plemento y se produzca dao de otros rga-
nos como ocurre con el rin. En estos casos,
la urticaria es ms tarda ya que aparece horas
despus de la administracin del medicamen-
to, se asocia a fiebre y leucocitosis.
Toxicodermias
Las toxicodermias son mucho menos habitua-
les en los nios que en los adultos, especial-
mente en los ancianos. Sin embargo, no son
infrecuentes en nios tratados con antibiti-
cos, antiinflamatorios no esteroideos, anticon-
vulsivantes y, especialmente, en unidades de
vigilancia intensiva peditricas y departamen-
tos de oncologa peditrica.
En la mayora de los casos, la retirada del
medicamento responsable junto con un
manejo sintomtico del prurito o el dolor
cutneo son suficientes para el tratamiento
de estas reacciones. Sin embargo, existen
casos severos de sndromes de hipersensibi-
lidad, especialmente por anticonvulsivantes o
Corticoides orales en dermatologa peditrica
sulfamidas, en los que el uso de corticoides
sistmicos es controversial. Aunque la mayor
parte de los autores recomienda evitar su
uso, parece ser que la administracin en
fases precoces de 1 a 2mg/kg/da de metil-
prednisolona intravenosa puede mejorar los
sntomas13. En pacientes con progresin a
necrolisis epidrmica txica y posible afecta-
cin de rganos internos, algunos autores
recomiendan dosis en pulsos de 1g/da de
metilprednisolona durante 3 das13. Los corti-
coides a dosis medias o bajas, no inducen
mejora e incluso pueden producir complica-
ciones en el curso de la enfermedad.
Querion de Celso
El querion es una infeccin aguda y supurati-
va causada por dermatofitos (habitualmente
por Trichophyton mentagrophytes) y que afecta
especialmente al cuero cabelludo. La gran
reaccin inflamatoria y supurativa es real-
mente una reaccin inmunolgica frente a la
infeccin fngica. El tratamiento antifngico
sistmico y local son necesarios para contro-
lar la infeccin. Al inicio del tratamiento es
frecuente observar exacerbacin de las lesio-
nes.Aunque no existen estudios controlados,
en nuestra experiencia, la administracin de
una dosis baja de un corticoide intramuscular
de liberacin lenta permite reducir el com-
ponente inflamatorio de la lesin y prevenir
la aparicin de reacciones a distancia.
Otras
Existen otras enfermedades en las que la admi-
nistracin de pautas cortas de corticoides es
beneficiosa para el nio; algunos ejemplos de
ello son las reacciones severas a picaduras de
artrpodos, las reacciones fotoalrgicas seve-
ras, la celulitis eosinoflica14 y otras. El liquen
plano, aunque poco frecuente en la infancia,
suele mostrar una mala respuesta a los trata-
mientos tpicos y en determinadas circunstan-
cias puede ensayarse una pauta corta de cor-
ticoides orales15. Los brotes extensos e inten-
samente dolorosos de aftosis suelen mejorar
drsticamente tras la administracin de
1mg/kg/da de prednisona, permitindose una
retirada rpida de la medicacin16.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Pautas de larga duracin
En pacientes peditricos, la corticoterapia oral
prolongada origina ms efectos secundarios
que los que se observan con una terapia de
corta duracin. Es necesario seleccionar muy
bien al paciente, dicho tratamiento debe estar
plenamente justificado y debe inducir un bene-
ficio superior al de otras terapias menos agre-
sivas. Son muy pocas las enfermedades derma-
tolgicas en la infancia en las que es necesario
indicar una corticoterapia prolongada. Entre
ellas destacamos las siguientes:
Hemangiomas infantiles
Debido al carcter autoinvolutivo de los
hemangiomas, en la mayora de los casos es
suficiente una vigilancia peridica, pues el
resultado final de la no intervencin suele ser
mejor que cualquier intervencin sobre el
hemangioma. Sin embargo, en ciertas ocasio-
nes es necesaria una intervencin teraputica
activa. Las indicaciones de tratamiento de un
hemangioma infantil son la afectacin funcional
severa de rganos vitales, las complicaciones
locales severas (ulceracin, sangrado o infec-
cin), las complicaciones sistmicas (heman-
giomas viscerales con compromiso de la fun-
cin, insuficiencia cardiaca de alto gasto) o una
predecible desfiguracin cosmtica. Las posi-
bles intervenciones teraputicas para estos
casos incluyen la administracin de corticoi-
des intralesionales u orales a altas dosis, inter-
fern alfa, lser, ciruga y otras.Actualmente los
corticoides orales son el tratamiento de pri-
mera lnea para la mayor parte de los heman-
giomas17. El tratamiento debe mantenerse
hasta la resolucin de la incidencia que motiv
el mismo y posteriormente durante un tiempo
no definido para evitar que vuelva a producir-
se la misma complicacin. Dado que el heman-
gioma puede seguir experimentando creci-
miento durante varios meses, suele ser nece-
sario mantener el tratamiento a lo largo de
ms de 6 meses.
La utilidad de los corticoides en el tratamien-
to de los hemangiomas es bien conocida, hay
pocos estudios prospectivos y ensayos con-
77
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
trolados que permitan conocer con precisin
la dosis idnea de corticoides y la pauta de
tratamiento a considerar en cada caso parti-
cular. Inicialmente se indicaban dosis de pred-
nisona de 1 a 3mg/kg/da, pero posteriormen-
te se comenzaron a utilizar dosis superiores
con buenos resultados18,19. Algunos autores
recomiendan la administracin de una dosis
nica matutina de 2 a 3mg/kg de prednisona
o prednisolona20, mientras que otros aconse-
jan comenzar con 3 a 5 mg/kg/da19, con pos-
terior disminucin progresiva de las dosis. En
nuestra experiencia, las dosis iniciales de 4
mg/kg/da permiten un rpido efecto terapu-
tico y en poco tiempo puede iniciarse un
paso a dosificacin en das alternos concomi-
tantemente a la disminucin de las dosis. La
respuesta al tratamiento parece ser depen-
diente de la dosis, de forma que algunos fra-
casos teraputicos pueden ser debidos a
dosis insuficientes, a problemas en la absor-
cin del frmaco o bien a que el tratamiento
se haya iniciado una vez finalizada la fase pro-
liferativa del hemangioma17. El tratamiento
debe mantenerse hasta que se haya consegui-
do el objetivo del mismo, por ejemplo, la
apertura completa del ojo o el alivio de la
compresin del globo ocular, y se procede a
una lenta reduccin gradual de las dosis que
puede extenderse incluso hasta ms all de
los 10 12 meses. En muchos pacientes la
reduccin de las dosis puede originar un
nuevo crecimiento del hemangioma, lo que
indica que la fase proliferativa del mismo con-
tinuara en ausencia de tratamiento.
El tratamiento con corticoides orales de los
hemangiomas en los lactantes, requiere de un
control estricto como prevencin de efectos
secundarios. Es aconsejable obtener un hemo-
grama y bioqumica bsica previos al trata-
miento y repetirlo al cabo de 2 a 3 semanas. Se
debe tomar la tensin arterial de forma peri-
dica y realizar mediciones repetidas de peso y
talla incluso varios meses despus de haber
finalizado el tratamiento. El tratamiento debe
acompaarse de proteccin gstrica con pre-
parados solubles de ranitidina oral. Ms ade-
lante se analizar la indicacin de las vacunas
en nios recibiendo corticoides orales.
78
Corticoides orales en dermatologa peditrica
Existen numerosos trabajos que describen los
efectos secundarios de los corticoides orales
para el tratamiento prolongado de trastornos
tales como sndrome nefrtico, asma, enfer-
medad inflamatoria intestinal y artritis reuma-
toide21-23. Dichos efectos adversos se presentan
con dosis elevadas (superiores a 40mg/da de
prednisona) y en tratamientos de ms de un
ao de duracin, e incluyen retencin hidrosa-
lina, irritabilidad, retraso en el crecimiento,
lcera pptica, necrosis asptica de la cadera,
glaucoma, hipertensin arterial, sndrome de
Cushing, cambios de personalidad, supresin
del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal, infec-
ciones y miopata22. El retraso en el crecimien-
to es una complicacin importante, ya que los
nios crecen rpidamente durante el primer
ao de vida. Parece que el riesgo de esta com-
plicacin aumenta de 4 a 5 veces si se inicia el
tratamiento antes de los tres meses de edad o
si se trata durante periodos de tiempo supe-
riores a los seis meses21.
En nuestros pacientes el pronstico a largo
plazo del posible retraso del crecimiento es
excelente. No hemos detectado trastornos
severos del crecimiento despus de al menos
6 meses de la suspensin del tratamiento con
corticoides a dosis altas24. En otras series se
han observado ocasionalmente disminuciones
de la talla final del paciente en nmero varia-
ble20,21. En general, los corticoides orales son
eficaces en el tratamiento de los hemangiomas
complicados. Es una medicacin bien tolerada
por los pacientes, en la mayora de casos los
efectos secundarios a corto y largo plazo son
escasos y transitorios.
Conectivopatas
Los corticoides orales estn indicados en el
lupus eritematoso (LE) sistmico y la derma-
tomiositis (DM) juvenil. Sin embargo, no todos
los casos de LE o DM requieren dicho trata-
miento.As, los LE cutneos pueden manejarse
con medicacin tpica o incluso con antipal-
dicos y la indicacin del tratamiento con cor-
ticoides orales vendr dada por la afectacin
de determinados rganos internos.
Corticoides orales en dermatologa peditrica
Se recomiendan dosis diarias de prednisona
de 1 a 2mg/kg/da o por bolos de 30mg/kg
durante 3 das consecutivos bajo estricta
supervisin, pues pueden producirse acciden-
tes neurolgicos agudos o ulceracin gas-
trointestinal25.
Algunos autores recomiendan un tratamiento
agresivo de entrada para la DM que puede evi-
tar secuelas en el futuro26. En los nios con
DM quiescente o amioptica, con solamente
clnica cutnea sin evidencia de lesiones mus-
culares ni sistmicas, el tratamiento oral debe
diferirse hasta el momento de la aparicin de
los primeros sntomas musculares27.
Enfermedades inmunoampollosas
Los corticoides sistmicos estn indicados en
la mayora de los casos de pnfigo vulgar en los
nios. Las dosis varan entre 0.5 y 5mg/kg/da
hasta lograr el control de la enfermedad. Estas
dosis se deben ir reduciendo e introduciendo
una pauta a das alternos28. La administracin de
agentes ahorradores de esteroides como aza-
tioprina o ciclofosfamida debe ser valorada con
cautela y de forma individual. En casos exten-
sos de pnfigo vulgar, algunos autores utilizan
bolos de metilprednisolona intravenosa a dosis
de 0.5 a 1g/da en 3 das consecutivos, repitien-
do los bolos cada 30 das; durante los interva-
los entre los bolos aconsejan dosis orales de
10 a 20mg/da de prednisona28.
Los corticoides orales estn indicados en
casos extensos de penfigoide ampolloso que
no ceden al tratamiento con sulfona. Puede
hacerse un tratamiento inicial asociando sulfo-
na con prednisona. Las dosis recomendadas
son de 1 a 2mg/kg/da, ajustndose despus
segn la respuesta29. Dado el buen pronstico
a largo plazo del penfigoide ampolloso, rara
vez son necesarios los agentes ahorradores de
esteroides como azatioprina o ciclofosfamida.
Pautas similares son aplicables a la enfermedad
ampollosa IgA lineal30.
Alopecia areata
Aunque los corticoides orales pueden ser
efectivos en el tratamiento de la alopecia are-
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
ata, su utilizacin no es justificable en la mayo-
ra de los pacientes. En los casos leves pueden
emplearse otros tratamientos, y en los casos
severos y extensos la corticoterapia sistmica
requiere dosis elevadas de prednisona (de 1 a
2mg/kg/da) durante periodos de tiempo muy
prolongados (hasta 1 2 aos). Aunque se
recupere el cabello, ste puede volver a caer
una vez que se suspende el tratamiento, que
solo muestra eficacia mientras se est utilizan-
do. Es importante recordar que los corticoi-
des sistmicos no alteran el curso natural de
la enfermedad. Sin embargo, en casos de eflu-
vio extenso y muy agudo puede estar justifica-
da la administracin de 1 a 2mg/kg/da de
prednisona durante 1 a 2 meses para detener
el brote agudo de alopecia areata31. De no
detenerse en ese momento es ms que pro-
bable la prdida de la mayor parte o todo el
cabello siendo esperable una escasa recupera-
cin a corto plazo. Incluso en estos casos, algu-
nos autores han utilizado los pulsos de metil-
prednisolona intravenosa32. Una vez que se
detiene el efluvio agudo y la traccin se torna
negativa, se procede a la disminucin de la
dosis y su paso a das alternos, vigilando las
recadas en el paciente. Si pese al tratamiento
con corticoides orales no se consigue detener
el efluvio, debe abandonarse este tratamiento.
Otras
En ciertas patologas se han utilizado pautas
muy diferentes de corticoides sistmicos, aun-
que en la actualidad estas indicaciones son
cada vez ms anecdticas. As, se han utilizado
corticoides orales prolongados para psoriasis
pustulosas infantiles intratables, acn hormo-
no-dependiente, morfea incapacitante y pio-
derma gangrenoso, entre otras.
Efectos secundarios de la
corticoterapia sistmica
Los efectos adversos de la corticoterapia sis-
tmica son bien conocidos y la mayora de
ellos se producen tras una ingesta de larga
duracin. Los ms importantes de ellos son los
siguientes7:
79
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005 Corticoides orales en dermatologa peditrica

Sistema nervioso central La Sociedad Espaola de Medicina Preventiva,

Pseudotumor cerebral Salud Pblica e Higiene33 seala que la terapia
Trastornos psiquitricos con esteroides normalmente no contraindica
Musculoesquelticos el uso de vacunas vivas si se administran
Osteoporosis durante un corto periodo de tiempo (menos
Necrosis asptica de hueso de 2 semanas), si son dosis bajas o moderadas,
Miopata si es un tratamiento largo pero a das alternos
Oculares y con preparados de corta actividad, si son
Glaucoma dosis fisiolgicas de mantenimiento (p.e. corti-
Cataratas coterapia sustitutiva de las insuficiencias
Gastrointestinales suprarrenales) o si se administran los corticoi-
Ulceracin pptica des por aerosol, va tpica (ojos, piel) o inyec-
Perforacin intestinal cin intra-articular en tendn.
Pancreatitis
Cardiovasculares La dosis exacta de corticoides sistmicos y la
Hipertensin duracin de su administracin necesaria para
Retencin de sodio y lquidos suprimir el sistema inmune no estn bien defi-
Alcalosis hipopotasmica nidas, ya que los efectos inmunosupresores de
Arterioesclerosis un tratamiento esteroide varan. Comnmente
Reacciones de hipersensibilidad se considera que una dosis de 2mg/kg de peso
Urticaria corporal o una dosis total de 20mg/da (en
Anafilaxia individuos de ms de 10kg de peso) de pred-
Endocrinolgicas nisona es suficientemente inmunosupresora
Supresin del eje hipotlamo-hipofisario para alterar la seguridad de la inmunizacin
Retraso del crecimiento con vacunas vivas. Las vacunas muertas o inac-
Amenorrea secundaria tivadas (tos ferina, virus de la polio inactivado
Metablicas - VPI, rabia, hepatitis B, hepatitis A, gripe), las
Hiperglucemia, diabetes anatoxinas (difteria, ttanos) y las vacunas poli-
Estados hiperosmolares no cetsicos sacardicas (Haemophilus influenzae b, neumo-
Hiperlipidemia coco, meningococo) no plantean problemas de
Aspecto cushinoide tolerancia y seguridad en el individuo inmuno-
Esteatosis heptica comprometido y, generalmente, le deberan
Interacciones medicamentosas ser administradas siguiendo las mismas reco-
Inhibicin de los fibroblastos mendaciones que para las personas sanas. Las
Retardo de la cicatrizacin de las heridas vacunas vivas atenuadas (polio oral -VPO-,
Lipoatrofia sarampin, rubola, parotiditis, varicela, fiebre
Estras de distensin amarilla, fiebre tifoidea oral T y 21a- y BCG)
Prpura, equimosis s pueden inducir alteraciones importantes en
Inmunosupresin y susceptibilidad a infecciones los inmunocomprometidos, por lo que en
principio estn contraindicadas en estos
Un hecho que a menudo suscita dudas en pacientes.
pacientes y pediatras es la vacunacin de los
nios en tratamientos con corticoides sistmi- En conclusin, cuando se indica un tratamien-
cos. En Espaa se aconseja evitar las vacunas to de larga duracin con corticoides, se debe
con organismos vivos. En este pas, la nica valorar cuidadosamente la relacin riesgo-
vacunacin del calendario obligatorio durante beneficio. Si se considera que los beneficios del
el primer ao de vida con virus atenuados es tratamiento compensan los riesgos, el trata-
la vacuna antipoliomieltica oral, pero se dispo- miento debe comenzarse con las dosis com-
ne de vacunas intramusculares que no contie- pletas recomendadas. No aconsejamos realizar
nen virus vivos. tratamientos con dosis inferiores a las reco-

80
Corticoides orales en dermatologa peditrica
mendadas, ya que este hecho puede reducir la
eficacia mientras que persiste el riesgo de
efectos secundarios. Es muy importante consi-
derar la posible duracin del tratamiento, lo
cual condiciona nuestra actuacin y pronsti-
co. Tambin es importante valorar la edad del
paciente. As, los lactantes suelen tolerar muy
bien dosis elevadas de corticoides, habitual-
mente para hemangiomas infantiles, con efec-
tos adversos transitorios pero muy pocos
efectos secundarios a largo plazo (incluyendo
un posible retardo del crecimiento). Por otra
parte, en los preadolescentes y adolescentes
pueden producirse efectos importantes sobre
el desarrollo puberal que pueden ser persis-
tentes o incluso de por vida.
Referencias bibliogrficas
1. Boumpas DT, Chrousos GP,Wilder RL, Cupps TR,
Balow JE. Glucocorticoid therapy for immune-
mediated diseases: basic and clinical correlates.
Ann Intern Med. 1993;119:1198-208.
2. Bloom E, Matulich DT, Lan NC, Higgins, SJ, Simons
SS, Baxter JD. Nuclear binding of glucocorticoid
receptors: relations between cytosol binding, acti-
vation and the biological response. J Steroid
Biochem. 1980;12:175-84.
3. Cato AC, Wade E. Molecular mechanisms of anti-
inflammatory action of glucocorticoids. Bioessays.
1996;18:371-8.
4. Cupps TR, Fauci AS. Corticosteroid-mediated
immunoregulation in man. Immunol Rev.
1982;65:133-55.
5. MacGregor RR, Sheagren JN, Lipsett MB,Wolff SM.
Alternate-day prednisone therapy. Evaluation of
delayed hypersensitivity responses, control of dise-
ase and steroid side effects. N Engl J Med.
1969;280:1427-31.
6. Reichling GH, Kligman AM.Alternate-day corticos-
teroid therapy. Arch Dermatol. 1961;83:980-3.
7. Werth VP, Lazarus GS. Glucocorticoides sistmi-
cos. En: Fitzpatrick TB. Dermatologa en Medicina
General, 5 ed. Editorial Mdica Panamericana:
Buenos Aires; 2001. p. 2959-66.
8. Christy NP. Corticosteroid withdrawal. En: Bardin
CW. Current Therapy in Endocrinology and
Metabolism. Mosby-Year Book: St. Louis, Missouri;
1994. p.116-24.
9. Scudeletti M, Castagnetta L, Imbimbo B, Puppo F,
Pierri I, Indiveri F. New glucocorticoids.
Mechanisms of immunological activity at the cellu-
lar level and in the clinical setting. Ann N Y Acad
Sci. 1990;595:368-82.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
10. Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic
review of treatments for atopic eczema. Health
Technol Assess. 2000;4:1-191.
11. Kutting B, Brehler R, Traupe H. Allergic contact
dermatitis in children: strategies of prevention and
risk management. Eur J Dermatol. 2004;14:80-5.
12. Sackesen C, Sekerel BE, Orhan F, Kocabas CN,
Tuncer A, Adalioglu G. The etiology of different
forms of urticaria in childhood. Pediatr Dermatol.
2004;21:102-8.
13. Shear NH, Landau M, Shapiro LE. Hypersensitivity
reactions to drugs. En: Harper JI, Oranje AP, Prose
NS.Textbook of Paediatric Dermatology. Blackwell
Science: Oxford; 2000. p.1743-52.
14. Anderson CR, Jenkins D, Tron V, Prendiville JS.
Wells' syndrome in childhood: case report and
review of the literature. J Am Acad Dermatol.
1995;33:857-64.
15. Handa S, Sahoo B. Childhood lichen planus: a study
of 87 cases. Int J Dermatol. 2002;41:423-7.
16. Femiano F, Gombos F, Scully C. Recurrent apht-
hous stomatitis unresponsive to topical corticos-
teroids: a study of the comparative therapeutic
effects of systemic prednisone and systemic sulo-
dexide. Int J Dermatol. 2003;42:394-7.
17. Bruckner AL, Frieden IJ. Hemangiomas of infancy. J
Am Acad Dermatol. 2003;48:477-93.
18. Pongprasit P. Corticosteroid treatment of extensi-
ve hemangiomas: analysis of 22 cases in children. J
Med Assoc Thai. 1992;75:671-9.
19. Sadan N,Wolach B.Treatment of hemangiomas of
infants with high doses of prednisone. J Pediatr.
1996;128:141-6.
20. Bennett ML, Fleischer AB, Chamlim SL, Frieden IJ.
Oral corticosteroid use is effective for cutaneous
hemangiomas. Arch Dermatol. 2001;137:1208-13.
21. Boon LM, MacDonald DM, Mulliken JB.
Complications of systemic corticosteroid therapy
for problematic hemangioma. Plast Reconstruct
Surgery. 1999;104:1616-23.
22. Seale JP, Compton MR. Side-effects of corticoste-
roid agents. Med J Aust. 1986;144:139.
23. Hughes IA. Steroids and growth. Br Med J.
1987;295:683.
24. Mallo S, Torrelo A, Zambrano A. Tratamiento de
hemangiomas infantiles con corticoides orales.
Actas Dermosifiliogr. 2004;95:370-3.
25. Woo P. Juvenile chronic arthritis, systemic lupus
erythematosus and dermatomyositis. En: Harper JI,
Oranje AP, Prose NS. Textbook of Paediatric
Dermatology. Blackwell Science: Oxford; 2000.
p.1668-77.
26. Paller AS. The use of pulse corticosteroid therapy
for juvenile dermatomyositis. Pediatr Dermatol.
1996;13:347-8.
27. Eisenstein DM, Paller AS, Pachman LM. Juvenile
dermatomyositis presenting with rash alone.
Pediatrics. 1997;100:391-2.
81
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
28. Kanwar AJ, Dhar S, Kaur S. Further experience
with pemphigus in children. Pediatr Dermatol.
1994;11:107-11.
29. Sillevis-Smitt JH. Pemphigus, pemphigoid and epi-
dermolysis bullosa acquisita. En: Harper JI, Oranje
AP, Prose NS.Textbook of Paediatric Dermatology.
Blackwell Science: Oxford; 2000. p.731-53.
30. Collier PM,Wojnarowska F. Chronic bullous disea-
se of childhood. En: Harper JI, Oranje AP, Prose NS.
Textbook of Paediatric Dermatology. Blackwell
Science: Oxford; 2000. p.711-23.
31. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Systemic ste-
82
Corticoides orales en dermatologa peditrica
roids with or without 2% topical minoxidil in the
treatment of alopecia areata. Arch Dermatol.
1992;128:1467-73.
32. Perriard-Wolfensberger J, Pasche-Koo F, Mainetti
C, Labarthe MP, Salomon D, Saurat JH. Pulse of
methylprednisolone in alopecia areata.
Dermatology. 1993;187:282-5.
33. Grupo de Vacunas de la Sociedad Espaola de
Medicina Preventiva, Salud Pblica e Higiene.
Vacunaciones en inmunocomprometidos (Boletn
2). http://www.mpsp.org/mpsp/html/vacinmu.htm.
Revista de revistas
Revista de Revistas
Dra. Silmara Cestari
Dra. rsula Rivas,
Dr. Felipe Velsquez
Facomatosis pigmentovascularis
revisada y reclasificada
Happle R. Arch Dermatol. 2005;141(3):385-8.
La facomatosis pigmentovascular (FPV) est
definida como la asociacin de nevus vascula-
res diseminados con nevus pigmentarios
extensos.Todos los tipos de FPV han sido bien
explicados como ejemplos de la teora del
twin spotting. La actual clasificacin numri-
ca es muy difcil y poco prctica segn el autor,
por lo que propone una clasificacin descripti-
va. Segn esto, existiran tres tipos de FPV ade-
ms del grupo de las no clasificables.
La facomatosis cesioflammea, que se caracteri-
za por la coexistencia de una o ms manchas
azules (manchas monglicas, melanocitosis
drmica) y una o ms manchas en vino opor-
to. La palabra latn caesius significa gris azula-
do. Este tipo de FPV es el ms frecuente;
puede estar asociado o no a nevus anmico.
La facomatosis spilorosea se caracteriza por la
coexistencia de uno o ms nevus spilus tipo
macular y un nevus telangiectsico. El trmino
spilorosea es propuesto ya que roseus en latn
significa luz roja o rosada. Es importante hacer
nfasis que en este grupo no est asociado un
nevus flammeus o un nevus anmico.
La facomatosis cesiomarmorata est caracteri-
zada por la coexistencia de uno o ms nevus
caesius (mancha azul, mancha monglica abe-
rrante) y la presencia de cutis marmorata
telangiectsica congnita.
Cualquiera de estos tres tipos de FPV pro-
puestos pueden estar o no asociados a anor-
malidades extracutneas.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
El autor propone solo tres tipos de FPV por-
que en la prctica el tipo I no se ve y el tipo IV
tambin parece virtualmente ausente. El tipo I
ha sido definido como la coexistencia de un
nevus flammeus y un nevus pigmentoso y
verrucoso, lo que significa un nevus epidrmi-
co lineal pigmentado; tambin ha sido usado
describiendo la co-ocurrencia de un nevus
flammeus y un nevus de Becker.Ya que tanto el
nevus epidrmico lineal y el nevus de Becker
no se originan de clulas pigmentadas, el nom-
bre FPV no los describe. El autor tampoco
subclasifica cada grupo en subtipos a y b, dis-
tinguiendo si solo tienen trastornos cutneos
o si tambin tienen anomalas extracutneas,
respectivamente. Esto es por que en otras
enfermedades genticas como neurofibroma-
tosis o incontinencia pigmenti no se realiza, y
adems porque no hay forma de saber si el
subtipo a luego podra volverse b. Es mejor
dar una descripcin de los defectos extracut-
neos asociados, si es necesaria.
Alopecia androgentica en nios:
reporte de 20 casos
Tosti A, Lorizzo M, Piraccini BM. Br J Dermatol.
2005;152(3):556-9.
La prdida de cabello en nios se vuelve evi-
dente poco despus del nacimiento debido a
enfermedades congnitas o hereditarias, o ms
tarde durante la infancia. La alopecia areata y la
tricotilomana son las formas ms comunes de
alopecia en la infancia, otras causas incluyen el
sndrome de prdida del cabello angeno.
La alopecia andrognica (AGA) es el tipo ms
comn de prdida de cabello en adultos. A
pesar que hay diferencias en la edad de inicio
83
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
de la enfermedad, tanto en hombres y mujeres
suele aparecer luego de la pubertad, cuando
hay suficiente cantidad de testosterona dispo-
nible para transformarse en dehidrotestoste-
rona. Por lo tanto, el inicio de AGA no es espe-
rado en pacientes prepuberales con niveles
normales de andrgenos.
Los autores reportan 20 pacientes prepubera-
les caucsicos con AGA observados durante
los ltimos 4 aos. Doce de ellos eran mujeres
y ocho varones, con edades entre 6 y 10 aos.
En todos ellos se observ cabello adelgazado
y ralo en la parte central del cuero cabelludo,
y una fuerte historia familiar de AGA. Se les
realiz exmenes de laboratorio que incluan
hemograma de rutina y bioqumica sangunea,
pruebas de hormonas sexuales (FSH, LH,
estradiol, progesterona, 17-hidroxiprogestero-
na, prolactina, testosterona, sulfato de dehi-
droepiandrosterona y androstenediona), hor-
monas tiroideas, hormona adrenocorticotrfi-
ca, cortisol y hormona estimulante de la hor-
mona de crecimiento. Todos los resultados
fueron normales en relacin al rango de edad
y sexo. El valor encontrado de sulfato de dehi-
droepiandrosterona estuvo cerca de los nive-
les post adrenrquicos en 12 pacientes. El exa-
men fsico peditrico confirm desarrollo fsi-
co normal de acuerdo a la escala de Taner y los
parmetros de crecimiento. En seis pacientes
se realiz biopsia punch, mostrando los folcu-
los terminales reducidos en nmero, mientras
que los folculos intermedios y los folculos de
vellos estaban incrementados, por lo que la
relacin folculo terminal/vello siempre fue
menor de 3/1. La relacin angeno/telgeno
fue de 88/12.
El diagnstico de AGA en estos pacientes se
bas en el patrn de alopecia, la presencia de
mas de 20% de diversidad en el dimetro de
cabellos vistos en el dermatoscopio y por los
hallazgos patolgicos de la relacin cabello
terminal/vello menor a 3/1. La ocurrencia de
AGA en prepberes es rara pero no excep-
cional. La secrecin adrenal de hormonas
andrognicas comienza dos a tres aos antes
del inicio de la pubertad, mediante un proceso
llamado adrenarquia. Los mecanismos regula-
84
Revista de revistas
dores de la adrenarquia no se conocen exac-
tamente. En general este proceso ocurre inde-
pendientemente de la maduracin gonadal.
En este grupo de pacientes se encontr que
todos ellos tenan una fuerte predisposicin
gentica a la enfermedad. Esta puede inducir a
una mayor sensibilidad a andrgenos en los
folculos del cuero cabelludo debido a una
anormal actividad de la enzima 5-alfa-reducta-
sa tipo II o a una expresin excesiva del recep-
tor andrognico en el cuero cabelludo. Otra
posible explicacin es que el patrn de la pr-
dida de cabello no es necesariamente andro-
genodependiente.
La AGA debe ser considerada en el diagnsti-
co diferencial de nios con cada del cabello,
especialmente si existe historia familiar fuerte-
mente positiva para AGA.A pesar que la pato-
gnesis an es especulativa, la evaluacin
endocrina y el seguimiento estricto es reco-
mendado.
Tratamiento de mltiples
tricoepiteliomas con imiquimod
tpico y tretinona
Urquhart J L, William L. Pediatric Dermatology.
2005;22(1):67-70.
Los tricoepiteliomas son tumores benignos de
la unidad pilosebcea. Pueden presentarse
como lesin nica o mltiple. La mayora apa-
recen en la niez e incrementan su nmero
con la edad. Los tricoepiteliomas mltiples
presentan un patrn hereditario autosmico
dominante, pero pueden existir casos espon-
tneos. Su tratamiento suele ser difcil. Se
reporta el caso de una nia de 11 aos con
mltiples tricoepiteliomas en frente, nariz,
cuero cabelludo y cuello posterior, los que
aparecieron a la edad de 9 aos. La paciente no
tena otras lesiones cutneas y sin anteceden-
tes familiares de tricoepiteliomas. Los trata-
mientos discutidos con la familia fueron esci-
sin quirrgica o lser, pero por riesgo a
secuela cicatrizal se opt por otros tratamien-
tos menos invasivos. Se empez con imiqui-
Revista de revistas
mod tpico diariamente pero por la irritacin
se cambi la frecuencia a tres veces por sema-
na. A los tres meses present mejora y desa-
paricin de varias lesiones. A los seis meses
hubo mayor mejora, salvo una lesin resisten-
te de 9mm a la que se le agreg tretinona 1%
en gel para aumentar la absorcin del imiqui-
mod. Luego del seguimiento de un ao tena
pocas lesiones residuales, pequeas en el ros-
tro y la mayora del cuero cabelludo desapare-
cieron, adems de no tener cicatrices.Al ao y
medio aparecieron nuevas lesiones pequeas
por lo que se agrega como rutina diaria treti-
nona en todas las lesiones y luego la aplicacin
del imiquimod. Luego de dos aos presenta
pocas lesiones, algunas de ellas las ms resis-
tentes (grandes), por lo que se aument la fre-
cuencia del imiquimod a dos veces al da.
Luego de un total de tres aos de tratamiento
como ha sido descrito, la paciente no tena
lesiones en cuello, espalda, mejillas y nariz.
Presentaba ocho lesiones en frente y regin
temporal. Aproximadamente el 80% de lesio-
nes haban desaparecido.
La mayora de los tratamientos de los tricoe-
piteliomas (ciruga crioterapia, electrodisec-
cin, radiacin, dermabrasin, retinoides ora-
les, lser de luz pulsada, lser CO2 y lser de
argn) incluyen complicaciones como cicatri-
ces, dolor y sangrado durante el tratamiento y
riesgo a carcinognesis por la exposicin a la
radiacin, por lo que muchas veces no son
convenientes para los pacientes. El uso de imi-
quimod tpico en tricoepiteliomas an no ha
sido reportado en la literatura. El imiquimod
es un potente estimulante de TNF alfa y
gamma que induce la respuesta inflamatoria
del husped en las reas donde ha sido aplica-
do. El uso concomitante con tretinona gel
permite la mejor absorcin del imiquimod. Los
efectos secundarios en este rgimen incluyen
irritacin local, lo que se controla con la dis-
minucin de la frecuencia de aplicacin del
imiquimod. Con el tiempo, el paciente se hace
ms tolerante, con lo que se puede aumentar
la frecuencia de uso, y con ello obtener mayor
efectividad. Ningn tratamiento de tratamien-
to mencionado puede evitar la aparicin de
nuevas lesiones, por lo que recomendamos el
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
tratamiento por varios aos. La ventaja de este
tratamiento es que no deja secuela ciatricial,
no es doloroso y no necesita de procedimien-
tos invasivos como la aplicacin de anestesia
tpica.
Aproximacin prctica para el uso
de isotretinona oral en acn
infantil
Barnes Ch, Eichenfield L, Lee J, Cunningham B.
Pediatric Dermatology. 2005;22(2):166-8.
El acn infantil es de presentacin rara.
Generalmente los varones son los ms afecta-
dos, la localizacin habitual se da en las meji-
llas. Suele aparecer luego de los tres meses de
edad y resolver entre los 4 5 aos general-
mente sin tratamiento. En infantes que requie-
ren tratamiento se les brinda perxido de
benzolo, tretinona tpica, o eritromicina tpi-
ca u oral. A veces la presentacin puede ser
severa con lesiones qusticas, nodulares y cica-
trices. En estos casos se debe realizar la eva-
luacin hormonal para descartar endocrinopa-
ta subyacente e hiperandrogenismo.
La isotretinona oral ha sido utilizada en casos
severos resistentes al tratamiento habitual con
resultado favorable. Se reportan dos casos de
nias con acn noduloqustico en el que el uso
de isotretinona oral fue exitoso.
La primera paciente, una nia de 14 meses de
edad, que present desde los seis meses
comedones abiertos y cerrados tratados con
neosporina e hidrocortisona al 1% por un mes
sin resultados. Posteriormente recibi eritro-
micina oral, tretinona gel 0.1% y perxido de
benzolo 4% sin mejora, ms bien con empeo-
ramiento. Frente a la aparicin de abcesos,
(que fueron drenados), ndulos y quistes con
cicatrices residuales, decidieron iniciar isotre-
tinona a dosis de 0.2mg/kg/da y aumentando
gradualmente a 1.5mg/kg/d, dosis que recibi
por 14 meses, llegando a una dosis acumulada
de 315mg/d. Durante el tratamiento no pre-
sent efectos secundarios relevantes y fue
monitoreado su recuento de clulas sangune-
85
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
as, lpidos en sangre y funcin heptica. Su acn
mejor considerablemente, a la edad de cinco
aos an tiene algunos comedones y ppulas
que se controlan con tretinona tpica.
En la segunda paciente de 13 meses de edad,
luego de ser tratada por acn desde el naci-
miento con hidrocortisona 1%, cido lctico
en locin, tretinona gel 0.1%, perxido de
benzolo 4% y cefalexina oral, se inici el tra-
tamiento con isotretinona al presentar lesio-
nes con componente noduloqustico. Se le dio
una dosis de 10mg/da por cinco meses, acu-
mulando una dosis de 90mg/kg. Ella present
notable mejora del acn.
La isotretinona oral ha sido aprobada por la
FDA para el uso de nios mayores de 12 aos
con acn noduloqustico. El rgimen recomen-
dado es de 0.5 a 1mg/kg/d por un periodo de
20 semanas.Algunos mdicos prefieren usar la
dosis acumulada de 120mg/kg. Dosis menores
a sta pueden asociarse a recadas. La dosis
acumulativa ideal en acn infantil no se cono-
ce, estas dos pacientes requirieron 315 y
90mg/kg/d respectivamente para mejorar su
acn. Los efectos esquelticos adversos repor-
tados son numerosos pero muy raros a dosis
tpicas para acn. El horario recomendado es
dos veces al da con alimentos o leche para
aumentar su absorcin.
Psoriasis tipo placa anular
primaria.
Guill CL, Hoang MP, Carder KR.
Pediatric Dermatology. 2005;22(1):15-8.
Los autores presentan dos casos inusuales de
este tipo de psoriasis. Existe psoriasis tipo placa
y que ocasionalmente cuando son tratados apa-
recen transitoriamente un rea central clara,
dando la apariencia de psoriasis anular.Tambin
sabemos que hay psoriasis anular pustulosa
caracterizada por placas anulares en tronco,
cuello y extremidades, la cual es rara en nios.
Previamente no han sido descritos psoriasis
tipo placa anular primaria. Se describen dos
paciente mujeres que durante la adolescencia
86
Revista de revistas
presentaron este tipo de variedad clnica, las
cuales son inusuales. Las biopsias de piel mos-
traron caractersticas de psoriasis vulgar.
Ambas pacientes respondieron a la terapia
combinante con calcipotriene y coticoesteroi-
des de mediana potencia. Los autores conclu-
yen que la psoriasis en placa anular primaria
comparte signos de psoriasis anular pustular y
psoriasis en placa, lo que sugiere que estas
entidades representen un espectro de enfer-
medad psoriasica.
Incidencia de xeroderma
pigmentoso en Larkana, Pakistan:
un estudio de 7 aos
Bhutto AM, Shaikh A, Nonaka S.
British Journal of Dermatology. 2005;152(3):545-51.
Segn los autores, se habla sobre la definicin
de xeroderma pigmentoso (XP), el cual es una
rara genodermatosis autosmica recesiva, cau-
sado por un defecto en la reparacin de ADN
daado por la radiacin solar o ultravioleta. Los
autores presentan la casustica de siete aos de
experiencia con 36 pacientes con XP durante
los aos 1995 al 2001. Fueron clasificados en
03 grupos: leve, moderado y severo segn
cambios crnicos en la piel y ojos. De los 36
pacientes, tres (8.3%) fueron clasificados como
leves, nueve (25%) como moderador y 24
(66,7%) severo. Hubo 18 varones y 18 mujeres,
con rango de edad de 2-30 aos (promedio 8-
9 aos). Diecisiete pacientes tuvieron los
siguientes cambios cutneos: queratosis actni-
ca, queratocicantoma, fisuras y ndulos ulcera-
tivos en las partes expuestas al cuerpo; adems
de masas y pigmentacin severa en la cara, cue-
llo y cabeza. Veintinueve pacientes desarrolla-
ron sntomas oculares: fotofobia, conjuntivitis y
queratitis corneal y lcera palpebral. Solo un
paciente tuvo prdida de la visin. Dentro de
los hallazgos histopatolgicos ms importantes
fueron carcinomas escamocelular en cara,
cabeza, pabelln auricular o labios. Ms de un
hermano fue afectado en cuatro familias. Un
gran nmero de casos de pacientes con XP
fueron de fototipo III, lo que indica que el tipo
Revista de revistas
de piel y la raza juega un rol importante en esta
enfermedad. Ninguno de los pacientes tuvo
anormalidades neurolgicas. Todos los pacien-
tes fueron tratados de acuerdo a severidad y
complicacin del cuadro, desde terapia tpica
hasta terapias agresivas.
Molusco contagioso en nios
griegos: serie de casos
Kakourou T, Zachariades A, Anastasiou T,
Architectonidou E.
International Journal of Dermatology. 2005.44;221-3.
En este estudio retrospectivo los autores des-
criben las caractersticas clnicas, epidemiolgi-
cas y el tratamiento dado a los nios con esta
patologa. Se recolectaron historias desde 1997
a 1999, encontrndose 110 nios (60 nios y 50
nias) entre 8 meses y 12 aos con promedio
de edad de 4.8 aos. En nios menores de dos
aos las lesiones de moluscos contagioso se
hallaron principalmente en cara, mientras en
nios mayores la localizacin frecuentemente
fue en tronco.Veinte nios tuvieron dermatitis
atpica. Solo cuatro nios tuvieron una historia
personal de infecciones de piel recurrente sin
otra manifestacin sistmica. Diez nios tenan
el hbito de nadar en una piscina. Todos los
nios tenan el hbito de nadad en el mar y
jugar con otros nios vestidos con ropa de
verano. La mayora de nios fueron curados
despus de una sola sesin de terapia (70%).
Nuevas lesiones se desarrollaron 20 das a 2
meses despus del inicial tratamiento. El trata-
miento consisti en remocin de lesiones con
tweegers esterilizados. Como conclusin los
autores nos aclaran que sus resultados son dife-
rentes a los trabajos presentados anteriormen-
te en pases de occidente. Debido al clima cli-
do de Grecia es ms facial hallar a nios peque-
os afectados por esta patologa. Dentro de los
factores predisponentes est la dermatitis at-
pica. En casos de mltiples lesiones y/o persis-
tentes sin signos de infecciones sistmicas, la
posibilidad de inmunodeficiencias es mnima;
podra ser que la inmunidad local (piel) est
alterada. La remocin de las lesiones va twee-
gers es un mtodo eficiente, simple y barato
en el tratamiento de molusco contagioso.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Halo Nevus inflamatrio e
hiperquerattico inusual en nios
A Patrizi, I. Nri, E. Sabattini, L. Rizzoli y C. Misciali
British Journal of Dermatology. 2005; 152: 357-60
Halo Nevus o fenmeno halo, conocido tam-
bin como Nevus de Sutton o Leucoderma
acquisitum Centritugum, es una lesin pigmen-
tada, usualmente en nevus melanoctico, rode-
ado por un halo de despigmentacin.
Puede representar el primer estudio de un
desarrollo clnico, es un nevus marrn circun-
dado por un anillo de despigmentacin. En el
estado II la lesin nevica central pierde su
color y se torna rosada con el halo que la
rodea, durante el estado III el nevus central
desaparece dejando un rea despigmentada.
Finalmente en el estado IV el rea despigmen-
tada empieza a pigmentarse, sin dejar cicatri-
ces pero puede durante meses a aos.
Bajo estas premisas, los autores hicieron una
recoleccin de historias clnicas desde marzo
1999 a setiembre 2002. Catorce nios fueron
referidos a la consulta por presentar un nevus
inflamado o inusual.
Las lesiones se localizaron mayormente en
espalda. Los nevus afectados fueron adquiridos
en 10 caos y corregidos en 3 y en e 01 pacien-
te el fenmeno ocurri en algunos nevus
adquiridos y en un congnito. Todos los nevus
mostraron el mismo desarrollo clnico; luego
de un estado inflamatorio, la superficie se
torn engrosada y rigurosa, luego remucosa y
elevada y finalmente descamacin costrosa, sin
halo de tipocroma. Le mediana del periodo de
seguimiento fue de 2 aos y 6 meses. Durante
este perodo la regresin clnica con repigmen-
tacin fue completa solo en 01 caos. Biopsia
escisin fue tomada solo en ocho casos por
problemas de diagnstico diferencial.
Los autores discuten que este tipo de nevus
representan un inusual variacin de Halo
Nevus y que no requieren extirpacin de nin-
gn modo, solo se debera hacer un segui-
miento peridico.
87
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Estudio Laboratorial de los efectos
colaterales del uso de acitretina en
nios portadores de ictiosisi
lamelar Seguimiento por un ao.
Mara De Fatima de Medeiros Brito, Iara Pessoa Sant
Anna, Fabia Figueroa.
An Bras Dermatol. 2004; 79(3): 283-8
Introduccin: Los retinoides orales represen-
tan una de las principales terapias dermatol-
gicas en las ltimas dcadas y son indispensa-
ble para el tratamiento de los desordenes de
queratinizacin, particularmente la psoriasis,
ictiosis y acn.
Objetivos: Evaluar la tolerabilidad de la aci-
tretina con atencin en los efectos en el
metabolismo lpidico, funcin heptica y en el
sistema osteoarticular en nios con ictiosis
lamelar.
Mtodos: Estudio prospectivo de 10 nios con
ictiosis lamelar evaluados clnica y laboratorial-
mente por el periodo de un ao. Cada pacien-
te fue inicialmente tratado con 10mg/da o
aproximadamente 0,5mg/kg/da. Las dosis fue-
ron ajustadas de acuerdo con la eficacia clnica
y mantenidas por un ao.
Resultados: De los 10 nios estudiados todas
evolucionaron con alguna respuesta clnica
satisfactoria al final del ao. No fueron obser-
vadas alteraciones en la transaminasas, ni en
los lpidos sricos y de los 6 nios en los que
se estudiaron la edad sea; apenas una presen-
t alteracin.
Conclusin: El uso de acitretina, cuando es
administrada en dosis adecuada y por un
perodo de un ao, es seguro y eficacia, sien-
do justificada sus utilizacin por los benefi-
cios de esa medicacin y teniendo en cuenta
leve alteracin laboratorial presentado en
este estudio.
88
Revista de revistas
Sndrome de Gianotti Crosti:
Aspectos clnicos, laboratoriales y
perfiles serolgicos observados en
10 casos procedentes de Beln- PA
(Brasil)
Daniela A: Lima, Daniela M. Rocha, Maro F.R: Miranda.
An Bras Dermatol. 2004; 79 (6):699-707.
Introduccin: El sndrome de Gianotti-Crosti
(SGC) es una enfermedad rara y autolimitada
caracterizada por una erupcin eritematop-
pulosa acrolocalizada y simtrica. Se relaciona,
en la mayora de veces con la infeccin viral de
Hepatitis B y Epstein Barr, pero hay pocas
publicaciones relacionando al SGC con virus
herpes humano tipo 6 (HHV6).
Objetivo: Estudiar aspectos clnicos y labora-
toriales e investigar la participacin de patge-
nos virales en al etiologa de casos de SGC
procedentes de Beln-PA.
Pacientes y Mtodos: Diez nios con diagnsti-
co clnicos de SGC fueron investigados duran-
te el periodo agosto de 1996 a agosto 2002,
usando exmenes auxiliares de rutina y dosaje
de anticuerpos sricos especficos para deter-
minados virus. El diagnstico se SGC se esta-
bleci cuando, adems de los aspectos clnicos
compatibles, uno o ms de los siguientes crite-
rios: elevacin de los enzimas hepticos, linfoci-
tosis, positividad sexolgica para uno o ms
agentes virales o historia de vacunacin previa.
Resultados: Sus pacientes (60%) presentaron
evidencia de infeccin primaria por HHV6
demostrada por la presencia de anticuerpos
especficos de tipo IgM.
Conclusin: La deteccin de anticuerpo anti
HHV6 de tipo IgM en seis de los pacientes
presentados sugieren un posible papel etiol-
gico de seis virus en la enfermedad, se reco-
mienda ampliar el panel sexolgico de rutina
en aquellos procesos exantemticos con mor-
fologa sugestiva de SGC.
Revista de revistas
Dermatosis Peditricas en el
hospital de la clnica de la
Universidad Federal de
Pernambuco.
Josemir Belo dos Santos, Leilane Oliveira Cordeiro,
Lillian Olivera Cordeiro, Patricia de Barros Guimaraes,
Paula Mara Rodriguez de B. Corra, Silvia da Costa
Carvallo.
An Bras Dermatol. 2004; 79(3):289-94.
Fundamentos: Existen varias afecciones der-
matolgicas que pueden afectar a la poblacin
peditrica. Hay pocos estudios sobre la der-
matologa peditrica en el Brasil.
Objetivos: Estudiar las dermatosis peditricas
en el Hospital de la Clnicas de Recite,
Pernambuco, Brasil.
Introduccin: ltimamente se percibe que la
prevalencia de dermatosis en nios en los pases
en desarrollo es muy alta, hay pocos estudios
epidemiolgicos sobre este asunto, lo cual per-
judica el planeamiento de las acciones en salud.
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
Material y mtodos: Durante el periodo de
mayo de 1999 a mayo del 2000, fueron anali-
zados 307 historias de nios atendidos en
forma ambulatoria en rea de dermatologa de
la Universidad Federal de Pernambuco. Fueron
encontrados los datos referentes a la caracte-
rizacin individual, procedencia, motivo de
consulta, diagnstico clnico laboratorial y
terapias previamente revisadas.
Resultados: Las dermatosis alrgicas fueron las
ms frecuentes (17,64%) seguidas por los
desordenes pigmentarios (15,54%) e infeccio-
nes virales (13,44%)
Conclusin: Los datos encontrados esta de
acuerdo con la literatura. Las infecciones,
representan un gran porcentaje de los casos
estudiados, debindose probablemente al bajo
nivel socioeconmico de los pacientes en
estudio. Las caractersticas epidemiolgicas de
los problemas cutneos en nios debe ser una
prioridad en estudios futuros.
89
 NOTICIAS
Homenaje al Dr. Ramn Ruiz-Maldonado
El 4 y 5 de noviembre de 2004, en el auditorio
del Instituto Nacional de Pediatra en la
Ciudad de Mxico, la Direccin General y el
Servicio de Dermatologa ofrecieron un mere-
cido homenaje en reconocimiento a la intensa
y productiva trayectoria acadmica y de inves-
tigacin del Dr. Ramn Ruiz-Maldonado, que
para fortuna de sus pacientes, alumnos y todos
aquellos que trabajamos con l, no se va a reti-
rar, an tiene mucha labor por hacer.
La celebracin de dicho evento incluy un
curso titulado La Investigacin en la
Dermatologa Peditrica: Aportes del Instituto
Nacional de Pediatra y al finalizar dicho
curso, un homenaje al Dr. Ramn Ruz-
Maldonado.
En el curso participaron algunos profesores
extranjeros y profesores nacionales. Los ami-
gos extranjeros que participaron fueron: los
Profesores Rudolf Happle de Alemania,
Bernice Krafchik de Canad, Jos Ma. Mascar
de Espaa, John Harper de Inglaterra, Hctor
Cceres de Per, Evelyne Halpert de
Colombia y Amelia Laterza de Argentina.
En el primer da del curso, el programa inclu-
y algunos de los trabajos de investigacin
ms destacados del Dr. Ruiz-Maldonado,
abordados en diversos temas como: la impor-
tancia de la investigacin en dermatologa
peditrica, aportes epidemiolgicos relevan-
tes, estudios de investigacin en el bioterio,
principales lneas de investigacin, nuevas
entidades y sndromes descritos en el INP,
aportes teraputicos relevantes y perlas qui-
rrgicas, impartidos por profesores del
Instituto como la Dra. Cecilia Ridaura y la
Dra. Sara Fras, entre otros.
En el segundo da del curso, el programa estu-
vo a cargo de los profesores extranjeros quie-
nes abordaron temas diversos como: avances
90
en la inmunohistopatologa del prrigo por
insectos, dermatitis atpica: actualidades en
aspectos genticos y teraputicos, dermatosis
ppulo-escamosas ms frecuentes, conceptos
nuevos en mosaicismos cutneos, las porfirias:
del pasado al futuro, linfoma secundario a pani-
culitis vascultica edemato-cicatrizal, y linfoma
cutneo de clulas T: caractersticas clnico-
patolgicas.
En la ceremonia del homenaje, el Dr. Miguel
ngel Rodrguez Weber, Director General del
INP, se refiri al homenajeado como el investi-
gador, sin duda, con mayor productividad en el
Instituto, y le hizo entrega de una placa con-
memorativa. Los residentes de la especialidad
le entregaron un libro con cartas y mensajes
que los mltiples amigos y discpulos de todo
el mundo le dirigieron al maestro.
Asimismo, el Lic. Carlos De Kruyff, Director
General para Mxico y Centroamrica del
Laboratorio Galderma, anunci la creacin y
patrocinio de una beca que llevar por nom-
bre Dr. Ramn Ruiz-Maldonado, cuya fun-
cin ser apoyar econmicamente a los resi-
dentes de dermatologa peditrica para asistir
al Congreso de la Sociedad Latinoamericana
de Dermatologa Peditrica.
El Profesor Mascar le dirigi a su amigo unas
clidas palabras y dijo:Ramn siempre aporta
el sentido comn del que a veces preclaras
figuras carecen; siempre ha sabido no slo lo
mejor que puede hacerse en un momento
dado, sino cmo puede hacerse, cundo y
dnde llevarlo a cabo... Ha causado un verda-
dero impacto internacional como experto en
Dermatologa Peditrica y fundador de una de
las ms prestigiadas escuelas mundiales de la
disciplina.
Posteriormente, la Dra. Carola Durn hizo una
semblanza de su vida profesional.

La trayectoria cientfica y docente del Dr. Ruiz-
Maldonado ha sido internacionalmente reco-
nocida a travs de nombramientos como
miembro honorario o correspondiente de 39
de las Sociedades Dermatolgicas del mayor
prestigio.
Una de las cualidades ms importantes del
Profesor Ruiz-Maldonado es que es un maes-
tro compartido y siempre dispuesto a ofrecer
sus conocimientos, su experiencia, su geniali-
dad, su generosidad y su tiempo, como lo pue-
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
den constatar todos aquellos que se han acer-
cado a l pidiendo una opinin o un consejo.
Trabajar con l es un placer y un privilegio!
Nos sentimos muy orgullosas de ser sus alum-
nas y amigas.
Dra. Lourdes Tamayo-Snchez
Dra. Carola Durn-McKinster
Dra. Mara de la Luz Orozco-Covarrubias
Dra. Mara del Mar Sez de Ocariz
91
 Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005

Instrucciones para publicacin

La Revista de la Sociedad Latinoamericana de el autor deber tener una copia para su refe-
Dermatologa Peditrica es el rgano oficial rencia; acompaar las copias de un disquete
de la Institucin, encargada de difundir y pro- debidamente grabado en word y los grficos
mover el conocimiento de sta importante en excel para sistema operativo Windows.
sub-especialidad de la dermatologa en el
mbito latinoamericano. Ttulo: Debe ser breve no exceder de 45 letras
y espacios, con el listado de los autores y sus
PREPARACIN DEL ARTCULO: grados y ttulos, adems de afiliacin institu-
cional. Deber figurar tambin el nombre y
Los artculos sern considerados para publica-
direccin del autor encargado de recibir la
cin como artculos de revisin, artculos ori-
correspondencia.
ginales, reporte de casos, cual es su diagnsti-
co, correlato clnico patolgico y artculos mis-
Resumen: No debe ser mayor de 200 palabras,
celneos.
debiendo incluir el trabajo resumido en sus
aspectos importantes, siendo imprescindibles
Los artculos debern ser inditos excepto en
los resultados y las conclusiones. Debe haber
la forma de resmenes y no deben de haber
un resumen equivalente en ingls.
sido enviados simultneamente a otras revistas.
Se incluirn las palabras claves (key words) en
Aceptado el artculo se considerar como
un nmero no mayor de cinco.
propiedad intelectual de la revista de la
Sociedad Latinoamericana de Dermatologa
Texto: Este debe ir en la secuencia convencio-
Peditrica y no podr ser reproducida sin el
nal de introduccin, material y mtodos, resul-
consentimiento expreso de los editores.
tados y discusin; agradecimientos, referencias
bibliogrficas, tablas, figuras y leyendas. Todas
Todos los artculos sern revisados por el Co-
las tablas y figuras deben ser citados en orden
mit Editorial y/o el Comit Asesor, y en algu-
de su aparicin en el texto, numerndolos de
nos casos por Expertos a solicitud del Comi-
manera secuencial.
t. El informe final de su aceptacin y los as-
pectos pendientes de edicin sern comunica-
Referencias: Deben ser numeradas consecuti-
dos al autor principal en un plazo de dos se-
vamente, con nmeros arbigos en superndi-
manas desde su recepcin. El autor principal a
ce en el orden en que aparecen en el texto. La
su vez dispondr de dos semanas para reenviar
referencia citada deber seguir las convencio-
el trabajo al Comit Editorial.
nes de The National Library of Medicine y el
Index Medicus.Todas las referencias deben ser
Los autores son los responsables del conteni-
verificadas por los autores.
do de los artculos.

FORMATO DEL ARTCULO: Tablas: Deben ser escritas a doble espacio en

El artculo deber ser escrito a doble espacio,
usando un margen de 4 cm, sobre papel bond
blanco resistente A4, no autoborrable, acom-
paar con dos juegos de copias de alta calidad,
hojas separadas y numeradas consecutivamen-
te dentro del texto, las tablas deben llevar sus
respectivos nmeros y ttulos, todas las abre-
viaciones deben de ser explicadas al pie de la
tabla.

92

Figuras: Cada figura debe tener su correspon-
diente leyenda escrita a doble espacio, las figu-
ras deben ir con un papel engomado al
dorso(post it) con los datos del artculo y el
autor, as como una flecha indicando la parte
superior de la figura. Las figuras deben llevar
sus respectivas leyendas en un papel separado
escrito a doble espacio y numeradas conforme
aparecen en el texto.
Fotos clnicas: En aqullas donde se puede reco-
nocer la identidad del paciente se debe contar
con el consentimiento firmado por el paciente
o su representante autorizando la publicacin
de la misma. Las microfotografas de cortes his-
tolgicos debern indicar el mtodo de tincin.
Recomendaciones varias: Usar pesos y medi-
das del sistema mtrico decimal, y los medica-
Dermatol Pediatr Lat Vol 3 N1 Enero - Abril 2005
mentos deben ir con el nombre genrico o
denominacin comn internacional, pudiendo
agregarse el nombre de marca. La gramtica y
la sintaxis deben corresponder al espaol y al
portugus cuando fuera necesario, en caso de
usar abreviaciones deben seguir las recomen-
daciones del Council of Biology Editors style.
Todo trabajo para su publicacin debe dirigir-
se a la siguiente direccin:
Sociedad Latinoamericana de
Dermatologa Peditrica
Av. Santa Cruz 647 Lima 18 - Per
Telefax: (51-1) 221-4003
Correo electrnico:
secretaria@sladp.com
93