HIPERTENSIN ARTERIAL

Elevacin de la PA sistlica y/o diastlica, primaria o secundaria

(Discusin sobre la hipertensin en el embarazo en el cap. 250.)

Prevalencia

Se calcula que en EE. UU. hay unos 50 millones de hipertensos (PA sistlica 140 mm hg y/o
diastlica 90 mm hg, o que estn tomando medicacin antihipertensiva). Por razones
desconocidas, la prevalencia de la hipertensin parece estar disminuyendo en los Estados
Unidos (v. tabla 199-1). La hipertensin es ms frecuente en los adultos de raza negra (32%)
que en los de raza blanca (23%) o mejicanos americanos (23%), y la morbilidad y mortalidad
son mayores entre los de raza negra. La PA diastlica aumenta con la edad hasta los 55 o 60
aos.

La prevalencia de la hipertensin sistlica aislada (HSA, 140 mm hg sistlica, <90 mm hg

diastlica) aumenta con la edad hasta, por lo menos, los 80 aos. Si se consideran las
personas con HSA e hipertensin diastlica, >50% de los hombres de raza negra y blanca y
>60% de las mujeres mayores de 65 aos tienen hipertensin. La HSA tiene mayor prevalencia
entre los hombres que entre las mujeres, en ambas razas. Los datos de prevalencia,
procedentes sobre todo de grandes programas de encuestas, como el National Health and
Nutrition Examination Survey, se apoyan en una o ms determinaciones de la PA realizadas
durante una visita. As pues, estos porcentajes son ms elevados de lo que deberan si la PA se
hubiera medido a lo largo del tiempo (regresin hacia la media). En el 85 a 90% de los casos la
hipertensin es primaria (esenciales); en el 5 a 10%, es secundaria a una afeccin
parenquimatosa renal bilateral y slo el 1 a 2% de los casos se deben a una afeccin
potencialmente curable.

Etiologa y patogenia

Hipertensin primaria. La hipertensin primaria (esencial) es de etiologa desconocida; no es

probable que sus diversas alteraciones hemodinmicas y fisiopatolgicas sean consecuencia
de una causa nica. La herencia es un factor predisponente pero el mecanismo exacto no est
claro. Los factores ambientales (p. ej., Na de la dieta, obesidad, estrs) parecen actuar tan slo
en personas genticamente sensibles. Los riones aislados, perfundidos, de ratas Dahl
sensibles a la sal (que son genticamente tendentes a la hipertensin cuando se las alimenta
con una dieta rica en sal) no excretan agua o Na tan rpidamente como las ratas Dahl
resistentes a la sal.
Los mecanismos patognicos tienen que conducir a una resistencia vascular perifrica total
(RPT) aumentada provocando vasoconstriccin, a un aumento del gasto cardaco (GC) o a
ambos porque la PA es igual a GC (flujo) veces la resistencia. Aunque se afirma ampliamente
que la expansin del volumen lquido intra y extravascular es importante, esta expansin slo
puede aumentar la PA aumentando el GC (por aumento de retorno venoso al corazn),
aumentando la RPT (al provocar vasoconstriccin) o por ambos mecanismos; frecuentemente
no hace ninguna de las dos.

En algunos casos de hipertensin se ha descrito un transporte anormal de Na a travs de la

pared celular debido a un defecto o inhibicin de la bomba de Na-K (Na +, K+- ATPasa) o a un
aumento de la permeabilidad para el Na+. El resultado neto es el aumento del Na intracelular
que hace a la clula ms sensible a la estimulacin simptica. Como el Ca sigue al Na, se ha
dicho que la acumulacin de Ca intracelular (y no el propio Na) es responsable del aumento de
sensibilidad. La Na+, K+-ATPasa puede ser tambin responsable de bombear noradrenalina de
nuevo a las neuronas simpticas para inactivar este neurotransmisor. As pues, la inhibicin de
este mecanismo podra estimular, concebiblemente, el efecto de la noradrenalina. En nios
normotensos de padres hipertensos se han descrito defectos del transporte del Na.

La estimulacin del sistema nervioso simptico eleva la PA, generalmente ms en los

enfermos hipertensos o prehipertensos que en los normotensos. Se ignora si esta falta de
hiperrespuesta reside en el propio sistema nervioso simptico o en el miocardio y msculo
vascular liso que inerva, pero frecuentemente puede detectarse antes de que se desarrolle una
hipertensin sostenida. Un pulso elevado en reposo, que puede ser una manifestacin de
aumento de la actividad nerviosa simptica, es un factor predictivo bien conocido de la posterior
hipertensin. Algunos enfermos hipertensos tienen una concentracin de catecolaminas
circulantes en reposo ms alta de lo normal, sobre todo al comienzo de la evolucin clnica.

Los frmacos que frenan la actividad nerviosa simptica frecuentemente reducen la PA en

pacientes con hipertensin primaria. Sin embargo, esta observacin no puede considerarse
como evidencia para implicar al sistema nervioso simptico como factor causal de la
hipertensin primaria en enfermos hipertensos. En stos, los barorreflejos tienden a mantener
la hipertensin, ms que a contrarrestarla, fenmeno conocido con el nombre de reajuste de
los barostatos, que puede ser consecuencia, ms que causa, de la hipertensin. Algunos
hipertensos almacenan la noradrenalina de forma incorrecta, permitiendo que circule una
mayor cantidad de sta.

En el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aparato yuxtaglomerular facilita la

regulacin del volumen y la presin. La renina, una enzima proteoltica formada en los grnulos
de las clulas del aparato yuxtaglomerular, cataliza la transformacin de la protena
angiotensingeno en angiotensina I, un decapptido. Este producto inactivo es desdoblado por
una enzima convertidora, principalmente en el pulmn, pero tambin en el rin y en el cerebro,
en un octapptido, la angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor que estimula tambin la
liberacin de aldosterona. Presente tambin en la circulacin, el des-ASP heptapptido
(angiotensina III) es tan activo como la angiotensina II para estimular la liberacin de
aldosterona, pero tiene mucha menos actividad presora.

La secrecin de renina est controlada al menos por cuatro mecanismos que no son
mutuamente exclusivos: un receptor vascular renal responde a los cambios de tensin de la
pared arteriolar aferente; un receptor de la mcula densa detecta los cambios en la velocidad
de liberacin o en la concentracin de NaCl en el tbulo distal; la angiotensina circulante tiene
un efecto de retroestimulacin negativa sobre la secrecin de renina y el sistema nervioso
simptico estimula la secrecin de sta a travs del nervio renal, mediada por b-receptores.

La actividad renina plasmtica (ARP) suele ser normal en los enfermos con hipertensin
primitiva, pero est suprimida aproximadamente en el 25% y elevada en el 15%. Es ms
probable que la hipertensin vaya acompaada por bajas concentraciones de renina en los
sujetos de raza negra y en los ancianos. La fase acelerada (maligna) de la hipertensin suele
acompaarse de una ARP alta (v. Nefrosclerosis arteriolar hipertensiva maligna, en el cap.
228). Aunque generalmente se acepta que la angiotensina es responsable de la hipertensin
renovascular (v. ms adelante), al menos en su fase inicial, no hay acuerdo sobre el papel del
sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con hipertensin primaria, incluso en los
que tienen una ARP elevada.

La teora del mosaico establece que son mltiples los factores que mantienen la PA elevada,
aunque tan slo la aberracin de uno fuese inicialmente responsable; por ejemplo, la
interaccin entre el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La inervacin simptica del aparato yuxtaglomerular en el rin libera renina; la angiotensina
estimula los centros autonmicos del cerebro para aumentar la descarga simptica. Estimula
tambin la produccin de aldosterona, que da lugar a la retencin de Na; la retencin
intracelular excesiva de esta sal estimula la reactividad del msculo liso vascular a la
estimulacin simptica.

La hipertensin produce ms hipertensin. Cuando sta, debido a una causa identificable (p.
ej., liberacin de catecolaminas de un feocromocitoma, de renina y angiotensina por una
estenosis arterial renal, de aldosterona de un adenoma cortical suprarrenal) ha existido durante
cierto tiempo, otros mecanismos se ven implicados. La hipertrofia e hiperplasia de las clulas
musculares lisas de las arteriolas, causantes de una hipertensin prolongada, reducen el
tamao de la luz, aumentando as la RPT. Adems, el ligero acortamiento del msculo liso
hipertrofiado de la pared engrosada de una arteriola, reducir el radio de una luz ya estrechada
en mucha mayor proporcin que si el msculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir
porque cuanto ms haya durado la hipertensin menos probable resultar que la ciruga para
causas secundarias sea capaz de restaurar la PA normal.

La falta de una sustancia vasodilatadora ms que el exceso de un vasoconstrictor (p. ej.,

angiotensina, noradrenalina) puede producir hipertensin. El sistema de la calicrena, que
produce el potente vasodilatador bradiquinina, est empezando a ser estudiado. Los extractos
de mdula renal contienen vasodilatadores, como un lpido neutral y una prostaglandina; la falta
de estos vasodilatadores por enfermedad parenquimatosa renal o por nefrectoma bilateral
permitira la elevacin de la PA. La hipertensin leve, sensible al equilibrio de Na y agua, es
tpica de las personas anfricas (hipertensin renopriva).

Las clulas endoteliales producen potentes vasodilatadores (xido ntrico, prostaciclina) y el

vasoconstrictor ms potente, endotelina. Por tanto, la disfuncin del endotelio podra tener un
profundo efecto sobre la PA. Su papel en la hipertensin est siendo investigado. La evidencia
de que las personas hipertensas tienen una actividad disminuida del xido ntrico es preliminar.

Hipertensin secundaria. La hipertensin secundaria acompaa a la enfermedad

parenquimatosa renal (p. ej., glomerulonefritis crnica o pielonefritis, enfermedad poliqustica
renal, enfermedad del colgeno renal, uropata obstructiva) o feocromocitoma, sndrome de
Cushing, aldosteronismo primario, hipertiroidismo, mixedema, coartacin artica o enfermedad
renovascular (v. Hipertensin renovascular, ms adelante). Puede acompaar tambin al
consumo excesivo de alcohol, anticonceptivos orales, simpaticomimticos, corticosteroides,
cocana o regaliz.

La hipertensin asociada a la enfermedad parenquimatosa renal crnica es consecuencia de la

combinacin de un mecanismo dependiente de la renina y un mecanismo dependiente del
volumen. En la mayora de los casos, el aumento de la actividad de la renina no puede
demostrarse en sangre perifrica, y la atencin meticulosa al equilibrio lquido generalmente
controla la PA.

El diagnstico y tratamiento de las causas secundarias de hipertensin se tratan en otro lugar

del Manual. El resto de esta exposicin se centra casi totalmente en la hipertensin esencial.

Anatoma patolgica

En la hipertensin esencial no se producen cambios anatomopatolgicos precoces. Finalmente

se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada; es especialmente evidente en el rin
(nefroesclerosis) y se caracteriza por hipertrofia e hialinizacin de la media. La nefroesclerosis
es el sello distintivo de la hipertensin esencial. La hipertrofia ventricular izquierda y, por ltimo,
la dilatacin se desarrollan gradualmente. La aterosclerosis coronaria, cerebral, artica, renal y
perifrica son ms frecuentes y ms graves en los hipertensos porque la hipertensin acelera la
aterognesis. La hipertensin es un factor de riesgo ms importante de ictus que de cardiopata
aterosclertica. Los pequeos aneurismas de Charcot-Bouchard que se encuentran con
frecuencia en las arterias perforantes (sobre todo en los ganglios basales) de los hipertensos,
pueden constituir el origen de una hemorragia cerebral.

Hemodinmica

No todos los enfermos con hipertensin esencial tienen un GC normal y un aumento de la RPT.
En la fase lbil precoz de la hipertensin esencial, el GC est aumentado y la RPT es
inadecuadamente normal para el grado de GC. La RPT aumenta y el GC se normaliza ms
tarde; probablemente por autorregulacin. Los enfermos con altas presiones diastlicas fijas
muchas veces tienen un GC disminuido. El papel de las grandes venas en la fisiopatologa de
la hipertensin esencial ha sido ignorado en gran parte pero la venoconstriccin al principio de
la enfermedad puede contribuir al aumento del GC.

El volumen plasmtico tiende a disminuir a medida que la PA aumenta, aunque en algunos

enfermos el volumen plasmtico est expandido. La hemodinmica, volmenes plasmticos y
variaciones de la ARP son la evidencia de que la hipertensin esencial es ms que una entidad
aislada o de que participan diversos mecanismos en las distintas fases del trastorno.

La perfusin renal disminuye gradualmente a medida que la PA aumenta y empieza la

esclerosis arteriolar. El IFG permanece normal hasta que la enfermedad avanza y, como
consecuencia, la fraccin de filtracin aumenta. La perfusin coronaria, cerebral y muscular se
mantienen a menos que exista una aterosclerosis grave simultnea en esos lechos vasculares.

En la hipertensin por feocromocitoma, aldosteronismo primario, arteriopata renal y

enfermedad parenquimatosa renal, el GC es normal o est aumentado y la resistencia
perifrica generalmente est alta en ausencia de insuficiencia cardaca. El volumen plasmtico
tiende a estar alto en la hipertensin debido al aldosteronismo primario o a la enfermedad
parenquimatosa renal y puede ser inferior al normal en el feocromocitoma.

La hipertensin sistlica (con presin diastlica normal) no es una enfermedad distinta.

Muchas veces es consecuencia del aumento del GC o del volumen sistlico (p. ej., fase lbil de
la hipertensin primitiva, tirotoxicosis, fstula arteriovenosa, regurgitacin artica); en las
personas ancianas con GC normal o bajo, generalmente refleja la falta de elasticidad de la
aorta, y de sus ramas principales (hipertensin arteriosclertica).

Sntomas y signos

La hipertensin esencial es asintomtica, a menos que aparezcan complicaciones en los

rganos diana (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda, cardiopata aterosclertica,
insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus, insuficiencia renal). Sin embargo, los sntomas de
encefalopata hipertensiva por hipertensin grave y edema cerebral se exponen ms adelante.
El mareo, enrojecimiento de la cara, cefalea, fatiga, epistaxis y nerviosismo no estn causados
por una hipertensin no complicada.

Un cuarto ruido cardaco y una onda P mellada amplia en el ECG estn entre los primeros
signos de cardiopata hipertensiva. La evidencia ecocardiogrfica de hipertrofia ventricular
izquierda puede aparecer ms tarde. La radiografa de trax suele ser normal hasta la ltima
fase dilatada de la cardiopata hipertensiva. La diseccin artica o el aneurisma con fugas de
este vaso pueden ser el primer signo de hipertensin o pueden complicar una hipertensin no
tratada. La poliuria, nicturia, disminucin de la capacidad renal de concentracin, proteinuria,
microhematuria, cilindruria y retencin de nitrgeno son manifestaciones tardas de
nefroesclerosis arteriolar.
Los cambios retinianos pueden consistir en hemorragias retinianas, exudados, edema papilar y
accidentes vasculares. Sobre la base de los cambios retinianos, Keith, Wagener y Barker
clasificaron la hipertensin en grupos que tienen importantes consecuencias pronsticas: grupo
1: contraccin de las arteriolas retinianas nicamente; grupo 2: contraccin y esclerosis de las
arteriolas retinianas; grupo 3: hemorragias y exudados adems de los cambios vasculares;
grupo 4 (hipertensin maligna): edema papilar.

Diagnstico

El diagnstico de la hipertensin esencial depende de la demostracin repetida de una PA

sistlica y/o diastlica ms alta de lo normal, y de la exclusin de causas secundarias.

Al menos debern hacerse dos determinaciones de la PA durante 3 d antes de diagnosticar a

un paciente como hipertenso (v. tabla 199-2). En los enfermos con un rango de hipertensin
bajo y, sobre todo en los enfermos con una marcada labilidad de la PA, es aconsejable realizar
ms determinaciones de sta. La PA normal es mucho ms baja en los lactantes y nios (v.
Selecciones en cap. 256). Los niveles espordicos ms altos en pacientes que han
permanecido en reposo durante >5 min sugieren una labilidad no habitual de la PA, que puede
preceder a una hipertensin sostenida. Por ejemplo, la hipertensin de la consulta o de la bata
blanca se refiere a una PA que est constantemente elevada en la consulta del mdico, pero es
normal en casa o en la monitorizacin ambulatoria.

La evaluacin bsica o mnima recomendada en los enfermos con hipertensin consta de

historia y exploracin fsica, recuento completo de sangre, anlisis de orina, anlisis srico
(creatinina, K, Na, glucosa, colesterol total y de las lipoprotenas de alta y baja densidad) y
ECG. Cuanto ms grave sea la hipertensin y ms joven el enfermo ms amplia debe ser la
evaluacin. La monitorizacin ambulatoria de la PA, gammagrafa renal, radiografa de trax,
pruebas diagnsticas de feocromocitoma y perfil de renina-sodio no son necesarios de forma
habitual. La actividad renina plasmtica perifrica no siempre es til para el diagnstico o
seleccin de frmacos, pero puede ser un factor de riesgo independiente de cardiopata
coronaria (pero no de ictus ni de mortalidad cardiovascular total).

El feocromocitoma (v. tambin cap. 9) segrega catecolaminas que, adems de elevar la PA,
generalmente producen sntomas (diversas combinaciones de cefaleas, palpitaciones,
taquicardia, sudoracin excesiva, temblor y palidez) que deben alertar al mdico hacia esta
posibilidad. Las catecolaminas (p. ej., adrenalina, noradrenalina) se metabolizan finalmente en
el cuerpo hasta un producto comn, 3-metoxi-4-cido hidroximandlico, muchas veces llamado
cido vani-lilmandlico (AVM). El diagnstico depende de la demostracin del aumento de
concentracin plasmtica o urinaria de catecolaminas o del aumento urinario de la
concentracin de metanefrinas o AVM.

La hipopotasemia no debida a diurticos debe hacer pensar en un aldosteronismo primario.

La proteinuria, cilindruria o microhematuria con o sin retencin de nitrgeno al comienzo de la
hipertensin, son signos claros de la existencia de una enfermedad renal primaria
subyacente. Los pulsos arteriales femorales ausentes o marcadamente reducidos y tardos en
un enfermo hipertenso de <30 aos hacen pensar en una coartacin artica. Deben excluirse
el sndrome de Cushing, enfermedad del colgeno, toxemia del embarazo, porfiria aguda,
hipertiroidismo, mixedema, acromegalia, algunos trastornos del SNC y aldosteronismo primario;
estas afecciones se exponen en otro lugar de este Manual.

Pronstico

El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de insuficiencia ventricular izquierda

incapacitante o mortal, IM, hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia renal, a una edad
precoz. La hipertensin es el factor de riesgo ms importante del ictus. Es uno de los tres
factores de riesgo (junto con el consumo de cigarrillos y la hipercolesterolemia) que
predisponen a la aterosclerosis coronaria. Cuanto ms alta es la PA y ms graves las
alteraciones de la retina, peor es el pronstico. Menos del 5% de los enfermos con hipertensin
del grupo 4 o maligna caracterizados por edema papilar y <10% de los enfermos con
alteraciones del grupo 3 en el fondo del ojo sobreviven 1 ao sin tratamiento. El control mdico
eficaz de la hipertensin evitar o detendr muchas complicaciones y prolongar la vida de los
pacientes con HSA o hipertensin diastlica. Las arteriopatas coronarias son la causa ms
frecuente de muerte entre los hipertensos tratados. La PA sistlica es un factor predictivo ms
importante que la PA de episodios cardiovasculares mortales y no mortales. En un seguimiento
de hombres seleccionados para el Multiple Risk Factor Intervention Trial, la mortalidad global se
relacionaba con la PA sistlica, independientemente de la PA diastlica.

Tratamiento

La hipertensin esencial no tiene curacin, pero el tratamiento puede modificar su curso. Se

calcula que slo el 24% de los hipertensos de Estados Unidos tienen controlada su PA a
<140/90 mm hg y que el 30% ignoran que padecen hipertensin.

Modificaciones del estilo de vida. El reposo extra, las vacaciones prolongadas, la reduccin
moderada de peso y la restriccin del Na en la dieta no son tan eficaces como un tratamiento
farmacolgico antihipertensivo. Los enfermos con hipertensin no complicada no precisan
limitar sus actividades mientras que su PA est controlada. Las restricciones dietticas pueden
facilitar el control de la diabetes mellitus, obesidad y alteraciones lipdicas en la sangre. En la
fase 1 de la hipertensin, la reduccin de peso a niveles ideales, restriccin moderada de Na
en la dieta hasta <2 g/d y consumo de alcohol hasta <28,35 g/d pueden hacer innecesaria la
farmacologa. Debe fomentarse el ejercicio prudente. El consumo de tabaco debe
desaprobarse claramente.

Farmacoterapia antihipertensiva. La mayora de las autoridades aceptaran que los pacientes

con PA sistlica media de 140 a 159 mm hg por trmino medio y/o PA diastlica de 90 a 94 mm
hg deben recibir farmacoterapia antihipertensiva si los cambios en el estilo de vida no modifican
la PA. El beneficio de la farmacoterapia en enfermos con hipertensin en fase 1 es indudable.
No hay datos sobre la eficacia de la teraputica antihipertensiva en la hipertensin lmite.
Cuando hay lesiones en los rganos diana u otros factores de riesgo, o cuando la PA sistlica
es 160 mm hg y/o la diastlica es de 100 mm hg la farmacoterapia no debe ser retrasada
para esperar los resultados dudosos de las modificaciones del estilo de vida. La insuficiencia
cardaca, aterosclerosis coronaria sintomtica, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia
renal precisan tratamiento antihipertensivo urgente y juicioso.

El Systolic Hypertension in the Elderly Trial mostr un marcado beneficio del tratamiento
antihipertensivo. En enfermos con 60 aos con PA sistlica 160 y diastlica 90 mm Hg, la
clortalidona (ms atenolol, cuando era necesario) redujo la frecuencia de ictus (en un 36%) y
otros importantes episodios cardiovasculares. Se encontraron beneficios tanto en los ancianos
jvenes como en los ancianos de edad. El objetivo era reducir la PA a <160 mm hg y como
mnimo, 20 mm hg en enfermos cuya PA sistlica pretratamiento era de 160 a 179 mm hg.
Excepto en pacientes >65 aos, el objetivo del tratamiento era reducir la PA a <135/80 mm hg o
lo ms prximo a este nivel que fuera tolerable. Los estudios retrospectivos indican que la
mortalidad coronaria puede aumentar si la PA diastlica se reduce a <85 mm Hg,
especialmente en los enfermos con evidencia clnica de cardiopata aterosclertica preexistente
(la llamada curva J). Sin embargo, otras observaciones no han podido confirmar esto y la
mayora de los informes han fracasado en la demostracin de una curva J en la PA sistlica,
incluso cuando se observ en la PA diastlica. Por lo general, tiene ventajas medir la PA del
enfermo en casa siempre que se instruya al paciente o a un familiar en el manejo del
esfigmomanmetro y ste se calibre a intervalos regulares.

Las farmacoterapia debe iniciarse con un diurtico o un b-bloqueante, a menos que estos
frmacos estn contraindicados o est indicada una clase distinta. Si estos frmacos son
ineficaces, las clases alternativas adecuadas para el tratamiento inicial son los antagonistas del
Ca, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, bloqueantes 1-
adrenrgicos y bloqueantes a-b (v. tabla 199-3). Sin embargo, no se ha demostrado que
ninguno de ellos, excepto nitrendipino, un bloqueante de Ca del grupo de los dihidropiridinos,
reduzca la mortalidad y morbilidad cardiovascular en estudios aleatorios prospectivos, mientras
que los diurticos o los -bloqueantes, como tratamiento inicial, han demostrado efectos
beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. El nitrendipino
disminuy significativamente los ictus mortales y no mortales, pero no los episodios coronarios
en los enfermos de edad con hipertensin sistlica aislada.

La eleccin del frmaco inicial debe guiarse por la edad y raza del paciente, as como por las
enfermedades o cuadros coexistentes que puedan representar una contraindicacin para
ciertos frmacos (p. ej., asma y -bloqueantes) o una indicacin especial de ciertos frmacos
(p. ej., angina de pecho y -bloqueantes o bloqueantes del Ca). En el Veterans Administration
Trial de monoterapia para la hipertensin en hombres, los enfermos de raza negra respondan
mejor a un bloqueante del Ca (diltiazem). La hidroclorotiazida fue ms eficaz en hombres de
raza blanca o negra, >60 aos, que en los enfermos jvenes. El b-bloqueante atenolol fue ms
eficaz en los enfermos de raza blanca que en los de raza negra, independientemente de su
edad. La raza y la edad son slo pautas, a las que hay numerosas excepciones.

Si el frmaco inicial es ineficaz o produce efectos adversos intolerables, puede ser sustituido
por otro tratamiento (monoterapia secuencial). Alternativamente, si el frmaco original es slo
parcialmente eficaz, pero bien tolerado, la dosis puede aumentarse o puede aadirse un
segundo frmaco que debe ser de una clase distinta (asistencia escalonada). Los inhibidores
simpticos de accin central no se recomiendan para el tratamiento inicial debido a su elevado
perfil de efectos adversos. Sin embargo, son eficaces y pueden utilizarse en pequeas dosis en
regmenes combinados. Puede usarse un vasodilatador directo (hidralazina o minoxidil) con un
diurtico para evitar la retencin de lquidos y con un b-bloqueante para evitar la taquicardia
refleja.

Preferiblemente, el tratamiento debe iniciarse slo con un frmaco, a menos que la hipertensin
sea grave. Sin embargo, existen combinaciones de un diurtico con un b-bloqueante o un
inhibidor de la ECA en tabletas nicas, en dosis subteraputicas de cada compuesto, que
juntos tienen una accin antihipertensiva con efectos adversos mnimos. Dos de estas
combinaciones se encuentran disponibles en los Estados Unidos para el tratamiento inicial de
la hipertensin en fase 1 o 2 (v. tabla 199-4). En la hipertensin grave o resistente pueden ser
necesarios tres o cuatro frmacos en combinacin.

Todos los derivados tiazdicos y sus congneres son igualmente eficaces en dosis
equivalentes (v. tabla 199-5). Metolazona, indapamida y los diurticos del asa furosemida,
bumetanida, cido etacrnico y torasemida no son ms eficaces que las tiazidas, pero son
preferibles en los pacientes con insuficiencia renal crnica. La accin antihipertensiva de los
diurticos parece deberse a una pequea reduccin del volumen plasmtico y a una
disminucin de la reactividad vascular, posiblemente mediada por cambios del Na de las
localizaciones intracelulares a las extracelulares.
En los enfermos que toman tambin digital, tienen una cardiopata conocida o un ECG anormal,
tienen ectopias o arritmias o las padecen cuando toman el diurtico, se recomienda el empleo
de diurticos ahorradores de K o el suplemento de K con los diurticos caliurticos. Los
diurticos tubulares, distales, ahorradores de K (espironolactona, triamtereno, amilorida) no
provocan hipopotasemia, hiperuricemia o hiperglucemia, pero no son tan eficaces como las
tiazidas para el control de la hipertensin. En lugar de un suplemento de K al tratamiento con
tiazida puede aadirse espironolactona 25 a 100 mg/d, triamtereno, 50 a 150 mg/d o amilorida,
5 a 10 mg/d, para tratar o prevenir la hipopotasemia.

Un inconveniente de los diurticos es la disfuncin sexual, que se presenta ms

frecuentemente que con algunos de los otros frmacos propuestos para el tratamiento inicial.
Los efectos adversos metablicos de los diurticos (hipopotasemia, hipomagnesemia,
hiperuricemia, hiperglucemia, hipercalcemia, hiperlipidemia) dependen de la dosis y, si se
manejan adecuadamente, por lo general no impiden el uso de diurticos. La espironolactona
puede provocar sensibilidad mamaria haciendo preferible el uso de amilorida o triamtereno
cuando se elige para los varones un diurtico ahorrador de K.

Raramente los diurticos precipitan una diabetes clnica de tipo II o agravan un tipo
preexistente de diabetes II. La mayora de los diabticos pueden tolerar una dosis baja de
diurticos tiazdicos con pocos o escasos efectos sobre el control de su diabetes, aunque
puede agravarse la hiperinsulinemia. El ejercicio y la prdida de peso mejorarn, pero no
eliminarn, estos efectos adversos.

La tiazida y los diurticos relacionados con ella pueden aumentar el colesterol srico (la
mayora de las veces en la fraccin lipoprotena de baja densidad) y la concentracin de
triglicridos, aunque la mayora de los estudios a largo plazo no pudieron demostrar un efecto a
>1 ao. Adems, el aumento de la concentracin parece producirse slo en los enfermos
susceptibles, se manifiesta a las 4 sem de tratamiento y puede mejorarse mediante una dieta
pobre en grasas. Inicialmente la concentracin srica elevada de colesterol o triglicridos no es
una contraindicacin para el uso de diurticos en el tratamiento de la hipertensin, porque es
ms probable que el efecto lipidmico se produzca en pacientes con concentraciones normales
que en los que presentan una hiperlipidemia.

Una predisposicin hereditaria explica probablemente los pocos casos en los que la
hiperuricemia provocada con diurticos ha dado lugar a una gota clnica. El Hypertension
Detection and Follow-Up Program recogi slo 15 casos de gota en 5 aos entre 3.693
enfermos de riesgo. La hiperuricemia provocada por diurticos en ausencia de gota no es
indicacin de tratamiento antiuricmico ni contraindica el uso continuado de diurticos. stos
son menos costosos que las alternativas para tratamiento inicial.

Todos los b-bloqueantes (v. tabla 199-6) son equivalentes en cuanto a eficacia
antihipertensiva. Si el paciente padece tambin una diabetes mellitus, enfermedad arterial
perifrica oclusiva crnica o EPOC, es preferible utilizar un b-bloqueante cardioselectivo
(acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol). Sin embargo, la cardioselectividad es
slo relativa y disminuye a medida que aumenta la dosis del b-bloqueante. Incluso los -
bloqueantes cardioselectivos estn contraindicados en presencia de asma o EPOC grave, con
destacado componente broncoespstico. El uso de un b-bloqueante cardioselectivo en
ausencia de una de estas indicaciones no ofrece ventajas sobre los -bloqueantes no
selectivos.

Los -bloqueantes con actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI-eg, acebutolol, carteolol,

penbutolol, pindolol) carecen de efectos adversos sobre los lpidos sricos; tambin tienen
menos probabilidad de provocar bradicardia grave que los -bloqueantes no ASI. Sin embargo,
la bradicardia sinusal asintomtica, incluso con frecuencia dentro de los 40, en general no es
peligrosa.
Los -bloqueantes sin ASI y sin propiedades a-bloqueantes tienen efecto cardioprotector en los
enfermos que han padecido un IM; por tanto, estos medicamentos estn indicados en estos
enfermos hipertensos.

Los inconvenientes de los -bloqueantes son una elevada frecuencia de efectos adversos del
SNC (trastornos del sueo, fatiga, letargo) y contraindicaciones (bloqueo cardaco mayor de
primer grado, asma, sndrome del seno enfermo, insuficiencia cardaca). Igual que los
diurticos, los -bloqueantes pueden provocar disfuncin sexual en el hombre y efectos
adversos metablicos, como alteracin de la tolerancia a la glucosa, disminucin del colesterol
de las lipoprotenas de alta densidad y concentraciones aumentadas de colesterol total y
triglicridos.

Igual que los -bloqueantes ASI, el a-b-bloqueante labetalol no disminuye la frecuencia del
pulso en reposo tanto como los -bloqueantes no ASI y no parece tener efectos adversos sobre
los lpidos sricos.

Los bloqueantes del Ca (v. tabla 199-7) son potentes vasodilatadores perifricos y reducen la
PA por disminucin de la RPT. El derivado de la difenilalquilamina, verapamilo, y el derivado de
la benzotiazepina, diltiazem, reducen la frecuencia cardaca, disminuyen la conduccin
aurculo- ventricular y tienen efecto inotrpico negativo sobre la contractilidad miocrdica, igual
que los -bloqueantes. En consecuencia, no deben prescribirse a enfermos con bloqueo
cardaco superior al primer grado o insuficiencia ventricular izquierda. En general, los -
bloqueantes y verapamilo o diltiazem no deben prescribirse en el mismo rgimen a enfermos
con disfuncin ventricular izquierda.

Los derivados de la dihidropiridina (amlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino, nifedipino,

nisoldipino) tienen un menor efecto inotrpico negativo que los no dihidropiridnicos, pero, a
veces, provocan taquicardia refleja. Estos frmacos son vasodilatadores perifricos ms
potentes que las no dihidropiridinas y, por tanto, deben ser ms eficaces. Sin embargo, en el
tratamiento antihipertensivo prolongado, parecen no ser ms potentes que los bloqueantes del
Ca no dihidropiridnicos.

En los estudios no aleatorios de caso control y de cohorte, el nifedipino de accin breve se ha

relacionado con ndices mayores de IM en comparacin con otras clases de frmacos y, por
tanto, no debe utilizarse para tratar la hipertensin (en la que no est indicado). El diltiazem de
accin breve tampoco est indicado en el tratamiento de la hipertensin. Son preferibles los
bloqueantes Ca de accin prolongada.
En los enfermos hipertensos con angina de pecho que tienen tambin enfermedad
broncoespstica o enfermedad de Raynaud, es preferible un bloqueante del Ca a un b-
bloqueante.

Los bloqueantes del Ca no tienen efectos adversos metablicos pero pueden ser ms caros
que los inhibidores de la ECA.

Los inhibidores de la ECA (tabla 199-8) son vasodilatadores que reducen la PA interfiriendo la
produccin de angiotensina II a partir de la angiotensina I e inhibiendo la degradacin de la
bradiquinina, disminuyendo as la resistencia vascular perifrica sin provocar taquicardia refleja.
Reducen la PA en muchos enfermos hipertensos independientemente de la actividad renina del
plasma.

Una de las ventajas de los inhibidores de la ECA en el tratamiento de la hipertensin es su bajo

perfil de efectos adversos. El ms frecuente es una tos irritante, seca. Los inhibidores de la
ECA no afectan negativamente a la concentracin srica de lpidos, glucosa o cido rico.
Tienden a aumentar el K srico, sobre todo en enfermos con insuficiencia renal crnica o en los
que toman diurticos ahorradores de K, suplementos de K o AINE. Estos frmacos pueden
provocar insuficiencia sexual en los varones. El angioedema es un raro efecto adverso de los
inhibidores de la ECA y puede ser peligroso para la vida si afecta a la regin orofarngea.

Los inhibidores de la ECA reducen la proteinuria en pacientes con nefropata diabtica y

pueden retrasar la glomerulosclerosis por dilatacin selectiva de la arteriola eferente
(posglomerular), reduciendo as la presin capilar glomerular sin comprometer la perfusin.
Retrasan la prdida de funcin renal en enfermos con nefropata por diabetes de tipo I. Si se
prescriben inhibidores de la ECA a pacientes con enfermedad renal crnica, especialmente
cuando hay una azoemia, debern controlarse con frecuencia los niveles sricos de creatinina
y K. Los inhibidores de la ECA deben ser controlados con frecuencia, pues pueden provocar
una insuficiencia renal aguda en enfermos con estenosis arterial renal bilateral o estenosis
grave en la arteria a un rin solitario, presumiblemente porque en esas condiciones el IFG
est mantenido por la constriccin mediada por la angiotensina II, de la arteriola eferente, que
es anulada por la inhibicin de la ECA. Por la misma razn, pueden provocar insuficiencia renal
aguda en enfermos hipovolmicos y en pacientes con insuficiencia cardaca grave. No
obstante, estos frmacos reducen los ndices de mortalidad y de rehospitalizacin de los
pacientes con disfuncin ventricular izquierda y fracciones de eyeccin <40%.
Los diurticos estimulan de forma regular la accin antihipertensiva de los inhibidores de la
ECA tanto, si no ms, que con cualquier otra clase de medicamentos antihipertensivos.

Un inconveniente del tratamiento con los ECA es su precio.

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (v. tabla 199-8) bloquean los
receptores de la angiotensina II y por tanto interfieren con el sistema renina-angiotensina, de
forma quiz ms completa que los inhibidores de la ECA. No bloquean la degradacin de la
bradiquinina, lo que quiz explica por qu no provocan tos irritativa. En la proporcin en que la
bradiquinina puede contribuir al efecto hipotensor de los inhibidores de la ECA, los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II pueden reducir menos eficazmente la PA. Sin embargo,
en la proporcin en que la ECA tisular no est bloqueada por sus inhibidores, los bloqueantes
de los receptores de la angiotensina II pueden reducir ms eficazmente la PA. Los estudios han
demostrado que son tan eficaces como los antihipertensivos. Los antagonistas de los
receptores de la angiotensina II parecen estar relativamente libres de efectos adversos y han
sido implicados en menos casos de angioedema que los inhibidores de la ECA, pero este
efecto adverso es muy raro con una y otra clase de frmacos. Probablemente, los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II tienen los mismos efectos beneficiosos que los
inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda y en los diabticos de
tipo I con nefropata, pero no se han comunicado estudios controlados definitivos. Las
precauciones para el uso de los inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensin
renovascular, hipovolemia y grave insuficiencia cardaca son tambin aplicables a los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

Los inhibidores adrenrgicos (v. tabla 199-9) son los agonistas 2, que tienen accin central y
ms probabilidades que otros frmacos de producir somnolencia, letargo y, a veces, depresin.
La metildopa, clonidina, guanabenz y guanfazina reducen la actividad nerviosa simptica por
estimulacin de los receptores 2-adrenrgicos presinpticos del tronco cerebral. La clonidina
est disponible para su administracin transdrmica en parches impregnados con 2,5, 5 o 7,5
mg, aplicados una vez por semana, que liberan respectivamente 0,1, 0,2 o 0,3 mg/da. Esta
forma de administracin original parece ser tan eficaz como la va oral, con menos efectos
adversos. Sin embargo, aproximadamente el 20% de los enfermos padecen reacciones
cutneas en el sitio de la aplicacin, que obligan a la interrupcin del medicamento en esta
forma.

La prazosina, terazosina y doxazosina son bloqueantes postsinpticos 1-adrenrgicos

perifricos que actan sobre las venas y arteriolas. Todos ellos alivian los sntomas de la
hiperplasia prosttica benigna y son el nico grupo de antihipertensivos que ejerce un
moderado efecto sobre la reduccin del colesterol srico, sobre todo la fraccin de
lipoprotenas de baja densidad.
La guanetidina y el guanadrel bloquean la transmisin simptica en la unin neuroefectora e,
igual que la reserpina, vacan los depsitos tisulares de noradrenalina. Sobre todo la
guanetidina es potente, pero difcil de ajustar, por lo que ha sido interrumpida en gran parte con
el advenimiento de nuevos frmacos. El guanadrel es un frmaco de accin ms corta que la
guanetidina y produce menos efectos adversos. La reserpina depleciona el encfalo de
noradrenalina y serotonina, as como las terminales del nervio simptico perifrico de
noradrenalina. Excepto los bloqueantes de los receptores 1, estos bloqueantes adrenrgicos
no se recomiendan para el tratamiento inicial de rutina porque pueden provocar una discreta
retencin de lquidos, que conduce a pseudotolerancia y tiene tambin un mayor perfil de
efectos adversos que los frmacos recomendados para la fase 1. Sin embargo, los agonistas 2
y la reserpina son excelentes para la fase II, sobre todo cuando se utilizan con un diurtico.

El mecanismo de los vasodilatadores directos (independiente del sistema nervioso

autnomo) es distinto del de los bloqueantes del Ca y los inhibidores de la ECA (v. tabla 199-
10): el minoxidil es ms potente que la hidralazina, pero se acompaa de ms efectos
adversos, como retencin de Na y agua e hirsutismo, que es mal tolerado por las mujeres;
tambin deber reservarse para la hipertensin resistente. La hidralazina se utiliza desde hace
mucho tiempo como (y sigue siendo) un frmaco de la fase 3 porque su efecto antihipertensivo
es aditivo al de otros vasodilatadores. El sndrome lpico raramente se observa si la dosis es <
300 mg/da.
Las prostaglandinas vasodilatadoras y los compuestos que estimulan la produccin
endotelial de xido ntrico, deprimen la liberacin endotelial de endotelina o bloquean los
receptores de la endotelina, pueden ofrecer nuevas posibilidades de tratamiento de la
hipertensin.

Tratamiento farmacolgico de las urgencias hipertensivas. Las crisis hipertensivas pueden

clasificarse como verdaderas urgencias que precisan la reduccin inmediata de la PA (p. ej.,
encefalopata hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar,
eclampsia, diseccin artica aguda, hipertensin grave acompaada de angina inestable o IM
agudo), generalmente con frmacos parenterales (v. tabla 199-11), o urgencias hipertensivas
en las que el mdico est ms preocupado que el enfermo. Las urgencias hipertensivas
muchas veces tienen un tratamiento excesivo.

La rpida reduccin de la PA con frmacos parenterales est indicada en enfermos con

encefalopata hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda u otras urgencias
verdaderas. Diazxido i.v., nitroprusiato sdico, nitroglicerina, nicardipino o labetalol se utilizan
generalmente para este objeto. Como el diazxido es un derivado tiazdico no diurtico que
puede provocar retencin de lquido, generalmente se administran con l 40 u 80 mg i.v. de
furosemida. El diazxido se administra mediante inyecciones i.v. rpidas de 50 a 100 mg (1 a
1,5 mg/kg 100 mg/dosis) administrado cada 5 a 10 min hasta que la PA alcance el nivel
ptimo. Los efectos adversos son nuseas, vmitos, hiperglucemia, hiperuricemia, taquicardia
y, slo ocasionalmente, hipotensin (generalmente sin shock).

El nitroprusiato sdico a dosis de 0,25 a 10 mg/ kg/min (durante 10 min a la dosis mxima
para reducir el riesgo de toxicidad por cianuro) administrado por infusin i.v. continua en D/A al
5% puede reducir rpidamente la PA en una crisis hipertensiva, pero su efecto evanescente y
su potencia requieren el control casi continuo de la PA en una UCI. A diferencia del diazxido,
produce venodilatacin y dilatacin arteriolar, y por tanto reduce la precarga y la poscarga,
resultando especialmente til para el tratamiento de los enfermos hipertensos con insuficiencia
cardaca. Sus efectos adversos son nuseas, vmitos, agitacin, contracciones musculares y
cutis anserina (carne de gallina), si la PA se disminuye demasiado deprisa. Por el tratamiento
prolongado puede producirse una psicosis aguda por intoxicacin con tiocianato, especialmente
en enfermos con insuficiencia renal. El frmaco debe interrumpirse si la concentracin srica de
tiocianato es >12 mg/dl (206 mol/dl).
La nitroglicerina, similar al nitroprusiato sdico, relaja la resistencia vascular y la capacitancia
de las grandes venas. En comparacin con el nitroprusiato sdico tiene mayor efecto sobre las
venas que sobre las arteriolas. Se han usado infusiones i.v. de nitroglicerina para tratar la
hipertensin durante la ciruga de derivacin coronaria y despus de la misma, insuficiencia
cardaca, IM agudo, angina de pecho inestable y edema pulmonar agudo. Los estudios
hemodinmicos indican que la nitroglicerina i.v. es preferible al nitroprusiato sdico en el
tratamiento de la hipertensin asociada con una grave coronariopata porque aumenta el flujo
coronario, mientras que el nitroprusiato sdico tiende a reducir la perfusin coronaria a zonas
isqumicas, probablemente mediante un mecanismo de robo. La reaccin adversa ms
frecuente es la cefalea, que se presenta aproximadamente en el 2% de los enfermos; tambin
se han observado taquicardia, nuseas, vmitos, aprensin, inquietud, sacudidas musculares y
palpitaciones.

El labetalol, en dosis de 20 a 40 mg i.v. cada 10min o, en infusiones, es tan eficaz como el

nitroprusiato, diazxido o nitroglicerina en el tratamiento de las crisis hipertensivas. Cuando se
administra labetalol por este mtodo no se han observado graves episodios hipertensivos y los
efectos adversos se han reducido al mnimo. Debido a su actividad b-bloqueante, el labetalol no
debe utilizarse, probablemente, en las urgencias hipertensivas de enfermos con insuficiencia
ventricular izquierda aguda o en los pacientes asmticos.

Aunque el nifedipino de accin breve, administrado por v.o. generalmente reduce la PA

rpidamente, se ha relacionado con episodios cardiovasculares y cerebrovasculares agudos (a
veces mortales) y no se recomienda para tratamiento de las urgencias hipertensivas. No est
indicado en el tratamiento de la hipertensin.

HIPERTENSIN RENOVASCULAR

Elevacin aguda o crnica de la PA, causada por la oclusin parcial o completa de una o ms
arterias renales o de sus ramas, frecuentemente corregible por ciruga o por angioplastia
transluminal percutnea.

La estenosis u oclusin de una o ambas arterias renales principales o de sus ramas o de una
arteria renal accesoria o de sus ramas puede ocasionar una hipertensin por estimular la
liberacin de la enzima renina por las clulas yuxtaglomerulares del rin afectado. El rea de
la luz tiene que estar reducida 70% antes de que la estenosis sea hemodinmicamente
significativa.

En pacientes >50 aos de edad (generalmente hombres) la causa ms frecuente de estenosis

de la arteria renal es la aterosclerosis; en enfermos ms jvenes (generalmente mujeres) es
una de las displasias fibrosas. Los casos raros de estenosis u obstruccin de la arteria renal
consisten en mbolos, traumatismos, ligadura inadvertida durante una intervencin quirrgica y
compresin extrnseca del pedculo renal por tumores.

Aunque la enfermedad renovascular es la causa ms frecuente de hipertensin curable (con las

posibles excepciones del tratamiento con anticonceptivos orales en las mujeres y exceso de
ingestin de alcohol) justifica <2% de todos los casos de hipertensin.

Sntomas, signos y diagnstico

Cuando la hipertensin diastlica se desarrolla primero en un enfermo <30 o >55 aos de edad
o cuando una hipertensin anteriormente estable se acelera bruscamente, debe sospecharse
una hipertensin renovascular. La evolucin rpida a hipertensin maligna a los 6 m de su
comienzo indica una enfermedad arterial renal. Un soplo sistlico-diastlico en el epigastrio,
transmitido por lo general a ambos cuadrantes superiores y a veces por la espalda, es un
hallazgo fsico casi patognomnico pero, lamentablemente, falta aproximadamente en el 50%
de los enfermos con enfermedad fibrosa y se oye raramente en los pacientes con enfermedad
renovascular aterosclertica. Un traumatismo en la espalda o en el flanco o un dolor agudo en
esta regin con o sin hematuria, debe alertar al mdico sobre la posibilidad de una hipertensin
renovascular, pero estas caractersticas de la historia son raras. La hipertensin renovascular
se caracteriza por un gasto cardaco elevado y una alta resistencia perifrica.

La hipertensin renovascular y la primaria suelen ser asintomticas, y slo la historia clnica,

existencia de un soplo epigstrico, o anomalas en la UIV o en la gammagrafa con tecnecio 99-
cido penttico (99Tc-DTPA), podrn diferenciarlas. La principal justificacin para la evaluacin
diagnstica es encontrar una lesin curable quirrgicamente.

Ninguna de las pruebas disponibles es ideal. Todas dan resultados falsos positivos y falsos
negativos, son caras y algunas son peligrosas. La prueba de seleccin ms ampliamente
usada, que sustituye a la UIV de rpida secuencia, es la gammagrafa con 99Tc-ADTP. La
perfusin retrasada o la disminucin de funcin de un rin en la gammagrafa con 99Tc-ADTP
indica una isquemia. La sensibilidad y especificidad pueden aumentarse comparando las
gammagrafas hechas antes y despus de la administracin de captopril oral.

La ecografa Doppler (gammagrafa dplex) es un mtodo no invasivo, fiable, para determinar

la presencia o ausencia de estenosis significativa (p. ej., >60%) en las arterias renales
principales. La sensibilidad y especificidad de esta tcnica se acercan al 90% en manos
expertas. Lamentablemente, la presencia de >60% de estenosis en una o ambas arterias
renales no indica por s misma que sta sea la causa de la hipertensin, pero este hallazgo,
combinado con el cuadro clnico tpico, es sumamente sugestivo de hipertensin renovascular.
Las determinaciones de la actividad renina en la vena renal no siempre son necesarias y a
veces inducen a error en el diagnstico de la hipertensin renovascular.

Antes de proyectar la intervencin (es decir, ciruga, angioplastia), deber realizarse una
arteriografa. La sustraccin digital o la arteriografa de Seldinger con inyeccin selectiva de las
arterias renales pueden confirmar el diagnstico y descubrir lesiones en las ramas, no
identificadas por la ecografa Doppler. La arteriografa por sustraccin digital i.v. no es tan fiable
como la tcnica de Seldinger para identificar las lesiones de los orificios o las ramas. Una UIV
de secuencia rpida normal o la gammagrafa con 99Tc-ADTP, o la imposibilidad de demostrar
una estenosis significativa por ecografa Doppler, no descartan la necesidad de la arteriografa,
si otras indicaciones la justifican.

Pronstico y tratamiento

Sin tratamiento, el pronstico es similar al de la hipertensin primaria no tratada. La mayora de

los investigadores han visto que la intervencin quirrgica adecuada aliviar la hipertensin si
la relacin de actividad renina de la vena renal (lado afectado con el no afectado) es >1,5:1. Sin
embargo, muchos enfermos con relacin de la actividad renina en la vena renal inferior a sta
se han curado tambin de la hipertensin por la revascularizacin o extirpacin del rin
isqumico. Hay evidencia de que la hipertensin <5 aos y las anomalas adecuadas en la UIV
de secuencia rpida o gammagrafa, cuando se consideran en conjunto, son tan fiables para
predecir el resultado de la intervencin quirrgica como la relacin de la actividad renina en la
vena renal. Para aumentar la fiabilidad de la relacin de la actividad renina de la vena renal,
debe obtenerse sangre de las venas renales en condiciones de deplecin de Na para estimular
la liberacin de renina, lo que puede realizarse siguiendo una dieta de 0,5 g Na con diurticos
orales durante 24 h o por inyeccin de 40 a 80 mg i.v. de furosemida, y obteniendo sangre 30
min despus. Las lesiones bilaterales, que se presentan en 35% de los casos, hacen menos
fiables la UIV de secuencia rpida, gammagrafa 99Tc-ADTP y la relacin de la actividad renina
de la vena renal. La actividad renina venosa perifrica no estimulada es muchas veces normal
en la hipertensin renovascular, pero una elevacin aguda de la actividad renina, 60 min
despus de la administracin oral de 50 mg de captopril hasta 150% del nivel basal es
sugestiva de una hipertensin renovascular y puede utilizarse tanto como prueba de seleccin
como pronstica en relacin con la intervencin. El captopril oral estimular tambin la
produccin desproporcionada de renina por el rin isqumico y, por tanto, aumentar la
capacidad de prediccin de las relaciones de la actividad renina en la vena renal.
La revascularizacin del rin afectado con una angioplastia transluminal percutnea se
recomienda para los enfermos ms jvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. Slo
cuando la angioplastia transluminal percutnea no es tcnicamente factible debido a la amplitud
de la enfermedad en las ramas de la arteria renal, se recomienda el injerto de derivacin de
vena safena. A veces, la revascularizacin quirrgica completa exige tcnicas microvasculares
que slo pueden realizarse ex vivo con autotrasplante del rin. El ndice de curacin es del
90% con la seleccin adecuada y el ndice de mortalidad quirrgica es <1%. El tratamiento
mdico es siempre preferible a la nefrectoma en enfermos jvenes cuyos riones no pueden
ser revascularizados por razones tcnicas.

En comparacin con la enfermedad fibrosa, las lesiones aterosclerticas responden peor a la

ciruga y angioplastia, probablemente porque los enfermos son mayores y su enfermedad
vascular est ms extendida dentro de los riones y por todo el sistema vascular. La
hipertensin puede persistir y las complicaciones quirrgicas son ms frecuentes. La mortalidad
quirrgica es ms alta que en los enfermos jvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. La
reestenosis a los 2 aos de la angioplastia transluminal percutnea se produce hasta en el 50%
de los pacientes con enfermedad vascular renal aterosclertica, especialmente cuando la placa
se encuentra en el orificio de la arteria renal. La colocacin de una espiral reduce el riesgo de
reestenosis. Como, por lo general, la hipertensin renovascular responde a los
antihipertensivos (v. ms arriba) el tratamiento mdico o la angioplastia transluminal percutnea
con colocacin de una espiral es preferible a la ciruga en los enfermos de edad con lesiones
aterosclerticas, a menos que la PA no pueda ser controlada o que la afectacin bilateral o una
lesin en una arteria de un rin solitario amenacen la funcin renal. La decisin de intervenir
quirrgicamente tiene que basarse en el estado general del enfermo, edad y respuesta anterior
al tratamiento mdico y al tipo y localizacin de la enfermedad arterial renal y su amenaza de la
funcin renal. Cuando sea posible, la ciruga debe implicar la reparacin y revascularizacin, en
lugar de la nefrectoma.

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA

Es una consecuencia aguda o subaguda de la hipertensin grave, marcada por cefaleas,

embotamiento, confusin o estupor, con o sin convulsiones.

La encefalopata hipertensiva es la crisis hipertensiva tpica, que se ha convertido en un

acontecimiento raro por el moderno tratamiento antihipertensivo. Aunque los ictus isqumicos y
hemorrgicos son ms frecuentes en la hipertensin, la encefalopata hipertensiva es un
trastorno cerebral potencialmente reversible, limitado a los casos graves de hipertensin.

Se cree que su patogenia consiste en un fenmeno de ruptura de la autorregulacin cerebral

de la perfusin sangunea, en el que la PA muy elevada se transmite directamente al lecho
capilar con transudacin y exudacin de plasma al tejido cerebral, provocando un edema
cerebral.

A menudo, se producen alteraciones neurolgicas rpidamente cambiantes como ceguera

cortical transitoria, hemiparesia y defectos hemisensoriales. La PA siempre est elevada, por lo
general con presiones diastlicas >140 mm Hg. Habitualmente hay una retinopata de grado 3
o 4 y la presin del LCR por lo general est elevada.

Diagnstico y tratamiento

El diagnstico depende del cuadro clnico caracterstico y de la exclusin de otras posibles

afecciones. Hay que pensar en otras posibles encefalopatas metablicas pero la mayora de
ellas no se acompaan, por lo general, de una PA muy elevada. El tratamiento (v. Tratamiento
farmacolgico de las urgencias hipertensivas, ms arriba) consiste en la reduccin progresiva
(pero no brusca) de la PA a niveles casi normales en 4 a 6 h. El frmaco de eleccin es el
nitroprusiato sdico.