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Elaborado por:
Dra. Aracelis Morn de Paredes
C.I: 7.894.127
Profesora Titular.
Ctedra de Inmunologa
C3d
asociado
IgM
CR2
CD19
Ig Ig
CD81
Activacin de la clula B
Respuesta Primaria.
Introduccin
c.- Respuesta inicial frente a infecciones virales, clulas NK: Sirven para
erradicar las clulas infectadas antes la aparicin de CTL especficos. Las
clulas NK pueden tambin desempear un papel en la lisis de clulas
infectadas por virus y en la de clulas tumorales que escapan de lisis por
CTL al disminuir la expresin de molculas MHC de clase I. Las clulas Nk,
estimuladas por las citocinas de las clulas T CD4 activadas por el antgeno,
se diferencian a clulas citocidas activadas por linfoquinas (LAK) capaces de
lisar inespecficamente las clulas diana.
- Las clulas Th1 tienden a activar los macrfagos a travs de sus citocinas y
responden bien a los antgenos presentados en el surco del CMH tipo II - Las
clulas Th2, por su parte colaboran con la activacin de los linfocitos B,
mejorando la produccin de ciertos isotipos de inmunoglobulinas, incluyendo
la IgA e IgE. Esta relacin de colaboracin2 entre los linfocitos Th1 y Th2 se
representa a continuacin en la figura 10.
Figura 10. Funcin de los linfocitos colaboradores T CD4 Th1 y Th2.
Fuente Janeway (2001)
Citocinas y Sepsis.
Introduccin
Las vesculas del CTL pueden contener TNF-alfa y TNF-beta, que junto
con el IFN-g producido por linfocitos T C o por otras clulas, desencadena
efectos citotxicos que tardan ms tiempo (>3-4 horas) que los anteriores. Se
desconoce el mecanismo, pero parece que igualmente inducen apoptosis.
c
Figura 16. Citocinas producidas por los Linfocitos NK.
Fuente: Seplveda y Puente (2000)
La generacin de IFNa/ y otras citocinas es tambin relevante en la
estimulacin de la citotoxicidad mediada por estas clulas. Inclusive el
aumento de IFNa/ puede inhibir la produccin de IL-125. Recientemente en
base a estudios in vitro se ha demostrado la importante participacin de IL-15
como respuesta de los linfocitos sanguneos perifricos a la infeccin por
diversos tipos de virus, como herpes (HHV-6, HHV-7, HSV, EBV), virus
respiratorio sincicial, virus de la estomatitis vesicular, virus influenza, reovirus
y virus Sendai). En todos estos casos hay una significativa estimulacin de la
citotoxicidad de las clulas NK en respuesta a la IL-15. Esta citoquina la
produciran principalmente los monocitos.
En sujetos con infeccin crnica por virus de Epstein Barr se han descrito
defectos persistentes de la funcin de clulas NK, asociados a otros defectos
inmunolgicos, constituyendo este un buen ejemplo de una
inmunodeficiencia secundaria causada por una infeccin viral 39.
De este modo, clulas que son propiamente del sistema inmune natural,
y por lo tanto son inespecficas, pueden llegar a destruir especficamente
mediante el puente de anticuerpos. De hecho, actan como clulas efectoras
finales del sistema humoral especfico (es decir, pueden llegar a ser los
"brazos armados" en una respuesta que se inici con la secrecin de
anticuerpos). La interaccin de la clula NK y la clula opsonizada por
anticuerpos se representa a continuacin en la figura 17.
Figura 17. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Linfocitos NK
Fuente: Seplveda y Puente (2000)