Apa yang dimaksud dengan asam lambung?

Asam lambung adalah cairan dalam saluran pencernaan yang dibentuk dalam
lambung, dengan kadar pH 1,5-3,5 (asam) yang terdiri dari HCl (asam hidroklorida),
KCl (kalium klorida) dan NaCl (natrium klorida). Asam ini berfungsi untuk mencerna
protein dengan mengaktivasi protein enzim-enzim pencernaan.

Asam lambung sangat dibutuhkan dalam membantu proses pencernaan. Tanpa

adanya asam lambung, makanan tidak dapat dicerna dengan baik, sehingga zat-zat
gizi yang dibutuhkan oleh tubuh kita tidak dapat diserap dengan baik. Oleh karena
itu, sangat dibutuhkan kadar asam lambung yang seimbang di dalam tubuh.

Gejala apa saja yang muncul akibat gangguan pada lambung?

Gejala umum yang muncul pada penderita asam lambung naik yaitu rasa perih
yang hebat pada lambung. Karena nyeri tersebut, penderita sering merasa mual
dan muntah kering, yang terkadang menyebabkan tenggorokan dan mulut ikut
terasa perih dan panas.

Selain itu, dada juga terasa nyeri panas seperti terbakar (heartburn). Kadang-
kadang, nyeri ini juga dirasakan seperti tekanan, sehingga sering disalahartikan
sebagai nyeri jantung (serangan jantung). Gejala ini biasanya dirasakan penderita
setelah makan dan saat penderita tidur. Gejala lainnya yaitu sulit menelan, sering
sendawa, batuk kronis, dan radang tenggorokan.

Apa yang menyebabkan seseorang menderita gangguan asam lambung?

Tiap orang memiliki sensitivitas asam lambung yang berbeda-beda, tergantung dari
pola makan dan gaya hidup. GERD tidak mengenal kelompok usia dan bisa
menyerang siapa pun. Tapi, paling banyak diderita oleh mereka yang berusia 30-40
tahun. Seiring dengan pertambahan usia, produksi saliva (air liur) yang dapat
membantu penetralan kadar pH pada esofagus (kerongkongan) juga akan
berkurang.

Gaya hidup seperti apa yang dapat memicu naiknya asam lambung?
Merokok tidak hanya merusak paru-paru, tapi semua organ dalam tubuh, termasuk
lambung. Jadi, kebiasaan merokok tentunya akan memperparah kondisi seseorang
yang sudah memiliki masalah pada lambungnya. Selain itu, sering terlambat
makan, makan dalam jumlah berlebihan, makan sambil tiduran, atau tidur kurang
dari 2-3 jam sesudah makan, juga dapat memicu gangguan asam lambung

Apa bedanya GERD dengan penyakit maag?

Meski penyebabnya sama, yaitu kadar asam lambung yang meningkat, GERD
sedikit berbeda dari penyakit maag, yang biasa dikenal sebagai gastritis (radang
lambung). GERD biasanya menimbulkan rasa terbakar di bagian dada. Sebab,
 cairan lambung yang naik tidak hanya sampai ke kerongkongan, tapi bisa sampai ke
mulut. Sedangkan penyakit maag atau iritasi atau peradangan lambung, hanya
terjadi di lambung serta organ dan saluran cerna atas pada perut.

Bagaimana mengatasi GERD?

Menurunkan berat badan. Kegemukan meningkatkan tekanan pada perut

sehingga lebih memungkinkan terjadinya refluks asam lambung. Oleh karena itu,
menurunkan berat badan dapat mengurangi gejala GERD.

Berhenti merokok. Merokok dapat meningkatkan produksi asam lambung

dan menurunkan produksi air ludah, sedangkan air ludah dapat berfungsi untuk
menetralkan asam lambung.

Makan dalam porsi kecil namun lebih sering. Hal ini dilakukan agar
lambung terus bekerja dan asam lambung tidak meningkat. Selain itu, makan
malam harus dilakukan minimal 4 jam sebelum tidur. Hindari berbaring segera
setelah makan karena dapat memperburuk gejala GERD.

Posisi tidur yang tepat. Tinggikan ujung kepala saat tidur sekitar 20 cm
dengan menempatkan bantal di bawah kepala.

Hindari makanan dan minuman yang memicu asam lambung.

Contohnya adalah alkohol, kopi, cokelat, tomat, makanan berlemak atau pedas.

Hindari penggunaan obat-obat yang dapat meningkatkan risiko

GERD. Contohnya adalah nitrat, antikolinergik, antidepresan tricyclic, NSAID
(ibuprofen, asam mefenamat, dsb).

Apa itu gastritis?

Gastritis, merupakan peradangan pada dinding lambung. Gastritis merupakan tahap

lanjut dari dispepsia atau sakit maag yang tidak teratasi dengan baik.
Gastritis umumnya disebabkan oleh Helicobacter pylori, namun dapat juga
disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti antiinflamasi non steroid.

Obat apa yg cocok?

Sakit maag sebenarnya harus dibedakan menjadi sakit maag yang disertai dengan
kelainan pada lambung atau sakit maag tanpa disertai kelainan pada lambung.

Sebagian besar kasus sakit maag adalah tanpa disertai kelainan pada lambung. Hal
ini sering terjadi akibat: 1. Pola makan yang tidak teratur 2. Konsumsi makanan
yang merangsang peningkatan asam lambung seperti makanan pedas, kafein,
asam, berlemak, alkohol 3. Mengkonsumsi jamu-jamuan yang mengandung obat
anti nyeri (saat ini banyak jamu-jamu yang menggunakan obat anti nyeri) 4. Efek
samping obat terutama obat anti nyeri 5. Stres

Sedangkan sakit maag yang disertai dengan kelainan pada lambung biasanya
disebabkan: 1. Infeksi bakteri dalam lambung 2. Kelemahan otot "pembatas" antara
lambung dan esofagus 3. Luka pada lambung. Jika memang keluhan ini terus
berulang meskipun Anda sudah menghindari hal-hal yang telah saya sebutkan di
atas, sebaiknya Anda berkonsultasi dengan dokter spesialis penyakit dalam.
Mungkin diperlukan prosedur endoskopi (memasukan teropong ke dalam saluran
cerna) untuk melihat kondisi saluran cerna Anda. Untuk sementara, obat-obatan
yang dapat Anda konsumsi untuk mengurangi nyerinya misalnya antasida,
omeprazol, ranitidin, sukralfat

Apa hubungan terlambat makan dengan sakit maag?

A: Saat kita lapar atau saat lambung kita telah kosong maka secara otomatis
lambung akan mengeluarkan cairan (enzim percernaan) untuk bersiap mencerna
makanan yang akan masuk. Cairan lambung yang diproduksi ini bersifat asam
(acid) karena dengan sifat asam inilah fungsi mencerna lambung akan berjalan.
Sifat asam dari cairan lambung inilah yang nantinya akan memecah zat-zat
makanan pada makanan menjadi bentuk yang lebih sederhana sehingga bisa
diserap tubuh.

Namun, dari sifat asam cairan lambung ini pulalah nyeri pada penderita
maag dapat terjadi. Sifat asam cairan lambung ini jika bertemu dengan mukosa
lambung yang telah teriritasi maka akan menimbulkan keluhan rasa pedih atau
perih di sekitar ulu hati.

Pola makan yang salah contohnya pola makan yang tidak teratur (sering
terlambat makan) akan menyebabkan cairan lambung yang telah tersedia untuk
mencerna makanan malah mengiritasi mukosa lambung itu sendiri. Jika proses
iritasi ini terjadi secara terus menerus (sering terlambat makan) maka lama
kelamaan akan menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung hingga timbulnya
gejala sakit maag. Mukosa lambung yang telah rusak pun akan semakin sensitif
terhadap keberadaan asam lambung. Kenaikan kadar asam lambung sedikit saja
akan dapat memicu timbulnya sakit maag karena asam lambung akan menstimulasi
nyeri terutama pada lambung dengan lapisan mukosa yang telah rusak. Oleh
 karena itulah mengapa faktor asam lambung memegang peranan penting pada
sakit maag. Asam lambung yang berlebihan sering dikaitkan dengan
timbulnya gejala sakit maag.

Mengapa orang yang sakit maag sering merasa kembung dan

bersendawa?
A: Sakit maag dikarenakan oleh telatnya asupan makanan ke dalam lambung atau
makanan yang dikonsumsi bukanlah makanan yang sehat. Hal tersebut akan
menyebabkan naiknya asam lambung. Asam lambung pada jumlah yang normal
sangat membantu manusia dalam proses pencernaan makanannya. Akan tetapi,
asam lambung yang berlebihan bisa melukai lapisan dinding lambung dan
menyebabkan penyakit yang dinamakan dengan maag. Kemudian hubungan
sendawa dan maag adalah terdapat pada adanya asam lambung yang berlebihan
tersebut. Asam lambung menghasilkan gelembung-gelembung gas. Gas-gas dari
asam lambung tersebut akan memenuhi lambung dan perut akan menjadi
kembung. Kemudian, penderita akan sering bersendawa untuk mengeluarkan gas-
gas itu.

Apakah sakit maag bisa menyebabkan nyeri dada?

A: Bisa. Gastroefophageal reflux disease (GERD) adalah penyakit yang disebabkan
oleh naiknya asam lambung kembali ke kerongkongan karena melemahnya otot
bagian bawah kerongkongan (yang tugasnya menahan aliran balik asam lambung).
Gejala-gejala yang dapat dialami penderita adalah:
nyeri pada ulu hati lebih terasa seperti terbakar
nyeri dada
mulut terasa pahit
sulit menelan
merasakan benjolan pada leher ketika menelan
suara serak
batuk kering terutama malam hari
sesak napas/ perut terasa penuh/ begah
mual
bersendawa

Untuk memastikannya, sebaiknya Anda memeriksakan diri ke dokter spesialis

penyakit dalam. Dokter akan menanyakan riwayat keluhan Anda dan melakukan
pemeriksaan fisik. Bila nyeri tidak kunjung mereda walaupun sudah menjalani
pengobatan dengan maksimal biasanya dokter akan menyarankan pemeriksaan
lanjutan misalnya endoskopi, pemeriksaan kadar asam lambung, pemeriksaan
tekanan otot kerongkongan, atau tes barium.
Beberapa pantangan makanan dan minuman berikut harus Anda perhatikan:
makanan pedas dan berlemak
minuman beralkohol, berkafein, dan bersoda
 coklat
peppermint
buah dan sayuran yang bersifat asam misalnya jeruk, lemon, anggur, tomat
sayuran yang mengandung gas seperti kecambah, kubis, brokoli
bawang putih dan bawang bombay

Anjuran lain yang harus Anda lakukan adalah:

hindari merokok
hindari berbaring setelah makan
jangan makan dalam porsi besar. Sebaiknya makan dalam porsi kecil namun
lebih sering
hindari berolahraga atau melakukan aktifitas berat tepat setelah makan
hindari menggunakan pakaian ketat di daerah perut

A. DISPEPSIA

1. pengertian
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa
tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.
Dispepsia adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan
keluhan perut bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman,
kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi
(suara keroncongan dari perut).
Dyspepsia dibagi menjadi dua, yaitu :
Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya.Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap
organ tubuh misalnya tukak
Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus
(DNU), bilatidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau
gangguanstruktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi,
dan endoskopi (teropong saluran pencernaan).
2. Penyebab dispepsia
Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
Iritasi lambung (gastritis)
 Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
Kanker lambung
Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya
Kelainan gerakan usus
Stress psikologis,kecemasan, atau depresi
Penyebab dyspepsia juga dibedakan berdasarkan kategorinya yaitu:
a. Non-ulcer dyspepsia
Non-ulcer dyspepsia adalah dyspepsia yang tidak diketahui penyebabnya
karena, bila diendoskopi bagian kerongkongan, perut, atau duodenum terlihat
normal, tidak menunjukkan kerusakan sama sekali. Diperkirakan 6 dari 10 penderita
dyspesia tergolongdalam kategori ini.
b. Duodenal and stomach (gastric) ulcers
Duodenal and stomach (gastric) ulcers yakni dyspesia yang disebabkan oleh
borok diusus duabelas jari atau lambung. Jenis ini kerap dinamai peptic ulcer.
c. Duodenitis and gastritis
Radang tersebut bisa saja ringan atau parah, tergantung lukanya. Gastritis
akut dapat disebabkan oleh stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupun asam.
Pada orang yang mengalami stres akan terjadi rangsangan saraf simpatis NV
(Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam
lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa
mual, dan muntah.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak
ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosagaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerahfundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi
mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri iniditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambungakibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi
sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosipada sel mukosa. Hilangnya sel
mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namundapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
1. Manifestasi klinik
nyeri perut (abdominal discomfort)
Rasa perih di ulu hati
Mual, kadang-kadang sampai muntah
Nafsu makan berkurang
Rasa lekas kenyang
Perut kembung
Rasa panas di dada dan perut
Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)
2. Pencegahan
Biasakan makan dengan teratur
Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar ludah dapat
melakukan fungsinya dengan sempurna
Jangan makan terlalu banyak
Jangan berbaring setelah makan
Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses mencerna tidak
terganggu (interval 2-3 jam)
Jangan makan sambil minum (setiap cairan yang dikonsumsi dengan makanan
padat akan mengurangi aktivitas cairan pencernaan yang terlibat dalam proses
pencernaan)
Tingkatkan konsumsi makanan sumber serat
Konsumsi makanan probiotik
Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat
sederhana)
Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin (dapat mengiritasi
lapisan dinding lambung)
Kurangi stress

3. Pengobatan
a) Terapi Farmakologi
Obat golongan penekan asam lambung (antasida, H2 blocker, dan proton
pump inhibitor)
Obat golongan sitoproteksi : sukralfat,rebamipid
Antibiotika : infeksi Helicobacter pylori (amoksisilin,
b) Terapi Farmakologi
modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab ulcer (aspirin & NSAIDs lain,
bisphosphonat oral, KCl, pengobatan imunosupresan)
Menghindari stress
Stop merokok & alkohol
Stop kafein (stimulan asam lambung)
Menghindari makanan dan minuman soda

B. GASTRITIS

I. Pengertian
Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saatini masih
sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan, 2007).
II. Penyebab
Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
 diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat
memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya
peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu
yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan perlindungan dinding lambung. Salah satu
perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada
kondisi normal.
Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan perdarahan dan gastritis.
Stres fisik
Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta perdarahan pada lambung.
Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan
peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsic
(yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B12). Kekurangan
B12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang
tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Crohns disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding
saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns
disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok
daripada gejala gastritis.
Radiasi dan kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung
serta merusak kelenjar penghasil asam lambung.
Penyakit bile refluk.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam
tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah
 otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar,
maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.
III. Jenis gastritis
1) Gastritis akut
Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin
bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin (OAINS). Destruksi mukosa lambung diduga
merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. Pada
gastritisakut didapatkan gambaran mukosa tampak memerah, edema, ditutupi oleh
mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Gastritis akut mereda
bila agen penyebab dihilangkan.Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat
mengurangi sekresi asam, antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi,
sehingga mempercepat penyembuhan.
Gastritis akut merupakan peradangan aku mukosa lambung yang bersifat sementara.
Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Pada keadaan yang lebih berat
dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Gastritis akut dengan
erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut.
Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena
mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas
secara menyeluruh, Keadaan ini sering dihubungkandengan penggunaan obat-
obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti-inflammatory Drugs), peminum alkohol
yang berlebihan, perokok berat, kemoterapi, uremia, infeksi sistemik (seperti
Salmonellosis), stres berat (trauma,luka bakar, operasi), iskemik dan shok, usaha
bunuh diri dengan asam dan basa keras, trauma mekanik (intubasi nasogastrik)
serta pada keadaan paska gastertomi distal dengan refluks cairan empedu.
Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan
mukosa lambung; rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke
epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel
permukaan, penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap
epitel.
Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. Pada gastritis
akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh, keluhan bisa berupa
nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampaihematemesis, melena dan
mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal.Penyebab utama hematemesis
terutama dijumpai pada peminum alkohol. Pada pasien dengan arthritis rematoid
yang menggunakan aspirin, hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami
serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Resiko
perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung
pada dosis obat yang digunakan, dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada
pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panjang.
a. Gastritis Atrofik Kronis
Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan
sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa
menjadi rata.
Ada dua jenis gastritis atrofik kronis:
gastritis kronis tipe A merupakan penyakit autoimun yang disebabkan
oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Tidak
 adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan
meningkatnya kadar gastrin.
gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena
umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Penyebab utamanya
adalah Helicobacter pylori (H.pylori). Selain itu dapat juga disebabkan oleh
alkohol,merokok, dan refluk empedu.
Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini
ditandaidengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Gambaran
awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah
peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Bila berlangsung kronis
akan mengenai seluruh antrum, namun korpus hanya relatif sedikit. Hilangnya
kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa yang disertai
rusaknya lapisan kelenjar, proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit
demi sedikit ("piecemeal').
Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi, Pada
daerah yang mengalami regenerasi menghasilkangambaran kelenjar metaplasi
pseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasiaintestinal. Prevalensi dan beratnya
atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuaidengan meningkatnya umur. Faktor
makanan tertentu dapat mempengaruhikeadaan ini seperti konsumsi garam
berlebihan, makanan diasap, nitrit, nitrosamin. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang
membantu kolonisasian aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung.
Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C, E, karoten dan selenium
dapatmencegah perkembangan gastritis atrofi
Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda
peradangan,mukosa tampak kemerahan, edema, dan tampak sebukan sel-sel
radang. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. Faktor yang mempengaruhi
terjadinya gastritisdan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara
faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif meliputi asam lambung, pepsin,
refluks asam empedu, nikotin, OAINS, kotikosteroid, dan kuman Helicobacter pylori.
Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa, sel
epitel permukaan, prostaglandin, fosfolipid/surfaktan, musin, mukus,
bikarbonat, motilitas, impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi
pH intrasel.
IV. Manifestasi klinik

Gastritis Akut
Keluhan pada umunya adalah rasa pedih, kadang timbul rasa berdenyut-denyut
perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Keluhan ini timbul mendadak
setekah makan atau minum-minuman yang iritatif atau korosif
Gastritis kronik
Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya bersifat ringan
dan dirasakan sudah berbulan bulan bahkan sudah bertahun tahun. Pada umumnya
mengeluh rasa tidak enak diperut atas, lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum
atau sesudah makan dan kadang mulut terasa masam.
Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly, 2000 manifestasi klinis pada :
Gastritis akut
Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada hemoragi.
 Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala kelesuan, mual,
anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah serta cegukan.
Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik
Dapat terjadi lokil dan diare apabika tidak dimuntahkan tetapi malah mencapai usus
Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari meskipun nafsu makan mungkin
akan hilang selama 2-3 hari
Gastritis Kronis
Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali untuk gejalagejala
defisiensi vitamin B 12.
Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu hati setelah makan
berdahak , rasa asam dalam mulut atau mual dan muntah.

V. Penatalan medic
Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa
proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi
obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau
inhibitor pompa proton.
VI. Patogenesis
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung, yaitu :
1) Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi.
2) Perfusi mukosa lambung yang terganggu.
3) Jumlah asam lambung.
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri. Misalnya stres fisik akan
menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah
infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu.Mukosal
barrier pada penderita stres fisis biasanya tidak terganggu. Hal inilah yang
membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat. Pada
gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosal barrier rusak sehingga
difusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan
mempercepat kerusakan mukosal barrier oleh cairan usus.
Pada umumnya patogenesis gastritis kronik belum diketahui. Gastritits kronik
sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit lain, misalnya anemia, penyakit
Addison dan Gondok, anemia kekurangan besi idiopatik. Gastritis kronik antrum-
pilorus hampir selalu terdapat bersamaan dengan ulkus lambung kronik. Beberapa
peneliti menghubungkan gastritis kronik fundus dengan proses imunologi. Hal ini
didasarkan pada kenyataan kira-kira 60% serum penderita gastritis kronik
fundus mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya. Gastritis kronik antrum-
pilorus biasanya dihubungkan dengan refluks usus-lambung.
VII. diagnosis
1) Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori dalam darah.
Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri
 pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien
tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia,
yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
2) Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori atau tidak.
3) Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau tidak. Hasil
yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan
terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya perdarahan pada
lambung.
4) Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan
masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan
terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk
memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.
Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter
akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu
lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang,
lebih kurang satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi
yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan
ondoskop.
5) Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih
jelas ketika dironsen
VIII. Pencegahan
Makan yang teratur
Hindari alkohol
Makan dalam porsi kecil dan sering
Menghindari stress
Mengunyah 32 kali
Menghindari rokok
IX. Pengobatan
Ketika sedang sakit, makanlah makanan yang lembek yang mudah dicerna dan
tidak merangsang asam lambung
Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung, seperti
makanan pedas, makanan yang asam, tinggi serat, zat tepung
Hindari minuman yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti teh
kopi, alkohol
Makan secara teratur
Minum obat secara teratur
Hindari stress fisik dan psikologis
Pemberian Obat-obatan
 Pengobatan yang dilakukan terhadap Gastritis bergantung pada penyebabnya.
Pada banyak kasus Gastritis, pengurangan asam lambung dengan bantuan obat
sangat bermanfaat. Antibiotik untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan obat-
obatan yang mengiritasi lambung juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga
diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat lain dari Gastritis.
Kategori obat pada Gastritis adalah :
Antasid : menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri

Acid blocker membantu mengurang jumlah asam lambung yang diproduksi

Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan

menghambat H.pylori.

C. ULKUS PEPTIKUM DAN ULKUS DUODENALIS

a. Pengertian
Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval
pada lapisan lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung
disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas jari disebut ulkus
duodenalis.
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung
terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai ke bawah epitel disebut erosi.
b. Patofisiologi
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan
bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor
pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah
pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan
difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.
Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi
(kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis
kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria.
c. Gejala
Ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali. Gejalanya
bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita. Anak-anak dan usia lanjut
bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak memiliki gejala sama sekali.
Hanya separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus duodenalis,
yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan lapar. Nyeri
cenderung dirasakan pada saat perut kkosong. Keluhan biasanya tidak timbul pada
saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan beberapa saat kemudian.
Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan
terlokalisir di tempat tertentu, yaitu hampir selalu dirasakan tepat dibawah tulang
dada. Minum susu, makan atau minum antasid bisa mengurangi nyeri, tetapi nyeri
biasanya akan kembali dirasakan dalam 2-3 jam kemudian.
Penderita sering terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri. Nyeri sering
muncul satu kali atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu
dan kemudian bisa menghilang tanpa pengobatan. Tetapi nyeri biasanya akan
 kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan kadang setelah beberapa
tahun. Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan mereka mengetahui kapan
kekambuhan akan terjadi (biasanya selama mengalami stres).
Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus
duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi
nyeri. Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang
menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal
dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah
makan.
d. Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.
Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang
bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.
Penetrasi.
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum
dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan
menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar
daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah
menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.
Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan
pembedahan.
Perforasi.
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa
menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri
dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera
menyebar ke seluruh perut.
Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang
akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan
memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring
mematung.
Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di
dalam perut, Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan
tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.
Perdarahan.
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.
Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:
muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan
yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat
ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2
dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat
beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat
disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal,
diperlukan pembedahan.
Penyumbatan.
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan
parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau
 mempersempit duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah
besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan
berkurangnya nafsu makan.
Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan
ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan,
tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.
e. Diagnose
Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan
melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan
endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.
Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut
barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat
ditemukan dengan endoskopi.
Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap
secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa
diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis
darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah
lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
f. Pengobatan
Antacid
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi
jumlah angka kekambuhan dari ulkus.Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa
resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi
berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan
pada penderita yang sama.
Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran
pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak
seefektif obat sirup.
Antasid yang dapat diserap.
Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang
paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya
dirasakan segera setelah obat diminum.Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga
pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan
asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-
susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama
lebih dari beberapa hari.
Antasid yang tidak dapat diserap.
Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak
menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk
bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan
pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi
antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin
dan zat besi) ke dalam darah.
 Alumunium Hdroksida.
Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi
alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga
mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan
lemas.
Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga
alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani
hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.
Magnesium Hidroksida.
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-
2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air
besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.
Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus
diberikan dalam dosis kecil kepada penderita
PERBEDAAN ULKUS DUODENUM yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak
DENGAN ULKUS GASTER antasid yang mengandung magnesium dan
Ulkus Ulkus Lambung alumunium hidroksida.
Duodenum Insiden g. Perbedaan ulkus peptikum dengan ulkus
Insiden Biasanya pada usia 50 tahun lebih
duodenalis
Usia 30 60 tahunPria : Wanita = 2 : 1 Ulkus lambung atau ulkus duodenum
Pria : Wanita = 3 :1 Kejadiannya kurang sering dibanding
merupakan ulkus ulkus
bagian dari duodenum
peptikum,
Terjadi lebih sering
Lokasidaripada
pemberian nama ini hanya di dasarkan pada
ulkus lambung Kurvatura minor lambung
letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus.
Lokasi Tanda dan gejala Dimana ulkus gaster terbentuk di lambung
Pada bulbus duodenalis
Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun
sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus
Tanda dan gejalapada malam hari dapat hilang dengan muntah
halus atau tepatnya pada bagian duodenum.
Nyeri terjadi 2 -3 jam
Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan
setelah makan, sering
nyeri
terbangun dari tidur antara
Muntah umum terjadi
jam1 dan 2 pagi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal
Makan makanan hematemesis lebih umum terjadi daripada melena
menghilangkan nyeri Tidak mungkin atau jarang terjadi perforasi
Muntah tidak umum Penurunan berat badan dapat terjadi
Hemoragi jarang terjadi
Rasa sakit
dibandingkan ulkus lambung
Rasa sakit setelah makan
tetapi bila ada melena lebihasam lambung
Sekresi
umum dari pada hematemesis
Normal sampai hiposekresi atau sekresi asam lambung
Lebih mungkinberkurang
terjadi
perforasi dari padaFaktor
ulkus Risiko
lambung Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,stress
Dapat mengalami Kemungkinan Malignasi
penambahan berat badan Kadang-kadang
Rasa sakit
Rasa sakit sebelum makan
atau berpuasa
Sekresi asam lambung
Hipersekresi atau sekresi
berlebihan asam lambung
Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM,
gagalginjal kronis, alkohol,
merokok, sirosis, stress
Kemungkinan Malignasi
Jarang