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3(2):855-862, 2016.
CID, C. F. & SOTO, N. B. Efectos del Tabaquismo en la Microbiota y Tejido Periodontal: Revisin de la
Literatura. Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.
RESUMEN: La Periodontitis es una enfermedad inflamatoria local crnica de los tejidos de soporte de
los dientes que conduce a la prdida progresiva del ligamento periodontal y del hueso alveolar. El tabaquis-
mo es un factor de riesgo conocido para muchas enfermedades y la evidencia creciente sugiere que el
tabaquismo afecta negativamente a la salud periodontal. El hbito del tabaquismo provoca el aumento de la
flora bacteriana periodonto patgenas, aumentando su patogenicidad y alteraciones en el tejido periodontal,
sin embargo el efecto del tabaquismo no es directamente a estas bacterias. La nicotina provoca una dismi-
nucin del flujo sanguneo y disminucin de capilares lo que dificulta la respuesta inmune contra las bacte-
rias patgenas. Adems el sistema inmune se ve suprimido frente al tabaquismo, por lo que la accin de los
leucocitos es escasamente eficaz para combatir la enfermedad periodontal. Como conclusin, el tabaquismo,
principalmente la nicotina, afecta al flujo sanguneo gingival, la produccin de citocinas, la funcin de los
neutrfilos, el recambio de tejido conectivo y como consecuencia de estos factores, aumenta el nmero de
bacterias periodontopatgenas lo que afecta negativamente al tejido periodontal.
INTRODUCCIN
*
Odontologa, Universidad Autnoma de Chile, Temuco, Chile.
**
Odontologa, Universidad Mayor, Temuco, Chile.
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(Ojima & Hanioka). Numerosas funciones de los Entre varias citocinas, los niveles de
neutrfilos orales o perifricos se ven afectadas interleuquina (IL)-1 en el fluido crevicular
negativamente por el tabaquismo o la exposi- gingival han sido ampliamente comparados en-
cin a la nicotina, las cuales incluye la tre fumadores y no fumadores. Los fumadores
quimiotaxis (Srinivas et al., 2012) la genera- presentaron concentraciones significativamente
cin de perxido de hidrgeno (Al-Shibani et ms bajas de IL-1 e IL-1ra en el fluido crevicular
al., 2011), la fagocitosis, la expresin de la gingival que los no fumadores. Los niveles de
integrina y la produccin de inhibidores de IL-1 en los sitios de hemorragia profunda fue
proteasa, lo que indica que el tabaquismo alte- menor en los fumadores que en los no fumado-
ra el comportamiento de los neutrfilos en el res. Los fumadores sanos presentaron mayores
tejido periodontal (Malhotra et al.; Ojima & cantidades totales de IL-1 en el fluido crevicular
Hanioka; Gautam et al.; Sreedevi et al.). gingival que los no fumadores. Las concentra-
ciones sricas de IL-1 en pacientes con
La respuesta inmune, el flujo gingival periodontitis agresiva sin tratar mostraron una
crevicular y las clulas mononucleares de la correlacin positiva con el consumo de tabaco
sangre perifrica son afectados por el tabaquis- (Ojima & Hanioka).
mo (Malhotra et al.). La evidencia sugiere que
el tabaquismo puede influir en el nmero de Otros ILs, tales como IL-4, IL-6, IL-8, IL-
linfocitos, la proliferacin de stos y la produc- 10 y el factor de necrosis tumoral- (TNF-)
cin de anticuerpos (Malhotra et al.; Ojima & tambin han sido investigados. Se ha demos-
Hanioka; Gautam et al.). trado que la estimulacin de lipopolisacridos
del Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Se ha observado que los niveles de serotipo b induce la liberacin de IL-4, IL-5 e
citocinas en los fumadores han inclinado la ba- IL-6 (Makino et al.). La cantidad total de IL-4
lanza a favor de la descomposicin del tejido es menor en los fumadores que en los no fu-
(Malhotra et al.). madores. Los fumadores con periodontitis de
aparicin temprana mostraron niveles ms
La exposicin de Clulas Endoteliales Hu- bajos de IL-4 que los no fumadores. La canti-
manas a la nicotina afecta a los niveles de ex- dad total de IL-10 en el fluido crevicular gingival
presin de citocinas, incluyendo la reduccin de en los sitios de la enfermedad fue significa-
las citocinas antiinflamatorias y quimioatra- tivamente menor en los fumadores que en los
yentes. Esto puede afectar posteriormente los no fumadores. Sin embargo, los niveles de IL-
mecanismos de defensa de los tejidos. La ac- 6 e IL-8 en el fluido crevicular gingival fueron
cin de las sustancias qumicas txicas en el mayores en fumadores que en los no fumado-
humo del tabaco sobre las clulas endoteliales res (Ojima & Hanioka). IL-6 tiene la capacidad
es un mecanismo patognico potencial que pue- de inducir la resorcin sea. Los
de explicar en parte la asociacin entre el taba- lipopolisacridos de la bacteria A.
co, enfermedad periodontal, y las enfermeda- actinomycetemcomitans induce la liberacin de
des cardiovasculares (Allam et al., 2013). IL-6 probablemente a partir de los macrfagos.
La nicotina induce laliberacin de IL-6 tal vez
Fumar disminuye la IgA salival, la IgG y de clulas diferentes posiblemente de las clu-
reduce especficamente la IgG2, el cual es un las del epitelio gingival (Makino et al.). Existe
anticuerpo importante contra bacterias la posibilidad de que la produccin de que TNF-
periodontopatgenas gram negativas, como por sea inhibida mediante la liberacin de IL-6
ejemplo, Aggregatibacter actinomycete- (Makino et al.). Makino et al. mencionan que
mcomitans (Malhotra et al.; Ojima & Hanioka). el nivel significativamente menor de TNF- en
los fumadores con la estimulacin de
Esta evidencia apoya la disminucin de la lipopolisacridos de A. actinomycetemcomitans
capacidad proliferativa de las clulas T depen- puede haber sido debido a la liberacin de IL-6
dientes de respuestas de anticuerpos que afec- inducida por la nicotina. Sin embargo, Ojima &
tan la funcin de las clulas B y la generacin Hanioka observaron que los fumadores presen-
de anticuerpos en presencia del tabaquismo taron un nivel significativamente ms alto de
(Ojima & Hanioka; Gautam et al.). TNF- que los no fumadores.
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Los estudios han indicado que la por la lesin. El TLR-4 es especfico para LPS
Acetilcolinesterasa (AChE) puede ser crucial bacterianos mientras TLR-2 es especfico para
para los diversos tipos de apoptosis y que au- lipopptidos bacterianos. Se ha demostrado que
menta con el tabaquismo agravando la enfer- la TLR-4 est aumentada en el sujeto fumador
medad periodontal (Wang et al., 2009). Bajo portador de periodontitis. Una explicacin al-
diversas dosis de nicotina, se observa una dis- ternativa para el aumento de los niveles de TLR-
minucin de la protena anti-apoptnica Bcl-2, 4 en los fumadores podra ser que podra ser
pero un aumento en los niveles de p53 y el resultado de una estimulacin por los com-
troceados de protena caspasa-3, se detect ponentes exgenos del humo del cigarrillo
en una manera de dosis dependiente en el li- (Fatemi et al., 2013).
gamento periodontal, lo que podemos sugerir
que la nicotina induce la apoptosis en las clu-
las del ligamento periodontal (Kim et al ., CONCLUSIN
2012b).
CID, C. F. & SOTO, N. B. Effects of smoking on the microbiota and periodontal tissue: Literature review.
Int. J. Med. Surg. Sci., 3(2):855-862, 2016.
SUMMARY: Periodontitis is a chronic local inflammatory disease of tissue supporting the teeth that
leads to progressive loss of periodontal ligament and alveolar bone. Smoking is a known risk factor for many
diseases and increasing evidence suggests that smoking negatively affects periodontal health. Cigarette
smoking increased periodontal pathogenic bacterial flora, increasing their pathogenicity and alterations in
the periodontal tissue, however the effect of smoking is not directly to these bacteria. Nicotine causes a
decreased blood flow and decreased capillary hindering the immune response against pathogenic bacteria.
In addition, the immune system is suppressed, so the action of leukocytes is poorly effective against periodontal
disease. In conclusion, smoking, mainly nicotine, affects the gingival blood flow, cytokine production, the
neutrophil function, replacement of connective tissue and because of these factors, increases the number of
periodontal pathogenic bacteria which negatively affects the periodontal tissue.
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