Anatomi Dan Fisiologi Hati

Vincent Kane, dr
SMF ILMU BEDAH UMUM

RSUD CICALENGKA
2017
RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500gr
atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar di regio
hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hati
memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi
segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi
menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Di bawah
peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson yang
meliputi seluruh permukaan hati. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-
struktur yang disebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan
fungsional organ yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati dimana diantaranya
terdapat sinusoid. Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel
khusus dan sel Kupffer yang merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan
mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus
hepatikus.
Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika.
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya

yaitu:
Pembentukan dan ekskresi empedu

Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam
empedu penting untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-lemak
di dalam usus.
Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak,

protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan
1 Metabolisme karbohidrat : menyimpan glikogen dalam jumlah besar,
konversi galaktosa dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, serta
pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme
karbohidrat.
2 Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi
fungsi tubuh yang lain, sintesis kolesterol,fosfolipid,dan sebagian besar
lipoprotein, serta sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
3 Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk
mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma,
serta interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari
asam amino.
Penimbunan vitamin dan mineral

Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan dalam hati, juga vitamin B 12,
tembaga, dan besi dalam bentuk ferritin. Vitamin yang paling banyak disimpan
dalam hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan B 12 juga
disimpan secara normal.
1 Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin
Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin,
yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun
banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh,
maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan
disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hati sampai diperlukan. Bila besi
dalam sirkulasi cairan tubuh mencapai kadar rendah, maka ferritin akan
melepaskan besi.
2 Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam
jumlah banyak
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi
meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan

beberapa faktor koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh proses
metabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X.
Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan

zat lain
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam
melakukan detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi sulfonamid,
penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu. Beberapa hormon yang
disekresi oleh kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati
meliputi tiroksin dan terutama semua hormon steroid seperti estrogen, kortisol,
dan aldosteron.
Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi

Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat
penampungan darah yang bermakna saat volume darah berlebihan dan mampu
menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Sinusoid hati
merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal jantung
kanan). kerja fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris dari darah.

GAGAL HEPAR AKUT
DEFINISI
Adalah munculnya komplikasi yang parah dengan cepat setelah tanda-
tanda pertama dari gejala penyakit hati (seperti jaundice ), dan menunjukkan
bahwa hati telah mengalami kerusakan parah (kehilangan fungsi dari 80-90%
dari sel-sel hati). Gagal hati akut (ALF) (juga disebut kegagalan hepatik fulminan)
adalah merupakan kondisi yang jarang, ditandai dengan timbulnya cedera hati
yang berat secara tiba-tiba, bermanifestasi sebagai disfungsi hati yang berat,
dan individu tanpa riwayat penyakit hati sebelumnya. Komplikasi dapat berupa
ensefalopati hepatik dan gangguan sintesis protein (yang diukur dengan
tingkat albumin serum dan waktu protrombin dalam darah). Menurut Klasifikasi
tahun 1993, mendefinisikan hiperakut adalah keadaan yang terjadi dalam waktu
1 minggu, akut terjadi dalam waktu 8-28 hari dan subakut terjadi dalam waktu
4-12 minggu. Ini mencerminkan fakta bahwa kecepatan evolusi penyakit sangat
mempengaruhi prognosis.
Pasien yang menderita sirosis hati akut yang sebelumnya cenderung stabil
akibat alkohol atau hepatitis kronis mungkin memiliki penyakit yang mengancam
jiwa mereka, tetapi mereka tidak memiliki ALF. Tidak seperti pasien yang
memiliki penyakit hati akut-on-kronis, pasien dengan ALF memiliki potensi untuk
fungsi hati nya kembali menjadi normal, setelah terjadi ALF. Walaupun relatif
jarang, ALF penting karena terkait dengan tingkat kematian yang tinggi. Namun,
prognosis menyedihkan terkait dengan ALF tampaknya meningkat, setidaknya di
Negara Barat. Tren ini memberikan pengenalan transplantasi hati sebagai terapi
yang sangat efektif, perbaikan dalam perawatan intensif medis, dan perubahan
dalam epidemiologi ALF dengan menggeser dari penyebab dengan prognosis
yang relatif rendah (misalnya, hepatitis B) untuk mereka yang memiliki prognosis
yang relative baik (misalnya overdosis asetaminofen).
KLASIFIKASI
Bernuau dan rekan berdasarkan klasifikasi mereka, kegagalan hati akut
pada interval antara deteksi pertama penyakit kuning dan munculnya
ensefalopati . Mereka mendefinisikan kegagalan hati fulminan berkembang
menjadi ensefalopati hati dalam waktu 2 minggu setelah onset penyakit
kuning. Kegagalan hati Istilah subfulminant digunakan untuk menunjuk

subkelompok lain gangguan menyebabkan gagal hati akut ditandai dengan
perkembangan ensefalopati dalam waktu 2 minggu sampai 3 bulan setelah
munculnya penyakit kuning.(8,9,36)
Sebaliknya, Gimson dan koleganya di King's College Hospital di London
mendefinisikan kegagalan hati fulminan awalnya diusulkan oleh Trey dan
Davidson. Mereka menggunakan kegagalan akhir jangka onset hati sebagai
sinonim dengan kegagalan hati subfulminant, tetapi interval antara onset
penyakit dan ensefalopati didefinisikan sebagai 8 minggu hingga 6
bulan. O'Grady dan koleganya, juga dari King's College Hospital, mengusulkan
terminologi baru berdasarkan interval antara timbulnya ensefalopati kuning dan
berikutnya: (1) gagal hati hiperakut, dengan interval kurang dari 7 hari; (2) gagal
hati akut, dengan selang waktu antara 8 dan 28 hari, dan (3) gagal hati subakut,
dengan selang waktu antara 5 dan 12 minggu.
Klasifikasi Bernuau dan kolega dan O'Grady dan rekan memungkinkan
dimasukkannya pasien dengan penyakit hati kronis yang sebelumnya telah ada
tanpa gejala dan kemudian diperburuk dengan adanya gagal hati
akut. Perbedaan antara fulminan (hiperakut atau akut) dan subfulminant (onset
terlambat-atau subakut) kegagalan hati adalah penting secara klinis, karena
pasien dengan interval terpendek antara penyakit kuning dan terjadinya
ensefalopati memiliki prognosis yang terbaik. Selain itu, penyebab kegagalan
hati akut biasanya berbeda pada pasien mengalami kegagalan hati fulminan dan
subfulminant. Pengelolaan pasien dengan gagal hati akut harus individual sesuai
dengan kecepatan dan tempo penyakit, yang sering dapat diprediksi oleh
penyebab kegagalan hati. Tujuan umum pengobatan adalah untuk menyediakan
perawatan dukungan dan memberi waktu untuk memungkinkan regenerasi hati,
sementara pada saat yang sama menilai indeks prognostik yang menunjukkan
hasil yang buruk dan kebutuhan untuk cepat dilanjutkan dengan transplantasi
hati.
Seperti disebutkan di atas, subset kecil pasien dengan gagal hati akut,
dalam kenyataannya, memiliki penyakit hati sebelumnya yang tidak dikenal
kronis. Sebagai contoh, penyakit Wilson awalnya dapat hadir dengan gejala-
gejala dan tanda-tanda hepatitis akut atau, jika parah, gagal hati akut, kegagalan
hepatik biasanya subfulminant. Penyakit Wilson, bagaimanapun, lebih sering
muncul sebagai penyakit kronis dengan gambaran klinis hepatitis kronis atau
sirosis. Contoh lain dari penyakit hati kronis yang mungkin terjadi akut adalah

hepatitis autoimun, yang kadang-kadang pertama diakui dalam bentuk progresif
yang cepat yang memenuhi kriteria gagal hati akut.
ETIOLOGI
Penyebab umum untuk kegagalan hati akut parasetamol (asetaminofen)
overdosis , reaksi istimewa untuk obat-obatan
(misalnya tetrasiklin ,troglitazone ), asupan alkohol yang berlebih
(parah hepatitis alkohol ), hepatitis virus ( hepatitis A atau B - hal ini sangat
jarang hepatitis C ), lemak hati akut dari kehamilan dan idiopatik (tanpa
jelas). Reye syndrome adalah kegagalan akut hati pada anak dengan infeksi virus
(misalnya cacar air ), tampak bahwa aspirin mungkin memegang peranan. Peran
menggunakan Wilson's disease (akumulasi tembaga) jarang dapat hadir dengan
gagal hati akut.
ACETAMINOPHEN
Hepatotoksisitas adalah alasan paling umum bahwa obat-obatan dan

produk herbal dikeluarkan dari pasar (misalnya, bromfenac, troglitazone, dan
kava kava), dan berbagai produk yang telah dikaitkan dengan
ALF. Asetaminofen (N-asetil-p-aminofenol atau APAP) adalah pelaku yang paling
umum (45-50% pasien ALF) diikuti oleh perlukaan pada hati dari obat lainnya
(11-15%). Produk-produk ini dibagi menjadi intrinsik (langsung) hepatotoxins dan
hepatotoxins tidak langsung. Acetaminophen adalah, intrinsik tergantung dosis
toksik yang diberikan, yang berarti bahwa jika setiap individu diberikan dosis
toksik acetaminophen, mereka akan menyebabkan kerusakan hati yang parah,
mungkin berpuncak pada ALF. hepatotoxins langsung menyebabkan nekrosis
hepatoseluler yang diprediksi tergantung pada dosis yang
diberikan. hepatotoxins tidak langsung tidak bisa ditebak, tidak berhubungan
dengan dosis, dan hadir dapat dimediasi oleh hipersensitivitas imun atau cedera
metabolisme.
APAP adalah hepatotoxin langsung yang pada dosis supratherapeutic

(umumnya> 7-10 g / hari) dapat mengakibatkan nekrosis hati. Sebuah
acetaminophen sebenarnya dikonsumsi individu untuk tujuan terapeutik
(misalnya, rasa sakit atau demam) tidak sengaja mengkonsumsi jumlah yang
berlebihan tanpa menyadari hal ini dapat menyebabkan kerusakan hati. Dari

catatan, ALF sekunder untuk asetaminofen dapat mengakibatkan keracunan dari
sengaja menelan sejumlah besar asetaminofen (sebagai bagian dari upaya
bunuh diri) overdosis APAP . Biasanya, pasien yang mencoba untuk bunuh diri
melalui overdosis asetaminofen dan dosis untuk terjadinya ALF hampir selalu
diambil lebih besar dari 10 gram (20 x 500 mg tablet) dan sering lebih dari 20
gram dalam konsumsi tunggal. Sebaliknya, kelompok overdosis yang tidak
disengaja biasanya membutuhkan dosis yang lebih kecil tetapi beberapa kali
sehingga lebih dari satu hari atau selama beberapa hari sebelum dapat
terjadinya ALF, sehingga total dosis acetaminophen tertelan biasanya masih
cukup besar. Karena acetaminophen di sejumlah dingin over-the-counter dan
produk flu, tidak sulit untuk membayangkan bagaimana seseorang dengan
gejala flu yang parah tanpa disadari mungkin overdosis pada
acetaminophen. Ada juga hampir dipastikan genetik dan faktor lingkungan yang
mempengaruhi ambang seseorang tertentu, untuk terjadinya
toksisitas. Misalnya, penyalahgunaan alkohol dan puasa yang berkepanjangan
mungkin berhubungan dengan kerentanan ditingkatkan untuk asetaminofen
toksisitas. Ada juga laporan sementara peningkatan aminotransferase
asimtomatik pada individu normal mengambil dosis terapi dan hepatotoksisitas
pada dosis terapi dalam kondisi tertentu (misalnya, konsumsi alkohol dan
malnutrisi). Overdosis APAP menguasai proses detoksifikasi hati. Hal ini masih
kontroversial untuk apa gelar sitokrom aktivasi yang berlebihan, seperti yang
disebabkan oleh obat lain, atau menipisnya toko glutathione (yaitu, dari
kekurangan gizi atau alkohol) memberikan kontribusi terhadap keracunan APAP.
Meskipun keracunan acetaminophen dapat menyebabkan kerusakan pada

hati yang berat, lembaga awal pengobatan dengan penghambat yang disebut N-
asetil sistein (NAC) dapat menyelamatkan jiwa. Terapi dengan NAC, yang dapat
diberikan baik melalui mulut atau IV (intravena), harus dimulai segera di ruang
gawat darurat bila diduga overdosis asetaminofen.
OBAT-OBATAN
Obat selain asetaminofen juga dapat menghasilkan kerusakan hati yang
berat. Tidak seperti acetaminophen, bagaimanapun, sebagian besar obat ini

menghasilkan kerusakan hati yang parah sangat jarang dan tidak tergantung
dosis.
Hepatotoxins biasanya langsung diakui cepat dan dihapus dari

penggunaan (misalnya, karbon tetraklorida, kloroform, dan asam
samak). Hepatotoxins langsung tertentu, telah diijinkan untuk dipakai dalam
penggunaan klinis karena racun yang dikenal dan terjadi hanya pada dosis tinggi
[yaitu, APAP, besi sulfat, intravena (iv) tetrasiklin, etanol, dan fosfor]. Racun
lingkungan juga dapat menyebabkan ALF, termasuk fosfor kuning, yang
digunakan dalam racun tikus dan kembang api, Bacillus cereus toksin, dan
aflatoksin.
Banyak produk untuk meningkatkan kekebalan menyebabkan kerusakan

pada hati (misalnya, fenitoin, amoksisilin-klavulanat, eritromisin, sulfonamid,
halotan, dapson, diklofenak, carbamazepine, dan sulindac). Reaksi metabolik
istimewa tidak menunjukkan hipersensitivitas dan bisa terjadi hingga beberapa
minggu setelah penghentian obat (misalnya, isoniazid, ketoconazole, disulfiram,
valproate, troglitazone, amiodarone, halotan, fenitoin, sulfonamid, methyldopa,
propylthiouracil, obat-obat antiinflamasi nonsteroid, bromfenac, dan
troglitazone). Obat terlarang yaitu Ekstasi (3,4-
methylenedioxymethamphetamine [MDMA]) dan Kokain (mungkin hasil dari
iskemia hati). Herbal atau obat alternatif yaitu Ginseng, Pennyroyal minyak,
Teucrium polium, Chaparral atau teh germander, Kawakawa.
VIRAL HEPATITIS
Hepatitis virus akut adalah penyebab paling umum di negara
berkembang . Di masa lalu, virus hepatitis B(VHB) adalah salah satu penyebab
utama ALF di AS, namun insiden telah menurun. Sekarang ALF di AS sudah
jarang, terhitung sekitar 5% dari kasus ALF. Infeksi hepatitis B dapat terjadi
melalui penularan seksual dan parenteral (misalnya, dari penggunaan narkoba
suntikan). Vertikal penularan virus dari ibu ke anak pada saat kelahiran juga
dapat terjadi. Kebanyakan kasus kegagalan hati fulminan sekunder untuk
hepatitis A dan hepatitis B terjadi hiperakut (yaitu, ensefalopati dalam waktu 1
minggu setelah penyakit kuning). Dalam pengalaman rujukan besar dengan

gangguan ini, kasus pada orang dewasa dapat dikaitkan dengan virus
hepatitis. Kelima virus hepatotropic telah terlibat sebagai penyebab kegagalan
hati akut, walaupun kontribusi dari virus hepatitis C adalah doublful. Menurut
kompilasi penyebab kegagalan hati akut di pusat-pusat rujukan, non-A, hepatitis
non-B, pengecualian hepatitis A, hepatitis B, dan penyebab lain dari gagal hati
akut dan dianggap merupakan suatu yang tidak teridentifikasi yang spesifikagen
virus, yang biasanya merupakan penyebab yang paling umum, diikuti oleh
hepatitis B dan kemudian hepatitis A. Virus hepatitis A berkembang menjadi
kegagalan hati fulminan. Selain itu, pasien yang mengalami hepatitis fulminan A
memiliki prognosis yang relatif baik, dengan tingkat kelangsungan hidup 50 -60%
dan tidak diperlukan untuk transplantasi hati. Fulminan hepatitis A adalah
umum pada pengguna narkoba suntikan, dan lebih parah pada pasien yang lebih
tua dan orang dengan penyakit hati kronis yang sudah ada sebelumnya,
termasuk hepatitis C kronis.
Virus hepatitis B adalah penyebab paling umum virus yang dikenal
kegagalan hati fulminan, dan merupakan penyebab paling umum di banyak
negara Eropa selatan, Perancis, dan Timur Jauh. Kebanyakan pasien yang
mengalami fulminan hepatitis B adalah orang dewasa muda. Pasien
imunosupresi yang akut terinfeksi virus hepatitis B cenderung mengalami
kegagalan hati fulminan. Nekrosis hati Massive dengan kegagalan hati fulminan
juga telah dilaporkan antigen asimtomatik hepatitis kronis B (HBsAg) carrier
setelah penghentian obat imunosupresif atau kemoterapi. Pasien dengan gagal
hati akut sekunder untuk hepatitis B akut dapat terjadi cepat dari virus hepatitis
B dalam satu-sepertiga sampai setengah dari kasus, kemungkinan besar terkait
dengan serangan imunologi besar pada hepatosit yang terinfeksi; individu-
individu ini tidak akan terdeteksi HBsAg dalam beberapa hari setelah mulai
sakit.Untuk alasan ini, infeksi virus hepatitis B mungkin menjelaskan beberapa
kasus kegagalan hati fulminan diklasifikasikan di masa lalu sebagai non-A,
hepatitis non-B. Hipotesa ini didukung dengan ditemukannya pada serum atau
hati (atau keduanya) virus hepatitis B DNA pada beberapa pasien yang menjalani
transplantasi hati untuk kegagalan hati kriptogenik akut. Mutan virus hepatitis B,
serta jenis liar yang lebih umum virus ini, telah terbukti dapat menyebabkan
kegagalan hati fulminan.
Hepatitis D Virus ini juga terkait dengan perkembangan gagal hati akut,
terutama pada pengguna narkoba suntikan, yang sering terinfeksi virus

ini. Penanda hepatitis delta lebih umum di antara pasien dengan hepatitis B
fulminan dibandingkan pada penderita hepatitis B akut yang khas. Pasien
dengan gagal hati akut fulminan mungkin koinfeksi dengan hepatitis B dan virus
hepatitis D secara bersamaan, sebagai alternatif, pasien dengan hepatitis B
kronis dapat berkembang menjadi hepatitis fulminan sekunder yang superinfeksi
dengan virus hepatitis D. Beberapa data menunjukkan bahwa risiko kegagalan
hati fulminan lebih tinggi pada pasien koinfeksi dengan hepatitis B dan virus
hepatitis D dibandingkan pada pasien memiliki hepatitis B akut saja.
Virus hepatitis E baru-baru ini diidentifikasi enterik sering menyebabkan
infeksi pada pengaturan epidemi dan ditandai oleh kejadian luar biasa tinggi
terjadi kegagalan hati fulminan pada wanita hamil, yang mengalami angka kasus
kematian mendekati 40%. Secara keseluruhan, bagaimanapun, kegagalan
hepatik fulminan tampaknya merupakan komplikasi jarang hepatitis E, dan
hepatitis E infeksi virus tidak umum ditemukan pada pasien dengan gagal hati
akut dengan penyebab tak tentu.
Virus lainnya menyebabkan ALF termasuk herpes simplex virus (HSV),
virus varicella zoster, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, B19 parvovirus, dan-
virus demam kuning. Virus ini umumnya mengarah pada ALF di pengaturan
kompromi kekebalan atau kehamilan, namun kasus pada individu
imunokompeten telah dilaporkan.
VASCULAR EVENTS
Sejumlah kejadian vaskular juga telah dikaitkan dengan perkembangan

gagal hati akut. penyebab jantung termasuk infark miokard atau kardiomiopati
terkait dengan kegagalan peredaran darah akut. Dalam beberapa kasus,
penyakit jantung yang mendasari tidak jelas, dan, dengan demikian, evaluasi
jantung hati yang tepat pada pasien yang awalnya telah gagal hati akut,
merupakan penyebab pasti. obstruksi vena hati sekunder bentuk akut sindrom
Budd-Chiari atau penyakit venoocclusive juga sudah jarang terkait dengan
kegagalan hati akut. Heat stroke dengan gagal hati telah dicatat dalam
penambang serta pelari jarak jauh dan biasanya reversibel.

Bentuk paling yang umum dari kerusakan hati adalah hipoksia,
hepatopathy hipoksia ('hati shock'), terlihat setelah episode hipotensi sistemik
atau keadaan aliran darah rendah. Prognosis tergantung pada yang mendasari
penyakit di negara pasien, dan hati shock per se jarang fatal. Kondisi, yang
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah lebih parah, lebih cenderung
mengakibatkan ALF dan kematian. Ini termasuk sindrom Budd-Chiari, sindrom
sinusoidal-sumbatan (penyakit Veno-oklusif) karena obat atau jamu, dan
keganasan melibatkan hati (yaitu, limfoma).
Beberapa penyebab kegagalan hati akut dapat mengikuti kursus

karakteristik kegagalan hati fulminan atau subfulminant. Pada 75% atau lebih
dari kasus, hepatitis A, B, D, dan E, Amanita phalloides keracunan, overdosis
asetaminofen, dan fatty liver akut kehamilan berhubungan dengan interval yang
relatif singkat dari timbulnya penyakit kuning untuk pengembangan ensefalopati
hati (yaitu, kegagalan hepatik fulminan). Sebaliknya, pasien dengan penyebab
yang tak tentu dari gagal hati akut, obat-induced luka hati, obstruksi vena
hepatik, penyakit Wilson, dan hepatitis autoimun lebih sering memiliki program
subfulminant. Perbedaan penting lainnya antara kegagalan hati fulminan dan
subfulminant adalah tingkat ketahanan hidup yang lebih baik dari pasien yang
terkena fulminan sebagai lawan kegagalan hati subfulminant.
PATOFISIOLOGI
Pengembangan edema serebral adalah penyebab utama morbiditas dan
kematian pasien yang menderita gagal hati akut. Etiologi dari hipertensi
intrakranial (ICH) tidak sepenuhnya dipahami, tetapi dianggap multifaktorial.
Secara singkat, hiperamonemia mungkin terlibat dalam pengembangan
edema serebral. Brain edema dianggap baik sitotoksik dan vasogenic
berasal. edema sitotoksik merupakan konsekuensi dari osmoregulasi selular
gangguan di otak, mengakibatkan edema astrosit. pembengkakan astrosit
Cortical adalah observasi yang paling umum dalam studi neuropathologic edema
otak pada gagal hati akut. Di otak, amonia didetoksifikasi untuk glutamin melalui
amidasi glutamat oleh sintetase glutamin. Akumulasi glutamin dalam astrosit
pada pembengkakan edema dan astrosit otak. Ada bukti yang jelas peningkatan
konsentrasi otak glutamin dalam model binatang dari gagal hati akut. Hubungan

antara amonia tinggi, glutamin, dan dibesarkan ICH telah dilaporkan pada
manusia.
Fenomena lain yang telah terlibat dalam kegagalan hati akut adalah
peningkatan volume intrakranial dan aliran darah otak. Peningkatan hasil aliran
darah otak karena gangguan autoregulasi serebral. Gangguan autoregulasi
serebral dianggap dimediasi oleh peningkatan konsentrasi sistemik oksida nitrat,
yang bertindak sebagai vasodilator kuat. Namun, dalam pengaturan ini, profil
sitokin juga gila. Peningkatan konsentrasi serum dari endotoksin bakteri, tumor
necrosis factor-alpha (TNF-a), dan interleukin-1 (IL-1) dan -6 (IL-6) telah
ditemukan pada gagal hati fulminan.
Konsekuensi lain kegagalan hati fulminan adalah kegagalan organ
multisistem, yang sering diamati dalam sirkulasi hiperdinamik yang menyerupai
sepsis (resistensi vaskular sistemik rendah), karena itu, sirkulasi yang kurang dan
perfusi organ rendah mungkin memulai terjadinya komplikasi dari kegagalan hati
fulminan.
Perkembangan kegagalan hati merupakan hasil akhir yang umum dari
berbagai macam penyebab potensial, sebagai diagnosis diferensial yang luas. .
Seperti banyak obat yang mengalami metabolisme hepatik (dalam hal ini,
oleh sitokrom P-450), metabolit oksidatif acetaminophen lebih toksik dari
obat. Sebuah metabolit aktif, N-asetil-p-benzoquinon -imina (NAPQI), muncul
untuk menengahi banyak kerusakan pada jaringan hati dengan membentuk
ikatan kovalen dengan protein selular. Oleh karena itu, kehadiran radikal bebas
yang sangat reaktif setelah proses penyerapan acetaminophen menimbulkan
ancaman bagi parenkim hati, tetapi biasanya diatasi cukup dengan cadangan
glutation intrahepatik. Glutathione mengurangi memuaskan metabolit reaktif
dan bertindak untuk mencegah oksidasi nonspesifik struktur selular yang dapat
mengakibatkan disfungsi hepatoseluler parah.
FREKUENSI
Di Amerika Serikat Insiden kegagalan hati fulminan tampaknya rendah,
dengan sekitar 2.000 kasus per tahun yang terjadi di Amerika
Serikat. hepatotoksisitas yang terkait dengan obat terdiri dari lebih dari 50%
kasus gagal hati akut, termasuk toksisitas asetaminofen (42%) dan reaksi obat
yang lainnya(12%). Hampir 15% kasus etiologi tak diketahui. Penyebab lain
terlihat di Amerika Serikat adalah penyakit hepatitis B, hepatitis autoimun,

penyakit Wilson, fatty liver kehamilan, dan HELLP (hemolisis, peningkatan enzim
hati, trombosit rendah) sindrom
Acetaminophen atau overdosis parasetamol adalah penyebab FHF
terkemuka di Eropa dan, khususnya, Inggris. Di dunia berkembang, infeksi akut
HBV mendominasi sebagai penyebab kegagalan hati fulminan karena tingginya
prevalensi HBV. Virus hepatitis delta (HDV) superinfeksi jauh lebih umum di
negara berkembang daripada di Amerika Serikat karena tingginya tingkat kronis
infeksi HBV. hepatitis E virus (HEV) dikaitkan dengan tingginya insiden kegagalan
hati fulminan pada wanita yang sedang hamil dan perhatian pada pasien hamil
yang tinggal di atau melakukan perjalanan di daerah endemik. Daerah ini
termasuk, tetapi tidak terbatas pada, Meksiko dan Amerika Tengah, India dan
benua India, dan Timur Tengah.
MORTALITAS/MORBIDITAS
Faktor etiologi yang menyebabkan kegagalan hati dan perkembangan
komplikasi adalah penentu utama kegagalan hati. Pasien dengan gagal hati akut
yang disebabkan oleh acetaminophen memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan penyebab kegagalan hati lainnya. Pasien dengan stadium
3 atau 4 ensefalopati memiliki prognosis buruk. Risiko kematian meningkat
dengan perkembangan salah satu komplikasi, yang meliputi edema otak, gagal
ginjal, sindrom distres pernapasan dewasa (ARDS), koagulopati, dan infeksi.
MANIFESTASI KLINIS
Temuan klinis penting dari gagal hati akut termasuk penyakit kuning,
ensefalopati hati, dan koagulopati. Bila parah, gagal hati akut juga ditandai
dengan kegagalan multiorgan, terutama perubahan kardiovaskuler dan ginjal,
kelainan metabolik ganda, dan peningkatan insiden infeksi.
TANDA DAN GEJALA

Gagal hati akut sering dimulai dengan gejala tidak spesifik seperti malaise
atau mual, yang dengan cepat diikuti oleh penyakit kuning, dan, selama periode
waktu tertentu, terjadi perubahan status mental. Ensefalopati hepatik secara
tradisional dibagi menjadi empat tahap berdasarkan kondisi mental dan ada atau
tidak adanya tanda-tanda neurologis. Tahap 1 ensefalopati hati dicirikan oleh
kebingungan ringan dan kelambatan mental, dengan hanya kelainan neurologis

halus. Pada tahap 2, mengantuk yang menonjol dan disertai dengan perubahan
kepribadian dan perilaku yang tidak pantas; asterixis dan dysarthria biasanya
hadir. Pada tahap 3, pasien tidur hampir sepanjang waktu. Meskipun arousable,
pasien tidak dapat melakukan tugas mental dan kebingungan terhadap waktu
atau tempat. Pada tahap 4, pasien dalam keadaan koma dan mungkin atau
mungkin tidak merespon terhadap rangsangan yang menyakitkan. ensefalopati
hepatik sendiri merupakan prediktor penting dari hasil, pada pasien dengan
stadium 4 koma, tingkat kelangsungan hidup kurang dari 20%.
Pada pemeriksaan fisik, kelainan karakteristik termasuk perubahan status
mental, sakit kuning, dan penurunan hati hadir pada perkusi hati, dan mencari
stigmata dari penyakit hati kronis. Penyakit kuning sering tetapi tidak selalu
hadir. Supel pada kuadran kanan atas biasanya hadir. Pembesaran hati mungkin
kecil, indikasi kerugian besar volume akibat nekrosis hati. Sebuah hati yang
membesar bisa dilihat dengan gagal jantung kongestif, hepatitis virus,
atau sindrom Budd-Chiari . Pengembangan edema serebral pada akhirnya dapat
menimbulkan manifestasi dari tekanan intrakranial meningkat (ICP),
termasuk papilledema , hipertensi, dan bradikardi. Perkembangan cepat asites ,
terutama jika diamati pada pasien dengan kegagalan hati fulminan disertai
dengan sakit perut, menunjukkan kemungkinan vein thrombosis hati (Budd-
Chiari syndrome). Hematemesis atau melena dapat mempersulitpenyakit
kegagalan hati fulminan sebagai akibat pendarahan atas gastrointestinal (GI).
Biasanya, pasien hipotensi dan tachycardic sebagai akibat dari resistensi
pembuluh darah sistemik berkurang yang menyertai kegagalan hepatik
fulminan,keadaan ini tidak dapat dibedakan dari syok septik. Meskipun hal ini
mungkin intrinsik gagal hati, mengingat kemungkinan infeksi sekunder(terutama
peritonitis bakteri spontan) adalah penting.
ENSEFALOPATI HATI DAN EDEMA SEREBRAL

Ensefalopati hati dan edema serebral, meskipun keduanya memiliki
manifestasi klinis yang sama dengan perubahan status mental, kemungkinan
besar disebabkan oleh keadaan patogen yang berbeda. Akumulasi zat beracun
dalam sistem saraf pusat, terutama amonia dan benzodiazepin agonis endogen,
adalah postulated untuk memediasi ensefalopati hati. Meskipun ensefalopati
hepatik biasanya reversibel dan jarang fatal, edema serebral sering mematikan
sekunder untuk herniasi uncal. Meskipun sejumlah teori untuk menjelaskan

perkembangan edema serebral, patogenesis tepat dalam kegagalan hati akut
masih kurang dipahami. Pembengkakan sel otak dan gangguan penghalang
darah ke otak mungkin memainkan peran. Komplikasi neurologis sekitar 30%
dari kondisi yang tidak memungkinkan transplantasi hati. Prognosis keseluruhan
untuk pasien dengan kelas 1 atau kelas 2 ensefalopati biasanya baik, meskipun
dalam 3 kelas, dan khususnya kelas 4, ensefalopati hati jauh lebih miskin. edema
Cerebral adalah penyebab utama kematian pada pasien dengan kelas 4
ensefalopati dan diperkirakan terjadi pada sekitar tiga-perempat pasien
mencapai tahap disfungsi otak. Iskemia serebral akan terjadi jika tekanan perfusi
serebral (perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan tekanan intraserebral)
tidak dijaga pada diatas 40 mm Hg. Meskipun laktulosa adalah dasar
pengobatan untuk ensefalopati hepatik kronis pada pasien dengan sirosis, itu
kurang efektif pada pasien dengan kegagalan hati fulminan. Secara umum,
bagaimanapun, suatu percobaan laktulosa baik secara lisan (atau dengan tabung
nasogastrik, jika perlu) atau dengan enema rektal bermanfaat. Lactulose dititrasi
untuk mencapai 2-4 buang air besar setiap hari. Efektivitas antibiotika, seperti
neomisin atau metronidazole, untuk ensefalopati hepatik sekunder untuk
kegagalan hepatik fulminan bahkan kurang meyakinkan. Faktor-faktor yang
dikenal memperburuk ensefalopati hati seperti pendarahan gastrointestinal,
hipokalemia, atau sepsis harus diidentifikasi dan diobati.
Tabel. Grading dari ensefalopati hepatik
Kelas Tingkat Kepribadian dan Tanda neurologis Electroencephalogram
Kesadaran Akal (EEG) Kelainan
0 Normal Normal Tak satupun Tak satupun
Subklinis Normal Normal Kelainan hanya di Tak satupun
tes psikometri
1 Siang / malam Kelupaan, Tremor, apraxia, Trifasik gelombang (5 Hz)
tidur kebingungan ketiadaan, tulisan
pembalikan, ringan, agitasi, tangan terganggu
kegelisahan iritabilitas
2 Kelesuan, Disorientasi ke Asterixis, Trifasik gelombang (5 Hz)
diperlambat waktu, dysarthria, ataksia,
tanggapan hilangnya refleks hypoactive
inhibisi, perilaku
yang tidak
pantas
3 Mengantuk, Disorientasi ke Asterixis, kekakuan Trifasik gelombang (5 Hz)
kebingungan tempat, perilaku otot, tanda-tanda
agresif Babinski, refleks
hiperaktif

4 Koma Tak satupun Decerebration Delta / kegiatan lambat
gelombang
Cerebral edema sering dimanifestasikan oleh hipertensi, bradikardia,

kekakuan decerebrate dan sikap, refleks pupil abnormal, dan pola pernapasan
batang otak dan apnea. Tanda-tanda klinis dapat terjadi terlambat, sehingga
preferensi umum adalah untuk memonitor tekanan intraserebral dan terapi
lembaga untuk menjaga tekanan kurang dari 20 mm Hg setiap saat. CT scan
kepala bukanlah cara yang dapat diandalkan untuk memperkirakan tekanan
intraserebral dalam kegagalan hati fulminan, namun CT scan yang sering
digunakan untuk mengecualikan masalah intraserebral lainnya, seperti
perdarahan atau lesi struktural lainnya, sebelum melanjutkan dengan
transplantasi hati. Pada pasien dengan kegagalan hati fulminan, tekanan
intrakranial biasanya dimonitor dengan baik transduser subdural atau
epidural. Risiko penempatan transduser tekanan intraserebral adalah
perdarahan, tetapi manfaatnya tampaknya lebih besar dari risiko ini. Monitor
epidural lebih aman ke tempat dari transduser subdural, walaupun sensitivitas
mereka mungkin lebih rendah. Tujuan dari pemantauan tekanan intraserebral
adalah menjaga tekanan kurang dari 20 mm Hg, tekanan yang terus-menerus
lebih besar dari 40 mm Hg dan bertahan terhadap pengobatan, dapat
mencegah dilakukannya transplantasi hati. Selain itu, tekanan perfusi serebral
harus dipertahankan di atas 50 mm Hg.
Ketika edema serebral berkembang atas dasar rekaman tekanan
intraserebral atau tanda-tanda klinis, pengobatan dengan manitol pada dosis 0.5
- 1 / kg diberikan dengan infus intravena selama 5 menit. Dosis berulang manitol
mungkin diperlukan untuk mengobati peningkatkan berulang tekanan
intraserebral. Manitol harus diberikan hanya jika osmolalitas serum kurang dari
320 mOsm / L. Pada pasien yang mengalami gagal ginjal, manitol dapat
diberikan hanya dalam kombinasi dengan hemodialisis atau hemofiltration
arteriovenous kontinu. Pentobarbital bolus dari 100a "150 mg intravena setiap
15 menit selama 1 jam diikuti dengan infus kontinu 1 - 3 mg / kg / jam dapat
diberikan jika manitol gagal untuk menurunkan tekanan intraserebral, terapi lain
yang berguna untuk pencegahan atau pengelolaan peningkatan tekanan
intraserebral termasuk mengganggu pasien sesedikit mungkin, agitasi
mengontrol, mengangkat kepala 20 - 30 derajat di atas horisontal, memberikan

hiperventilasi sedang sampai tekanan parsial karbon dioksida 25 - 30 mm Hg,
dan memberikan terapi phenytoin untuk kejang subklinis terdeteksi oleh EEG.
KOAGULOPATI
Pada gagal hati akut, mungkin ada beberapa kelainan koagulasi.

Penurunan tingkat faktor II, V, VII, IX, dan jumlah faktor X untuk perpanjangan
waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. kondisi klinis pasien dan
prognosis paling baik ditentukan oleh serial pengukuran waktu protrombin dan
tingkat faktor V, dengan demikian, infus plasma beku segar diindikasikan hanya
untuk perdarahan atau pada saat prosedur invasif. Dalam kegagalan hati
fulminan, koagulopati predisposisi pasien perdarahan dari saluran pencernaan,
situs akses vena, dan garis arteri. Trombositopenia juga sering terjadi pada
kegagalan hati fulminan, dengan jumlah trombosit sering kurang dari 100.000 /
L. trombositopenia ini mungkin terkait dengan penekanan sumsum tulang dan
tingkat rendah disseminated intravascular coagulation. bukti klinis perdarahan
mungkin memerlukan penggunaan transfusi trombosit jika jumlah platelet
adalah <50.000 / L.
KEGAGALAN GINJAL
Kegagalan ginjal berkembang di sekitar setengah dari pasien dengan

kegagalan hati fulminan dan memperburuk prognosis. Kegagalan ginjal
(misalnya, sindrom hepatorenal) oliguri dan biasanya fungsional, tapi nekrosis
tubular akut juga dapat ditemukan. Obat induksi nefrotoksisitas juga harus
dihindari. Setiap agen potensial nefrotoksik, seperti aminoglikosida atau agen
kontras, harus dihindari. Hipovolemia dan hipotensi harus diperbaiki dengan
koloid intravena, seperti fresh frozen plasma atau albumin, untuk mencapai
tekanan cukup mengisi jantung. Hemodialisis sering diperlukan untuk asidosis
metabolik berat, hiperkalemia, atau overload cairan, meskipun pusat
transplantasi yang paling suka menggunakan hemofiltration arteriovenous terus
menerus. kelainan elektrolit lain yang umum dan mungkin memerlukan koreksi
termasuk hiponatremia, hypophosphatemia, hypocalcemia, atau
hypomagnesemia.

Hepatorenal sindrom dalam pengaturan kegagalan hati fulminan dapat
dibalik dengan transplantasi hati, dan dengan demikian, untuk memperbaiki
gagal ginjal tidak boleh kecuali dilanjutkan dengan transplantasi.
KELAINAN KARDIOVASKULAR
Peningkatan curah jantung dan resistensi vaskular sistemik rendah biasa

terjadi dengan kegagalan hati fulminan. Hipotensi dengan perfusi organ rendah
dapat memperburuk gagal hati, dan asidosis laktat yang dihasilkan dari hipoksia
jaringan juga dapat terjadi. Penggantian volume untuk menjaga tekanan darah
dan infus dopamine mungkin diperlukan. Penting bahwa sepsis dikecualikan
sebagai penyebab potensial ketidakstabilan kontribusi kardiovaskular.
HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia adalah komplikasi umum dari gagal hati berat fulminan. Oleh
karena itu, kadar glukosa darah harus dimonitor setidaknya setiap 4 jam selama
semua tahap ensefalopati hati. Patofisiologi hipoglikemia adalah multifaktorial,
termasuk pelepasan glukosa hepatik, gangguan glukoneogenesis hepatik, dan
kadar serum insulin. Semua pasien dengan kegagalan hati fulminan harus
menerima infus intravena kontinu dekstrosa 10%. Pengobatan hipoglikemia
kadang-kadang memerlukan infus glukosa hipertonik, dengan tujuan yang masuk
akal mempertahankan glukosa darah pada suhu 60 - 200 / dL. persyaratan kalori
dari 35 - 50 kkal / kg yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik
basal.
INFEKSI
Pasien dengan kegagalan hati fulminan akan meningkatkan risiko untuk

terkena infeksi bakteri dan jamur. Infeksi tersebut akan membuat pertombangan
pada pasien untuk transplantasi hati; jumlah sepsis sekitar 20% dari kondisi
komtraindikasi transplantasi. Bakteremia adalah masalah yang sering terjadi

karena pasien sering tiduran dan terpasang kateter, yang meningkatkan resiko
terjadinya infeksi. Sejumlah studi prospektif terbaru menunjukkan bahwa 80%
atau lebih dari pasien dengan kegagalan hati fulminan memiliki infeksi
berdasarkan penilaian klinis atau kultur, dengan saluran pernapasan dan
salauran kencing menjadi sumber infeksi utama. Organisme infeksius dominan
adalah gram positif Streptococcus, Staphylococcus aureus, dan bakteri gram
negatif. Sebanyak sepertiga pasien dengan kegagalan hati fulminan berkembang
menjadi infeksi jamur, terutama Candida albicans. Pasien-pasien ini sering terjadi
gagal ginjal dan telah diberikan antibiotik. pengawasan kultur rutin dan
pengobatan dosis tinggi pada infeksi direkomendasikan sangat penting untuk
manajemen. Pendekatan alternatif adalah profilaksis, terapi antibiotik empiris,
termasuk parenteral, antibiotik spektrum luas dikombinasikan dengan
amfoterisin B enteral dan Klotrimazol, yang dapat mengurangi kejadian infeksi
hingga 20%. agen profilaksis antifungal lebih sering digunakan untuk pasien
dengan ensefalopati hepatik, karena insidens terjadinya relative tinggi dan
meningkatnya tingkat morbiditas infeksi jamur.
DIAGNOSA
Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi dan pengakuan dari fitur-fitur

karakteristik sindrom yang sangat penting untuk mendiagnosa ALF. Cepat
mengidentifikasi penyebab spesifik sangat penting untuk mengambil keputusan
manajemen lebih lanjut, sebagai tindakan perawatan khusus. Kehadiran
hepatitis sedang-berat menuntut status evaluasi mental dengan hati-hati dan
pengukuran waktu protrombin (PT) / INR. Rawat Inap diperlukan bagi mereka
dengan status mental berubah, bukti perpanjangan pada PT (oleh 4-6 s, INR
1,5), atau keduanya, yang menurut definisi ALF. Pasien langsung masuk ke ICU
untuk pemantauan intens lebih lanjut. Transfer ke pusat transplantasi, jika
sesuai, harus dimulai pada awal tindakan. Sebuah klinis yang akurat mungkin
sulit atau tidak mungkin untuk memperoleh dari pasien encephalopathic, dan
riwayat sirosis atau kehadiran stigmata hati (yaitu, angiomata spider atau
splenomegali) menunjukkan adanya penyakit hati kronis yang mendasari. Jika
ada gangguan hepatosit signifikan, hati tidak akan teraba atau pun di
perkusi. Gejala kuning mungkin tidak ada. Evaluasi laboratorium awal harus

luas. Tingkat amonia arteri mungkin memiliki implikasi prognostik, dan gas darah
arteri dan laktat darah juga dapat membantu membentuk tingkat keparahan
suatu penyakit. Pasien dengan pH di bawah 7,3 sering memiliki hasil yang buruk,
khususnya overdosis APAP, dan harus segera ditransfer ke pusat transplantasi.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Temuan laboratorium yang mendukung gagal hati akut termasuk
aminotransferases serum dengan jelas peningkatan, hiperbilirubinemia,
hypoprothrombinemia, dan, ketika gagal hati sangat berat, hipoglikemia dan
asidosis metabolik. kelainan laboratorium lain yang mungkin ada termasuk
hiponatremia dan alkalosis pernafasan pada awal perjalanan penyakit. tanda
kelainan laboratorium adalah koagulopati, yang menurut definisi dalam
kegagalan hati akut dikaitkan dengan waktu protrombin atau faktor tingkat V
kurang dari 50% dari normal.
menghitung sel darah lengkap (CBC): Hasil dapat
mengindikasikan trombositopenia .
PT dan / atau rasio normalisasi internasional (INR)
o Tes ini digunakan untuk menentukan kehadiran atau keparahan
koagulopati.
o ini adalah penanda sensitif kegagalan sintetik hati tetapi jarang
dicurigai dalam pengaturan kegagalan hati fulminan.
o nilai laboratorium mereka dapat ditingkatkan karena penyebab
extrahepatic (kekurangan vitamin K,koagulasi intravaskular
diseminata [DIC] , koagulopati konsumtif).
Enzim hati
o Tingkat dari transaminase (aspartate aminotransferase [AST] /
serum glutamat-oksaloasetat transaminase [SGOT] dan alanine
aminotransferase [ALT] / serum glutamat piruvat transaminase-
[SGPT]) sering meningkat secara dramatis sebagai hasil dari
nekrosis hepatoseluler berat.
o Dalam kasus toksisitas asetaminofen (terutama alkohol yang
disempurnakan), tingkat AST mungkin lebih dari 10.000 U / L.
o alkaline phosphatase (ALP) mungkin normal atau meningkat.
Serum bilirubin

o Dengan definisi, yang harus nilai ini meningkat pada gagal hati
fulminan. Adanya peningkatan lanjut ditandai sebagai
memperburuknya disfungsi hati.
o Serum bilirubin yang meningkat lebih besar dari 4 mg / dL
menunjukkan prognosis yang buruk dalam keracunan asetaminofen.
Serum amonia
o Serum ini mungkin meningkat secara dramatis pada pasien dengan
kegagalan hati fulminan. Pengambilan darah arteri adalah cara
terbaik untuk mengukur amonia.
o Tingkat serum arteri amonia yang paling akurat, tetapi tingkat
amonia vena pada umumnya dapat diterima.
o Ini tidak mengecualikan kemungkinan penyebab lain untuk
perubahan status mental (terutama meningkat ICP dan kejang).
Serum glukosa: mungkin sangat rendah dan bahaya yang serius. Ini hasil
dari gangguan dalam produksi glikogen dan glukoneogenesis.
Serum laktat
o laktat darah arteri baik pada 4 jam (> 3,5 mmol / L) atau di 12 jam
(> 3.0 mmol / L) adalah prediktor awal dari hasil di acetaminophen-
induced gagal hati akut. serum sering tinggi sebagai akibat dari
gangguan perfusi jaringan (peningkatan produksi) dan penurunan
clearance oleh hati.
o Anion gap asidosis metabolik meningkat dikaitkan dengan kondisi
ini (meskipun mungkin disertai dengan alkalosis pernafasan sebagai
akibat dari hiperventilasi).
Gas darah arteri (ABGs): ini dapat mengungkapkan hipoksemia, yang
merupakan kegawatan yang signifikan sebagai akibat dari distress
sindrom pernapasan dewasa (ARDS) atau penyebab lainnya (misalnya,
pneumonia).
Kreatinin serum: serum ini mungkin meningkat, menandakan
perkembangan sindrom hepatorenal atau beberapa penyebab lainnya
gagal ginjal akut.
Kultur darah
o Kebanyakan pasien berkembang menjadi beberapa jenis infeksi
selama atau sebelum rawat inap. Pasien beresiko menjadi sepsis
dan komplikasi dari semua prosedur invasif lainnya.

o Infeksi jamur yang umum, kemungkinan besar sebagai akibat dari
daya tahan tubuh pasien yang menurun dan perawatan antibiotik.
o Infeksi dapat berhubungan dengan bakteremia, tapi
mengidentifikasi dan tindakan awal adalah penting karena kematian
dari kegagalan hati fulminan meningkat secara signifikan dengan
komplikasi serius.
Serum-free tembaga
o studi tembaga Serum-bebas adalah penting untuk dipertimbangkan
saat penyakit Wilson harus dikecualikan atau
dikonfirmasi. kegagalan hati fulminan dari penyakit Wilson
tampaknya seragam fatal tanpa transplantasi.
o Diagnosis mungkin menantang karena tingkat serum ceruloplasmin
mungkin meningkat sebagai reaktan fase akut atau tertekan secara
spesifik sebagai akibat dari kegagalan hati, karena itu, studi
tembaga lebih disukai tetapi bisa juga dikacaukan oleh ekskresi
empedu yang terganggu. Hal ini menyebabkan ekskresi tembaga
meningkat pada urin dengan cara tembaga serum
meningkat. Dalam pengaturan ini, sebuah serum-bebas meningkat
tidak terikat tembaga mungkin lebih baik daripada hasil studi
lainnya.
Serum fosfat
o Tingkat fosfat serum mungkin rendah.
o Telah dihipotesiskan bahwa orang-orang yang hati nya cepat
beregenerasi akan terjadi hypophosphatemia. Peningkatan tingkat
fosfat menunjukkan gangguan regenerasi.
Viral serologies
o HAV imunoglobulin M (IgM), hepatitis B antigen permukaan (HBsAg),
dan HBV anticore IgM serologies membantu menentukan infeksi
akut dengan HAV atau HBV.
o Virus hepatitis C (HCV) tes antibodi mungkin negatif selama
beberapa minggu atau bulan. Ulangi pengujian mungkin diperlukan,
tapi akut infeksi HCV sebagai penyebab kegagalan hati fulminan
tampaknya sangat jarang. Jika indeks kuat kecurigaan ada, dapat
dilakukan hepatitis C tes viral load.

o Jika HBsAg positif (terutama jika pasien adalah intravena dikenal
[IV] pelaku narkoba), pertimbangkan HDV-IgM.
o Studi virus lain mungkin dapat membantu dalam pengaturan
posttransplantation atau ketika pasien dinyatakan sangat
imunosupresi. Penelitian lain termasuk viremia sitomegalovirus dan
antigenemia sitomegalovirus. Juga mempertimbangkan virus herpes
simpleks (HSV).
Antibody autoimmune: Antinuclear antibodi (ANA), anti-halus antibodi otot
(AsMa), dan tingkat imunoglobulin adalah tanda penting untuk diagnosis
hepatitis autoimun.
Tingkat acetaminophen
o Tingkat acetaminophen mungkin telah berkurang pada saat
menyajikan pasien dengan kegagalan hati fulminan, tapi mungkin
dapat membantu untuk tujuan penyimpanan.
o Acetaminophen-protein adalah biomarker spesifik toksisitas terkait
obat. Ini dapat diukur dalam darah. Telah ditunjukkan bahwa
pengukuran adduct serum meningkatkan keakuratan diagnostik
pada pasien dengan gagal hati akut. Pengukuran acetaminophen-
protein sangat berguna untuk mendiagnosis kasus kurang data
historis atau informasi klinis lainnya. Serum acetaminophen-protein
penurunan secara paralel untuk aminotransferases dan dapat
dideteksi sampai 7 hari.
layar Obat: Pertimbangkan layar obat pada orang yang merupakan pelaku
obat IV.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Studi Imaging
Hati ultrasonografi (Doppler)
o Pemeriksaan ini dapat menentukan patensi dan aliran dalam vena
hepatik (pengecualian memungkinkan sindrom Budd-Chiari), arteri
hati dan vena portal.
o Pemeriksaan mungkin tidak diperlukan jika penjelasan yang jelas
ada untuk kegagalan hati. Namun, mungkin membantu klinisi dalam
termasuk adanya karsinoma hepatoseluler atau metastasis
intrahepatik

Computed tomography (CT) scanning atau Magnetic Resonance Imaging
(MRI) dari perut
o Ini mungkin diperlukan untuk definisi lebih lanjut dari anatomi hati
dan untuk membantu klinisi pengecualian proses intraabdominal
lain, terutama jika pasien telah berkembang menjadi ascites besar,
gemuk, atau jika transplantasi yang sedang direncanakan
o kontras intravena dapat mengganggu fungsi ginjal. Pertimbangkan
melakukan studi bebas kontras.
CT scan kepala membantu mengidentifikasi edema otak dan
menyingkirkan lesi massa intrakranial (terutama hematoma) yang dapat
meniru edema dari kegagalan hati fulminan. Juga mempertimbangkan dan
mengecualikan hematoma subdural (lihat gambar di bawah).
Biopsi hati: Sebuah hati perkutan biopsi merupakan kontraindikasi dalam
pengaturan koagulopati. Namun, biopsi transjugular sangat membantu
untuk diagnosis jika diduga hepatitis autoimun, penyakit hati metastatik,
limfoma, atau hepatitis herpes simpleks.
Pemantauan tekanan intrakranial
o Saat menetapkan diagnosis ICH atau edema serebral, pendekatan
ini sering diperlukan dan memiliki nilai dalam membimbing
manajemen.
o Biasanya, kateter ekstradural lebih aman daripada kateter
intradural. kateter Intradural agak lebih akurat dan, di tangan
seorang ahli bedah saraf berpengalaman dengan penggunaan
mereka, mungkin sama aman.
Temuan histologis
Temuan biopsi hati mungkin spesifik, namun, secara umum, temuan
tergantung pada etiologi yang mendasari kegagalan hati akut. Panlobular
nekrosis umumnya diamati sebagai akibat dari aneh-hepatitis yang diinduksi
obat menyebabkan kegagalan hati fulminan. nekrosis centrilobular khas
acetaminophen-induced kegagalan hati fulminan, tapi cedera panlobular juga
dapat diamati. Viral Hepatitis biasanya menunjukkan cedera panlobular dan
mungkin sulit untuk membedakan dari obat-hepatitis diinduksi. Kehadiran
steatosis microvesicular menyarankan obat tertentu (misalnya, asam valproik,
salisilat dalam sindrom Reye) sebagai penyebab kegagalan hepatik fulminan,
tetapi penemuan ini juga diamati pada fatty liver akut kehamilan.

PENGOBATAN
Langkah yang paling penting adalah untuk mengidentifikasi penyebab dari

kegagalan hati. Prognosis gagal hati akut tergantung pada etiologi. Beberapa
etiologi dari gagal hati akut permintaan segera dan pengobatan khusus. Hal ini
juga penting untuk mengidentifikasi pasien yang akan menjadi kandidat untuk
transplantasi hati.
Yang penting Aspek yang paling pengobatan pada pasien dengan gagal hati
akut adalah untuk memberikan dukungan perawatan intensif yang baik. Pasien
dengan ensefalopati grade II harus ditransfer ke unit perawatan intensif (ICU)
untuk monitoring.Sebagai pasien ensefalopati berkembang progresif,
perlindungan jalan napas adalah penting.
Airway perlindungan
o Sebagai pasien dengan drift gagal hati fulminan lebih dalam koma,
kemampuan mereka untuk melindungi mereka dari jalan napas
berkurang aspirasi. Pasien yang dalam keadaan koma stadium III
harus memiliki tabung nasogastrik (NGT) untuk dekompresi
lambung. Ketika pasien maju ke tahap koma III, intubasi harus
dilakukan.
o benzodiazepin Short-acting dalam dosis rendah (misalnya,
midazolam 2-3 mg) dapat digunakan sebelum intubasi atau propofol
(50 mcg / kg / menit) dapat dimulai sebelum intubasi dan
dilanjutkan infus. Propofol juga dikenal untuk mengurangi aliran
darah otak dan ICH. Ini mungkin dianjurkan untuk menggunakan
lidokain endotrakeal sebelum suction endotrakeal.
Ensefalopati dan edema serebral
o Pasien dengan ensefalopati aku kelas kadang-kadang bisa aman
dikelola pada bangsal obat. Sering cek status mental harus
dilakukan dengan transfer ke ICU dijamin dengan kemajuan ke
ensefalopati grade II.
o Kepala pencitraan dengan CT scan digunakan kecuali penyebab lain
dari penurunan status mental, seperti perdarahan intrakranial.

o Sedasi harus dihindari jika mungkin; agitasi tidak terkendali dapat
diobati dengan benzodiazepin short-acting dalam dosis rendah.
o Pasien harus diposisikan dengan kepala ditinggikan pada 30 .
o Upaya-upaya harus dilakukan untuk menghindari stimulasi
pasien. Manuver yang menyebabkan tegang atau, khususnya,
gerakan Valsava seperti dapat meningkatkan ICP.
o Ada bukti bahwa peningkatan amonia mungkin memainkan peran
patogen dalam berkembangnya edema serebral. Mengurangi kadar
amonia tinggi dengan administrasi enteral dari laktulosa dapat
membantu mencegah atau mengobati edema serebral.
o pemantauan ICP membantu dalam pengakuan awal edema
serebral. Tanda-tanda klinis ICP ditinggikan, termasuk hipertensi,
bradikardia, dan respirasi tidak teratur (trias Cushing), tidak
seragam ini; ini dan perubahan neurologis lainnya, seperti dilatasi
pupil atau tanda-tanda decerebration, biasanya hanya terlihat di
akhir kursus.
o CT scan otak tidak andal menunjukkan bukti edema, terutama pada
tahap awal. Tujuan utama dari pemantauan ICP adalah untuk
mendeteksi peningkatan dalam ICP dan penurunan tekanan perfusi
serebral (CPP; dihitung sebagai rata-rata tekanan arteri [MAP] minus
ICP) sehingga intervensi dapat dibuat untuk mencegah herniasi
sambil mempertahankan perfusi otak.
o Tujuan utama tindakan tersebut adalah untuk menjaga integritas
neurologis dan memperpanjang kelangsungan hidup sambil
menunggu penerimaan organ donor atau pemulihan massa
hepatosit berfungsi cukup. Selain itu, ICH refraktori dan / atau
penurunan CPP dianggap kontraindikasi untuk transplantasi hati.
Pemantauan kardiovaskular
o derangements Homodynamic konsisten dengan kegagalan organ
multiple terjadi dengan kegagalan hati akut. Hipotensi (sistolik, <80
mm Hg) dapat hadir dalam 15% pasien. Kebanyakan pasien akan
memerlukan resusitasi cairan pada masuk. Defisit volume
Intravascular mungkin hadir pada masuk karena asupan oral
penurunan atau kehilangan darah pencernaan. kekacauan
hemodinamik menyerupai sepsis atau sirosis dengan sindrom

hepatorenal (SVR rendah dengan curah jantung normal atau
meningkat). Pembuluh darah arteri harus ditempatkan untuk
memantau tekanan darah terus menerus.
o Sebuah kateter Swan-Ganz harus ditempatkan dan penggantian
cairan dengan koloid albumin harus dipandu oleh tekanan
pengisian. Jika diperlukan, dopamin atau norepinefrin dapat
digunakan untuk memperbaiki hipotensi.
Pengelolaan gagal ginjal: Hemodialisis secara signifikan dapat
menurunkan tekanan arteri diartikan bahwa tekanan perfusi otak
dikompromikan. hemofiltration Veno-vena kontinyu lebih disukai.
Manajemen koagulopati
o Dengan tidak adanya perdarahan, tidak perlu untuk mengoreksi
kelainan pembekuan dengan plasma beku segar (FFP),
pengecualian adalah ketika sebuah prosedur invasif direncanakan
atau di hadapan koagulopati mendalam (INR> 7). (PT dan PTT
menjadi berkepanjangan ketika plasma komponen koagulasi yang
diencerkan hingga kurang dari 30%, dan perdarahan yang tidak
biasa terjadi ketika mereka kurang dari 17% Satu unit FFP
meningkatkan faktor koagulasi sebesar 5%;. 2 unit ditingkatkan
sebesar 10%. ) FFP dari 15 mL / kg berat badan atau 4 unit
kekurangan benar. Jika tingkat fibrinogen sangat rendah (<80 mg /
dL), pertimbangkan cryoprecipitation.
o Rekombinan faktor VIIA dapat digunakan pada pasien yang
kondisinya nonresponsive untuk FFP.Hal ini digunakan dalam dosis 4
mg / kg IV push over 2-5 menit. PT adalah normal dalam 20 menit
dan tetap normal selama 3-4 jam.
o Transfusi trombosit tidak digunakan sampai menghitung kurang dari
10.000 / uL atau jika prosedur invasif yang sedang dilakukan dan
jumlah platelet kurang dari 50.000 / L. Enam sampai 8 platelet
donor acak (1 donor unit acak platelet/10 kg) akan meningkatkan
jumlah platelet untuk lebih besar dari 50.000 / uL. Jumlah platelet
harus diperiksa setelah 1 jam dan 24 jam. transfusi trombosit
bertahan 3-5 hari.

Mengelola keracunan (misalnya, acetaminophen, jamur) memerlukan
perawatan khusus yang berbeda dari yang lain, isu-isu yang lebih umum
terkait dengan kegagalan hati fulminan.
o Perlakukan asetaminofen (parasetamol, APAP) overdosis dengan N-
asetilsistein (NAC). Para peneliti berteori bahwa penangkal ini
bekerja dengan sejumlah mekanisme pelindung. Awal setelah
overdosis, NAC mencegah pembentukan dan akumulasi imina N-
asetil-p-benzoquinon (NAPQI), sebuah radikal bebas yang mengikat
protein intraseluler, nonspesifik mengakibatkan keracunan.
o NAC meningkat toko glutathione, menggabungkan langsung dengan
NAPQI sebagai pengganti glutathione, dan meningkatkan konjugasi
sulfat. NAC juga berfungsi sebagai anti-inflamasi dan antioksidan
dan memiliki efek inotropik dan vasodilatasi positif, yang
meningkatkan aliran darah microcirculatory dan pengiriman oksigen
ke jaringan. Efek ini terakhir menurunkan angka kesakitan dan
kematian sekali hepatotoksisitas sudah mapan.
o Dampak perlindungan dari NAC sangat besar bila diberikan dalam 8
jam konsumsi, namun jika diperlukan, mengelola terlepas dari
waktu sejak overdosis. Terapi dengan NAC telah terbukti
menurunkan angka kematian pada akhir-presenting pasien dengan
kegagalan hati fulminan (tanpa adanya asetaminofen dalam
serum).
o Sebuah keracunan jamur phalloides jauh lebih umum di Eropa dan
juga di California. Perlakukan dengan penisilin G IV, meskipun
modus kerjanya tidak jelas. Silibinin, derivatif air-larut silymarin,
dapat diberikan secara lisan, dan jarang oral mungkin membantu
dengan mengikat racun jamur.
TINDAKAN BEDAH
Transplantasi hati adalah pengobatan definitif di gagal hati dan terapi

yang terbukti untuk kegagalan hepatik fulminan. Semua pasien dengan gagal
hati akut harus dikelola dalam unit perawatan intensif untuk berhati-hati
mengawasi perkembangan tak terduga kegagalan multiorgan. Karena sering sulit

untuk memprediksi pasien akan pulih dan yang membutuhkan transplantasi hati,
pasien harus dipindahkan ke rumah sakit dengan kemampuan melakukan
transplantasi. Setelah di pusat transplantasi, pasien biasanya dievaluasi segera
oleh hepatologists dan ahli bedah transplantasi hati, dengan tujuan segera
menilai kesesuaian pasien untuk transplantasi mendesak. Setelah kontraindikasi
untuk transplantasi segera dikeluarkan, pasien sering ditempatkan di Jaringan
Serikat untuk Organ Sharing (UNOS) daftar tunggu transplantasi.
Dalam sebuah retrospektif, studi 2-tahun di Amerika Serikat 295 pasien
dengan gagal hati akut, 41% mengalami transplantasi, 25% sembuh dengan
perawatan suportif, dan 34% meninggal. Dalam seri ini, tingkat kelangsungan
hidup 1 tahun setelah transplantasi hati adalah 76%. Faktor yang telah
meningkatkan hasil transplantasi hati untuk kegagalan hepatik fulminan, selain
perbaikan umum dalam teknik bedah dan pengembangan lebih obat immuno-
penekan yang efektif, adalah pendekatan multidisiplin kepada manajemen
perawatan intensif pasien dengan antisipasi dan pengobatan komplikasi seperti
edema otak, perdarahan, dan infeksi. Penting untuk dicatat bahwa tingkat
kelangsungan hidup 1 tahun adalah sekitar 10% lebih rendah daripada tingkat
kelangsungan hidup pasien yang menjalani transplantasi hati untuk penyakit hati
stadium akhir. Sebelum melanjutkan dengan transplantasi, pasien harus segera
dinilai untuk kontraindikasi potensial untuk transplantasi.
Dalam kegagalan hati fulminan, donor marjinal dapat digunakan dan
transplantasi hati juga dapat dilakukan di seluruh golongan darah ABO. Hidup
donor transplantasi hati, menyediakan lobus kanan donor untuk orang dewasa
dan donor kiri atau kiri lobus segmen lateral untuk anak, juga telah digunakan
pada pasien dengan gagal hati fulminan, jika donor yang cocok dapat
diidentifikasi dan dievaluasi secara tepat waktu. Sebuah graft donor
extracorporeal manusia bahkan telah digunakan untuk mendukung sementara
selama beberapa hari jika organ tersebut sebaliknya dianggap tidak cocok untuk
implantasi pada transplantasi hati.
DIALISIS HATI
Dialisis Hati adalah perawatan detoksifikasi untuk gagal hati dan telah
menjanjikan untuk pasien dengan sindrom hepatorenal . Hal ini mirip

dengan hemodialisis dan berdasarkan prinsip yang sama. Seperti perangkat
bioartificial hati , itu adalah bentuk dukungan hati extracorporeal buatan .
Sebuah isu kritis terhadap sindrom klinis pada kegagalan hati adalah
akumulasi racun tidak dibersihkan oleh gagal hati . Berdasarkan hipotesis ini,
penghapusan lipofilik , yang terikat albumin zat seperti bilirubin , asam empedu ,
metabolit dari asam amino aromatik , menengah-rantai asam
lemak dan sitokin harus bermanfaat bagi perjalanan klinis seorang pasien
dengan kegagalan hati. Hal ini menyebabkan perkembangan filtrasi buatan dan
perangkat adsorpsi.
Hemodialisis digunakan untuk gagal ginjal dan terutama menghilangkan

racun larut air, namun tidak menghapus racun terikat albumin yang menumpuk
di gagal hati. Sementara teknik ini dalam masa pertumbuhan, prognosis pasien
dengan gagal hati tetap dijaga. Hati dialisis, saat ini, hanya dianggap sebagai
jembatan untuk transplantasi hati regenerasi atau (dalam kasus gagal hati akut )
dan, tidak seperti dialisis ginjal (untukgagal ginjal ), tidak dapat mendukung
pasien untuk jangka waktu (bulan sampai tahun).
Perangkat dialysis hati, perangkat detoksifikasi buatan saat ini sedang

evaluasi klinis termasuk Molekuler Adsorben sirkulasi System (MARS), Single Pass
Albumin Dialisis (SPAD) dan sistem Prometheus.
KOMPLIKASI
Hepatik ensefalopati
Mengelola ensefalopati hati dengan cara konvensional, dengan
menyediakan laktulosa dan menghindari obat penenang. Pada
tahap akhir ensefalopati, menghindari memberikan laktulosa
melalui mulut atau tabung nasogastrik tanpa intubasi sebelumnya,
mengingat resiko aspirasi.
ensefalopati hati adalah tidak benar-benar komplikasi karena
diperlukan untuk diagnosis kegagalan hati fulminan, tapi evolusi
untuk tahap yang lebih tinggi ensefalopati hati dapat menyebabkan
pasien kehilangan kemampuan mereka untuk mempertahankan
saluran udara mereka.

Cerebral edema
Terjadinya edema serebral dan ICH pada pasien dengan gagal hati
akut berhubungan dengan tingkat keparahan ensefalopati. Cerebral
edema jarang diamati pada pasien dengan nilai I-II
ensefalopati.Risiko meningkat menjadi 25-35% edema dengan
kemajuan ke kelas III dan 65-75% (atau lebih) pada pasien
mencapai koma kelas IV.
Pasien dalam stadium lanjut ensefalopati memerlukan close follow-
up care. Pemantauan dan pengelolaan parameter hemodinamik dan
ginjal, serta glukosa, elektrolit, dan asam / basa status, menjadi
kritis. evaluasi neurologis Sering tanda-tanda ICP tinggi harus
dilakukan.
ICP pemantauan
pemantauan ICP membantu dalam pengakuan awal edema
serebral. Tanda-tanda klinis ICP ditinggikan, termasuk hipertensi,
bradikardia, dan respirasi tidak teratur (trias Cushing), tidak
seragam ini; ini dan perubahan neurologis lainnya, seperti dilatasi
papiler atau tanda-tanda decerebration, biasanya hanya terlihat di
akhir tindakan.
CT scan otak tidak handal menunjukkan bukti edema, terutama
pada tahap awal. Tujuan utama dari pemantauan ICP adalah untuk
mendeteksi peningkatan dalam ICP dan pengurangan di CPP,
sehingga intervensi dapat dibuat untuk mencegah herniasi sambil
mempertahankan perfusi otak.
Tujuan utama tindakan tersebut adalah untuk menjaga integritas
neurologis dan untuk memperpanjang hidup sambil menunggu
penerimaan organ donor atau pemulihan massa hepatosit berfungsi
cukup.
Selain itu, ICH refraktori dan / atau penurunan CPP dianggap
kontraindikasi untuk transplantasi hati.
Pada pasien dengan ensefalopati grade III atau IV, pertimbangkan
penempatan monitor ICP.
Benar koagulopati dan perdarahan kecenderungan dengan
penggunaan FFP dan infus trombosit.

Jika monitor ICP ditempatkan, ICP harus dijaga dibawah 20-25 mm
Hg, jika memungkinkan, dengan CPP tetap bertahan di atas 50-60
mm Hg. Dukungan tekanan darah sistemik mungkin diperlukan
untuk mempertahankan CPP memadai.
ICH awalnya dikelola dengan menggunakan manitol. diuresis Osmotik
dengan manitol IV efektif dalam jangka pendek dalam menurunkan edema
serebral. Administrasi IV manitol (dalam dosis bolus 0,5-1 g / kg atau 50-
100 g) direkomendasikan untuk mengobati ICH dengan kegagalan hati
akut. Dosis dapat diulang sekali atau dua kali, sesuai kebutuhan,
osmolalitas serum yang diberikan tidak melebihi 320 mOsm / L.Volume
overload risiko dengan penggunaan manitol pada pasien dengan
kerusakan ginjal dan mungkin memerlukan penggunaan dialisis untuk
menghilangkan kelebihan cairan.
Tindakan-tindakan lain dapat digunakan untuk mengobati ICH.
Hiperventilasi mungkin dilembagakan sementara dalam upaya
untuk ICP akut yang lebih rendah dan untuk mencegah herniasi
akan datang, jika mengancam jiwa ICH tidak terkontrol dengan infus
manitol dan manajemen umum lain seperti yang diuraikan di atas.
Hiperventilasi untuk mengurangi tekanan parsial karbon dioksida
dalam darah (RAPP 2) untuk 25-30 mm Hg dikenal untuk
menurunkan ICP cepat melalui vasokonstriksi, menyebabkan
penurunan aliran darah otak, tetapi efek ini berumur pendek.
terapi lain yang digunakan untuk menurunkan ICH tetapi tidak dianjurkan
secara rutin akan dipertimbangkan dalam ICH tahan api.
salin hipertonik 30%, 5-20 mL / jam, untuk menjaga kadar natrium
serum 145-155 mmol / L pada pasien dengan gagal hati akut dan
ensefalopati berat menyarankan bahwa induksi dan pemeliharaan
hipernatremia dapat digunakan untuk mencegah kenaikan nilai ICP.
agen barbiturat (thiopental atau pentobarbital) juga dapat
dipertimbangkan ketika ICH parah tidak menanggapi tindakan lain,
dan telah terbukti efektif menurunkan ICP. hipotensi sistemik sering
signifikan membatasi penggunaan layanan tersebut dan mungkin
memerlukan langkah-langkah tambahan untuk menjaga tekanan
arteri cukup berarti.

thiopental 5-10 mg / dosis loading kg diikuti dengan 3-5 mg /
kg IV infus.
Pentobarbital 3-5 mg / kg IV dosis muatan diikuti dengan 1-3
mg / kg / jam infus.
hipotermia Sedang (32-34 C) dapat mencegah atau
mengendalikan ICH pada pasien dengan gagal hati akut. efek
merusak Potensi hipotermia meliputi peningkatan risiko infeksi,
gangguan koagulasi, dan aritmia jantung. Selimut pendinginan
eksternal dapat digunakan untuk mencapai tujuan ini.
Kejang, yang dapat dilihat sebagai manifestasi dari proses yang mengarah
pada koma hepatik dan ICH, harus dikontrol dengan fenitoin. Penggunaan
obat penenang apapun tidak disarankan dalam terang dampaknya pada
evaluasi status mental. Hanya dosis minimal benzodiazepin harus
digunakan diberikan clearance tertunda mereka dengan gagal
hati. Aktivitas kejang akut dapat mengangkat dan juga dapat
menyebabkan hipoksia otak dan, dengan demikian, kontribusi untuk
edema serebral.
Pendarahan
o Hal ini berkembang sebagai akibat dari koagulasi sangat terganggu
yang terwujud dalam pasien tersebut.
o koagulopati, seperti diuraikan sebelumnya.
o Persyaratan transfusi itu untuk produk koagulasi (FFP, platelet)
mungkin besar. Beberapa transfusi dengan dikemas sel darah
merah mungkin diperlukan.
o perdarahan gastrointestinal dapat berkembang dari varises
esofagus, lambung, atau ektopik sebagai akibat dari hipertensi
portal. Portal gastropathy hipertensi dan stres gastritis juga dapat
berkembang.
o Setiap trauma minor dapat mengakibatkan pendarahan perkutan
luas atau perdarahan internal.
o Pertimbangkan perdarahan retroperitoneal jika persyaratan
transfusi besar tidak diimbangi oleh kehilangan darah yang jelas.
2 Profilaksis dan pengobatan infeksi
o kultur periodik surveilans harus dilakukan untuk mendeteksi infeksi
bakteri dan jamur.

o Empiris luas spektrum antibiotika dan antijamur harus diberikan
dalam keadaan berikut:
Progresif ensefalopati (Semua pasien yang terdaftar untuk
antibiotik mulai transplantasi.)
Tanda-tanda sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS) (suhu,> 38 C atau <36 C; sel darah putih [WBC]
hitung,> 12.000 / uL atau <4000/L, denyut nadi,> 90 bpm)
Persistent hipotensi
o Zosyn dan flukonazol harus menjadi pilihan awal. Pada infeksi IV
kateter didapat di rumah sakit, pertimbangkan vankomisin.
3 Elektrolit ginjal dan ketidakseimbangan asam-basa
o Gagal ginjal akut adalah komplikasi yang sering pada pasien
dengan gagal hati akut dan mungkin disebabkan oleh dehidrasi,
sindrom hepatorenal, atau nekrosis tubular akut.
o Menjaga tekanan darah yang memadai, menghindari obat
nefrotoksik dan NSAID, dan langsung mengobati infeksi.
o Ketika dialisis diperlukan, terus menerus (yaitu, hemodialisis
venovenous kontinu [CVVHD]) daripada terapi pengganti ginjal
intermittent lebih disukai.
4 Metabolik kegawatan
o Alkalosis dan asidosis terjadi; mengidentifikasi dan mengobati
penyebab yang mendasari.
o Base defisit dapat diperbaiki dengan solusi Tham (injeksi
trometamin), yang mencegah peningkatan karbon dioksida,
osmolalitas, dan natrium serum.
o hipoglikemia berat terjadi pada sekitar 40% pasien dengan
kegagalan hati fulminan. Meskipun hipoglikemia terjadi lebih sering
pada anak-anak, perlu dipantau pada pasien dewasa juga.
o gula darah harus dipertahankan dalam kisaran 60-200 mg / dL
dengan infus. Gunakan larutan dekstrosa 10% dan pemantauan
glukosa.
o Fosfat, magnesium, dan kadar kalium yang rendah dan memerlukan
suplemen sering.
PROGNOSIS

Prognosis sangat tergantung pada penyebab kegagalan hati
fulminan. indeks prognosis telah dikembangkan untuk mengidentifikasi
pasien yang membutuhkan transplantasi hati. Pengembangan komplikasi
adalah faktor lain yang sangat menentukan kelangsungan hidup.
Viral Hepatitis
o Sekitar 50-60% pasien dengan kegagalan hati fulminan akibat
infeksi HAV dapat bertahan hidup.
o Pasien-pasien ini jumlah untuk proporsi yang substansial (10-20%)
dari transplantasi hati anak-anak di beberapa negara, meskipun
infeksi yang relatif ringan diamati di banyak anak terinfeksi HAV.
o Hasil untuk pasien dengan kegagalan hati fulminan sebagai akibat
dari penyebab lain dari virus hepatitis jauh kurang menguntungkan.
Toksisitas asetaminofen
o kegagalan hati fulminan akibat keracunan asetaminofen umumnya
memiliki hasil yang relatif baik, dan variabel prognostik izin cukup
akurat dalam menentukan kebutuhan OLT.
o Pasien dengan mendalam (kelas ensefalopati hati 3-4) koma telah
meningkatkan kematian bila dibandingkan dengan mereka dengan
ensefalopati lebih ringan.
o PH arteri kurang dari 7,3 dan baik PT yang lebih besar dari 100 detik
atau kreatinin serum lebih besar dari 300 mcg / mL (3,4 mg / dL)
adalah prediktor independen dari prognosis buruk.
Non-acetaminophen-induced kegagalan hepatik fulminan
o Sebuah PT lebih besar dari 100 detik dan setiap 3 kriteria berikut 5
adalah prediktor independen: (1) usia yang lebih muda dari 10
tahun atau lebih tua dari 40 tahun; (2) kegagalan hepatik fulminan
karena non-A, non-B, non -hepatitis C, hepatitis halotan, atau reaksi
obat istimewa, (3) jaundice hadir lebih dari 1 minggu sebelum
timbulnya ensefalopati; (4) PT lebih besar dari 50 detik, atau (5)
serum bilirubin lebih besar dari 300 mmol / L (17,5 mg / dL).
o Setelah pasien ini diidentifikasi, mengatur persiapan yang sesuai
untuk OLT.
o Kriteria di atas, dikembangkan di King's College Hospital di London,
telah divalidasi di pusat-pusat lainnya, namun, variabilitas signifikan

terjadi pada populasi pasien ditemui di setiap pusat, dan
heterogenitas ini mungkin menghalangi penerapan luas.
o tes prognosticating lain telah diusulkan. Mengurangi tingkat Gc-
globulin (molekul yang mengikat aktin) telah dilaporkan dalam
kegagalan hati fulminan, dan PT terus meningkat menandakan
kematian. Parameter ini dan lainnya belum banyak belum divalidasi.
penyakit Wilson: penyakit Wilson menyajikan sebagai kegagalan hati
fulminan hampir seragam fatal tanpa OLT.

ABSES HEPAR
ETIOLOGI
Abses Hati Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit
non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang
dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi
Entamoeba histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga
diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen.
Bervariasinya virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.
Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang
mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk
parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif, mampu
memasuki organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif bergerak dan bentuk
prakista yang merupakan bentuk antara kedua stadium tersebut. Tropozoit
adalah bentuk motil yang biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat
bermultiplikasi dengan cara membelah diri menjadi 2 atau menjadi kista.
Tumbuh dalam keadaan anaerob dan hanya perlu bakteri atau jaringan untuk
kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini tidak penting untuk penularan karena dapat
mati terpajan hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit
dengan ukuran 10-20 um yang berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50
um.Tropozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit,
mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu
mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk tropozoit ini akan mati dalam suasana
kering atau asam. Bila tidak diare/disentri tropozoit akan membentuk kista
sebelum keluar ke tinja.
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan
dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam
lambung dan enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan
bentuk yang dapat ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya.
Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan
kista ini dipercepat dengan berkurangnya bahan makanan atau perubahan
osmolaritas media.
Abses Hati Piogenik

Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium,
staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus,
actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella
melitensis, dan fungal. Organisme penyebab yang paling sering ditemukan
adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes
dan spesies dari bakteri anaerob ( contohnya Streptococcus Milleri ).
Staphylococcus aureus biasanya organisme penyebab pada pasien yang juga
memiliki penyakit granuloma yang kronik. Organisme yang jarang ditemukan
sebagai penyebabnya adalah Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia.
Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder di dalam abdomen.
Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
1 Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa
menyebabkan fileplebitis porta
2 Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3 Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan
infeksi post operasi
4 Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau
saluran-saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan
kolangitis. Penyebab lainnya biasanya berhubungan dengan
choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau pascaoperasi striktur.
5 Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan
cryoablation massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses
piogenik.
6 Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang
lanjut usia. Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau
kanker metastatik.
PATOGENESIS
Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung
pada orang dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah
penularan melalui seks oral ataupun anal.

E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan
penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen
usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai
oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit
yang kemudian menginvasi lapisan mukosa usus. Amuba ini dapat menjadi
patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga melisiskan
jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan
perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah,
ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica
mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses.
Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan
infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma diganti dengan
nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Lokasi
yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%) karena lobus kanan menerima
darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri
menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding
abses bervariasi tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik,
cairan abses menyerupai achovy paste dan berwarna coklat kemerahan,
sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna.
Abses Hepar Piogenik

Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu
studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati
dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran
hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam
rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui
sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena
paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang
membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri
tersebut. Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi
langsung dari organ-organ yang berdekatan atau melalui vena portal atau arteri
hepatika. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran
empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan
distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik
sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk
akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik.

Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada
parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul
menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadinya kebocoran
saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli
menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus
kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding lobus kiri, kal ini berdasarkan
anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior
dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika
inferior dan aliran limfatik.
GAMBARAN KLINIS
Abses Hepar Amebik
Gejala :
1 Demam internitten ( 38-40 oC)
2 Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat menjalar
hingga bahu kanan dan daerah skapula
3 Anoreksia
4 Nausea
5 Vomitus
6 Keringat malam
7 Berat badan menurun
8 Batuk
9 Pembengkakan perut kanan atas
10 Ikterus
11 Buang air besar berdarah
12 Kadang ditemukan riwayat diare
13 Kadang terjadi cegukan (hiccup)
Kelainan fisik :
1. Ikterus
2. Temperatur naik
3. Malnutrisi
4. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai
komplikasi
5. Nyeri perut kanan atas

6. Fluktuasi
Abses hati piogenik

Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik
yang lebih berat dari abses hati amuba dengan keluhan :
1 Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang
disertai menggigil
2 Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk ke
depan dan kedua tangan diletakkan di atasnya.
3 Mual dan muntah
4 Berkeringat malam
5 Malaise dan kelelahan
6 Berat badan menurun
7 Berkurangnya nafsu makan
8 Anoreksia
Pemeriksaan fisik :
1 Hepatomegali
2 Nyeri tekan perut kanan
3 Ikterus, namun jarang terjadi
4 Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleura
5 Buang air besar berwarna seperti kapur
6 Buang air kecil berwarna gelap
7 Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik
DIAGNOSIS
Abses hati amebik
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit
amuba. Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan
jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri
tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi
disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan
USG juga dibantu oleh tes serologi. Untuk diagnosis abses hati amebik juga
dapat menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973),
atau kriteria Lamont dan Pooler.

1 Kriteria Sherlock (1969)
1 Hepatomegali yang nyeri tekan
2 Respon baik terhadap obat amebisid
3 Leukositosis
4 Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5 Aspirasi pus
6 Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7 Tes hemaglutinasi positif
Kriteria Ramachandran (1973)
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1 Hepatomegali yang nyeri
2 Riwayat disentri
3 Leukositosis
4 Kelainan radiologis
5 Respons terhadap terapi amebisid
Kriteria Lamont Dan Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
6 Hepatomegali yang nyeri
7 Kelainan hematologis
8 Kelainan radiologis
9 Pus amebik
10 Tes serologi positif
11 Kelainan sidikan hati
12 Respons terhadap terapi amebisid
Abses hati piogenik
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
laboratoris serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit
ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat
ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada akhirnya dengan
CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian
juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif
menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini
menjadi positif beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab
adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil
aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan
hemoglobin 10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL 3 . pada
pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%,
total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L, SGOT 27,8-55,9 u/L
dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi kelainan yang didapatkan pada amubiasis hati
adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar 15.000/mL 3.
Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. Uji serologi dan
uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang spesifik terhadap
parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak digunakan
antara lain hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA.
Real Time PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan pus
penderita abses hepar.
Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi hati
seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase,
serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin
yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur
darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk
menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan biakan pada
permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman. Kuman yang sering
ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris, Aerobacter
aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sedangkan kuman anaerib
Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp, atau Fusobacterium sp.
Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian
kubah diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma efusi pleura
kolaps paru dan abses paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu
banyak. Mungkin berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara
bebas di atas hati. Jarang didapatkan air fluid level yang jelas, USG untuk
mendeteksi amubiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran
USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada gema dinding
yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal bersentuhan

dengan kapsul hati dan peninggian sonic distal. Gambaran CT scan : 85 %
berupa massa soliter relatif besar, monolokular, prakontras tampak sebagai
massa hipodens berbatas suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U.
Pasca kontras tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa
terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta.
Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang
didapatkan kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma kanan,
efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto
thoraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus
anterior tertutup. Secara angiografik abses merupakan daerah avaskuler.
Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan pada subdiafragma kanan.
Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scan dan MRI mempunyai nilai
diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat menetapkan lokasi abses lebih
akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan bedah. Gambaran CT
scan : apabila mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil < 5 mm sukar
dibedakan dari mikroabses jamur, rim enhancement pada mikroabses sukar
dinilai karena lesi terlalu kecil. Apabila mikroabses > 10 mm atau membentuk
kluster sehingga tampak massa agak besar maka prakontras kluster piogenik
abses tampak sebagai masa low density berbatas suram. Pasca kontras fase
arterial tampak gambaran khas berupa masa dengan rim enhancement dimana
hanya kapsul abses yang tebal yang menyengat. Bagian tengah abses terlihat
hipodens dengan banyak septa-septa halus yang juga menyengat, sehingga
membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta penyengatan dinding kapsul
abses akan semakin menonjol dan sekitar dinding abses tampak area yang
hipodens sebagai reaksi edema di sekitar abses. Sebagian kecil piogenik bersifat
monokuler, tidak bersepta, dan menyerupai abses amoebiasis. Pembentukan gas
di dalam abses biasanya pada infeksi oleh kuman Klebsiella.
Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan
kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak
penyengatan. Cincin penyengatan tetap terlihat pada fase tunda. (2) Sangat sukar
dibedakan gambaran USG antara abses piogenik dan amebik. Biasanya sangat
besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan ( anekoik )
dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas,
ireguler yang makin lama makin bertambah tebal.

PENATALAKSANAAN
Abses hati amebik
1 Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan
penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba.
Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk
amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yang
paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap
logam. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3
x 750 mg per hari selama 5 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-
50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole
lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800
mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari dalam
dosis tunggal selama 3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan
untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10
hari atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama
10 hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan
kadarnya pada otot jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan
pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal
ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150
mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah 10
mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis yang
dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari
selama 20 hari.
2 Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di
atas tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada
ancaman ruptur atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan

kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi
dilakukan dengan tuntunan USG.
3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman
ruptur atau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi
campuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda
perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan
berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial.
4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil
mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis
susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah
diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi
mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.
Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami
infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila
usaha dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga
dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya
ruptur abses amuba intraperitoneal.
Abses hati piogenik

Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses hati
piogenik yaitu dengan cara dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik,
akibat batu ataupun tumor dengan rute transhepatik atau dengan melakukan
endoskopi
Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal :
Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan
menghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna.
Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari selama 3 minggu diikuti
pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri dari:

1 Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis
bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya sefalosporin generasi ketiga
seperti cefoperazone 1-2 gr/12jam/IV
2 Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob
terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV
3 Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
4 Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.
1 Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase
terbuka terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan
konservatif. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan
drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan
abdomen ultrasound atau tomografi komputer.
2 Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi
perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen
yang memerlukan manajemen operasi.
KOMPLIKASI
Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %.
Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit.
Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau
drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum terjadi.
Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya
abses hati ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan empiema, serta
penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial
dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan nekrotik mengandung
amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi. Komplikasi pada jantung
biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana ini dapat
menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke organ-organ
peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri hepatika telah
dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.

Abses Hepar Piogenik
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat
seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai
peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal
hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula
hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum. Sesudah
mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses
rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses.
PROGNOSIS
Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas memadai sekitar 2% dan pada
fasilitas yang kurang memadai mortalitasnya 10%. Pada kasus yang
membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis
amuba, mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan
keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian
biasanya sepsis atau sindrom hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga
dipengaruhi oleh virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta
jumlah abses dan terdapatnya komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5%
pasien dengan infeksi ektraintestinal, serta infeksi peritonial dan perikardium.
Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang akurat
dengan ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob,
pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara
bedah. Faktor utama yang menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah
abses, adanya komplikasi serta bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi
hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia. Komplikasi yang berakhir mortalitas
terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke
rongga peritonium, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia, dan
perdarahan dalam abses hati. Penyakit penyerta yang menyebabkan mortalitas
tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hati. Mortalitas abses hati
piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan
dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila: terjadi umur di atas
70 tahun, abses multipel, infeksi polimikroba, adanya hubungan dengan
keganasan atau penyakit immunosupresif, terjadinya sepsis, keterlambatan
diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya
ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Differential Diagnosis Manifestasi Klinis
Hepatoma Merupakan tumor ganas hati primer.
Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri perut
kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut
kanan atas.
Pemeriksaaan fisik : hepatomegali berbenjol-
benjol, stigmata penyakit hati kronik.
Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, alkali
fosatase
USG : lesi lokal/ difus di hati
Kolesistitis akut Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu
akibat infeksi bakterial akut yang disertai
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan
panas badan.
Anamnesis : nyeri epigastrium atau perut kanan
atas yang dapat menjalar ke daerah scapula
kanan, demam.
Pemeriksaan fisik : teraba massa kandung
empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritoitis lokal, Murphy sign (+), ikterik biasanya
menunjukkan adanya batu di saluran empedu
ekstrahepatik.
Laboratorium: leukositosis
USG : penebalan dining kandung empedu, sering
ditemukan pula sludge atau batu.

TUMOR HATI
PENGERTIAN
Tumor hati adalah tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel
parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan
lainnya. Sinonim dari hepatoma adalah carcinoma hepatoselluler. Tumor hati
merupakan tumor ganas nomor 2 diseluruh dunia , di Asia pasifik terutama
Taiwan, hepatoma menduduki tempat tertinggi dari tumor-tumor ganas lainnya.
Perbandingan hepatoma pada laki-laki : wanita adalah 4-6: 1. Umur tergantung
dari lokasi geografis. Terbanyak mengenai usia 50 tahun. Di Indonesia banyak
dijumpai pada usia kurang dari 40 tahun bahkan dapat mengenai anak-anak.
ETIOLOGI
1. Virus Hepatitis B dan Virus Hepatitis C
2. Sirosis hati
3. Bahan-bahan Hepatokarsinogenik :
- Aflatoksin
- Alkohol
- Steroid anabolik
- Vinil chloride
- Penimbunan zat besi yang berlebihan dalam hati (Hemochromatosis)
PATOLOGI
a. Ada 3 tipe :
1. Tipe masif - tumor tunggal di lobus kanan.
2. Tipe Nodule - tumor multiple kecil-kecil dalam ukuran yang tidak sama.
3. Tipe difus - secara makroskpis sukar ditentukan daerah massa tumor.
b. Penyebarannya :
1. Intrahepatal.
2. Ekstrahepatal.
PATOFISIOLOGI
Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun. Khususnya
yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik. Pedoman diagnostik yang
paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya. Pada penderita sirosis hati yang disertai pembesaran hati mendadak.

Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain.
Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker.
Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan, tetapi
banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk bermestatase ke
hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan pankreas. Diagnosa sulit
ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran tumor
yang luas.
MANIFESTASI KLINIK
Penurunan berat badan, Anoreksia, Anemia, Nyeri abdomen,
Hepatomegali, Jaundice, Ascites
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Laboratorium yaitu Allfaphetoprotein > 500 nanogram/ml
dilakukan Ultrasonografi (USG), CT-Scan, Rontgen , dengan Biopsi jaringan liver
PENATALAKSANAAN
Pengobatan tergantung dari saat diagnosa ditegakkan.
1. Pembedahan (reseksi segmen atau lobus hati)
2. Pemberian kemoterapi secara infus
3. Penyinaran
KOMPLIKASI
Komplikasi dari tumor ganas liver adalah perdarahan dan akhirnya
kematian. Dan proses ini berlangsung antara 5-6 bulan atau beberapa tahun

KANKER HATI (KARSINOMA HEPATOSELULER)
DEFINISI
Kanker hati adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan
fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya
sebagian besar fungsi hepar. ( Gips & Willson :1989 ) Kanker hati adalah
penyakit gangguan pada hati yang disebabkan karna hepatis kronik dalam
jangka panjang yang menyebabkan gangguan pada fungsi hati. ( Ghofar , Abdul :
2009 ) Kanker hati berasal dari satu sel yang mengalami perubahan mekanisme
kontrol dalam sel yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol. Sel
abnormal tersebut akan membentuk jutaan kopi, yang disebut klon. Mereka tidak
dapat melakukan fungsi normal sel hati dan sel terus menerus memperbanyak
diri. Sel-sel tidak normal ini akan membentuk tumor (Anonim, 2004).
ETIOLOGI
Kanker hati ( karsinoma hepatoseluler ) disebabkan adanya infeksi hepatis
B kronis yang terjadi dalam jangka waktu lama. ( ghofar, Abdul : 2009 )
Penyebab kanker hepar secara umum adalah infeksi virus hepatitis B dan C,
cemaran aflatoksin B1, sirosis hati, infeksi parasit, alkohol serta faktor keturunan.
(Fong, 2002). Infeksi virus hepatitis B dan C merupakan penyebab kanker hepar
yang utama didunia, terutama pasien dengan antigenemia dan juga mempunyai
penyakit kronik hepatitis. Pasien laki-laki dengan umur lebih dari 50 tahun yang
menderita penyakit hepatitis B dan C mempunyai kemungkinan besar terkena
kanker hepar. (Tsukuma dkk., 1993; Mor dkk., 1998). Orang yang didiagnosis
menderita kanker hati berusia diatas enam puluh tahun. Dari sebuah survei di
Kanada,setiap tahun sekitar 1800 orang didiagnosis menderita kanker hati, dan
separuh lebih adalah lelaki.
Faktor faktor yang dapat merusak hati dan penyebab kanker hati :
1. Tidur terlalu malam dan bangun terlalu siang
2. Tidak buang air di pagi hari
3. Pola makan yang terlalu berlebihan
4. Tidak makan pagi
5. Terlalu banyak mengkonsumsi obat obatan
6. Terlalu banyak mengkonsumsi bahan pengawet, zat tambahan, zat
pewarna, pemanis buatan.
3 Minyak goreng yang tidak sehat. Sedapat mungkin kurangi penggunaan
minyak goreng saat menggoreng makanan. Jangan mengkonsumsi

makanan yang di goreng bila kita dalam kondisi penat, kecuali dalam
kondisi tubuh yang fit.
4 Mengkonsumsi makanan mentah ( sangat matang ) juga menambah
beban hati. Sayur yang digoreng harus dimakan habis saat itu juga,
jangan disimpan.
5 Alkohol
6 Keturunan
7 Hepatis B, C
PATOFISIOLOGI
Kanker hati terjadi akibat kerusakan pada sel sel parenkim hati yang
biasa secara langsung disebabkan oleh primer penyakit hati atau secara tidak
langsung oleh obstruksi aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik yang
menyebabkan disfungsi hati. Sel parenkim hati akan bereaksi tehadap unsur
unsur yang paling toksik melalui penggantian glikogen dengan lipid sehingga
terjadi infiltrasi lemak dengan atau tanpa nekrosis atau kematian sel. Keadaan
ini sering disertai dengan infiltrasi sel radang dan pertumbuhan jaringan fibrosis.
Regenerasi sel dapat terjadi jika proses perjalanan penyakit tidak terlampau
toksik bagi sel sel hati. Sehingga terjadi pengecilan dan fibrosis selanjutnya
akan menjadi kanker hati.
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik dari Carcinoma Hepatoseluler berupa tanda dan gejala
yang meliputi : Kulit menjadi berwarna kuning, Deman, Menggigil, Merasa lelah
yang luar biasa, Nausea, Nyeri pada perut, Kehilangan nafsu makan, Berat badan
yang turun drastis, Nyeri pada punggung dan bahu, Urin yang berwarna gelap,
Terjadi pendarahan di bagian dalam tubuh.
PENATALAKSANAAN
A. Non Bedah .
1. Terapi Radiasi
Pelaksanaan metode radiasi meliputi :
Penyuntikan anti bodi berlabel isotop radio aktif secara intravena yang
secara spesifik akan menyerang antigen yang berkaitan dengan tumor.
Penempatan sumber radiasi perkutan intensitas tinggi untuk terapi radiasi
interstisil.

2. Kemoterapi
Untuk memberikan kemoterapi dengan kosentrasi yang tinggi kedalam hati
melalui arteri hepatika dipasang pompa yang dapat ditanam. Metode ini
menghasilkan pemberian obat dengan cara infus yang kontinyu, dapat di
andalkan dan terkontrol yang dapat dilaksanakan sendiri dirumah.
3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di rumah
4. Drainase Bilier Perkutan
Digunakan untuk melakukan pintasan saluran empedu yang tersumbat oleh
tumor hati, pankreas atau saluran empedu pada pasien tumor yang dianggap
beresiko. Dengan bantuan fluroskopi, sebuah kateter dimasukan melalui dinding
abdomen dengan melewati lokasi obstruksi kedalam deudenum. Sebagai hasil
prosedur ini pasiem merasa lebih nyaman, dan kualitas hidup hidup serta
kelangsungan hidupnya meningkat. Selama beberapa hari setelah dipasang
kateter tersebut dibuka untuk drainase eksternal. Cairan empedu yang mengalir
keluar di observasi dengan ketat untuk mengetahui jumlah , warna dan adanya
darah serta debris.
B. Penatalaksanaan Pembedahan
Lobektomi hepatik dapat dilakukan jika tumor hepatik primer adalah
setempet atau jika tempat primer dapat dieksisi secara keseluruhan dan
metastasis dapt di batasi. Dengan kemampuan kapasitas pada regenerasi sel-sel
hepar, 90% hepar telahg dapat diangkat dengan berhasil. Adanya sirosis
menyebabkan keterbatasan kemampuan hepar untuk beregenerasi.
A. Identitas
1. Usia : Biasanya menyerang dewasa dan orang tua
2. Jenis kelamin : Kanker hati sering terjadi pada laki laki dari pada
perumpuan.
3. Pekerjaan : Dapat ditemukan pada orang dengan aktivitas yang berlebihan
B. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama : Keluhan pasien pada waktu dikaji.
2. Riwayat penyakit dahulu : Pasien dahulu pernah menderita penyakit apa dan
bagaimana pengobatannya.
3. Riwayat penyakit sekarang

Anatomi Dan Fisiologi Hati

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Anatomi Dan Fisiologi Hati

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Vincent Kane, dr

SMF ILMU BEDAH UMUM

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak,

Penimbunan vitamin dan mineral

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan

Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Hepatotoksisitas adalah alasan paling umum bahwa obat-obatan dan

APAP adalah hepatotoxin langsung yang pada dosis supratherapeutic

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Meskipun keracunan acetaminophen dapat menyebabkan kerusakan pada

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Hepatotoxins biasanya langsung diakui cepat dan dihapus dari

Banyak produk untuk meningkatkan kekebalan menyebabkan kerusakan

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Sejumlah kejadian vaskular juga telah dikaitkan dengan perkembangan

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Beberapa penyebab kegagalan hati akut dapat mengikuti kursus

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

TANDA DAN GEJALA

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

ENSEFALOPATI HATI DAN EDEMA SEREBRAL

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Cerebral edema sering dimanifestasikan oleh hipertensi, bradikardia,

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Pada gagal hati akut, mungkin ada beberapa kelainan koagulasi.

Kegagalan ginjal berkembang di sekitar setengah dari pasien dengan

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Peningkatan curah jantung dan resistensi vaskular sistemik rendah biasa

Pasien dengan kegagalan hati fulminan akan meningkatkan risiko untuk

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Sebuah indeks kecurigaan yang tinggi dan pengakuan dari fitur-fitur

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Langkah yang paling penting adalah untuk mengidentifikasi penyebab dari

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Transplantasi hati adalah pengobatan definitif di gagal hati dan terapi

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Hemodialisis digunakan untuk gagal ginjal dan terutama menghilangkan

Perangkat dialysis hati, perangkat detoksifikasi buatan saat ini sedang

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

RSUD CICALENGKA KABUPATEN BANDUNG

Abses Hati Piogenik