ACTUALIZACIN

Ictus isqumico, infarto cerebral

y ataque isqumico transitorio
P. Martnez-Snchez, B. Fuentes y G. Ruiz Ares
Unidad de Ictus. Servicio de Neurologa y Centro de Ictus. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Espaa. Universidad
Autnoma de Madrid. Madrid. Espaa. Instituto de investigacin IdiPAZ. Madrid. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Infarto cerebral agudo
- Ataque isqumico transitorio
- Isquemia cerebral focal
- Resonancia magntica
- Tomografa computadorizada
- Angiografa
- Neurosonologa
- Factores de riesgo vascular
El ictus isqumico ocurre como consecuencia de una isquemia cerebral focal. Se clasificar co-
mo infarto cerebral si se observa lesin compatible en neuroimagen o como ataque isqumico
transitorio si los sntomas clnicos son transitorios y la neuroimagen no muestra lesiones isqu-
micas compatibles con los sntomas. Existen cinco subtipos etiolgicos de ictus isqumico: ate-
rotrombtico, cardioemblico, lacunar, de causa rara y de origen indeterminado. El diagnstico
del ictus isqumico agudo es fundamentalmente clnico y se basa en la realizacin de una ade-
cuada anamnesis y exploracin clnica. Es prioritaria la realizacin de una TC craneal simple pa-
ra establecer el diagnstico y la indicacin de tratamiento tromboltico intravenoso. Se realiza-
rn estudios vasculares para evaluar las arterias cerebrales intra y extracraneales con el fin de
seleccionar pacientes para tratamiento endovascular intervencionista en la fase aguda o para
establecer la indicacin de otros tratamientos invasivos en prevencin secundaria. El tratamien-
to se establecer en funcin de la causa del ictus y se dirigir tambin a la potenciacin de unos
hbitos de vida saludables y un ptimo control de los factores de riesgo vascular.

Keywords: Abstract
- Acute cerebral infarction
Ischemic stroke. Cerebral infarction and transient ischemic attack
- Transient ischemic attack
Ischemic stroke occurs as a result of focal cerebral ischemia. It is classified as cerebral infarction if
- Focal cerebral ischemia
consisten lesion is seen in neuroimaging or transient ischemic attack if clinical symptoms are
- MRI transient and neuroimaging shows no ischemic lesions consistent with symptoms. There are five
- Computed tomography etiologic subtypes of ischemic stroke: atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, unusual causes and
- Angiography undetermined origin. The diagnosis of acute ischemic stroke is mainly clinical and is based on the
realization of an adequate anamnesis and clinical examination. Priority is the completion of a brain CT
- Neurosonology
for diagnosis and indication for intravenous thrombolysis. Vascular studies are performed to assess
- Vascular risk factors the intra- and extracranial cerebral arteries in order to select patients for endovascular interventional
treatment in the acute phase or to establish the indication of other invasive treatments in secondary
prevention. The treatment shall be based on the cause of the stroke and also lead to the
empowerment of a healthy lifestyle and optimal control of vascular risk factors.

Concepto mia con mecanismos y patogenia diferentes: isquemia focal y

global.
La isquemia cerebral engloba las alteraciones cerebrales que La isquemia focal ocurre dentro del territorio perfundi-
se derivan de un trastorno del aporte circulatorio, ya sea do por una arteria que est estenosada u ocluida y la muerte
cuantitativo o cualitativo. Se distinguen dos tipos de isque- celular se localiza en este regin. La muerte celular es mxi-

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 ICTUS ISQUMICO, INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO
ma en el foco isqumico y puede extenderse a la penumbra,
con afectacin de todos los elementos celulares incluidas las
neuronas, la gla y la unin neurovascular1.
La isquemia cerebral global es provocada por una dismi-
nucin en la perfusin cerebral como resultado de un des-
censo en la presin arterial (PA) (por ejemplo, shock cardio-
gnico o parada cardiaca) o por un aumento grave de la
presin intracraneal (por ejemplo, traumatismo craneoence-
flico grave). En la isquemia cerebral global aparece una pr-
dida neuronal selectiva en reas vulnerables del hipocampo,
neocrtex, tlamo, cerebelo y ganglios basales2 y no tiene una
distribucin vascular concreta.
Por otra parte, la isquemia cerebral global es distinta de
la focal en la clnica de presentacin inicial y en el pronsti-
co. Mientras que los pacientes con isquemia focal presentan
dficits neurolgicos atribuibles a un territorio vascular con-
creto, y rara vez cursan con una disminucin del nivel de
consciencia, aquellos que sufren isquemia cerebral global
presentan con frecuencia sntomas neurolgicos no focales y
difusos, y caractersticamente una disminucin del nivel de
consciencia. Adems, la mortalidad en los casos de isquemia
cerebral focal es aproximadamente del 12%3, mientras que
en los casos de isquemia global el 80% no sobrevive a la
hospitalizacin4.
Por todas las diferencias expuestas, la definicin de ictus
isqumico actual se limita solo a la isquemia cerebral focal1.
Clasificacin
Se reconocen dos tipos de isquemia focal: el ataque isqumi-
co transitorio (AIT) y el infarto cerebral.
Ataque isqumico transitorio
La definicin clsica de AIT de la Organizacin Mundial de
la Salud, como un episodio de disfuncin cerebral focal o
monocular de duracin inferior a 24 horas de origen vascu-
lar, est obsoleta. Las tcnicas de imagen modernas ponen de
manifiesto que pueden producirse infartos cerebrales aunque
la duracin de los sntomas haya sido mucho menor de
24horas. Esto reviste gran importancia, dado que el adveni-
miento de la trombolisis y los tratamientos endovasculares
intervencionistas han impulsado la actualizacin de la defini-
cin de AIT, ya que muchas guas actuales diferencian las
estrategias de tratamiento de estas dos entidades.
Las tcnicas modernas de neuroimagen como la resonan-
cia magntica (RM) pueden mostrar un infarto cerebral en
pacientes en los que los sntomas han sido transitorios y la
tomografa computadorizada (TC) no mostr lesiones. Por
ello, el tiempo debera ser un factor secundario a la hora de
definir un AIT y solo en los casos en los que no se dispone
de una tcnica de imagen adecuada.
En 2002 un comit de expertos propuso una nueva defi-
nicin: un AIT es un episodio breve de disfuncin neurol-
gica causado por isquemia cerebral o retiniana focal, con
sntomas clnicos que duran tpicamente menos de una hora
y sin evidencia de infarto cerebral5. Ms tarde, en 2009, un
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comit de expertos de la American Hearth Association/Ameri-
can Stroke Association (AHA/ASA) ha publicado una declara-
cin cientfica en la que definen de nuevo el AIT y establecen
las recomendaciones para su tratamiento. La definicin pro-
puesta es que un AIT es un episodio transitorio de disfun-
cin neurolgica causado por isquemia focal cerebral de la
mdula espinal o retiniana sin infarto agudo6.
El AIT se clasifica, segn el territorio vascular afectado,
en carotdeo, vertebrobasilar e indeterminado. En funcin de
sus manifestaciones clnicas puede ser retiniano (amaurosis
fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisfrico cortical,
lacunar o atpico. Cada uno de estos tipos de AIT tiene una
fisiopatologa, una clnica, un pronstico y un tratamiento
diferentes.
Los pacientes que han sufrido un AIT se consideran un
grupo de alto riesgo para un infarto cerebral posterior e in-
cluso para otros eventos vasculares, sobre todo coronarios. A
la vez, el pronstico de cada paciente es muy variable, por lo
que la investigacin del AIT se dirigir a identificar el trata-
miento causante e iniciar el tratamiento preventivo ms ade-
cuado.
Infarto cerebral o ictus isqumico
El infarto del sistema nervioso central (SNC) se define como
una necrosis o muerte celular en el cerebro, mdula espinal
o retina atribuible a isquemia, basado en1:
1. La demostracin de un dao isqumico focal en un
territorio vascular definido mediante anatoma patolgica,
tcnicas de imagen u otra evidencia objetiva.
2. Evidencia clnica de un dao isqumico focal en el ce-
rebro, la mdula espinal o la retina basndonos en sntomas
que persisten 24 horas o ms o hasta la muerte, y se han ex-
cluido otras causas.
Dependiendo de la etiologa, los infartos cerebrales los
clasificamos segn los criterios del Grupo de Estudio de En-
fermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Espaola de
Neurologa (GEECVSEN)7 que considera cinco tipos dife-
rentes: infarto aterotrombtico, lacunar, de causa rara y de
origen indeterminado (tabla 1). Antes de clasificarlos se de-
ber realizar una anamnesis y una exploracin clnica, estu-
dio de neuroimagen, neurosonologa de troncos supraarti-
cos y transcraneal, estudios de hemostasia, ecocardiograma y
angiografa cerebral si fuera preciso.
Tipos de lesiones isqumicas en neuroimagen
Las tcnicas de neuroimagen como la TC o la RM cerebral
pueden poner de manifiesto las siguientes lesiones cuando se
produce isquemia cerebral focal.
Infarto cerebral
En la TC se observa generalmente una imagen hipodensa. En
la RM en la fase aguda se observa una imagen brillante en
la secuencia de difusin (DWI [diffusion weighted imaging]).
Horas ms tarde se observa una imagen hiperintensa en las
secuencias T2 o FLAIR (fluid attenuated inversin recovery).
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

TABLA 1
Subtipo etiolgico de infarto cerebral segn el del comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN

1. Infarto aterotrombtico. Aterosclerosis de arteria grande

Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa cortical o subcortical y localizacin carotdea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:
A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis 50% del dimetro luminal u oclusin de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media,
cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiologa
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis < 50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiologa y en presencia de ms de
dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad > 50 aos, hipertensin arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia

2. Infarto cardioemblico
Infarto generalmente de tamao medio o grande, de topografa habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiologa, alguna de las siguientes cardiopatas
embolgenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumtica, prtesis artica o mitral, endocarditis, fibrilacin auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular
izquierdo o acinesia despus de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia

3. Enfermedad oclusiva de pequeo vaso arterial. Infarto lacunar

IInfarto de pequeo tamao (< 1,5 cm de dimetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clnicamente un sndrome lacunar (hemiparesia motora pura,
sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivo motriz, hemiparesia atxica y disartriamano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensin arterial u otros factores de riesgo
vascular cerebral, en ausencia de otra etiologa

4. Infarto cerebral de causa rara

Infarto de tamao pequeo, mediano o grande, de localizacin cortical o subcortical, en el territorio carotdeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen
aterotrombtico, cardioemblico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistmicos (conectivopata, infeccin, neoplasia, sndrome mieloproliferativo, alteraciones metablicas, de la
coagulacin, etc.) o por otras enfermedades, como diseccin arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformacin arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angetis,
migraa, etc.

5. Infarto cerebral de origen indeterminado

Infarto de tamao medio o grande, de localizacin cortical o subcortical, en el territorio carotdeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnstico, han sido
descartados los subtipos aterotrombtico, cardioemblico, lacunar y de causa rara, o bien coexista ms de una posible etiologa. Dentro de esta etiologa indeterminada se podran
plantear unas subdivisiones que aclararan mejor este apartado; estudio incompleto, ms de una etiologa y desconocida

Infarto cerebral silente utilizan otras tcnicas como la RM de difusin-perfusin o la

Existe evidencia por imagen o neuropatologa de un infarto
sin historia de una disfuncin neurolgica atribuible a dicha
lesin1. Refleja enfermedad vascular avanzada y mayor riesgo
de recurrencia.
Leucoarariosis
Su significado es rarefaccin de la sustancia blanca del cere-
bro. Se manifiesta como una hipodensidad en la TC craneal y
como hiperintensidad en las secuencias potenciadas en T2 o
FLAIR de la RM (hiperintensidades de la sustancia blanca).
Adems, estudios de investigacin con RM basada en el tensor
de difusin (DTI [diffusion tensor imaging]) que representa la
difusin del agua en los tractos de sustancia blanca constitui-
dos por axones, muestran que la sustancia blanca ms all de
las hiperintensidades est daada, sugiriendo que las lesiones
visibles son indicadores de un dao ms profundo8. La leu-
coaraiosis aumenta con la edad y es tpica de personas aosas
y con factores de riesgo vascular (FRV). Se establecen clasifi-
caciones segn su extensin y si afecta al territorio anterior o
posterior. Su significado no es completamente conocido, aun-
que se piensa que pueda tener una etiologa isqumica. Se su-
giere que podran representar mltiples infartos de pequeo
vaso en la sustancia blanca subcortical, pudiendo los pacientes
desarrollar un sndrome de demencia subcortical9. Se ha pos-
tulado que sea una etapa inicial de la enfermedad de Binswan-
ger, aunque la evolucin a la misma no siempre ocurre.
Penumbra isqumica
Describe reas de tejido isqumico potencialmente destina-
das a ser infarto pero que todava su dao es reversible, por
lo que son la diana de los tratamientos en la fase aguda del
ictus isqumico. La tcnica de imagen que la identifica con
mayor fiabilidad es la tomografa por emisin de positrones
(PET), pero es una tcnica cara y poco accesible. Por ello se
TC perfusin (TCP). Cuando el rea del infarto establecido
es menor que la zona de hipoperfusin (lo que se conoce
como mismatch) se sugiere que hay rea de penumbra, por lo
que estos pacientes son ideales para recibir terapia trombol-
tica o tratamientos de revascularizacin endovascular inter-
vencionista.
Topografa vascular
El estudio de la topografa vascular puede revelar varias si-
tuaciones7,10 que enumeramos a continuacin.
Infarto de territorio carotdeo
Infarto cerebral de origen arterial que se sita en el territorio
vascular carotdeo o anterior.
Infarto de territorio vertebrobasilar
Infarto de origen arterial, situado en el territorio vascular
vertebrobasilar o posterior.
Infarto de territorio frontera, de zona limtrofe o de ltimo
prado
Se sita en la zona frontera entre dos arterias principales,
como la arteria cerebral anterior y la cerebral media o la ar-
teria cerebral media (ACM) y la cerebral posterior o entre el
territorio superficial y profundo de una misma arteria. Su
etiologa suele ser hemodinmica por un descenso de la per-
fusin sangunea por bajo gasto cardiaco o hipotensin arte-
rial.
Infarto por trombosis venosa cerebral
El infarto cerebral est ocasionado y se sita en el territorio
venoso cerebral.

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Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial grande El FSC en un adulto joven es de 60 ml/min/100 g de

Afectacin de las arterias cartida o vertebrobasilar y sus ra-
mas principales.
Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial pequeo
Afectacin de las arterias lenticuloestriadas, talamogenicula-
das, talamoperforantes o paramedianas pontinas.
Mecanismo de produccin
Se distinguen tres tipos7,10: a) infarto cerebral trombtico por
aterotrombosis; b) infarto cerebral emblico por una embo-
lia originada en otro punto del sistema vascular (puede ser
embolia arteria-arteria, corazn-arteria, pulmonar o por em-
bolia paradjica a travs de un cortocircuito arteriovenoso) y
c) infarto cerebral hemodinmico por un bajo gasto cardiaco,
por hipotensin arterial o bien durante una inversin de la
direccin del flujo sanguneo por fenmeno de robo.
Fisiopatologa y patogenia
de la isquemia cerebral
El ictus isqumico se produce por una disminucin transito-
ria o permanente del flujo sanguneo cerebral (FSC) en una
arteria cerebral cuya consecuencia primaria es la falta de ox-
geno necesario para el metabolismo cerebral. Dependiendo
de las caractersticas de la duracin y localizacin de la isque-
mia se producirn las manifestacio-
nes clnicas. Adems, la ulterior re-
perfusin del tejido daado puede
desencadenar una respuesta inflama-
toria e inmunolgica aumentada que Fallo energtico
es perniciosa, por lo que las altera- Excitabilidad
ciones bioqumicas que se producen
tejido. Existen umbrales de FSC para la aparicin del rea
de penumbra (29,5-35 ml/min/100 g) e infarto cerebral (4,8-
8,4 ml/min/100 g de tejido)12. La penumbra es un tejido me-
tablicamente comprometido pero potencialmente viable.
Para ello se deber recuperar el flujo en la zona isqumica.
El lmite inferior del flujo del rea de penumbra aumenta a
medida que transcurre el tiempo. Por ello surge el concepto
de ventana teraputica, que es un periodo de tiempo (me-
nos de 8 horas) durante el cual la restitucin del flujo y/o la
inhibicin de los mediadores de dao celular isqumico (ce-
rebroproteccin) evitaran la muerte de las neuronas, gla y
elementos de la barrera hematoenceflica (BHE) que estan-
do en riesgo son potencialmente viables (fig. 1). Si el tiempo
es sobrepasado, las medidas teraputicas no seran eficaces.
Mecanismos celulares y moleculares durante la
isquemia cerebral
La interrupcin de aporte sanguneo a una zona cerebral
durante la isquemia produce una deprivacin de oxgeno-
glucosa y, en consecuencia, una disminucin de la energa
disponible para las funciones celulares cerebrales. En parti-
cular, las neuronas pierden su capacidad para mantener el
gradiente inico transmembrana necesario para su funcin y
homeostasis. La consecuencia es una despolarizacin neu-
ronal excesiva, un incremento en la liberacin de neuro-
transmisores excitatorios, como el glutamato, y molculas
Inflamacin
Apoptosis

Mecanismos patognicos
en el dao cerebral se denominan
por isquemia/reperfusin.
DAO

IL-1
Deplecin de O2
COX2
Ca2++
Flujo sanguneo cerebral: Glutamato
MMP
Caspasas
hipoperfusin y reperfusin ERO

La interrupcin del FSC en un terri-

Minutos Horas Das Semanas
torio vascular determinado produce
GABA IL-10
un rea de infarto donde hay muerte Formacin de cicatriz
Adenosina Protenas BCL
Vasculognesis
Proteccin/reparacin

Opciones teraputicas

celular aguda, principalmente por Activacin kATP EPO

Neurognesis
necrosis, y otra de penumbra isqu- Oligodendrognesis
Hipometabolismo
mica que puede ser viable en funcin Antiexcitabilidad Antiinflamacin
de la circulacin colateral. Antiapoptosis
En la penumbra, la funcin neu-
ronal elctrica est abolida, pero se Proteccin Reparacin

conserva una actividad metablica

mnima que preserva su integridad
estructural durante algn tiempo,
hasta que la produccin de ATP cae
por debajo del 50% de los niveles
normales, desencadenndose la muer-
te celular por apoptosis11.
Fig. 1. Fisiopatologa y opciones teraputicas en la isquemia cerebral. Mecanismos fisiopatolgicos y opcio-
nes teraputicas en el infarto cerebral. Evolucin temporal de los mecanismos y las terapias que potencian
la proteccin endgena (desde minutos a das tras la isquemia) y los mecanismos reparadores (desde pocos
minutos a horas tras la isquemia hasta varias semanas tras el evento). ERO: especie reactiva de oxgeno;
MMP: metaloproteasa. Modificada de Gutirrez M, et al13.

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proinflamatorias; una reduccin en la recaptacin de esos Diagnstico

neurotransmisores desde el espacio extravascular en la re-
gin de penumbra y un desequilibrio GABArgico y dopa-
Debido a la premura del tratamiento de un ictus agudo, el
minrgico en reas circundantes14. En conjunto, todos estos
proceso diagnstico debe ir dirigido, en primer lugar, a con-
mecanismos patolgicos inducen una excesiva acumulacin
firmar el diagnstico y descartar otras entidades clnicas que
intracelular de iones tales como Ca2+ y Na+ y, simultnea-
lo puedan imitar, determinar el tipo de ictus (isqumico o
mente, la desregulacin de mltiples vas de sealizacin,
hemorrgico), establecer la topografa y extensin de la le-
activndose procesos de catabolismo mediados por protea-
sin enceflica, conocer la situacin del sistema vascular y
sas, lipasas y nucleasas, con la interrupcin de la funcin neu-
saber cul es su etiologa y patogenia. Este proceso se debe
ronal y la induccin de la muerte celular15-17 (fig. 1).
completar en el menor tiempo posible y nos debe permitir
Las concentraciones txicas de calcio intracitoplasmtico
indicar el tratamiento correcto al paciente y dar un prons-
durante la isquemia pueden producirse por la liberacin de
tico evolutivo a corto y largo plazo18.
calcio desde sitios de almacenamiento interno va dao fsico
El proceso diagnstico en pacientes con sospecha de ic-
a la mitocondria y el retculo endoplasmtico (RE) o a la dis-
tus incluye los siguientes apartados: historia clnica, explora-
funcin de receptores y canales presentes en las membranas.
cin neurolgica y general y pruebas complementarias.
La acumulacin de Ca2+ intramitocondrial que reduce la sn-
tesis de ATP, as como el incremento de la demanda de este
se han sugerido como la primera causa de muerte celular.
Historia clnica

Disfuncin de la unin neurovascular En la historia clnica debe constar la hora del inicio de los
sntomas. En aquellos casos en los que no se pueda estable-
en la isquemia cerebral cer, como es el caso del ictus del despertar, se considerar la
ltima vez que se vio al paciente asintomtico como el mo-
Las alteraciones previamente comentadas no se pueden con-
mento del inicio de los sntomas. Adems, se debe prestar
templar de manera aislada sino en el contexto amplio de in-
una especial atencin a los antecedentes vasculares, tanto
terrelacin que existe entre los elementos nerviosos. La neu-
familiares como personales, y a la deteccin de otros FRV. Se
rona, el astrocito y el endotelio vascular representan una
realizar una exploracin neurolgica completa de todas las
unidad neurovascular (UNV), existiendo una estrecha rela-
funciones enceflicas que se apoyar mediante la utilizacin
cin entre ellos, aunque tambin intervienen otros tipos ce-
de una escala formal de ictus, como la NIHSS (National Ins-
lulares. La UNV es un concepto que intenta integrar los
titute of Health Stroke Scale) (tabla 2) que cuantifica el dficit
cambios que se producen en el tejido cerebral durante la is-
neurolgico, es un factor pronstico de evolucin temprana
quemia, tales como la alteracin de la BHE por efecto de la
y ayuda en la seleccin de tratamientos.
activacin de las metaloproteasas de matriz y los efectos que,
En el caso de los AIT, se han incorporado escalas clnicas
a su vez, esta disrupcin causa en los elementos de la UNV.
de prediccin de riesgo de ictus como la escala ABCD y la
La BHE separa los componentes de la circulacin cere-
derivada ABCD219. La ABCD tiene un total de 6 puntos,
bral de las neuronas. Su funcin es de barrera para las sustan-
donde se valora la edad (60 aos o ms = 1), la PA (hiperten-
cias txicas, a la vez que permite el paso de nutrientes y ox-
sin arterial [HTA] = 1), los sntomas clnicos (paresia unila-
geno al cerebro. Las clulas de la barrera poseen protenas
teral = 2; alteracin del habla sin paresia = 1; otros = 0) y la
especficas que transportan de forma activa sustancias como
duracin de los sntomas en minutos (60 o ms = 2; 10-59 = 1;
la glucosa a travs de la BHE15. La isquemia y reperfusin
menos de 10 = 0). En la escala ABCD2 se aade un punto
cerebral desencadenan una secuencia de eventos que co-
por la presencia de diabetes. En cohortes de validacin com-
mienzan con inflamacin perivascular y con un aumento de
binada, el riesgo de ictus a los 2 das de sufrir un AIT fue del
la permeabilidad de la BHE, la cual contribuye enormemen-
0% para las puntuaciones totales de 0-1, del 1,3% para los de
te al dao cerebral. La liberacin de oxidantes, enzimas pro-
2 o 3, del 4,1% para los de 4 o 5 y del 8,1% para las de 6 o 7
teolticas y citocinas proinflamatorias altera la permeabilidad
(la puntuacin total es una suma de las puntuaciones de cada
de la BHE, produciendo edema cerebral.
parmetro, y el riesgo es significativamente alto a partir de
Dependiendo de los diferentes mecanismos patognicos,
una suma total de 4 o ms puntos).
se han descrito dos tipos de edema que dependern de la
extensin, duracin e intensidad de la isquemia cerebral: ci-
totxico y vasognico. El primero se caracteriza por un au-
mento del lquido intracelular debido a alteraciones en la
Exploracin clnica
permeabilidad celular como consecuencia del fallo energti-
Por otro lado, se realizar una exploracin clnica de los di-
co que no mantiene las bombas de intercambio inico y au-
ferentes territorios vasculares del organismo que incluir
mento de la osmolaridad a consecuencia de la entrada de
examen oftalmoscpico, inspeccin, palpacin y auscultacin
sodio al interior celular con el consiguiente arrastre de agua.
de las arterias accesibles, medicin de la PA en ambas extre-
El segundo ocurre en el intersticio celular, inducido por me-
midades superiores e ndice tobillo/brazo. El examen de la
canismos de inflamacin, provocando la liberacin de meta-
piel y las extremidades puede aportar informacin adicional
loproteasas que conducen a la alteracin y disrupcin de la
sobre la presencia de enfermedades sistmicas tales como
BHE debido a una lesin del endotelio vascular.

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TABLA 2 establecer el diagnstico de isque-

Escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
mia cerebral focal.
Modalidad Puntos Modalidad Puntos A continuacin describiremos
1a. Nivel de consciencia (NDC) 6. Fuerza de la pierna
las tcnicas diagnsticas recomen-
dadas. La secuencia temporal de su
Alerta 0 No claudica tras 5 segundos 0
utilizacin se detalla ms adelante
Somnoliento 1 Claudica tras 5 segundos 1
en el protocolo de diagnstico del
Estuporoso 2 Algn esfuerzo contra gravedad 2 ictus isqumico.
Coma 3 Sin esfuerzo contra gravedad 3
1b. Preguntas NDC Ningn movimiento 4 Pruebas de laboratorio
Responde ambas correctamente 0 6a. Pierna derecha En la fase aguda del ictus se reali-
Responde una correctamente 1 6b. Pierna izquierda
zarn lo antes posible: glucemia,
electrolitos, recuento y frmula,
Incorrecto 2 7. Ataxia de miembros
hemograma, plaquetas, tiempo de
1c. rdenes NDC Ausente 0
protrombina, tiempo de trombo-
Realiza ambas correctamente Presente en una extremidad 1 plastina parcial activado (APTT),
Realiza una correctamente 1 Presente en dos extremidades 2 estudios de funcin renal y hepti-
Incorrecto 2 8. Sensibilidad ca. Segn los datos de la historia
2. Mirada Normal 0 clnica, se realizar una investiga-
Normal 0 Hipoestesia ligera a moderada 1
cin de txicos, alcoholemia y
prueba de embarazo. La gasome-
Parlisis parcial de la mirada 1 Hipoestesia grave o anestesia 2
tra arterial se realizar solo si se
Desviacin oculoceflica forzada 2 9. Lenguaje
sospecha hipoxemia. En casos en
3. Campo visual Normal, sin afasia 0 los que se intuya una arteritis de
Sin defectos campimtricos 0 Afasia ligera a moderada 1 clulas gigantes se podr solicitar la
Cuadrantanopsia 1 Afasia grave 2 velocidad de sedimentacin globu-
Hemianopsia homnima 2 Mutismo 3 lar (VSG) de urgencia.
Hemianopsia homnima bilateral 3 10. Disartria
En los das siguientes al ictus se
pueden realizar otras determina-
4. Parlisis facial Articulacin normal 0
ciones que se detallan en la tabla 3.
Movimientos normales y simtricos 0 Disartria leve a moderada 1
Los estudios histolgicos estn
Paresia ligera (asimetra al sonrer) 1 Disartria grave, anartria 2 indicados en casos de sospecha de
Paresia parcial (macizo inferior) 2 11. Extincin arteritis/vasculitis, enfermedad me-
Paresia severa o parlisis total 3 Ausente 0 tablica o hereditaria y algunas en-
5. Fuerza del brazo Parcial (una modalidad): extincin visual, tctil, 1 fermedades hematolgicas. Por
auditiva, espacial o personal ejemplo, la biopsia de piel se reali-
No claudica tras 10 segundos 0
zar en casos de enfermedad de
Claudica tras 10 segundos 1 Completa (ms de una modalidad) 2
Fabry, Cerebral Autosomal-Domi-
Algn esfuerzo contra gravedad 2
nant Arteriopathy with Subcortical
Sin esfuerzo contra gravedad 3 Infarcts and Leukoencephalopathy
Ningn movimiento 4 (CADASIL), sndrome de Sneddon
5a. Brazo derecho (biopsia de vasos digitales).
5b. Brazo izquierdo Los estudios genticos estn in-
dicados en casos de historia familiar
altamente sugerente. Son ejemplos
disfuncin heptica, coagulopatas o disfuncin plaquetaria la cavernomatosis familiar, enfermedad de CADASIL, poli-
(por ejemplo, ictericia, prpura, petequias, livedo reticularis). morfismos del factor von Willebrand, etc.
El estudio de lquido cefalorraqudeo obtenido mediante
puncin lumbar (PL) tiene en el ictus dos indicaciones fun-
Pruebas complementarias damentales: sospecha de arteritis o vasculitis, infecciosa o no,
y de hemorragia subaracnoidea en pacientes con TC craneal
Las pruebas complementarias tiles para el estudio de pa- normal.
cientes con ictus son aquellas que permiten una evaluacin
sistmica, como el estudio de laboratorio y la radiografa de Radiografa de trax
trax; la neuroimagen, que nos permite estudiar el parnqui- En todos los pacientes con sospecha o enfermedad cerebro-
ma enceflico y los vasos que lo irrigan y la evaluacin car- vascular cerebral debe realizarse una radiografa de trax. Es
diaca. Adems, la tcnica definitiva es la anatoma patolgica, til para valorar la presencia de cardiopatas y para estudiar
aunque su uso es muy limitado. En este momento no dispo- posibles complicaciones del ictus (neumona aspirativa, ede-
nemos de biomarcadores tiles en la prctica clnica para ma pulmonar, etc.).

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

TABLA 3 los casos por su accesibilidad y ra-

Pruebas de laboratorio a realizar en los das siguientes tras un infarto cerebral o ataque isqumico
transitorio
Prueba
VSG
Perfil lipdico
Vitamina B12, cido flico, homocistena
Trombofilia I*
Protena C, protena S libre y total
Resistencia a la protena C activada (APC-r),
Mutacin del factor V (Leiden)
Mutacin del gen de la protrombina
Anticuerpos anticardiolipina (ACL)
Anticoagulante lpico (AL) (si APTT alargado)
Anticuerpos anti-glicoprotena E2 (GPI E2)
Trombofilia II*
Cofactor II de la heparina
Plasmingeno
Sistema fibrinoltico: t-PA y PAI
Inmunoelectroforesis
Electroforesis de la hemoglobina y morfologa en sangre
perifrica
Mutacin JAK2V617F y la traslocacin BCr-ABL1 (cromosoma Descartar sndrome mieloproliferativo (si recuento de
Philadelpnia) en sangre
Marcadores tumorales
Dmero-D
Determinaciones endocrinolgicas: hormonas tiroideas,
catecolaminas y sus metabolitos, cido lctico basal, etc.
Hemocultivos
Serologas/cultivo para tuberculosis, cisticercosis o Brucella Si sospecha
Serologa lutica
Serologa VIH
Serologa/PCR en sangre y LCR par virus herpes zoster
Serologa y cultivo con medios especficos para hongos
Anticuerpos ACL, AL y ANA
Factor reumatoide, ANCA, anti-Ro, anti-La, anti-Jo 1,
anti-SCL-70 y anticuerpos anticentrmero
ACL: anticuerpos anticardiolipina; AL: anticoagulante lpico; ANA: anticuerpos antinucleares; LCR: lquido cefalorraqudeo;
PCR: reaccin en cadena de la polimerasa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentacin globular.
*Estas determinaciones se harn cuando el paciente ya no est en un estado trombtico activo y los factores de coagulacin
y fibrinolticos se hayan estabilizado; ello ocurre normalmente a partir de las 6-8 semanas tras el episodio trombtico.
Neuroimagen
Las tcnicas de neuroimagen son esenciales en la fase inicial
del ictus agudo, ya que excluyen la presencia de hemorragia,
estiman el grado de dao cerebral e identifican la lesin vas-
cular responsable del dficit isqumico. Las tcnicas avanza-
das de neuroimagen son capaces de detectar con bastante
fiabilidad una lesin necrtica del infarto de aquellas zonas
de tejido potencialmente salvable (rea de penumbra). Sin
embargo, las tcnicas ms modernas tienen la limitacin de
la accesibilidad.
Las tcnicas de neuroimagen ms utilizadas en la evalua-
cin del ictus isqumico son: la TC, la angio-TC (ATC), la
RM y angio-RM (ARM), ultrasonografa y angiografa con-
vencional por cateterismo. Otras tcnicas como la tomogra-
fa por emisin de positrones (PET) y la tomografa compu-
tadorizada por emisin de fotn sensible (SPECT) se utilizan
en casos muy seleccionados.
Tomografa computadorizada. La TC cerebral sin con-
traste es la tcnica de neuroimagen inicial en la mayora de
pidez en su realizacin. Es muy
sensible para excluir o confirmar
Indicacin hemorragia, y es la tcnica ms
En todos los pacientes coste-efectiva.
En todos los pacientes La TC cerebral muestra una
Sospecha hiperhomocisteinemia o hipovitaminosis lesin hipodensa compatible con
Ictus criptognico o sospecha de trombofilia infarto cerebral tras las 24 horas de
inicio del mismo. Sin embargo, en
las primeras seis horas ya pueden
verse signos precoces de infarto ce-
rebral en ms de la mitad de los
casos20. Estos signos incluyen: hi-
poatenuacin que afecta un tercio
o ms del territorio de la ACM,
Ictus criptognico o sospecha de trombofilia y estudio de
trombofilia I normal oscurecimiento del ncleo lenticu-
lar, borramiento de surcos, hipoa-
tenuacin parenquimatosa focal,
prdida del ribete insular u oscu-
Descartar mieloma mltiple y macroglobulinemia de
Waldenstrom recimiento de la cisura de Silvio,
Descartar hemoglobinopatas como la anemia falciforme signo de la ACM hiperdensa (hipe-
ratenuacin) y prdida de la dife-
10
plaquetas > 450 x10 /l o eritrocitosis) renciacin sustancia gris-blanca en
Ictus criptognico o sospecha de cncer los ganglios basales (fig. 2A). Estos
Sospecha de cncer signos precoces se asocian con peor
Sospecha de fibrilacin auricular, feocromocitoma, evolucin, pero no est claro si de-
enfermedad mitocondrial, etc.
beran considerarse para decidir la
Sndrome febril sin foco o sospecha de endocarditis
trombolisis intravenosa (TIV).
Los criterios ASPECTS (The
Ictus de origen indeterminado
Alberta stroke program early CT sco-
Ictus de origen indeterminado y en jvenes
re) se han diseado para estandari-
Si asocia meningoencefalitis
zar el reconocimiento de los signos
Sospecha infeccin fngica
Sospecha autoinmunidad
de isquemia cerebral. Su valor se
Sospecha conectivopata
calcula a partir de dos cortes axiales
estndar en la TC: uno a nivel del
tlamo y ganglios basales y otro
justo rostral a los ganglios basales.
Se divide el territorio de la ACM
en 10 regiones de inters y se resta
un punto por cada regin en la que
se observe hipodensidad del parnquima cerebral. Una TC
normal tendr un ASPECTS de 10 puntos, mientras que una
hipodensidad difusa a lo largo de todo el territorio de la
ACMD tendr un valor de 0. La escala correlaciona bien con
el pronstico del paciente, aunque la correlacin es mayor
cuando se utiliza para su anlisis las imgenes fuente de la
ATC y las imgenes con contraste obtenidas de la TC de
perfusin (TCP)21.
La ATC se realiza administrando un bolo intravenoso
rpido de contraste iodado estndar a travs de una va en la
fosa antecubital. Se obtienen unas imgenes fuente que, al
procesarlas en la estacin de trabajo aplicando tcnicas de
mxima intensidad de proyeccin (MIP) (figs. 2 C y D), re-
construcciones multiplanares (MPR) y tridimensionales
(3D) (figs. 3 A y B), permiten visualizar las arterias cerebra-
les. Los trombos causan un defecto de relleno en el vaso que
se visualiza tanto en las reconstrucciones como en las imge-
nes fuente. Para detectar estenosis u oclusiones intracranea-
les de gran vaso la sensibilidad es del 92-100% y la especifi-

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 ICTUS ISQUMICO, INFARTO CEREBRAL Y ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO

A B La TCP utiliza un bolo de con-

traste para obtener un mapa de
volumen de la sangre perfundida
midiendo el tiempo que tarda el
contraste en pasar a travs del cere-
bro23. Las imgenes fuente de la
TCP pueden utilizarse tambin
para valorar signos de isquemia
aguda (hipoatenuacin). Adems,
un anlisis cuantitativo de la cinti-
ca del bolo de contraste a travs del
cerebro permite estimar el FSC
(fig. 2 B), el volumen sanguneo ce-
rebral (VSC) y el tiempo de trnsi-
to medio (TTM) que necesita la
sangre para atravesar el tejido. Hay
C D umbrales de FSC y VSC que pue-
den utilizarse para predecir si el
tejido se necrosar o sobrevivir,
pero todava no se han establecido
de manera definitiva umbrales vali-
dados, fiables y estandarizados24.

Resonancia magntica. Las tcni-

cas de RM avanzadas tienen la ven-
taja de poder definir subgrupos de
pacientes con ictus que pueden be-
neficiarse de la TIV o del trata-
miento endovascular intervencio-
nista. Adems, las secuencias que
utilizan mtodos de susceptibilidad
E F
como las secuencias de pulso gra-
diente eco (GRE [gradient echo]) son
equivalentes a la TC para la detec-
cin de hemorragias cerebrales en
la fase aguda y mejor que la TC
para su deteccin en la fase crnica,
con una sensibilidad y precisin de
hasta el 100%25. La mayor limita-
cin de la RM es el tiempo necesa-
rio para obtener las imgenes (15-
20 minutos), aunque se han descrito
protocolos ultra-rpidos, y la im-
posibilidad de realizarla en pacien-
tes con marcapasos o implantes
metlicos.
Fig. 2. Neuroimagen en un paciente con ictus de etiologa cardioemblica. A. Imagen de tomografa computado-
rizada (TC) que muestra signos precoces de isquemia: prdida del ribete insular (flecha) y prdida de diferencia- Los protocolos de RM que
cin sustancia gris-blanca en los ganglios basales derechos. B. imagen de TC perfusin de la misma paciente combinan las secuencias conven-
que muestra una disminucin del flujo sanguneo cerebral (zonas fras) en el territorio correspondiente a la ar- cionales de T1, T2 y FLAIR (figs. 2
teria cerebral media derecha. C. Imagen axial de angio-TC (ATC) con reconstruccin MIP (mxima intensidad de
proyeccin) que muestra una oclusin de la arteria cerebral media derecha en su porcin M1 (flecha). D. imagen E y F) con las secuencias de DWI,
coronal de la ATC donde se observa la misma oclusin (flecha). E y F. Imgenes de resonancia magntica con secuencias de perfusin (PWI [per-
tcnica FLAIR en las que se observa un infarto cerebral de distribucin parcheada en el territorio de la ACMD. fusin-weighted imaging]) y GRE
pueden diagnosticar con bastante
cidad del 82-100% comparado con la arteriografa fiabilidad tanto los ictus isqumicos como los hemorrgicos.
convencional22. En la deteccin de estenosis u oclusiones de La DWI se basa en la capacidad de la RM para detectar
arterias carotdeas extracraneales la sensibilidad es del 97% y la difusin de las molculas de agua a travs del tejido cere-
la especificidad del 99%. La principal limitacin de la ATC bral y detecta alteraciones por isquemia en los primeros 3-30
es la necesidad de contraste iodado, ya que el presentar una minutos, cuando las secuencias de RM convencionales y la
insuficiencia renal es una contraindicacin relativa para este. TC no mostrarn ninguna anomala26. La DWI tiene un

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 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

ma citotxico. Este problema pue-

A B de solucionarse con el uso de la
secuencia ADC (apparent diffusion
coeficient). De esta manera, el tejido
infartado mostrara hiperintensi-
dad en DWI e hipointensidad en
ADC, mientras que el edema vaso-
gnico producira hiperintensidad
tanto en DWI como en los mapas
de ADC. Pasadas una o dos sema-
nas tras el infarto, la DWI se nor-
maliza, mientras que se vuelve hi-
perintensa en ADC27 (figs. 3 C y
D). En pacientes con ictus isqu-
mico o AIT, la presencia de mlti-
ples lesiones en DWI se asocia con
un incremento de la recurrencia
C D precoz. Adems, la presencia de
mltiples lesiones en DWI en dife-
rentes estadios, determinado con la
ayuda de ADC, es un factor inde-
pendiente para futuros eventos is-
qumicos.
Las imgenes de PWI cuantifi-
can la cantidad de contraste (gado-
linio) que alcanza el tejido cerebral
tras un bolo intravenoso, realizan-
do una reconstruccin de mapas
que estiman el FSC relativo y el
TTM, identificando esta ltima la
zona isqumica. La combinacin
DWI-PWI se ha utilizado en los
ltimos aos para detectar zonas de
E mismatch que son potencialmente
salvables mediante terapias de re-
perfusin. El problema de este an-
lisis es que no todas las zonas en las
que est restringida la difusin se-
rn reas de infarto establecido, a la
vez que hay zonas isqumicas que
no muestran restriccin de la difu-
sin en la fase aguda. Esto ha he-
cho que las guas internacionales
concluyan que no hay evidencia
suficiente para establecer la utili-
dad de la PWI en el diagnstico del
ictus isqumico agudo26.
Fig. 3. Neuroimagen en un paciente con ictus isqumico de etiologa aterotrombtica. A. Imagen de angio-
grafa por tomografa computarizada (ATC) que muestra la reconstruccin en 3D del territorio carotdeo de- La ARM puede detectar este-
recho. Se observa una estenosis del 70% en el origen de la arteria cartida interna derecha (ACID) (flecha). nosis y obstrucciones arteriales en
B. Imagen del polgono de Willis del mismo paciente mediante ATC que no muestra alteraciones vasculares el contexto de un ictus isqumico.
significativas. C. Imagen axial de resonancia magntica ponderada en difusin (DWI) del mismo paciente
que muestra dos lesiones isqumicas hemisfricas derechas en dos estadios evolutivos distintos: una ms
La combinacin de DWI con ARM
antigua (flecha) y otras ms reciente (cabeza de flecha) que produce una seal ms brillante. D. El mismo en las primeras 24 horas del evento
corte que en la imagen C pero del coeficiente de difusin aparente (ADC) que muestra las dos lesiones is- isqumico puede mejorar sustan-
qumicas previas. En este caso la lesin ms antigua (flecha) brilla ms y la lesin reciente (cabeza de fle-
cha) se muestra como una imagen oscura. E. El dplex carotdeo muestra una placa predominantemente
cialmente el diagnstico temprano
ecolucente (o hipoecognica) en el origen de la ACID. del subtipo de ictus28. Las tcnicas
de ARM incluyen la secuencia
TOF (time-of-flight) o la utilizacin
componente adicional del efecto T2 que puede alterar la se- del gadolinio (denominada CEMRA [contrast enhanced
al por edema vasognico, hacindolo indistinguible del ede- MRA]), generando una imagen en 3D de las arterias cerebra-

4238 Medicine. 2015;11(71):4230-41

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les. Mientras que algunos estudios refieren que presenta la
limitacin de sobreestimar el grado y extensin de la esteno-
sis, otros estudios ms recientes muestran lo contrario. La
utilizacin de contraste mejora el rendimiento de la tcnica.
Tcnicas neurosonolgicas
El eco-doppler color carotdeo o dplex carotdeo (DC) y el
dplex o Doppler transcraneal (DTC) son mtodos rpidos
y no invasivos para la evaluacin neurovascular de las arterias
cerebrales intra y extracraneales. Existe gran evidencia acu-
mulada que sugiere que las tcnicas ultrasonogrficas pueden
ser utilizadas de manera urgente para seleccionar pacientes
para el tratamiento tromboltico intravenoso o endovascular
intervencionista.
El DC es una tcnica ultrasonogrfica que utiliza tanto
modo B (o modo en escala de grises) como el Doppler pul-
sado. Suele utilizarse como tcnica de cribado por ser muy
poco invasiva, rpida y barata. La estenosis de la luz se deter-
mina por el cambio en la velocidad de la sangre a travs del
Doppler pulsado y puede complementarse por la reduccin
del dimetro de la luz en el plano transversal. Su sensibilidad
es del 89% para la deteccin de estenosis carotdeas del 70-
99% y su especificidad del 84%, aunque su principal limita-
cin es que es dependiente del operador. Adems, el DC
puede aportar datos sobre algunas caractersticas de la placa
de ateroma como su morfologa, la presencia de su cpsula
fibrosa, ulceracin y trombosis que pueden ayudar en la
toma de decisiones teraputicas (fig. 3 E).
El dplex o el DTC suele acompaar al DC para evaluar
el estado de las arterias intracraneales, las colaterales a travs
del polgono de Willis y la inversin del flujo de la arteria
oftlmica. La obstruccin arterial en la fase aguda se estima
mediante el flujo residual a travs de los grados TIBI: 0 es
flujo ausente, 1 mnimo, 2 amortiguado, 3 disminuido, 4 ace-
lerado y 5 normal. La clasificacin TIBI puede utilizarse en
todas las arterias intracraneales, en particular en la regin
donde presuntamente se encuentra la obstruccin o justo
distal a la misma. Los grados de flujo TIBI se correlacionan
con la gravedad del ictus isqumico y su pronstico29. Por
otra parte, se ha sugerido la escala COGIF (consensus on gra-
ding intracranial flow obstruccin) que es algo similar a la TIBI
para graduar el flujo residual mediante DuTC, aunque no
est validada30. Adems, el ensayo clnico CLOTBUST de-
mostr que el DTC sin contraste tiene un efecto teraputico,
potenciando de manera segura. Ms all de la fase aguda del
ictus, el DTC se ha validado en la deteccin de estenosis
intracraneales, presencia de microembolias y evaluacin de la
reserva funcional cerebral. La principal limitacin es que son
tcnicas dependientes del operador y que en un 15-20%
existe ausencia de ventana acstica adecuada que puede sol-
ventarse con la administracin de eco-contrastes29.
Angiografa convencional
La angiografa por sustraccin digital, que es el mtodo ms
ampliamente utilizado para la angiografa por cateterismo
convencional, es al patrn oro para evaluar las arterias cere-
brales intra y extracraneales, con el fin de detectar oclusio-
nes, grado de estenosis, disecciones, vasculopatas, vasculitis
o lesiones ocultas como las malformaciones vasculares22.
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Es una tcnica con ms sensibilidad que las dems (ATC,
ARM, ultrasonografa) en el caso de obstrucciones de gran
vaso, adems de permitir el tratamiento in situ cuando se com-
bina con tcnicas de neurointervencionismo como la trombec-
toma mecnica, la trombolisis intraarterial o la angioplastia.
Sin embargo, su utilizacin est limitada, ya que la dispo-
nibilidad de la tcnica es limitada y se trata de una tcnica
invasiva no exenta de riesgos. El riesgo de infarto cerebral es
de 0,14-1% y de AIT de 0,4-3%31. El riesgo de complicacio-
nes neurolgicas parece ser mayor en pacientes de 55 o ms
aos de edad, en pacientes con enfermedad ateromatosa o
cardiovascular, y con un tiempo de fluoroscopia de 10 o ms
minutos. Las embolias clnicamente silentes pero detectados
en DWI pueden ocurrir hasta en el 25% de las angiografas
cerebrales. La tasa de embolias silentes pude reducirse me-
diante el uso de filtros y heparina32.
Evaluacin cardiaca
El ictus isqumico de mecanismo emblico de origen cardia-
co se estima en un 15-20%, porcentaje que es claramente
superior en pacientes jvenes (menores de 45 aos) donde
alcanza una prevalencia del 25-50%. Las alteraciones cardia-
cas asociadas con ms frecuencia con la embolia cerebral son
la fibrilacin auricular (FA) no valvular (FANV) (45%), el
infarto agudo de miocardio (15%), la disfuncin ventricular
izquierda (10%), la enfermedad valvular reumtica (10%) y
las prtesis valvulares cardiacas (10%). Esto implica que en
todos los pacientes con infarto cerebral o AIT hay que des-
cartar que la etiologa sea una fuente cardiaca de mbolos.
Para ello disponemos de las siguientes pruebas: a) electrocar-
diograma (ECG), que se realizar a todos los pacientes;
b) ecocardiograma transtorcico (ETT), que est indicada en
el ictus criptognico de cualquier edad o para descartar ano-
malas morfolgicas cardiacas en pacientes con FA; c) el eco-
cardiograma transesofgico (ETE), que se realiza en el caso
de pacientes jvenes con ictus criptognico y estudio ETT
normal, especialmente cuando se pretenda evaluar el tabique
interauricular (foramen oval permeable y aneurisma del sep-
to interauricular), la orejuela o el arco artico; d) el ECG-
Holter no invasivo se aconseja cuando se sospecha una arrit-
mia cardiaca y el ECG no permite el diagnstico, suele tener
24 horas de duracin, aunque monitorizaciones prolongadas
de 7-30 das tienen un mayor rendimiento33 y e) la monito-
rizacin Holter mediante dispositivos implantables ha de-
mostrado recientemente ser superior al ECG-Holter no in-
vasivo en la deteccin de FA paroxstica (FAP) en pacientes
con ictus criptognico34, aunque todava no se dispone de
guas clnicas que establezcan los criterios para su utilizacin.
Tratamiento
Tratamiento en la fase aguda
Los componentes fundamentales del tratamiento del ictus
isqumico agudo pasan por una adecuada organizacin asis-
Medicine. 2015;11(71):4230-41 4239
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
tencial que permita atender al paciente lo antes posible y en
las mejores condiciones, ya que los tratamientos de reperfu-
sin y los cuidados no farmacolgicos son ms eficaces cuan-
to antes se inicien35,36.
Los pacientes se benefician de una atencin precoz por
neurlogos expertos en unidades de ictus (UI). En el caso del
AIT, tras realizar el estudio cerebrovascular bsico (neu-
roimagen urgente, laboratorio, radiografa de trax, ECG y
neurosonologa) puede ser hospitalizado o atendido de ma-
nera ambulatoria en clnicas de AIT en funcin del riesgo de
recurrencia del mismo37,38. Como se ha comentado previa-
mente, en general se considera riesgo alto a partir de una
puntuacin en la escala ABCD2 de 4 o ms puntos.
En el caso de los hospitales de rea o aquellos que tienen
equipos de ictus (EI) sin neurlogo de guardia las 24 horas
del da, se recomienda disponer de un sistema de teleictus
con conexin a su UI de referencia. Estos sistemas han de-
mostrado aumentar las cifras de tratamiento con TIV y redu-
cir los tiempos hasta su administracin de manera segura39.
Tras la evaluacin inicial de un paciente con sntomas y
signos de isquemia cerebral focal se valorar la indicacin de
tratamiento de reperfusin u otros tratamientos especficos.
Posteriormente se iniciarn los cuidados generales y se trata-
rn las complicaciones que puedan acontecer35,36. El trata-
miento del ictus isqumico agudo se detalla ms adelante en
el protocolo de tratamiento del ictus isqumico agudo.
Prevencin secundaria
El tratamiento preventivo de los pacientes que han sufrido
un AIT o un infarto cerebral se basa en la actuacin sobre el
estilo de vida y sobre los FRV, as como en medidas terapu-
ticas especficas segn el subtipo etiolgico de ictus40.
Se recomienda una evaluacin nutricional para buscar
signos de obesidad o desnutricin. No se aconseja la admi-
nistracin de suplementos dietticos con vitaminas de mane-
ra rutinaria en todos los pacientes. En el caso de que se ob-
serve desnutricin, el paciente ser remitido al especialista en
nutricin. Es razonable recomendar que los pacientes reduz-
can la ingesta de sodio en la dieta a menos de unos 2,4 g al
da. Una reduccin a menos de 1,5 g al da es tambin razo-
nable y se relaciona con una mayor reduccin en la PA. Las
guas recientes recomiendan aconsejar a los pacientes que
sigan una dieta mediterrnea40. Por otra parte, debera des-
cartarse la presencia de obesidad en todos los pacientes con
ictus isqumico y, si est presente, est indicado perder peso.
En cuanto al ejercicio; se aconseja, a aquellos pacientes
que son capaces de realizarlo, al menos 3-4 sesiones semana-
les de al menos 40 minutos de ejercicio aerbico de intensi-
dad modera-importante. El cambio efectivo de los hbitos
del paciente es ms eficaz si se le incluye en un programa
integral de orientacin conductual personalizado, por lo que
este est recomendado. En el caso de pacientes con discapa-
cidad tras el ictus, se aconseja iniciar un programa de ejerci-
cio bajo la supervisin de un profesional de la salud.
Adems, dada la alta prevalencia de sndrome de apnea
del sueo (SAS) en los pacientes con ictus, es conveniente
descartar su presencia y, en caso positivo, emplear una tera-
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pia de presin positiva continua sobre la va respiratoria (co-
nocido como CPAP).
El tratamiento preventivo sobre el resto de FRV y segn
la etiologa especfica del ictus isqumico se detalla ms ade-
lante en el protocolo de tratamiento preventivo del ictus is-
qumico.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
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