You are on page 1of 8

Int. J. Med. Surg. Sci.

,
3(2):855-862, 2016.

Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y


Tejido Periodontal: Revisin de la Literatura

Effects of Smoking on the Microbiota


and Periodontal Tissue: Literature Review

Felipe Cid Cisternas* & Brbara Soto Neira**

CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la
Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

RESUMEN: La Periodontitis es una enfermedad inflamatoria local crnica de los tejidos de soporte de
los dientes que conduce a la prdida progresiva del ligamento periodontal y del hueso alveolar. El tabaquis-
mo es un factor de riesgo conocido para muchas enfermedades y la evidencia creciente sugiere que el
tabaquismo afecta negativamente a la salud periodontal. El hbito del tabaquismo provoca el aumento de la
flora bacteriana periodonto patgenas, aumentando su patogenicidad y alteraciones en el tejido periodontal,
sin embargo el efecto del tabaquismo no es directamente a estas bacterias. La nicotina provoca una dismi-
nucin del flujo sanguneo y disminucin de capilares lo que dificulta la respuesta inmune contra las bacte-
rias patgenas. Adems el sistema inmune se ve suprimido frente al tabaquismo, por lo que la accin de los
leucocitos es escasamente eficaz para combatir la enfermedad periodontal. Como conclusin, el tabaquismo,
principalmente la nicotina, afecta al flujo sanguneo gingival, la produccin de citocinas, la funcin de los
neutrfilos, el recambio de tejido conectivo y como consecuencia de estos factores, aumenta el nmero de
bacterias periodontopatgenas lo que afecta negativamente al tejido periodontal.

PALABRAS CLAVE: Hbito del tabaquismo; Fumar; Nicotina; Enfermedad periodontal.

INTRODUCCIN

La periodontitis es una enfermedad Las enfermedades periodontales son in-


inflamatoria local crnica de los tejidos de so- fecciones causadas por la placa dental, pero
porte de los dientes que conduce a la prdida existen factores de riesgo que pueden modifi-
progresiva del ligamento periodontal y del hue- car la respuesta del husped a la agresin
so alveolar (Ojima & Hanioka, 2010; Kubota et microbiana, adems de la progresin y la seve-
al., 2011; Sreedevi et al., 2012). Esta enferme- ridad de la enfermedad tales como factores
dad resulta de la interrupcin del equilibrio inmunolgicos, ambientales, genticos, la dia-
homeosttico entre bacterias periodonto- betes, tipo de bacterias patgenas, la edad, el
patgenas y la respuesta del husped frente a sexo, la raza y el tabaquismo (Ojima & Hanioka;
estos microorganismos (Kubota et al.; Makino Sreedevi et al.).
et al., 2008). Ocupa el segundo lugar como cau-
sa de prdida de dientes despus de las caries El consumo de tabaco en cualquier forma
entre los adultos en los pases desarrollados (fumndolo o masticndolo) tiene el potencial
(Gautam et al., 2011). Esta prdida dental afecta de alterar profundamente la salud oral y
a las funciones orales como, por ejemplo, la sistmica de la persona. El uso del tabaco se
masticacin, fonoarticulacin y la esttica fa- asocia con un amplio espectro de enfermeda-
cial, entre otras (Ojima & Hanioka). des incluyendo la apopleja, enfermedad en la

*
Odontologa, Universidad Autnoma de Chile, Temuco, Chile.
**
Odontologa, Universidad Mayor, Temuco, Chile.

855
CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

arteria coronaria, lcera gstrica, cncer oral, MATERIAL Y MTODO


laringe, esfago, pncreas, vejiga y cuello ute-
rino. Tambin es un factor importante de enfer-
medades crnicas, la enfermedad pulmonar Se realiz una bsqueda bibliogrfica en las
obstructiva y el riesgo de bebs con bajo peso bases de datos Pubmed y EBSCOhost desde el
al nacer (Malhotra et al., 2010). ao 2008 hasta 2014. El mtodo de bsqueda
fue: (smoking[MeSH Terms] OR tobacco[Mesh
El tabaquismo es un factor de riesgo co- Terms] OR nicotine[MeSH Terms]) AND
nocido para muchas enfermedades, y la eviden- (periodontal disease[MeSH Terms]).
cia creciente sugiere que el tabaquismo afecta
negativamente a la salud periodontal (Malhotra Se buscaron artculos en revistas cientfi-
et al.; Ojima & Hanioka; Sreedevi et al.; Makino cas, principalmente por las palabras del ttulo.
et al.). Los fumadores se han asociado con saco Se incluyeron aquellos artculos que trataban
periodontales ms profundos, una mayor pr- sobre el efecto del tabaquismo en mbito celu-
dida de insercin, mayores niveles de prdida lar y molecular del tejido periodontal, su efecto
sea y mayor tasa de prdida de dientes. Ade- sobre la respuesta inflamatoria e inmune y en
ms puede influir en el resultado clnico de la la microbiota periodontal. Se excluyeron aque-
terapia periodontal quirrgica y no quirrgica, llos artculos que discutirn el efecto del taba-
terapia regenerativa, incluyendo injertos seos, quismo en pacientes comprometidos sistmi-
regeneracin tisular guiada, as como el xito a camente o inmunolgicamente, adems se ex-
largo plazo de la colocacin del implante cluyeron estudios epidemiolgicos.
seointegrado (Gautam et al.; Malhotra et al.).
Mediante la bsqueda de EBSCOhost,
El objetivo de esta revisin fue conocer el Pubmed y PROQUEST se encontraron 861 art-
efecto del tabaquismo en la microbiota culos, de los cuales se utilizaron 22. El proceso
periodontopatgena y a nivel celular e inmune de seleccin de los artculos se resume en la
del tejido periodontal. Figura 1.

Fig. 1. Flujograma de bsqueda de artculos cientficos.

856
CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

RESULTADOS sus protenas. Esto nos indica que es posible


que el tabaquismo pueda reducir la capacidad
de los microorganismos en la placa para produ-
Efecto del tabaco en la microbiota cir irritantes (Sreedevi et al.), por lo que el efecto
periodontopatgena. Se ha sugerido que la del tabaquismo sobre la flora periodonto-
modificacin de la microflora periodontal por el patgena no es en manera directa sobre estas
tabaquismo est implicada en el desarrollo de bacterias.
la periodontitis (Kubota et al.). Adems, se ha
informado que los fumadores tienen niveles Sin embargo, en otros estudios se ha in-
significativamente ms altos de Aggregatibacter formado que los fumadores adquieren un gran
actinomycetemcomitans, Porphyromonas nmero de patgenos periodontales pertene-
gingivalis y Tannerella forsythia tienen un ma- cientes a los gneros Fusobacterium,
yor riesgo de infeccin por estas bacteria inclu- Selenomonas, Dialister, Treponema y
yendo las bacterias Treponema denticola, Parvimonas y patgenos sistmicos incluyendo
Prevotella intermedia, Eikenella corrodens y Pseudomonas y Haemophilus durante la forma-
Fusobacterium nucleatum, ya que junto con el cin de biopelculas tempranas y que hay una
tabaquismo aumenta el posibilidad de que la gran cantidad de fluctuacin en estas comuni-
profundidad del saco periodontal sea mayor a dades (Kumar et al., 2011; Joshi et al., 2014).
3,5 mm (Kubota et al.; Malhotra et al.). En el
caso de la Tannerella forsythia, los fumadores Est bien documentado que fumar dismi-
parecen ser 2,3 veces ms propensos a alber- nuye la tensin de oxgeno, aumenta la tempe-
gar este patgeno periodontal que los ex fuma- ratura subgingival, reduce el Eh y aumenta la
dores o no fumadores (Kubota et al.). cantidad de hierro libre. Tambin es bien sabi-
do que estos factores promueven la simbiosis
El cambio de microflora inducida por el ta- parasitaria, la colonizacin preferencial con
baquismo proporcionara una ventaja para la co- patgenos periodontales, as como la coloniza-
lonizacin de ciertos subconjuntos patgenos cin de especies con pobres capacidades de
incluyendo Campylobacter rectus el cual se en- adquisicin de hierro. Joshi et al., demostraron
contr significativamente mayor en fumadores, que fumar crea un ambiente que no es compa-
sin embargo, los niveles de Aggregatibacter tible con la saturacin del nicho por los prime-
actinomycetemcomitans se encuentran dismi- ros colonizadores, lo que lleva a una comuni-
nuidos en presencia de C. rectus, posiblemente dad inestable de gran diversidad, rica en
se deba a que las diferencias metablicas afec- patgenos, que es susceptible a las perturba-
te su colonizacin (Kubota et al.). ciones y, por tanto, altamente pro-inflamatoria.

La bacteria Porphyromonas gingivalis es Efectos del tabaquismo en el tejido


un importante colonizador del surco gingival y periodontal. Los fumadores presentan menor
es un agente patgeno significativo en la inicia- inflamacin gingival y menor sangrado al son-
cin y progresin de la enfermedad periodontal daje que los no fumadores (Ojima & Hanioka;
(Cogo et al., 2009). Esta bacteria parece au- Gautam et al.; Sreedevi et al.). La supresin de
mentar en fumadores (Kubota et al.; Malhotra desarrollo normal de la inflamacin asociada con
et al.). Sin embargo, Cogo et al., al realizar un la provocacin de la placa bacteriana se sugiere
experimento exponiendo P. gingivalis frente a que es debido a los productos del humo del ta-
cotinina (alcaloide hallado en el tabaco y como baco que interfieren con la respuesta
metabolito de la nicotina, es decir un producto inflamatoria vascular (Malhotra et al.; Sreedevi
de su transformacin por el organismo) obser- et al.). El humo del tabaco contiene muchas
varon que este alcaloide interfiere con la capa- sustancias citotxicas tales como la nicotina, que
cidad de la P. gingivalis para asociarse e invadir pueden penetrar el tejido blando de la cavidad
las clulas epiteliales. Baek et al. (2012) expu- oral, se adhieren a la superficie del diente o
sieron P. gingivalis frente a la nicotina conclu- entran a la corriente sangunea (Gautam et al.).
yendo de que la nicotina ejerce un efecto Se sabe que fumar provoca vasoconstriccin de
inhibidor sobre el crecimiento de P. gingivalis, y los vasos perifricos y es perjudicial en la
tiene un potencial de modular la expresin de revascularizacin y la curacin de las heridas
857
CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

(Malhotra et al.; Ojima & Hanioka; Sreedevi et la integrina y la produccin de colgeno


al.). El sangrado reducido en los fumadores se (Malhotra et al.; Ojima & Hanioka; Zhang et
ha atribuido a la vasoconstriccin gingival indu- al., 2011). Los radicales libres en los tejidos
cido por las acciones de la nicotina la cual esti- periodontales se incrementan en los fumadores
mula la adrenalina y la noradrenalina (Sreedevi en comparacin con los no fumadores los cua-
et al.). Adems se ha evidenciado que la nicoti- les tambin pueden daar a los fibroblastos del
na influye en la expresin del HIF-1 (Factor tejido. Los fibroblastos con discapacidad por
Inducible de Hipoxia 1) (Kim et al., 2012a). causa del tabaquismo conducen al retraso en la
reparacin de tejidos y cicatrizacin de heridas
Entonces, es aceptable que la accin cons- en la enfermedad periodontal (Ojima &
trictiva sobre los vasos gingivales de lugar a la Hanioka).
supresin de las propiedades vasculares de la
inflamacin tales como el sangrado, rubor y la La liberacin de nicotina local repercute
exudacin (Gautam et al.; Sreedevi et al.). La negativamente en el metabolismo seo y la cu-
disminucin de los signos inflamatorios tambin racin del hueso suprimiendo la osteoclasto-
se puede atribuir a la disminucin en el nmero gnesis y la resorcin sea (Malhotra et al.;
de clulas inflamatorias (Ojima & Hanioka; Gautam et al.).
Gautam et al.).
Efecto inmunosupresor del tabaquismo en
Los fumadores mostraron una densidad de el tejido periodontal. El sistema inmune est
vasos sanguneos reducida en comparacin con compuesto por las respuestas inmunes innatas
los no fumadores, adems se ha evidenciado y adaptativa que se utilizan para tratar las in-
que fumar puede suprimir la angiognesis fecciones bacterianas. Los resultados de la res-
gingival (Sreedevi et al.). La disfuncin vascular puesta inmune adaptativa dependen de la
puede ser relacionada con el deterioro de la interaccin de receptores en las clulas
entrega de oxgeno al tejido gingival. Los fuma- inmunitarias y su acoplacin a antgenos como
dores muestran una menor funcin de la sufi- ligandos, lo que resulta en la iniciacin de la
ciencia de oxgeno en enca sana y reducida respuesta inmune celular y/o humoral (Hayman
capacidad de adaptacin a la funcin en la en- et al., 2011).
ca inflamada, en comparacin con los no fu-
madores (Ojima & Hanioka). El efecto supresor Los neutrfilos desempean un papel fun-
sobre el sistema vascular se puede observar a damental como primera lnea de defensa celu-
travs del escaso enrojecimiento, menor san- lar contra los agentes patgenos en la
grado al sondaje y menos vasos clnica e homeostasis periodontal. Estas clulas son
histolgicamente visibles (Sreedevi et al.). reclutadas a un sitio inflamatorio por un
gradiente de quimioquinas especficas, que re-
La disminucin de los signos inflamatorios presentan una de las familias de citoquinas
se atribuye, adems, a la disminucin en el n- quimiotcticas producidas por diferentes tipos
mero de clulas inflamatorias por lo que reduce de clulas incluyendo las clulas epiteliales y
la capacidad del husped para montar una de- endoteliales en respuesta a la activacin por
fensa eficaz a travs del proceso inflamatorio. productos metablicos microbianos o citocinas
Por lo tanto, la supresin de la reaccin proinflamatorias (Makino et al.; Kebschull et al.,
inflamatoria vascular bajo la influencia del ta- 2009).
baquismo indica una alteracin de los mecanis-
mos de defensa dentro de los tejidos IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 y Factor de
periodontales hacindolos ms susceptibles a Necrosis Tumoral- (TNF-) estn involucrados
la infeccin de la placa bacteriana (Sreedevi et en la respuesta inmune del husped (Makino et
al.). al.). El nmero de neutrfilos es menor en los
fumadores que en los no fumadores. El taba-
La nicotina se une a la superficie radicular quismo afecta el aumento de los neutrfilos en
en los fumadores y puede inhibir el crecimiento la sangre de manera dependiente de la dosis de
de los fibroblastos derivados del ligamento consumo. El fumar puede alterar el comporta-
periodontal, alterar su fijacin, la expresin de miento de los neutrfilos en el tejido periodontal
858
CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

(Ojima & Hanioka). Numerosas funciones de los Entre varias citocinas, los niveles de
neutrfilos orales o perifricos se ven afectadas interleuquina (IL)-1 en el fluido crevicular
negativamente por el tabaquismo o la exposi- gingival han sido ampliamente comparados en-
cin a la nicotina, las cuales incluye la tre fumadores y no fumadores. Los fumadores
quimiotaxis (Srinivas et al., 2012) la genera- presentaron concentraciones significativamente
cin de perxido de hidrgeno (Al-Shibani et ms bajas de IL-1 e IL-1ra en el fluido crevicular
al., 2011), la fagocitosis, la expresin de la gingival que los no fumadores. Los niveles de
integrina y la produccin de inhibidores de IL-1 en los sitios de hemorragia profunda fue
proteasa, lo que indica que el tabaquismo alte- menor en los fumadores que en los no fumado-
ra el comportamiento de los neutrfilos en el res. Los fumadores sanos presentaron mayores
tejido periodontal (Malhotra et al.; Ojima & cantidades totales de IL-1 en el fluido crevicular
Hanioka; Gautam et al.; Sreedevi et al.). gingival que los no fumadores. Las concentra-
ciones sricas de IL-1 en pacientes con
La respuesta inmune, el flujo gingival periodontitis agresiva sin tratar mostraron una
crevicular y las clulas mononucleares de la correlacin positiva con el consumo de tabaco
sangre perifrica son afectados por el tabaquis- (Ojima & Hanioka).
mo (Malhotra et al.). La evidencia sugiere que
el tabaquismo puede influir en el nmero de Otros ILs, tales como IL-4, IL-6, IL-8, IL-
linfocitos, la proliferacin de stos y la produc- 10 y el factor de necrosis tumoral- (TNF-)
cin de anticuerpos (Malhotra et al.; Ojima & tambin han sido investigados. Se ha demos-
Hanioka; Gautam et al.). trado que la estimulacin de lipopolisacridos
del Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Se ha observado que los niveles de serotipo b induce la liberacin de IL-4, IL-5 e
citocinas en los fumadores han inclinado la ba- IL-6 (Makino et al.). La cantidad total de IL-4
lanza a favor de la descomposicin del tejido es menor en los fumadores que en los no fu-
(Malhotra et al.). madores. Los fumadores con periodontitis de
aparicin temprana mostraron niveles ms
La exposicin de Clulas Endoteliales Hu- bajos de IL-4 que los no fumadores. La canti-
manas a la nicotina afecta a los niveles de ex- dad total de IL-10 en el fluido crevicular gingival
presin de citocinas, incluyendo la reduccin de en los sitios de la enfermedad fue significa-
las citocinas antiinflamatorias y quimioatra- tivamente menor en los fumadores que en los
yentes. Esto puede afectar posteriormente los no fumadores. Sin embargo, los niveles de IL-
mecanismos de defensa de los tejidos. La ac- 6 e IL-8 en el fluido crevicular gingival fueron
cin de las sustancias qumicas txicas en el mayores en fumadores que en los no fumado-
humo del tabaco sobre las clulas endoteliales res (Ojima & Hanioka). IL-6 tiene la capacidad
es un mecanismo patognico potencial que pue- de inducir la resorcin sea. Los
de explicar en parte la asociacin entre el taba- lipopolisacridos de la bacteria A.
co, enfermedad periodontal, y las enfermeda- actinomycetemcomitans induce la liberacin de
des cardiovasculares (Allam et al., 2013). IL-6 probablemente a partir de los macrfagos.
La nicotina induce laliberacin de IL-6 tal vez
Fumar disminuye la IgA salival, la IgG y de clulas diferentes posiblemente de las clu-
reduce especficamente la IgG2, el cual es un las del epitelio gingival (Makino et al.). Existe
anticuerpo importante contra bacterias la posibilidad de que la produccin de que TNF-
periodontopatgenas gram negativas, como por sea inhibida mediante la liberacin de IL-6
ejemplo, Aggregatibacter actinomycete- (Makino et al.). Makino et al. mencionan que
mcomitans (Malhotra et al.; Ojima & Hanioka). el nivel significativamente menor de TNF- en
los fumadores con la estimulacin de
Esta evidencia apoya la disminucin de la lipopolisacridos de A. actinomycetemcomitans
capacidad proliferativa de las clulas T depen- puede haber sido debido a la liberacin de IL-6
dientes de respuestas de anticuerpos que afec- inducida por la nicotina. Sin embargo, Ojima &
tan la funcin de las clulas B y la generacin Hanioka observaron que los fumadores presen-
de anticuerpos en presencia del tabaquismo taron un nivel significativamente ms alto de
(Ojima & Hanioka; Gautam et al.). TNF- que los no fumadores.
859
CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

Los estudios han indicado que la por la lesin. El TLR-4 es especfico para LPS
Acetilcolinesterasa (AChE) puede ser crucial bacterianos mientras TLR-2 es especfico para
para los diversos tipos de apoptosis y que au- lipopptidos bacterianos. Se ha demostrado que
menta con el tabaquismo agravando la enfer- la TLR-4 est aumentada en el sujeto fumador
medad periodontal (Wang et al., 2009). Bajo portador de periodontitis. Una explicacin al-
diversas dosis de nicotina, se observa una dis- ternativa para el aumento de los niveles de TLR-
minucin de la protena anti-apoptnica Bcl-2, 4 en los fumadores podra ser que podra ser
pero un aumento en los niveles de p53 y el resultado de una estimulacin por los com-
troceados de protena caspasa-3, se detect ponentes exgenos del humo del cigarrillo
en una manera de dosis dependiente en el li- (Fatemi et al., 2013).
gamento periodontal, lo que podemos sugerir
que la nicotina induce la apoptosis en las clu-
las del ligamento periodontal (Kim et al ., CONCLUSIN
2012b).

La nicotina aumenta la produccin de IL- El tabaquismo influye directamente en el


8 en clulas epiteliales gingivales a travs de tejido periodontal e indirectamente sobre la
la fosforilacin de Quinasa Regulada flora bacteriana periodontopatgena.
Extracelular seguido de la sealizacin de Ca+2
despus de la activacin de los Receptores El consumo de tabaco afecta al medio
Nicotnicos de la Acetilcolina (nAChR) ambiente oral, los tejidos gingivales, la
(Kashiwagi et al., 2012). vascularizacin, la respuesta inflamatoria, la
respuesta inmune, el potencial de homeostasis
IL-8 puede atraer y activar los neutrfilos y la curacin de los tejidos conectivos
(Ojima & Hanioka). Esta interleuquina est ex- periodontales.
presada constantemente en la salud
periodontal, participa en el reclutamiento de Los cambios en formaciones vasculares
neutrfilos a los tejidos gingivales adyacentes y funciones en la microcirculacin del tejido
a la fisura periodontal y en el fluido crevicular periodontal producto del tabaquismo influyen
gingival. IL-8 es fuertemente regulado y se en la respuesta inmune y en la reaccin
correlaciona con la actividad de la enfermedad inflamatoria de la enca.
periodontal (Kebschull et al .). Las clulas
epiteliales gingivales juegan un papel crtico Los fumadores muestran una disminu-
en orquestar la respuesta inmune innata del cin en varias citoquinas proinflamatorias,
tejido periodontal (Mahanonda et al., 2009). quimioquinas y algunos reguladores de las c-
La IL-8 se expresa en el epitelio del saco lulas T, disminucin y alteracin en la accin
periodontal tanto en la salud como en la enfer- de los neutrfilos, lo que refleja los efectos
medad periodontal a fin de mantener una con- inmunosupresores del tabaquismo y que pue-
tinua migracin de neutrfilos en el surco a de contribuir a una mayor susceptibilidad a la
travs de la interaccin con receptores de los periodontitis.
neutrfilos. Por lo tanto, en situaciones de sa-
lud gingival o infeccin periodontal los produc- La prevencin del tabaquismo debe ser
tos metablicos microbianos estimulan a las incluida en la educacin dental como medida
clulas del epitelio de unin y del surco para de salud pblica mediante la promocin, ase-
liberar IL-8 y atraer un flujo constante de sora y facilitacin de programas de ayuda para
neutrfilos (Kebschull et al.). los pacientes.

Otros factores inmunes alterados son los


TLR (Tool-like Receptors). Estos son una fami- DECLARACIN DE CONFLICTOS DE INTE-
lia de al menos 13 protenas que funcionan RESES
como los principales mediadores de la inmuni-
dad innata, en respuesta a diversos productos Los autores no manifiestan que exista
microbianos y productos endgenos inducidos algn conflicto de inters en este trabajo.
860
CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

CID, C. F. & SOTO, N. B. Effects of smoking on the microbiota and periodontal tissue: Literature review.
Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

SUMMARY: Periodontitis is a chronic local inflammatory disease of tissue supporting the teeth that
leads to progressive loss of periodontal ligament and alveolar bone. Smoking is a known risk factor for many
diseases and increasing evidence suggests that smoking negatively affects periodontal health. Cigarette
smoking increased periodontal pathogenic bacterial flora, increasing their pathogenicity and alterations in
the periodontal tissue, however the effect of smoking is not directly to these bacteria. Nicotine causes a
decreased blood flow and decreased capillary hindering the immune response against pathogenic bacteria.
In addition, the immune system is suppressed, so the action of leukocytes is poorly effective against periodontal
disease. In conclusion, smoking, mainly nicotine, affects the gingival blood flow, cytokine production, the
neutrophil function, replacement of connective tissue and because of these factors, increases the number of
periodontal pathogenic bacteria which negatively affects the periodontal tissue.

KEY WORDS: Tobacco habit; Smoking; Nicotine; Periodontal disease.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Allam, E.; DelaCruz, K.; Ghoneima, A.; Sun, J. & periodontal disease: discrimination of antibody
Windsor, L.J. Effects of tobacco on cytokine responses to pathogenis and commensal oral bac-
expression from human endothelial cells. Oral Dis., teria. J. Translational Inmunol., 164:118-26,
19:660-5, 2013. 2011.

Al-Shibani, N. K.; Labban N. Y.; Kowolik, M. J.; Ruby Joshi, V; Matthews, C.; Aspiras, M.; de Jager, M.;
J. D. & Windsor, L. J. Responses of human Ward, M. & Kumar P. Smoking decreases structural
neutrophils to nicotine and/or Porphyromonas and functional resilience in the subgingival
gingivalis. J. Periodontol. 82(10):1504-8, 2011. ecosystem. J. Clin. Periodontol., 41:1037-47,
2014.
Baek, O.; Zhu, W.; Kim, H. C. & Lee, S. W. Effects of
nicotine on the growth and protein expression of Kashiwagi, Y.; Yanagita, M.; Kojima, Y.; Shimabukuro,
Porphyromonas gingivalis . J. Microbiol., Y. & Murakami, S. Nicotine up-regulates IL-8
50(1):143-8, 2012. expression in human gingival epithelial cells
following stimulation with IL-1 or P. gingivalis
Cogo, K.; Calvi, B. M.; Mariano, F. S.; Franco, G. C.; lipopolysaccharide via nicotinic acetylcholine re-
Goncalves, RB. & Groppo, FC. The effect of nicotine ceptor signaling. Arch. Oral Biol., 57(5):483-90,
and cotinine on Porphyromonas gingivalis 2012.
colonization of epithelial cells. Arch. Oral Biol.,
54(11):1061-7, 2009. Kebschull, M.; Demmer, R.; Behle, J. H.; Pollreisz,
A.; Heidemann, J.; Belusko, P. B.; Celenti, R.;
Fatemi, K.; Radvar, M.; Rezaee, A.; Rafatpanah, H.; Pavlidis, P. & Papapanou, P. N. Granulocyte
Azangoo, H.; Dadpour, Y. & Radvar, N. Comparison chemotactic protein 2 (GCP-2CXCL6)
of relative TLR-2 and TLR-4 expression level of complements interleukin 8 in periodontal disease.
disease and healthy gingival tissue of smoking J. Periodontal. Res., 44(4):465-71, 2009.
and non-smoking patients and periodontally
healthy control patients. Aust. Dent. J., 58:315- Kim, Y. S.; Shin, S. I.; Chung, J. H.; Herr, Y.; Bae, W.
20, 2013. J. & Kim, E. C. Nicotine and lipopolysaccharide
stimulate the production of MMPs and
Gautam, D. K.; Jindal, V.; Gupta, S. C.; Tuli, A.; prostaglandin E(2) by hypoxia-inducible factor-
Kotwal, B. & Thakur, R. Effect of cigarette smo- 1a up-regulation in human periodontal ligament
king on the periodontal health status: A cells. J. Periodontal. Res., 47(6):719-28, 2012a.
comparative, cross sectional study. J. Indian Soc.
Periodontol., 15(4):383-7, 2011. Kim, S. Y.; Kang, K. L.; Lee J. C. & Heo, J. S. Nicotinic
acetylcholine receptor a7 and b4 subunits
Hayman, L.; Steffen, M. J.; Steven, J.; Badger, E.; contribute nicotine-induced apoptosis in
Tempro, P.; Fuller, B.; McGuire, A.; Al-Sabbagh, periodontal ligament stem cells. Mol. Cells,
M.; Thomas, M. V. & Ebersole, J. L. Smoking and 33(4):343-50, 2012b.

861
CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.

Kubota, M.; Tanno-Nakanishi, M.; Yamada, S.; Okuda, Direccin para Correspondencia:
K. & Ishihara, K. Effect of smoking on subgingival Felipe Alejandro Cid Cisternas
microflora of patients with periodontitis in Japan. Los Camperos #1735
BMC Oral Health, 11:1, 2011. Regin de la Araucana
Temuco
Kumar, P. S.; Matthews, C.R.; Joshi, V.; de Jager, M. CHILE
& Aspiras, M. Tobacco smoking affects bacterial
acquisition and colonization in oral biofilms. Infect.
Immun., 79:4730-8, 2011. Telfono: +569 81341434

Mahanonda, R.; Sa-Ard-Iam, N.; Eksomtramate, M.;


Rerkyen, P.; Phairat, B.; Schaecher, K. E.; Fukuda Email: f.cid.cisternas@gmail.com
M. M. & Pichyangkul, S. Cigarette smoke extract
modulates human beta-defensin-2 and
interleukin-8 expression in human gingival Recibido : 24-05-2016
epithelial cells. J. Periodontal. Res., 44(4):557- Aceptado: 24-06-2016
64, 2009.

Makino, A.; Yamada, S.; Okuda, K. & Kato, T. Nicotine


involved in periodontal disease through influence
on cytokine levels. FEMS. Immunol. Med.
Microbiol., 52:281-6, 2008.

Malhotra, R.; Kapoor, A.; Grover, V. & Kaushal, S.


Nicotine and periodontal tissues. J. Indian Soc.
Periodontol., 14(1):72-9, 2010.

Ojima, M. & Hanioka T. Destructive effets of smoking


on molecular and genetic factors of periodontal
disease. Tob. Induc. Dis. 2010; 8(1):4, 2010.

Sreedevi, M.; Ramesh, A. & Dwarakanath, C.


Periodontal Status in Smokers and Nonsmokers:
A Clinical, Microbiological, and Histopathological
Study. Int. J. Dent., 2012:571590, 2012.

Srinivas, M.; Chethana, K. C.; Padma, R.; Suragimath,


G.; Anil, M.; Pai, B. S. & Walvekar, A. A study to
assess and compare the peripheral blood
neutrophil chemotaxis in smokers and non
smokers with healthy periodontium, gingivitis, and
chronic periodontitis. J. Indian Soc. Periodontol.,
16(1):54-8, 2012.

Wang, Y.; Ge, X.; Xu, X. F. & Wang, X. J.


Acetylcholinesterase inhibitor is a potentially
useful therapeutic agent for nicotine-induced
periodontal disease. Med. Hypotheses, 73(4):604-
5, 2009.

Zhang, W.; Fang, M.; Song, F. & Windsor, L. J. Effects


of cigarette smoke condensate and nicotine on
human gingival fibroblast-mediated collagen
degradation. J. Periodontol., 82(7):1071-9, 2011.

862

You might also like