Catalogacin Editorial Ciencias Mdicas

Oftalmologa peditrica / Rosaralis Santiesteban

Freixas et al.
La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2010.
392 p. : il., tab.

WW100

Oftalmologa / tendencias, Oftalmopatas, Procedi-

mientos Quirrgicos Oftalmolgicos,
Tcnicas de Diagnstico Oftalmolgico, Pediatra

Edicin: Lic. Yudexy Pacheco Prez

Diseo, ilustraciones y emplane: DI. Jos Manuel Oubia Gonzlez
Fotografa: Hctor Sanabria Orta

ISBN 9789592125735

Santiesteban Freixas, Rosaralis, 2010

Sobre la presente edicin:

Editorial Ciencias Mdicas, 2010

Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, El Vedado,
Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.
Telfono: (537) 832-5338/ (537) 838 3375
ecimed@infomed.sld.cu
 AUTORA PRINCIPAL
Rosaralis Santiesteban Freixas
Profesora Titular. Especialista de II Grado en Oftalmologa. Investigador de Mrito.

AUTORES
Santiago Luis Gonzlez.
Profesor Titular. Especialista de II Grado en Neurologa.

Eugenio Jara Casco.

Profesor Titular. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Gladys Colom Serra.

Profesora Titular. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Yahumara Alberto Escobar.

Profesora Auxiliar. Licenciada en Optometra y ptica.

Carlos Mendoza Santiesteban.

Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Oftalmologa y de I Grado en Neurofisiologa.

Enrique Mendoza Santiesteban.

Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Neurociruga.

Alberto Gonzlez Garca.

Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Rosaralis Paneca Santiesteban.

Asistente. Licenciada en Optometra y ptica.

Clara Gmez Cabrera.

Asistente. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Elzabeth Escalona Leyva.

Asistente. Especialista de I Grado en Oftalmologa
.
Rosa Mara Naranjo Fernndez.
Asistente. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Teresita de Jess Mndez Snchez.

Instructora. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Susana Rodrguez Mas.

Asistente. Especialista de II Grado en Oftalmologa.
 COLABORADORES O COAUTORES
Adnolys Reyes Berazan.
Profesora Auxiliar. Especialista de II Grado en Radiologa.

Legna Garrido Lpez.

Asistente. Licenciada en Optometra y ptica.

Ramn Cabal Rodrguez.

Asistente. Especialista de I Grado en Neurofisiologa.

Lucy Pons Castro.

Instructora. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Eddy Mesa Hernndez.

Instructor. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Yannara E. Columbi Garbey.

Instructora. Especialista de I Grado en Oftalmologa y Master en Infectologa.

Nereyda Martnez Surez.

Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Elier Ortiz Gonzlez.

Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Frank Egua Martnez.

Instructor. Especialista de II Grado en Oftalmologa.

Ernesto Alemay Rubio.

Especialista de I Grado en Oftalmologa.

Lester Pola Alvarado.

Especialista de I Grado en Oftalmologa.
 A la memoria de los doctores Jos Rafael Montalvo Covarrubia y Do-
mingo Madan Bebeagua, quienes fueron los primeros en dedicarse a la
oftalmologa y pediatra en Cuba de manera conjunta. Sus vidas ejem-
plares, entregadas al trabajo en estas ramas de las ciencias mdicas, son
un ejemplo para las nuevas generaciones.
 RECONOCIMIENTOS
Al doctor Ernesto de la Torre por su invitacin a trabajar la parte de Oftalmologa en la
gran obra cubana Pediatra y por su apoyo para que se editara esta versin ampliada
para optmetras y oftalmlogos.

A los profesores Gladys Colom Serra y Eugenio Jara Casco, quienes hace algunos aos
aceptaron el reto de comenzar a escribir sobre oftalmologa peditrica y dieron lo mejor
de s, a pesar de su avanzada edad, para ese empeo en la versin inicial para el libro
Pediatra tomo III.

Al doctor Santiago Luis Gonzlez, Primer Director de Mrito cubano de una institucin
de salud, quien a pesar de su enfermedad sigue siendo un faro que nos gua con su
ejemplo, como lo demuestra su contribucin a esta obra.

A la doctora Elena Joa Mir, insignia de la oftalmologa peditrica en Cuba por ms de 40

aos, por sus enseanzas.

A los doctores Sergio Vidal Casals, Carlos Mendoza Santiesteban, Daysi Vilches Lescaille,
Rafael E. Gonzlez Daz y los tcnicos Ivn e Israel Fernndez Lugo del Instituto Cuba-
no de Oftalmologa "Ramn Pando Ferrer" por su colaboracin en la obtencin de las
imgenes de fondo de ojo.

A los doctores Francisco Loayza, de Per y Thomas Hedges de Boston, por haber con-
tribuido con ilustraciones a esta obra.

A los profesores que en Cuba guan a los estudiantes, por su trabajo abnegado en la
docencia y sus aportes literarios citados en la bibliografa como testimonio de su labor.

Reciban todos los que de una manera u otra contribuyeron a la realizacin de esta obra,
el reconocimiento por el esfuerzo realizado para que se contara con el primer libro de
oftalmologa peditrica cubano.

Dra. CM. Rosaralis Santiesteban Freixas

 PREFACIO
La falta de un texto de Oftalmologa Peditrica y lo
difcil para adquirir obras de este tipo para todos los
oftalmlogos motiv a especialistas de la rama, hace
ms de 10 aos, a confeccionar un pequeo libro o
folleto que sirviera de manual para su prctica. Ese
material no se concluy y aos despus se le dio la
tarea al doctor Eugenio Jara Casco, de la Editorial Cien-
cias Mdicas, quien haba sido jefe del Servicio de Of-
talmologa Peditrica del Hospital William Soler aos catarata en nios, para formar oftalmlogos pediatras.
antes, exhortndolo a escribir sobre el tema para la gran
obra de Pediatra Cubana que se proyectaba y que re-
unira a todas las especialidades. As supe por primera
vez de ese proyecto, cuando fui convocada por los
doctores Eugenio Jara y Ernesto de la Torre para ha-
cerme cargo de parte de este trabajo, del que me co-
rrespondi escribir sobre las enfermedades que afec-
taban el polo posterior del globo ocular y los estrabismos
paralticos, dada mi experiencia y dedicacin a la
neurooftalmologa de adultos y nios.
Fue de mucho agrado la tarea para m, pues
rememoraba con ello mis aos dedicados a la Oftalmo-
loga Peditrica en mi tiempo de posespecialista y como
jefa de Servicio del Hospital Infantil Eduardo Agramonte
Pia, en la ciudad de Camagey. All tuve el privilegio Hospital Pedro Borrs, aunque sin clases programa-
de recibir el agradecimiento ms sincero de mi vida en
las sonrisas de los nios que operaba por primera vez de
catarata, ya creciditos y sorprendentemente mejoraban
la visin de forma importante. Eso no hubiera sido posi-
ble sin mi presencia all, gracias a los programas de salud
visual que empezaba a aplicar el gobierno revolucionario
al llevar la atencin oftalmolgica peditrica gratuita a
todas las provincias del pas, lo que me enorgulleca por
la obra social que estaba haciendo. Los nios que yo
operaba entonces eran de familias humildes, sin recursos
para viajar a La Habana para atender a sus hijos y me-
nos quedarse en la capital para operarlos; eso suceda
en los inicios de la dcada de 1970 cuando, no solo en
La Habana sino en las 6 antiguas provincias del pas, se
equiparon los servicios de Oftalmologa Peditrica con
modernas tcnicas de diagnstico y tratamiento para ese
tiempo.
Desde el inicio de mi internado vertical de oftalmo-
loga, a finales de 1966, estuve relacionada con la oftal-
mologa peditrica, pues me haba correspondido ini-
ciar la primera rotacin del internado al lado del doctor
Hernndez Leal, del Hospital Pando Ferrer, quien en
ese tiempo participaba junto a la doctora Elena Joa y
otros especialistas en cursos impartidos por el oftalm-
logo checo Milos Klima, sobre estrabismo, glaucoma y
Al terminar esa rotacin comenc la siguiente al lado
de un oftalmlogo general con grandes dotes docentes
como el doctor Orfilio Pelez, quien me ayud a dar
los primeros pasos coherentes dentro de la especiali-
dad y luego me sugiri que me dedicara a la neurooftal-
mologa con el doctor Arturo Guy Taquechel, del Hos-
pital de Neurologa y Neurociruga, quien era el nico
que la practicaba entonces, lo que de hecho se realiz y
me permiti desempearme como tal durante mi
posgraduado en Camagey en 1968 y durante el resto
de mi vida laboral.
Los conocimientos para lograr dar mis primeros
pasos firmes como oftalmloga peditrica los haba
adquirido durante mi rotacin como residente por el
das y prcticamente sin material docente, aprendiendo
solo con ver hacer a la doctora Joa y asimilando sus
consejos, sobre todo el de no detenerme frente a las
dificultades y siempre intentar hacer algo por el pacien-
te, pues en el pas haba mucho por hacer para rescatar
la salud visual de los nios. Fueron de gran ayuda du-
rante mi rotacin con la doctora Joa las tardes de tra-
bajo pasadas con el optometrista de ese servicio, Tulio
Prez, quien haba escrito sus experiencias en el traba-
jo con nios y me prestaba su borrador, mientras soa-
ba con algn da poder publicarlo.
Con lo aprendido en mi rotacin de residente volv a
Camagey en 1970 para abrir el Servicio de Oftalmologa
Peditrica, cuando llevaba en mi seno a mi segundo hijo,
quien dentro de m pas los sustos de los primeros casos
quirrgicos de estrabismo y la catarata infantil, en los que
no me acompaaban o tena cerca a mis profesores.
 En esa provincia particip en el estudio oftalmo-
lgico nacional a nios de crculos infantiles, iniciada la
dcada de 1970, en el cual adems de detectar un sin-
nmero de casos que podan rescatar su visin o pre-
venir la prdida, me convenc que la visin de 20/20 ya
la alcanzaban la mayora de los nios que con 2 o 3 aos
de edad se lograba que cooperaran a decir para dn-
de estaban los deditos del optotipo de las manitos que
se les mostraba.
En ese servicio de la ciudad de Camagey estuve
hasta 1977, cuando me incorpor a trabajar en el Ins-
tituto de Neurologa y Neurociruga, donde tambin se
atendan nios pero con enfermedades
neurooftalmolgicas. La cefalea, los borramientos
papilares, muchos por pseudopapiledemas, las
neuropatas pticas, los trastornos de la motilidad ocu-
lar, junto a los estrabismos paralticos, as como el es-
tudio de los defectos visuales inexplicables y el nistagmo,
me mantuvieron dentro de la atencin a los nios que
por esas causas all acudan remitidos por oftalmlogos
y neurlogos.
All la neurofisiologa y otras ciencias bsicas se con-
virtieron en el apoyo que en muchas ocasiones ayuda-
ba a aclarar los diagnsticos, junto con los conocimien-
tos acerca de la psicofsica y el electrorretinograma
(ERG) que en ese centro adquir gracias a la asesora
sovitica Anglika Shamshinova, especialista en
electrofisiologa. La experiencia transmitida por
Shamshinova y el trabajo entre neurlogos me capaci-
taron para aos ms tarde describir los cambios del
ERG en la enfermedad de Duchenne, nunca antes men-
cionados.
Por toda esta historia personal no poda dejar de
ser para m muy agradable la propuesta de los docto-
res Jara y de la Torre, de incorporarme a escribir ese
libro, pues me era muy familiar el contenido.
Tres oftalmlogos escribimos durante meses de
forma independiente: Eugenio Jara y su esposa la pro-
fesora Gladys Colom, ya retirada y yo en mis ratos
libres en casa, que no eran muchos. Para entonces
decidimos internarnos para recibir tratamiento de
fisioterapia en el Sanatorio de Topes de Collantes, don-
de trabajamos no menos de 8 h al da durante casi un
mes revisando lo que habamos escrito y completan-
do lo que faltaba por decirles a los pediatras. De ah
sali nuestro producto, supuestamente final, que en-
tregamos a la editorial Ciencias Mdicas pero por
diversas dificultades ese material estuvo esperando 7
aos antes de que se diera la posibilidad de llevar a
cabo la publicacin de la obra Pediatra, de autores
cubanos, en su tercer tomo, donde le corresponda el
sitio a la oftalmologa.
Fuimos convocados una vez ms para la actualiza-
cin del material entregado, para su inmediata publica-
cin. Corra entonces el ao 2005 cunto haba pasa-
do en esos 7 aos en el desarrollo de la oftalmologa
cubana; cunto haba variado o comenzaba a variar las
posibilidades de atender mejor a nuestra poblacin in-
fantil; cunta tecnologa nueva se estaba recibiendo;
cuntas imgenes propias de nuestros pacientes se ate-
soraban ya; cunta experiencia se acumulaba por cada
uno de los servicios especializados de lo que se decidi
fuera desde entonces el Instituto Cubano de Oftalmolo-
ga o cunto necesitaban tambin de esa obra los nume-
rosos residentes y diplomantes nunca vistos en tal mag-
nitud en formacin a la vez, los que no disponan de
bibliografa actualizada en libros editados en Cuba!
Fue entonces que solicit a los doctores Jara y de la
Torre que me permitieran revisar y actualizar esa obra
con los expertos en cada una de sus ramas o
subespecialidades, constituidas en captulos del libro y el
tiempo de unos pocos meses me fue concedido. Ped la
ayuda para llevar a cabo la revisin y actualizacin de los
temas tratados a mis compaeros de trabajo en el Institu-
to de Neurologa y Neurociruga, que se encontraban apo-
yando el recin inaugurado Servicio de Neurooftalmologa
de lo que se convirti en el Instituto Cubano de Oftalmo-
loga Ramn Pando Ferrer, donde me encontraba tra-
bajando como colaboradora. La direccin de ese centro
y su personal mdico especializado de inmediato me
apoyaron en la revisin de la mayora de los captulos,
muchos de los cuales pudimos ampliar. Esos especialis-
tas engrosaron los nombres de los colaboradores del li-
bro con sus revisiones, ampliaciones o aadiendo imge-
nes de los casos por ellos diagnosticados.
Terminado el libro, an en su formato digital, fue
conocido su contenido y demandado por los residentes
de la Facultad Cubana de Oftalmologa (FACO), quie-
nes se formaban masivamente y precisamente en ese
tiempo deban recibir las clases de Oftalmologa
Peditrica, as como por los diplomantes y residentes
de otras facultades y los de Latinoamrica que trabaja-
ban en el Plan Milagro. Hasta ese momento se dispo-
na, como libro de texto cubano actualizado solo del
libro de pregrado de Alemay-Villar y colaboradores.
 Dada la necesidad se nos permiti comenzar a dis-
tribuirlo en formato electrnico antes de ser publicada
la obra de Pediatra y eso fue lo nico que alcanz a
ver el doctor Jara, quien muri una semana despus de
entregado el libro a la FACO en versin digital.
La acogida del material por los oftalmlogos con
esa versin para pediatras nos dej sorprendidos y co-
menzamos a soar con algn da ampliarla. Del tomo
III de Pediatra llam mucho la atencin la calidad de
las imgenes, sobre todo las del fondo de ojo de nustros
propios pacientes.
Esa acogida que tuvo la versin digital entre los re-
sidentes fue el mayor acicate para mejorarla y en esto
segu trabajando.
La solicitud de ampliar la obra fue escuchada y res-
pondida positivamente y de nuevo me sumerg en el
trabajo de un libro de mayor complejidad, aunque solo
representara los primeros escalones de la gran escale-
ra de conocimientos cuya cima deben alcanzar nuestros
educandos con textos ms especficos de consulta.
Esta vez se incluyeron en la obra los antecedentes
histricos destacando el aporte de los que nos prece-
dieron en el tema, aunque no se pudo mencionar a to-
dos. Decid ampliar la parte de ciencias bsicas,
psicofsica, exmenes fsicos y complementarios; aadir
algunos nuevos captulos necesarios para las rotaciones
de la residencia y las tareas internacionalistas, como el
de baja visin, enfermedades exticas y el de ambliopa.
Fue de inestimable valor la colaboracin de la doctora
Teresita de Jess Mndez Snchez y los colegas del ser-
vicio que dirige, del doctor Santiago Luis Gonzlez y la
de otros muchos compaeros de las instituciones impli-
cadas en este trabajo que se nos sumaron, para llegar al
producto editorial que hoy les presentamos.
Se ampli tambin la bibliografa, tomando la de au-
tores cubanos en correspondencia con cada tema tra-
tado; en fin se hizo este libro con un poco de todos.
Dra. CM. Rosaralis Santiesteban Freixas
 INTRODUCCIN
La visin es el principal de los sentidos, por lo que debe ser objetivo primordial
de los diferentes sistemas de salud del mundo desarrollar acciones para su pre-
servacin funcional desde edades tempranas. Esto hace obligatorio, sobre todo
a pediatras, optometristas y oftalmlogos, el conocimiento detallado del rgano
visual del nio, su desarrollo, estado de salud, las enfermedades que lo afectan
y su modo de transmisin, incluyendo la gentica y la correcta actuacin que se
debe seguir para la conservacin de un sentido tan importante.

En la atencin oftalmolgica del nio no valen tan solo los conocimientos sobre
esa especialidad, sino tambin de las particularidades que tiene su prctica,
pues sus ojos no son nicamente ms pequeos que los del adulto; el globo
ocular del nio est en constante crecimiento y modificando la relacin de ta-
mao que existe entre sus diferentes estructuras; su funcin sigue en desarrollo
tiempo despus del nacimiento, al igual que el sistema nervioso central, del que
el aparato visual forma parte. Tampoco el sistema autoinmune ha completado
su desarrollo, lo que predispone a reacciones diferentes a las del adulto frente a
determinadas noxas.

El ser humano es un todo derivado de las 3 capas embrionarias que lo forman, 2

de las cuales toman parte en la constitucin de las diferentes estructuras del
rgano visual. Por tanto, sobre el globo ocular repercuten con frecuencia enfer-
medades generales que afectan otros aparatos y sistemas de orgenes
embriolgicos comunes, cuyo reconocimiento ayuda en el diagnstico de esas
enfermedades y hasta en la prevencin de daos mayores.

En el ojo, la deteccin de disfunciones y lesiones se hace muy ostensible al

contar con un arsenal de pruebas subjetivas de diagnstico y tener fcil acceso
a este rgano mediante la observacin directa y magnificada de las estructuras
que lo forman; poder visualizar en vivo a la retina y al nervio ptico con el
examen de fondo de ojo y hoy en da, con exmenes microscpicos en vivo,
mediante tomografas de sus diferentes tejidos y microestructuras.
El optmetra o el oftalmlogo que se enfrentan a un nio con una sospecha de
enfermedad ocular, deben tener adems conocimientos de psicologa y aplicarla
correctamente, pues as se logra realizar un mejor examen y llegar con mayor
facilidad a un correcto diagnstico.

A los atribulados padres, quienes se vuelven tambin nuestros pacientes, en la

esfera psicolgica, es preciso brindarles atencin especial y apoyarlos, expli-
cndoles lo necesario sobre la afeccin que padece su hijo, el pronstico y
posibilitar que conozcan cmo ellos pueden ayudarlo a desarrollar al mximo las
capacidades visuales residuales o no visuales, teniendo en cuenta las limitacio-
nes que la enfermedad impone.

Por todo esto estudie estas pginas con detenimiento y recuerde siempre que a
un nio en la Cuba actual le queda un promedio de casi 80 aos de vida por
delante. Cuidemos desde un inicio su visin.
 CONTENIDO

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

Captulo 1. Apuntes histricos para Continente o capas del globo ocular/ 42

la pediatra y la oftalmologa cubana/ 1 Contenido del globo ocular/ 51
Vas pticas/ 52
Sobre la pediatra y la oftalmologa antes del siglo XX/ 1
Bibliografa/ 58
La oftalmologa peditrica en Cuba durante el siglo XX
y hasta la actualidad/ 8
Bibliografa/ 13 Captulo 5. Examen oftalmolgico/ 59
Examen de los anexos oculares/ 60
Conjuntiva/ 60
Captulo 2. Filogenia del rgano
Prpados/ 61
de la visin/ 15 rbitas/ 63
Bibliografa/ 20 Vas lagrimales/ 63
Examen de las pupilas/ 64
Captulo 3. Ontogenia del rgano Examen de los movimientos de los ojos y la accin
de sus msculos extrnsecos/ 65
de la visin/ 21
Leyes de inervacin/ 66
Bibliografa/ 27 Tipos de movimientos/ 66
Diplopa/ 75
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano Examen del segmento anterior/ 78
visual/ 29 Examen de los medios refringentes/ 79
Examen de fondo de ojo/ 80
Las rbitas/ 29 Mtodos de examen de fondo de ojo
Los huesos de la rbita/ 29
y sus caractersticas/ 81
Los agujeros de la rbita/ 31
La papila/ 83
Los vasos sanguneos de la rbita y el globo ocular
y su inervacin/ 31 La mcula/ 87
Msculos del globo ocular y movimiento que Los vasos/ 88
realizan/ 36 Retina/ 89
rganos oculares accesorios/ 39 Examen de capas de fibras con luz aneritra/ 91
rganos protectores/ 39 Diferencia clnica y oftalmoscpica entre una
Aparato lagrimal/ 40 maculopata y una neuropata/ 92
Globos oculares/ 41 Bibliografa/ 93
 Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos Captulo 9. Pruebas electrofisiolgicas
o subjetivos/ 95 en el estudio de la retina y va visual/ 167
Agudeza visual/ 95 Electrorretinograma con luz difusa/ 167
Adaptometra/ 101 Electrorretinograma multifocal/ 171
Prueba de fotoestrs/ 102 Electrorretinograma con patrn/ 172
Visin de colores/ 102 Potenciales evocados visuales corticales/ 172
Sensibilidad al contraste/ 110 Bibliografa/ 175
Bibliografa/ 115
Captulo 10. Imgenes en oftalmologa/ 177
Captulo 7. Estudio del campo visual/ 117 Imgenes de fondo de ojo/ 177
Registro del campo visual/ 119 Imgenes de fondo de ojo obtenidas mediante la
Campo visual cintico o dinmico/ 122 utilizacin de filtros de luz con la lmpara FF 450/ 177
Pantalla de Bjerrum/ 122 Imgenes contrastadas de los vasos de retina y
Auto-plot/ 124 coroides/ 180
Permetros de cpula tipo Goldmann/ 125 Tomografa computarizada de retina y nervio ptico/ 181
Cartilla de Amsler/ 129 Tomografa confocal retinal (HRT II)/ 181
Tomografa por polarimetra (GDx)/ 183
Campo visual esttico/ 129
Tomografa ptica coherente (OCT)/ 183
Mtodos supraumbrales/ 131
Ultrasonido/ 186
Mtodos umbrales/ 133
Neuroimaginologa/ 189
Perimetra automatizada con HFA serie 700/ 134 Radiologa simple de crneo/ 192
Control de la fijacin y posicin/ 135 Tomografa computarizada de rbita/ 192
Otras pruebas especiales/ 138 Imagen por resonancia magntica/ 193
Prueba de hemicampo para el glaucoma (PHG)/ 138 Flebografa orbitaria/ 196
Octopus/ 139 Bibliografa/ 197
El micropermetro MP1/ 147
Perimetra de doble frecuencia (FDT)/ 147
Captulo 11. Prpados/ 199
Defectos del campo visual y su valor localizador en la
retina y va visual/ 147 Enfermedades de los prpados/ 199
Bibliografa/ 154 Anomalas congnitas/ 199
Anomalas de posicin y motilidad/ 201
Afecciones inflamatorias/ 203
Captulo 8. Refraccin/ 155 Tumores palpebrales/ 204
Estudio de la refraccin en el nio/ 155 Edema de los prpados/ 205
Defectos refractivos y lentes compensadoras del Bibliografa/ 206
defecto/ 157
Hipermetropa/ 157 Captulo 12. Aparato lagrimal/ 207
Miopa/ 158 Enfermedades de la glndula lagrimal/ 208
Astigmatismo/ 160 Alacrimia e hiposecrecin/ 208
Mtodos de examen ms usados para determinar el Hipersecrecin/ 208
estado refractivo del nio/ 161 Enfermedades de las vas lagrimales/ 208
Refraccin en condiciones especiales. Nios diabti- Obstruccin del conducto lacrimonasal/ 208
cos y glaucomatosos/ 163 Bibliografa/ 210
Frmulas refractivas/ 164
Transposiciones/ 164
Captulo 13. Conjuntiva/ 211
Importancia de la distancia interpupilar, el centrado
Anomalas congnitas/ 212
y la distancia de vrtice/ 165
Conjuntivitis/ 212
Descentrado de lentes/ 166
Conjuntivitis bacterianas/ 212
Bibliografa/ 166
 Conjuntivitis virales/ 214
Conjuntivitis fngicas/ 214
Conjuntivitis parasitarias/ 214
Conjuntivitis alrgicas/ 214
Conjuntivitis traumtica/ 215
Tracoma/ 215
Conjuntivitis en el curso de enfermedades
sistmicas/ 215
Tumoraciones de la conjuntiva/ 215
Avitaminosis A/ 216
Otras manifestaciones conjuntivales/ 216
Bibliografa / 216
Captulo 14. Enfermedades de la esclera
y crnea/ 217
Esclertica/ 217
Anomalas congnitas de la esclera/ 217
Inflamaciones de la esclera/ 218
Crnea/ 219
Anomalas congnitas de la crnea/ 219
Enfermedades de la crnea/ 220
Degeneraciones y distrofias de la crnea/ 226
Traumatismos/ 226
Tumores/ 226
Bibliografa/ 227
Captulo 15. Enfermedades de la vea/ 229
Estudio de la pupila/ 229
Respuestas pupilares/ 230
Anomalas congnitas en la pupila/ 231
Sndromes neurolgicos que se acompaan de anoma-
las del iris y reaccin de la pupila/ 233
Enfermedades de la vea/ 234
Uvetis anterior o iridociclitis/ 235
Uvetis intermedia/ 235
Uvetis posterior/ 236
Sndromes y complicaciones que se relacionan con la
uvetis/ 236
Tumores de la vea/ 238
Bibliografa/ 239
Captulo 16. Cristalino/ 241
Anomalas congnitas/ 241
Cataratas/ 242
Bibliografa/ 246
Captulo 17. Glaucoma/ 247
Glaucoma juvenil/ 251
Bibliografa/ 258
Captulo 18. Enfermedades del vtreo/ 259
Anomalas congnitas/ 260
Enfermedades adquiridas/ 261
Enfermedades del vtreo asociadas a sndromes/ 263
Bibliografa/ 264
Captulo 19. Afecciones de la retina/ 265
Anomalas congnitas/ 265
Inflamaciones coriorretineanas/ 267
Distrofias retinianas y coroideas/ 269
Enfermedades de los fotorreceptores/ 270
Afecciones vasculares de la retina/ 273
Tumores de retina/ 276
Facomatosis/ 277
Desprendimiento de la retina/ 278
Bibliografa/ 279
Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico
y va visual/ 281
Anomalas congnitas de la papila/ 282
Defectos adquiridos/ 286
Papiledema/ 286
Atrofia ptica o papilar/ 288
Procesos inflamatorios/ 289
Neuropatas pticas hereditarias/ 290
Neuropatas toxiconutricionales/ 292
Tumores y neuropatas compresivas del nervio ptico o
la va visual/ 293
Otras atrofias pticas/ 294
Neuropatas isqumicas/ 296
Traumatismos/ 296
Bibliografa/ 296
Captulo 21. Enfermedades de las rbitas
y su contenido/ 299
Anomalas y enfermedades/ 301
Lesiones inflamatorias de la rbita/ 302
Lesiones vasculares de la rbita/ 304
Lesiones qusticas/ 305
Lesiones tumorales de la rbita/ 306
Bibliografa/ 311
Captulo 22. Ambliopa / 313
Bibliografa/ 317
 Captulo 23. Estrabismo/ 319 Captulo 26. Problemas orgnicos
Mtodos de examen y diagnstico del estrabismo/ 319 y funcionales que provocan trastornos
Alteraciones sensoriales en el estrabismo/ 320 de la esfera visual/ 355
Esotropa/ 323 Desrdenes de la funcin visual cortical superior/ 358
Exotropa/ 324
Problemas funcionales o psquicos/ 359
Bibliografa/ 325
Bibliografa/ 361

Captulo 24. Parlisis y otros trastornos

de la motilidad ocular/ 327 Captulo 27. Enfermedades epidmicas
y exticas que afectan la funcin visual/ 363
Parlisis y paresias musculares/ 327
Lesiones supranucleares/ 328 Neuropata ptica epidmica/ 364
Parlisis nuclear/ 329 Hipovitaminosis A/ 367
Parlisis internucleares/ 329 Conjuntivitis hemorrgica/ 368
Lesiones en el tallo cerebral y sus troncos nerviosos SIDA/ 369
emergentes/ 329 Agentes infecciosos asociados con enfermedad
Otras anormalidades en la funcin de los msculos oftalmolgica en pacientes con VIH/ 370
inervados por el III, IV y VI nervios craneales/ 334 Enfermedades exticas/ 371
Unin neuromuscular/ 335 Enfermedad de Chagas/ 371
Trastornos del propio msculo/ 335 Oncocercosis (ceguera de los ros o enfermedad de
Nistagmo/ 335 Robles)/ 374
Otros tipos de movimientos oculares anormales/ 341 Tracoma/ 376
Bibliografa/ 342 Bibliografa/ 377

Captulo 25. Traumatismos oculares/ 343 Captulo 28. Generalidades de ceguera

Quemaduras de los prpados, conjuntiva y y baja visin/ 379
corneoesclerales/ 345 Conceptos/ 379
Lesiones oculares traumticas segn rea del dao/ 346 Clasificacin funcional de las deficiencias visuales/ 381
Prpados y vas lagrimales/ 346
Bibliografa/ 385
Conjuntiva/ 347
Esclera/ 347
Crnea/ 347 Captulo 29. Prevencin en oftalmologa
Iris y cuerpo ciliar/ 349 peditrica en Cuba/ 387
Cristalino/ 350 Estudio investigativo/ 387
Cuerpo vtreo/ 350 Programa Nacional de Prevencin de Enfermedades
Retina y coroides/ 351
Oculares en el Nio/ 388
Nervio ptico/ 351
Edades en las que se recomienda realizar el exa-
rbita/ 352
Lesiones oculares por traumatismos a distancia/ 352 men oftalmolgico/ 390
Signos oculares del maltrato infantil/ 353 Prevencin del trauma ocular/ 391
Bibliografa/ 353 Bibliografa/ 392

Apuntes histricos para la pediatra y la oftalmologa cubana
Sobre la pediatra y la oftalmologa
antes del siglo XX
Cuenta el historiador de la Salud Pblica, Gregorio
Delgado Garca, en el cuaderno nmero 66 de Histo-
ria de la Salud Pblica en Cuba, que la pediatra en
este pas apenas existi antes de la etapa de la Rep-
blica Liberal Burguesa, pues no hubo camas en los
hospitales para ingresar a los nios y estudiar sus en-
fermedades propias en los 400 aos de dominacin
espaola en esta Isla.
Los rudimentos de la pediatra en Cuba se remon-
tan a finales del siglo XVII, cuando el Obispo
Compostela mand a construir un hogar para nios
desamparados que mantuvo de su peculio, en las ca-
lles de Compostela y Teniente Rey. Luego se traspas
el edificio a La Orden Religiosa del Carmen y dio ini-
cio a la construccin de un asilo capaz de albergar a
ms nios, accin que tuvo que ser relegada por su
muerte en 1704. Su sucesor, el Obispo Gernimo
Valds, dio continuidad a esa obra, tambin con su
peculio. Esa institucin se llam Casa de Nios Exp-
sitos o Casa Cuna de la Habana y radic en la calle
Oficios y Muralla, desde su inauguracin en 1711, hasta
1823, cuando se mudaron a un local con mejores con-
diciones en las calles Reina y Campanario.
El desarrollo cientfico empieza en Cuba con la
creacin de la Universidad de La Habana, fundada en
Captulo 1
ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS
1728 por la Orden de Predicadores o Dominicos y se
le llam Real y Pontificia Universidad del Mximo
Doctor San Gernimo de La Habana. Esa universi-
dad fue incorporando nuevas asignaturas pero perma-
neci todo ese siglo con un tipo de enseanza terica
y escolstica.
Cuando se muda la Casa Cuna para la calle Reina
seguan sin incluirse las enfermedades de los nios en
la enseanza mdica universitaria, hasta 1842, al re-
formarse la universidad y pasar a manos del gobierno.
Es para esa poca cuando se crea la nueva ctedra
de Obstetricia, enfermedades infantiles, del sexo y
sifilticas. Comenzaron entonces a darse unas pocas y
rudimentarias clases tericas de enfermedades de los
nios, a cargo del doctor Joaqun Guarro y Serra, de
la Real Casa de Maternidad, de donde era mdico.
All llevaba a sus alumnos a practicar, lo cual era total-
mente insuficiente para el aprendizaje de la pediatra,
pues se trataba de pocos nios y por lo regular sanos,
pero esa fue la nica escuela prctica hasta finales
del siglo XIX. Mltiples profesores, no de nios sino
de obstetricia, ocuparon sucesivamente esa plaza en
la que dedicaron muy poco tiempo a las clases de
enfermedades infantiles, durante lo que quedaba de
siglo y con el inconveniente de no tener, como el doc-
tor Guarro, el respaldo que le daba ser mdico de la
Casa Cuna.
2 Oftalmologa peditrica
La oftalmologa sin embargo exista en Cuba como
especialidad y con una sala dedicada a enfermedades
de los ojos desde 1839. Fue esa la primera especialidad
que se separ de la medicina y la ciruga, para consti-
tuirse en una verdadera especialidad que se enseaba
como tal en varias universidades del mundo, lo que
comenz en Viena, en 1818, por el profesor Joseph
Beer (Fig. 1.1).
Fig. 1.1. Joseph Beer.
Desde la antigedad se conoca de las enferme-
dades oculares que afectaban a los nios. El papiro de
Ebers, 1500 aos a.C. menciona un disbalance motor
de los ojos. Hipcrates, 400 aos a.C., lo refiere entre
las 20 enfermedades oculares que describe en su co-
leccin de 58 libros.
La prctica de la ciruga de la catarata a cielo abier-
to por Jacques Daviel, en Francia 1751 y la introduc-
cin del oftalmoscopio, en 1861 por Hermann von
Helmholtz en Alemania, un siglo despus, propiciaron
el desarrollo de la oftalmologa (Fig. 1.2).
Johann Friedrich Dieffenbach fue el real funda-
dor en Europa, en 1834, de la ciruga plstica, sobre
todo de los anexos oculares y del estrabismo. En el
ao 1839 public la primera miotoma en la esotropia,
tcnica que fue practicada en cadveres y sugerida
por Louis Stromeyer de Viena. La primera ciruga pura
de avanzamiento muscular fue practicada por Jules
Gurin. A Ammedie Bonnet, de Lyon y J. M. Ferral,
de Dubln, se les reconoce el desarrollo de las tcni-
cas de enucleacin, en 1841.
Fig. 1.2. Hermann von Helmholtz.
Carron de Villards, nacido en Savoy, fue un entu-
siasta de estas cirugas, que practic por gran parte
del mundo y a las que aplicaba variantes propias se-
gn el caso. En esos aos del siglo XIX la falta de
anestesia, buen instrumental y separadores haca ms
difcil la ciruga del estrabismo, que no tuvo gran desa-
rrollo, sobre todo en nios, hasta que esas dificultades
se vencieron.
James Wardrop, 1782-1869, fue un escocs que
se dedic a la anatoma, a la histologa del ojo y al
estudio del retinoblastoma, en lo que puede conside-
rarse uno de los iniciadores en ese pas y en el mundo.
Desde la Antigedad la oftalmologa haba sido
practicada por mdicos especializados; las culturas
griegas y romanas asimilaron estos conocimientos y
los desarrollaron. Siglos ms tarde, antes del renacer
de Europa, el famoso oftalmlogo persa Al Yamani,
conocido como manos de oro, escribi un libro lla-
mado La Luz de los Ojos, 1088 d.C., en el que resu-
me las operaciones de catarata hasta ese momento
conocidas, y en el tercer lugar describe la tcnica que
se usaba en nios. La primera con un pequeo cuchillete
para abrir el ojo y pasar la aguja de catarata. Un se-
gundo mtodo solo con la aguja y un tercero con una
aguja, hueca por dentro, para poder aspirar. La terce-
ra operacin fue solamente descrita en Iraq por Ammar
Thobiet Ibn Qurrah. Esta tcnica se poda hacer tam-
bin con un tubito de vidrio para aspirar masas del
cristalino y se recomendaba en las cataratas blandas,
superaba las tcnicas conocidas en esa poca y fue
reintroducida en el siglo XIX en Europa, durante la
 Captulo 1. Apuntes histricos para la pediatra y la oftalmologa cubana 3

llamada poca de la Reforma de la Oftalmologa,

siglos XVIII y XIX. La tcnica de aspiracin en nios
se llam entonces tcnica inglesa, es decir, se des-
conoca el trabajo previo de los rabes.
En Cuba se comenz a practicar la oftalmologa, de
forma regular, en la dcada de los aos 1830. El primer
pabelln para atender las enfermedades de los ojos fue
fundado por el Conde de Villanueva, en el Hospital San
Ambrosio, y se llam Sala Santa Luca, en la cual se
atendan hasta 100 casos al da. La dirigi el militar es-
paol doctor Jos Mara Gonzlez Morilla (Fig. 1.3),
quien en 1841 realiza la primera operacin de estrabismo.
Adems escribi una monografa en espaol sobre
Oftalmologa, de 240 pginas en 2 volmenes, titulada
Monografa oftalmolgica o descripcin de todas
las enfermedades que pueden padecer los rganos
de la visin y partes anexas. Este fue el primer libro
de oftalmologa escrito en idioma espaol en Amrica,
preparado en 2 tomos de 232 y 254 pginas y publica- A
dos, respectivamente, en 1848 y 1850.
En esa misma poca, 1831, lleg a Cuba como
oficial de sanidad Eduardo Finlay Wilson, escocs que
luego venci los exmenes de mdico cirujano y se
qued para siempre en el pas (Fig. 1.4). Perfeccion
la especialidad cuando viaj a Alemania para practi-
car con el profesor Jungken. En 1850, se asocia a
Carlos Carron du Villards, famoso oftalmlogo euro-
peo, quien trabaj cerca de 3 aos en Cuba y relacio-
n en un libro y un folleto traducido al espaol, toda su
experiencia adquirida en la ciruga del estrabismo y su
correccin, tras 700 operaciones; adems redact un
artculo sobre animales que atacan los ojos (Fig. 1.5).
Con Carron du Villards, Eduardo Finlay Wilson daba
consultas gratuitas en la biblioteca de la Sociedad Econ-
mica de Amigos del pas, 3 veces por semana, servicio
que continu brindando a su partida, as como la aten-
cin a la Sala de Oftalmologa que este abri en el Hospi-
tal San Felipe y Santiago, tarea que su hijo Carlos Juan
Finlay Barrs continu ms tarde (Fig. 1.6).
Un nuevo perodo para las ciencias se abre en Cuba
cuando en 1842 la universidad dej de ser una institucin
dirigida por la Iglesia y pasa a manos del Gobierno. Para
esa fecha la Isla tena cerca de un milln de habitantes.
Poco despus, la prctica de la ciruga y otras especiali-
dades se increment y la oftalmologa se desarrolla ms.
A ello contribuy la introduccin de la hemostasia en ci-
ruga y de la anestesia con ter, por Vicente Antonio Cas-
tro, en 1846. La anestesia con cloroformo se introdujo 2 B
aos despus, por Nicols J. Gutirrez y ms tarde, la Fig. 1.3. A. Jos Mara Gonzlez Morilla. B. Cartula de su libro.
anestesia local en oftalmologa.
4 Oftalmologa peditrica
Fig. 1.4. Eduardo Finlay Wilson.
Fig. 1.5. Carlos Carron du Villards.
Fig. 1.6. Carlos J. Finlay.
En esa poca, y a partir de entonces hasta finales
de siglo, los jvenes cubanos que decidan estudiar
medicina en su patria, si sus posibilidades se lo permi-
tan, acudan a Europa para perfeccionarse, o los que
tenan ms medios econmicos partan a estudiar par-
te o toda la carrera. El lugar de preferencia para ello
era Pars, centro de las ciencias mdicas del mundo
en ese momento. All, junto con los conocimientos ge-
nerales ms actualizados de la medicina francesa, co-
nocan los progresos de la oftalmologa, de la ciruga y
de la clnica, aunque la mayora de esos mdicos a su
regreso practicaban la medicina general como base.
No obstante la formacin de ms mdicos en la
nueva Universidad de La Habana y los que regresa-
ban de Europa ya graduados, eran pocos los galenos
cubanos de los que por aquel entonces dispona el pas;
falta que se haca ms evidente por el acelerado cre-
cimiento demogrfico de la poblacin.
Sin duda, el aporte ms importante de un cubano a
la literatura de la oftalmologa de esos tiempos fue el
del oculista Luis Antonio de la Calle Serrano, nacido
en Gines, en 1828. De la Calle confeccion una mo-
nografa, en 1856, para su tesis de doctorado, publica-
da en Pars antes de regresar a Cuba, con el ttulo El
oftalmoscopio, la cual fue muy apreciada en el mun-
do de las ciencias mdicas de entonces. En un libro de
115 pginas y 5 captulos, ensea el uso y los princi-
pios del oftalmoscopio y cmo se ven las diversas en-
fermedades oculares retrocristalinianas y especialmen-
te, las enfermedades oculares y sistmicas en el fon-
do de ojo. Ms tarde introdujo esa prctica en Cuba y
fue l quien trajo a esta isla el primer oftalmoscopio,
en la etapa que se conoci en el mundo como la de
La Reforma de la Oftalmologa.
Luis de la Calle tuvo que abandonar el pas 12
aos despus de su regreso por la persecucin poltica
que se le hizo debido a sus ideas de libertad para la
patria. Dej un artculo sobre cataratas congnitas que
present a sus colegas y la promocin de la ciruga de
catarata por extraccin. Muri en 1909, alejado de
Cuba y de la oftalmologa.
Un personaje cubano importante en la oftalmolo-
ga universal de esa poca fue Francisco Argilagos
Ginferrer, nacido en Puerto Prncipe en 1838 (Fig. 1.7).
En 1857 se celebr el primer congreso mundial de
Oftalmologa y en 1861 se cre la Sociedad Universal
de Oftalmologa, cuyo primer secretario fue Argilagos
Ginferrer, quien haba terminado sus estudios de me-
dicina y oftalmologa en Pars y se encontraba al fren-
te de importantes clnicas de ojos en Francia. Fue un
 Captulo 1. Apuntes histricos para la pediatra y la oftalmologa cubana 5
gran publicista mdico y la primera persona en pro-
poner el uso de la luz aneritra en el examen de fondo
de ojo, en 1861. Atenda a nios y adultos; operaba
cataratas congnitas y traumticas en nios, como
su colega el doctor de la Calle, quien lo precedi en
los estudios de oftalmologa en Francia con el profe-
sor Desmarres. Argilagos coincidi tambin en Pars
con Carlos Juan Finlay Barrs, quien como l trata-
ba en esa misma poca de actualizarse en oftalmolo-
ga con ese afamado profesor. Ms tarde, Argilagos
desechara los logros y posicin que ostentaba en
Europa para regresar a su pas a preparar la lucha
por la independencia en el ao 1868, en Camaguey,
donde se alz en armas junto a Ignacio Agramonte y
otros patriotas, por lo que pas a la historia como el
primer oftalmlogo de la Guerra de Independencia.
Luego trabaj como mdico oftalmlogo, periodista
y con mltiples facetas laborales en Amrica. Fund
el Partido Revolucionario Cubano en Barranquilla,
para apoyar la guerra de 1895, y se convirti en uno
de los ms acrrimos luchadores contra el imperia-
lismo de Estados Unidos, en la poca de la Repblica
Liberal Burguesa, al robarle a Cuba, ese pas, el triun-
fo independentista sobre la metrpoli espaola.
Argilagos sigui practicando la oftalmologa a pesar
de las vicisitudes de su vida.
Fig. 1.7. Francisco Argilagos Ginferrer.
Jos Rafael Montalvo Covarrubia fue otro cuba-
no que se dedic a adquirir conocimientos sobre
oculstica en Francia y luego en pediatra. Trabaj en
Cuba como mdico general desde su regreso de Pa-
rs, en la dcada de los aos1860, en lo que inclua la
atencin a nios y enfermedades de los ojos.
La vida de Montalvo transcurri en La Habana
como oftalmlogo y pediatra, lo que demuestran sus
mltiples publicaciones al respecto y sus debates en la
Real Academia de Ciencias Mdicas, Fsicas y Natu-
rales de La Habana sobre temas de oftalmologa con
Carlos J. Finlay Barrs, y ms tarde, con Juan Santos
Fernndez y Hernndez.
Durante su prctica oftalmolgica Montalvo no
pudo apartarse de los fenmenos medicosociales que
ocurran a su alrededor. Es as como alerta sobre el
aumento de la incidencia de casos con beriberi, dficit
visual y el cuadro clnico de la ambliopa alcohlico
tabquica, durante los aos de la primera guerra de
independencia, con lo que concuerda Santos Fernndez
al regresar a Cuba en 1875, despus de terminados
sus estudios en Francia y Espaa.
Montalvo, 40 aos despus, termin su vida sien-
do el primer jefe de la vicectedra de Pediatra en la
Repblica de Cuba, al triunfo de la guerra de indepen-
dencia. Muri en 1901 dedicado de lleno a la docencia
de la pediatra.
Santos Fernndez ha sido reconocido como padre
de la oftalmologa cubana, ya que fue su principal
publicista en la Amrica de ese tiempo (Fig. 1.8). Re-
gres de Europa 15 aos ms tarde que Montalvo y
Finlay, quienes fueron los primeros oftalmlogos en la
Academia de Ciencias Mdicas, Fsicas y Naturales
de La Habana, despus de Luis de la Calle. Presidi
la Academia durante ms de 20 aos; se dedic casi
exclusivamente a la oftalmologa, incluyendo la oftal-
mologa peditrica, aunque sin dejar de motivarle la
medicina en general, como lo demuestra su labor y su
extensa bibliografa de ms de 1000 publicaciones so-
bre diversos temas. Una parte fue dedicada a enfer-
medades generales en relacin con el ojo y a temas
sociales de la niez y adolescencia. Sus relaciones con
Montalvo se caracterizaron por el debate; realiz va-
rios trabajos en conjunto con l y con Finlay Barrs.
Domingo Laureano Madan Bebeagua, 1856-1898
(Fig. 1.9), fue el otro especialista que como Montalvo,
tuvo dedicacin especial a la oftalmologa y a la pedia-
tra a la vez; alumno predilecto y amigo entraable de
Santos Fernndez, quien le brind sus conocimientos.
6 Oftalmologa peditrica
Fig. 1.8. Juan Santos Fernndez.
Fig. 1.9. Domingo L. Madan Bebeagua.
A principio de la dcada de los 1880, ya entrenado, em-
pieza a practicar la oftalmologa en la clnica de enfer-
medades de los nios en Matanzas. De l se dice que
fue un excelente y moderno oftalmlogo, pediatra y cl-
nico general, a quien se le tild de filntropo y santo por
las buenas acciones que constantemente prodigaba. A
muchos aos de su muerte aun se le recordaba, lo que
demuestra el hecho de que, en 1926, el pueblo de Ma-
tanzas pidi se le erigiera un monumento como bene-
factor intachable de esa ciudad. Muri a los 42 aos de
edad, sumido en las calamidades de la reconcentracin
de Weyler, al no querer abandonar a sus pacientes, quie-
nes en la provincia de Matanzas moran por miles. En la
revista Anales de la Academia de Ciencias, con los
nmeros de registro 3177-3182, aparecen 6 de sus tra-
bajos presentados en esa institucin.
Madan fue ms bien un oftalmlogo clnico y es-
cribi mucho sobre la oftalmologa en enfermedades
sistmicas, aspectos histricos de las enfermedades y
sobre la niez, en especial de las fiebres.
Su obra literaria casi lleg a alcanzar las 100 pu-
blicaciones, a pesar de sus pocos aos de vida profe-
sional, casi todas con un sello de originalidad. Trabaj
como alumno de Santos Fernndez, poco despus de
que este lleg y se estableci en Cuba. Se dice que lo
caracteriz la extrema humildad, sencillez, candor y
una sonrisa de nio que cautivaba.
Ya mdico, en 1878 fue a Pars a profundizar sus
estudios de oftalmologa y visit al profesor Galezowski,
quien escribi el prlogo del libro que Madan edit con
la recopilacin de los artculos de Santos Fernndez.
La primera edicin se public en Pars en 1879, obra
que repiti en 1889 con el resto de la literatura de
quien fuera su maestro. En 1879 se instala como m-
dico en Matanzas, desde donde viajaba a La Habana
constantemente a las actividades cientficas. En 1886
vuelve a Francia para estudiar en el terreno el descu-
brimiento de Pasteur. Fund con Santos Fernndez el
primer laboratorio histobacteriolgico y de vacunacin
antirrbica, al que dedic grandes esfuerzos como el
de conseguir o donar los animales que escaseaban,
para experimentos, y mantener la cepa de conejos para
traer la vacuna. En Cuba estos animales moran y no
tenan forma de reemplazarlos, por lo que la vacuna
estaba a punto de perderse, por este motivo viaj de
nuevo a Pars para traer conejos portadores del virus
de la rabia para los trabajos de profilaxis.
Madan trabaj intensamente en las epidemias de
pintadilla y otras que diezmaban al ganado, as como en
la de paludismo en el ingenio Santa Rita, para estudiar
el germen de la fiebre. Como no apareciera nada en las
muestras tomadas por l, viaja a Francia una vez ms y
visita a Laveran, quien le proporcion la tcnica que de
forma sencilla se aplic desde entonces para descubrir,
en la sangre, el agente causal. Escribi sobre las fiebres
en Cuba y demostr que la llamada fiebre de Borras
era simplemente debida a fiebre amarilla en los habi-
tantes del pas. Fue el primero en usar la reaccin de
Widel para el diagnstico de la fiebre tifoidea y el suero
Roux en Cuba. La ambliopa tabaco alcohlica fue otro
de los temas que trat con frecuencia, coincidiendo con
Montalvo en su apreciacin. La pediatra y la oftalmo-
loga eran su aficin pero la ciruga ocular no fue de su
agrado, no obstante la practicaba cuando deba sustituir
a Santos Fernndez.
Obtuvo premios de la prensa y de la Academia de
Ciencias, en la que entr como socio corresponsal en
 Captulo 1. Apuntes histricos para la pediatra y la oftalmologa cubana 7
1891. Ocup la presidencia del liceo de Matanzas y
milit en el Partido Autonomista; en representacin de
esa agrupacin fue electo Concejal del Ayuntamiento.
Fund en 1894 la policlnica de nios pobres, primer
centro de atencin mdica para nios en Cuba, patro-
cinado por el Cuerpo de Bomberos de la ciudad de
Matanzas, dirigida y atendida por l, a la que dedic su
trabajo durante el resto de la vida. Su ejemplo fue se-
guido por la ciudad de Santa Clara, donde se inici el
segundo centro de atencin a los nios, en 1895, por el
aporte de Marta Abreu de Estvez, benefactora de
esa ciudad. Fue en 1896 que La Habana tuvo su pri-
mer dispensario para nios, patrocinado por el obispo
de esa ciudad, centro que presidi el doctor Antonio
de Gordon y dirigi el doctor Manuel Delfn Zamora.
Madan ayudaba con frecuencia a sus pacientes
econmicamente, sin ser rico. En los duros aos de la
reconcentracin de Weyler se dedic a crear ms asi-
los para nios y ancianos, que pronto se hicieron insu-
ficientes. En esos aos envejeci prematuramente y
sufri gran depresin moral al verse imposibilitado de
socorrer a los que eran perseguidos y exterminados.
De l dijo el doctor Toms V. Coronado: En su co-
razn de santo cayeron, lacerndolo, las penas
de sus familiares, amigos, de sus coterrneos, de
todo un pueblo que gema y que l senta como
suyo.
Su altruismo lo llev a olvidarse completamente
de su persona. Al enfermar, se neg a abandonar a su
pueblo y cuando lleg el momento ineludible de venir a
La Habana a recibir tratamiento, apenas se recuper
un poco, volvi con sus pacientes a Matanzas, donde
recay. Un nuevo traslado a La Habana no vali de
nada. Muri el 24 de julio de 1898; su entierro en
Matanzas fue una muestra de duelo impresionante.
De l dijo Horacio Ferrer en su historia de la Oftal-
mologa cubana: Cerebro privilegiado, a quien slo
le falt la oportunidad para estar entre los grandes
maestros.
Su ltimo artculo fue para describir y llamar la
atencin sobre un tipo de enfermedad muy similar a la
ambliopa tabaco alcohlica en pacientes sin estos h-
bitos txicos, que Santos Fernndez crea debida al
efecto de pequeas cantidades de alcohol en perso-
nas muy depauperadas o susceptibles. Madan la con-
sider debida a dficit nutricional y por intoxicacin
quizs de origen intestinal. Al respecto escribi Santos
Fernndez, reconoci su error y aclar a Enrique Lpez
Veita (Fig. 1.10), otro de los grandes oculistas de la
poca que tambin vio este tipo de paciente y se ocu-
p de escribir sobre el tema, que la primicia en la des-
Fig. 1.10. Enrique Lpez Veita.
cripcin y de la causa de la enfermedad corresponda
a Domingo Madan, quien muri tratando de mitigarla.
Lpez Veita tambin trataba las enfermedades de
los ojos en los nios y fue el fundador de los congresos
mdicos cubanos (Primer Congreso Mdico Regional
en Cuba, en 1890).
Las publicaciones de Montalvo, Madan, Santos
Fernndez y Enrique Lpez, sobre ambliopa txico
nutricional, y otras del siglo XIX sobre el beriberi seco,
han servido para dar luz sobre el acontecimiento
neurooftalmolgico ms importante en Cuba, en el si-
glo XX: la epidemia de neuropata, que afect a ms
de 56 000 personas.
Madan escribi sobre el beriberi en Cuba, epide-
mia latente en las clases pobres del pas, sobre todo en
su forma seca, de causa desconocida en ese tiempo, y
sobre neuropatas perifricas de oscuro origen, las que
relacion con las malas condiciones de vida y alimen-
tacin o debidas al alcohol y sus sustancias txicas en
individuos mal alimentados. Montalvo tambin le dedi-
c artculos al beriberi.
La neuropata ptica que describi Madan, primero
en 1888 y despus en 1898, en la que sugiri como cau-
sa la toxiconutricional, y las manifestaciones de beriberi
provocando neuropatas perifricas, evidencia un noto-
rio parecido con la enfermedad que describi Strachan
en 1888 y 1897, en Jamaica, y que la crey debida al
paludismo. Miller Fisher reconoci sus secuelas en los
soldados que haban estado internados en campos de
concentracin durante la II Guerra Mundial y al estu-
diar las descripciones de Henry Strachan, determin
nombrar a la enfermedad Strachan.
8 Oftalmologa peditrica
El hecho de que Madan la describiera en la misma
poca que Strachan y acertara con su etiologa en 1898,
y el morir tratando de mitigarla, es lo que ha motivado
que se reclame hoy que el nombre de Madan aparez-
ca junto al de Strachan y se nombre a la enfermedad
Strachan-Madan.
Mientras esto ocurra en Cuba, en el mundo au-
mentaron los estudios sobre la prdida del paralelismo
de los ejes visuales y evolucion la ciruga del
estrabismo al contar con la anestesia y estudios
anatomofisiolgicos que permitan comprender la na-
turaleza del estrabismo y la ambliopa. Julio Hirschberg
fue uno de los hombres que contribuyeron a ello; su
nombre qued grabado en la semiologa oftalmolgica
con la prueba de Hirschberg para medir la desvia-
cin o el paralelismo de los ejes visuales. Fue adems
un gran historiador de la oftalmologa, autor de varios
trabajos e introductor de tcnicas como la de extrac-
cin de cuerpos extraos metlicos con un imn de
mano, cirugas para el desprendimiento de retina y tam-
bin de una variante para el oftalmoscopio. En sus
conferencias mencionaba en ocasiones a Cuba y a
Santos Fernndez, a quien conoci de cerca en su tra-
bajo como oftalmlogo y publicista mdico.
El tratamiento con nitrato de plata para el traco-
ma, la gonorrea y el mtodo profilctico de Cred,
aparecido en 1884, haban disminuido el nmero de
nios afectados por oftalmas purulentas de una ma-
nera evidente. El uso de la atropina y de drogas
pupiloconstrictoras, haba favorecido el tratamiento de
varias enfermedades oculares.
En Cuba, Madan y Montalvo, magnficos pedia-
tras que se dedicaban tambin a la oftalmologa, pu-
dieron relacionar algunas enfermedades oculares con
afecciones sistmicas de los nios con mayor facili-
dad. Sus trabajos en esa poca se destacaron por su
enfoque clnico; no obstante la doble dedicacin de
Madan y Montalvo, en general no hubo en el mundo
mdicos que ejercieran exclusivamente la oftalmolo-
ga peditrica hasta mediados del siglo XX, cuando
esta prctica especializada se difundi.
La atencin peditrica en Cuba mejora algo cuan-
do se crea el Hospital Reina Mercedes y se obtienen
por fin unas pocas camas para nios, en una sala oficial
para la enseanza de la facultad; en su programa se
incluyeron las enfermedades de los ojos en los nios.
En 1891, el doctor Antonio Jover Puig haba al-
canzado la plaza de profesor universitario de enfer-
medades de los nios, que la obtuvo por oposicin frente
a Joaqun Dueas Pinto, quien logra que la asignatura
pase a sexto ao de la carrera y la habilitacin de 20
camas ms para nios en una enfermera. Escribe un
breve y concreto libro Lecciones de enfermedades
de los nios, en el que no se habla de las enfermeda-
des de los ojos. Decepcionado por la falta de atencin,
Jover trata de abandonar la ctedra y no lo logra hasta
1899, cuando cesa la dominacin espaola y es acep-
tada su renuncia.
A finales del siglo XIX, la pediatra segua siendo
muy insuficiente en Cuba y la mortalidad infantil al-
canzaba cifras nunca antes vistas. Durante el tiempo
de la ltima guerra de independencia, cuando se dict
la criminal poltica de reconcentracin del campesina-
do en las ciudades por los que ejercan la dominacin
espaola de la Isla, murieron casi 300 000 personas,
muchos de ellos nios.
Con la derrota del rgimen colonial espaol se pro-
ducen algunos cambios: en el nuevo plan universitario
Lanusa, se mantiene la ctedra de enfermedades
de los nios, ocupada entonces por el doctor Montalvo,
quien acababa de salir de prisin por conspirador a
favor de la libertad de Cuba.
Con el nuevo plan Varona se funde la ctedra de
nios con la ctedra de medicina, compuesta por Clni-
cas Mdicas y Patolgicas y Clnicas Infantiles, asumi-
da por el doctor Montalvo, a pesar de que con ello baja-
ba la categora de Titular a Profesor Auxiliar.
La oftalmologa peditrica en Cuba
durante el siglo XX y hasta la actualidad
En 1900 se crea la ctedra del servicio de nios
en el Hospital Nmero 1, despus Hospital General
Calixto Garca, atendida por el doctor Joaqun Due-
as Pinto, afamado especialista. Despus de la muer-
te de Montalvo, en 1901, lo sustituye el doctor Cecilio
Reol Ferrara, quien contina las labores de su prede-
cesor hasta que fallece en 1906 y es sustituido por
ngel Arturo Aball y Arellano. En 1910, Clemente
Incln Costa sustituye a Dueas. Se dice que sobre el
trabajo de Aball e Incln se asientan los slidos pila-
res sobre los que se levant la escuela cubana de pe-
diatra en la etapa de la Repblica.
En esa etapa se mantendrn los sistemas de salud
privado, mutualista y estatal, este ltimo escaso de
recursos por la pasada Guerra de Independencia y
el abandono de la metrpoli. A inicios del siglo se
 Captulo 1. Apuntes histricos para la pediatra y la oftalmologa cubana 9
abrieron algunos servicios ms de oftalmologa y de
enfermedades de los nios en grandes centros de ser-
vicios mdicos mutualistas, casi siempre en relacin
con sociedades de origen espaol.
La Ctedra de Oftalmologa fue fundada en 1906,
en el hospital renombrado entonces Nuestra Seora
de las Mercedes, asiento de la enseanza de la medi-
cina de la universidad habanera. Fue su primer pro-
fesor titular el doctor Carlos Eduardo Finlay Shine,
quien la gan en ejercicio de oposicin contra el doc-
tor Jorge Dehogues y la ocup por ms de 30 aos
(Fig. 1.11). Lo sigui, como profesor de la ctedra,
Francisco Mara Fernndez.
Fig. 1.11. Carlos Eduardo Finlay Shine.
En el campo de la estrabologa mundial se destac
Alfred Bielchowski, 1871-1914, quien se convirti en
un experto en anomalas motoras de los ojos. Sus tra-
bajos ayudaron a un mejor entendimiento de la
fisiopatologa del estrabismo, en la que se dudaba si el
defecto visual era la causa original o su consecuencia.
Los trabajos de Setter y Bielchowski en Alemania es-
tablecieron el concepto acerca de la causa de la
ambliopa. Bielchowski insisti en la correccin total
de la hipermetropa y no dud en usar la oclusin como
tratamiento para evitar la ambliopa. Fue, adems de
magnifico clnico, un gran cirujano que llev a cabo
nuevas tcnicas en el estrabismo. Las forias fueron
reconocidas, ms tarde, en las monografas de Ernest
Maddox y de Worth.
En 1926 se inaugur la primera escuela nacional
para ciegos, nombrada Varona Surez, la cual en
1959 cambi su nombre por Abel Santamara, mr-
tir de la Revolucin, a quien torturaron y extrajeron los
ojos. Tambin el Club de los Leones tuvo una escuela
para ciegos.
Al pasar los aos, adems de los servicios de oftal-
mologa de los hospitales Nuestra Seora de las Mer-
cedes y General Calixto Garca, que atendan nios
y adultos, se abri la atencin peditrica de oftalmologa
en el llamado Instituto del Nio y en el Hospital Infantil
Municipal, actual Hospital Infantil Pedro Borrs, en
recordacin del joven mrtir estudiante de medicina, hos-
pital en el que practicaron la especialidad, entre otros,
los doctores Chacn, Vzquez Leyva y Pedro
Hechavarra, as como en centros mutualistas. En la
consulta privada la mayora de los oftalmlogos aten-
dan lo mismo nios que adultos, como era lo usual en la
poca. Tambin en el Hospital General Calixto Garca
hubo camas para atencin de oftalmologa peditrica,
que desaparecieron a inicios de la dcada de los aos
1960 para ampliar el saln de operaciones de ese servi-
cio y desde entonces la atencin oftalmolgica de me-
nores qued concentrada en centros peditricos.
En el interior del pas, la situacin de la atencin
oftalmolgica peditrica era mucho ms deficiente por
la escasez de oftalmlogos y la falta de dedicacin
para atender nios. Quienes podan viajar a La Haba-
na con frecuencia eran los nicos que reciban aten-
cin especializada, por lo que la mayora de la pobla-
cin de bajos recursos estaba impedida de recibir ese
servicio. Frecuentemente el mdico general, sin cono-
cimientos mnimos de oftalmologa, aconsejaba que
dejaran para ms tarde el tratamiento quirrgico del
estrabismo, hasta que el nio estuviera grande y pu-
diera soportar sin grandes riesgos los procederes
anestsicos, etapa en la que ya no tena posibilidades
de alcanzar buena visin, menos si no se haba hecho
tratamiento mdico para preservar la funcin visual.
En la dcada de los aos 1950 se haba fundado la
llamada Liga contra la Ceguera, institucin patronal
sin fines de lucro, donde junto con los adultos se aten-
dan a los nios. Aos ms tarde, despus del triunfo
de la Revolucin y de la intervencin de ese centro, se
cre all un servicio de oftalmologa infantil y
estrabismo, dirigido durante aos por el inolvidable pro-
fesor Rolando Hernndez Leal.
10 Oftalmologa peditrica
La oftalmologa peditrica, el estudio y tratamien-
to del estrabismo y la ambliopa, tomaron su lugar par-
ticular dentro de la oftalmologa mundial, como una
especialidad, a mediados del siglo XX.
En Cuba, el primero de enero de 1959 comenz
una poca de cambios polticos y sociales a favor de la
poblacin de menos recursos que incluyeron servicios
de salud gratuitos y nuevas proyecciones de salud; la
oftalmologa peditrica no estuvo exenta y en los aos
siguientes se mejoraron los servicios.
En abril de 1959 visit a Cuba el doctor Alfonso
Castanera Pueyo, autor de un libro de estrabismo, quien
brind algunas conferencias sobre trastornos de la
motilidad ocular y en especial sobre las forias, discuti-
das en las reuniones que cada 2 meses celebraba la
Sociedad Cubana de Oftalmologa.
El V Congreso Nacional de Oftalmologa, celebra-
do del 15 al 17 de enero de 1960 en La Habana, que
tuvo como tema central El estrabismo en la infancia,
abri con un simposio que presidi el doctor Horacio
Ferrer. Los temas desarrollados fueron: Visin
binocular normal, por el profesor Vicente Antua Abio;
Pruebas para el diagnstico de estrabismo, por el doctor
Alberto Torres Domnguez; Estrabismo convergente,
por el doctor Jos Alfonso Zervign; Estrabismo di-
vergente, por el doctor Tefilo Toms Abdo; Corres-
pondencia normal y anmala, por el doctor David
Castaeda Angulo; Ambliopa, diagnstico y tratamien-
to, por la doctora Olga Ferrer Paisn; Tratamiento no
quirrgico del estrabismo, por el doctor Manuel Igle-
sias Revuelta; Principios generales del tratamiento qui-
rrgico, por el doctor Manuel Antn Prez; y Causas
de los fracasos en la ciruga del estrabismo, por Anibal
Duarte Guzmn. Bajo la presidencia de Miguel ngel
Branly se impartieron conferencias magistrales: Ciru-
ga del estrabismo paraltico, por el profesor Feliciano
Palomino Dena de Mxico; Ciruga de los oblicuos y
adems, Recientes adquisiciones del tratamiento de la
ambliopa, segn escuelas centroeuropeas, por el pro-
fesor Alfonso Castanera Pueyo de Espaa. Se proyec-
taron las pelculas: Ciruga de los Oblicuos, por
Castanera; y Estrabismo, por Palomino.
La preocupacin de la deficiente atencin
oftalmolgica hasta esos momentos a los menores sin
recursos, que constituan la mayora, fue expresada
en ese V Congreso y por la Junta de Gobierno de la
Sociedad Cubana de Oftalmologa, en un editorial de
la revista Archivo de Oftalmologa, volumen 5, n-
mero 1 de 1960, que abogaba por un plan para dismi-
nuir el nmero de ambliopes por este mal y dar aten-
cin preferencial a los nios en las escuelas. Se deno-
min entonces al ao llamado de La Reforma Agra-
ria, tambin como el ao del Estrabismo Infantil,
para los oftalmlogos.
En la misma revista se insisti en el chequeo de la
visin de los nios en la escuela, lo que poco despus
se llev como requisito de ingreso a los crculos infan-
tiles, con su creacin en todo el pas.
El 28 de septiembre de 1960, en la reunin ordina-
ria de la Sociedad Cubana de Oftalmologa, se realiz
una sesin conjunta con la Sociedad Cubana de Pe-
diatra y se llev como tema central el estrabismo in-
fantil, adems del fondo de ojo normal del nio y algu-
nas retinopatas. En el VI congreso, en febrero de 1961
en Cienfuegos, el tema Refraccin en el nio fue
expuesto por el doctor Orfilio Pelez Molina.
El xodo de oftalmlogos en esa poca dificult aco-
meter la tarea de mejorar la atencin oftalmolgica de
los nios de inmediato y de manera masiva como lo
hubiera deseado el Gobierno Revolucionario que co-
menz a dirigir el pas desde el primero de enero de
1959. La atencin mdica al campesinado pobre de zo-
nas alejadas se implement de inicio mediante unas bri-
gadas mviles en las que estuvo incluido como oftalm-
logo el doctor Arturo Guy Taquechel Maymir. Las ta-
reas de atencin mdica en la base fueron desde enton-
ces instrumentadas mediante la ley del Servicio Mdico
Social Rural, para los recin graduados, con duracin
de 6 meses primero y de 2 aos luego. El Servicio M-
dico Rural impuls la atencin oftalmolgica con el tra-
bajo de los mdicos que se graduaban con conocimien-
tos de oftalmologa, adquiridos previamente en los aos
de estudiantes, quienes en su posgraduado brindaban
servicios de oftalmologa en hospitales provinciales donde
apenas quedaban oftalmlogos. Pero esta fue una ayu-
da insuficiente en nmero para las necesidades del pas,
segn los nuevos planes de llevar la salud visual a todos
los lugares, cuando quedaban en Cuba muy pocos
oftalmlogos y mucho menos especializados en nios.
Entre esos posgraduados surgiran algunos oftalmlogos
peditricos que ante la necesidad del pas dieron el paso
al frente y dedicaron su vida profesional a ese trabajo
que requera especial dedicacin.
Un centro importante de la oftalmologa peditrica
en Cuba fue el Hospital Infantil Municipal del Veda-
do, distinguido en los ltimos 45 aos por la estabilidad
en su jefatura, la formacin de nuevos oftalmlogos en
la atencin especializada a nios y la integracin con los
pediatras en el estudio de las enfermedades oculares y
sistmicas con repercusin ocular. Ese importante
 Captulo 1. Apuntes histricos para la pediatra y la oftalmologa cubana 11

servicio qued prcticamente sin oftalmlogos hasta que

fue cubierta la plaza en 1966 por un miembro de la nue-
va generacin de oftalmlogos que se form despus
de 1959. All destaca y permanece desde los primeros
aos de la etapa revolucionaria, al terminar su
posgraduado en el interior del pas, la doctora en Cien-
cias Mdicas Elena Joa Mir, como muestra de lo que
ha hecho la mujer cubana en este campo de la oftalmo-
loga y la pediatra en el periodo revolucionario.
Entre 1966 y 1967 estuvo en Cuba el oftalmlogo
checo experto en nios, Milos Klima, quien durante
meses imparti cursos tericos y entrenamientos a un
grupo de oftalmlogos que trabajaron en los principa-
les centros asistenciales de hospitales peditricos y en
el Hospital Pando Ferrer, proporcionando una aten-
cin ms calificada a los menores; entre ellos estaban
los doctores Rolando Hernndez Leal, graduado en
1953 y residente de oftalmologa en 1958 en La Liga Fig. 1.12. Arturo Guy Taquechel Maymir.

Contra la Ceguera, donde se encarg de la atencin

peditrica; la doctora Rosa Ester Mayor; la doctora
Elena Joa y Eugenio Jara, mdico paraguayo que rea-
liz la residencia becado por La Liga Contra la Ce-
guera y luego se qued a vivir en Cuba. Estos mdi-
cos estuvieron al frente de servicios de oftalmologa
peditrica que se abrieron para esa poca y en los que
separaron definitivamente la atencin de oftalmologa
peditrica y la de adultos.
Eugenio Jara, junto al doctor Arturo Guy Taquechel,
quien tambin atenda nios en el Hospital de Neurolo-
ga y Neurociruga donde se asent a inicios de 1962, se
haban convertido en los primeros oftalmlogos
internacionalistas cubanos despus de la Revolucin, ya
que fueron a prestar asistencia a pueblos hermanos
(Argelia, 1963) y a compartir lo poco que se dispona en
el pas en ese momento (Figs. 1.12 y 1.13).
A esos jvenes especialistas que pasaban a prac-
ticar la rama de la oftalmologa peditrica se les fue-
Fig. 1.13. Eugenio Jara Casco.
ron sumando otros que recibieron formacin en Bar-
celona en la escuela de Alfonso Castanera Pueyo, En Santiago de Cuba la atencin a nios se
especialistas quienes tambin apoyaron el trabajo que estabiliz con la formacin de especialistas propios de
se iniciaba con los nios fuera de la capital; con ellos la provincia. La doctora Irma Fernndez Menoyo en
se entren personal para todo el pas. 1972 comenz a dirigir el servicio creado en los hos-
Con algunos de ellos trabajaron los optometristas pitales Peditrico Norte y luego Peditrico Sur, a quien
especializados en la atencin a nios Tulio Prez y Car- se le sum la doctora Hilda Delisle, con quien expan-
los Bartolom, quienes junto a la optometrista Marta di el conocimiento actualizado en la temtica hacia
Menndez fueron de incalculable ayuda en la asisten- las provincias orientales.
cia y en la docencia de los tcnicos y profesionales que Camagey abri servicios peditricos en 1970 con
decidan dedicarse a la oftalmologa peditrica en la la doctora Rosaralis Santiesteban Freixas, hasta 1977.
capital y en el resto de los servicios de provincia que Luego pas a dirigir el servicio de neurooftalmologa
comenzaban a abrir sus servicios. del Instituto de Neurologa y Neurociruga, plaza que
12 Oftalmologa peditrica
haba quedado vaca desde 1970 con la muerte de
Taquechel, donde continu con la atencin a nios con
problemas neurooftalmolgicos.
La doctora Georgina Varela Ramos continu en
Camagey, en la direccin del servicio y la atencin
peditrica por ms de 40 aos. Villa Clara fue una de
las provincias que abri servicios a nios en esa poca
con la doctora Sila Machado al frente y otras
oftalmlogas. Matanzas tuvo como especialista dedica-
do a oftalmologa peditrica a Antonio Morejn. Pinar
del Ro no demor muchos aos en dedicar oftalmlogos
a atender especficamente a los nios.
Al ocurrir la nueva divisin politicoadministrativa se
cubrieron con oftalmlogos todos los hospitales
peditricos de las nuevas provincias del pas y algunos
ms de Ciudad Habana. En la capital llegaron a ser 8,
entre los que se pueden mencionar el Peditrico del Cerro
con la doctora Elizabeth Chvez, donde trabaj tambin
por unos aos el doctor Hernndez Leal para despus
regresar al Hospital Pando Ferrer; el de San Miguel
del Padrn, con la doctora Carmen Hernndez, quien
haba recibido entrenamiento en Espaa y el doctor Emilio
Carreiro; el Hospital Peditrico de Centro Habana con
la doctora Marta Martn; el Hospital Marfn, en el mu-
nicipio Plaza, que estabiliz sus servicios la doctora Bea-
triz lvarez; el Hospital Juan Manuel Mrquez en
Marianao, con la doctora Luisa Guerra, antes del Hos-
pital Peditrico de Centro Habana; adems se mantu-
vieron los antiguos servicios de los hospitales peditricos
William Soler, con el doctor Eugenio Jara Casco y la
doctora Nohem Chao, ms tarde jefa de servicio y el
hospital ngel Arturo Aball, dirigido durante 40 aos
por la doctora Josefa Vargas.
Esos centros se enriquecieron con personal de
segunda y tercera generacin, como en el caso de los
oftalmlogos que sustituyeron al doctor Hernndez
Leal en el Hospital Pando Ferrer, donde la doctora
Teresita de Jess Mndez Snchez, jefa de ctedra
nacional de oftalmologa peditrica del actual Instituto
Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer, diri-
ge actualmente el servicio y la ctedra nacional.
Destacada labor realizaron los profesores cuba-
nos que tuvieron a cargo la formacin de las nuevas
generaciones de oftalmlogos pediatras, aunque an
escasa para los planes de salud proyectados.
El inters de investigar y conocer sobre las enfer-
medades oftalmolgicas en edades peditricas y tra-
zar un plan para su prevencin y rehabilitacin estuvo
presente desde el inicio de la etapa revolucionaria que
comenz en 1959. En 1963 se haba realizado, en al-
gunos municipios, una pesquisa oftalmolgica a los ni-
os asistentes a crculos infantiles, entre las edades de
2 a 4 aos, en busca de alteraciones oculares. En 1972
se realiz otra pesquisa a ms de 35 000 nios matricu-
lados en crculos infantiles y jardines de la infancia, en
las edades comprendidas entre 0 y 6 aos. A partir de
entonces, con conocimiento de las principales dificul-
tades oculares que presentaban los nios con deficien-
cia visual en Cuba, el Ministerio de Salud Pblica cre
centros docentes asistenciales para nios estrbicos y
ambliopes en las edades de 4 a 8 aos. Un primer
centro en La Habana se inaugur en 1972 y 3 aos
despus, un segundo centro en la provincia Villa Cla-
ra, hasta completar uno por provincia.
Se multiplicaron desde entonces las escuelas de
ciegos y dbiles visuales, que paulatinamente cubrie-
ron la atencin a los necesitados de todo el pas. Poco
despus algunos especialistas y optometristas cuba-
nos recibieron cursos en el extranjero sobre el manejo
en el tratamiento rehabilitador de nios ambliopes,
estrabologa y en tcnicas de ayudas pticas para baja
visin.
La formacin de los oftalmlogos pediatras co-
menz a dar sus frutos cientficos tambin. En 1971 la
doctora Elena Joa present su tesis de especialista
sobre Resultados del tratamiento de oclusin en com-
paracin con el de pleptica, tema muy discutido
internacionalmente, con criterios muy favorables a fa-
vor del primero de estos tratamientos, en una poca
en que apenas se comenzaba a usar la oclusin como
tratamiento esencial. En 1981 expuso su experiencia
en la ciruga precoz del estrabismo que marc pautas
por lo novedoso. Su experiencia en este procedimien-
to fue el tema de su reciente doctorado en Ciencias
Mdicas, con una casustica de 1000 pacientes opera-
dos, precoz y tardamente, los que compar.
En 1986 se comenz a aplicar en Cuba un progra-
ma para establecer las medidas de prevencin, con-
trol, tratamiento y rehabilitacin oftalmolgica en la
poblacin de 0 a 15 aos. El programa inclua diagns-
tico prenatal, estudio del recin nacido en riesgo y
bsqueda de las afecciones oculares ms frecuentes
desde el nacimiento, lo que se realiza de conjunto con
los neonatlogos, desde entonces. Especial inters se
tom con los nios prematuros, en busca del dao
vascular retiniano que es frecuente ver aparecer en
estos casos y que se ha convertido en una de las prin-
cipales causas de ceguera en el nio de pases desa-
rrollados.
 Captulo 1. Apuntes histricos para la pediatra y la oftalmologa cubana 13
Varias escuelas especiales fueron creadas en todo
el pas, durante estos aos, para nios ciegos y dbiles
visuales, donde reciben adems la educacin normal
del sistema nacional para escolares en los distintos ni-
veles de educacin. Con ello se logra la incorporacin
a la sociedad de un adulto con capacitacin y derecho
al trabajo, de acuerdo a sus posibilidades y el bienes-
tar psicosocial que merecen. El sueo del doctor Enri-
que Lpez de crear la primera escuela de ciegos en
Cuba se hizo realidad al multiplicarse esas y otras es-
cuelas de forma ni siquiera imaginada por l.
Actualmente los oftalmlogos de los servicios de
oftalmologa peditrica de los diferentes centros tra-
tan de crecer en personal y acercar cada da ms los
conocimientos a los pediatras y a los especialistas en
Medicina General Integral, quienes junto con el oftal-
mlogo del policlnico, tienen a su cargo la remisin al
especialista para la deteccin temprana, prevencin y
el cuidado de la salud ocular infantil de forma perma-
nente y en conjunto.
En el comienzo del segundo milenio se han fortale-
cido los servicios de oftalmologa peditrica, aunque an
deben crecer en personal y recursos. Hoy existe, ade-
ms de los servicios mencionados en todo el pas, una
ctedra nacional de esa rama de la oftalmologa, radi-
cada, como el resto de las ctedras de subespecialidades,
en el ahora Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn
Pando Ferrer con nuevo equipamiento y programas
de entrenamiento para asegurar la calidad de los nue-
vos especialistas que se dedican a la oftalmologa
peditrica en Cuba.
Desde all se lleva a cabo un programa docente y
asistencial protocolizado que se discute en reuniones
anuales de esa subespecialidad con el resto de los
oftalmlogos pediatras del pas y desde donde se debe
orientar el trabajo nacional en esa esfera, as como
realizar eventos para discutir las problemticas espe-
cficas de la especialidad, proyectar nuevas investiga-
ciones y establecer las guas de procedimientos
medicooftalmolgicos para el pas.
Hoy Cuba contribuye con un grupo de sus
oftalmlogos que trabajan llevando asistencia mdi-
ca a pases necesitados, para ayudar a recuperar la
salud visual; forma gratuitamente mdicos latinoa-
mericanos y entrena a residentes en esta especiali-
dad, cuyos servicios deben llegar a los nios de sus
pases que no cuentan con recursos econmicos, y
quienes merecen una vida mejor, incluida el cuidado
de su visin.
Bibliografa
Alemay Martorell J (1976): Breve resea histrica del pabelln
Juan Santos Fernndez, sede de la ctedra y del servicio de
Oftalmologa del Hospital Clnico Quirrgico Docente Gene-
ral Calixto Garca. Boletn Epidemiolgico. Hospital Docente
General Calixto Garca. La Habana; (1-2):11-12, 21-24.
Argilagos Ginferrer Francisco R (1860): Sur un nuveaw meyen de
corriger linfluence facheuse que la luminire exere, sur les Yeuc a
l examen ophtalmoscopique Paris. Presentado a la Academia de
Medicina de Pars por el profesor Gavarret, de la escuela de Me-
dicina, Seccin Fsica-Mdica, en la sesin del 28 de Mayo, 1861.
Argilagos Ginferrer Francisco R (1861): Sur un nuveaw meyen de
corriger linfluence que la luminire exere, sur les reus soumis a
lxamen avec lophtalmoscope. Gazette des Hospitaux Paris;
XXXIV:557.
Argilagos Ginferrer Francisco R (1861): Sur un nuveaw meyen de
corriger linfluence que la luminire exere, sur les reus soumis a
lxamen avec lophtalmoscope. Annales dOculistique;
XIVI:224.
Argilagos RG (1965): Dr. Francisco Argilagos Guimferrer. Cuad
Hist Sal Pub Num 31. Ed. Consejo Cientfico del Ministerio de
Salud Pblica, La Habana, pp. 1-107.
Calle Serrano Luis de la (1869): Catarata congnita. Anal Acad
Cien Med Fis Nat Hab; 5:392-03.
Carta del doctor Domingo Madan a Don Tomas V Coronado.
Archivos de la Sociedad de Estudios Clnicos de La Habana
1896-1899, 8:338-41.
Comit promonumento de Domingo L (1926): Madan in memoriam.
Ed. El escritorio. Matanzas.
Delfn M, Fernndez S, Ruiz M, Coronado TV (1898): El doctor
Domingo Madan. Cron Med Quir Hab; 4:208-53.
Delgado Garca Gregorio (1983): Apuntes para una historia de la
pediatra en Cuba. En: Delgado Garca G. Estudios sobre his-
toria mdica cubana. Cuad Hist Sal Pub 66, Ed. Consejo Cien-
tfico del Ministerio de Salud Pblica, La Habana, pp. 104-20.
Ferrer Daz H (1924): Contribucin de los oculistas cubanos al
progreso. Anal Acad Cien Med Fis Nat Hab; 60:821-942.
Fisher M (1955): Residual neuropathological change in canadians
held prisioners of war by the japanesse. Canadian Service
Medical Journal, pp. 157-199.
Izquierdo R (1997): La reconcentracin 1896-1897. Ed. Verde
Olivo, Ciudad de La Habana.
Le Roy de Mericourt (1868): Beriberi. Dechambre A. Dictionnaire.
Encyclopedique des Science Medicales; 9:129-164.
Lpez Carvajal L y E (1971): Dr. Enrique Lpez Veita. Cuad de
Hist de la Sal Pub Num 54. Ed. Consejo Cientfico MINSAP,
La Habana; 209-13.
Lpez E (1900): Ambliopa por desnutricin o ambliopa del blo-
queo. Archivos de la Policlnica; 8:85-87.
Madan D (1898): Notas sobre una forma sensitiva de neuritis
perifrica. Ambliopa por neuritis ptica retrobulbar. Cron Med
Quir Hab; 24:81-86.
Montalvo Covarrubia Jos Rafael (1876): Influencia del alcoholis-
mo en la prdida de la visin. Anal Acad Cien Med Fis Nat
Hab; 113-14.
Montalvo Covarrubia Jos Rafael (1877): De la nueva teora con la
que se trata de explicar los inconvenientes de la Atropina.
Discusin con los Dres. Santos Fernndez, Finlay y del Valle.
Anal Acad Cien Med Fis Nat Hab; 13:507-09.
14 Oftalmologa peditrica
Montalvo Covarrubia Jos Rafael (1878): Cuerpos extraos en la
cmara anterior del ojo. Discusin por los Dres. Santos
Fernndez, Rodrguez y Lastre. Anal Acad Cien Med Fis Nat
Hab; 15:161-62.
Montalvo Covarrubia Jos Rafael (1884): El beriberi en la Habana.
Comunicacin oral con presentacin de casos. Discurso de co-
municacin por los Dres. Delgado, Arstides Mestre, La Guar-
dia y Montalvo. Anal Acad Cien Med Fis Nat Hab; 30:442-47.
Santiesteban Freixas R, Pamias Gonzlez E, Luis Gonzlez RS,
Serrano Verdura C, Gonzlez Quevedo A, Alfaro Capdegelle I,
Francisco Plasencia M, Surez Hernndez J (1997): Neuropata
epidmica. Proposicin y argumentacin para renombrar la
enfermedad de Strachan como Strachan-Madan. Rev espaola
de Neurologa; 25(148):1946-49.
Santiesteban Freixas R (2006): Historia de la oftalmologa en Cuba.
II. Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Santiesteban Freixas Rosaralis, Serrano C, Gutirrez J, Luis S,
Gonzlez A, Francisco M, Rodrguez M, Mendoza M, Santn
M (2000): La epidemia de Neuropata en Cuba. Ocho aos de
estudio y seguimiento. Rev Neurol; 31(6):549-566.
Santiesteban Freixas, R (2005): Historia de la oftalmologa en Cuba.
Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Santiesteban R (1997): Epidemias y Endemias de Neuropata en
Cuba. Editorial Ciencias Mdicas. Ciudad de La Habana.
Santiesteban R (2001): Over diagnosis in the epidemic of
neuropathy in Cuba. Rev Neurol; 33(6):598-9.
Santos Fernndez (1879): Clnica de las enfermedades de los ojos.
Ed. Madan D y J Paz. Tip V. Gorepy Jourdan. Pars.
Santos Fernndez J (1900): Ambliopa por neuritis perifrica de-
bido a autointoxicacin de origen intestinal por alimentacin
defectuosa. Cron Med Quir Hab; 26:330-334.
Santos Fernndez J (1903): El Dr. Domingo Madan. Cron Med
Quir Habana; XXIX:77-8.
Santos Fernndez Juan (1887): Clnica de las enfermedades de
los ojos. Ed. Madan D y Acosta E. Ed. Soler lvarez y Ca.
Habana.
Santos Fernndez y Hernndez Juan (1877): Contraindicaciones
de la Atropina, explicaciones de sus inconvenientes y modo de
remediarlos. Discusin por los Dres. Montalvo y Finlay. Anal
Acad Cien Med Fis Nat Hab; 13:482-87.
Santos Fernndez y Hernndez Juan (1883): Del reflejo palpebral en
la anestesia por cloroformo. Discusin del asunto por los Dres.
Montalvo, Finlay, T Plasencia, Gutirrez y Santos Fernndez.
Anal Acad Cien Med Fis Nat Hab; 20:197-201, 213-16.
Santos Fernndez y Hernndez Juan (1893): Influencia del clima
en la isla de Cuba en las enfermedades de los ojos. Discusin
por los Dres. Montalvo y Santos Fernndez. Anal Acad Cien
Med Fis Nat Hab, pp. 164-66, 170-75.
Santos Fernndez y Hernndez Juan (1901): El Dr. Jos Rafael
Montalvo. Anal Acad Cien Med Fis Nat Hab; 38:34-42.
Santos Fernndez y Hernndez Juan (1909): El Dr. Luis de la
Calle. Anal Acad Cien Med Fis Nat Hab; 45:684-692.
Santos Fernndez y Hernndez Juan (1910): El Dr. Enrique Lpez.
Anal Acad Cien Med Fis Nat Hab; 46:457-60.
Strachan H (1888): Malarial multiple peripheral neuritis. Sajous
Annual of the universal. Medical Sciences; 1:139-141.
Strachan H (1897): On a form of multiple neuritis prevalent in the
West Indian. Imp Practitioner; 59:211-484.
Torriente de la Zoe (1975): Bibliografa Anales de la Academia de
Ciencias Mdicas, Fsicas y Naturales de La Habana. ndice Ana-
ltico (1864-1958), La Habana, Academia de Ciencias de Cuba.
Museo Histrico de la Academia de Ciencias Carlos J. Finlay.
Valds Castro Justino (1912): Informe sobre la memoria presenta-
da por el Dr. Luis de la Calle en opcin al ttulo de supernume-
rario en la Academia de Ciencias. Reflecciones sobre la discu-
sin acerca de la fiebre amarilla. Anal Acad Cien Med Fis Nat
Hab; 49:184-95.
 Captulo 2

Filogenia del rgano de la visin

SANTIAGO LUIS GONZLEZ

El rgano de la visin lo compone un conjunto de manera similar a lo ocurrido con los dinosaurios, no
estructuras que proporciona al individuo la facultad de siguieron una lnea consecuente de evolucin y desapa-
ver, es decir, de percibir imgenes. recieron.
El primer paso en la evolucin del ojo se relaciona
con la posibilidad de distinguir entre luminosidad y os-
curidad; fenmeno para el cual fue necesaria la apari-
cin de clulas capaces de detectar tales cambios en
el entorno del animal. A medida que evolucionan las
especies adquieren la capacidad de distinguir movi-
mientos, mejor definicin de los objetos y por ltimo, la
discriminacin de colores.
La nica forma de fotorrecepcin que existe en los
animales unicelulares, como ocurre en algunos
euglenoides, es la existencia de organelos simples sen-
sibles a la luz llamados mancha ocular (Fig. 2.1), com-
puestos por fotorreceptores y una mancha adyacente
de pigmento. Son auttrofas, cuando hay luz se alimen-
tan a s mismas por fotosntesis y en condiciones de
ausencia de luz son hetertrofas, ingieren el alimento
presente en el agua circundante.
Es importante tener en consideracin, en relacin
con el estudio evolutivo de la vida animal en las dife-
Fig. 2.1. Estructura de una euglena.
rentes pocas geolgicas, que muchas especies, de
16 Oftalmologa peditrica

En los fsiles ms antiguos de una especie de pared corporal. En los anlidos acuticos (Stylaria
trilobites llamada Roduchia, que vivi hace ms de lacustris) las clulas fotosensibles estn dispuestas
500 millones de aos (era Pre-Cambriana y formando una placa denominada placa ptica u ojo
Cambriana) aparecen ojos compuestos similares a los plano (Figs. 2.2 y 2.3).
de los insectos actuales. En los gusanos planos (platelmintos) aparecen en
El origen directo de estos pequeos invertebrados la superficie dorsal del cuerpo una o 2 fositas celula-
parecidos a las cucarachas de mar que se encuentran res que contienen los fotorreceptores dentro de la con-
pegadas a las rocas de las playas tropicales, es motivo cavidad cutnea. Es el llamado ojo en copa o cliz,
de especulaciones entre los bilogos dado el hecho de que tambin se encuentra en algunos moluscos primi-
que como otras plantas y animales aparece tivos (Fig. 2.4).
abruptamente en el testamento de los fsiles comple-
tamente formados y sin pista de ancestros.
Algunos bilogos creen que los ojos pueden haber
evolucionado independientemente de los diversos an-
tepasados. Sin embargo, cualquiera que haya sido la
forma en que esto haya ocurrido, seguramente evolu-
cionaron a partir de grupos de clulas fotosensibles
que permiten detectar la intensidad y direccionalidad
de la luz.
Entre las especies hoy existentes se observan, en
diferentes animales pluricelulares, agrupaciones celu-
lares con idnticas capacidades que orientan, cual
marcadores, en la progresiva complejidad que se pro-
duce en la evolucin del ojo.
Los plipos y las medusas (Phylum cnidarios) y
otros animales marinos como las llamadas nueces de
mar (Phylum ctenforos), son los animales ms sim-
ples que presentan clulas nerviosas visuales en su Fig. 2.2. Clulas sensibles a la luz en un animal multicelular.
pared, lo que se denomina ojo plano y ocelos.
Ambos Phylums se reunan anteriormente como
Phylum ceolenterata.
Los ocelos son los ojos ms simples. Los consti-
tuyen conjuntos de clulas ciliadas que contienen pig-
mento, asociadas a clulas sensoriales. Disponen de
una seudolente, formada por la densa cutcula que
les recubre. Se localizan en la superficie corporal del
animal, en el borde de su cpula o en la base de los
tentculos.
Algunas medusas muy complejas y venenosas
como la medusa cubo (por la forma en caja de su c-
pula) tienen un complejo equipo visual que consta de 6
pares de ojos en cada una de sus paredes, por lo que
dispone de 24 ocelos.
En los anlidos, gusanos segmentados terrestres
(lombriz de tierra) o acuticos, los grupos celulares
fotosensibles poco desarrollados se encuentran en la Fig. 2.3. Ojo simple multicelular.
 Captulo 2. Filogenia del rgano de la visin 17

dos ojos compuestos, caracterizados por la evolucin

convexa de la superficie fotorreceptora. Estn dis-
puestos en facetas de forma hexagonal o cuadrada,
constituidos por varios omatidios, que son unidades
funcionales, cada una de las cuales tienen su propio
sistema de lentes, y es capaz de captar la luz de
manera independiente (Fig. 2.7). Recogen informa-
cin de regiones parcelarias de un campo visual mu-
cho ms amplio. La retina tiene un aspecto ms bien
plano. La imagen que se obtiene por la integracin
de la informacin procedente de los diferentes pun-
tos visuales, se denomina imagen en mosaico. Los
potenciales originados por la recepcin visual se pro-
pagan hasta un ganglio ptico que se define en un
Fig. 2.4. Ojo en forma de copa.
cerebro primitivo.

En los moluscos, uno de los grandes Phylums del

reino animal, se observan desde los ms simples has-
ta los ms complejos tipos de ojos en las cerca de
100 000 especies existentes. Pueden estar situados
en el extremo de tentculos retrctiles y variar des-
de simples ocelos, que solo detectan claridad y oscu-
ridad, sin formar imagen definida en los gasterpodos
(caracoles y babosas marinas y terrestres), a ser ojos
cada vez ms complicados en su estructura en los
cefalpodos.
En el cefalpodo nautillas aparece el ojo en cma-
ra oscura o de orificio pequeo. Es una concavidad
Fig. 2.5. Ojo en cmara oscura o de orificio pequeo.
abierta al exterior por un pequeo orificio, que permite
la percepcin de formas e imgenes muy sencillas.
Este ojo solo puede trabajar efectivamente en condi-
ciones adecuadas de luminosidad y no capta colores.
Est formado por una zona cncava pigmentada, que
permite la formacin de una imagen (Fig. 2.5).
En el ojo del calamar y el pulpo ocurre la
invaginacin de la zona fotorreceptora que queda
dentro de una concavidad que constituye la retina.
Los ojos poseen crnea, replegamientos cutneos a
modo de iris, lente y retina con fotorreceptores del
tipo de bastones. Es el ojo refractario similar al de
los vertebrados, a diferencia de los cuales es en las
clulas fotorreceptoras donde primero incide la luz
(Fig. 2.6).
En algunos anlidos, artrpodos e insectos se ob-
serva la presencia de sistemas visuales denomina- Fig. 2.6. Ojo con lente.
18 Oftalmologa peditrica

Fig. 2.7. Ojo de un insecto.

Los precordados son muy sensibles a la luz. Care-

cen de ojos, pero como en algunos invertebrados, en
una etapa del desarrollo filogentico las clulas
fotorreceptoras estuvieron situadas en la superficie
cutnea. Cuando se forma el tubo neural los
fotorreceptores quedan incluidos en su pared y resul-
tan estimulados cuando la luz atraviesa la superficie
corporal del animal, como se observa en el Amphioxus
(Fig. 2.8).
Los peces ms primitivos, de cuerpo carente de
escamas, aspecto serpentino y sin mandbula
(ciclstomos), presentan un rgano visual que carece
de crnea, lente, iris y cuerpo ciliar. En la retina pre- Fig. 2.8. Estructura de un Amphioxus y ubicacin de sus clulas
fotorreceptoras.
sentan solamente un tipo de fotorreceptor que se ase-
meja a los bastones.
Con la diferenciacin de las caractersticas
somticas de los vertebrados y la aparicin del esque- En los anfibios la visin es mejor que en los pe-
leto corporal seo y craneal, la formacin de las rbi- ces. Sus ojos, ms complejos, le permiten la visin
tas y la disposicin bilateral de los globos oculares, se area y acutica, esta ltima mucho mejor que la
hizo necesario combinar la visin de ambos ojos para primera, atendiendo al desarrollo del humor vtreo.
tener una mejor imagen y conseguir la tercera dimen- La crnea es esfrica y la lente plana. En estos ani-
sin. En estos peces el cristalino se proyecta a travs
males la retina posee conos y bastones que le permi-
de la pupila y contacta con la crnea; tanto esta ltima
ten, no solo discriminar la forma y el movimiento, sino
como el cristalino son esfricos, con un mayor ndice
tambin los colores.
de refraccin en su porcin central para concentrar
En los reptiles la lente es muy elstica a tenor de su
los rayos luminosos en la retina, la cual tambin care-
ce de conos. complicada motilidad ocular. En la retina existen ambos
En los peces la conducta motora somtica se ga- tipos de fotorreceptores, aunque a predominio de los
rantiza por la recepcin de las aferencias visuales y conos y se observa el inicio de una fvea central.
somticas en la lmina bigmina. Esta estructura se Tanto en los anfibios como en los reptiles apare-
sita dorsalmente en el mesocfalo. ce una nueva modalidad aferencial, la audicin. Esta

aferencia auditiva es llevada a 2 nuevos grupos de
ncleos, que se sitan por debajo de la lmina
bigmina en el mesocfalo dorsal. A partir de este
momento la lmina es cuadrigmina y se mantendr
con esa disposicin hasta los vertebrados superiores
y el hombre.
De tal manera, la aferencia visual llega a los tu-
brculos cuadrigminos superiores y a los inferiores la
auditiva. A los tubrculos cuadrigminos llega tambin
la aferentacin somtica.
En las aves, segn la especie, existen diferencias
en la calidad de la visin. En aquellas que remontan
vuelo y deben localizar su presa a distancia, existe un
elevado grado de desarrollo de la visin. La crnea es
cnica, la regin posterior del globo ocular es aplana-
da y en dependencia de sus hbitos nocturnos o diur-
nos de vida, en la retina predominan los bastones o
conos respectivamente. Es de destacar que pueden
tener hasta 2 fveas centrales.
En las aves la actividad motora es mucho ms
compleja, fundamentalmente por el vuelo. En algunas
de ellas la informacin visual resulta de extraordinaria
importancia.
Atendiendo a estos factores los tubrculos
cuadrigminos superiores (antigua lmina bigmina)
crecen de manera significativa y reciben el nombre
de lbulos pticos. La lmina cuadrigmina se man-
tiene como el centro de recepcin e integracin de
todas las modalidades de la sensibilidad y de la con-
ducta motora somtica.
En los mamferos la visin alcanza su mxima
perfeccin y desarrollo. El ojo es prcticamente esf-
rico; la crnea convexa, la lente (cristalino) biconvexa,
fija y elstica. Las caractersticas ms significativas
son la aparicin de la mcula ltea, la fvea central y
una compleja y desarrollada va visual.
En los vertebrados superiores la luz se enfoca
en 2 etapas. En la etapa inicial los rayos incidentes
de luz son desviados al pasar por la superficie
corneal. Posteriormente, son otra vez refractados
al atravesar el cristalino, para finalmente formar una
imagen invertida sobre la retina. La imagen se en-
foca realizando cambios en la curvatura y grosor
del cristalino.
Captulo 2. Filogenia del rgano de la visin 19
La gran complejidad de las diferentes modalidades
de la sensibilidad que arriban a la lmina cuadrigmina,
determina, en un momento sealado del desarrollo
filogentico, su insuficiencia para continuar como cen-
tro integrador de la sensibilidad y de la conducta motora
somtica. Tal es as que, aunque hasta los mamferos
no aparece un centro receptor para todas las modalida-
des de la sensibilidad, el neotlamo y la neocorteza ce-
rebral, en los vertebrados premamferos aparecen n-
cleos, que por ser primigenios se les llaman paleotlamo
y paleocorteza cerebral.
A los fines de las vas conductoras de la visin, los
tubrculos cuadrigminos superiores, a travs del bra-
zo de igual nombre, conectan con los ncleos corres-
pondientes del neotlamo, los cuerpos geniculados la-
terales.
La aferentacin visual no queda limitada a las co-
nexiones expuestas. La recepcin en el mesocfalo
de la aferencia visual en la lmina bigmina, posterior-
mente tubrculos cuadrigminos superiores al apare-
cer la lmina cuadrigmina, evidencia la importancia
de las conexiones que se establecen tambin en el ni-
vel de los diferentes segmentos del tronco enceflico,
que no constituye simplemente una estructura deter-
minada por el paso de conexiones ascendentes y
descendentes, desde y hacia la corteza cerebral con
la mdula espinal.
En el tronco enceflico aparecen numerosas agru-
paciones de neuronas que constituyen ncleos; algu-
nos relacionados con la funcin motora y sensitiva,
tanto somtica como visceral de los nervios craneales,
y otros donde establecen sinapsis fibras procedentes
de la mdula espinal y del propio tronco enceflico,
que conducen diferentes modalidades de la sensibili-
dad al tlamo.
El tronco enceflico es tambin el asiento funda-
mental de una considerable extensin de la formacin
reticular, de complejas redes axonales que le relacio-
nan con el cerebelo, los ncleos subtalmicos, el cuer-
po estriado, algunas reas de la corteza cerebral y los
diferentes ncleos entre s.
Las clulas que dan origen a los nervios
oculomotores y sus prolongaciones, situados en los
segmentos mesoceflico y protuberancial del tronco
enceflico, se ubican dentro de tales circuitos neurales.
20 Oftalmologa peditrica
Bibliografa
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Cause. Update
on General Medicine. American Academy of Opthalmology.
Larsen WD (2003): Embriologa humana. Tercera edicin. Ed.
Elsevier, Espaa.
Lin E (1996): Los trilobites. Biol Sea, 16, Paleontologa: 45-56.
Loayza Villar F (2008): Atlas de anatoma ocular. Tomo 1. Servi-
cios grficos JMD; Lima, Per.
Moore KL (2008): Embriologa clnica. Sptima edicin. Ed.
Elsevier, Espaa.
Sadler TW (2007): Langman embriologa mdica con orientacin
clnica. Dcima edicin. Ed. Buenos Aires Panamericana.
Scott GF (2005): Biologa del desarrollo. 7ma. edicin. Ed. Mdica
Panamericana.
Vanhorn M (2006): El ojo del trilobites (mayo, 12, 2009). Dispo-
nible en: www.apologeticspress.org.
Villee C (2004): Biologa General. 8va. edicin. McGrau Hill
Internamrica.
 Captulo 3

Ontogenia del rgano de la visin

SANTIAGO LUIS GONZLEZ Y ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS

En el humano, la retina y la va visual comienzan a Al inicio de la tercera semana, el ectodermo tiene

formarse desde las primeras semanas de vida forma de un disco aplanado, ms ancho en la regin
intrauterina, y muy poco despus, los globos oculares. ceflica que en la caudal, que le da el aspecto de una
Al nacimiento, el aparato visual an no se encuentra raqueta. Durante esa etapa del perodo embriognico,
completamente desarrollado funcionalmente, lo que se por el efecto inductor de las clulas de la zona precordal,
logra en los primeros meses de vida, y es preciso que que da origen a la cuerda dorsal o notocorda, las clu-
pasen algunos aos para que el nio alcance la com- las neuroectodrmicas originarn la placa neural. Esta
pleta y perfecta funcin visual. es la etapa de inicio de la neurulacin.
Diferentes noxas pueden afectar ese proceso de
desarrollo del rgano de la visin que se manifestar por
diversas anomalas, en dependencia del momento de la
ontognesis en que surja y del cdigo gentico, si lo tiene.
En el humano, el perodo que transcurre entre la
tercera y la octava semana del desarrollo embrionario
constituye el perodo de rganognesis. El tiempo que
transcurre desde la novena semana y hasta el naci-
miento, se denomina perodo fetal.
Al final de la octava semana ya se han estableci-
do formas reconocibles de las principales caractersti-
cas del cuerpo, entre ellas los esbozos de los ojos.
De las 3 capas germinativas originadas en las pri-
meras 2 semanas, durante la gastrulacin (ectodermo,
mesodermo y endodermo), se originan los diferentes
tejidos y rganos (Fig. 3.1).
Toda la actividad rganogentica est regulada por
la compleja actividad molecular de diferentes facto-
res, molculas de trascripcin, protenas morfognicas
Fig. 3.1. Origen embrionario de las estructuras del globo ocular.
y genes actualmente bien reconocidos, que inducen, Ectodermo neural: retina, nervio ptico.
controlan, modifican y disponen la conducta celular en Ectodermo superficial: cristalino.
una formacin tisular especfica. Mesnquima: crnea, esclera, coroides, iris y cuerpo ciliar.
22 Oftalmologa peditrica
Al finalizar la tercera semana, los bordes de la
placa neural originan los pliegues neurales, y al depri-
mirse su porcin central se forma el surco neural.
Los pliegues neurales se fusionan, de inicio por la
regin del futuro cuello, por la cuarta o quinta somita y
continan fusionndose en sentido cefalocaudal para
conformar el tubo neural, que quedar completamen-
te cerrado al hacerlo el neuroporo anterior o ceflico
en el da 25 (etapa de 18 a 20 somitas), y el neuroporo
posterior 2 das despus (etapa de 25 somitas).
La primera manifestacin del desarrollo ocular se
observa a los 22 das, en forma de 2 surcos poco pro-
fundos a cada lado del cerebro anterior.
La extremidad ceflica del tubo neural es mucho
ms amplia, tiene el aspecto de un saco piriforme, su
crecimiento es desigual y su estructura mucho ms
compleja que la de la regin caudal.
En la pared del extremo ceflico aparecen 2
estrechamientos que lo dividen en 3 vesculas denomi-
nadas vesculas cerebrales primarias, que en sentido
craneocaudal se nombran prosencfalo o cerebro an-
terior, mesencfalo o cerebro medio y romboencfalo
o cerebro posterior.
Luego, por divisin del prosencfalo en telencfalo
y diencfalo, del romboencfalo en metencfalo y
mielencfalo, mientras el mesencfalo permanece
como tal, se originan finalmente las 5 vesculas cere-
brales secundarias.
En la etapa de 3 vesculas, al cerrarse el tubo
neural, a principios de la cuarta semana, los surcos
pticos producen evaginaciones del cerebro anterior,
formando las vesculas pticas.
A medida que se fusionan los pliegues neurales se
desprenden clulas del neuroectodermo situadas entre
el ectodermo superficial y el tubo neural, para dar lugar
a las crestas neurales. Estas clulas, originalmente
neuroectodrmicas epiteliales, sufren una transicin a
tejido mesenquimatoso, migran y originan la coroides,
esclera, estroma del iris, estroma y msculos del cuer-
po ciliar, membrana irdea de la pupila, endotelio corneal,
estroma corneal primario y humor vtreo.
De las clulas de las crestas neurales, tanto de la
porcin ceflica como caudal, se originan adems,
entre otros tejidos:
Las neuronas de los ganglios sensoriales (somticos
y viscerales) y otros tipos de neuronas perifricas.
Ganglios simpticos y parasimpticos.
Clulas productoras de hormonas (romafines de la
mdula adrenal).
Clulas pigmentarias (melanocitos, excepto los de la
retina y del SNC).
Clulas de Schawnn.
Partes de las meninges (piamadre y aracnoides).
Huesos, cartlagos y tejidos conectivos de los arcos
branquiales y estructuras crneo faciales.
Tambin durante la tercera y cuarta semanas, el
mesodermo a ambos lados del eje central del embrin
(mesodermo paraaxial) se organiza en segmentos de-
nominados somitmeras, desde la regin occipital del
embrin en sentido ceflico. En sentido caudal, desde
esa zona el mesodermo paraaxial contina su organi-
zacin segmentada en somitas.
Se hace necesario precisar que mesodermo se re-
fiere a la capa de clulas derivadas del epiblasto (capa
de clulas primigenias del ectodermo) y tejidos
embrionarios, que se sita entre el ectodermo y el
endodermo en la etapa del embrin trilaminar.
El mesnquima es el tejido conectivo laxo embrio-
nario, caracterizado por poseer gran cantidad de sus-
tancia intercelular y clulas dispersadas. Su origen es
tanto mesodrmico como ectodrmico (ectodermo de
las crestas neurales).
Los cambios en el embrin se suceden rpidamen-
te. Durante la quinta semana las vesculas pticas se
invaginan para dar lugar a las cpulas pticas (Figs.
3.2 y 3.3). Esta invaginacin comprende tambin una
parte de la superficie inferior, donde se forma la fisura
coroidea.
Durante la sptima semana, los labios de la fisura
coroidea se fusionan y la boca de la cpula ptica se
transforma en un orificio redondo, la futura pupila.
En la regulacin molecular de la embriognesis del
ojo, se conoce que interviene un gen maestro, el Pax61,
que produce un factor de trascripcin que se expresa
en una banda ubicada en el reborde neural anterior de
la placa neural, perodo durante el cual existe un solo
campo para el desarrollo ocular.
Fig. 3.2. Embrin 5-6 semanas.

Fig. 3.3. Desarrollo embriolgico del aparato de la visin.
Una protena Shh2 emitida en la placa precordal
suprime Pax6, lo que determina la seal de separacin
de la placa en 2 primordios pticos. La expresin de
Shh activa Pax2 en el centro del campo ocular, de tal
manera que Pax2 se expresa en los pedculos pticos
y Pax6 lo hace en la cpula ptica y en el ectodermo
superficial suprayacente a las placodas del cristalino.
El mesnquima invade el interior de la cpula p-
tica por la fisura coroidea; por esta fisura llegan los
vasos hialoideos a la cmara interna del ojo o vtrea y
al interior del pedculo ptico. Estos vasos quedan como
arteria y vena central de la retina, mientras que los de
la cmara vtrea se reabsorben.
Desde finales de la quinta semana el primordio del
ojo est rodeado completamente por mesnquima laxo.
Este tejido pronto se diferencia en una capa interna
parecida a la piamadre del cerebro, la coroides rica-
mente vascularizada y una capa externa comparable
con la duramadre, la esclertica, que se contina con
la duramadre que rodea al nervio ptico.
Al principio las 2 paredes de la cpula estn sepa-
radas por un espacio, el espacio intrarretiniano, que se
mantiene durante todo el perodo de la embriognesis y
principio del perodo fetal, cuando desaparece con la
yuxtaposicin de ambas capas. A finales de la sexta
semana la pared externa de la cpula ptica se llena de
grnulos de pigmento, constituyendo la capa pigmentaria.
La retina sensorial se comienza a desarrollar des-
de el estadio de vesculas pticas, cuando se inicia la
migracin de ncleos celulares hacia su superficie in-
terna. Posteriormente se forman nuevas capas que
surgen como consecuencia de las sucesivas divisio-
nes y migraciones celulares.
Captulo 3. Ontogenia del rgano de la visin 23
De esta forma, la retina se desarrolla desde den-
tro hacia fuera, de manera que lo primero que se for-
man son las clulas ganglionares. Las clulas que
maduran ms tardamente son los fotorreceptores (co-
nos y bastones).
De manera similar a lo que ocurre en la corteza
cerebral y la mdula espinal en desarrollo, se hacen
evidentes 3 zonas o capas (ependimaria, del manto y
marginal) limitadas por una red de barras en la zona
externa y una membrana basal en la zona interna. Pro-
gresivamente se irn diferenciando las 9 capas de la
retina neural.
La zona ependimaria desarrolla cilios que se pro-
yectan al interior de la vescula entre las paredes in-
terna y externa de la copa ptica; despus se desarro-
llan en los segmentos externos de los conos y basto-
nes. La zona marginal evoluciona a la capa de fibras
nerviosas. La capa del manto central se diferencia en
el neuroepitelio primitivo, dividido en 2 capas:
neuroblstica interna y externa. La primera contiene
clulas ganglionares, amacrinas y de Mller, y la ex-
terna los ncleos de los conos, bastones y los de las
clulas horizontales y bipolares.
El tercio anterior de la retina permanece formado
de una sola capa de clulas; es la porcin ciega de la
retina, separada de la retina ptica por la ora serrata.
Desde finales del tercer mes y principios del cuar-
to mes de gestacin, se encuentran determinados los
niveles celulares de la retina sensorial.
Como consecuencia del constante aumento de fi-
bras nerviosas procedentes de la retina, el conducto
del pedculo ptico se comienza a llenar de axones. La
pared interna del pedculo crece hasta fusionarse con
la pared externa y se convierte en nervio ptico, cu-
yas fibras permanecen sin mielina hasta aproximada-
mente 7 meses despus del nacimiento, cuando termi-
na su mielinizacin, la cual sigue un sentido centrpeto
y se detiene en la papila o cabeza del nervio.
En la octava semana completan su aparicin las
estructuras externas del ojo: msculos rectos, y el nervio
oftlmico desde el ganglio de Gasser, que recoge la
informacin propioceptiva y exteroceptiva de la rbi-
ta, el prpado superior y zonas aledaas, aunque des-
de la quinta y sexta semanas, ya se inicia la formacin
de los nervios craneales: motor ocular comn (III ner-
vio craneal), pattico o troclear (IV nervio craneal) y
motor ocular externo (VI nervio craneal).
Los ncleos de origen de estos nervios proceden
de la columna neuronal de las placas basales del tubo
neural (relacionadas funcionalmente con la eferencia
24 Oftalmologa peditrica
somtica general), de las neurmeras del mesocfalo
posterior, los nervios III y IV y del metencfalo el VI
nervio craneal.
Las fibras parasimpticas que acompaan al III
nervio craneal se originan de la columna de la eferencia
visceral general, localizada tambin en el mesocfalo
posterior (ncleo de Edinger-Westphal).
Los msculos extraoculares derivan de las
somteras. Las somitmeras 1 y 2 dan origen a los
msculos rectos, que son inervados por el motor ocu-
lar comn, III par de nervios craneales. El msculo
elevador del prpado se conforma por delaminacin
del msculo recto superior.
La tercera somitmera origina el msculo oblicuo
mayor o pattico, al que inerva el IV nervio craneal.
La quinta somitmera da origen al msculo recto
externo, inervado por el VI nervio craneal.
Desde la quinta y sexta semana las clulas
epiteliales del ectodermo superficial, para algunos au-
tores bajo la induccin de las cpulas pticas, comien-
zan a alargarse y forman la placoda del cristalino. Las
clulas de la placoda profundizan hacia la cpula pti-
ca para originar la fosita cristalina.
Entre la sptima y la octava semana, la fosita cris-
talina constituye la vescula hueca del cristalino, que
dejar de estar en contacto con el ectodermo superfi-
cial, mientras las clulas de las paredes de la cpula
ptica, en su borde anterior, se desarrollan y cubren
parcialmente por delante a la vescula cristalina.
Como se trata de procesos en evidente progre-
sin, desde la dcima hasta la duodcima semana, se
hacen evidentes en las estructuras del ojo los cambios
que se relacionan a continuacin.
Las clulas de la pared posterior de la vescula
cristalina originan las fibras lenticulares primarias.
Largas, finas, de orientacin hacia el polo anterior en
su crecimiento, obliteran completamente la luz de la
vescula que adquiere un aspecto redondeado. Tales
fibras al madurar sufren la degradacin de sus n-
cleos y organelos.
Las clulas de la parte anterior de la vescula cris-
talina permanecen como una nica capa celular de
aspecto cuboideo, es el epitelio del cristalino. Aquellas
clulas situadas prximas al borde del cristalino, de
localizacin intermedia entre los polos de la lente (ecua-
dor del cristalino), se alargan, pierden tambin sus n-
cleos y organelos y se disponen perifricamente a las
fibras lenticulares primarias. Son las fibras lenticulares
secundarias las que constituyen el ncleo fetal del cris-
talino. La cara anterior de cada una de estas fibras en
desarrollo se extiende hacia delante, por debajo del
epitelio del cristalino, en direccin al polo anterior. La
cara posterior de cada fibra lo hace a lo largo de la
cpsula en direccin al polo posterior. A medida que
las fibras se expanden en ambos sentidos, sus termi-
naciones se renen e interdigitan en la cara opuesta
de su lugar de inicio y originan un patrn de asociacin
celular denominado sutura, que se encuentran dispues-
tas en ngulos de 120. En la cara anterior se disponen
en forma de Y, y en la posterior configuran otra Y,
pero invertida. Hacia la decimocuarta semana de ges-
tacin, este proceso se ha completado. Como se aa-
den nuevas fibras con la edad, la estructura se hace
ms compleja. En el ojo adulto se observan ms de
una docena de tales ramificaciones de suturas.
Simultneamente a la formacin de la vescula del
cristalino, el mesnquima que envuelve e invade el in-
terior de la cpula segrega una matriz gelatinosa que
origina el cuerpo vtreo. Aparece un esbozo de la c-
mara anterior del ojo a partir de un espacio en forma
de hendidura en el mesnquima, que ocupa el interior
de la cpula ptica. En la hendidura se definen 2 ca-
pas, una que constituye su pared anterior o superficial,
que se contina con la esclera, y la otra posterior o
profunda con la coroides. La pared interna de la c-
mara anterior da lugar a la membrana pupilar. Su pa-
red posterior se extiende directamente sobre el crista-
lino; las capas profundas de esta pared posterior, al
romperse, forman un nuevo espacio, la cmara poste-
rior entre el iris incipiente y el cristalino.
Cuando desaparece la membrana pupilar y se for-
ma la pupila, ambas cmaras se comunican entre s, lo
que permite la salida del humor acuoso que se produ-
ce en los procesos ciliares de la cmara posterior a la
cmara anterior del ojo y de ah al sistema venoso, a
travs de un seno venoso escleral circunferencial, seno
de Schlemm.
El mesnquima que invade el interior de la cpula
ptica por la fisura coroidea constituye una especie de
bolsa o cpsula al cristalino. A su alrededor la coroides
se modifica para formar el ncleo de los procesos
ciliares, constituido fundamentalmente por capilares
rodeados de tejido conectivo que lo fijan a la pared
interna de la cpula ptica.
La red vascular adquiere una porcin muscular
lisa conocida como el msculo ciliar. Todo el conjunto

constituye el denominado cuerpo ciliar. Su funcin es
regular el proceso de acomodacin del cristalino por
medio del msculo ciliar y producir activamente el
humor acuoso en los procesos ciliares.
Aun cuando desde la sptima semana, al formar-
se la vescula cristalina, se esboza la formacin de la
crnea, no es sino a partir de la octava semana que se
define su estructura.
La crnea constituye la cubierta fibrosa del ojo
que protruye hacia la rbita. El estroma primario se
origina del neuroectodermo de las crestas neurales,
que se diferencia en mesnquima. Est compuesto de
tejido conectivo que se dispone, aproximadamente, en
300 lminas de colgeno paralelas a la superficie
corneal, cruzan de limbo a limbo y all se pueden enro-
llar alrededor de la crnea o unirse para formar fibras
de mayor tamao. El estroma representa el 90 % del
grosor de la crnea.
La capa externa de la crnea, epitelio externo o
anterior, deriva del ectodermo superficial, que est
compuesto por 5-7 capas de clulas. La capa de clu-
las basales es la ms activa metablicamente; se le
denomina membrana basal y sobre ella descansan las
otras capas celulares del epitelio.
La membrana de Bowman es una matriz acelular
de colgeno extracelular, producto de la sntesis coordi-
nada entre el epitelio y las clulas del estroma. Est
compuesta por fuertes fibras de colgeno dispuestas al
azar, que ayudan a la crnea a mantener su forma. Esta
membrana separa el colgeno estromal del epitelio.
El endotelio corneal es la capa ms interna de la
crnea; est en contacto con el humor acuoso y for-
ma la pared de la cmara anterior. Se origina de clu-
las de la cresta neural, que desde el borde de la cpula
ptica migran y se diferencian en una capa unicelular
situada en la porcin ms posterior de la crnea; estas
clulas presentan un metabolismo muy activo.
La membrana de Descemet representa la lmina
basal del endotelio corneal, por el que es secretada,
separndola del estroma de la crnea. Es una estruc-
tura homognea compuesta de finos filamentos de
colgeno; se espesa lentamente con la edad.
Los primeros vasos coroideos se insinan durante la
decimoquinta semana y alrededor de la vigesimotercera,
se distinguen claramente las arterias y las venas.
El iris deriva del borde de la cpula ptica que
cubre parcialmente al cristalino, zona donde ambas
capas permanecen muy delgadas para originar el epi-
Captulo 3. Ontogenia del rgano de la visin 25
telio iridiano, que se contina con el epitelio de doble
capa del cuerpo ciliar y con las capas pigmentada y
neural de la retina.
La estructura del tejido conjuntivo y el estroma
del iris, derivan de las clulas mesenquimatosas de la
cresta neural. El msculo dilatador y el esfnter de la
pupila del iris derivan del neuroectodermo de la capa
externa de la cpula ptica. Estos msculos lisos re-
sultan de la transformacin de clulas epiteliales en
clulas musculares lisas.
El cuerpo vtreo se forma dentro de la cavidad de
la cpula ptica. Est conformado por una masa
avascular de sustancias, intercelular, transparente y
gelatinosa, el humor vtreo derivado de las clulas
mesenquimatosas de la cresta neural original y por
hialocitos, material colagenoso y cido hialurnico, para
algunos autores provenientes de la capa ms interna
de la cpula ptica.
En la formacin del vtreo se sealan 3 estadios:
vtreo primario, secundario y adulto.
El primer esbozo (vtreo primario) aparece en la
quinta semana del desarrollo, constituido por la sus-
tancia fibrilar que aparece entre la vescula ptica y la
placoda cristaliniana de origen ectodrmico. Durante
la sexta semana es invadido por el mesnquima veci-
no y se vasculariza por la arteria hialoidea y sus ra-
mas. Se trata pues de un vtreo vascular.
El vtreo secundario se desarrolla a partir de la
sexta y hasta la duodcima semana de gestacin. Se
constituye en la periferia del vtreo primario (entre este
y la retina) y se desplaza progresivamente hacia el
centro de la cpula ptica. Posteriormente, lo que res-
ta del vtreo primario se atrofia, as como la arteria
hialoidea; solo queda una estructura tubular central
sinuosa que une la cara posterior del cristalino con la
papila: el canal de Cloquet. Se trata, por tanto, de un
vtreo avascular que contiene las fibras de colgeno
idnticas a las del vtreo adulto.
En el sptimo mes, las clulas mesenquimatosas
emigran al vtreo secundario para dar origen al vtreo
adulto.
Los prpados se desarrollan durante la sexta se-
mana a partir de clulas de la cresta neural y de 2
pliegues de piel del ectodermo superficial no neural,
que crecen sobre la crnea. Al inicio de la dcima
semana se adhieren entre s y permanecen de este
modo desde la vigesimosexta hasta la vigesimooctava
semana (Fig. 3.4).
26 Oftalmologa peditrica

Fig. 3.4. Embrin de 10 a 12 semanas. Cortesa de Francisco Loayza.

Mientras los prpados se encuentran adheridos, A

existe un saco conjuntival cerrado, anterior a la cr-
nea (Fig. 3.5). El componente epitelial de los prpa-
dos es el nico que participa en los procesos de fu-
sin, del que derivan adems las pestaas y las gln-
dulas anexas. El tejido conectivo y las placas tarsales
se originan del mesnquima de los prpados en de-
sarrollo. El msculo orbicular de los prpados deriva
del tejido mesenquimatoso del segundo arco branquial.
Lo inerva el nervio facial (VII nervio craneal), que
es el nervio correspondiente a dicho arco branquial.
Cuando los ojos comienzan a abrirse, la conjuntiva
se refleja sobre la parte anterior de la esclertica y el
epitelio superficial de la crnea. La conjuntiva palpebral
recubre la superficie interna de los prpados. B
En los ngulos superoexternos de las rbitas se Fig. 3.5 A. Fusin de los prpados; B. Posterior despegue de los
prpados. Cortesa de Francisco Loayza.
desarrollan las glndulas lagrimales a partir de varias
invaginaciones slidas que provienen del ectodermo El hueso maxilar superior (de origen
superficial. Estas se ramifican y canalizan para for- membranoso) se hace evidente desde la sexta se-
mar los conductos y alvolos de las glndulas. Con mana de gestacin. Los huesos frontal, malar y pa-
frecuencia no se observan lgrimas con el llanto has- latino (de origen intramembranoso) a partir de la
ta el primer o tercer mes de vida extrauterina. sptima semana.
En la formacin de la rbita participa el mesnquima El desarrollo del esfenoides es ms complejo,
que rodea la primitiva vescula ptica procedente de las su origen es tanto endocondral como membranoso.
clulas de la parte superior de la cresta neural. La formacin de las alas menores y mayores se ex-
Durante las fases iniciales del desarrollo se for- tiende desde la sptima hasta la oncena semana,
man las paredes orbitarias interna, inferior y externa, para posteriormente establecer contacto con el hue-
por la migracin de la eminencia nasal externa y su so frontal.
fusin con la apfisis maxilar. El techo de la rbita se La osificacin de las paredes orbitarias es com-
origina a partir de las clulas que rodean el pleta en el recin nacido, excepto en el vrtice
prosencfalo. orbitario.
 Captulo 3. Ontogenia del rgano de la visin 27

El desarrollo del embrin se debe seguir con ul- En los globos oculares es posible ver a simple vis-
trasonido desde la semana 12 del embarazo para des- ta hemorragias subconjuntivales que a veces tambin
cartar anomalas congnitas incompatibles con la vida, se producen en el interior del ojo. La tendencia es a la
sobre todo en madres con riesgo y con estudios pre- reabsorcin y solo se necesita de observacin y se-
natales hematolgicos, bioqumicos, microbiolgicos, guimiento en esos casos (Fig. 3.8).
entre otros que se consideren necesarios (Fig. 3.6).
En el acto del nacimiento el crneo se deforma
para salir por el estrecho desfiladero del canal plvico
mediante el cabalgamiento de los huesos de la bve-
da, lo que implica riesgos de traumas, sobre todo en la
extremidad ceflica (Fig. 3.7).

Fig. 3.8. Hemorragia subconjuntival en hora 2 de ojo izquierdo de un

recin nacido.

Fig. 3.6. Ultrasonido embrin entre 26 y 28 semanas.

Bibliografa
Alm A, Adler FH (2003): Adler Fisiologa del ojo. Dcima edicin.
Edit. Elsevier. Espaa.
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Cause. Update
on General Medicine. San Francisco: American Academy of
Opthalmology.Carlson BM (2009): Embriologa humana y bio-
loga del desarrollo. Cuarta edicin. Edit. Elsevier.
Gilbert SF (2005): Biologa del desarrollo. Sptima edicin. Edit.
Panamericana.
Guyton AC, Hall JE (2006): Tratado de Fisiologa Mdica. Oncena
edicin. Edit. Elsevier, Espaa.
Jorde LB (2004): Gentica Mdica. Tercera edicin. Edit. Elsevier.
Espaa.
Larsen WD (2003): Embriologa humana. Tercera edicin. Edit.
Elsevier.
Loayza Villar F (2008): Atlas de anatoma ocular. Tomo 1. Servi-
cios grficos JMD; Lima, Per.
Rohen JW (2007): Embriologa funcional. Una prospectiva desde
la biologa del desarrollo. Tercera edicin. Editorial Mdica
Panamericana.
Sadler TW (2007): Langman Embriologa Mdica con orientacin
clnica. Dcima edicin. Edit. Buenos Aires Panamericana.
Smith-Agreda JM (2004): Anatoma de los rganos del lenguaje,
Fig. 3.7. Cabalgamiento de los huesos del crneo al nacer. visin y audicin. Segunda edicin. Edit. Panamericana.
28 Oftalmologa peditrica

Notas: es responsable del patrn de desarrollo del ojo. (Nota del

1
En los mamferos existen 4 grupos de genes Pax bien definidos: autor.)
Grupo 1 (Pax 1 y 9)
Grupo 2 (Pax 2, 5 y 8)
2
Shh (sonic hedgehog) es un morfogen que se expresa durante las
Grupo 3 (Pax 3 y 7) fases ms tempranas de la embriognesisis. Producto de la
notocorda, desarrolla una importante funcin en la organognesis
Grupo 4 (Pax 4 y 6)
del encfalo, los pulmones, el pncreas y el sistema
gastrointestinal. Debe su nombre (erizo sonic en espaol) por la
El Pax-6 ocupa la posicin ms alta en este grupo de genes similitud de la conformacin proteica con las de un personaje del
jerrquicamente organizados, cuya expresin en cascada popular videojuego de sega gnesis. (Nota del autor.)
 Captulo 4

Anatoma funcional del rgano visual

ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS Y SANTIAGO LUIS GONZLEZ

En el aparato de la visin, despus de terminado el

desarrollo embrionario, se distinguen varias partes fun-
damentales situadas en las rbitas, ellas son: los mscu-
los que mueven a los ojos, los rganos oculares acceso-
rios o anexos y los globos oculares unidos a los nervios
pticos que, con el resto de las estructuras intracraneales,
procesan y trasmiten la informacin a travs de las vas
visuales.

Las rbitas
Las rbitas son 2 cavidades seas situadas a am-
bos lados de la parte superior de la cara; tienen la
forma comparada a una pirmide de 4 lados, cuyos
vrtices se sitan profundamente hacia atrs en rela-
cin de contigidad con las estructuras del sistema
nervioso central, mediante orificios que las comuni-
can. La base se corresponde con la apertura anterior
de la rbita en la cara, donde estn los rganos ocula-
res accesorios y la porcin anterior del globo ocular.
Tienen una capacidad de 25 a 30 mL cada una y con-
tienen variedad de tejidos no linfticos.
Fig. 4.1. Huesos de la rbita, vista anterior. Cortesa de Francisco
Los huesos de la rbita Loayza.
Leyenda:
Las rbitas estn formadas por los huesos frontal, 1- Lmina orbitaria del frontal
maxilar, lagrimal, esfenoidal, cigomtico, palatino y 2- Hueso etmoides
etmoidal; estos constituyen sus 4 paredes: superior, 3- Hueso lagrimal o unguis
4- Apfisis del maxilar superior
inferior, lateral y medial (Figs. 4.1 y 4.2). Se relacio- 5- Superficie orbitaria del maxilar superior
nan con los senos frontales por arriba, los senos maxi- 6- Superficie orbitaria del hueso cigomtico
lares por debajo y los etmoidales y esfenoidales en su 7- Ala mayor del esfenoides
8- Escotadura supraorbitaria
cara medial. Tienen varios orificios o fisuras que las 9- Hendidura orbitaria superior
comunican con esas y otras cavidades vecinas. 10- Escotadura infraorbitaria
30 Oftalmologa peditrica
Fig. 4.2. Huesos de la rbita, corte sagital, cara interna. Cortesa de
Francisco Loayza.
Leyenda:
1- Agujero ptico (verde)
2- Hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior (rojo)
3- Agujero redondo mayor (amarillo)
4- Agujero infraorbitario
5- Hueso lagrimal. Cresta lagrimal anterior y posterior (azul)
6- Silla turca. Apfisis clinoides anterior y posterior
7- Seno maxilar
La pared superior est formada en la base orbitaria
o anterior por el hueso frontal, cuya porcin anterior
es gruesa y en cuyo tercio interno se nota una escota-
dura llamada supraorbitaria. Esta pared se contina
con la lmina papircea del techo, por encima del cual
descansa el lbulo frontal.
La pared anterolateral de la rbita, que es la ms
gruesa, est formada fundamentalmente por la apfi-
sis orbitaria del hueso cigomtico que se une a la lmi-
na orbitaria del hueso frontal. A 10 u 11 mm por deba-
jo de la sutura cigomtica con el hueso frontal se en-
cuentra el tubrculo lateral de la rbita o de Whitnall,
que sirve como punto de anclaje a la aponeurosis del
msculo elevador del prpado superior, el ligamento
suspensorio de Lockwood, el ligamento lateral
palpebral y del msculo recto lateral. En la pared
superotemporal, en el hueso frontal, se encuentra la
fosa lagrimal que aloja a esa glndula. La pared late-
ral se contina con la lmina papircea y ms atrs,
cercano al vrtice, con el ala mayor del esfenoides.
En la pared interna, en el ngulo inferior, se aloja el
saco lagrimal sobre el hueso del mismo nombre. En la
pared interna superoanterior, 5 mm por detrs del ani-
llo orbitario anterior, se encuentra la fosita troclear,
donde se inserta el tendn del msculo oblicuo supe-
rior. La pared interna se contina en el hueso etmoides
con su lmina papircea y los agujeros etmoidales an-
terior y posterior, por donde penetran a la rbita vasos
y nervios con esos nombres; una vez en el vrtice se
encuentran el agujero ptico y la hendidura orbitaria
superior o hendidura esfenoidal.
En la base orbitaria inferior, la pared, en su por-
cin interna, est formada por la apfisis orbitaria del
maxilar superior y en la porcin externa, por parte del
hueso cigomtico.
Las rbitas estn ocupadas, en su tercio anterior,
por el bulbo ocular y en su parte posterior, o cono, por
el nervio ptico (NO) y otras estructuras intraorbitarias
como msculos, nervios autonmicos, sensoriales y
motores, adems de vasos sanguneos. Le sirven de
apoyo o sostn a esas estructuras el cuerpo adiposo
que rellena las rbitas, las fascias orbitales que la divi-
den en espacios compartimentados y las fascias mus-
culares.
Las fascias orbitales son envolturas de tejido
conjuntivo que tabican el contenido orbitario y contri-
buyen a la fijacin de los elementos que contiene. El
septo anterior est en la porcin anterior de las rbi-
tas; en su parte superior se fusiona con la aponeurosis
del elevador del prpado superior y en su porcin infe-
rior con la fascia capsulopalpebral. Las fascias mus-
culares envuelven a los msculos contenidos en las
rbitas y ayudan a su fijacin mediante aletas
tendinosas.
La perirbita es el periostio de los huesos de la
rbita, contiguo con la duramadre de la fisura orbitaria
superior y del nervio ptico; tapiza las paredes de la
rbita y se adhiere fuertemente en las regiones ante-
riores de ella, en la cresta lagrimal y en la parte poste-
rior en el anillo de Zinn, el canal ptico y la fisura
supraorbitaria. La fascia que envuelve al globo ocular
es la cpsula de Tenon, que rodea al globo por su par-
te posterior correspondiente a la esclera; existen ade-
ms otras fascias o septos radiales fibroconectivos que
tabican la grasa y delimitan espacios orbitarios.
Los espacios posteriores al globo ocular en las
rbitas son los intracnicos y extracnicos, es decir,
por dentro y por fuera de los msculos rectos que na-
cen del anillo de Zinn, en el vrtice orbitario, donde se
insertan esos 4 msculos. Los espacios anteriores es-
tn separados de la grasa orbitaria por el septo que se
contina con la cpsula de Tennon; contienen princi-
palmente al globo ocular.

Los agujeros de la rbita
Las rbitas se comunican con las estructuras
craneoenceflicas por el agujero ptico y la hendidura
esfenoidal. Por el agujero ptico, de 5 mm de dime-
tro y situado en el vrtice, sale el nervio ptico y por
debajo de este penetran el plexo oculosimptico, las
meninges y la arteria oftlmica.
Por la fisura orbitaria superior o hendidura esfenoidal,
formada entre las alas mayor y menor del esfenoides y
con un tamao de 22 por 6 mm, pasan la vena oftlmica
superior, los nervios oculomotores III, IV y VI y la pri-
mera rama del V nervio craneal u oftlmica. Por la
fisura orbitaria inferior, en el piso orbital, pasan la se-
gunda divisin del V nervio craneal o maxilar superior,
la vena oftlmica inferior y ramas del ganglio
esfenopalatino. Existen otros pequeos agujeros por
donde salen o penetran a la rbita vasos y nervios, como
los etmoidales anteriores y posteriores.
Los vasos sanguneos de la rbita y el globo
ocular y su inervacin
La mayora de las arterias de la rbita y todas
las del globo ocular proceden de la arteria oftlmica,
primera rama de la cartida interna intracraneal. La
cartida interna suministra el 80 % de la sangre del
encfalo; penetra por el agujero rasgado anterior y
despus de atravesar el seno cavernoso emite la ar-
teria oftlmica, que en ocasiones da una rama recu-
rrente al penetrar en la rbita. La arteria oftlmica
en el agujero ptico tiene 0,8 mm de dimetro; entra
por la porcin inferior del canal ptico y se desplaza
hacia el lado lateral, entre el nervio ptico y el recto
externo. Despus asciende y se coloca medial sobre
el nervio en su cara superior; emite 11 ramas en la
rbita, entre ellas la arteria central de la retina, las
arterias ciliares posteriores, mediales y laterales, lar-
gas y cortas; las etmoidales anterior y posterior, las
lagrimales, las palpebrales medial y lateral, las mus-
culares, la supratroclear y la dorsonasal. Este ltimo
es su vaso terminal, que se anastomosa con la rama
angular de la arteria facial, perteneciente al sistema
de vasos de la cartida externa. Ramas de la arteria
oftlmica, en la pared media orbitaria, van a irrigar la
duramadre de la fosa craneal anterior y de la nariz.
Existe comunicacin de los vasos de la rbita con
el sistema carotdeo externo, a travs de otras
anastomosis con ramas maxilares, faciales y tempo-
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 31
rales; no as para las arterias ciliares, retinales, algu-
nas musculares, las palpebrales medial, inferomedial y
superomedial ni con la supraorbitaria.
La arteria central de la retina entra por debajo del
nervio ptico a 1 o 1,5 cm por detrs de la papila y una
vez dentro del ojo no tiene anastomosis con el sistema
carotdeo externo. Esta arteria se sita en la papila en
el lado nasal con respecto a la vena; se divide en su-
perior e inferior y estas en nasales y temporales y con
sus mltiples ramas irriga los 2 tercios internos del
espesor de la retina, excepto a la fvea. Los vasos
sanguneos retinales, como los vasos cerebrales, son
responsables de mantener la barrera hematorretinal,
lo que garantiza la fuerte unin entre las clulas
endoteliales. Esos vasos sanguneos no tienen mscu-
lo liso ni lmina elstica interna.
Las ramas ciliares de la arteria oftlmica son 2,
lateral y medial; se dividen en mltiples ramas que per-
foran el globo ocular en el polo posterior, en nmero
de 15 a 20 (ciliares cortas posteriores) para dar la red
vascular de vasos gruesos, medianos y finos de la
coroides. Ellas nutren el tercio externo de la retina a
travs del pase de sustancias de la coriocapilar al epi-
telio pigmentario y la porcin externa de los
fotorreceptores, adems de las capas de fibras ner-
viosas que forman el nervio ptico en su porcin
prelaminar. Algunas arterias ciliares posteriores cor-
tas se colocan alrededor del nervio ptico, se unen
entre s formando el anillo vascular de Zinn y Haller,
penetran al rea de las lminas cribosas en la porcin
anterior del nervio y se angulan para irrigarlas. Esta
red de vasos puede dar una arteria inconstante, nom-
brada arteria ciliorretiniana, que penetra al ojo por la
porcin temporal de la papila para nutrir parte del rea
macular.
Algunas ramas ciliares posteriores son largas; des-
pus de penetrar al globo ocular viajan entre coroides
y esclera hacia el iris y el cuerpo ciliar. Ingresan a 6
mm de la raz del iris, cerca de la pars plana, para
formar el crculo arterial mayor del iris en anastomo-
sis con las ciliares largas anteriores, ramas de las ar-
terias palpebrales; de ah dan ramas radiales que for-
man el crculo arterial menor alrededor de la pupila.
Las arterias etmoidales, ramas de la oftlmica, irrigan
la duramadre de la fosa craneal anterior y de la nariz
(Figs. 4.3 y 4.4).
Los msculos oculomotores estn irrigados por las
arterias musculares superior o lateral e inferior o media,
32 Oftalmologa peditrica

Leyenda:
1- Arteria carotdea interna en su porcin
intracavernosa
2- Arteria carotdea interna porcin
cerebral
3- Arteria oftlmica
4- Arteria supraorbitaria
5- Arteria oftlmica
6- VI nervio craneal
7- Cavum de Meckel o ganglio de Gasser
8- Nervio maxilar inferior del trigmino:
agujero oval
9- Nervio ptico intracanalicular
10- Mucosas de las celdillas etmoidales
11- Mucosa del seno frontal
12- Nervio frontal

Fig. 4.3. Cara superior de la rbita. Cortesa de Francisco Loayza.

Leyenda:
1- Arteria oftlmica debajo del nervio
2- Arteria central de la retina
3- Arteria lagrimal
4- Arteria ciliar larga posterior
5- Arteria muscular
6- Arteria palpebral inferior
7- Nervio ptico intracanalicular
8- Nervio ptico intraorbitario
9- Cara inferior de la glndula lagrimal
10- Cara inferior del msculo oblicuo inferior
11- Venas vorticosas inferiores
12- Ganglio ciliar
13- Nervios ciliares cortos posteriores
14- Nervio frontal
15- Nervio lagrimal
16- Rama inferior del III nervio craneal

Fig. 4.4. Cara inferior del contenido orbitario del ojo derecho. Cortesa de Francisco Loayza.

ramas de la arteria oftlmica. Cada msculo recibe 2
ramas arteriales, con excepcin del recto lateral que
recibe solo una. La rama superior nutre a los siguientes
msculos: recto lateral, recto superior, oblicuo superior
y elevador del prpado superior. La rama inferior irriga
al recto inferior, recto medio y oblicuo inferior. La arte-
ria lagrimal abastece parcialmente al recto lateral. La
arteria infraorbitaria alimenta en parte al oblicuo infe-
rior y al recto inferior. Despus de la insercin de los
msculos en la esclertica, las arterias musculares se
continan hasta perforar el ojo cerca del limbo
esclerocorneal como arterias ciliares anteriores.
Las venas orbitarias recogen la sangre de los teji-
dos orbitarios, de la retina, parte de la cara y de la
coroides; en esta ltima a travs de las venas vorticosas
que estn dispuestas en torbellino en la zona del ecua-
dor a 8 o 9 mm del nervio ptico. La vena supraorbitaria
tiene 2 races en el ngulo superointerno; desde la
orbital superior viaja la sangre hacia el seno caverno-
so. Las venas orbitarias inferiores drenan al plexo
pterigoideo y las anteriores pueden drenar, en parte, a
las venas faciales, va las angulares, tributarias de la
facial, que van hacia la yugular interna. Estas venas
son avalvulares, por su dimetro pertenecen a las ve-
nas medianas y se distienden con facilidad porque su
tejido muscular y elstico no est bien desarrollado.
Los nervios de la rbita y el globo ocular son sen-
sitivos, motores, parasimpticos y simpticos. La
inervacin simptica y parasimptica va dirigida a la
musculatura ocular intrnsica del ojo fundamentalmente,
aunque otras estructuras como glndulas, vasos y el
msculo de Muller en el prpado, reciben inervacin
de alguno de estos 2 sistemas.
Los nervios sensitivos son ramos del nervio
trigmino en su primera divisin o rama oftlmica, que
tiene su neurona sensorial en el ganglio de Gasser;
junto a las races de los nervios maxilar superior o V 2
e inferior o V 3.
La primera rama, V 1 u oftlmica, pasa por el seno
cavernoso y penetra a la rbita por la hendidura
esfenoidal; se divide en 5 ramas: frontal, lagrimal, na-
sal o nasociliar, supraorbitaria y supratroclear. El ner-
vio supraorbitario es rama del frontal e inerva parte de
la frente y el seno frontal. El nervio ciliar largo ingresa
por el polo posterior del globo ocular a 8 mm de la
papila, atraviesa la esclera en hora 3 y 9 para inervar
segmentos ms anteriores. Son numerosos los filetes
nerviosos que terminan en la crnea y garantizan su
exquisita sensibilidad. Ello constituye la aferencia al
tallo cerebral para integrar, con el nervio facial, el re-
flejo de parpadeo. Otro nervio sensitivo, rama de V 1,
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 33
que transcurre dentro de la rbita es el nervio etmoidal,
rama del nasociliar, que abandona a la rbita a travs
del agujero etmoidal.
La rama maxilar superior del nervio trigmino o rama
V 2, penetra a la rbita desde la base del crneo por el
agujero redondo y sale dentro de la rbita por la fisura
inferior. Esa rama maxilar va de atrs hacia delante, pasa
por la fosa pterigomaxilar y emerge por la hendidura
esfenomaxilar, para salir por el agujero infraorbitario
acompaada de la arteria infraorbitaria. El nervio
infraorbital es la rama terminal del maxilar, que inerva el
pmulo y parte de la mandbula superior. El nervio
cigomtico, rama del maxilar, se divide en la rbita en
cigomtico temporal y cigomtico facial, que inerva la
piel de la porcin temporal, de la frente y la mejilla.
Los nervios oculomotores son el III, IV y VI ner-
vios craneales que mueven al globo ocular mediante
la accin de 6 msculos: los rectos superior e inferior,
medial o interno y lateral o externo, que mueven el ojo
en el sentido que su nombre indica, como principal
accin, y los msculos oblicuos, superior o mayor y el
inferior o menor, ambos rotadores del ojo en su eje
anteroposterior y depresores o elevadores, respecti-
vamente, como segunda accin.
Los nervios de los msculos oculomotores penetran
a ellos en la unin del tercio posterior con el tercio medio.
La mayora de estos msculos estn inervados por el
nervio oculomotor (III), excepto el msculo oblicuo su-
perior que lo est por el nervio troclear (IV) y el msculo
recto lateral por el nervio abductor (VI). Los ncleos de
estos nervios estn situados en el tronco enceflico o
tallo, entre el mesocfalo y la protuberancia y en relacin
con otros pares de nervios craneales que se sitan en el
tallo cerebral y con los que se interrelacionan.
El tallo cerebral es el asiento fundamental de los
ncleos de los nervios craneales III-XII, de una consi-
derable extensin de la formacin reticular que los
relacionan entre s y de complejas redes neuronales
que le conectan con el cerebelo y estructuras nervio-
sas superiores en el encfalo.
El ncleo de origen del motor ocular externo,
VI nervio craneal, se localiza en la protuberancia;
inerva el msculo recto externo ipsolateral y a tra-
vs del fascculo longitudinal medial (FLM) lleva
inervacin al subncleo del recto medio contralateral.
Los fascculos que parten del ncleo del VII nervio
o facial, que est delante del ncleo del VI nervio
en el tallo cerebral, retroceden dorsalmente y ro-
dean al ncleo del VI formando una rodilla o lazo
antes de salir del tronco enceflico. Los fascculos
del ncleo del VI viajan en sentido ventral y atra-
34 Oftalmologa peditrica
viesan el tracto corticoespinal antes de salir del ta-
llo en la porcin anterolateral de la unin
pontomedular. El VI nervio, despus de atravesar
el espacio subaracnoideo y desde la base del cr-
neo, asciende hasta el clivus donde tiene su origen
aparente y se sita muy cerca de la cartida y su
sifn dentro del seno cavernoso.
El ncleo del IV nervio craneal o troclear inerva al
oblicuo superior contralateral. Se sita por delante del
acueducto, caudal al III nervio craneal, en la unin
pontomesoceflica. A diferencia de los otros nervios
oculomotores, sus fascculos se cruzan antes de salir
del tronco enceflico, por su porcin dorsal en el nivel
de los colculos inferiores, velo medular anterior. Segui-
damente el IV nervio rodea al tallo hasta su porcin
ventral, cruza el espacio subaracnoideo, se dirige al seno
cavernoso, sigue avanzando y penetra en la rbita.
El ncleo del III nervio craneal u oculomotor est
formado por varios subncleos situados en el mesocfalo,
anterior al acueducto. Cada msculo del motor ocular
comn est inervado por un subncleo ipsolateral, ex-
cepto el ncleo del recto superior cuya inervacin es
cruzada y el ncleo caudal que es un subncleo impar e
inerva a los 2 msculos elevadores del prpado supe-
rior. En el mesocfalo cercano a los subncleos del III
nervio craneal para los msculos oculomotores extrn-
secos se localizan los ncleos de Edinger Westphall,
relacionados con la actividad visceral parasimptica.
Los fascculos provenientes de los subncleos del III
nervio craneal, en su viaje central y ventral, atraviesan el
ncleo rojo, se unen a los fascculos pupilo y ciliocons-
trictores y salen a la fosa interpeduncular conservando
una organizacin topogrfica bien definida dentro del ner-
vio, con las fibras pupiloconstrictoras situadas ms exter-
nas y relacionados con la arteria comunicante anterior y
la cerebelosa superior, que le hacen una pinza.
En el mesocfalo, muy relacionadas con los n-
cleos anteriores, se encuentran neuronas intercaladas
de ubicacin central que reciben el nombre de ncleo
de Perlia. Sus axones constituyen vas internucleares
oculocefalogiras transversales que asocian a los n-
cleos de los nervios motor ocular comn derecho e
izquierdo para garantizar la motilidad conjugada de los
ojos y la convergencia de la mirada.
El FLM es determinante para los reflejos, en los
cuales se implica la actividad visual. Est formado por
fibras que desde su ncleo de origen, en la parte ms
alta del mesocfalo, transcurren por la lnea media del
tronco enceflico hasta la mdula cervical. Est cons-
tituido por:
Fibras que desde los ncleos vestibulares superiores
ascienden homolateralmente hacia los ncleos de los
pares craneales III, IV y VI, aunque algunas fibras
cruzan la lnea media hacia el complejo oculomotor
contralateral en la parte caudal del mesocfalo.
Fibras originadas en los ncleos vestibulares
mediales que se proyectan de manera bilateral, con
predominio contralateral, tambin hacia los ncleos
de los msculos extraoculares. Adems proyec-
tan fibras descendentes que son homolaterales y
se dirigen hacia el ncleo del nervio espinal, XI
nervio craneal y la sustancia gris del asta anterior
de los primeros segmentos de la mdula cervical.
De esta manera queda constituida una va refleja
de coordinacin de los movimientos oculares con
los de la cabeza y el cuello y de respuesta
oculocefalogira a estmulos nerviosos originados
en los conductos semicirculares del odo interno.
Las fibras cruzadas ejercen un efecto excitatorio
y las homolaterales directas, un efecto inhibitorio.
Fibras originadas en las neuronas internucleares del
VI nervio craneal que cruzan la lnea media y finali-
zan en el ncleo del III nervio craneal contralateral,
ms especficamente, en las neuronas que inervan el
msculo recto interno. Esta conexin permite los mo-
vimientos conjugados de los ojos en forma lateral.
Fibras que nacen en los ncleos vegetativos
hipotalmicos y terminan en los ncleos viscerales
parasimpticos del mesocfalo.
En la propia lmina cuadrigmina se establecen
conexiones entre los tubrculos cuadrigminos supe-
riores e inferiores y de ellos con los dems ncleos
motores del tronco enceflico. A los tubrculos
cuadrigminos, por el brazo de dicho tubrculo supe-
rior que le conecta al tlamo, llegan fundamentalmen-
te a su regin ms posterior fibras retinianas desde la
cintilla ptica, fibras de la corteza visual occipital diri-
gidas en sentido inverso a las de la radiacin ptica y
fibras de la corteza frontal.
De acuerdo con las conexiones que establecen el
FLM, la formacin reticular y la lmina cuadrigmina,
se constituyen los reflejos de fijacin de la mirada que
mantienen el objeto de atencin en un punto fijo de la
retina (la fvea casi siempre), los movimientos conju-
gados de la cabeza, cuello y ojos, el reflejo luminoso de
emergencia y control de la postura corporal y los refle-
jos de acomodacin y convergencia (Figs. 4.5 y 4.6).
Los 3 nervios oculomotores, III, IV y VI, al salir del
tronco cerebral, atraviesan el espacio subaracnoideo,
 Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 35

Leyenda:
1- III nervio craneal o motor ocular comn
2- V nervio craneal o trigmino
3- VI nervio craneal o motor ocular externo
4- VII nervio craneal o facial
5- Nervio intermediario de Wrisberg (del VII nervio)
6- VIII nervio craneal o estatoacstico
7- Pednculo cerebral
8- Protuberancia anular o puente de Varolio
9- Bulbo raqudeo
10- Mdula espinal
11- Agujero ciego de Vicq D Azir
12- Surco bulbo protuberancial
13- Surco basilar

Fig. 4.5. Tallo cerebral, cara ventral. Cortesa de Francisco Loayza.

Fig. 4.6. Tallo cerebral. A. Corte transversal en mesocfalo: CS Colculos superiores, PC Pednculos cerebrales, SN Sustancia nigra, NR Ncleo
rojo, A Acueducto, FI Fosa interpeduncular. B. Corte transversal en protuberancia: FLM Fascculo longitudinal medial, NV Ncleo vestibular,
TET Tracto espinal trigeminal, NET Ncleo espinal trigeminal, LM lemnisco medio, TCS Tubrculo cuadrigmino superior.
36 Oftalmologa peditrica

llegan al seno cavernoso y se mantienen bien cercanos pupila. Ramas simpticas inervan tambin al msculo
hasta entrar a la rbita por la hendidura esfenoidal. El de Muller en los prpados.
III y el IV nervio, junto a la primera divisin del V ner-
vio craneal o trigmino, van por la pared del seno ca- Msculos del globo ocular y movimiento
vernoso, mientras que el VI nervio lo hace ms pegado que realizan
a la cartida interna, casi rodendola.
Los msculos extrnsecos del ojo mueven al globo
La rama oftlmica del V, el III, el IV, el VI y las
ocular en diferentes direcciones; ellos son: los rectos
fibras oculosimpticas dejan el seno cavernoso y entran
superior e inferior, medial o interno y lateral o externo
a la rbita por la fisura orbitaria superior. Las ramas of-
y los oblicuos: superior o mayor e inferior o menor.
tlmicas del V nervio o trigmino y del nervio troclear o
Son msculos de tipo estriado, de 3 a 4 cm de longitud;
IV, se colocan en el vrtice, por encima del anillo tendinoso
se extienden desde la profundidad de la rbita donde
de Zinn, sin atravesarlo y entran a la rbita.
El III nervio craneal penetra en esta ltima sepa- los 4 rectos estn adheridos al anillo tendinoso comn
rado en sus ramas superior e inferior. La superior inerva o de Zinn, en el vrtice de la misma que es contiguo a
el elevador del prpado superior y el recto superior. la duramadre. Tienen la particularidad de que los lla-
La divisin inferior inerva al resto de los msculos del mados rectos se insertan por delante del ecuador del
III. Con la rama que va al msculo oblicuo inferior ojo y los oblicuos por detrs. El oblicuo superior nace
viajan las fibras preganglionares parasimpticas, pro- de la porcin superior y algo posterior al anillo de Zinn
cedentes del ncleo de Edinger Westphal, hacia el gan- y no va hacia la esclera a insertarse directamente, sino
glio parasimptico ciliar, cuyos nervios llevan la que se dirige hacia el ngulo superointerno de la rbi-
inervacin al constrictor del iris y cuerpo ciliar. ta, a la fosita troclear y desde esa insercin anterior
El ganglio ciliar est situado, entre el nervio ptico cambia de direccin y va de adelante hacia atrs con
y el msculo recto lateral, en la unin del tercio poste- su porcin llamada tendinosa hasta la porcin superior
rior y medio de la rbita. En l se lleva a cabo la sinapsis de la esclera por detrs del ecuador, pasando por de-
de las fibras parasimpticas provenientes del ncleo bajo del recto superior. El oblicuo inferior es el nico
de Edinger Westphall. Es un ganglio aplanado de no que no se inicia en el fondo de la rbita, sino en la
ms de 5 o 6 mm; tiene una raz corta gruesa motora: parte anteroinferior de la pared medial de la rbita; de
la rama inferior del III nervio craneal; una raz delga- ah se inserta en la esclera, por detrs del ecuador,
da y larga que es el nervio sensitivo nasociliar, rama cruzando por debajo del recto inferior a quien se ad-
de la primera divisin del V nervio craneal; y la raz hiere mediante el ligamento de Lockwood y se inserta
simptica que inerva al msculo dilatador de la pupila. muy cercano al rea escleral vecina a la mcula (Figs.
Las fibras sensitivas de la divisin oftlmica del V y 4.7 y 4.8).
las fibras simpticas posganglionares, llegan al ganglio
ciliar y lo atraviesan sin hacer sinapsis. La eferencia
real del ganglio ciliar son los nervios ciliares cortos
que llevan las fibras posganglionares colinrgicas, que
viajan entre la esclera y la coroides para inervar a los
msculos ciliares y esfnter de la pupila.
Los nervios oculosimpticos son fibras de tercer
orden del plexo simptico que se originan en las neuronas
del ganglio cervical superior, penetran al crneo por el
agujero rasgado anterior y junto a la cartida interna
acompaan hacia la rbita al msculo recto lateral; en-
tran por el agujero ptico y siguen hasta la raz posterior
del ganglio ciliar, al que atraviesan tambin.
El nervio ciliar largo contiene las fibras simpticas
posganglionares para el msculo dilatador de la pupi-
la; acompaa a los nervios ciliares cortos e ingresa
por el polo posterior atravesando la esclera en hora 3
y 9, para alcanzar el iris y el msculo dilatador de la Fig. 4.7. Msculos extrnsecos del ojo.
 Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 37

Los movimientos en torno del centro de rotacin

Fig. 4.8. Cono muscular del ojo derecho, vista de frente del tendn de Zinn.
Leyenda:
1- Msculo oblicuo superior mayor, porcin muscular (IV)
2- Msculo recto interno o media (III)
3- Msculo recto inferior con su arteria muscular (III)
4- Msculo recto lateral con su arteria muscular (VI)
5- Msculo recto superior (III)
6- Nervio ptico con su meninge
del ojo pueden ser analizados en funcin de un sistema
de coordenadas fijo en la rbita y representado por 3
ejes perpendiculares entre s, llamados ejes de Fick: un
eje vertical (z), un eje frontal (x) y un eje sagital (y).
Los ejes (z) y (x) determinan un plano frontal llamado
plano de Listing que coincide con el plano ecuatorial del
globo y el eje (y) coincide con el eje visual cuando el ojo
est en posicin primaria de mirada (PPM).
Los msculos extrnsecos tienen tambin accio-
nes secundarias y hasta terciarias, sobre todo los ms-
culos de acciones verticales. Se dice que los ojos es-
tn en PPM cuando con la cabeza erecta los ojos fijan
un punto situado en el infinito en la lnea de intersec-
cin del plano sagital del crneo con el plano horizon-
tal; es decir, en el plano que pasa por los 2 centros de
rotacin y los meridianos verticales de las crneas estn
paralelos entre s, . Estos msculos se mueven a tra-
vs de un centro de rotacin terico que est en el
centro del ojo, donde coinciden los 3 ejes de giro ocu-
lar o ejes de Fick (Fig. 4.9).

No todos los msculos extrnsecos se insertan a la

misma distancia de la crnea. El ms cercano de los
msculos rectos es el recto medio y el de insercin
ms alejada es el recto superior (Tabla 4.1).
En general, los msculos rectos mueven el ojo en
el sentido que indican sus nombres, mientras que los
msculos oblicuos lo mueven contrario a su nombre;
el oblicuo superior hacia abajo y el oblicuo inferior
hacia arriba, sobre todo desde la posicin de aduc-
cin. Sin embargo, su accin principal es la de girar
el globo sobre su eje anteroposterior, el oblicuo supe-
rior en intorsin y el oblicuo inferior en extorsin.
Fig. 4.9. Ejes de Ficks y plano ecuatorial de Listing que pasan a
travs del centro de rotacin.
Tabla 4.1. Msculos extraoculares

Msculo Origen Longitud (mm) Insercin anatmica en Inervacin

la esclera (mm)
Recto medio (RM) Anillo de Zinn 39,0 5,5 del limbo III nervio
Recto lateral (RL) Anillo de Zinn 41,0 6,9 del limbo VI nervio
Recto superior (RS) Anillo de Zinn 41,8 8,0 del limbo III nervio
Recto inferior (RI) Anillo de Zinn 40,0 6,5 del limbo III nervio
Oblicuo superior (OS) Por encima 32,0 Polo temporal cerca del RS
del anillo de Zinn hasta 6,5 mm del NO IV nervio
Oblicuo inferior (OI) Fosa lagrimal 37,0 Cercano al rea macular III nervio
38 Oftalmologa peditrica
Cuando los ejes a partir de la PPM giran en torno
del eje (z) o del eje (x) de Fick, se dirigen a las llama-
das posiciones secundarias. Cuando los ojos a partir
de la PPM giran en torno de cualquier eje oblicuo si-
tuado sobre el plano de Listing, se dirigen a posiciones
llamadas terciarias.
La accin precisa para el movimiento est en de-
pendencia de la posicin que tiene el globo en el mo-
mento que se realiza la accin de movimiento y del
ngulo que tenga el msculo con su eje de palanca, en
esa posicin. Si el ngulo es de 0 la accin en ese
caso se anula y si la posicin es de 90 de ngulo, su
accin se hace mxima.
Otro aspecto de importancia que se debe conocer
para estudiar la anatoma funcional de los msculos ex-
trnsecos del ojo son los diferentes tipos de movimientos
que este realiza y las caractersticas que en comparacin
con otros msculos del organismo les dan su particulari-
dad para desarrollar tan delicada funcin; estas son:
Los msculos oculares extrnsecos son estriados y
voluntarios.
Gran concentracin de husos neuromusculares.
Relacin de inervacin. Los msculos extraoculares
poseen una relacin de inervacin muy baja del
orden de 10 fibras musculares por cada
motoneurona lo que les permite un control fino del
grado y velocidad de la contraccin muscular. Se
estima que la activacin de 2 o 3 unidades moto-
ras desplaza el ojo 1.
Estn formados fundamentalmente por fibras blan-
cas de tipo fsicas que permiten altas velocidades
de contraccin; estas son las fibras musculares
ms rpidas (frecuencia mxima de descarga del
orden de los 150 Hz), cumplen los requerimientos
contrctiles de las scadas y metabolitamente son
las ms activas de todo el organismo lo que las
hace resistentes a la fatiga.
No poseen reflejos de estiramiento pero s una gran
cantidad de husos neuromusculares que informan
constantemente del grado de estiramiento de sus
fibras y por tanto de la posicin.
Sus fibras tienen un orden de reclutamiento fijo.
Permite a los ncleos neuronales controlar y re-
clutar solamente el nmero de motoneuronas a
activarse para un movimiento dado, pues la con-
traccin de las fibras musculares siempre comienza
con las fibras superficiales que se encargan de la
contraccin rpida (scada), seguido por la con-
traccin de las fibras centrales que participan prin-
cipalmente en el mantenimiento de la posicin ocu-
lar (fijacin).
No existe inhibicin recurrente en las neuronas
oculomotoras. Los msculos extraoculares no ac-
tan simplemente como pares opuestos en todas
las direcciones de la mirada y por tanto, la activa-
cin de un msculo no conlleva siempre la inhibi-
cin del antagonista. En movimientos oculares
torsionales y de fijacin de la mirada es necesaria
la co-contraccin de msculos oponentes.
Los diversos tipos de movimientos que realiza el
ojo se clasifican en:
Los que estabilizan los ojos durante los movimien-
tos de la cabeza, de tipo reflejos, como los
vestibulares y optoquinticos que son movimien-
tos conjugados.
Los movimientos que estabilizan los objetos en la
fvea, que son de tipo voluntarios como los
sacdicos y los de persecucin, ambos de tipo con-
jugado, y las vergencias, que son movimientos de
tipo disconjugados.
Los movimientos vestbulo oculares garantizan
mantener la mirada en los objetos durante la rota-
cin de la cabeza. Se relacionan con otros nervios
craneales del tallo cerebral.
Los movimientos optoquinticos, reflejos de segui-
miento ante un medio en rpido movimiento, estn
constituidos por 2 fases: sacdica y persecucin.
Los movimientos de persecucin mantienen un
objetivo en la fvea durante su observacin y segui-
miento. Su velocidad depende de la velocidad de des-
plazamiento del objetivo dentro del campo visual (no
ms de 100/s.). Necesita de la integridad de la va
aferente visual para el reconocimiento del objetivo. Se
generan en el campo ocular parietal (parietal eye
field).
Los movimientos sacdicos son voluntarios, de cap-
tura de un objetivo por la fvea; son de tipo balsticos
(900/s) y su velocidad depende de la lejana del objeti-
vo a la fvea. No se generan solamente por estmulos
visuales, son muy estereotipados y siempre se necesita
ms de una scada para estabilizar un objetivo en la
fvea. La formacin reticular pontina y mesenceflica
controla los movimientos sacdicos horizontales y ver-
ticales. Sus generadores estn en el tronco enceflico y
sus controladores en la corteza cerebral, principalmen-
te en los llamados frontal eye fields.
Los movimientos de vergencia tienen su centro de
integracin en el mesencfalo, cerca de los ncleos
oculomotores. Reciben importante aferencia del rea

cortical V 3, relacionada con el procesamiento de la
disparidad binocular. La vergencia es un tipo de movi-
miento disconjugado que lleva a los ojos en direccio-
nes opuestas; el ejemplo ms frecuente se observa en
la convergencia que se produce con la lectura de cer-
ca para dirigir las fveas al mismo objetivo.
El control de los movimientos oculares se lleva a
cabo en el tallo y en los centros supranucleares
corticales, conocidos como campos oculares fronta-
les, campo ocular suplementario y campo ocular
parietal para los movimientos sacdicos y en el centro
supranuclear cortical de los movimientos de persecu-
cin que radica en la regin occipitoparietal ipsolateral.
Para los movimientos sacdicos horizontales cada
campo ocular frontal activa la formacin reticular para
pontina (FRPP) contralateral, que en turno excitan al
ncleo del VI nervio craneal adyacente y que por va del
FLM inerva el subncleo del recto medio contralateral.
Las scadas hacia arriba y hacia abajo, inclusive bajo
el control voluntario en el campo ocular frontal, se inician
en las neuronas de los ncleos rostral e intersticial por las
clulas del ncleo intersticial de Cajal, reas que ejercen
control supranuclear sobre los ncleos del III y IV ner-
vios craneales. El ncleo vestibular tiene conexin direc-
ta con el III y IV ncleos va el FLM (Fig. 4.10).
Fig. 4.10. reas corticales que participan en los movimientos
oculares sacdicos.
rganos oculares accesorios
Los rganos oculares accesorios o anexos del ojo
incluyen:
rganos protectores:
Supercilios o cejas.
Prpados: superior e inferior.
Tnica conjuntiva: palpebral, bulbar y de fondo de
saco.
Aparato lagrimal:
Porcin secretora. Glndulas lagrimales: orbitaria
y palpebral.
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 39
Porcin excretora. Lago lagrimal. Vas lagrimales:
puntos lagrimales. Canalculos lagrimales. Saco
lagrimal. Conducto nasolagrimal.
rganos protectores
Supercilios o cejas. Son 2 formaciones pilosas
arqueadas, situadas en las regiones superciliares, que
protegen al ojo del polvo y sudor de la frente.
Prpados. Son 2 pliegues movibles: superior e in-
ferior. En cada prpado se destacan 2 caras (anterior
y posterior) y un borde libre que tiene 2 limbos o labios
(anterior y posterior). Cerca del limbo anterior se en-
cuentran los cilios o pestaas, unas 70 en cada prpa-
do, y desembocan las glndulas sebceas (de Zeiss) y
sudorparas o ciliares (de Moll). En el limbo posterior
desembocan las glndulas tarsales de tipo sebcea (de
Meibomio). En la estructura del prpado se distinguen
4 capas:
La piel que cubre su cara anterior.
Fibras musculares estriadas, que son la parte
palpebral del msculo orbicular de los prpados,
inervado por el nervio facial. Este es un msculo
plano, formado por haces concntricos de fuera a
adentro. Tiene una porcin preorbitaria que inter-
viene fundamentalmente en el cierre forzado de
los prpados, una porcin preseptal y una pretarsal
para el parpadeo habitual.
Tejido conectivo fibroso que se hace ms denso
hacia el borde libre donde forma el tarso palpebral
que le proporciona al prpado su forma y sostn;
contiene las glndulas tarsales (Meibomio).
La conjuntiva, que lo tapiza por dentro.
En su porcin ms superior el prpado es ms grue-
so y est formado por la piel, el msculo orbicular, el
septo, la aponeurosis del elevador del prpado superior,
el msculo de Muller y la conjuntiva o tnica palpebral
conjuntival que tiene unos 10 mm de altura. El msculo
tarsal de Muller es de fibras lisas, con 6 mm de altura;
se origina en la cara inferior de la aponeurosis del ms-
culo elevador y se inserta en el borde del tarso. Est
inervado por fibras simpticas.
La aponeurosis del elevador del prpado superior
tiene la forma de un trapecio con 12 mm de altura y se
inserta en la cara anterior del tarso superior. Ambos
elevadores del prpado superior los controla el ncleo
impar CCN, que es del grupo de los ncleos oculomo-
tores del III nervio craneal.
40 Oftalmologa peditrica
Las neuronas supranucleares destinadas al nervio
facial estn en el girus precentral del lbulo frontal.
Sus axones descienden con el haz corticobulbar, por el
centro de la cpsula interna y llegan a la parte media
de los pednculos del tallo cerebral. La mayora de las
fibras cruzan la lnea media para inervar los ncleos
del facial contralateral, pero unos pocos haces que
inervan la parte superior de la cara hacen sinapsis en
el ncleo ipsolateral, por lo que esta regin superior de
la cara tiene doble inervacin. Por ello las lesiones
supranucleares que toman la va motora descendente
ocasionan debilidad de la hemicara inferior
contralateral. Al dejar los ncleos el facial cursa
dorsomedial hacia el IV ventrculo, forma un lazo al-
rededor del ncleo del VI nervio craneal y sale de la
protuberancia lateralmente. La aferencia del facial
deriva del V nervio o trigmino como parte del refle-
jo corneal y por la va acstica como parte del reflejo
estapedio, en el cual se produce parpadeo en res-
puesta a ruidos fuertes. El facial se divide en la
partida en rama superior e inferior; la primera de
ellas es la que inerva los msculos orbiculares de los
prpados, en su parte orbital y palpebral y la parte
lagrimal la cual tira del borde de los prpados y del
punto lagrimal medialmente. En su parte
parasimptica el VII nervio inerva a las glndulas
lagrimales y salivares. Su parte sensitiva recoge la
sensibilidad de la lengua, paladar y el odo externo.
La posicin de los prpados depende del tono de
reposo del elevador. El control de los movimientos de
los prpados no ha sido del todo aclarado; estos se
mueven con el desplazamiento de los ojos excepto
cuando ocurre el parpadeo que se produce al tiempo
que el elevador del prpado superior es parcialmente
inhibido y los msculos orbiculares se contraen. El nervio
facial junto con el msculo de Muller y el frontal, man-
tiene el tono de los prpados. En la mirada hacia arri-
ba el prpado superior se abre y hacia abajo los pr-
pados descienden junto al movimiento de los ojos.
Tnica conjuntiva. Es una membrana mucosa,
transparente y vascularizada en la que se describen 2
porciones: palpebral y bulbar. La porcin palpebral tapi-
za la cara posterior de los prpados y est ntimamen-
te adherida al tarso; tiene alrededor de 30 mm de an-
cho por 10 mm de altura. La porcin bulbar cubre la
cara anterior del globo ocular hasta los bordes de la
crnea. La unin de la conjuntiva palpebral con la
bulbar forma un fondo de saco llamado frnix
conjuntival (superior e inferior), constituido por estroma
y epitelio superficial que se contina con el de la cr-
nea. Los vasos que irrigan a la conjuntiva vienen de
los conjuntivales posteriores, rama de los vasos
palpebrales y de los ciliares anteriores que atraviesan
la esclertica y penetran en el interior del ojo. El dre-
naje venoso se realiza a travs de las venas palpebrales
o directamente a la vena oftlmica superior o inferior.
Los canales linfticos se disponen en 2 plexos, uno
superficial y otro profundo que drenan en los ndulos
linfticos preauriculares y submaxilares; la inervacin
de la conjuntiva proviene del nervio oftlmico, primera
rama del nervio trigmino.
Aparato lagrimal
Porcin secretora. Est formada por la glndula
lagrimal de tipo tubuloalveolar serosa, con 2 porciones
situadas en la regin anterolateral de la pared superior
o techo de rbita que producen las lgrimas y las vier-
ten en la conjuntiva:
Glndula lagrimal principal. Porcin orbitaria y por-
cin palpebral.
Glndulas lagrimales accesorias (de Krause y
Wolfring).
La porcin orbitaria est alojada en la fosa lagrimal,
situada en el ngulo superoexterno de la rbita de la
cual parten varios conductos excretores que drenan
las lgrimas en el frnix conjuntival superior. La
aponeurosis del elevador la separa en 2 porciones; la
ms pequea se puede observar evertiendo el prpa-
do superior. Es una glndula de forma ovalada de unos
20 mm de largo, 12 mm de ancho y 5 mm de espesor.
Estn separadas del globo ocular por la cpsula de
Tenon y la grasa orbitaria.
La porcin palpebral ocupa la parte superoexterna
del prpado superior y los conductos excretores se
abren en el fondo de saco conjuntival superior. Tam-
bin existen pequeas y numerosas glndulas lagrimales
accesorias diseminadas por la tnica conjuntiva
palpebral (superior e inferior). Las nutre la arteria
lagrimal, rama de la oftlmica. La inervan el nervio
lagrimal y fibras parasimpticas del facial, las que ha-
cen sinapsis en el ganglio pterigopalatino y viajan con
los ramos cigomticos de la divisin maxilar del V an-
tes de alcanzar la glndula lagrimal. Las arterias, ve-
nas y nervios de esta glndula ingresan a ella por su
cara inferior.
Las glndulas lagrimales accesorias son las de
Krause, situadas en los fondos de saco superior e infe-
rior, ms numerosas en el superior; y las de Wolfring,

en menor nmero, situadas en la conjuntiva del borde
proximal de la lmina tarsal del prpado.
Las lgrimas constituyen un lquido claro, algo
alcalino, que contienen una enzima (lisozima) de po-
der bacteriosttico y cuya funcin es humedecer y
proteger la conjuntiva y la crnea.
Las lgrimas vertidas se acumulan en el lago
lagrimal. Este es el espacio situado en el ngulo medial
o interno del ojo, donde se encuentran la carncula
lagrimal y las papilas lagrimales (superior e inferior)
que tienen un orificio llamado punto lagrimal por don-
de penetran las lgrimas a los conductos lagrimales.
Porcin excretora. Conduce a las lgrimas des-
de el lago lagrimal, a travs del saco, hasta las fosas
nasales. La porcin excretora consta de los 2 puntos
lagrimales, los canalculos, el saco y el conducto
lacrimonasal.
Los puntos lagrimales son diminutos y estn situados
uno superior y otro inferior en cada prpado, a 6 mm del
ngulo interno. Su apertura es de apenas 2 mm.
Los canalculos continan a estos orificios, en sen-
tido vertical primero y luego horizontal y seguidamen-
te hacia abajo y algo atrs, para terminar juntos o por
separado en el saco lagrimal. Tienen de 6 a 7 mm de
largo. Llevan las lgrimas al saco lagrimal.
El saco lagrimal es la porcin superior dilatada del
conducto lacrimonasal alojado en el canal, formado
por el hueso lagrimal y la apfisis nasal del maxilar
superior.
El conducto nasal es un canal formado por los
huesos maxilar superior, lagrimal y cornete inferior.
Su longitud mxima es de 15 a 24 mm y su dimetro
de 4 a 6 mm. Desemboca en la cabeza del cornete
inferior, en el meato, a 30 mm de la abertura nasal
donde est situada la vlvula de Hasner.
Globos oculares
Los globos oculares estn situados en las partes
anteriores de las rbitas y cada uno tiene la forma de
una esfera. En ellos se describen 2 polos: el anterior,
que es ms abombado por la curvatura aumentada de
la crnea, y el posterior, perforado por mltiples
agujeritos en una zona de esclera redondeada, de unos
2 mm de dimetro, por donde salen los axones de las
clulas ganglionares que constituyen el nervio ptico.
Entre las variaciones morfofuncionales del globo ocu-
lar en las primeras etapas de la vida posnatal se desta-
ca lo siguiente: el tamao del globo en el recin nacido
es ms pequeo que en el adulto; representa aproxi-
madamente las 3 cuartas partes. Su crecimiento es
muy intenso durante el primer ao y contina crecien-
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 41
do con cierta rapidez hasta el tercer ao; a partir de
esta edad hasta la pubertad es ms lento y con poste-
rioridad su crecimiento es poco significativo. El di-
metro del globo ocular al nacer es de aproximadamente
16,9 mm; en el primer ao de 19,1 mm; a los 6 aos de
20,5 mm y en el adulto de 24,5 mm.
El ritmo de crecimiento de las distintas partes del
globo ocular es diferente. En el recin nacido las es-
tructuras anteriores son relativamente mayores que
las posteriores pero en los primeros aos de la vida
crecen menos y los ojos adquieren una forma ms
esfrica. El globo ocular puede variar de situacin en
la rbita segn se encuentre en posicin de reposo y
no exista influencia nerviosa sobre los msculos que
lo mueven; esa es la posicin de anestesia profunda y
el coma. En la posicin de reposo fisiolgico, como en
el sueo, los globos oculares estn en divergencia. La
posicin libre de fusin es la que se manifiesta cuando
se suprime la visin binocular y la posicin que adop-
tan los globos oculares cuando fijan un objeto y miran
en diferentes posiciones.
El globo ocular est compuesto por capas o es-
tructuras que forman su continente y lo que yace en
su interior, que es su contenido. El continente est
formado por 3 capas o tnicas superpuestas: la ex-
terna o fibrosa (crnea-esclera), la media o vasculosa
(vea) y la interna, nerviosa o sensorial llamada reti-
na. Esas tnicas o capas rodean a un contenido com-
puesto por el humor acuoso, la lente o cristalino y el
cuerpo vtreo, los cuales son llamados medios trans-
parentes y refringentes, pues de conjunto con la cr-
nea dejan pasar la luz y modifican su trayectoria para
dirigirla hacia las capas ms externas de la retina don-
de estn los segmentos externos de los fotorrecep-
tores interdigitados con el epitelio pigmentario
(Fig. 4.11).
Fig. 4.11. El globo ocular y sus partes.
42 Oftalmologa peditrica
Continente o capas del globo ocular
Capa externa o tnica fibrosa. Es dura y
resistente, le proporciona al globo ocular su forma,
sostn y proteccin. Tiene la superficie externa lisa, a
la cual recubre la conjuntiva en el tercio anterior del
globo ocular, hasta la unin corneoescleral, lo que fa-
cilita el deslizamiento del ojo en sus movimientos.
La crnea es la parte anterior menos extensa de
la tnica externa (1/6 del tamao del globo ocular); es
incolora, transparente y avascular; tiene forma de dis-
co abombado convexo hacia delante, con un ngulo
de curvatura mayor que el de la esclera, con la cual se
une en bisel mediante una zona circular y estrecha
llamada limbo esclerocorneal. Su espesor es mayor
en la periferia (1 mm) que en el centro (0,7 mm).
La transparencia de la crnea se debe a la regula-
ridad en la estructura de su sustancia propia, la homo-
geneidad en la composicin qumica de los elementos
que la forman y la ausencia de vasos sanguneos y
linfticos. Sin embargo, posee numerosas ramificaciones
nerviosas de la rama oftlmica del nervio trigmino, por
lo cual es la zona ms sensible del organismo.
La crnea en el recin nacido tiene la convexidad
aumentada, es relativamente grande (unos 10 mm de
dimetro) y adquiere el tamao del adulto en el segun-
do ao de vida, que por lo regular no llega a ms de
11,5 mm de dimetro en su meridiano vertical y 12
mm en el horizontal.
La crnea est formada por 5 capas:
Epitelio anterior: formado por 5 o 6 hileras de clu-
las, entre ellas se encuentran las clulas basales
que son del tipo columnar bajo; le siguen 2 capas de
clulas alares y 2 capas de clulas superficiales que
contienen microvellosidades capaces de absorber
la mucina segregada por las clulas caliciformes de
la conjuntiva. El epitelio corneal est compuesto por
colgeno tipo IV. Las clulas basales no cumplen la
funcin de regeneracin como el resto de las clu-
las basales del organismo, pues este papel le co-
rresponde a las clulas madres limbares que sepa-
ran la crnea de la conjuntiva.
Membrana de Bowman: es una capa acelular, uni-
forme, compuesta por colgeno tipo V; al daarse
no se regenera, por lo que se sustituye por prolife-
racin fibrosa o epitelial.
Sustancia propia o estroma de tejido conectivo: es
la capa ms gruesa, prcticamente representa la
totalidad del espesor corneal; compuesta por
colgeno tipo I, VI, III y V, estos ltimos en menor
proporcin. Las fibras colgenas forman lamelas
que se encuentran dispuestas en diferentes senti-
dos; adems presenta en su composicin otras
sustancias como queratocitos, condroitn 4 sulfato
y el condroitn.
Membrana de Descemet: es una membrana grue-
sa que contiene una zona anterior y otra posterior.
Esta ltima prolifera y en la etapa adulta se puede
observar engrosada.
Endotelio corneal: es una importante capa que con-
tribuye a la transparencia corneal al impedir el paso
del agua hacia el estroma; esto lo logra mediante
el bombeo activo de iones Na+. A diferencia del
epitelio esta capa est formada por una nica hile-
ra de clulas del tipo cuboides bajas.
La esclera es la parte posterior ms extensa de la
tnica externa (5/6), blanca y opaca; es ms gruesa
en el polo posterior (1 mm), ms delgada en el ecua-
dor (0,4 mm) y se vuelve a engrosar en su unin con la
crnea (0,7-0,9 mm). La esclera en el lactante es del-
gada, translcida y de color blanco azulado. Est com-
puesta por una banda de colgeno y fibroblastos. Po-
see un gran nmero de canales para dar paso a las
arterias, venas y nervios. Su color blanquecino y opa-
co lo debe al alto contenido en agua y a la disposicin
no uniforme de sus fibras.
En la esclera se distinguen 3 capas fundamentales:
Lmina epiescleral: contiene mltiples vasos san-
guneos encargados de vascularizar la esclertica.
Sustancia propia.
Lmina fusca u oscura: capa pigmentada en la su-
perficie interior de la esclera que forma la capa
exterior del espacio supracoroideo.
La esclera es perforada por vasos y nervios y en
ella se insertan los msculos extrnsecos del ojo. Ha-
cia la parte medial del polo posterior, en un rea re-
dondeada de 2 mm de dimetro aproximadamente,
conocida como lmina cribosa, sus fibras o laminillas
de tejido conectivo se entreabren o separan y dan lu-
gar a lo que se conoce como las perforaciones de sus
laminillas cribosas. Esa rea es de extrema importan-
cia para explicar varios tipos de neuropatas por
disfuncin de las fibras del nervio ptico, que se pro-
ducen cuando estas atraviesan las mltiples perfora-
ciones de las laminillas y en esos sitios, si se distienden,
se pueden ver comprimidas.
Las laminillas cribosas estn atravesadas, adems
de por las fibras que forman el nervio ptico, por los

elementos vasculonerviosos del ojo que entran o salen
del globo ocular, principalmente arteria y vena centra-
les del nervio ptico y luego llamadas centrales de la
retina. Alrededor del nervio ptico la esclera es perfo-
rada por vasos ciliares cortos que van a formar la
coroides y vasos ciliares largos que llegan a la porcin
anterior de la vea (Fig. 4.12).
Fig. 4.12. Corte sagital del globo ocular despus de eliminar la
retina. Cortesa de Francisco Loayza.
Leyenda:
1- Tarso: glndulas de Meibomio
2- Conjuntiva tarsal
3- Crnea
4- Cara posterior del iris
5- Pars plicata, procesos ciliares
6- Pars plana
7- Ora serrata
8- Cara interna de la coroides, coriocapilar
Tnica media o vasculosa (vea). Es una es-
tructura blanda, esponjosa y de color oscuro como la
uva negra, por su pigmentacin y vascularizacin, cuya
funcin fundamental es garantizar la nutricin y oscu-
ridad interna del ojo. En esta tnica se describen 3
porciones, en extensin:
Iris.
Cuerpo ciliar.
Coroides.
El iris es la parte anterior de la tnica vasculosa que
se dispone en un plano frontal en forma de disco, con
un orificio central de dimetro variable llamado pupila,
que acta como un diafragma regulando la cantidad de
luz que llega a la retina y eliminando los rayos ms
perifricos. El iris est situado entre la crnea y el cris-
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 43
talino, dividiendo este espacio en 2 cmaras, anterior y
posterior, comunicadas por la pupila. Estas cmaras
contienen el humor acuoso que se produce en los pro-
cesos ciliares situados en la posterior. La cmara ante-
rior del ojo es estrecha en el recin nacido.
El iris tiene una estructura esponjosa; en l se des-
tacan 3 capas:
Epitelio anterior.
Estroma de tejido conectivo con clulas pigmen-
tadas, vasos sanguneos y los msculos esfnter,
inervado por el parasimptico, situado en forma
de cinta cercano a la pupila y el msculo dilatador
de la pupila, que se dispone en forma de rayos de
carreta, de inervacin simptica.
Epitelio posterior, de doble capa, la posterior o inter-
na al globo, muy pigmentada. Se puede observar en
lmpara de hendidura como un festn en la pupila
que sobresale por detrs del tejido esponjoso del
iris; se le conoce como ribete pigmentario y su au-
sencia sugiere atrofia iridiana en el sector que falta.
El color del iris determina el color del ojo que ca-
racteriza a los distintos individuos y que vara en de-
pendencia de la cantidad de pigmentos que contenga,
de manera que si es abundante adquiere tonalidades
oscuras (pardos y negros) y si es escaso, tonalidades
claras. El iris, al nacimiento, es de color azuloso o gri-
sceo por la escasez de pigmentos y segn estos
aumentan en los primeros meses y aos, el iris experi-
menta cambios progresivos en su coloracin.
La pupila en el recin nacido es pequea y est
situada algo por debajo y medial al centro de la crnea.
El cuerpo ciliar es la parte intermedia y engrosada
de la tnica vasculosa que se dispone en forma circular,
como un anillo, por delante del resto de la coroides y por
detrs y por fuera del iris. Se conecta a la periferia de la
lente o cristalino mediante el ligamento suspensorio o
znula de Zinn, al que sostiene y permite llevar a cabo
la acomodacin. En su espesor se distinguen 2 estruc-
turas distintas, los msculos y procesos ciliares.
Los msculos ciliares estn constituidos por fi-
bras musculares lisas localizadas externamente y
dispuestas en distintas posiciones, circulares unos
haces, longitudinales otros. Su contraccin acta aflo-
jando la tensin sobre los ligamentos que sostienen al
cristalino en su posicin y mantiene su forma, que en
este caso al contraerse el msculo ciliar, aumenta su
curvatura y llevan a cabo la acomodacin para la
visin cercana.
44 Oftalmologa peditrica
Los procesos ciliares son repliegues muy
vascularizados, localizados internamente donde se pro-
duce el humor acuoso; los procesos ciliares estn ta-
pizados por el doble epitelio de la retina ciega.
En la unin de la base del iris en su cara anterior, la
crnea en su cara posterior y la esclera que la contina,
se forma por debajo del espoln que la esclera le forma,
el ngulo iridocorneal donde existe un conducto de des-
age llamado canal de Schlemm, para drenar hacia las
venas el humor acuoso que se forma en los procesos
ciliares y que pasa a la cmara anterior. Anomalas en
el desarrollo de ese ngulo y canal de drenaje pueden
provocar hipertensin ocular y glaucoma.
La coroides es la porcin posterior y ms extensa
de la tnica coroidea (2/3), separada de la esclera por
un espacio virtual (pericoroidal) y es atravesada en su
parte posterior por elementos vasculares y nerviosos.
Su estructura est compuesta fundamentalmente por
vasos y pigmentos que le dan nutricin al ojo y la oscu-
ridad necesaria en su interior para que se lleve a cabo el
proceso de la visin de forma ptima. Tiene 4 lminas:
Supracoroidal: separa la coroides de la esclera.
Vasculosa: vasos gruesos y de mediano calibre y
adems pigmentos.
Coriocapilar: vasos muy finos y pigmentos.
Basal o membrana de Bruch: separa a los capilares
de las clulas del epitelio pigmentario de la retina.
En su porcin peripapilar la coroides refuerza el
contenido de pigmento.
Tnica interna del ojo o retina. Colinda con la
capa media o vasculosa en toda su extensin. En ella se
describen 3 porciones: coroidea, ciliar e irdica. La pri-
mera constituye la porcin ptica (con varias capas de
clulas nerviosas y los fotorreceptores, conos y basto-
nes, adems de glias y vasos). La porcin ptica de la
Fig. 4.13. Histologa de la retina en el rea macular mediante tomografa ptica coherente (OCT) y corte histolgico.
retina es la ms extensa y se une por delante con la
porcin ciega mediante un borde dentado llamado ora
serrata. Las otras 2 partes son la ciliar y la irdica, que
constituyen la porcin ciega de la retina y tienen solo 2
capas, como las paredes de la vescula ptica primitiva.
La porcin ciega tiene una estructura muy simple con
abundantes clulas pigmentadas que tapizan al iris y al
cuerpo ciliar en su cara posterior e interna al ojo.
La retina visual se caracteriza por ser una estruc-
tura transparente y contener vasos y varios elementos
nerviosos conectados entre s, que para fines didcticos
se han nombrado de acuerdo a su constitucin o topo-
grafa. Su rea principal es la mcula, que tiene a su
cargo la visin central y de ms detalles (Fig. 4.13).
Al observar el fondo del ojo mediante un oftalmos-
copio, se distingue a travs de la retina el color rojizo del
fondo debido al pigmento que el epitelio pigmentario de
la retina y la coroides contienen y a la sangre que circu-
la por la tnica vasculosa de la coroides. En l se desta-
can 2 zonas de gran importancia: la mcula y el disco
del nervio ptico, que difieren en su estructura y color.
La mcula o mancha amarilla es una porcin es-
pecializada de la retina situada en el polo posterior.
Tiene unos 2 mm de dimetro en extensin y es de
color rojizo, ms oscuro que el resto del fondo de ojo;
presenta en su centro una depresin o fosita central
(foveola), cuyas clulas son las del epitelio pigmentario
y los fotorreceptores de tipo conos. Esa es el rea
preparada para lograr la mxima agudeza visual.
Por fuera del rea de la foveola la retina se
engruesa y reaparece el resto de las estructuras con
las capas medias e internas de la misma que contiene
a las clulas bipolares, que son las que reciben el im-
pulso captado en los conos foveolares y las clulas
ganglionares cuyo axn forma el nervio ptico.

El disco del nervio ptico o papila est situado a
unos 3 mm de la mcula y nasal a ella. Tiene 1,5 mm
de dimetro, es de forma redonda o a veces ligera-
mente ovalada, con el mayor dimetro vertical; de
bordes precisos y color rosa ms claro que el resto de
la retina. No hay en ella conos ni bastones para captar
la imagen visual, por lo que es conocida como punto
ciego. En su centro se puede observar la excavacin
que dejan los axones de las clulas ganglionares al
entrar y atravesar las laminillas cribosas de la esclera.
En dependencia del tamao de esta rea de perfora-
ciones esclerales y el tamao del globo ocular, la ex-
cavacin fisiolgica es de mayor o menor tamao
(Fig. 4.14).
Los vasos que nutren a la retina, arteria y vena
central penetran 1 cm por detrs de la papila y se ra-
mifican en la superficie de las capas de fibras
ganglionares, segn avanzan o regresan de la retina,
con una distribucin exacta en 4 cuadrantes a irrigar
(Fig. 4.15). Estos vasos que se distribuyen por su su-
perficie la perforan en ngulo de 90 y penetran en el
espesor de la retina, para irrigar a capas ms profun-
das, internas y medias, excepto en el rea de la fvea,
dejando una zona avascular de 400 llamada zona
foveal avascular (FAZ). En el 20 % de los casos una
arteria ciliorretinal se ve surgir del borde de la papila
para nutrir parte del haz papilomacular. Los vasos
retinales son los responsables para el mantenimiento
de la barrera hematorretinal, garantizado por las fuer-
tes uniones entre las clulas endoteliales de los vasos,
los cuales, en la retina, no tienen lmina elstica inter-
na ni msculo liso.
Fig. 4.14. Corte de mcula y papila. A la izquierda foto del fondo de ojo derecho en el haz papilomacular, lnea verde. En negro, a la derecha, capas
de la retina en esa misma zona (lnea verde), visibles con el tomgrafo Spectralis.
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 45
Las capas externas de la retina reciben su nutri-
cin de la red coriocapilar de la vea, a travs del
epitelio pigmentario, donde se interdigita el segmento
externo de los fotorreceptores para llevar a cabo el
intercambio metablico con los elementos que deja
pasar la coriocapilar.
Las venas de drenaje de la retina no se unen a la
de la coroides, lo que es importante para reconocer
diferentes entidades como trombosis de la vena cen-
tral de la retina, meningiomas de las vainas del nervio
ptico y otras noxas que pueden causar comunicacin
entre las venas de drenaje en la papila y la circulacin
coroidea.
Las fibras que forman el nervio ptico tienen una
distribucin retinotpica exacta (Fig. 4.16).
Las que vienen de la zona foveal y sobre todo las
nasales de ese haz papilomacular, lo hacen directa-
mente y ocupan la zona del borde temporal de la papila.
Las que vienen de las retinas temporales, superior e
inferior, lo hacen en forma de arco y forman los polos
superior e inferior de la papila; esas fibras son mucho
ms gruesas que las del haz papilomacular. El resto de
las fibras nasales, incluyendo las ms perifricas, en-
tran directamente al lado nasal de la papila y all ocu-
pan el rea restante del disco ptico (Fig. 4.17).
Las superiores penetran en 2 haces, lo que se ha
demostrado por la doble giba del grosor de las fibras
nerviosas representada en el tomgrafo ptico cohe-
rente (OCT) y en los estudios de capas de fibras con
lentes de polo posterior con lmpara FF 450 (Figs. 4.18
y 4.19).
46 Oftalmologa peditrica
Fig. 4.15. Irrigacin de la retina por cuadrantes, partiendo de la
divisin de los vasos en la papila.
Fig. 4.16. Fibras ganglionares de la retina.
Fig. 4.17. Disposicin de fibras partiendo de la divisin en el nivel
de la mcula.
Si se divide la retina en cuadrantes con unas l-
neas imaginarias, horizontales y verticales, que se cor-
ten en la foveola (Fig. 4.17), queda dividido el fondo
de ojo en 4 cuadrantes que se corresponden con la
distribucin topogrfica de las fibras ganglionares de
la retina: temporal superior, temporal inferior, nasal
superior y nasal inferior. Estas reas de distribucin
funcional retinotpicas varan en extensin cuando se
trata de la vascularizacin y no de la funcin de con-
duccin de las fibras, pues los cuadrantes retinianos,
para la irrigacin, tienen su centro de partida o divisin
sobre la papila. Es as como paradjicamente, por su
nombre, la porcin nasal de fibras del haz papilomacular
est irrigada por ramas de las arterias temporales.
La porcin ptica de la retina tiene una estructura
histolgica ms compleja que la retina ciega. Est for-
mada por 10 estratos, 9 de ellos, los ms internos, de-
rivados de la retina neural, la mayora de los cuales se
pueden diferenciar mediante la OCT del nervio ptico
(Fig. 4.20).
Los estratos que componen la porcin ptica de la
retina son:
Epitelio pigmentario.
Fotorreceptores.
Membrana limitante externa.
Capa nuclear externa.
Capa plexiforme externa.
Capa nuclear interna.
Capa plexiforme interna.
Capa de ncleos de las clulas ganglionares.
Capa de las fibras nerviosas.
Membrana limitante interna.
Estos estratos forman una red de clulas nervio-
sas que se unen entre s, en sentido vertical, para trasmi-
tir informacin a los centros superiores corticales y en
sentido horizontal, mediante la accin de las clulas
horizontales y amacrinas, principalmente, para comen-
zar a procesar la informacin que se genera en los
fotorreceptores (Fig. 4.21).
La gla principal es la clula de Muller que tiene su
ncleo en la capa nuclear interna de la retina y cuyas
expansiones forman la membrana limitante externa, entre
el segmento externo e interno de los fotorreceptores, la
membrana limitante interna, entre las capas de fibras
ganglionares y el vtreo y la discutida limitante media en
el lmite del alcance de la vascularizacin de los vasos
retinales ms profundos. Las clulas de Muller, junto
con los astrocitos y la microglia, proveen de estructura
y nutricin a la retina.

Fig. 4.18. Doble giba en OCT de las fibras que
entran por el polo superior de la papila.
El epitelio pigmentario est formado por clulas
hexagonales, ntimamente adherido a la coroides por
su cara externa o membrana basal, y por la interna a
las llamadas capas nerviosas de la retina, donde se
encuentran los fotorreceptores y el resto de las es-
tructuras de organizacin horizontal y vertical men-
cionadas. En el epitelio pigmentario se interdigitan
los segmentos externos de los fotorreceptores, que
tienen forma de discos con plegamientos de su mem-
brana, para llevar a cabo los intercambios metablicos
que garantizan su funcionamiento correcto. Al de-
gradarse el pigmento visual que contienen estos dis-
cos, por la accin de la luz, se produce la
hiperpolarizacin del fotorreceptor que se trasmite al
sistema de organizacin vertical de la retina
(fotorreceptor-bipolar-ganglionar). Este proceso me-
diante el cual la energa luminosa se convierte en
energtica en el nivel de los fotorreceptores se co-
noce con el nombre de fototransduccin. Es un pro-
ceso muy efectivo, pues 1 fotn de luz es suficiente
para desencadenar la cascada enzimtica que hace
que se cierren muchos canales abiertos al Na+, en el
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 47
segmento externo de los fotorreceptores, aunque en
estados de adaptacin a la oscuridad se requieren
hasta 5 fotones para lograrlo. La captura de los
fotones produce la fosforilacin de la rodopsina; esta
ltima es el pigmento contenido en los segmentos
externos de los bastones; es una macromolcula cons-
tituida por una porcin lipdica que es la apoprotena
opsina y el 11-cis-retinal que es la forma inactiva.
Con la llegada de la luz, el 11-cis-retinal cambia su
conformacin espacial y se transforma en todo-trans-
retinal; luego sucede una serie de eventos enzimticos
que conllevan a la formacin de la metarrodopsina
II. La transducina, una protena presente en las mem-
branas de los discos compuesta por 3 subunidades:
alfa, beta y gamma, pasa el guanosindifosfato (GDP)
a guanosintrifosfato (GTP) liberando su porcin alfa;
este proceso activa la fosfodiesterasa que hidroliza
el guanosinmonofosfato cclico (GMPc) intracelular
en los segmentos externos de los fotorreceptores a
guanosinmonofosfato (GMP5), provocando el cie-
rre de canales de iones Na con el consiguiente cam-
bio de despolarizacin a hiperpolarizacin del
48 Oftalmologa peditrica
fotorreceptor, el cual deja de liberar glutamato en su
sinapsis con las clulas bipolares. En la oscuridad ocu-
rre lo contrario; en 1 s la rodopsina inactiva a la metarro-
dopsina II y se invierte la cascada de reacciones.
B cual necesitan de buena intensidad luminosa. Su n-
C
Fig. 4.19. Doble giba de fibras que entran por el polo superior de la
papila, vistas en lmpara de hendidura FF 450. A. Color; B. Con luz
aneritra y C. Procesamiento de contraste con el filtro de luz aneritra.
Fig. 4.20. Capas de la retina en OCT-3.
Fig. 4.21. Clulas en la retina y sus conexiones: C coroides, EP
epitelio pigmentario, CM capas medias, F fotorreceptores, CH
clulas horizontales, CB clulas bipolares, CG clulas ganglionares,
LC lminas cribosas.
Los fotorreceptores, conos y bastones, son clu-
las ciliadas muy especializadas que se encuentran dis-
tribuidas en la retina de forma irregular. Los conos
son los menos numerosos y la mayora estn concen-
trados en la mcula. Ellos se encargan de la visin
central, diurna y de la captacin de los colores, para lo
mero es apenas de 7 millones en toda la retina y se
distribuyen de forma irregular.
En la foveola (centro de la mcula) solo existen
conos pero en la parte externa de ella o fvea, se ob-
servan algunos bastones que aumentan en nmero y su
concentracin se hace mxima a los 15 del centro,
para luego decrecer un poco hacia la periferia. Los bas-
tones llegan a alcanzar los 120 millones; se encargan de
percibir pequeos cambios de iluminacin y trabajan
ptimamente en ambientes muy poco iluminados. Los
bastones son los receptores encargados de la visin de
la periferia media y extrema del campo visual (Fig. 4.22).
Los conos y bastones establecen una conexin
sinptica vertical con las clulas bipolares y estas con
las ganglionares, cuyos axones constituyen el nervio
ptico. Adems se conectan entre s y a travs de las
clulas horizontales.

Fig. 4.22. Distribucin de conos y bastones en la retina.
Los fotorreceptores en la oscuridad permanecen
despolarizados con sus canales abiertos al sodio, el
cual entra al segmento externo del receptor impulsa-
do desde su maquinaria metablica en el segmento
interno, donde estn los ncleos del fotorreceptor
(capa nuclear externa). Esto ocasiona la llamada
corriente inica de la oscuridad, que al cerrarse los
canales al sodio por la cascada de reacciones en el
pigmento visual de los discos, hace que el fotorre-
ceptor se hiperpolarice y se trasmita nueva infor-
macin. Ambos segmentos de los fotorreceptores,
el interno y el externo, estn unidos por un cilio o
cuello.
En las membranas plegadas de los segmentos ex-
ternos de los fotorreceptores es donde estn conteni-
dos diferentes tipos de fotopigmentos que se degra-
dan con la luz en dependencia de la longitud de onda
que los estimula y provocan el cierre de los canales de
sodio del segmento externo, por lo que el fotorreceptor
pasa de despolarizado a hiperpolarizado. Es entonces
en el fotorreceptor donde aparece el primer nivel de
informacin estructurado dentro del sistema de sea-
les visuales, que en este caso se encuentra dentro de
la retina (Fig. 4.23).
Fig. 4.23. Primer nivel de seales en la va visual. Tiene en cuenta la cantidad de luz captada por cada punto de la retina. El receptor convierte
la luz en seales elctricas mediante la hiperpolarizacin del fotorreceptor en la luz; fototransduccin. EP epitelio pigmentario, CM capas
medias, F fotorreceptores, CI capas internas.
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 49
La capa o membrana formada por los pies de las
clulas de Muller de la retina forman la membrana
limitante interna, que se sita cerca de la unin del
segmento externo con el interno y sirve de arquitectu-
ra o sostn a la retina, entre otras funciones.
Los conos y bastones se conectan mediante sus
pies sinpticos con las primeras neuronas de la va
visual o clulas bipolares, a quien van a trasmitir su
cambio de polaridad o impulso al ser estimulados por
la luz; esa rea de conexiones sinpticas, verticales y
horizontales, es la llamada capa plexiforme externa.
Despus de que el fotorreceptor capta los estmulos
luminosos y se produce su hiperpolarizacin, esos poten-
ciales elctricos locales dan por resultado el cambio en la
salida del neurotransmisor en la terminal sinptica.
En dependencia del pie sinptico de la clula bipolar
que recibe el impulso, es decir, que la hiperpolarizacin
que provoca la luz en el fotorreceptor ser recogida
como una hiperpolarizacin si la sinapsis es inhibitoria
(bipolares on) y como despolarizacin, si es excitatoria
(bipolares off).
Las clulas bipolares pueden recoger informa-
cin de un solo fotorreceptor, como sucede con los
conos que estn en la fvea (vas unitarias, foveales
o divergentes); un solo cono trasmite a su pareja de
bipolares, on y off, y esta a su correspondiente pare-
ja de clulas ganglionares (on y off); tambin pue-
den recoger impulsos de varios fotorreceptores (vas
convergentes), es decir, varios fotorreceptores en-
van su impulso a menos clulas bipolares y estas a
menos clulas ganglionares, en lo que pueden estar
incluidos los impulsos provenientes de conos y bas-
tones pero de reas aledaas, en lo que va a ser el
campo receptivo de cada clula bipolar o ganglionar
en la retina.
50 Oftalmologa peditrica
La capa donde estn los ncleos de las clulas bipolares
constituye la capa granulosa interna y el rea de conexin
con las clulas ganglionares, la plexiforme interna.
Las informaciones de bastones y de algunos co-
nos ms perifricos se trasmiten siempre de forma
convergente. En muchas ocasiones esta informacin
convergente que traen las bipolares pasa por clulas
amacrinas para ser procesada antes de llegar a la c-
lula ganglionar correspondiente. Las bipolares trasmi-
ten el impulso a las clulas ganglionares en la capa
plexiforme interna, en lo que es llamado el segundo
nivel de seales de la va visual (Fig. 4.24).
En la capa de clulas ganglionares se sitan estas
clulas a distintos niveles, segn su funcin especfi-
ca, de quin recogen informacin y qu modalidad de
las propiedades de la imagen trasmiten, ya que esta
viene descompuesta segn sus propiedades. Esa in-
formacin se trasmite por diferentes canales vertica-
les que actan en paralelo, como por ejemplo, canales
de colores, contraste y fundamentalmente, los que tras-
miten forma y el movimiento detectado.
Las ganglionares trasmiten el impulso hasta el cuer-
po geniculado, donde hacen nueva sinapsis punto a
punto con la tercera neurona de la va visual, mediante
el primer potencial de accin que se inicia en la retina,
pues el resto de los cambios de polaridad que se gene-
ra previamente son de tipo local.
Las clulas ganglionares tienen campos recepti-
vos redondos, con antagonismo centro-contorno, que
renen la informacin que captan los fotorreceptores
que son estimulados por la luz; esta informacin pasa
a travs de las clulas bipolares o las amacrinas. Esto
aumenta la habilidad para detectar contrastes dbiles
y rpidos, adems de cambios en la imagen visual.
Las clulas ganglionares se organizan en diferentes
vas paralelas pero una de las formas de organizacin
ms importante est reunida en los grandes canales de
tipo P o parvicelular, que constituye el 80 % de las fi-
Fig. 4.24. Segundo nivel de seales en la va visual. Las seales elctricas son transformadas en un cdigo que proporciona informacin acerca
de las diferencias en intensidades de luz entre cada punto que lo rodea y el rea de la escena de forma comparativa. CM capas medias, F
fotorreceptores, CI capas internas.
bras del nervio ptico y las de tipo M o magnocelular,
que constituyen el 10 %. Las ganglionares P son las
que llevan independientemente y en paralelo la forma,
el color y el movimiento; las ganglionares M llevan la
informacin de la orientacin.
Caractersticas de las vas M y P:
Alta sensibilidad al contraste de luminosidad (M)
Fibras de conduccin rpida (M)
Menor nmero en la retina (M)
Relacionadas con el movimiento (M)
Baja sensibilidad al contraste de luminosidad (P)
Conduccin ms lenta (P)
Mayor nmero en retina (P)
Relacionadas con la agudeza visual (P)
Los axones de las clulas ganglionares que for-
man las capas de fibras nerviosas de la retina, se
angulan en 90 y las maculares se superponen a las
que vienen de la periferia, que quedan por ello ms
profundas en la retina peripapilar. Entre estas capas
de fibras yace la limitante interna, expansin de las
clulas de Muller, que separa a las fibras ganglionares
de la membrana hialoidea del vtreo y las empaqueta
en grupos de haces de fibras que unidos van de forma
ordenada, segn el rea de retina de dnde proven-
gan, a formar el nervio ptico (Fig. 4.25).
Cuando la mielinizacin de las fibras del nervio
ptico no se detiene en el disco y contina por la
retina, esas reas pierden su transparencia (Fig. 4.26).
Las fibras, en busca de la salida del globo ocular,
al llegar a la papila, cambian su angulacin en casi 90
y forman el nervio ptico; las ms centrales o maculares
entran a la papila por el borde temporal como haz
papilomacular y pocos milmetros detrs se sitan en
posicin central en el nervio ptico, mientras que las
nasales, que entran por el borde nasal de la papila,
quedan situadas en el nervio como nasales y las tem-
porales, que entran por los polos, quedan en el nervio
y ocupan las porciones temporales de este.

Fig. 4.25. Corte histolgico en profundidad del haz papilomacular en
tomgrafo Spectralis (trazado en blanco y negro).
Fig. 4.26. Fibras mielinizadas en las que se demuestra su forma ar-
queada caracterstica.
Contenido del globo ocular
El globo ocular mantiene su tono principalmente
por su contenido: humor acuoso, humor vtreo y cris-
talino.
Humor acuoso. Es un lquido claro y
transparente, denominado as por su semejanza con
el agua. Contiene sustancias disueltas del plasma
sanguneo pero con poca concentracin de prote-
nas. Su funcin es nutrir las estructuras avasculares
del ojo y mantener la presin ocular (de 15 a 21 mm
Hg). El humor acuoso es producido activamente por
el epitelio ciliado no pigmentado como resultado de
un proceso metablico dependiente de la bomba
Na+/ K+ ATPasa que secreta iones Na+ en la cma-
ra posterior; pasa a travs de la pupila a la cmara
anterior, lo que es posible por las corrientes de
conveccin dadas por la diferencia de temperatura
entre la porcin superior y la inferior de la cmara;
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 51
luego en el ngulo iridocorneal es drenado hacia el
seno venoso escleral, situado en el espesor de la
esclera (conducto de Schlemm) y se incorpora a la
circulacin sangunea a travs de las venas acuosas.
Cristalino. Es una lente de forma redonda, visto
de frente y biconvexa de perfil; tiene unos 10 mm de
dimetro, es incoloro, transparente, flexible y avascular,
de consistencia dura pero a la vez elstica. Se dispone
en un plano frontal detrs del iris y delante del cuerpo
vtreo. La lente o cristalino presenta 2 caras con sus
polos (anterior y posterior) y un borde perifrico o
ecuador que se conecta al cuerpo ciliar mediante el
ligamento suspensorio o znula de Zinn. En su estruc-
tura se describe una cpsula elstica que envuelve la
sustancia de la lente en la que se destacan 2 partes: la
corteza y el ncleo, este ltimo de consistencia ms
dura. La curvatura de la cara anterior es menor a la
de la cara posterior. A la lnea que une el polo anterior
con el posterior se le llama eje del cristalino y su medi-
da expresa el ancho o profundidad de la lente. A la
anchura entre las caras anterior y posterior de la lente
se le denomina espesor del cristalino. Para un recin
nacido sin acomodacin, el ancho de la lente
cristaliniana es de unos 3,5 mm.
El cristalino est formado por clulas alargadas
(fibras), compuestas principalmente por unas prote-
nas llamadas cristalinas. Sus fibras presentan unas l-
neas de sutura que parten de los polos y se extienden
radialmente. Estas lneas se corresponden con las re-
giones en las que coinciden fibras con direcciones de
alargamiento contrarias.
La lente cristaliniana se encuentra rodeada por una
cpsula transparente, elstica y acelular que est conec-
tada al msculo ciliar por medio de las fibras de la znula
de Zinn. La superficie anterior de la corteza est
recubierta por un epitelio, el cual constituye el nico teji-
do del cristalino que es capaz de regenerarse. Las fibras
que componen la znula son finas y elsticas; pueden ser
divididas en 2 grupos de acuerdo a su localizacin: las de
la znula posterior y las anteriores. Estn ligadas al epite-
lio del cuerpo ciliar, en los valles de los procesos, por
medio de un sistema de fibras secundario.
Al contraerse los msculos ciliares, aflojan la ten-
sin que ejercen las fibras de la znula sobre el ecua-
dor del cristalino, lo que le permite a este cambiar de
forma, abombarse ms y ver con mejor nitidez los ob-
jetos a diferentes distancias; este es el mecanismo de
acomodacin. El cristalino en el recin nacido es ms
esfrico que el del adulto.
52 Oftalmologa peditrica
Debido a la ausencia de vasos sanguneos en su
interior, la nutricin del cristalino depende principal-
mente de intercambios con el humor acuoso. Estos
intercambios metablicos se producen desde los va-
sos de la pared ocular o desde el propio humor acuo-
so; a partir de este ltimo se difunden sustancias como
el sodio, potasio, fsforo, yodo y carbonatos, los cua-
les se sitan en la zona anterior del vtreo. Las que
penetran por difusin vascular, como el cloro y oxge-
no, se distribuyen uniformemente por todo el vtreo.
Cuerpo vtreo. Es una masa gelatinosa, incolora,
transparente y avascular, semejante a un gel, que ocu-
pa la mayor parte del contenido del ojo en la cmara
vtrea, espacio situado entre la lente, con su ligamento
suspensorio o znula de Zinn y la capa limitante interna
de la retina. En la estructura del cuerpo vtreo se distin-
guen 2 porciones, la membrana que lo envuelve o hialoide
y el estroma vtreo. Est fuertemente adherido a la re-
tina en la ora serrata y alrededor del nervio ptico. En el
cuerpo vtreo se pueden ver, en ocasiones, restos de los
vasos hialoideos. El vtreo tiene un peso aproximado de
4 g y un volumen de 4 mL, es decir las 3 cuartas partes
del volumen del globo ocular; el agua representa el 99 %.
Tiene una densidad especfica de 1,0053 a 1,0089 y un
ndice de refraccin de 1,334. Dentro de sus funciones
principales se encuentran:
Ayuda a mantener la forma del globo ocular.
Distribuye las fuerzas a las que es sometido de
forma proporcional a las estructuras vecinas (amor-
tiguador).
Transmite a la retina ms del 90 % de los rayos
luminosos del espectro visual.
Efecta cambios difusionales con tejidos vecinos,
sobre todo retina, a la que provee de glucosa y
fsforo, entre otras cosas, y recibe de ella dixido
de carbono y cido lctico.
En la porcin anterior del vtreo se encuentra una
foseta donde se asienta el cristalino.
Vas pticas
Las vas pticas constan de los nervios pticos, en
los que se nombran 4 porciones o regiones: N1, N2,
N3 y N4; el quiasma ptico, donde se entrecruzan las
fibras provenientes de la retina nasal; las cintillas pti-
cas, los cuerpos geniculados laterales, las radiaciones
pticas y los centros nerviosos superiores en la corte-
za cerebral, entre las principales de ellas, las reas V1
a V5. El dao de las vas visuales en gran parte de
este recorrido se puede evidenciar mediante el estu-
dio del campo visual, cuyas reas de no visin ayudan
a localizar la lesin que lo provoca. Las vas pticas se
relacionan adems con el pretectum, los colculos su-
periores, los ncleos pticos accesorios y
supraquiasmticos del hipotlamo.
Nervio ptico. Es ms un tracto cerebral que un
nervio craneal, como la sustancia blanca, dado que
deriva de la pared dienceflica, la cual en etapa
embrionaria se desplaza hacia la periferia y queda si-
tuada en las rbitas. Est revestido por las meninges,
por sus espacios intravaginales circula lquido
cefalorraqudeo, est mielinizado por oligodendrocitos
desde su porcin retrobulbar y mantenido por los
astrocitos, como sucede con otras partes del encfa-
lo. Adems, en la retina se procesa informacin que el
nervio ptico trasmite y trae de regreso a ella rdenes
descendentes desde los centros corticales, va cuerpo
geniculado.
El nervio ptico, que tiene cerca de un milln dos-
cientas mil fibras, posee un cuerpo celular 100 veces
ms pequeo que su axn, lo que constituye un reto
metablico, ya que el relativamente pequeo soma
celular debe garantizar el funcionamiento de la maqui-
naria metablica mediante un adecuado flujo axonal,
antergrado y retrgrado, a tan larga distancia.
El transporte antergrado ocurre a 2 velocidades
diferentes, rpida y lenta, y es dependiente del
citoesqueleto del axn. Incluye adems el transporte
de estructuras, protenas y trasmisores que viajan en
vesculas a una velocidad de 400 mm por da. Los ele-
mentos del citoesqueleto lo hacen de 1 y hasta 4 mm
por da. El transporte retrgrado de vesculas y
lisosomas que vuelven al soma celular a resintetizarse
viaja a 200 mm por da. Todo ese proceso del traspor-
te depende de oxgeno y energa, ATP, que es suminis-
trado por las mitocondrias que tambin se mueven del
soma al axn, en viaje de ida y vuelta (Fig. 4.27).
Si este movimiento se detiene o enlentece por falta
de estos elementos, as como por compresiones o
isquemias, lleva a la disfuncin del nervio ptico (Fig. 4.28).
Las prolongaciones axnicas de las clulas
ganglionares de la retina, al salir por la perforacin de
las lminas cribosas, forman el nervio ptico en su pri-
mera porcin, N1 o papila. All se nutren en su lado
ms cercano al vtreo por ramitas de la arteria central
de la retina que yacen sobre la papila; en la porcin
laminar se nutre por arterias del anillo vascular que
rodea al nervio ptico y los vasos coroideos cercanos
a la papila.

Fig. 4.27. Flujo axoplsmico. CG clula ganglionar, FA flujo
axoplsmico antergrado, LC lmina cribosa, FR flujo axoplsmico
retrgrado.
Fig. 4.28. Detencin del flujo axoplsmico. CG clula ganglionar, LC
lmina cribosa.
Es en esa zona donde existe un rea de conflicto
para los axones que pasan por esas perforaciones de
tejido colgeno poco distensibles donde las fibras es-
tn soportadas metablicamente o nutridas por los
astrocitos, cuyos procesos estn en ntimo contacto
con los axones, antes que atraviesen la lmina cribosa
pero sern los oligodendrocitos quienes lo hagan al
pasar la papila.
Las perforaciones de la lmina cribosa no estn di-
rectamente alineadas y son de diferente dimetro, sus
paredes de tejido conectivo son poco elsticas y los
huecos de la lmina cribosa en los polos de la papila son
de mayor dimetro y por lo tanto, de menor soporte
estructural para las fibras que por ellos penetran. Por
consiguiente, el soporte estructural a los axones vara,
lo que puede contribuir a hacerlos ms sensibles frente
al aumento de la presin intraocular. La poca capaci-
dad de las paredes de los agujeros, para ceder frente a
la presin que provoca un axn sin mielina y distendido,
hace que sea ese, entre otros, un punto crucial para que
se produzca grave dao al nervio al ser comprimido el
axn contra las paredes del agujero rgido.
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 53
Por otra parte, el tamao de las mitocondrias
en el haz papilomacular es casi el de la estrecha
luz de sus axones ms finos, por lo que deben pa-
sar de una en una por la luz de esas fibras, lo que
hace ms compleja la situacin de los haces de
fibras. Esto impide que las mitocondrias puedan
pasar y queden acumuladas en la porcin
prelaminar, lo que hace que se detenga o enlentezca
el flujo axoplsmico e impide que se produzca el
movimiento de mitocondrias, organelos y otras es-
tructuras y sustancias que mantienen el correcto
metabolismo y funcionamiento del axn en su mo-
vimiento de sustancias, en el flujo axoplsmico
constante que va del cuerpo celular a la terminal
axnica y de regreso.
Despus de haber pasado la lmina cribosa y el
rgido collarn que hace el espoln escleral sobre los
bordes de N1, los axones dejan de estar tan ajustados,
se mielinizan y quedan contenidos en el lquido
cefalorraqudeo que circula por sus vainas. Si aumenta
la presin de este lquido puede comprimir a los axones
pero ya estn mielinizados y el dao es menor.
Otro problema de esa zona de conflicto es la
vascularizacin. Las capas ms superficiales de la
papila estn irrigadas por una red capilar provenien-
te de la arteria central de la retina. Poco ms atrs
son los vasos de la lmina coroidal y sobre todo las
arterias ciliares cortas posteriores, que se angulan
en casi 90 para llevar la nutricin a esa zona de
vasos que no tiene autorregulacin. El suministro
sanguneo ms importante de esa rea se produce
mediante las arterias que rodean al nervio ptico y
forman el anillo de Zinn y Haller. Esos vasos
angulados penetran para irrigar por sectores la por-
cin laminar y retrolaminar de N1, que nutren reas
variables y segmentarias sin anastomosis o superpo-
sicin de la vascularizacin hacia reas vecinas, lo
que explica el edema y la atrofia sectorial de la papila
en casos de neuropata isqumica.
En la porcin N2 las fibras ya tienen mielina y estn
rodeadas de las membranas piamadre, aracnoides y
duramadre, que se continan con las que envuelven el
cerebro, rellenas por lquido cefalorraqudeo y tabicadas
por puentes de tejido entre estas meninges. La vena
central del nervio ptico transcurre un tramo dentro de
ese lquido antes de salir a la rbita y est sometida por
tanto a los cambios de presin del mismo, al igual que
las fibras del nervio.
54 Oftalmologa peditrica
Los axones que salen del ojo y ya estn mielinizados
por los oligodendrocitos (porcin N2) son irrigados, en
su porcin axial y ms anterior, por ramitas de la arteria
central de la retina y ramitas recurrentes de las arterias
ciliares posteriores; por fuera del nervio existe un plexo
pial, superior e inferior, provenientes de la arteria oftl-
mica, que penetran al interior del nervio junto con la
tabicacin que le hace el tejido conectivo colgeno al
nervio ptico, el cual mediante septos divide los grupos
de fibras en haces. Tambin se recibe irrigacin en la
porcin posterior de N2 por circulacin colateral, a tra-
vs de ramas de la cartida externa, como la menngea
media, la temporal superficial y la facial transversa.
Las fibras que vienen del haz papilomacular, en sus
5 centrales de visin, ocupan la porcin central del nervio
y representan un tercio del espesor total del mismo. Las
nasales ocupan la parte interna y las temporales la ex-
terna, con las superiores encima de las inferiores y siem-
pre las fibras ms perifricas de la retina en el rea ms
perifrica del nervio. Sus axones se internan en la rbi-
ta y atraviesan el canal ptico (porcin N3) para pene-
trar en la fosa craneal media (porcin N4).
La porcin N3 es un rea tambin de posible conflic-
to debido al estuche seo rgido entre el cual se encuen-
tra la arteria oftlmica y el nervio ptico, sobre todo fren-
te a un traumatismo. La duramadre se une all al periostio
del agujero ptico, que est en relacin casi directa, en su
porcin medial, con la pared lateral del seno esfenoidal y
encima de su techo con el lbulo frontal.
Los nervios pticos en el canal van en direccin con-
vergente y en esa zona son irrigados por el plexo pial que
casi siempre proviene de la arteria cartida interna.
Pasado el agujero ptico y unos milmetros dentro del
crneo, se renen los axones de las fibras mediales, que
traen informacin de las retinas nasales de ambos ojos,
para cruzarse constituyendo el quiasma ptico (Fig. 4.29).
Fig. 4.29. Porciones del nervio ptico.
Quiasma. Es una estructura de 12 mm de an-
cho, 8 mm de dimetro y 4 mm de grosor, situado en
el centro de la cisterna supraselar. Tiene una forma
de X y una inclinacin ascendente de 45. Yace en el
lquido subaracnoideo de la cisterna supraselar, en
relacin superior con el hipotlamo y en su porcin
posterior con el tallo pituitario. Por debajo del quiasma
est la silla turca, donde resaltan en su porcin ante-
rior el tubrculo selar y en la posterior, el dorso, con
sus apfisis anterior y posterior. A los 10 mm por
debajo del quiasma y dentro de la silla turca se en-
cuentra alojada la glndula hipfisis. En caso de cre-
cimiento anormal de alguna de estas estructuras,
pueden llegar a comprimir el quiasma, tanto en su
porcin superior o inferior. Aunque en el 80 % de los
casos el quiasma est sobre la hipfisis, en un 15 %
puede estar prefijado y en el resto posfijado, lo que
cambia la relacin con las estructuras que lo rodean
y el lugar donde puede ser afectado por compresin
de una estructura cercana que crezca de forma anor-
mal (Fig. 4.30).
En el quiasma se cruzan alrededor del 53 % de las
fibras que traen los nervios pticos y el resto contina por
los lados temporales sin cruzarse. El cruzamiento en el
quiasma de las fibras nasales provenientes de ambos ojos
se hace de forma algo diferente, segn el rea de la reti-
na de dnde provengan los axones. Las nasales superio-
res se insinan en el inicio de la cintilla ptica que co-
mienza en el quiasma homolateral, antes de cruzarse,
constituyendo la rodilla posterior. Las nasales inferiores,
despus de cruzarse, lo harn ms anteriores, insinun-
dose en la porcin anterior del quiasma sobre el nervio
ptico del otro lado (rodilla anterior), mientras que las
maculares, que son el haz de fibras ms numerosas, lo
harn pegados al borde posterior del quiasma, en la esco-
tadura posterior y ms superior.
En su porcin intracraneal el nervio ptico est en
relacin con las grandes arterias del encfalo, como
las cartidas, que van a los lados del quiasma y de
donde surge la propia arteria oftlmica, las arterias
cerebrales anteriores y la arteria comunicante ante-
rior, que lo cruzan.
El quiasma es nutrido por 2 grupos vasculares
anastomticos: superior e inferior. El grupo inferior
viene de las arterias hipofisarias superiores, que son
rama de la cartida interna y las arterias comunican-
te posterior y cerebral posterior. El grupo superior
proviene de ramas precomunicantes de la arteria
cerebral anterior.
 Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 55

Leyenda:
1- Arteria cartida interna, porcin cerebral
2- Arteria cerebral media
3- Arteria comunicante posterior
4- Arteria cerebral posterior
5- Arteria coroidea anterior
6- Bifurcacin de la arteria basilar
7- III nervio craneal
8- Cintillas pticas

Fig. 4.30. Quiasma ptico y cintillas. Relacin con vasos. Cortesa de Francisco Loayza.

Cintillas pticas. Quedan constituidas por fi- Cuerpo geniculado lateral. Es un cuerpo de for-
bras temporales homolaterales y nasales ma piriforme, con la base hacia arriba y vrtice hacia
contralaterales en un ancho de apenas 7 mm. El 80 abajo y afuera. Mide aproximadamente 5,5 por 4 mm.
% son de tipo parvicelular y el 10 % magnocelular y Se nutre de la rica red anastomtica de la arteria coroidal
llegan al cuerpo geniculado, despus de un recorrido anterior, rama de la cartida interna, que irriga la parte
de casi 3 cm. El 10 % restante se desva y viaja por medial y lateral, donde estn situadas las fibras
el brazo del colculo superior hasta el mesocfalo, ganglionares de tipo M. En el centro del cuerpo
donde hacen sinapsis con los ncleos oculomotores geniculado, donde se sitan las fibras P, la nutricin est
correspondientes, de forma directa y cruzada. Ello a cargo de la arteria coroidal posterior, rama de las ce-
les permite llegar a los ncleos de Edinger Westphall
rebrales posteriores. La oclusin de las arterias coroidales
para integrar el reflejo fotomotor y al de Perlia, para
por separado puede provocar la isquemia de una parte
constituir con otras conexiones el reflejo de acomo-
del cuerpo geniculado lateral, donde se asientan fibras
dacin y convergencia.
especficas, P o M, lo que se puede demostrar por las
La vascularizacin de las cintillas pticas viene de
una red de vasos anastomticos de ramos de la cere- caractersticas de la alteracin del campo visual cuan-
bral posterior y las arterias coroidales anteriores que do ello ocurre, aunque es poco frecuente.
vienen a su vez de la cartida interna. Despus de
pasar el quiasma, las fibras P y M, nasales del lado
opuesto y las fibras temporales del propio lado, conti-
nan por las cintillas pticas hacia los cuerpos
geniculados laterales, en el neotlamo.
La fibras P y M que llegan al cuerpo geniculado
mantienen la exacta organizacin retinotpica y se dis-
ponen las P en el centro o hilio del cuerpo geniculado y
las M a los lados, ventral con las fibras superiores y
dorsal con las fibras inferiores, intercalando lo tempo-
ral directo, en las capas 2, 3 y 5 y lo nasal cruzado, en
las capas 1, 4 y 6 (Fig. 4.31). Fig. 4.31. Va visual pregeniculada.
56 Oftalmologa peditrica
Los cuerpos geniculados laterales forman parte
de los ncleos talmicos de proyeccin especfica,
porque conducen una sensibilidad especfica, determi-
nada, al rea correspondiente de la corteza cerebral,
que para la visin es la corteza calcarina del lbulo
occipital; tales fibras componen la radiacin ptica.
Existen tambin en el neotlamo otros ncleos de
asociacin tlamo cortical; uno de esos ncleos, el
pulvinar, que es el ms voluminoso y posterior del tla-
mo, recibe conexiones aferentes predominantemente
desde los cuerpos geniculados, por lo tanto, con estas
aferencias tambin recibe aferencia visual.
Como el pulvinar proyecta su eferencia al resto
de los lbulos corticales, parte de la aferencia visual a
travs de estas conexiones llega a otras zonas de la
corteza cerebral.
Radiacin ptica. Los cuerpos celulares de la
tercera neurona de la va visual parten de los cuer-
pos geniculados laterales y sus axones forman la ra-
diacin ptica. Esas radiaciones llevan en su parte
inferior la informacin de las retinas inferiores co-
rrespondientes, nasal contralateral y temporal
homolateral, que se insinan en el lbulo temporal,
asa de Meyer. De forma similar, en la parte superior
de las radiaciones se encuentran las fibras que traen
la informacin de las retinas superiores, que se in-
corporan profundo en el lbulo parietal; en el medio
de ellas van las fibras del haz papilomacular que lue-
go se sitan en la porcin ms externa del rea 17 de
Brodman o V1 (Fig. 4.32).
La vascularizacin de las radiaciones depende del
rea en que ellas transcurren. La parte situada en el
lbulo temporal recibe su irrigacin de las arteria
Fig. 4.32. Proyecciones geniculocalcarinas.
coroidal anterior y otras ramas de la cerebral media
del surco silviano, incluyendo la lenticuloestriada y la
temporooccipital inferior. Las fibras situadas en el l-
bulo parietal son nutridas por ramas distales de la ar-
teria cerebral media, incluyendo a la angular y tempo-
ral posterior. La parte ms posterior de las radiacio-
nes, donde se renen los haces temporales y parietales
para situarse en los labios superior e inferior de la ci-
sura calcarina, es irrigada por la arteria silviana
temporooccipital, rama de la cerebral media y por las
ramas de la cerebral posterior, temporales anteriores
y calcarina.
Centros nerviosos superiores. Los primeros
centros nerviosos superiores de la corteza visual ce-
rebral estn en los bordes del surco calcarino de los
lbulos occipitales, en sus labios superior e inferior,
adonde arriba la informacin que traen las neuronas
que forman la radiacin ptica, correspondiente a las
retinas superiores y las inferiores, temporal ipsolateral
y nasal contralateral, las que llegan de inicio a la nom-
brada estra de Gennari. En el rea V1 se colocan en
una exacta disposicin retinotpica: las que provienen
del rea macular se sitan en la porcin ms externa y
posterior del lbulo occipital y en una extensa rea en
los bordes de la cisura calcarina, con un total de 60 %
de rea estriada ocupada para representar los 10
centrales del campo visual. En la profundidad de esa
cisura, en sentido dorsoventral o anterior, se sitan las
que constituyen las reas retinales de los 10-60 del
campo. Ms anteriores estn las que representan reas
ms perifricas de la retina, que son las que miran al
campo temporal monocular y apenas llegan a ocupar
el 10 % del rea estriada. Otros haces correspondien-
tes al rea estriada estn aun ms por delante, en el
esplenio del cuerpo calloso.
El impulso nervioso llega a las capas 4 de la corte-
za visual V1, donde hace sinapsis con las clulas es-
trelladas; la va magnocelular lo hace en la capa 4c
alfa y la parvicelular en la 4c beta. Desde all ascien-
den hasta las capas ms externas y superficiales de la
corteza occipital, donde se integra la informacin que
llega a las clulas estrelladas por unin de sus cam-
pos receptivos circulares de antagonismo centro-con-
torno. Las clulas estrelladas proporcionan su infor-
macin a las nuevas clulas llamadas simples, para
constituir, con la informacin de campos receptivos
circulares con antagonismo centro-contorno que traen
varias clulas estrelladas, los campos receptivos ver-
ticales. Este proceso se lleva a cabo en columnas de
orientacin espacial especficas (Fig. 4.33).

Fig. 4.33. Campos receptivos circulares y verticales.
Las columnas verticales responden ptimamen-
te a determinada orientacin en el espacio, segn los
grados del eje de orientacin de la columna que se
form con la unin de los campos receptivos circula-
res del objeto que es visto. Una vez integradas las
columnas que responden a una especfica orienta-
cin espacial, estas se intercalan sucesivamente en
reas subyacentes en grandes columnas, ipso y
contralaterales, que contienen todas las orientacio-
nes espaciales que provienen de puntos homlogos
en las retinas (Fig. 4.34).
Fig. 4.34. Organizacin funcional de V1. Columnas ipsolaterales (I)
y contralaterales (C).
Las columnas verticales que responden a bordes
con determinada orientacin espacial y ubicacin en
el campo visual, unen la informacin de varios cam-
pos receptivos verticales y la trasmiten a otras clulas
que responden ptimamente a ejes y movimientos per-
pendiculares a su orientacin.
En el medio de esas columnas se sitan los cilin-
dros corticales, que son reas especficas para recibir
la informacin sobre el color.
Captulo 4. Anatoma funcional del rgano visual 57
Es en V1 donde la informacin se procesa por
la localizacin y orientacin de bordes y ngulos,
color, movimiento, disparidad binocular, entre otras
(tercer nivel del sistema de seales). Esto se efec-
ta mediante una organizacin jerrquica que va
desde las clulas estrelladas de la capa 4 de V1
hasta las clulas simples que integran campos re-
ceptivos verticales y de ellas a las clulas comple-
jas e hipercomplejas que integran la imagen visual
en varios aspectos.
La vascularizacin del rea estriada, en su mayor
parte, est a cargo de la arteria calcarina, rama de la
cerebral posterior, con menor contribucin de las arte-
rias temporal posterior y parietooccipital. En el polo
occipital se anastomosan vasos de la cerebral poste-
rior con vasos provenientes de la arteria silviana
occipitotemporal, rama de la cerebral media, lo que
explica la conservacin de la visin central en la
hemianopsia doble por infarto de las arterias cerebra-
les posteriores.
De V1 parte la informacin a V2, rea circundan-
te y de ah a otras reas occipitales contiguas y ms
lejanas en el encfalo, donde existen mapas
retinotpicos pero para distintas modalidades de la in-
formacin.
En V2 (rea 18 de Broadman) la informacin lle-
ga a 3 reas: las bandas anchas, dedicadas al movi-
miento y estereopsia; las bandas finas, para el color; y
bandas plidas para las formas. De ah se trasmite
informacin a V3 y V4 (rea 19), ipso y contralateral.
Este procesamiento que se inicia en la retina es
cada vez ms complejo y se divide en 2 corrientes
principales: la del qu? con la forma y el color,
en el rea occipitotemporal, la cual se sita
especficamente en los giros fusiforme y lingual y
la corriente del dnde?, es decir, qu vi? y
dnde lo vi?, que est ms hacia el rea
parietooccipital (Fig. 4.35).
Fig. 4.35. El encfalo con las corrientes qu? en rojo y dnde? en verde.
58 Oftalmologa peditrica
Procesamiento de formas qu?:
Retina: estimulacin de centro o bordes de campos re-
ceptivos. Ganglionares P
Cuerpo geniculado: en su centro
V1: clulas simples: barras con orientacin y posicin
fijas; complejas: barras con orientacin fija y posicin
variable
V2: bandas plidas
V4: temporal inferior. Mapa retinotpico para bordes.
Responden a patrones de bordes especficos
rea 7a
Procesamiento del color:
Retina: inicialmente tricromtico. Luego canales de co-
lores oponentes y ganglionares P
Cuerpo geniculado: en su centro
V1: cilindros y clulas oponentes y dobles (complejas e
hipercomplejas)
V2: bandas finas
V4: corteza temporal inferior. Mapas de color
rea 7a
Procesamiento del dnde?:
Retina: ganglionares M, responden a un tipo de movi-
miento
Cuerpo geniculado: en sus porciones ms laterales
V1: columnas. Excitacin perpendicular al eje
V2: bandas anchas
V3: clulas hipercomplejas con campos receptivos an-
chos
V5: MT. Movimiento de descarga. Refleja direccin y
velocidad del movimiento
V5A: movimiento inferido. Estrechas relaciones con los
ncleos de la formacin reticular del puente y mesocfalo
para movimientos oculares de persecucin
Tambin se establece relacin con el tallo cere-
bral y otros centros somatotrpicos y en especial con
los centros de campos visuales frontales, los de mira-
da conjugada, movimientos de persecucin y scadas.
Con la participacin de todas estas estructuras es
que se constituye la imagen visual, la que luego se
interpreta en un alto nivel jerrquico del cerebro o cuar-
to nivel del sistema visual, donde la informacin reci-
bida se correlaciona con la informacin de memoria
almacenada, como por ejemplo, para leer, reconocer
rostros, entre otros.
Las lesiones de la va visual pueden ser sospecha-
das, estudiadas o diagnosticadas mediante el examen
fsico, las pruebas de integracin cortical superior y la
representacin anatmica de las reas correspondien-
tes en el campo visual, que no es ms que el rea de
visin y sus lmites percibidos por el ojo que mira un
punto fijo (Fig. 7.42).
El acto de la visin no solamente se lleva a cabo
con el ojo y el rea occipital, sino tambin con la funcin
de varias reas del encfalo y tallo cerebral; se trata del
principal y ms complejo de los sentidos y del cual an
se desconoce su exacto diseo anatomofuncional.
Bibliografa
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Cause. Update
on General Medicine. San Francisco: American Academy of
Opthalmology.
Carlson BM (2009): Embriologa humana y Biologa del desarro-
llo. Cuarta edicin. Edit. Elsevier.
Carpenter Sutin (1985): Neuroanatoma humana. Ed. El Ateneo.
Gilbert SF (2005): Biologa del desarrollo. Sptima edicin. Edit.
Panamericana.
Jimnez Amaya JM (2000): Anatoma funcional de la corteza cere-
bral implicada en los procesos visuales. Neurol; 30(7):656-662.
Larsen WD (2003): Embriologa humana. Tercera edicin. Edit.
Elsevier.
Liu GT, Volpe NJ, Galetta S (2001): Neuro-Ophthalmology. Diag-
nosis and Management. WB Saunders Co. USA.
Loayza Villar F (2008): Atlas de anatoma ocular. Tomo 1. Servi-
cios grficos JMD; Lima, Per.
Miller N and Newman N (2005): Walsh and Hoyt Clinical Neuro-
ophthalmology. 6th ed. V 1-3. Williams and Wilkings.
Moore KL (2008): Embriologa clnica. Sptima edicin. Edit.
Elsevier, Espaa.
Prez Moreira JV, Prada Snchez (2000): Patologa orbitaria.
CibaVision.
Prives M, Lisenkov N, Busskovich V (1984): Anatoma humana.
5ta. ed. Mosc MIR. Rohen JW (2007): Embriologa
funcional. Una prospectiva desde la biologa del desarrollo.
Tercera edicin. Editorial Mdica Panamericana.
Rouviere H, Delmas A (1999): Anatoma humana. 10ma. ed. Pars.
Masson.Sadler TW (1996): Langnan Embriologa humana. 7ma.
ed. Mxico. Mdica Panamericana.
Ryan Stephen J (2006): Retina Vol 1-3 4 ed. Ed. Elsevier Mosby.
Smith-Agreda JM (2004): Anatoma de los rganos del lenguaje,
visin y audicin. Segunda edicin. Edit. Panamericana.
Testut L, Latarjet A (1995): Compendio de anatoma descriptiva.
Barcelona. Salvat. Sarler TW (2007): Langman Embriologa
mdica con orientacin clnica. Dcima edicin. Edit. Buenos
Aires Panamericana.

ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS Y LEGNA GARRIDO LPEZ
En el nio, el elemento que ms datos aporta para el
examen es la observacin que de l se haga, si se sabe
qu habilidades debe tener para el tiempo de nacido.
La visin se desarrolla a partir del cdigo gentico
de cada individuo, la capacidad de las estructuras que
en ese proceso intervienen y de los estmulos del entor-
no del nio. Varios das despus del nacimiento el re-
flejo de parpadeo a la luz brillante est presente y a las
6 semanas ya existe inters por fijar imgenes, como
sucede con la cara de la madre, y se interesa en obje-
tos grandes, luminosos o coloreados; ms tarde es
capaz de seguirlos con la mirada. El desarrollo de la
visin es acelerado en el primer mes de vida y desde
los 2 hasta los 4 aos muchos nios alcanzan un grado
de visin similar a la del adulto.
Los movimientos rpidos en busca de un objetivo,
scadas, estn bien desarrollados a los 3 meses. Exis-
te ya acomodacin a los 4 meses y estereopsia entre 3
y 7 meses. A los 6 meses existe fijacin con la fvea y
estn desarrollados los movimientos de persecucin.
La falta de estas habilidades debe inducir a pen-
sar en deficiencia visual, lo cual se refuerza si se ob-
serva estrabismo monocular, nistagmo u otra anorma-
lidad que impida que exista fijacin con la fvea. Se
debe tener en cuenta que en nios prematuros la vi-
sin se demora ms en desarrollar y que puede existir
cierto retardo en el desarrollo de la misma pero que
tambin puede existir una retinopata de la
Captulo 5
Examen oftalmolgico
prematuridad, que es tratable, por lo que frente a la
duda se debe remitir de inmediato al oftalmlogo es-
pecializado en retina.
El nio que coopera debe ser examinado de igual
manera que el adulto, aunque siempre manteniendo
una comunicacin especial y afectuosa para lograr que
ayude al examinador en todos los pasos del estudio.
Por lo general es til, para entrenarlo, comenzar el
examen midiendo la visin de la forma o agudeza vi-
sual, aunque el examen del nio debe iniciar desde
que este entra a la consulta, se observa su rostro, pose,
desenvolvimiento y si le llaman la atencin las perso-
nas y los objetos que estn en el local.
El especialista debe procurar que el examen
oftalmolgico no sea demasiado prolongado, para man-
tener su cooperacin y no incomodar al nio, pero que
resulte suficiente para detectar las alteraciones que
permitan llegar al diagnstico y ser tratado correcta-
mente. Para disminuir el tiempo y la tensin emocio-
nal del nio que acude al mdico, este se puede dedi-
car a hablar con los padres mientras al nio se le deja
jugar con algn objeto o juguete que se debe tener en
la consulta y llame su atencin.
La anamnesis debe ser cuidadosa, es preciso inte-
rrogar a la madre o al acompaante sobre anteceden-
tes familiares de enfermedades oculares y generales
con repercusin ocular, lo cual ayuda a conocer si el
problema es congnito o adquirido y si puede estar
60 Oftalmologa peditrica

relacionado o formar parte de una enfermedad deter- Para realizar el examen debe dejrsele escoger si
minada. Muchos datos tiles se pueden obtener con quiere estar solo en la silla de reconocimiento o en las
un detallado interrogatorio sobre antecedentes del parto piernas de su madre o acompaante. La parte del exa-
o de enfermedades sistmicas sufridas por el nio y la men que ms molesta se debe dejar para el final.
madre, sobre todo en el embarazo; antecedentes de
traumas, medicaciones, desarrollo psicomotor, escolar Examen de los anexos oculares
y estabilidad emocional. El examen de los anexos comienza mientras se ob-
Los padres o encargados de la crianza del nio serva al nio durante el interrogatorio. Se debe verificar
pueden proporcionar datos de inters derivados de la la posicin de los cantos palpebrales y el estado de la piel
observacin diaria, como el grado de deficiencia vi- en busca de blefaritis, posicin anmala de las pestaas y
sual; movimientos oculares anormales, desviacin de el borde libre palpebral, tumoraciones, cicatrices, fibrosis,
los ojos y la cabeza y en casos de ciertos tipos de edema y piel redundante, entre otras alteraciones.
estrabismo, la intermitencia o no de la desviacin o de En la inspeccin externa de los anexos se debe
un sntoma o signo determinado. tener en cuenta: forma y simetra de las rbitas y de
El perfil temporal de la prdida visual es impor- los anejos oculares; forma, movimiento y posicin de
tante para sospechar su causa. La prdida de visin los prpados abiertos y cerrados, as como el color y
de forma aguda, subaguda o lenta y progresiva indica estado de la conjuntiva y la esclera; de ser necesaria
la posible causa, aunque en el nio esto es con fre- la eversin del prpado superior, se deja para ms tar-
cuencia difcil de precisar. de por la molestia que esto ocasiona.
Una vez realizado el interrogatorio, el mdico debe
leerlo y comprobarlo antes de que el nio regrese o entre Conjuntiva
al consultorio para ganar tiempo y dedicarlo al examen.
El enrojecimiento de la conjuntiva es un signo que
En casos de nios mayores se debe interrogar al
llama la atencin rpidamente; orienta casi siempre
propio menor y ganar su confianza. En ocasiones pue-
sobre inflamaciones que pueden ser purulentas o no.
den revelar cosas que ni los padres conocen. Esta
Si los vasos que se ven ingurgitados son los de la con-
misma relacin que se establece al conversar con el
juntiva del fondo de saco o los bulbares, se piensa en
nio facilita la realizacin del examen.
inflamaciones propias de la conjuntiva, purulentas o
Los detalles de forma de aparicin, localizacin,
no. Si los vasos ms ingurgitados son los que rodean al
intermitencia del sntoma, son importantes y pueden
iris y la crnea, que son ms rectos, profundos y en
poner en manos del mdico el diagnstico presuntivo,
forma de rayos en rueda de carreta, se dice que la
por lo que se debe insistir las veces que sea necesario
inyeccin de vasos es de tipo ciliar, lo que indica infla-
en estos aspectos. Son frecuentes las manifestacio-
macin de la vea anterior o de la crnea. En algunos
nes visuales descubiertas al azar que pueden
casos de inflamaciones corneales, se pueden ver va-
malinterpretarse como agudas o subagudas, cuando
sos de neoformacin invadindola (Fig. 5.1).
en realidad la causa exista desde mucho antes y en
ocasiones han estado presentes desde el nacimiento
sin haber sido notadas.
Antes y durante el examen se debe intentar jugar
con el nio y conversar con l, mientras se le observa y
se lleva a cabo la inspeccin. Se debe comenzar a valo-
rar al paciente desde que entra a la consulta, observar
su motricidad y la forma en que se desplaza para eva-
luar la calidad de su visin u otra manifestacin.
Mientras se conversa con l y se interroga, debe
mirrsele a la cara a la vez que se le escucha, para
conocer sobre la enfermedad y explorar el estado
mental del nio, la articulacin de la palabra, la mmica
facial y su relacin con el medio, espacio y tiempo.
Observar su cara, la alineacin y posicin de los glo-
bos oculares, prpados y resto de los anexos. Fig. 5.1. Inyeccin cilioconjuntival con invasin de vasos sobre la crnea.

En la hipertensin ocular aguda los vasos suelen
ingurgitarse, as como en las erosiones corneales y
sobre todo en los procesos inflamatorios de la crnea.
En ocasiones se ven vasos aislados engrosados en
conjuntiva, sin otra ingurgitacin, lo que orienta a mal-
formaciones venosas u otros procesos como la
orbitopata distiroidea, en la que se observa la dilata-
cin sobre el rea de insercin de los msculos. Si se
trata de un solo punto o rea la que se ve roja por
vasos ingurgitados y levantada, se debe pensar en una
epiescleritis. Si es una mancha subconjuntival, se debe
plantear una hemorragia de esa rea (Fig. 5.2).
La conjuntiva se puede edematizar frente a deter-
minadas noxas y hacer protrusin por entre los prpa-
dos (Fig. 5.3).
Fig. 5.2. Hemorragia subconjuntival.
Prpados
Mientras se conversa o juega con el nio se reali-
za la inspeccinde los prpados. La observacin, tan-
to de frente como desde arriba y por detrs, facilita la
deteccin de asimetras, anomalas, proptosis, pulsa-
ciones, entre otros signos.
Los prpados deben ser examinados buscando
asimetras en su forma y funcin, teniendo en cuenta
lo siguiente:
En la mirada al frente el prpado superior debe
cubrir algo de la crnea.
La fisura palpebral, en el medio, debe medir de
9 a 12 mm.
La distancia del pliegue del prpado superior a
las pestaas es de 10 mm. En la dehicencia del
elevador del prpado superior se aumenta esa
distancia.
Captulo 5. Examen oftalmolgico 61
En abduccin, la hendidura palpebral se puede
cerrar (50 %) y en la aduccin el prpado se
puede elevar (15 %).
Si en la depresin el prpado no se relaja y se
queda retardado al mirar hacia abajo, se debe
pensar en enfermedad tiroidea, del cerebro me-
dio o regeneracin aberrante del III nervio
craneal.
Fig. 5.3. Quemosis conjuntival e ingurgitacin de vasos.
Para la bsqueda de malformaciones vasculares
se pueden usar, de ser preciso, maniobras que aumen-
ten la presin vascular de retorno en la zona, como la
de Valsalva.
Es frecuente el aumento de volumen del prpado
por diversas causas locales, como orzuelos y chalazin,
que se descubren con la simple inspeccin (Fig. 5.4).
La laxitud de los prpados es lo que explica el edema
que en ellos se observa con frecuencia, sin que exista
ningn proceso local, lo que suele ser debido a enfer-
medades generales que retengan lquido.
62 Oftalmologa peditrica
Fig. 5.4. Chalazin en el prpado inferior.
El nervio facial es responsable de la mmica y ex-
presin facial, acompaado por el msculo de Muller
(simptico). La inervacin motora de los msculos
orbiculares por el nervio facial garantiza el cierre, vo-
luntario o involuntario, de los prpados. Con el mscu-
lo frontal y el de Muller se mantiene la posicin de los
prpados, en lo que es fundamental el tono de reposo
del elevador del prpado superior que vara en alerta o
en somnolencia.
Se debe prestar atencin en el examen a las
asimetras de la cara y reflejo de parpadeo. El parpa-
deo asimtrico indica debilidad del nervio facial en un
lado. La fuerza de contraccin de los msculos
orbiculares se explora al pedirle al paciente que cierre
fuerte los ojos y ver si lo logra o por el contrario, se
queda con lagoftalmos. La parte inferior del facial se
explora al hacerlo sonrer.
El estado de parpadeo a una amenaza visual estu-
dia adems el estado de la va aferente y los mecanis-
mos corticales de atencin. Si la lesin es cortical, se
pierde el parpadeo a la amenaza pero si se estimula
con luz, el reflejo s se integra (en el cerebro medio),
por lo que se puede ver este reflejo hasta en ciegos.
En una parlisis facial, la preservacin de la ac-
cin de poder arrugar la frente, sobre todo al mirar
hacia arriba, es caracterstica de lesin supranuclear.
La disociacin entre la respuesta de los movimientos
espontneos y voluntarios es sugestiva de defectos
supranucleares.
Determinadas sincinesias faciales son fisiolgicas
y se deben de tener en cuenta en la exploracin:
Fenmeno de Bell: el ojo sube al tratar de ce-
rrar los ojos forzadamente. Se ve muy fcil este
fenmeno en parlisis faciales perifricas, cuan-
do al intentar cerrar los ojos el del lado partico
se queda abierto por lagoftalmos y deja ver el
desplazamiento superior del globo ocular. En
pacientes con lesiones nucleares o por debajo,
los ojos no suben al cerrarlos y s lo hacen cuando
la lesin es supranuclear, como en el Parinaud.
Reflejo auriculooculogiro: las orejas se retraen
y aplanan en los movimientos laterales conju-
gados, sobre todo en la oreja opuesta al movi-
miento (no en todas las personas). Se debe a la
entrada de impulsos desde los msculos
extraoculares al complejo del facial.
Tambin es til, en pacientes con hemiparesia y
parlisis facial, observar la mmica facial, por ejemplo
en los raros casos de nios con infartos o hemorragias
cerebrales, en los que ambos ojos se pueden ver rotar
contralateral a la lesin, lo que es conocido como
espasticidad del movimiento conjugado.
Si no existe parpadeo al estmulo corneal, est
afectada la aferencia que depende de la primera rama
del V nervio craneal. Esta parte del examen, de ser
necesaria, se debe diferir hasta el final por la molestia
o aversin que causa al nio.
Se dice que existe ptosis palpebral cuando hay
un descenso del borde palpebral superior mayor de
2 mm hacia abajo del limbo esclerocorneal, en su
zona superior. Segn la ley de Herring, al fijar con
el ojo ptsico, la ptosis se hace ms evidente y el
prpado del ojo sano se retrae. Al tapar el ojo ptsico
o al fijar con el sano, regresa la retraccin del ojo
contralateral.
La magnitud de la ptosis palpebral puede variar;
se dice que es pequea cuando la cada del prpado
es de 2 mm con respecto a su posicin normal y el
margen palpebral est en el nivel del borde pupilar
superior; moderada si alcanza de 3 a 4 mm y el mar-
gen palpebral cubre parcialmente la pupila; y grave si
es mayor de 4 mm y el prpado cubre la pupila. Se
debe buscar si existe descenso simultneo del prpa-
do inferior conjuntamente con la ptosis.
En la dehiscencia y en la ptosis por sndrome de
Horner usualmente el elevador tiene funcin normal,
no as en la miastenia, ptosis congnita, parlisis del
III nervio, miopatas y la oftalmopleja externa crnica
progresiva (OECP).
En la miastenia grave existe fatigabilidad del pr-
pado que se puede acompaar de elevacin del pr-
pado ptsico y cada del otro lado, que puede llegar a
exceder la apertura del ojo ptsico, cuando se mueve

desde una posicin relajada a la posicin primaria. La
ptosis aumenta con el ejercicio o durante el da. Se
debe corregir con el tratamiento adecuado (Fig. 5.5).
Fig. 5.5. Ptosis palpebral bilateral que regresa con la prueba de tensiln
y tratamiento con neostigmina.
Adems de medir la magnitud de la ptosis es im-
portante apreciar la funcin del msculo elevador, ex-
plorar el fenmeno de Bell, el ojo dominante, si existen
problemas de la apertura o del cierre, como en la par-
lisis del III y VII nervio craneal que produce lagoftalmos.
Es importante tambin medir la altura del surco
palpebral, cuya magnitud se debe tomar del borde
palpebral a la depresin, tanto en el centro como en
los extremos (Fig. 5.6).
Fig. 5.6. Medicin de la altura del surco palpebral.
Captulo 5. Examen oftalmolgico 63
La retraccin palpebral se ve en la orbitopata
tiroidea, uso prolongado de esteroides y asociada al fe-
nmeno mandibulopalpebral de Marcus Gunn, en el cual
el prpado se eleva cuando el nio succiona o mueve la
mandbula. En este caso, al fijar el ojo ptsico el otro ojo
se retrae, lo que suelen notar los padres cuando el nio
comienza a succionar y se abre el prpado intermiten-
temente al ritmo de los movimientos mandibulares.
rbitas
El examen del nio prosigue con las maniobras
que apenas hacen contacto directo con l, como la
inspeccin externa en busca de desplazamientos del
contenido orbitario, examen de los anexos oculares
restantes, el estudio del paralelismo de los ejes visua-
les y el estudio de los reflejos pupilares.
La exoftalmometra es un mtodo que sirve para
medir la localizacin del globo ocular en relacin con
el reborde orbitario seo lateral. La distancia de la
crnea al reborde orbitario tiene una variabilidad nor-
mal de 12 a 20 mm; la diferencia entre ambos ojos no
debe ser mayor de 2 mm entre s.
En el exoftalmos existe una distancia mayor al re-
borde orbitario externo, que puede ser unilateral o bi-
lateral; esta protrusin anterior anormal del ojo se debe
a cualquier aumento significativo de masa intraorbitaria
y a la disminucin del tamao de la cavidad orbitaria.
Tambin puede ser medida la protrusin ocular, mi-
rando de lado, con una regla milimetrada colocada en
el reborde orbitario lateral, hasta donde la porcin an-
terior de la crnea tiene su asiento.
En el estudio de un posible exoftalmos se debe
tener en cuenta: diferencias de ms de 2 mm entre la
exoftalmometra de ambos ojos es sospechoso; 5 mm
se considera francamente anormal. Es reductible el
exoftalmos? Es doloroso, tiene ingurgitacin de va-
sos, sopla, pulsa, hay una masa palpable o existen cam-
bios periorbitarios? Desplaza el ojo hacia delante de
forma axial o hacia un lado? Las respuestas a estas
interrogantes junto al reconocimiento en el tiempo de
evolucin y los signos acompaantes, pueden sugerir
el sitio de la lesin y hasta su naturaleza.
Vas lagrimales
En el nio son poco frecuentes los trastornos en la
produccin de lgrimas; para medir este fenmeno se
utiliza la prueba de la tirilla de Schirmer. Tambin son
raras las lesiones sobre la glndula lagrimal, no as las
obstrucciones de las vas de drenaje de las lgrimas.
64 Oftalmologa peditrica
Solo despus de examinar los anexos, reflejos
pupilares, el paralelismo de los ejes visuales y de valorar
la protrusin de los globos oculares se debe hacer ins-
peccin y palpacin de los puntos lagrimales y del rea
donde se sita la glndula y del saco lagrimal, en busca
de aumento de volumen. En caso de existir aumento de
tamao del saco, se oprime para observar si hay reflujo o
secrecin por los puntos lagrimales. Otras pruebas con
colorantes se pueden realizar si se sospecha obstruccin
de las vas lagrimales, como las de Jones, que se exponen
en el captulo correspondiente a vas lagrimales (Fig. 5.7).
Fig. 5.7. Compresin del saco lagrimal en un ojo que fue teido con
fluorescena.
Examen de las pupilas
Las pupilas deben ser observadas en busca de
cambios de forma, color o en su dinmica. Para ello
se puede usar una linterna, la luz del oftalmoscopio o
la lmpara de hendidura. El examen con la luz del
oftalmoscopio se puede realizar cuando el paciente est
listo para el examen de fondo de ojo, mirando a distan-
cia el reflejo rojo naranja y su reaccin al hacer incidir
un haz de luz sobre la pupila, maniobra que resulta
ms fcil para el observador con presbicia.
La anomala congnita ms frecuente que defor-
ma la pupila es el coloboma inferior del iris, que se
puede extender hacia detrs o no, debido al cierre im-
perfecto de la fisura inferior de la cpula ptica y su
pedculo (Fig. 5.8); en ocasiones se pueden ver en ella
remanentes de la membrana pupilar como hilos de una
tela de araa, que desaparecen en pocas semanas
despus del nacimiento.
Fig. 5.8. Coloboma inferior de iris, ojo teido con fluorescena.
Es importante observar, medir y comparar el di-
metro pupilar de ambos ojos, en busca de anisocoria,
as como estudiar sus reflejos a la luz y a la conver-
gencia.
Los reflejos fotomotor, consensual y aco-
modacin-convergencia se examinan con luz de una
linterna o el propio oftalmoscopio. Se debe recordar
que en el recin nacido los reflejos pupilares no es-
tn bien desarrollados y las pupilas son miticas; res-
ponden poco a los cambios de iluminacin y se hace
difcil de dilatar la pupila.
La respuesta de contraccin enrgica a la luz,
reflejo fotomotor, que se debe hacer mientras el nio
mira a lo lejos, es ndice de buena visin y su ausen-
cia debe hacer pensar en dao del efector, como se
ve en la parlisis del msculo constrictor de la pupila,
dao en la aferencia por disfuncin del nervio ptico
o lesiones extensas de la retina. Si existe buena res-
puesta fotomotora no es tan necesario explorar el
reflejo de acomodacin-convergencia; de faltar el
reflejo fotomotor se procede a estudiar si existe con-
traccin pupilar al hacer converger los ojos del pa-
ciente sobre un objeto cercano, pupila de Argyll
Robertson. La pupila amaurtica es la que no res-
ponde a la luz directa o reflejo fotomotor pero s al
consensual. La midriasis farmacolgica no responde
al reflejo fotomotor ni reproduce reflejo consensual.
En la anisocoria esencial, presente con cierta fre-
cuencia, existe igual diferencia de dimetro pupilar en
la luz y la oscuridad y la velocidad de reaccin es bue-
na en ambos ojos. (Fig. 5.9).

Fig. 5.9. Anisocoria esencial.
La bsqueda del reflejo pupilar aferente paradji-
co o pupila de Marcus Gunn, es una maniobra muy
til para detectar de forma objetiva dao funcional
asimtrico del nervio ptico, aunque sea mnimo. Esto
se lleva a cabo pasando rpidamente la luz del
oftalmoscopio de uno a otro ojo por encima del en-
trecejo y dejndole en cada uno, de 2 a 3 s. Si en el
ojo con visin conservada se observa contraccin
normal de la pupila, se pasa la luz al otro ojo; se ve
entonces si se produce tambin la contraccin en el
ojo con dficit visual o si por el contrario la pupila se
dilata al proyectarle la luz, fenmeno de Marcus Gunn,
lo que indica afectacin funcional asimtrica, princi-
palmente del nervio ptico o dao muy intenso y total
de la retina.
Es de inters estudiar tambin la respuesta pupilar
al apagar la luz y quedar en oscuridad. En esas condi-
ciones normalmente la pupila se debe dilatar pero en
algunos casos ocurre una constriccin patolgica de
pocos segundos en ambos ojos, seguida de una dilata-
cin lenta. Este fenmeno se observa en algunas en-
fermedades en las que estn implicados la retina y el
nervio ptico.
La dinmica pupilar se puede explorar con algu-
nos frmacos pupiloconstrictores o pupilodilatadores,
segn la entidad que se sospeche y lo que se quiera
demostrar.
La observacin de ptosis o retraccin palpebral,
acompaando a la miosis o midriasis, debe hacer sos-
pechar paresia o excitacin oculosimptica.
En la parlisis del III nervio craneal con toma
intrnsica existe midriasis arreflxica que regresa al
instilar pilocarpina sin diluir.
Frente a una midriasis que no responde a la luz se
debe investigar la posibilidad de la parlisis tnica de
la pupila, conocida como pupila de Adie, la cual solo
responde de forma tnica frente a una la luz que se
mantiene frente al ojo por no menos de 20 min.
Captulo 5. Examen oftalmolgico 65
Una forma de escribir los resultados del examen
pupilar es con las siglas PERRLA, que significa pu-
pilas iguales y reactivas a la luz y a la acomodacin.
Los trastornos de los reflejos pupilares se pueden
agrupar en:
Defecto pupilar aferente, relativo y el paradji-
co o fenmeno de Marcus Gunn.
Defecto pupilar eferente.
Pupilas grandes y arreflxicas.
Pupila tnica o de Holmes Adie.
Disociacin luz acercamiento.
Sndrome de Horner.
Examen de los movimientos
de los ojos y la accin de sus msculos
extrnsecos
Esta parte del examen fsico requiere atencin y
cooperacin. Se debe realizar al inicio, cuando las
maniobras de inspeccin u otras no hayan provocado
incomodidad o rechazo al nio y existan ms posibili-
dades de su cooperacin. Por lo tanto, el momento de
este examen debe ser despus de la simple inspeccin
de los anejos y las pupilas.
El estudio de la motilidad ocular es una parte fun-
damental en el examen oftalmolgico peditrico, pues
ayuda a reconocer un dficit visual o a prevenirlo y
permite diagnosticar paresias y parlisis musculares,
estrabismos manifiestos y latentes, trastornos de los
nervios craneales que tienen a cargo el movimiento de
los ojos, de los ncleos que los originan, los segmentos
supranucleares y la corteza cerebral que los rigen.
En la exploracin adecuada de la motilidad ocular
es preciso considerar la ejecucin de los movimientos
normales de los ojos y la deteccin de movimientos
anormales espontneos, casi siempre involuntarios,
como nistagmo, opsoclonus, entre otros. Las accio-
nes de estos msculos estn en dependencia del sitio
de su insercin en la esclera, desde donde se ejerce su
accin, la posicin fija del msculo y del eje de giro
sobre el cual actan. Para ello se debe tener en consi-
deracin la diferente inervacin de los msculos que
mueven al ojo, las funciones que cada uno realiza en
relacin a sus ejes de giro y el ngulo que hace el
msculo con su eje de palanca (captulo 4).
Todos los movimientos de los globos oculares se
realizan sobre 3 ejes de giro (ejes de Fick), por lo que
los msculos oculares pueden tener ms de una ac-
cin, en dependencia del ngulo que cada msculo ten-
ga con esos ejes, para ejercer palanca.
66 Oftalmologa peditrica
Acciones musculares:
Recto medio: aduccin
Recto lateral: abduccin
Recto superior: elevador, aductor, incicloductor
Recto inferior: depresor, aductor, excicloductor
Oblicuo superior: incicloductor, abductor, depresor
Oblicuo inferior: excicloductor, abductor, elevador
Para el examen fsico de la motilidad ocular es
necesario conocer o recordar un grupo de conceptos
que ayuda a su comprensin.
Posicin primaria de la mirada. Cuando con la
cabeza erecta los ojos fijan un punto situado en el infi-
nito (captulo 4).
Posicin secundaria de la mirada. Cuando los
ojos a partir de la posicin primaria giran en torno del
eje (z) o del eje (x).
Posicin terciaria de la mirada. Cuando los ojos
a partir de la posicin primaria de mirada giran en torno
de cualquier eje oblicuo situado sobre el plano de Listing.
Posiciones diagnsticas de mirada. Son los lu-
gares hacia donde se pueden dirigir los ojos con movi-
mientos conjugados en los que intervienen msculos
especficos, en cada rea del desplazamiento.
Arriba: recto superior (RS).
Abajo: recto inferior (RI).
Arriba y derecha: recto superior derecho (RSD)
y oblicuo inferior izquierdo (OII).
Arriba e izquierda: RSI y OID.
Abajo y derecha: RID y OSI.
Abajo e izquierda: RII y OSD.
Todos estos movimientos estn regidos por leyes
de la inervacin que determinan la relacin entre los
msculos de un mismo ojo y su congnere.
Leyes de inervacin
Ley de inervacin recproca (Ley de
Sherrington). Cuando un ojo realiza un movimiento
en determinada direccin, los agonistas se contraen y
los antagonistas se relajan.
Ley de la correspondencia motora (Ley de
Hering). Los influjos nerviosos enviados por los cen-
tros oculogiros a los msculos oculares para la reali-
zacin de un movimiento en una determinada direc-
cin son simtricos para uno y otro ojo (agonista y su
yunta que es el que ejecuta la accin en el mismo sen-
tido en el otro ojo).
Ley de mando inervacional. La cantidad de es-
tmulos que llegan a los msculos de los 2 ojos depen-
de de las necesidades del ojo fijador.
Tipos de movimientos
La exploracin del movimiento que realizan los
msculos de un solo ojo se conoce como ducciones y
como versiones a los movimientos conjugados de am-
bos ojos.
Ducciones. Los movimientos monoculares del ojo
en torno a sus 3 ejes son las llamadas ducciones. Esos
ejes de giro son: un eje vertical, sobre el cual al tirar
del ojo este se desplaza hacia fuera (abduccin) o aden-
tro (aduccin); un eje horizontal, sobre el cual se eje-
cuta la elevacin o supraduccin y la depresin o
infraduccin; y un eje anteroposterior sobre el cual se
ejecutan movimientos de rotacin, hacia adentro
(inciclo) o hacia afuera (exciclo).
Versiones. Son movimientos binoculares conju-
gados en los cuales los ojos se desplazan en la misma
direccin y el mismo sentido. Son de varios tipos se-
gn la direccin del movimiento (Fig. 5.10).
Lateroversiones (movimientos horizontales):
Dextroversin: las crneas se dirigen hacia la
derecha.
Levoversin: las crneas se dirigen hacia la iz-
quierda.
Versiones verticales (movimientos verticales):
Supraversin (sursunversin): las crneas se di-
rigen hacia arriba.
Infraversin (deorsumversin): las crneas se
dirigen hacia abajo.
Cicloversiones (versiones torsionales o torsiones):
Dextrocicloversin: las extremidades superio-
res de los meridianos verticales de las crneas
se dirigen hacia la derecha.
Levocicloversin: las extremidades superiores
de los meridianos verticales de las crneas se
dirigen hacia la izquierda.
Para el estudio de las versiones los msculos se
tratan por grupos o cuartetas (Fig. 5.10).
Grupo horizontal: RLD-RMD y RLI-RMI
Grupo oblicuo derecho: RSD-RID y OII-OSI
Grupo oblicuo izquierdo: RSI-RII y OID-OSD
 Captulo 5. Examen oftalmolgico 67

Vergencias. Son movimientos disyuntivos bino-

culares en los que los ojos se desplazan en la misma
direccin, adentro o en sentido opuesto, afuera.
Vergencias horizontales:
Convergencia: ambos ojos realizan una aduc-
cin, los ejes visuales convergen entre s.
Divergencia: ambos ojos realizan una abduc-
cin, los ejes visuales divergen entre s.

Vergencias verticales:
Divergencia vertical positiva: el ojo derecho rea-
A
liza una supraduccin y el ojo izquierdo queda
inmvil o realiza una infraduccin, o el izquier-
do baja mientras el derecho queda esttico.
Divergencia vertical negativa: el ojo izquierdo
realiza una supraduccin y el derecho queda
inmvil o realiza una infraduccin, o el derecho
baja mientras el izquierdo queda esttico.

Vergencias torsionales (ciclovergencias):

Inciclovergencia: ambos extremos superiores
de los meridianos verticales de las crneas se
dirigen nasalmente.
Exciclovergencias: ambos extremos superiores
de los meridianos verticales de las crneas se
B
dirigen al lado temporal.

Los movimientos oculares son generados en los

ncleos correspondientes situados en el mesocfalo y
la protuberancia, donde se relacionan con otros ner-
vios craneales de su lado y los del lado contrario a
travs de la sustancia reticular y fascculos nerviosos;
ellos son controlados por varias reas especficas del
encfalo (captulo 4).
Los cuadros supranucleares por lo general cursan
con desviaciones conjugadas de la mirada y afectan
mayoritariamente las scadas y los movimientos de per-
secucin; estn en relacin con enfermedades
C neurolgicas. Conocer lo antes explicado es fundamen-
tal para explorar e interpretar los movimientos oculares.

Maniobras que se emplean para realizar el es-

tudio de la motilidad ocular extrnseca:
Observar la posicin de la cabeza y si existe
alguna inclinacin compensatoria.
Examinar el paralelismo de los ejes visuales.
Mtodos de Hirschberg, prueba de cubrir, cu-
brir y descubrir un mismo ojo y cubrir y des-
cubrir alternativamente cada ojo.
Explorar ducciones, versiones en las 9 posi-
D ciones de mirada, las vergencias, los movi-
Fig. 5.10 A. Mirada al frente; B y C. Examen de versiones laterales;
mientos conjugados y disconjugados, los de
D. Versiones verticales superiores. seguimiento y scadas.
68 Oftalmologa peditrica

hacia afuera, se dice que hay una desviacin latente

Respuesta oculocefalogira (ojos de mueca).
interna o convergente, llamada tambin esoforia o
Realizar pruebas instrumentadas como la
endoforia. Si el movimiento de refijacin se produce
coordimetra, mediciones con prismas, cruz de de arriba hacia abajo, existe una desviacin vertical
Madox, sinoptforo y otras, as como nistagmo- superior latente o hiperforia; si el movimiento de
grafa, electrooculografa y otros estudios para refijacin se produce de abajo hacia arriba, existe una
movimientos oculares anormales. desviacin latente vertical inferior o hipoforia. Esta
prueba se debe hacer para cerca, lejos y en mirada de
La observacin de la posicin de la cabeza y de los lectura, es decir, 30 por debajo de la horizontal.
ejes visuales se investiga al hacer fijar al nio un objeto
o iluminar ambos ojos con una luz colocada al frente
para atraer con ella la atencin del paciente. La obser-
vacin de alteraciones en la postura o inclinacin de la
cabeza del nio para fijar la mirada es un elemento que
debe hacer sospechar alteracin del paralelismo de los
ejes visuales para compensar la diplopa, lo que se pue-
de apreciar en fotos anteriores y dar un ndice sobre el
tiempo que hace que se instal ese fenmeno (Fig. 5.11).
Normalmente en la mirada al frente y a 30 cm de
distancia el observador debe ver la luz de examen en la
crnea como un punto luminoso en el centro de ambas
pupilas o ligeramente desplazadas hacia adentro, segn
el ngulo Kappa que es el que se produce entre el eje
visual y el eje anatmico o pupilar del ojo, pero simtri- A
cas en ambos ojos.
A esta maniobra se le conoce como prueba de
Hirschberg y se dice que es de 0, si el reflejo se obser-
va en posicin simtrica en ambos ojos. Si en uno de
ellos la luz no cae cercana al centro pupilar como en el
otro ojo, se habla de desviacin manifiesta o tropia. Si el
reflejo de la luz cae en el borde pupilar, se dice que hay
15 de desviacin, que puede ser convergente si la luz
cae en el borde externo pupilar o divergente si lo hace
en el interno. La desviacin es de 45 si la luz cae en el
limbo y de 30 si cae entre el borde pupilar y el limbo
(Fig. 5.12). Cada milmetro de desplazamiento a partir B
del centrado del reflejo equivale a 7 de desviacin.
Para realizar la prueba de cubrir y descubrir cada
ojo por separado y de forma alternante, se fija la luz
que se mantiene al frente y se observa qu sucede
con el ojo detrs del oclusor; luego se tapa y destapa
cada ojo por separado y luego ambos ojos de forma
alternante como en un balanceo de la oclusin. Esta
forma alternante hace ms evidentes las desviaciones
latentes. Si los ojos estaban en paralelismo, 0 de des-
viacin y no se nota movimiento alguno de refijacin,
se dice que hay paralelismo ocular perfecto u ortoforia.
Si se observa movimiento de refijacin del ojo que se
destapa para hacerlo fijar la luz y este viene de afuera C
Fig. 5.11 A. Cuando el nio mira a una luz la cabeza se debe mantener
hacia adentro, se dice que existe desviacin externa o derecha y el reflejo luminoso debe caer sobre la crnea de forma
divergente, latente o exoforia. Si se observa movimien- simtrica en ambos ojos; B y C. Tortcolis compensatoria o inclina-
to de refijacin del ojo que se destapa y viene de adentro cin de la cabeza para evitar diplopa vertical.

B
Fig. 5.12 A. Nia que fija una luz colocada al frente; obsrvese cmo
cae el reflejo de la luz simtrico en ambas pupilas. B. Esquema de la
medicin con el mtodo de Hirschberg en desviaciones convergentes
y medida de la misma segn la posicin del reflejo luminoso.
La prueba de cubrir y descubrir cada ojo por
separado y de forma alternante sin permitir un inter-
valo de visin binocular, son maniobras sencillas de
hacer en cualquier medio, pues solo requiere que el
nio fije cualquier objeto, como la punta del dedo del
examinador, de un lpiz o lo mejor, que es fijar una
luz al frente. Despus de destapar y tapar alternati-
vamente un mismo ojo, se le ocluye alternativamente
uno u otro ojo con el dedo grueso, el dorso de la mano
del explorador o una paleta, para sorprender si existe
movimiento de refijacin en el ojo que se destapa, el
cual debe fijar con su fvea el objeto que se le mues-
tra (Fig. 5.13).
Captulo 5. Examen oftalmolgico 69
B
Fig. 5.13 A. Sencilla prueba de cubrir y descubrir, de forma alternante,
fijando un objeto al frente y de cerca. B. Esquema de los movimientos
de refijacin que se pueden observar en caso de desviacin latente
convergente, al tapar y destapar alternativamente cada ojo.
Al igual que la prueba de Hirschberg esta prueba
debe ser del dominio de los pediatras y mdicos gene-
rales por su sencillez y la importancia que tiene en
detectar desviaciones latentes y mala visin, entre otras
anormalidades. Estas pruebas el especialista las apli-
ca, no solo en la mirada al frente, sino en todas las
posiciones de mirada, de lejos y de cerca.
Para explorar las ducciones, versiones en las 9
posiciones de mirada, las vergencias, los movimien-
tos conjugados y los de seguimiento y scadas, se
debe estudiar primero la funcin muscular de cada
70 Oftalmologa peditrica
ojo en las 9 posiciones diagnsticas de mirada, de
las que 6 corresponden a la funcin de cada uno de
los msculos por separado. Adems de esas 6 posi-
ciones diagnsticas de mirada, se exploran otras 3
adicionales, al frente o en posicin primaria de mi-
rada y desde ah, hacia arriba y abajo.
Es preciso tener en cuenta que el movimiento a
efectuar para poder identificar el msculo por separa-
do o los msculos que intervienen en el movimiento
debe partir de la posicin del ojo sealada, lo cual se
hace de la manera siguiente (Fig. 5.14A):
Si desde la mirada al frente se mueve el ojo hacia
fuera, es decir, se abduce, acta el msculo recto
externo de OD; debe quedar con no ms de 1 mm
de esclera visible en esa locacin, si existe buena
funcin de ese msculo, posicin (P1).
Si desde la mirada en abduccin, no mxima, se
eleva el ojo, acta el recto superior de OD, po-
sicin (P2).
Si desde la mirada en abduccin no mxima se
deprime el ojo, acta el recto inferior de OD,
posicin (P3).
Si desde la mirada al frente se mueve el ojo
hacia la nariz, o sea se aduce, acta el recto
interno de OD; no debe quedar ni 1 mm de
esclera visible en este movimiento extremo in-
terno, posicin (P4).
Si desde la mirada en aduccin extrema se ele-
va el ojo, acta el oblicuo inferior de OD, posi-
cin (P5).
Si desde la mirada en aduccin extrema se depri-
me el ojo, acta el oblicuo superior de OD, po-
sicin (P6).
Si desde la posicin de mirada al frente se ele-
va el ojo, actan los 2 elevadores recto superior
y oblicuo inferior de OD, posicin (P7).
Si desde la mirada al frente se mira hacia abajo,
actuaron los 2 depresores recto inferior y obli-
cuo superior de OD, posicin (P8).
Este estudio se hace difcil en nios pequeos si
no se usan objetos llamativos o ruidosos que llamen su
atencin o se le gira la cabeza en diferentes posicio-
nes (Fig. 5.14B).
Tambin se deben estudiar por separado los movi-
mientos de seguimiento lento al hacer que el nio fije
la vista en un objeto que se mueve muy despacio en
el campo de visin e indicarle que haga movimientos
rpidos de bsqueda o scadas (movimientos volun-
tarios de captura de un objetivo por la fvea), lo que
se explora al pedirle que mire de inmediato a un ob-
jeto que se ha colocado en posicin casi extrema de
mirada.
Es importante la exploracin oculocefalogira, en
la que los ojos se mueven en direccin contraria al
movimiento que se le imprime a la cabeza.
Los movimientos conjugados de ambos ojos a la
vez y las vergencias, que son movimientos
disconjugados, deben ser explorados y medidos.
Adems deben ser estudiados los movimientos
oculares binoculares, tanto versiones (conjugadas)
como vergencias (disyuntivos). El estudio de la con-
vergencia y la divergencia es de gran importancia para
el diagnstico diferencial de las heteroforias.
El punto prximo de convergencia (PPC) se deter-
mina al colocar un objeto de fijacin a unos 40 mm en el
plano medio delante del paciente; luego se mueve el
objeto lentamente hacia este hasta que uno de los ojos
pierde la fijacin y se desva. La distancia a la que eso
sucede es llamada PPC y se mide mediante una regla
apoyada en el reborde orbitario adyacente al canto ex-
terno. El ojo que mantiene la fijacin en el PPC se con-
sidera el ojo dominante. En los nios el PPC est mu-
cho ms cercano y debe estar situado aproximadamen-
te a 8-10 cm; en los pacientes con insuficiencia de con-
vergencia puede estar a 30 cm o ms.
Es importante el diagnstico diferencial entre la
insuficiencia de convergencia y la insuficiencia de aco-
modacin, pues las conductas en ambos casos son di-
ferentes.
La amplitud de acomodacin es el rango mximo
que puede tener de esta funcin un individuo. El poder
de acomodacin es grande en los nios y disminuye
con la edad hasta llegar a 0 en el anciano (Tabla 5.1).
Tabla 5.1. Amplitud de acomodacin en dioptras se-
gn la edad (Donders)
Edad Amplitud Edad Amplitud
10 14 45 3,50
15 12 50 2,50
20 10 55 1,75
25 8,5 60 1.00
30 7,5 65 0,50
35 5,5 70 0,25
40 4,5 75 0,00
 Captulo 5. Examen oftalmolgico 71

B
Fig. 5.14 A. Posiciones diagnsticas de mirada. Movimientos oculares y los msculos responsables de los distintos movimientos del ojo derecho
de una persona que se sita al frente. Obsrvese la ubicacin de los ojos en el centro y en las diversas posiciones del esquema. B. Nio que an no
coopera y se le llama la atencin mediante juegos, estmulos visuales, ruidos o voces para que realice el movimiento ocular requerido para la
exploracin en diferentes posiciones de mirada con ambos ojos.

Para estudiar la amplitud de acomodacin se debe
colocar la cartilla de Jager y acercarla hasta que el
individuo vea borroso. Se le pide que haga un esfuerzo
por ver bien y se contina acercando la cartilla hasta
que no sea posible leer. Se mide entonces la distancia
a que esto ocurre y se convierte a dioptras. No deben
existir diferencias de amplitud de acomodacin de ms
de media dioptra entre uno y otro ojo ni entre la medi-
da monocular y binocular.
El alineamiento visual de los ojos depende del fun-
cionamiento normal del mecanismo sensorial y motor;
esta relacin se rompe al excluir un ojo de la participa-
cin del acto visual; de esta manera queda suspendida
la fusin sensorial, se impide la fusin motora y por lo
tanto, se manifiesta la desviacin relativa de los ejes
visuales. Para la determinacin exacta de esta desvia-
cin motora se usan diferentes mtodos objetivos y sub-
jetivos, los cuales se seleccionan en dependencia de la
72 Oftalmologa peditrica
edad, cooperacin y agudeza visual del paciente. El
mecanismo sensorial es el encargado del desarrollo de
la visin monocular y binocular. Esta ltima ayuda a
alcanzar diferentes grados de estereopsia.
Otras pruebas que se pueden usar para medir des-
viaciones son la coordimetra, la electrooculografa y
el propio sinoptforo pero estas necesitan de instru-
mentacin ms especfica y costosa (Fig. 5.15).
Fig. 5.15. Sinoptforo.
El mecanismo sensorial tiene relacin directa con
el mecanismo motor, los reflejos incondicionados y des-
pus los optomotores, los de seguimiento y de fijacin.
El sistema sensorial es ms inmaduro al nacimiento; a
las 3 semanas de nacido el beb comienza a tratar de
fijar los objetos en la fvea y alcanza el mximo de su
desarrollo a los 2 aos, aunque la binocularidad com-
pleta se logra cerca de los 6 aos de edad.
Si la fijacin no es foveal no podr conservar su
direccin visual principal ni se desarrollar al mximo la
agudeza visual. El cerebro debe unir las imgenes que
captan ambas foveolas en una sola, las que deben ser
semejantes y hacer de ellas puntos correspondientes, al
igual que los otros puntos equidistantes a la foveola,
aunque sean de campos diferentes o contrarios (tem-
porales y nasales). Ello da lugar a mltiples puntos co-
rrespondientes que tienen percepcin nica de direc-
cin comn que se supeditan a la jerarquizacin que la
foveola establece y son referidas a ella en relacin con
su direccin visual, que para la foveola es derecho ade-
lante. Esa es la base de la correspondencia sensorial.
La correspondencia sensorial, antes llamada retinal,
puede ser normal o anmala. Se estudia con varios
mtodos, entre los que se encuentra el examen de la
posimagen que se obtiene al deslumbrar la retina con
luz fuerte manteniendo protegida el rea foveal con
un rectngulo alargado de cartn que se coloca sobre
el cristal del primer flash de deslumbramiento que se
le hace al paciente, en sentido horizontal y en el se-
gundo flash en sentido vertical. Se basa en la persis-
tencia de las impresiones luminosas, posimgenes po-
sitivas y negativas que quedan despus de estimular la
retina de la forma antes descrita.
La retina es, por lo tanto, estimulada por un destello
luminoso con proteccin del rea foveal de forma verti-
cal y la otra por un destello luminoso con proteccin del
rea foveal de forma horizontal. El destello luminoso
vertical es ms difcil de suprimir y se debe colocar de-
lante del ojo desviado. El paciente dibuja entonces las
posiciones relativas de las posimgenes. Este examen
pone de manifiesto la direccin visual de ambas fveas.
Si las 2 posimgenes se ven como una cruz, la
correspondencia sensorial es normal.
Si las 2 imgenes no se cruzan, existe corres-
pondencia sensorial anmala (Fig. 5.16).
Fig. 5.16. Correspondencia sensorial normal y anmala.
En la esotropa con correspondencia sensorial
anormal (CSA), si se presenta al ojo derecho la
posimagen horizontal se observa esta a la izquierda de
la imagen vertical y viceversa para una exotropa.
En un paciente con fijacin excntrica es normal que
tambin logre ver una cruz, porque la fijacin excntrica
es un cuadro uniocular y lo que sucede es que hay una
reorientacin de la funcin sensorial y motora, de forma
tal que esta nueva rea extrafoveal asume la direccin
visual principal que antes tena la fvea; por tanto, la fvea
del ojo dominante percibe su posimagen recto adelante
en el espacio visual mientras que el ojo desviado, que
tambin es estimulado, en su rea excntrica, percibe su
posimagen recto adelante debido a que esta rea excn-
trica ha asumido la direccin visual principal.
Las luces de Worth es una prueba de visin
binocular que se utiliza como medio diagnstico; cons-
ta de 4 luces: una roja en hora 12, 2 verdes en horas

3 y 9 y una blanca en hora 6. Se usa en combinacin
con los filtros rojo verde que se encuentran en la caja
de prueba o con las gafas rojo verde. Para realizarla
se le coloca al paciente un vidrio rojo frente a su ojo
derecho, que filtra todos los colores excepto el rojo y
se coloca un filtro verde delante del ojo izquierdo,
que filtra todos los colores excepto el verde. Se pro-
cede de esta forma al estudio binocular.
Puede ocurrir:
Que el paciente ortofrico diga que ve 4 luces.
Se interpreta como que tiene fusin normal.
Que vea 4 luces en presencia de un estrabismo
manifiesto. Correspondencia retinal anmala.
Que vea solo 2 luces rojas; suprime ojo izquierdo.
Que vea 3 luces verdes; suprime ojo derecho.
Que vea 5 luces; tiene diplopa.
Que vea unas veces las rojas, otras veces las
verdes. Existe supresin.
La amplitud de fusin es la capacidad de mante-
ner la fusin a pesar de las variaciones de los ejes
oculares entre s y tiene 2 componentes: motor y sen-
sorial. La fusin no est completamente desarrollada
hasta los 4 aos.
Los movimientos para la fusin sensorial de pun-
tos o reas correspondientes se estimulan por imge-
nes semejantes en tamao, color, bordes y luminosi-
dad que caen en zonas moderadamente dispares, ms
all del rea de Panun.
En realidad los puntos retinianos correspondientes
que se fusionan para formar una nica imagen son ms
reas fusionales y no puntos. Esto permite que a pesar
de estimular puntos algo dispares o no exactamente
correspondientes de las retinas estos sean vistos super-
puestos en visin binocular sin provocar diplopa y eso
es lo que da origen a la estereopsia por paralelaje.
La fusin puede ser de varios grados. Es impres-
cindible para lograr visin binocular pero no siempre
implica buena estereopsia; sin embargo, s es necesa-
ria una ptima o adecuada fusin para lograr la
estereopsia.
La visin binocular se basa fundamentalmente en
la rivalidad retiniana, la supresin y la dominancia ocu-
lar, las cuales coexisten. La rivalidad retiniana se ejer-
ce constantemente para las 2 imgenes semejantes
que se perciben por cada ojo, haciendo conciente cual-
quiera de ellas. La supresin es la anulacin de una
parte de la imagen o de toda. La dominancia es la
preponderancia de la imagen foveal de un ojo en par-
ticular sobre el otro.
Captulo 5. Examen oftalmolgico 73
La base de la visin binocular son los puntos co-
rrespondientes, lo que la lleva a la estereopsia por
medio de la fusin. La estereopsia es la que da la ade-
cuada visin de profundidad y se define como el me-
nor intervalo espacial de profundidad entre 2 objetos
que sea capaz de percibir el observador. Es vlido re-
cordar que hay pistas monoculares que dan cierto grado
de sensacin de profundidad.
La estereopsia se mide en segundos de arco (1 gra-
do es igual a 60 min de arco y 1 min es igual a 60 s de
arco). La agudeza visual espacial normal es de 1 min
de arco y la estereoagudeza normal es de 60 s, por
tanto cuanto ms bajo es el valor, mejor es la agudeza.
Muchas anomalas visuales van acompaadas de
un sentido de la profundidad estereoscpica daado,
por lo que una prueba de visin estereoscpica es una
prueba esencial en un examen ocular. Con ellas se
pueden detectar diferentes anomalas sensoriales como
la ambliopa, supresin, una prdida de agudeza visual
grave en uno de los 2 ojos que no se puede mejorar
mediante su correccin ptica, fuertes anisometropas
y algunas ms.
Para el estudio de la estereopsia se usan varias
pruebas como la de Titmus, la de Lang, Frisby, Randot
y el TNO, entre otras.
La prueba de Titmus consiste en un vectargrafo
polarizado y tridimensional que consta de 2 lminas que
se ven a travs de unas gafas polarizadas (Fig. 5.17).
En la pgina de la derecha hay una gran mosca y a la
izquierda unas series de crculos y ms abajo unos animales.
La mosca es una prueba de estereopsia muy gro-
sera (3000 s de arco) y es til en nios pequeos. La
mosca debe parecer salida del libro como viva; si no
hubiera repulsin del nio se le anima a tocar una de las
alas. Sin estereopsia grosera la mosca aparecera como
una fotografa plana comn que apenas llamara la aten-
cin. Los crculos valoran la percepcin profunda ms
fina. Cada uno de los 9 recuadros contiene 4 crculos;
uno de los crculos de cada recuadro tiene un grado de
disparidad y parece adelantado al plano de referencia
en caso de estereopsia normal. Si el paciente percibe
un crculo desplazado de lado, no tiene visin
estereoscpica sino que usa claves o pistas monoculares
y esta es una de las desventajas de esta prueba. El n-
gulo de estereopsia en este caso se calcula a partir de
un grfico que se proporciona con la prueba y el grado
de disparidad de esta vara entre 800 y 40 s de arco.
En las lminas de los animales una de ellas aparece
adelantada al plano de referencia. El grado de dispari-
dad aparece de 400 a 100 s de arco.
74 Oftalmologa peditrica

informacin al examinador de si existe o no visin

estereoscpica. Lmina IV, es un examen de supre-
sin que muestra adems cul es el ojo dominante
del nio. Las lminas V-VII, cuantifican el grado de
visn estereoscpica; la lamina V se debe usar a cri-
terio mdico. Algunos estudios plantean que un 95 %
de los ambliopes son incapaces de ver las figuras
que estn ocultas en el nivel de 210 s de arco. En
caso de que las respuestas fueran acertadas se avan-
za en el nmero de lminas para determinar con
mayor exactitud el mximo nivel de sensibilidad
estereoscpica, hasta que falle en una lmina o has-
ta llegar a 120 s de arco. En estas lminas las figuras
se muestran con 6 niveles de profundidad diferente y
las disparidades retinianas correspondientes estn en
el rango de 15 a 480 s de arco.
Fig. 5.17. Prueba de Titmus.

Una de las pruebas de estereopsia ms usadas y

de prctica casi rutinaria es la del TNO (Fig. 5.18). Es
de gran utilidad por la sencillez de sus figuras a reco-
nocer, la alta seguridad y fiabilidad del examen y por-
que no proporciona pistas monoculares secundarias o
adquiridas para alcanzar algn grado de estereopsia.
Esto hace que sea una de las ms adecuadas para el
estudio de la visin estereoscpica en nios, incluso
muy pequeos que an no se expresan verbalmente.
Para esa prueba se usan gafas con cristales verde y
rojo, uno en cada ojo.
Las lminas del libro de la prueba consisten en un
estereograma en el cual la mitad de las imgenes son
superpuestas e impresas en colores complementarios
llamados anaglifos. Estas representan las 2 imgenes
retinianas de una escena tridimensional que evoca la
percepcin de una imagen en profundidad, cuando se
muestran a cada ojo por separado.
Para asegurar que cada ojo recibe solo una de las
2 imgenes, las figuras o dibujos son vistos a travs de
filtros que transmiten principalmente solo uno de los
colores en los que estn impresos. Cada una de las
lminas muestra una combinacin de 2 figuras que solo
pueden ser vistas en visin binocular y al menos una
figura que se pueda percibir monocularmente, para los
casos en los que el nio carezca por completo de vi-
sin estereoscpica, pueda percibir al menos parte de
las figuras que se le pide identifique. Esta prueba puede
ser realizada sin ninguna dificultad con nios que ten-
gan cualquier defecto de visin del color.
Modo de utilizacin: la prueba completa consta
de 7 lminas o pginas. Lmina I-III aporta rpida Fig. 5.18. Prueba de TNO.

El sinoptforo es un instrumento de valoracin en
el estrabismo, para la cuantificacin de los grados de
visin binocular y tambin para la estereopsia, entre
otras propiedades (Fig. 5.15). Consta de 2 tubos ciln-
dricos con 2 angulaciones recubiertas por un espejo y
una lente de 6,50 dioptras positivas en cada ocular. El
dibujo o lmina se coloca en un marco de diapositiva
situado en el extremo externo de cada tubo. Estos l-
timos se sostienen mediante columnas que permiten el
movimiento relativo de ambos brazos; los ajustes que
se realicen se indican en la escala. Este equipo deter-
mina adems 3 grados de fusin binocular nica. Consta
de pruebas foveales y maculares en dependencia de
la agudeza visual del paciente.
El sinoptforo fue en una poca un instrumento de
diagnstico y tratamiento muy efectivo pero con el
advenimiento de nuevas tcnicas ha quedado algo re-
zagado y ha sido sustituido por otros de fcil uso,
rpidos y muy confiables que aportan gran cantidad
de informacin con respecto a la posible existencia de
ambliopa, supresin, fuertes anisometropas, para sa-
ber si existe o no visin estereoscpica, as como para
cuantificar la sensibilidad de esta.
Este equipo an es importante para conocer los
grados de visin binocular, as como para el estudio de
las vergencias fusionales positivas y negativas, el ms
minucioso de los exmenes de las correspondencias
sensoriales y su clasificacin, adems de para ejerci-
cios de estimulacin. Se utiliza en las escuelas de
ambliopes en tratamientos optpticos junto a otros
equipos como los localizadores ojo, mano, odo, el coor-
dinador y otros, siempre junto a la imprescindible tera-
pia oclusiva que debe ser el principal tratamiento de
rehabilitacin (captulos 22 y 23).
El sinoptforo para estudio de los grados de fusin:
1. Primer grado (prueba de percepcin simultnea).
Se explora introduciendo 2 imgenes dispares pero
no mutuamente antagnicas, ejemplo el pjaro y
la jaula. Se le pide al paciente que coloque el pja-
ro en el interior de la jaula moviendo los brazos o
columnas; si no es posible ver las 2 imgenes si-
multneamente puede ser debido a supresin,
ambliopa o escotoma de supresin. De ser as no
se contina con el examen; de lo contrario, se pasa
al segundo paso.
2. Segundo grado (fusin). Implica la capacidad de
producir un dibujo compuesto a partir de 2 dibujos
similares cada uno de los cuales est incompleto
en algn detalle ejemplo: 2 conejos; a uno le falta
la cola y a otro le falta el ramo. Si existe fusin se
Captulo 5. Examen oftalmolgico 75
ver un conejo con cola y ramo. Se valora el gra-
do de fusin moviendo los brazos del sinoptforo y
el paciente tiene que converger o divergir para
mantener la fusin.
3. Tercer grado de fusin (estereopsia). Implica la
capacidad de obtener una adecuada impresin de
profundidad por la superposicin de 2 imgenes del
mismo objeto tomado desde ngulos diferentes.
Las pruebas que se utilizan estn en dependencia
de la agudeza visual del paciente.
En el caso de la amplitud de fusin es de gran im-
portancia conocer la medida de vergencias fusionales,
tanto positivas como negativas, porque estas hablan de
la capacidad de cada paciente para dominar una des-
viacin existente (heteroforia). Estas vergencia se eva-
lan para lejos y para cerca mediante la utilizacin de
un prisma rotatorio o uno de barra.
El sinoptforo para el uso de la correspondencia
sensorial normal (CSN) y anmala (CSA):
El examinador determina el ngulo objetivo de la
desviacin mediante la presentacin alternativa a cada
fvea de un objeto hasta que no hay movimiento de
ninguno de los 2 ojos. El estudio de los tipos de corres-
pondencia se realiza a travs del ngulo objetivo y sub-
jetivo. La diferencia en grados entre el ngulo objetivo
y subjetivo es el ngulo de anomala.
CSN: ngulo objetivo igual al subjetivo.
CSA: El ngulo de anomala es igual al objetivo.
Ejemplo: ngulo objetivo 20, ngulo subjetivo
0; el ngulo de anomala ser de 20.
CSA pura y armnica: por lo general son cong-
nitas; estos casos son de mal pronstico ya que
se ve en fijaciones excntricas muy arraigadas
en las que no se corrige el problema sensorial.
CSA mixta: suele ser normal la correspondencia
en algunos momentos segn la posicin de mirada
que se adopte. Esta es la correspondencia que
mejor pronstico tiene; casi siempre los estrabismos
que la produjeron no son congnitos (la CSA mix-
ta es recuperable). Lo esencial de este tratamien-
to es la estimulacin de ambas fveas.
Diplopa
La diplopa o visin de imgenes dobles puede ser
mono o binocular. Esto se determina si al tapar un ojo
una de las imgenes desaparece. La diplopa puede ser
de imgenes dobles en sentido horizontal, vertical o mixta
y se modifica en diferentes posiciones de mirada, lo que
asegura la participacin de determinados msculos.
76 Oftalmologa peditrica
Si la diplopa es monocular se debe investigar so-
bre historias recientes de ciruga de estrabismo, fen-
meno de adaptacin sensorial asociado con corres-
pondencia retinal anmala, lo que puede dar hasta
triplopa, con ambos ojos abiertos, si el resultado de la
ciruga no fue la correcta alineacin ocular. En caso
de que no exista esta historia, frente a una diplopa
monocular se debe de indagar si la imagen es como lo
que se percibe en la televisin y que se conoce como
fantasma, lo que suele ser consecuencia en muchos
casos de aberraciones de refraccin, entre ellas las
cataratas, astigmatismos irregulares, queratocono, ci-
catrices corneales, entre otras. En estos casos la
diplopa se puede eliminar o acentuar al colocar aguje-
ro estenopeico, mientras las que se deben a
maculopatas por lo regular empeoran; el sntoma en
los pacientes que tienen un trastorno funcional, como
histeria o simulacin, no se incrementa con el agujero
estenopeico (Fig. 5.19).
Fig. 5.19. Uso del agujero estenopeico en la exploracin de la diplopa
monocular.
Los pacientes con diplopa monocular por irregu-
laridad de la superficie corneal empeoran con el uso
de lentes de contacto rgido.
La diplopa binocular se puede presentar con los
ojos correctamente alineados o no. Si los ojos estn
alineados se debe explorar si las imgenes son iguales
entre s o existen algunas diferencias, como se obser-
va en metamorfopsias y la aniseiconia. La intermiten-
cia o constancia de la diplopa es un sntoma que lleva
a pensar en un grupo de enfermedades bien definidas.
La inconstante se ve en la miastenia, esclerosis mlti-
ple, descompensacin de una foria, espasmos del re-
flejo de acercamiento que concomita con miosis,
paresia de la divergencia, estrabismo intermitente, en-
tre otras causas menos frecuentes. En ellas casi siem-
pre se observa en el examen estrabismo concomitan-
te. Si la diplopa es referida como imgenes similares
y constante con los ojos alineados se debe plantear la
posibilidad de simulacin o histeria.
Si existe prdida del paralelismo visual, este pue-
de ser concomitante o no. El estrabismo concomi-
tante se diferencia del incomitante por la diferencia
de la desviacin en las diversas posiciones de mirada
y en dependencia del ojo que fija. Si el estrabismo es
incomitante y no hay evidencia de parlisis de ner-
vios oculomotores, es necesario hacer la prueba de
duccin forzada, que pone en evidencia estrabismo
restrictivo. Esta se realiza colocando colirio anest-
sico en la insercin muscular y pinzando el msculo
a travs de la conjuntiva para tratar de moverlo. En
el estrabismo incomitante se debe pensar en
neuropatas craneales, oftalmopleja nuclear o
intranuclear, desrdenes supranucleares, oftalmopleja
internuclear o una neuropata ocular. Si esta prueba
de duccin forzada fuera negativa y se descartaron
las otras causas, se debe efectuar prueba de tensiln
para descartar la miastenia grave. En estos casos la
diplopa suele ir acompaada de ptosis palpebral y
aparecer en la tarde como sucede con las forias
descompensadas, a diferencia de lo que se observa
en la oftalmopleja congestiva endocrina en la que la
diplopa aparece en la maana. Frente a la sospecha
de foria descompensada se debe buscar historia de
espejuelos que ya no van bien con el defecto, desvia-
cin de un ojo frente a la luz o el sol, dando una
exoforia intermitente, lo que sugiere la descomposi-
cin de una heteroforia antigua. En las miopatas
mitocondriales se limita la excursin de los msculos
en general, pero no se refiere diplopa.
La diplopa binocular requiere un detallado estudio
de localizacin del msculo afectado ya que es uno de
los sntomas frecuentes en las parlisis o paresias
musculares debidas a causas neurolgicas, las cuales
al ser identificadas ayudan en el diagnstico topogr-
fico de la lesin y hasta en presumir la causa. Puede
ser de tipo horizontal, cuando las 2 imgenes estn al
mismo nivel en altura; verticales y mixtas, cuando hay
una imagen ms alta que otra.
El estudio de la diplopa debe comenzar por verifi-
car su binocularidad, estudiar los movimientos ocula-
res en busca de parlisis y la posicin en que se sitan
las imgenes dobles, teniendo en consideracin que la
imagen que cae sobre determinado punto en la retina
se proyecta o se ve, en el espacio, en el rea contraria
a la retina estimulada.

Si se comprueba mal alineamiento de la mirada o
este se pierde y no se presenta diplopa, se debe pen-
sar en mala visin del ojo desalineado, como se ve en
el estrabismo monocular de gran ngulo de desviacin
o de largo tiempo de evolucin, en las ptosis palpebrales
u otra causa que impida la formacin de la imagen en
la fvea y el desarrollo de la visin.
Adems del examen fsico ocular, se debe insistir
en observar la posicin de la cabeza, tortcolis, signos
de orbitopata u otra manifestacin de enfermedad en
la facie. Es importante el estudio de los reflejos
pupilares, las vergencias, scadas, movimientos lentos
de persecucin y maniobras oculocefalogiras.
Si en el estudio de una diplopa referida las 2 im-
genes siempre estn en el mismo plano horizontal se
dice que el msculo afectado es un recto medio o un
lateral. Para saber cul de los ojos y cul de los ms-
culos es el afectado se procede a mover un objeto,
como una pluma o varilla, frente al paciente en el pla-
no horizontal, hacia la derecha y hacia la izquierda,
con el fin de observarlo y determinar en cul de las 2
posiciones aparece o se acenta la diplopa. Si eso
sucede en la mirada hacia la derecha y no a la izquier-
da, se puede identificar que la bipeta de msculos pa-
ralizados o particos son el recto lateral derecho o el
recto medio izquierdo.
Se procede entonces a tapar y destapar un mismo
ojo y se le pide al paciente que identifique cul es la
imagen que desaparece cuando se le tapa. Si en este
paciente, al tapar el ojo derecho, desaparece la ima-
gen doble que estaba a la derecha, se dice que hay
una diplopa directa, lo que corresponde a una conver-
gencia o desviacin hacia adentro por parlisis o paresia
en este caso del recto lateral derecho. Si la imagen
que desaparece al ocluir el ojo derecho es la del otro
lado al ojo ocluido (OD), la imagen que estaba hacia la
izquierda, se dice que la diplopa es cruzada y que existe
una desviacin divergente por toma del recto medio
del ojo izquierdo. Esto se puede comprobar repitiendo
la maniobra pero ocluyendo el ojo izquierdo.
En los casos de diplopas verticales o mixtas la de-
terminacin es un poco ms compleja. Se procede de la
siguiente forma: se busca la posicin de mirada hori-
zontal, a la derecha o izquierda, donde aparece o se
acenta ms la imagen doble. Por ejemplo, a la dere-
cha. Una vez identificada la cuarteta de msculos ver-
ticales responsable de la motilidad en esa posicin, ex-
trema horizontal derecha (que est a cargo de los ms-
culos RSD, RID, OII y OSI), se eleva la mirada o se
Captulo 5. Examen oftalmolgico 77
deprime hasta buscar la posicin en la cual la separa-
cin de las imgenes se hace mayor; es decir, donde se
separan ms las imgenes que estaban desplazadas en
sentido vertical o mixto. Si se separan ms al llevar la
mirada a la derecha y hacia abajo, est identificada la
bipeta de msculos responsables, RID y OSI.
Es entonces cuando, manteniendo la mirada del
paciente a la derecha y abajo, se tapan alternativa-
mente los ojos y se le pide que diga cul es la imagen
que desaparece al ocluir cada uno de ellos. La ima-
gen situada en posicin ms extrema, en sentido ver-
tical, es la del msculo afectado, lo que se revela con
la oclusin. Por ejemplo si la imagen ms extrema
desaparece al tapar el ojo derecho, se trata de una
paresia del RID; si desaparece al tapar el ojo izquier-
do, se trata de una paresia del OSI, lo que sirve de
comprobacin al tapar el otro ojo y ver que sucede lo
contrario.
Existen otros mtodos de estudio de una diplopa,
como el de prismas, vidrios como el rojo que ayuda
en la exploracin al colocarlo delante de uno de los
ojos para identificar mejor las 2 imgenes, una blanca
y otra roja y en qu posicin se encuentran. Tam-
bin es til el uso de la coordimetra que identifica
el msculo y la cuanta de la desviacin pero este
es un estudio que lleva instrumentacin ms com-
pleja. En las desviaciones de largo tiempo de evolu-
cin no es tan fcil el examen y la interpretacin de
los resultados, sobre todo por los fenmenos de
secundarismo.
La prdida o alteracin de la correcta rotacin
interna, inciclo o externa, exciclo, en el eje antero-
posterior del ojo se pueden estudiar con la varilla de
Madox (Fig. 5.20).
Fig. 5.20. Lente con las varillas de Madox.
78 Oftalmologa peditrica

Algunos cuadros que cursan con diplopa (captulo 23):

Oftalmoplejas internucleares
Espasmos del msculo ciliar o de la convergencia
Insuficiencia de convergencia
Insuficiencia de divergencia
Lesiones de los nervios motores III, IV y VI
Sndromes peditricos:
Esotropas: idioptica, acomodativa, no
acomodativa, entre otras
Exotropas
Divergencia vertical disociada (DVD)
Sndrome de Brown

Examen del segmento anterior Fig. 5.21. Microcrneas.

La crnea se explora con la luz oblicua para com-

probar su transparencia, regularidad, curvatura y tama-
o, as como la profundidad y el estado de la cmara
anterior. Si se sospecha lesin corneal se debe teir para
observarla en detalle. Con tincin de fluorescena se
busca la prdida de epitelio que no se ve a simple vista
y con el rosa de Bengala, su debilidad. De igual forma
se debe explorar el iris y la cara anterior del cristalino,
nica rea visible con iluminacin oblicua. De ser nece-
sario y posible se debe utilizar lmpara de hendidura.
En ese caso se puede apreciar de forma magnificada el
estado del iris, del ribete pigmentario y explorar si la
contraccin pupilar es simtrica en todos los segmentos
del estroma iridiano. Las capas de la crnea pueden ser Fig. 5.22. Megalocrneas.
bien identificadas con la luz hendida y localizar el nivel
de profundidad al que se encuentra determinada lesin.
Actualmente se usan monitores acoplados a las lmpa-
ras de hendidura que amplifican la imagen y permiten
ver simultneamente el segmento anterior a coob-
servadores.
La crnea es asiento de deformaciones, como el
queratocono, o de lesiones inflamatorias y degenera-
tivas de variada extensin que pueden dejar opacidades
ms o menos profundas y extensas con el consiguien-
te dficit visual, sobre todo si la opacidad est en rea
pupilar.
Es importante la medicin del dimetro corneal que
debe estar en correspondencia con la edad del nio. Fig. 5.23. Buftalmos o glaucoma infantil.
La microcrnea es rara (Fig. 5.21), no lo es tanto la
megalocrnea (Fig. 5.22). Una crnea grande puede Existen varios mtodos para medir la presin
ser un signo de glaucoma infantil, por lo regular de ocular:
origen congnito, que se desarrolla en los primeros aos Tonometra de Schitz o de identacin: la ventaja
o meses de vida y si la enfermedad se confirma re- de este mtodo consiste en que solo requiere de
quiere de una actuacin rpida (Fig. 5.23). Para esto un instrumento manual fcil de trasladar, colirio
es necesaria la medicin de la presin intraocular. anestsico y una escala de valores. El vstago del

tonmetro puesto en contacto con la crnea la de-
prime segn el grado de tensin dentro del ojo. La
aguja marcadora, que se encuentra conectada al
vstago, se desplaza en una escala numrica de
mm Hg. Los componentes separados del
tonmetro se deben limpiar antes de ensamblarse
y despus de cada uso, pues puede constituir una
fuente de contagio entre individuos.
Tonometra de aplanacin: el tonmetro de
aplanacin de Goldmann se suele instalar en la lm-
para de hendidura; mide la cantidad de fuerza que
se requiere para aplanar el vrtice corneal. Para
su uso se necesita de fluorescena en colirio. Exis-
ten modelos de tonmetros porttiles como el
Perkins y Tono-PEN electrnico (Fig. 5.24).
Fig. 5.24. Tonometra con equipo Perkins.
Gonioscopia: es el mtodo mediante el cual se ex-
plora el ngulo iridocorneal. Se realiza con un ins-
trumento llamado gonioscopio. Uno de los ms co-
nocidos es el de Goldmann, que consiste en una
lente central con 3 espejos, cada uno para la ob-
servacin de una regin especfica del ojo. La len-
te central hace contacto con la superficie corneal
y permite adems el examen biomicroscpico del
fondo del ojo.
La tonometra y la gonioscopia solo se realizan en
casos muy precisos, cuando se sospecha
hipertensin ocular y teniendo en cuenta que en
nios menores que no cooperan se requiere de
anestesia general.
El paqumetro permite conocer el espesor corneal,
que en caso de crneas finas puede enmascarar
la hipertensin ocular y en las gruesas, puede so-
breestimar los valores de presin ocular.
El topgrafo completa el estudio de la crnea en
caso de ser necesario.
Captulo 5. Examen oftalmolgico 79
El microscopio endotelial estudia el estado del
endotelio corneal, cualitativa y cuantitativamente.
Es de gran importancia prctica en enfermeda-
des como la distrofia endotelial.
La sensibilidad corneal puede estar disminuida
cuando la crnea ha sido daada o cuando existe afec-
tacin de la primera rama sensitiva del V nervio cra-
neal, lo que se produce en determinadas enfermeda-
des neurolgicas.
En el estudio del segmento anterior del ojo se ex-
plora tambin el cristalino, lo que se debe hacer de la
forma ms precisa posible.
Examen de los medios refringentes
Una vez terminado el examen de los anejos,
motilidad ocular y del segmento anterior, se procede
a la revisin del cristalino y cuerpo vtreo mediante
las tcnicas de iluminacin oblicua, oftalmoscopia a
distancia y la observacin de las imgenes de
Purkinge Sanson. Para esto ltimo se exploran los
reflejos que sobre la crnea y cristalino produce una
luz que se desplaza en sentido horizontal frente a la
crnea; de esta forma se observa una luz de mayor
tamao que se refleja en ella y otra menor en la cara
anterior del cristalino; ambas se desplazan a favor
del movimiento que se imprime a la linterna y una
tercera luz pequea que se desplaza en sentido con-
trario y que se refleja en la cara posterior del crista-
lino. En caso de estar libre el rea de la pupila y si no
se puede observar el reflejo de fondo rojo naranja
mediante la oftalmoscopia a distancia, la presencia
de las 3 imgenes de Purkinge asegura la transpa-
rencia del cristalino y localiza a la opacidad detrs de
este, es decir, en el cuerpo vtreo.
La oftalmoscopia a distancia se realiza haciendo
incidir la luz del oftalmoscopio en el rea pupilar a 30
cm de distancia aproximadamente, sujetando la ca-
beza del nio o sin tocarlo de no ser necesario. Se
puede realizar con pupila normal y luego dilatada en
busca de opacidades del cristalino que no alcancen
el rea pupilar. Se debe ver el reflejo rojo naranja sin
interrupciones en su transparencia. En caso de
opacidades del cristalino, las que se encuentren en
su cara anterior irn a favor del movimiento del ojo y
las que se encuentren en la cara posterior irn en
sentido contrario (Fig. 5.25).
80 Oftalmologa peditrica

El vtreo no solamente se puede examinar con la

oftalmoscopia directa y a distancia, tambin con len-
tes de polo posterior en lmpara de hendidura y me-
diante estudios imaginolgicos. Este puede estar tur-
bio por aumento de la celularidad, casi siempre debi-
do a una causa infecciosa (Fig. 5.26). Las opacidades
que se ven mover libremente o aparecen y desapa-
recen, son las que estn en el vtreo y se le conoce
como flotadores.

Fig. 5.26. Vtreo turbio.

Examen de fondo de ojo

El examen de fondo de ojo se debe realizar con
midriasis, a excepcin de un estudio de polo posterior
C de urgencia en el que est contraindicado. La pupila se
Fig. 5.25 A. Reflejo rojo-naranja del fondo de ojo y sobre l, se puede dilatar con diversos midriticos; en nios se re-
observa el borde de la papila en blanco; B. Reflejo rojo-naranja en comienda el ciclopentolato a 1 % o la tropicamida de
pupilas midriticas; C. Prdida de la transparencia del reflejo rojo-
naranja por opacidad del cristalino, central, polar posterior, vista
0,5 o 1 %. Si fuera muy necesaria la midriasis mxima,
con oftalmoscopia indirecta. se puede adicionar fenilefrina o neosinefril a 2,5 %.
 Captulo 5. Examen oftalmolgico 81

Para los nios de poco pigmento iridiano, una sola vertida y con ampliacin de 3 a 5 veces, con la que
aplicacin de 1 gota del medicamento y esperar 30 min se alcanza a ver ms rea de fondo. En el nio, para
puede bastar para dilatar la pupila, no as en los pa- un examen bien detallado, se prefiere este mtodo
cientes con iris muy pigmentado, a quienes suele ser de oftalmoscopia indirecta, pues se alcanza a ver ms
necesario aplicarle una o 2 veces ms la dosis cada rea de retina perifrica que se puede afectar en
15 o 20 min. Se debe comprimir suavemente, pero determinados procesos como la retinopata de la
con firmeza, el saco lagrimal durante 1 o 2 min des- prematuridad (Fig. 5.28).
pus de instilado el midritico, para tratar de que el
colirio no pase a las fosas nasales, se absorba y llegue
al torrente sanguneo. La dilatacin para refraccin se
debe hacer con la acomodacin paralizada con colirios
midriticos ciclopljicos.
Existen varios mtodos para explorar el fondo de
ojo, estos son:
Oftalmoscopia directa con luz blanca, aneritra
y con filtro de cobalto azul, buscando autofluo-
rescencia.
Oftalmoscopia indirecta mono o binocular.
Biomicroscopia con lente de Goldmann u otros
lentes areos o de contacto de polo posterior.

Para practicar la oftalmoscopia directa (Fig. 5.27)

A
se localiza a travs de la pupila el reflejo rojo naranja
de fondo de ojo, acercndose lentamente sin perder
ese reflejo hasta que se observe una imagen directa
de las estructuras de fondo. En el caso del
oftalmoscopio directo, la imagen est ampliada en casi
15 veces y cubre de 10 a 15 del fondo de ojo, en
dependencia del diafragma usado. Los oftalmoscopios
directos, por lo regular, vienen con filtros de luz aneritra
o libre de rojo y los de cobalto.

B
Fig. 5.28 A. Oftalmoscopia indirecta binocular; B. Oftalmoscopia
con lentes de polo posterior.

Mtodos de examen de fondo de ojo

y sus caractersticas
Oftalmoscopia directa:
Fig. 5.27. Oftalmoscopia directa. Ms fcil de aprender.
Ms cmoda para el paciente.
En la oftalmoscopia indirecta se utiliza el Ampla la percepcin de detalles del polo posterior.
oftalmoscopio binocular descrito por Schepens, con Se puede llegar a zona ecuatorial con buena
el cual se visualiza una imagen del fondo de ojo in- midriasis aunque con dificultad.
82 Oftalmologa peditrica
Oftalmoscopia indirecta:
Mayor extensin del campo.
Visibilidad de la periferia.
Mayor penetracin de la luz si los medios son
turbios.
Visin estereoscpica.
Biomicroscopia con lmpara de hendidura y len-
tes de polo posterior:
Mximo aumento.
Mejor examen del vtreo.
Mejor apreciacin de la profundidad.
Visin estereoscpica.
Imgenes directa o invertida; lentes areos o
de contacto; de dioptras negativas o positivas.
Lentes areas: a mayor nmero de dioptras
mayor aumento pero menos campo.
Lentes de contacto: usan metilcelulosa, quitan
la interferencia area. Pueden tener espejos
para visualizar distintas reas, ejemplo:
Goldmann, centro para polo posterior, espejos
angulados para arcadas, ecuador, periferia y el
ngulo iridocorneal
Retinografa con fotos en color y blanco-negro,
varios filtros y otras opciones en diferentes tipos de
retingrafos, como la lmpara de fondo de ojo peditrica
(captulo 10).
El fondo de ojo se debe realizar con pupila dilata-
da, siempre que sea posible. En el examen del fondo
de ojo son importantes para el diagnstico el uso en
el oftalmoscopio de diferentes filtros, como el de luz
aneritra o libre de rojo, de color verde claro. Este
filtro sirve para destacar elementos de fondo de ojo
como vasos, hemorragias y fibras ganglionares. Otro
filtro muy til es el de color azul-violeta o luz de co-
balto, til para buscar autofluorescencias presentes
en algunas estructuras del fondo, como las drusas
papilares ocultas.
Los oftalmoscopios tambin tienen un punto pequeo
oscuro en medio de la luz que se proyecta para explorar
la fijacin visual. Esto se realiza al pedirle al nio que
mire el punto oscuro y si este cae en la fvea y se man-
tiene en ella se dice que la fijacin es buena o foveal. Si
cae en otro punto de la retina se identifica este y se dice
que tiene mala fijacin, es decir, extrafoveal. Existen
equipos especiales para estudiar la fijacin llamados
visuscopios, en los que se proyecta mejor el punto os-
curo por lo regular en forma de estrella, en el centro de
un haz luminoso de 1 grado, la que el nio debe mirar en
el centro del haz luminoso con su fvea si su fijacin
fuera normal. La imposibilidad para ver la estrella signi-
fica inhibicin de la correcta funcin foveal. Si la ve
cercana a la fvea, la fijacin es parafoveal y si la ve
ms alejada, extrafoveal.
Para el diagnstico detallado y la evolucin de las
lesiones es importante el seguimiento con fotografas
de fondo, angiografas u otros tipos de imgenes que
pueden servir de comparacin para determinar la evo-
lucin, ser enviadas a distancia para consultar con
expertos y formar parte de los modernos mtodos de
la telemedicina (captulo 10).
Para realizar la oftalmoscopia directa en el nio
pequeo, la mayora de las veces es necesario garanti-
zar la inmovilidad de la cabeza, para lo cual se requiere
la colaboracin de la enfermera o del acompaante,
quienes se deben encargar de colocar al nio boca arri-
ba, con la cabeza entre las piernas del mdico y de su-
jetarle las manos y los pies. En contra de este mtodo
de restriccin sucede que el pequeo paciente se siente
inconforme, casi siempre llora, cierra los ojos y con ello
se produce el fenmeno de Bell, escondiendo el ojo ha-
cia arriba. En casos de lactantes lo mejor es esperar
que tenga hambre y tratar de hacer el examen con la
pupila dilatada mientras toma el alimento en su bibern.
Si el mdico dedica suficiente tiempo, en ocasiones se
puede realizar el examen de fondo de ojo, si no se le
toca, mientras el nio se encuentra en los brazos o pier-
nas de la madre y es eso lo que se recomienda.
Cuando sea visible la imagen del fondo de ojo, si
esta no es suficientemente ntida, se hace girar el
disco de lentes del oftalmoscopio para tratar de me-
jorar la visualizacin de la imagen. La diferencia de
3 dioptras entre una estructura y otra de la retina
para verlas con nitidez, equivale a 1 mm de diferen-
cia de profundidad entre ambas estructuras. En el
fondo de ojo se debe buscar si existen focos
pigmentarios, exudativos, hemorrgicos u otro tipo de
lesin que interrumpa el color rojo naranja de la reti-
na normal. Las lesiones para ser localizadas se pin-
tan, retratan o se ubican para describirlas segn po-
sicin del horario del reloj y se miden en tamao,
comparativamente, de acuerdo con el de la papila
(dimetro papilar DP o del disco), lo que se usa como
unidad de medida. La papila y la mcula son los pun-
tos de mximo inters y de referencia en el examen
del fondo de ojo, aunque no por ello se debe de dejar
de explorar el resto.
 Captulo 5. Examen oftalmolgico 83

El aspecto del fondo de ojo en el nio no es similar ces la imagen de la papila. En ella se estudia: su for-
al del adulto joven hasta los 2 aos de edad. En el ma, que es oval, en sentido vertical o redonda; tama-
recin nacido el fondo es poco pigmentado, pues no se o; los bordes deben ser bien definidos; la superficie
ha completado la maduracin de los cromatforos plana o algo excavada en su centro; el anillo de tejido
coroideos. El aspecto del fondo de ojo vara en de- neural que rodea la excavacin o anillo neurorretiniano
pendencia de la intensidad de la luz del oftalmoscopio color rosa amarillento, ms plido en el sector tempo-
o interposicin de filtros coloreados, la opacificacin ral y total en nios menores de 6 meses.
de los medios, factores individuales como vasculari- Ms recientemente se logra reconocer, con el uso
zacin de coroides, grado de pigmentacin del epitelio de la luz aneritra, las fibras ganglionares en el fondo de
pigmentario, nmero de cromatforos de la coroides y ojo, que son transparentes en su recorrido hacia la papila.
Se debe tener en cuenta que la mielinizacin del
pigmentacin de otros tejidos como la piel.
nervio no est completa hasta despus de los 7 meses
La retina est algo ms plida y con los vasos
y se puede demorar hasta los 2 aos, de ah una de las
menos desarrollados; la periferia retiniana tiene un
explicaciones de la palidez papilar mayor en los meno-
aspecto levemente grisceo. Existe tortuosidad
res de 6 meses.
vascular y el calibre venoso est ms aumentado que
el arterial en comparacin con el adulto.
La coloracin blanco rosada de la papila normal
no se adquiere hasta 2 o 3 meses o ms tarde en los
prematuros. El rea macular en el recin nacido tiene
un aspecto poco uniforme y no existe el reflejo foveal.
La retina es casi transparente. El color del fondo
ocular es debido a los vasos coroideos y lo modifican
la capa de epitelio pigmentario de la retina y el pig-
mento coroideo. La coloracin del fondo de ojo de-
pende fundamentalmente de 2 factores:
El contenido en pigmento del epitelio pigmentario
retiniano.
La pigmentacin de la coroides. Fig. 5.29. Fondo de ojo normal en un nio trigueo.

En personas de tez oscura el fondo posee un as-

pecto ms rojizo (Fig. 5.29), mientras que en individuos
de tez blanca o poco pigmentados se visualiza la trama
vascular coroidea sobre un fondo ms claro (Fig. 5.30).
En el nio rubio el fondo de ojo es mucho ms claro y
en el albino se transparenta toda la red de vasos
coroideos, se ven los vasos gruesos de esa capa y hasta
puede llegar a verse la esclera.
En los nios morenos el fondo de ojo presenta,
con frecuencia, un brillo que cambia de posicin con
la leve rotacin del oftalmoscopio y es ms evidente a
lo largo de los vasos; se asemeja al brillo de la seda
mojada. La papila aparece ms plida y con un tono Fig. 5.30. Fondo de ojo normal en un nio rubio.
grisceo que recuerda a la ceniza.
Una vez enfocada la retina en nios que coope-
ran, se les pide que miren al frente y si la papila no La papila
aparece a la vista, se busca una arteria o vena y se le El examen del disco ptico o papila se debe hacer
sigue hasta su emergencia, en el sentido hacia donde metdicamente y encaminado a la observacin de:
aumenta su grosor, con lo que se debe obtener enton- Malformacin del disco.
84 Oftalmologa peditrica

Tamao, coloracin y bordes del disco.

Excavacin y su simetra; exposicin de la l-
mina cribosa.
Los vasos (conteo de vasos-ndice de Kestelbaum,
telangiectasias, vasos circumlineales anmalos).
Fibras pticas circumpapilares.

Para el examen de la papila o disco ptico se debe

tener en cuenta:
La mitad temporal del disco es ms plida que
la nasal.
El grado de extensin de la excavacin puede
variar desde ninguna a casi media rea del dis-
co o ms, sobre todo en papilas grandes.
La presencia de defectos refractivos y crecien- Fig. 5.32. Restos del canal de Cloquet partiendo de la papila.
tes temporales o inferiores, frecuentes en la mio-
pa axial.
La palidez propia del disco ptico del recin
nacido.
El estado de iluminacin del oftalmoscopio; una
luz muy brillante hace parecer ms plido el disco.
El envejecimiento del cristalino puede hacer pa-
sar inadvertida una leve palidez.

No son muy raras las anomalas congnitas me-

nores del disco ptico. En ocasiones se observa tejido
embrionario envolvindola y hasta restos del canal de
Cloquet que salen de la papila hacia el cristalino (Figs.
5.31 y 5.32).
El tamao de la papila vara por lo general entre
1,5 y 2 mm; el dimetro vertical puede ser algo mayor.
La hipoplasia de la papila es una anomala congnita
que generalmente se asocia a atrofia de sus fibras y
tambin a defectos enceflicos de lnea media (Fig.
5.33). En la megalopapila los dimetros estn aumen-
tados y por lo regular la excavacin es grande.
Fig. 5.31. Membrana epipapilar, resto embrionario.
Fig. 5.33. Hipoplasia de papila.
La papila puede estar incluida en un coloboma (Fig.
5.34) o implantarse de forma oblicua (Fig. 5.35).
La papila del nio presenta variantes normales en
cuanto a su coloracin. En el recin nacido pretrmino
la papila parece ms plida y con un tono grisceo. La
coloracin blanco rosada de la papila normal no se
adquiere hasta los 2 o 3 meses o ms tarde en los
prematuros.
La papila es de color entre crema y rosado, no de
tono naranja rojizo como el resto del fondo. Puede va-
riar en tamao dentro de lmites fisiolgicos y sus bor-
des deben ser ntidos. En ocasiones el borde del disco
es algo borroso y la papila se puede observar ms pe-
quea y levemente elevada. Este estado, que es con-
gnito, se suele ver en individuos hipermetrpicos, en
los que la papila aparece ms rosada y sus bordes
menos ntidos, sobre todo en el lado nasal, que de por
s es ms borroso.
 Captulo 5. Examen oftalmolgico 85

Prdida de la textura esponjosa.

Desmielinizacin.
Desaparicin de los cilindroejes.
Gliosis.
Engrosamiento de septos piales.
Ampliacin de la excavacin fisiolgica.
Exposicin de la lmina cribosa.

La atrofia puede ser parcial o total y debe estar en

Fig. 5.34. Coloboma de papila.
relacin con disfuncin visual de determinada cuanta en
correspondencia con el grado de palidez (Figs. 5.37 y 5.38).
La hiperemia se puede observar en estados
congestivos como en procesos inflamatorios y el
papiledema, estado en el cual se borran sus bordes, se
ingurgitan los vasos y aparecen hemorragias (Figs.
5.39, 5.40 y 5.41).

Fig. 5.35. Papila oblicua.

Otra anomala que se presenta sobre la papila y la

A
confunde con el edema del disco son las drusas
papilares ocultas que la elevan; se ponen de manifies-
to con la interposicin de un filtro de cobalto que las
hace autofluorescer (Fig. 5.36).
Cierto grado de palidez temporal de la papila es
fisiolgico pero por lo regular este no se hace muy
evidente. La palidez del disco ptico es una secuela
de un proceso patolgico sobre el nervio ptico que
caus dao a las clulas ganglionares o a sus axones
disminuyendo el calibre del nervio; puede ser provo-
cada por isquemia, compresin, infiltracin, degenera-
cin o desmielinizacin.
En el estudio histolgico de la papila atrfica se
puede observar:
Retraccin del parnquima con disminucin de B
calibre.
Fig. 5.36 A. Drusas papilares; B. Drusas papilares que autofluorescen
Ampliacin del espacio subaracnoideo. en el examen de fondo de ojo con luz de cobalto.
86 Oftalmologa peditrica

ral. La arborizacin precoz de los vasos dentro del ner-

vio ptico puede ser mal interpretada como ingurgita-
cin venosa. La presencia de vasos anmalos, como
conexiones entre el sistema ciliar y retinal y las
telangiectasias deben ser buscadas (Fig. 5.43). Estas y
otras anomalas vasculares sobre la papila pueden su-
gerir hasta la posible causa de la enfermedad, aunque
el disco ya est atrfico.

Fig. 5.37. Palidez temporal de la papila anormal con prdida de fibras

del haz papilomacular.

Fig. 5.39. Hiperemia y edema del disco con hemorragias en llamas.

Fig. 5.38. Palidez casi total del disco ptico.

La excavacin del disco puede ser de variado tama-

o; se observa aumentada en algunos pocos casos con-
gnitos y de forma patolgica en el glaucoma, en proce-
sos isqumicos, compresivos, entre otros en los que se
pierde el tejido de sostn y queda al descubierto la lmina
cribosa. La simetra entre el tamao de la excavacin de
Fig. 5.40. Borramiento de los bordes del disco ptico en el papiledema.
ambos ojos es lo normal. La palidez del disco en el glau-
coma se acompaa de excavacin grande con vasos re-
chazados al lado nasal y anillo neurorretiniano fino y
disparejo en su borde interno que limita con la excava-
cin (Fig. 5.42). Si la excavacin aumentada se presenta
con presin alta se debe sospechar un glaucoma. Si la
presin es normal o est disminuida se debe pensar en
glaucoma de baja presin, disco congnito, isquemia y
compresin, ms raro posinflamatorio.
Los vasos de la papila deben tener un patrn de
salida normal, tanto por su forma, estado, nmero, rela-
cin de grosor, divisiones hacia los 4 cuadrantes, lo que
puede ocurrir desde dentro del nervio y ver aflorar en la
papila varias de sus ramas o dividirse ms adelante,
dejando ver el tronco central de arterias y venas que se Fig. 5.41. Borramiento de los bordes del disco ptico en el papiledema
dividen en superior e inferior y estas en nasal y tempo- avanzado.
 Captulo 5. Examen oftalmolgico 87

Fig. 5.42. Disco ptico glaucomatoso.

Las fibras ganglionares que rodean al disco cons-

tituyen un importante elemento para el diagnstico to-
pogrfico y hasta etiolgico, si se logra observar dn-
de es que faltan (ver adelante cmo observar las ca-
pas de fibras).

Caractersticas de la papila normal:

Disco de color blanco rosado
Generalmente circular u oval, entre 1,5 y 2 mm
Bordes bien definidos
Los lmites nasales son ms difusos
El sector temporal es ms plido
Excavacin fisiolgica presente o no
La mcula
Es, junto a la papila, la parte ms importante del
fondo ocular, aunque no tan evidente como el disco p-
tico. Est situada a poco menos de 2 dimetros papilares
(DP) hacia el lado temporal y algo hacia abajo del eje
horizontal de la papila. Tiene en su centro un reflejo
caracterstico llamado foveal. Se encuentra en el cen-
tro de las 2 arcadas vasculares temporales de la retina,
las cuales dan ramas que se acercan a ella rodendola
pero no la cruzan. Es un rea avascular que en nios y
jvenes sanos se puede observar con facilidad el reflejo
de la luz del oftalmoscopio en su centro.
Para explorar el rea macular se le pide al paciente
que mire a la luz del oftalmoscopio. Si no obedece se trata
de desplazar la luz desde la papila hacia el lado temporal en
busca del haz papilomacular, hasta encontrar a la mcula.
Fig. 5.43. Telangiectasias en el fondo de ojo con luz aneritra. Corte-
sa de Thomas Hedges.
Si el nio rechaza y mueve los ojos dificultando el examen,
se sita la luz del oftalmoscopio sobre el polo posterior
hasta que las estructuras de inters pasen por el rea de
observacin al mover el nio los ojos. De ser necesario se
puede sedar o anestesiar para realizar un buen estudio de
fondo de ojo, para lo cual se deben tener en cuenta las
recomendaciones precisas para ello y tratar de no usar
drogas que acten sobre el dimetro pupilar.
En la mcula se verifica la ausencia de vasos y el
tamao de esa zona llamada zona foveal avascular; el
color algo ms oscuro que el resto del fondo de ojo; el
reflejo de la foveola, centro de la mcula y la fvea; el
rea que la rodea con reflejos circulares debido al en-
grosamiento de las capas de la retina en ese nivel, muy
bien definidos en nios y personas jvenes (Fig. 5.44).
88 Oftalmologa peditrica

Fig. 5.46. Placa de cicatriz y atrofia de la retina con pigmento oscuro

y hemorragias.
Fig. 5.44. Fondo de ojo normal con reflejos de luz en la fvea y mcula.

Se debe tener en cuenta que hasta despus de los

4 meses la fvea no completa su maduracin. En el
recin nacido el rea macular tiene un aspecto poco
uniforme y no existe el reflejo foveal.
Las anormalidades que se deben buscar en la
mcula son:
Prdida de su regularidad y aspecto normal.
Presencia de la zona avascular.
Pigmentaciones.
Imagen en baba de caracol.
Edema, hemorragias, exudados (Figs. 5.45 y 5.46).

En ocasiones, las alteraciones maculares que atro-

fian el haz papilomacular pueden ocasionar atrofia tem- Fig. 5.47. Degeneracin macular autosmica dominante (DMAD)
poral de la papila, as como las distrofias retinianas tipo disciforme con atrofia ptica de fibras en el haz papilomacular.

que por lo regular proporcionan a la papila una tonali-

dad crea (Fig. 5.47). Los vasos
Los vasos retinianos se disponen radialmente sa-
liendo de la papila, de la que generalmente parten 4
ramas arteriales que se pueden cruzar con otros vasos
pero no se anastomosan a no ser en la periferia extre-
ma, cuando ya son muy finos para poder observarlos.
Las venas tienen una coloracin ms oscura, con me-
nor reflejo de su pared y son ms gruesas que las arte-
rias (relacin calibre arteria-vena 2/3). Las arterias se
distinguen fcilmente de las venas por su menor cali-
bre, su color rojo brillante y su trayecto ms rectilneo;
presentan un reflejo brillante a lo ancho de su luz.
Para examinar los vasos retinianos se parte del
centro de la papila, donde se reconocen los principales
troncos en que se divide la arteria y vena central; se
Fig. 5.45. Opacidad en el vtreo y exudados perimaculares en forma
valora su color, calibre y el reflejo arterial, que es bri-
de estrella. llante a lo largo de estos vasos y no debe ocupar ms
 Captulo 5. Examen oftalmolgico 89

de un tercio del dimetro de la arteria. La vena siem-

pre es ms oscura y de mayor calibre que la arteria.
La mayora de las veces la arteria cruza por encima
de la vena y no debe haber interrupciones de la co-
lumna hemtica. El calibre de los vasos se hace me-
nor hacia la periferia paulatinamente. Las arterias y
vnulas de la retina son de segundo y tercer orden.
La hipovascularizacin es manifiesta en el sector tem-
poral de la periferia de la retina, donde los vasos muy
finos se hacen difcilmente visibles a la oftalmoscopia.
La retina del prematuro aparece plida y con los vasos
menos desarrollados. En el nio existe mayor tortuosidad
vascular y el calibre venoso est ms aumentado que el
arterial, en comparacin con el adulto.
No debe existir latido arterial, pero el latido ve- Fig. 5.50. Papila plida con vasos exanges.
noso espontneo puede estar presente en algunos
casos. Su presencia niega hipertensin endocra- En los vasos sanguneos se debe prestar atencin a:
neana. En las figuras 5.48, 5.49, 5.50 y 5.51 se obser- Arterias y vnulas
van diversas alteraciones vasculares en fondo de ojo. Envainamiento o seudoenvainamiento
Adelgazamiento difuso
Constricciones (localizadas, difusas, locales, si-
mtricas o no)
mbolos y microaneurismas
Venas opticociliares
Telangiectasias intra o peripapilares (Fig. 5.51)
Manguito exudativo perivascular

Fig. 5.48. Vasculopata con predominio temporal superior.

Fig. 5.51. Huellas de la fotocoagulacin en paciente con telangiectasias

perifoveolares.

Fig. 5.49. Vasos muy finos y palidez papilar.
Retina
Para completar el estudio del fondo de ojo se reco-
rre, con la luz del oftalmoscopio directo, el rea ms
perifrica del polo posterior de la retina que este m-
todo de oftalmoscopia permite ver. Se explora todo el
cuadrante retiniano correspondiente y se observa el
90 Oftalmologa peditrica
estado de la retina y la terminacin de vasos en peri-
feria media. Para optimizar el examen se le pide al
nio sucesivamente que dirija los ojos hacia arriba,
abajo, afuera y adentro, para ver lo mximo posible de
periferia media en estas posiciones de mirada.
En la retina extrafoveal tambin se debe buscar
edema, hemorragias, pigmentaciones anormales, cica-
trices, estigmas de facomatosis, desprendimientos
retinianos, entre otras anormalidades.
El edema puede ser intra y extracelular. El
intracelular es el que se produce en las oclusiones
arteriales agudas. La retina toma color claro por la
isquemia y muerte tisular y va acompaado de prdi-
da de la funcin visual en el rea afectada. El edema
extracelular es el que se colecciona en las porciones
internas de la retina sensorial. Puede adoptar forma
qustica y se hace difcil de determinar con oftalmos-
copia directa.
Las hemorragias se producen por extravasacin o
ruptura de vasos normales, patolgicos o neoformados.
Estas pueden ser en forma de llamas y se ubican en-
tre las capas de fibras ganglionares siguiendo el tra-
yecto de las mismas (Fig. 5.52). Las hemorragias
subrretinianas estn localizadas bien profundas, entre
el epitelio pigmentario y la retina sensorial o en la
coroides y pueden adoptar cualquier forma no bien
estructurada. Las de forma redondeada son las que
se ubican en las capas restantes de retina, por debajo
de las ganglionares y por encima de los fotorre-
ceptores. En ocasiones, estas hemorragias tienen un
centro ms claro o blanco, lo que se interpreta como
infiltrados celulares inflamatorios rodeados de sangre
(mancha de Roth). Las prerretinianas se ubican entre
la cara posterior del vtreo y la cara interna de retina o
limitante interna; por lo regular tienen un nivel hori-
zontal y una convexidad superior. Cuando la pared de
estas se rompen, la sangre puede invadir al vtreo que
pierde entonces su transparencia.
Los exudados son representacin de reas de
isquemia retiniana. Pueden ser blandos y duros. Los
blandos o algodonosos tienen bordes poco definidos y
son algo elevados (Fig. 5.53); son consecuencia de un
infarto retiniano y se reabsorben entre 4 y 12 sema-
nas. Los duros o secos son de bordes bien definidos y
amarillentos y estn constituidos por elementos lipdicos
fundamentalmente (Fig. 5.54). Son la respuesta a una
anoxia crnica. Por lo regular se ubican en crculo al-
rededor de una lesin, como en el caso de la estrella
macular; se reabsorben lentamente si se cura la lesin
que los provoca.
Los microaneurismas son dilataciones capilares que
ocurren frecuentemente en la porcin venosa de los
mismos y se ven en enfermedades que provocan
hopoxia, como la diabetes.
La neovascularizacin es causa de malnutricin
de determinada zona donde se forman vasos que no
tienen las mismas caractersticas histolgicas que los
normales del rea, por lo que tienden a romperse y a
ocasionar hemorragias. Se pueden colocar dentro de
la retina o por encima de ella.
Fig. 5.52. Hemorragias en llama o superficiales y redondeadas o
profundas en trombosis venosa.
Principales elementos que se deben estudiar
en el fondo de ojo:
Papila: tamao, forma, bordes, color, conteo
de capilares, disposicin y emergencia de va-
sos, excavacin, anillo neurorretiniano, relacin
disco copa, malformaciones.
Mcula: reflejos normales del joven, color, zona
avascular, estructuras normales en esa zona.
Vasos sanguneos: conteo de capilares sobre
la papila, relacin arteria vena, nitidez del vaso,
signos de entrecruzamiento anormal, ancho del
rea de brillo central arterial, continuidad de
su luz, otras modificaciones vasculares.
Retina perifrica: retina de todo el cuadrante
retiniano observado, terminacin de vasos en
periferia, estado de la retina, etc.
Retina peripapilar: cambio de las capas de fi-
bras nerviosas de la retina.
Como se mencion anteriormente, la mejor forma
de explorar el fondo de ojo en un nio es mediante la
oftalmoscopia indirecta binocular, pero este examen
requiere de entrenamiento especial y experiencia. Se

pueden hacer verdaderos cortes biomicroscpicos del
fondo de ojo con lmparas de hendidura y lentes de dife-
rentes tipos que proporcionan imgenes invertidas o di-
rectas de reas preferenciales con diferentes grados
de ampliacin, estudio que en la actualidad puede ser
presenciado por otros especialistas mediante un espejo
lateral del coobsevador o en pantallas de proyeccin.
Para este examen se debe buscar la mayor coopera-
cin del nio.
Fig. 5.53. Exudados blandos y hemorragias en llama y redondeadas,
de capas superficiales y medias en retina.
Fig. 5.54. Exudados duros y hemorragias de capas medias de retina.
Examen de capas de fibras con luz aneritra
El estudio con luz aneritra es de gran utilidad para
examinar el fondo de ojo; se realiza colocando filtros que
impidan el paso de los rayos rojos del espectro a la retina.
La luz que sale despus de pasar por el filtro adquiere
una tonalidad verde clara que molesta menos al paciente;
sirve para destacar mejor en el fondo de ojo, los vasos y
las hemorragias; recientemente se ha redescubierto su
Captulo 5. Examen oftalmolgico 91
utilidad para poder observar las capas de fibras
ganglionares de la retina que son semitransparentes. El
estudio aporta ms si se usa luz halgena.
Este mtodo necesita que la pupila est dilatada, el
fondo de ojo cuente con suficiente pigmento y de la
transparencia de los medios. La foto se hace en blanco
y negro y puede ser procesada para aumentar el con-
traste y para que se destaquen las fibras y sus prdidas.
Este mtodo de estudio de fondo de ojo tiene gran-
des ventajas clnicas, proporciona indicaciones acerca
de la va ptica pregeniculada, pronostica sobre el de-
fecto visual, predice los defectos del campo visual y
puede ofrecer pistas diagnsticas en pacientes en coma.
Sus resultados deben ser corroborados con el estudio
del campo visual que demuestre zonas de menor sensibili-
dad retiniana y escotomas en el rea denudada de fibras.
Para observar las capas de fibras ganglionares,
no fcilmente visibles con oftalmoscopia simple aun-
que posible, se debe realizar un esfuerzo consciente y
observacin metdica; olvidar a la papila en el mo-
mento del examen, aplicar mentalmente la conocida
plantilla de disposicin normal de fibras de la retina y
mirar dnde faltan, en un rea de 1-2 dimetros
papilares alrededor del disco.
Se buscan reas o patrones definidos por su for-
ma y ubicacin, con tono rojo naranja ms intenso don-
de se visualice mejor el epitelio pigmentario y la
coroides por estar libre del velo de capas de fibras
ganglionares que normalmente las debe cubrir; color
ms oscuro de los vasos y seudoenvainamiento de los
mismos. Prdida del patrn estriado de las fibras, que
son ms gruesas y entran ms apretadas por los polos
de la papila. Aspecto moteado oscuro del fondo por
falta de fibras que lo emparejen.
Se deben hacer reenfoques constantes con el
oftalmoscopio en las reas dudosas de prdidas de
capas de fibras y comparar con el otro ojo. Es nece-
sario corroborar los hallazgos siempre que sea posible
con el estudio de campo visual.
Patrones de prdidas de fibras:
Patrn de rastrillado hacia las arcadas temporales.
Prdida de haces temporales o de fibras
arciformes ms gruesos que se deben traducir
por escotomas arciformes.
Patrones en cua con vrtice en direccin a la
papila, que deben dar escotomas en la misma
forma en el rea contraria y correspondiente
del campo.
Prdida de fibras del haz papilomacular, escoto-
ma cecocentral.
Prdida en hemidisco, hemianopsia altitudinal.
92 Oftalmologa peditrica

Prdida de los polos donde entran las fibras tem-

porales, lo que se corrobora con la cada nasal
del campo visual.
Prdida de las fibras que entran por los bordes
nasales, que se corrobora con la prdida del
campo temporal de la papila en forma de cor-
batn.
Prdida total de fibras; afectacin importante
de la visin y del campo visual.
Prdida de fibras totales, excepto una isla de
fibras del haz papilomacular, lo que provoca pr-
dida total del campo con respecto al haz
papilomacular.

Las prdidas de haces de fibras en rastrillado o de

los haces de las arcadas temporales son recurrentes en
el glaucoma y otras neuropatas como las
desmielinizantes (Fig. 5.55). La prdida en cua con
vrtice hacia la papila es frecuente en los infartos de
retina, con el consiguiente dao de capas de fibras, se-
gn el vaso ocluido. La prdida del haz papilomacular,
si es bilateral, se ve en neuropatas pticas nutricionales,
txicas o neuropatas hereditarias. Las prdidas supe-
rior e inferior, en hemidiscos, se ven en las isquemias
pticas. Si son las fibras temporales que entran por los
polos en un ojo y las que entran por los bordes nasales
en el otro las que se pierden, sugieren dao Fig. 5.56. Prdida de fibras del haz papilomacular inferior por proce-
retroquiasmtico pregeniculado (Figs. 5.56 y 5.57). Si so inflamatorio.
en ambos ojos se observa prdidas nasales, patrn lla-
mado en corbatn, sugiere lesin quiasmtica.

Fig. 5.57. Prdida de fibras del haz papilomacular.

Fig. 5.55. Prdida en rastrillado de fibras arciformes en el glaucoma.

La prdida de fibras totales no ayuda en la locali-

zacin de la lesin a no ser que conserve una isla de
fibras normales en el haz papilomacular, como se ve
en la oclusin arterial con una arteria ciliorretiniana
funcionante que es de nutricin complementaria y apa-
rece solo en algunos fondos de ojo.
Diferencia clnica y oftalmoscpica entre
una maculopata y una neuropata
La mcula puede ser asiento de alteraciones mni-
mas, apenas visibles con el oftalmoscopio, que disminu-
yen en gran medida la agudeza visual central y pue-
den ser confundidas con una neuropata ptica. Las
 Captulo 5. Examen oftalmolgico 93

maculopatas se acompaan, en la mayora de los ca-

Signos Neuropata Maculopatas
sos, de metamorfopsias, aumento del tiempo de recu- ptica
peracin del fotoestrs o imgenes deformadas, por lo
que el estudio subjetivo de su funcin se vuelve im- Disminucin visual Comn Comn
Discromatopsia Grave Moderada
prescindible para el diagnstico. Prueba de Amsler Escotomas Metamorfopsias
Defecto pupilar Comn Raro
Detalle de mayor inters que hay que conside- aferente
rar en las afecciones de la mcula y el nervio ptico: Campo visual Mltiples Defectos centrales
Mcula: Nervio ptico: defectos
Oftalmoscopia Palidez, Anomalas
Reflejo foveolar Disco ptico inflamacin maculares, palidez
Pigmentacin Vasos sanguneos, arteriolas o normal temporal
Cicatrices Capas de fibras ganglionares
Desprendimiento seroso Pruebas Neuropata Maculopatas
ptica
El estudio de una deficiencia visual con examen Fotoestrs Normal Anormal
de fondo de ojo aparentemente normal es un reto a ERG Normal Anormal (+focal)
la pericia del especialista. En ese caso es posible que OCT Normal Anormal
se trate de una leve maculopata o neuropata ptica o anormal
no precisada por oftalmoscopia, para lo que se de- PERG Anormal Anormal
ben tener en cuenta los sntomas, signos y resultados PEV Latencia Latencia
de pruebas especiales para aclarar la causa de la prolongada prolongada
Oftalmoscopia Palidez papilar, Anomalas
deficiencia visual.
inflamacin maculares, palidez
La secuela de una neuropata suele ser la atrofia o normal temporal
ptica, que se caracteriza por dficit visual, prdida de
la funcin del color, que es llamativo, y del contraste;
Bibliografa
el color de la papila es plido y no se ven las capas de
fibras ganglionares en los lugares de la atrofia. En esas Burde Ronald M, Peter J Savino, Jonathan D Trobe (1985): Clinical
Descisions in Neuro-Ophthalmology. The C.V. Mosby Co. USA.
reas se transparenta ms la coroides y los vasos se
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course.
ven ms rojos, al faltar las capas de fibras que nor- Fundamentals and Principles of Ophthalmology; American
malmente lo cubren. Los vasos sanguneos pueden Academy SanFrancisco: American Academy of Ophthalmology.
tener un calibre normal o estar disminuidos y existe Corcostegui Borja (1983): El fondo de ojo en la medicina prctica.
menor nmero de capilares. Ed Espaxs. Espaa.
En las neuropatas no hay disturbios cualitativos Coutin Churchman P, Charoo L, Balmaseda A, Santiesteban R
de la visin, esta es oscura y se observa escotoma (1999): Vector analysis of visual evoked potentials elicited by
pattern reversal and photi Stimuli. Clinical Neurophisiology.
negativo o invisible con defecto grave de la percep- 110:390-396.
cin cromtica. Los sntomas, signos y pruebas es- Daniel Lpez Felipe (2009): La Tomografa de Coherencia ptica
pecficas corroboran el diagnstico (captulos 9 y 10). en el estudio de las enfermedades neurooftalmolgicas. Oftal-
mologa: criterios y tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas,
Sntomas Neuropata Maculopatas Ciudad de La Habana.
ptica Fernndez Argons Liamet, Domnguez Randulfe Marerneda (2009):
Sistemas de anlisis digital de imgenes en el glaucoma Pode-
Metamorfopsia Rara Comn mos confiar en ellos? Manual de diagnstico y tratamiento en
Oscurecimiento Comn Raro Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando
visual Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Reconocimiento Comn Raro Fernndez Cherkasova Lilia, Carlos E. Mendoza Santiesteban,
de prdida del Alberto Gonzlez Garca, Daniel Lpez Felipe (2009):
campo perifrico Electrofisiologa Multifocal. Oftalmologa: criterios y tenden-
Fotopsia Rara Comn cias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Hipersensibilidad Rara Comn Francisco M, Rosales C, Santiesteban R y col. (1989): Cambios
a la luz del Potencial elctrica de la retina en la diabetes. Rev Cubana
Dolor Algunos Raro Endocrinologa Vol. 1, Enero-Diciembre; pp. 85-91.
94 Oftalmologa peditrica
Francisco M, Santiesteban R (1991): Adaptometra de Goldmann
Weeker en enfermedades retinianas. Revista Cubana de Oftal-
mologa. Vol. 4, No. 2, pp. 127.
Francisco M, Santiesteban R (1993): ERG a luz difusa. Valores
Normales. Revista Cubana de Oftalmologa. Vol 1, pp. 3.
Fulton AB, Hansen RM, Manning KA (1998): Measuring visual
acuity in infant. Surv Ophthalmol; 25:352.
Glaser JS (1990): Neuro ophthalmology examination: General
considerations and special techniques. In Glaser J S editor:
Neuro ophthalmology. Philadelphia, JB Lippincott.
Gonzlez Garca Alberto O, Ortiz Gonzlez Elier, Santiesteban
Freixas Rosaralis, Mendoza Santiesteban Carlos E (2005): Valor
del electrorretinograma a patrn y tiempo retino-cortical en el
diagnstico precoz de la neuropata glaucomatosa. Rev Cuba-
na Oftalmol; 18(2).
Guerra Garca Roberto Alejandro (2009): Introduccin de la
microperimetra en enfermedades maculares frecuentes. Ma-
nual de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto
Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias
Mdicas, Ciudad de La Habana.
Hoyt CS, Niekel BL, Billsen FA (1980): Ophthalmological
examination of the infant. Survey Ophthalmol; 89:560.
Isemberg SJ (1991): Clinical application of the pupil examination
in neonates. J Pediatric; 1118-650.
Landaluce Gutirrez Olga (2006): Ortptica. Editorial Ciencias
Mdicas, La Habana.
Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL (2001): Neuro-Ophthalmology.
Diagnosis and Management. Saunders co. Chapter 5. Visual
loss. Optic Neuropathies; pp. 3-57.
Lpez Felipe Daniel, Carlos E. Mendoza Santiesteban, Alberto
Gonzlez Garca, Lilia Fernndez Cherkasova (2009): La
Microperimetra en el estudio de las enfermedades
neurooftalmolgicas. Oftalmologa: criterios y tendencias ac-
tuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Lorenzo Gonzlez ME y col. (1989): Fondo de ojo del recin
nacido. Rev Cub Oftalmol; v. 2, 3.
Machado C, Santiesteban R y col. (1991): PEV y ERG en la
muerte Enceflica. Revista Cubana de Oftalmologa. Vol. 4,
No. 2, pp. 117-124.
Mendoza Santiesteban C, Santiesteban Friexas R y col. Atlas de
OCT y HFA en enfermedades de la retina y nervio ptico. En
imgenes en la pgina web de Oftalmologa www.sld.cu/sitios/
oftalmologia.
MillerN and Newman N (2005): Walsh and Hoyt Clinical Neuro-
ophthalmology. 6th ed. Williams and Wilkings; 3(1).
Nelson L (1998): Exploracin ocular. En Behrman RE, Kliegman
RM, Arvin AM. Nelson, Tratado de Pediatra. La Habana:
Ecimed; t3:2194-6.
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys
PediatricOphthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and
Wilkins, pp. 84-93.
Paneca Santiesteban Rosaralis, Amaro Nodarse Jorge E, Mendoza
Santiesteban Carlos E, Santiesteban Freixas Rosaralis (2005):
Electrorretinograma estandarizado con respuesta de conos S y
onda C en diabticos sin retinopata. Rev Cubana Oftalmol;
18(2).
Paneca Santiesteban Rosaralis, Francisco Plasencia Marta,
Santiesteban Freixas Rosaralis, Carrero Salgado Magdalena,
Mendoza Santiesteban Carlos E (2005): Electrorretinograma:
valores normales con diferentes protocolos de estudio. Rev
Cubana Oftalmol; 18(2).
Parrondo Quintana Lizbet, Marta Bentez Morejn, Oney Ramrez
Frmeta, Ana Mara Ramos Gmez (2009): Particularidades
de la anestesia en oftalmologa. Oftalmologa: criterios y ten-
dencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Prez Moreira JV, Prada Snchez (2000): Patologa orbitaria.
CibaVision.
Prez R, Santiesteban R y col. (1992): Importancia pronstica del ERG
en la catarata. Revista Cub de Oftalmologa, Vol. 2, pp. 66-75.
Piloto Daz Ibrain, Miqueli Rodrguez Maritza (2009): Presin
intraocular real Qu tan lejos o cerca estamos? Manual de
diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cubano
de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdi-
cas, Ciudad de La Habana.
Prieto Daz (2005): Estrabismo. Buenos Aires. Ed. Cientficas,
Argentina.
Ryan Stephen J (2006): Retina ed., Ed. Elsevier Mosby; 3 y 4(1).
Santiesteban R (1985): PEV por presentacin de optotipo. Revista
Cubana de Investigaciones Biomdicas; 4-237-244, Mayo-Agosto.
Santiesteban R y col. (1988): Alteraciones elctricas de la retina en
la TAO. Rev Angiologa de Espaa. Vol-XL, No. 5.
Santiesteban R y col. (1988): Diagnstico precoz de la Retinopata
diabtica por mtodos electrofisiolgicos. Rev Cubana de Of-
talmologa; Vol-2; p. 111.
Santiesteban R y col. (1991): ERG fotpico y escotpico. Revista
Cubana de Biomedicina. Vol. 10, julio.
Santiesteban R y col. (1991): Obtencin del ERG a patrn y TRC.
Revista Cubana de Biomedicina. Vol. 10 Julio.
Santiesteban R, Francisco M (1986): ERG. Monografa informa-
cin Cientfica docente. No. 9, INN.
Vila Dopico Ileana (2009): Autofluorescencia de Fondo. Manual
de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cuba-
no de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias M-
dicas, Ciudad de La Habana.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.

Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos
ROSARALIS PANECA SANTIESTEBAN, ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS
El estudio funcional del rgano visual comprende
numerosas pruebas y exmenes que investigan el estado
del aparato oculomotor y sensorial en toda su extensin.
El examen subjetivo en el nio es ms difcil que
en el adulto por la falta de cooperacin, pero a veces
sorprende la disposicin que para ello muestran algu-
nos desde temprana edad. Las pruebas psicofsicas
ms importantes son: el reconocimiento de la forma
mediante la medicin de la agudeza visual corregida
por refraccin, el color, la binocularidad, correspon-
dencia sensorial y la estereopsia, as como el campo
visual y la sensibilidad al contraste luminoso, pruebas
que deben ser realizadas adaptndolas a las posibili-
dades del nio. En estas pruebas intervienen la coope-
racin y estado de conciencia del paciente, por lo que
son difciles de realizar en menores de 3 a 4 aos.
Los llamados mtodos de estudio psicofsicos se
basan en el estudio del mnimo necesario para percibir
diferentes propiedades de la imagen visual, como son:
Sensibilidad a la forma. Mnimo separable o vi-
sible. Se estudia mediante la agudeza visual
central. En el resto del campo visual visible al
ojo humano se hace mediante el estudio de su
extensin y la calidad de visin en sus distintas
reas.
Sensibilidad de contraste. Mnimo de contraste
entre objeto y fondo para poder ser detectado.
Se estudia mediante las pruebas de sensibilidad
Captulo 6
Y CARLOS MENDOZA SANTIESTEBAN
al contraste de luminosidad a diferentes fre-
cuencias espaciales o tamaos.
Mnimo de frecuencia temporal. Mnimo de
tiempo que debe estar expuesto un objeto para
hacerse visible. Se aprecia con los estudios de
frecuencia temporal.
Sensibilidad luminosa. Mnimo de luminosidad
necesaria para ser detectado un objeto. Vara
segn se trate del sistema de conos o el de bas-
tones, es decir, segn se trabaje en claridad u
oscuridad. Se mide con la adaptometra.
Existen otros mtodos de estudio subjetivo de gran
utilidad, como la sensibilidad cromtica que se estudia
mediante las pruebas de visin de colores y el recono-
cimiento del objeto, que se explora con estudios de
integracin cortical.
Agudeza visual
La agudeza visual (AV) es el atributo sensorial del
sistema y se define como la capacidad de percibir for-
ma y tamao de los objetos. Su estudio constituye la
manera ms antigua de exploracin psicofsica. En la
Edad Media se utilizaba para estimar la visin de las
personas y medir la posibilidad de ver determinada
constelacin basndose en el mnimo separable de los
astros. Tambin se meda por la capacidad de ver de-
96 Oftalmologa peditrica
talles del paisaje a determinada distancia. Snellen, en
1862, propuso un juicioso mtodo que se generaliz
rpidamente y llega hasta la actualidad, basado en la
medida del ngulo de 1 min o de arco sobre la retina,
para letras maysculas con un carcter de 5 min de
tamao, la cual se puede expresar en un quebrado cuya
medida normal es 20/20, para 20 pies de distancias y
6/6 para 6 m de distancia; o en notacin decimal, 1, la
unidad de visin.
La AV explora la calidad en el reconocimiento de
la forma, que regularmente se realiza con la visin
central. El estudio de la AV se lleva a cabo mediante
la interpretacin del paciente sobre distintos estmulos
visuales que le son presentados a determinada distan-
cia y diferentes tamaos, que debe reconocer correc-
tamente. En los nios o personas que no pueden co-
operar adecuadamente a la prueba es el comporta-
miento espontneo del paciente en la consulta y el se-
guimiento con la mirada o bsqueda de objetos que se
le presentan en visin monocular lo que puede dar una
idea aproximada del grado de visin.
Pocos das despus del nacimiento, en los estados
de vigilia y con las necesidades de alimentacin cu-
biertas se pueden observar en el beb movimientos de
bsqueda de objetos aparecidos en algn lugar del
campo visual, para atrapar la imagen con la fvea.
Los movimientos de seguimiento lento estn presen-
tes a los 3 meses de nacido, lo que sugiere que ya
existe un grado importante de visin. Cercano a los 2
aos la AV se acerca a la normalidad.
Cuando se explora la visin se debe constatar si el
objeto se reconoce con fijacin central o perifrica.
En este ltimo caso, el sujeto ladea un poco la cabeza
para enfocar con el punto extra foveolar ms cercano
que conserve funcin.
La visin tambin se puede explorar, aunque ms
a groso modo, al hacer girar frente a la cara del pa-
ciente el tambor de nistagmo a diferentes distancias.
En caso de ser vistas las rayas que lo componen, se
provoca nistagmo con fase lenta en direccin del mo-
vimiento.
Otro mtodo es el de mirada preferencial, usado
en nios pequeos o personas que no cooperan, en el
que se presentan diferentes estmulos centrales con
rayas cada vez ms finas sobre una pantalla negra.
El observador se coloca detrs de la pantalla sin ser
visto por el nio, desde donde lo mira a travs de un
pequeo agujero, para observar de frente su reac-
cin y ver si le sigue llamando la atencin el estmulo,
al hacer aparecer nuevas rayas cada vez ms finas.
Cuando no se observe reaccin de bsqueda con los
nuevos estmulos, se debe interpretar que el nio no
los vio o se aburri y ya no presta atencin. Se toma
como la agudeza visual el ngulo de visin que
subtienden sobre retina las rayas del ltimo estmulo
que llam su atencin. Se estima que al nacimiento,
la AV mediante el estudio de nistagmo optoquintico
es de 20/670 o 20/440 a 20/150 y por prueba de mi-
rada preferencial 20/800.
Al nacimiento la agudeza visual suele ser de 20/400,
a los 6 meses de 20/100, al ao de 20/50 y entre los
18 meses y los 2 aos se debe alcanzar el 20/20; los
mecanismos de adaptacin muscular para la
binocularidad continan en desarrollo hasta la men-
cionada edad.
La forma ms objetiva de medir la AV es el es-
tudio de potenciales visuales corticales con est-
mulos de cuadrcula blanca y negra, que disminu-
yen de tamao progresivamente, pero esta es una
prueba objetiva y requiere un mnimo de la atencin
del sujeto.
Hasta ahora la medida subjetiva es la ms exac-
ta cuando el paciente coopera. Se realiza con las car-
tillas de optotipo, como la de Snellen para lejos (Fig.
6.1) y de Jaeguer para cerca, con la adecuada co-
rreccin; tambin se usa la cartilla de Rosenbaun,
con la que se calcula indirectamente la visin de le-
jos inferida a travs de la de cerca corregida. En
todos estos mtodos el valor de la agudeza visual est
dado por el tamao de los trazos que componen la
letra o la figura y el ngulo que subtienden sobre re-
tina (Fig. 6.2).
Fig. 6.1. Cartilla de Snellen.
 Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 97

Fig. 6.3. Optotipo de la E y el tamao de sus rasgos en minutos de arco.

Existen diferentes optotipos con nmeros, letras

como la E o la C de Landott, figuras, muequitos de
Allen, entre otros, que se basan en el mismo principio
y son ms adecuados para ser reconocidos y mencio-
nados por los nios.
Para tomar la AV, por lo general se usa la cartilla
de Snellen y se procede de la siguiente forma:
Situar al paciente a la distancia apropiada.
Fig. 6.2. Cartilla de Rosembaun; se usa para cerca con correccin para Estudiar ambos ojos por separado.
presbicie, si la hubiera y se infiere con ella el valor de la AV para lejos.
Comenzar por el ojo derecho (OD), o el de me-
jor visin.
La AV mide el menor tamao de un objeto que
Tapar el ojo que se va a examinar con un oclusor
puede ser percibido a una determinada distancia. Esto
equivale a que se estimule un cono foveal s y otro no, o la palma de la mano ahuecada para no presio-
adyacentes. Distingue 2 puntos en el espacio, que cai- nar sobre el ojo.
gan en 2 puntos diferentes de la retina. All forman un Empezar de arriba hacia abajo a leer cada rengln.
ngulo de 1 min de arco para la visin de la unidad, a Terminar en el ltimo rengln en que vio casi
la distancia de 20 pies o 6 m (Fig. 6.3). todas las letras.
El ngulo vara con la distancia del observador al objeto Anotar el valor alcanzado para cada ojo, segn
y el tamao de sus trazos. Si el objeto se sita a 6 m para la la distancia a que estaba de la cartilla y el tama-
unidad de visin, cada uno de los trazos que lo diferencian o de la letra.
debe ser de 1,45 mm, es decir, 1 min de arco sobre retina. Si dej de reconocer alguna de las 5 letras que
A 6 m de distancia cada rasgo de la letra E del tiene el ltimo rengln que vio, se pone, menos
optotipo mide 1,45 mm o lo que es igual, estimula un una letra al lado del valor alcanzado, 20/20 (-1),
rea de 1 min de arco sobre retina. En total, la letra o si vio una o 2 ms solamente del siguiente
tiene de tamao casi 7,25 mm, pues la componen 5 tra- rengln que termin de leer completo, se adi-
zos de 1,45 cada uno: las 3 patas de la letra E, en negro ciona +1 o + 2, ej. 20/25 +2.
y los 2 rasgos blancos intermedios. Esa letra ser la Ver siempre con la refraccin final, en el caso
ms pequea vista por un individuo situado a 6 m, si de que no alcance visin de la unidad, si mejora
tiene visin de la unidad, que es lo que se considera con agujero estenopeico. Si es as, indica que
normal, aunque existen individuos con mejor visin. no est bien corregida la refraccin.
Para mantener la misma AV, a menor distancia, se No se debe usar en los nios los equipos de
debe reducir el tamao de la letra para que siempre refraccin objetiva automticos como el
mantenga igual ngulo sobre retina. Si con igual tamao autorrefracto, que atemoriza y no deja ver la
la letra es vista a mayor distancia, esta subtiende menor cara del paciente. Utilizarlo solo si fuera nece-
ngulo sobre retina, o sea, se alcanza mejor AV. sario en nios mayores o adolescentes (Fig. 6.4).
98 Oftalmologa peditrica
A la mano delante del rostro para ver si identifica ese
B
Fig. 6.4 A. Realizacin de la refraccin a un nio con caja de pruebas;
B. Realizacin de la refraccin con autorrefractor.
Se debe tener en cuenta que a 6 m, la letra ms
grande de la cartilla corresponde a 6/60 o 20/200 si se
mide en pies, lo que es igual a 0,1 de AV. Por lo tanto,
la AV de 6/30= 0,2 sera la letra ms pequea que un
individuo normal ve a 30 m.
6/12= 0,5 letra ms pequea que un individuo
normal ve a 12 m.
6/10= 0,6 letra ms pequea que un individuo
normal ve a 10 m.
6/8= 0,75 letra ms pequea que un individuo
normal ve a 8 m.
6/7= 0,85 letra ms pequea que un individuo
normal ve a 7 m.
6/6= 20/20=1 letra ms pequea que un indivi-
duo normal ve a 6 m.
Cuando la visin a 6 m es tan mala que no ve la
letra mayor, antes de pasar a contar los dedos, se
debe tratar de cuantificar la visin ms exactamente
acercando al paciente a la cartilla y colocando la
nueva distancia como numerador, ej. 3/60. Esa vi-
sin equivaldra a 0,05. Si no logra ver esa letra a 3
m, se procede a disminuir ms la distancia y si ni as
ve la letra mayor de la cartilla, entonces se pasa a
tratar de contar dedos, acercndoselos cada vez ms
hasta que logre verlos. Se anota entonces la distan-
cia a que los vio. Si ni as los reconoce, se le mueve
movimiento. Si no ve nada se proyecta luz desde los
4 cuadrantes y se le pide que identifique de dnde
viene la luz. En caso de que no lo logre, se hace inci-
dir la luz y se le indica que avise si en algn momento
ve algo distinto.
Es importante anotar si la visin final la alcanza
colocando la cabeza con algn grado de inclinacin y
hacia dnde, pues esto revela cul rea de retina usa
para ver mejor.
En los ltimos tiempos para el estudio de la AV
se utiliza la cartilla descrita por Ian Bailey y Jan
Lovie-Kitchin (Australia, 1967), mucho ms exacta
para medirla por su diseo; expresa la AV en
logaritmo del mnimo ngulo de resolucin (Log MAR),
donde el valor normal es 0 (Log base 10 (1) = 0). Esta
forma de expresin se contradice con lo acostumbra-
do, ya que un optotipo en la escala Snellen, de ta-
mao 20/20 o de 1, por el sistema decimal, que
subtiende 5 min de arco sobre retina, equivale a 1 Log
MAR de 0. Por ello es preferible referirse a la Re-
solucin del ngulo Visual (VAR), que para el 20/
20 o la unidad de visin equivale a 100 de VAR,
segn la frmula VAR=100-(500) = 100. Para esta
forma de medicin, entre cada uno de los renglones
de nmeros existe una diferencia de 5 en cada ren-
gln con el que le sigue. Si el paciente ve una lnea
de letras completa y una o 2 letras ms de la si-
guiente, ese valor se le agrega al anterior, ej. vio
todas las letras de la hilera de 95 de VAR y 2 de la
siguiente, su AV es de 97 VAR (Fig. 6.5).
Para poder homologar la AV de Snellen con la de
log MAR se necesita de una tabla que facilita los
clculos y su interpretacin (Tabla 6.1).
 Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 99

de 1 o 2 mm, solamente los rayos que vienen paralelos

del infinito; al mirar a travs de l, hace que los rayos
incidan directamente en la fvea y la imagen se forme
all. Si el defecto es solo refractivo, el paciente debe
alcanzar la unidad de visin; por lo tanto, este mtodo
sirve para diferenciar los trastornos refractivos de los
problemas orgnicos, con los que no mejora la visin al
colocarle el agujero estenopeico. No obstante la utili-
dad prctica de este aditamento, un paciente con dficit
visual por defecto de refraccin no siempre alcanza la
unidad con el agujero, por lo que se debe hacer siempre
la refraccin para estar seguro de si el defecto es orgni-
co o de cristales. En ocasiones la AV con agujero
estenopeico mejora en algunas opacidades de los medios
algo perifricas pero no en las que se encuentran el cen-
tro.
Para conocer la falta de visin de un nio peque-
o, es necesario auxiliarse de diferentes maniobras que
ayudan a sospecharlo y a confirmarlo, como colocar
un objeto o luz frente a sus ojos y desplazarlo hacia
otras posiciones de mirada, para ver si lo sigue con la
Fig. 6.5. Cartilla de Log MAR. Vanse en las anotaciones de la
derecha los valores de cada lnea en VAR y log MAR.
mirada o tambin observar si los objetos que lo rodean
llaman su atencin.
Si la falta de visin es monocular cuando se le
Tabla 6.1. Tabla de conversiones de log MAR, VAR muestra algn objeto y se le ocluye el ojo con visin, el
y Snellen nio reacciona inmediatamente y rechaza la manio-
bra. Llora y retira la mano del examinador o el oclusor
MAR LogMAR VAR Snellen utilizado. En cambio, cuando se ocluye el ojo sin vi-
(min/arc) (d=6 m)
sin, el nio no opone resistencia al examen y sigue,
10,0 1,0 50 6/60 con la mirada del ojo que ve, al objeto en movimiento
8,0 0,9 55 6/48 que se le muestra. Esto hace sospechar o confirmar la
6,3 0,8 60 6/38 existencia de una disminucin o ausencia de visin en
5,0 0,7 65 6/30 el ltimo ojo ocluido, con cuya oclusin no se mostr
4,0 0,6 70 6/24 inconforme. S en el examen que se realiza no se en-
3,2 0,5 75 6/19 cuentra un proceso orgnico que lo justifique, el pri-
2,5 0,4 80 6/15 mer diagnstico es el de una ambliopa.
2,0 0,3 85 6/12
Para la exploracin de la AV en nios que coope-
1,58 0,2 90 6/9,5
1,25 0,1 95 6/7,5
ran, por lo regular mayores de 3 aos, se les exhorta al
1,0 0,0 100 6/6 reconocimiento de objetos cada vez ms pequeos, por
0,8 -0,1 105 6/4,8 ejemplo: animales o cosas conocidas o la posicin en
0,63 -0,2 110 6/3,8 que se coloca la letra E del optotipo, con las patas arri-
0,5 -0,3 115 6/3 ba, abajo, derecha e izquierda o con letras, si sabe leer.
Si se trata de un nio inteligente, an pequeo, se
puede tomar la visin con cierto grado de confiabilidad.
El estudio de la AV, independientemente del mto- Para ello se usa el mtodo de poner los dedos de las
do que se use para medirla, se debe completar con una manos como lo hace el explorador y si no logra imitar-
adecuada refraccin y solo en casos excepcionales, lo se va acercando hasta la distancia que logre perci-
usar el agujero estenopeico. Este aditamento que se bir correctamente la cantidad de dedos que se le mues-
coloca frente al ojo, deja pasar por su pequeo orificio tran en posicin elevada vertical.
100 Oftalmologa peditrica
Existen juegos de tarjetas con manitos de diferen-
tes tamaos que el nio, a una distancia inicial de 6 m,
debe imitar y poner la suya en la misma posicin que el
explorador la tiene colocada. Si no las ve, se muestran
las tarjetas con manitas de mayor tamao cada vez.
Se debe recordar que en un nio pequeo la pre-
sencia de estrabismo monocular obliga a sospechar
mala visin del ojo que desva y el nistagmo debe ha-
cer pensar en mala visin de ambos ojos.
Se considera prctico y necesario dividir el desa-
rrollo de la AV en 2 grandes perodos o etapas:
1. Etapa de desarrollo y perfeccionamiento, que
se inicia desde el nacimiento hasta los 4 aos, en
la que el nio logra obtener visin normal igual a la
del adulto, aunque se considera por algunos auto-
res que esta etapa concluye a los 2 aos.
2. Segundo perodo o etapa de estabilizacin, que
se contina desde los 2 hasta los 4 aos, hasta los
8-10 aos, tiempo durante el cual el nio estabiliza
los conocimientos adquiridos y su visin se hace
indeleble hasta el resto de sus das.
Toda interferencia para que se forme la imagen
en la mcula, como puede ser la provocada por ptosis
palpebral, opacidad de los medios, oclusin prolon-
gada de un ojo en el tratamiento de estrabismo o un
traumatismo, puede detener el desarrollo y provocar
una grave disminucin de la visin. A la falta de de-
sarrollo visual sin lesin orgnica aparente se le lla-
ma ambliopa.
La medida de la AV en nios ambliopes con dfi-
cit visual tiene determinadas caractersticas. En ellos
se manifiesta dificultad para separar una letra de un
conjunto, por lo que se debe medir la visin de letras
por separado (visin angular) y tambin formando parte
de una lnea (visin lineal), las que pueden ser diferen-
tes con el mismo tamao de letras y de distancia entre
paciente y optotipo. Eso es debido al fenmeno de
Crowind, de apiamiento o tambin llamado de agru-
pamiento, en el cual al nio le cuesta ms trabajo dis-
tinguir una letra dentro de un grupo, que una a una de
forma aislada. Al mejorar la visin con tratamiento, la
visin angular mejora antes que la lineal. Estas dife-
rencias entre las mediciones de la agudeza visual an-
gular y lineal son muy tiles para el seguimiento y para
decidir la conducta teraputica a seguir. Si hay mejo-
ra de la visin angular, se debe continuar el tratamien-
to de rehabilitacin visual hasta que alcance la norma-
lidad tambin en la visin lineal.
La AV no siempre detecta un dficit funcional y
cuando lo hace se debe saber que ya se puede haber
perdido ms de la mitad de las fibras del haz
papilomacular. Ello es debido a la gran capacidad de
reserva instalada que tiene el nervio ptico, lo que le
permite perder fibras sin ser detectado un dficit visual.
Si la AV no mejora con agujero estenopeico se debe
hacer la prueba del balanceo de la luz entre ambos ojos
en busca de una respuesta paradjica en el ojo de peor
visin, prueba de Marcus Gunn; si existe defecto pupilar
aferente se debe sugerir la prueba de campo visual por
posible lesin del nervio ptico o va visual, con asime-
tra entre la visin de ambos ojos. Si no se manifiesta
defecto pupilar aferente se debe insistir en buscar una
maculopata o una ambliopa. La visin binocular en ojos
ambliopes es ms mala que la visin monocular. La
ambliopa binocular es muy rara y solo est asociada a
intensas opacidades de los medios o a grandes defectos
refractivos sin correccin en los primeros aos de vida.
En un nio con dficit visual referido con examen
oftalmolgico normal y sin evidencias de ambliopa debe
excluirse la simulacin o la histeria.
Los defectos de visin con examen oftalmolgico
normal son, por lo regular, de tipo psicgeno, aunque
pueden ser causados por daos cerebrales o retardo
de la maduracin en lactantes. Si la ceguera referida
es bilateral, es importante observar al paciente y ver
cmo se desplaza en su entorno. La ceguera cerebral
es una disfuncin posgeniculada en la que el examen
fsico ocular no muestra alteraciones y las reacciones
pupilares son normales, aunque se puede asociar con
lesin pregeniculada. En ese caso, si el dficit visual
es unilateral, el defecto pupilar aferente patolgico
aclara el diagnstico topogrfico.
La agudeza visual estereoscpica est determina-
da por la binocularidad y su disparidad se define como
la mnima disparidad binocular que da lugar a sensa-
cin de profundidad. Se mide en minutos de arco y su
medicin se realiza mediante pruebas especiales como
la prueba de Titmus, el TNO, la prueba de Frisby y la
de Howar Dolman, entre otras (captulo 5).
Como se ha visto el estudio de la forma se lleva a
cabo midiendo la AV con cualquiera de los mtodos o
cartillas descritos anteriormente. En los nios, el uso
de las figuras de Allen, las E de Tumbling, la C de
Landot y otras cartillas con nmeros, letras u otras
formas se basan, para cada trazo que constituyen la
figura, en el mnimo ngulo de resolucin, mnimo visi-
ble o separable, como la clsica cartilla de Snellen. Sin
embargo, en ellos se excluyen otras propiedades fun-
damentales de la imagen visual, como el color y el
 Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 101

contraste de luminosidad entre objeto y fondo para ser

percibido, que es mximo en estas cartillas (negro so-
bre blanco) y que se pueden afectar de conjunto con
la forma o independientemente, como sucede en las
discromatopsias congnitas.
Una de las funciones de la retina es percibir la luz
y adems posee la capacidad para diferenciar grados
variables de iluminacin, lo que se denomina adapta-
cin y se basa en la capacidad de regeneracin de los
pigmentos visuales de sus fotorreceptores en el tiem-
po. Ese fenmeno de adaptacin es distinto en el sis-
tema de conos y el de bastones; los conos necesitan
de importante intensidad de luz para ser estimulados y
se adaptan con facilidad y rapidez a la luz mientras
que los bastones, que responden a muy bajas intensi-
dades de iluminacin, demoran mucho ms en
resintetizar sus fotopigmentos. Fig. 6.6. Representacin de la sensibilidad retiniana de conos y basto-
nes durante el tiempo en la oscuridad.

Adaptometra se marcan los UR detectados, que al unirlos confor-

El estudio de la recuperacin despus del deslum- man la curva de adaptacin a la oscuridad.
bramiento del sistema de conos y bastones se estudia Los conos son los fotorreceptores visuales que lo-
mediante una curva llamada de adaptacin a la oscu- gran primero su recuperacin mxima, alrededor de los
ridad (Fig. 6.6). Esta prueba se realiza en la 5 min, punto de la grfica llamado alfa, mientras que los
semipenumbra y dibuja una curva en la que se combi- bastones se recuperan en 30 min o ms. Por esto la
curva normal de adaptacin a la oscuridad tiene una
na el tiempo transcurrido despus de un intenso des-
desviacin brusca en los primeros 5 min, con punto de
lumbramiento previo, tiempo que se simboliza en un
inflexin en 2,8-3,6 unidades logartmicas en individuos
sistema de coordenadas cartesianas en el cual la
normales y despus del punto alfa comienza un descen-
abscisa representa el tiempo transcurrido en minutos so ms suave de la curva a lo largo del tiempo que est
y la ordenada simboliza el descenso progresivo de la a cargo de los bastones. Esa curva se estabiliza y se
intensidad luminosa ofrecida a la retina. Sobre ese sis- hace casi plana alrededor de las 5-5,8 unidades
tema de coordenadas se grafica el valor del umbral de logartmicas, lo que se llama umbral terminal; se al-
adaptacin retiniano para percibir un determinado es- canza alrededor de los 30 min en sujetos sanos y repre-
tmulo correspondiente al tiempo transcurrido desde el senta la adaptacin de los bastones (Fig. 6.7).
comienzo de la oscuridad.
En el adaptmetro de Goldmann Weeckers al pa-
ciente, despus del deslumbramiento intenso, se le pre-
senta o se pasa a una iluminacin dbil (entre 6 y 12 lux)
en la que aparece un estmulo con un patrn de rayas
blancas y negras. En el momento que es reconocido el
estmulo, umbral relativo (UR), se marca en un tambor
donde corre la grfica del tiempo a partir del cese del
deslumbramiento y el comienzo de la penumbra.
Despus de reconocer por primera vez el estmu- Fig. 6.7. Curva normal de adaptometra con equipo de Goldmann Weekers.

lo y conocer el UR para ese tiempo de adaptacin a la El estudio de la curva de adaptacin a la oscuri-

oscuridad, se baja la iluminacin de este hasta lo no
visto y se deja correr el tiempo en el tambor de la
grfica, donde se vuelve a marcar otro punto de UR
cuando el paciente avise que ha vuelto a reconocer el
estmulo. As sucesivamente se baja la iluminacin y
dad es til para diferenciar enfermedades que afectan
al sistema de conos y bastones por separado o ambos,
an antes de observar alteraciones orgnicas eviden-
tes y en la evolucin de la enfermedades que aquejan
a la retina (Fig. 6.8).
102 Oftalmologa peditrica
Fig. 6.8. Adaptometra de Goldmann Weekers. Curva en un paciente
con ceguera nocturna estacionaria congnita, tipo Shubert-Bornshein,
en la que el umbral terminal a cargo de los bastones est muy elevado.
En la prctica de consulta es muy sencillo de estu-
diar la respuesta de la retina al deslumbramiento me-
diante la prueba del fotoestrs, lo que constituye una
ayuda para diferenciar el sitio y causa de la afectacin.
Prueba de fotoestrs
La prueba de fotoestrs es un mtodo muy senci-
llo que se realiza midiendo la AV despus del deslum-
bramiento; es muy til para conocer si la deficiencia
visual se debe a una maculopata o a una afeccin del
nervio ptico, lo que se puede hacer si se dispone de
una cartilla de prueba y una luz. Sus pasos son los
siguientes:
Se explora la AV y se corrige con refraccin, si
fuera necesario. No se debe realizar si la AV es
peor de 20/80.
Por 10 s se deslumbra con luz fuerte, colocada
a 2 o 3 cm del ojo que va ser examinado.
Se explora una vez ms la AV y se mide el
tiempo que tarda en recobrar la visin que tena
en el primer examen, antes de deslumbrarlo.
Es anormal si el tiempo de recuperacin es ma-
yor de 60 s o se muestra gran diferencia entre los 2
ojos.
El retardo de la recuperacin en la prueba de
fotoestrs en las maculopatas es debido a la separa-
cin que se produce entre los fotorreceptores y el epi-
telio pigmentario, de donde estos reciben su alimenta-
cin, lo que retarda el proceso de fotosntesis necesa-
rio para la visin.
Visin de colores
La visin cromtica es uno de los ms complejos
y menos conocidos de los fenmenos de la funcin
visual. En su percepcin intervienen el estado funcio-
nal de la retina, vas, corteza y reas de asociacin,
tanto como la psiquis del sujeto. Su disfuncin se pue-
de presentar independientemente de que persista bue-
na agudeza visual, como sucede por lo regular en los
defectos hereditarios del eje rojo-verde o en algunos
trastornos secundarios que afecten fundamentalmen-
te al nervio ptico, por lo que el examen de la funcin
cromtica se convierte en una prueba de gran utilidad
que permite detectar alteraciones incipientes de esa
estructura.
Dalton, en 1798, fue el primero en describir una
acromatopsia congnita. La ceguera a colores heredi-
taria suele ser causada por defectos en los
fotorreceptores. En general, estos defectos llevan
implcito la desaparicin, por lo menos, de uno de los
pigmentos de los 3 tipos de conos sensibles a diferen-
tes longitudes de onda (dicrmatas) o un cambio en
sus espectros de absorcin (tricrmatas anmalos).
Aproximadamente el 8 % de los hombres y el 0,4
% de las mujeres de raza caucasiana padecen de una
anomala o defecto gentico en la visin de color rojo-
verde, que se trasmite como carcter recesivo ligado
al sexo y que puede ser menor en hombres de otras
razas. En las mujeres el gen defectuoso es contra-
rrestado generalmente por el gen normal, por lo que
en las que tienen este tipo de defecto, ambos
cromosomas son portadores del gen mutante. Las
disfunciones congnitas en el eje amarillo-azul son de
carcter autosmico recesivo, pero muy raras (0,002);
an ms infrecuente es la ceguera total a colores o
acromatopsia total, que solo se presenta en una de 10
000 personas. Prcticamente todos los sujetos aque-
jados de trastornos hereditarios de la visin a color
tienen un defecto en el eje rojo-verde, pero solo un 2
% tiene ceguera para el mismo. Las estadsticas re-
cogidas al respecto varan poco. En el examen de 200
pacientes de varias razas, explorados con las tablas
de Ishihara en la Facultad Comandante Manuel
Fajardo, por uno de los autores, se cont un 7 % de
hombres con defectos de visin a color: 5
deuteranmalos dbiles y 2 protanopes fuertes. En nin-
guna de las mujeres de la muestra se reportaron ano-
malas de la visin a color. En el estudio realizado por
otro de los autores a 100 mujeres no se encontr defi-
ciencia congnita al color. Estos defectos por lo gene-
ral se recogen en uno por algo ms de 200 mujeres.
Por lo general, estos defectos de la visin cromtica
son del mismo tipo y tienen la misma gravedad en los
miembros de una misma familia. Con frecuencia este

defecto no es percibido por los familiares si no son
muy observadores; durante los juegos con objetos co-
loreados sobre fondo poco contrastado se puede notar
nios a los que no les resulta fcil percibir los objetos
coloreados ms pequeos con facilidad, mientras que
otros nios menores s lo logran (Fig. 6.9).
La visin de los colores se explora en los nios
que an no saben reconocer letras o nmeros median-
te varios mtodos, como el seguimiento con el dedo de
las figuras trazadas en diferentes combinaciones de
puntos de colores en las tablas pseudoisocromticas
de Ishihara, que exploran la visin de colores en el eje
rojo verde (Fig. 6.10). Estos tipos de pruebas son de
gran ayuda para el examen de nios que en la escuela
tienen dificultad con el reconocimiento de los colores,
lo que es relativamente frecuente con los rojos y ver-
des en varones. En estos casos los nios confunden
los colores verdes con carmelitas y los morados con
azules. A veces solo tienen problemas en reconocer el
color de objetos pequeos.
Fig. 6.9. Juegos grupales con piezas pequeas de colores donde se ve la diferencia entre un nio albino que no logra reconocer las piezas coloreadas
y otros de menor edad que s lo hacen.
Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 103
La visin cromtica es un complejo proceso me-
diante el cual el cerebro analiza las diferentes seales
provenientes de la luz que se refleja en un objeto de-
terminado. Estas seales se expresan como longitu-
des de onda que pueden ser percibidas en una gama
que abarca de los 400-700 nm aproximadamente y que
constituyen el espectro de colores para el ojo humano.
Cercanas a los valores inferiores (420 nm) se encuen-
tran las llamadas longitudes de onda corta que corres-
ponden al color azul. Al otro extremo del espectro (558
nm) se localizan las llamadas longitudes de onda larga,
que corresponden al color rojo; en el mbito de los 531
nm se sitan las longitudes de onda media que carac-
terizan al color verde.
Son variadas y contradictorias las teoras que tra-
tan de explicar el mecanismo mediante el cual se fun-
damenta la percepcin de los colores. A inicios del siglo
XIX, el fsico ingls Tomas Young, propuso la llamada
teora triple o tricromtica con este fin, la cual plantea la
existencia de 3 tipos de receptores retinianos con
104 Oftalmologa peditrica
Fig. 6.10. Cartilla o tablas de Ishihara.
fotopigmentos especficos que responden a los 3 tipos
principales de longitudes de ondas. Las seales
cromticas as recogidas, se envan por vas separadas
a la corteza visual en la que se procede a la mezcla de
estos 3 colores que conforman, por las combinaciones
de sus diferentes intensidades, las variadas tonalidades
de colores del espectro. Dicha teora fue reforzada 50
aos ms tarde cuando otro fsico ingls, James Clek
Maxwell, y el fisilogo alemn Herman Von Helmholtz,
independientemente demostraron que todos los colores
que se perciben pueden ser obtenidos mediante la mez-
cla de los colores rojo, verde y azul. Esta teora tuvo
gran aceptacin cuando en 1964 cientficos de la uni-
versidad de Harvard lograron medir la capacidad de
absorcin de la luz espectral de los 3 diferentes tipos de
pigmentos de los conos humanos para las 3 principales
longitudes de ondas. Por otra parte, la teora tricromtica
fallaba a la hora de explicar algunas de las interrogantes
encontradas en la naturaleza, tales como por qu algu-
nas combinaciones de colores se cancelan y otras no.
Por ejemplo, puede ser percibido un color rojo-azul (vio-
leta) o un rojo-amarillo (naranja), pero nunca un verde
rojizo o un amarillo azuloso. Tales experiencias demos-
traron que existen colores oponentes que al ser enfren-
tados los unos con los otros simplemente se cancelan
(rojo-verde, azul-amarillo, blanco-negro). Esta cance-
lacin desde el punto de vista perceptual lleva a Edwall
Hering, fisilogo alemn, a postular la llamada teora de
los colores oponentes, para tratar de explicar los fen-
menos de la visin a color.
Dicha teora plantea la existencia de 3 pares de colo-
res primarios mutuamente inhibitorios que estn repre-
sentados en la retina por 3 canales de transmisin de
colores oponentes, los cuales envan una seal de un tipo
o de otro, de acuerdo a como sea la excitacin o inhibi-
cin antagnica de un par de colores de los anteriormen-
te descritos. Estudios posteriores dieron soporte a esta
idea pero a su vez plantearon la necesidad de combinarla
con la tricromtica de Young para lograr una teora que
fuese capaz de explicar la mayora de los defectos de la
visin a color. Dichos estudios demostraron que la visin
de color es un proceso que se lleva a cabo por etapas,
escalonadamente desde la retina hasta la corteza cere-
bral. Una primera etapa se ubica a nivel de los 3 distintos
fotopigmentos de conos, por lo que la percepcin al color
es tricromtica. En los subsiguientes pasos los impulsos
son transformados en seales de colores oponentes, tras-
mitindose por canales paralelos, por ejemplo, las sea-
les provenientes de conos de longitud de ondas media y
larga (verde y rojo) se trasmiten por un canal, y las de
ondas corta y larga (azul y amarillo) por otro. Esta teora
obtuvo gran aceptacin cuando en estudios posteriores
en animales se vio que al estimular con colores oponentes
existan clulas neuronales que se estimulaban con uno y
se inhiban con otro y viceversa. Estos efectos en clulas
de la retina tambin se observaron en clulas del cuerpo
geniculado lateral de los primates.
Para la codificacin del color intervienen 2 tipos
principales de clulas neuronales: las llamadas clulas
simples oponentes, que se encuentran fundamentalmen-
te en retina y cuerpo geniculado lateral, y las dobles
oponentes ubicadas solo en el mbito de la corteza. Las
clulas simples oponentes se relacionan con la transmi-
sin de seales de brillantez y color; el centro de su
campo receptivo es estimulado por un color que provo-
ca transmisin de la seal, y la periferia por su oponente
que provoca inhibicin de esta seal o viceversa, lo que
brinda 4 formas distintas de estimulacin. En el caso de
las clulas dobles oponentes, estas se relacionan con el
color y su contraste, las que pueden ser excitadas por
un color e inhibidas por otro en el centro de su campo
receptivo y viceversa, en la periferia de este. A las
clulas dobles oponentes les llegan las seales proceden-
tes de las simples oponentes; estas clulas dobles oponentes
se agrupan en la corteza y forman los llamados cilindros
corticales en relacin con las columnas corticales que
analizan la forma de los objetos. Los cilindros, al estar
integrados por la sumacin espacial de un grupo de c-
lulas dobles oponentes, presentan en su centro las ca-
ractersticas de los centros de los campos receptivos de
sus clulas y al igual que en su periferia, la caractersti-
ca de la periferia de los campos receptivos de estas.
 Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 105

Posteriormente, las columnas interactan con otras reas

de la corteza visual primaria y secundaria, para repre- En el libro de Ishihara, edicin 1992, se presenta
sentar as la combinacin de la forma de los objetos, su un total de 25 lminas, 21 de las cuales deben ser iden-
brillantez, entre otros elementos. tificadas correctamente por un sujeto normal.
Rushton (1963-1965) demostr por densitometra En la tabla 6.2 se expresan los resultados de lo
de reflexin la anormalidad de los pigmentos visuales que debe ver un individuo normal, un daltnico con
defecto grave o leve, al rojo o al verde, y un acrmata,
de los fotorreceptores en pacientes con ceguera con-
despus de mostrarles de forma consecutiva las 25
gnita al rojo-verde. Los protanopes pierden en la fvea
pginas de la cartilla de Ishihara.
el pigmento especfico (eritrolabe) y los deuteranopes,
La primera figura que se presenta es la corres-
el clorolabe. Wald (1986) plante que la prdida de
pondiente al nmero 12 (Fig. 6.11).
conos sensibles al rojo en protanopes es reemplazada
por los conos sensibles al verde y que lo contrario su-
cede en los deuteranopes. Tabla 6.2. Resultados de la cartilla de Ishihara de 25
El estudio de defectos de color congnito se suele lminas en sujetos normales, daltnicos y acrmatas
explorar con ambos ojos a la vez, a diferencia de los Nmero Lo que ve Lo que ven Lo que ven las
defectos adquiridos que se exploran en ojos por separa- de orden una persona personas personas
do. Por lo regular, en los defectos adquiridos raramente de la lmina normal con deficiencia acrmatas
afectan un solo sistema de visin de color; sin embargo, en el rojo o con deficiencia
la visin del verde y el rojo, sobre todo de este ltimo, se y verde total
ve afectada precozmente en las enfermedades del ner- 1 12 12 12
vio ptico y el quiasma, mientras que en las lesiones de 2 8 3 X
capas externas de retina se afecta ms el azul y el ama- 3 6 5 X
rillo; la atrofia ptica dominante y el glaucoma en esta- 4 29 70 X
dios precoces constituyen excepciones. 5 57 35 X
La ms sencilla de las pruebas con colores, to- 6 5 2 X
mando en consideracin su afectacin en las 7 3 5 X
neuropatas, es la de comparacin o saturacin del color 8 15 17 X
9 74 21 X
rojo, que no clasifica el defecto pero lo evidencia, la
10 2 X X
cual se ve afectada en las neuropatas. Se realiza con
11 6 X X
un objeto rojo que se muestra indistintamente a ambos 12 97 X X
ojos para que el paciente diga si lo ve igual; en caso de 13 45 X X
no ser as, debe decir en qu proporcin ve disminuido 14 5 X X
el color en comparacin con el ojo sano, al que se le 15 7 X X
da una puntuacin de 100. 16 16 X X
Mtodo de Ishihara. Es una de las pruebas ms 17 73 X X
usadas en el estudio de los defectos de visin a color y 18 X 5 X
que permite clasificar el defecto (Fig. 6.10). Fue dise- 19 X 2 X
ada para la bsqueda de defectos congnitos pero se 20 X 45 X
puede usar tambin en la deteccin de defectos ad- 21 X 73 X
quiridos cuando se aplica monocularmente. Con esas
Prota- Prota- Deute- Deutera- ACR
tablas se estudia solo el eje rojo-verde. Esta prueba nope nmalo ranope nmalo
puede variar en la cantidad de lminas que se le mues-
tran al paciente en las que aparece un nmero o figura 22 26 6 (2) 6 2 2 (6) X
para los iletrados, formado por pequeas esferas de 23 42 2 (4) 2 4 4 (2) X
un determinado color sobre fondo de otras esferas de 24 35 5 (3) 5 3 3 (5) X
25 96 6 (9) 6 9 9 (6) X
colores contrastantes, figura o nmero que el paciente
debe identificar en no ms de 3 s. El reconocimiento o
Para los nios existen estas mismas estrategias
no de los nmeros detecta la existencia del defecto de
una forma caracterstica que afirma, de coincidir con pero se utilizan cintas o caminos a seguir, como el que
lo pactado en el mtodo de estudio, que existe una se muestra en la figura 6.12; si el pequeo ve la figura
discromatopsia. la debe seguir con el dedo correctamente.
106 Oftalmologa peditrica

Esas primeras lminas de las tablas de Ishihara

(Figs. 6.11 y 6.12) deben ser reconocidas por un
acrmata o hasta por pacientes con 0,2 de AV, aunque
el dficit visual sea debido a una neuropata ptica que
afecta mucho la visin del color en el eje rojo-verde.
Seguidamente se muestran las siguientes lminas
de la cartilla con otros nmeros fcilmente reconocibles
por el sujeto normal pero cada vez ms difciles de
determinar por el individuo con defecto congnito en
el eje rojo-verde (Fig. 6.13).
Desde la lmina 10 hasta la 17 por lo regular los
daltnicos no ven nmero alguno. Al llegar a las lmi-
nas 18, 19, 20 y 21 (Fig. 6.14) el sujeto normal no debe
ver ningn nmero, mientras que el sujeto con defecto
congnito en la visin de color rojo-verde ve de inme-
Fig. 6.11. Primera lmina del libro o tablas de Ishihara, con el nme-
diato nmeros bien definidos (5, 2, 45 y 73) o muy ro 12, reconocible hasta por acrmatas.
parecidos a estos como se muestra en la tabla 6.2.
Las ltimas 4 lminas (22, 23, 24 y 25) definen el
tipo de defecto (protanope, protanmalo, deuteranope
o deuteranmalo). Esto se hace mediante una pareja
de nmeros, rojizos (a la izquierda) y otro de color
ms prpura (a la derecha), ambos sobre fondo de
pequeas esferas grises. Si el paciente no ve los n-
meros de la izquierda o ms rojizos, es clasificado como
protanope y si no ve los de la derecha, ms prpuras,
como deuteranope; si ve los 2 nmeros pero uno me-
jor que otro, es clasificado como deuteranmalo o
protanmalo, en dependencia de cul es el nmero que
ve peor (Tabla 6.2) (Figs. 6.15 y 6.16).
En caso de explorar defectos adquiridos al rojo o
verde, se muestran las 25 lminas de las tablas de
Ishihara; se incluyen las que un individuo normal no ve Fig. 6.12. Cartilla de Ishihara. Combinacin de colores similar a la
y los daltnicos s; se cuenta el nmero de lminas re- observada en la figura 6.11 cuyo trazado o camino el nio iletrado
debe seguir con el dedo.

Fig. 6.13. Imgenes de las pginas segunda y tercera de la cartilla de Ishihara en las que un individuo con deficiencia de la visin de colores
confunde el nmero 8 y el nmero 6 con el 3 y el 5.
 Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 107

Fig. 6.14. Imgenes de las pginas 20 y 21 de la cartilla de Ishihara, en las que un individuo con deficiencia de la visin de colores congnita al
rojo-verde ve con facilidad los nmeros 45 y 73, mientras que un individuo normal no ve ninguno.

Fig. 6.15. Tabla de Ishihara con nmero de orden 22 y 23, en la que un sujeto normal debe ver el 26 y el 42. El individuo con grave deficiencia
de la visin de colores ve un solo nmero. Si ve bien el de la izquierda, el 2 y el 4 de la siguiente lmina, es un deuteranope; si reconoce solo los
nmeros del lado derecho, 6 y el 2 de la siguiente lmina, se trata de un individuo con grave deficiencia a los tonos de rojo o protanope. Si ve bien
uno de los nmeros y el otro con dificultad pero logra identificarlos, el defecto es leve, deuteranmalo o protanmalo.

Fig. 6.16. Similares principios y colores a los de la figura anterior para exploracin de iletrados. Los protanopes desconocen la cinta ms roja
y los deuteranopes la ms prpura.
108 Oftalmologa peditrica

conocidas correctamente, que deben ser 21, estas se

ponen en el numerador mientras que en el denominador
se coloca el nmero de lminas que debieron ser reco-
nocidas, ejemplo 20/21 si solo confundi una lmina de
las 21 que debi haber mencionado correctamente. Un
margen de error de 2 o 3 lminas es aceptado como
normal. Si en la prueba en la que un individuo normal
debe reconocer 21 lminas, el paciente reconoce me-
nos de 7 lminas, el defecto se clasifica como grave;
moderado cuando reconoce entre 7 y 14 y leve lo res-
tante, hasta el 19 lminas. Se debe insistir en tener en
cuenta los errores tpicos que cometen los pacientes
con defectos congnitos a fin de no confundirlos con
discromatopsias adquiridas, lo que se aclara con las l-
minas de nmero de orden 18 al 21 (Tabla 6.2).
Esta prueba puede ser computarizada, lo que faci- A
lita los resultados y brinda un porcentaje de confiabilidad
sobre la base de los nmeros que se comportaron tal y
como predice el estudio para los diferentes tipos de
defectos.
Aunque la cartilla de Ishihara es uno de los ms
tiles para la exploracin de las discromatopsias, no siem-
pre un determinado mtodo permite diferenciar con
exactitud entre protanomalas y deuteranomalas, sobre
todo entre dicrmatas o tricrmatas, por lo que en oca-
siones se hace necesario aplicar ms de una prueba
con el fin de determinar el tipo e intensidad del defecto.
Son variadas las pruebas psicofsicas de visin
cromtica que permiten detectar una determinada alte-
racin de la visin, hereditaria o adquirida, como las lmi-
nas seudoisocromticas de Hardy Rand Rittler, Rabkin,
los anomaloscopios, el City University, con esferas muy
pequeas y de diferentes tamaos y las pruebas con dis-
cos coloreados de Farnsworth-Munsell, las cuales estu- B
dian tanto el eje rojo-verde como el amarillo-azul. Esta Fig. 6.17. Mtodo de estudio del color de Hardy Rand Rittler:
ltima, en su variedad Hue 100, es la ms compleja y A. Primeras lminas; B. ltimas lminas.
exacta de todas y sirve para exmenes de actitud y se-
leccin de trabajos que requieran ptima visin de colo-
res, como fbricas de pinturas, textiles, entre otras.
Mtodo de Hardy Rand Rittler. Son cartillas
o tablas seudoisocromticas semejantes al Ishihara,
en las que se deben identificar las formas de deter-
Mtodo de Farnsworth Munsell Hue. Tiene
minadas figuras, como crculos, tringulos, etc., for-
madas por puntos o esferitas de determinados colo- versiones cortas, D 15, que trabaja con 15 discos co-
res entre un fondo de otras esferitas de diferentes loreados, montados en una caja y la versin larga,
tonos. Estudia los ejes rojo-verde y amarillo-azul. Se Farnsworth Munsell 100 Hue, que trabaja con 89 dis-
muestran un total de 10 lminas cuyo contraste de cos coloreados situados en 4 cajas. En ambas hay que
objetos y su fondo es cada vez ms tenue. Si acierta colocar en orden los discos, en relacin al ms pareci-
8, se dice que tiene 8/10. Tambin clasifica el defec- do al anterior por su color; el primer disco es fijo y
to congnito al color (Fig. 6.17). sirve de gua (Fig. 6.18).
 Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 109

Fig. 6.18. Mtodo de estudio del color de Farnsworth Munssell Hue.

Un nmero en la porcin posterior del disco, con

el orden debido, sirve para reconocer el orden esta- A
blecido, hacer la anotacin y detectar anomalas, si
la numeracin no mantiene el orden. Con los datos
colocados en una grfica, se unen los nmeros con-
secutivos con unas lneas cuya posicin sobre el gr-
fico determina el tipo de defecto y su eje. Es un m-
todo difcil de trabajar por lo demorado de los clcu-
los manuales, pero en la actualidad existen progra-
mas computarizados que muestran el resultado de
forma rpida, despus de introducidos los nmeros
en el orden dado por el paciente (Figs. 6.19 y 6.20).
Mtodo del City University. Estudia el eje de
color rojo-verde y el amarillo-azul. Consiste en 10
pginas con fondo negro en las que se muestran 5
discos por cada hoja: uno central y los otros 4 en
horas 12, 3, 6 y 9. Solamente uno de ellos es igual al
del centro y debe ser identificado correctamente. El
B
error cometido en cada pgina, segn la posicin del
disco que consider ms parecido al del centro, son Fig. 6.19. Grficos del Farnsworth Munsell Hue (FMH) 100. A. Pa-
ciente con muy buena discriminacin; B. Paciente normal pero no
computados al final, y su resultado indica el tipo de buen discriminador.
defecto de colores del paciente.
La aplicacin de mtodos para detectar defectos Un defecto congnito de colores no exime en Cuba
congnitos es importante y necesaria para los exme- a un joven de ser captado para el Servicio Militar pero
nes de aptitud y seleccin que se realizan a alumnos s se han legislado las condiciones a que deben estar
de escuelas militares y jvenes del Servicio Militar sometidos como reclutas, para no poner en peligro la
Activo. En ninguno de los casos se debe pedir al pa- vida, al no poder reconocer con exactitud seales colo-
ciente nombrar el color de determinada lnea u objeto, readas frecuentemente utilizadas en ejercicios o prcti-
ya que el que padece de defecto congnito de visin al cas de combate. La responsabilidad en la deteccin o
color se acostumbra a nombrar correctamente lo que en el estudio de una discromatopsia en aspirantes a es-
l ve, al tomar la experiencia de escuchar a los nor- cuelas militares o a ingresar al Servicio Militar debe ser
males nombrar los colores, aunque lo que est viendo de los oftalmlogos, quienes han de estar alertas para
es un color diferente al que el sujeto normal percibe. diagnosticarlas. El nio con estos trastornos debe ser
Por esto se deben usar las tablas seudoisocromticas orientado al estudio de carreras o profesiones en las
u otro tipo de prueba ms precisa. que la discriminacin del color no sea tan necesaria.
110 Oftalmologa peditrica
A positivo de la neuropata epidmica cubana y para des-
B
C de AV, es que esta ltima determina el menor tamao
Fig. 6.20. Modelo de las curvas en pacientes con defectos de visin
de colores. A. al rojo (R); B. al verde (V) y C. al azul (A).
Los defectos adquiridos que se detectan en las
neuropatas son, por lo regular, al rojo y verde, lo
que puede estar muy afectado aunque la visin est
apenas disminuida, a excepcin de algunas
neuropatas como las isqumicas, glaucomatosas y
la hereditaria autosmica dominante, en la que se
suelen ver afectados tanto el eje rojo-verde como
el amarillo-azul.
En las neuropatas pticas adquiridas se exploran
los ojos por separado y lo caracterstico es que la vi-
sin del color est afectada, aun cuando exista relati-
va conservacin de la agudeza visual, al contrario de
lo que se observa en las maculopatas.
Esta prueba fue fundamental en el diagnstico
cartar simuladores u otras enfermedades, dficit de
color que guard relacin con el dao de la agudeza
visual. En el seguimiento de los casos confirmados, la
visin de colores y la sensibilidad al contraste fueron
las funciones visuales que quedaron ms afectadas, lo
que se observ hasta en pacientes que haban recupe-
rado la visin a la unidad.
La afectacin del color tambin se manifiesta en
las retinopatas como la de Stargardt, distrofias de co-
nos y con menos intensidad en otras maculopatas. En
ellas el defecto de la agudeza visual es ms intenso
que el del color, a diferencia de las neuropatas en las
que se afecta ms el color que la agudeza visual.
En las lesiones retroquiasmticas se producen de-
fectos de color en la parte del campo visual afectado.
Las lesiones del lbulo occipital que daan los giros
fusiforme y lingual, pueden causar defectos de color
en el campo contralateral.
Sensibilidad al contraste
El estudio de la sensibilidad al contraste (SC) de
luminosidad es un mtodo psicofsico recientemente
introducido en la clnica oftalmolgica que estudia el
mnimo de contraste que deben tener los objetos y su
fondo para ser percibidos. Se expresa en valores que
corresponden al recproco del umbral al cual puede
ser detectada la presencia de un estmulo visual; ejem-
plo: barras de oscuridad y luz, que se mezclan alterna-
tivamente.
La diferencia de las pruebas de SC con la cartilla
de objeto que puede ser visto y usa el mayor contraste
entre el optotipo y su fondo, mientras que en el estudio

de SC vara el contraste del mismo hasta determinar
su umbral. Esto se puede realizar con diferentes ta-
maos de estmulos entre los cuales, por lo regular, se
estudian frecuencias espaciales entre 0,5 y 30 ciclos
por grado (cpg), como se hace tambin para el estudio
de la AV. El tamao del objeto y el contraste guardan
una relacin que se expresa en la curva de sensibili-
dad a diferentes frecuencias espaciales.
En los ltimos aos la medida de la sensibilidad al
contraste ha ganado lugar entre las pruebas de fun-
cin visual y actualmente ha pasado a formar parte de
los mtodos psicofsicos que se usan a diario en la
prctica clnica oftalmolgica.
Su medicin se llevaba a cabo inicialmente median-
te pruebas realizadas con sofisticados equipos de rayos
catdicos, que consumen gran tiempo; actualmente su
uso se ha simplificado de tal forma que estas medicio-
nes ya se pueden realizar en muy pocos minutos con
alta confiabilidad y muy poco gasto, sobre todo si sola-
mente se miden las frecuencias espaciales ms impor-
tantes que componen la curva de SC o su pico. Este es
el caso de los mtodos de Pelli Robson y de Cambridge,
que adems son muy exactos en su replicacin.
El contraste es una propiedad de la visin que se
procesa en paralelo por la retina y va visual; parte de
los fotorreceptores a travs de diferentes canales que
se forman entre las clulas retinianas (clulas bipolares,
horizontales, ganglionares y amacrinas), los cuales son
diferentes a los que procesan la AV y la visin de colo-
res; incluso la SC para objetos de diferentes tamaos
es distinta y se procesa por canales separados. Esto
hace que al estudiar el umbral de contraste de barras
u objetos de variados tamaos, se pueda obtener una
curva para las diferentes frecuencias espaciales que
caracterice a determinados grupos celulares.
Por lo regular se estudia la SC de frecuencias
espaciales entre 0,5 y 30 cpg. El tamao de los est-
mulos depende del ancho de las barras y de la dis-
tancia a la que son vistas, como lo es tambin para el
estudio de la AV. El ancho de las barras, a cualquier
distancia, puede ser expresado como el ngulo que
ella subtiende sobre el ojo en minutos de arco. Los
estmulos de 1 cpg tienen un par de barras blancas y
negras que subtienden cada una 30 min de arco so-
bre retina. Estmulos de 30 cpg, contienen 60 barras
que miden 1 min de arco sobre retina.
La habilidad del sujeto para detectar por primera vez
el estmulo con contraste bajo que aumenta, es pobre
para las frecuencias espaciales bajas, es decir, en objetos
Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 111
o estmulos de gran tamao (0,5-3 cpg) aumenta en ran-
gos medios (4-6 cpg) y decrece para las frecuencias es-
paciales ms altas, lo que corresponde a objetos de pe-
queo tamao, como los que se designan como la unidad
de visin. Este tipo de exploracin se traduce en la curva
de la funcin de la SC, que es ms alta en las frecuencias
espaciales medias, decrece en las frecuencias espacia-
les bajas y mucho ms en las altas. Frecuencias altas,
objeto de pequeo tamao; medias, de mediano tamao
y bajas, de gran tamao (Fig. 6.21).
Fig. 6.21. Curva de sensibilidad al contraste normal en varias fre-
cuencias espaciales o tamaos.
La SC se suele afectar precozmente y antes que
la AV, por lo que su estudio es muy til en el diagns-
tico de distintas enfermedades que pueden daar los
medios, la retina o la va visual y para el estudio minu-
cioso de la refraccin.
Su curva se puede deprimir toda o en determi-
nada parte, segn el tipo de enfermedad que lo pro-
voca pero por lo regular su pico, que se produce en
las frecuencias espaciales medias, es decir, en ob-
jetos de mediano tamao, casi siempre se ve afec-
tado en las neuropatas (Fig. 6.22); mientras las que
afectan a la retina en su rea macular (frecuencias
espaciales altas) (Fig. 6.23), necesitan gran con-
traste como es preciso para la agudeza visual de
objetos pequeos que se estudian en las cartillas de
agudeza visual. La cada de la curva para objetos
de gran tamao o frecuencias espaciales bajas, es
poco frecuente, por lo que algunos mtodos de exa-
men rpido de la sensibilidad al contraste de lumi-
nosidad solo estudian las frecuencias espaciales
medias (Fig. 6.24).
112 Oftalmologa peditrica

Prueba de Pelli Robson. Estudia frecuencias espa-

ciales medias cuando el sujeto se coloca a 3 m de distan-
cia, y bajas si lo hace a 1 m. Consta de 16 tros de letras del
mismo tamao, que disminuyen en contraste, de la primera
(mayor contraste) a la ltima trada (casi invisible por nin-
gn contraste) y se nombran desde el 0-225, de 15 en 15, o
sea, 0,15, 30, 45 hasta 165, 180, 195, 210, 225. El pacien-
te debe leer las letras y la ltima trada, en la que al menos
reconozca correctamente 2, ser la medida de su sensibi-
lidad al contraste (Fig. 6.25). Santiesteban, en sujetos sa-
nos menores de 50 aos, notific como valores normales
monocular 165 ms menos 1 trada (150-180) y 1 trada
menos en los mayores de 50 aos.
Fig. 6.22. Cada de la curva de sensibilidad al contraste en las frecuen-
cias medias.
Mtodo de VISTECH. Es otro mtodo, algo ms
demorado pero que estudia la sensibilidad al contraste en
mayor nmero de frecuencias espaciales (Fig. 6.26). Usa
el reconocimiento de rayas que ocupan 3 posiciones dis-
tintas del espacio las cuales aparecen en redondeles en
los que el paciente debe identificar correctamente la di-
reccin de las lneas de su interior. Se divide en 5 filas
con estmulos de frecuencias espaciales de diferentes
tamaos, de mayor a menor de arriba hacia abajo y 9
redondeles por fila, con mayores dificultades para ser
reconocidas correctamente, pues disminuye el contraste
en cada fila segn se avanza hacia la derecha.

Fig. 6.23. Cada de la curva de sensibilidad al contraste en las frecuen-

cias altas.

Fig. 6.24. Cada de la curva de sensibilidad al contraste en las frecuen-

cias bajas. Fig. 6.25. Prueba de sensibilidad al contraste de Pelli Robson.
 Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 113

Fig. 6.26. Mtodo de sensibilidad al contraste de VISTECH.

Mtodo de Cambridge. Se usa en pacientes con

buena agudeza visual y mide frecuencias espaciales
medias; por lo tanto, estudia el pico ms alto de la curva
de sensibilidad, como lo hace tambin el Pelli Robson a
la distancia de 3 m, mientras que a la distancia de 1 m
mide frecuencias espaciales ms bajas y permite ade-
ms practicar la exploracin en sujetos con mala AV
(Fig. 6.27).
Wilkins, en un estudio en poblacin normal con el
mtodo de Cambridge, refiere que sus valores disminu-
yen en 10 % por cada dcada de la vida. Para este
autor los valores de sensibilidad al contraste en sujetos
de 10 a 40 aos superan los 30 puntos de promedio; en
su muestra no se observan grandes diferencias en pa-
cientes entre 10 y 49 aos.
Hardeep Singh encuentra disminucin de la SC des-
pus de la quinta dcada de vida y demuestra que el
cambio del dimetro pupilar en sujetos normales no afecta la
SC, mientras que la midriasis s aumenta significativamente
la SC en pacientes con catarata y glaucoma.
Fig. 6.27. Prueba de sensibilidad al contraste de Cambridge.
114 Oftalmologa peditrica
Un defecto selectivo a frecuencias espaciales al-
tas debe ir asociado a la disminucin de la AV con la
cartilla de Snellen y por otra parte, dficit en las fre-
cuencias espaciales bajas nicamente, es muy raro,
por lo que la medida de las frecuencias espaciales
medias constituye un til, confiable y rpido mtodo
de despistaje de la prdida de SC que se ha introdu-
cido en la prctica clnica.
Esta prdida puede ocurrir como resultado de un
grupo de enfermedades de la retina y la va visual; lo
que con mayor frecuencia ocurre es una disminucin
pareja de la curva de la sensibilidad al contraste, so-
bre todo en la zona de su pico, como se puede ver en
la diabetes, neuritis ptica, esclerosis mltiple, glau-
coma, catarata, entre otras. En el estudio de casos
de neuropata epidmica de Cuba, la sensibilidad al
contraste acromtica, con el mtodo de Wolf y Ar-
den y la prueba de SC de Pelli Robson, aplicada por
Santiesteban, sirvieron para detectar dao incipiente
o residual, pero no fue un indicador sobre qu es-
tructuras, vas o clulas se encontraban afectadas.
Por el contrario, en los estudios de visin de colores
en los que el predominio del defecto en el eje rojo-
verde sugirieron dao al nervio ptico, Paneca y co-
laboradores encontraron disminucin evidente de la
sensibilidad al contraste y de la visin de colores en
pacientes con esta enfermedad que haban recupe-
rado la visin a la unidad.
Tambin ha sido reportada la utilidad de las prue-
bas de SC en el seguimiento de diversas enfermeda-
des, entre ellas la prdida visual en el seudotumor
cerebral, en la que el estudio de la SC puede ayudar
a decidir si se mantiene la teraputica mdica o si se
debe realizar intervencin quirrgica para disminuir
la presin sobre el nervio ptico.
Las pruebas de SC brindan informacin precoz y
adicional mediante otra forma de exploracin que no
es estudiada por la cartilla de Snellen ni por el mto-
do pericampimtrico, lo que permite reconocer des-
de su inicio la disfuncin del sistema visual y mante-
ner un seguimiento ms exacto de las enfermedades
que lo afectan; adems permite disponer de un ele-
mento diagnstico comparable al potencial evocado
visual, pero mucho ms sencillo y econmico.
El siguiente algoritmo es recomendado por
Burde-Savino-Trobe para los defectos visuales de
causa desconocida; combina el estudio con los m-
todos de funcin o psicofsicos y el examen de las
estructuras oculares.

Bibliografa
Abramov I, Gordon J, Chan H (2009): Color appearance: properties
of the uniform appearance diagram derived from hue and
saturation scaling. Department of Psychology, Brooklyn
College of the City University of New York, USA.
iabramov@brooklyn.cuny.edu. Atten Percept Psychophys.
Apr; 71(3):632-43.
Bell J, Badcock DR (2008): Luminance and contrast cues are
integrated in global shape detection with contours. School
of Psychology, The University of Western Australia,
jason.bell@mail.mcgill.ca. Vision Res. Sep; 48(21):2336-44.
Burde Ronald M, Peter J Savino, Jonathan D Trobe (1985): Clinical
Descisions in Neuro-Ophthalmology. The C.V. Mosby Co. USA.
Corney D, Haynes JD, Rees G, Lotto RB (2009): The brightness
of colour. UCL Institute of Ophthalmology, London, UK. PLoS
One; 4(3):e5091.
Dobson V, Clifford-Donaldson CE, Green TK, Miller JM, Harvey
EM (2009): Normative monocular visual acuity for early
treatment diabetic retinopathy study charts in emmetropic
Captulo 6. Mtodos de estudio psicofsicos o subjetivos 115
children 5 to 12 years of age. Department of Ophthalmology
and Vision Science, The University of Arizona, Tucson,
Arizona, USA. vdobson@eyes.arizona.edu Ophthalmology.
Jul; 116(7):1397-401.
Francisco Plascencia M, Rosaralis Santiesteban Freixas (1991):
Adaptmetro de Goldmannn Weeckers. Su utilidad en enfer-
medades retinianas. Rev Cub Oftalmol; 2(4):127.
Fuentes D, Santiesteban R y col. (1993): Estudio psicofsicos y
electrofisiologa en la neuritis ptica. Revista Cubana de Of-
talmologa; (2):98-105.
Gonzlez Quevedo A, Rosaralis Santiesteban Freixas, Janis T Eells,
Lucimey Lima (2010): Cuban Epidemic Optic Neuropathy:
An appraisal of the pathophysiological mechanisms, Institute
of Neurology and Neurosurgery, Havana, Cuba, and others in
Handbook of Disease Outbreaks: Prevention, Detection and
Control. Editors: Albin Holmgren and Gerhard Borg. Nova
Science Publishers. ISBN: 978-1-60876-224-8.
Juricevic I, Webster MA (2009): Variations in normal color vision.
V. Simulations of adaptation to natural color environments.
116 Oftalmologa peditrica
Department of Psychology, University of Nevada, Reno, Ne-
vada 89557, USA. Vis Neurosci. Jan-Feb; 26(1):133-45.
Liu GT, Volpe NJ, Galetta S (2001): Neuro-Ophthalmology. Diag-
nosis and Management W.B. Saunders Co. USA.
Luis S, R Santiesteban, A Gonzlez, J Gutirrez, Pascual A, M
Francisco, G Rosich, Z Camejo (1998): Investigaciones y ta-
reas del INN sobre neuropata epidmica desde el primer taller
en 1994 hasta la fecha del segundo taller 1998. Revista de
Medicina Tropical. Num especial (50):273-275.
Mancebo-Azor R, Sez-Moreno JA, Domnguez-Hidalgo I, Luna-
Del Castillo JD, Rodrguez-Ferrer JM (2009): Effects of
contrast, eccentricity and position in the detection of visual
stimuli in humans. Rev Neurol. Feb 1-15; 48(3):129-33.
Ore L, Garzozi HJ, Tamir A, Cohen-Dar M (2009): Vision screening
among northern Israeli Jewish and Arab schoolchildren.
Ministry of Health, Northern District, Nazareth Illit, Israel,
liorao@netvision.net.il. Isr Med Assoc J. Mar; 11(3):160-5.
Pascual Montano A, Rosaralis Santiesteban, Betsy Rivera, Enrique
Mendoza, Marta Francisco (1997): Bases de datos de estudios
e imgenes oftalmolgicas. Rev Cub Oftalmol; 1 y 2(1).
Rosa S de la, Gordon M, Schneider BA (2009): Knowledge alters
visual contrast sensitivity. University of Toronto, Mississauga,
Ontario, Canada. delarosa@kyb.tuebingen.mpg.de. Atten
Percept Psychophys. Apr; 71(3):451-62.
Santiesteban Freixas R (1989): Estudio del campo visual. Rev Cub
Oftalmol; 1 y 2(2).
Santiesteban Freixas R, Rodrguez Hernndez M, Hirano M, Fran-
cisco Plasencia M, Mendoza Santiesteban C, Carrero Salgado
M, Mndez Larramendi I, Serrano Verdura C, Luis Gonzlez
RS (1999): Neuropata ptica hereditaria de Leber y su posi-
ble relacin con la reciente epidemia de Cuba. Rev Neurol;
29(4):289-296.
Santiesteban Freixas R, Serrano C, Gutirrez J, Luis S, Gonzlez
A, Francisco M, Rodrguez M, Mendoza M, Santn M (2000):
La epidemia de Neuropata en Cuba. Ocho aos de estudio y
seguimiento. Rev Neurol, 31(6):549-566.
Santiesteban R (1997): Epidemias y Endemias de Neuropata en
Cuba. Editorial Ciencias Mdicas. Ciudad de la Habana.
Santiesteban R (2001): Over diagnosis in the epidemic of
neuropathy in Cuba. Rev Neurol; 33(6):598-9.
Santiesteban R y col. (1991): Estudio de la sensibilidad a con-
traste con el mtodo de Pelli Robson. Revista Cubana de
Biomedicina. Vol. 10, julio.
Santiesteban R y col. (1991): Visin cromtica. Estudio
electrorretinogrfico. Revista Cubana de Biomedicina. Vol. 10, julio.
Santiesteban R y Mendoza CM (1989): Computarizacin de la
prueba de Ishihara. Rev Cub Oftalmol; 1(3), sept-dic.
Trueb PR, Albach C, Monts-Mic R, Ferrer-Blasco T (2009): Vi-
sual acuity and contrast sensitivity in eyes implanted with aspheric
and spherical intraocular lenses. May; 116(5):890-5.
Tumwesigye C, Msukwa G, Njuguna M, Shilio B, Courtright P,
Lewallen S (2009): Inappropriate enrollment of children in
schools for the visually impaired in east Africa. Ann Trop
Pediatr; Jun; 29(2):135-9.
Wong Pozo G y col. (1988): Variaciones fisiolgicas y patolgicas
en la adaptometra. Rev Cub Oftalmol; 2(1):104.

ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS, ROSARALIS PANECA SANTIESTEBAN Y ALBERTO GONZLEZ GARCA
Segn la definicin de Traquair El campo visual es
aquella porcin del espacio en la cual la percepcin de
los objetos son vistos de forma simultnea con la mira-
da fija en una direccin constante o como tambin lo
definiera de una forma potica Una isla de visin ro-
deada de un mar de ceguera. Ambas definiciones in-
cluyen la visin central que por costumbre se denomina
agudeza visual y el resto del campo hasta su periferia,
hacia la cual decrece la calidad de la visin.
Se puede afirmar que esa isla tiene una nica y
gran elevacin que representa a la fvea y en su lado
temporal una pendiente menos abrupta que en el lado
nasal, donde se encuentra un pozo ciego, aproximada-
mente a 15 de distancia del pico de la elevacin que
es conocido como mancha ciega y representa al ner-
vio ptico (Fig. 7.1).
Fig. 7.1. Isla de visin cortada por el meridiano vertical 90-270, que
deja visible solo el rea temporal donde se representa la mancha
ciega.
Captulo 7
Estudio del campo visual
La deteccin de afecciones del campo visual es
un mtodo diagnstico muy til y tan antiguo como
Hipcrates, quien en 450 a.C. fue capaz de describir
un paciente con hemianopsia. Ptolomeo, 300 aos des-
pus, describi los lmites del campo visual y fue olvi-
dado durante largo tiempo.
En el siglo XVII reaparece el inters por este tema;
en 1668 Edm Mariotte describe un rea de no visin
dentro del campo, la mancha ciega y demuestra que
es causada por la entrada del nervio ptico al ojo. Al
inicio el campo visual se estimaba tomando como cen-
tro a la mancha ciega y no a la fvea, como qued
definitivamente normado en este estudio.
En el siglo XIX cobraron importancia los estudios
de campo visual y desde entonces se relacionaron con
las caractersticas del fondo de ojo recientemente des-
crito y popularizado y la posible enfermedad que oca-
sionaba su cambio. Esto se llev a la prctica por
Albrecht von Graefe, famoso oftalmlogo considera-
do el padre de la neurooftalmologa (Figs. 7.2 y 7.3).
En las definiciones ms modernas del campo visual
se introducen los conceptos de sensibilidad y de umbral.
El campo visual se puede definir entonces como el espa-
cio que puede ser percibido por el ojo, con la mirada fija
en un punto determinado, dependiendo de la sensibilidad
que tenga la retina y por lo tanto, de su umbral a los estmu-
los. La sensibilidad es la capacidad de percibir el menor
estmulo, es decir, el ms pequeo y menos iluminado y
est en relacin inversa con el umbral del paciente.
118 Oftalmologa peditrica
Fig. 7.2. Albrecht von Graefe.
Fig. 7.3. Monumento en honor de Albrecht von Graefe en Berln.
Las ispteras constituyen la unin grfica de los
puntos del campo visual con igual sensibilidad retiniana,
por lo tanto estas son menores con estmulos peque-
os y llegan a los lmites perifricos del campo si se
usan estmulos grandes y/o con gran iluminacin.
El campo visual es mayor en extensin en el lado
temporal (91,5) y en el inferior (75); los de menor
extensin son el nasal (64) y el superior (55). Estas
cifras dependen de la distribucin no simtrica de las
clulas en cada cuadrante de la retina, la configura-
cin de la cara del individuo y del tamao e ilumina-
cin del estmulo utilizado, lo que dibuja ispteras me-
nores o mayores pero con igual configuracin.
El campo visual binocular o que se superpone con el
del otro ojo es de 60 de cada lado, nasal y temporal, lo
que da un campo binocular de 120. Queda un exceden-
te temporal monocular de cada ojo por separado de aproxi-
madamente 30 que suman los 180, rea en que se debe
percibir un objeto con ambos ojos abiertos y mirando al
frente. Esa semiluna de campo temporal tiene su repre-
sentacin en el rea V1 de la regin calcarina
interhemisfrica, profundamente situada cerca de la por-
cin posterior del cuerpo calloso; mientras que el rea de
visin central lo hace en el polo posterior del lbulo
occipital. Entre estas 2 reas, en contigidad y cada vez
ms ventral se sita el resto del rea cortical visual que
abarca el rea del campo entre los 30 y la periferia.
El campo visual se divide en cuadrantes tomando
como punto de referencia la representacin de la fvea
y se trazan 2 lneas perpendiculares que se crucen en
ella: una en el eje de 0 y 180 y otra en el eje de 90 y
270. Estos son nombrados temporal superior, tempo-
ral inferior, nasal superior y nasal inferior y se corres-
ponden con la divisin anatmica de las fibras de la
va visual. El campo visual es visto por la retina con-
traria, por lo que fijando con la mcula la mancha cie-
ga estara en el lado temporal, casi sobre el meridiano
0-180, entre los 10-20 del centro del campo, lo que
puede variar entre esos rangos interindividuos. El punto
central de fijacin representa a la fvea.
Para su estudio el campo visual se divide
imaginariamente en circulares cada 5 o 10, que to-
man como eje central al punto de fijacin visto por la
fvea y meridianos que atraviesan al punto central,
por lo que queda dividido en secciones tiles para la
localizacin de los defectos (Fig. 7.4).
Con esa divisin imaginaria se puede ubicar un
rea de no visin en el cuadrante, el meridiano y la
circular donde se encuentra el defecto visual y hasta
describir su tamao. Ejemplo, rea de no visin o
escotomatosa en el cuadrante nasal superior del ojo
derecho que abarca la zona comprendida entre el
meridiano 165 y 135 y las circulares 20 y 40. Tam-
bin se describen reas por su ubicacin topogrfica y
relacin anatmica, como el rea central, paracentral,
pericentral, papilomacular, temporal, nasal, entre otras.
La indicacin del campo visual se debe hacer des-
pus de haber hecho la historia clnica oftalmolgica
con el examen fsico y tener un pensamiento clnico
que oriente qu se debe buscar y de ah la estrategia
que deber ser usada. Es imprescindible haber explo-
rado la agudeza visual, corregido los posibles defectos
refractivos, realizar las pruebas psicofsicas requeri-
das y haber insistido en el estudio de la dinmica pupilar,
especficamente la prueba del balanceo de la luz entre
ambas pupilas.

Fig. 7.4. Cuadrantes, meridianos, circulares e ispteras del campo visual, segn el tamao e intensidad del estmulo utilizado.
Para interpretar adecuadamente los defectos del cam-
po visual se debe tener presente la disposicin de fibras
en retina y va visual y recordar que por el borde tempo-
ral de la papila entran las fibras del haz papilomacular
que pertenecen en su mayora al campo nasal; la entrada
de las fibras temporales se produce por los polos de la
papila y el resto de las nasales por el borde nasal; el
cruzamiento de las fibras nasales en el quiasma, la com-
posicin ipso y contralateral de la va posquiasmtica y
las diversas variaciones de lugar que caracteriza el re-
corrido de las fibras posgeniculadas hasta llegar a cor-
teza calcarina (captulo 4).
El poder detectar una determinada rea de no visin
o escotomatosa y su directa relacin con la anatoma de
la retina y de la va visual que tienen una exacta organiza-
cin retinotpica, convierte al estudio de campo visual en
un instrumento de valor para el diagnstico topogrfico y
en muchas ocasiones etiolgico de las lesiones que pue-
den afectar estas estructuras.
Registro del campo visual
El estudio del campo visual se puede realizar de for-
ma rudimentaria con mtodos de observacin y confron-
tacin; de manera ms tcnica con los mtodos cinticos
o de objetos en movimiento y estticos, estmulos que
aparecen y desaparecen en un determinado punto del
campo visual con diferente intensidad luminosa.
El estado del campo visual se puede valorar a
grosso modo, en el nio pequeo que no coopera, me-
Captulo 7. Estudio del campo visual 119
diante la observacin de los movimientos de bsqueda
que el beb hace cuando se colocan objetos llamati-
vos en alguna de las reas de su campo visual sin ha-
cer ruido; tambin por el reconocimiento de objetos
que se muestran en diferentes reas del campo, lo que
pueden hacer los nios mayorcitos.
El mtodo de estudio se debe adaptar a las carac-
tersticas y edad del paciente. En los lactantes se pue-
de explorar por la respuesta a la amenaza con la mano
que se hace aparecer en diferentes partes del campo
visual pero ese mtodo no es muy confiable.
El lactante realiza movimientos oculares de bs-
queda provocados por estmulos visuales poco des-
pus del nacimiento y sigue los objetos de manera len-
ta desde antes de los 3 meses. En los nios de esa
edad se puede realizar la exploracin de forma ms
precisa mediante la aparicin de objetos llamativos en
distintos cuadrantes del campo mientras mira la cara
del observador o un objeto al frente. El observador a
su vez mira si aparece la reaccin de bsqueda del
nio al hacer aparecer el objeto silente en cada cua-
drante de su campo visual o si por el contrario nota la
indiferencia del nio por el nuevo estmulo visual. En
este ltimo caso se puede interpretar que no lo vio en
el sitio que se hizo aparecer el objeto o que el estmulo
que tena al frente lo motiv a fijarlo y desconocer el
nuevo estmulo. Si el nio busca y encuentra el objeto
perifrico para traerlo a su fvea es ndice de buena
visin en el rea del campo donde se coloc el estmu-
lo visual. Por lo tanto, si busc con la mirada el objeto
120 Oftalmologa peditrica
que se le puso en cada uno de los cuadrantes de un
ojo, se puede inferir que la visin en las 4 reas de
campo visual estimulado se conserva. Si no encuentra
el objeto, de suficiente tamao para ser percibido,
mostrado en la periferia de alguno de los cuadrantes,
se debe repetir varias veces el intento y comparar con
lo que ocurre al colocarlo en otros cuadrantes del cam-
po visual que se suponen conservados o compararlo
con lo que sucede en el otro ojo.
En un nio preescolar la visin alcanza sus valo-
res normales. Para medirla se le puede indicar que
imite con sus dedos los que el explorador le muestra
tal como se hizo para estimar la exploracin de la AV,
retirando el estmulo visual a diferentes distancias y
en cada uno de los cuadrantes del campo. Si existe
defecto en la fijacin es preciso mostrar los dedos de
forma intermitente o fugaz. La fijacin temporal pue-
de ser controlada girando la cabeza del nio hacia el
lado opuesto, con lo que se sita el ojo en abduccin y
queda totalmente imposibilitado de todo movimiento
adicional de los ojos hacia fuera; para el campo nasal
esta maniobra es ms difcil.
La otra maniobra para estudiar a grosso modo el
campo visual, posible de realizar en escolares, es la de
contar los dedos que el explorador muestra en 1 o 2 cua-
drantes a la vez. Contar dedos a la distancia de 50 cm
equivale a visin de 0,1, que es la que se tiene a los 10 o
20 del centro del campo donde se debe colocar el est-
mulo; a ms de 20 de excentricidad la visin desciende
a 0,05. La visin estimada a 10 del punto de fijacin es la
dcima parte de la visin foveal, que es de la unidad.
Mediante la presentacin sincrnica de estmulos
visuales es posible obtener una respuesta similar a la
de otros fenmenos de extincin, es decir, que al exa-
minar solamente el campo defectuoso este aparece
intacto pero con la estimulacin simultnea queda des-
enmascarado el defecto.
La comparacin de las manos es otra prueba sen-
cilla que estudia el campo visual y es til sobre todo en
defectos groseros como las hemianopsias. Se deben
presentar ambas manos, una a cada lado del meridia-
no vertical, en los cuadrantes superiores e inferiores e
indagar con el paciente si se ven igualmente ntidas las
2. Tambin la comparacin de ndices coloreados en
lados opuestos del meridiano vertical puede descubrir
una sutil hemianopsia por lesin de la va en la regin
quiasmtica o retroquiasmtica.
El campo visual por confrontacin con el del ex-
plorador es un mtodo que requiere de entendimiento
y cooperacin. Se realiza a algo menos de 1 m de
distancia comparando el ojo derecho de uno contra el
izquierdo del otro. Se trata de detectar cundo un ob-
jeto que el explorador mueve es visto, desde la perife-
ria hasta el rea de visin. Ese momento de aparicin
del objeto se compara con el campo de la persona que
confronta. Luego se debe continuar la exploracin
moviendo el estmulo hacia el punto central o de fija-
cin, por si deja de ver el estmulo en algn sitio inte-
rior del campo.
Se puede decir que la cartilla de Amsler es un
mtodo de comparacin utilizado para buscar la de-
formidad de las lneas de su trazado perfecto de
cuadrculas o la ausencia de algunas de sus partes (se
estudiar ms adelante).
En el nio un poco mayor se pueden usar mtodos
de estudio de campo visual sencillos y rpidos, como
el cintico de la pantalla tangente o el permetro de
Goldmann, aunque no tan acuciosos como los moder-
nos mtodos estticos computarizados que solo se
pueden realizar en nios mayores y muy cooperativos,
con los que se debe trabajar como con el adulto.
Los mtodos cinticos estudian varias ispteras
que forman la unin de los puntos de los lugares donde
se detectan o dejan de ver objetos en movimiento.
En los mtodos estticos aparecen estmulos lu-
minosos de forma y posicin fija con determinada ilu-
minacin que se reconocen segn la sensibilidad y el
umbral de cada punto explorado de la retina. En los
nios que cooperan pero con dificultad para mantener
la atencin se prefieren los programas estticos de
menos tiempo de ejecucin, como los supraumbrales,
aunque menos acuciosos. Ambos se basan en la
sensibilidad de diferentes puntos de la retina.
La sensibilidad retiniana puede estar disminuida en
grados variables y producir escotomas absolutos cuan-
do en el rea del campo en cuestin no se ve el estmulo
a pesar de ser grande y bien iluminado y escotomas
relativos cuando se ven estos tipos de estmulos pero no
se reconocen los de menor tamao e iluminacin.
La sensibilidad retiniana puede variar por factores
fsicos o subjetivos, lo que se puede percibir en el es-
tudio de las diferentes ispteras.
Factores fsicos que influyen en el campo visual:
Tamao e iluminacin del estmulo: a mayor ta-
mao e iluminacin las ispteras llegan ms a la
periferia.
Duracin de la presentacin del estmulo: un
estmulo se debe presentar un mnimo de tiem-
po para ser percibido.
 Captulo 7. Estudio del campo visual 121

Luminancia del fondo y adaptacin a la luz u cia adentro. Por ello en los afquicos se debe
oscuridad: si existe poca luminancia del fondo, explorar con lentes de contacto.
el estmulo tendr mayor contraste y ser ms
fcil de ser percibido pero la prueba es menos Las ispteras son lneas curvas imaginarias que
sensible para detectar anomalas. unen los puntos de igual sensibilidad retiniana; varan
Color del estmulo y del fondo: si el estmulo en extensin segn el estmulo utilizado y son mayo-
tiene un color oponente con el de su fondo, tam- res con estmulos de ms tamao e iluminacin, como
bin es ms fcil de ser percibido pero estimula se muestra en la grfica de campo visual con per-
preferentemente a determinados tipos de foto- metro tipo Goldmann (Fig. 7.5).
rreceptores.
Posicin de otros objetos en el campo visual:
otro objeto en el campo visual puede distraer la
atencin o hacer que se lleve a cabo un cambio
de fijacin hacia el nuevo objeto.
Opacidades de los medios: las opacidades de los
medios actan restando iluminacin al estmulo y
dando ispteras contradas, supuestamente.
Atencin y criterio subjetivo de deteccin: deci-
sivo para la correcta respuesta.
Dimetro pupilar: la midriasis aumenta los lmi-
tes del campo y la miosis los disminuye.
Las ametropas: las ametropas mayores de 3
dioptras modifican la posicin de la mancha cie-
ga. En los miopes la mancha ciega se encuentra
desplazada hacia afuera y es de mayor tamao.
En los hipermtropes el campo visual est algo
ms reducido con mancha ciega desplazada ha-

B
Fig. 7.5 A. Permetro de Goldmann; B. Grfica de campo visual con diferentes ispteras segn sumas.
122 Oftalmologa peditrica
Las ispteras aparecen relativamente contradas
al disminuir la luminosidad del ndice, cuando existe
opacidad de los medios y tambin en el estado de
miosis.
El campo visual se divide para su estudio en
campimetra, cuando se exploran los 30 centrales y
perimetra cuando se estudia el resto.
Los mtodos de estudio del campo visual tecnifica-
dos son de 2 tipos: cinticos o tambin llamados din-
micos y los estticos.
Mtodo cintico. Consiste en la exploracin me-
diante el reconocimiento de un objeto en movimiento
que entra, sale o permanece movindose en la exten-
sin dentro del campo visual correspondiente, cuya for-
ma vara segn el tamao e iluminacin del estmulo
utilizado. Es mediado generalmente por las clulas
ganglionares de la retina tipo M o magnocelular, sobre
todo en la periferia.
Mtodo esttico. Se basa en la presentacin
de estmulos estacionarios en una serie de posicio-
nes, generalmente en algunas circulares o en distin-
tos meridianos del campo. En ese ltimo caso mide
el perfil o seccin de sensibilidad de la isla de visin
como si la cortara con un cuchillo que pasara por la
cima. Es muy til para el estudio del campo visual
por dentro de los 30, rea que es mediada preferen-
temente por las clulas ganglionares parvocelulares
o vas P. Estas formas de exploracin estn reunidas
en los permetros de cpulas pero el mtodo esttico
est limitado en los nios por el tiempo que consume
y la mxima atencin que debe prestarse al examen
en todo momento.
Estos estudios se deben realizar explorando al
menos 12 meridianos. A cada lado del meridiano ver-
tical, 2, arriba y abajo; 2 a cada lado del meridiano
horizontal, nasal y temporal y 1 en el centro de cada
cuadrante. Adems se exploran las reas centrales y
de mayor inters segn la enfermedad que se sospe-
che, por lo que no se debe hacer un campo visual sin
tener esto en cuenta, as como la visin central corre-
gida y las posibilidades de respuesta del paciente. En
los ltimos aos la computarizacin y el registro auto-
mtico de la fijacin le abrieron las puertas al examen
esttico del campo visual.
Existen otros mtodos menos usados como la
perimetra de centelleo que combina la tcnica estti-
ca con la frecuencia crtica de fusin para cada punto
explorado y con la frecuencia temporal. La cronoperi-
metra estudia el campo perifrico al medir la diferen-
cia que existe entre el momento del reconocimiento o
desaparicin de un estmulo que se mueve a velocidad
constante de la periferia al centro y de centro a peri-
feria; si la diferencia llega a ser mayor de 10, indica
afectacin perifrica.
Mtodos de estudio del campo visual:
Confrontacin: contar dedos o mover la mano
en los 4 cuadrantes. Estmulos simultneos y
dobles son preferibles
En nios pequeos la observacin
Cintico o dinmico: pantalla tangente de
Bjerrum, autoplot, permetros de cpula ma-
nuales, automticos, entre otros
Esttico: perfil, circular, general, programas con
reas definidas o predeterminadas. Sus mxi-
mos exponentes Humphrey serie 700 y Octopus
Campo visual cintico o dinmico
Pantalla de Bjerrum
La pantalla tangente de Bjerrum es uno de los m-
todos ms antiguos pero que mantiene su vigencia en
el estudio campimtrico, sobre todo para una estima-
cin rpida del estado del campo visual en pacientes
que cooperan poco. En ella se representan los 30
centrales a la distancia de 1 m de la pantalla, lo cual
puede variar si se acerca al paciente a medio metro
para duplicar el rea explorada, 60, o se aleja a 2 m
reduciendo entonces la representacin del campo a
los 15 centrales. A la distancia de 1 m los escotomas
aparecen 3 veces ms grandes que en el permetro,
de aqu que se haya preferido este tipo de instrumento
en el estudio del campo central hasta la aparicin de la
perimetra esttica.
Distancia:
Recordar que en los permetros a 33 cm se
representan los 90 del campo
A 0,5 m se representa 50-60
A 1 m se representa 25-30 de campo
A 2 m se representa 12,5-15
La pantalla tangente es la representacin de un rea
del campo visual confeccionada por lo regular en tela

de fieltro negro, con tamao algo mayor que 1 m2; tiene
trazados, en pespuntes negros sin brillo, las circulares
cada 5 y los meridianos cada 15 o 30. Se encuentra
marcada dentro de ella la mancha ciega de Mariotte,
que no es ms que un escotoma fisiolgico que repre-
senta a la papila; est ubicada en la zona temporal entre
los 12 y 18 del centro. El punto de fijacin se repre-
senta mediante un pequeo punto central blanco que
debe ser visto por la fvea y que puede ser aumenta-
do de tamao en caso de mala fijacin debido a
escotomas centrales (Fig. 7.6).
Fig. 7.6. Pantalla tangente de Bjerrum.
La pantalla tangente tiene diferentes aditamentos
como la mentonera, donde el paciente apoya y fija la
barbilla, estmulos de varios tamaos de 1-40 mm (1,
3, 5, 7, 10, 20, 40 mm) y de colores como blanco, azul,
rojo y verde. El ojo explorado debe estar en lnea rec-
ta con el centro de la pantalla.
La exploracin comienza con estmulo de color
blanco y si con este el campo es normal, se debe ex-
plorar con los estmulos coloreados. En el caso de no
ser observados los estmulos en un rea determinada
del campo, se puede hablar de un escotoma, que ser
absoluto si no es visto con los estmulos blancos o re-
lativo si es visto con estmulos blancos y no con los
coloreados. Para el estudio con colores se debe de
recordar que los lmites del campo visual varan, los
azules son 20 menos que el blanco, le sigue el rojo y
luego el verde (BARV), que es el que tiene un campo
menor, aunque los valores exactos dependen en la
pantalla tangente del tamao del estmulo utilizado.
Captulo 7. Estudio del campo visual 123
La mancha ciega se debe explorar con estmulos
de 5-7 mm de tamao y la periferia con estmulos de 1
o 3 mm. En la grfica se debe reflejar el tamao del
estmulo utilizado y a la distancia a que se realiz la
prueba; ejemplo: 3/1000, cuando se us un estmulo de
3 mm a la distancia de 1 m.
Otro accesorio es la varilla que debe ser de color
negro mate y se puede cubrir con una funda de fieltro
negro para hacerla menos visible; la iluminacin de la
pantalla se proyecta de forma uniforme por encima y
por detrs del paciente y debe ser de 7 bujas pie.
En la exploracin, el campo se marca directamen-
te en el grfico por un ayudante o con alfileres negros
mate a medida que se examina y luego se transporta
al registro grfico midiendo con la regla tangente o
remitindose a los puntos marcados en la pantalla.
Generalmente es aconsejable comenzar el exa-
men de rutina a 1 m; esta distancia amplia los escoto-
mas como para permitir su deteccin con relativa
facilidad, a la vez que abarca entre los 30 y 35 del
campo, lo que es suficiente para incluir a la mayora
de los defectos perifricos. El tamao del punto de
fijacin empleado depende de la agudeza visual eva-
luada por medio de los optotipos de Snellen. Los
escotomas centrales de 5 se suelen ver con visio-
nes de 0,1. Si no ve el punto de fijacin central en
pantalla tangente ni despus de aumentar el tamao
de ese punto en casos de muy mala visin, usar la
propiocepcin. Si la agudeza visual es pobre, buscar
siempre escotoma central.
Despus de instruir al paciente y de convenir un
sistema de seales verbales o manuales, se puede co-
menzar el examen del campo visual sobre la pantalla
tangente.
Se recomienda que primero se ubique la mancha
ciega, lo cual se debe hacer con estmulos de 5-7 mm.
Luego es preciso trazar cuidadosamente su contorno
en busca de una prolongacin o aumento, haciendo un
mapeo desde lo no visto a lo visto.
A intervalos regulares se debe hacer desaparecer
el estmulo cambiando rpidamente la posicin de la
varilla; si se utilizan ndices pequeos esfricos estos
deben estar colocados sobre uno de los lados de la
varilla. La repentina rotacin de esta causa la desapa-
ricin del ndice y si el paciente est atento percibe la
prdida del estmulo.
Cuando se reanuda el examen el ndice debe ser
presentado lentamente mientras permanece en la mis-
ma rea de la pantalla tangente; el paciente debe de-
tectar una vez ms su presencia.
124 Oftalmologa peditrica
Usar estmulos de 1 mm en periferia si la agu-
deza visual es de 0,8 o mejor
Mapear la mancha ciega con 5 o 7 mm
Si la visin es pobre, aumentar el tamao del
punto de fijacin y el estmulo
Los puntos de desaparicin y reaparicin son se-
alados con los alfileres negros para que se puedan
percibir los contornos del campo o el crecimiento del
defecto a medida que avanza el examen. Si en cual-
quier momento del estudio aparece un rea defectuo-
sa, esta debe ser explorada inmediatamente para de-
terminar en detalle su tamao, forma y densidad. La
densidad del escotoma permite clasificarlo en absolu-
to y relativo (Fig. 7.7).
Fig. 7.7. Escotomas absolutos y relativos para la pantalla tangente.
La pantalla tangente tiene la ventaja de ser muy
verstil, abarca diferentes reas segn a la distancia
que se encuentre el paciente de la misma y el examen
se puede realizar rpido si se define bien qu es lo que
se busca y si la persona que lo realiza tiene suficiente
experiencia. Generalmente la pantalla se coloca a 1 m
de distancia y en ella estn contenidos los 30 centra-
les en 1 m de fieltro negro. Si se conoce que a 0,5 m la
representacin del campo que cabe en el metro de
fieltro es de 60 y a 2 m de distancia es de 15, al
variar la distancia del nio con respecto a la pantalla
debe variar la representacin en el tamao de los
escotomas y de la contraccin concntrica (Fig. 7.8).
Uso de la pantalla a diferentes distancias:
Si se sospecha contraccin concntrica por his-
teria o simulacin, variar la distancia de 1 m
A 0,5 m el escotoma disminuye de tamao y la
reduccin concntrica aumenta en comparacin
con la pantalla situada a 1 m de distancia
A 2 m el escotoma aumenta de tamao y la
reduccin concntrica parece menor
Fig. 7.8. Escotoma central en pantalla tangente a diferentes distancias.
Auto-plot
El Auto-plot es una pantalla tangente cuyo est-
mulo es una luz proyectada que se controla mediante
el pantgrafo y se utiliza tambin para realizar
campimetra. Est constituido por una pantalla gris, que
hace que el contraste del fondo con el estmulo sea
menor, y el proyector mencionado. Su pantalla tan-
gente es de 1 m2 de plstico vinlico y est marcada
muy tenue. El movimiento del estmulo se controla
mediante el brazo del pantgrafo que traza el campo
sincrnicamente con el desplazamiento del estmulo
proyectado. Tiene como ventajas que el paciente al-
canza una visin despejada de la pantalla sin el explo-
rador que lo puede distraer dentro de su campo de
mirada y el mdico puede observar la fijacin del pa-
ciente en todo momento. El tamao del ndice se pue-
de cambiar rpidamente y el estmulo puede desapa-
recer a voluntad. Esto tambin se puede lograr sobre
cualquier pantalla tangente, gris o negra, mediante el
uso de linternas con ndices cambiantes que maneja el
explorador desde sus propias manos.
La perimetra estudia el campo visual hasta sus
lmites. El permetro ideal sera la mitad de una esfera
hueca con un radio de curvatura de 1 m como mnimo,
 Captulo 7. Estudio del campo visual 125

con el ojo del paciente en el centro de la esfera y el

mdico dentro de ella pero con la posibilidad de obser-
var la fijacin, atencin y reacciones del paciente. El
examen con la pantalla tangente es similar al que se
efecta con el permetro pero es plano.

Permetros de cpula tipo Goldmann

La utilizacin en la perimetra de estmulos con
ndices cambiantes en superficie y luminosidad que
guardan una relacin proporcional y el uso de la
hemiesfera o cpula iluminada graduable para proyec-
tar los estmulos, ampliaron las posibilidades del estu-
dio, lo que logr Goldmann al disear su til permetro
en la dcada de 1940; este contina siendo el ms
utilizado para los estudios cinticos que despus se le
adicionaron.
Los permetros de cpula tienen la esfera iluminada
y trabajan con el umbral diferencial que no es ms que
la posibilidad del sujeto de detectar la aparicin de un A B
punto un poco ms iluminado que el fondo en que este
estmulo aparece, lo que supera al estudio en pantalla Fig. 7.9 A. ndices de tamao e iluminacin del permetro de Goldmann;
B. Tabla de Pitgoras.
tangente. Su brazo de proyeccin permite movimientos
libres que facilitan entrar en un escotoma y mapear sus
contornos saliendo de dentro de l, desde rea no vista Tambin se usan letras para subdividir las inten-
a rea vista. sidades luminosas; esta relacin de superficie e in-
En estos equipos que trabajan en condiciones tensidad se describe como una fraccin que lleva en
fotpicas se toma en consideracin el umbral diferencial el numerador el ndice de superficie y en el denomi-
o diferencia en luminosidad que existe entre la luminancia nador el de luminosidad. Las distintas combinacio-
del fondo y estmulo para que se pueda percibir este lti- nes de estos ndices permiten dibujar varias ispteras
mo. El umbral est en relacin inversa con la sensibilidad que son ms extensas segn mayor es la suma em-
retiniana que, por lo tanto, es mayor cuando menor es el pleada (Fig. 7.10).
umbral necesario para que el objeto sea visto, siempre
que tenga la misma sensibilidad espectral.
Es conocido que la sensibilidad de la retina es dis-
tinta en cada punto, que disminuye del centro a la pe-
riferia y el umbral es mayor segn se aleja del centro;
tambin el umbral de luminosidad disminuye cuando
aumenta la superficie de retina iluminada, debido a que
la agrupacin de varios fotorreceptores permite una
mayor percepcin del estmulo, lo que se conoce como
sumacin espacial.
Estos tipos de permetros poseen diafragmas que
sirven para graduar la superficie de los estmulos y
estn designados por lo regular en nmeros romanos
en orden ascendente, segn aumenta el tamao del
ndice; usan adems filtros de distintas densidades que
hacen variar la intensidad de los estmulos; estos son
designados con nmeros arbigos en orden ascenden-
te segn aumenta la luminancia del ndice (Fig. 7.9). Fig. 7.10. Escalas de iluminacin.
126 Oftalmologa peditrica

Las ispteras trazadas con diferentes ndices cuya

suma sea igual, deben coincidir. Esta es la expresin
de lo que se conoce como sumacin espacial.
En la grfica se dibujan todas las ispteras que se
exploran y se destacan con colores o lneas de puntos
diferentes o continuos, lo que debe corresponder a la
tabla de Pitgoras (situada hacia abajo y a la derecha
del grfico) en la que se muestran estos ndices en
columnas de nmeros romanos los referentes al ta-
mao y en nmeros arbigos y en filas horizontales los
referentes a la intensidad del estmulo.
Si se adiciona el valor de los ndices de tamao y
luminosidad se puede hablar de sumas que van a tener
la misma extensin del campo, si el resultado de la
suma es igual, independientemente de que no sean los
mismos ndices; ejemplo: suma 4, se puede tratar de
estmulos I y 3, II y 2 o III y 1.
El control de fijacin se lleva a cabo mediante la
observacin directa a travs de una mirilla que permi-
te adems medir el dimetro pupilar (Fig. 7.11).
Al uso del umbral diferencial, el estudio cuantitati-
vo, la sumacin espacial y el control de fijacin se ha
adicionado el movimiento libre del brazo del permetro
que admite realizar un mapeo de un escotoma en to-
das sus direcciones. Ello permite detectar con preci-
sin escotomas que se pueden definir como: regin
con sensibilidad a la luz disminuida o menor que en el
rea circundante o sensibilidad perdida.
Antes de comenzar la exploracin se le explica
al paciente cmo se realiza la prueba. La ilumina-
cin de la cpula debe ser calibrada previamente.
Se sienta al paciente frente a la esfera que debe
permanecer encendida para preadaptarlo a la luz
Fig. 7.11. Permetro de Goldmann con mirilla para el control de la
por breve tiempo, mientras se ocluye el ojo de peor fijacin en negro.
visin para empezar por el de visin ms conserva-
da. Luego se le coloca al paciente en posicin y se se determine usar, moviendo el estmulo con una ve-
mide entonces el dimetro pupilar a la vez que se locidad de 2-5 por segundo. Se exploran un mnimo
chequea la fijacin. de 12 meridianos por ispteras, 2 a la izquierda y
Una buena perimetra dinmica debe estudiar derecha de los meridianos 0-180 y 90-270, as como
como mnimo de 3-4 ispteras y 12 meridianos. Se los 4 oblicuos 45-135-225 y 315. El primer mapeo
comienza buscando el umbral general del paciente, de la periferia con el estmulo mayor le permite al
lo que se puede hacer determinando la suma de ndi- paciente familiarizarse con la prueba y entrenarse
ces menores con que el paciente ve el estmulo que para el estudio de las ispteras menores. Seguida-
se le presenta en los 4 meridianos principales, equi- mente se usan otros ndices y se conforma el resto
distante 25 del centro o la suma menor que pasa por de las ispteras segn las sumas de los ndices o
fuera de la mancha ciega. estmulos utilizados hasta llegar a explorar la ms
Determinada la suma menor con la que el pa- interna que es la ms cercana al umbral. La man-
ciente vio los 4 puntos presentados, a 25 del centro, cha ciega debe ser mapeada siempre con la suma
se comienza la exploracin con la suma mayor que menor que pase por fuera de ella; sus lmites deben

estar entre los 9 o 10 y los 20 o 21 del centro, entre
los meridianos 30 y 345. En mayores de 50 aos de
edad la mancha ciega solo se incluye en la isptera
trazada con estmulos suma 3.
Caractersticas de los permetros de Goldmann:
Exploran todo el campo visual
Se puede observar la fijacin del paciente
La cpula es una esfera iluminada que guar-
da relacin con la iluminacin del estmulo
Los estmulos cambian en tamao, color e in-
tensidad
Se pueden hacer exmenes estticos manua-
les si se dispone de los aditamentos necesa-
rios que por lo regular acompaan a estos
permetros
Ventajas de la perimetra cintica de Goldmann:
Es muy verstil, flexible y fcil de realizar
Muy buena en la deteccin de reducciones
concntricas y defectos hemianpticos
Muy efectiva en la exploracin de campo visual
por fuera de los 60 centrales
Desventajas:
Necesita un personal bien entrenado
Muy dependiente del operador
Suele ser demorada
Difcil cuantificar los resultados
Baja sensibilidad para la deteccin de escoto-
mas relativos incipientes
Pasos para realizar el campo visual dinmico
en permetro de cpula:
Calibrar la esfera con el estmulo V/4 e.
Preadaptar a la luz con la esfera encendida
mientras se ocluye el ojo de peor visin
Chequear fijacin; 3 min despus medir di-
metro pupilar y anotarlo
Poner correccin de lejos y de cerca y quitar la
de cerca cuando se exploran ispteras que pa-
sen por fuera de los 30
Si la AV es mala, empezar por periferia y redu-
cir sumas
Con escotomas centrales se pueden tener
ispteras suma 3, (I/2) normales alrededor del
defecto
Si la suma I/1 es normal es raro que la periferia
sea anormal. Excepciones: retinosis pigmentaria,
algunas atrofias pticas, hemianopsias, entre otras
Captulo 7. Estudio del campo visual 127
Escotomas. Los escotomas que se detectan con
el permetro de Goldmann deben ser mapeados des-
de el rea de no visin hasta el rea de visin en
todas las direcciones. Cuando se encuentra un rea
escotomatosa se debe tratar de salir de ella en todas
las direcciones posibles a fin de delimitar bien sus
contornos.
Los escotomas pueden ser absolutos cuando el
paciente no ve algn tipo de estmulo en dicha rea y
relativo cuando logra ver el estmulo al aumentar la
luminosidad del mismo.
Se habla de contracciones cuando ni con la mxi-
ma suma de tamao e iluminacin del estmulo se al-
canzan los lmites perifricos del campo visual.
Se habla de depresiones cuando es preciso usar
estmulos mayores de suma 6 para llegar a la mxima
periferia y las ispteras internas estn ms reducidas.
Las depresiones pueden ser sectoriales, como en los
verdaderos defectos escotomatosos o generalizadas,
como se observa en pacientes con opacidades de los
medios que disminuyen la intensidad del estmulo que
llega a retina.
El uso de la exploracin con diferentes sumas per-
mite adems estudiar los bordes de un defecto de cam-
po. Si todas las ispteras caen en el mismo sitio, inde-
pendientemente de las sumas mayores o menores
empleadas, se dice que los bordes son abruptos y si lo
hacen a diferentes niveles, es decir, ms alejados se-
gn aumenta la suma, se dice que los bordes son en
declive (Fig. 7.12).
Este detalle en la exploracin permite determinar
el criterio de evolucin, ya que los bordes abruptos
son tpicos de lesiones no activas y los bordes en de-
clive hacen pensar en lesiones en evolucin, tanto en
avance como en regresin.
Un aditamento especial que poseen los equi-
pos de cpula como el Goldmann, permite el estu-
dio de la funcin foveal en pacientes con mala vi-
sin central, lo que se logra desplazando el punto
de fijacin a otro sitio de la esfera y convirtindola
en 4 puntos equidistantes al centro al cual debe
mirar el paciente.
Los escotomas de 5 centrales se suelen ver con
visiones de 0,1. Si no ve el punto de fijacin central al
igual que en la pantalla tangente, se debe aumentar su
tamao y en casos de muy mala visin, usar la
propiocepcin. Si la agudeza visual es pobre, buscar
siempre escotoma central.
128 Oftalmologa peditrica

Fig. 7.12. Cada del campo visual: A. En bordes abruptos; B. Bordes en declive.

El tipo y forma de los escotomas, junto al examen
de capas de fibras en el nervio ptico, tiene gran valor
diagnstico.
Segn la localizacin de los escotomas se les de-
nomina:
Centrales
Paracentrales
Centrocecales
Anulares
Aumento de mancha ciega
Arciformes
Reduccin concntrica
Sectoriales
Hemianpticos, entre otros
Cartilla de Amsler
La cartilla de Amsler es una tcnica de campo
visual supraumbral muy sencilla que estudia 20 cen-
trales a distancia de 30 cm. Consiste en una gradilla
de rayas horizontales y verticales que forman una cua-
drcula y un punto central al que se debe mirar y tratar
de percatarse si observando al centro el punto de fija-
cin est presente o las rayas de la cuadrcula apare-
cen deformadas. Se puede sensibilizar con gafas po-
larizadas. En caso de no poder percibir el punto de
fijacin se debe tratar de un escotoma central por po-
sible lesin del nervio ptico. Si aparece el punto cen-
tral pero las rayas se deforman, se debe pensar en
edema macular. Con este mtodo se pueden detectar
lesiones paracentrales y del haz papilomacular; es de
uso fcil para chequeo individual del paciente que tie-
ne riesgo de enfermedades que puedan afectar esa
rea del campo visual (Fig. 7.13).
Fig. 7.13. Cartilla de Amsler.
Captulo 7. Estudio del campo visual 129
Campo visual esttico
Para el mtodo esttico, que tanto tiempo emplea
realizarlo de forma manual, la computarizacin ha cons-
tituido un gran avance. El campo visual esttico
computarizado es muy til para detectar pequeos y
sutiles defectos. Requiere de cooperacin pero me-
nos experiencia por parte del perimetrista en compa-
racin con los mtodos cinticos. Los estudios estti-
cos computarizados detectan con gran precisin los
valores umbrales para cada punto explorado. Traba-
jan con estmulos umbrales y tambin supraumbrales
y con grandes bases de datos de sujetos normales,
segn la edad, lo que da un gran poder estadstico para
interpretar los resultados.
Entre sus desventajas se puede decir que es una
prueba algo tediosa que hace perder atencin al pa-
ciente, aunque se pueden intercalar pausas para el
descanso cuando este lo desee y estimularlo peridi-
camente con alguna grata observacin.
Existen sencillos equipos de campo visual estti-
cos semiautomticos, como el analizador visual de
Friedman que realiza el estudio del campo visual ma-
nualmente pero con multiestmulos mediante 2 progra-
mas, uno corto y otro largo, lo que posibilita mayor
rapidez que los manuales simples; usa estmulos blan-
cos y coloreados y explora la frecuencia crtica de
fusin en el punto de fijacin central que representa a
la fvea. La forma manual de la perimetra esttica se
encuentra en desuso por el tiempo que consume.
A pesar de la independencia parcial del paciente
con el operador en los mtodos estticos computarizados,
es recomendable que en ninguna de las variantes del
campo visual el paciente se deje solo y que sea obser-
vado constantemente, al menos los primeros minutos.
Los mtodos estticos trabajan con estmulos de
igual tamao que cambian en luminosidad y aparecen
quietos en cualquier lugar del campo. Algunos de es-
tos equipos automticos de campo visual estticos tie-
nen programas que realizan estudios dinmicos y que
se pueden superponer en el grfico para hacer ms
acucioso el examen.
El control de la fijacin se logra por un sensor foto-
elctrico o haciendo aparecer estmulos sobre el rea de
la mancha ciega, que de ser correcta la fijacin, no de-
ben ser vistos. Algunos equipos tienen un programa para
conocer cun consistentes son las respuestas del paciente
mediante el hecho de determinar el umbral de un mismo
punto 2 veces y midiendo la coincidencia de las respues-
tas a estmulos iguales proyectados en el mismo punto.
130 Oftalmologa peditrica
Los equipos estticos son de 2 tipos: los que pro-
yectan un haz de luz sobre la cpula iluminada o los
que trabajan con puntos de diodos emisores de luz que
se encuentran sobre la cpula y se encienden en el
instante en que deben hacerlo.
La cpula se calibra automticamente y la mayo-
ra usa la misma iluminacin de fondo que el permetro
de Goldmann que es de 32 apostilbios (asb). El est-
mulo ms usado es redondo, de 4 mm de dimetro,
que es el equivalente al tamao III del permetro de
Goldmann. Algunos equipos tienen el equivalente a
estmulos de tamao V para pruebas a pacientes con
baja visin. Los estmulos son de color blanco pero
tambin pueden ser coloreados, lo que facilita el estu-
dio foveal con el rojo o el verde y los de glaucoma con
fondo amarillo y estmulos azules.
La intensidad de los estmulos se mide en apostilbios
y los resultados de los pacientes son expresados en
decibeles (dB), que es una medida relativa de visin pues
mide la sensibilidad de cada punto explorado de la retina.
La unidad logartmica equivale a 10 dB, por lo que
1 dB es una dcima parte de una unidad logartmica.
Los resultados se expresan en decibeles, indican la
reduccin de luz en unidades logartmicas y estn re-
lacionados con la sensibilidad de la retina explorada.
Los decibeles cambian su valor en dependencia de la
mxima intensidad luminosa utilizada y la iluminacin
de fondo de la cpula, por lo que la medida es particu-
lar para cada tipo de equipo. Cero unidades logartmicas
o ningn decibel equivalen a no haber reducido la in-
tensidad de luz mxima de los estmulos de ese equipo
y si ni as el paciente lo vio, ese punto se puede consi-
derar un rea de escotoma absoluto.
Los estudios de campo visual estticos son los que
ms se usan en la actualidad. Por lo regular trabajan
con estmulos de un mismo tamao e iluminacin va-
riable; estmulo que es repetido y aparece en diferen-
tes puntos del campo visual pero no seguidamente en
el mismo punto y si no es visto vuelve a ser estudiado
en otro momento. En la preparacin para el estudio
del campo visual se deben seguir los siguientes pasos:
Seleccionar la prueba y el ojo a explorar.
Introducir los datos del paciente.
Ajustar los parmetros de la prueba.
Colocacin de las lentes correctoras.
Instruir al paciente.
La instruccin del paciente es bsica para realizar
la prueba pues requiere de atencin y precisin, lo que
no se alcanza si el paciente tiene dudas acerca del
procedimiento. Con estos mtodos se exploran puntos
fijos o estticos dentro del campo visual que pueden
llegar a su nivel umbral (Fig. 7.14).
Fig. 7.14. En busca del perfil de la isla de visin con estmulos estticos.
Los mtodos estticos detectan con precisin los
valores umbrales para cada punto explorado. Se puede
realizar de forma manual o automatizada. En circulares,
perfiles de la isla de visin o reas prediseadas, segn lo
que se desea buscar o explorar; ejemplo: mcula, reas
arciformes, hemicampos, entre otros que pueden ser fa-
bricados o diseados para cada caso por el explorador.
La diferencia entre los mtodos estticos y dinmi-
cos se observa en la figura 7.15 que muestra esquem-
ticamente en A, B y C el estudio del campo visual de
forma dinmica y en D y E de forma esttica.
La estrategia de estudio que ms se us fue la
perimetra esttica manual diseada por Almaric para
el estudio del glaucoma. Esta explora 72 puntos en las
circulares de 5, 10 y 15. Actualmente esta estrategia
se encuentra incluida en algunos de los nuevos pro-
gramas computarizados.
Para estudios evolutivos de lesiones que deben ser
seguidas o no mejoran se puede comenzar muy cerca
del valor umbral que tuvo en el estudio anterior. Tam-
bin se puede explorar el umbral de la fvea en enti-
dades que la afecten aunque no exista visin til para
fijar al centro, como se haca con el mtodo esttico
manual. La sensibilidad foveal est en relacin con la
agudeza visual. Si la AV es de 20/20, la respuesta de
la fvea debe ser de 30 ciclos por segundo.
Los permetros estticos buscan el umbral de forma
automtica en los 4 cuadrantes. El umbral, que es la sen-
sibilidad de los puntos de la retina, se define como el est-
mulo que tiene el 50 % de las posibilidades de ser visto y
depende del tamao del estmulo, la iluminacin de fondo,
la edad y la localizacin en el campo. El umbral disminu-
ye con la edad y segn se aleja del centro, por lo que se
requiere ms luminosidad para ser percibido.

Fig. 7.15. Estrategia de campo visual cintico (normal y anormal).
A, B y C. El estmulo se trae desde el rea de lo no visto, en la
periferia, hacia el rea de lo visto. D y E. Estrategia del campo visual
esttico (el estmulo se presenta en sitios fijos predeterminados con
intensidad variable). El estmulo aparece en el mismo sitio con ma-
yor intensidad cada vez.
Captulo 7. Estudio del campo visual 131
Cada punto de la retina tiene un valor umbral nu-
mrico en decibeles, para el individuo sano, que se
calcula en dependencia de la edad, tanteando en el
perfil de la isla de visin con estmulos levemente por
encima del umbral (vistos); despus bajando la inten-
sidad hasta que no sea percibido y volviendo a incre-
mentar la luz progresivamente en pasos de menor cuan-
ta hasta ser percibido nuevamente para completar el
tanteo. Los pacientes cuyos valores caen fuera del
rango de 95 % de la poblacin son considerados anor-
males. Esa comparacin la hacen estos equipos
automticamente.
La estrategia umbral consiste en determinar la
menor intensidad de iluminacin a la cual un estmulo
puede ser visto. La adecuada deteccin del umbral,
para el trabajo siguiente de explorar punto a punto gran
parte del campo, ahorra tiempo y aumenta la calidad
del examen.
Esta forma de exploracin conocida como estudio
esttico umbral o campo visual cuantitativo es la me-
jor para medir con exactitud la sensibilidad retiniana.
Su desventaja es la demora, ya que cada ojo es exa-
minado durante 15 min, por lo que el estudio total, des-
de que el paciente empieza a ser atendido, tarda casi
media hora pero puede ser mayor si las respuestas
son inconsistentes y hay que rechequear mltiples pun-
tos. Es por ello que para chequeos en la poblacin
supuestamente sana o en otras condiciones que impi-
dan un estudio demorado, como en los nios, se apli-
can las tcnicas supraumbrales que consisten en co-
nocer el umbral general para la edad y estimular con
iluminaciones algo ms fuertes pero cercanas a este
umbral, las cuales deben ser vistas si el sujeto tiene un
campo visual normal.
Mtodos supraumbrales
Exploran y detectan la superficie de la isla de vi-
sin calculada de acuerdo a las caractersticas de cada
paciente con respecto a la base de datos. Los puntos
son clasificados como vistos y no vistos.
La estrategia de registro de los puntos a estu-
diar se hace con intensidades superiores a 6 dB
sobre el umbral que corresponde para la edad, los
que de ser ignorados en 2 presentaciones se decla-
ran como puntos de defecto. Estos pueden ser con-
siderados como relativos si son vistos al incremen-
tar la intensidad del estmulo con 10 000 asb y
como absolutos si ni as logra verlos (Fig. 7.16).
132 Oftalmologa peditrica
Los puntos no vistos en una tcnica supraumbral, a
decisin del usuario, pueden ser explorados utilizando
una estrategia umbral.
Caractersticas del estudio del campo visual
supraumbral:
Duracin 3-5 min
No define la cuanta de la normalidad
Determina la supuesta isla de visin el umbral para
la edad de acuerdo a la base de datos normal
Da los puntos algo ms iluminados (0,5 u/log) y si los
ve, los asume como normales pero no los cuantifica
Estmulo supraumbral 1,25 mayor que el umbral
Fig. 7.16. Exploracin supraumbral.
Los supraumbrales son programas rpidos de
despistaje que no cuantifican ni definen el defecto con
exactitud pero lo detectan o se aproximan a l.
Diferentes programas pueden ser seleccionados
en dependencia de cul rea del campo se desea ex-
plorar; ejemplo: programas para mcula, glaucoma,
periferia, entre otros. En pacientes con mala visin,
peores de 0,3, se usan programas especficos que tra-
bajan con estmulos de mayor tamao, aunque care-
cen de bases de datos para establecer comparaciones
por edad.

Mtodos umbrales
En la tcnica umbral vara la intensidad del est-
mulo para establecer el inverso de la sensibilidad (um-
bral) para cada punto especfico que se explora en el
campo visual, segn el programa (cantidad y ubica-
cin de puntos escogidos). Es la ms usada de las tc-
nicas estticas modernas.
Caractersticas del campo visual umbral:
Detecta la sensibilidad (umbral) de cada punto
con respecto a una base de datos calculada de
acuerdo a edad, sexo y dimetro pupilar (DP)
El valor del estmulo umbral se define como el est-
mulo que tiene 50 % de posibilidades de ser visto
Los resultados son dependientes del tamao
del estmulo, la iluminacin de fondo y el rea
estudiada del campo visual
Cada punto se calcula tanteando el borde de
la isla de visin
Los que quedan fuera del 95 % de la pobla-
cin son considerados anormales
La estrategia del campo visual umbral determi-
na la sensibilidad retiniana en cada punto explorado
variando la intensidad del estmulo en pasos de 4
dB hasta cruzar el umbral e incrementar la intensi-
dad en pasos de 2 dB para ser ms exacto en la
medida y determinar el umbral real con gran preci-
sin (Fig. 7.17).
La mxima expresin tecnolgica de los equipos
de campo visual estticos son los analizadores visua-
les Octopus y el Humphrey Field Analyser (HFA).
Ambos estudian el campo visual con estmulos um-
Fig. 7.17. Estrategia de campo visual umbral.
Captulo 7. Estudio del campo visual 133
brales o levemente supraumbrales y comparan los re-
sultados con bases de datos para las diferentes eda-
des. Permiten un seguimiento detallado de enferme-
dades, como el glaucoma, en las que es necesario el
control del tratamiento mediante la deteccin de cam-
bios del campo visual.
Estos programas estudian una serie de puntos
en determinada localizacin y separacin entre ellos
en dependencia de lo que se desea explorar. Los
ms generales exploran los 30 y as se les denomi-
na, segn las variantes de puntos cercanos a explo-
rar, ejemplo: 30-1 o 30-2; otros como el 24-2, tam-
bin del equipo de HFA, estudia los 24 centrales
pero elimina los puntos ms perifricos excepto el
nasal; el programa 10-2 se ha diseado para el es-
tudio del rea central.
La interpretacin del estudio esttico se imprime
y su representacin puede variar desde sealar los pun-
tos vistos y no vistos en su real localizacin, hasta una
representacin ms compleja con evaluacin cuanti-
tativa de los valores en decibeles de determinado pun-
to o con smbolos que representen defectos absolutos
o relativos de determinada profundidad. Si la repre-
sentacin es numrica, los valores en decibeles de
cada sitio del esquema de puntos explorados indicarn
la sensibilidad retiniana de cada uno de ellos y segn
la sensibilidad aumenta, el nmero crece progresiva-
mente, mientras que el cero se refiere a un escotoma
absoluto.
Estos valores pueden ser convertidos a una escala
de grises, en la que el ms oscuro o casi negro es un rea
de no visin, donde ni el estmulo ms iluminado es visto.
La profundidad del defecto tambin se hace grfica me-
diante valores numricos sobre la gradilla de puntos ex-
plorados, en la que se da en decibeles la diferencia entre
los valores normados para la edad en ese determinado
punto y el resultado obtenido en el paciente.
Los modernos equipos traen evaluaciones esta-
dsticas que ayudan a interpretar, definir o cuantificar
un resultado. Existen programas que calculan la ele-
vacin o depresin media de todo el campo visual con
referencia al campo normal para la edad con valores
de p, que mientras menores son, mayor es la posibili-
dad de tener un campo anormal, ejemplo: p< 5 % quiere
decir que menos del 5 % de la poblacin normal tiene
un valor tan bajo, lo que puede indicar depresin local
o generalizada del campo.
134 Oftalmologa peditrica
Perimetra automatizada con HFA
serie 700
En Cuba existen pocos equipos HFA de la serie
640, el cual era un equipo de mayor volumen y sin los
paquetes estadsticos tan completos que traen los de
la serie 700, que s existen en varios servicios del pas
(Fig. 7.18).
Fig. 7.18. Analizador visual de Humphrey (HFA) serie 750.
Con estos equipos la perimetra automatizada se
ha convertido en un estndar en el estudio y segui-
miento del glaucoma, no as para las entidades
neurooftalmolgicas en las que a veces es necesario
usar mtodos cinticos.
Con el HFA se ha desarrollado un grupo de estra-
tegias que han resultado en estudios ms rpidos y sin
perder la reproducibilidad de los mismos. Dentro de
estas estrategias se encuentran la familia SITA
(Swedish Interactive Threshold Algorithm) de la cual
se encuentran disponibles el SITA Standard (estndar)
y el SITA Fast (rpido). Estas se han realizado en un
importante nmero de estudios con una fiabilidad com-
parable a las pruebas de umbral completo. El concep-
to SITA permite una mayor flexibilidad entre los dis-
tintos parmetros de la prueba y ajusta el tiempo entre
los estmulos en dependencia de la respuesta del pa-
ciente, disminuyendo el tiempo a un 50 % del que toma
una prueba de umbral completo.
Caractersticas generales del HFA:
Permetro esttico computarizado
Iluminacin de fondo 31,5 asb
Sistema SITA
Short Wavelength Automated Perimetry
(SWAP)
Anlisis estadstico (STACPAC) con base de
datos de ms de 50 000 pacientes caracteriza-
dos por variables etnogrficas
Diferentes tipos de programas:
Umbral
Screening
Screening umbral
Dinmicos computarizados
Definidos por el usuario
Novedosos mtodos de control de fijacin
Accesibilidad
Los programas umbrales que se utilizan con ma-
yor frecuencia en el HFA son los siguientes:
Central 30-1 y 30-2.
Central 24-1 y 24-2.
Central 10-2.
Periferia 30 a 60-1 y 30 a 60-2.
Macular.
Escaln nasal.
Creciente temporal y otros de aplicacin
neurolgica como los que buscan hemianopsias.
Algunos de estos exmenes pueden duplicar sus
puntos de exploracin si se usan los conocidos sub 1,
ejemplo: 30-1 y 30-2, que exploran puntos anexos den-
tro de los 30 centrales. Cada examen explora 76
puntos. Si se realizan los 2 al mismo paciente se ex-
ploran 152 puntos.
Los principales programas supraumbrales que trae
el HFA son:
Para el glaucoma: el Almaric central, el Almaric
a campo completo y el escaln nasal.
Programas centrales de 30 con exploracin de
un nmero de 40 hasta 166 puntos.
Prueba a campo completo y perifricas que ex-
ploran desde 68 hasta 246 puntos.
El HFA trae estrategias que permiten valorar la
calidad de la prueba en relacin con las respuestas del
paciente y son llamadas ndices de confiabilidad.
ndices de confiabilidad:
Falso positivo: el paciente responde cuando no
se presenta el estmulo (Happy Trigger).
Falso negativo: no responde cuando se presen-
ta un estmulo de mayor brillantez con respecto
a uno visto previamente en ese punto.
Prdida de fijacin: es la respuesta positiva a un
estmulo en la proyeccin de la mancha ciega.

Control de la fijacin y posicin
Para efectuar el control de la mancha ciega (Heijl-
Krakau) se proyecta un estmulo en el punto supuesto
de esta. El paciente no debe responder, si lo hace se
trata de relocalizar la mancha ciega.
El equipo mide la distancia entre el centro de la
pupila y el reflejo corneal, lo que es independiente de
los movimientos de la cabeza. En la mirada al frente el
reflejo corneal est al centro de la pupila.
Tambin se controla la posicin de la cabeza y la
separacin de la frente de la cinta en la que debe estar
apoyada; la alarma suena si se despega el paciente de
la misma.
El sistema monitorea cualquier desviacin de la
fijacin durante la presentacin de cada estmulo.
Las marcas hacia arriba representan la desvia-
cin de la mirada con respecto al punto de fijacin.
Las marcas hacia abajo representan el parpadeo
(Fig. 7.19).
La pupila es medida automticamente en los mo-
delos 750.
Fig. 7.19. Grfica del control de la mirada y el parpadeo.
Elementos de significacin en el STACPAC:
Diferencia de 3 o ms smbolos entre un he-
misferio y otro
Ms de 2 puntos contiguos afectados
Un punto nico con probabilidad de afecta-
cin significativa p<0,5 %
La forma de presentar los resultados puede ser
escogida; la ms frecuente es el anlisis de campo
nico y la presentacin tpica con el paquete estadsti-
co STACPAC (Fig. 7.20).
En la primera parte el informe tiene los datos ge-
nerales del paciente, fecha, edad, ojo, distancia
interpupilar, correccin ptica, visin, umbral foveal,
tamao y color de los ndices usados como estmulo, la
estrategia y duracin de la prueba. Adems expone
las prdidas de fijacin central, las trampas de falsos
positivos y falsos negativos detectados para decidir la
confiabilidad de la prueba.
En el extremo inferior del grfico se coloca el
monitoreo de los movimientos oculares y el parpadeo.
Aparecen en la impresin 3 parejas de grficos de
campo visual. Las 2 primeras representaciones de
campos que se ven de mayor tamao, una en tonos de
grises segn escala de sensibilidad y la otra con los
valores numricos, representan los defectos detecta-
dos segn la base de datos para la edad (Fig. 7.21).
Captulo 7. Estudio del campo visual 135
La segunda parte del informe tiene 2 grficos de
campo visual, una pareja a la derecha y otra a la iz-
quierda. A la izquierda del grfico se encuentra la Des-
viacin Total que es la diferencia punto a punto entre
la sensibilidad esperada y la sensibilidad real, corregida
segn la edad del paciente, es decir, cun deprimida
est la isla de visin con respecto a la norma.
En la tercera pareja de grficos al aplicar la Des-
viacin Modelo (desviacin total corregida por la des-
viacin de la norma en todo el campo o desviacin
patrn) muestra el defecto local solamente. A la dere-
cha del grfico se colocan los ndices globales.
ndices globales (ingls-espaol):
MD (DM)
PSD (DPE)
SF (FCP)
CPSD (DPEC)
Desviacin media (DM). Es una expresin nu-
mrica que muestra la desviacin del campo visual
explorado con respecto a la norma. Brinda una idea
de la depresin o elevacin de la isla de visin.
Los nmeros negativos indican una isla deprimida
con respecto a la norma, los positivos una isla por en-
cima de la norma. Muy positivos son ndice de incon-
sistencia por falsos positivos.
Desviacin del patrn estndar (DPE). Es una
expresin numrica del cambio de la forma de la isla
de visin del paciente con respecto a la norma. Indica
la presencia de defectos regionales en el campo visual
y su valor siempre es absoluto (+).
Fluctuacin a corto plazo (FCP). Es la reexplo-
racin de 10 puntos preseleccionados al azar para eva-
luar consistencia en la respuesta. Valores elevados indi-
can pobre cooperacin o defectos incipientes; una fluc-
tuacin alta es por lo regular signo de patologa.
Desviacin del patrn estndar corregido
(DPEC). Es la DPE corregido por los ndices de
confiabilidad de la prueba. Si la FCP es elevada debi-
do a poca cooperacin del paciente, la DPEC es ms
precisa que la DPE. Si la FCP es elevada debido a
patologa, la DPE es ms precisa que la DPEC.
Para diferenciar entre ambas se usa el patrn de
desviacin estndar, que indica si la forma de la isla de
visin difiere de lo normal segn la edad. Una DPE
baja indica depresin generalizada de la isla y una DPE
alta, cambios irregulares con defectos focales de cam-
po. La DPE corregida compara la forma total de la
isla de visin con relacin a la edad y las irregularida-
des causadas por prdida del campo.
En las figuras 7.22, 7.23, 7.24 y 7.25 se muestran
algunos ejemplos de anormalidades en el campo vi-
sual con HFA.
Fig. 7.20. Anlisis de campo nico y sus diferentes partes en paciente con ptosis palpebral y cada aparente del campo superior.

Fig. 7.21. Escala de grises que se usa como convenio de valores.

Fig. 7.22. Escaln nasal en paciente glaucomatoso.
138 Oftalmologa peditrica
Fig. 7.23. Depresin general por catarata y escotoma por el glaucoma.
Otras pruebas especiales
Prueba de hemicampo para el glaucoma (PHG)
El sello distintivo en las alteraciones campimtricas
en el glaucoma son las diferencias significativas de
sensibilidad entre el hemicampo superior y el inferior.
Es una medida cualitativa que refleja la comparacin
de sensibilidad entre 5 zonas de un hemicampo hori-
zontal con respecto al otro. Estas se ubican en el rea
de Bjerrum.
Fuera de lmites normales: cuando una o ms
de las 5 zonas del hemicampo superior es
significativamente (p< 0,01) diferente al corres-
pondiente en el inferior.
Limtrofe: cuando la diferencia es mayor de lo
observado en sujetos normales pero no alcanza la
categora de fuera de lmites normales (p< 0,03).

Depresin generalizada de la sensibilidad o sensi-
bilidad anormalmente alta.
Cuando los puntos de mejor sensibilidad son tan
altos o tan bajos hasta niveles solo vistos en el 0,5 %
de los pacientes normales.
Dentro de lmites normales: cuando no se al-
canzan los lmites de significacin anteriores
(Fig. 7.26).
Octopus
El permetro Octopus sigue lneas de estudio muy
similares al HFA (Fig. 7.27).
Los programas ms utilizados por el Octopus son
los siguientes:
32: examen general.
G2: examen para el glaucoma.
ST: prueba de campo para el glaucoma.
M2: examen macular.
07: prueba general de estudio de campo.
LVC: baja visin central.
LVP: baja visin perifrica.
N1: examen neurolgico.
D1: examen para diabticos.
C08: examen macular.
ET: prueba de Esterman.
BT: estudio de ptosis palpebral.
CT: estudio predefinido.
Tiene tambin un programa cintico basado en el
permetro de Goldmann (Fig. 7.28).
Los ndices globales de los programas estticos se
establecen de manera similar al HFA con sutiles dife-
rencias en la nomenclatura:
MS: sensibilidad media.
MD: defecto medio (desviacin media).
LV: varianza de la prdida.
CLV: varianza de la prdida corregida.
SF: fluctuacin a corto plazo.
RF: factor de correccin.
Dispone tambin de perimetra con fondo amarillo
y estmulos azules (SWAP) muy til en la deteccin
precoz de dao por el glaucoma en los conos sensibles
al azul. Este tipo de perimetra mide la funcin de los
conos azules y asla su respuesta de la del resto de los
conos, ya que el fondo amarillo desensibiliza los ver-
des y rojos por lo que estos ltimos no pueden respon-
der (Fig. 7.29).
Captulo 7. Estudio del campo visual 139
El modo de presentacin de los resultados tam-
bin es muy familiar y similar al HFA pero hace la
grafica en su primer paso en escala de colores que
van desde amarillo claro y verde (normal) hasta los
colores llamados calientes, marrn y negro, que in-
dican las reas escotomatosas ms densas (Fig.
7.30). Tiene una escala o grfica que resume el
estado de normalidad o anormalidad de los resulta-
dos del examen.
Los estudios evolutivos se pueden almacenar y con
ellos realizar comparaciones (Fig. 7.31).
Principales ndices en el Octopus:
MS: sensibilidad media. Es dependiente de la
edad y por ello se usa muy poco. Medida de la
sensibilidad promedio en toda la regin de cam-
po examinado.
MD: defecto medio. Est en relacin con la
media del defecto difuso y puede ser
influenciado por escotomas individuales.
LV: prdida de varianza. Indicador de la falta
de homogeneidad del campo visual.
SF: fluctuacin a corto plazo. Puede ser causa-
da por la no homogeneidad del campo.
CLV: varianza de la prdida corregida.
RF: factor de correccin.
La curva de Bebie analiza y separa los 2 compo-
nentes de defecto del campo visual, depresiones ge-
nerales y defectos locales. Es muy til para detectar
depresiones difusas tempranamente (Fig. 7.32).
A continuacin se exponen algunos ejemplos de
distintas entidades.
En la figura 7.33 se muestra un ejemplo de campo
visual aparentemente normal. Ntese el ndice de las
pruebas de trampas. La figura 7.34 muestra un caso
sospechoso de glaucoma.
En la figura 7.35 se muestra una hemianopsia ver-
tical de campo temporal del ojo izquierdo que junto a
otra hemianopsia temporal del ojo derecho ubic la
lesin en la regin quiasmtica con mayor posibilidad
de que la compresin comenzara por debajo del
quiasma, ya que la zona temporal superior del campo
es la ms afectada.
En las figuras 7.36, 7.37 y 7.38 se muestran va-
rios ejemplos de defectos, serie evolutiva y repre-
sentaciones de mtodos estticos y dinmicos juntos
caractersticos de las neuropatas pticas isqumicas
anteriores.
A
 B

Fig. 7.24 A. Reduccin concntrica; B. Hemianopsia altitudinal inferior por neuropata ptica isqumica.
.
Fig. 7.25. Seguimiento evolutivo del campo visual en un paciente con neuritis ptica en recuperacin.
Fig. 7.26. Prueba de hemicampo para el glaucoma.

Fig. 7.27. Equipo de campo visual Octopus.

Fig. 7.28. Grfica de prueba cintica con varias ispteras en la que se muestran escotomas arciformes propios del glaucoma.
 Fig. 7.29. Octopus fondo amarillo y estmulo azul.

Fig. 7.30. Hoja de informe de un paciente con defectos de campo visual que despus del anlisis queda solo en defecto arciforme, lo que se muestra
en la ltima representacin abajo y a la derecha. La escala en rojo resume el estado del campo visual; curva de Bebie.
Fig. 7.31. Estudios evolutivos y en progresin de paciente con glaucoma.

Fig. 7.32. Curva de Bebie.

146 Oftalmologa peditrica

Fig. 7.33. Campo visual aparentemente normal.


Fig. 7.34. Caso sospechoso de glaucoma.
El micropermetro MP1
En la perimetra esttica clsica las reas de la retina
estimuladas mediante el estudio del campo visual son iden-
tificadas por sus posiciones geomtricas con respecto a
la zona de fijacin del paciente, lo que hasta ahora no
permita obtener un mapa de sensibilidad relacionada di-
rectamente a la imagen del fondo de ojo. Esto surgi
recientemente con el micropermetro MP1, en el que el
mapa de sensibilidad retiniana es generado proyectando
los estmulos en las posiciones de la retina seleccionadas
por el programa predeterminado o por el operador, ob-
servando a la vez y de forma continua el fondo de ojo del
paciente sometido en ese momento al examen (Fig. 7.39).
La posibilidad de estudiar la sensibilidad de la reti-
na en el rea macular mediante examen de micro-
perimetra y relacionarla con el grado de alteraciones
clinicoimaginolgicas de la capa de fibras a nivel del
haz papilomacular en las diferentes patologas que se
expresan como afectaciones centrales del campo, per-
mite realizar una evaluacin cuantitativa que orienta
ante cualquier cambio sutil en la sensibilidad retiniana
sobre la mejora, estabilizacin o agravamiento del
dao.
Perimetra de doble frecuencia (FDT)
Equipo FDT para el estudio rpido de la funcin del
nervio ptico en particular en el glaucoma. Proporciona
evidencia de afectacin de forma precoz en el glauco-
ma, ya que utiliza un paradigma especial de estimulacin
con el propsito de estudiar preferentemente a las c-
lulas ganglionares tipo M y sus vas (Fig. 7.40).
Este mtodo estudia preferentemente las vas M
que son acromticas, tienen conduccin ms rpida,
alta sensibilidad al contraste y juegan un pobre papel
en la agudeza visual. El equipo es pequeo y fcil de
transportar. Explora 20-30 centrales.
Captulo 7. Estudio del campo visual 147
Los parmetros que usa son:
Estmulo:
Barras sinusoidales de 0,25 ciclos por grado (baja
frecuencia espacial).
Bajo contraste.
Acromtico.
Modo de presentacin en barras sinusoidales:
Revisin de patrones 25 Hz.
Alta frecuencia temporal.
Defectos del campo visual y su valor
localizador en la retina y va visual
La va empieza en el mbito de los fotorreceptores,
en la retina y termina en el encfalo, con una adecua-
da organizacin y distribucin topogrfica de sus fi-
bras en la retina y a lo largo de la va visual. Por esto
son variados los patrones de defectos en el campo
visual que pueden ser descritos; muchos de ellos son
tpicos de un rea determinada de dicha va, lo que da
a este estudio un gran valor en el diagnstico topogr-
fico (Fig. 7.41).
Todo proceso de las capas externas y medias de
retina, incluyendo coroides, epitelio pigmentario hasta
las clulas bipolares, puede ocasionar alteraciones
focales de diferente ubicacin sin un patrn de campo
caracterstico o especfico; por lo regular se corres-
ponden con los hallazgos de fondo de ojo. Esos defec-
tos retinianos suelen sobrepasar los lmites de los me-
ridianos horizontales o verticales y observarse su efecto
en cualquier rea del campo. La afectacin macular
provoca escotoma central; las abiotrofias
tapetorretinianas, son por lo regular bilaterales, provo-
can escotomas anulares y reduccin concntrica.
Los procesos que afectan al nervio ptico y sus
clulas ganglionares provocan defectos del campo
visual que reproducen como un espejo la arquitectu-
ra de las capas de fibras ganglionares en la retina,
entre estos se encuentran los defectos de haces de
fibras arcuatas, escalones nasales, escotomas cen-
trales, paracentrales, centrocecales y hemianpsicos.
Los escotomas cecocentrales se observan preferen-
temente en enfermedades metablicas, txicas o
nutricionales, adems de hereditarias. Los centrales
se ven principalmente en neuropatas. Los defectos
en cuadrantes o en cuas con vrtice hacia la man-
cha ciega se deben, con frecuencia, a oclusiones
vasculares.
Fig. 7.35. Hemianopsia vertical de campo temporal del ojo izquierdo.
Fig. 7.36. Defecto campimtrico altitudinal superior.
Fig. 7.37. Campo visual en el glaucoma, escotomas arciformes.
Fig. 7.38. Combinacin de cintica y esttica en el mismo grfico.

A B
Fig. 7.39 A. Equipo MP1; B. Grfica de campo visual central superpuesta al fondo de ojo.
152 Oftalmologa peditrica
Fig. 7.40. Equipo de perimetra FDT.
Lo primero que sucede en el campo visual de un
joven con glaucoma, usando estmulos de I/1, es la
exclusin de la mancha ciega, lo que tambin se pro-
duce con ndices I/2 en personas mayores. Adems
se observan escotomas pequeos en las reas arcuatas,
entre las circulares 10 y 20, que son al principio de tipo
relativos. A este estadio del campo visual de un
glaucomatoso se le reconoce como estadio 1. En el
glaucoma tambin son frecuentes las contracciones
concntricas del campo, debido a la prdida de la sen-
sibilidad diferencial a la luz, lo que se ve como un de-
fecto difuso no escotomatoso que se observa muy bien
en estudios computarizados.
Es preciso tener en cuenta que el campo se altera
en el glaucoma, al igual que el aspecto de la papila,
muchos aos despus que la presin se est elevando,
por lo que puede permanecer sin diagnosticar si las
presiones no estn elevadas constantemente y no co-
incide el aumento de presin con la toma que se le
haga en consulta. En esos casos solo se detecta con la
curva de presin de 24 h y sobre todo con la toma del
amanecer, cuando ocurre el aumento de presin se-
gn ciclo circadiano. Si aparecen las alteraciones del
campo visual descritas se puede realizar el diagnsti-
co con mayor certeza.
En un segundo estadio de deterioro del campo visual
en el glaucoma, las reas con disminucin de la sensibili-
dad retiniana tienden a unirse y provocar verdaderos
escotomas arciformes que terminan bruscamente en el
borde nasal, debido a la disposicin de las fibras que no
finalizan al mismo nivel en el rafe horizontal. Cuando apa-
rece el superior se forma el escaln de Ronne que produ-
ce un escotoma anular, con borde interno abrupto y ex-
terno de pendiente suave o descendente. Estos escotomas
empiezan por lo regular en los sectores superiores, ya
que las fibras que entran por el polo inferior son las que
ms tempranamente se afectan. El escaln de Ronne
puede ser isoptrico si se observa en una sola isptera y
escotomatoso si se ve en todas.
Cuando existe dficit en un cuadrante para est-
mulos I/4 o un escotoma arqueado grande o en anillo,
a veces con exclusin nasal, se habla de campo visual
del glaucoma estadio 2.
Segn avanza la enfermedad, el campo disminu-
ye. Se llama estadio 3 cuando existe prdida de medio
campo para estmulo I/4 o isptera reducida hasta 10.
Se denomina estadio 4 cuando queda solo una laguna
de visin temporal.
En casos de escotomas arciformes se debe tener
en cuenta, adems del glaucoma, la neuropata ptica
isqumica, las fositas pticas congnitas, las oclusiones
de ramas vasculares, los cuerpos hialinos del disco
ptico y ms raro, pero posible, una lesin quiasmtica.
Un defecto unilateral en cuadrante con punta en
mancha ciega debe hacer pensar en oclusin vascular.
La hemianopsia altitudinal monocular indica lesin
vascular del nervio por detrs o en el nivel de la lmina
cribosa.
Los defectos hemianpsicos verticales se ven en
las lesiones quiasmticas y retroquiasmticas. En el
sndrome del quiasma anterior puede haber amaurosis
de un ojo y lesin del cuadrante temporal superior del
ojo contralateral, que puede progresar hasta tomar el
inferior. Este defecto se suele ver en aneurismas de la
arteria oftlmica y meningioma del tubrculo sellar.
En el sndrome del quiasma medio son caractersticos
los defectos hemianpsicos bitemporales, a veces in-
congruentes, que en casos de ser originados por una
lesin de hipfisis comprime las fibras ms inferiores
y producen defectos hemianpsicos que comienzan por
los cuadrantes superiores del campo. En el sndrome
de quiasma posterior, los escotomas bitemporales son
al comienzo centrales ya que las fibras maculares se
decusan en la porcin posterior.

Fig. 7.41. Esquema de defectos del campo visual y localizaciones de las lesiones que los provocan en la va visual.
Las lesiones retroquiasmticas dan lugar a
hemianopsias homnimas. Las lesiones de cintillas p-
ticas incompletas tienden a ser incongruentes y las
completas producen hemianopsia total. Las lesiones
de radiaciones son bastante incongruentes; las del l-
bulo temporal ocasionan defectos homnimos del cua-
drante superior; las del lbulo parietal del cuadrante
inferior y suelen ir acompaadas de inatencin visual,
lo cual dificulta a veces el examen.
En el nivel de la corteza occipital, rea V1, se pro-
ducen hemianopsias homnimas que no afectan el rea
central, lo que se ha tratado de explicar por la doble
irrigacin de esa rea. Si la lesin afecta a la porcin
ms anterior de la cisura blanca de Genari, se pueden
observar defectos monoculares contralaterales con
Captulo 7. Estudio del campo visual 153
toma de la semiluna temporal. La mayora de las
hemianopsias homnimas son debidas a infarto cerebral,
aunque en el nio tambin pueden ser causadas por
neoplasias, traumas, encefalitis, leucoencefalopata
multifocal, enfermedades desmielinizantes, mitocondriales,
entre otras. En las lesiones vasculares de corteza calcarina
suele haber respeto macular que se debe buscar siempre
que se presente un tipo de hemianopsia homnima y no
se sepa el sitio de origen de la lesin.
La deteccin de alteraciones de campo visual que
sugieren afectacin de la va, es importante en el diag-
nstico topogrfico de la lesin y debe ser la gua para
indicar estudios imaginolgicos con cortes finos en el
rea que se sospeche el dao.
154 Oftalmologa peditrica
Bibliografa
Alberto Y, Delfino R (2005): Estudio comparativo de las estrate-
gias Sita del HFA 750 en pacientes con diagnstico de enferme-
dades neurooftalmolgicas y glaucoma. Tesis de diplomado
Instituto de Neurologa y Neurociruga, La Habana.
Alemn E, Celis V, Dreyer M (1997): Campimetra computarizada
con el analizador de campo visual Humphrey: estudio de 350
casos. Centro med.; 42(2):92-4.
Anderson DR, Patella VM (1999): Automated static perimetry,
2nd Ed. St Louis: Mosby.
Bengtsson B (2000): False-Negative responses in glaucoma
perimetry: indicators of patient performance or test reliability.
Invest Ophthalmol Vis Sci; (8):2201-04.
Bengtsson B (2000): Reliability of computerized perimetric
threshold test as assessed by reliability indices and threshold
reproducibility in patients with suspect and manifest glauco-
ma. Acta Ophthalmol; 78(5):519-22.
Cceres M, Mrquez M, Curra A (1999): Tumores hipofisarios.
Su repercusin sobre la va visual. Rev Cubana Oftalmol;
12(1):36-41.
Caprioli J, Weitsman ML (s/a): Essentials of automated perimetry.
En Visual Fields. Examination and interpretation of the
peripheral nasal visual field in glaucoma. Arch Ophthalmol;
103(8):1150-54.
Carpio FI (2004): Campo visual. Ed. Ciencias Mdicas, La Haba-
na, Cuba.
Fitzke FW (1995): Imagine processing of computarized visual
field data. Br J ophthalmol, pp. 207-12.
Glaser JS (1995): The optic chiasm. En: Duane S. Ophthalmology.
[CD ROM Edition. 12-15].
Gonzlez de la Rosa Manuel (1982): La exploracin automtica del Santiesteban R. PP HC y psicofsica 87 P. ISBN 959-71-58-2-3,
campo visual. Facultad de Medicina de Laguna. Islas Canarias.
Gonzlez SCR, Daz ACF (2000): Prevalencia de alteraciones del
campo visual de pacientes con migraa. Rev Mx Oftalmol;
74(6):285-89.
Harrington (1979): Campo visual. Textos y atlas de perimetra.
Clnica.w-w-95.Haw,5-5.
Heijil A, Bengtsson (1989): Glaucoma follow-up when converting
from long to short perimetric threshold test. Arch Ophthalmol;
118(4):489-93.
Heijl A, Patella VM (2002): Essential Perimetry, The Field Analizer
Primer; 3rd ed, Carl Zeiss Meditec; pp. 3-147.
Heijl A, Patella VM (2002): Essential Perimetry. Third Edition.
Carl Zeiss Meditec, 55-61.
Hwang JC, Tari SR, Seiple W, Greenstein VC (2005):
Reproducibility of Eye Movement Compensated Fundus
Perimetry. Columbia University College of Physicians and
Surgeons, New York.
INFOMED: http://www.sld.cu/sitios/oftalmologa.
Kansky J (1996): Oftalmologa Clnica. 3ra ed. Mosby Doyma
Libros; pp. 268-373.
Katz J, Tielsch JM, Quigley HA, Sommer A (1995): Automated
perimetry detects visual field loss before manual Goldmann
perimetry. Ophthalmology; 102(1):21-26.
Kline LB, Grimson BS (1996): Optic Neuritis. En Optic Nerve
Disorders. Ophthalmology Monographs. American Academy
of Ophthalmology, USA; pp. 55-71.
McClure ME, Hart PM, Jackson AJ (2000): Macular degeneration:
do conventional measurements of impaired visual function
equate with visual disability. Ophthalmol; 84:244-250.
McKendrick A, Cioffi CA (2002): Short Wavelength sensitivity deficits
in patients with migraine. Arch Ophthalmol; 120:154-61.
Midena E, Radin PP, Pilotto E, Ghirlando A, Convento E, Varano
M (2004): Fixation pattern and macular sensitivity in eyes
with subfoveal choroidal neovascularization secondary to age-
related macular degeneration. A microperimetry study. Semin
Ophthalmol; 19.
Monteiro MLR, Pererira A (2003): Perimetra computarizada en
la deteccin de defectos campimtricos discretos causados por
tumores hipofisarios. Arq. Bras. Oftalmol; 66(6):803-809.
Muoz-Negrete FJ, Rebolleda G (2002): Perimetra automtica y
Neurooftalmologa: Correlacin topogrfica. Arch. Soc. Esp.
Oftalmol (8).
Nidek Technologies. Manual de operador. Italia, 2005. URL dis-
ponible en www.nidektechnologies.it
Optic Neuritis Study Group (1991): The clinical profile of optic
neuritis. Experience of the optic neuritis treatment trial. Arch
Ophthalmol; 109:1673-1676.
Paneca S, Lao Y, Alberto Y, Gonzlez G (2006): Estudio de la
confiabilidad de la estrategia SITA Fast en pacientes con enfer-
medad neurooftalmolgica. Tesis de licenciatura.
Santiesteban Freixas R (2005): Historia de la Oftalmologa en Cuba.
Ed. Ciencias Mdicas, Imp Palcograf:1-123.
Santiesteban R (1989): El estudio del campo visual. Revista Cuba-
na de Oftalmologa, vol. 1-2, pp. 83-92.
Santiesteban R (2005): Campo Visual. En CD diplomado Cubano
de Oftalmologa; ISBN 959-71-58-2-3.
Santiesteban R (2005): Estudio funcional Nervio ptico Material
docente para diplomantes en oftalmologa clnica. CD ISBN
959-71-58-2-3.
Santiesteban R (2005): Historia de la Oftalmologa en Cuba. 1ra
ed. Editorial Ciencias Mdicas. La Habana; pp.11-26.
Santiesteban R, Francisco M (1991): Alteraciones neurooftalmolgicas
en pacientes operados de adenomas de hipfisis. Examen en 28
aos. Rev Cubana Oftalmol; 42(2):137-44.
2005.
Schuman JS, Williamns ZY (2002): Avances en pruebas de campo
visual. ltimas innovaciones en los glaucomas: etiologa, diagns-
tico y tratamiento. Highlights of Ophthalmology, pp. 23-25.
Soliman MA (2002): Standard achromatic perimetry, short
wavelength automated perimetry and frequently doubling
technology for detection of glaucoma damage. Ophthalmology;
109(3):444-54.
Springer C, Bltmann S (2005): Fundus Perimetry with the MP-
1 in normal Individuals, comparison with Conventional
Threshold Perimetry. American Academy of Ophthalmology;
112:848-854.
Sunness JS, Schuchard RA, Shen N, Rubin GS (1995): Landmark-
driven fundus perimetry using the scanning laser
ophthalmoscope. Invest Ophthalmol Vis Sci; 36:1863-1874.
Szatmary G, Biousse V, Newman NJ (2002): Can Swedish
interactive thresholding algorithm fast perimetry be used as an
alternative to Goldmann perimetry in neuro-ophthalmic
practice? Arch Ophthalmol. Sep; 120(9):1162-73.
Tenorio GG, Hernndez CS, Robles BA (1998): La prueba de
sensibilidad de contraste y el campo visual central en el diag-
nstico de retinopata por cloroquina. Rev Med Hosp Gen
Mx; 61(3):140-46.
Tyler C (1994): The value of temporal contrast sensitivity testing
in Glaucoma and optic Neuropathies. J glaucoma; (3):65-72.
Wall M, Punke TL (2001): Sita Standard in optic neuropathies and
hemianopsias: a comparison with full threshold testing. Invest
Ophthalmol Vis Sci; 42(2):258-37.
Wild JS (2001): Short wavelength automated perimetry. Acta
Ophthalmol; 79:546-59.
Wirtschalter JD (1996): Anatomic basis and differential diagnosis
of field defects. In: Walsh TJ. Visual Fields. Examination and
interpretation. Ophthalmology monographs 3. San Francisco:
American Academy of Ophthalmology; 39-83.

YAHUMARA ALBERTO ESCOBAR, ROSARALIS PANECA SANTIESTEBAN Y LEGNA GARRIDO LPEZ
El sistema visual y muy especialmente el ojo no
est completamente desarrollado al momento del na-
cimiento. El progresivo aumento de tamao y cambio
de forma de las estructuras que lo componen hace
que el poder diptrico del ojo en su conjunto y de los
elementos que lo forman modifique su poder refracti-
vo con el paso del tiempo tratando siempre de mante-
ner la formacin de la imagen sobre la retina y
especficamente sobre la fvea.
Si los rayos provenientes del objeto que se obser-
va no se enfocan en la retina para formar la imagen,
esta se ve borrosa y no hace que los mecanismos de
desarrollo visual se instalen correctamente ni se per-
feccionen, por lo que un nio pequeo, de continuar
con esta situacin, puede perder la oportunidad de
madurar su sistema visual y alcanzar una buena visin
y como consecuencia desarrollar una ambliopa. Por
este motivo el estudio de la refraccin en el nio pe-
queo es un examen obligado para protegerlo de un
futuro dficit visual permanente producido por no ha-
ber corregido a tiempo una anomala refractiva.
Realizar un examen a un nio pequeo que no
coopera constituye un gran inconveniente; a veces ni
siquiera permite que se iluminen sus ojos y mucho
menos mantiene la mirada fija en un objeto para ser
examinado mediante la observacin del desplazamiento
de la luz y las sombras en la esquiascopia. No obstan-
te esas dificultades, nunca se debe esperar a alcanzar
Captulo 8
Refraccin
ms de 1 ao de vida sin realizar el estudio refractivo
en un nio supuestamente normal.
Estudio de la refraccin en el nio
La refraccin es el cambio de direccin y velocidad
que le ocurre a un rayo luminoso cuando pasa de un
medio transparente a otro de distinto ndice de refrac-
cin, por tanto, de diferente densidad ptica. En el ojo,
la crnea es el primer medio ptico transparente que
atraviesa la luz, la cual acta como una poderosa lente
que tiene gran poder refractivo; le sigue el humor acuo-
so, que en el ojo cumple funciones de intercambio
metablico; luego contina el cristalino, de menor poder
que la crnea, que es la segunda lente ocular y encar-
gada de la acomodacin con sus cambios de curvatura
que lo hacen ms biconvexo para ver de cerca. Le si-
gue a continuacin el humor vtreo, cuerpo gelatinoso
transparente que ocupa gran volumen en el interior del
ojo, para dar forma al globo ocular; y finalmente la reti-
na. A esta capa y especialmente a los fotorreceptores,
llega la luz reflejada por los diferentes objetos que se
observan y pasan los medios transparentes del ojo.
Se denomina dioptrio a la superficie de separacin
de 2 medios de ndices de refraccin diferentes, mien-
tras que dioptra es la unidad de medida de refraccin
en optometra, que no es ms que el inverso de la dis-
tancia del foco al objeto, cuantificado en metros.
156 Oftalmologa peditrica
El ojo como sistema ptico est constituido por 4
dioptrios oculares: crnea, humor acuoso, cristalino y
vtreo, con diferentes ndices de refraccin cada uno,
que estn entre 1,33 y 1,43, aproximadamente (Fig.
8.1). Cuando la luz atraviesa un dioptrio, cambia su
longitud de onda y no su frecuencia, por eso se modi-
fica la velocidad de traslacin de la misma, pero no
cambia su color.
Fig. 8.1. Medios transparentes que atraviesan la luz hasta llegar a
la retina.
En clnica oftalmolgica, la refraccin es el estu-
dio del sistema ptico del ojo y la correccin de sus
defectos para que la imagen se forme ntegramente
sobre la retina, lo que se puede lograr con la interposi-
cin de lentes delante de la crnea, si existiera un de-
fecto refractivo o mediante la acomodacin, sobre todo
en el caso de la visin de cerca.
Acomodacin. La acomodacin es el conjunto de
modificaciones oculares que ocurren cuando el aparato
visual es estimulado por la presentacin de un objeto
cercano y dichas modificaciones consisten esencialmen-
te en el aumento del poder refringente del cristalino para
enfocar con nitidez dicho estmulo sobre la retina. El
poder acomodativo es grande en la niez y comienza a
decrecer con el paso de los aos, debido a 2 factores
primordiales: la esclerosis (endurecimiento y prdida pro-
gresiva de la elasticidad) del cristalino y el envejeci-
miento de la fibras componentes del msculo ciliar, que
se contrae para relajar los ligamentos suspensorios que
sostienen al cristalino, y le permiten as el aumento de
su convexidad. En ocasiones existen problemas de aco-
modacin (insuficiencia, exceso, inflexibilidad de la aco-
modacin, as como acomodacin mal sostenida) que
provocan sntomas parecidos a los de los defectos
refractivos y no deben ser confundidos con estos, pues
su tratamiento es diferente al de las ametropas.
Convergencia. La convergencia es la otra fun-
cin inherente a la visin, ntimamente relacionada
con la acomodacin, pues se produce cuando se pre-
senta un estmulo cercano y es la que lleva los ejes
visuales hacia adentro para dirigir la mirada sobre
este estmulo y que caiga en ambas fveas a la vez.
Sin la convergencia no es posible la acomodacin,
pues a determinado esfuerzo acomodativo corres-
ponde igual esfuerzo de convergencia. Esta funcin
tambin se puede ver afectada (con la insuficiencia
o el exceso de la misma) y produce molestias como
la diplopa (visin doble) y otras que por intensas
requieren tratamiento.
Astenopa. Es el nombre que recibe el conjunto
de sntomas producidos por algunos defectos
refractivos y que depende de la fatiga del msculo
ciliar o de los msculos extraoculares que deben man-
tener el paralelismo de los ejes visuales. Los sntomas
ms frecuentes son:
Dolor en los ojos o alrededor de ellos, agrava-
dos por la lectura de cerca.
Cansancio y malestar de los ojos al usarlos du-
rante un corto tiempo para lectura de cerca. Se
acompaa de somnolencia, lagrimeo, fotofobia,
congestin y un estado de irritabilidad de los
prpados con sensacin de picazn y ardor.
Estos sntomas se acentan por la noche, cuan-
do el paciente est cansado o cuando hace uso
de una iluminacin artificial deficiente.
Puede haber visin doble y vrtigos.
Se puede acompaar de otros sntomas como:
nuseas, contraccin de los msculos faciales,
y ms raramente dolor hemicraneal, adems,
en el caso de astigmatismo suele haber salto de
renglones al leer.
Ametropas. Ante todo, se deben conocer las ca-
ractersticas de un ojo sin defecto refractivo, es decir,
un ojo emtrope. La emetropa (Fig. 8.2) es la condi-
cin en la cual el ojo no tiene defecto refractivo y la
posicin de su foco imagen es completamente normal,
pues cuando est este en reposo los rayos luminosos
paralelos procedentes del infinito se enfocan correc-
tamente sobre la retina.
Fig. 8.2. Ojo emtrope.

Al contrario, las ametropas son el conjunto de
defectos refractivos (defectos, no patologas ni en-
fermedades) que afectan la visin, en los que se pro-
duce un enfoque desplazado y errneo de la imagen
sobre la retina. Provocan la imperfeccin de la mis-
ma, pues al estar el ojo en reposo los rayos paralelos
procedentes del infinito se enfocan antes de la reti-
na, despus de ella o en 2 puntos en vez de en uno
solo, coincidiendo o no uno de los mismos con el pla-
no de la retina.
Antes de continuar, es preciso conceptuar al pun-
to prximo y al remoto, elementos que varan segn la
ametropa de la que se trate. El punto prximo es el
ms cercano que es capaz de ver el ojo humano con
nitidez, y se encuentra a 33 cm en el ojo emtrope;
ms all de los 33 cm en el ojo hipermtrope (con muy
buena visin lejana); y ms cerca de los 33 cm en el
ojo miope (con muy buena visin cercana). El punto
remoto es el ms lejano que es capaz de ver un ojo
con nitidez; se encuentra en el infinito en el ojo
emtrope, que es capaz de ver hasta en las distancias
extremas; se encuentra virtualmente despus del infi-
nito en la hipermetropa (pues tericamente el ojo
hipermtrope tiene muy buena visin lejana, salvo que
la cuanta del defecto refractivo sea elevada); y entre
el ojo y el infinito en la miopa (llamada vista corta
por su dificultad para la visin lejana). El poder refrin-
gente de los dioptrios oculares es exacto en el caso de
la emetropa, es deficiente en la hipermetropa y exce-
sivo en la miopa.
Son 3 las principales ametropas o defectos
refractivos: hipermetropa, miopa y astigmatismo. Se
diferencian en el lugar donde se forma la imagen vi-
sual. Esos defectos de refraccin se pueden corregir
con lentes que tengan el poder diptrico adecuado al
valor del defecto en cuestin.
Al nacer el nio el ojo es pequeo y la refraccin
total debe corresponder a una hipermetropa de no ms
de 2,5 dioptras. Esta hipermetropa puede aumentar
algo hasta los 7 aos. El ojo aumenta de tamao hasta
alcanzar la emetropa, alrededor de los 12 aos. Du-
rante este tiempo aumenta la longitud axil del ojo, en
especial durante el primer ao, proceso que contina
en avance hasta alcanzar 24 mm. Este aumento en el
dimetro anteroposterior del ojo es compensado por
los cambios de los radios de curvatura de la crnea y
el cristalino, que se aplanan con el tiempo. Las
ametropas se deben, en parte, a una disfuncin de
este mecanismo regulador.
Captulo 8. Refraccin 157
Defectos refractivos y lentes
compensadoras del defecto
Los factores etiolgicos de los defectos refractivos,
de modo general son:
Variacin de la longitud del eje anteroposterior
del ojo:
Si es mayor de 24 mm: se produce miopa.
Si es menor de 24 mm: se produce hipermetropa.
Variacin de los radios de curvatura principales
de la crnea: se producen astigmatismos
corneales simples, compuestos y mixtos.
Variacin del ndice de refraccin del cristalino
(menos frecuente).
Hipermetropa
Es este el defecto refractivo ms frecuente en
Amrica, donde el 80 % de los pacientes con defectos
refractivos son hipermtropes o astgmatas
hipermetrpicos simples o compuestos. Consiste en la
formacin del foco principal detrs (virtualmente) de
la retina, lugar donde se enfocan en este caso los ra-
yos luminosos paralelos procedentes del infinito. Su
principal sntoma consiste en dificultad, tanto para la
visin lejana como cercana, aunque predominan las
molestias en la visin de cerca. Esto se manifiesta as
ya que es caracterstica del paciente hipermtrope la
fuerte acomodacin de la que hace uso; esta conlleva
a compensar bastante el defecto lejano, por lo que tie-
nen agudezas visuales iniciales cercanas al 20/20 o
unidad y portan defectos considerados como modera-
dos y hasta a veces un poco elevados. Estos pacien-
tes se suelen ver afectados por la presbicia (disminu-
cin fisiolgica de la capacidad de acomodacin que
afecta a la visin cercana alrededor de los 39 aos en
adelante) mucho antes que los miopes o emtropes.
Este defecto de refraccin (como en general la mio-
pa tambin) es consecuencia de 3 factores causales:
Variacin de la longitud axil del ojo (hiperme-
tropa axil).
Variacin de la curvatura de los medios ocula-
res (hipermetropa de curvatura).
Variacin del ndice de refraccin de los me-
dios oculares (hipermetropa de ndice).
La hipermetropa axil es la causa ms frecuente,
donde el eje anteroposterior del ojo es menor que lo
normal.
La hipermetropa de curvatura es menos frecuen-
te y se trata de la disminucin del poder refringente de
la crnea por aplanamiento de esta.
158 Oftalmologa peditrica
La hipermetropa de ndice se caracteriza por la
disminucin del ndice de refraccin del cristalino y
suele presentarse ocasionalmente en diabetes y opa-
cidad incipiente del cristalino.
Al nacer el nio, el ojo suele ser hipermtrope por-
que es pequeo en su eje anteroposterior y el foco se
forma detrs de la retina, salvo en los casos en los que
est predestinado genticamente a ser miope al crecer.
En los nios, la hipermetropa es fisiolgica hasta el tr-
mino del crecimiento anteroposterior del bulbo ocular
pero siempre que no exceda 2,5 dioptras. Es este el
caso en el que a edades muy tempranas, cuando el nio
an no es escolar y no realiza esfuerzos visuales signi-
ficativos, si no existe un desbalance muscular o un de-
trimento de la visin, no se indica el uso de cristales
graduados para corregir un defecto que es fisiolgico.
Sntomas
El principal sntoma es la dificultad para la visin
cercana, ms que para la lejana, aunque si el defecto
es elevado, mayor de 3 dioptras, aparece la dificultad
para ambas distancias. Puede haber cefalea frontal
que se exacerba con el exceso del trabajo en visin
prxima, que por supuesto es rara en la maana y fre-
cuente con el transcurso del da. Existe adems hiper-
sensibilidad a la luz, visin borrosa, y sensacin de doble
contorno de las imgenes. Estos sntomas se mani-
fiestan, por lo general, despus de leer, escribir, reali-
zar trabajos de cerca y muy especialmente cuando se
lee por la noche y con luz artificial.
Signos
En el hipermtrope, el dimetro anteroposterior del
ojo es pequeo, la crnea es tambin pequea y ms lar, magnitud del defecto y su edad, en dependencia
descentrada, el cristalino est prominente con la c-
mara anterior poco profunda. Existe tendencia al glau-
coma de ngulo cerrado. Las caractersticas genera-
les o signos del ojo hipermtrope son las siguientes:
Objetivamente se ve congestin de vasos
conjuntivales y de los bordes libres de los pr-
pados.
El examen de fondo de ojo es casi siempre nor-
mal, pero la papila se puede ver ms pequea y
sin excavacin fisiolgica.
A veces se observa la retina con aspecto de seda
iridiscente, o sea, con cierto brillo y cuando es
elevado el grado de hipermetropa el nervio pti-
co adquiere una tonalidad algo ms oscura, de
mrgenes elevados, por lo apretadas que entran
las fibras a formar el nervio ptico, lo que da un
aspecto que se denomina seudoedema papilar.
En los nios pequeos la hipermetropa, especial-
mente en los casos de defecto refractivo eleva-
do, puede provocar estrabismo convergente y en
ocasiones, ambliopa monocular o binocular.
Correccin ptica
Se corrige con lentes esfricas positivas o con-
vergentes (Fig. 8.3), es decir, que tienen igual poder
refractivo en todos sus meridianos y aumentan el ta-
mao de la imagen. Se plantea de forma general que
se debe corregir con la lente ms fuerte que provea la
mejor agudeza visual, cuando no existen desbalances
musculares significativos (estrabismos). Tambin puede
ser corregida con cristales o con lentes de contacto si
la hipermetropa es mayor de 2 dioptras; existe ade-
ms la opcin de corregir con ciruga refractiva pero
no est recomendada en nios por no haber culmina-
do el crecimiento de los globos oculares y la corres-
pondiente estabilizacin del defecto refractivo.
Fig. 8.3. Hipermetropa corregida.
Se debe cuantificar la correccin en dependencia
de los sntomas, ocupacin, edad y capacidad de com-
pensacin o acomodacin del paciente. En el nio es
muy importante conocer el estado del balance muscu-
de lo cual se corregir en exceso o defecto la hiper-
metropa en cuestin, para tratar de equilibrar lo ms
posible el balance muscular, aspecto muy especfico
de la optometra y la oftalmologa.
Miopa
La miopa es un defecto refractivo cuya carac-
terstica fundamental es la marcada disminucin de
la agudeza visual lejana. Se puede clasificar en: leve
(de 0,25 a 2 dioptras), moderada (de 2 a 4 dioptras)
y elevada (de 4 dioptras en adelante). Ocurre que el
foco principal que forman los rayos luminosos para-
lelos procedentes del infinito se forma delante de la
retina. Existen 2 grandes grupos dentro de la miopa:
la miopa estacionaria o juvenil, la cual es solamente

un defecto refractivo, cuyo fondo de ojo suele ser nor-
mal y que generalmente no excede las 6 o 7 dioptras;
avanza desde la infancia gradualmente y se estabiliza
alrededor de los 20-21 aos cuando termina el creci-
miento axil del globo ocular, con buen pronstico visual;
y la miopa maligna o degenerativa, que como bien dice
su nombre, es una enfermedad en la que aparecen alte-
raciones en el fondo de ojo, como la ectasia de polo
posterior, las degeneraciones coroideas peripapilares, el
cono mipico y pueden haber desgarros perifricos de
la retina, como lesiones predisponentes a su desprendi-
miento. Esta miopa presenta generalmente valores bien
elevados, por encima de las 10-12 dioptras; tiene mal
pronstico visual, pues estas lesiones retinianas dismi-
nuyen mucho la visin hasta valores en los cuales el
paciente puede llegar a ser dbil visual o ciego legal
y avanza de manera descomunal en poco tiempo
(Figs. 8.4 y 8.5).
Fig. 8.4. Fondo de ojo en paciente miope.
Fig. 8.5. Zona papilomacular de un paciente con miopa elevada.
Captulo 8. Refraccin 159
De modo general, la miopa se puede clasificar
segn su etiologa en:
Miopa axil.
Miopa de curvatura.
Miopa de ndice.
La miopa axil es la forma ms frecuente. El di-
metro anteroposterior del ojo es mayor de lo normal.
La miopa de curvatura se debe al aumento de
convexidad de la crnea y es poco frecuente.
La miopa de ndice es debida al aumento del ndice
de refraccin del cristalino. Se ve en las cataratas inci-
pientes y al inicio de la diabetes; es rara en los nios
pequeos. Sucede lo mismo en la miopa de curvatura.
La frecuencia de la miopa es difcil de establecer.
Est ms extendida entre los habitantes de las ciuda-
des que entre los de los campos, y entre los trabajado-
res intelectuales que entre los manuales. Muy frecuen-
te entre los chinos, japoneses, israeles y rabes, por lo
que las zonas geogrficas en las que predomina es
mayormente en Asia y Europa. La miopa es de ori-
gen constitucional. No existe ningn gen que la deter-
mine, sino que es el resultado de la accin de diferen-
tes genes que establecen los parmetros de la refrac-
cin. Sin embargo, est demostrado que tiene una fuerte
tendencia hereditaria.
Formas clnicas
Existen diferentes formas clnicas y clasificacio-
nes, por ser la miopa una entidad polimorfa. La clasi-
ficacin se establece en congnitas y adquiridas.
Si la miopa es congnita o aparece en edades tem-
pranas de la vida, es probable que el paciente padezca
de grave miopa de adulto.
Sntomas
El principal sntoma es la dificultad para la visin
lejana; las cefaleas son bastante raras, aunque en algu-
nos casos la correccin de pequeos errores alivia los
sntomas. El paciente tiende a disminuir marcadamente
la hendidura palpebral en busca de la formacin de
una hendidura estenopeica.
Los padres, por lo regular, llevan al nio a la con-
sulta porque la maestra refiere que tiene dificultades
para ver la pizarra o porque los padres notan que se
acerca mucho al televisor o al libro cuando lee o es-
cribe. De forma objetiva, se pueden ver los ojos gran-
des, con tendencia al desbalance muscular, casi siem-
pre divergente. Los trastornos vasculares coroideos tie-
nen repercusin en el cuerpo vtreo, donde se observan
fluidez y opacidades o flculos vtreos mltiples, muy fre-
cuentes en los que tienen miopa avanzada. Su sntoma
160 Oftalmologa peditrica
son las denominadas moscas volantes que los pacien-
tes describen muy bien durante el interrogatorio.
Al igual que en la hipermetropa, a los pacientes
con miopa se debe examinar con el ojo en reposo, es
decir con parlisis de la acomodacin. El diagnstico
es eminentemente objetivo mediante esquiascopia en
los menores y subjetivo luego, si ya el paciente coope-
ra. En la miopa refractiva el pronstico es bueno, no
as en la miopa progresiva que es reservado.
La miopa moderada en los 2 ojos puede provocar
ambliopa binocular que a veces no se detecta hasta
que comienza a realizar actividades escolares, cuando
queda poco tiempo para su recuperacin visual total.
Esta es una de las primeras causas de ambliopas bi-
noculares en las escuelas de rehabilitacin y se expli-
ca por no hacer un examen refractivo al nio alrede-
dor del ao de edad para detectar a tiempo el defecto.
Correccin ptica
Estos defectos se corrigen con lentes esfricas
negativas llamadas cristales bicncavos o divergen-
tes, es decir, que tienen igual poder refractivo en todos
sus meridianos (Fig. 8.6).
Fig. 8.6. Miopa corregida.
Tambin existe la posibilidad de usar lentes correc-
toras de contacto, segn la magnitud del defecto y la
ciruga refractiva se reserva solo para los adultos. Se
plantea de forma general corregir al paciente miope con
la lente ms dbil que provoque la mejor agudeza vi-
sual, aunque la correccin total presenta 2 ventajas fun-
damentales: evita la tendencia a la disminucin de la
hendidura palpebral y facilita que se desarrolle la aco-
modacin-convergencia normal. Como sucede en la
hipermetropa, la correccin se indica en dependencia
del estado del balance muscular, la edad y en los adul-
tos en relacin con la ocupacin del paciente.
En el caso de una miopa progresiva o maligna, la
retina se ve afectada por los cambios estructurales en
el fondo de ojo y progresa aceleradamente en el tiem-
po, con la posibilidad de convertir al paciente en un
dbil visual. Es esta una enfermedad de cuidado que
requiere la asistencia del retinlogo y estudios seriados
para prevenir daos irreversibles a las estructuras ocu-
lares y por consiguiente a la visin.
Astigmatismo
Es un defecto de refraccin en el cual los rayos
procedentes del infinito que llegan al ojo no convergen
en un foco o punto nico, sino en una lnea de focos,
donde se suelen formar 2 puntos principales en dife-
rentes posiciones que definen el tipo de astigmatismo,
o sea, se debe a que existe una diferencia en el poder
de refraccin en los distintos meridianos del ojo. El
astigmatismo es casi siempre debido a un defecto en
la esfericidad de la curvatura de la crnea, donde se
observa diferencia de dicha curvatura en los distintos
meridianos, horizontales, verticales y oblicuos. Excep-
cionalmente lo produce un defecto de la curvatura del
cristalino; solo los astigmatismos corneales son sus-
ceptibles de corregirse pticamente.
Los astigmatismos pueden ser regulares o irregu-
lares; estos ltimos se deben a cicatrices de las cr-
neas provocadas por enfermedades oculares, tales
como cirugas corneales o de abordaje corneal,
queratitis crnicas, lceras corneales o traumatismos.
Cuando se habla de los astigmatismos en la prc-
tica clnica diaria, se refieren a los regulares. Estos
pueden ser simples y compuestos, y a su vez mipicos,
hipermetrpicos y mixtos. En el astigmatismo simple
es un solo meridiano el que no se enfoca en la retina;
en los compuestos, ninguno de los 2 meridianos princi-
pales lo hace y pueden estar por delante del polo pos-
terior, en el caso de los astigmatismos mipicos o por
detrs, en el caso de los astigmatismos hipermetrpicos.
En los mixtos, un meridiano se enfoca por delante y el
otro por detrs de la retina.
Sntomas
Los sntomas ocasionados por astigmatismos son
mltiples y dependen de la intensidad del defecto; los
pequeos son los que ms molestan al paciente. Es ca-
racterstica la disminucin de la agudeza visual, que es
relativa en los pequeos grados de astigmatismo y ms
evidente en los altos. No se reconocen ciertas letras so-
bre una lnea, se ven dobles o se confunden. No se distin-
guen con precisin los objetos lejanos, se ven borrosos;
es patognomnico el salto de renglones en la lectura.
Provoca cefaleas de tipo frontal relacionadas con
la lectura y escritura que se observan ms en los
astigmatismos de tipo hipermetrpicos y suelen ser
posteriores a los esfuerzos visuales. Se manifiesta fa-
tiga visual y por el constante esfuerzo en la acomo-
dacin no se pueden realizar trabajos de lectura o es-
critura durante largo tiempo. Se manifiesta cansancio
ocular y tendencia al sueo. Puede aparecer lagrimeo,
fotofobia e hiperemia conjuntival.

En los nios se debe realizar la prueba de refrac-
cin con ciclopleja, pero en los pacientes con astig-
matismo su uso es imprescindible. El astigmatismo es
ms frecuente en la infancia y predomina el
hipermetrpico. Puede variar durante el transcurso de
la vida, sobre todo en el nio pequeo.
Tratamiento
El tratamiento del astigmatismo se realiza con la
prescripcin de lentes correctoras cilndricas (que tie-
nen diferente poder refractivo en todos sus meridia-
nos) de diferentes tipos, ya sean plano cilndricas o
esfero cilndricas positivas o negativas, en dependen-
cia de si es para corregir astigmatismo simple o com-
puesto y si se trata de un astigmatismo hipermetrpico
o mipico (Fig. 8.7).
Fig. 8.7. Astigmatismo corregido.
Los ejes principales son, por lo regular, el horizon-
tal (180) y el vertical (90), a los que se les llama
meridianos principales. Menos frecuentes son los
astigmatismos con ejes oblicuos. Se plantea de forma
general que se debe corregir el total del defecto, siem-
pre que sea posible, pero cuando este es muy elevado,
la correccin se har de forma escalonada.
Mtodos de examen ms usados para
determinar el estado refractivo del nio
Ante todo es necesario conocer de modo general
los tipos de lentes oftlmicas que existen para la co-
rreccin de las ametropas. Estas se clasifican segn
la combinacin de sus 2 caras en: biconvexas,
planoconvexas y convexa cncavas y en bicncavas,
planocncavas y cncava convexas; la combinacin
de una superficie cncava y una convexa son los lla-
mados meniscos. Segn su geometra se clasifican en:
esfricas, cuando tienen el mismo poder diptrico en
todos sus meridianos y corrigen las ametropas puras,
es decir, las positivas corrigen la hipermetropa y las
negativas corrigen la miopa; cilndricas cuando tienen
diferente valor en sus 2 meridianos principales; las plano
cilndricas que tienen poder diptrico en un meridiano
y en el otro no y corrigen los astigmatismos simples:
las positivas el astigmatismo hipermetrpico simple y
Captulo 8. Refraccin 161
las negativas el astigmatismo mipico simple; las esfero
cilndricas que tienen diferente poder en sus 2 meri-
dianos y corrigen los astigmatismos compuestos, las
positivas los astigmatismos hipermetrpicos compues-
tos y las negativas los astigmatismos mipicos com-
puestos. Adems las lentes mixtas corrigen los
astigmatismos mixtos pues son la combinacin de una
lente esfrica y una cilndrica.
Otra clasificacin se realiza segn el nmero de
focos: monofocales las que tienen una sola distancia
focal para la visin a una sola distancia determinada,
bien sea de cerca, de lejos o de distancia intermedia y
multifocales las que presentan varias distancias focales
para la visin en diferentes distancias; entre sus varia-
ciones estn las bifocales, que tienen 2 focos: uno para
la visin lejana en la parte superior y otro para la vi-
sin cercana, llamado oblea, para la visin prxima.
La otra variante son las lentes multifocales progresi-
vas, cuya construccin contiene un sector central lla-
mado camino o pasillo ptico que tienen numerosas
distancias focales que incrementan su potencia pro-
gresivamente y permiten la visin en todas las distan-
cias que demande el paciente.
El estudio de la refraccin ocular se realiza me-
diante una combinacin de mtodos objetivos y subje-
tivos, salvo en el caso de lactantes y nios menores de
3 aos de edad en los que es necesaria la utilizacin
de los mtodos objetivos, fundamentalmente la
esquiascopia o retinoscopia, ya que el paciente no es
capaz de cooperar para el componente subjetivo de
esta. Igualmente se emplean los mtodos objetivos en
pacientes con discapacidad mental que no pueden apor-
tar su opinin subjetiva a la refraccin, ya sea por de-
mencia senil o patologas incapacitantes.
Antes de comenzar a tratar la correccin ptica
idnea se debe conocer que el sistema visual, como
sistema sensorial y que es adems un rgano par, posee
un ojo dominante que es el que realiza la fijacin funda-
mental y rige la actividad del sistema, tanto sensorial
como motora. Es muy importante determinar la domi-
nancia ocular al comenzar el examen refractivo, ya que
en pacientes en los que haya una marcada diferencia
entre el poder refractivo de ambos ojos, igual que en
casos con estrabismos de diversos tipos, es imprescin-
dible priorizar la agudeza visual del ojo dominante en el
momento de indicar la correccin ptica definitiva.
La esquiascopia es un mtodo objetivo que no exi-
ge extrema cooperacin del paciente, rpido y bastante
exacto, especialmente para aquellos que tienen expe-
riencia en trabajar con nios. Requiere transparencia
de los medios. Se debe realizar siempre con ciclopleja,
162 Oftalmologa peditrica

es decir, con parlisis de la acomodacin del ojo. Este
instrumento est compuesto por un sistema de ilumina-
cin-proyeccin a travs de un espejo, donde su primer
diseo tena un espejo plano, el cual es hoy sustituido
por los modernos retinoscopios de banda.
La esquiascopia es el estudio de las sombras
esquiascpicas, o sea, las que se producen al iluminar la
retina e impartirle movimiento al retinoscopio. Este
mtodo objetivo fue descubierto por el mdico francs
Cuigniet, quien lo dio a conocer en 1873. Se realiza al
iluminar el ojo con un espejo plano o cncavo o con el
retinoscopio, y observar la direccin de la sombra pro-
ducida por la luz cuando se le imprimen movimientos de
arriba hacia abajo, de izquierda a derecha y en los di-
metros oblicuos. A esas sombras se les neutraliza su
movimiento interponiendo cristales de diferentes valores,
ya sean esfricos y cilndricos negativos o positivos, que
contiene la caja de prueba que se utiliza para ello, lo que
se hace en los principales ejes oculares.
Al realizar el movimiento del retinoscopio en am-
bos sentidos si se est ante un defecto esfrico, ya
sea miopa o hipermetropa, las sombras deben des-
aparecer simultneamente en ambos sentidos al lle-
gar al valor de la lente neutralizadora del defecto. Si
las sombras se mueven a favor del movimiento del
retinoscopio, se colocan lentes esfricas positivas para
neutralizar su movimiento y si se mueven en contra,
lentes esfricas negativas. Si las sombras
esquiascpicas no se neutralizan a la misma vez, se
deben aadir lentes cilndricas de diferente potencia
y signo, segn se muevan a favor (positivas) o en
contra del movimiento del retinoscopio (negativas)
hasta que se neutralice el movimiento en el eje que
se explora, luego de neutralizar el movimiento del eje
perpendicular ya explorado, que se asume como la
esfera de la formula refractiva.
Para realizar la esquiascopia es preciso tener en
cuenta la distancia a la que se coloca el observador
del paciente, llamada distancia de trabajo. La ms uti-
lizada es la distancia de 50 cm o 0,5 m, cuya lente
correctora de distancia se debe sumar algebraicamente
a los resultados (esta lente resultante se llama lente
neutralizadora). Este valor se conoce como factor de
correccin y vara segn la distancia a la que se traba-
je; si la distancia fuera de 1 m, se suma algebraicamente
-1,00 y si se utiliza como distancia de trabajo 75 cm, se
suman -1,50 dioptras. Por ejemplo, si se neutraliza con
una lente de +4,00 dioptras, la refraccin del paciente
sera +2,00 dioptras, si la esquiascopia se realiz con
el paciente colocado a 50 cm.
En nios mayores que ya leen y cooperan se rea-
liza la refraccin por mtodos objetivos y luego subje-
tivos. En el primero se usa la esquiascopia con pupila
dilatada y parlisis de la acomodacin o ciclopleja y
luego se pasa al mtodo subjetivo en el que se trata de
que vea las letras o figuras que se le proyectan, per-
feccionando los resultados obtenidos en la esquias-
copia. Al transcurrir el tiempo suficiente para eliminar
el efecto de la dilatacin y la ciclopleja, se realiza la
prueba subjetiva, llamada prueba final o posciclopljica,
sin dilatacin y en un examen ulterior, con el mecanis-
mo acomodativo activo, para conocer la amplitud de
la acomodacin y prescribir la correccin ms cmo-
da, segn el grado de la ametropa de base y otros
parmetros como el balance muscular y la binocu-
laridad (Figs. 8.8 y 8.9).
Fig. 8.8. Examen objetivo esquiascopia.
Se debe recordar que los medicamentos midriticos
ciclopljicos tienen diferentes tiempos de accin; en
general es de 3 h para la tropicamida, 3 das para la
homatropina y 3 semanas para la atropina. El midritico
ciclopljico que ms se usa en estos momentos para
refraccin en nios es el ciclopentolato, que dura pocas
horas. Se instila 3 veces cada 5 min y se esperan 20
min para realizar la prueba; al da siguiente ya es posi-
ble realizar la prueba final y prescribir los lentes. Antes
de instilar cualquiera de esos ciclopljicos se compri-
men los puntos lagrimales para disminuir la absorcin
sistmica del medicamento; estos quedan comprimidos
durante 1 o 2 min. Se debe complementar el estudio
con el mtodo subjetivo antes de prescribir los espejuelos.

Fig. 8.9. Examen subjetivo usando lentes de la caja de prueba.
Para determinar la refraccin en los nios peque-
os y medir la correccin necesaria se prefiere el uso
de la caja de prueba con cristales esfricos positivos y
negativos y cristales cilndricos, al uso del refracto o
forptero (Fig. 8.10).
Fig. 8.10. Caja de prueba.
Los refractmetros o autorrefractos son equipos
computarizados o automticos especialmente diseados
para el estudio de la refraccin objetiva. Existen va-
rios modelos y su uso no es recomendable en los nios
pequeos por el temor que tienen a los equipos que le
tapan la cara, y por la poca cooperacin que mues-
tran, lo que falsea los resultados.
Para la medida de la refraccin se deben utilizar los
mtodos, tanto objetivos como subjetivos, siempre que
Captulo 8. Refraccin 163
el nio coopere algo. En el momento de la prescripcin
definitiva de la correccin se deben tener en cuenta los
resultados obtenidos en previos estudios y la correccin
que usaba anteriormente, lo que posibilita conocer la
evolucin del defecto refractivo.
Otro estudio objetivo que ayuda a medir la re-
fraccin de cada ojo es la queratometra, en la cual se
mide el radio de curvatura corneal en sus diferentes
meridianos, para determinar de forma objetiva la cuan-
ta del astigmatismo corneal.
Para un estudio visual adecuado y completo en el
paciente peditrico, adems de llevar a cabo una correcta
refraccin, con las condiciones ciclopljicas y posciclo-
pljicas adecuadas, se debe tener en cuenta el estado de
la motilidad ocular y de la visin binocular, que no es ms
que el resultado de integrar y coordinar las imgenes que
recibe cada ojo por separado en una imagen nica, para
lo que es imprescindible la integridad de la va visual, la
del sistema oculomotor y del sistema sensorial, entre los
que existe una estrecha relacin.
Refraccin en condiciones especiales.
Nios diabticos y glaucomatosos
Para realizar la refraccin en los nios diabticos
es preciso tener en cuenta el estado de las glicemias,
cuyos valores deben estar normales o al menos por
debajo de 8 mm/L, durante 6 semanas antes. De esta
forma se puede hacer una exacta prescripcin, ya que
al variar estos valores se producen cambios en el ndi-
ce de refraccin del cristalino que provocan diferen-
cias en el estado refractivo. En los diabticos con
retinopata se hace difcil la refraccin, pues a veces se
duda de que un determinado dficit sea por no estar com-
pensada la glicemia en ese momento, no ser correcta la
refraccin obtenida, o achacarle un dficit visual a la
retinopata. En estos casos es imprescindible el traba-
jo en conjunto del oftalmlogo y el optometrista para
decidir la situacin.
En el nio glaucomatoso no es muy posible que se
pueda realizar la indicacin de dilatacin y ciclopleja
con dilatacin pupilar, y la esquiascopia sin dilatar se
hace difcil por las opacidades corneales frecuentes
en esta enfermedad. Estos casos son de muy difcil
manejo y se requiere brindarles la atencin de un
optometrista con la mayor experiencia en pediatra.
Anisometropa. Es la diferencia de refraccin en-
tre ambos ojos, superior a 2,5 o 3 dioptras, por lo que se
dificulta o no existe la visin binocular; ello conduce a
que se desarrolle y utilice activamente y de forma ni-
ca el ojo de mejor visin, que generalmente es el ojo
164 Oftalmologa peditrica
dominante. Con ello se excluye el otro ojo del acto vi-
sual y no se realiza el desarrollo normal de la visin en
ese ojo excluido, lo que lleva a que se produzca ambliopa
y ausencia de la visin binocular.
Aniseiconia. Recibe este nombre el defecto vi-
sual producido por desigualdad de forma y tamao entre
las 2 imgenes visuales de cada ojo, lo que hace muy
difcil o a veces imposible la fusin de las imgenes;
suele ser producido por la anisometropa. Es un de-
fecto casi siempre asintomtico, porque se suprime la
visin de un solo ojo, que se debe detectar en especial
en los nios pequeos. Su diagnstico se realiza de
forma casual o en exmenes oculares preventivos en
la bsqueda de esta afeccin, para de inmediato ini-
ciar su tratamiento y evitar la ambliopa.
Se recomienda a padres y tutores estar atentos de
la correcta alineacin ocular en los nios y su actua-
cin en tareas y juegos donde algunos signos deben
hacer sospechar un defecto refractivo, como el de
acercarse a los objetos ms que otros compaeros para
tratar de ver mejor, como sucede en la miopa, la cual
si es binocular dificulta percibir el defecto por los que
rodean al nio y puede llevarlo a la ambliopa si se
demora mucho el diagnstico y el defecto es de sufi-
ciente magnitud para provocarla (Fig. 8.11).
Fig. 8.11. Juegos de parejas que pueden servir de comparacin para
detectar defectos de refraccin.
Como medida de profilaxis para proteger el futuro
desarrollo de la visin del nio, se recomienda realizar
un examen oftalmolgico y su refraccin a los 6 me-
ses de edad; un segundo examen entre 1,5 y 2 aos;
un tercer examen antes del ingreso a la escuela, a los
5 aos, y seguir con exmenes rutinarios cada 3 aos.
Con ello se realiza la profilaxis de la ambliopa y se
logra el tratamiento precoz de los defectos de refrac-
cin y de otras afecciones oculares que podran con-
ducir a deterioro visual y a la ambliopa.
Frmulas refractivas
Es muy importante conocer el modo en que se es-
cribe la receta oftlmica y que se conoce como frmula
refractiva que corrige una ametropa determinada. Se
plantea que se deben corregir las ametropas con la len-
te que logre llevar hasta el punto remoto la imagen vi-
sual, que est antes de este en la miopa y ms all del
infinito en la hipermetropa, para dejar al ojo una reser-
va acomodativa y no llevarlo al reposo total. Este es el
llamado principio de la compensacin. Se ha de tener
en cuenta el balance muscular de cada caso y en par-
ticular para indicar el tipo de correccin con crista-
les. La frmula refractiva que consta de esfera, ci-
lindro y eje (+ 4,00 + 3,00 x 180), se expresa en forma
de cruces pticas, donde una lente es la combinacin de
2 anteriores, ejemplo: esfera de + 4,00 combinada con
cilindro de + 3,00 x 180 = + 4,00 + 7,00 x 180 (Fig.
8.12). A continuacin se expone un ejemplo de la fr-
mula refractiva para cada una de las ametropas:
Hipermetropa: + 4,00 esf.
Miopa: - 2,50 esf.
Astigmatismo hipermetrpico simple: + 1,25 x 90
Astigmatismo mipico simple: - 2,00 x 180
Astigmatismo hipermetrpico compuesto: + 1,25
+ 2,00 x 90
Astigmatismo mipico compuesto: - 2,00 - 1,50 x 180
Astigmatismo mixto: - 1,50 + 4,00 x 45
Transposiciones
Para transponer, que es escribir la misma frmula
refractiva con el componente cilndrico con el signo con-
trario, se suma algebraicamente la esfera y el cilindro, se
cambia el signo del cilindro y el valor se mantiene igual y
se suma o resta 90 al eje, segn corresponda:
+ 2,00 + 1,00 x 180 = + 3,00 1,00 x 90
Regla:
Suma algebraica de la esfera con el cilindro.
El signo del cilindro vara de (+) a (-) o viceversa, pero
el valor diptrico se mantiene.
El eje vara en 90: menor de 90 se suma 90, mayor
de 90 se resta 90
 Captulo 8. Refraccin 165

Fig. 8.12. Cruces pticas.

Ejemplos: una fuente de luz directa; se puede utilizar cualquier

A/O - 1,00 x 90 Astigmatismo mipico regla milimtrica. Desventajas: las crneas de una
simple misma persona pueden no ser iguales, lo que ocurre
Transp. - 1,00 + 1,00 x 180 Lente plano cilndrico (-) con frecuencia; generalmente el centro de la pupila
no coincide con el eje visual y no tiene en cuenta la
A/O + 3,00 - 3,00 x 180 Astigmatismo asimetra facial.
hipermetrpico simple Mtodo interejes visuales. Se toma a partir
Transp. + 3,00 x 90 Lente plano cilndrico (+) de las imgenes catptricas de la crnea, que coinci-
A/O + 5,00 - 2,00 x 10 Astigmatismohipermetrpico de con cada eje visual. Ventajas: se puede utilizar
compuesto cualquier regla milimtrica. Desventajas: no tiene en
Transp. + 3,00 + 2,00 x 100 Lente esferocilndrica (+) cuenta la asimetra facial y no siempre se puede con-
tar con un manantial de luz apropiada.
A/O -4,00 + 2,00 x 95 Astigmatismo mipico Mtodo interpupilar. Ventajas: se puede me-
compuesto dir con cualquier regla milimtrica; no se necesita
Transp. - 2,00 - 2,00 x 5 Lente esferocilndrica (-) una fuente de luz especial. Desventajas: requiere de
buena iluminacin; generalmente el centro de la pu-
A/O - 5,00 + 6,00 x 15 Astigmatismo mixto
pila no coincide con el eje visual. No tiene en cuenta
Transp. + 1,00 - 6,00 x 105 Lente esfero cilndrica mixta la asimetra facial.
Mtodo naso pupilar. Ventajas: se tiene en cuen-
Importancia de la distancia interpupilar, ta la asimetra facial; es mucho ms cmoda y efectiva.
Se toma a partir de las imgenes catptricas de la cr-
el centrado y la distancia de vrtice
nea, que coincide con cada eje visual. Se puede utilizar
La medicin de la distancia interpupilar debe ser cualquier regla milimtrica aunque existen algunas que
un paso obligado dentro de la refraccin, pues este es tienen 2 escalas, derechas e izquierdas, con una curva
el dato que garantiza que las lentes sean colocadas de intermedia (puente) que facilita este mtodo. Desven-
modo que sus centros pticos coincidan con los ejes tajas: requiere buena colaboracin del paciente y de
visuales de cada ojo. Cuando esto no ocurre la lente destreza y habilidad por parte del refraccionista.
queda descentrada y por tanto provoca un efecto pris- Es extremadamente importante que una lente que-
mtico que estar relacionado proporcionalmente con de centrada (procedimiento de corte y monta de las
la magnitud de la potencia diptrica de la lente. La lentes) y que sus centros pticos coincidan con la dis-
distancia interpupilar debe acompaar siempre a la tancia interpupilar para que al convenir con los ejes vi-
frmula refractiva. Existen diferentes mtodos para suales se evite la incidencia del efecto prismtico (con-
medir la distancia interpupilar: siste en que una lente, al estar constituida por 2 prismas,
Mtodo de limbo a limbo. produce un desplazamiento de la imagen proporcional a
Mtodo interejes visuales. su potencia), lo que provoca desagradables molestias
Mtodo interpupilar. subjetivas, disminuyendo la calidad visual. La distancia
Mtodo naso pupilar. de vrtice es la que existe entre la cara posterior de la
lente y la cara anterior de la crnea que no debe ser
Mtodo de limbo a limbo. Ventajas: es un mayor de 12 mm porque producira una distorsin de la
mtodo rpido y cmodo de efectuar que no necesita imagen y el efecto prisma (Fig. 8.13).
 Alberto Yahumara (2005): Curso de Refraccin. CD Oftalmologa
clnica. ISBN 959-71-58-2-3.
Braverman DE (1998): Pediatric contact lenses [letter; comment].
J-Am-Optom-Assoc; 69(7):452.
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course. Optics,
Refraction and Contact Lenses. San Francisco:American
Ophthalmology.
Drexler W, Findl O, Schmetterer L, Hitzenberger CK, Fercher AF
(1998): Eye elongation during accommodation in humans:
differences between emmetropes and myopes. Invest-
Ophthalmol-Vis-Sci; 39(11):2140-7.
Garca Bez O, Rodrguez Paz U, Hernndez Morales L, Prez
Surez R (1992): Escleroplastia en el tratamiento quirrgico de
la miopa. Rev Cubana Oftalmol; 5(1):3-10, 20-30.
Guerra L, Martn M, Ros T (1988): Diagnstico precoz de la
ambliopa. Rev Cubana Oftalmol; 1:111-17.
Hernndez lvarez ZM, Pelez Molina O, Chvez Quiones E,
Rubio Mesejo, L (1990): Actualizacin en los efectos adversos
de los lentes de contacto. Rev Cubana Oftalmol; 3(3):245-9.
Hernndez Baguer R, Martnez Palmer I (1988): Factores a consi-
derar en la prescripcin de lentes. Rev. Cubana Oftalmol;
1(3):66-75.
Fig. 8.13. Posicin correcta de la armadura de pruebas para la reali- Jensen H (1999): Myopia progression in young school children: A
zacin de la refraccin. prospective study of myopia pregression and the efect of a
trial with bifocal lenses and beta blocker eye drops. Acta
Ophthalmol (Sippl); 200:69.
Descentrado de lentes Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
En ocasiones se requiere que el centro geomtri- Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
84-93.
co y el vrtice no coincidan, como sera en el caso de Lassale del Amo R (2003): Manual de refraccin y lentes de contac-
una lente redonda de 40 mm en la que su centro geom- to. Editorial e imprenta Universidad El Salvador. San Salvador.
trico distara 20 mm de su borde, mientras que se de- Machado Fernndez EJ Zanati Hussein (1997): Queratotoma
Hexagonal para la correccin quirrgica de la Hipermetropa.
sea que el vrtice se encuentre a 18 mm de su borde Estudio de 146 ojos operados. Rev. Cubana Oftalmol; 10(1/
y a 22 mm del opuesto. Esta operacin se conoce con 2):13-8.
el nombre de descentrado de una lente. En este caso Pons Castro Lucy (2009): Errores refractivos en edad peditrica.
Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto
se descentra 2 mm hacia adentro o hacia afuera, se- Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias
gn el caso y se marca nuevamente la lente para indi- Mdicas, Ciudad de La Habana.
car el nuevo centro geomtrico. Siempre se har esta Prieto Daz (2005): Estrabismo. Buenos Aires. ED. Cientficas,
operacin en la lnea de montaje. Argentina.
Rodrguez Paz U, Garca Ortega M, Djmila Belkaid (1989): Las
Pasos de la refraccin esttica: ametropas en el nio escolar. Rev Cubana Oftalmol; 2:49-54.
Rubio Mesejo L, Chvez Quiones E, Fernndez lvarez M
1. Interrogatorio exhaustivo (1990): Importancia diagnstica de la miopa en etapas tem-
2. Examen oftalmolgico completo pranas de la vida. Rev Cubana Oftalmol; 3(1):24-9.
3. Dominancia ocular Shatalov OA, Chentsova OB (1998): Method of prevention and
4. Pruebas de cubrir y descubrir (cover test) treating the accommodation cramp and progressive myopia in
children. Vestn-Oftalmol; 114(6):31-3.
5. Estudio sensorial completo Vargas Grimont Bisnuvia (2005): Optometra y ptica I-IV. Edito-
6. Lensometra rial Ciencias Mdicas, La Habana.
7. Estudio de la agudeza visual Zeng Y, Keay L, He M, Mai J, Munoz B, Brady C, Friedman DSA
8. Distancia pupilar (2009): Randomized, Clinical Trial Evaluating Ready-Made
and Custom Spectacles Delivered Via a School-Based Screening
9. Queratometra Program in China. Ophtalmology. Progressive myopia in
10. Esquiascopia children. Vestn-Oftalmol; 114(6):31-3.
11. Examen subjetivo Vargas Grimont, AB, Alberto Escobar Y (2005): Optometra y
12. Diagnstico refractivo ptica I, II, III y IV. Editorial Ciencias Mdicas.
Gil del Ro E (1972): ptica Fisiolgica Clnica. Ediciones Toray.
13. Indicacin del examen posciclopljico Guerra L (1984): Texto para la formacin del tcnico en oftalmolo-
ga. Pueblo y Educacin.
Bibliografa Carpio I, Miranda L, Lagueruela B, Monteagudo M (2004): Folle-
to de Optometra y ptica. Pueblo y Educacin.
Alberto Yahumara (2005): Compendio de Refraccin CD Oftal- Colectivo de autores (1999): Fundamentos de Optometra: Re-
mologa clnica. ISBN 959-71-58-2-3. fraccin ocular. Madrid, Espaa.
 Captulo 9

Pruebas electrofisiolgicas en el estudio de la retina

y va visual
ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS, CARLOS MENDOZA SANTIESTEBAN Y YAHUMARA ALBERTO ESCOBAR

Las pruebas electrofisiolgicas son mtodos de

exploracin objetiva del rgano de la visin muy tiles
en dar a conocer el estado funcional de la retina y va
visual. Usan diversos instrumentos de registros, algu-
nos simples y otros mucho ms complejos que requie-
ren entrenamiento en su uso y cuya indicacin e inter-
pretacin de los resultados debe ser del dominio del
oftalmlogo, en especial por los que se dedican a la
pediatra. La mayora de estas pruebas requieren la
cooperacin del nio o su sedacin.
El electrorretinograma (ERG) a luz difusa, el
electrorretinograma con patrn (PERG), los potenciales
evocados visuales corticales (PEVc) y el
electrooculograma (EOG) que mide la funcin del epite-
lio pigmentario retinal, son estudios que muestran el esta-
do de las diferentes capas de retina y va visual; permiten
separar el estudio funcional de los conos y bastones y
hasta estudiar puntos determinados de la retina y corteza
visual. En cada uno de estos existen diferentes ondas,
que es lo que se mide y se pueden realizar con diferentes
variantes de estimulacin y registro. La mayora, por su
baja amplitud, requiere de promediacin.
La primera respuesta que se obtiene de la retina
son los potenciales precoces de los receptores en el
orden de los microsegundos. Le siguen las ondas a y b
del ERG en el orden de los milisegundos y la onda c,
en el orden de los segundos, que traduce el estado del
complejo epitelio pigmentario y fotorreceptores, como
tambin lo hace el EOG (Fig. 9.1).
Fig. 9.1. Eventos de la retina estimulada con luz en el tiempo.
Potenciales precoces de los fotorreceptores (PPR) en
microsegundos; ondas A y B en milisegundos; onda C en minutos y
onda D o efecto del apagado de la luz.
Electrorretinograma con luz difusa
El ERG con luz difusa es una respuesta global de
las capas externas y medias de la retina. La onda a da
a conocer el estado de los fotorreceptores que se
hiperpolarizan con el estmulo luminoso; su onda b tra-
duce el estado de las capas medias de retina mediante
cambios de polaridad que ocurren en esa zona y que
provocan determinadas clulas, produciendo la
despolarizacin en las de Muller. Sobre la onda b se
pueden observar de 4 a 5 oscilaciones en su porcin
ascendente, llamados potenciales oscilatorios (PO).
El ERG se registra con un electrodo activo sobre la
crnea contra una referencia que por lo regular se
coloca en la frente. Sus respuestas a estmulos lumi-
168 Oftalmologa peditrica
nosos de diferentes intensidades y frecuencias varan
la amplitud y latencia de sus ondas a y b, que se miden
de la isolnea al pico y de pico a pico respectivamente.
Por su gran amplitud, entre 300 y 450 v, el ERG se
puede registrar sin promediar las respuestas y hasta
en un electroencefalgrafo comn con un
estroboscopio. Para apreciar el ERG se mide la latencia
y amplitud de las diferentes ondas que lo componen.
Se clasifica de acuerdo a la amplitud de sus ondas en
(Fig. 9.2):
ERG normal: ondas a y b normales.
ERG hipernormal: ondas a y b aumentadas.
ERG subnormal: ondas a y b disminuidas.
ERG negativo: onda b disminuida (encima de la
isolnea).
ERG negativo negativo: onda b disminuida (de-
bajo de la isolnea).
ERG plano: ondas a y b ausentes.
Las ms frecuentes indicaciones del ERG son las
degeneraciones tapetorretinianas, en las que el ERG
suele ser plano o muy disminuido y los dficit visuales
inexplicables en los que se sospechen enfermedades
con alteracin en los fotorreceptores.
Para la indicacin del ERG es necesario saber qu
se busca para sugerir la prueba ms sencilla posible
en el tiempo y que esta a su vez sea capaz de aportar
los datos suficientes, sobre todo en nios que no co-
operan y se requiere administrar anestesia para el es-
tudio. Un registro sencillo, corto y til es el ERG
mespico y de los potenciales oscilatorios; este no re-
quiere mucho tiempo pues no es necesario preadaptar
a la oscuridad ni a la luz (Fig. 9.3).
En ocasiones el ERG puede revelar trastornos
en su morfologa o amplitud sin que se muestren al-
teraciones en la agudeza visual ni en el estudio de
fondo de ojo, como es el caso de la enfermedad de
Duchenne. En una serie de 22 pacientes estudiados
con esta enfermedad, Santiesteban demuestra que el
ERG fue anormal en 90 % de los casos, en los que se
registr un tipo de ERG subnormal o francamente
negativo negativo, lo que estuvo en relacin con la
presencia y sitio de la delecin que fue mayor cuan-
do esta estaba cerca del extremo 3 prima (Fig. 9.4).
Este hallazgo coincide con la presencia de un tipo de
distrofina en la capa plexiforme externa de la retina,
la cual se altera en los msculos de pacientes con
enfermedad de Duchenne.
Fig. 9.2. Clasificacin del ERG por la amplitud de sus ondas.
Actualmente se usan diferentes formas de
preadaptacin a la luz, filtros e intensidades lumi-
nosas que permiten registrar diferentes respues-
tas del ERG que han sido estandarizadas por la
Sociedad Internacional para la Electrofisiologa
Clnica de la Visin (ISCEV), las cuales se regis-
tran en secuencia. Esto permite obtener 5 tipos de
ERG durante el estudio:
1. Las respuestas de bastones o ERG escotpico,
que se realiza previa adaptacin a la oscuridad de
20 a 30 min y con estmulos de intensidad muy
dbiles, en las que solo responden los bastones; se
caracteriza por gran onda b de latencia prolonga-
da, sin onda a.
2. Seguidamente el ERG mespico o de mxima res-
puesta en el que est incluida la superpolarizacin
de la poblacin total de los conos y bastones de la
retina: se obtiene con una luz ms fuerte de 1,5 a 3
candelas por metro cuadrado y por segundo, que
constituye la luminancia estndar para el resto del
examen. En este registro las ondas a y b alcanzan
su mxima respuesta.
3. Cambiando solo los filtros pasa banda baja y ban-
da alta se obtienen los potenciales oscilatorios que
son pequeas onditas situadas sobre la porcin as-
cendente de la onda b; estos son muy sensibles a
disminuir con la anoxia.
4. Previa adaptacin a la luz durante 10 min se regis-
tra la respuesta fotpica de la retina, o de conos
solamente, que se caracterizan por un ERG de
menor amplitud que el ERG mespico pero con
onda a ms prominente en relacin con la onda b.
5. Por ltimo el flicker foveal, que es la respuesta a
frecuencia de estimulacin de 30 estmulos por se-
gundo con la misma intensidad de luz. En ese caso
solo los conos foveales pueden replicar el ritmo de
estimulacin (Figs. 9.5 y 9.6).
 Captulo 9. Pruebas electrofisiolgicas en el estudio de la retina y va visual 169

Fig. 9.3. ERG subnormal y potenciales oscilatorios (PO) muy disminuidos, a la izquierda; comparado con ERG y PO normal, a la derecha.

Fig. 9.4. ERG negativo negativo a la izquierda en un nio con enfermedad de Duchenne.
170 Oftalmologa peditrica

Fig. 9.5. ERG con luz difusa estandarizado de ambos ojos con los 5 tipos de respuestas.

Fig. 9.6. ERG estandarizado en el que se muestra evidente disminucin de los componentes fotpicos y de los PO, en el registro de la derecha,
comparado con el de la izquierda que es un registro normal.
 Captulo 9. Pruebas electrofisiolgicas en el estudio de la retina y va visual 171
Los registros de ERG se pueden hacer mediante
estudios transitorios o mantenidos y tambin en el do-
minio de la frecuencia.
En pediatra el ERG es til en el estudio de enfer-
medades metablicas, hereditarias o neurolgicas, his-
toria familiar de mala visin, monitoreo del desarrollo
visual, anormalidades de visin sin dao evidente al r-
gano visual o que no mejoran con cristales, intoxicaciones,
entre otras enfermedades que afectan tambin a la re-
tina. Son muy tiles en los casos con opacidades de los
medios que no permitan examinar el fondo de ojo, en
cuyo caso se deben usar estmulos de gran intensidad
capaces de atravesar los medios opacos.
Un ejemplo de la importancia del ERG en el diag-
nstico es la ceguera nocturna estacionaria congnita
(CNEC); enfermedad no progresiva con herencia
autosmica dominante, recesiva y ligada al sexo. La
mala visin nocturna es su sntoma fundamental pero
la deficiencia vitamnica A, los defectos en los basto-
nes o las enfermedades heredoconstitucionales del
nervio ptico tambin pueden cursar con hemeralopia.
El ERG estandarizado de bastones en la CNEC mues-
Fig. 9.7. ERG estandarizado de ambos ojos en el que se muestra evidente disminucin de los componentes escotpicos y de los PO en el registro
de un paciente con CNSC tipo Shubert-Bornshein.
tra evidente disminucin de onda b muy negativa y de
los potenciales oscilatorios (Fig. 9.7).
Electrorretinograma multifocal
El ERG multifocal es un nuevo mtodo que estudia
el estado funcional de reas especficas de capas exter-
nas de la retina (Fig. 9.8) y por lo tanto, su utilidad radica
en detectar afectacin de zonas localizadas en esa es-
tructura, a diferencia del ERG con luz difusa o a campo
completo que proporciona una respuesta ms global.
Los estmulos son mltiples hexgonos dispuestos
de forma concntrica, cuyo tamao aumenta segn su
excentricidad y cubren un rea de retina de 30 a 50
de dimetro.
El trazado tpico del ERG multifocal es una respues-
ta lineal de morfologa parecida a las ondas del ERG de
luz difusa, que se puede representar como un complejo
de ondas en cada lugar estimulado o mediante un grfi-
co. Este posee un cdigo de altura y colores, con un pico
central ms alto y de color blanco en sujeto normal, que
representa el rea macular (Figs. 9.9, 9.10, 9.11, 9.12,
9.13 y 9.14. Cortesa del doctor Thomas Hedges).
172 Oftalmologa peditrica
Fig. 9.8. Paciente en preparacin para estudio de ERG.
Fig. 9.9. ERG multifocal en sujeto normal.
Fig. 9.10. Ondas del ERG normal en cada rea de retina estimulada.
Electrorretinograma con patrn
El PERG es un tipo de ERG que se provoca por
estmulos estructurados en damero blanco y negro que
alternan, como el usado para PEV. Muestra el estado
de clulas ganglionares, principalmente foveales. Es
mucho ms pequeo en amplitud que el ERG con luz
difusa por lo que necesita para su registro un gran
nmero de premediaciones. Posee 3 ondas nombra-
das N 35, P 50 y N 90. Se puede registrar al unsono
con el PEV y medir el tiempo retinocortical, entre la
onda P 100 del PEV y P 50 del PERG, que debe estar
alrededor de los 50 ms (Fig. 9.15).
Los mtodos electrorretinogrficos son de gran
utilidad para el diagnstico ya que permiten ubicar
topogrficamente la lesin, suponer su causa y en al-
gunos casos se alteran antes de que se puedan obser-
var lesiones en el fondo del ojo.
Potenciales evocados visuales
corticales
Los PEVc informan sobre la llegada a la corteza
del impulso visual y por tanto sobre el estado del ner-
vio ptico y la va visual. El PEV es el resultado de la
actividad registrada en corteza occipital provocada
por un estmulo que puede ser de luz difusa, a patrn
de aparicin y desaparicin de estmulos estructurados
o su alternancia, como cuadros en los que adems se
puede variar el tamao y el contraste entre las
cuadrculas blancas y negras. Se registran en la re-
gin occipital, Oz, es decir, 2 cm por debajo del inin
occipital y a sus lados derecho e izquierdo, para re-
gistrar lo que viene de cada parte de la va visual en
forma independiente.
Los estmulos con cuadros ms grandes de cuadr-
cula o damero caracterizan las vas M; si se usan est-
mulos ms pequeos se caracteriza a las vas P. Estos
potenciales consisten en un grupo de ondas negativas y
positivas, con un pico muy constante y bien definido
alrededor de los 100 ms. En ellos se mide latencia y
amplitud de sus principales picos componentes. Si la
latencia se prolonga sugiere desmielinizacin y si la
amplitud disminuye sugiere prdida axonal, lo que pue-
de caracterizar la naturaleza de determinada noxa que
afecta a la va visual, aunque trastornos en retina pue-
den tambin hacerlos variar. Su registro es de gran uti-
lidad en el estudio de los desrdenes de las vas visua-
les, as como en la distincin de las enfermedades
retinales y las del nervio ptico.
 Captulo 9. Pruebas electrofisiolgicas en el estudio de la retina y va visual 173

Fig. 9.11. Depresin central y paracentral del ERG multifocal.

Fig. 9.12. Depresin paracentral del ERG multifocal.

Fig. 9.13. Depresin general y especficamente en rea macular del ERG multifocal.
174 Oftalmologa peditrica

Fig. 9.14. Depresin general del ERG multifocal.

En nios pequeos que no cooperan se puede reali-
zar el PEV con estmulos de diodos emisores de luz mon-
tados en un tipo especial de mscara que, aunque no
ofrece mucha seguridad para medir la amplitud y latencia
de sus ondas, orienta al menos si existe respuesta con
buena morfologa o no. Estos tipos de registros se deben
evaluar siempre, en relacin con la clnica de cada pa-
ciente, con el estudio preciso de la refraccin que use, si
el defecto existe y con el resto de las pruebas psicofsicas
y del fondo de ojo (Fig. 9.16).

Fig. 9.15. Montaje al unsono de PERG en la ltima derivacin y PEV en las 3 primeras.
 Captulo 9. Pruebas electrofisiolgicas en el estudio de la retina y va visual 175
Fig. 9.16. Potenciales evocados visuales en paciente con neuropata ptica inflamatoria y prdida axonal en OD, normal en OI.
El PEV multifocal es un estudio de uso re-
ciente que permite el registro simultneo de todas
las respuestas corticales a mltiples estmulos
retinales locales. Constituye el registro objetivo del
campo visual y se realiza casi punto a punto me-
diante estmulos diseados especialmente para ello
(Fig. 9.17).
Fig. 9.17. Estimulador de los PEV multifocales.
Bibliografa
Benitez Garca M (1991): Estudio electrofisiolgico en pacientes
glaucomatosos. Rev Cub Oftalmol; 1(4).
Escandell Guerra JA y col. (1989): Importancia pronstica del
electrorretinograma en el desprendimiento de la retina. Rev
Cub Oftalmol; vol. 2, 3.
Francisco M, Rosales C, Santiesteban R y col. (1989): Cambios
del Potencial elctrico de la retina en la diabetes. Rev Cub
Endoc; Vol. 1; Enero-Diciembre, pp. 85-91.
Franciso Plasencia M, Rosaralis Santiesteban Freixas, Juana Surez
Hernndez y Magdalena Carrera Salgado (1993):
Electrorretinograma a la luz difusa. Valores normales. Rev Cub
Oftalmol; 1(6).
Fuentes D, Santiesteban R y col. (1993): Estudio psicofsicos y
electrofisiologa en la neuritis ptica. Revista Cubana de Oftal-
mologa; (2):98-105.
Hedges TR III, Legge RH, Peli E, Yardley CJ (1995): Retinal nerve
fiber layer changes and visual field loss in idiopathic intracranial
hypertension. Ophthal; 102:1242-1247.
Mrquez Fernndez M, Shamshinova AM (1988): Valor del
electrorretinograma en la retinosis pigmentaria. Rev Cub
Oftalmol; 1(1).
Martnez Ribalta J y col. (1988): Valor diagnstico de la
ultrasonografa y electrofisiologa en el trauma del segmento
posterior del ojo. Rev Cub Oftalmol; 1(1).
Massicotte EC, Semela L, Hedges TR (2005): Multifocal visual
evoked potential in nonorganic visual field loss. Arch
Ophthalmol; 123:364-367.
176 Oftalmologa peditrica
Mier Armas Mayra y col. (1991): Estudio electrofisiolgico y
biomtrico en pacientes miopes. Rev Cub Oftalmol; 1(4).
Prez Betancourt R, Rosaralis Santiesteban Freixas, Marta Francisco
Plasencia y Mayra Hornia Palacios (1992): Importancia pronstica
del ERG en la ciruga de la catarata. Rev Cub Oftalmol; 2(5).
Rodrguez Hernndez M, Rosaralis Santiesteban, Santiago Luis
Gonzlez y col. (1999): Alteraciones en el Electrorretinograma
de los pacientes con distrofia muscular de Duchenne y su
relacin con las deleciones del gen responsable de la enferme-
dad. Rev Cub Oftalmol; 2(12).
Santiesteban R y col. (1988): Alteraciones elctricas de la retina en
la TAO. Rev Angiologa de Espaa; 5(XL).
Santiesteban R y col. (1988): Diagnstico precoz de la Retinopata
diabtica por mtodos electrofisiolgicos. Rev Cub Oftalmol;
Vol. 2; pp. 111.
Santiesteban R y col. (1989): ERG variations in patients with
Parkinsons desease submited to neurotransplant. Procceding
XXVII ISCEV RDA.
Santiesteban R y col. (1989): Study of ERG and OP in Parkinsons
desease. Procceding XXVII ISCEV. RDA.
Santiesteban R y col. (1989): VEP and ERG in Brain Death patients.
Procceding XXVII ISCEV RDA.
Santiesteban R, Francisco M (1986): ERG. Monografa informa-
cin Cientfica docente. No 9, INN, La Habana.

Imgenes en oftalmologa
CARLOS MENDOZA SANTIESTEBAN, ENRIQUE MENDOZA SANTIESTEBAN, ADNOLYS REYES BERAZAN Y ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS
Sin duda alguna el desarrollo de las tcnicas de ex-
ploracin imaginolgica ha constituido uno de los ele-
mentos de mayor trascendencia en el diagnstico mdi-
co en los ltimos aos. Entre estas el estudio del fondo
de ojo se ha enriquecido con fotos de gran calidad con
determinados filtros, contrastes y procesamientos que
dejan constancia en detalle del mismo, elemento muy
importante para el diagnstico y la evolucin de dife-
rentes afecciones. Los mtodos de imgenes de fondo
de ojo permiten destacar elementos difciles de obser-
var en la oftalmoscopia simple.
Por otra parte, la aparicin de las tomografas de
variados tipos que muestran imgenes de los tejidos
en vivo de retina y nervio ptico, del ultrasonido, la
tomografa computarizada (TC) y la imagen por reso-
nancia magntica (IRM) ha permitido la observacin
de estructuras orbitarias y craneoenceflicas y entre
ellas de la va visual, cuya observacin no era posible
hasta hace poco. Este avance se encuentra ntima-
mente relacionado al experimentado por la informti-
ca que ha permitido revolucionar tambin otros cam-
pos de la salud visual, como el de las pruebas
electrofisiolgicas.
Imgenes de fondo de ojo
Entre los mtodos ms conocidos estn las foto-
grafas de fondo de ojo que han evolucionado de acuer-
do con el desarrollo de las tcnicas fotogrficas y las
lentes empleadas.
Las mquinas que se utilizan suelen estar dota-
das de filtros de cobalto para detectar estructuras
Captulo 10
que autofluorescen, como las drusas papilares, y del
filtro libre de rojo o lentilla Argilagos, nombre que
recibi en honor a su diseador e introductor en la
oftalmoscopia, en el ao 1861 en Francia. Este filtro
se describi inicialmente cuando la oftalmoscopia solo
se realizaba con una luz de llama para mejorar la
visualizacin de estructuras del fondo de ojo (Fig.
10.1). Esta tcnica es ideal para detectar vasos y he-
morragias, como describieran Vogt y Ginestous en el
siglo XX y para observar donde faltan las capas de
fibras ganglionares de la retina, como ms reciente-
mente describiera William Hoyt. Existen programas
que optimizan las posibilidades de esta lente de luz
aneritra para destacar las capas de fibras, como el
que acompaa a la lmpara FF 450 (Fig. 10.2).
Imgenes de fondo de ojo obtenidas mediante
la utilizacin de filtros de luz, con la lmpara
FF 450
Para el estudio de fondo de ojo, los filtros de
cobalto y aneritros, as como otros que impiden el
paso de diferentes longitudes de onda del espectro
luminoso, se han usado a travs del tiempo en de-
pendencia de cul es el nivel de la estructura que
se quiere destacar y el contraste que hace con lo
que la rodea. En la actualidad existen mtodos fo-
togrficos que incrementan el contraste y amplifi-
can la imagen, lo que permite ver estructuras casi
microscpicas en mucho detalle (Figs. 10.3, 10.4,
10.5, 10.6 y 10.7).
178 Oftalmologa peditrica

Fig. 10.4. Vasos que cruzan la foveola en hipoplasia macular.

Fig. 10.1. Francisco Argilagos Ginferrer, cubano introductor del

filtro de luz aneritra de xido de uranio.

Fig. 10.5. Ingurgitacin vascular venosa con microhemorragias y

papiledema.
Fig. 10.2. Lmpara FF 450 de Karl Seizz.

Fig. 10.3. Parsito en forma de S en las fibras ganglionares

realzado con luz aneritra y filtraje especial. Fig. 10.6. Agujero macular.
 Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 179

Fig. 10.7. Neurorretinitis con exudados en forma de estrella A

macular.
La cromofondoscopia es el uso de luces de dife-
rentes longitudes de onda aplicadas al examen de fon-
do de ojo (Fig. 10.8), lo que sirve para destacar deter-
minadas estructuras.

Fig. 10.8. Uso de filtros coloreados en el estudio de fondo de ojo.

Actualmente es posible utilizar diversos mtodos fo-

togrficos para interconsultar imgenes a distancia, como
el sistema Orion para telemedicina, usado en Cuba.
Este es un sistema de retinografa no midritica (m-
nimo dimetro pupilar 3,8 mm) con fotos en color o blan-
co, muy eficiente, que obtiene casi por s solo imgenes
de retina de alta calidad almacenadas en un formato tal
que permite enviarlas incluso por correo electrnico. Po-
sibilita la adquisicin automtica de 5 campos de 24 en
retina, ensamblados va software en un campo simple de
45 en tiempo promedio de adquisicin de 55 s. Ofrece
las instrucciones vocales grabadas que guan al paciente.
Mediante su uso se pueden efectuar diagnsticos remo- C
tos inmediatos y orientar la conducta a seguir por los ex- Fig. 10.9 A. Equipo de telemedicina Orion; B. Foto de rea papilar
pertos que analizan la imagen. Trabaja con luz aneritra y y peripapilar tomada con luz blanca y un segmento con luz aneritra;
se utiliza adems para realizar la pupilografa (Fig. 10.9). C. Montaje de 5 fotos de fondo de ojo.
180 Oftalmologa peditrica

Imgenes contrastadas de los vasos

de retina y coroides
La angiografa fluorescenica y con verde
indocianina son pruebas contrastadas de gran valor que
estudian el rbol vascular retiniano y coroideo, adems
de otras estructuras.
La angiografa fluorescenica se utiliza para el estu-
dio de la retina fundamentalmente y de su rbol vascular.
Mide los tiempos circulatorios, muestra zonas de esca-
pe del colorante (puntos de fuga), vasos anormales, al-
teraciones vasculares estructurales como aneurismas,
vasos de neoformacin, reas de isquemias, oclusin y
hemorragias que se presentan como zonas vacas y os-
curas. Adems estudia la alteracin del efecto de blo- A
queo que produce la captacin del contraste por el epi-
telio pigmentario inmediatamente despus de llegar el
colorante a los vasos coroideos desde donde difunde la
fluorescena. La angiografa fluorescenica puede ha-
cer ver estructuras que hipofluorescen o hiperfluorescen.
(Figs. 10.10, 10.11 y 10.12).
La angiografa fluorescenica es un estudio vascular
y dinmico en el tiempo que muestra las alteraciones en
la coroides, papila, retina y su vasculatura. Esta tcnica
consiste en la inyeccin del colorante fluorescena en el
torrente circulatorio a travs de una vena de la flexura
del codo. La retina se fotografa antes de la inyeccin
del colorante (fluorescena sdica).
El contraste se debe ver en arterias de la retina en
10 s (tiempo brazo retina). La angiografa se divide en
fases diferentes marcadas por el tiempo transcurrido y B
el avance del contraste en los vasos (10.13).
Fig. 10.11. Oclusiones vasculares de territorio: A. Temporal inferior
y B. Temporal superior, con zonas de hipofluorescencia coroidea e
hiperfluorescencia retiniana.

Ntese en las figuras 10.13E y F y con ms preci-

Fig. 10.10. Angiografa fluorescenica en paciente donde se observan
las tpicas alteraciones vasculares de la enfermedad de Eales.
sin y mayor cantidad en las fases de recirculacin o
tarda (Fig. 10.13G y H) que se observa fuga de con-
traste en zona temporal superior a la distancia de un
dimetro papilar.
La angiografa retiniana constituye una gua esen-
cial para planear la teraputica con lser en enferme-
dades vasculares de la retina, como por ejemplo: la
retinopata diabtica y la coroidopata serosa central.
La angiografa con el contraste verde indocianina
es otro mtodo empleado muy til para destacar reas
de inters en el fondo de ojo, como los vasos coroideos.
Este contraste tiene la ventaja que es de mayor peso
molecular lo que hace que no escape fcilmente de los
vasos de la coriocapilar ni sea captado por el epitelio

pigmentario, como sucede con la fluorescena inme-
diatamente despus del flushing o llenado coroideo,
lo que impide la visualizacin de los vasos de esa capa
y produce el fenmeno de bloqueo a la coroides. Los
vasos de la retina se llenan con verde indocianina igual
que en la angiografa fluorescenica; se ven con ma-
yor intensidad de contraste y en un plano ms anterior
que los vasos coroideos (Fig. 10.14). El mtodo de
angiografa con verde indocianina se ha mejorado con
el equipo HRA.
Fig. 10.12. Hiperfluorescencia en regin macular.
Tomografa computarizada de retina
y nervio ptico
Las tcnicas de tomografa computarizada de re-
tina y nervio ptico surgen con carcter experimental
en los aos 80 y alcanzan su universo de aplicaciones
clnicas en la dcada de los aos 90. A nivel mundial
Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 181
son principalmente 3 los mtodos comercializados para
este fin: la tomografa confocal retinal, fabricada por
la casa Heidelberg (Alemania) con los equipos comer-
ciales HRT I y HRT II; la tomografa por polarimetra
de la firma Laser Diagnostic Technologies (LDT) con
el equipo de nombre comercial GDx y la tomografa
de coherencia ptica (OCT) de la casa Carl Zeiss-
Humphrey, con el equipo comercializado como OCT.
Todos realizan estudios tomogrficos bi y
tridimensionales de estructuras in vivo de la retina y el
nervio ptico, lo que permite profundizar
significativamente en el diagnstico de las enferme-
dades que afectan estos tejidos. Con diferencias en el
tipo de lser que utilizan y en el principio fsico para la
obtencin y anlisis de las seales registradas, estos
equipos han demostrado en general su utilidad.
Tomografa confocal retinal (HRT II)
El HRT II (Figs. 10.15 y 10.16) usa un lser que
permite obtener mltiples puntos de un plano confocal
que conforma una imagen bidimensional. Mltiples pla-
nos (16-64) de cortes coronales con una profundidad
axial de 4 mm son obtenidos e integrados para conse-
guir una imagen final tridimensional. Aunque constru-
ye excelentes imgenes tridimensionales de la retina y
el nervio ptico lo hace con una resolucin axial (reso-
lucin en profundidad) de 300 m, por lo que su mayor
utilidad radica en el estudio morfomtrico del nervio
ptico y la capa de fibras nerviosas (CFN). Para esta
ltima asume un plano de referencia arbitrario de 50 m
por debajo del borde superior para establecer el borde
inferior de CFN.
El HRT II analiza el espesor de las capas de fi-
bras ganglionares en los cuadrantes temporal, supe-
rior, nasal e inferior (TSNIT), el cual ofrece un anli-
sis comparativo con los valores normales, segn edad,
que muestra en escala de colores y en grfica.
En la figura 10.17A se muestra el anlisis del gro-
sor de las capas de fibras peripapilares; las marcas o
seales en verde indican la normalidad del estado de
cada uno de 6 sectores analizados alrededor del disco
ptico; amarillo si el valor se encuentra en los lmites y
rojo si el grosor de fibras est evidentemente dismi-
nuido (Fig. 10.17).
Realiza adems un estudio morfomtrico y
volumtrico de la papila, su anillo y la excavacin en
diferentes meridianos, que brinda importantes datos
cuantitativos y permite analizar como el GPS, que toma
en cuenta fundamentalmente la forma de la excava-
cin y el llamado anlisis de Moorfields.
182 Oftalmologa peditrica

A D

B E

C F

G Tomografa por polarimetra (GDx)
H la retina y el nervio ptico, al conseguir resolver en los
Fig. 10.13. Fases de la angiografa fluorescenica en el tiempo y
estructuras que muestra.
Fases coroideas precoces: A. Fase coroidea precoz. Ntese arteria
ciliorretinal proveniente del territorio de irrigacin coroideo; B. Fase
coroidea algo ms tarda. Se observa la tincin de los plexos coroideos
superficiales y profundos con visualizacin de grandes vasos. reas
de tincin irregular en parches, tpicas de la irrigacin coriocapilar.
Fase arterial: C. Fase arterial precoz. El territorio retinal se observa
completamente lleno; D. Fase arterial tarda. Al final de esta etapa se
observa la circulacin inicial de contraste por la periferia de los vasos
venosos retinales a forma de flujo laminar externo.
Fase arteriovenosa: E. Fase arteriovenosa precoz. An es visible el
flujo laminar venoso; F. Fase arteriovenosa tarda. El lecho venoso se
observa completa y regularmente lleno.
Fase tarda o de recirculacin, minutos despus de la inyeccin de
contraste: G. Colmado homogneo de las estructuras vasculares y de
menor intensidad de fluorescencia; H. Se observa una marcada dismi-
nucin de la circulacin de contraste. La esclera alrededor del disco
ptico capta intensamente la fluorescena.
Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 183
Anlisis de Moorfields (Fig. 10.18). Muestra 7
barras: la primera a la izquierda es el anlisis general
de la relacin entre el rea de la excavacin (rojo) y el
anillo neurorretiniano (verde). Le siguen 6 barras con
la representacin de los 6 sectores en que se dividi la
papila para su estudio individualmente. Cada uno es
analizado y se ofrece en cdigos de colores el resulta-
do en cada sector y al final la conclusin.
El informe aparece en una hoja aparte (Fig. 10.19).
La morfologa de diferentes reas y especialmen-
te de la papila y de la mcula (Fig. 10.20) se puede
mostrar tambin de forma tridimensional, lo que ayu-
da a detectar depresiones o elevaciones.
El GDx es un equipo de imgenes que usa el prin-
cipio de la birrefringencia de la CFN para su anlisis
pero a pesar de que logra resoluciones axiales en el
orden de las 50 m, su uso se ve afectado por la inter-
posicin de otras estructuras oculares birrefringentes
como la crnea, el cristalino, entre otras que cambian
de sujeto a sujeto, lo que hizo necesaria la correccin
del equipo con compensadores corneales variables. Por
otra parte la polarimetra por GDx cambia despus de
cirugas refractivas por lser (LASIK, LASEK, PRK).
Tomografa ptica coherente (OCT)
La OCT ha sido la ltima de estas tcnicas en
aparecer pero su desarrollo, crecimiento y perfeccio-
namiento en los ltimos 10 aos la han convertido en
la tcnica tomogrfica de eleccin para el estudio de
modelos ms recientes imgenes de 1 m de resolu-
cin axial (Fig. 10.21).
Esta tcnica se desarrolla en la dcada de los 80 en
el Massachusetts Institute of Technology (MIT) de
Boston y desde entonces han sido mltiples sus aplica-
ciones no solo en el campo de la medicina sino en el de
las ciencias en general. Dentro de la medicina, la oftal-
mologa ha sido el rea de mayor desarrollo de esta
tecnologa pero otras disciplinas como la cardiologa, la
gastroenterologa, las neurociencias, entre otras tam-
bin se han beneficiado con nuevos medios diagnsti-
cos al poder incorporar sus dispositivos en endoscopios
de todo tipo para la realizacin de biopsias pticas en
tejidos sospechosos por patologas mltiples.
Para muchos la OCT constituye una de las
herramientas ms revolucionarias en el diagns-
tico oftalmolgico de los ltimos aos al permitir
184 Oftalmologa peditrica

A C

B D
Fig. 10.14. Angiografa con verde indocianina con equipo HRA. A. rea papilar; B. rea macular; C y D zonas ms perifricas donde se destacan
los vasos de coroides ms que los retinianos.

la visualizacin, in vivo y sin contacto con el pa-
ciente, de estructuras tisulares solo vistas con an-
terioridad en cortes histolgicos de retinas de ca-
dveres con una resolucin de alrededor de 8 m
(para el modelo comercial OCT 3 o Stratus 3000).
Para los que por vez primera se acercan a estas
imgenes resulta casi increble observar entre 8 y 9 capas
de la retina en cortes de profundidad axial de alrededor
de 2 mm, que incluyen las capas ms internas de la
coroides, la retina y las estructuras vtreas posteriores.
Los cortes en el nivel del nervio ptico proporcionan
imgenes de gran valor acerca de la capa de fibras
nerviosas con deteccin muy precisa de los bordes an-
terior y posterior, la retina peripapilar y la morfologa del
disco ptico, lo que posibilita el clculo de variables
morfomtricas de forma muy precisa para el diagnsti-
co (Fig. 10.22).
A partir de la generacin del OCT 3 estos tomgrafos
se han dividido en 2 lneas fundamentales; aquellos que
brindan imgenes sobre el polo posterior del globo ocu-
lar (retina, nervio ptico, vtreo) y los que las realizan
sobre el segmento anterior (espesor corneal, ngulo
iridocorneal, cara anterior del cristalino) (Fig. 10.23).
Desde el inicio de los aos de 1990, 3 generacio-
nes de OCT han salido al mercado. Actualmente el
OCT 3 tiene el nombre comercial Stratus 3000, el
equipo de mayor resolucin disponible, aunque una
nueva generacin (High Resolution OCT) est ya
en el mercado.
 Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 185

Fig. 10.16. Imagen tridimensional de la retina peripapilar y nervio ptico.

B
Fig. 10.15 A. Equipo HRT II; B. Cortes tomogrficos que realiza.

El principio bsico de funcionamiento de esta tec-

nologa es la interferometra de baja coherencia y se
ha comparado con propsitos didcticos para su en-
tendimiento con la ultrasonografa ocular ampliamente
conocida. Las imgenes bidimensionales del OCT,
de forma anloga a las del modo B de ultrasonografa,
se forman por la suma de mltiples imgenes de modo
A lineales, denominadas A-scan, las cuales en n-
mero de 128-764 se unen para formar una imagen
bidimensional de barrido de OCT. Esta es precisa-
mente una de las principales ventajas que esta tec-
nologa presenta sobre sus competidoras al muestrear
el mayor nmero de puntos en profundidad (resolu- B
cin axial) y permitir ntidas imgenes del interior de Fig. 10.17 A. Representacin de la papila en HRT II. En rojo la
excavacin, en verde el anillo neurorretinal y en azul la pendiente
los tejidos. Tiene varias formas de mostrar los resul- entre ambos. B. Borde del anillo que se marca manualmente segn la
tados de forma cualitativa y cuantitativa. visualizacin y criterio de quien realiza la prueba.
186 Oftalmologa peditrica
Fig. 10.18. Anlisis de Moorfields.
El anlisis cuantitativo lo realiza mediante 3 mto-
dos fundamentales que estudian un rea determinada
(Fig. 10.24) y a travs de la comparacin con grandes
bases de datos por edad.
Con estos mtodos es posible evaluar de forma
objetiva y precisa las alteraciones de retina y papila,
incluyendo capas de fibras. Se hacen posibles anlisis
morfomtricos, volumtricos y anlisis del grosor de
las capas de fibras peripapilares que se muestran en
grficas. En la figura 10.25 se exponen los resultados
de un paciente con atrofia ptica izquierda con prdi-
da total de fibras (rojo) y toma mnima del ojo derecho
en el cuadrante superior (amarillo).
El OCT y el ms reciente tomgrafo Spectralis
permiten obtener verdaderos estudios tomogrficos en
vivo, as como medir las diferentes estructuras y el
grosor de las capas de fibras ganglionares, lo que aporta
gran informacin en el estudio de las enfermedades
de la retina y el nervio ptico (Figs. 10.26 y 10.27).
Ultrasonido
El ultrasonido ocular es uno de los mtodos de
imgenes ms antiguos. Utiliza la transmisin de im-
pulsos ultrasnicos a travs del tejido, la reflexin del
sonido en ellos y sus interfases. La amplitud del soni-
do reflejado depende de la orientacin de la superficie
refleja. Tiene 2 formas de anlisis, el mdulo A que es
un estudio lineal y el B que es bidimensional. Permite
hacer mediciones de tamao y grosor de estructuras
del ojo y de la rbita mediante la observacin de los
ecos de las diferentes estructuras y dar una visin
bidimensional de ellas. Se utiliza para estudiar estruc-
turas que no son visibles de modo directo con la
oftalmoscopia, por ejemplo en el caso de opacidades
densas de los medios. La longitud axial (desde crnea
a retina), modo A, se usa para medir el tamao del
globo ocular y para calcular el poder para un implante
de cristalino intraocular.
 Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 187

Fig. 10.19. HRT II, hoja de grfico e informes de un paciente glaucomatoso. Se observa en el cuadro de arriba y a la izquierda la imagen de la papila con
excavacin que ocupa ms de la mitad del disco ptico. En el cuadro de arriba y la derecha se sealan 3 sectores anormales de la papila (cruces en rojo),
1 dudoso (en amarillo) y 2 normales (en verde). Debajo y a la izquierda los valores morfomtricos y volumtricos y a la derecha el anlisis de Moorfields.
188 Oftalmologa peditrica

Fig. 10.22. Coincidencia histolgica de un corte en microscopio y el

OCT en el rea parafoveal. Cortesa de Tom Hedges.

Fig. 10.20. Imagen tridimensional de agujero macular con equipo

HRT II.

B
Fig. 10.21 A. OCT Stratus 3000; B. Imagen cualitativa, corte en el
nivel de la fvea. Fig. 10.23. OCT del segmento anterior, estudio cualitativo.

A Ecognicos: reflejan bien las ondas sonoras
B
C La neuroimaginologa cerebral incluye, adems de
Fig. 10.24. Mtodos principales de anlisis cuantitativo con OCT.
Cortesa de la firma Carl Zeiss. A. Anlisis de grosor macular. Propor-
ciona las cifras de espesor macular, la curva de su grosor y los valores
cuantitativos para los 2 ojos. B. Anlisis de grosor de capas de fibras
nerviosas peripapilares (Fig. 10.25). C. Anlisis topogrfico del disco
ptico. Proporciona el anlisis morfolgico y volumtrico del disco
ptico y su excavacin (Fig. 17.12).
Modo A o unidireccional. El fascculo ultrasonoro
se representa por una lnea formada por deflexiones y
picos que corresponden a los ecos. Informan sobre el
tamao, consistencia, localizacin, forma y movilidad
de las lesiones. Ofrece informacin aproximada de la
estructura interna.
Se puede usar adems para medir y observar es-
tructuras del segmento anterior y en combinacin con
el modo B (Fig. 10.28).
Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 189
Modo B o de barrido. Los ecos aparecen en
pantalla en forma de puntos luminosos y ofrecen una
informacin bidimensional. Permite realizar estudios
dinmicos y sus imgenes se interpretan con mayor
facilidad (Fig. 10.29).
Se aplica mediante una sonda o transductor de
ondas acsticas de alta frecuencia que al reflejarse
por las diferentes interfases de los tejidos que atra-
viesan, permiten obtener informacin anatmica de
las lesiones.
(Blanco).
Ecolcidos: reflejan poco las ondas sonoras
(Negro).
La aplicacin del ultrasonido intermitente y las tc-
nicas Doppler espectrales para la ultrasonografa
orbitaria proporcionan informacin sobre la
vascularizacin de la rbita; permite determinar la di-
reccin del flujo en la arteria oftlmica y se utiliza para
el estudio de oclusin de las cartidas internas y en las
fstulas carotidocavernosas.
Neuroimaginologa
Como se mencion al inicio del captulo en las lti-
mas 2 dcadas se ha producido un vertiginoso desarro-
llo de los mtodos imaginolgicos de diagnstico. Nue-
vas modalidades de ultrasonografa, tomografa
computarizada, resonancia magntica y otras tcnicas
son cada da de mayor utilidad en la prctica
neurooftalmolgica contempornea para diagnosticar y
tratar de manera adecuada muchas afecciones de la
va visual.
la ultrasonografa, una serie de estudios de diferente
complejidad y principios tecnolgicos que han apare-
cido y se han perfeccionado con el tiempo volvindo-
se imprescindibles sobre todo en las enfermedades
neurooftalmolgicas. Estos son:
Radiologa simple.
Flebografa orbitaria.
Panarteriografa cerebral.
Tomografa axial computarizada.
AngioTAC.
Resonancia magntica nuclear.
T1.
T2.
STIR.
FLAIR.
Espectroscopia.
Angiorresonancia.
Fig. 10.25. Anlisis del grosor de las capas de fibras peripapilares. Estudio por cuadrantes y por horario reloj. En rojo las reas de prdida de
fibras ganglionares, en amarillo las reas dudosas y en verde las fibras con grosor normal.

Fig. 10.26. Tomgrafo Spectralis. Corte en el nivel del polo superior de la papila (flecha verde).
Fig. 10.27. Corte en la retina, lnea verde, sobre una lesin blanquecina. El corte en blanco y negro de las capas de retina muestra la
ubicacin de la lesin en el epitelio pigmentario.

Fig. 10.28. Ultrasonidos modo A y modo B. Fig. 10.29. Ultrasonido modo B en el que se observan drusas de la
papila en blanco y por detrs la imagen oscura del nervio ptico.
Cortesa de Tom Hedges.
192 Oftalmologa peditrica

Estudios como la neumoencefalografa, ventricu-

lografa y cisternografa ya no se usan y otros como la
SPECT, PET, magnetoencefalografa y la tomografa
elctrica cerebral tienen aplicaciones muy especficas.

Radiologa simple de crneo

Es el mtodo ms antiguo. La relativa utilidad de la
radiografa simple fue relegada con la llegada de la
tomografa computarizada (TC) y otros medios
neuroimaginolgicos ms sofisticados. Actualmente su
uso en la patologa orbitaria se considera redundante e
innecesario, con pocas excepciones. Se indica en pacien-
tes con historia de cuerpos extraos peri e intraorbitarios
o cuando existen antecedentes de exposicin a fragmen-
tos metlicos que pueden haber causado lesin ocular;
tambin en la evaluacin del trauma cerrado y penetran-
te de la rbita. Es, adems, de cierta utilidad en el estudio
de pacientes con un cuadro de proptosis unilateral, en
tumoraciones como el retinoblastoma, para la demostra-
cin de calcio intraocular. A
La aplicacin en oftalmologa de las tcnicas de
rayos X simples incluye a las vistas de Caldwell para
la mejor observacin de lesiones en las rbitas, Waters
para el estudio de las paredes orbitarias particularmente
del suelo, en los casos de sospecha de fractura y la de
Rhese para la proyeccin de los agujeros pticos (Figs.
10.30 y 10.31).

Tomografa computarizada de rbita

Es un mtodo confiable, rpido y til, de uso fre-
cuente en la evaluacin de patologa orbitaria por el
contraste natural que existe entre la grasa orbitaria,
los msculos extraoculares, las paredes seas y los
senos paranasales neumatizados. Se basa en un siste-
ma de detectores de radiacin conectados a una com-
putadora que es capaz de convertir en imgenes los
valores de densidad detectados, los cuales dependen
del coeficiente de absorcin de las radiaciones que
tenga cada tejido. Los valores de las principales sus-
tancias o tejidos de inters son:
Sustancia gris: +30 a + 40 Unidades Hounsfield
(UH)
Sustancia blanca: +20 a +35 UH
LCR: +5 a +10 UH
Hueso: +600 UH
Calcio: +100 a +300 UH
Sangre: +75 a +80 UH
Grasa: -100 a -250 UH
Aire: -800 a -1024 UH
B
Fig. 10.30. Rayos X de crneo normal. A. Vista AP; B. Vista lateral
izquierda.
El examen de rutina de rbita con TC se debe
realizar primeramente con cortes axiales obtenidos
paralelos a la lnea infraorbitomeatal y deben incluir
el rea entre la pared superior de los senos maxila-
res y la pared inferior de los senos frontales; esta
lnea se determina en la proyeccin lateral de loca-
lizacin (topograma). Este es el plano preferido para
la exploracin porque es paralelo a la porcin
intraorbitaria del nervio ptico. Los cortes se deben

obtener entre 1-3 mm de espesor y se deben reali-
zar reconstrucciones coronales y sagitales para com-
plementar el estudio.
En general el medio de contraste yodado se indi-
ca para la evaluacin de lesiones orbitarias y
craneales, ya sean neoplsicas, vasculares, infeccio-
sas o inflamatorias. El medio de contraste realza las
lesiones y permite su mejor definicin y localizacin.
Cuando se habla de las imgenes tomogrficas
se utilizan trminos de densidad y la comparacin
de la misma que define los trminos a emplear se
realiza con la densidad del parnquima cerebral
normal. Tejidos ms oscuros que el cerebro se de-
nominan hipodensos, los de la misma densidad son
isodensos y los ms claros se definen como
hiperdensos.
Fig. 10.31. Rayos X de crneo, vista Waters.
La mayor desventaja del examen de rbita con
TC es la exposicin a la radiacin ionizante. El cris-
talino es un rgano crtico que se predispone a la
formacin de cataratas con dosis acumulativas ma-
yores de 2 Gy. La dosis de radiacin de la rbita en
este estudio es de aproximadamente 4-12 cGy, por
lo que la IRM puede ser preferible en pacientes que
requieran mltiples exmenes de rbita. Otra des-
Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 193
ventaja de la TC es la posibilidad de reacciones
alrgicas con el uso del medio de contraste yodado,
por lo que la IRM surge como un estudio alternati-
vo ms seguro, aunque es ms costoso y menos ase-
quible que la TC (Figs. 10.32, 10.33, 10.34, 10.35,
10.36 y 10.37).
Fig. 10.32. TC de rbita, simple. Drusas papilares.
Fig. 10.33. TC de rbita, contrastada. Normal.
Imagen por resonancia magntica
La IRM surge en 1980 como una importante mo-
dalidad diagnstica para la evaluacin de la rbita y
va visual.
La resonancia magntica (RM) es un fenmeno
fsico por el cual ciertos elementos como el H+ pue-
den absorber selectivamente energa electromagn-
tica de radiofrecuencia al ser colocados bajo un po-
tente campo magntico. En la prctica mdica, pedir
una IRM significa obtener una serie tomogrfica por
resonancia de los ncleos de H+ de los distintos
compartimentos del organismo.
194 Oftalmologa peditrica

Fig. 10.36. TC de rbita contrastada. Meningioma nervio ptico

izquierdo.

Fig. 10.34. TC de rbita, simple. Adenoma pleomrfico de la glndu-

la lagrimal izquierda.

B
Fig. 10.37. TC de crneo: A. Simple; B. Contrastada en macroadenoma
Fig. 10.35. TC de rbita contrastada. Vrice con flebolitos. hipofisario.
 Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 195

Ventajas:
No emite radiacin ionizante.
ptima definicin anatmica.
Valora la edad de la hemorragia.
Alta sensibilidad al flujo sanguneo.
Capacidad multiplanar.
Alta sensibilidad a la acumulacin de hierro en
los tejidos.
Alta resolucin de contraste de los tejidos blandos.
Alta sensibilidad a los tejidos edematizados.
Utiliza contraste paramagntico (Gadolinio-Gd).

Desventajas:
Poca disponibilidad en hospitales debido a su
alto costo.
Produce reacciones de claustrofobia en algu-
nos pacientes.
Es menos eficaz que la TC para detectar cal-
cificaciones y alteraciones seas.
Por trabajar con un alto poder magntico est
contraindicada en pacientes con fragmentos
ferromagnticos intraorbitarios o intracranea-
les, clips de aneurismas, implantes ticos o
cocleares, vlvulas cardiacas metlicas,
marcapasos o neuroestimuladores.

La evaluacin de rutina de la rbita se puede

realizar con la bobina estndar de crneo; esto
ofrece la posibilidad de estudiar la va visual com-
pleta desde la retina hasta la corteza occipital y si
se aprovecha la capacidad multiplanar de la RM
se realizan cortes axiales, coronales y sagitales que
permiten una mejor visualizacin de las estructu-
ras a evaluar.
Se requieren cortes entre 1 y 3 mm y las se-
cuencias de pulso que ms se utilizan son la de SE
(Spin-Echo), T1 y T2 y la IR (Inversion-
Recovery) con supresin de grasa (Stir) y con
administracin de contraste paramagntico en el
caso de lesiones neoplsicas, vasculares, infeccio-
sas e inflamatorias. Al igual que en la TC se reco-
mienda orientar los cortes en el plano neuroocular
de Salvollini-Cabanis.
Cuando se habla de las imgenes de RM se utili-
zan trminos de intensidad y la comparacin de la mis-
ma que define los trminos a emplear en el vocabula-
rio propio de este estudio se realiza con la intensidad
del parnquima cerebral normal. Tejidos ms oscuros
que el cerebro se denominan hipointensos, los de la
misma intensidad son isointensos y los ms claros se
definen como hiperintensos (Figs. 10.38, 10.39, 10.40,
10.41 y 10.42). Fig. 10.38. IRM de rbita, T1 axial. Estudio normal.
196 Oftalmologa peditrica

Flebografa orbitaria
Estudio del rbol vascular orbital mediante la in-
yeccin intraarterial de contraste iodado. Prctica-
mente est en desuso. Permite visualizar vrices y
lesiones malformativas vasculares hasta de pequeo
tamao.
Por ser un estudio invasivo y con riesgo de com-
plicaciones, su indicacin debe ser cuidadosamente
pensada (Fig. 10.43).
A
Actualmente estos estudios son imprescindibles en
los pacientes en los que se sospeche enfermedades
de la rbita y la va visual.

Fig. 10.39. IRM de regin selar sagital T1. Craneofaringioma.

Fig. 10.40. IRM de rbita; A. Axial T1; B. Coronal T1; C. Sagital

T1; D. Axial T2. Angioma cavernoso intraorbitario.
 Captulo 10. Imgenes en Oftalmologa 197

B
B

C
Fig. 10.41. IRM de rbita; A. Axial T1; B. Coronal T1; C. Axial
Stir. Miositis msculo recto interno izquierdo. C
Fig. 10.42. IRM de rbita; A. Coronal T1; B. y C. Axial Stir.
Orbitopata distiroidea.

Bibliografa
Gili Planas J, Capdevila A (1992): Resonancia Magntica. Barce-
lona. Altarriba Art Edicions; pp. 5-85.
Greenberg Mark S (1991): Handbook of Neurosurgery; 2da edi-
cin, pp. 519-596.
Hedges TR, Flattem NL, Bagga A (2005): Vitreopapillary traction
confirmed by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol,
in press.
Hedges, TR III, Legge RH, Peli E, Yardley CJ (1995): Retinal
nerve fiber layer changes and visual field loss in idiopathic
intracranial hypertension. Ophthal; 102:1242-1247.
Hoye VJ, Berrocal AM, Hedges TR, Amaro-Quireza LM (2001):
Optical coherence tomography demonstrates subretinal macu-
lar edema from papilledema. Arch Ophthalmol; 119:1287-1290. Fig. 10.43. Flebografa orbitaria.
198 Oftalmologa peditrica
Jacobs DA, Galetta SL (2007): Neuro-Ophthalmology for
Neuroradiologists. Am J Neuroradiol; 28:3-8; Jan, www.ajnr.org.
Karam EZ, Hedges TR (2005): Optical coherence tomography of
the retinal nerve fibre layer in mild papilledema and
pseudopapilledema. Br J Ophthalmol; 89:294-298.
Keltner JL, Johnson CA, Spurr JO, et al. (1993): Baseline visual
field profile of optic neuritis: the experience of the Optic Neu-
ritis Treatment Trial. Arch Ophthalmol; 111:231-34.
Latchaw Richard E (1992): Diagnstico por Imagen en Resonancia
Magntica y T. Espaa: Mosby.
Mafee MF (1995): Imaging of the orbit. In: Valvassori GE, Mafee
MF, Carter BL, eds. Imaging of the head and neck. New York:
Thieme Medical Publishers, pp. 158-215.
Miller DH, Newton MR, van der Pool JC (1988): Magnetic
resonance imaging of the optic nerve in optic neuritis.
Neurology; 38:175-79.
Murphy KJ, Brunberg JA (1996): Orbital plain films as a
prerequisite for MR imaging: is a known history of injury a
sufficient screening criterion? AJR; 167:1053-1055.
Ortiz O, Araque JM, Palacios E (1999): La rbita. Carbajal JR.
Neurorradiologa: Cabeza y Cuello. 1 ed. Philadelphia:
Lippincott Williams; pp. 113-144.
Osborn Anne G (1994): Diagnostic Neuroradiology. St Louis,
Missouri: Mosby.
Osborn Anne, Julian G (1980): Maak. Introduction Cerebral
Angiography. Hagertown: Harper and Row.
Otto PM, Otto RA, Varapongse C et al. (1992): Screening test for
detection of metallic foreign objects in the orbit before magnetic
resonance imaging. Invest Radiol; 27:308-311.
Reyes Berazan Adnolys, Mendoza Santiesteban Enrique (2009):
Oftalmologa: criterios y tendencias actuales. Editorial Cien-
cias Mdicas, La Habana.
Rizzo JF, Lessell S (1988): Risk of multiple sclerosis after
uncomplicated optic neuritis: a long-term prospective study.
Neurology; 38:185-90.
Roh S, Noecker RJ, Schuman JS, Hedges TR, Weiter JJ, Mattox C
(1998): Effect of optic nerve head drusen on nerve fiber layer
thickness. Ophthalmology; 105:878-885.

CLARA GMEZ CABRERA, ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS Y EUGENIO JARA CASCO
Los prpados son estructuras pares, bilaterales,
con repliegues delgados de piel, msculos y tejido fi-
broso, formados a partir del ectodermo superficial, que
tienen la funcin de proteger las estructuras del ojo.
Los pliegues que forman los prpados superior e infe-
rior se funden en la octava semana de vida embrionaria
y se mantienen fusionados hasta cerca del sexto mes
de embarazo. La unin de ambos prpados, superior e
inferior, permanece hacia fuera en el canto o ngulo
externo y hacia dentro en el canto o ngulo interno.
Su gran movilidad es debida a que su piel es una
de las ms delgadas y laxas del cuerpo. En ellos se
observan numerosas glndulas como las de Zeiss, que
son folculos sebceos, las de Moll o sudorparas
modificadas y las de Meibomio. En los bordes libres
palpebrales emergen 2 o 3 hileras de pelos cortos, cur-
vos y gruesos que constituyen las pestaas.
Una placa de tejido fibroso denso denominada tar-
so le proporciona la dureza y firmeza a los prpados; el
tarso del prpado superior es ms ancho que el inferior,
ambos se unen a las paredes laterales de la rbita.
Las arterias palpebrales derivan de la oftlmica,
fundamentalmente a travs de las ramas supraorbitaria,
supratroclear, lagrimal y dorsonasal; las venas desem-
bocan en la vena oftlmica y la vena facial; la inervacin
depende del III nervio craneal, que inerva al msculo
elevador, el VII o facial, que inerva el orbicular, y el
Captulo 11
Prpados
simptico para el msculo liso de Muller. La interrup-
cin de la inervacin simptica causa ptosis, miosis y
anhidrosis, conocida como los signos del sndrome de
Horner. La inervacin sensorial deriva del V nervio
craneal.
Enfermedades de los prpados
Entre las afecciones oftalmolgicas fundamenta-
les que se manifiestan en los prpados estn:
Las anomalas congnitas de la forma.
Las anomalas de posicin y motilidad.
Las inflamaciones.
Los tumores.
Anomalas congnitas
Como otras partes del cuerpo humano los prpados
pueden ser afectados por varias anomalas congnitas,
casi siempre de forma, que se presentan aisladas o
asociadas a otras anomalas, sobre todo en la cara.
La mayora de las anomalas congnitas de los pr-
pados ocurren durante el segundo mes de gestacin y
por lo general, su aparicin es infrecuente. Se descri-
ben alrededor de 13, entre ellas el criptoftalmos o au-
sencia de apertura palpebral, que puede acompaarse
de microftalmos y anoftalmo; los colobomas y
pseudocolobomas; el anquiloblefaron, en el que se ob-
servan bandas de tejido que unen a los prpados entre
200 Oftalmologa peditrica

s; retraccin congnita del prpado superior y des-
censo inferior del canto externo del prpado, entre
otras. Se expondrn solo las ms frecuentes.
Epicanto. Es un pliegue cutneo entre el prpado
superior e inferior, en forma de media luna, que recubre
el ojo en su ngulo interno. Es motivo de consulta fre-
cuente por la familia del nio que lo confunde con un
estrabismo, pues al mover el ojo hacia adentro, este se
recubre parcialmente con el pliegue palpebral y seme-
ja un estrabismo convergente. Es caracterstico de la
raza amarilla, pero se observa en nios de otras razas
entre 1 y 4 aos. Disminuye y desaparece espon-
tneamente con los aos, al desarrollar la raz nasal.
Se observa en algunos sndromes como el de Down,
Turner y otros (Fig. 11.1)
dulas de Meibomio. El tratamiento est indicado si se
produce dao a la superficie ocular por el roce de las
pestaas. La triquiasis es adquirida y se refiere a la
mala direccin que toman las pestaas al dirigirse ha-
cia adentro, lo cual daa la crnea.
Entropin. A diferencia del epiblfaron es la in-
versin del borde libre palpebral que arrastra a las pes-
taas, las cuales en ocasiones pueden producir irrita-
cin mecnica de la conjuntiva y de la crnea. Afecta
con mayor frecuencia el prpado inferior y requiere
en algunos pacientes tratamiento quirrgico para evi-
tar el dao corneal pero por lo general resuelve de
forma espontnea con el desarrollo facial.
Ectropin. Es raro pero se observa con mayor
frecuencia asociado al sndrome de blefarofimosis o
sndrome de Down. En dependencia de su magnitud
puede provocar epfora y queratitis por exposicin.
Usualmente no requiere tratamiento quirrgico, aun-
que en tal caso es preciso tratarlo como si fuese un
ectropin cicatrizal.
Telecanto. Es un aumento de la distancia intercan-
tal, se suele asociar a epicanto y blefarofimosis. La
blefarofimosis es la disminucin en el tamao de la
hendidura palpebral (Fig. 11.2).

Fig. 11.1. Epicanto.

Se describen 4 tipos de epicanto:

Epicanto tarsal: el pliegue cutneo es ms pro-
minente en el prpado superior.
Epicanto inverso: el pliegue cutneo es ms pro-
minente en el prpado inferior.
Epicanto palpebral: el pliegue est distribuido
de igual forma entre ambos prpados.
Epicanto supraciliar: el pliegue se extiende des-
de la ceja al saco lagrimal.
Epiblfaron. Suele asociarse al epicanto; se tra-
ta de la presencia de un pliegue de piel en el prpado
inferior que hace que las pestaas se inviertan y rocen
al globo ocular, lo que provoca, en algunas ocasiones,
conjuntivitis y queratitis, aunque por lo general cursa
de forma asintomtica. Se observa en los asiticos y
en nios recin nacidos; tiende a desaparecer con el
desarrollo facial.
Distriquiasis. Es la presencia de una segunda hi-
lera de pestaas en el lugar donde se abren las gln-
Fig. 11.2. Blefarofimosis.
El sndrome de blefarofimosis es de tipo auto-
smico dominante e incluye varias anomalas
palpebrales, como ptosis, epicanto inverso, telecanto,
blefarofimosis y a veces ectropin del prpado infe-
rior. Se puede asociar tambin a ectropin del prpa-
do inferior, pobre desarrollo del puente nasal, hipoplasia
orbitaria e hipertelorismo. Requiere de varios tiempos
quirrgicos, primero para corregir el epicanto y
telecanto y posteriormente la ciruga de ptosis.
Coloboma. Es una escotadura del borde palpebral
con ausencia de todos los tejidos en dicha zona (Fig.
11.3). Se observa por lo general en la porcin medial
del prpado superior; cuando aparece en el prpado

inferior puede ir asociado a otros sndromes como el
de Goldenhar, que consiste en dermoides epibulbares,
lipodermoides conjuntivales, hipoplasia facial, anoma-
las preauriculares, hipoplasia facial y anomalas
cervicoespinales. En dependencia de la extensin del
defecto es necesario una ciruga reconstructiva.
Fig.11.3. Coloboma de prpado superior.
Anomalas de posicin y motilidad
Las ms importantes son la ptosis, la retraccin y
el espasmo de los prpados.
Ptosis palpebral. Es la cada del borde palpebral
superior mayor de 2 mm por debajo del limbo
esclerocorneal en su zona superior. Puede ser unilate-
ral o bilateral, congnita o adquirida y asociarse o no a
enfermedades sistmicas en las que la vida se llega a
ver comprometida (Fig. 11.4).
Fig. 11.4. Ptosis palpebral derecha en un recin nacido.
En los nios los tipos ms frecuentes de ptosis son
la forma congnita simple y la aponeurtica que se
caracteriza por la buena funcin que tiene el msculo
elevador del prpado, aunque se pueden observar otros
tipos de ptosis.
Captulo 11. Prpados 201
La ptosis congnita simple se caracteriza por una
mala funcin del msculo elevador; el prpado est
liso, sin el pliegue normal y para poder ver el nio con-
trae el msculo frontal, eleva la ceja y en los casos de
ptosis bilateral reclina la cabeza hacia atrs. El des-
censo del prpado puede variar de leve a grave. Exis-
ten, de acuerdo con su posicin, varios niveles de
ptosis: grado I, si el prpado cubre hasta el borde su-
perior de la pupila; grado II, si el prpado cubre par-
cialmente la pupila; grado III, si cubre el rea pupilar.
Cuando la ptosis ocluye el rea pupilar, en el nio pe-
queo es causa de mal desarrollo de la visin en ese
ojo y como consecuencia puede provocar ambliopa,
por lo que en esos casos se debe realizar la ciruga en
edades tempranas de la vida.
En la ptosis congnita aponeurtica la funcin del
msculo elevador es buena y el surco palpebral est
presente aunque desplazado hacia arriba (Fig. 11.5).
El tratamiento es quirrgico pero si el rea pupilar est
libre se debe aplazar la ciruga hasta que el nio co-
opere para poder realizarla con anestesia local para
un mejor resultado esttico.
Fig. 11.5. Ptosis palpebral aponeurtica de ojo izquierdo.
Las ptosis adquiridas tienen varias causas, entre
ellas traumatismos y uso de corticoides locales. Se
puede acompaar de deformidades o aumento de vo-
lumen del prpado como cuando concomita con tumo-
res que infiltran el prpado, edema por la laxitud de la
piel en ese sitio o infecciones.
Si se observa ptosis palpebral desde el nacimiento
se debe descartar que sea provocada por miastenia
grave en sus formas congnita o neonatal, producida
esta ltima por el paso a travs de la placenta de
anticuerpos contra los receptores de acetilcolina, pro-
veniente de una madre miastnica. Se acompaa de
debilidad muscular del orbicular y requiere de trata-
miento inmediato.
La ptosis congnita y adquirida se puede presen-
tar aislada o asociada a dificultad en la elevacin del
202 Oftalmologa peditrica
ojo contralateral con ptosis bilateral, como en las pa-
rlisis nucleares o ipsolaterales, combinada con tras-
tornos de los movimientos oculares a cargo de los
msculos que inerva el III nervio craneal, como se ve
en las parlisis infranucleares.
Se debe realizar el diagnstico diferencial con las
pseudoptosis, como el blefarospasmo, la apraxia en la
apertura palpebral y la contraccin del elevador del
prpado superior contralateral, al comparar ambos ojos
y observar menor la hendidura palpebral del ojo sano.
Si la ptosis aparece con anormalidad pupilar puede
acompaar a una parlisis del III nervio craneal, al sn-
drome de Horner, al Guillain-Barr en su variante Fisher,
a una iridopleja traumtica y al botulismo. Si no se aso-
cia a anomalas pupilares se debe pensar en miastenia
grave, oftalmopleja externa crnica progresiva, parli-
sis de nervios craneales mixtos, distrofia miotnica, el
botulismo y tambin en el Guillain-Barr, entre otras
enfermedades neuromusculares y mitocondriales.
El tratamiento de la ptosis palpebral es quirrgico
pero no todas las ptosis son tributarias de ciruga. La
funcin del elevador determina la tcnica quirrgica.
La ciruga depende de:
El grado de cada del prpado, pues los nios
con ptosis leves no son tributarios de tratamien-
to quirrgico a edades tempranas de la vida por
ser una ciruga puramente esttica. La ciruga
en la ptosis con grados moderados o graves, en
las que existe peligro de que se instale una
ambliopa, deben ser corregidas.
La causa que la provoca. Es preciso valorar los
riesgos y beneficios de la ciruga en pacientes
con ptosis neurognica, como por ejemplo en la
parlisis del III nervio craneal y en algunos ti-
pos de ptosis miognicas en las que se puede
daar la integridad del globo ocular por exposi-
cin y en ocasiones por crneas meyoprgicas.
Varias son las tcnicas que se pueden usar para
corregir la ptosis palpebral y se debe seleccionar cuida-
dosamente segn las condiciones de cada caso. Se rea-
liza suspensin del frontal cuando la funcin del eleva-
dor es muy mala o nula y reforzamiento de la aponeurosis
por va conjuntival o cutnea cuando la funcin del ms-
culo elevador del prpado superior es buena. En los
casos de ptosis residuales de 1 a 2 mm, o en las ptosis
muy leves se puede utilizar la tcnica de Farsanella-
Servat modificada, que consiste en resecar en bloque la
conjuntiva tarsal y el msculo de Muller.
Retraccin palpebral. La causa ms frecuente
de retraccin palpebral es la contraccin cicatrizal o
inervacional del elevador del prpado superior pero se
puede ver retraccin congnita del elevador del pr-
pado o de forma transitoria, sobre todo en estado de
hipertona muscular (Fig. 11.6).
Fig. 11.6. Retraccin palpebral por hipertona muscular. Obsrvese
la contraccin del msculo frontal y la elevacin de las cejas.
En la sincinesia patolgica entre el elevador del
prpado y el trigmino se vara entre la ptosis y la
apertura exagerada del prpado al abrir la boca, suc-
cionar o mover la mandbula. La retraccin palpebral
se ve como parte del cuadro de la orbitopata distiroidea
en la que la retraccin se mantiene en la mirada infe-
rior pero en el nio este es un signo que puede estar
en relacin con lesiones compresivas del mesocfalo
y especialmente por masas periacueductales, como los
pinealomas; tambin se observa en la hidrocefalia, en
la que es tpico el llamado signo del sol naciente, ya
que se asocia frecuentemente a trastorno de la eleva-
cin de la mirada; se puede acompaar tambin de
disociacin del reflejo luz-acercamiento (sndrome de
Parinaud). En estos casos la aparicin unilateral es
posible, aunque no lo frecuente. La retraccin volun-
taria de los prpados se puede ver en individuos ansio-
sos, en los que se hace evidente la contraccin del
frontal. La irritacin del simptico cursa con retrac-
cin palpebral, superior e inferior y con midriasis.
Blefarospasmo. Puede ser debido a irritacin de
estructuras oculares o de las meninges; en estos ca-
sos se acompaa por lo regular de fotofobia y no de
otros movimientos esteriotipados como en el de tipo
esencial. El blefarospasmo unilateral est por lo regu-
lar asociado a espasmo facial y el bilateral a enferme-
dades neurolgicas como la distrofia miotnica, la pa-
rlisis peridica por hipocalcemia, extensas lesiones
subcorticales y otras causas pero no frecuente en ni-
os. El blefarospasmo esencial es muy raro en ellos.
 Captulo 11. Prpados 203

Afecciones inflamatorias coloracin rojo intenso que tiende a tornarse gris con
Las afecciones inflamatorias de los prpados que el tiempo. Su reabsorcin espontnea a veces demo-
con relativa frecuencia se presentan en los nios son ra hasta 6 meses o ms. En algunos casos es nece-
las siguientes: sario la incisin y drenaje o tratamiento con crioterapia
Orzuelo externo. Es un pequeo absceso del bor- (Fig. 11.8).
de libre palpebral, causado generalmente por una infec-
cin de las glndulas de Zeiss o de Moll. Se asocia
frecuentemente a infeccin por estafilococo y puede
observarse ms de una lesin; en ocasiones se afecta
todo el borde libre palpebral.
Orzuelo interno. Es un pequeo absceso causa-
do por infeccin estafilocccica aguda de las glndu-
las de Meibomio. Este absceso se puede abrir por piel
o por la conjuntiva tarsal (Fig. 11.7).

Fig. 11.8. Chalazin.

Blefaritis. Es el estado inflamatorio crnico de

Fig. 11.7. Orzuelo interno.
Ambos tipos de orzuelo pueden estar asociados a
enfermedades carenciales y a estados de inmunode-
presin o defectos refractivos no corregidos.
Tratamiento:
Fomentos tibios de agua hervida o suero fisio-
lgico.
Pomada antibitica-antiinflamatoria.
Incisin y drenaje, si no resuelve espontnea-
mente.
Antibitico y antiinflamatorios no esteroideos,
sistmicos, si se acompaa de celulitis o si son
recidivantes.
En caso de acompaarse de inflamacin palpe-
bral los fomentos deben ser fros.
los bordes palpebrales que generalmente evoluciona
por crisis de exacerbaciones y remisiones. La poca
higiene, mala alimentacin, enfermedades debilitantes,
estados de inmunodepresin, defectos refractivos, me-
dio ambiente adverso e irritante, as como factores
alrgicos, se sealan entre las causas predisponentes.
Se han descrito varias formas clnicas de las cua-
les las ms frecuentes son la blefaritis estafilocccica
y la blefaritis seborreica, aunque pueden coexistir
ambas formas y se denominan blefaritis mixtas.
Blefaritis estafilocccica. Se caracteriza por
hiperemia y engrosamiento del borde libre y la presen-
cia de costras amarillentas que se adhieren fuertemente
a la base de las pestaas (Fig. 11.9).

Chalazin. Es una inflamacin lipogranulomatosa

crnica de las glndulas de Meibomio, causada por un
bloqueo de los orificios de salida. Cuando son peque-
os pueden desaparecer espontneamente. Algunos
autores denominan al chalazin como quiste de las
glndulas de Meibomio.
Se caracteriza por una tumefaccin indolora, de
tamao variable, dura al tacto, adherida al tarso pero
no a la piel; al evertir el prpado se reconoce por una Fig. 11.9. Blefaritis estafilocccica.
204 Oftalmologa peditrica
En los casos ms graves se forman lceras acom-
paadas de grietas y excoriaciones de la piel. Ese tipo
de blefaritis siempre va acompaada de conjuntivitis
de mayor o menor grado y queratitis, que por lo gene-
ral toma la porcin inferior de la crnea. Los sntomas
varan en dependencia de la magnitud de la blefaritis y
son frecuentes el ardor y prurito localizado, la sensa-
cin de cuerpo extrao y la fotofobia si hay toma de la
conjuntiva y de la crnea.
Blefaritis seborreica. Los signos y sntomas son
menos intensos que en la forma anterior; con frecuen-
cia acompaa a la seborrea del cuero cabelludo, de
las cejas y de los odos. Se caracteriza por la presen-
cia de escamas blancogrisseas y oleosas en las pes-
taas, que no causan ulceraciones en el borde libre.
Es producido por el Pityrosporum ovale.
Tratamiento:
Mantener la limpieza del cuero cabelludo en el
tipo seborreico.
Actuar sobre los factores causales o predisponentes.
Limpieza mecnica de los bordes libres palpe-
brales.
Aplicacin de pomada antibitica y en los casos
resistentes, antibiticos orales.
Imptigo. Es causado por el estreptococo. Suele
afectar con relativa frecuencia al nio pequeo y
provoca vesculas, pstulas y costras que pueden cu-
brir el prpado, y resultan molestas y dolorosas. Son
necesarias las curas con suero fisiolgico y la limpieza
y eliminacin de las costras para evitar la propaga-
cin, as como el uso local de eritromicina o cefalexina
u otros antibiticos en forma de ungentos.
Celulitis. Es un proceso infeccioso limitado a la
piel y al tejido subcutneo anterior de los prpados. Se
caracteriza por edema, rubor, calor que evoluciona
hacia una zona de fluctuacin por donde habitualmen-
te se produce el drenaje de un material purulento.
Se presenta con frecuencia con puerta de entrada
del germen por picada de insecto, herida o cuerpo extra-
o en el prpado, que suele abscedarse por lo que en
estos casos se indica tratamiento antibitico local y
sistmico. Se utilizan, en su primera fase, fomentos
frescos de suero fisiolgico y una vez que mejore el
estado inflamatorio, fomentos tibios para facilitar el
drenaje espontneo de las secreciones; en casos ais-
lados se realiza incisin del absceso si no drena es-
pontneamente. En ocasiones se puede complicar pues
avanza hacia reas ms profundas.
Picadura de insectos. Es frecuente la picada de
insectos (abejas, hormigas, entre otros) en los nios, lo
que ocasiona grandes edemas de los prpados debido a
la reaccin alrgica que estos producen, por lo que su
tratamiento debe estar dirigido al uso de antihistamnicos
principalmente.
Parsitos. Algunos parsitos, como giardias y
oxiuros, pueden provocar edemas palpebrales y con-
juntivitis por reaccin alrgica, y el cuadro clnico
oftalmolgico no cesa hasta que estos son eliminados.
El pedculis pubis puede anidar en las pestaas
provocando prurito y escozor; se acompaa en oca-
siones de blefaroconjuntivitis interna. El tratamiento
consiste en aumentar las medidas higinicas persona-
les, el uso de jabones y champs especficos, extraer
los parsitos y aplicar ungento de xido amarillo de
mercurio y antibiticos en las lesiones de piel.
Recordar que la pediculosis es una enfermedad de
transmisin sexual. Debe tenerse cuidado de no acostar al
nio en camas que puedan estar contaminadas por el pa-
rsito y recomendar examen y tratamiento a los padres.
Virus. Los virus del herpes simple y del herpes
zoster pueden tambin afectar los prpados y provo-
car vesculas en el borde libre y piel, que se rompen y
ulceran y dan lugar a una costra amarillenta; el dolor
suele ser intenso. En el herpes zoster se puede afec-
tar la crnea, incluso provocar uvetis, neuritis y
necrosis retinal aguda. Igualmente se debe realizar lim-
pieza de las lesiones, sobre todo para evitar la infec-
cin secundaria. El tratamiento antiviral debe comen-
zar precozmente, tanto por va sistmica como local.
Tumores palpebrales
En los prpados se pueden desarrollar tanto tumo-
res benignos como malignos, que son, en la clnica y
en su histologa, semejantes a los de la piel de la cara.
Su incidencia vara mucho en las distintas partes del
mundo y en las diversas razas. Los tumores benignos
son muy frecuentes y su aparicin aumenta con la edad.
Su exresis generalmente se practica por motivos cos-
mticos, pues es usual que sean asintomticos, excep-
to si se sitan en el borde libre palpebral o la unin
mucocutnea. Las tumoraciones se observan poco en
los nios y las ms frecuentes son los papilomas, nevus,
molusco contagioso y hemangiomas.
Papiloma. Tumores comunes que suelen tener de
1 a 5 mm de dimetro, de color carne o pardo y aspec-
to polipoideo; pueden ser ssiles o pediculados, aun-
que en los nios son casi siempre pediculados; mlti-
ples y localizados en el borde libre palpebral. Su causa
es viral. Con frecuencia recidivan si son
incompletamente resecados o mal manipulados. El tra-
tamiento es quirrgico y con crioterapia (Fig. 11.10).

Fig. 11.10. Papiloma.
Nevus. Se presentan con frecuencia en la prcti-
ca oftalmolgica. Son congnitos y por lo general
inaparentes al nacer. Consisten en nidos de melanocitos
modificados de pigmentacin variable, aunque pueden
ser amelnicos. Se clasifican en 3 grandes grupos:
nevus de unin, compuestos e intradrmicos; este lti-
mo es un nevus maduro que a diferencia de los 2 an-
teriores no es susceptible de sufrir transformacin
maligna. El tratamiento es quirrgico.
Molusco contagioso. Tumor papuloso provoca-
do por un virus del grupo pox. Son ppulas de superfi-
cie lisa con una umbilicacin central. Con frecuencia
afectan el borde libre palpebral en nios y se acompa-
an de conjuntivitis folicular e incluso queratitis, que
no desaparecen hasta tanto no se trate el molusco. El
tratamiento se realiza con exresis o la crioterapia (Fig.
11.11).
Fig. 11.11. Molusco contagioso.
Angiomas. En los nios, el tipo ms frecuente de
hemangioma es el denominado hemangioma capilar,
que aparece al nacimiento o en las primeras semanas
de vida. Es de color rojo prpura y tiende a crecer
Captulo 11. Prpados 205
hasta el ao de edad, despus de lo cual puede sufrir
regresin espontnea por lo que el tratamiento, por lo
general, es observacin, a menos que comprometa el
desarrollo visual (Fig. 11.12).
Se utiliza tratamiento local con inyecciones de
esteroides (betametasona y triamcinolona) o interfern,
con lo que se logra detener el crecimiento y la
tumoracin involuciona, disminuye de tamao, sin ser
necesaria su exresis quirrgica.
Fig. 11.12. Hemangioma capilar.
El nevus rojo o nevus flammeus del sndrome de
Sturge-Weber, es un angioma unilateral que sigue la
distribucin del nervio trigmino en la cara; se acom-
paa de glaucoma y angioma coroideo. En ocasio-
nes, el nevus no es tan caracterstico y no se diag-
nostica, por lo que ante cualquier angioma palpebral
se debe tomar la tensin ocular y examinar el fondo
del ojo. Este angioma no responde a tratamiento con
esteroides. En algunos casos se utiliza el tratamiento
con lser.
Neurofibromas. El neurofibroma plexiforme del
prpado es raro, se asocia a neurofibromatosis tipo
I; el tumor infiltra de forma difusa todo el tejido
palpebral y puede provocar una ptosis palpebral me-
cnica. La anamnesis y las manchas de color caf
con leche en la piel de la espalda del nio ayudan al
diagnstico.
Edema de los prpados
El edema en ambos prpados, sin otros signos ocu-
lares, es frecuente en algunas enfermedades sistmicas,
sobre todo en las renales y en las que se retiene lquido,
por lo que frente a edema palpebral bilateral mantenido
se deben investigar esas causas. Al contrario, la unila-
teralidad del edema y la hiperemia de los prpados orien-
tan a enfermedades locales (Fig. 11.13).
206 Oftalmologa peditrica
Fig. 11.13. Edema palpebral con hiperemia.
Bibliografa
lvarez Rivero MB y Miguel O Mockey Castellanos (1993):
Ptosis palpebral. Revisin de la tcnica quirrgica usando rec-
to superior. Rev Cub Oftalmol; 1(6).
Cantor LB (2008-2009): Basic and Clinical Science Course. Orbit,
Eyelids, and Lacrimal System. San Francisco: American
Academy of Ophthalmology.
Dorta Contreras AJ y col. (1993): IgA secretora en lgrimas de
pacientes con conjuntivitis hemorrgica por coxackie A 24.
Rev Cub Oftalmol; 1(6).
Fernndez Hernndez Y y col. (1989): Estudio clnico, bacteriolgi-
co y microbiolgico de la conjuntiva. Rev Cub Oftalmol; 1, 2(2).
Garg A (2009): Instant Clinical Diagnosis in Ophthalmology
Oculoplasty and Reconstructive Surgery. New Delhi: Jaypee
Brothers.
Gmez Cabrera C, Falcn Mrquez I (2002): Lesiones Pigmentadas
de Prpado y Conjuntiva. Rev Cubana Oftalmol; 15(1):57-61.
Gmez Cabrera C, Herrera Soto M, Falcn Mrquez I (2001):
Tumores Benignos de los Prpados. Rev Cubana Oftalmol;
14(2):125-8.
Gmez Cabrera C, Toro Toloza I, Vigoa Aranguren L (2001): Tu-
mores de los Anexos Oculares. Rev. Cubana Oftalmol;
14(2):129-34.
Herrera Soto M, Gonzlez Rodrguez C, Martnez Surez M
(2002): Comportamiento de la ptosis palpebral en el Servicio
de Oculoplastia. Rev Cubana Oftalmol; 15(2).
Mclean JW, Burnier MN, Zimmerman LE, Jakobiec FA (1993):
Tumours of the Eye and Ocular Adnexa. En Atlas of Tumours
Pathology. New York: Advisor Boord;1-94.
Milend N Naik, Sasntosh GH (2006): Eye and Lacrimal Surgery in
Ophthalmic Surgery The Cutting Edge Sandeep Saxena. Cap. 18.
Nelson Leonard B, Scoot E (2005): Olitsky Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins;
pp. 367-384.
Puig Mora MC, Noel Cordis Justin (1988): Reconstruccin total
del prpado superior con conservacin de su movilidad. Rev
Cub Oftalmol; 1(1).
Stewart WB (1995): Surgery of the Eyelids, Orbit and Lacrimal
System. San Francisco: American Academy of Ophthalmology;
34-133.

EUGENIO JARA CASCO, GLADYS COLOM SERRA Y NEREYDA MARTNEZ SUREZ
El aparato lagrimal es un medio de proteccin del
ojo, ya que la lgrima acta de forma mecnica lubri-
cando la superficie ocular, arrastra cuerpos extraos
minsculos que llegan a ella y elimina microorganismos
del medio exterior, gracias a su accin bactericida. In-
fluye adems en la funcin visual, pues mantiene la
crnea hmeda y transparente.
La lgrima es un lquido algo alcalino con una pro-
porcin grande de cloruro de sodio y una enzima, la
lisozima, que tiene poder antibacteriano. Las lgrimas
riegan la conjuntiva y la crnea y humedecen la su-
perficie ocular; se pierden, parte por evaporacin y el
resto por medio del parpadeo que la conduce al saco
lagrimal, conducto lacrimonasal y nariz. La disminu-
cin en la produccin de lgrimas acarrea trastornos a
la conjuntiva y a la crnea.
Medida de produccin de lgrimas. La secre-
cin lagrimal se mide mediante la prueba de Schirmer
con tiras de papel de filtro de 5 x 35 mm; su extremo
se dobla en 5 mm, para colocarla entre el tercio me-
dio y el externo del prpado inferior; el resto de la
tira sobresale entre los prpados. Cuando el lagrimeo
es normal se humedecen de 10 a 15 mm del papel en
5 min (Fig. 12.1).
Permeabilidad de las vas lagrimales. Para
conocer la permeabilidad de las vas lagrimales se
Captulo 12
Aparato lagrimal
usa la prueba de desaparicin del contraste en la que
se coloca una gota de fluorescena en cada ojo y se
esperan 5 min; se observa entonces la desaparicin
del colorante o no. Otra prueba es la de Jones I; con-
siste en que a los 5 min despus de instilado el colo-
rante se introduce un hisopo de algodn en la fosa
nasal o se ordena al paciente sonarse la nariz cu-
briendo su desembocadura con un apsito para verifi-
car si el lquido nasal est coloreado o no (Fig. 12.2).
En el caso de que no se recupere fluorescena, se
puede inyectar solucin salina a travs del punto
lagrimal (Jones II). El hallazgo del colorante en esta
situacin discrimina las obstrucciones parciales del
conducto lacrimonasal de otras causas como la
hipersecrecin activa de lgrimas y el fallo de la fun-
cin de bomba del orbicular.
Fig. 12.1. Prueba de Schirmer.
208 Oftalmologa peditrica
Fig. 12.2. Prueba de desaparicin del contraste de Jones.
Enfermedades de la glndula lagrimal
Las enfermedades de las glndulas lagrimales en
el nio, excepto por anomalas congnitas menores,
son poco frecuentes. Pueden ser de carcter adquiri-
do o congnito.
Las formas congnitas incluyen la ausencia de la gln-
dula o criptoftalmos, la alacrimia, la hiposecrecin lagrimal
y con menor frecuencia los quistes, fstulas y prolapsos.
Entre las afecciones adquiridas se encuentran las
inflamaciones, tumores, traumas o enfermedades sistmicas
que afecten a distintas glndulas del organismo.
La inflamacin de la glndula lagrimal, dacrioadenitis,
puede ser aguda o crnica y acompaa a enfermedades
infecciosas como fiebre tifoidea, tuberculosis, escarlati-
na, parotiditis y mononucleosis.
Los tumores de la glndula lagrimal son excepcio-
nales en el nio.
Alacrimia e hiposecrecin
Cuando se enferma la glndula se altera la produc-
cin de lgrimas, lo que puede ir desde su disminucin
a su ausencia. La alacrimia (ausencia de lgrimas) y
la hiposecrecin lagrimal se diagnostican casi siempre
despus de la aparicin de complicaciones dadas por
la sequedad del ojo como la hipoestesia corneal,
queratitis y ulceracin. Se observa en el sndrome de
Riley Day, en el que adems de la ausencia de lgri-
mas, aparecen otras malformaciones congnitas; en
el de Sjgren, que puede asociarse a enfermedades
del colgeno, artritis reumatoidea, entre otras.
Hipersecrecin
La hipersecrecin de lgrimas, adems del llanto sen-
timental, ocurre en la exposicin al sol fuerte o a la luz
intensa, en los pacientes con cuerpos extraos conjuntivales
o corneales, conjuntivitis, lesiones o inflamaciones de la
crnea y la vea, y en el glaucoma congnito, entre otras.
Relacin de las afecciones de las glndulas lagrimales:
Enfermedades congnitas:
Criptoftalmos, que es la ausencia de la gln-
dula lagrimal
Quistes (excepcionales)
Fstulas
Prolapsos
Ausencia del reflejo de lagrimeo cuando el
nio llora o grita
Ausencia de lgrimas o hiposecrecin lagrimal
Enfermedades adquiridas:
Inflamaciones (dacrioadenitis)
Traumas
Enfermedades sistmicas
Lgrima de cocodrilo cuando se produce re-
flejo de lagrimeo con la masticacin
Alacrimia, hiposecrecin e hipersecrecin
Tumores
Enfermedades de las vas lagrimales
La mayora de las afecciones del aparato lagrimal,
casi siempre congnitas, afectan a las vas de excrecin,
como son: la ausencia o imperforacin de los puntos
lagrimales, anomalas en la posicin y nmero de estos.
Obstruccin del conducto lacrimonasal
La enfermedad ms frecuente de las vas
lagrimales excretoras en el nio es la obstruccin del
conducto lacrimonasal, que afecta alrededor de 5 %
de los recin nacidos.
Las obstrucciones, si son congnitas, se detectan,
por lo regular, a partir de la tercera semana o los prime-
ros meses de nacido. Con mayor frecuencia son unila-
terales y puede estar en diferentes partes de las vas
lagrimales excretoras, como son:
Puntos lagrimales por atresia congnita o ad-
quirida, la cual requiere dilatacin y a veces
tratamiento quirrgico.
Canalculos lagrimales por malformaciones, cuer-
pos extraos, inflamaciones o traumatismos; la
teraputica siempre es quirrgica.
Conducto lacrimonasal; en la mayora de los
pacientes es congnita por permanencia de
detritus celulares o por falta de imperforacin
de la vlvula de Hasner, la cual se encuentra
en la desembocadura del conducto lacrimonasal

y en raros casos por obstruccin del canal seo.
La fstula congnita del saco lagrimal es rara.
El dacriocele es una dilatacin del saco lagrimal,
se observa como una masa de ms de 1 cm de
color azuloso, producido por el bloqueo cong-
nito del conducto lacrimonasal y la imposibili-
dad de drenar las lgrimas.
Sntomas
El sntoma por excelencia que caracteriza el cuadro cl-
nico es la epfora o lagrimeo pasivo. La dificultad en el dre-
naje de las lgrimas a veces conduce a una infeccin secun-
daria con secrecin. Por ello, frente a secreciones oculares
serosas, mucosas, mucopurulentas o francamente purulentas,
que no mejoran con el tratamiento de la conjuntivitis, que
casi siempre lo acompaa, debe sospecharse que hay obs-
truccin en las vas lagrimales. En estos casos las lgrimas
se almacenan en el saco lagrimal donde se pueden infectar
y hacerse mucopurulentas o purulentas, lo que provoca una
dacriocistitis. La mayora de las veces evoluciona de forma
crnica, con epfora y secrecin como sntomas cardinales.
Diagnstico
En los nios se realizan las pruebas para compro-
bar la permeabilidad de las vas lagrimales ya descritas
(prueba de desaparicin del contraste y de Jones I).
Al comprimir suavemente el rea correspondien-
te al saco lagrimal, se observa la salida del pus de
reflujo por los orificios lagrimales. En caso de no rea-
lizar el tratamiento correcto el proceso evoluciona ha-
cia la cronicidad. Excepcionalmente en nios de 2 o 3
aos puede pasar a una etapa aguda de la enferme-
dad con tumefaccin, enrojecimiento y dolor en el rea
correspondiente al saco (Fig. 12.3).
Fig. 12.3. Dacriocistitis.
Tratamiento
El tratamiento y la edad en la que debe ser aplicada
cada variante de este, son aspectos muy discutidos.
Captulo 12. Aparato lagrimal 209
Algunos autores indican la instilacin de colirios
antibiticos varias veces al da para evitar la infeccin.
Tambin se sugieren masajes simples y compresiones
del saco lagrimal. La compresin del saco lagrimal tie-
ne la ventaja de su fcil realizacin, la cual es factible
de llevar a cabo por el pediatra, en especial si se en-
cuentra en lugares apartados en que no sea posible la
atencin del oftalmlogo. Si el tratamiento se inicia en
las primeras semanas de vida puede obtenerse la cura-
cin de la casi totalidad de los pacientes, lo que puede
evitar otros tratamientos ms cruentos como lavados,
sondajes o la ciruga de las vas lagrimales.
Tcnica de la compresin del saco lagrimal.
Se utiliza un algodn, bien comprimido, del tamao
aproximado de un garbanzo, lo cual se logra humede-
cindolo y apretndolo entre el pulgar y el ndice, has-
ta que tenga buena consistencia. Se coloca el algodn
sobre los conductos lagrimales y la parte superior del
saco y se sostiene con el pulgar de la mano derecha,
en tanto que la mano izquierda sujeta la regin occipital
de la cabeza del nio (Fig. 12.4).
Fig. 12.4. Tcnica de compresin del saco lagrimal.
Se presiona sobre el algodn en forma simple, pero
con fuerza, y se sigue el sentido de una lnea que termi-
na en la regin mastoidea del lado opuesto. Esta fuerza
que se realiza sobre el algodn humedecido transmite la
presin al contenido del saco lagrimal lleno, que de esta
forma puede vencer la obstruccin inferior. Cuando se
comprime el algodn se deben presionar simultnea-
mente el saco y los conductos lagrimales para evitar el
reflujo y conseguir el objetivo de arrastre deseado.
Si se logra restablecer la permeabilidad, se siente
bajo el dedo un ligero crujido o crepitacin que puede
dar lugar a la salida de pus o sangre por el orificio
nasal correspondiente. Con posterioridad a la compre-
sin del saco, si se tiene xito, se indican colirios
antibiticos durante 2 semanas.
210 Oftalmologa peditrica
Por lo general, es suficiente una sola maniobra para
resolver la obstruccin pero si fuera necesario se debe
repetir varias veces.
Si no se consigue la curacin con este mtodo, se ha-
cen lavados a presin con jeringuillas y sondajes por el
oftalmlogo. La edad en la cual se lleva a cabo este sonda-
je vara. Algunos especialistas aconsejan que se realice en
el tercer o cuarto mes de vida, otros al ao, ya que muchas
de estas obstrucciones se resuelven espontneamente an-
tes de esa edad pero para la mayora esta prctica se debe
hacer de forma precoz, sobre todo si hay infeccin.
Por lo regular, el sondaje, que debe realizar siem-
pre el oftalmlogo, resuelve gran parte de las obstruc-
ciones. En caso necesario, el sondaje puede repetirse
1 o 2 veces ms (Fig. 12.5).
Tambin puede acudirse a la colocacin en el con-
ducto lagrimal de un fino tubo de silicona que se deja
por perodos de 4 a 6 meses (Fig. 12.6). Solo en casos
excepcionales y en edades ms avanzadas se recurre
a la ciruga: la dacriocistorrinostoma.
Fig. 12.5. Sondaje de vas lagrimales.
Fig. 12.6. Colocacin de tubo de silicona.
Bibliografa
Agramonte Centelles Ileana, Marta Herrera Soto, Nereyda
Martnez y Carmen M. Padilla Gonzlez (2004): Efectividad
de la compresin del saco lagrimal vs. sondaje de la va lagrimal
en la dacriocistitis congnita. Rev Cubana Oftalmol; 17(1).
Alemay J, Villar R (2003): Manual de Oftalmologa. Sistema
Lagrimal. Editorial Ciencias Mdicas. 4ta. Edicin; pp.71-76.
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course. Orbit,
Eyelids, and Lacrimal System. San Francisco: American
Academy of Ophthalmology.
Daz Fernndez JM, Fernndez Prez FS, Garca Gali M, Rodrguez
Alba M (1996): Caracterizacin clinicoteraputica de la dacriocistitis
crnica traumtica. Rev Cubana Oftalmol; 9(1):46-53.
Dorta Contreras AJ, Ferrer Martnez T, Carreiro Cruz E, Snchez
Martnez C (1993): IgA secretora en lgrimas de pacientes con
conjuntivitis hemorrgica por Coxsackie A 24. Rev Cubana
Oftalmol; 6(1):12-8.
Garca lvarez H, Hernndez Gonzlez J, Apulinaire Pannini J y
Ortiz Gonzlez E (1997): Prueba de Schirmer y tiempo de
desintegracin de la pelcula de lgrima en la queratoconjutivitis
seca. Rev Cubana de Oftalm; 1:27-32.
Garca Alvarez Hernn, Rodolfo Hernndez Gonzlez, Juan J.
Apolinaire Pennini y Elier Ortiz Gonzlez (1997): Pruebas de
Schirmer y tiempo de desintegracin de la pelcula de lgrimas en
la queratoconjuntivitis seca. Rev Cubana Oftalmol; 10(1-2).
Martnez Surez N (1999): Tratamiento quirrgico de las interrup-
ciones canaliculares. Rev Cubana de Oftalmol; 12(1):46-52.
Martnez Surez N (1991): Importancia de la dacriocistografia.
Rev Cubana Oftalmol; 4(1):14-23.
Martnez Surez N (2002): Dacriocistorrinostoma externa. Anli-
sis de resultados en 5 aos. Rev Cubana de Oftalmol; 15(2).
Martnez Surez Nereyda, Angel Castro Mestre, Ral Prez Surez y
Aley Hernndez Hurtado (1996): Valor de la ecografa en las afec-
ciones de las vas lagrimales excretoras. Rev Cubana Oftalmol; 9(2).
Martnez Surez Nereyda, Noelio Rodrguez Mndez (1999):
Tratamiento quirrgico de las interrupciones canaliculares. Rev
Cubana Oftalmol; 12(1).
Milend N Naik, Sasntosh GH (2006): Eye and Lacrimal Surgery in
Ophthalmic Surgery The Cutting Edge Sandeep Saxena. Cap.
19, pp. 605-609
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 360-366.
Pacheco Ledesma Pedro Luis, Daz Azze Maritza, Gmez Cabre-
ra Clara, Ramrez Garca Lzara Kenia (2009): Manejo
endoscpico de la obstruccin del conducto lacrimonasal.
Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Institu-
to Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Cien-
cias Mdicas, Ciudad de la Habana.
Rodrguez Vargas J, Crdenas Martiatu J Hidalgo Zaldivar V, Prez
Jess R (1990): Anlisis clnico oftalmolgico en el sndrome de
Stevens Johnson. Rev. Cubana Oftalmol; 3(3):256-62.
Santana lvarez J, Rodrguez Romero A, de la Guardia J (1995):
Dacriocistitis crnica. Resultados del tratamiento quirrgico.
Rev Cubana Oftalmol; 18(1):238.
Sigler Villanueva A, Pardillo Morales A, Amora Novoa J (1995):
La citologa de impresin conjuntival y la biopsia de la glndu-
la salival accesoria en el sndrome de ojo seco. Rev Cubana
Oftalmol; 18(1)29-35.
Smit TJ, Mourits MP (1999): Factors affecting the success of
nasolacrimal duct probing for congenital nasolacrimal duct
obstruction. Am-J-Ophthalmol; 127(5):616-7.
Smit TJ, Mourits MP (1999): Monocanalicular lesions: to
reconstruct or not. Ophthalmology; 106(7):1310-2.
Wirostko WJ, Garca GH, Cory S, Harris GJ (1999): Acute
dacryocystitis as a presenting sign of pediatric leukemia. Am-
J-Ophthalmol; 127(6):734-6.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.
 Captulo 13

Conjuntiva
ALBERTO OMAR GONZLEZ GARCA Y EUGENIO JARA CASCO

La conjuntiva es una membrana mucosa Frente a diversas noxas la conjuntiva se puede

vascularizada, lisa, que tapiza la porcin anterior del edematizar, ingurgitar sus vasos arteriales y venosos
globo ocular y la interior de los prpados. Est com- y ser asiento de xerosis y hemorragias (Figs. 13.1,
puesta por la conjuntiva bulbar, la palpebral y un 13.2 y 13.3).
fondo de saco o fornix, donde la conjuntiva cambia
de direccin.
Desde el punto de vista microscpico la conjunti-
va est constituida por un epitelio estratificado no
queratinizado, de 2 a 5 capas de clulas basales
cuboideas que se aplanan hacia la superficie y se apo-
yan sobre una membrana basal. El estroma o sustan-
cia propia est formado por una capa superficial que
contiene tejido linfoide y una capa fibrosa ms profun-
da de tejido conjuntivo. En el canto interno la conjunti-
va se trasforma en 2 formaciones particulares: la ca-
rncula y el pliegue semilunar.
En la conjuntiva se encuentran las glndulas res-
ponsables de la produccin del mucus (capa interna de Fig. 13.1. Quemosis conjuntival.
la lgrima), componente esencial en la adherencia de la
pelcula lagrimal. Tiene una funcin protectora contra
las infecciones por estar muy vascularizada, por conte-
ner las clulas que constituyen la primera barrera de
defensa celular y por el aporte de inmunoglobulinas,
entre otras sustancias. La conjuntiva puede tener una
flora normal con variedad de grmenes en su composi-
cin, entre los que se encuentran:
Staphylococcus (coagulasa negativo).
Staphylococcus epidermidis.
Streptococcus viridans.
Propionibacterium acnes.
Otros menos frecuentes. Fig. 13.2. Hemorragia subconjuntival.
212 Oftalmologa peditrica
Fig. 13.3. Dilatacin de vasos con conjuntiva blanca, en paciente
con vrices orbitarias.
La inyeccin de vasos puede ser por compro-
miso conjuntival y predomina hacia los fondos de
saco o de tipo ciliar, con vasos dilatados profundos,
cortos y rectos alrededor de la crnea, lo que indica
lesin de estructuras como la vea o la crnea.
Si la conjuntiva bulbar se erosiona o desaparece
queda expuesta una superficie no lisa y se pueden pro-
ducir adherencias entre la superficie del prpado y la
conjuntiva palpebral, lo que se conoce como
simblfaron.
Anomalas congnitas
Las anomalas congnitas son raras en la conjunti-
va. Entre ellas estn el quiste dermoide y la xerosis
con sequedad.
La conjuntiva puede ser asiento de inflamaciones,
tumores, degeneraciones hiperplsicas y xerosis, en-
tre otras.
Conjuntivitis
La inflamacin es la entidad ocular ms co-
mn a cualquier edad, aunque es ms frecuente
en nios pequeos que ya caminan y se relacionan
con otros.
Las conjuntivitis se pueden clasificar, de acuerdo
al agente causal, en:
Bacterianas.
Virales.
Micticas.
Parasitarias.
Alrgicas.
Traumticas.
Segn el cuadro clnico y la evolucin, tambin se
pueden considerar de tipo agudo o crnico. En las con-
juntivitis agudas los sntomas y signos son: sensacin de
arenilla o cuerpo extrao, lagrimeo, enrojecimiento de
la conjuntiva en mayor o menor grado, secrecin
mucopurulenta o purulenta, edema palpebral y quemosis.
La conjuntivitis es una enfermedad que se mani-
fiesta casi siempre en los 2 ojos, pero empieza por uno
de ellos y rpidamente se afecta el segundo. En las
conjuntivitis crnicas se observa un cuadro clnico si-
milar, pero ms atenuado y de ms larga duracin.
Existen factores de riesgo que favorecen la instalacin
de la conjuntivitis, estos son:
Mal posicin palpebral (entropin, ectropin, etc.).
Ojo seco.
Anomalas cuantitativas y cualitativas de la l-
grima.
Traumas.
Inmunosupresin local o sistmica.
Anomalas de las mrgenes de los prpados.
Cierre incompleto de los prpados.
Parpadeo inadecuado.
Conjuntivitis bacterianas
Es el tipo de inflamacin de la conjuntiva ms fre-
cuente, sobre todo en los nios. Tiene un alto grado de
propagacin por contacto.
Clasificacin
Conjuntivitis bacteriana aguda.
Conjuntivitis bacteriana hiperaguda.
Conjuntivitis bacteriana crnica.
Las bacterias que con frecuencia afectan la
conjuntiva de forma aguda son el estafilococo, sobre
todo el de tipo ureo y el Streptococcus pneumoniae,
ambas muy frecuentes en nios, sobre todo como
epidemias en instituciones donde ellos se agrupen. El
Haemophilus influenzae, que se ve generalmente
despus de enfermedades del tracto respiratorio, es
otro de los grmenes que con frecuencia afectan la
conjuntiva y ocasionan las llamadas conjuntivitis
catarrales agudas. En ellas, la hiperemia conjuntival
es moderada y la secrecin mucopurulenta, lo que
hace que los prpados amanezcan pegados (Fig.13.4).
La producida por Haemophilus se puede complicar
con inflamacin o lesin corneal. Por lo regular res-
ponden bien al tratamiento con antibiticos, en parti-
cular, el cloranfenicol.

Fig. 13.4. Conjuntivitis bacteriana con secrecin.
Otros agentes son: el estreptococo pigeno, que
forma membranas o seudomembranas; las Neisserias;
estafilococo epidrmico; Moraxella; Pseudomona;
Echerichia coli; entre otros. El estafilococo ureo es
causa frecuente de conjuntivitis crnica. La Moraxella
provoca un tipo de conjuntivitis con predominio en los
ngulos de los prpados (conjuntivitis angular). Estos
enfermos responden satisfactoriamente al uso de
antibiticos especficos en colirios.
Por la frecuencia con que ocurren estas conjunti-
vitis, se deben tomar medidas higinicas y preventivas
que eviten la propagacin de estas infecciones, sobre
todo en los lugares donde los nios se renen, en par-
ticular en las escuelas y crculos infantiles.
Oftalma neonatorum. La oftalma neonatorum
o del recin nacido es la que aparece en los primeros
das de la vida y hasta las 4 semanas, ocasionada por
cualquiera de los agentes antes mencionados y por
otros ms agresivos que pueden llevar a grave afecta-
cin visual, general y hasta la muerte, en la infeccin
por la Pseudomona aeruginosa, que afortunadamente
es muy rara. Es una conjuntivitis aguda, por lo regular
purulenta, que se adquiere por contaminacin durante
el paso del feto por el cuello uterino y la vagina de la
madre. A veces se produce la infeccin antes del na-
cimiento, cuando hay ruptura prematura de las mem-
branas. Su causa ms frecuente es la Neisseria
gonorrhoeae, la Chlamydia trachomatis, el S.
pneumoniae y el S. aureus.
Cuando es ocasionada por el gonococo su diagns-
tico tiene particular importancia por el riesgo que
presentan de ulceracin, perforacin corneal y
endoftalmitis, adems de infeccin sistmica. Los sn- eritromicina o tetraciclina y la profilaxis prenatal sur-
tomas aparecen, por lo regular, entre los 2 y 5 das
despus del nacimiento. Hay secrecin purulenta, gran
Captulo 13. Conjuntiva 213
edema palpebral y la conjuntiva est roja y con
quemosis, lo que dificulta la observacin de la crnea.
Tambin otros agentes transmitidos por va sexual
producen la conjuntivitis neonatorum; la Chlamydia
trachomatis, responsable de la mayora de los casos, y
con menos frecuencia el linfogranuloma venreo, el mo-
lusco contagioso, el estafilococo dorado y la Candida
albicans. Todos ellos pueden producir similar cuadro cl-
nico infeccioso entre los 5 y 8 das, el cual solamente
puede adjudicarse a una u otra causa mediante el estudio
de los exudados y sus cultivos. La oftalma neonatorum
producida por el gonococo es muy frecuente en los pa-
ses subdesarrollados, en tanto que las provocadas por
Chlamydia trachomatis se pueden ver en pases con
mayor desarrollo; es la primera causa de conjuntivitis del
neonato en los Estados Unidos de Amrica.
La prevencin de la oftalma neonatorum se lle-
va a cabo con el mtodo de Cred, que consiste en el
lavado y limpieza de los ojos del recin nacido con
agua destilada y la instilacin de una gota de nitrato de
plata al 1 %. El colirio puede producir irritacin y pro-
vocar una conjuntivitis qumica. Su accin sobre el
gonococo es efectiva y el germen no establece resis-
tencia. El nitrato de plata se debe conservar en fras-
cos de color mbar, estar libre de alcoholes y recam-
biar diariamente. La prevencin cubre el 90 %, pero
lamentablemente en la infeccin por Chlamydia el ni-
trato de plata no es efectivo, por lo que no garantiza
una proteccin absoluta y se debe recurrir en estos
casos a colirios antibiticos.
En la conjuntivitis qumica provocada por la irrita-
cin que produce la profilaxis con el colirio de nitrato
de plata, sus sntomas comienzan a las 12 h de instilado
y su accin no dura ms de 48 h. No requiere trata-
miento salvo algunos fomentos fros de suero fisiolgi-
co o agua destilada. Los estudios de Laga y colabora-
dores demostraron similar eficacia del nitrato de plata
al 1 % y del ungento oftlmico de tetraciclina, en la
profilaxis de la conjuntivitis por gonococo.
En general, la profilaxis correcta consiste en rea-
lizar un estudio de la secrecin vaginal de la madre
antes del parto y poner tratamiento en caso de encon-
trar alguna infeccin. La importancia de esto qued
demostrada en un estudio aleatorizado y a doble cie-
ga, donde se demostr que en los recin nacidos que
no tenan riesgo de infeccin, el nitrato de plata, la
tieron igual efecto en la prevencin de la oftalma
neonatorum (Tabla 13.1).
214 Oftalmologa peditrica
Tabla 13.1. Tratamiento de la oftalma neonatorum
Causa Tratamiento
Qumica No
Chlamydia Eritromicina (jarabe 50 mg/kg/da oral
en 2 o 4 dosis por 14 das)
Grampositivos Eritromicina 0,5 % o tetraciclina 1 %
(ungentos cada 4 h por 7 das)
Gramnegativos Gentamicina o tobramicina (ungentos
cada 4 h por 7 das)
Neisseria Penicilina G (100 000 U/kg/da IV dividida
gonorrhoeae en 4 dosis por 7 das)
Herpes simple Trifluridina 1 % (cada 2 h por 7 das o
hasta la epitelizacin de la crnea, pero
no ms de 21 das)
Aciclovir (10 mg/kg o 500 mg/m2 IV cada
8 h por 10 das)
Conjuntivitis virales
Las conjuntivitis virales ms frecuentes son por
adenovirus, que pueden producir queratoconjuntivitis
epidmicas y la fiebre faringoconjuntival. La va de
contagio puede ser respiratoria o por contacto. Se ca-
racterizan por hiperemia conjuntival y secrecin acuosa.
Si no es bilateral desde el inicio puede tardar varias
horas o das antes de que comiencen los sntomas en
el otro ojo. Con frecuencia aparecen infiltrados de
leucocitos sobre la conjuntiva palpebral y puede verse
como complicacin el infiltrado corneal, despus de
haber mejorado los sntomas conjuntivales. Se acom-
paa de adenopata preauricular e infeccin respirato-
ria alta. La queratitis provoca visin borrosa, fotofobia
y lagrimeo. Estas lesiones en la crnea al cicatrizar
dejan opacidades generalmente puntiformes que pue-
den permanecer durante semanas o meses. No tiene
tratamiento especfico solo sintomtico.
Conjuntivitis hemorrgica. Es producida por
enterovirus. El enterovirus-70 ha afectado a la pobla-
cin cubana en brotes epidmicos importantes y ha
ocasionado la conjuntivitis hemorrgica, diagnstico
que se realiza clnicamente por la presencia de hemo-
rragias subconjuntivales caractersticas en la conjunti-
va bulbar superior en el inicio del cuadro. El perodo
de incubacin es muy corto, su aparicin es sbita y
cursa entre 5 y 7 das sin tratamiento. Se observa
adenopata preauricular, en ocasiones se complica con
una queratitis superficial y ocasiona edema palpebral
y celulitis. Puede haber malestar general con febrcu-
la y no suele dejar secuelas. Es muy contagiosa; no
existe tratamiento especfico, aunque las medidas
epidemiolgicas ayudan a controlar la propagacin de
las epidemias (captulo 27).
Herpes simple en el recin nacido. Es una
enfermedad que puede ser grave. La conjuntivitis se
presenta a los pocos das o pasadas 2 o 3 semanas
despus del nacimiento, y debe sospecharse si hay an-
tecedentes maternos de infeccin genital. Es produci-
da por los tipos I y II de herpes; este ltimo ms
frecuente en la contaminacin por va vaginal.
En los adultos se caracteriza adems por la pre-
sencia de vesculas en las mrgenes del prpado. Si la
crnea es afectada, se complica el cuadro, se presen-
ta queratitis y hasta puede perforarse. El tratamiento
antiviral tpico y parenteral debe iniciarse cuanto an-
tes, para lo que se recomienda aciclovir, que no solo
ayuda a combatir la enfermedad sino que previene la
ocurrencia de nuevos brotes o su gravedad. Local-
mente se deben aplicar fomentos fros, seguidos de
lavados abundantes y frecuentes con soluciones sali-
nas para arrastrar las secreciones. No se debe usar
colirio de atropina, ni otros que contengan esteroides
(Tabla 13.1) (captulo 27).
Conjuntivitis fngicas
Las conjuntivitis de causas fngicas son raras. La
producida por Candida albicans casi siempre se
acompaa de infeccin palpebral o bucal. La conjunti-
va est hipermica y se pueden observar en los fon-
dos de saco conjuntivales placas blanquecinas suges-
tivas de la enfermedad. El tratamiento consiste en la
aplicacin de ungento de nistatina.
Conjuntivitis parasitarias
Las conjuntivitis parasitarias son frecuentes en las
regiones africana, asitica, centroamericana y
suramericana. En Cuba no se registran pacientes con
conjuntivitis de este tipo.
Una causa de conjuntivitis parasitaria que puede
llevar a la ceguera es la oncocercosis. El parsito se
trasmite por moscas. Las microfilarias emigran al in-
terior del ojo y ocasionan conjuntivitis, lesiones
corneales y en la vea, catarata, neuritis y atrofia p-
tica. Otros parsitos que pueden afectar a la conjunti-
va son: Trichinella spiralis, Schistosoma, miasis,
loaiasis, entre otros (captulo 27).
Conjuntivitis alrgicas
Las conjuntivitis alrgicas pueden presentarse ais-
ladamente o ser manifestacin de un cuadro clnico
alrgico generalizado. Se caracterizan por moderada
hiperemia de la conjuntiva, fotofobia y lagrimeo, pero

sobre todo por prurito ocular. La quemosis puede ser
el signo clnico que predomine. Los alergenos son di-
versos, no obstante, el tratamiento con antihistamnicos
y colirios antialrgicos suele ser suficiente. Otro de
los tratamientos que se pueden usar, sobre todo en las
crisis, son los colirios esteroideos. En los casos que no
mejoran o hacen crisis repetidas, debe llevarse a cabo
interconsultas con el especialista en alergia.
Conjuntivitis vernal o primaveral. Se caracte-
riza por la hipertrofia papilar, con aspecto de empedra-
do en la conjuntiva palpebral superior. El limbo corneal
parece gelatinoso y el nio presenta picazn, fotofobia,
lagrimeo y blefarospasmo. La enfermedad cursa por
brotes y es necesaria la administracin de esteroides
para eliminar las molestias. Con el tiempo, la conjuntiva
bulbar toma una coloracin amarillo parduzco. El uso
de colirio de cromoglicato de sodio (Intal) est indicado.
Conjuntivitis traumtica
Las conjuntivitis traumticas pueden ocurrir por
traumas contusos o cortantes. Tambin se producen
por la accin de agentes fsicos y qumicos. Los snto-
mas ms frecuentes son similares a los de las otras
conjuntivitis, pero sin secrecin, salvo por la infeccin
secundaria y acompaados del cuadro clnico de un
traumatismo ocular.
La conjuntivitis qumica puede variar el cuadro cl-
nico, en dependencia del agente agresor, desde una leve
irritacin hasta una grave lesin. Las ms frecuentes
son provocadas por cidos y lcalis (captulo 25).
Tracoma
El tracoma es una enfermedad que se desarrolla a
cualquier edad y se manifiesta como una queratocon-
juntivitis producida por la Chlamydia trachomatis. En
los exmenes por frotis aparecen los cuerpos de inclu-
sin citoplasmticos caractersticos. Es una conjunti-
vitis purulenta con hipertrofia papilar, folculos en la
conjuntiva bulbar y vascularizacin de la crnea. Pue-
de conducir a la ceguera en el transcurso de los 15-20
aos siguientes, por sus complicaciones.
El tracoma est extendido por todo el mundo, espe-
cialmente por los pases subdesarrollados donde alcan-
za incidencias alarmantes. No es frecuente en Amri-
ca, pero s en los pases del norte de frica, donde la
enfermedad se observa en los escolares de los prime-
ros grados. En la actualidad, en Cuba no se detecta
ms que en pacientes que lo adquieren en otros pases
pero el hecho de las tareas de cooperacin interna-
Captulo 13. Conjuntiva 215
cionalistas en pueblos con hacinamiento, falta de higie-
ne, abastecimiento deficiente del agua y genio epidmi-
co o endmico, obliga a conocerlo y a saber cmo ac-
tuar frente a los pacientes que sufren de la enfermedad
(captulo 27).
Conjuntivitis en el curso de enfermedades
sistmicas
Entre las enfermedades sistmicas que pueden
causar conjuntivitis estn: mononucleosis infecciosa,
influenza, sarampin (que pueden tener hemorragias
subconjuntivales), rubola, varicela (con vesculas y
ulceraciones), el sndrome oculofarngeo de Parinaud,
el sndrome de Stevens-Johnson y el sndrome de
Reiter, que se presenta clsicamente con conjuntivitis,
uretritis, poliartritis e iridociclitis.
Tumoraciones de la conjuntiva
El nevus pigmentado puede ser congnito o apare-
cer en los primeros aos de la vida, de preferencia en
la conjuntiva bulbar, cerca del limbo corneal. Es be-
nigno, pero por la posibilidad de malignizarse en la edad
adulta se recomienda su extirpacin.
El quiste epidermoide o dermoide epibulbar es una
tumoracin congnita de color blanco amarillenta, re-
dondeada, que se presenta en el limbo corneal. Es
caracterstico en el sndrome de Goldenhar (oculoau-
riculovertebral) (captulo 11).
Pueden existir quistes dermoides que se observan
como masas amarillentas subconjuntivales que aun-
que se puedan tratar de palpar es difcil saber su ta-
mao real. Antes de decidir su extraccin se debe rea-
lizar un buen estudio de rbita para ver hasta dnde
llega en extensin y profundidad el quiste y planificar
la tcnica quirrgica ms adecuada.
Tambin se pueden ver quistes epiteliales llenos
de lquido en la conjuntiva bulbar y fondo de saco;
hemangioma capilar; linfangiomas y linfangiectasias.
Los linfomas se observan como masas subconjuntivales
de color salmn, sobre todo en los fondos de saco. Es
difcil realizar el diagnstico diferencial, aun mediante
anatoma patolgica con el pseudotumor.
En ms de 90 % de los pacientes con anemia por
hemates falciformes hay tortuosidad de los vasos de
la conjuntiva, sobre todo en el rea temporal inferior.
Esta anomala no tiene efecto perjudicial en el ojo del
paciente.
216 Oftalmologa peditrica
Avitaminosis A
Otra de las enfermedades que afectan la conjunti-
va, propia de pases subdesarrollados, es la avitaminosis
A o xerosis conjuntival, con la conocida mancha de
Bitot sobre la conjuntiva, de color amarillento. Puede
provocar, adems, lesiones corneales, lceras,
estafilomas y su perforacin. No constituye un pro-
blema de salud en Cuba (captulo 27).
Es esta una de las causas frecuentes de prdida
de la visin en nios de 3 a 7 aos en pases del Tercer
Mundo.
Otras manifestaciones conjuntivales
Los granulomas aparecen consecutivos a heridas
quirrgicas o traumticas o cuerpos extraos alojados
en la conjuntiva, como tejido cicatrizal en las quema-
duras corneales y en las conjuntivales, formando
simblfaron.
El pterigin es una lesin hiperplsica muy rara en
nios, frecuente en personas sometidas a irritaciones
constantes como polvo, aire, sol y salitre. Es una masa
plana, de aspecto carnoso triangular cuyo vrtice cre-
ce hacia la crnea, ms frecuente en el lado interno.
El tratamiento curativo es quirrgico (Fig.13.5).
Fig. 13.5. Pterigin.
Bibliografa
Alemay Gonzlez Mara Teresa, Vivian Padrn Alvarez, Mara
Elena Marn Valds y Frank Garca Gonzlez (1996):
Autoplasta cunjuntival en el pterigium primario. Rev Cubana
Oftalmol; 9(2).
Cspedes Valcrcel Alfredo J (1996): Farmacologa en enfermedades
oftlmicas (II). Antimicrobianos. Rev Cubana Oftalmol; 9(1).
Estruch Fajardo I, Alemay Martorell J, Gmez Hechavarra AH
(1994): Estudio a doble ciegas con el cromoglicato de sodio en
la conjuntivitis alrgica crnica. Rev Cubana. Oftalmol; 7(1-
2):11-18.
Fernndez Hernndez Y, Martnez Ribalta J, Prez Blzquez G
(1989): Estudio clnico bacteriolgico y microbiolgico de la
conjuntivitis. Rev Cubana Oftalmol; 2(1-2):55-63.
Fisher, M (1987): Conjuntivitis en Nios. Clnicas Peditricas de
Norteamrica; 6:1579-87.
Garca lvarez Hernn, Mara Isabel Gonzlez Mesa, Carmen Cabarga
Haro, Juan Ramn Alegre (1999): Xerosis conjuntival y corneal
ligera por dficit de vitamina A. Rev Cubana Oftalmol; 12(1).
Gmez Cabrera Clara G, Ramrez Garca Lzara K, Vigoa Aranguren
Lzaro, Daz Azze Maritza (2009): Neoplasia intraepitelial de
la conjuntiva. Consideraciones actuales. Manual de diagnsti-
co y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftal-
mologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciu-
dad de la Habana.
Laga et al. (1988): Prophilaxis of gonococcal and chlamydial
ophthalmia neonatorum. New Engl J Med; 318:653-7.
Leyva Gonzlez FG y col. (1994): Conjuntivitis alrgica crnica
asociada o no a la atopa respiratoria. Posible presencia de la
IgE total srica en lgrimas. Rev Cub Oftalmol; 1 y 2(7).
Moreno Prez Lourdes M (1992): Estudio microbiolgico de la
conjuntivitis crnica. Rev Cubana Oftalmol; 5(2):118-21.
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 201-216.
Padrn lvarez Vivian, Mara Teresa Alemay Gonzlez, Mara
Elena Marn Valds e Ibis Sedeo Cruz (1996): Utilidad de la
lente de contacto blanda teraputica en afecciones corneales.
Rev Cubana Oftalmol; 9(1).
Prieto Daz (2005): Estrabismo. Buenos Aires. Ed. Cientficas,
Argentina.
Quiones Varela Irene, Mariela Rodrguez Mart, Yolanda Mapoln
Arcendor, Grettel Vilato Porto (1999): Alteraciones psquicas
en nios con retinosis pigmentaria. Rev Cubana Oftalmol;
12(2).
Ramos Lpez Meisy, Danaides Arencibia Gonzlez, Juan Ral
Hernndez Silva (2009): Factor de crecimiento vascular
endotelial (vegf) y anti-vegf en neovascularizacin coroidea.
En: Oftalmologa. Criterios y tendencias actuales. Ed. Ciencias
Mdicas, Ciudad de La Habana.
Reddy SC, Menon BS (1998): A prospective study of ocular
manifestations in childhood acute leukaemia. Acta-Ophthalmol-
Scand; 76(6):700-3.
Ros Prez MT y col. (1989): Displasia oculoauriculovertebral.
Sndrome de Goldenhar. Rev Cub Oftalmol; 1 y 2(2).
Sigler Villanueva Aldo, Andrs Pardillo Morales y Jos Zamora
Novoa (1995): La citologa de impresin conjuntival y la biop-
sia de la glndula salival accesoria en el sndrome de ojo seco.
Rev Cubana Oftalmol; 8(1).
Tamayo Lamothe E, Jaime Surez G, Lpez Paredes S (1990):
Flora conjuntival normal, estudio realizado en el preoperatorio
de 100 pacientes. Rev Cubana Oftalmol; 3(2):137-47.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.
 Captulo 14

Enfermedades de la esclera y crnea

ELZABETH ESCALONA LEYVA, ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS, EUGENIO JARA CASCO Y LUCY PONS CASTRO

La esclertica y la crnea constituyen la cubier-
ta externa protectora del ojo. La esclera es una capa
densa, blanquecina y avascular que se contina ha-
cia delante con la crnea, que es transparente y tam-
bin avascular. La crnea funciona como una ven-
tana a travs de la cual pasan los rayos de luz hacia
la retina.
Esas estructuras pueden estar afectadas por pro-
cesos inflamatorios, infecciosos y traumatismos, que
suelen poner en peligro la integridad del globo ocular.
Constituyen la primera barrera de proteccin del ojo.
Por sus manifestaciones de prdida de agudeza visual
y dolor las enfermedades que afectan a la crnea son
a veces muy dramticas, lo que supone un reto para el
oftalmlogo y por sus sntomas, en la mayora de las
ocasiones, se convierten en urgencias mdicas. La
esclera y la crnea se continan y estn muy relacio-
nadas, por lo que se estudian en un mismo tema.
cin, lo que ocurre alrededor del tercer mes de vida
intrauterina.
Escleras azules. Se ven en ms de una veintena
de enfermedades o sndromes, como los de Crouzon,
Marfan, Loewe, Paget, Ehlers-Danlos, la
fenilcetonuria, entre otros. La osteognesis imperfec-
ta es el ms conocido de los que cursan con las escleras
azules, en la que se acompaa de fragilidad sea, es-
pina bfida, cardiopatas, alteraciones de la piel, dien-
tes, articulaciones y ojos. Tambin se observan escleras
azules en otras anomalas oculares como embriotoxon,
queratocono, megalocrnea y catarata (Fig. 14.1).

Esclertica

Anomalas congnitas de la esclera

Entre las anomalas congnitas de la esclera se
seala el aumento de su transparencia por
adelgazamiento, lo que da lugar a un color blanco azu-
lado claro por visualizacin de los pigmentos coroideos
a travs de ella. Se debe a un defecto en su condensa- Fig. 14.1. Escleras de tono azulado.
218 Oftalmologa peditrica
Debilidad de las paredes del ojo. En el sndro-
me de Ehlers-Danlos puede llevar a la perforacin del
globo ocular por microtraumas, adems de presentar
frecuentemente desprendimientos de retina,
queratocono y algunas anomalas morfoscpicas como
hipertelorismo y epicanto.
Melanosis oculodrmica. Tambin conocida por
Nevus de Ota, provoca aumento en la pigmentacin
de la epiesclera, la piel periocular y la vea. En oca-
siones la pigmentacin se extiende y toma la distribu-
cin de la primera y segunda rama del trigmino.
Inflamaciones de la esclera
La esclera puede ser asiento de inflamacin su-
perficial o profunda. La superficial o episcleritis es la
inflamacin que afecta a la epiesclertica, que es la
capa delgada de tejido elstico vascular superpuesta a
la esclertica (Fig. 14.2). Esta afeccin es por lo ge-
neral unilateral, de causa desconocida y se presenta
sobre todo en mujeres adultas. Se pueden asociar a
enfermedades generales como lepra, tuberculosis, s-
filis, colagenosis, enfermedades articulares, enferme-
dades metablicas como la gota, tirotoxicosis y aler-
gias en general.
Fig. 14.2. Episcleritis.
Los sntomas incluyen fotofobia, lagrimeo, dolor e
inflamacin. Al examen se observa hiperemia locali-
zada en forma difusa o de placa elevada y rojiza (n-
dulo duro) localizada fundamentalmente en el rea que
deja libre la hendidura palpebral. Puede asociarse con
congestin y edema de la conjuntiva suprayacente; tien-
den a ser recidivantes. Es excepcional su presenta-
cin en el nio.
Escleritis. Es la inflamacin de todo el espesor
de la esclertica, crnica, asociada con enfermedades
generales, aunque poco frecuente. Puede ser unilate-
ral o bilateral y afecta con ms frecuencia a las muje-
res. Su evolucin es lenta, prolongada y de carcter
grave; entre sus complicaciones estn la queratitis,
uvetis y glaucoma secundario.
Los sntomas ms relevantes son: dolor muy inten-
so con fotofobia y lagrimeo. Al examen aparece un rea
nodular subconjuntival de un color violceo purprico
intenso, difuso, con inflamacin de la conjuntiva y dila-
tacin vascular; pueden formarse placas rojo oscuro y
ndulos blancos elevados. Su causa es similar a la de la
episcleritis. Cuando la esclera est muy inflamada y se
adelgaza puede formar un estafiloma, anterior o poste-
rior (Fig. 14.3).
Fig. 14.3. Ectasia anterior de la esclera.
Diagnstico
Se realiza fundamentalmente por la clnica; se de-
ben investigar otras patologas sistmicas y raramente
se realiza biopsia.
Tratamiento
En la episcleritis se obtienen buenos resultados con
los antiinflamatorios y/o esteroides tpicos en dosis
mnimas teraputicas.
No se ha demostrado que con los tratamientos el
proceso se acorte y ceda satisfactoriamente. Si se deja
a su evolucin natural se resuelve de forma espont-
nea en unas semanas, por lo que solo se aconsejan
medidas sencillas para el alivio de las molestias, como
lgrimas artificiales. Si se asocia a enfermedades
sistmicas, se requiere tratar dichos procesos.

En las escleritis es fundamental el tratamiento
sistmico con antiinflamatorios, esteroides y en oca-
siones con inmunosupresores, siempre bajo control y
en dependencia de los posibles efectos colaterales.
Tpicamente, pueden ayudar los antiinflamatorios no
esteroideos y los esteroideos; tambin habr que tra-
tar las complicaciones oculares que se deriven. Las
inyecciones de esteroides subconjuntivales, como al-
gunos preconizan, deben evitarse, ya que existe un gran
riesgo de perforacin.
Pronstico
El pronstico es bueno en las episcleritis si no se
asocia con otras afecciones oculares o sistmicas, ya
que en ese caso se ensombrece, y malo en las escleritis,
pues en la mayora de los casos la enfermedad base
es de esa caracterstica.
Crnea
Anomalas congnitas de la crnea
Las anomalas congnitas de la crnea son poco
frecuentes y comprenden desde la ausencia de la cr-
nea hasta las anomalas del tamao, forma, curvatura y
transparencia. Entre las ms frecuentes se encuentran:
Megalocrnea.
Microcrnea.
Esclerocrnea.
Queratocono.
Crnea plana.
Opacidades congnitas.
Disgenesias del segmento anterior.
Megalocrnea
Se define como una crnea cuyo dimetro
horizontal es igual o superior a 13 mm o en los re-
cin nacidos, mayor de 12 mm. La afectacin con-
gnita suele ser bilateral y se transmite con carc-
ter recesivo y ligado al sexo; el 90 % de los pacien-
tes son masculinos.
La crnea es ntida e histolgicamente normal.
Estos casos son ms propensos a luxacin del crista-
lino y al glaucoma; en ellos aparecen con frecuencia
cataratas antes de los 40 aos de edad. Su aumento
no es progresivo, a diferencia de lo que se ve en el
glaucoma congnito, con quien hay que hacer el diag-
nstico diferencial. No evidencia sntomas y por lo
general se asocia a defectos de refraccin.
Captulo 14. Enfermedades de la esclera y crnea 219
Microcrnea
Se define como una crnea con un dimetro hori-
zontal igual o inferior a 10 mm en presencia de un ojo
normal. Si todo el ojo es pequeo se usa el trmino
microftalmos.
Puede ser unilateral o bilateral y verse sola o aso-
ciada a otras anomalas del segmento anterior o del
ojo (Fig. 14.4). Se transmite con carcter autosmico
recesivo o dominante. La crnea suele ser transpa-
rente y si el globo ocular es por lo dems normal, la
AV puede ser buena. Con frecuencia est asociada a
disminucin de la curvatura corneal y produce una hi-
permetropa. Aparece glaucoma en el 20 % de esos
casos, en la vida adulta.
Fig. 14.4. Microcrnea.
Esclerocrnea
Es una opacidad corneal congnita, unilateral o bi-
lateral, en la que el aspecto de la crnea recuerda al de
la esclera, como si esta continuara sobre la crnea, aun-
que por lo regular, es ms clara en el centro; presenta
vascularizacin superficial o profunda. Se caracteriza
por opacificacin no progresiva ni inflamatoria de toda
la crnea o solo la periferia, con vascularizacin de cual-
quier tipo. La mayora de los casos son espordicos,
pero puede heredarse con carcter autosmico recesivo
o dominante; la forma dominante es menos grave. En
los casos de compromiso total de la crnea, la agudeza
visual est muy afectada. Los resultados de reparacin
quirrgica (trasplante de crnea) son poco alentadores
por la presencia de ambliopa profunda y alto grado de
falla del injerto.
Queratocono
Es una procidencia cnica o abombamiento pro-
gresivo, no inflamatorio, del centro de la crnea, la
que se adelgaza y provoca miopa y astigmatismo in-
tensos. Tiene una base congnita y una tendencia
familiar. Este estado tiende a progresar y opacificar
220 Oftalmologa peditrica
la crnea. A veces ya est presente desde el naci-
miento y suele ir acompaado de otras malformacio-
nes; en caso contrario se desarrolla despus de la
adolescencia. El queratocono posterior es poco fre-
cuente, se caracteriza por un adelgazamiento central
de las capas corneales posteriores y superficie ante-
rior normal; no existen indicios hereditarios, es unila-
teral y no progresiva. La crnea, por lo comn, se ve
transparente y la visin es normal, pero se puede pro-
ducir velamiento del estroma corneal.
Crnea plana
Se trata de una aplanacin corneal y de la escle-
rtica. El dimetro de la crnea est reducido por in-
vasin de la esclertica, sobre todo en la parte supe-
rior e inferior. Por lo regular es bilateral y con tenden-
cia familiar. Se hereda con carcter autosmico domi-
nante o recesivo; la forma recesiva es ms grave. La
crnea central es transparente, pero tambin se pue-
de observar opacificacin difusa de la crnea. La c-
mara anterior es menos profunda de lo habitual, pero
no parece que sea frecuente el glaucoma. Se asocia
con otras anomalas congnitas, como esclerocrnea
o microcrnea, defectos refractivos importantes, ya
que la crnea pierde su alto poder diptrico; en mu-
chos casos se acompaa de glaucoma de ngulo estre-
cho. Sigler, en un estudio en la provincia de Ciego de
vila, Cuba, detect un grupo de pacientes con esta
anomala de carcter familiar.
Opacidades congnitas de la crnea
Estas opacidades suelen ser parciales o totales y a
pesar de representar una aberracin del desarrollo, pue-
den tener tambin un origen inflamatorio. Son centrales
y perifricas y estn asociadas en muchas ocasiones a
otras malformaciones del segmento anterior. Entre ellas
se encuentran la distrofia estromal congnita y distrofia
endotelial congnita u otras. En el recin nacido se ve
con edema y opacidad de la crnea por ruptura de la
membrana de Descemet, provocada por traumas en el
parto; adems pueden aparecer opacidades corneales
por infecciones maternas que producen queratitis
intrauterinas en el feto por lo general de causas bacte-
riana o sifiltica.
Disgenesias del segmento anterior
Entre las ms frecuentes estn el embriotoxon posterior,
el sndrome de Axenfeld Rieger y la anomala de Peters.
El embriotoxon posterior es una malformacin
perifrica de la crnea que se ve como una lnea blan-
ca cercana y concntrica al limbo, que produce una
protrusin en la cmara anterior, por el desplazamien-
to de la lnea de Schwalbe. Se hereda con carcter
autosmico dominante
En el sndrome de Axenfeld-Rieger y la anomala
de Peters, adems de la crnea perifrica, est afec-
tado el iris y otras estructuras. Entre estas la ms fre-
cuente es la anomala de Peters la cual se caracteriza
por una opacidad corneal central (leucoma) que se
asocia a un defecto posterior de la crnea; afecta al
estroma corneal, la membrana de Descemet, y hay un
desarrollo anormal del segmento anterior, a lo que se
suman opacidad y adherencias al iris y cristalino. El
espesor de la crnea est normal o aumentado. No
hay vascularizacin ni inflamacin. Es probable que
sea el resultado de mltiples causas. Normalmente no
hay antecedentes hereditarios.
Enfermedades de la crnea
Las enfermedades corneales son siempre proce-
sos potencialmente graves que pueden evolucionar has-
ta la prdida total de su transparencia y por lo tanto,
de la visin e incluso comprometer la unidad anatmi-
ca, es decir, llevar a la prdida del globo ocular. Por lo
regular el nio cierra el ojo y se queja de dolor.
La excepcin son las erosiones corneales, casi
siempre de origen traumtico, en las que se pierde
el epitelio corneal. Ese epitelio regenera por lo re-
gular antes de las 48 h si se ocluye el ojo adecuada-
mente. Es difcil observar las lesiones a simple vis-
ta, lo que se facilita con la tincin de la crnea con
fluorescena sdica y lavando el exceso de coloran-
te. En caso de existir una erosin se observa cmo
el rea correspondiente toma color verde, algo fluo-
rescente, sobre todo si se usa la luz de cobalto (Fig.
14.5A). El nio trata de cerrar el ojo para evitar la luz
(Figs. 14.5A y B).
Las enfermedades de la crnea se pueden agru-
par de la siguiente manera:
Inflamaciones corneales.
Degeneraciones y distrofias.
Traumatismos.
Tumores.
Inflamaciones corneales: queratitis
Se dividen en infecciosas y no infecciosas:
Queratitis infecciosas:
Queratitis ulcerativas bacterianas.
Queratitis ulcerativas micticas.
Queratitis vricas.
Queratitis por parsitos.
Queratitis no infecciosas:
Queratoconjuntivitis alrgica o vernal.

lcera corneal inmunolgica (lcera margi-
nal catarral, lcera de Mooren) (Fig. 14.6).
lceras corneales perifricas asociadas a en-
fermedades sistmicas.
Queratitis por exposicin.
A
B ca de las lgrimas, presencia de lisozima, lactoferrina,
C qumica, deterioro localizado o sistmico de la respuesta
Fig. 14.5 A. Erosin corneal teida con fluorescena; B y C. El nio
cierra o se tapa el ojo y se queja de dolor.
Captulo 14. Enfermedades de la esclera y crnea 221
Fig. 14.6. lcera de Mooren.
Los procesos inflamatorios corneales son similares
al resto de los tejidos, con la diferencia de que al ser la
crnea un tejido avascular, los fenmenos vasculares
correspondientes a la inflamacin se localizan en el ni-
vel del limbo esclerocorneal y en el iris. Por tanto, los
signos inflamatorios corneales se manifiestan fundamen-
talmente en el segmento anterior del ojo. Estos signos
son la hiperemia de los vasos del limbo, miosis y presen-
cia de clulas y/o exudados en cmara anterior (efecto
Tyndall), prdida de transparencia producida por el ede-
ma e infiltrado por los productos de la inflamacin. Es-
tas pueden provocar una fibrosis con prdida de elasti-
cidad y lesiones hsticas por prdida de sustancia, adel-
gazamiento que incluso puede llegar a la perforacin,
fibrosis y formacin de neovasos.
Queratitis infecciosas
Existen mecanismos de defensa de la superficie ocu-
lar que protegen al ojo de las permanentes agresiones del
medio, entre los que estn: los prpados, accin mecni-
betalisina y anticuerpos naturales, sobre todo en las lgri-
mas; atrapamiento y eliminacin de organismos por el
mucus, superficie epitelial intacta, flora normal de la su-
perficie corneal que ayuda a impedir el sobrecrecimiento
de organismos nativos o la invasin por patgenos, entre
otros. Las interferencias en estos mecanismos de defen-
sa son los traumatismos, alteraciones de los prpados,
exposicin corneal, triquiasis, entropin, lagoftalmos, ojos
secos, obstruccin del drenaje lagrimal, abuso de
antibiticos y esteroides tpicos que modifican la flora
normal, uso de lentes de contacto, queratopata ampollosa,
anestesia corneal, erosiones recidivantes, lesin fsica o
inmune, entre otras que predisponen al husped a la in-
feccin corneal.
222 Oftalmologa peditrica
Queratitis ulcerativa bacteriana. Las bacterias
patgenas ms frecuentemente halladas en las lceras
son Pseudomonas aeuriginosa, Staphylococcus
aurens, Streptococcus pneumoniae. Para que la
queratitis se produzca es necesario la existencia de de-
fecto en el epitelio y que haya bacterias. Existen, sin
embargo, algunas que pueden penetrar el epitelio intac-
to como es el caso de la Neisseria gonorrhoeae,
Corynebacterium diphteriae, Hemophylus aegyptius
y Listeria.
Estas lceras siempre son graves y requieren r-
pido diagnstico y tratamiento, pues de ello depende
su evolucin, pronstico sobre la conservacin de la
visin y de la integridad del globo ocular.
Son sntomas en estas lceras el dolor, la fotofobia,
el lagrimeo y la disminucin de la agudeza visual en
casos con afectacin de la crnea central. Los signos
comunes son hiperemia ocular intensa, con inyeccin
a predominio ciliar, secreciones serofibrinosas o
mucopurulentas, defecto corneal de extensin y
profundidad variable, edema corneal ms o menos
generalizado y en casos graves, reaccin en cmara
anterior con hipopin e hifema. La infiltracin corneal
difiere segn el germen pero de forma general son
bien delimitadas, con bordes regulares de aspecto h-
medo, blanda por lisis del estroma corneal y se acom-
paan de hipopin, a veces extenso y mvil. Su evolu-
cin es rpida y se asocian complicaciones como
uvetis, glaucoma secundario, perforacin corneal,
endoftalmitis y prdida total de la visin.
Es importante tener presente la infeccin por la
Neisseria gonorrhoeae, que provoca una conjuntivi-
tis purulenta con edema de prpados y quemosis in-
tensa grave. Conduce en pocas horas a una ulceracin
corneal que perfora rpidamente, por lo que constitu-
ye una verdadera urgencia su diagnstico y tratamiento
precoz para evitar serias complicaciones que conlle-
varan a la prdida del globo ocular.
Diagnstico: se debe basar en:
El interrogatorio en busca de antecedentes ocu-
lares o generales previos que estn en relacin
con la lesin.
Cuadro clnico y examen oftalmolgico (se debe
examinar al paciente con la luz oblicua del
oftalmoscopio o con la lmpara de hendidura).
Estudio micribiolgico.
Tratamiento: se debe comenzar el tratamiento
mdico sobre la base de antibiticos tpicos en forma
de colirios fortificados y utilizar combinacin de
aminoglucsidos con cefalosporinas en dosis de 1 gota
cada 15 min a una hora, segn gravedad de la lcera.
Tambin se pueden utilizar las fluoroquinolonas, solas
o combinadas, midriticos ciclopljicos y
antiinflamatorios no esteroideos. Las complicaciones
como el glaucoma secundario, se deben tratar con
hipotensores oculares: timolol al 0,5 %, acetazolamida
tpica y sistmica y manitol, segn la gravedad del
caso. Se debe comenzar el tratamiento con antibiticos
inmediatamente, sin esperar el resultado del laborato-
rio; cuando este llega se hacen cambios teraputicos,
solo si la lcera ha empeorado y no hay respuesta a
los medicamentos indicados inicialmente.
El tratamiento quirrgico se puede hacer en casos
de complicaciones como peligro de perforacin corneal
inminente, en cuyo caso se realizarn recubrimientos
conjuntivales y trasplantes corneales teraputicos.
Queratitis ulcerativa mictica. Las lceras
corneales de causa mictica se deben sospechar en
pacientes con antecedentes de trauma con un agen-
te vegetal, uso de lentes de contacto, de forma opor-
tunista en crneas previamente debilitadas o de pa-
cientes inmunodeprimidos, con queratitis Sicca, sn-
drome de Sjgren, queratitis herptica, bullosa,
transplante corneal y tratamientos crnicos con
antibiticos y esteroides. Los grmenes ms frecuen-
tes son: hongos filamentosos, aspergillu y fusarium,
y entre los levaduriformes la Candida albicans. En
Cuba los hongos filamentosos y dentro de ellos el
fusarium, ocupa el primer lugar. Son, por lo general,
lceras de evolucin lenta, insidiosa con poca res-
puesta al tratamiento antimictico y conducen a gra-
ves complicaciones que comprometen al rgano de
la visin.
Sus sntomas fundamentales son comunes al de las
lceras bacterianas, pero ms moderados; el dolor es poco
intenso a no ser que se asocie con inflamacin uveal. Los
sntomas, en la mayora de los casos, no estn relaciona-
dos con la gravedad de la ulceracin corneal (Fig. 14.7).
Sus signos comunes son: inyeccin ciliar, defecto,
opacidad y ulceracin corneal con bordes elevados,
irregulares, de aspecto seco y spero, con lesiones
satlites, edema corneal, hipopin denso, poco movi-
ble e hifema en casos ms graves. Las secreciones
son escasas y la formacin de abscesos corneales es
frecuente.

Fig. 14.7. Absceso corneal mictico.
Las complicaciones pueden ser uvetis, glaucoma
secundario y perforacin corneal.
Diagnstico: al igual que en las bacterianas, in-
sistiendo en realizar un buen interrogatorio y examen
minucioso.
Se debe hacer raspado de la ulceracin para el
estudio directo y cultivo en el laboratorio.
Tratamiento: el tratamiento es difcil, debido a di-
versas causas:
Diagnstico tardo.
Toxicidad y accin solo fungisttica de los fr-
macos antifngicos.
Persistencia de los mecanismos inflamatorios e
inmunolgicos, aunque no sean viables los hon-
gos.
Dificultad de regeneracin del tejido corneal,
por ser avascular.
Los antifngicos disponibles son:
Imidazoles (miconazol, clotrimazol, econazol,
ketoconazol).
Triazoles (itraconazol, fluconazol).
Polienos (anfotericn B, natamicina).
Pirimidinas (flucitosina).
Se indican estos antifngicos solos o de preferencia
combinados en forma de colirios cada 15 min o cada 1
h, en dependencia de la gravedad de la lesin, adems
del tratamiento oral. Colirios midriticos ciclopljicos,
antiinflamatorios no esteroideos e hipotensores ocula-
res, en dependencia de las complicaciones que se pue-
dan presentar.
Captulo 14. Enfermedades de la esclera y crnea 223
Los tratamientos son largos y se deben prolongar
al menos durante 6 semanas despus de que la
ulceracin est aparentemente asptica, pues tienden
a recurrir.
En muchos casos es necesario llegar al tratamien-
to quirrgico con recubrimientos conjuntivales y tras-
plantes corneales, con fines teraputicos.
Queratitis vricas. Las queratitis pueden estar
asociadas a conjuntivitis epidmica por adenovirus, que
aparecen en la segunda semana de la afectacin
corneal. El contagio se realiza por contacto directo o a
travs de cosmticos, dedos o instrumentos contami-
nados, a veces por el agua de las piscinas. Suele co-
menzar con una conjuntivitis aguda, con hipertrofia
folicular y adenopata preauricular. Por lo regular es
bilateral y en algunos casos se presenta con
seudomembranas, edema epitelial corneal con alte-
raciones puntiformes, que pueden acompaarse de ero-
siones corneales.
Las alteraciones corneales evolucionan en unos
10 das a opacidad epitelial y subepitelial, que puede
mantenerse meses o aos.
Tratamiento: los medicamentos antivricos no son
efectivos.
Los tratamientos con esteroides son muy contro-
vertidos, se indican solo si hay molestias intensas, dis-
minucin de la visin e infiltrados subepiteliales.
Queratitis por herpes simple. Es la forma de
enfermedad ocular infecciosa endmica ms frecuente
de los pases desarrollados y constituye, despus de
los traumatismos, la mayor causa de prdida de visin
por opacidad corneal. La especie humana es el nico
reservorio natural del virus. El contagio se realiza por
contacto directo con la lesin herptica o a travs de
secreciones contaminadas con el virus, como saliva,
secreciones nasales y lgrimas. Por lo regular existe
una primoinfeccin en la infancia, la cual origina una
infeccin subclnica que frente a un factor
predisponente como deficiencia inmunolgica, enfer-
medades sistmicas, diabetes mellitus, traumatismos,
entre otros, se activa.
Su curso es con recurrencias que varan su fre-
cuencia, cuando el virus latente es reactivado.
Sntomas: dolor variable, que disminuye a medida
que se hace crnica la lesin, debido a la disminucin
224 Oftalmologa peditrica
de la sensibilidad, fotofobia y disminucin de la agu-
deza visual, en dependencia de la localizacin.
Signos: segn sitio de la localizacin; puede afec-
tar a cada una o a todas las capas de la crnea; ser
centrales o perifricas y adoptar formas epiteliales
puntiforme o dendrticas que al unirse toman aspecto
geogrfico o estromales, en forma de queratitis
disciforme o intersticial. Existe inyeccin ciliar y reac-
cin en cmara anterior, que difiere en cada caso se-
gn la gravedad de la lesin (Fig. 14.8).
Fig. 14.8. Queratitis por adenovirus.
Diagnstico:
Por el interrogatorio y cuadro clnico.
Laboratorio (citologa de las lesiones).
Histopatolgico.
Tratamiento: el especfico en las formas epiteliales
se realiza con antivirales tpicos como la
trifluorotimidina y el aciclovir, que tambin se indica
por va sistmica.
En las formas estromales es indispensable la
adicin de esteroides tpicos y/o sistmicos y aa-
dir midriticos ciclopljicos para el alivio de los sn-
tomas.
La mayora de los pacientes presentan opacidades
corneales residuales que afectan la visin considera-
blemente y requieren de un trasplante de crnea.
Queratitis por herpes zoster. El agente causan-
te es el virus varicela-zoster, menos frecuente que el
herpes simple, pero puede producir graves compli-
caciones.
Sntomas: fiebre, malestar, cefaleas, picor, dolor,
erupcin vesicular y deficiencia visual variable.
Signos: ptosis palpebral, por edema, conjuntivitis
con secrecin mucoide, vesculas en borde de prpa-
dos y piel de la hemicara, episcleritis, queratitis numular,
uvetis anterior, hipertensin ocular, oftalmopleja y
complicaciones neurolgicas y hasta puede dejar una
neuralgia posherptica crnica.
Diagnstico: por la clnica y el laboratorio.
Tratamiento: esteroides tpicos y midriticos.
Aciclovir tpico y sistmico en dosis altas
(800 mg, 5 veces al da), incluso intravenoso en
casos graves, que se deben mantener al menos du-
rante una semana.
Queratitis por parsitos. La acanthamoeba es
un protozoo incapaz de afectar una crnea intacta. Se
asocian cada vez ms al uso de lentes de contacto
fundamentalmente blandos. Las causas son mala ma-
nipulacin de la lente y poca asepsia.
Sntomas: dolor, fotofobia intensa, prdida de
visin.
En el examen se observa variedad de lesiones que
hacen que el diagnstico sea, en muchos casos, tar-
do; pueden aparecer lneas epiteliales en relieve, que
contienen partculas del protozoo y semejarse a las
queratitis dendrticas, intensa congestin del limbo
esclerocorneal y uvetis anterior.
Su evolucin es trpida y prolongada, pues suele
ser resistente al tratamiento. Puede llegar a perforar
la crnea y extenderse a la esclertica.
Diagnstico:
Las pruebas de laboratorio son negativas para
bacterias y hongos.
Identificacin del parsito en el material y con
tincin con blanco calcofluor.
Identificacin de los quistes por microscopia
confocal en vivo.
Tratamiento: suele ser difcil por la gran resisten-
cia a los quimioterpicos. Es fundamental la precocidad
del diagnstico, ya que en sus inicios, pueden dar bue-
nos resultados, por va tpica prolongada e intensiva, la
asociacin de:
Colirio de neomicina-poliximina B-gramicidina.
Colirio de isetionato de propamidina al 0,1 %.

Pomada oftlmica de miconazol al 1 %.
Pomada oftlmica de clotrimazol al 1 %.
En muchos casos y casi siempre debido al trata-
miento tardo, se hace necesaria una queratoplastia.
Queratitis no infecciosas
Queratoconjuntivitis alrgica o vernal. Enfer-
medad crnica, bilateral y recidivante que ocurre an-
tes de los 5 aos de edad y usualmente resuelve tarde
en la pubertad. Es ms frecuente en varones. Se ob-
serva en climas clidos, empeoran en la primavera y
en el verano.
Existen antecedentes patolgicos familiares de
alergia, as como historia personal relacionada con el
asma bronquial o eczema.
Sntomas: fotofobia, lagrimeo, prurito, visin bo-
rrosa y dolor.
Signos:
Ptosis, por la presencia de las papilas gigantes
o hipertrofia de las papilas en la conjuntiva del
tarso superior.
Engrosamiento lmbico irregular, dado por papilas
situadas en esa rea, con aspecto de ndulos
mucoides, que se encuentran en el pice de las
papilas como puntos blancos llamados puntos
de Trantas, compuestos por eosinfilos y clu-
las epiteliales.
Microerosiones epiteliales en la crnea supe-
rior y central.
Macroerosiones por la prdida epitelial conti-
nuada.
lcera epitelial no infecciosa en escudo, cu-
bierta por un exudado seco que no se puede
humedecer por las lgrimas y resistente a la
reepitelizacin.
Cicatrizacin subepitelial en forma de anillo
que deja una lesin grave.
Pseudogerontoxon, que es un depsito blanco
grisceo en un segmento del limbo previamente
inflamado.
Tratamiento: el tratamiento debe ser encaminado
a la enfermedad de base, principalmente con antihis-
tamnicos orales y tpicos, adems de un mayor cui-
Captulo 14. Enfermedades de la esclera y crnea 225
dado higinico ambiental. La climatoterapia consiste
en fomentos fros y permanecer el mayor tiempo posi-
ble en lugares fros con aire acondicionado.
Uso tpico de estabilizadores de los mastocitos en
las exacerbaciones y en paciente con largos periodos
de evolucin.
Esteroides tpicos a altas dosis, como dexame-
tasona (0,1 %) o prednisolona (1 %), 6-8 veces al da
por 5-7 das, y disminuir paulatinamente por las com-
plicaciones del medicamento, que son: riesgo de glau-
coma y catarata.
Los antiinflamatorios sistmicos se indican solo en
casos graves.
En el periodo de intercrisis se debe usar, como me-
dicamento profilctico, cromoglicato de sodio al 2 % o
lodoxamida al 0,1 %.
Crioablacin del borde tarsal superior, con el in-
conveniente de la posibilidad de deformidad del pr-
pado y disminucin de la pelcula lagrimal.
Inyeccin de esteroides en las papilas del tarso
superior.
En las lceras en escudo se debe usar ungento
oftlmico de antibiticos y oclusin.
Inmunomoduladores, como la ciclosporina tpica,
son reservados para casos mucho ms graves y re-
beldes a tratamiento.
lcera marginal catarral. Suele aparecer como
complicacin de las blefaroconjuntivitis estafilo-
cccicas. Se trata de reacciones antgeno-anticuerpo
frente a los antgenos bacterianos.
Los sntomas ms frecuentes son el dolor,
lagrimeo, fotofobia y sensacin de cuerpo extrao.
Los signos, inyeccin ciliar general o sectorial,
infiltracin subepitelial en el nivel de limbo y de for-
ma oval, fina, con neovascularizacin. El tratamiento
es el de la blefaritis, con antibiticos y esteroides t-
picos y medidas de higiene.
lcera de Mooren. Es una ulceracin crnica
y dolorosa, que comienza en la periferia corneal y
puede extenderse a la totalidad; ocasiona deficien-
cia visual e incluso perforacin. No se conoce la
causa; puede ocasionar necrosis isqumica por
vasculitis lmbica. Sus sntomas fundamentales son
el dolor intenso, fotofobia y lagrimeo, y los signos,
ulceracin nica o mltiple en la periferia corneal
que avanza progresivamente hasta tomar la crnea
226 Oftalmologa peditrica
perifrica en 360, con adelgazamiento y/o perfo-
racin, edema de conjuntiva y epiesclera alrededor
de la lesin y signos de reaccin uveal. El trata-
miento es complejo, en muchos casos inefectivo; su
evolucin es lenta y se utilizan corticoides tpicos e
inmunosupresores en los casos ms graves. El tra-
tamiento quirrgico estara indicado en los casos con
perforacin corneal.
lceras corneales asociadas a enfermedades
sistmicas. Suelen ser lesiones marginales corneales,
diversas y asociadas a procesos inmunolgicos relacio-
nados con enfermedades como artritis reumatoide,
granulomatosis de Wegener y/o poliarteritis nodosa.
El tratamiento est encaminado a tratar la enferme-
dad de base y los sntomas y signos oculares, bsica-
mente con esteroides, inmunosupresores y en caso
necesario, tratamiento quirrgico .
Las queratitis alrgicas se asocian generalmen-
te a pacientes que padecen de cuadros clnicos alr-
gicos generales y que provocan queratitis, cuyos sn-
tomas caractersticos son: escozor, lagrimeo y
fotofobia. El tratamiento va dirigido a la enferme-
dad de base y a los sntomas y signos oculares que
presenta el paciente.
Queratitis por exposicin. Aparece en cual-
quier condicin en la que la crnea no est humede-
cida adecuadamente o no est protegida por los pr-
pados, como sucede en el exoftalmos, entropin,
traumatismos que afecten el prpado, parlisis facial
que imposibilita cerrar los ojos y en el coma. La le-
sin est localizada, por lo general, en la mitad infe-
rior de la crnea y es estril, a menos que se presen-
te una infeccin secundaria. El tratamiento va enca-
minado a tratar la causa, colirios y ungentos
lubricantes, lentes de contacto y a veces requiere
tratamiento quirrgico.
Degeneraciones y distrofias de la crnea
Las alteraciones degenerativas en la crnea pro-
gresan de forma paulatina; son raras en los nios.
La mayora estn relacionadas con la edad o son
consecutivas a procesos inflamatorios oculares o de
causa desconocida. Entre ellas se citan: anillo limbal
o arco blanco de Vogt, arco senil o gerontoxn, de-
generacin amiloidea, queratopata en banda, dege-
neracin de Salzmann, degeneracin marginal de
Terrien.
El aspecto clnico es parecido en lneas generales;
son opacidades corneales blanquecinas o pardoama-
rillentas que se localizan, en su mayora, en la perife-
ria, excepto la amiloidea y en banda que suelen tomar
la parte central. El tratamiento mdico va encaminado
a aliviar sntomas en pacientes que lo requieran y solo
el tratamiento quirrgico puede aportar beneficios, en
algunos casos.
Las distrofias de la crnea, por lo regular, son de
causa desconocida o hereditarias; aparecen hacia la
segunda dcada de la vida. Son bilaterales y progresi-
vas y pueden afectar a todas las capas de la crnea. El
grado de afectacin corneal vara desde casi asintom-
tico, con hallazgos al examinar con lmpara de hendi-
dura, hasta verdaderas opacidades con prdida visual
importante. Puede afectar a las distintas estructuras de
la crnea por separado, como son el epitelio corneal, el
estroma, la membrana de Descemet y el endotelio.
El diagnstico se realiza por el examen en lmpa-
ra de hendidura, microscopia especular y microscopia
confocal en vivo. El tratamiento, en la mayora, suele
ser quirrgico mediante el trasplante de crnea. Exis-
ten 2 formas de distrofias ectsicas, que por su mor-
fologa, en muchos casos, son de fcil diagnstico; se
trata del queratocono y queratoglobo. Sus nombres
indican el tipo de deformidad de la crnea, que se pue-
de identificar en los casos avanzados mirando los ojos
desde el ngulo lateral. Su tratamiento es con lentes
de contacto y el definitivo, quirrgico.
Traumatismos
Las principales lesiones traumticas de la crnea
son la erosin corneal, los cuerpos extraos corneales
superficiales y profundos, contusiones, heridas
corneales perforantes o no y quemaduras por agentes
fsicos o qumicos (captulo 25).
Tumores
Tumores de la crnea y la esclera. Por ser la
crnea y la esclera tejidos avasculares, es infrecuente

la patologa tumoral y menos en nios. Los tumores
suelen ser primarios y de naturaleza epitelial; los tu-
mores secundarios son excepcionales. Son ms fre-
cuentes en la periferia. La sintomatologa habitual es
la irritativa y el signo principal es la presencia de la
neoformacin. El crecimiento es lento.
Entre los tumores de la crnea y la esclera se
encuentra el quiste dermoide del limbo esclerocorneal
(Fig. 14.9), que surge en la conjuntiva y se extiende
sobre la crnea. Se encuentra rodeado completamen-
te por tejido corneal y es similar a los quistes dermoide
que se pueden desarrollar en cualquier otra regin.
El tratamiento es quirrgico. Se debe extirpar y ha-
cer injerto de crnea en la zona operada. Tiende a
recidivar.
Fig. 14.9. Quiste dermoide del limbo.
A veces se pueden ver formaciones sospechosas
en las zonas marginales, que son granulomas, provo-
cadas por cuerpos extraos. El diagnstico es
histopatolgico; el tratamiento, quirrgico.
Bibliografa
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course. External
Disease and Cornea. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology.
Capote Armando, Jareo Ochoa Madelyn, Gmez Zulema,
Fernndez Keyly (2009): Diagnstico y tratamiento del
Queratocono y otras ectasias corneales. Manual de diagnsti-
co y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftal-
Captulo 14. Enfermedades de la esclera y crnea 227
mologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciu-
dad de la Habana.
Castillo Alexeide, Escalona Leyva E, Jareo Ochoa Madelyn, Prez
Parra Z (2009): Banco de Ojos. Desde la Donacin hasta el
Trasplante. Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmo-
loga. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer.
Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de la Habana.
Castillo Prez Alexeide de la C, Bentez Merino Mara del Car-
men, Gmez Castillo Zulema, Rodrguez Snchez Sorania
(2009): Algunas referencias en microscopia confocal. Manual
de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cuba-
no de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias M-
dicas, Ciudad de la Habana.
Daz Cominches G, Anderes lvarez M, Iglesias Fernndez M,
Bentez Merio, MC (1996): Tcnica quirrgica de
reforzamiento corneal para el queratocono (RCQ). Rev Cuba-
na Oftalmol; 9(1):5-13.
Ehlers N, Modis L, Moller-Pedersen T (1998): A morphological
and functional study of Congenital Hereditary Endothelial
Dystrophy. Acta-Ophthalmol-Scand; 76(3):314-8.
Fernndez J, Alaon FJ (2003): Oftalmologa en atencin prima-
ria. Ed. Formacin Alcal, Espaa, pp.155-176.
Flores Prez Daysi, Yunia H Labrada Rodrguez y Migdalis
Gonzlez Leyva (2000): Sndrome Axenfeld-Rieger. Presenta-
cin de un caso. Rev Cubana Oftalmol; 13(1).
Garca lvarez B, Robles Duquesne M, Surez Dvila Z (1989):
Estudio micolgico en lceras corneales. Rev Cubana Oftalmol;
2(1-2):65-9.
Garca Daz L, Casanas A, Herrera M, Castro A (1989):
Microftalmos. Rev Cubana Oftalmol; 2(3):140-60.
Jareo Ochoa Madelyn, Alexeide de la C Castillo Prez, Armando
Capote Cabrera, Keyly Fernndez Garca (2009): Angiognesis
corneal. Oftalmologa. Criterios y tendencias actuales. Ed. Cien-
cias Mdicas, Ciudad de la Habana.
Jareo Ochoa Madelyn, Castillo Prez, Alexeide de la C, Capote
Cabrera Armando, Fernndez Garca Keyly (2009):
Angiognesis corneal. Manual de diagnstico y tratamiento en
Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando
Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de la Habana.
Lleonart Marina de La Barca, Adalberto Paz Sarduy, Mara Antonia
Ocaa Gil y Leonardo Atienza Lois (2001): Estudio multidisci-
plinario de un caso clnico de displasia oculoauriculovertebral de
Goldehar. Rev Cubana Oftalmol; 14(1).
Padrn lvarez V, Alemay Gonzlez MT, Marn Valds ME,
Sedeo Cruz I (1996): Utilidad de la lente de contacto blanda
teraputica en afecciones corneales. Rev Cubana Oftalmol;
9(1):20-4.
Parc C, Legeais JM, Salvanet-Bouccara S, Pouliquen Y, Renard G
(1998): Crnea plana and severe ametropia. J Fr Ophtalmol;
21(6):451-3.
Ros Prez MT, Guerra Gmez L, Martn Penango M, Rodrguez
Blanco A (1989): Displasia oculoauriculovertebral, sndrome
de Goldenhar. Rev Cubana Oftalmol; 2(1-2):43-8.
Rodrguez Urbano (2009): Clulas madre en Oftalmologa. Ma-
nual de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto
Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias
Mdicas, Ciudad de la Habana.
Santiago Reyes MC, Ro Torres M, Vila Dopico I, Lantigua Cruz
(1990): Distrofia macular corneal. Rev Cubana Oftalmol;
3(3):216-30.
Sigler Villanueva Aldo, Mara Julia Machado Cano y Rolando Rey
Bravo (1997): Crnea plana congnita. Rev Cubana Oftalmol;
10(1-2).
Sykes SO, Riemann C, Santos CI, Meisler DM, Lowder CY, et al.
(1999): Haemophilus influenzae associated scleritis. Br-J-
Ophthalmol; 83(4):410-3.
Vega Quiroga Belkis, Cuevas Ruiz Judith (2009): Fundamentos de
la Topografia Corneal. Manual de diagnstico y tratamiento en
Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando
Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de la Habana.
Wang AG, Wu CC, Liu-JH (1998): Bacterial corneal ulcer: A
multivariate study. Ophthalmologica; 212(2):126-32.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.

Enfermedades de la vea
ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS, EDDY MESA HERNNDEZ Y EUGENIO JARA CASCO
El tracto uveal es la tnica media, capa eminente-
mente vascular que nutre al ojo y proporciona la oscu-
ridad necesaria para llevar a cabo el fenmeno visual.
Est formado por el iris que es la estructura que da
color a los ojos, el cuerpo ciliar o vea anterior y la
coroides o vea posterior.
El color del iris puede cambiar en los primeros
meses de vida, lo que depende de la cantidad de pig-
mento que en l se acumule con el paso del tiempo,
por lo que no es raro que parezcan claros o grisceos
al nacimiento (Fig. 15.1).
El iris se ve casi transparente por deficiencia en
su pigmentacin, como se observa en el albinismo que
constituye una deficiencia de melanina. En el ojo exis-
te un aumento en la transiluminacin del iris y fondo
de ojo hipopigmentado; se acompaa de nistagmo,
hipoplasia macular, estrabismo y ambliopa.
El hemangioma de coroides puede afectar al iris y
aparecer como lesiones aisladas o como parte del sn-
drome Sturge Weber, en el que se asocia con angiomas
faciales, meningiomas, retraso mental, epilepsia,
desprendimiento seroso de retina y glaucoma.
El iris est perforado en su centro y ese orificio
forma la pupila, que se modifica segn el estado o la
influencia de los sistemas simptico y parasimptico
que controlan su dinmica. Las anomalas del iris pue-
den afectar tambin a la pupila, la cual est situada en
el centro del iris, algo inferior y nasal. Entre sus fun-
Captulo 15
ciones est regular la entrada de luz que llega a la
retina y minimizar las aberraciones esfricas de la
periferia de la crnea y el cristalino.
Estudio de la pupila
El estudio del estado y la dinmica pupilar es de
gran valor semiolgico, no solo para el oftalmlogo sino
tambin para pediatras y otros especialistas y tcni-
cos, sobre todo en salas de cuidados intensivos donde
sus alteraciones pueden enunciar fenmenos graves
para la vida y de gran valor localizador de las lesiones
que las provocan.
La pupila en el recin nacido suele estar contra-
da, sin embargo la infancia es la etapa en la que se
alcanza el mayor dimetro pupilar en la vida. En el
sueo y la anestesia profunda la pupila est contrada
y dilatada en el sncope y la muerte. Ante estmulos
dolorosos o psicosensoriales las pupilas se dilatan. La
constriccin pupilar en la oscuridad ocurre normalmente
cuando el individuo cierra sus ojos para dormir, lo que
es conocido como reflejo de Westphal-Piltz.
El msculo constrictor de la pupila, inervado por el
III nervio craneal tiene como antagonista al msculo
dilatador, que es inervado por el simptico. El balance
entre estos 2 sistemas mantiene a la pupila en cons-
tante apertura y cierre, lo que se llama hippus fisiol-
gico. En la oscuridad las pupilas se dilatan y frente a
la luz, se contraen.
230 Oftalmologa peditrica

A B

C
Fig. 15.1 A. Ojos de beb cuyos iris an no se han pigmentado; B. Cambio de coloracin del iris al pasar un ao; C. Al pasar varios aos.

Respuestas pupilares directo, mientras que sucede lo mismo en el otro ojo no

Es importante la evaluacin del estado de la pupila
y sus reacciones en la localizacin de lesiones que afec-
tan sus vas aferente y eferente.
Al estimular la retina mediante una luz, la pupila
se contrae, lo que se conoce como reflejo fotomotor o
iluminado, reflejo consensual.
Al mirar un objeto que se acerca, las pupilas se contraen
y los ojos convergen; tambin se contraen los msculos ciliares
para llevar a cabo la acomodacin, lo que es conocido como
reflejo de acomodacin-convergencia, el cual est bien es-
tructurado a los pocos meses de nacido (Fig. 15.2).

Fig. 15.2. Pupilas del beb mirando de lejos, que pasan de midriasis media al estado de contraccin al mirar un objeto cercano, mientras los ojos
convergen.

La respuesta al acercamiento consiste en contrac-
cin pupilar, cambio en la forma del cristalino y con-
vergencia de los ojos. La va de inicio para este reflejo
no est bien definida como el de la luz pero parece
que parte de un rea difusa cortical. Las seales para
la acomodacin convergencia llegan a la porcin rostral
de los colculos superiores y un grupo de neuronas en
el pretectum coordinan la acomodacin y la miosis; la
formacin reticular mesenceflica para la acomoda-
cin y las vergencias y el rafe interpositus para la
fijacin visual. La respuesta final para la miosis y la
acomodacin es mediada por el ncleo de Edinger
Westphal.
En el espasmo del reflejo de acercamiento se pro-
duce miosis, convergencia, acomodacin y
pseudomiopa inducida. La miopa casi siempre se eli-
mina con la ciclopleja. Lo caracterstico es la miosis
en la tentativa de abduccin y una esotropia variable.
La miosis puede ser resuelta con la oclusin de uno de
los ojos, lo que interrumpe el mecanismo de la conver-
gencia. Tambin se pueden usar ciclopljicos en coli-
rio para inhibir la acomodacin y lentes negativos d-
biles. Es casi siempre un trastorno funcional, que como
otros requiere tratamiento psiquitrico pero antes se
debe estar seguro de que no existe causa orgnica
como encefalopatas metablicas, malformacin de
Arnold Chiari y tumores pituitarios.
Anomalas congnitas en la pupila
Las principales anomalas congnitas del iris y la
pupila son:
Membrana pupilar persistente.
Heterocroma simple.
Aniridia.
Displasia del iris.
Coloboma de iris.
Discoria.
Microcoria o miosis congnita.
Policoria.
Midriasis congnita.
Anisocoria.
Membrana pupilar persistente. Se debe al de-
fecto en la reabsorcin del tejido iridiano que cubre la
pupila en forma de hilos finos verticales, las que deben
desaparecer en los ltimos 2 meses de vida intrauterina.
Heterocroma simple. Es el color diferente del
iris en los 2 ojos o en una parte de un mismo iris (Fig.
Captulo 15. Enfermedades de la vea 231
15.3). La forma congnita se presenta con herencia
autosmica dominante o asociada al sndrome de
Waardenburg, en el que coexisten otras anomalas de
prpados, raz nasal ancha, mechn de pelo blanco y
sordera neurosensorial. La adquirida es causada por:
traumas, hemorragias, uvetis, glaucoma, atrofia del iris,
tumores como el retinoblastoma y el sndrome de
Horner.
Aniridia. Es la ausencia total o parcial del iris,
casi siempre hereditaria y familiar. Esta anomala es
pura o asociada a catarata, glaucoma, hipoplasia foveal
y del nervio ptico. Otras veces se acompaa de ano-
malas generales, como las genitourinarias, retraso
mental, ataxia cerebelosa y existe una gran asocia-
cin con el tumor de Wilms.
Fig. 15.3. Heterocroma del iris entre ambos ojos y anisocoria.
Displasia del iris. Es un trastorno del desarrollo
que se observa en el sndrome de Reiter, junto a otras
anomalas del segmento anterior y afecciones ocula-
res no constantes, como el glaucoma. Se considera
que el cuadro clnico del sndrome de Axenfeld y el de
Reiter es una misma entidad y que la diferencia est
en la afectacin del iris en la de Reiter. El iris se ve
hipoplsico o atrfico, con formacin de agujeros y
pupila desplazada hacia el lado atrfico. Es autosmico
dominante y est asociado a anomalas en el desarro-
llo de los dientes y huesos de la cara.
Coloboma de iris. Es un defecto de cierre de la
cpula ptica que ocurre a las 7 u 8 semanas de vida
fetal; se ve como una muesca en la parte inferior del
iris y puede provocar hasta una aniridia. Este defecto
en ocasiones se acompaa de coloboma de coroides,
retina y nervio ptico.
Discoria. Es la posicin anormal de la pupila que
por lo regular no est en lnea con el cristalino, es de-
cir, que no aparece en el centro del iris.
Microcoria o miosis congnita. Es una malfor-
macin del msculo dilatador de la pupila que se pue-
de asociar a otras anomalas congnitas.
232 Oftalmologa peditrica
Policoria. Son varias perforaciones en el iris por
hipoplasias locales del estroma y epitelio pigmentario,
pero la verdadera policoria es ms de una pupila con
esfnter completo y cada cual funciona independien-
temente.
Midriasis congnita. En esta el msculo constrictor
de la pupila no se contrae con la luz ni de cerca y muy
poco con los miticos. Es de carcter autosmico domi-
nante.
La pupila puede participar tambin en las anoma-
las de cmara anterior central como la de Peters y
perifrica como la de Rieger.
Pupila blanca o leucocoria. Es un signo alarmante
que se puede ver como consecuencia de catarata, per-
sistencia del vtreo primario, retinopata del prematuro,
desprendimiento de retina, granulomatosis, retinosquisis,
retinopatas exudativas, panoftalmitis y retinoblastoma,
entre otras menos frecuentes (Fig. 15.4).
Fig. 15.4. Leucocoria.
Anisocoria. Es la diferencia de dimetro pupilar
entre ambos ojos (Fig. 15.3).
Anisocoria fisiolgica. Se presenta con relativa
frecuencia en individuos sanos que para algunos so-
brepasa el 15 %, para las de 1 mm o menos, de dife-
rencia. La caracterstica principal de ella es que res-
ponde bien a la luz y a la oscuridad y mantiene igual
diferencia entre ambos ojos en esas 2 condiciones. En
un estudio de poblacin sana en la Isla de la Juventud,
de 646 personas, Pola y colaboradores reportan un 4,8 %
de anisocoria, de ellas el 91 % de 1 mm o ms.
Fenmeno pupilar de Tournay. Provoca
anisocoria que ocurre en el 10 % de los sujetos nor-
males. En este la pupila del ojo que abduce se dilata
mientras que en el ojo que aduce se produce miosis.
La exploracin posibilita presumir la etiologa. Si
la desigualdad pupilar es mayor en la luz y una de las
pupilas es lenta o perezosa frente al estmulo lumino-
so, esa es la pupila anormal. Si por el contrario existe
una mayor diferencia en la oscuridad con reaccin
pupilar normal a la luz, indica una paresia
oculosimptica en el lado de la pupila menor.
Si la midriasis es farmacolgica, como la produci-
da por atropina, homatropina, tropicamida o
ciclopentolato, las pupilas son grandes y no reaccio-
nan a la luz; el iris se ve normal en la lmpara de hen-
didura y las pupilas no reaccionan a la visualizacin de
objetos cercanos. La pilocarpina aplicada pocos mi-
nutos despus del midritico ciclopljico no provoca
contraccin pupilar, pues los receptores posinpticos
ya estn bloqueados. Sin embargo, la pilocarpina al 1
% es efectiva en pupilas normales, en la midriasis por
afectacin del III nervio, en la pupila tnica y otros
desrdenes parasimpticos posganglionares, porque en
estos casos los receptores del constrictor del iris son
normales o hipersensitivos.
Las principales anormalidades de la dinmica pupilar
de causa adquirida son: defecto en la aferentacin vi-
sual y el de la eferentacin llamadas pupilas motoras o
tambin llamados defectos pupilares a la luz no asocia-
dos a prdida visual; varias entidades neurolgicas que
se pueden agrupar en sndromes inflamatorios
traumticos y menos frecuente los tumorales.
Defectos en la aferentacin visual. Si existe
mala visin de un ojo por lesin importante de retina o
nervio ptico, la respuesta fotomotora a la luz est au-
sente en ese ojo, mientras que la respuesta de cons-
triccin pupilar observada en el ojo enfermo al ilumi-
nar el ojo sano, o reflejo consensual, es normal. Si en
un ojo que se dice estar ciego las pupilas reaccionan a
la luz, se trata de una lesin posgeniculada o de una
afectacin simulada de la visin. La ceguera bilateral
puede dar un incremento en el dimetro de reposo de
las pupilas pero con ausencia de respuesta fotomotora
mientras que conservan la contraccin al tratar de
mirar un objeto cercano como el dedo pulgar, que re-
conocen por propiocepcin.
Pupila de Marcus Gunn. Indica un defecto
asimtrico de la respuesta pupilar, debido casi siempre
a afectacin unilateral del nervio ptico. Es un signo
muy importante y objetivo de gran ayuda en el diag-
nstico de lesin retrobulbar. Se lleva a cabo al balan-
cear la luz por encima del entrecejo, esperando 3 s en
cada ojo para pasar al otro. En caso de una neuropata
ptica, aunque leve, o una extensa lesin retiniana, la
pupila del ojo enfermo en vez de contraerse se dilata.
El cuadro clnico conocido como la reaccin para-
djica pupilar, se caracteriza por miosis brusca al apa-
gar la luz, lo que dura unos segundos para despus

dilatarse la pupila lentamente. Se observa en enfer-
medades de retina como distrofias, ceguera nocturna
estacionaria congnita o acromatopsia congnita.
Defectos en la eferencia pupilar. Estn asocia-
dos con el arco eferente del reflejo pupilar a la luz que
involucra a las vas y las estructuras e inervacin del
propio iris. Una pupila dilatada acompaada por movi-
mientos anormales de los ojos o de los prpados su-
giere una lesin cercana al ganglio ciliar en su sector
preganglionar, mientras que una pupila dilatada como
nico signo es ms frecuente que est asociada a un
proceso posganglionar. Las lesiones de la regin
pretectal tambin pueden ocasionar este tipo de
disfuncin. Los procesos que con mayor frecuencia
provocan defectos eferentes son las lesiones del III
nervio craneal, del ganglio ciliar o sus sinapsis y del
iris. Las pupilas estn bajo la accin farmacolgica de
midriticos o miticos.
Pupila tnica o pupila de Adie. En esta la anor-
malidad es provocada por dao al ganglio ciliar o a los
nervios ciliares cortos posganglionares que inervan la
pupila y los msculos ciliares. El dimetro pupilar es
grande; la pupila reacciona poco a la luz y si lo hace es
de forma lenta y tnica, o sea, al mantener la ilumina-
cin por ms de 20 min sobre el ojo. Al retirar la ilumi-
nacin se vuelve a dilatar de forma tnica, de ah su
nombre. Se acompaa de toma de la acomodacin, atro-
fia del iris, prdida del ribete pigmentario iridiano y con-
tracciones parciales del iris a la luz, lo que se le ha de-
nominado movimientos vermiformes. Se descubre casi
siempre de forma casual; provoca pocos sntomas, ex-
cepto los derivados de la midriasis. Al inicio la respues-
ta de contraccin a objetos de cerca se hace defectuo-
sa o se observa dificultad refijando de cerca para lejos
por la tonicidad en la acomodacin. Existe en ese iris
una hipersensibilidad colinrgica que se evidencia cuando
se coloca colirio de pilocarpina diluida al 0,1 % y se
observa constriccin pupilar en el ojo enfermo y ningu-
na respuesta en el sano a tan baja dilucin, ya que a
grandes concentraciones, como ms de 1 %, es solo
como la pilocarpina acta sobre el iris. La disociacin
luz acercamiento que se observa en estos casos es de-
bida a la relacin de inervacin, 30 a 1, entre las fibras
de la acomodacin y las pupiloconstrictoras, sobre todo
al regenerar. En el caso de reinervacin aberrante ha-
cia los msculos constrictores, suele haber exceso
de constriccin pupilar durante la acomodacin. En
un 10 % de los casos se puede hacer bilateral y
acompaarse de hipo o arreflexia osteotendinosa, lo que
conforma entonces el sndrome de Adie.
Captulo 15. Enfermedades de la vea 233
Las causas de la pupila tnica son variadas. La prin-
cipal es el ya mencionado sndrome de Adie en que a la
pupila tnica se suma la ausencia de reflejos tendinosos
profundos, lo que se explica por dao concomitante con
toma de races dorsales que provoca hiporreflexia. A
estos 2 elementos se le puede aadir anhidrosis
segmentaria, debido a participacin simptica, lo que es
raro y conforma el sndrome de Ross. Otra causa son
los procesos locales al ganglio ciliar o de los nervios
ciliares cortos, debidos a trauma ocular u orbitario y a
enfermedades virales o isqumicas. La fotocoagulacin
por lser en pacientes con retinopata diabtica puede
daar los nervios ciliares que van sobre la retina y pro-
vocar una pupila sin reaccin a la luz con forma irregu-
lar, a lo cual se le puede sumar dao al iris por la misma
causa y la neuropata autonmica del diabtico. Otras
causas son las producidas por enfermedades que pro-
vocan extensas disfunciones autonmicas como la dia-
betes, la sfilis, amiloidosis, sarcoidosis, entre otras.
Las pupilas en el bloqueo de la unin neuro-
muscular, como en el botulismo suelen estar dilatadas
y haber paresia de la acomodacin. En la miastenia no
se afectan las pupilas ya que las sinapsis nicotnicas
conservan su funcionamiento y no las muscarnicas
colinrgicas.
Sndromes neurolgicos
que se acompaan de anomalas
del iris y reaccin de la pupila
Adems de la pupila de Adie y las del bloqueo de
la unin neuromuscular existen otros sndromes aso-
ciados a enfermedades neurolgicas.
Pupilas pretectales o de Parinaud. Son debi-
das a lesiones que afectan la porcin dorsal del cere-
bro medio. Las pupilas en este caso son grandes con
disociacin de los reflejos de luz y el de acercamiento
debido a la influencia supranuclear intacta. Usualmente
se afectan ambas pupilas pero el tamao pupilar y la
reactividad puede ser asimtrica. Se acompaa de
parlisis de la mirada vertical, nistagmo de retraccin
convergencia y retraccin del prpado. Las causas
que lo provocan suelen ser tumores de la regin pineal
e hidrocefalia.
Sndrome de Horner o paresia oculosimptica.
En este se observa miosis homolateral, anhidrosis,
ptosis leve y enoftalma, con elevacin evidente del
prpado inferior. La pupila dilata poco al pasar a un
ambiente de oscuridad y demora en contraerse debido
234 Oftalmologa peditrica
a su denervacin simptica. En la claridad la pupila res-
ponde normal a la luz y al acercamiento. Se acompaa
de inyeccin conjuntival y aparece hipotensin ocular
transitoria. Puede que se deba a lesin mesenceflica
del tronco o de la parte superior de la mdula espinal,
cuello, o porcin intraorbitaria. La forma congnita se
asocia frecuentemente a parlisis braquial, por trauma-
tismo del parto o debido a anomalas vertebrales. La
pupila de Horner se dilata poco o nada con midriticos
en colirio y si es congnita o de muy largo tiempo de
evolucin, el iris se puede despigmentar.
Sndrome de Argyll Robertson o iridopleja
refleja. La pupila no responde a la luz pero conserva
el reflejo de acomodacin-convergencia; est mitica,
a veces levemente irregular y dilata poco en la oscuri-
dad. Se puede ver en la tabes de origen sifiltico. Debe
existir cierto grado de visin para asegurar que la di-
sociacin luz acercamiento no sea debida a una pupila
sin aferencia visual.
Sndrome de Pourfour du Petit. Se observa
midriasis, retraccin palpebral y exoftalmos por excita-
cin simptica. Sus causas ms frecuentes son: lesio-
nes del vrtice pulmonar, siringomielia y enfermeda-
des que afecten la cadena ganglionar cervical.
Parlisis del III par craneal completo. Se ex-
presa por midriasis paraltica, ptosis y oftalmopleja de
los msculos recto superior, inferior, medio y oblicuo
inferior, por lo que el ojo se desva hacia fuera y algo
abajo. Si la lesin se localiza en la divisin inferior del
III nervio a la pupila arreactiva se le aade disfuncin
de la depresin del ojo. La pupila no se contrae con la
luz ni el acercamiento. Una miosis anormal en el intento
de aducir o de llevar el ojo hacia abajo es un signo de
regeneracin aberrante. La constriccin pupilar por la
acomodacin se suele recuperar antes que la debida a
la percepcin de la luz por su mayor cantidad de fibras.
La pupila se puede ver afectada en lesiones nuclea-
res, fasciculares y en especial en el espacio
subaracnoideo. La localizacin externa de las fibras
pupilares del nervio hace que estas sean ms vulnerables
a la compresin y se vean daadas en los aneurismas de
las arterias comunicantes posteriores y en las infiltraciones
subaracnoideas y hernias uncales. Si en personas mayo-
res la parlisis del III nervio respeta la pupila usualmente
es debida a diabetes o hipertensin.
El diagnstico diferencial puede ser complejo con
la pupila tnica, ya que al igual que esta puede llegar a
tener disociacin del reflejo luz-acercamiento, parli-
sis segmentaria del esfnter del iris e hipersensibilidad
por denervacin, con pilocarpina diluida al 0,125 %.
Espasmo oculomotor cclico. La pupila inter-
viene tambin como el resto del III nervio craneal y se
dilata o se contrae segn la fase del proceso. La
anisocoria alternante idioptica no se combina con otras
manifestaciones de parlisis del III nervio craneal.
Pupilas en el coma. Constituyen importantes sig-
nos para su evaluacin. En los comas metablicos, como
regla, las pupilas son normorreactivas comparadas con
las del coma por lesiones estructurales, hasta que so-
brevenga disfuncin del tallo cerebral. En el coma el
estado de la pupila tambin orienta a localizar el sitio
de la lesin. En las lesiones hipotalmicas las pupilas
suelen ser pequeas pero reactivas, por paresia
oculosimptica, lo que es difcil de apreciar. En las del
tlamo y en el mesocfalo pueden provocar afecta-
cin del III nervio craneal con pupilas en midriasis
media o mayores. En las lesiones de la protuberancia
se puede afectar la va oculosimptica descendente,
lo que provoca pupilas extremadamente miticas. En
las lesiones uncales trastentoriales se presenta dilata-
cin pupilar ipsolateral antes que otros sntomas.
En la migraa se observan midriasis transitorias.
Las convulsiones tnico clnicas se asocian con
midriasis que pueden ser ipso o contralaterales al foco
epilptico. Tambin ha sido descrita miosis ictal.
En las medicaciones sistmicas las pupilas cam-
bian segn el agente empleado.
Enfermedades de la vea
Uvetis es el trmino que se utiliza para designar
las inflamaciones del tracto uveal y en la prctica tam-
bin las que ocurren en las estructuras vecinas.
Mltiples son las causas que producen las uvetis,
dentro de las que se incluyen procesos infecciosos,
autoinmunes, traumticos y neoplsicos, entre otros.
Se han propuesto varias clasificaciones:
Anatmica: anteriores, intermedias, posteriores
y panuvetis.
Clnica: segn su forma de instaurarse y dura-
cin, puede ser aguda, cuando cursa en menos
de 3 meses o crnica cuando transcurre en ms
de ese tiempo.
Causal: exgenas y endgenas.
Patolgica.
Durante la fase inflamatoria se produce dilatacin
vascular con aumento de la permeabilidad de los vasos
sanguneos, con escape de lquido y clulas al espa-
cio extravascular, en este caso hacia el humor acuo-
so o el vtreo, en los que aparecen protenas y clu-
las inflamatorias. Cuando esas clulas se agrupan y

depositan en el endotelio de la crnea, aparecen los
denominados precipitados querticos, patognomnicos
de la inflamacin uveal, al igual que las clulas en el
humor acuoso y el vtreo.
Si el iris y el cuerpo ciliar se inflaman, provocan una
iridociclitis o uvetis anterior (Fig. 15.5), cuyas causas
principales conocidas son las enfermedades asociadas
al antgeno HLA-B27; entre ellas se encuentran la
espondilitis anquilosante, la artritis reactiva (sndrome
de Reiter), artritis psoritica, artropatas enteropticas
como la colitis ulcerativa idioptica y la iletis regional.
Lamentablemente la mayor parte de este grupo de
inflamaciones permanece sin causa conocida.
Fig. 15.5. Iridociclitis.
En los nios, las uvetis ms frecuentes son las de
causa traumtica y las provocadas por artritis.
El pediatra debe desempear un papel principal
en el estudio de estos cuadros clnicos en la bsqueda
de su etiologa, ya que la mayora son causadas por
agentes infecciosos o reacciones sistmicas que, de
no ser detectadas y tratadas, llevan a la disminucin o
prdida de la visin y a otras manifestaciones. Es por
ello necesario que el oftalmlogo trabaje junto con el
pediatra para buscar la enfermedad que la produce y
poner tratamiento especfico.
Uvetis anterior o iridociclitis
Sntomas
Dolor.
Lagrimeo.
Fotofobia.
Disminucin de la agudeza visual.
El dolor ocular aumenta en horas de la noche o
la madrugada, y a la palpacin de la regin ciliar.
Captulo 15. Enfermedades de la vea 235
Signos
Inyeccin ciliar o periquertica.
Edema del iris.
Precipitados querticos.
Miosis pupilar irregular que reacciona con pereza.
Sinequias posteriores, que son adherencias en-
tre superficie posterior del iris y cara anterior
del cristalino; se pueden extender a los 360 del
rea pupilar y producir seclusin pupilar.
Humor acuoso turbio de modo que un delgado
rayo luminoso que no sea visible a travs del
humor acuoso normal, lo es en este humor acuo-
so-plasmoide, conocido tambin como flare.
Hipopin. Cuando la fibrina es abundante se
puede acumular como una exudacin blanco
amarillenta en la mitad inferior o en toda la c-
mara anterior del ojo.
Ndulos del iris, que son expresin de inflama-
cin grave y obedecen tpicamente a uvetis
granulomatosas.
Atrofia del iris caracterstica de las enfermeda-
des herpticas y de la heterocroma de Fuchs.
Tratamiento
En el tratamiento de la uvetis anterior se utilizan
midriticos ciclopljicos para poner en reposo a esas
estructuras, y colirios antiinflamatorios esteroideos. Si
el cuadro no es controlado con dichos frmacos, se
pueden utilizar inyecciones de esteroides perioculares
o esteroides sistmicos. En casos graves o prolonga-
dos, puede ser necesario el uso de inmunosupresores
o combinacin de estos con esteroides. Siempre es
importante tratar la causa, si esta se llega a conocer.
Uvetis intermedia
Afecta la parte intermedia de la vea, la pars pla-
na del cuerpo ciliar y la base del vtreo, con poca o
ninguna actividad en cmara anterior. En la mayora
de las uvetis intermedias (90 %), la causa es desco-
nocida. Dentro de las conocidas, las ms frecuentes
son la sarcoidosis, la toxocariasis, toxoplasmosis y la
periflebitis. Su asociacin con esclerosis mltiple tam-
bin ha sido reconocida.
El sntoma de presentacin puede ser la percep-
cin de manchas frente al ojo, como moscas volantes
o flotadores, aunque se puede manifestar de inicio
por deficiencia visual causada por edema macular. A
veces se detectan por sus complicaciones, entre las
que se incluyen la catarata, la queratopata en banda y
el glaucoma.
236 Oftalmologa peditrica
El tratamiento depende de la agudeza visual del
paciente y de la presencia o no de complicaciones; en
general se prefiere el uso de esteroides por va
sistmica, solos, o asociados a inmunosupresores. Se
debe evaluar el posible tratamiento quirrgico de las
complicaciones, si estn presentes.
Uvetis posterior
Inflamacin del tracto uveal posterior, con partici-
pacin de la coroides y la retina.
Sntomas
Dependen fundamentalmente de la localizacin de
la inflamacin y la gravedad del cuadro:
Disminucin de la agudeza visual.
Miodesopsias o sensacin de ver flotadores o
moscas volantes.
Fig. 15.6. Lesiones en el fondo de ojo por toxoplasmosis.
Signos
Vtreo turbio.
Focos inflamatorios en el fondo de ojo, con ede-
ma de retina y coroides.
Las causas ms frecuentes son: toxoplasmosis,
histoplasmosis, toxocariasis, sarcoidosis, sfilis, tuber-
culosis, as como un grupo de causas de etiologa an
no definidas (Figs. 15.6, 15.7 y 15.8).
El tratamiento se orienta a cada causa en particular.
Sndromes y complicaciones
que se relacionan con la uvetis
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH).
Es una enfermedad multisistmica, que se presenta
con panuvetis (Fig. 15.9).
Sndrome de Herfort. Es una uvetis con altera-
ciones cutneas y de las partidas.
 Captulo 15. Enfermedades de la vea 237

Fig. 15.7. Histoplasmosis.

Fig. 15.9. Lesiones uveorretinianas en el sndrome de Vogt-Koyanagi-

Harada.

Sndrome de Mikulicz. Se asocia a conjuntivi-

tis. Tambin se afectan las vas lagrimales y las gln-
dulas partidas, submaxilares y sublinguales.
Endoftalmitis posoperatoria. Es una complicacin
devastadora de la ciruga ocular. Generalmente los gr-
menes causantes provienen de la flora periocular del pa-
ciente; el resto lo constituyen microorganismos presen-
tes en la lente intraocular o por la contaminacin de ins-
trumentos o personal del saln, incluyendo al cirujano.
La endoftalmitis se puede presentar de forma agu-
da, subaguda o crnica, en dependencia del germen
causante, de la gravedad y del tiempo de evolucin.
Las manifestaciones clnicas que se pueden encontrar
son: dolor ocular de inicio sbito y de progresin cre-
ciente sin tratamiento, disminucin de la agudeza vi-
sual, edema palpebral, quemosis, edema corneal,
celularidad en humor acuoso, con o sin hipopin y
vitritis, entre otras.
Oftalma simptica. Tambin llamada uvetis sim-
Fig. 15.8. Toxocariasis. ptica, es un cuadro clnico inflamatorio grave de la
238 Oftalmologa peditrica
vea, de tipo granulomatoso plstico, en el que se ob-
servan lesiones coroidales conocidas como ndulos de
Fuchs. Se produce como consecuencia de un proceso
similar en el otro ojo, es decir, el ojo enfermo inflama-
do, que por simpata, afecta al ojo sano. Casi siem-
pre este tipo de uvetis se debe a traumatismos espe-
cialmente grandes y en casos de cirugas. Su evolu-
cin es crnica. El ojo inicialmente afectado es el ex-
citante y el otro el simpatizante. Existen mltiples teo-
ras para explicar su presentacin.
Varios exmenes de laboratorio pueden ayudar a
aclarar la causa de las uvetis, como son: la eritrosedi-
mentacin, leucograma, la bsqueda de anticuerpos
antinucleares, HLA de diversos tipos, rayos X de t-
rax en busca de sacroiletis, sarcoidosis o tuberculosis;
estudios de serologa para sfilis; y en el caso de uvetis
posterior, anlisis para detectar toxocara, toxoplasma,
herpes zoster, herpes simple y el SIDA. No obstante,
el diagnstico es fundamentalmente clnico en mu-
chas de las entidades.
Cuando existe una inflamacin muy grave de la
vea, para llegar al conocimiento de la causa o elimi-
nar la posible malignidad del proceso, se realiza el diag-
nstico quirrgico mediante la paracentesis de la c-
mara anterior y el estudio celular del lquido que as se
obtiene. En ocasiones se requiere de vitrectoma. En
muchos casos, la causa de la uvetis permanece des-
conocida.
Tratamiento
Las uvetis, en general, requieren del diagnstico
y tratamiento de la enfermedad causal, as como de la
atencin rpida y especializada del oftalmlogo para
evitar la disminucin o prdida de la visin. El trata-
miento se realiza con midriticos, ciclopljicos,
esteroides y a veces inmunosupresores.
Causas ms frecuentes o acompaantes de las uvetis:
Uvetis anterior:
Artritis idioptica juvenil
Espondiloartropata
Sarcoidosis
Sfilis
Nefritis aguda
Uvetis intermedia:
Ciclitis crnica con igual causa
Pars planitis
Uvetis posterior:
Toxoplasmosis
Toxocariasis
Sarcoidosis
Sfilis
Citomegalovirus
SIDA
Panuvetis (total):
Oftalma simptica
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
Sndrome de Behcet
Tumores de la vea
Los quistes del iris son muy raros. Entre los tumo-
res primarios del iris ms frecuentes, originados en los
melanocitos, estn:
Nevus.
Melanomas.
Ndulos de Lisch.
Los nevus son los ms frecuentes y aunque con-
gnitos, aumentan de tamao con la edad y pueden
causar complicaciones oculares. Su diagnstico dife-
rencial es difcil con el melanoma maligno que es ms
raro y se presenta como una masa nodular o difusa
con cambios de coloracin del iris y heterocroma; cre-
cen y pueden provocar hifema (Fig. 15.10).
Los ndulos de Lisch son hamartomas de no ms
de 2 mm de dimetro, que se ven en la neurofibro-
matosis tipo I, enfermedad de von-Recklinghausen,
como pequeos puntos carmelitas que incrementan en
nmero con la edad.
Otras enfermedades sistmicas pueden afectar o
infiltrar al iris y cuerpo ciliar, como por ejemplo el
xantogranuloma juvenil, que es una enfermedad pri-
mariamente cutnea. Es ms frecuente en nios pe-
queos y usualmente unilateral. Se manifiesta por una
masa carnosa amarillenta en el iris, la cual puede san-
grar y ocasionar hifema, uvetis y glaucoma, a causa
de la obstruccin del trabculo por la masa tumoral. El
meduloepitelioma, tumor que procede del epitelio poste-
rior del iris y cuerpo ciliar, tiene un aspecto similar
(Fig. 15.11).

Fig. 15.10. Nevus de iris y coroides.
Fig. 15.11. Meduloepitelioma o xantogranuloma juvenil.
Tambin la leucemia, los linfomas y el neuro-
blastoma, pueden infiltrar el tejido iridiano.
El osteoma coroidal es un tumor benigno, de natu-
raleza sea, casi siempre yuxtapapilar. Se ve ms en
el sexo femenino, en adolescentes o mujeres jvenes.
El melanoma maligno de la coroides es muy raro
en nios. Se puede presentar con el cuadro clnico de
un ojo rojo, aunque no es lo ms frecuente.
Los nevus coroidales son ms frecuentes en per-
sonas de la raza blanca. Es una lesin carmelita
griscea o ms clara, plana o levemente elevada con
mrgenes regulares y que puede tener nidos de pig-
mento en su interior, usualmente del tamao de un di-
metro papilar. Pueden llegar a alterar la visin, si es-
Captulo 15. Enfermedades de la vea 239
tn cerca de la mcula, y hasta hacerse malignos, por
lo que se deben examinar cada 6 meses.
El melanocitoma es una variante del nevus
coroidal.
La mayora estn cerca de la papila. Son ms
frecuentes en personas de la raza negra.
Bibliografa
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course.
Intraocular Inflammation and Uveitis. San Francisco: American
Academy of Ophthalmology.
Chipont Benavente, Cunningh Jr ET (2002): Manejo del paciente con
Uvetis Anterior Aguda. Arch Soc Esp Oftalmol; 77:183-194.
Daz Comnches Generoso, Alejandro Caas Ronda, Rafael Jimnez
Cepeda, Ricardo Neira Pelez (1999): Caractersticas
epidemiolgicas en pacientes portadores de queratocono. Rev
Cubana Oftalmol; 12(1).
Horton R, Wilming L, Rand V, Lovering RC, Bruford EA, Khodiyar
VK, Lush MJ, Povey S, Talbot CC Jr, Wright MW, Wain HM,
Trowsdale J, Ziegler A, Beck S (2004): Gene map of the exten-
ded human MHC. Nat Rev Genet, 5:889-99.
Fontanela JR, G Martnez-Grau, G Simn (2000): Uvetis Ante-
rior Aguda. Jano EMC enero; (58):57.
Lantigua Cruz A, Guerra Iglesias D, Zarragoitia OLV, Portilla C
(1989): Deleccin (11 p) (11;21) (q21;q22.1) en un paciente
con asociacin tumor de Wilms-Aniridia. Rev Cubana Oftalmol;
2(3):137-47.
Mesa Hernndez Eddy, Frank Egua Martnez (2009):
Toxoplasmosis ocular: consideraciones actuales. Manual de
diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cubano
de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdi-
cas, Ciudad de La Habana.
240 Oftalmologa peditrica
Morera Barrios L,Verdura Gonzlez TE, Martnez Legn Z, Lo-
renzo Legn RR (2001): Asociacin de antgenos HLA y en-
fermedades oftalmolgicas. Rev Cubana Hematol Inmunol
Hemoter; 17(1):7-18.
Ortiz Gonzlez Elier, Maritza Miqueli Rodrguez, Alberto Omar
Gonzlez Garca y Aracely Lantigua Cruz (1999): Avances en
la gentica de los glaucomas. Rev Cubana Oftalmol; 12(2).
Pila Prez R (1990): Manifestaciones oftalmolgicas de la
sarcoidosis. Rev Cubana Oftalmol; 3(1)9:19-23.
Pras E, Neuman R, Zandman-Goddard G (2004): Intraocular
inflammation in autoimmune diseases. Semin Arthritis Rheum.
Dec; 34(3):602-9.
Borges Prez Sandra, Caridad Monteagudo Morejn, Edith Ballate
Nodales y Maricel Moxam Cleghon (1999): Experiencias tera-
puticas en la uvetis intermedia. Rev Cubana Oftalmol; 12(2).
Borges Prez Sandra, Maricel Moxam Cleghorn, Katia reas
Salas y Edith Mara Ballate Nodales (2001): Uvetis inter-
media. Experiencias teraputicas. Rev Cubana Oftalmol;
14(2).
Sigler Villanueva Aldo, Ceferino Romn Gonzlez, Jackeline Daz
Luis (1999): Oftalma simptica: a propsito de un caso. Rev
Cubana Oftalmol; 12(1).
Tabbara KF, Chavis PS, Freeman WR (1997): Vogt-Koyanagi-
Harada syndrome in children compared to adults. Acta-
Ophthalmol-Scand; 76(6):723-6.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.
Zaldivar Estvez JC, Abdo Rodrguez A, Ferrer Destrade E, Ferrer
Mahojo L (1990): Comportamiento inmunolgico en 50 pa-
cientes diagnosticados con uvetis anterior aguda. Rev Cubana
Oftalmol; 3(2):87-97.
Zaldvar Estvez, Juan Carlos, Anselmo Abdo Rodrguez, Lourdes
Ferrer Mahojo y Ramiro Cabezas Quiroga (1995): Eosinofilia en
enfermos de uveitis anterior aguda. Rev Cubana Oftalmol; 8(1).

ROSA MARA NARANJO FERNNDEZ, EUGENIO JARA CASCO Y GLADYS COLOM SERRA
El cristalino es una lente biconvexa que se forma
del engrosamiento del ectodermo que recubre la ves-
cula ptica, donde se produce una placoda que se
invagina para formarlo. Esto sucede mediante dife-
rentes pasos sucesivos que comienzan desde el n-
cleo del cristalino embrionario; a este se le suman c-
lulas con sus fibras para formar el cristalino fetal y
ms tarde el del nio. El cristalino contina creciendo
durante toda la vida, cada vez se sobreponen ms fi-
bras y aumenta el rea denominada corteza. Sin em-
bargo, el tamao de la cpsula se mantiene relativa-
mente constante, por lo que al aumentar el nmero de
fibras, el cristalino se hace cada vez ms duro y den-
so. Por ello el cristalino del nio es blando, lo que faci-
lita la ciruga con la utilizacin de instrumentos de
vitrectoma, sin necesidad de facoemulsificacin.
El cristalino puede sufrir dao en vida intrauterina
expresado por cambios en su forma, localizacin, ta-
mao y desarrollo, aunque la manifestacin ms fre-
cuente es que pierda su transparencia, lo que se deno-
mina catarata (agua que cae). La etapa en la que el
cristalino fue daado y se opacific se conoce por la
ubicacin de la opacidad en el ncleo embrionario, fe-
tal o en la corteza y hasta su naturaleza, segn el tipo
de opacidad.
Las anomalas del cristalino pueden ir acompaa-
das de otras enfermedades, en particular del sistema
nervioso, tracto urinario, piel y msculo esqueltico.
Captulo 16
Cristalino
La deteccin precoz de las alteraciones del cristalino,
ayuda a tomar acciones para prevenir la deficiencia
visual ocasionada por deprivacin visual.
Anomalas congnitas
Las principales anomalas congnitas del cristali-
no, adems de las cataratas, son las siguientes:
Afaquia o falta de cristalino: afeccin congni-
ta muy rara que se acompaa de otras anoma-
las oculares, en especial microftalma.
Microesferofaquia: se trata de un cristalino pe-
queo de forma esfrica y a menudo ectpico.
La curvatura del cristalino es pronunciada y los
pacientes sufren de miopa lenticular; se pre-
senta aislada o asociada al sndrome de Weill-
Marchesani.
Ectopia del cristalino o subluxacin: defecto
asimtrico de la znula de Zinn o ligamento sus-
pensorio, a menudo bilateral, hereditario y fa-
miliar. El desplazamiento que se produce por el
defecto de la znula puede ser parcial
(subluxacin) o completo (luxacin); general-
mente el cristalino cae hacia atrs, dentro del
cuerpo vtreo. Por excepcin cae hacia delante
entre el iris y la crnea.
La subluxacin puede ser pequea y percepti-
ble solo cuando se dilata la pupila o cuando su
242 Oftalmologa peditrica
desplazamiento se hace mayor, en cuyo caso
se observa el borde del cristalino en el margen
pupilar. El sntoma principal es la deficiencia
visual con diplopa monocular y el principal sig-
no es la iridodonesis. La ectopia del cristalino
puede ser idioptica o asociada con alguna en-
fermedad ocular o sistmica. El sndrome de
Marfan es la enfermedad sistmica ms comn
relacionada con subluxacin (Fig. 16.1).
Fig. 16.1. Subluxacin del cristalino.
Coloboma del cristalino: es causado por un cie-
rre anormal de la fisura embrionaria; se observa
como una muesca en el borde inferior del crista-
lino, est relacionado a un defecto de la znula
de Zinn. Puede estar asociado a coloboma de
iris, coroides, nervio ptico y retina.
Lenticono: puede ser anterior o posterior. Es la
proyeccin cnica de la superficie anterior o
posterior del cristalino; provoca miopa y astig-
matismo irregular. El lenticono posterior es casi
siempre unilateral, progresivo, y con el trans-
curso del tiempo se opacifica el cristalino.
Cataratas
El trmino catarata se aplica a toda opacidad
del cristalino, pequea o grande, an las que interfie-
ren de forma escasa en la visin.
Entre las enfermedades del cristalino, las opacida-
des son las que se ven con mayor frecuencia. Para su
estudio se clasifican en:
Catarata congnita: se presenta desde el naci-
miento.
Catarata infantil: aparece en los primeros 2 aos
de vida.
Catarata juvenil: aparece en la primera dcada
de la vida.
Catarata congnita
Es la responsable del 10 % de la prdida visual en
el nio y sigue siendo la causa ms frecuente de
deprivacin visual tratable (Fig. 16.2). Tiene una inci-
dencia de 1 por cada 250 recin nacidos. Pueden ser
parciales o completas; en ocasiones se acompaan de
otras afecciones oftalmolgicas como: estrabismo,
microftalma, microcrnea, colobomas de iris y
coroides, nistagmo, entre otras. Tambin se acompa-
a de enfermedades generales y aparece en varios
sndromes.
Fig. 16.2. Catarata unilateral total.
Causa y clasificacin de las cataratas infantiles
Pueden ser bilaterales o unilaterales. La mayora
de las cataratas congnitas unilaterales estn causa-
das por disgenesia local, no se asocian con enferme-
dad sistmica y no son hereditarias; en contraste, las
bilaterales plantean sospecha de enfermedad sistmica
o de patrn hereditario.
Cataratas bilaterales (Fig. 16.3):
Idiopticas (60 %). Desconocidas en el mayor
porcentaje.
Hereditarias (30 %).
Gentica-metablica y por enfermedades sis-
tmicas (5 %):
Sndrome de Hallerman-Streiff.
Sndrome de Fabry.
Sndrome de Lowe (oculocerebrorrenal).
Galactosemia.
Hipocalcemia.
Trisoma (sndrome de Down, sndrome de
Edward y sndrome de Patau).
Sndrome de Alport.
Miotona distrfica.
Hipoparatiroidismo.
 Captulo 16. Cristalino 243

Sndrome de Marfan. Persistencia del vtreo primario hiperplsico.

Diabetes mellitus. Mancha de Mittendorf.
Enfermedad de Wilson. Cataratas difusas:
Infeccin materna (3 %): Membranosa.
Rubola. Punctata o cerlea.
Citomegalovirus. Catarata en abeto.
Sfilis. Catarata total.
Toxoplasmosis.
Varicela.
Herpes simple.
Anomalas congnitas oculares (2 %):
Aniridia.
Microftalma.
Disgenesia de segmento anterior.

Cataratas unilaterales:
Idiopticas (80 %).
Anomalas oculares (10 %):
Lenticono posterior.
Persistencia vtreo primario. Fig. 16.4. Catarata lamelar.
Disgenesia del segmento anterior.
Traumtica (8 %).
Infeccin intrauterina (2 %). Catarata polar anterior. Se observa como un pun-
to de color blanco, pequeo, menos de 3 mm de dime-
tro, situado en la cara anterior del cristalino. La mayor
parte de las cataratas polares anteriores no son progresi-
vas, no afectan de modo significativo la visin y se pue-
den controlar con midriticos, sin recurrir a la ciruga.
Al examen a simple vista, con luz oblicua, se ve una
pequea opacidad blanca redonda en la superficie an-
terior del cristalino, que acompaa a los movimientos
del ojo. Con la oftalmoscopia a distancia se observa un
Fig. 16.3. Catarata bilateral.
punto negro sobre el fondo rojo naranja de la retina.
Catarata piramidal. Es un tipo de catarata polar
Clasificacin morfolgica de las cataratas anterior, de color blanco y en forma de cono, cuyo
congnitas vrtice se proyecta en la cmara anterior. Estas
Las cataratas congnitas se pueden presentar de opacidades suelen ser bilaterales, espordicas y no se
forma parcial, en los polos anterior o posterior y en el asocian a enfermedades sistmicas.
centro del cristalino, otras veces entre la corteza y el Catarata nuclear. Se observa una opacidad en el
ncleo transparente (lamelar o zonular) y menos fre- centro del cristalino, de ah que se conoce tambin
cuente en forma difusa. como catarata central. Es familiar, congnita, estacio-
Catarata anterior: naria, situada dentro del ncleo embrionario o fetal, y
Polar anterior y piramidal. se ve como una opacidad granulosa o pulverulenta.
Subcapsular anterior. Las cataratas nucleares evidentes y suficientemente
Catarata central: grandes y densas para afectar la visin deben ser ope-
Nuclear. radas dentro de las primeras semanas de vida.
Sutural. Catarata sutural. Son opacidades que afectan a
Zonular o lamelar (Fig.16.4). las suturas en Y del cristalino; pueden ser unilaterales
Catarata posterior: o bilaterales y hereditarias.
Polar posterior. Catarata zonular o lamelar. Es una variedad de
Subcapsular posterior. catarata congnita o de la primera infancia, hereditaria;
244 Oftalmologa peditrica
a veces no hay antecedentes especficos; es bastante
frecuente y afecta ambos ojos. Generalmente, el n-
cleo est transparente y a su alrededor se observan
masas opacas dispuestas en forma de anillos en las ca-
pas externas alrededor de este ncleo. Se ven zonas
transparentes de las capas internas de la corteza, mez-
cladas a veces con una o 2 zonas opacas concntricas.
Su color es variable, entre el gris pardo y azul. Se le
puede ver acompaando a la catarata de tipo nuclear,
en cuyo caso la visin est ms afectada. En general, la
opacidad se encuentra cubierta por el iris y ocasional-
mente, al dilatar la pupila, se ve como un disco de anillos
negros separados por zonas transparentes de color na-
ranja, del reflejo del fondo de ojo. Puede ser progresi-
va en la pubertad y en la tercera dcada de la vida, y
la visin de regular a mala, en dependencia de la ex-
tensin de la opacidad. En general, queda un anillo
externo transparente que permite la visin. A veces
son miopes y puede corregirse el defecto de refrac-
cin con espejuelos.
La conducta que se debe seguir es de acuerdo
con la visin del paciente y si hay prdida progresiva.
Entre las tcnicas quirrgicas, la decisin de la ex-
traccin del cristalino con implante de lente intraocular,
es la ms usada y muestra resultados favorables.
Catarata polar posterior. Son opacidades del
cristalino, centrales, pequeas, densas y blancas; se
observan en los nios con aniridia.
Catarata subcapsular. Se producen por debajo de
las cpsulas anterior o posterior. Es una opacidad adqui-
rida; las anteriores son ms frecuentes y se relacionan
con sndrome de Alport y traumatismos. Las posteriores
son, por lo general, idiopticas, por consumo prolongado
de esteroides, traumatismo y sndrome de Down.
Mancha de Mittendorf. Es una pequea opaci-
dad blanca congnita, localizada en la cpsula poste-
rior del cristalino y producida por un residuo de la ar-
teria hialoidea, que se puede extender desde el nervio
ptico hasta la cara posterior del cristalino y dar este
tipo de opacidad; ocurre de forma espordica y se en-
cuentra en el 2 % de los individuos normales.
Cataratas difusas. Se conocen as a las opacidades
poco frecuentes, generalmente familiares, que adquie-
ren diversas formas; y casi todas estn localizadas en-
tre la corteza y el ncleo.
Catarata membranosa. Es un cristalino opaco,
fibroso y delgado, producido por la reabsorcin de la
protena, que conduce a una membrana blanca. Con
frecuencia se instala como resultado de un trauma o
en afecciones como rubola, sndrome de Lowe y otros.
Su ciruga es difcil por la dureza de la membrana.
Catarata cerlea. Este tipo de catarata se pre-
senta como pequeas opacidades en forma de puntos
distribuidos irregularmente en la corteza del cristalino
en sitios perifricos en relacin con el ncleo. Muchas
veces los puntos son de color azul claro y brillantes. Se
pueden asociar a las cataratas coronarias y son fciles
de ver al examen con biomicroscopio. Se pueden en-
contrar en el sndrome de Down y durante la pubertad.
Catarata en abeto. Esta anomala del cristalino
consiste en mechones pequeos en forma de hendidu-
ras, diseminadas de manera difusa en el cristalino. En
el examen tiene diversas tonalidades de rojo, azul y
verde claro; se observa en los pacientes con distrofia
miotnica e hipoparatiroidismo.
Cataratas congnitas asociadas a otras
enfermedades generales y oculares
La catarata aparece como una de las alteraciones
caractersticas de la enfermedad de Wilson y en nios
con galactosemia. En el primer caso, las opacidades
se disponen en forma radiada, y ha sido denominada
en girasol. En el segundo, las opacidades toman as-
pecto de gotas de aceite.
En el sndrome de Marfan el cristalino est
subluxado o desplazado, por lo general, hacia arriba y
hacia el lado temporal. Se puede acompaar de catara-
tas parciales.
Es de sealar que en ocasiones se constituye un
tipo de opacidad del cristalino relacionada con la
prematuridad (catarata del prematuro), sin que se haya
logrado definir su mecanismo de produccin. Por lo
general, estas opacidades desaparecen espontnea-
mente despus de varias semanas del nacimiento.
En nios de cualquier edad y sin vincularse directa-
mente a alteraciones congnitas, el cristalino puede
opacificarse a consecuencia de traumatismos y otras
enfermedades oculares a las cuales se asocia, como ocu-
rre en las uvetis, tumores intraoculares, desprendimiento
de retina, retinosis pigmentaria y glaucoma (Fig. 16.5).
Fig. 16.5. Catarata y glaucoma.

Tambin el uso prolongado de corticoides por va
oral provoca el desarrollo de opacidades subcapsulares
posteriores. En nios expuestos a radiaciones pueden
aparecer opacidades del cristalino en 1 o 2 aos pos-
terior al tratamiento de radioterapia.
Sntomas
En las cataratas totales, el sntoma subjetivo es la
disminucin o prdida de la visin; el sntoma objetivo por
excelencia es la pupila blanca (leucocoria) y por ello es
indispensable hacer el diagnstico diferencial con otras
enfermedades que producen estas manifestaciones, como
son: retinoblastoma, desprendimiento de retina total, per-
sistencia de vtreo primario, enfermedad de Coats, etc.,
en las que tambin se observa la pupila blanca.
Las cataratas congnitas se pueden acompaar
de estrabismo o de nistagmo, producido por la dismi-
nucin o prdida de la agudeza visual.
Aproximadamente el 25 % de las cataratas par-
ciales con menos de 3 mm de dimetro, no interfieren
la visin y son descubiertas por casualidad en el exa-
men oftalmolgico.
Evaluacin
En el examen del segmento anterior se evala la
crnea, el iris y la pupila; se observa adems la morfo-
loga y posicin del cristalino.
Se realiza prueba de Bruckner o del reflejo rojo
naranja, en las cataratas parciales para precisar den-
sidad y tamao de la opacidad.
En el examen del segmento posterior se realiza
oftalmoscopia indirecta, en cataratas parciales, y
ecografa modo B, en cataratas totales. Se efecta
refraccin ciclopljica, queratometra y biometra, para
hacer el clculo del poder del lente intraocular que se
va a colocar despus de extrado el cristalino.
La exploracin por Pediatra y Gentica es indica-
da cuando se sospechan anomalas sistmicas asocia-
das, al igual que los exmenes de laboratorio con el mis-
mo fin: anticuerpos para toxoplasma, rubola,
citomegalovirus, herpes (TORCH) y prueba VDRL,
sustancias reductoras y aminocidos en orina, calcio,
fsforo, fosfatasa alcalina, glucosa sangunea, entre otras.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico en la mayora de los
casos, sobre todo en las cataratas centrales y densas;
tanto en las totales monoculares como binoculares y
en las cataratas parciales mayores de 3 mm de di-
metro y con una agudeza visual de 20/50 o peor.
Captulo 16. Cristalino 245
La ciruga de la catarata congnita se debe reali-
zar antes de las 6-8 semanas de vida, porque el pero-
do crtico del desarrollo visual transcurre en los prime-
ros meses, cuando las reas visuales del encfalo ex-
perimentan maduracin rpida en respuesta a las se-
ales visuales procedentes de los ojos. La borrosidad
de la imagen retiniana durante esta etapa origina una
prdida visual irreversible.
La tcnica quirrgica utilizada es la lensectoma
con capsulotoma posterior y vitrectoma anterior y se
utilizan los instrumentos de vitrectoma por va limbal
(Fig. 16.6) o pars plana, cuando no es implantado un
lente intraocular (LIO). Su uso an es controversial
en menores de 2 aos de edad por el crecimiento del
ojo y los cambios mipicos que se producen. Al im-
plantar un LIO, la incisin vara segn la va de abor-
daje: para lentes rgidos se utiliza va tnel escleral y
limbal-corneal para lentes plegables; la capsulotoma
posterior con vitrectoma anterior se puede realizar
antes o despus de implantar el LIO.
Fig. 16.6. Lensectoma con capsulotoma posterior y vitrectoma anterior.
Cuando no se implanta un LIO, la correccin pti-
ca de la afaquia del nio se realiza con gafas afquicas
en las cataratas bilaterales y lentes de contacto en las
unilaterales.
Al implantar un LIO se debe dejar al nio
hipocorregido, de manera que pueda alcanzar una
emetropa en la adultez o una miopa media. La canti-
dad de hipermetropa residual depende de varios fac-
tores como la edad, ya que mientras ms pequeo es
el nio mayor hipermetropa; el defecto refractivo del
otro ojo, sobre todo en cataratas unilaterales donde se
debe minimizar la anisometropa; el defecto refractivo
de los padres, en cuyo caso es recomendable dejar
246 Oftalmologa peditrica
con ms hipermetropa, cuando estos tienen altos erro-
res refractivos de miopa.
Para el tratamiento de la ambliopa est indicada
la terapia de oclusin del otro ojo que se comienza tan
pronto como sea posible despus de la ciruga. La canti-
dad de horas en el parche est en dependencia de la
edad del paciente (en lactantes se realiza de 50 a 70 %
de las horas de vigilia) y el grado de ambliopa (en las
graves se indica 6 h y en las moderadas 2 h).
El pronstico visual depende de varios factores:
edad de comienzo de la catarata, tipo de catarata,
momento quirrgico, cumplimiento con la terapia de
parche y correccin ptica (Figs. 16.7 y 16.8).
En las cataratas congnitas monoculares se alcan-
za, por lo regular, una agudeza visual de 0,2 o mejor, y
en la cataratas congnitas binoculares, de 0,5 o mejor.
Fig. 16.7. Operado de catarata congnita en ambos ojos.
Fig. 16.8. Operado de catarata ojo izquierdo; esotropa convergente.
Bibliografa
American Academy of Ophthalmology (2008): Parte VI. Cap 22:
Childhood Cataracts and Other Pediatric Lens Disorders. En
su: pediatric Ophthalmology and Strabismus, pp. 285-303
(Basic and Clinical Science Course).
Andjar Coba Patricia, Ana Mara Mndez Duque de Estrada,
Ral Barroso Lorenzo, Yanele Ruiz Rodrguez, Luis Curbelo
Cunill (2009): Sorpresa refractiva. Oftalmologa. Criterios y
tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Buckley Eduard G (2000): Cataratas y Anomalas del Cristalino
en Pediatra. En: Nelson LB, Oftalmologa Peditrica. 4ed.
Mxico: McGraw-Hill interamericana, pp. 291-318.
Hernndez Santos L (2004): Catarata congnita: actualizacin. Rev
Cubana Oftalmol; 17(1).
Hernndez Silva Juan Ral, Curbelo Cunill Luis, Fernndez
Vsquez, Gilberto, Ramos Lpez Meisy, Rio Torres Marcelino,
Rios Caso Reinaldo, Barroso Lorenzo Ral (2009): Evolucin
y tcnicas de la microfacoemulsificacin en Cuba. Manual de
diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cubano
de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdi-
cas, Ciudad de La Habana.
Capote Cabrera Armando, Eric Montero Daz, Imalvet Santiesteban
Garca, Nelly Tejera Ferriol (2009): Manejo de las alteraciones
del complejo capsulo-zonular. Oftalmologa. Criterios y ten-
dencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Hernndez Silva Juan Ral, Luis Curbelo Cunill, Gilberto
Fernndez Vsquez, Meisy Hernndez Lpez Ivn, Yadira
Castro Gonzlez, Katia Trujillo Fonseca, Liev Cepero
Hernndez, Iramis Miranda Hernndez (2009): Actualizacion
en la prevencin y manejo de la opacidad de la cpsula poste-
rior. Oftalmologa. Criterios y tendencias actuales. Ed. Cien-
cias Mdicas, La Habana.
Lloyd IC (2005): The Lens. En: Taylor D, Hoyt CS. Pediatric
Ophthalmology and Strabismus. 3ed. London: Elsevier
Saunders, pp. 432-457.
Naranjo Fernndez Rosa Mara, Capote Cabrera Armando, Mndez
Snchez Teresita de Jess, Padilla Gonzlez Carmen Mara
(2009): Consideraciones clnico-quirrgicas en catarata
peditrica. Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmo-
loga. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer.
Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Naranjo Fernndez Rosa Mara, Capote Cabrera Armando, Mndez
Snchez Teresita de Jess, Padilla Gonzlez Carmen Mara
(2009): Catarata peditrica: clnica y ciruga. En Oftalmologa.
Criterios y tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad
de La Habana.
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 255-284.
Pandey SK (2005): Etiology and Morphology of Pediatric Cataract.
En: Wilson E. Pediatric Cataract Surgery. Techniques,
Complications and Management. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, pp. 6-13.
Prieto Daz (2005): Estrabismo. Buenos Aires. Ed. Cientficas
Argentina.
Prez Candelaria Eneida de la C, Zucell Veita Rovirosa, Imalvet
Santiesteban Garca, Eric Montero Daz, Patricia Andjar Coba,
Yoriel Cuan Aguilar (2009): Clculo del lente intraocular en la
ciruga de catarata. Oftalmologa. Criterios y tendencias actua-
les. Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Ramos Pereira Yanay, Tejera Ferriol Nelly, Ramos Lpez Meysi,
Egua Martnez Frank, Castro Gonzlez Yadira (2009): Ma-
nual de diagnstico y tratamiento en oftalmologa. Instituto
Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias
Mdicas, Ciudad de La Habana.
Rodrguez Surez Belkys, Yanay Ramos Pereira, Nelly Tejera
Ferriol, Meysi Ramos Lpez, Frank Egua Martnez, Yadira
Castro Gonzlez (2009): Endoftalmitis post ciruga de catara-
ta. Oftalmologa. Criterios y tendencias actuales. Ed. Ciencias
Mdicas, La Habana.
Suresh K Pandey, Frank A Billson (2005): Pediatric Cataract
Surgery. First edition. Jaypee brothers medical publisher.
NewDelhy, pp. XXII-XXXIX:200-280.
Tejera Ferriol Nelly, Yanele Ruiz Rodrguez, Iramis Miranda
Hernndez, Ral Barroso Lorenzo, Gilberto Fernndez
Vzquez (2009): Astigmatismo y Ciruga de Catarata. Oftal-
mologa. Criterios y tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdi-
cas, La Habana.
Veita Rovirosa Zucell Ana, Eneida de la C Prez Candelaria, Imalvet
Santiesteban Garca, Eric Montero Daz, Ivn Hernndez
Lpez, Francisco Nez Ordoez (2009): Manejo
preoperatorio en la ciruga de catarata. Oftalmologa. Criterios
y tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.

GLADYS COLOM SERRA, ELIER ORTIZ GONZLEZ Y ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS
El glaucoma en el nio es un proceso caracteriza-
do por un aumento de la presin intraocular, originado
por anomalas en el desarrollo del ngulo de la cmara
anterior, o por otras malformaciones o alteraciones
oculares que llevan consigo cambios morfolgicos del
globo ocular y afectacin del nervio ptico.
Causa
El glaucoma congnito (GC) es un defecto
gentico del ojo, que se manifiesta en los primeros
meses de vida. En estos casos, el glaucoma puede
estar acompaado de anormalidades multisistmicas,
retraso en el desarrollo, caractersticas dismrficas y
de un estudio citogentico anormal. La herencia es
polignica (multifactorial). El gen responsable se lo-
caliza en el locus GLC3A cromosoma 2p21.
Aunque esta condicin generalmente se hereda
de forma autosmica recesiva, aparente transmisin
vertical en familias se puede explicar por seudodo-
minancia. En 1995, en un grupo de 17 familias con GC
y mltiples sujetos afectados, fue cartografiado un pri-
mer locus responsable, en la regin 2p21, llamado
GLC3A. Ms tarde se descubri un segundo locus
GLC3B en la regin 1p36.28n.
Existen pruebas para diagnsticos prenatales de
glaucoma congnito primario, que se aplican a fami-
lias de riesgo.
Captulo 17
Glaucoma
Clasificacin
El glaucoma en el nio puede ser clasificado te-
niendo en cuenta multitud de criterios.
Glaucoma congnito primario: es el que aparece
clnicamente aislado y constituye una entidad por
s misma, sin unirse a otros sndromes ni a otras
alteraciones oculares, salvo la malformacin
trabecular que origina el cuadro y las producidas
como consecuencia de la hipertensin ocular. Este
glaucoma se ha denominado tradicionalmente
congnito.
Glaucoma secundario: acompaa a otras
malformaciones o alteraciones oculares, entre
las que se destacan determinados sndromes con
afectacin multiorgnica como la aniridia, el sn-
drome de Axenfeld-Rieger, la anomala de
Peters tipo I y II, el sndrome de Lowe, el de
Nance-Horan, el de Sturge-Weber y las
neurofibromatosis, entre otras.
Glaucomas que complican la evolucin de determi-
nados cuadros vitreorretinianos, como la retinopata
del prematuro, las displasias vitreorretinianas
(Norrie) o la persistencia de la vasculatura fetal,
que conducen al bloqueo angular por desplaza-
miento del diafragma iridocristaliniano.
Glaucomas neovasculares como estadio final
del desprendimiento retiniano de larga evolucin,
248 Oftalmologa peditrica

postraumtico o secundario a alteraciones como

la vitreorretinopata exudativa familiar, la
enfermedad de Coats o ciertos tumores como
los hemangiomas capilares retinianos, el
retinoblastoma y el meduloepitelioma.
Glaucomas secundarios a uvetis, por ngulo ce-
rrado (sinequias iridianas posteriores y anterio-
res perifricas) o ngulo abierto (cortisnico,
trabeculitis) que se ven principalmente en la
iridociclitis crnica juvenil y en la uvetis inter- Fig. 17.1. Lagrimeo y blefarospasmo.
media.
Glaucomas secundarios a la ciruga, particular-
Los sntomas objetivos estn ocasionados por la
mente a la de la catarata congnita, tanto de
presin ocular elevada en un globo ocular de pare-
ngulos abiertos (cataratas nucleares en ojos
des delgadas y poco resistentes, propio de los nios
microftlmicos) o cerrados (sinequias iridianas
posteriores/anteriores perifricas). en sus primeros aos de vida, estos son: el aumento
Glaucomas por mal posicin cristaliniana, del dimetro de la crnea (Fig. 17.2), edema corneal
generalmente producidos por bloqueo pupilar y y aparicin de roturas de la membrana de Descemet
asociados a los sndromes de Weill-Marchesani, (Estras de Haab) (Fig. 17.3); aumento del tamao
Marfan o la homocistinuria. del globo ocular (buftalmos) y de la profundidad de
Glaucomas asociados a tumores iridianos, como la cmara anterior; ensanchamiento del limbo
el xantogranuloma juvenil y la leucemia. esclerocorneal y midriasis pupilar. Como consecuen-
Glaucomas postraumticos complicando cia del aumento de tamao del globo ocular se pro-
hifemas y generalmente asociados a una rece- duce miopizacin, iridodonesis o iris que tiembla y
sin angular. subluxacin del cristalino.

Se debe recordar que ciertos glaucomas infantiles

secundarios pueden hacerse patentes al nacimiento,
por lo que son tambin, congnitos.

Aspectos epidemiolgicos de los glaucomas infantiles:

1 de cada 15 000 nios nacidos lo padecen
Un oftalmlogo tiene oportunidad de diagnosti-
car uno cada 5-10 aos
A lo largo de su vida profesional podr diag- Fig. 17.2. Aumento del dimetro corneal debido al glaucoma infantil.
nosticar de 4 a 8 casos
La bilateralidad se seala entre el 75 y el 78 %
de los pacientes
Sntomas
Los sntomas subjetivos del glaucoma son:
lagrimeo, fotofobia y si el nio llora sin otra causa
presumible, puede ser que exista dolor (Fig. 17.1). El
lagrimeo o produccin excesiva de lgrimas de ca-
rcter reaccional, acompaa al sntoma ms impor-
tante que es la fotofobia. Cuando esta es muy inten-
sa, lleva al recin nacido a dar la espalda y ocultar su
cabeza con el brazo. Cuando el nio es algo mayor,
tiende a cubrirse los ojos con la mano cerrada como
defensa a la agresin luminosa, y se establece el
blefarospasmo. Fig. 17.3. Roturas de la membrana de Descemet.
 Captulo 17. Glaucoma 249

En los lactantes menores de 1 ao, si existe au-

mento del tamao de la crnea y molestia a la luz, es
urgente remitir al especialista por la alta posibilidad de
padecer un glaucoma que puede conducir, si no es aten-
dido precozmente, a la disminucin o prdida de la vi-
sin. Tambin esta entidad se debe sospechar cuando
amigos y familiares hablan de qu ojos ms grandes
y bellos tiene el nio, lo que posibilita descartar los
verdaderos glaucomas y hacer un tratamiento precoz.
El especialista dedicado a la oftalmologa peditrica
o el de glaucoma, debe realizar el examen completo, in-
cluir el fondo de ojo en busca de la excavacin patolgica
de la papila, y el estudio de la presin ocular, entre otras Fig. 17.4. Tonometra de Perkins.
pruebas que seguramente requieren anestesia.
Otro examen que debe realizar el oftalmlogo, til Tabla 17.1. Valores de tonometra normal segn
para el diagnstico y seguimiento de la afeccin, es la
Allingham y colaboradores
biometra, cuyas cifras normales segn la edad son:
Nacimiento 17,00 mm + 0,25 Edades (aos) PIO (mmHg)
1 ao 19,10 mm + 0,25
Recin nacido 9,6
2 aos 19,60 mm + 0,25
0-1 10,6
6 aos 20,50 mm + 0,25 1-2 12,0
15 aos 23,90 mm + 0,25 2-3 12,6
3-5 12,6
Diagnstico
5-7 14,2
El diagnstico positivo se hace sobre la base de 7-9 14,2
los elementos siguientes: 9-12 14,3
El tamao del ojo, de la crnea y su opacidad. 12-16 14,5
La presin intraocular.
El grado de excavacin de la papila. Tambin son discutibles los valores normales del
dimetro corneal
Examen del nio glaucomatoso por el oftal- La medicin del tamao de la crnea se realiza
mlogo. Luego de un examen rutinario de los ojos con el comps de estrabismo, en su dimetro horizon-
con el fin de medir la visin y conocer la fijacin, es tal y vertical.
preciso conocer la presin ocular. Este examen se rea- Cifras normales de la corneometra recientemen-
liza bajo anestesia general con el tonmetro de Schitz te aceptadas:
y ms recientemente con el de aplanacin de Perkin Al nacer: 9,5-10,5 mm.
(Fig. 17.4) o con el de aire, que no requieren de anes- 1 ao: 10-11,5 mm.
tsico local. En nios mayores de 5 aos se puede Mayor de 12,5 mm corresponde a megalocrnea.
intentar efectuar la tonometra con anestesia local so-
lamente. Con los nuevos tonmetros de aire, la toma Despus de la toma de presin intraocular y el
de la presin intraocular es mucho ms fcil de reali- estudio de la medicin del tamao de la crnea, se
zar y el nio apenas se da cuenta. realiza el examen del ngulo de la cmara anterior
Cifras normales de la tonometra: con lmpara de hendidura, que actualmente est aco-
Hasta 15 mm Hg, normal. plada al microscopio quirrgico. Para este examen
De 15 a 20 mm Hg, dudosa. (gonioscopia) se utiliza una lente especial o gonioscopio.
Ms de 20 mm Hg, anormal. Gonioscopia. En el ngulo camerular, en casos de
glaucoma congnito, existe tejido anmalo o restos
En general, estas eran las cifras aceptadas para embrionarios que pueden adoptar diferentes formas o
nios normales hasta hace poco. Actualmente aspectos (Fig.17.5). No existe receso angular como en
Allingham y colaboradores discrepan con las presio- el adulto y se puede tener la impresin de que el seno
nes de 15 mm tomadas como normales (Tabla 17.1). del ngulo tiene la parte correspondiente a la banda del
250 Oftalmologa peditrica
cuerpo ciliar y trabculo ocupada o cubierta por un teji-
do, que la mayora de las veces tiene un aspecto espon-
joso y semitranslcido. En otras ocasiones, ese mismo
tejido y en la misma posicin, est pigmentado, forma
arborizaciones y es ms denso y compacto, lo que pa-
rece una continuacin del iris que tapiza la pared escleral
del ngulo; es lo que se describe como una persistencia
del ligamento pectneo.
Fig. 17.5. Gonioscopia.
Los 2 aspectos anteriores corresponden a una per-
sistencia de tejido mesenquimatoso, antes llamado
mesodrmico. Actualmente se sabe que deriva de la
cresta neural, por tanto, es de estirpe neuroectodrmico
al igual que los queratocitos, el endotelio corneal o el
estroma del iris.
En otros casos, se tiene la sensacin de que la raz
del iris se inserta muy adelante, casi sobre la lnea de
Schwalbe; no se ve el seno camerular propiamente
dicho, lo que se conoce como seudoinsercin anterior
de la raz del iris o aplasia mesenquimal.
Se concluye el estudio con el examen minucioso
del iris, cristalino, vtreo y fondo de ojo con la pupila
dilatada con midriticos no ciclopljicos, si en la
gonioscopia no aparecen alteraciones; en caso con-
trario se le realiza el examen sin dilatar la pupila.
En relacin con el examen de la papila, si el esta-
do de la crnea, por lo regular edematosa, lo permite,
el fondo de ojo suele ser normal solo en la fase inicial.
En etapas ms avanzadas se observa una excavacin
central, oval o redondeada y profunda, lo que rara-
mente se describe por la opacidad de la crnea que
impide ver el fondo de ojo.
Evolucin
Si la enfermedad no recibe el tratamiento adecua-
do, el ojo aumenta de tamao, la crnea se vuelve
edematosa y se pone opaca, la pupila se dilata, la cma-
ra anterior aumenta su profundidad, el iris se atrofia y
tiembla (iris trmulo o iridodonesis). La esclertica se
adelgaza y muestra tintes azules por transparencia del
pigmento de la vea. La papila en el examen del fondo
de ojo se torna plida y atrfica con una gran excava-
cin glaucomatosa.
Pronstico
El glaucoma en el nio es de pronstico muy reser-
vado y conlleva la disminucin o prdida parcial o total de
la visin, en aquellos pacientes que no se diagnostiquen y
traten a tiempo. En ocasiones, el tratamiento logra con-
trolar la enfermedad y en otras, progresa lentamente hasta
conducir a la ceguera, por lo que, como se mencion
anteriormente, el pronstico siempre es reservado.
Diagnstico diferencial
Signo o sntoma: Diagnstico diferencial con:
Lagrimeo Epfora
Megalocrnea Megalocrnea esencial
Edema corneal Edema congnito
Degeneraciones corneales,
queratitis
Leucomas corneales Degeneraciones corneales,
queratitis
Megaloglobo Megalocrnea esencial, miopa
Conducta que se debe seguir. El tratamiento
del glaucoma congnito tiene un importante y nico
objetivo: regularizar la presin ocular y defender la vi-
sin o lo que queda de ella, por lo que todo lactante en
el que se sospeche la existencia de un glaucoma con-
gnito debe ser examinado por un oftalmlogo con ex-
periencia peditrica. Generalmente se siguen las si-
guientes reglas, sin ser una norma rgida:
Si la presin intraocular (PIO) es menor de
15 mm Hg, y no hay sntomas ni signos, se
descarta el diagnstico.
Si la PIO es menor de 15 mm Hg, con otros signos
de confirmacin, se repite la exploracin al mes.
Si la PIO es de 15 a 20 mm Hg, sin signos de
confirmacin, se repite la exploracin al mes.
Si la PIO es de 15 a 20 mm Hg, con signos
de confirmacin, se indica el tratamiento qui-
rrgico.
Si la PIO es superior a 20 mm Hg, se indica
tratamiento quirrgico.
Tratamiento
Mdico (transitorio): el tratamiento con medica-
mentos es poco eficaz en los pacientes con glaucoma

congnito, aunque se deben indicar durante el perodo
de estudio, antes de la ciruga.
Quirrgico:
Goniotoma.
Trabeculotoma.
Trabeculectoma.
Otras operaciones:
Ciruga filtrante ms mitomicina.
Implantes aloplsticos.
Procedimientos ciclodestructivos.
En ocasiones es necesario ms de una operacin
para controlar la presin intraocular y lograr la dismi-
nucin y desaparicin de los sntomas (Fig. 17.6).
Fig. 17.6. Nio operado de glaucoma congnito.
Otro aspecto que hay que tener muy en cuenta en
estos pacientes, es que una vez logrado el control
tensional, se comienza el seguimiento del estado vi-
sual. Los nios a edades tempranas estn en etapa de
labilidad en su desarrollo visual y se hace necesaria la
correccin ptica adecuada, as como la realizacin
de ejercicios con este fin, si fuera necesario.
Es preciso recordar que el glaucoma es una afec-
cin que generalmente no se cura, sino que se detiene
en su evolucin y el oftalmlogo debe seguirla de for-
ma peridica.
El tratamiento del glaucoma secundario vara de
acuerdo a su causa.
El oftalmlogo, en especial el peditrico, debe te-
ner conocimiento de psicologa para aplicarlos en el
examen y en el trato con el nio, padres y el joven con
glaucoma. Tambin debe utilizar lxico comprensible,
aunque no alarmante, con los familiares, y brindar la
informacin de la posible evolucin de la enfermedad
para explicar el difcil pronstico visual.
Glaucoma juvenil
Es un tipo de glaucoma que aparece despus de los
4 aos de edad y por lo tanto, resulta tardo con respec-
Captulo 17. Glaucoma 251
to al primario. Puede no presentar megalocrnea,
buftalmos y lagrimeo; la fotofobia y el edema corneal
son insidiosos. El aumento de la presin intraocular, la
cefalea y la afectacin del nervio ptico, tardan en apa-
recer, por ello es difcil de sospechar.
Este tipo de glaucoma es poco frecuente pero se
debe tener presente por el oftalmlogo en los casos
con exmenes de fondo de ojo donde se observe ex-
cavacin aumentada del disco ptico. A veces no se
detectan hasta bien entrada la adultez y se llegan a
confundir y diagnosticar como glaucomas primarios.
Frente a una sospecha de glaucoma juvenil sin otro
signo que la palidez a predominio temporal del disco
ptico se debe realizar el diagnstico diferencial, so-
bre todo con la atrofia ptica autosmica dominante
(AOD) o enfermedad de Kjer, que se manifiesta por
dficit visual poco progresivo; inicio en edades a partir
de los 5-10 aos con palidez o excavacin del disco,
ms bien temporal y de mayor dimetro vertical que
simula la atrofia glaucomatosa. Las pruebas de visin
de colores FMH ayudan a estudiar una tritanopa ca-
racterstica de la AOD y a realizar el correcto diag-
nstico diferencial. Tambin la localizacin de la pr-
dida de capas de fibras ganglionares ayuda, ya que en
la AOD se acenta la prdida en el haz papilomacular,
al contrario de lo que sucede en el glaucoma en el que
la prdida es ms de tipo arciforme al comienzo y lo
ltimo que se pierde es el haz papilomacular (Figs.
17.7 y 17.8) (captulo 20).
Otro diagnstico diferencial que se debe tener en
cuenta es el que se refiere a los grados leves de
hipoplasia de papila, por la palidez temporal y la atrofia
de retina peripapilar que la acompaan (Fig. 17.9).
La toma de la visin, el estudio del campo visual y
la toma de la presin intraocular como principal factor
de riesgo son elementos bsicos para el diagnstico,
as como el estudio detallado y peridico de la enfer-
medad para efectuar el diagnstico definitivo.
En nios mayores se debe estudiar cada caso como
se hace con un adulto. El campo visual esttico
computarizado con programas especficos para glau-
coma son los recomendados, si el nio coopera bien.
No debe faltar la medida del espesor corneal para
evitar apreciacin falsa de hipertensin ocular en caso
de crneas gruesas o de normotensin en crneas muy
finas, enmascarando una verdadera hipertensin ocu-
lar. El aspecto de la papila, el anillo neurorretinal, sus
bordes e irregularidades y su modificacin con el tiempo
son de gran importancia.
252 Oftalmologa peditrica
A
B
Fig. 17.7 A. Fondo de ojo en paciente con atrofia ptica autosmica
dominante (KJER); B. Foto con luz aneritra y procesamiento para
destacar prdida de capas de fibras en el haz papilomacular.
Fig. 17.8. OCT de paciente con AOD. Se aprecia prdida de fibras
ganglionares en el haz papilomacular, donde se situ este corte y una
excavacin de tipo no glaucomatosa.
A
B
Fig. 17.9 A. Papila en el glaucoma; B. Hipoplasia de la papila.
Los estudios de imgenes como el HRT II (Figs.
17.10 y 17.11), la tomografa ptica coherente con los
programas que analizan en los diferentes meridianos
que explora, las caractersticas de la excavacin (Figs.
17.12 y 17.13) y las fibras peripapilares (Fig. 17.14),
adems de las fotos de fondo de ojo con luz aneritra,
para buscar prdida de fibras ganglionares en cua
con puntas que lleguen a papila (Fig. 17.15), son de
gran utilidad y no requieren de mucho esfuerzo para
obtenerlas del nio o adolescente.
En caso de duda resulta muy til el seguimiento de
las caractersticas de la excavacin con HRT II.
 Captulo 17. Glaucoma 253

Fig. 17.10. Estudio de HRTII. En el primer par de imgenes de la papila se ve, en rojo, la escavacin, en verde el anillo neurorretinal y en azul
la pendiente descendente entre ambas estructuras. En el segundo par de imgenes de esa misma figura los sectores de la papila sealados en
amarillo estn entre lmites dudosos y en rojo los francamente anormales. Ntese la diferencia entre el estudio de ambos ojos. En el tercer par
de figuras (abajo) se muestra la densidad de fibras en los sectores temporal, superior, nasal, inferior y finaliza en el sector temporal de nuevo.
Fig. 17.11. Probabilidades estadsticas del estudio de HRTII.
Fig. 17.12. Estudio de la papila mediante tomografa ptica coherente (OCT) Stratus 3000. Obsrvese la disminucin de fibras peripapilares (en
rojo); ntese al comparar ambos ojos la diferencia de fibras que casi han desaparecido en el ojo izquierdo.
Fig. 17.13. Estudio de la papila mediante tomografa ptica coherente (OCT) Stratus 3000. Ojo izquierdo.
Fig. 17.14. Estudio de capas de fibras peripapilares con OCT Stratus 3000. Obsrvese la cada de fibras en el sector inferior del ojo izquierdo, en
rojo y en el sector superior de ojo izquierdo, en amarillo, mientras que los sectores nasales y temporales y el ojo derecho an est dentro del grosor
de fibras normal para su edad (verde).
258 Oftalmologa peditrica
Fig. 17.15. Imagen de fondo de ojo con prdida de fibras en el glaucoma.
Bibliografa
Arruda PA (1999): Glaucoma. Principios generales, diagnstico y
tratamiento. CIBA VISIN LATINO AMRICA.
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course.
Glaucoma. San Francisco: American Academy of Ophthal-
mology.
Fernndez Argones Liamet, Dunia Cruz Izquierdo, Mara Josefa
Coba Pea. Ciruga filtrante no penetrante en el glaucoma.
Destinada a desaparecer?
Fernndez Argones Liamet, Marerneda Domnguez Randulfe
(2009): Sistemas de anlisis digital de imgenes en el glaucoma.
Podemos confiar en ellos? Oftalmologa: criterios y tenden-
cias actuales. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando
Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Garca Ferrer Lain, Maritza Miqueli Rodrguez y Mara Josefa
Coba Pea (1998): Glaucoma congnito e infantil primario:
evolucin en 5 aos. Rev Cubana Oftalmol; 11(2).
Gil-Gibernau JJ (1997): Glaucoma en Tratado de Oftalmologa
Peditrica. Barcelona: Ediciones Scriba.
Gonzlez Blanco Yanileidy, Mndez Snchez Teresita de Jess, Amor
Orua Mara Teresa (2009): Glaucoma peditrico. Bases genticas.
Perspectivas futuras. Manual de diagnstico y tratamiento en
Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando
Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Kanski JJ (1999): Clinical Ophthalmology. 4th ed, Butter Worth
Heinemann. Oxford.
Labrada RY, Flores PD, Gonzlez HL (2002): Pesquisa de glauco-
ma juvenil en la provincia de Las Tunas. Estudio preliminar.
Rev Cubana Oftalmol; 15(1).
Leonard B Nelson, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 285-304.
Miqueli Rodrguez Maritza, Mara Josefa Coba Pea, Caridad
Chang Rodrguez y Yolanda C Vzquez Villares (1998): Ha-
llazgos gonioscpicos en el glaucoma infantil. Rev Cubana
Oftalmol; 11(2).
Nelson L (1998): Glaucoma Infantil. En: Behrman RE, Kliegman
RM, Arvin AM. Nelson, Tratado de Pediatra. La Habana,
Ecimed; pp. 2238-9.
Ortiz GE, Miqueli RM, Gonzlez GA, Lantigua CA (l999): Avan-
ces en la gentica de los glaucomas. Rev Cubana Oftalmol;
12(2):77-83.
Rand Allingham R, Danick K, Freedman Sh, Moroi S, Shafranov
G, Shields (2008): Texbook of Glaucoma. 5ta ed.
Ritch R, Shields MB, Krupin T (1996): The Glaucomas. 2nd ed,
St. Louis, Missouri, Mosby.
Vaughan D (2000): Oftalmologa General. Mxico: El Manual
Moderno.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Srabismus. St. Louis: Mosby.
 Captulo 18

Enfermedades del vtreo

ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS, ERNESTO ALEMAY RUBIO Y EUGENIO JARA CASCO

El vtreo est compuesto por 98 % de agua y cando en l alteraciones u opacidades, mirando al

solo el 2 % restante es materia slida, entre la que se frente o en todas las posiciones de mirada. Al practi-
encuentra el cido hialurnico que sirve de red o unin car la oftalmoscopia directa se puede examinar el
por su carcter hidroflico. vtreo colocando dioptras positivas a las lentes del
En vida embrionaria el vtreo no es transparen- oftalmoscopio para que permita hacer foco en las
te y est surcado por vasos que van de la papila al estructuras que se encuentran en l y que estn an-
cristalino. Con el tiempo, el vtreo se lica ms y se teriores a la retina. Existen otros mtodos de explo-
produce el colapso de las fibras que le sirven de racin que usan la oftalmoscopia indirecta o con la
andamiaje. Es sustituido entonces por el vtreo se- lmpara de hendidura y lentes que pueden ser areas
cundario y luego, por el terciario, este ltimo ya o corneales, para observar el vtreo y el polo poste-
transparente. rior (Fig. 18.1).
La contigidad anatmica de la retina y el v-
treo hacen que en gran cantidad de afecciones de
este ltimo participe tambin la retina, como es el
caso de muchas enfermedades degenerativas o he-
reditarias, algunas de ellas con manifestaciones
sistmicas. Por ello, las entidades comunes que se
describen en este captulo no se tratan en el de en-
fermedades de retina.
Con frecuencia, el paciente con anormalidades
en el vtreo se queja de ver elementos que aparecen
y desaparecen, y se mueven o pasan frente a l, como
moscas volantes o flotadores.
Se puede realizar el examen de esta estructura
con el uso de la oftalmoscopia directa a distancia,
mirando el reflejo naranja con pupila dilatada y bus- Fig. 18.1. Oftalmoscopia indirecta binocular con equipo de Scheapens.
260 Oftalmologa peditrica
Cuando el vtreo pierde su transparencia, la
agudeza visual disminuye; si la opacidad es total no
se observa el reflejo rojo naranja del fondo de ojo y
la prdida visual es importante.
Las alteraciones del vtreo, si no son grandes
opacidades, se hacen difciles de observar con el
oftalmoscopio; por el contrario, las alteraciones
retinales que lo acompaan son mucho ms visibles;
en ocasiones cuesta trabajo diferenciar cul de los 2
sitios es el de la lesin primaria.
Si las opacidades son parciales, se ven como man-
chas oscuras o a veces brillantes sobre el color rojo
naranja del fondo de ojo, las cuales se mueven, por lo
regular, en el vtreo en cualquier direccin, segn el
movimiento que haga el ojo (Fig.18.2).
Esas opacidades se pueden aclarar con el tiem-
po pero en casos de no ser as existe la posibilidad de
hacer una vitrectoma y reemplazar el vtreo opaco.
Se debe tratar siempre la causa que ha provocado la
opacidad, que por lo regular es una enfermedad
inflamatoria y/o sistmica.
Fig. 18.2. Opacidad vtrea.
Anomalas congnitas
Entre las anomalas congnitas del vtreo se pue-
den mencionar:
Vtreo primario hiperplsico.
Arteria hialoidea persistente y canal de Cloquet.
La persistencia del vtreo primario hiperplsico,
denominado tambin tnica vasculosa lentis, es una
anomala congnita en la que por lo regular no hay
antecedentes de mayor frecuencia en los prematuros.
En esta entidad se mantienen sin reabsorberse diver-
sas porciones del sistema hialoideo y del tejido
fibrovascular, que ocupan el vtreo y contactan con la
cara posterior del cristalino, las que deben desaparecer
al sptimo mes de vida intrauterina. El vtreo primario
hiperplsico se observa en el nio como una masa de
tejido opaco, ms densa en su centro, tras el cristalino.
Casi siempre es unilateral y el ojo afectado se ve ms
pequeo que el otro. Puede estar acompaado de he-
morragias. La cmara anterior es poco profunda y a
menudo se complica con glaucoma.
Esta afeccin se debe diferenciar de la fibroplasia
retrolenticular y del retinoblastoma. A veces se obser-
van restos de los vasos hialoideos en forma de una
mancha griscea retrocristaliniana que parte de la
papila, pero este puede ser el aspecto tambin de un
proceso infeccioso que invada al vtreo (Fig. 18.3). Al
examinar con el oftalmoscopio se observa, en la cara
posterior del cristalino, como un punto de color negro
sobre fondo anaranjado, por la luz reflejada, que se
conoce con el nombre de punto de Mittendorf. Tam-
bin se puede observar que a veces penetra en el v-
treo una pequea formacin espiral denominada rabo
de cerdo. Se ha descrito una forma anterior y una
posterior de persistencia del vtreo primario.
Fig. 18.3. Tnel al vtreo.
La forma anterior se observa en las primeras se-
manas de vida como una leucocoria o pupila blanca,
que puede ir despus acompaada de estrabismo y
nistagmo.
La forma posterior muestra velos alrededor de la
papila y a veces en la mcula (Fig. 18.4). Los velos
son membranas y estructuras filiformes en el cuerpo
vtreo, con restos del sistema hialoideo, que tienen la
propiedad de provocar traccin y desprendimiento de
retina. Se puede complicar con hemorragia intraocular,
 Captulo 18. Enfermedades del vtreo 261

ruptura de la cpsula posterior, opacificacin del cris-

talino y glaucoma.
La persistencia de la arteria hialoidea y del canal de
Cloquet son otras de las anomalas congnitas que se
pueden ver en el vtreo. Normalmente los restos
embrionarios desaparecen en los ltimos meses de la
gestacin. Se pueden observar, con el oftalmoscopio,
restos de la arteria como un filamento tubular grisceo
que emerge de la papila y penetra en el vtreo, donde
termina por un extremo libre o a veces se adhiere a la
cara anterior del vtreo. Tambin puede coincidir o acom-
paar a una opacidad de la parte posterior del cristalino.

Fig. 18.5. Granuloma con invasin al vtreo.

Fig. 18.4. Papila de Bergsmeister.

Enfermedades adquiridas
La mayora de las enfermedades que afectan al v-
Fig. 18.6. Desprendimiento de retina.
treo se caracterizan por alteraciones que acompaan a
las afecciones de la retina, por lo regular de tipo
pigmentadas y su sntoma de inicio suele ser disminu-
cin de la visin y sensacin de ver moscas volando o
flotadores que tambin se pueden presentar en enfer-
medades del ojo o acompaando afecciones sistmicas.
El vtreo puede estar opacificado e invadido, no solo
por restos embrionarios, sino tambin por granulomas,
como en el caso de algunas parasitosis (Fig. 18.5) cuan-
do se desprende la retina y protruye a la cavidad vtrea
(Fig. 18.6), sobre todo cuando pasan secreciones, vasos
o sangre al vtreo, entre otras.
En los nios la causa adquirida ms frecuente de
opacidades vtreas son los procesos infecciosos (Fig.
18.7) y en el adulto, los degenerativos, entre ellos el
desprendimiento del vtreo, dando la imagen de cuer-
pos que flotan, aunque en este ltimo no existe gran
deterioro visual, a excepcin de complicaciones con
desprendimientos de retina u otros procesos. Fig. 18.7. Opacidad vtrea por retinitis mictica.
262 Oftalmologa peditrica

Los fenmenos inflamatorios hacen que aparez- Hemorragia del vtreo y hemorragias prerre-
can opacidades con clulas en el vtreo,lo que consti- tinianas. Se producen con frecuencia por trauma-
tuye un signo importante para plantear ese proceso. tismos o por ruptura de vasos anmalos presentes en
Otras de las principales enfermedades adquiridas diversas enfermedades.
del vtreo son: Cuando las hemorragias son pequeas, tienen un
Opacidades vtreas debidas a pars planitis. color rojo que se observa en el examen con el
Retinopatas proliferativas. oftalmoscopio; si son mayores, aparecen como masa
Vitreorretinopata exudativa familiar. de color rojo oscuro y raramente, si son muy extensas,
Retinosquisis juvenil. llenan la cavidad vtrea; en ese caso no se ve reflejo
Coroideremia. rojo naranja alguno. Este tipo de hemorragia tiene un
Atrofia girata de la coroides. pronstico reservado (Figs. 18.9, 18.10 y 18.11).
Hemorragia del vtreo y prerretinianas. Si las hemorragias se encuentran entre la limitante
Opacidades por degeneracin del vtreo. interna y la hialoide, se ven redondeadas en su sector
inferior y si el paciente est sentado o parado, se ob-
La pars planitis de causa idioptica es una infla- serva un nivel horizontal. La sangre depositada ms
macin crnica de la vea, la retina y el vtreo, co- en el sector inferior cambia de posicin al colocarse el
mn en nios y jvenes; es bilateral en 80 % de los paciente de lado y busca el rea de mayor cada.
pacientes. Hay opacidades en el vtreo parecidas a
copos de nieve; a lo largo de la pars plana se ven
como muros blanquecinos y a veces hay inflamacin
leve en la cmara anterior (Fig. 18.8). Se produce
neovascularizacin en la lnea blanquecina de la pars
plana, lo que puede ocasionar hemorragias vtreas.
Es frecuente en esos casos el edema del disco, el
edema macular cistoide, la catarata, el glaucoma y el
desprendimiento de retina. La pars planitis y otras
opacidades del vtreo se pueden ver tambin en en-
fermedades infecciosas especficas como: sarcoi-
dosis, tuberculosis, toxoplasmosis y toxocariasis. Es-
tas alteraciones han sido descritas en la esclerosis
mltiple. Se trata con esteroides, si la visin disminu-
ye ms all de 0,5. Fig. 18.9. Hemorragia prerretiniana.

Fig. 18.8. Pars planitis. Fig. 18.10. Hemorragia vtrea.


Fig. 18.11. Hemorragias vtrea y retiniana.
Retinopatas proliferativas. En estas se obser-
van penachos de vasos que invaden al vtreo; su rup-
tura provoca hemorragias que pueden ser masivas.
Es frecuente en los diabticos tipo I muy
descompensados, con retinopata grave, aunque se
puede ver en otras enfermedades.
Vitreorretinopata exudativa familiar. Como su
nombre lo indica, es una enfermedad del vtreo y la
retina con alteraciones de los vasos, posiblemente por
anormalidades primarias en la maduracin, que recuer-
da a la retinopata de la prematuridad. Hay exudacin
retiniana por detrs de la ora serrata, con mayor fre-
cuencia en el sector temporal, con falta de perfusin
retiniana y a menudo, neovascularizacin sin reborde
bien definido, a diferencia de la neovascularizacin de
la retinopata de la prematuridad.
Retinosquisis juvenil. Es una maculopata
cistoide estrellada de las capas ms superficiales de
la retina, que al hacer perder el soporte a los vasos
puede provocar hemorragias vtreas y traccin, con
desprendimiento de retina. Se caracteriza por dege-
neracin del vtreo y separacin de las capas de fi-
bras nerviosas de la retina que forman velos que
protruyen al vtreo, sobre todo en el cuadrante tem-
poral inferior. Las mculas tienen aspecto petaloideo
o en rayos de carreta; es bilateral, aunque puede ser
asimtrica, y progresa lentamente. El electrorretino-
grama muestra gran disminucin de amplitud de onda
b. Suele tener un modo autosmico dominante con
penetrancia incompleta y los sntomas ser subclnicos
en el antecesor que la trasmite. El defecto est en el
cromosoma XI.
Coroideremia. Es una enfermedad progresiva li-
gada al cromosoma X, que daa la retina por atrofia de
Captulo 18. Enfermedades del vtreo 263
la capa coriocapilar y llega a atrofiar toda la coroides.
Se acompaa de exudados vtreos. Esta entidad comien-
za en la parte media perifrica y progresa en ambos
sentidos, por eso conserva hasta etapas tardas buena
visin central. Presenta adems nictalopa y el
electrorretinograma est ausente, a diferencia de las
anteriores, por lo que se puede confundir con la retinitis
pigmentosa. Las mujeres portadoras asintomticas a
veces muestran acmulos anormales de pigmento.
Atrofia girata de la coroides. Es una enferme-
dad autosmica recesiva causada por defecto en la
enzima ornitina aminotransferasa. Provoca nictalopa
y mala visin. En el fondo de ojo se observan grandes
reas perifricas, como de piedras o losas, con atrofia
del epitelio pigmentario de la retina. El campo visual
est contrado y el electrorretinograma resulta muy
disminuido o plano.
El desprendimiento de vtreo posterior es una afec-
cin observada en personas mayores por degeneracin
del vtreo y traccin de sus inserciones, rara en nios.
Se puede ver en otras enfermedades en las que provo-
ca miodesopsias o figuras deformadas y flotadores.
Enfermedades del vtreo asociadas
a sndromes
Sndrome de necrosis aguda retinal.
Sndrome de Sticker.
Sndrome de Kniest.
Sndrome de Goldmann-Favre.
Sndrome de Wardburg.
Trisoma 13.
Enfermedad de Norrie.
Sndrome de necrosis aguda retinal. Se ob-
serva en pacientes inmunodeprimidos, casi siempre
causado por herpes zoster o herpes virus. Se caracte-
riza por retinitis necrotizante y vitritis. Aparece con
ojo rojo y uvetis granulomatosa anterior. Se observan
parches blancos e inflamacin del vtreo en la perife-
ria. Puede afectar al nervio ptico y producir
envainamientos vasculares y bridas, que por traccin
llevan a producir desprendimientos de retina.
Sndrome de Sticker. Es una enfermedad del te-
jido conjuntivo con cambios degenerativos progresivos
del cartlago articular, y de herencia autosmica domi-
nante. Se acompaa de anormalidades orofarngeas y
ortopdicas por displasia epifisiarias y a veces hipoacusia
neurosensorial y prolapso mitral. Miopa congnita alta,
catarata y alteraciones vitreorretinales y desde el punto
264 Oftalmologa peditrica
de vista ptico, aspecto de vtreo vaco, que pueden lle-
var al desprendimiento retinal regmatgeno en la pri-
mera dcada de la vida.
Sndrome de Kniest. Es otra afeccin que cur-
sa con degeneracin vitreorretinal, es de tipo
autosmico dominante con displasia sea, estatura
corta, articulaciones anchas y prominentes, trax am-
plio con protrusin del esternn, cara ancha y puente
nasal deprimido. Lo grave de la degeneracin lleva
con frecuencia a desprendimiento de la retina.
Sndrome de Goldmann-Favr. Es aquel en el
que la degeneracin vtrea se une a la degeneracin
del tapetum retinal, con degeneracin coriorretinal
pigmentaria, catarata y quisis retinal. El electrorretino-
grama se encuentra muy afectado. Se transmite con
rasgo autosmico recesivo. Otras enfermedades que
cursan con displasias vitreorretinal son: el sndrome
de Wardburg, la trisoma 13 y la enfermedad de Norrie.
Bibliografa
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course. Retina
and Vitreous. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology.
De Crecchio G, Simonelli F, Nunziata G, Mazzeo S, Greco GM,
Rinaldi E, et. al. ( 1998): Autosomal recessive familial exudative
vitreoretinopathy: evidence for genetic heterogeneity. Clin-
Genet; 54(4):315-20.
Ikeda T, Fujikado T, Tano Y, Tsujikawa K, Koizumi K, Sawa H, et
al. (1999): Vitrectomy for rhegmatogenous or tractional retinal
detachment with familial exudative vitreoretinopathy.
Ophthalmology; 106(6):1081-5.
Mayra Mier Arma S, Mara del Carmen Rivas Canino (2009):
Vitreolisis farmacolgica. En: Oftalmologa. Criterios y ten-
dencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Ndiaye PA, Ndoye PA, Seye C, Wane A, De Medeiros M, Kameny A,
Ba EA, Ndiaye MR, Wade A (1998): Vitreo-retinal complications
of hemoglobinopathy SC. Dakar-Med; 43(1):21-4.
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 328-346.
Rodrguez Rodrguez Violeta R, Beatriz N Rodrguez Rodrguez
(2009): Vitrectoma transconjuntival sin suturas, calibres 25G
y 23G. En Oftalmologa. Criterios y tendencias actuales. Ed.
Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Ryan Stephen J (2006): Retina Vol 1-3 4 ed. Ed. Elsevier Mosby.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.
Zech JC, Morle L, Vincent P, Alloisio N, Bozon M, Gonnet C, et.
al. (1999): Wagner vitreoretinal degeneration with genetic linkage
refinement on chromosome 5q13-q14. Graefes-Arch-Clin-Exp-
Ophthalmol; 237(5):387-93.
 Captulo 19

Afecciones de la retina
ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS, CARLOS E. MENDOZA SANTIESTEBAN Y FRANK EGUA MARTNEZ

El delicado desarrollo embrionario de la retina a
partir del diencfalo, hace que esta importante estructu-
ra pueda ser asiento de mltiples enfermedades comu-
nes del sistema nervioso central y partcipe de anoma-
las congnitas variadas de ese sistema.
La retina y la coroides se hallan ntimamente
adosadas, lo que hace que ambas se afecten
frecuentemente por las mismas causas. Sus mani-
festaciones se pueden observar mediante la
oftalmoscopia y se diagnostican con cierta facilidad
porque las estructuras que se le anteponen son trans-
parentes y permiten ver a travs de ellas. La
semitransparencia de la retina posibilita adems que
se puedan ver algunas de sus capas y hasta la coroides
y sus vasos, por lo que el examen de fondo de ojo se
convierte en una ventana abierta que permite obser-
var las manifestaciones de enfermedades propias de
esas estructuras y en ellas las manifestaciones de
enfermedades sistmicas.
Adems del estudio de fondo de ojo con los dife-
rentes tipos de oftalmoscopios y sus filtros de luz,
son de gran ayuda para el diagnstico los estudios de
fondo de ojo contrastados, los de imgenes y los de
tomografa ptica coherente (OCT), que brinda ver-
daderos cortes histolgicos de la retina y las pruebas
electrofisiolgicas, en especial el electrorretinograma,
entre otros.
Las principales enfermedades que afectan a la re-
tina son:
Anomalas congnitas.
Inflamaciones coriorretineanas.
Distrofias retinianas y coroideas.
Enfermedades vasculares.
Enfermedades tumorales.
Desprendimiento de la retina.
Anomalas congnitas
Colobomas coroideos retinianos.
Aplasia e hipoplasia foveal.
Malformaciones vasculares (malformaciones
arteriovenosas).
Albinismo.
Colobomas coroideos-retinianos. Son anoma-
las congnitas ocasionadas por el cierre anormal de la
hendidura fetal. Se observa en el fondo del ojo una zona
blanca de esclera hacia el sector inferior, en hora 6,
donde falta la coroides (Fig. 19.1).
266 Oftalmologa peditrica
Fig. 19.1. Colobomas de coroides y retina.
Aplasia e hipoplasia foveal. Son muy raras. Se
manifiesta como la ausencia o debilidad del reflejo foveal,
falta de red capilar perifoveolar, ausencia de pigmento
lteo y disminucin de epitelio pigmentario en la fvea,
a la que los vasos retinianos se acercan mucho. Se puede
asociar con otras entidades retinianas como aniridia, fi-
bras de mielina y albinismo, o sndromes como el de
Prader Willi. Existe una forma idioptica aislada. Se
presenta con nistagmo y mala visin desde el nacimien-
to, que puede ser variable (Fig. 19.2).
Fig. 19.2. Hipoplasia macular.
Malformaciones vasculares. Su causa ms fre-
cuente son los hemangiomas capilares retinales y las
malformaciones arteriovenosas, que pueden tener va-
rios grados de intensidad. En la de tipo I, o ms leve,
se ve un solo vaso aumentado de calibre, por lo regu-
lar una vena, que cruza el rafe horizontal. Solo algu-
nas se acompaan de comunicacin arteriovenosa y a
veces de quistes en la fvea. La variante II es una
dilatacin de tipo moderada y se le llama angioma
racemoso; suele tener visin normal. En la de tipo III,
la visin est reducida y se puede acompaar de co-
municaciones arteriovenosas en cara, cuero cabellu-
do, maxilar inferior y sistema nervioso central. Se le
llama sndrome de Wyburn Manson, a las comunica-
ciones arteriovenosas retinianas acompaadas de ano-
malas similares en otras partes del cuerpo.
Las asas o bucles vasculares prepapilares son ano-
malas congnitas del sistema vascular retinal, arterial y
venoso, que se consideraban residuos del sistema
hialoideo. Hoy se sugiere que se producen como enti-
dad independiente. En el 95 % son arteriales; se extien-
den al vtreo unos pocos milmetros y regresan a la papila.
A veces se asocian con la presencia de arterias
ciliorretinales y menos de 20 % son bilaterales. Por el
remanso sanguneo, el vaso puede obstruirse y dejar
isqumica el rea que le corresponde irrigar. Las asas
venosas son, por lo general, mltiples y adquiridas, y se
ven en el meningioma de las vainas del nervio, el glioma
del nervio ptico y en el glaucoma (Fig. 19.3).
Fig. 19.3. Bucles prepapilares.
Albinismo. Es la ausencia de pigmento retiniano
y uveal. En el examen del fondo de ojo se ven los
vasos coroideos y retinianos sobre el fondo blanco
de la esclera. La falta de pigmento en el iris le da
una coloracin rojiza caracterstica (Fig. 19.4). Se
debe diferenciar del fondo de ojo de un nio muy
rubio, en quien tambin se transparentan los vasos
de coroides, pero a diferencia del albino, tienen bue-
na pigmentacin y estn presentes los reflejos del
rea foveal. El nio albino presenta nistagmo y de-
ficiencia visual.
 Captulo 19. Afecciones de la retina 267

cuales el proceso es unilateral, la enfermedad pueda

pasar inadvertida, sobre todo en nios. En los estadios
cicatrizales el foco exudativo da paso a una placa blan-
ca de atrofia coriorretiniana bien delimitada con depsi-
tos de pigmento (Figs.19.5 y 19.6).

Fig. 19.4. Fondo de ojo en nio con albinismo ocular.

Se conocen 2 formas clnicas principales del

albinismo: la ocular con la forma ligada al cromosoma
X o autosmica recesiva, ms rara y la oculocutnea,
autosmica recesiva o dominante.
Fig. 19.5. Placa de coriorretinitis activa parapapilar.
El albinismo, por lo regular, concomita con aplasia
o hipoplasia macular, nistagmos, defectos refractivos
altos y fotofobia. Se han descrito trastornos en las vas
visuales con disminucin de las fibras pticas directas
o que no se cruzan en el quiasma. Ambas formas pue-
den existir unidas a otras alteraciones, algunas de ellas
graves, como la enfermedad de Chediak-Higashi.

Inflamaciones coriorretinianas
Los procesos inflamatorios de la coroides y la retina
(retinocoroiditis) pueden ser clasificados, de manera
muy general, en de causa infecciosa o no infecciosa y
en congnitos o adquiridos.
Causas infecciosas:
Bacterias (sfilis, tuberculosis y otros).
Virus (rubola, varicela, parotiditis, citomegalo-
virus, herpes simple o zoster). Fig. 19.6. Placa de coriorretinitis cicatrizada.
Parsitos (toxoplasmosis, toxocariasis).
Las infecciones congnitas ms frecuentes de la
Hongos (histoplasmosis presunta, candidiasis).
retina son producidas por toxoplasmosis, rubola, en-
Causas no infecciosas: fermedad de inclusin citomeglica, herpes simple y
Sarcoidosis. sfilis que padece la madre. El nio puede haber sido
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. infectado intratero, en el canal del parto o despus.
Infeccin tuberculosa. Al igual que la sifiltica y
Las retinocoroiditis o coriorretinitis, pueden dete- la rubelica, se presenta muy poco debido a la protec-
riorar de forma importante la visin. En estadios de cin que ha adquirido la poblacin cubana por los pro-
actividad se observan: exudados, vtreo turbio y focos gramas de vacunacin y prevencin. La tuberculosis
inflamatorios en la retina o coroides de color blanco miliar coroidea se caracteriza por mltiples y peque-
amarillento de bordes difusos, con retina edematosa os ndulos amarillentos que se pueden presentar du-
alrededor de estos. Existe disminucin de la visin como rante el curso de una meningitis tuberculosa; otras for-
nico sntoma, lo que hace que, en los casos en los mas son menos frecuentes.
268 Oftalmologa peditrica
Retinopata sifiltica. Es bilateral y se presenta
en el cuadro clnico general de sfilis congnita, que puede
llevar al parto prematuro y a la muerte. Se expresa en
la retina con un fondo de ojo en sal y pimienta, por la
fina pigmentacin oscura y zonas blancas de atrofia
coriorretiniana, sobre todo en la periferia. La queratitis
intersticial forma parte de la trada diagnstica de
Hutchinson. La profilaxis se hace con el pesquisaje de
enfermedades transmisibles que se realiza a la embara-
zada y el control y tratamiento de los afectados.
Rubola. Puede daar todas las estructuras del
ojo de forma bilateral. Las ms frecuentes manifesta-
ciones son:
Catarata nuclear.
Microftalma.
Iridociclitis granulomatosa crnica.
Glaucoma.
Retinopata de aspecto en sal y pimienta.
Las manifestaciones generales que acompaan a
la enfermedad son sordera, retraso mental y del creci-
miento, malformaciones cardacas, entre otras. La pro-
filaxis de la rubola est dirigida a la vacunacin e
interrupcin del embarazo, si se presenta la enferme-
dad en el primer trimestre.
Enfermedad de inclusin citomeglica. Es la ms
comn de las infecciones congnitas del humano, pero la
mayora son subclnicas. Las lesiones que provocan en la
retina son variables e inespecficas. Por lo regular, se pre-
senta una coriorretinitis similar a la de la toxoplasmosis,
por lo que se debe realizar el diagnstico diferencial entre
ambas. Las lesiones son centrales o perifricas, usual-
mente mltiples y casi siempre bilaterales. A veces se
ven zonas blanquecinas y las hemorragias son prominen-
tes. Pueden cursar con estrabismo, nistagmo, catarata,
microftalma, uvetis y neuritis ptica.
La afectacin ocular en casos con enfermedad del
SIDA es muy frecuente y es de ayuda en el diagnsti-
co. Los nios tambin la padecen y cada da aumenta el
nmero de recin nacidos infectados por el VIH.
Herpes simple. Tiene 2 tipos: el tipo 1 se encuentra
con ms frecuencia en mucosa oral y ocular. Predo-
mina en adolescentes. La infeccin primaria ocurre,
por lo regular, entre 1 y 6 aos y se puede manifestar
en el aparato ocular como queratoconjuntivitis con res-
puesta folicular. La secundaria es ms grave, con
queratitis a repeticin y opacidades corneales en la
adolescencia. El herpes simple de tipo 2 se encuentra
ms en el tracto genital; infecta con frecuencia al
neonato y provoca conjuntivitis, queratitis, lceras y
coriorretinitis.
Herpes zoster. Es responsable de la varicela en
la primera exposicin y del herpes zoster en la
reactivacin, es raro en nios. Puede nacer de madre
infectada durante el embarazo, con graves manifesta-
ciones de varicela diseminada y coriorretinitis o adquirir
el herpes zoster. El sitio ms afectado es el nervio
trigmino; se manifiesta ocularmente al afectar la pri-
mera rama y sobre todo el nervio nasociliar, con dao
de prpados, crnea y vea. En nios el herpes zoster
es ms benigno. Es difcil de diferenciar a veces del
herpes simple.
Toxoplasmosis. Tiene alta prevalencia en Am-
rica y el porcentaje de pacientes con anticuerpos a la
enfermedad crece segn aumenta la edad, por lo que
ser inmunolgicamente positivo no asegura una infec-
cin activa, a no ser que existan estudios anteriores
normales, pero si es negativo, la descarta.
La toxoplasmosis puede ser sistmica u ocular y a
su vez congnita o adquirida. La forma sistmica con-
gnita puede estar activa o no al nacimiento. La acti-
va se asocia con coriorretinitis, encefalitis y enferme-
dades viscerales y tiene una variante recurrente, la
cual es indiferenciable de la forma adquirida. La
toxoplasmosis adquirida puede ser ocular, meningoen-
cefaltica, exantematosa y linfadenoptica. La ocular
puede ocasionar retininocoroiditis, papilitis o ser
asintomtica.
La imagen tpica de la coriorretinitis congnita por
toxoplasma es la de una gran placa atrfica en el rea
macular. Ocasionalmente se pueden ver otras ms pe-
queas alrededor como una lesin satlite (Fig.19.7).
Estas lesiones u otras ms perifricas en la retina pue-
den aparecer incluso despus del nacimiento. La
reactivacin de la toxoplasmosis congnita se presen-
ta adyacente a los bordes de la cicatriz con nuevas
lesiones blanquecinas elevadas y vitritis.
Fig. 19.7. Coriorretinitis por toxoplasmosis con lesin satlite.

La toxoplasmosis adquirida surge a cualquier edad
y no es de preferencia macular como la congnita. En
su tratamiento se utilizan la pirimetamina y
sulfonamidas preferentemente, ms cido folnico y
se adicionan esteroides para disminuir la reaccin
inflamatoria.
Toxocariasis. Es una enfermedad parasitaria cau-
sada por el Toxocara cati, parsito intestinal de los
gatos o Toxocara cani, parsito intestinal de los pe-
rros, sobre todo cachorros. Los nios adquieren la
enfermedad por ntimo contacto con los animales y la
ingestin de los huevos. Las larvas penetran la mucosa
intestinal hasta llegar al ojo por va sistmica. La
toxocariasis ocular raramente se asocia a la enferme-
dad sistmica.
El parsito se aloja en la retina y su muerte produ-
ce una reaccin inflamatoria con la formacin de un
granuloma blanco y exudados en el vtreo, la pupila se
ve blanca; puede ocasionar una endoftalmitis. El diag-
nstico se realiza con la prueba de ELISA y el trata-
miento es sobre la base de corticosteroides, para tra-
tar de mejorar el cuadro clnico inflamatorio. En algu-
nos casos est indicada la vitrectoma.
Retinocoroiditis micticas. Son muy raras. Pue-
den tener origen exgeno o endgeno. La coriorretinitis
endgena se debe buscar en nios con enfermedad
mictica o a los que se le ha administrado altas dosis de
antibiticos. El hongo patgeno ms frecuente aislado
es la Candida albicans. Se observa una coriorretinitis
focal con exudado de color blanco velloso que recuerda
una colonia de hongos en un medio de cultivo (Fig. 19.8).
Al no diagnosticarse y tratarse oportunamente puede
desarrollar una endoftalmitis que conduce a la prdida
del ojo. El diagnstico de la infeccin mictica se debe
realizar por hemocultivo y vitrectoma.
Fig. 19.8. Retinitis mictica.
Captulo 19. Afecciones de la retina 269
Sarcoidosis. Tambin es poco frecuente en ni-
os. Puede provocar uvetis anterior granulomatosa,
no tanto de forma aguda como crnica, y provocar
vitritis, periflebitis, coriorretinitis y ndulos coroideos.
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada. Es un
sndrome uveomenngeo que afecta al ojo, la piel, las
meninges y el odo. Su causa es discutida y de natura-
leza granulomatosa bilateral. Se ha descrito en nios,
aunque es ms frecuente a partir de la segunda dca-
da de la vida. Se caracteriza por cefaleas, disacusia,
tinnitus y meningitis asptica; uveitis anterior o poste-
rior con desprendimiento de retina exudativo inferior e
hiperemia del disco ptico. El epitelio pigmentario
retiniano se vuelve despigmentado al reabsorberse el
desprendimiento seroso.
Distrofias retinianas y coroideas
Son casi siempre hereditarias y afectan de forma
permanente e importante a la visin. Un grupo de ellas
es propio de los fotorreceptores, como son las agrupa-
das bajo el nombre de retinitis pigmentaria, que suelen
cursar con mala visin nocturna, reduccin del campo
visual perifrico y electrorretinograma muy disminui-
do o extinguido.
Por lo regular, se manifiestan por cmulos de pig-
mentacin anormal de retina, casi siempre oscura. Se
pueden ver como enfermedades oculares o acompa-
ando a enfermedades sistmicas, en las que se afec-
tan sobre todo los bastones.
Otro grupo de enfermedades de las capas exter-
nas de retina daan primariamente al epitelio
pigmentario, la membrana de Brush y la coriocapilar.
Su caracterstica ms general es el cmulo de sustan-
cia amarillenta, dentro y por debajo del epitelio
pigmentario de la retina, aunque muchas de ellas se
manifiestan tambin con pigmentaciones ms oscu-
ras. No se acompaan de enfermedades de otros r-
ganos y sistemas. Las ms frecuentes son las drusas
retinianas, las distrofias en patrn y la enfermedad de
Best, que tienen mejor pronstico, ya que mantienen
la visin central, al menos, durante las 5 primeras d-
cadas de la vida. Se complican por la aparicin de
neovascularizacin subretinal. Le sigue la enferme-
dad de Stargard y fondo flavimaculatus.
Estas entidades y distrofias de las capas externas
de la retina tienen apariencia de fondo caractersticas.
Drusas retinianas. Son pequeos cmulos ama-
rillentos de lipofucsina en el epitelio pigmentario retiniano,
pueden aparecer en toda la retina, pero fundamentalmente
270 Oftalmologa peditrica
en el polo posterior (Fig. 19.9). Se observan comn-
mente como un signo de envejecimiento ocular en las
edades avanzadas pero tambin las drusas pueden te-
ner un carcter familiar y presumiblemente hereditario;
en estos casos afectan a individuos ms jvenes y no se
considera propiamente una distrofia, pero se menciona
en este acpite debido a la apariencia del fondo carac-
terstica que produce.
Fig. 19.9. Drusas retinianas.
Distrofias en patrn. Presentan varios tipos, for-
mas y herencias. En ellas predominan las pigmentacio-
nes oscuras de la retina.
Degeneracin viteliforme o enfermedad de
Best. Puede aparecer desde la niez con transmisin
autosmica dominante, bilateral y de progresin lenta. El
aspecto del fondo de ojo pasa por diferentes fases que
afectan al rea macular con el aspecto de yema de hue-
vo al inicio, que despus se fragmenta y se mezcla con
otros detritos y sangre. La afectacin aparece primaria-
mente en el epitelio pigmentario retiniano, como lo demuestra
la alteracin precoz en la electrooculografa (Fig. 19.10).
Fig. 19.10. Enfermedad de Best.
Enfermedad de Stargard. Es la de ms tempra-
na aparicin y peor visin. Se presenta a menudo como
un trastorno autosmico recesivo que se vuelve
sintomtica a partir de los 7 u 8 aos de edad. Es bila-
teral y progresiva, acompaada casi siempre de dege-
neracin macular. Comienza con deficiencia visual
importante que progresa hasta 20/200 o 0,1 en pocos
aos y conserva visin perifrica. En un inicio el fon-
do del ojo tiene pocas alteraciones o se ve con aspec-
to de espolvoreado fino como plata batida sobre la
mcula (Fig. 19.11). Luego se acenta la pigmenta-
cin y pueden aparecer con pecas blancas amarillen-
tas en polo posterior. La maculopata y las pecas fue-
ron definidas como 2 enfermedades distintas. Hoy se
sabe que son fases o variantes de una misma enfer-
medad, en la que puede predominar una u otra mani-
festacin. Se presenta por lo regular en la primera
dcada de la vida y al inicio se puede confundir con
las alteraciones maculares de la lipofucsinosis ceroide
juvenil tipo Spielmeyer-Vogt. La angiografa
fluorescenica muestra silencio coroideo.
Fig. 19.11. Enfermedad de Stargard.
Enfermedades de los fotorreceptores
La retina del ser humano es una retina doble, con
2 sistemas de fotorreceptores, conos y bastones, con
funciones diferentes y bien definidas. Las enfermeda-
des distrficas que los afectan pueden alterar a uno
de estos sistemas por separado, como es el caso del
monocromatismo de bastones, o a ambos, aunque a
uno de ellos lo afecta en forma preferencial. Por este
motivo se habla de distrofia de bastn-cono y de cono-
bastn. La ms frecuente son las de bastn-cono.

Estn incluidas en este grupo de enfermedades:
Retinosis pigmentaria.
Amaurosis congnita de Leber.
Ceguera nocturna estacionaria congnita.
Distrofia de los conos.
Discromatopsia.
Ceguera a colores hereditaria.
Deficiencia de vitamina A y otras enfermeda-
des sistmicas.
Retinosis pigmentaria o retinitis pigmentosa.
Es un trmino general usado para enfermedades he-
redo degenerativas de los fotorreceptores, predomi-
nante de los bastones con variados tipos de herencia;
autosmica recesiva, dominante y espordica. Su sn-
toma caracterstico y por lo regular primero en apare-
cer, es la ceguera nocturna. El miedo a la oscuridad y
el comportamiento anormal al apagar la luz y reco-
mendar al nio una tarea en esas condiciones, es til
para sospechar el diagnstico. El electrorretinograma
se observa muy afectado (captulo 9).
A medida que progresa la retinosis pigmentaria se
reduce el campo visual, lo que hace que el sujeto tro-
piece con los objetos en la oscuridad y ms tarde, a
toda hora. El campo visual se reduce concntricamente;
comienza por un escotoma anular, que invade el cam-
po perifrico y al final el centro, hasta la ceguera total.
El fondo del ojo muestra cmulos de pigmentos en
forma de osteoclastos, o de otras formas; los vasos
son finos y la papila atrfica, amarillenta (Fig. 19.12).
Con frecuencia se presentan edema macular cistoide,
clulas en el vtreo y catarata subcapsular posterior.
En raros casos no se observa pigmento o se ven en
forma de puntos blancos, lo que se conoce como
retinitis punctata-albecens.
Fig. 19.12. Composicin de fondo de ojo en paciente con retinosis
pigmentaria.
Captulo 19. Afecciones de la retina 271
El uso de vasodilatadores, vitaminas, ozono y un
tipo de ciruga revitalizadora, logran en algunos casos
mejorar los sntomas del paciente durante un tiempo.
No hay cura definitiva. Su profilaxis est encaminada
al consejo gentico. En Cuba existe un centro en cada
provincia para detectar, estudiar y tratar estos casos.
Algunas otras formas de estas distrofias bastn-
cono son: la amaurosis congnita de Leber o retinosis
pigmentaria tipo congnito y la ceguera nocturna esta-
cionaria congnita.
Amaurosis congnita de Leber. Se detecta por
lo regular durante el primer ao de vida. En la mayora
de los casos es autosmica recesiva. Es caractersti-
co de estos casos el llamado signo oculodigital, que
consiste en que el paciente empuja su globo ocular
con el dedo, posiblemente para estimular la retina y
provocar con ello fosfenos luminosos. Esto puede lle-
varlo a cierto grado de enoftalma. Tiene un gran es-
pectro de presentacin; el fondo del ojo puede ser nor-
mal hasta el ao y las lesiones pigmentarias evidentes
de retinosis pigmentaria aparecen a los 2 o 3 aos.
Tambin se puede acompaar de pecas blancas o pig-
mentaciones finas, en forma de sal y pimienta y lesio-
nes colobomatosas de retina. El electrorretinograma
est extinguido desde el inicio. Suele ir acompaado
de otras manifestaciones oculares como nistagmos o
las que aparecen ms tardamente como el
queratocono. Se puede combinar o no con manifesta-
ciones sistmicas, sobre todo neurolgicas. Ms rara-
mente se asocia a sordera, cardiomiopata, enferme-
dad renal poliqustica y osteopetrosis.
Ceguera nocturna estacionaria congnita. Es
una enfermedad poco progresiva con herencia varia-
da, en la que el sntoma fundamental es la mala visin
en la oscuridad; tiene varios tipos que para definirlos
es importante la forma de herencia y el
electrorretinograma. El fondo de ojo suele ser normal
(captulo 6).
Distrofia de los conos. Es un grupo de enfer-
medades con prdida de visin central y pobre discrimi-
nacin de colores. Se acompaa de fotofobia y en el
electrorretinograma hay prdida selectiva de la res-
puesta de conos. Puede ser autosmica recesiva o
autosmica dominante y ligada al cromosoma X. Par-
ticularmente, en la forma autosmica dominante hay
imagen de ojo de buey con pigmento fino en mcula
(Fig. 19.13). En el resto del examen del fondo de ojo
no presenta alteraciones muy evidentes, pero se pue-
den observar telangiectasias del nervio ptico y pali-
dez temporal.
272 Oftalmologa peditrica
Fig. 19.13. Maculopata en ojo de buey.
En etapas avanzadas aparecen signos de afecta-
cin de los bastones, acompaado de una contraccin
perifrica del campo visual y pigmentos en periferia
del fondo de ojo, lo que es conocido como distrofia
cono-bastn. El electrorretinograma muestra prdida
del fondo de ojo selectiva de la funcin de conos que
la diferencia del sndrome de Stargard.
Discromatopsias o trastornos de visin de co-
lores. Se deben a anomalas o enfermedades que afec-
tan principalmente a los conos. La visin cromtica es
uno de los ms complejos y menos conocidos de los
fenmenos de la funcin visual. En su percepcin in-
tervienen, adems de los pigmentos visuales de los
conos, el estado funcional de la retina, vas, corteza y
reas de asociacin tanto como la psiquis del sujeto.
Su disfuncin se puede presentar independientemente
de que persista buena agudeza visual, como sucede
por lo regular en los defectos hereditarios del eje rojo-
verde, o en algunos trastornos secundarios que afec-
ten fundamentalmente a la retina y en especial al ner-
vio ptico, por lo que el examen de la funcin cromtica
se convierte en una prueba de gran utilidad, que per-
mite detectar alteraciones incipientes de las estructu-
ras mencionadas. Dalton, en 1798, fue el primero en
describir una acromatopsia congnita (captulo 6).
Ceguera a colores hereditaria. Suele ser cau-
sada por defectos que por lo general llevan implcito la
desaparicin, por lo menos, de uno de los pigmentos
de los 3 tipos de conos (dicrmatas) o un cambio en
sus espectros de absorcin (tricrmatas anmalos).
De los hombres, 8 % y de las mujeres 0,4 % de la
raza caucsica padecen de una anomala o defecto
gentico en la visin de color rojo-verde, que se transmite
como carcter recesivo ligado al sexo y que puede va-
riar, pero poco, en hombres de otras razas. En las muje-
res, el gen defectuoso es contrarrestado por el gen nor-
mal, por lo que, en las que tienen este tipo de defecto,
ambos cromosomas son portadores del gen mutante.
Las disfunciones en el eje amarillo-azul son de carcter
autosmico recesivo, pero muy raras; an ms infre-
cuente es la ceguera total a colores o acromatopsia to-
tal, que solo se presenta en 1/10 000 personas.
Monocrmatas. Son aquellas personas que solo
tienen uno o ninguno de los pigmentos en los conos.
Se clasifican segn la intensidad de la deficiencia y el
tipo de defecto de visin a color en: deuteranopa, si el
defecto es fuerte al verde, y deuteranomala, si es d-
bil; protanopa y protanomala, si el defecto, fuerte o
dbil, es al rojo y tritanopa o tritanomala, si es fuerte
o dbil al azul.
Acromatopsia total. Es rara. Es un monocro-
matismo de bastones que se presenta con nistagmos y
fotofobia en el nio desde muy pequeo.
Acromatopsia incompleta o monocromatismo
de conos azules. Tiene este solo tipo de fotopigmento.
En estos casos, la agudeza visual est entre 20/60 y
20/200 y puede haber leve pigmentacin de la mcula
y palidez temporal.
Discromatopsias adquiridas. Estn relaciona-
das con la afectacin de la funcin de los conos con
sus neuronas de orden superior o con afectacin del
nervio ptico, en ese caso predomina el defecto en el
rojo y verde.
Las formas de maculopatas pigmentarias descri-
tas en la degeneracin cono-bastn, llamadas en ojo
de buey, se pueden ver adems en la ataxia
espinocerebelosa o atrofia olivopontocerebelar, que se
caracteriza por prdidas de neuronas de la corteza ce-
rebral, del puente y del ncleo olivar inferior. Parte de
los casos desarrollan oftalmoparesias supranucleares y
degeneracin retinal, que provocan disminucin de la
visin central y discromatopsias. Otras de las enferme-
dades que pueden dar maculopatas pigmentarias son la
enfermedad de Hallervorden-Spatz, con apraxia y par-
lisis de la mirada vertical, las mucolipidosis y las
maculopatas txicas.
Muchas son las enfermedades sistmicas con al-
teraciones pigmentarias de retina, en las que la diferen-
cia la establece su propio cuadro clnico general y las
alteraciones oculares especficas. La mayora de ellas
son enfermedades neurodegenerativas.
Esfingolipidosis lisosomales. En estas la alte-
racin retiniana que predomina es la mancha rojo ce-
reza. Entre ellas se destacan la gangliosidosis de tipo

GM2 y el Niemann-Pick. El Tay-Sachs es ms fre-
cuente en familias judas y en ella destaca la mancha
rojo cereza, rodeada de un halo fino blanquecino por
fuera de la fvea, donde comienzan a aparecer las
clulas ganglionares que son las verdaderamente afec-
tadas, y por contraste se ve la fvea ms roja. La otra
gangliosidosis GM2, es la de Sandhoff, en la que tam-
bin se observa la mancha oscura o rojiza en la fvea.
Ambas se acompaan de cierto grado de atrofia pti-
ca y nistagmo. Las GM1 tienen similitud con la enfer-
medad de Hurler y la de Tay-Sachs, con facies tpica
y es frecuente en ella la mancha rojo cereza de la
fvea. En la enfermedad de Niemann-Pick el rea
blanquecina que rodea la fvea es mucho ms gran-
de. En la enfermedad de Fabr se puede ver tambin
este aspecto del fondo de ojo. En la oclusin de la
arteria central de la retina destaca la fvea de color
normal contra la retina plida y edematisada, por lo
que en contraste se ve rojiza.
Una de las enfermedades lisosomales que se pre-
sentan con retinopata pigmentaria son las
mucopolisacaridosis. Entre ellas est la de Hurler, de
inicio muy temprano con facies tosca, articulaciones
rgidas, cifosis y enfermedad cardiovalvular. Tambin
las de Hunter, Sanfilippo, la enfermedad de Gaucher,
la de Refsum, la cistinuria y la abetalipoproteinemia.
Existen alteraciones retinianas en las lipofucsinosis
ceroide, enfermedad de almacenamiento lisosomal con
gran deterioro neurolgico y alteraciones pigmentarias.
Tiene varias formas: la infantil o Santavouri-Haltia que
se acompaa de retraso mental y motor, corioatetosis y
convulsiones con alteraciones pigmentarias y electrorre-
tinograma muy disminuido; la ceguera est presente entre
los 2 y 3 aos de edad. La forma Jansky-Bielschowsky
aparece entre 2 y 4 aos, comienza por convulsiones,
ataxia, retraso mental y motor, rigidez de descerebracin
y prdida del lenguaje; la deficiencia visual aparece entre
los 3 y 7 aos, a los que siguen las convulsiones y el
deterioro neurolgico. La forma juvenil o Spielmeyer-
Vogt, en la que se afecta la mcula y se manifiesta de-
terioro cognitivo, espasticidad y convulsiones.
Otras enfermedades neurodegenerativas que se
acompaan de alteraciones pigmentarias de retina, son
las perixosomales, como la adrenoleucodistrofia
neonatal, la enfermedad de Refsum y el sndrome de
Zellweger.
Distrofias miotnicas. En estas, sumado a la
ptosis, catarata y blefarospasmo, se encuentran esca-
sos trastornos pigmentarios retinianos, pero con
electrorretinograma disminuido de amplitud.
Captulo 19. Afecciones de la retina 273
Cistinosis. En esta, adems de depositarse los
cuerpos cristalinos en crnea, lo hacen tambin en
retina, cara anterior del cristalino e iris. La afectacin
en este caso es perifrica y macular.
Enfermedades dermatolgicas. Entre estas, en
las ictiosis, tambin se pueden observar alteraciones
pigmentarias de la retina.
Enfermedad de Norrie. Tambin llamada
Warburg-Anderson, es una enfermedad congnita liga-
da al cromosoma X. Suele acompaarse de retraso
mental y sordera que empieza de nio, con microftalma
y ceguera casi al nacer. Hay formacin de
seudotumores por tejido retinal displsico, que se debe
diferenciar de la retinopata del nio prematuro, con
gran desorganizacin del contenido intraocular.
En la zona suroriental de Cuba se encuentra la
mayor familia estudiada en el mundo, con 380 miem-
bros. Salcedo y colaboradores identificaron en ella 46
varones afectados, entre fallecidos y vivos. Aparecie-
ron 21 portadores obligados y 44 probables, y se
confirmaron 13 portadores del gen por estudios
moleculares, lo que demuestra el carcter recesivo li-
gado al cromosoma X de este desorden en el que pre-
domina la ceguera al nacimiento, presente en 44,4 %
de esos pacientes. En este estudio se evidenci el re-
traso mental y la sordera neurosensorial, junto a mani-
festaciones extrapiramidales y otros signos dismrficos
no descritos antes.
En el laboratorio de Gentica Molecular de la Uni-
versidad de Hamburgo, en Alemania, se determin el
defecto gentico primario de estos pacientes cubanos
como una nueva mutacin, dada por una transversin T
454 G en el axn II del gen de Norrie, que produce un
cambio de leucina a arginina en la protena de Norrie.
Afecciones vasculares de la retina
Las enfermedades vasculares de retina son raras
en los nios y de existir, se asocian en la mayora de
los casos a enfermedades sistmicas. Los exudados,
las hemorragias, el remodelamiento, la neoformacin
y la oclusin de los vasos, son expresin de enferme-
dades vasculares de la retina. Las hemorragias toman
la forma de las capas o sitios donde se produce la
extravasacin sangunea.
Oclusin de la vena central de la retina o de
una de sus ramas. Es extremadamente rara en eda-
des peditricas, pero puede ocurrir en asociacin a
sndromes de hiperviscosidad, hemoglobinopatas de
clulas falciformes y asas venosas congnitas
274 Oftalmologa peditrica
vasculares; se expresan con deficiencia visual y un
cuadro fondoscpico caracterstico, en el que predo-
minan las hemorragias, vasos ingurgitados, edema de
la retina y del disco ptico (Fig. 19.14). En el caso de
afectarse solo una rama, lo ms frecuente es que se
ocluya la temporal superior. Existen 2 tipos: isqumicas
y no isqumicas, en dependencia de la cantidad de
capilares que no perfundan y la gravedad del cuadro.
La neovascularizacin es una de las ms graves
complicaciones y debe ser tratada con fotocoagulacin.
B de rama arterial.
Fig. 19.14 A. Oclusin de la vena central; B. Oclusin de la rama venosa.
Oclusin de la arteria central de la retina o
de sus ramas. Es un cuadro ms desastroso para
la funcin visual, pues se trata de una disrupcin
permanente de la circulacin que lleva a la muerte
celular en poco tiempo; se caracteriza por retina
plida, con edema y rea foveal de buen color, por
lo que se describe como una mancha rojo cereza en
la fvea, y vasos con la columna sangunea frag-
mentada, lo que da paso en pocos das a la atrofia
del disco y vasos afinados (Fig. 19.15). Puede ser
causada por trombosis local, mbolos, vasculitis,
vasoespasmos, o hipoperfusin. El tratamiento has-
ta ahora es poco efectivo, an dentro de las prime-
ras horas de la oclusin.
B
Fig. 19.15 A. Oclusin de la arteria central de la retina; B. Oclusin
Estas oclusiones de vasos se pueden ver en
desrdenes trombticos, coagulacin anormal y se
asocian en particular a enfermedades autoinmunes.
Puede alcanzar a los vasos de coroides y del ner-
vio ptico, lo que complica an ms el pronstico
visual.
 Captulo 19. Afecciones de la retina 275

Las enfermedades vasculares de la retina ms co-

nocidas son:
Retinopata diabtica.
Retinopata hipertensiva.
Retinopata de clulas falciformes.
La enfermedad de Coats.
Enfermedad de Eales.
Retinopata de la prematuridad.

Entre las enfermedades que ms dao producen

en los vasos y que tienen gran repercusin en el fondo
del ojo estn la retinopata diabtica y la hipertensiva,
las cuales son raras en nios y se pueden ver en ado-
lescentes.
A
Retinopata diabtica. No suele manifestarse hasta
llegada la pubertad, etapa en la que puede aparecer o
acelerarse. En el fondo de ojo las lesiones pasan de una
fase no proliferativa con pequeas hemorragias,
microaneurismas y microexudados, a una fase ms avan-
zada con mayores hemorragias, vasos de neoformacin
y otras complicaciones, como el edema y la isquemia
macular que se producen en etapas no proliferativas y
proliferativas (Fig. 19.16). Se deben vigilar estrechamente
estos pacientes con chequeos, al menos una vez al ao,
para tratar las lesiones antes de que pasen a la fase de
proliferacin. El tratamiento es el de la enfermedad de
base y la fotocoagulacin (Fig. 19.17).
Retinopata hipertensiva. Tambin es rara en
nios pero se puede ver en el curso de enfermedades
que produzcan hipertensin secundaria, en enfermos B
renales y en adolescentes grvidas con preeclampsia. Fig. 19.16 A. Retinopata diabtica no proliferativa; B. Retinopata
diabtica proliferativa.
En episodios de hipertensin aguda, el hallazgo princi-
pal suele ser la constriccin general y focal de arteriolas,
exudados algodonosos, infartos coroideos, desprendi-
miento seroso y edema del disco ptico. Por lo regu-
lar, no da tiempo a que se produzcan las alteraciones
de la hipertensin crnica con el estrechamiento
vascular, alteraciones en los cruces arteriovenosos,
hemorragias e infarto de las capas de fibras con
exudados algodonosos y exudacin lipdica dentro de
la retina, el que se puede acumular en las capas de
Henle y producir una imagen estrellada similar a la de
la neurorretinitis. El edema del disco se debe a isquemia
local de la papila y a disrupcin del transporte axonal,
o a la presin intracraneal elevada que acompaa a la
encefalopata hipertensiva. Si hay oclusin de vasos
coroideos, se observan reas opacas en el epitelio
pigmentario conocidas como manchas de Elsching y
se puede asociar a desprendimiento retinal exudativo. Fig. 19.17. Retinopata diabtica fotocoagulada.
276 Oftalmologa peditrica
Anemia por hemates falciformes. En esta se
puede observar retinopata no proliferativa o
proliferativa. La retinopata proliferativa es una com-
plicacin importante de esta anemia, que puede llevar
a la ceguera, por lo que se ha recomendado la tera-
putica con rayos lser para ocluir los vasos que irri-
gan las lesiones proliferativas avanzadas.
En los pacientes con este tipo de anemia, un trau-
matismo ocular puede producir hifema, que por las
caractersticas de la cmara anterior induce a cam-
bios de forma en los hemates falciformes con hemo-
globina S, lo que puede producir un glaucoma
obstructivo y ceguera, de ah que sea preciso manejar
esta eventualidad como una urgencia oftalmolgica.
En esos casos se hace necesario evacuar la sangre lo
ms rpidamente posible para preservar la visin. En
la conjuntiva se observa tortuosidad de los vasos, so-
bre todo en el rea temporal inferior. Esta anomala de
vasos conjuntivales no tiene efecto perjudicial en el
ojo del paciente.
Enfermedad de Eales. Es una vasculitis idioptica
perifrica que se ve en adultos y raramente en nios.
En ella se seala falta de perfusin en la retina
perifrica, neovascularizacin retinal, hemorragias v-
treas y glaucoma neovascular, que requiere
fotocoagulacin para tratar de lograr su control.
Enfermedad de Coats. Es idioptica, progresiva
y no hereditaria, con predileccin por varones. Es uni-
lateral y provoca telangiectasias y aneurismas de va-
sos retinianos, asociados con exudacin subrretinal
masiva. La mayora de los casos ocurren entre los 6 y
10 aos. Se puede presentar como una leucocoria o
estrabismo monocular. En etapas terminales puede de-
sarrollar glaucoma neovascular.
Retinopata del prematuro. Es una compleja
anormalidad del desarrollo de la vasculatura retinal en
un tejido inmaduro. Ha aumentado en pases
desarrollados, por el avance de la tecnologa, que per-
mite sobrevivir a nios que de otra forma hubieran
fallecido. Por lo tanto, es una enfermedad poco vista
en pases atrasados y ms frecuentes en los de desa-
rrollo medio, donde esos nios llegan a sobrevivir pero
no existe la posibilidad de hacerles exmenes por es-
pecialistas de retina con la periodicidad requerida para
detectar y tratar a tiempo el avance de esta retinopata.
Se observa sobre todo en recin nacido pretrmino
y por lo regular de menos de 1 500 g. Otras enfer-
medades como trastornos respiratorios o el uso de ox-
geno, son consideradas factores de riesgo.
El desarrollo de vasos retinianos comienza en la se-
mana 16 de vida intrauterina, desde la papila hacia la
periferia de la retina, la que alcanza por el lado nasal en
la semana 36 y por el temporal en la 40. Si ese proceso
se detiene, los vasos terminan en la retina bruscamente,
a determinada distancia de la papila, en forma de lnea
que queda constituida por clulas mesenquimatosas y
endoteliales. En muchos casos, la divisin y diferencia-
cin celular hace que prosiga la vascularizacin normal
de la retina, pero en otros, esa banda de tejido aumenta
y hay proliferacin anormal de vasos hacia el vtreo, la
retina, cuerpo ciliar y cristalino, que despus pueden
hacer traccin al cicatrizar, desprender la retina y dar
una leucocoria. Esto ocurre solo en 10 % de los pacien-
tes. En el resto de los casos, la enfermedad se detiene o
regresa y apenas puede observarse la lnea donde se
produjo la detencin de la proliferacin vascular.
El proceso es generalmente bilateral y se clasifica
de acuerdo con la localizacin, extensin y gravedad de
las lesiones. Casi siempre se diagnostica a las 8 o 9
semanas despus del nacimiento, lo cual puede regre-
sar por completo hacia los 6 meses, por lo que se suelen
realizar exmenes peridicos del fondo de ojo durante
este tiempo. Se dice que se debe buscar la ventana de
tiempo para comenzar los exmenes de retina seriados,
que para los nacidos entre las 22 y 27 semanas, es de
31 semanas despus de la ltima menstruacin materna
y para el resto, a las 2 semanas de nacidos.
Habitualmente, la fibroplasia total da lugar a
leucocoria, atrofia del globo ocular y ceguera. Su diag-
nstico diferencial inmediato se debe hacer con el
retinoblastoma y otras causas de leucocoria. La
prevencin est encaminada a evitar el nacimiento
prematuro y en el recin nacido, a mantener la terapia
con oxgeno el menor tiempo posible en concentracio-
nes bajas y disminuir la presin de oxgeno antes de
pasar al nio de la incubadora al medio ambiente, con
lo que se evita la cada brusca de ese gas. Se debe
administrar adems, vitamina E como antioxidante,
aunque su utilidad ha sido discutida, y realizar el exa-
men peridico del fondo de ojo. El tratamiento de la
enfermedad consiste en la aplicacin de crioterapia,
fotocoagulacin con lser y ciruga del vtreo.
Tumores de retina
Hipertrofia congnita del epitelio pigmentario.
Se observa con relativa frecuencia. Se puede ver como
un rea pigmentada o despigmentada, solitaria o
multifocal, como huella de oso, de bordes bien defini-
dos. No es frecuente su transformacin a maligno y se
puede asociar con sndromes o enfermedades generales.

Meduloepitelioma. Es un tumor primario del epi-
telio ciliar no pigmentado, que empieza en la niez. Pro-
duce dolor y se ve como una masa en cmara anterior
que al crecer lentamente provoca leucocoria y otras
complicaciones del segmento anterior. El tratamiento
es la enucleacin, pero tiene buen pronstico.
Retinoblastoma. Es el tumor maligno intraocular
ms frecuente en nios, y afecta uno o ambos ojos.
Son bilaterales en el 30 % y la incidencia es alta, ya
que ocurre en 1/18 000 habitantes. Puede ser espor-
dico o hereditario.
El gen responsable del retinoblastoma fue identifi-
cado en 1986. Se ha caracterizado como un
antioncogn en el sentido de que normalmente fun-
ciona como un supresor dominante de la formacin del
tumor, por lo que su alteracin o inactivacin, en los 2
alelos, es el elemento clave en el desarrollo del
retinoblastoma. La mutacin del gen es pues responsa-
ble de la aparicin del tumor, tanto en la forma heredita-
ria como en la no hereditaria. En el caso de la forma no
hereditaria, la mutacin se produce en las clulas
somticas, mientras que en el tipo hereditario, la muta-
cin ocurre en la clula germinal. En este ltimo caso,
los pacientes estn en riesgo de presentar
retinoblastomas adicionales, as como de tener descen-
dientes con el tumor. Se han descrito tcnicas basadas
en el anlisis del ADN que permiten distinguir la varian-
te hereditaria de la no hereditaria y que es posible utili-
zar para estimaciones de riesgo y consejo gentico.
Aunque este tumor se puede ver ya en el recin
nacido, lo usual es que se presente alrededor de los 2
aos y que disminuya su incidencia a partir de los 4
aos. La madre, por lo general, consulta al mdico
porque le nota al nio un reflejo blanco en la pupila,
que ha sido nombrada pupila amaurtica de gato. A
veces el signo de comienzo es el estrabismo; tambin
se puede iniciar o acompaarse de seudohipopin o
pus en cmara anterior e hifema.
Suele ser un tumor solitario, aunque en ocasiones lo
acompaan otros ms pequeos. Puede crecer hacia
adentro del ojo (endoftico), hacia afuera al espacio
subrretiniano (exoftico) o a ambos. En su variante
endoftica toma forma de coliflor de color blanco algo-
donoso, con neovascularizacin importante que lo atra-
viesa, con hemorragias y exudados en su superficie (Fig.
19.18). En la forma exoftica su color es grisceo y su
crecimiento provoca desprendimiento de retina.
Si se deja evolucionar el tumor, el globo ocular au-
menta considerablemente su tamao y se produce la
propagacin hacia las estructuras vecinas, vasos, ner-
vio ptico, espacio subaracnoideo, quiasma y cerebro.
Captulo 19. Afecciones de la retina 277
Fig. 19.18. Retinoblastoma.
El tratamiento quirrgico consiste en la enuclea-
cin del ojo. Se puede utilizar, en algunos casos, la
crioterapia y la fotocoagulacin con lser, adems del
tratamiento radiante y quimioteraputico que permi-
ten la remisin del tumor y la curacin del paciente, si
es tratado a tiempo.
Facomatosis
Incluye a un amplio grupo de entidades clnicas en
las que se produce proliferacin anormal en tejidos
propios. Puede daar rganos derivados del ectodermo,
el mesodermo y con mucha menos frecuencia del
endodermo, especialmente en el tracto gastrointestinal.
Afectan, principalmente: piel, ojos, sistema nervioso
central y perifrico, y vasos sanguneos. Son 6 las que
tienen importantes manifestaciones oftalmolgicas:
Derivados de estructuras del ectodermo:
Neurofibromatosis.
Esclerosis tuberosa.
Derivados de estructuras del mesodermo:
Von-Hippel-Lindau.
Sturge-Weber.
Ataxia telangiectsica.
Sndrome de Wyburn-Mason.
Neurofibromatosis. Es de tipo autosmico do-
minante. Se reconocen 2 enfermedades; el von
Recklinghausen o tipo 1 es la ms frecuente. Junto a
las manchas color caf con leche caractersticas y los
neurofibromas, se observan mltiples manifestaciones
oftalmolgicas, como son: neurofibromas de prpados
y en conjuntiva, ms en el prpado superior, que pueden
ser plexiformes; engrosamiento de nervios corneales,
tumores gliales, indistinguibles de los hamartomas
astrocticos que se ven en la capa de fibras nerviosas
278 Oftalmologa peditrica
de la retina en la esclerosis tuberosa; ndulos de Lisch,
que son pequeos hamartomas de constitucin melnica
en la cara anterior del iris; tumores de tejidos blandos
orbitarios que incluyen neurofibromas, gliomas,
meningiomas y otros que pueden producir exoftalma.
Si hay alteracin sea, como prdida o displasia, se puede
producir exoftalmos pulstil por pase de masa enceflica
a la rbita a travs del defecto seo.
Esclerosis tuberosa. En esta se suma, a la trada
caracterstica de angiofibromas faciales, convulsiones
y retraso mental, en 50 % de los casos, el hamartoma
astroctico, que tiene aspecto nodular, en la retina o
papila, de diferentes tamaos, puede estar calcificado
(Fig. 19.19). Este hallazgo, aunque no es exclusivo de
esta entidad, s apoya al diagnstico.
Fig. 19.19. Hamartoma astroctico.
Las facomatosis que derivan del mesodermo y se
presentan con alteraciones oftalmolgicas importan-
tes, afectan a los vasos sanguneos.
Von Hippel-Lindau. Es una angiomatosis retiniana
autosmica dominante que suele concomitar con
hemangioblastomas infratentoriales del cerebelo, tallo y
mdula, en cuyo caso se le adiciona el nombre de Lindau.
Se puede acompaar de tumores malignos en otras lo-
calizaciones, como carcinoma renal y feocromocitoma.
Tambin es frecuente la asociacin de quistes y
angiomas en vsceras, como pncreas, testculos, rin, regular a lo largo de la va ptica y se puede unir a las
huesos, etc. El hemangioma retiniano puede ser nico o
mltiple y frecuentemente es bilateral. En el fondo de
ojo comienza por una pequea lesin que parece un
aneurisma dilatado de vasos de retina perifrica; se
vuelve despus una masa rosada de mayor tamao, a la
que se ve llegar una vena dilatada que parte de la papila
y otra vena arterializada que lo drena. Por lo regular,
hay cmulos de exudados de lpidos (Fig. 19.20).
Fig. 19.20. Angiomatosis de von Hippel-Lindau.
Enfermedad de Sturge-Weber. Se conoce tam-
bin como angiomatosis encfalo trigeminal, lo que la
describe. No parece ser hereditaria. La participacin
oftalmolgica es variada. La angiomatosis toma los
prpados, conjuntiva, epiesclera, cuerpo ciliar, iris y
ngulo de la cmara anterior, por lo que el glaucoma
se asocia a muchos de estos casos. En el fondo del
ojo, adems de la excavacin provocada por el au-
mento de la tensin ocular o el buftalmos, se puede
ver hemangioma coroideo con aspecto de una man-
cha muy roja en el fondo del ojo.
Ataxia telangiectsica o sndrome de Louis-
Bar. Es una ataxia cerebelosa que aparece, por lo regu-
lar, antes que la telangiectasia oculocutnea, que lo
hace entre los 4 y 7 aos. Es autosmica recesiva.
Otras manifestaciones oftalmolgicas que se pueden
presentar son, apraxia oculomotora, nistagmos y
estrabismo, entre otras menos frecuentes.
Sndrome de Wyburn-Mason. Es una
facomatosis que se caracteriza por la asociacin de
malformacin arteriovenosa retinal, de tipo racemoso
y lesin similar en cerebro medio. La lesin ocular es
unilateral y puede englobar vasos de la rbita. Tiene
predileccin por el cuadrante inferotemporal de reti-
na y puede aparecer con edema, exudados y, si toma
la rbita, proptosis. La extensin intracraneal es por lo
de la rbita y provocar parlisis oculomotora.
Desprendimiento de la retina
Entre las afectaciones graves de la retina est su
desprendimiento, que se produce al separarse la retina
neurosensorial del epitelio pigmentario retinal. Los des-
prendimientos de retina (DR) se clasifican en
regmatgenos, traccionales y exudativos.

El desprendimiento de retina regmatgeno (derivado
del griego rhegma, rotura) se produce por una desgarra-
dura retiniana que permite el paso del vtreo fluido al es-
pacio potencial subrretinal; este tipo de desprendimiento
es el ms frecuente. El desprendimiento traccional es
menos comn y es causado por membranas traccionales
vtreas o vitreorretinales que se contraen y elevan la reti-
na. El desprendimiento exudativo se produce por diver-
sas enfermedades que provocan un acmulo de fluido
por debajo de la retina neurosensorial.
El desprendimiento regmatgeno se ve como un
levantamiento de retina, que a veces tiene pliegues o
bolsones, y una zona de rotura en el rea de la zona de
la retina que origin el desprendimiento. Por estar la
retina desprendida en un plano anterior o hacia el v-
treo, para aclarar la imagen anterior, se deben poner
dioptras positivas al oftalmoscopio. Su diagnstico
preciso requiere del examen por medio de la
oftalmoscopia indirecta (Fig. 19.21).
Fig. 19.21. Desprendimiento de retina.
Principales causas de los diferentes tipos de des-
prendimiento de retina en la edad peditrica:
Causas de desprendimiento de retina regma-
tgeno:
Alta miopa.
Ciruga de la catarata.
Degeneraciones retinales predisponentes.
Traumatismos contusos.
Enfermedades asociadas:
Sndrome de Marfan.
Sndrome de Stickler/sndrome de Wagner-
Jensen.
Retinosquisis juvenil ligada al X.
Sndrome de Ehlers-Danlos.
Captulo 19. Afecciones de la retina 279
Causas de desprendimiento de retina
traccional:
Retinopata de la prematuridad.
Retinopata de clulas falciformes.
Vitreorretinopata exudativa familiar.
Causas de desprendimiento de retina exudativo:
Enfermedad de Coats.
Inflamaciones intraoculares (sndrome de Vogt-
Koyanagi-Harada).
Anomalas congnitas (foseta ptica, coloboma
del nervio ptico).
Tumores intraoculares.
La retina puede ser asiento de trastornos bioqu-
micos o de otro tipo que no siempre alteran clnicamente
su funcin visual o su aspecto, pero se expresan de otras
maneras, como es el caso de la distrofia muscular de
Duchenne. En esta entidad se respeta la funcin y el
campo visual, pero el electrorretinograma muestra una
intensa disminucin de onda B caracterstica, que ex-
presa disfuncin en capa plexiforme externa, donde tam-
bin hay distrofina, como en el msculo. Santiesteban y
colaboradores encontraron relacin con las alteracio-
nes del electrorretinograma y el sitio de la delecin.
Bibliografa
Baumal CR, Levin AV, Read SE (1999): Cytomegalovirus retinitis
in immunosuppressed children. Am-J-Ophthalmol;
127(5):550-8.
Birch DG, Anderson JL, Fish GE (1999): Yearly rates of rod and
cone functional loss in retinitis pigmentosa and cone-rod
dystrophy. Ophthalmology; 106(2):258-68.
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course.
Ophthalmic Pathology and Intraocular Tumor. San Francisco:
American Academy of Ophthalmology.
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course. Retina
and Vitreous. San Francisco: American Academy of
Ophthalmology.
Chiang Rodrguez Caridad, Yolanda Velzquez Villares (2009): Mo-
dalidades de tratamiento de las Obstrucciones de Rama Venosa de
la Retina: Nuevas estrategias. En: Oftalmologa. Criterios y ten-
dencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Correa Snchez Esther (1988): Retinitis por citomegalovirus en el
sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Rev Cubana
Oftalmol; 1(3):56-8.
Dorta Contreras AJ y col. (1993): IgA secretora en lgrimas de
pacientes con conjuntivitis hemorrgica por coxackie A 24.
Rev Cub Oftalmol; 1(6).
Dyce Gordon Beatriz, Josefina Mejas Mrquez, Mirtha Copello
Noblet, Raisa Hernndez Baguer, Irma Horrach Rosa (2000):
Aspectos genticos y clnicos del sndrome de Usher. Rev
Cubana Oftalmol; 13(2).
280 Oftalmologa peditrica
Dyce Gordon Elisa, Yolanda Mapoln Arcendor, Beatriz Dyce
Gordon (1999): Herencia de la retinosis pigmentaria en la pro-
vincia Camagey. Rev Cubana Oftalmol; 12(1).
Fernndez Hernndez Y y col. (1989): Estudio clnico, bacteriolgico
y microbiolgico de la conjuntiva. Rev Cub Oftalmol; 1 y 2(2).
Fleites Rangel Rubn, Noel Taboada Lugo y Gladys Membrides
Prez (2004): Heterogeneidad clnica y gentica de la retinosis
pigmentaria. Importancia del estudio familiar y del tratamiento
precoz. A propsito de una familia. Rev Cubana Oftalmol; 17(2).
Gayol L, Santiesteban R y col. (1993): Estudio gentico clnico de
la enfermedad de Von Hipple Lindau en familia cubana. Arch.
Neurobiol. Vol. 56, #6.
Guell, Santiesteban R (1985): El ERG en nios diabticos.
Procceding semana diabetolgica Iberoamenricana.
Guerra Garca Roberto Alejandro (2009): Introduccin de la
microperimetra en las enfermedades maculares ms frecuen-
tes. En: Oftalmologa. Criterios y tendencias actuales. Ed. Cien-
cias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Hernndez Baguer Raisa, Irma Horrach Rosa, Niurka Scull
lvarez, Manuel Caballero Vila, Hildelisa Snchez Gonzlez,
Nereida Vargas Vargas y Mayra Daz Agero (1998): Estudio
de una familia con retinosis pigmentaria ligada al cromosoma X
causada posiblemente por gen no descrito hasta el momento.
Rev Cubana Oftalmol; 11(2).
Kellner U, Jandeck C, Kraus H, Foerster MH (1998): Hereditary
macular dystrophies. Ophthalmologe; 95(9):597-601.
Labrada Rodrguez, Yunia Herbania, Vega Pupo, Caridad, Gonzlez,
Luisa, Pea Hernndez, Yudisneidis (2006): Comportamiento
de la retinopata de la prematuridad en la provincia Las Tunas.
Rev Cubana Oftalmol; 19(1).
Leonard B Nelson, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 67-84, 328-346, 420-498.
Leyva Gonzlez FG y col. (1994): Conjuntivitis alrgica crnica
asociada o no a la atopa respiratoria. Posible presencia de la
IgE total srica en lgrimas. Rev Cub Oftalmol; 1 y 2(7).
Mrquez M, Rosales C, Santiesteban R, Guell (1985): Examen
electrofisiolgico en el diagnstico precoz de la Retinopata en
el nio. Procceding XII Congreso de la Federacin Internacio-
nal de diabetes.
Mndez Snchez Teresita de J, Rolando Lpez Cardet, Caridad
Rosales Quiones y Armando Seuc Jo (1996): Prevalencia de
retinopata diabtica en un rea de salud del municipio Marianao.
Rev Cubana Oftalmol; 9(2).
Miller N and Newman N (2005): Walsh and Hoyt Clinical Neuro-
ophthalmology. 6th ed. V 1-3. Williams and Wilkings.
Pelez Molina O, Copello Noblet M (1988): Aspectos
medicosociales de los pacientes con diagnstico de Retinosis
Pigmentaria. Rev Cubana Oftalmol; 1(2):38-46.
Prez Daz M, Ravelo Prez V, Caballero Girn B, Fernndez Rivero
G (1993): Retinosis pigmentaria en nios y adolescentes. Ca-
ractersticas psicolgicas. Rev Cubana de Oftalmol; 1:25-33.
Pila Prez R y col. (1990): Rubola congnita. Rev Cub Oftalmol; 1(3).
Quiones Varela I, Mariela Rodrguez Mart, Yolanda Mapoln
Arcendor, Grettel Vilato Porto (1999): Alteraciones psquicas
en el nio con retinosis pigmentaria. Rev Cub Oftalmol; 2(12).
Ramos Lpez Meisy, Danaides Arencibia Gonzlez, Juan Ral
Hernndez Silva (2009): Factor de crecimiento vascular
endotelial (vegf) y anti-vegf en neovascularizacin coroidea.
En: Oftalmologa. Criterios y tendencias actuales. Ed. Ciencias
Mdicas, Ciudad de La Habana.
Reddy SC, Menon BS (1998): A prospective study of ocular
manifestations in childhood acute leukaemia. Acta-Ophthalmol-
Scand; 76(6):700-3.
Ros Prez MT y col. (1989): Displasia oculoauriculovertebral.
Sndrome de Goldenhar. Rev Cub Oftalmol; 1 y 2(2).
Rodrguez Hernndez Mayra, Rosaralis Santiesteban Freixas, Raul
Ferreira Capote y Santiago Luis Gonzlez (1996): Correlacin
entre las deleciones en el gen DMD y las alteraciones en el
electrorretinograma de pacientes con distrofia muscular de
Duchenne. Rev Cubana Oftalmol; 9(2).
Rodrguez M, Hirano M, Arrieta T, Lestayo Z, Estrada R,
Santiesteban R, Guerra R, Hechevarra E, Andreu A, Montayo
J, Di Mauro (2000): Estudios moleculares en pacientes cuba-
nos con Oftalmoplejia externa crnica. Rev de Neurol,
30(1):1001-1005.
Rodrguez M, Santiesteban R y col. (1996): Correlacin entre el
gen de la DMD y las alteraciones del ERG. Rev Cub de Oftal,
9(2):92-96.
Rosales C, Santiesteban R (1984): Estudio prospectivo. Alteracio-
nes oculares nios diabticos. Procceding. VII Congreso Latino-
americano de Pediatra XIV Panamericano y XXI Nacional.
Rosales Quiones C, Santiesteban Freixas R, Mrquez Fernndez
M, Guell Gonzlez R (1988): Diagnstico Precoz de Retinopata
Diabtica en el nio por mtodos electrofiosiolgicos. Estudio
Prospectivo de 5 aos. Rev Cubana Oftalmol; 4(1):66-71.
Rosales Quiones C, Vidal Casali S, Lpez Cardet R, Monteagudo
Morejn C, Basto Rodrguez MA (1991): Procedimientos ge-
nerales para el diagnstico y tratamiento de la retinopata dia-
btica. Rev Cubana Oftalmol; 48(1):39-46.
Ryan Stephen J (2006): Retina. Vol 1-3 4 ed. Ed. Elsevier Mosby.
Santiesteban Freixas R, Aguilera Pacheco O, Francisco Plasencia M,
Luis Gonzlez S (1995): Enfermedad de Steinert. Manifestacio-
nes oftalmolgicas. Rev Cubana Oftalmol, ene-jun, 18(1):8-12.
Santiesteban Freixas R, Luis Gonzlez S, Plascencia Marta F, Chi
Ramrez D, Surez Hernndez J (1996): La Retina en la Enfer-
medad de Duchenne. Estudio electrorretinogrfico. Rev Cuba-
na Oftalmol, 9(2):86-91.
Santiesteban Freixas Rosaralis, Osvaldo Aguilera Pacheco, Marta
Francisco Plasencia y Santiago Luis Gonzlez (1995): Enfer-
medad de Steinert. Manifestaciones oftalmolgicas. Rev Cu-
bana Oftalmol; 8(1).
Santiesteban Freixas Rosaralis, Santiago Luis Gonzlez, Marta
Francisco Plasencia, Daisy Chi Ramrez y Juana Surez
Hernndez (1996): La retina en la enfermedad de Duchenne.
Estudio electrorretinogrfico. Rev Cubana Oftalmol; 9(2).
Santiesteban R y col. (1995): Manifestaciones oftalmolgicas en
la enfermedad de Steinert. Rev Cubana de oftalmologa 1-2.
Santiesteban R y col. (1996): La retina en la enfermedad de
Duchenne. Estudio electrorretinogrfico. Rev Cub de oftal,
9(2):86-91.
Sigler Villanueva Aldo, Jess Jimnez Barredo, Ricardo Gmez Ca-
rro, Luis A. Rodrguez Snchez, Pedro Posada Fernndez, Juana
M. Maqueira Roque, Rolando Rey Bravo y Miguel A Guevara
Lpez (1996): Anlisis de algunas variables clnicas en relacin
con la retinopata diabtica. Rev Cubana Oftalmol; 9(2).
Solley WA, Martin DF, Newman NJ, King R, Callanan DG, Zacchei
T, et al. (1999): Cat scratch disease: posterior segment
manifestations. Ophthalmology; 106(8):1546-53.
Varela Ramos G, Cardoso Guillen E (1988): Estudio del
retinoblastoma en nuestro medio. Rev Cubana Oftalmol;
1(2):70-80.
Varela Sarduy R, Pila Prez R, Mendoza Cruz R, Avello Snchez
J (1991): Manifestaciones oftalmolgicas en la leucocosis. Rev
Cubana de Oftalmol, v1:47-52.
Vila Dopico Ileana (2009): Autofluorescencia de fondo. En: Oftal-
mologa. Criterios y tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdi-
cas, Ciudad de La Habana.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.
 Captulo 20

Enfermedades del nervio ptico y va visual

ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS

El hecho de derivar del ectodermo neural y de ro- en la causa, que debe ir acompaada del correlato con
dearse de las mismas capas y lquidos del encfalo, los defectos de campo visual. La observacin de fon-
hacen que en la retina y el nervio ptico se puedan do se debe hacer, tanto por oftalmoscopia directa, en
manifestar, de forma objetiva, daos del sistema ner- la que las estructuras se ven de mayor tamao, pero
vioso central, tanto congnitos como adquiridos. se abarca menos rea, como con oftalmoscopia indi-
La lesin en el nervio ptico puede comenzar en recta, que da una visin de mayor rea y permite valo-
el soma de las clulas ganglionares de la retina, en el rar de forma ms global la prdida de fibras
disco ptico, nervio, quiasma, cintillas pticas o cuer- ganglionares y el estado de los vasos. Tambin la
po geniculado, y provocar atrofia del disco ptico en biomicroscopia del polo posterior, con lentes especia-
corto o largo plazo; en casos excepcionales de dao les, es de gran utilidad en el examen detallado de la
congnito posgeniculado, se puede observar lesin en papila (Fig. 20.1).
la papila por degeneracin transinptica.
Su expresin de disfuncin es la prdida de la
visin, contraste y color, especialmente del rojo y el
verde, que se suele afectar ms que la agudeza vi-
sual. Dada la exacta distribucin topogrfica de los
axones de las clulas ganglionares a lo largo de la
va, el estudio del campo visual es un examen de
gran importancia en la localizacin de la causa del
deterioro.
Las manifestaciones objetivas ms frecuentes
de las enfermedades que afectan al nervio ptico
son la atrofia y el edema, lo que vara en sus carac-
tersticas y constituye un elemento de gran impor-
tancia que sirve, en muchas ocasiones, para aclarar
el diagnstico.
El aspecto de la papila, sus vasos y otros elemen-
tos como la prdida total o localizada de fibras
ganglionares en determinado sector, orientan mucho Fig. 20.1. Examen de polo posterior con lmpara de hendidura.
282 Oftalmologa peditrica
Para detectar los elementos vasculares y la prdi-
da de fibras ganglionares, es muy til el uso del filtro
de luz aneritra que traen todos los oftalmoscopios y
las fotos de fondo de ojo que se realizan con este y
otros filtros en equipos especiales, donde se destacan
con gran detalle los elementos del fondo de ojo (Fig.
20.2). Esa prdida de capas de fibras se puede cuan-
tificar con los modernos equipos que procesan imge-
nes del fondo de ojo, como el tomgrafo retinal de
Heidelberg y la tomografa ptica coherente (OCT),
verdaderos tomgrafos de retina y nervio ptico.
Fig. 20.2. Fondo de ojo con luz aneritra en lmpara FF450.
El estudio de los potenciales evocados visuales,
de retina y de corteza, son de gran utilidad en el estu-
dio funcional objetivo de las diferentes estructuras de
la va visual, los cuales se pueden registrar de cada
punto de la retina y construir as verdaderos mapas de
funcin retinal y cortical occipital.
El nervio ptico en todo su recorrido, y en especial
su parte visible, la papila, as como en el resto de la va
visual, puede ser asiento de diferentes malformacio-
nes: neuropatas, y otros tipos de procesos que se pue-
den clasificar por su expresin en el fondo de ojo o por
su causa. Estos son:
Malformaciones.
Edemas.
Atrofias.
Procesos inflamatorios y desmielinizantes.
Neuropatas hereditarias.
Txico nutricionales.
Tumores y compresiones del nervio ptico y de
la va visual.
Degeneraciones y otras enfermedades que trans-
curren con atrofia ptica de variadas causas o
de origen desconocido.
Isqumicos.
Traumticos.
La secuela de estos procesos es, por lo regular, la
atrofia ptica, precedida o no, de edema.
Las malformaciones que puede presentar la papila
son variadas, sobre todo en forma, tamao y color;
entre las ms frecuentes se encuentran las fibras de
mielina, papilas hipoplsicas, oblicuas y las drusas. Su
aspecto puede estar tambin relacionado con defec-
tos refractivos o no, principalmente en lo que respecta
al tamao y forma.
Anomalas congnitas de la papila
Las anomalas congnitas ms conocidas son:
Recubrimiento mielnico.
Aplasia verdadera de la papila.
Papila doble y megalopapila.
Hipoplasia de la papila.
Colobomas.
Fositas.
Estafilomas.
Discos oblicuos o inclinados.
Drusas papilares.
Papila de Bergmeister y persistencia de la arte-
ria hialoidea.
Bucles vasculares prepapilares y comunicacin
opticociliar de los vasos.
Pigmentacin anormal.
Recubrimiento mielnico de la va visual
anterior. Comienza en el quinto mes del perodo
embrionario, desciende desde el encfalo y se detie-
ne en la papila, cercano al momento del nacimiento o
un corto tiempo despus. Si la mielinizacin conti-
na, cubre a las fibras ganglionares de la retina que
son transparentes; en esa zona, el fondo de ojo pier-
de su color rojo naranja y aparece en ese sitio un
rea blanca nacarada, que en la mayora de los ca-
sos hace cuerpo con la papila en forma de abanico
de bordes deshilachados, detrs de lo cual los vasos
retinianos pueden quedar ocultos (Fig. 20.3). En co-
rrespondencia con esta zona de fibras mielinazadas
aparece un escotoma en el campo visual. Esta ano-
mala predomina en varones y su modo de transmi-
sin hereditario es autosmico dominante.

Fig. 20.3. Fibras de mielina en retina.
Aplasia verdadera de la papila. Es rara; no
hereditaria y generalmente monocular; se puede ver
asociada a grandes malformaciones enceflicas, como
enoftalmos o microftalmos.
Papila doble y megalopapila. Tambin son raras,
y esta ltima se puede asociar con defectos cerebrales
y de lnea media facial: hipertelorismo, puente nasal pla-
no, labios leporinos, entre otras, o aparecer aislada (Fig.
20.4). La megalopapila es, por lo regular, bilateral, el
disco ptico mide ms de 2,1 mm en sus 2 dimetros
principales, y el resto de su estructura es de aspecto
normal. A veces existen alteraciones del epitelio
pigmentario que rodean a la papila. Generalmente se
conserva buena visin central; en el campo visual hay
aumento de la mancha ciega y se pueden ver tambin
cadas temporales superiores.
Fig. 20.4. Coloboma y papila doble.
Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico y va visual 283
Hipoplasia de la papila. Es una de las anoma-
las ms frecuentes. Puede ser unilateral o bilateral y
de variados grados; a veces la atrofia es segmentaria.
Se ve como un disco pequeo, menos de 1,5 mm, con
halo peripapilar que rodea al disco, lo que es llamado
signo del doble anillo. Los vasos de la papila
hipoplsica son normales. Esta anomala ocasiona
deficiencia visual de diversos grados, en relacin con
la disminucin del tamao del disco y si la hipoplasia
es leve y el defecto de la agudeza visual no es impor-
tante, pueden pasar inadvertidos. Cuando la hipoplasia
es bilateral y la papila muy pequea, se asocia, en la
mayora de los casos, a nistagmo y otras malforma-
ciones oculares como microftalmos, coloboma de
coroides y del disco, blefarofimosis, dacrioestenosis,
ptosis, estrabismos, parlisis oculomotoras, entre
otras. Tambin se asocia a malformaciones cerebra-
les, como anomalas de lnea media, agenesia de la
comisura blanca anterior y septum pellucidum,
quiasma, craneofaringiomas, gliomas del nervio, re-
tardo del crecimiento, diabetes, convulsiones in-
tratables, y otras, por lo que se recomienda com-
pletar su estudio con exmenes neurorradiolgicos
y endocrinos. Si la hipoplasia es unilateral o
segmentaria, el resto de las anomalas es menos
frecuente.
El diagnstico se realiza principalmente por
oftalmoscopia simple, en la que se observa un dis-
co pequeo, con vasos de calibre normal, que ge-
neralmente est rodeado de un doble anillo, cau-
sado por los cambios de hipopigmentacin
concntrica de retina y coroides que rodea el dis-
co ptico (Fig. 20.5).
Fig. 20.5. Hipoplasia de papila.
284 Oftalmologa peditrica
Colobomas del nervio ptico. Son casi siempre
inferiores y se asocian a defectos del campo visual supe-
rior y mala visin. Los de gran tamao son excavaciones
displsticas que se extienden a retina y coroides, los cua-
les distorsionan la papila, como el disco de la maana
gloriosa. En este caso, los vasos salen del borde de la
gran excavacin, como los rayos del sol, pero pueden
asumir diferentes formas, acompaados con estafilomas
posteriores, colobomas retinocoroideos, o discos rellenos
con material glial de origen embrionario, rodeados de te-
jido coriorretinal pigmentado. En la mayora de los casos,
el rea peripapilar es irregular, pigmentada y cruzada por
vasos anmalos, lo que le da su nombre al sndrome de la
maana gloriosa, por la flor que tiene esa forma. Puede
estar comprometida la retina y la coroides o solo el ner-
vio ptico y sus vainas menngeas. La fvea puede ser
hipoplsica y las capas de fibras ganglionares estar dis-
minuidas. Estas anomalas congnitas del disco suelen
ser espordicas (Fig. 20.6). La prdida de la agudeza
visual se produce o se acenta por desprendimiento de
retina no regmatgeno. Se pueden asociar a otras mal-
formaciones oculares, entre ellas colobomas de iris, cris-
talino y coroides, o a anomalas sistmicas. En el sndro-
me de CHARGE se describe coloboma, enfermedad
cardiaca, atresia coanal, retardo del crecimiento y desa-
rrollo asociado a coloboma renal.
Los colobomas displsticos del disco ptico se aso-
cian con malformaciones faciales de lnea media:
hipertelorismo, labios leporinos, paladar hendido y otras
anomalas del sistema nervioso central, quistes
aracnoideos retrobulbares, malformaciones qusticas
de fosa posterior encefalocele transesfenoidal, que se
puede confundir con una hipertrofia adenoidea y pro-
poner su exresis; y hasta con anomalas vasculares,
sobre todo de vasos carotdeos y la arteria oftlmica.
Fig. 20.6. Coloboma del nervio ptico y desprendimiento seroso.
Fositas. Son pequeos colobomas del disco que
ocupan la porcin temporal inferior y producen defec-
tos arciformes del campo, en relacin con su ubica-
cin; aunque estos casos mantienen una buena visin,
se pueden complicar con desprendimiento seroso de
la mcula, en el 50 %, lo cual se duda que sea debido
al escape de fluido vtreo a travs del agujero papilar,
pasando al espacio subrretinal. Se observan como pe-
queos defectos intrapapilares, ovalados o redondea-
dos de tono gris perlado, sobre el rea del disco ptico,
con leves alteraciones del epitelio pigmentario conti-
guo, casi siempre temporal. Pueden ser mltiples y
bilaterales, y llegar a alcanzar un tamao hasta de un
tercio del rea papilar (Fig. 20.7).
Fig. 20.7. Fosita del nervio ptico.
Estafilomas. El estafiloma peripapilar es raro. Se
trata de un defecto del nivel de la pared escleral, como
una fosa que rodea a un disco ptico de aspecto nor-
mal, pero con atrofia de coroides y epitelio pigmentario
dentro de las paredes del defecto. El fondo del
estafiloma se suele observar con 10 dioptras negati-
vas o ms para alcanzar su profundidad mxima, mien-
tras que la fvea, situada antes, se ve con apenas 1 o
2 dioptras negativas, o sea, menos de 1 mm de despla-
zamiento posterior, mientras el fondo del estafiloma
est a ms de 3 mm.
Discos inclinados o papilas oblicuas. Se pue-
den considerar una variante de defecto colobomatoso
y de posicin. Se observa en el 1-2 % de la poblacin.
Son bilaterales en la mayora de los casos, y pueden
ser hereditarios. El borde superior y temporal de la
papila est elevado en forma de teja o cornisa, lo que
da la impresin de edema del disco (Fig. 20.8). Hay
ectasia nasal inferior que da por resultado defecto
 Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico y va visual 285

colobomatoso y escotoma temporal superior; este de-
fecto, si es bilateral, se diferencia de los campos vi-
suales del sndrome quiasmtico, porque el rea de no
visin o escotoma pasa la lnea media hacia los cam-
pos nasales superiores. Concomitan casi siempre con
defectos refractivos tipo astigmatismos oblicuos que
siguen la direccin de la inclinacin del disco. La agu-
deza visual puede estar normal o afectada levemente.
serva al examinar la papila con filtro azul de cobalto,
que traen incorporado los oftalmoscopios que hacen
autofluorescer a las drusas y la falta de sntomas y
signos clnicos de hipertensin endocraneana. Las
drusas tienen carcter familiar por lo que la ob-
servacin del fondo de ojo de los padres sirve de ayuda
para su diagnstico.
Papila de Bergmeister y persistencia de la
arteria hialoidea. Se deben a la regresin incomple-
ta de esas estructuras embrionarias. Se les da el nom-
bre de velo papilar y no es ms que tejido glial que ha
quedado sin reabsorberse sobre la cabeza del nervio
ptico, al inicio del canal de Cloquet, donde se pueden
ver restos de lo que era la arteria hialoidea. Ya fue
discutida en captulos anteriores, as como los bucles
vasculares peripapilares.

Fig. 20.8. Disco oblicuo.

Drusas papilares. Son formaciones redondea-

das, de inicio ubicadas detrs de la lmina cribosa,
traslcidas por cmulo de sustancia hialina, de as-
pecto grumoso o nodular, de color blanco amarillen-
tas que, si estn profundas en el nervio, se ocultan y
se pueden confundir con edema de la papila, al ele-
varla y borrarla. Con el transcurso del tiempo las
drusas van aflorando al disco hasta que se hacen vi- A
sibles y dan un aspecto algo irregular a este. La vi-
sin es normal en la mayora de los casos, aunque
cuando existe gran cantidad de drusas, pueden com-
primir y hacer ms lento el flujo axoplsmico, produ-
cir prdidas transitorias de la visin durante segun-
dos por compromiso de este flujo y daar mucho las
fibras hasta atrofiarlas y producir diversos defectos
de campo visual.
Es uno de los diagnsticos diferenciales ms
difciles con el papiledema, cuando las drusas estn
ocultas y elevan el disco (Fig. 20.9). Ayudan al diag-
nstico la arborizacin precoz de los vasos y la papila
plana o con excavacin fisiolgica casi ausente. La
visualizacin de los vasos del disco es ntida, sin que
se vean borrosos por el edema. Un elemento decisi- B
vo en el examen es la autofluorescencia que se ob- Fig. 20.9 A. Drusas papilares ocultas; B. Drusas papilares visibles.
286 Oftalmologa peditrica
Bucles o asas y comunicacin opticociliar. Son
anomalas en los vasos de la papila; este ltimo es sig-
no de meningiomas del nervio ptico, ciertos tipos de
atrofia, glaucoma y otras. Se comentaron en el cap-
tulo anterior.
Pigmentacin anormal. Es una anomala cong-
nita del disco ptico, que se llega a ver como una papila
completamente oscura o variantes como placas o l-
neas de pigmento sobre la superficie del disco o lmi-
na cribosa. Debe ser diferenciada del melanoma ma-
ligno y el melanocitoma (Fig. 20.10).
Fig. 20.10. Melanocitomas.
Defectos adquiridos
Papiledema
Es considerado uno de los signos principales en la
clnica mdica, ya que en la mayora de los casos es
diagnstico de un tumor cerebral, lo que frecuente-
mente va acompaado de nuseas, cefalea y diplopa
horizontal directa por lesin de los VI nervios
craneales. Es una emergencia mdica que debe ser
manejada como tal; sin embargo, este signo es fre-
cuentemente confundido con otras entidades que pro-
ducen edema del disco ptico, o elevan y borran sus
bordes. Por su implicacin, se ha definido que el tr-
mino papiledema se debe dejar para el edema pasivo
del disco, asociado con aumento de la presin
intracraneal; llamar edema del disco cuando no est
implcito este trmino de hipertensin endocraneana y
seudopapiledema cuando la imagen del fondo de ojo
solo semeja esta condicin pero no lo es.
El papiledema es casi siempre bilateral, aunque en
algunos casos puede ser unilateral o asimtrico; no
afecta la visin hasta que no pasa a la fase de atrofia
ptica o cuando alguna de las lesiones que lo acompa-
an, como edema retiniano, hemorragias o exudados,
se sitan en el rea macular. Los oscurecimientos vi-
suales de segundos de duracin se refieren por el pa-
ciente en el papiledema ya desarrollado y es un snto-
ma de gran importancia para sospechar la entidad.
Entre las causas del papiledema ms frecuentes se
encuentran las lesiones que ocupan espacio, como tu-
mores cerebrales, hematomas subdurales, abscesos,
lesiones parasitarias, hamartomas, granulomas, hemo-
rragias subaracnoideas, y cuando se aumenta el conte-
nido del lquido cefalorraqudeo o se dificulta su absor-
cin en la llamada hipertensin endocraneana benigna.
Los tumores infratentoriales son los que ms
papiledema provocan y no todos los tumores cerebrales
o masas intracraneales provocan papiledema, lo que est
en dependencia de diferentes factores, como localiza-
cin, tipo, velocidad de crecimiento, estado de la pupila,
entre otros. El edema cerebral, las hidrocefalias, tras-
tornos en el retorno venoso y meningitis, aparecen como
otras de las causas. Tambin se puede ver en ciertos
tipos de craneosinostosis y, aunque raro, pero ha sido
bien documentado en el sndrome de Laundry-Guillain-
Barr y en tumores espinales.
Una de las causas del papiledema de mayor inte-
rs para el seguimiento oftalmolgico es la mal llama-
da hipertensin endocraneana benigna, o seudotumor
cerebral, cuyo diagnstico debe ser de exclusin y estar
basado en la comprobacin manomtrica de la
hipertensin endocraneana. Esta entidad se ve en ni-
os y sobre todo en mujeres obesas de mediana edad.
Puede remitir espontneamente si se disminuye de
peso. En otras ocasiones, no se controla ni con los
tratamientos depletantes y van hacia la atrofia ptica,
desmintiendo su nombre de benigna.
Otras condiciones asociadas al seudotumor cere-
bral son: disfuncin endocrino metablica, impedimento
en el retorno venoso, administracin de agentes
exgenos como vitamina A, corticoides, tetraciclina,
cido nalidxico, embarazo, enfermedades sistmicas
como anemia ferripriva, discrasias sanguneas, insufi-
ciencia respiratoria obstructiva crnica, encefalitis
alrgica e inflamatoria, enfermedades del odo medio,
diseccin radical de cuello, entre otras.
Para que se produzca papiledema debe existir un
aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo por
encima de 200 mm de H2O, cuyo valor en el sujeto
normal flucta entre 100 y 180 mm H2O, que el espa-
cio intravaginal del nervio permanezca en comunica-
cin con el subaracnoideo, y que la presin del lquido

cefalorraqudeo se transmita hasta la porcin ms an-
terior del nervio ptico. En nios muy pequeos con
hipertensin endocraneana por grandes hidrocefalias
congnitas, no se produce papiledema, lo que se cree
que se deba a la extensibilidad sea del crneo, aun-
que si la hipertensin es de rpida evolucin, no es
suficiente esta condicin para que no se desarrolle.
La medida de la presin del lquido cefalorraqudeo
mediante puncin lumbar, en casos de verdaderos
papiledemas en los que se haya descartado lesin intra-
craneal expansiva, a veces es necesaria pero conlleva
riesgos; estos se pueden disminuir si se usa un trocar
fino y se extrae poca cantidad de lquido cefalorra-
qudeo. La posibilidad que brindan los nuevos estudios
imaginolgicos, de conocer el estado del contenido
intracraneal y del sistema ventricular, permite abolir o
disminuir la posibilidad de complicaciones por
enclavamiento en la puncin lumbar.
En el papiledema se han descrito fases o estadios.
La forma incipiente es la ms difcil de diferenciar de
otras entidades que provocan elevacin y/o borramiento
de la papila (Fig. 20.11). En esta fase, el papiledema
puede ser asimtrico. Para su diagnstico es impor-
tante tener en cuenta el patrn normal de fibras
peripapilares y su visualizacin con oftalmoscopia,
usando luz aneritra para poder detectar los sutiles cam-
bios que se producen en los espacios extracelulares
que rodean a las fibras. Los polos superiores e inferio-
res, algo ms borrosos por el mayor agrupamiento y
grosor de las fibras, normalmente se enturbian con el
edema y no dejan ver las estriaciones que quedan en-
tre los paquetes de fibras ganglionares que los for-
man, las cuales confluyen para salir del globo ocular.
Se pierde el reflejo luminoso lineal producido por estos
paquetes de fibras al hacer incidir sobre ellos un haz
de luz. Este hecho, junto a la dilatacin de capilares es
uno de los primeros signos en ser observados por
oftalmoscopia y preceden a la ingurgitacin venosa,
aunque es difcil a veces interpretar las variantes de
color del disco normal y definir si hay hiperemia.
Tambin se pueden observar en esta fase pequeas
hemorragias lineales en las capas de fibras adyacentes a
los mrgenes de la papila, que pueden pasar inadvertidas,
enmascaradas en la arborizacin de los vasos.
La presencia de latido venoso espontneo es otro
elemento que ayuda a negar la hipertensin
endocraneana, ya que desaparece por encima de los
200 mm H 2 O, pero su ausencia no afirma el
papiledema, pues puede faltar en parte de los sujetos
normales y en momentos determinados.
Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico y va visual 287
Fig. 20.11. Papiledema incipiente.
En el papiledema incipiente, la excavacin de la
papila sigue intacta, las venas empiezan a ingurgitarse
y se hacen algo ms oscuras. Al mantener la
hipertensin endocraneana el papiledema pasa a una
fase de desarrollo en la cual aumenta el edema
intersticial; los bordes del disco ptico se elevan sobre
el plano de la retina y se hacen borrosos; los vasos
quedan hundidos entre las fibras edematosas y pier-
den su nitidez; aumenta la dilatacin capilar y la ingur-
gitacin venosa; pueden aparecer exudados
algodonosos por el infarto en las capas de fibras y
aumentan las hemorragias, esta ltima casi siempre
en relacin con la rapidez de la instalacin. Los
exudados se pueden ver tambin si se siguen las fi-
bras radiadas que rodean la mcula, en su lado nasal,
sobre el haz papilomacular. La excavacin comienza
a cerrarse y el edema retiniano circundante da un as-
pecto agrandado a la papila (Fig. 20.12). Es posible la
formacin de pliegues retinianos circulares, lo que es
conocido como signo de Paton. En esta fase es posi-
ble medir la protrusin del disco ptico mediante enfo-
ques del rea retiniana no edematosa y la porcin ms
elevada del disco, para lo cual se debe recordar que 3
dioptras positivas del oftalmoscopio es igual a 1 mm
de elevacin de la papila.
La reabsorcin total de un papiledema desarrolla-
do puede durar varias semanas y tener perodos de
agudizacin y de disminucin o regresin, lo que suele
dejar huella en la retina peripapilar circundante.
Si la hipertensin persiste, pasa a la fase de
papiledema crnico. Al transcurrir los meses se
reabsorven las hemorragias, los exudados y el edema
de retina. La papila se mantiene elevada con gran di-
latacin de capilares, en forma de cabeza de medusa
288 Oftalmologa peditrica
(Fig. 20.13). En esa fase se puede confundir con un
disco anmalo sin excavacin central. Los campos
visuales se contraen antes de llegar a la misma. Estn
indicadas entonces las intervenciones quirrgicas para
tratar la atrofia, como la fenestracin del nervio ptico
o las derivaciones del lquido cefalorraqudeo.
Fig. 20.12. Papiledema desarrollado.
Fig. 20.13. Papiledema crnico.
En la fase atrfica la papila se ve aplanada y toma
un aspecto blanco o grisceo; se observan vasos afina-
dos y envainados por la gliosis reactiva, lo que da un
aspecto de atrofia sucia, aunque tambin la papila pue-
de quedar solamente plida sin este otro elemento. A la
gliosis se puede sumar alteracin del epitelio pigmentario
foveal, sobre todo si el descenso de la tumefaccin fue
muy brusco, lo que aade ms deterioro visual al produ-
cido por la atrofia de fibras (Fig. 20.14).
Fig. 20.14. Papiledema atrfico.
El momento de aparicin de la fase atrfica del
papiledema se ha visto variar desde 6 semanas de la
evaluacin inicial hasta meses o aos despus, y pare-
ce estar relacionado con su gravedad y constancia.
El diagnstico del papiledema debe ser del dominio
del pediatra y del oftalmlogo, por lo grave de su pro-
nstico y por la gran frecuencia con que se presentan
en sus consultas nios que se quejan de cefalea, en los
que se debe descartar la presencia de papiledema. La
cefalea puede ser provocada tambin por mltiples cau-
sas generales y por problemas oftalmolgicos que son
frecuentes, como defectos refractivos, anisometropas
y heteroforias descompensadas. En el diagnstico dife-
rencial ayuda el tipo de cefalea, que en la hipertensin
endocraneana es aguda o subaguda y progresiva, a di-
ferencia de la causa ocular que suele ser crnica e in-
termitente; pero se debe tener en cuenta que no toda
hipertensin endocraneana se manifiesta por papiledema,
sobre todo en nios pequeos.
Existe un grupo de enfermedades que provocan
edema de la papila sin hipertensin endocraneana, con
las que se debe hacer tambin el diagnstico diferencial
con el papiledema. En la hipertensin arterial se puede
ver edema del disco ptico por los cambios vasculares
en el nivel de la retina y papiledema, si existe
encefalopata hipertensiva.
Atrofia ptica o papilar
La atrofia de la papila es un signo o secuela, no
una enfermedad; se produce por la degeneracin de
las fibras nerviosas por diferentes causas. Esta atro-
fia del nervio puede ser parcial o total. La papila se
observa plida, blanca o blanca griscea, y los vasos

muchas veces son finos, por la enfermedad causal o
como consecuencia del propio tejido atrfico que re-
quiere menos vascularizacin.
No es siempre evidente desde los primeros
momentos del dao al nervio, si la lesin no est cerca
de la papila. El tiempo de la aparicin de la palidez
papilar depende, en gran parte, de la distancia a que
se encuentre la lesin y de si hay fenmenos
isqumicos graves aadidos.
Aparece como secuela de edema papilar (inflama-
torio o por estasis), debido a enfermedades
heredodegenerativas, metablicas, desmielinizantes,
congnitas, carenciales, como por ejemplo: la deficien-
cia de vitamina B12 y otras vitaminas del complejo B,
o causada por algunas anemias, traumas, compresio-
nes, inflamaciones; por toxicidad de determinados
medicamentos como la quinina, cloroquina o por otros
txicos, entre ellos metanol o alcohol metlico, y por
glaucoma. El aspecto de la papila puede hacer sospe-
char su causa y el sitio donde comenz la lesin
ganglionar.
Procesos inflamatorios
Entre estos procesos se destacan la papilitis o neu-
ritis ptica y la neurorretinitis estrellada de Leber.
Papilitis o neuritis ptica anterior. Es un pro-
ceso inflamatorio local de la papila, que por lo regular
es unilateral y transcurre con edema, en el cual el pa-
ciente sufre de alteraciones precoces e importantes
de la visin y del campo visual, a diferencia del edema
por estasis papilar, en el que la deficiencia visual no
aparece, por lo regular, hasta que sobreviene la etapa
de atrofia. La neuritis puede afectar al nervio ptico
en su porcin retrobulbar y ser normal el fondo de ojo
durante un tiempo, dar una papilitis, asociada a infla-
macin de la vea o de la retina peripapilar o no. En
ella se observa edema del disco ptico, hemorragias,
exudados y clulas en el vtreo, sobre todo en los ca-
sos de origen infeccioso. Tambin se puede nombrar
como axial, cuando afecta a la porcin del haz
papilomacular; periaxial cuando toma la porcin
extramacular; y perineuritis cuando son las vainas
del nervio las que estn ms inflamadas.
El paciente puede sentir dolor retroocular modera-
do, que se exacerba con los movimientos del ojo. Los
hallazgos en los estudios funcionales son: grave prdi-
da de la agudeza visual, de instalacin en horas o das.
En el campo visual se observa escotoma central o de
cualquier otro tipo, en dependencia del rea del nervio
Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico y va visual 289
ms afectada; grave dficit en el reconocimiento de
los colores y de saturacin, con alteracin sobre todo
del rojo y verde. La respuesta pupilar aferente es pa-
radjica en el ojo afecto, es decir que en vez de con-
traerse la pupila, al proyectarle la luz, se dilata.
En pacientes con neuritis ptica anterior, se pue-
den observar clulas en el vtreo que, si son abundan-
tes, hablan a favor de un proceso inflamatorio infec-
cioso, primario ocular o asociado con una enfermedad
sistmica, lo que sugiere el diagnstico causal y el tra-
tamiento. Este estudio se debe llevar a cabo por per-
sonal especializado, quien decide si se deben usar
esteroides (metilprednisolona) o no u otros
antiinflamatorios no esteroideos y antibiticos, sobre
la base del examen ocular y la sospecha de enferme-
dad infecciosa como causa.
La papilitis se ve ms en los nios y con cierta
frecuencia es bilateral. Su causa es casi siempre
posinfecciosa, por reaccin inmunolgica, como des-
pus del sarampin, parotiditis, mononucleosis infec-
ciosa, tifoidea, infecciones respiratorias altas, encefa-
litis y meningoencefalitis, en especial posvrica, sin que
necesariamente se produzca una encefalopata
posinfecciosa. La sfilis, la sarcoidosis, la
criptocoquiasis, la tuberculosis y la toxoplasmosis, en-
tre otras enfermedades infecciosas, pueden afectar al
nervio ptico. Tambin procesos inflamatorios de la
rbita o cavidades vecinas, como desde los senos
perinasales, pueden producir una neuritis ptica, y con
mayor frecuencia Haemophilus influenzae.
En los casos de neuritis se suele observar con el
oftalmoscopio, edema de la papila y retina circundan-
te, hemorragias y exudados que son indistinguibles del
edema pasivo de la papila en su etapa de desarrollo,
excepto en la afectacin de las funciones visuales, que
son precoces y por lo regular importantes en las neu-
ritis (Fig. 20.15).
Es raro que ocurra aislada en el nio, y puede ser
parte de una enfermedad desmielinizante, rara en los
nios, como la esclerosis mltiple, la neuromielitis p-
tica de Devic, que suele comenzar por un solo ojo y
das despus se afecta el otro ojo, y a continuacin
aparece la parapleja, con recuperacin variable; la
enfermedad de Schilder, tambin rara, bilateral con muy
poca recuperacin y fatal en los primeros aos de vida.
En estos casos, la afeccin tambin puede ser
retrobulbar, con fondo de ojo normal hasta que la de-
generacin retrgrada descienda y se haga visible la
palidez del disco ptico.
290 Oftalmologa peditrica
Fig. 20.15. Papilitis o neuritis ptica.
Neuritis estrellada. Es de carcter monocular.
Tiene un patrn morfolgico especfico, con edema
foveal y exudados profundos alrededor de la mcula,
como una figura estrellada que puede ser incompleta
(Fig. 20.16). Se puede ver tambin con hiperemia y
edema del disco, excepto en los raros casos que se
presenta con atrofia ptica de instalacin rpida. Casi
siempre tiene un carcter benigno, pues a las pocas
semanas se mejora de forma importante la visin y en
la mayora de los pacientes no queda secuela. La pre-
sencia de exudados lineales y profundos alrededor de
la mcula (estrella macular) y el disco ptico, de as-
pecto edematoso, como el de los primeros estadios del
papiledema, es lo caracterstico.
Fig. 20.16. Neurorretinitis estrellada.
En muchos casos queda sin aclararse la causa, pero
los prdromos de enfermedad viral son frecuentes. Se
ha identificado con enfermedades infecciosas: la infec-
cin por Bartonella henselae, la enfermedad de Lyme,
la fiebre por araazo de gato, entre otras.
Neuropatas pticas hereditarias
Neuropatas pticas de tipo hereditario. Son
prcticamente monosintomticas bilaterales y se mues-
tran por palidez del disco de aspecto limpio y a veces
la palidez est ms localizada a determinado sector.
Pueden ser de varios tipos y herencias. La atrofia p-
tica hereditaria tambin se ve como manifestacin
degenerativa o del desarrollo y acompaa a enfer-
medades sistmicas. Entre ellas se encuentran la for-
ma autosmica dominante, la recesiva, la atrofia pti-
ca ligada al cromosoma X y la neuropata ptica here-
ditaria de Leber, algunas de origen mitocondrial.
Atrofia ptica autosmica dominante (AOAD)
o de Kjer. Es la ms frecuente de las neuropatas
hereditarias, con incidencia de 1/10-12 000 habitan-
tes; Kjer la describi en 1959 y se bas en sus crite-
rios diagnsticos. Se caracteriza por deficiencia visual
moderada, poco progresiva, que se detecta por lo re-
gular entre los 5 y 10 aos de vida; deficiencia visual
variable, entre 0,8 y 0,2, bastante simtrico entre los 2
ojos y sin recuperacin visual; escotomas centrales o
centrocecales no muy densos, con cada temporal su-
perior de las ispteras medianas, mientras las ispteras
perifricas son normales; defectos de visin de colo-
res, sobre todo en el eje de color amarillo azul, al con-
trario de otras neuropatas pticas en las que casi siem-
pre se afecta ms o casi exclusivamente el eje rojo
verde. Esto rompe con la regla de Koellner, quien dijo
que las enfermedades que lesionan primariamente los
fotorreceptores y las clulas bipolares de la retina, dan
defectos al color amarillo azul y las neuropatas al rojo
verde. Hay palidez del disco, casi siempre a predomi-
nio temporal, y en forma de gran excavacin, lo que
hace que se confunda con el glaucoma juvenil
(Fig.20.17). A veces transcurre asintomtica.
Fig. 20.17. Atrofia ptica autosmica dominante.

La prdida de clulas ganglionares que la caracte-
riza, como sucede en la neuropata ptica hereditaria de
Leber, ha sugerido una posible falla mitocondrial. El gen
de la AOAD est en el brazo largo del cromosoma 3 en
casi todos los pedigres. Hoy se dice que la AOAD tipo
OPA1, o del gen nuclear OPA1, localizado en
cromosomas 3q28-q29, es causada por falla en la pro-
tena mitocondrial que tiene que ver con la vulnerabili-
dad de las clulas ganglionares. All se han encontrado
4 diferentes mutaciones en los casos con este tipo de
atrofia hereditaria, lo que demuestra un papel para la
mitocondria en su fisiopatologa, localizada en las clu-
las ganglionares de la retina. La herencia se describe
recientemente como semidominante, ms que puramente
dominante. La penetrancia es variable. Otro locus me-
nos frecuente en 18q12.2-12.3 ha sido tambin iden-
tificado. En Cuba se desconoce su incidencia y hay una
sola familia notificada con comprobacin molecular, que
procede de la regin de Mayajigua, provincia Sancti
Spritus; esta familia fue estudiada molecularmente en
cooperacin con Alemania. En las bases de datos del
departamento de Neurooftalmologa del Instituto de
Neurologa y Neurociruga, hay ms de 60 casos, en
menos de 10 aos, con este diagnstico posible por los
hallazgos clnicos, que no se han podido comprobar por
estudio molecular.
Los exmenes revelan considerables variaciones
en la expresin de la enfermedad entre pacientes y
familiares con la mutacin, que van desde la visin
normal hasta muy deteriorada, sin relacin con la po-
sicin o el tipo de mutacin. Para determinar el tipo de
herencia se hace necesario examinar a sus familiares,
y si el estudio de ellos es normal, se deben incluir prue-
bas de funcin especficas como la de FMH 100, o
potenciales evocados visuales, en busca de afectacin
subclnica en posibles portadores. Con relativa frecuen-
cia aparecen casos de nueva mutacin, que en una de
las series de Delettre sobrepasan el 40 %. Este autor
propone que al menos 2 modificaciones de la OPA1
pueden llevar a la AOAD.
Atrofia ptica de forma autosmica recesiva.
Es muy poco frecuente. Provoca una deficiencia vi-
sual por lo regular mayor y se acompaa con otras
lesiones del sistema nervioso central que hacen muy
grave el cuadro clnico; la muerte sobreviene en un
lapso corto de tiempo, aunque existe una forma
recesiva menos invalidante que hay que diferenciar
del resto. En ella, de padres por lo regular consangu-
neos, la deficiencia visual se detecta en los 3-4 prime-
ros aos de vida y se presenta con grave deterioro
visual, atrofia ptica total y por lo regular nistagmo. Su
Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico y va visual 291
similitud de sntomas y aspecto de fondo con la enfer-
medad de Leber y otras abiotrofias tapetorretinianas,
hacen complejo su diagnstico, que se basa en ERG
anormal para estas ltimas.
La forma de atrofia ptica hereditaria ligada al
cromosoma X es an ms rara y hasta se duda de su
verdadera existencia.
Neuropata ptica hereditaria de Leber
(NOHL). Es considerada entre las enfermedades
mitocondriales de herencia materna; por lo regular, no
aparece la deficiencia visual hasta entrada la adolescencia
o la juventud, aunque la edad de inicio puede ser menor o
mayor, lo que suele ser similar en una misma familia. En
Cuba, los casos de menor edad confirmados como NOHL
por estudio de ADN, son: una nia que present la enfer-
medad a los 9 aos y un varn de 11 aos; y el de mayor
edad, un hombre de 50 aos. En general, tiene una inci-
dencia de 1/40 000 a 1/50 000 habitantes.
Predomina en varones, es binocular, aunque pue-
de comenzar con diferencia en el tiempo entre uno y
otro ojo. La presentacin es de forma subaguda, defi-
ciencia visual que progresa en das o semanas, al un-
sono o con un intervalo de semanas o meses entre la
prdida de la visin entre uno y otro ojo. Los estudios
de campo visual muestran un escotoma central gran-
de, denso, con conservacin de la visin perifrica, en
la mayora, por lo que estos pacientes no estn limita-
dos en la deambulacin, porque no llegan a una ce-
guera total. En el fondo del ojo, en un inicio se pueden
observar dilataciones capilares y telangiectasias que
han sido reconocidas en el segundo ojo, an antes de
que comiencen en l los sntomas. Seguidamente da
paso a la atrofia del haz papilomacular y a palidez tem-
poral del disco, que en los casos de peor visin se hace
total (Fig. 20.18). La mejora de la funcin visual es
poco frecuente.
Fig. 20.18. Neuropata ptica hereditaria de Leber. Fase atrfica.
292 Oftalmologa peditrica
En Cuba se han encontrado familias con los 3
tipos de mutaciones primarias que se describen en
esta entidad: 11778, 3460 y 14484. En la zona de
Bayamo se localiza la familia de mayor nmero de
casos conocidos; ellos portan la mutacin en la posi-
cin 11778, que es la ms frecuente. Otro sitio de
alta prevalencia de la enfermedad y la misma muta-
cin es el de las montaas del Escambray y las ciuda-
des y poblaciones cercanas. En las bases de datos
del Instituto de Neurologa y Neurociruga de Cuba,
pasan de 15 las familias registradas, con numerosos
miembros afectados. En portadores asintomticos,
con la mutacin 11778, adems se ha detectado este
estado mediante pruebas de funcin muy precisas,
como la prueba de sensibilidad al contraste y de co-
lores, as como por el patrn de prdidas de capas de
fibras en el OCT, lo que ha estado en dependencia
de la intensidad del dao. En el examen de fondo de
ojo se ha observado la dilatacin de capilares, lo que
se ha visto tambin en pacientes antes de convertir-
se en sintomticos.
Neuropatas toxiconutricionales
Este tipo de neuropata es tambin bilateral, bas-
tante simtrica y con escotomas centrales o
cecocentrales de variado tamao. Por lo regular, son
provocadas por deficiencias de determinados
nutrientes necesarios en la cadena de fosforilacin
oxidativa para producir ATP o por txicos que inter-
fieren los pasos de esa cadena. Un ejemplo es la
neuropata alcoholicotabquica o nutricional (Fig.
20.19). Su parecido en el examen oftalmolgico con
la NOHL en fases iniciales o que conservan relativa
buena visin, es extraordinario, excepto que la NOHL
no siempre se presenta al unsono en ambos ojos y
en ella la deficiencia visual y la atrofia ptica suelen
ser ms graves y casi totales.
Existen muchos medicamentos y sustancias, que
asociadas a problemas nutricionales o no, pueden
ocasionar lesin de los nervios pticos. Entre ellos los
antituberculosos, determinados antibiticos, antineo-
plsicos y sustancias como el metanol, tolueno, el al-
cohol, tabaco, entre otros. Estos 2 ltimos, por su fre-
cuencia, han sido objeto de mltiples estudios y des-
cripciones, en los que el factor de desbalance nutricional
se considera indispensable para que se produzca la
neuropata. La atrofia del haz papilomacular es carac-
terstica en estas enfermedades toxicometablicas y
nutricionales que pueden llegar a afectar o no a todo
el disco ptico. El mismo cuadro clnico se ha descrito
en embarazo, lactancia y otras enfermedades por de-
ficiencias de vitaminas del complejo B, en prisioneros
de guerra y poblaciones con crisis que lleva a una dis-
minucin alimentaria brusca.
Fig. 20.19. Prdida de fibras en el haz papilomacular en neuropata
ptica toxiconutricional.
Un cuadro clnico toxiconutricional similar apare-
ci al comenzar un gran perodo de restriccin ali-
mentaria en Cuba por graves problemas econmicos
en el pas, en 1992, lo que se convirti en la epidemia
del sistema nervioso ms grande de ese siglo al
notificarse, en menos de 5 meses del ao 1993, 50
000 casos. Esta situacin se mejor con rapidez al
suplir a la poblacin con tabletas multivitamnicas y
alertar en elevar la calidad de los alimentos y elimi-
nar los txicos; 8 aos despus se mantena solo como
una endemia.
La poblacin infantil fue la menos afectada, lo
que se consider que se debi a la ausencia del uso o
abuso del alcohol y tabaco, reconocidos como facto-
res de alto riesgo para padecer la enfermedad en
esa epidemia y la proteccin que en la esfera ali-
mentaria gozan los nios en Cuba, lo que se pudo
conservar en los perodos de crisis econmica ms
fuertes.

Tumores y neuropatas compresivas
del nervio ptico o la va visual
Gliomas y meningiomas. Son los tumores pri-
marios clsicos del nervio ptico, aunque cualquier
tumor y seudotumor de la rbita, cavidades vecinas o
metstasis a distancias pueden afectarlo por compre-
sin, infiltracin o isquemia.
Los tumores primarios del nervio ptico son los que
por lo regular se presentan con deficiencia visual antes
de que el exoftalmos aparezca o se haga manifiesto,
sobre todo en el caso del glioma, cuyo primer y a veces
nico sntoma es la deficiencia visual progresiva, con el
consiguiente estrabismo y hasta nistagmo del ojo afec-
to. En el estudio del fondo de ojo se observa edema del
disco ptico o una marcada atrofia, aunque se puede
ver antes de la atrofia, el edema del disco infiltrado y
complicarse con obstruccin de la vena central; en ra-
ras ocasiones se presentan como un sndrome isqumico
ocular. Es frecuente en pacientes con neurofibromatosis
tipo 1. En ocasiones son de lentsimo crecimiento, por lo
que el tratamiento de exresis debe ser bien valorado
mediante el seguimiento con estudios imaginolgicos.
Muchas veces afectan al quiasma tempranamente o
parte de l, y muestran sntomas y signos de afectacin
bilateral; es frecuente el nistagmo monocular. Se ha
descrito prdida visual brusca por hemorragia
intratumoral, pero por lo regular el curso es progresivo.
En ciertos casos, la radioterapia y la ciruga, si el tumor
es unilateral y localizado a la rbita, pueden ser valo-
radas, pero el tratamiento de estos casos es complejo y
se debe decidir individualmente. La involucin espont-
nea de este tipo de tumor ha sido descrita (captulo 21).
Meningiomas de las vainas del nervio. Son
tumores de crecimiento lento que producen proptosis
discreta y deficiencia visual, que suele ir acompaada
por papiledema con comunicaciones arteriovenosas
opticociliares anormales. En la imagen de la tomografa
axial computarizada se puede ver la clsica descrip-
cin en rales de tren, que produce la infiltracin de las
vainas del nervio por el tumor.
Otros de los tumores que con ms frecuencia pue-
den afectar la funcin del nervio ptico son: linfomas,
seudotumores, quistes dermoides, neurofibromas,
rabdomiosarcomas, hemangiomas, carcinomas
metastsicos, tumores de glndulas lagrimales, entre
Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico y va visual 293
otros. En casos de meningitis carcinomatosa o
linfomatosa la afectacin del nervio ptico es frecuente.
Las malformaciones orbitarias pueden provocar
compresin del nervio ptico, producir hipertrofias
seas de los huesos de la rbita, que se observan en la
craneosinostosis y en enfermedades seas, como la
enfermedad de Paget, carcinomas metastsicos y otras.
En la enfermedad compresiva del nervio ptico o
en el resto de la va ptica pregeniculada, la deficien-
cia visual es lenta y progresiva y la atrofia ptica
descendente es lo esperado. Las alteraciones del cam-
po visual, el sitio de la palidez del nervio y la atrofia de
fibras ganglionares de retina, dependen del sitio de la
compresin, lo que tambin define patrones
oftalmoscpicos y campimtricos de gran ayuda para
el diagnstico topogrfico y a veces causal.
Una lesin unilateral prequiasmtica produce atro-
fia de la papila de un solo ojo y la palidez ser mayor
en la parte de la papila por donde pasan las fibras
afectadas, si se toma en consideracin la exacta dis-
tribucin topogrfica de ellas.
Si hay compresin en el centro del quiasma, don-
de las fibras nasales se cruzan, o en las cintillas pti-
cas, donde la mitad de las fibras son directas y la otra
mitad cruzadas, la palidez que se instala es bilateral y
con 2 patrones diferentes, segn sea la compresin,
quiasmtica o posquiasmtica. En el primero, la pali-
dez del disco ptico es de preferencia en el borde tem-
poral y en el nasal de la papila, sin llegar a los polos, lo
que produce una imagen de lazo de corbata o alas de
mariposa en ambos ojos por igual. Esto sucede ya
que por el borde temporal de las papilas penetran las
fibras del haz papilomacular, sobre todo las fibras de
retina nasal de ese haz, y por el borde nasal de la papila
penetra el resto de las fibras de retina nasal, o sea, las
que se cruzan en el quiasma. En este caso el campo
visual demuestra un defecto hemianptico temporal.
En los nios con este tipo de campo visual es pre-
ciso pensar en un craneofaringeoma, como primera
posibilidad, pues constituyen el 3 % de todos los tumo-
res intracraneales. Se cree que surgen a partir de los
remanentes de las bolsas de Rathke. Crecen hacia la
cisterna supraselar e invaden las estructuras circun-
dantes. Cuando se extienden al tercer ventrculo blo-
quean el flujo de lquido cefalorraqudeo y provocan
papiledema por hidrocefalia obstructiva. Se acompaan
294 Oftalmologa peditrica
de trastornos en el crecimiento y desarrollo, pubertad
precoz, diabetes inspida y obesidad.
Los adenomas de hipfisis son ms raros en el
nio, pero no tanto en el adulto joven.
Los meningiomas del ala del esfenoides, tubrcu-
los de la silla y del bulbo olfatorio, pueden afectar al
nervio, pero la deficiencia visual suele ser ms tarda;
son raros en nios. En los del bulbo olfatorio se pre-
sentan por lo regular, con anosmia, atrofia ptica del
lado del tumor y puede, al crecer ms, producir
papiledema del lado contrario, como a veces sucede
en los tumores frontales de esta regin, lo que provo-
ca el clsico sndrome de Foster Kennedy.
Sin embargo, la atrofia ptica de un ojo y el edema
papilar del otro ojo, elementos que componen parte de
este sndrome, se observa con ms frecuencia en el
adulto de la tercera edad que sufre de isquemia ptica
neuroptica cuando se afecta el segundo ojo, lo que
provoca un falso sndrome de Foster Kennedy.
Si la lesin es retroquiasmtica, no son las fibras
nasales de ambos ojos que se cruzan en el quiasma
las afectadas, sino las nasales de un ojo y las tempo-
rales del otro. Por eso en la papila contralateral a la
lesin se observa una prdida de fibras nasales, tan-
to las que entran por su borde nasal y por su borde
temporal, provocando la palidez en esos sitios, como
ya se describi en lazo de corbata, mientras que
en el otro ojo se afectan las fibras de retina temporal,
que son las que entran agrupadas estrechamente por
los polos superior e inferior de la papila. En este caso,
el campo visual muestra una hemianopsia homnima;
derecha, si la lesin es izquierda, e izquierda, si la
lesin es derecha. Las lesiones posgeniculadas de la
va visual dan este mismo tipo de defecto de campo
visual, pero no provocan atrofia ptica, pues daan
la ltima neurona de la va visual y no la intermedia,
que es la que forma el nervio ptico.
Otras atrofias pticas
En gran parte de las degeneraciones del sistema
nervioso, los procesos metablicos anormales o las
enfermedades mitocondriales, la atrofia ptica es un
hallazgo frecuente. La mayor parte de ellas forman
parte de un sndrome.
Entre las atrofias pticas que aparecen en la ado-
lescencia o cercana a ella estn:
La ataxia de Friedreich, que cursa con
nistagmos y prdida de la audicin y cuyo ori-
gen es desconocido.
La enfermedad mitocondrial de Fukuhara, con
mioclonias, ataxia y debilidad.
Las esfingolipidosis lisosomales, donde la atro-
fia ptica es el nico signo visual; se acompa-
a con cambios de personalidad, clculos
biliares, incontinencia y ataxia.
Al final de la infancia y comienzo de la adolescen-
cia es el momento de la posible aparicin de:
La distrofia neuroaxonal, que se suele acompa-
ar de ceguera cortical, nistagmo, esotropa, de-
bilidad, neuropata perifrica y ataxia, cuyo ori-
gen es desconocido, como lo es tambin la ataxia
telangiectsica o sndrome de Louis Bar, en la
que se observan telangiectasias conjuntivales,
nistagmo y scadas dismtricas con ataxia,
neuropata y trastornos inmunolgicos.
La leucodistrofia metacromtica, en la que se
presenta nistagmo, debilidad, ataxia y demencia.
La distrofia neuroaxonal de Shilder, oligosacari-
dosis lisosomal con nistagmo, retardo del de-
sarrollo psicomotor, debilidad y neuropata
perifrica.
La ceroidosis liposomal infantil tarda o Jansky-
Bielschowsky con retinopata pigmentaria,
ataxia, convulsiones, espasticidad y prdida del
lenguaje.
La adrenoleucodistrofia, enfermedad
perixosomal con ceguera cortical, disartria,
cuadriparesia, que se asocia a la enfermedad
de Addison.
Entre las enfermedades del inicio de la infancia
que cursan con atrofia ptica estn:
Esfingolipidosis: enfermedad de Krabbe debida
a un defecto bioqumico que cursa con ceguera
cortical, irritabilidad, espasticidad y fiebre.
Gangliosidosis GM2:
Tay Sachs.
Sandhoff.
Niemann-Pick, con la mancha rojo cereza en
la mcula y nistagmo, por defecto bioqumico
en las hexosaminidasas y esfingomielinasa.
Ceroidosis lisosomales infantil de Santavouri-
Haltia con retinopatas pigmentarias, retardo del
desarrollo, coreoatetosis y convulsiones.
 Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico y va visual 295

Sndrome de Zellweger o enfermedad periso-

somal: retinopata pigmentaria, opacidad corneal,
catarata y glaucoma, frente alta, hipotona, re-
tardo psicomotor, convulsiones, hepatomegalia
y riones poliqusticos.

Otras enfermedades con atrofia ptica de origen

desconocido son:
Enfermedad de Canavan, con hipotona y
convulsiones y la enfermedad de Pelizaeus-
Merzbacher, con espasticidad y retardo
psicomotor, las cuales se asocian a nistagmo.

Enfermedades mitocondriales. Son un grupo de

afecciones multisistmicas con manifestaciones clni- Fig. 20.21. Isquemia ptica neuroptica anterior.
cas heterogneas, que daan principalmente al mscu-
lo y al sistema nervioso. Entre los rganos que ms afec-
ta est el ojo, donde se pueden observar 4 grupos prin- Enfermedad Manifestacin oftalmolgica
cipales de alteraciones, casi siempre bilaterales, que se
pueden asociar entre s. Las manifestaciones ms fre- Oftalmopleja externa Oftalmopleja, ptosis y
cuentes son neuropata ptica bilateral, oftalmopleja crnica progresiva retinopata pigmentaria
extrnseca con ptosis, retinopata pigmentaria, (OECP), Kearne Sayre
hemianopsias homnimas y ceguera cortical, adems
de catarata y opacidades corneales (Figs. 20.20 y 20.21). Neuropata ptica Microangiopata,
hereditaria de Leber pseudopapiledema,
(NOHL) tortuosidad vascular, prdida
de haz de fibras papilomacular,
atrofia ptica
Miopata mitocondrial, Hemianopsias homnima,
encefalopata, acidosis ceguera cortical, retinopata
lctica y episodios de pigmentaria, oftalmopleja,
infartos (MELAS) atrofia ptica

Debilidad muscular Retinopata pigmentaria

neurgena, neuropata y atrofia ptica
perifrica, ataxia y
retinopata pigmentaria
(NARP) y sndrome de Leight

Epilepsia mioclnica Atrofia ptica

y fibras rojas rasgadas
(MERFF)

Enfermedad Manifestacin oftalmolgica

Sndrome de Wolfram Distrofia macular y atrofia

(MIDD) ptica

Encefalopata Oftalmopleja, ptosis y

mitocondrial retinopata pigmentaria
gastrointestinal
Fig. 20.20. Oftalmopleja externa crnica progresiva, sndrome de
Kearne Sayre y su fonfo de ojo.
(MINGIE)
296 Oftalmologa peditrica
Neuropatas isqumicas
Las neuropatas isqumicas es otra de las entida-
des cuyo cuadro fondoscpico es muy parecido al de
la papilitis. En el nio son raras y se pueden ver en el
curso de arteritis provocada por enfermedades
sistmicas como las colagenosis, prdidas agudas y
profusas de sangre, compresin mantenida sobre el
globo ocular, entre otras. Las causas artertica y
arteriosclertica son las ms frecuentes, pero solo en
pacientes de la tercera edad o cercanos a ella. Se ca-
racterizan por grave alteracin de la funcin visual,
como se ve en las papilitis, pero de carcter ictal, por
lo regular, reflejo pupilar aferente paradjico en el ojo
afectado y edema isqumico, o plido, del disco. Van
rpidamente hacia la atrofia de la papila. Pueden dar
escotomas de variados tipos, altitudinales, arciformes
o centrales.
Traumatismos
El nervio ptico, a todo lo largo de su recorrido y
la va visual, puede ser daado por traumas directos o
de contragolpe (captulo 25).
Bibliografa
American Academy of Ophthalmology. Neuro Ophthalmology.
Section 5. The sensory visual system. Basic and Clinical Science
course 99-2000. 71-95.
Cceres Toledo Mara, Melba Mrquez Fernndez, Armando Cu-
rra Fabra (1999): Tumores hipofisarios. Su repercusin sobre
la va visual. Rev Cubana Oftalmol; 12(1).
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course. Neuro-
Ophthalmology. San Francisco: American Academy of
Opthalmology.
Delettre C, Lenaers G, Pelloquin L, Belenguer P, Hamel CP (2002):
OPA1 (Kjer type) dominant optic atrophy: a novel
mitochondrial disease. Mol Genet Metab Feb; 75(2):97-107.
Delfino R, Santiesteban R, Francisco M (2005): Hipertensin
endocraneana benigna. Revisin. Rev Electrnica Hombre Cien-
cia y Tecnologa No.33, Gtnamo www.gtmo.sld.cu.
Fuentes D, Santiesteban R y col. (1991): Importancia del ERG y
PEV en las enfermedades vasculares del nervio ptico. Revista
Cubana de Biomedicina. Vol. 10 de julio.
Fuentes D, Santiesteban R, Francisco M, Hodeln R (1992): Estu-
dio psicofsico y electrofisiologa, en la neuritis ptica. Rev
Cubana Oftalmologa; 2:98-105.
Fuentes D, Santiesteban R, y col. (1991): Disfuncin del nervio
ptico estudio electrofisiolgico en 100 pacientes. Revista
Cubana de Biomedicina. Vol. 10 de Julio.
Fuentes D, Santiesteban y col. (1991): Neuritis ptica variables
electrorretinogrficas. Revista Cubana de Biomedicina Vol. 10
de julio.
Gonzlez Garca Alberto O, Carlos E Mendoza Santiesteban,
Rosaralis Santiesteban Freixas, Enrique A Gonzlez-Quevedo
Alina, Janis T Eells, Lucimey Lima (2010): Cuban Epidemic
Optic Neuropathy. An Appraisal of the Pathophysiological
Mechanisms, Institute of Neurology and Neurosurgery,
Havana, Cuba, in Handbook of Disease Outbreaks:
Prevention, Detection and Control: Ed. Albin Holmgren and
Gerhard Borg. Nova Science Publishers, ISBN: 978-1-60876-
224-8.
Gonzlez Quevedo A, Santiesteban R, Luis S, et al. (1994):
Inmunoglobulins in epidemic neuropathy in Cuba. J Neurol
Science; 127:234-5.
Hedges, Thomas R (2005): Tratamiento de la neuropata ptica:
nuevas posibilidades. Rev Cubana Oftalmol; 18(2).
Hellstrom A, Wiklund LM, Svensson E (1999): Diagnostic value
of magnetic resonance imaging and planimetric measurement
of opic disc size in confirming optic nerve hypoplasia. J Aapos;
3(2):104-8.
Hirano M, Santiesteban R et al. (1995): Clinical features of 20
Cuban epidemic optic and peripheral neuropathy patients.
Neurology 45 (suppl 4) abril.
Hirano M, Santiesteban R et al. (1997): Clinical course of a cohort
in the cuban epidemic optic and peripheral neuropathy.
Neurology. enero.v 48 #1, pp. 19-22.
Hirano M, Santiesteban R, et al. (1994): Mitochondrial DNA.
Mutations in outbreak of optic neuropathy in Cuba.
Neurology. 44:843-845.
Hodeln R, Santiesteban R (2004): Papiledema y craneosinostosis.
Rev espaola de neurologa; 25(148) dic.
Hodelin R, Santiesteban R, Fuentes D (1997): Manifestaciones
oftalmolgicas en nios operados por craneosinostosis. Rev
Cubana Oftalmol; 2:91-7.
Hutzelman A, Buhl R, Freund M (1998): Pseudotumour cerebri
and optic hydropsmagnetic resonance imaging diagnostic and
therapeutical considerations in a paediatric case. Eur-J-Radiol;
28(2):126-8.
Lara Rodrguez RF, Gmez Morales L, R Rodrguez, L Paz
Sendin, A Vargas, C Viada Gonzlez, R Martnez Drake, A
Cabrera Rojo, RA Fernndez Carriera, I Surez Luis, G
Hernndez, Torrientes Adalgiza, N Echzabal Santana, R
Santiesteban Freixas, A Gonzlez-Quevedo (2004):
Multicenter clinical trial: Treatment of the exacerbation of
multiple sclerosis with Biomodulina T. Arquivos de Neuro-
psiquiatra, 62 (supl 1):36.

Liu GT, Volpe NJ, Galetta SL (2001): Neuro-Ophthalmology.
Diagnosis and Management. Saunders co. Chapter 5. Visual
loss. Optic Neuropathies, pp. 103-187.
Lpez Felipe Daniel, Carlos E Mendoza Santiesteban, Alberto
Gonzlez Garca, Lilia Fernndez Cherkasova (2009): La
Microperimetra en el Estudio de las Enfermedades
Neurooftalmolgicas. En: Oftalmologa. Criterios y tenden-
cias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Lpez Felipe Daniel, Mendoza Santiesteban Carlos E, Gonzalez
Garca Alberto, Fernndez Cherkasova Lilia (2009): La
Microperimetra en el Estudio de las Enfermedades
Neurooftalmolgicas. Manual de diagnstico y tratamiento en
Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando
Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Lutz A (1912): Anales de la Academia de Ciencias. La Habana;
48:485-489.
Mendoza E, Santiesteban R, Francisco M, Urra I, Rodrguez V (1996):
Fenestracin de las vainas del nervio ptico en la hipertensin
endocraneana benigna. Rev Cubana de Oftalmol; 1:14-9.
Mendoza Santiesteban (2009): Conceptos Actuales en Neuropata
ptica Isqumica. En: Oftalmologa. Criterios y tendencias
actuales. Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Mendoza Santiesteban Carlos E, Alberto Gonzlez Garca, Lilia
Fernndez Cherkasova, Daniel Lpez Felipe (2009): La
Tomografa de Coherencia ptica en el estudio de las Enferme-
dades Neurooftalmolgicas. En: Oftalmologa. Criterios y ten-
dencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Mendoza Santiesteban Carlos E, Enrique A Mendoza Santiesteban,
Adnolys Reyes Berazan, Rosaralis Santiesteban Freixas
(2009): Ciruga del Papiledema. En: Oftalmologa. Criterios y
tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Mendoza Santiesteban Carlos E, Hernndez Silva Yaimara,
Santiesteban Freixas Rosaralis, Gonzlez Garca Alberto
(2009): Neuritis ptica. Actualidad en el Diagnstico y Trata-
miento. Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa.
Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed.
Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Mendoza Santiesteban Carlos E, Santiesteban Freixas Rosaralis,
Gonzlez Garca Alberto, Gonzlez Hess Luisa, Perdomo
Trujillo Yahumara, Alemay Rubio Ernesto, Eguia Frank, Vidal
Casals Sergio (2005): La tomografa de coherencia ptica en el
diagnstico de enfermedades de la retina y el nervio ptico.
Rev Cubana Oftalmol; 18(2).
Mendoza Santiesteban Carlos E, Yaimara Hernandez Silva, Rosaralis
Santiesteban Freixas, Alberto Gonzlez Garca (2009): Concep-
tos Actuales en Neuritis ptica. En: Oftalmologa. Criterios y
tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Miller N and Newman N (2005): Walsh and Hoyt Clinical Neuro-
ophthalmology. 6th ed. V 1-3. Williams and Wilkings.
Captulo 20. Enfermedades del nervio ptico y va visual 297
Miller N, Newman N (2004): The essentials. Walsh and Hoyt
Clinical Neuro Ophthalmology. Fifth Edition. Baltimore:
Williams & Wilkins; Chapters 10 and 11. Toxic deficiency
optic neuropathies. Hereditary optic neuropathies, pp. 290-
322, 741-73.
Mojon DS, Kaufmann P, Odel JG, Lincolff NS, Mrquez-
Fernndez M, Santiesteban R, Fuentes-Pelier D, Hirano M
(1996): Clinical course of a cohort in the Cuban epidemic optic
and peripheral neuropathy by the American Academy of
Neurology.
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 385-494.
Pascual Montano Alberto, Rosaralis Santiesteban Freixas, Betsy
Rivera Real, Enrique Mendoza Santiesteban y Marta Francis-
co (1997): Base de datos de estudios e imgenes oftalmolgicas.
Rev Cubana Oftalmol; 10(1-2).
Prez Moreira JV, Prada Snchez (2000): Patologa orbitaria.
CibaVision.
Pila Prez R, Rodrguez Lpez A (1991): Anemia hemoltica
autoinmune y papiledema como primeras manifestaciones del
lupus eritematoso sistmico: a propsito de un caso. Rev Cu-
bana Oftalmol; 4(2):101-5.
Rodrguez Hernndez M, Hirano M, Naini Ali, Santiesteban
Freixas R (2001): Biochemical studies of patients with Cuban
Epidemic neuropathy. Ophthalmic Research; 33:310-313.
Rodrguez M, Alexander Ch, Pairol I, Junkes A, Aufforth, Krastel
H, Casado M, Gispert S, Auburger G (1999): Bases genticas
de la heterogeneidad clnica de la AOAD. Anlisis de tres
pedigrees milligeneracionales. Rev Cubana Gentica Humana,
#1, v1 http//www.sld.cu Sep; 108(9):1595-602.
Ryan Stephen J (2006): Retina Vol 1-3 4 ed. Ed. Elsevier Mosby.
Santiesteban Freixas R, Luis Gonzlez S, Pamias Gonzlez E,
Francisco Plasencia M, Surez Fernndez J (1998): Neuropata
ptica Epidmica. Nuestra experiencia y revisin histrica.
Rev Cubana Oftalmol; 11(1):54-65.
Santiesteban Freixas R, Rodrguez Hernndez M, Hirano M, Francis-
co Plasencia M, Mendoza Santiesteban C, Carrero Salgado M,
Mndez Larramendi I, Serrano Verdura C, Luis Gonzlez S (1999):
Neuropata ptica hereditaria de Leber y su posible relacin con la
reciente epidemia de Cuba. Rev Neurol; 29(4):289-96.
Santiesteban Freixas R, Rodrguez Hernndez M, Mendoza
Santiesteban CE, Carrero Salgado M, Francisco Plasencia M,
Mndez Larramendi I, et al. (1999): Manifestaciones clnicas e
identificacin molecular de pacientes con neuropata ptica
hereditaria de Leber en centro de referencia nacional para la
neuroftalmologa en Cuba. Rev Neurol; 29(5):408-15.
Santiesteban Freixas R, Serrano C, Gutirrez J, Lis S, Gonzlez A,
Francisco M, Rodrguez M, Mendoza M, Santn M (2000):
298 Oftalmologa peditrica
La epidemia de Neuropata en Cuba. Ocho aos de estudio y
seguimiento. Rev Neurol; 31 (6):549-566.
Santiesteban Freixas Rosaralis, Carlos E Mendoza Santiesteban,
Yannara Columbie Garbey (2009): Neuropatas pticas heredi-
tarias y txico nutricionales. En: Oftalmologa. Criterios y ten-
dencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Santiesteban Freixas Rosaralis, Mayra Rodrguez Hernndez, Car-
los E Mendoza Santiesteban, Magdalena Carrero Salgado,
Marta Francisco Plasencia, Ivonne Mndez Larramendi, Sergio
Vidal Casals, Reynaldo Rivero Reyes y Michio Hirano (1999):
Manifestaciones clnicas e identificacin molecular de pacien-
tes con neuropata ptica hereditaria de Leber en centro de
referencia nacional para la neurooftalmologa en Cuba. Revista
de neurol; 29(5):408-415.
Santiesteban Freixas Rosaralis, Mayra Rodrguez Hernndez, Michio
Hirano, Marta Francisco Plasencia, Carlos Mendoza
Santiesteban, Magdalena Carrero Salgado, Ivonne Mndez
Larramendi, Carmen Serrano Verdura, Santiago Luis Gonzlez
(1999): Neuropata ptica hereditaria de Leber y su posible
relacin con la reciente epidemia de Cuba. Revista de neurol;
29(4):289-296.
Santiesteban Freixas, Rosaralis (2005): Error diagnstico en la
neuropata ptica epidmica. Rev Cubana Oftalmol; 18(2).
Santiesteban Freixas Rosaralis, Mendoza Santiesteban Carlos E,
Columbie Hernndez Yannara (2009): Neuropatas pticas He-
reditarias y Txico Nutricionales. Manual de diagnstico y trata-
miento en Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ra-
mn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Santiesteban R (1988): Drusas pupilares en el nio. Rev Cubana
Oftalmol; 1:50-7.
Santiesteban R (1997): Epidemias y Endemias de neuropata en
Cuba. Editorial Ciencias Mdicas, La Habana.
Santiesteban R (2001): Over diagnosis in the epidemic of
neuropathy in Cuba. Rev Neurol; sep 16; 33(6):598-9.
Santiesteban R et al. (1995): Neuropata epidmica. Chapter
Neurophthalmological Manifestation. Ed. Ciencias Mdicas, Cuba.
Santiesteban R, Oliv M (1983): Manifestaciones oftalmolgicas en
aneurismas intracraneales. Revista del MINSAP. Vol. 30, 83005.
Santiesteban y col. (1993): Ozone in optic nerve disfunction.
Procceding of the XI ozone worl Congress, San Fco, USA.
THE CUBAN NEUROPATHY FIELD TEAM (1994): Epidemic
Neuropathy. Cuba. JAMA, pp. 1154-56.

Enfermedades de las rbitas y su contenido
ENRIQUE MENDOZA SANTIESTEBAN, ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS Y CARLOS MENDOZA SANTIESTEBAN
Las rbitas son las cavidades donde estn conteni-
dos y fijados los ojos, aunque parte de ellos protruyen del
reborde orbital. En los nios, la rbita es asiento frecuente
de lesiones tumorales; adems, de numerosas enferme-
dades sistmicas o malformativas que repercuten en las
estructuras que ellas contienen. Estn ubicadas sobre el
macizo facial y sus paredes internas son casi paralelas,
mientras que las externas son divergentes. Se encuen-
tran en relacin con la cavidad craneal y senos
perinasales por agujeros y fisuras que las comunican.
En vida embrionaria las rbitas estn ms separa-
das entre s. La separacin aumentada entre ellas es
una anomala congnita conocida como hipertelorismo.
La exacta medida de la distancia entre las rbitas se
determina por estudios radiolgicos; tambin se puede
hacer de una forma fcil y rpida con la medida de la
distancia interpupilar, aunque menos exacta.
Sntomas y signos
Desde el punto de vista clnico existen 6 elementos de
fundamental importancia para el enfoque diagnstico y te-
raputico en pacientes con enfermedades de la rbita:
Proptosis.
Dolor.
Progresin.
Palpacin.
Pulsacin.
Cambios periorbitarios.
Captulo 21
La proptosis, tambin conocida como exoftalmos,
es el signo cardinal de los procesos que ocupan esta
cavidad y se trata del desplazamiento anterior del ojo,
en sentido axial o acompaado de algn desplaza-
miento en sentido vertical o transversal. La forma de
instalacin, su consistencia, su reductibilidad, la aso-
ciacin con dolor y la presencia de soplos, entre otros
elementos, permiten orientar al mdico hacia deter-
minadas lesiones; as por ejemplo, un exoftalmos de
aparicin sbita despus de un trauma de crneo,
acompaado de enrojecimiento ocular, dolor y soplo,
hace pensar en el diagnstico de una fstula
carotidocavernosa.
Conceptualmente se considera que existe proptosis
cuando el globo ocular est desplazado en sentido an-
terior, por encima del grado de protrusin normal, el
cual es variable en dependencia del sexo, la edad y la
raza, o cuando existe una diferencia de ms de 2 mm
entre un ojo y el otro. Es tambin de valor el hecho de
que exista una diferencia de 1 o 2 mm, si anteriormen-
te no estaba presente esa diferencia.
El exoftalmos es el signo cardinal de estas afec-
ciones y por la alta frecuencia de aparicin y la precoci-
dad con que lo hace, es al oftalmlogo, al mdico de
familia o pediatra, a quien suele acudir, en primera
instancia, un nio portador de este tipo de afeccin
(Fig. 21.1).
300 Oftalmologa peditrica
Fig. 21.1. Exoftalmos del ojo derecho.
La explicacin de este signo es bastante clara y
se basa en el elemento anatmico de que al ser la
rbita una cavidad cerrada con una nica abertura en
sentido anterior, cualquier aumento de volumen que
ocurra en su interior produce una elevacin de la pre-
sin, por lo cual su contenido se va a desplazar hacia
el sitio de menor resistencia, que en este caso va a ser
su extremo anterior.
En dependencia de la localizacin, la proptosis pue-
de ser en sentido axial o desplazar el globo ocular ha-
cia afuera, adentro, arriba o abajo; de este modo, una
lesin que crezca en el pex de la rbita, produce un
exoftalmos axial y una lesin que crezca en la fosa de
la glndula lagrimal, va a desplazar el ojo hacia ade-
lante, abajo y adentro.
En la evaluacin del exoftalmos se deben tener
presentes otras causas capaces de producir falsas
proptosis sin que exista un verdadero incremento del
contenido de la rbita, y entre ellas estn:
El megaloglobo.
La debilidad o parlisis de los msculos
extraoculares.
El enoftalmos contralateral.
La asimetra del tamao de las rbitas.
La asimetra entre las fisuras palpebrales, ya
sea por ptosis contralateral o retraccin del pr-
pado ipsolateral.
Una forma de expresin de un grave grado de
hipertensin orbitaria es la presencia de quemosis, que no
es ms que el edema de conjuntiva secundario a la
hipertensin venosa que se puede producir en esos casos.
El dolor es otro de los elementos de gran valor en
la evaluacin de estos pacientes y est generalmente
asociado, desde el inicio, a los procesos inflamatorios,
las hemorragias, los traumatismos o los tumores ma-
lignos de muy rpido crecimiento. Puede ser tambin
un sntoma de comienzo tardo en estos procesos cuan-
do aparece exposicin o irritacin corneal.
En la progresin su evolucin es de gran valor diag-
nstico y facilita la orientacin causal de manera bas-
tante precisa, ya que la forma y el tiempo de instala-
cin de los sntomas permite descartar un gran nme-
ro de enfermedades que por su patrn temporal de
evolucin no se ajustan a las del caso en cuestin.
En la palpacin, la presencia de una masa en la
regin de la rbita que permita su palpacin es til, no
solo para el diagnstico topogrfico, sino tambin para
el causal, ya que la consistencia, su relacin con otras
estructuras o su movilidad, posibilita sospechar la exis-
tencia de determinadas lesiones y su naturaleza.
La pulsacin es el latido que se puede ver en el ojo
de forma sincrnica al cardaco, acompaado de so-
plo o no. Su presencia en pacientes con lesiones que
ocupan la rbita induce a pensar que son enfermeda-
des de causa vascular fundamentalmente, aunque tam-
bin se ve asociado a defectos seos, congnitos o
adquiridos, de las paredes orbitarias, donde el latido
cerebral se transmite a los tejidos de la rbita.
Los cambios periorbitarios o la presencia de cam-
bios en las estructuras periorbitarias, pueden ser de
gran valor para el diagnstico de algunas de estas afec-
ciones y constituyen signos patognomnicos de deter-
minadas entidades, como las masas color salmn en
los linfomas, la congestin vascular en el rea de in-
sercin de los msculos rectos en los seudotumores,
equimosis en la piel de los prpados en los
neuroblastomas, vasos conjuntivales ingurgitados y en
tirabuzn, con conjuntiva roja y edematosa, en las
fstulas carotidocavernosas (Fig. 21.2), con ojo blanco
en las dilataciones venosas o vrices (Fig. 21.3).
Fig. 21.2. Quemosis y dilatacin de vasos por fstulas carotidocavernosas.

A Las entidades que afectan las paredes de las rbi-
B frecuente tambin la separacin de las rbitas.
Fig. 21.3 A. Dilatacin venosa palpebral de ambos ojos; B. Drenaje
venoso del caso anterior.
Anomalas y enfermedades
El hipertelorismo se observa en:
Muchos sndromes dismrficos craneofaciales
como el de Alpert, aberraciones cromosmicas
y deformidades teratognicas.
Los sndromes de Arskog, acompaado de ma-
nos y pies pequeos y manto escrotal.
El de Fraser con criptoftalmos, defecto del pa-
belln auricular y alteraciones genitales.
El de Opitz, asociado a fisura palatina e
hipospadia.
Se asocia frecuentemente con disfunciones del
sistema lagrimal excretor. La causa ms comn de
seudohipertelorismo es el aumento de la distancia en-
tre los cantos medios, o telecanto, aunque se pueden
combinar.
La disminucin de su profundidad es otra anomala
congnita de las rbitas que puede provocar dao so-
bre el contenido orbital.
La enoftalma o hundimiento del globo ocular en la
rbita, no es tan frecuente y se puede ver en el nio de
Captulo 21. Enfermedades de las rbitas y su contenido 301
forma congnita en agenesias seas, en el sndrome
de Duane, entre otros. El enoftalmos tambin se pue-
de observar en el sndrome de Parry-Romberg, en el
que se presentan trastornos trficos en un hemicuerpo
y prdida de la grasa, sobre todo en la cara y rbita;
en la desnutricin; en las fracturas del suelo de la rbi-
ta; en el sndrome de Claude-Bernard-Horner y como
secuela cicatrizal con fibrosis y retracciones despus
de abscesos, celulitis o heridas de la rbita. Es un sig-
no importante en las deshidrataciones graves.
tas o el resto de los tejidos que ellas albergan, dan por
lo regular desplazamiento de los globos oculares, que
en la mayora de los casos es en sentido anterior y
provoca exoftalmos.
Muchas son las anomalas craneofaciales que afec-
tan a la rbita y sus tejidos. Entre las anomalas con-
gnitas de la rbita, donde se presenta proptosis, se
pueden mencionar:
La enfermedad de Crouzon.
La oxicefalia.
El sndrome de Francescheti y un grupo de
malformaciones craneofaciales en las que es
El resto de las enfermedades orbitarias se clasifi-
can en 4 grandes grupos, segn su causa:
Lesiones inflamatorias.
Lesiones vasculares.
Lesiones qusticas.
Lesiones tumorales.
De acuerdo a la forma de aparicin, las enfer-
medades orbitarias se pueden clasificar en 4 grupos
fundamentales:
De aparicin sbita.
De aparicin rpida (horas o das):
Lesiones inflamatorias: celulitis y seudotu-
mores agudos.
Lesiones vasculares: tromboflebitis y fstulas
carotidocavernosas.
Lesiones tumorales: neuroblastomas y
rabdomiosarcomas.
De aparicin intermedia (semanas o meses):
Hemangioma infantil.
Tumores malignos de la glndula lagrimal.
Encefaloceles.
Metstasis.
Carcinomas de senos vecinos.
302 Oftalmologa peditrica
De aparicin lenta (meses o aos):
Hemangioma cavernoso.
Quiste dermoide.
Tumores benignos de la glndula lagrimal.
Tumores seos benignos.
Meningiomas.
Gliomas del nervio ptico.
Lesiones inflamatorias de la rbita
En este grupo se incluyen 3entidades bien definidas:
Celulitis orbitaria.
Seudotumor orbitario.
Orbitopata distiroidea.
Celulitis orbitaria. Es la infeccin bacteriana, de
carcter agudo, de los tejidos de la rbita. Su frecuen-
cia est entre el 3 y el 8 % de todas las enfermedades
que ocurren en esta cavidad. Es la causa ms frecuen-
te de proptosis en el nio. Puede ser ocasionada por un
traumatismo o herida palpebral, sinusitis o infeccin grave
del ojo. Se observa edema, dolor, enrojecimiento de los
prpados, exoftalmos y limitacin de los movimientos
oculares, acompaado de fiebre y toma del estado ge-
neral. Tiene 3 formas clnicas bien definidas:
Celulitis preseptal.
Celulitis orbitaria tpica.
Absceso subperistico.
La celulitis preseptal se limita a los prpados. El
septo orbitario acta como una barrera y evita que la
infeccin se propague al interior de la rbita.
La celulitis orbitaria tpica est caracterizada
clnicamente por la clsica trada de exoftalmos,
oftalmopleja y dolor. Frecuentemente se acompaa
de fiebre y malestar general. Puede provocar dismi-
nucin de la agudeza visual, si se produce inflamacin
o compresin del nervio ptico.
El absceso subperistico es el cmulo de pus
entre el hueso y la perirbita. Se produce, por lo
general, como resultado de una celulitis mal trata-
da. Habitualmente producen exoftalmos de tipo no
axial. Las 2 ltimas formas pueden propagar la in-
feccin al seno cavernoso y producir trombosis de
este y la posibilidad de una sepsis del sistema ner-
vioso central.
El diagnstico de estas lesiones es fundamental-
mente clnico y rara vez se requiere de estudios
imaginolgicos para su confirmacin, a no ser en el
caso del absceso en el que s se puede precisar
claramente la lesin.
Una vez establecido el diagnstico, se debe iniciar
tratamiento por va intravenosa con el paciente ingre-
sado. Se deben utilizar antibiticos de amplio espectro
que cubran a grmenes gramnegativos y
grampositivos. Si se pueden obtener muestras para
cultivo, la teraputica se realiza segn antibiograma.
El tratamiento se debe mantener por no menos de 10
das y si es adecuado, el nio debe evolucionar favo-
rablemente sin dejar secuelas. Las complicaciones
pueden ser meningitis, absceso cerebral y trombosis
del seno cavernoso.
Seudotumor orbitario. Es un cuadro clnico infla-
matorio localizado o difuso, de evolucin aguda o crni-
ca y de causa desconocida, que resulta muy difcil de
diferenciar clnicamente de un tumor orbitario. Su in-
cidencia es muy variable y oscila entre 5 y 20 %. Se
distinguen 2 formas clnicas de presentacin:
Seudotumor agudo.
Seudotumor crnico.
El seudotumor agudo es un cuadro clnico de rpi-
da evolucin, caracterizado por dolor, edema
palpebral, exoftalmos, quemosis, hiperemia de las
inserciones musculares y oftalmoparesias. Puede
producir disminucin de la agudeza visual. Predomi-
na en los nios, de los que en un tercio de los enfer-
mos es bilateral.
El seudotumor crnico es de evolucin mucho ms
lenta, generalmente en el curso de meses. Predomina
en pacientes adultos y puede ser unilateral o bilateral.
El aumento de volumen de los tejidos orbitarios puede
ser difuso, con predominio de alguna estructura o ser
solamente de una de ellas. Histolgicamente se ca-
racteriza por un patrn uniforme, que es independien-
te de la estructura afectada y consiste en un infiltrado
inflamatorio de linfocitos, clulas plasmticas y
eosinfilos y por una hiperplasia linfoide folicular que
se hace ms marcada mientras ms tiempo de evolu-
cin presente este proceso.
El exoftalmos es de lenta evolucin, sin trastornos
de la motilidad ocular o de la visin en etapas tempra-
nas, aunque posteriormente pueden aparecer a con-
secuencia de la compresin muscular o nerviosa. La
hiperemia de las inserciones musculares aparece ms
tardamente.

Cuando son lesiones difusas, el diagnstico
imaginolgico muchas veces resulta difcil. Frecuen-
temente el proceso compromete, de forma predomi-
nante, a un msculo extraocular; en esos casos se
observa un engrosamiento de este, con aumento de la
densidad y de la reflectividad, que compromete el rea
de insercin. En ocasiones, existe un aumento de la
captacin de contraste en el mbito de la esclera (sig-
no del anillo), aunque este signo se puede encontrar
en cualquier tipo de proceso inflamatorio. En un n-
mero no pequeo de casos es necesario realizar biop-
sia para confirmar el diagnstico.
La teraputica inicial consiste en el uso de
corticosteroides, preferiblemente prednisona, a dosis que
oscilan entre 2 y 4 mg/kg de peso/da, durante un pero-
do de tiempo que puede durar varias semanas. Los pa-
cientes con afectacin bilateral requieren generalmen-
te de tratamientos ms prolongados y con mayores do-
sis que los unilaterales. En la etapa inicial de tratamien-
to se puede usar tambin la prednisona al 1 %, de for-
ma tpica para disminuir la reaccin inflamatoria su-
perficial. Cuando falla esta teraputica, algunos auto-
res proponen la asociacin de prednisona oral a la
dexametazona intravenosa a dosis variables, y si no
obtiene respuesta, recomiendan realizar una biopsia, ya
sea por puncin y aspiracin o a cielo abierto, para con-
firmar el diagnstico. Si la confirmacin histolgica es
correcta, se debe iniciar la aplicacin intralesional de
triamcinolona. Una cuarta etapa de tratamiento con-
templa el uso de la irradiacin orbitaria, a dosis que os-
cilen entre 1 000 y 3 000 radiaciones, junto a medica-
mentos inmunosupresores como la ciclofosfamida, y si
fallan todos estos esquemas o si aparecen signos de
compresin del nervio ptico, se debe realizar, sin ms
demora, la descompresin quirrgica de la cavidad
orbitaria para preservar la funcin visual.
Orbitopata distiroidea. Es una causa frecuen-
te de proptosis bilateral en el adulto y menos frecuen-
te en los nios, aunque es vlido recordar que no es
rara su presentacin como un exoftalmos unilateral.
Se considera como un proceso autoinmune, relaciona-
do con la glndula tiroidea. Est en discusin el hecho
de que la glndula sea, al igual que los tejidos orbitarios,
un rgano clave de desajuste inmunolgico y no la res-
ponsable de este. Se caracteriza por una fibrosis que
afecta fundamentalmente los msculos recto inferior
y recto medio. Las manifestaciones orbitarias se pue-
den presentar con funcin tiroidea normal, aumentada
Captulo 21. Enfermedades de las rbitas y su contenido 303
o disminuida. Cuando se asocia a taquicardia, sudacin,
bocio, prdida de peso y retraccin palpebral, el diag-
nstico no ofrece dificultades. La evolucin de los sig-
nos oculares es independiente del funcionamiento
tiroideo.
El exoftalmos por enfermedad tiroidea es poco fre-
cuente en el nio. El hipertiroidismo o enfermedad de
Graves-Basedow presenta exoftalmos bilateral cuyo signo
tpico (von Graefe) es la imposibilidad del prpado supe-
rior de seguir al globo ocular en la mirada hacia abajo.
Los sntomas y signos iniciales suelen ser:
Retraccin palpebral.
Aumento de la pigmentacin de los prpados.
Disminucin del parpadeo.
Asinergia palpebral.
Dificultad a la convergencia.
Dificultad para evertir el prpado superior.
Parlisis de uno o ms msculos extraoculares.
Posteriormente aparecen otras manifestaciones:
Hiperemia conjuntival sobre las inserciones
musculares.
Exoftalmos axial, duro y no reductible.
Disminucin de la agudeza visual.
Desplazamiento inferior del ojo que limita su
elevacin por la contraccin o fibrosis del ms-
culo recto inferior.
El diagnstico imaginolgico de estas afecciones
resulta relativamente fcil.
En el ultrasonido de la rbita se detectan los ele-
mentos siguientes:
Ausencia de lesin tumoral.
Engrosamiento de los vientres musculares de
alta o media reflectividad con respeto a sus
inserciones.
Aumento de la reflectividad de la grasa orbitaria.
Agrandamiento de la glndula lagrimal.
Engrosamiento del nervio en los casos de neuro-
pata.
La tomografa axial computarizada aporta elemen-
tos de gran valor para el diagnstico en alrededor de
90 % de los casos. Los hallazgos ms tpicos se cono-
cen como la trada de Trokel y consisten en:
Engrosamiento de los vientres musculares con
aumento de su densidad (Fig.21.4).
Exoftalmos.
Hiperdensidad del pex orbitario.
304 Oftalmologa peditrica
Fig. 21.4. Engrosamiento del vientre muscular en enfermedad de
Grave Bassedow. TAC.
La resonancia magntica nuclear no aporta nuevos
elementos, pero permite un estudio ms minucioso de
las alteraciones que se presentan en los msculos.
Actualmente no existe ningn tratamiento espe-
cfico para esta entidad, como no sea aquel encamina-
do a estabilizar el funcionamiento de la actividad
tiroidea. No obstante, existen algunas alternativas a
las que es necesario recurrir en caso de progresin de
los signos orbitarios, a pesar del tratamiento
endocrinolgico, y que pueden ser de varios tipos. Se
han descrito procederes quirrgicos para el tratamiento
de la retraccin palpebral, como la miotoma parcial
del elevador del prpado superior o injertos palpebrales
con esclera o duramadre liofilizada. El uso de colirios
vasoconstrictores y simpaticomimticos para el alivio
de los trastornos congestivos es comn. Los esteroides
sistmicos, preferiblemente prednisona, a dosis entre
60 y 100 mg/da para el tratamiento de la diplopa y el
exoftalmos, se emplean con frecuencia. Si la diplopa
persiste por ms de 6 meses, se puede tratar
quirrgicamente, mediante el debilitamiento del ms-
culo afectado y nunca reforzar el antagonista.
En caso de neuropata ptica, el tratamiento debe
ser mucho ms agresivo, se emplean hasta 150 mg de
prednisona como dosis de ataque y luego se mantiene
durante varios meses a razn de 20 a 30 mg/da. Si la
agudeza visual disminuye por debajo de 0,5, no se debe
esperar ms tiempo y se plantea la opcin quirrgica
encaminada a la descompresin de las estructuras
intraorbitarias.
Lesiones vasculares de la rbita
En este grupo se encuentran varios tipos de lesio-
nes que son causa frecuente de proptosis unilateral y
que ocupan entre 10 y 18 % en las series publicadas.
Su incidencia es mayor en los nios que en los adultos.
Se incluyen tumores y malformaciones vasculares:
Aneurismas intraorbitarios.
Vrices.
Fstulas carotidocavernosas.
Hemangioma capilar.
Hemangioma cavernoso.
Hemangiopericitoma.
Hemangioendotelioma maligno.
Aneurismas intraorbitarios. Son muy raros den-
tro de los procesos ocupativos de la rbita. General-
mente son de tipo sacular y, al igual que los aneurismas
intracraneales, se producen por una anomala cong-
nita de la pared arterial o por traumas o infecciones de
la rbita que la debilitan y dilatan con el paso del tiem-
po. Tienden a presentarse ms por su efecto de masa
que por signos de ruptura.
El tratamiento es habitualmente quirrgico, y est
encaminado a la oclusin definitiva del saco aneurismtico.
Vrices. Son malformaciones venosas congnitas
que ocurren en el interior de la rbita y tienden a dila-
tarse de forma progresiva; producen manifestaciones
clnicas causadas por 3 mecanismos:
Compresin de estructuras vecinas.
Aumento del volumen intraorbitario.
Rotura de sus paredes.
Dentro de sus manifestaciones clnicas, el elemen-
to ms significativo es el exoftalmos intermitente, que
aparece o se incrementa al aumentar la presin venosa
y no tiene caractersticas pulstiles. Se puede comprome-
ter el drenaje venoso de los prpados y se observa en-
tonces ingurgitacin venosa. El dolor orbitario es fre-
cuente y puede llegar a ser muy intenso. En etapas avan-
zadas se suele presentar diplopa y cierto grado de ptosis.
Generalmente no producen toma visual, a no ser que
ocurra una ruptura y, en ese caso, el hematoma
intraorbitario que aparece s es capaz de producir un
cuadro clnico dramtico de dolor sbito, exoftalmos mar-
cado, oftalmoparesia y disminucin de la visin.
En los rayos X simples es frecuente encontrar au-
mento de los dimetros orbitarios y del tamao de la
hendidura esfenoidal. Las calcificaciones muchas ve-
ces ocurren en las paredes de estas venas, lo que facilita
el diagnstico.
El tratamiento de estas lesiones es por lo general
conservador; se recomienda evitar realizar ejercicios
que incrementen la presin venosa para disminuir el
riesgo de ruptura. La ciruga se reserva para aquellos
casos en los que exista toma de la funcin visual o

ante un exoftalmos muy evidente. La escisin quirr-
gica total resulta muchas veces difcil por la ntima
relacin que pueden tener con estructuras normales.
Fstulas carotidocavernosas. Son comunicacio-
nes que se establecen entre la arteria cartida y el
seno cavernoso y que permiten el paso de sangre
arterial al compartimiento venoso, lo que provoca en
este ltimo un aumento de la presin que se transmite
fundamentalmente hacia las venas orbitarias.
Representan 2-6 % de las lesiones ocupativas de la
rbita y predominan en el sexo masculino y en edades
productivas de la vida.
Las manifestaciones clnicas pueden ser
ipsolaterales, contralaterales o bilaterales, y dependen
del patrn de drenaje venoso que tenga la fstula y de la
velocidad de su flujo. Entre las ms importantes estn:
Exoftalmos pulstil de rpida evolucin, que tien-
de a desplazar el ojo hacia abajo y afuera, ya
que la masa de venas dilatadas se localiza gene-
ralmente en la porcin superior de la rbita.
Soplo audible en el ojo y regiones frontales y
temporales, as como en los vasos del cuello.
Quemosis.
Diplopa.
Disfuncin de nervios craneales.
Disminucin de la agudeza visual.
Cefalea y alteraciones neurolgicas isqumicas
hemisfricas, por el efecto de robo que ejercen
sobre el flujo sanguneo cerebral.
Edema palpebral y conjuntival.
Ingurgitacin y dilatacin de vasos epiesclerales
con aspecto de tirabuzn o cabeza de medusa.
Papiledema e ingurgitacin de vasos retinianos.
En los rayos X simples se pueden encontrar sig-
nos de fractura del cuerpo esfenoidal (en el caso de
las fstulas postraumticas), as como agrandamiento
o erosin de la hendidura esfenoidal.
Hemangioma capilar. Es el tumor vascular
intraorbitario benigno ms frecuente en los nios, alcan-
za hasta 22 %, y es considerado por algunos autores
como un hamartoma. Aparece durante la primera o
segunda semana de vida y crecen de forma rpida
durante los primeros aos; a partir del segundo ao de
vida tienden a involucionar lentamente. Se asocia con
frecuencia a hemangiomas en otras partes del cuer-
po. Se hacen evidentes en la piel de los prpados y en
la conjuntiva, fundamentalmente en su sector nasal,
con un aspecto caracterstico de nevus color fresa y
con una superficie algo elevada.
Captulo 21. Enfermedades de las rbitas y su contenido 305
En los estudios radiolgicos simples es frecuente
encontrar un aumento de volumen de la cavidad
orbitaria, de forma local o generalizada; se pueden ver,
adems, signos de esclerosis sea. La arteriografa
demuestra claramente la lesin, as como los finos vasos
tributarios pero su uso se debe reservar solo para aque-
llos casos que vayan a ser sometidos a tratamiento
quirrgico directo.
La primera opcin teraputica consiste en el uso
de esteroides sistmicos (prednisona oral a dosis en-
tre 2 y 3 mg/kg de peso/da) y la inyeccin local
intralesional de esteroides, que puede reducir de for-
ma dramtica los sntomas y signos.
Otras opciones teraputicas consisten en la
exresis quirrgica, parcial o total, con el uso de lser
y tcnicas microquirrgicas. La exresis parcial pro-
duce favorables resultados cosmticos sin activar el
crecimiento celular. Tambin se han empleado bajas
dosis de radiacin (de 300 a 500 radiaciones) para re-
ducir el volumen de la lesin, pero este proceder tiene
el riesgo de inducir la formacin de cataratas.
Hemangioma cavernoso. Es el tumor vascular
benigno ms frecuente en la patologa orbitaria del
adulto, pero se puede ver en la infancia (Fig. 21.5).
Fig. 21.5. TAC de angioma orbitario.
Lesiones qusticas
En este grupo se incluyen todas aquellas lesiones
qusticas benignas, congnitas o adquiridas que se de-
sarrollan en el interior de la cavidad orbitaria:
Quistes dermoides y epidermoides.
Mucoceles.
Meningoencefaloceles.
Quistes dermoides y epidermoides. De for-
ma conjunta para Levin, estn alrededor del 4 % en
306 Oftalmologa peditrica
los procesos ocupativos de la rbita. Son lesiones con-
gnitas, benignas y encapsuladas que contienen en
su interior elementos y sustancias derivados de teji-
dos drmicos y epidrmicos. Los quistes epidermoi-
des se conocen tambin como tumores perlados o
colesteatomas, debido al contenido blanco nacarado
que se encuentra en el interior del quiste. En la rbita
predominan los quistes dermoides sobre los
epidermoides.
Clnicamente producen exoftalmos y signos
compresivos de lenta evolucin. Tienden a desplazar
el ojo hacia abajo, ya que por lo general se localizan en
la parte superior de la cavidad orbitaria, por fuera del
cono muscular. En 80 % de los casos son palpables y
su consistencia es blanda. Por su ntimo contacto con
el globo ocular pueden producir pliegues retinianos y
disminucin de la visin (Fig. 21.6).
A
B Glioma del nervio ptico.
Fig. 21.6 A. Exoftalmos por quiste dermoide; B. TAC en el que se
muestra el tumor.
En los rayos X simples se aprecia, generalmente,
un defecto seo en el techo orbitario con bordes
esclerticos y a veces se detectan calcificaciones.
El tratamiento consiste en la exresis quirrgica
total sin apertura de la cpsula, para as evitar reaccio-
nes inflamatorias en los tejidos circundantes.
Mucoceles. Son lesiones qusticas benignas, no
neoplsicas, que se desarrollan en el interior de los
senos perinasales producto de la oclusin del drenaje
mucoso de estos, que se acumulan y comienzan, a
expandir primero y erosionar despus, las paredes de
dicha cavidad; crecen hacia estructuras vecinas, tales
como la rbita o la cavidad craneal. Ocupan entre 1 y
3 % de las lesiones expansivas de la rbita y predomi-
nan a partir de la tercera dcada de la vida. La fun-
cin de las estructuras intraorbitarias es comprometi-
da de una u otra manera por el 90 % de todos los
mucoceles. Predominan los que provienen del seno
frontal. Es poco frecuente en nios.
Meningoencefaloceles. Consisten en la
herniacin de las meninges enceflicas (meningoceles)
o del tejido cerebral junto a ellas (meningoencefa-
loceles) a travs de una dehiscencia sea, general-
mente postraumtica, del techo orbitario.
Producen un exoftalmos no axial, pulstil con el
globo desplazado, por lo general, hacia abajo y a ve-
ces hacia afuera. Se pueden palpar como una masa
blanda y reductible en la porcin superior de la rbita.
En los rayos X simples se puede ver la solucin de
continuidad sea y a veces un aumento del dimetro
vertical de la rbita. La tomografa axial computarizada
con cortes coronales y la resonancia magntica nu-
clear, son los estudios que ms informacin brindan.
El tratamiento es siempre quirrgico, encaminado
a reponer en su sitio las estructuras herniadas y sellar
el orificio de comunicacin para evitar una fstula de
lquido cefalorraqudeo.
Lesiones tumorales de la rbita
La gran variedad de tipos tumorales que se en-
cuentran en la rbita es el resultado de la amplia varie-
dad de tejidos que all se encuentran. Se citan solo aque-
llas entidades de frecuente aparicin:
Osteomas.
Displasia fibrosa.
Neurofibroma.
Meningiomas.
Rabdomiosarcoma.
Adenomas pleomrficos de la glndula lagrimal.

Osteomas. Son los tumores seos ms frecuentes
en todas las edades. Pueden crecer a expensas de cual-
quiera de las paredes orbitarias, aunque generalmente
lo hacen desde la pared medial o desde la superior. Son
lesiones benignas de lento crecimiento.
Su elemento clnico primordial es el exoftalmos
desplazado en sentido contrario al tumor. Habitualmente
no hay dolor, diplopa o trastornos de la motilidad ocu-
lar. Se localizan en la mitad anterior de la rbita, por lo
que se suelen encontrar a la palpacin caractersticas
propias de hueso. Si crecen en el ala menor del
esfenoides, producen disminucin de la agudeza vi-
sual con atrofia papilar. A veces se acompaan de snto-
mas obstructivos respiratorios nasales.
Los rayos X simples hacen el diagnstico en todos
los casos, al mostrar una imagen hiperdensa, regular y
homognea en directa relacin con el hueso. El trata-
miento de estas lesiones es quirrgico.
Displasia fibrosa. Es considerada por algunos
como un hamartoma seo caracterizado por la susti-
tucin del hueso anormal por otro neoformado mucho
ms trabeculado y menos calcificado. Aparece en ni-
os y adultos jvenes, y representa entre 1 y 3 % de la
enfermedad ocupativa de la rbita. Clnicamente se
observa asimetra facial con proptosis por la disminu-
cin de la propia cavidad orbitaria. Por lo general, este
proceso afecta, de manera predominante, una de las
paredes orbitarias, lo que hace que el ojo se desplace
en sentido contrario. No hay dolor ni signos
inflamatorios. La visin se compromete si se afecta el
canal ptico y se comprime el nervio. La diplopa y los
trastornos de la motilidad ocular son infrecuentes. En
los rayos X simples se observan lesiones esclerticas
irregulares junto a otras reas de densidad sea dismi-
nuida. El tratamiento debe ser quirrgico.
Neurofibroma. Es un tumor derivado de los ner-
vios perifricos y ocupa entre 2 y 3 % de los procesos
expansivos de la rbita y de 5 a 15 % de todos los tumo-
res intraorbitarios. Son lesiones benignas, encapsuladas
y de lento crecimiento, y se asocian con frecuencia a la
enfermedad de Von Recklighausen. Pueden ser solita-
rios simples, difusos y plexiformes. Esta ltima varie-
dad es patognomnica de la neurofibromatosis. Se han
descrito 2 formas clnicas bien definidas:
Tipo I o forma perifrica: se relaciona con alte-
raciones del cromosoma 17; es la que predomi-
na en el mbito de la rbita.
Tipo II o forma central: se relaciona con anoma-
las del cromosoma 22.
Captulo 21. Enfermedades de las rbitas y su contenido 307
Segn la clnica, son lesiones de lenta evolucin
que producen exoftalmos, con desplazamiento ocular
o sin este, lo que depende de su localizacin intracnica
o extracnica. La visin se compromete cuando se
comprime el nervio ptico y nunca cuando el tumor se
origina en esta estructura, ya que ellos crecen a partir
de las clulas de Schwan, que no existen en el nervio
ptico. Es frecuente la asimetra facial y la limitacin
de los movimientos oculares, aunque es rara la diplopa
debido a su lenta evolucin. En ocasiones, sobre todo
en la forma plexiforme, se observa un crecimiento
anormal del prpado, generalmente el superior, con
pequeos y mltiples ndulos palpables (Fig. 21.7).
Fig. 21.7. Neurofibromas del prpado superior.
En los rayos X simples se puede observar aumen-
to de los dimetros de la rbita, as como displasia o
hipoplasia de sus paredes cuando se asocia a la enfer-
medad de von Recklinghausen.
La extirpacin de los que crecen en los prpados
es complicada por su tendencia a la recidiva y la de-
formidad que dejan.
Meningiomas. Son tumores originados de las cu-
biertas menngeas del sistema nervioso central; en la
rbita pueden tener 3 orgenes diferentes:
A partir de las vainas del nervio ptico.
A partir de las paredes orbitarias (sobre todo el
pex, en el rea de la fisura orbitaria).
Aquellos que primero son intracraneales y que
invaden secundariamente a la rbita.
Los procesos malignos son raros. Su forma clni-
ca de presentacin depende del sitio donde se origi-
nen. Los que crecen en las vainas del nervio ptico
producen exoftalmos discreto de lenta evolucin con
disminucin progresiva de la visin, signo pupilar de
308 Oftalmologa peditrica

Marcus-Gunn, comunicaciones opticociliares, El tpico glioma del nervio ptico es un

papiledema temprano y luego, atrofia ptica. El patrn astrocitoma piloctico, frecuentemente qustico, de
de prdida visual puede ser variable, aunque clsica- muy lento crecimiento. Pueden estar limitados al seg-
mente se plantea que primero se afecta la visin mento intraorbitario del nervio ptico o se pueden
perifrica y luego la central. La amaurosis a la abduc- extender hacia el canal ptico, el quiasma o incluso
cin del ojo es un signo patognomnico de los hacia el nervio contralateral. El inicio de estas le-
meningiomas de las vainas del nervio ptico. siones, habitualmente es la disminucin de la agu-
Aquellos que crecen en el mbito de la hendidura deza visual que puede pasar inadvertida por la poca
esfenoidal producen exoftalmos con el ojo desplazado edad de la mayora de los pacientes, los que acuden
hacia afuera y abajo. Los signos de toma de los ner- a consulta generalmente por un exoftalmos poco
vios oculomotores preceden generalmente a los tras- reductible detectado por la familia y que casi siem-
tornos visuales, que aparecen una vez que se compri- pre es de tipo axial. No hay dolor y el desplaza-
me el nervio ptico. La quemosis y el edema palpebral miento ocular con restricciones de la motilidad apa-
son comunes. rece tardamente al expandirse el tumor y afectar
Los meningiomas intracraneales con crecimiento el cono muscular. El edema de papila es frecuente.
orbitario producen manifestaciones clnicas mixtas; La pupila de Marcus-Gunn y la atrofia papilar tam-
frecuentemente se observan signos de compromiso de bin aparecen tardamente. El patrn tpico de pr-
estructuras de la fosa temporal, asociados a signos de dida visual es inverso al de los meningiomas de las
conflicto de espacio intraorbitario e intracraneal, con
vainas del nervio ptico; se observan primero las
toma de la funcin visual y oculomotora.
alteraciones de la visin central y luego la toma de
Los signos radiolgicos de estas lesiones suelen
la visin perifrica.
ser muy variados. Con relativa frecuencia estos estu-
Los rayos X simples son de gran utilidad; mues-
dios son normales. En otras ocasiones, se puede apre-
tran el aumento del canal ptico, as como posibles
ciar un rea de hiperostosis en el sitio de implantacin
del tumor. El agujero ptico puede estar agrandado anomalas de la silla turca que indiquen la extensin
(ms de 6,5 mm, o con una diferencia de ms de 2 mm quiasmtica de la lesin. La TAC y la RMN permiten
con el del otro lado) con sus bordes esclerticos, lo ver la lesin y su extensin (Fig. 21.8).
que lo diferencia del agrandamiento que producen los
gliomas del nervio ptico. Se pueden detectar calcifi-
caciones intratumorales.
El tratamiento de estas lesiones debe ser siempre
quirrgico y el momento de la intervencin depende
del grado de afeccin que provoque la lesin. La ma-
yora de los autores consideran que la intervencin
quirrgica debe ser diferida mientras no exista compro-
miso de estructuras intracraneales y se mantenga vi-
sin til. Si esta no existe o hay compromiso de es-
tructuras intracraneales, se debe intentar su reseccin
total. La radioterapia como opcin teraputica se debe
reservar para las recidivas y para aquellos escasos
tipos en que exista degeneracin maligna.
Glioma del nervio ptico. Es un tumor
neuroepitelial derivado de las clulas gliales del nervio
ptico que, segn Pereira, representan entre 1 y 3 %
de todas las causas de exoftalmos en todas las eda-
des, y llega hasta 6 % en el grupo peditrico. Predo-
mina en la infancia y se asocia hasta en 50 % de los
casos a la enfermedad de von Recklighausen. Cuan-
do se presentan en adultos tienden a ser de alto grado
de malignidad. Fig. 21.8. TAC de paciente con gliomas en ambos nervios pticos.

El tratamiento depende de la extensin de la le-
sin hacia el quiasma ptico y del grado de toma vi-
sual. Cuando existe compromiso quiasmtico no est
indicada la exresis quirrgica de la lesin y la mayo-
ra de los autores coinciden en que lo ms recomenda-
ble es la irradiacin, a pesar del riesgo de complica-
ciones endocrinas y neurolgicas en los pacientes
peditricos. En caso de tumores limitados solo al ner-
vio ptico, se deben seguir peridicamente, sin trata-
miento quirrgico, mientras exista visin til y no haya
signos de rpida progresin.
Rabdomiosarcoma. Es el tumor orbitario maligno
ms frecuente en los nios. Tiene un comportamiento bio-
lgico muy agresivo y ocupa entre 2 y 4 % de la enferme-
dad orbitaria en general; alcanza hasta 9 % en las series
peditricas. Por su alta malignidad y lo rpidamente invasivo
que resulta, requiere de un diagnstico precoz para instau-
rar la teraputica lo antes posible.
La forma clnica se caracteriza por un exoftalmos
de rpida evolucin, prdida visual, oftalmopleja, ede-
ma palpebral marcado, quemosis y dolor. Tienden a
ser lesiones extracnicas, por lo que generalmente
producen exoftalmos no axial.
En la ecografa se observan imgenes de baja
reflectividad, homogneas y de bordes bien definidos. Los
rayos X simples no brindan muchos elementos, pero si
aparece destruccin sea el pronstico se hace dudoso.
Para confirmar el diagnstico se debe hacer una biop-
sia precoz, ya sea mediante puncin y aspiracin con
aguja fina (BAAF) o a travs de un abordaje anterior o
lateral, pero nunca transcraneal, para evitar de esta for-
ma la propagacin de la lesin hacia dicha cavidad.
La tendencia actual de tratamiento para estas le-
siones ha dejado de ser la ciruga radical, ya que son
tumores muy quimiosensibles y radiosensibles, por lo
que se reserva solo para los casos con mala respuesta
a esta teraputica.
Por lo general, producen desplazamiento ocular no
axial antes de aparecer el exoftalmos, y casi siempre
se pueden detectar a la palpacin como masas indolo-
ras de consistencia dura. La visin y la motilidad ocu-
lar se afectan poco. Un signo patognomnico de estas
entidades es la presencia de masas subconjuntivales
de color rojo salmn.
Los rayos X simples no brindan elementos diag-
nsticos. A veces se encuentra esclerosis sea reactiva
en la vecindad del tumor.
Al ser palpables, estas lesiones se deben confir-
mar histolgicamente a travs de biopsia, ya que su
tratamiento no es quirrgico. Se indica la radioterapia
Captulo 21. Enfermedades de las rbitas y su contenido 309
en las lesiones primarias de la rbita y radio y quimio-
terapia en las formas sistmicas.
Adenomas pleomrficos de la glndula
lagrimal. Constituyen del 1 al 2 % de las lesiones
ocupativas intraorbitarias y alrededor del 30 % de
las enfermedades de la glndula lagrimal. Son lesio-
nes benignas bien encapsuladas que se localizan en
el cuadrante superoexterno de la porcin anterior de
la rbita.
Sus manifestaciones clnicas son, por lo regular,
de lenta evolucin. Generalmente producen exoftalmos
no axial, con desplazamiento ocular hacia abajo y aden-
tro. Se palpan como masas duras, no dolorosas y poco
mviles. La diplopa o la disminucin de la agudeza
visual son infrecuentes, aunque por su efecto compre-
sivo directo sobre el ojo pueden producir pliegues
retinianos, detectables mediante la fondoscopia, que s
pueden reducir la visin en esos casos.
Metstasis tumorales en la rbita
La siembra en el mbito orbitario de neoplasias de
otras localizaciones, no es infrecuente como algunos
piensan, ya que 5 % de todas las neoplasias malignas
producen metstasis en esa zona. Su origen vara se-
gn la edad; en los nios son generalmente secunda-
rias a neuroblastomas, leucemias y a tumores
mediastnicos. El diagnstico de estas lesiones se basa
en los antecedentes de neoplasia en otra localizacin,
el cuadro clnico dado por un exoftalmos doloroso de
rpida evolucin, con disminucin de la visin, edema
palpebral, quemosis, diplopa y mediante los estudios
imaginolgicos.
El tratamiento de estas lesiones solo es quirrgico
cuando se detecta un ndulo nico bien delimitado y
no hay signos de descompensacin sistmica de la
enfermedad. En el resto de los pacientes el tratamien-
to consiste en la radioterapia y la quimioterapia.
Exmenes complementarios
En las ltimas 2 dcadas ha existido, sin dudas,
una notable mejora en cuanto a la evaluacin previa
al tratamiento definitivo de las lesiones expansivas de
la rbita, debido al impetuoso desarrollo de las tcni-
cas radiolgicas, aunque es vlido sealar que sigue
siendo la clnica la base principal para el diagnstico
causal, topogrfico, fisiopatolgico y muchas veces
hasta para el anatomopatolgico en estas afecciones.
Al estudiar un paciente con un cuadro de proptosis
unilateral, los resultados de los estudios imaginolgicos
310 Oftalmologa peditrica
que se indican deben responder las interrogantes si-
guientes:
Est presente una masa tumoral que desplaza el
globo ocular hacia delante?
Est la masa tumoral restringida a la cavidad
orbitaria?
Compromete la masa tumoral la fosa craneal
adyacente?
Estn comprometidos los senos vecinos por la
masa tumoral?
Es esta masa tumoral parte de un proceso
sistmico?
Los estudios radiogrficos simples resultan de gran
utilidad en estos pacientes, ya que muestran:
Las variaciones de la densidad de las estructu-
ras seas y de los tejidos blandos.
El aumento o disminucin del volumen de las
rbitas.
El cambio de los dimetros del canal ptico o
de la hendidura esfenoidal.
El estado de las estructuras adyacentes, entre
otros elementos.
Su ndice de positividad es alrededor de 40 % en los
pacientes con exoftalmos unilateral, por lo que algunos
consideran que, si se dispone de tomografa
computarizada o de resonancia magntica por imagen,
la informacin que brinda la radiologa simple es redun-
dante e innecesaria, aunque nunca se debe olvidar en
aquellos lugares con menor desarrollo tecnolgico.
Ecografa orbitaria. Se han descrito 2 mtodos o
modos ultrasnicos de explorar la cavidad orbitaria:
Modo A o mtodo unidireccional.
Modo B o mtodo de barrido.
El modo A o mtodo unidireccional consiste en una
lnea formada por deflexiones y picos que representan
los ecos ultrasnicos, y se utiliza fundamentalmente para
obtener informacin estructural interna de la lesin.
El modo B o mtodo de barrido es una imagen
bidimensional formada por puntos luminosos que re-
sulta de fcil interpretacin prctica y se utiliza funda-
mentalmente para la localizacin topogrfica y espa-
cial de la lesin.
Tomografa axial computarizada. Mediante este
estudio se visualizan las estructuras que se encuen-
tran en el plano de corte, por lo que se puede conocer
la densidad de la lesin, su localizacin, su extensin,
la integridad de las estructuras seas, as como las
reas vecinas comprometidas, lo que permite estable-
cer esquemas teraputicos ms concretos y eficien-
tes a cada caso en particular. La visualizacin de en-
fermedades vasculares se puede incrementar con el
uso de contraste yodado intravenoso. La orientacin
de los cortes en el plano neuroocular es fundamental
para obtener clara orientacin anatmica. Es necesa-
rio que los cortes se hagan mediante el mtodo
radiolgico de Salvollini Cabanis.
Resonancia magntica nuclear. Esta es una tc-
nica muy superior a la tomografa axial computarizada
en el estudio de las enfermedades orbitarias, debido a
los elementos siguientes:
Es mucho ms especfica en la caracterizacin
de los tejidos blandos.
No usa radiaciones ionizantes.
Permite realizar cortes en cualquier direccin
sin necesidad de movilizar la cabeza del paciente
y sin degradacin de la imagen.
Facilita la identificacin de estructuras
vasculares sin necesidad de usar medios de
contraste.
Brinda mayor cantidad de detalles anatmicos.
Define mejor el grado de encapsulacin de las
lesiones.
A pesar de estas ventajas, esta tcnica tiene sus
limitantes:
No define estructuras seas.
No detecta calcificaciones.
Requiere de un tiempo prolongado para la
adquisicin de los datos, lo que limita su uso en
nios o en adultos con trastornos de concien-
cia, ansiedad o claustrofobia y que no pueden
mantenerse el tiempo necesario en una misma
posicin.
Flebografa orbitaria. Es un estudio de segun-
da lnea en estas afecciones, usado de manera poco
frecuente y cada vez se emplea menos debido al
advenimiento de la tomografa axial computarizada y
la resonancia magntica nuclear. Su indicacin
fundamental en la actualidad es el estudio de las
vrices orbitarias.

Su utilidad en la enfermedad orbitaria est limita-
da a pacientes con vrices, alta probabilidad de pre-
sentar una lesin muy vascularizada con extensin
intracraneal o para lesiones arteriales tales como
aneurismas o fstulas carotidocavernosas.
Las lesiones ocupativas de la rbita, susceptibles
de ser tratadas mediante procederes quirrgicos, pue-
den ser abordadas a travs de diferentes vas, cuya
eleccin va a depender de los siguientes factores:
tipo, tamao, localizacin, extensin, estado funcio-
nal de las estructuras intraorbitarias, asociacin con
lesiones seas, crecimiento hacia o desde cavidades
vecinas y propsito de la ciruga. Estas peculiarida-
des son las que llevan a personalizar el abordaje en
cada caso especfico. Un elevado porcentaje de las
masas intraorbitarias es histolgicamente benigno, por
lo que su extirpacin total puede y debe ser curativa.
Lograrlo es el primer objetivo. Preservar o mejorar
la funcin de las estructuras intraorbitarias: visin y
motilidad ocular principalmente, con soluciones es-
tticamente satisfactorias debe ser, tambin, una meta
a cumplir.
Hoy el abordaje quirrgico de la rbita de prefe-
rencia es el anterior, va conjuntival, o en caso de tu-
mores del vrtice, el lateral. El abordaje intracraneal
se utiliza cada vez con menor frecuencia y se deja
para determinadas lesiones que ocupen la cavidad
orbitaria y la intracraneal.
En las 2 ltimas dcadas se ha comenzado a
emplear de modo creciente y sistemtico un grupo
de nuevas tecnologas que son de gran ayuda al
cirujano dedicado a lidiar con estas afecciones. El
empleo de la crioterapia para facilitar la diseccin
tumoral gana cada da nuevos adeptos. Los tala-
dros elctricos y las sierras oscilantes se ven con
frecuencia en los quirfanos oftalmolgicos. El
monitoreo transoperatorio de la funcin visual,
incrementa la seguridad de estos procederes. Los
aspiradores ultrasnicos, con sus nuevas curetas
seas, se usan eficientemente en este tipo de ciru-
ga en centros desarrollados. La endoscopia y la
ciruga asistida por imgenes (navegacin quirr-
gica), se utilizan en el manejo de los tumores de la
rbita.
Captulo 21. Enfermedades de las rbitas y su contenido 311
Otras herramientas como el lser quirrgico, y al-
ternativas teraputicas como la radiociruga, engrosan
an ms las armas teraputicas con que cuentan los
cirujanos encargados de enfrentar estas afecciones.
Resulta evidente que estos adelantos tecnolgicos
mejoran sustancialmente los resultados quirrgicos en
estas afecciones y contribuyen a hacerlas ms efecti-
vas y menos traumticas e invasivas.
Bibliografa
Agramonte Centelles Ileana (2009): Actualizacin en cavidades
anoftlmicas. Manual de diagnstico y tratamiento en Oftal-
mologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando
Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Alegret Nez Juan Ramn, Brbara T Ros Araujo, Josefina Garca
Granda, Elvira Machado Hctor (1999): Linfoma no Hodgkin
de la rbita diagnosticado por biopsia por aspiracin con aguja
fina. Presentacin de caso. Rev Cubana Oftalmol; 12(1).
Hodeln R, Santiesteban S y col. (1993): Acrocefalosindactilia.
Manifestaciones Oftalmolgicas. Rev Cubana de Oftalmol;
2:84-89.
Hodeln Tablada R, Rosaralis Santiesteban Freixas y Damarys
Fuentes Pelier (1993): Manifestaciones oftalmolgicas en ni-
os operados por craneosinostosis. Rev Cub Oftalmol; 2(6).
May D (1993): Tumors of the orbit, Neurosurgery, London, Ed.
Europe, Section E, pp. 42-9.
Mendoza Santiesteban Enrique A, Carlos E Mendoza Santiesteban,
Adnolys Reyes Berazan, Rosaralis Santiesteban Freixas
(2009): Diagnstico y Tratamiento de los Tumores Orbitarios.
Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Mendoza Santiesteban Enrique, Cogollo Vargas Pedro A, Mendoza
Santiesteban Carlos E, Santiesteban Freixas Rosaralis (2005):
Clnica de las lesiones orbitarias y su proceder quirrgico. Rev
Cubana Oftalmol; 18(2).
Mendoza Santiesteban Enrique, Mendoza Santiesteban Carlos,
Reyes Berazan Adnolys, Santiesteban Freixas Rosaralis, Vigoa
Aranguren Lzaro (2009): Diagnstico y Tratamiento de los
Tumores Orbitarios. Gua de buenas prcticas. Instituto Cu-
bano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias M-
dicas, Ciudad de la Habana.
Mendoza Santiesteban Enrique, Mendoza Santiesteban Carlos,
Reyes Berazan Adnolys, Santiesteban Freixas Rosaralis, Vigoa
Aranguren Lzaro (2009): Neuroimgenes en Neuroftalmologa.
Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Institu-
to Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Cien-
cias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Mouriaux F, Martinot V, Pellerin P, Patenotre P, Rouland JF,
Constantinides-G (1999): Survival after malignant tumors of
the orbit and periorbit treated by exenteration. Acta-
Ophthalmol-Scand; 77(3):326-30.
312 Oftalmologa peditrica
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 385-447.
Ouazzani BT, Laghmari M, Karmane A, Benchrif Z, Jidane M,
Lamarti A, et al. (1998): Colobomatous orbital cyst associated
with icrophthalmos. Apropos of a case. J-Fr-Ophtalmol;
21(9):701-6.
Pereira JG (1953): Tumors of the optic nerve, Arch. ophthalmology;
57:1144-69.
Prez Moreira JV (1986): Patologa orbitaria. Barcelona, Editorial
Comercial Pujades.
Reyes Berazan Adnolys, Enrique A Mendoza Santiesteban, Car-
los E Mendoza Santiesteban, Alberto Gonzlez Garca (2009):
Las Neuroimgenes en Neurooftalmologa. Oftalmologa. Cri-
terios y tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de
La Habana.
Rubio L, Pieiro R, Jimnez O (1990): Oftalmopata del Grave Wrigth JE et al. (1980): Management of optic nerve gliomas, British
Basedow en nios. Rev Cubana Oftalmol; 1:35-9.
Santiesteban R, Hodeln R, Fuentes D, Francisco M (1991):
Exoftalmos por encefaloceles intraorbitario. Rev Cubana
Oftalmol; 1(2):37.
Santiesteban y col. (1991): Exoftalmos por encefaloceles
intraorbitario. Rev Cubana Oftalmol; 2(1):37.
Shields JA et al. (1984): Clasifications and incidence of space
occupying lessions of the orbit, Arch. Ophthalmology;
102:429-37.
Sindhu K, Downie J, Ghabrial R, Martin F (1998): Aetiology of
childhood proptosis. J Paediatr Child Health; 34(4):374-6.
Tamraz JC, Outin-Tamraz C, Saban R (1999): MR imaging anatomy
of the optic pathways. Radiol-Clin-North-Am; 37(1):1-36.
Taquechel A (1974): Afecciones orbitarias y exoftalmos, Temas de
neuroftalmologa, La Habana, Ediciones del centro nacional de
informacin de ciencias mdicas; (5):9-72.
J. of ophthalmology; 64(8):545-52.

El trmino ambliopa proviene del griego amblus, d-
bil y oasis, visin. Plenk, en 1788 define la ambliopa de
forma muy parecida a como se hace en la actualidad.
Se considera a la ambliopa como la reduccin
unilateral, o menos comnmente bilateral, de la mejor
agudeza visual corregida que no puede ser atribuida
directamente a un dao estructural del ojo o de la va
visual posterior; aunque no es correcto decir que se
trata nicamente de la disminucin de la agudeza vi-
sual, pues en la ambliopa tambin se encuentran afec-
tadas la sensibilidad al contraste y la localizacin es-
pacial. Tampoco es enteramente cierto que no exista
dao estructural del ojo o de la va, pues se ha encon-
trado que en los ambliopes se produce con el tiempo
disminucin de clulas en el cuerpo geniculado.
La ambliopa es una de las causas de dficit visual
prevenible en una poblacin que sera econmicamente
activa en la sociedad entre la segunda, tercera y cuarta
dcada de la vida. Tiene una prevalencia entre 2 y 4 % de
la poblacin general, entre 3 y 4 % de los nios en edad
preescolar y entre el 2 y 7 % de los nios en edad escolar.
Esta afeccin aparece por la falta de consolida-
cin de la agudeza visual consecutiva a la carencia de
estmulos o a la presencia de un estmulo inadecuado
o insuficiente y acta en un perodo crtico del desa-
Captulo 22
Ambliopa
TERESITA DE JESS MNDEZ SNCHEZ
rrollo visual. El perodo crtico o sensitivo es el lapso
de tiempo posnatal durante el cual la corteza visual
permanece lo suficientemente lbil como para adap-
tarse a las influencias derivadas de las experiencias o
del medio ambiente.
El perodo de plasticidad sensorial es mximo du-
rante los primeros 18 meses de la vida pero mantiene
un potencial sensible a cambio, aunque en menor gra-
do, hasta los 7 u 8 aos, lo que permite realizar trata-
miento de rehabilitacin visual que ser ms benefi-
cioso cuanto ms temprano se aplique.
En 1742 y 1801, Geoges L. Lecler, conde de Bu-
fn, y Erasmus Darwin, respectivamente, recomen-
daron la oclusin del ojo sano para mejorar la visin
del ambliope. Desde entonces, los conocimientos so-
bre la fisiopatologa de la ambliopa fueron enriqueci-
dos por los formidables aportes de Bangerter Cuppers,
en la dcada de 1850 y aos ms tarde, por los mto-
dos de experimentacin neurofisiolgicos que realiza-
ron Hubel y Wiesel, premios Nobel en 1981.
La ambliopa constituye, para sorpresa de todos,
la causa principal de prdida de la visin monocular en
el grupo de personas entre 20 y 70 aos. Sobrepasa a
la retinopata diabtica, el glaucoma, la degeneracin
macular relacionada a la edad y la catarata.
314 Oftalmologa peditrica
La ambliopa estrbica es la ms frecuente y la
que se puede detectar con mayor facilidad, por lo que
llama la atencin la desviacin ocular. Su origen es la
fijacin con un punto extrafoveal, que no tiene las con-
diciones anatmicas ni funcionales para lograr una
buena agudeza visual, pero esta no es la nica causa.
Nunca se debe olvidar que el ambliope unilateral
tiene mayor posibilidad de quedar ciego y el aumento
de la visin del ojo ambliope, cuando el sano queda
ciego, segn Vereeken y Brabant, ocurre solo en el
28,5 % de 305 casos estudiados. Si se tienen en cuen-
ta estas estadsticas, los oftalmlogos estn en la obli-
gacin de alertar a las autoridades sanitarias de su
pas en la importancia de la prevencin de la
ambliopa.
Lo anterior explica la importancia de realizar che-
queo oftalmolgico al nacimiento, a los 6 meses, 3 y
5 aos de edad; adems desarrollar programas de
pesquisa en nios para diagnstico precoz, debido a
que la ambliopa es prevenible y reversible cuando
se detecta tempranamente y se realiza tratamiento
de rehabilitacin visual adecuado.
En Cuba est normado por el Ministerio de Salud
Pblica que todos los nios, al incorporarse a las vas
formales de educacin (crculo infantil) deben presen-
tar un chequeo oftalmolgico realizado recientemen-
te. Esta es una forma de deteccin precoz de la enti-
dad pero se debe insistir en chequear tambin a los
nios de las llamadas vas no formales y cuanto antes
sea posible, para evitar un diagnstico tardo de la
ambliopa y lo que la provoca.
Clasificaciones ms usadas en la ambliopa que
ayudan a decidir la teraputica
Segn el grado de agudeza visual:
Moderada: 0,25-0,5.
Grave: 0,05-0,2.
Segn su fijacin:
Foveal.
Excntrica: parafoveal, macular, paramacular,
centrocecal, parapapilar y errtica.
Segn su etiologa:
Estrbica.
Anisometrpica.
Ametrpica.
Por deprivacin.
Ambliopa estrbica. Como se mencion ante-
riormente es la ms frecuente y ocurre sobre todo en
las tropas no alternantes, sobre todo en las esodes-
viaciones.
La patognesis de la ambliopa estrbica se inicia
con la supresin, mecanismo sensorial destinado a
evitar la diplopa y confusin de imgenes. Consiste
en la eliminacin cortical de la percepcin de un est-
mulo visual supraliminal; su comportamiento vara se-
gn el tipo de desviacin y la edad del paciente (cap-
tulo 23).
Ambliopa anisometrpica. Es la segunda en
frecuencia; en ella existe una diferencia entre la niti-
dez y el tamao de la imagen retiniana, se establece
la supresin y la ambliopa del ojo ms amtrope.
Jampolsky llama la atencin que una dioptra de dife-
rencia de una anisometropa sin estrabismo puede
causar ambliopa.
La ambliopa es ms intensa en anisohipermetropa
que en la anisomiopa, lo que se explica porque en la
anisohipermetropa el ojo ms amtrope nunca se uti-
liza. El paciente prefiere usar el ojo menos amtrope
para cerca y para lejos, mientras en la anisomiopa el
paciente prefiere usar para cerca el ojo miope y el
adelfo para lejos, excepto cuando el ojo ms amtrope
tiene una miopa muy elevada.
Ambliopa ametrpica. Es causada por erro-
res de refraccin bilateral no corregidos en los pri-
meros 7 aos de vida, es decir en hipermetropas
mayores de 5 D y miopas cercanas o mayores de 10
D. El grado de ametropa cilndrica necesaria para
causar ambliopa meridional no est determinado, pero
la mayora de los autores recomiendan correccin
de astigmatismos mayores de 2 D.
Mohindra observ que las ametropas no corre-
gidas durante el primer ao de vida parecen no afec-
tar el desarrollo de la agudeza visual, pero las
ametropas no corregidas durante el segundo o ter-
cer ao de vida interrumpen el progreso de la agude-
za visual.
Ambliopa por deprivacin. Ocurre por la to-
tal ausencia de formacin de imagen en la retina; no
se trata de ausencia de estmulo luminoso porque esto
es raro que ocurra. Generalmente se presenta en las
ptosis total, tarsorrafias y/o oclusiones excesivas,
opacidades corneales, cataratas congnitas, vtreo
primario hiperplsico, entre otras.

El diagnstico de ambliopa se debe basar en:
anamnesis, examen oftalmolgico completo, toma de
la agudeza visual segn la edad o de la preferencia de
fijacin, prueba de sensibilidad al contraste, visuscopia
y refraccin.
La medicin de la agudeza visual, segn la edad,
se debe tomar sin cristales, con sus cristales, binocular
y monocular con diferentes mtodos.
Menores de 2 y medio aos:
Prueba de mirada preferencial.
Prueba de dominancia ocular.
Potenciales evocados visuales y nistagmo
optocintico.
Nios entre 2 y medio y 5 aos:
Prueba de figuras. Ejemplo: Key pictures (Fig.
22.1) y Allen pictures (Fig. 22.2).
Letra E.
Letra C de Landolt, entre otros.
Nios mayores de 5 aos:
Log Mar (Fig. 22.3).
E de Snellen lineal.
Fig. 22.1. Key pictures.
Fig. 22.2. Allen pictures.
Captulo 22. Ambliopa 315
En los nios pequeos, incapaces de cooperar, el
diagnstico no ofrece dificultades si se utiliza la prefe-
rencia de fijacin o capacidad de alternancia. Por ejem-
plo, ante un nio con un ojo desviado, se le ocluye el
ojo fijador y 2 cosas pueden ocurrir:
1. El ojo desviado hace un rpido movimiento y toma
la fijacin al frente y derecho, lo que significa que
tiene agudeza visual normal o si hay dficit, es de
poca intensidad.
2. El ojo se mantiene desviado, el nio llora, trata de
quitarse la oclusin del ojo sano, intenta huir con la
cabeza; se concluye entonces que el ojo desviado
es ambliope. Esto se puede confirmar ocluyendo
el ojo ambliope y observando al nio. Si se tran-
quiliza y el paciente no reclama, el diagnstico es
correcto.
Fig. 22.3. Log Mar.
Tratamiento de la ambliopa
Eliminar la causa.
Correccin de los defectos de refraccin.
Oclusin y degradacin ptica.
Profilaxis de la recidiva de la ambliopa recu-
perada.
La correccin del defecto refractivo se realiza
previa ciclopleja, con ciclopentolato al 1 % en colirio
oftlmico. Se instila 1 gota de anestsico, despus 1
gota de ciclopentolato, se esperan 5 min y se instila
una segunda gota de ciclopentolato. A los 5 min si-
guientes, se coloca 1 gota de tropicamida y se esperan
30 min para realizar la esquiascopia. En los menores
de 1 ao, se utiliza ciclopentolato al 0,5 %. La deter-
minacin del defecto se hace con refractometra au-
tomtica (Fig. 22.4) y esquiascopia, asegurndose que
ambos resultados coincidan.
316 Oftalmologa peditrica
Fig. 22.4. Refractometra automtica.
Las oclusiones se deben realizar con un parche
adhesivo sobre el ojo dominante o de buena visin, para
que se eliminen los impulsos inhibitorios del ojo sano
sobre el ojo ambliope (Fig. 22.5). Se recomienda su
comienzo despus de los 6 meses de edad, poca en
que la mcula tiene suficiente riqueza histolgica, y ade-
ms es el momento en que comienzan a ser efectivas
las conexiones retinogeniculo corticoenceflicas. Se
debe concluir con las oclusiones si despus de 2 perio-
dos, de entre 3 y 4 meses cada uno, no hay mejora o si
con ese tiempo de tratamiento oclusivo se logra una
buena agudeza visual. Luego solo queda mantener la
oclusin menos tiempo al da por espacio de 6 meses
ms para evitar las recidivas.
Fig. 22.5. Oclusin.
Con relacin al tiempo, es frecuente hoy en da
encontrar mdicos que usen las oclusiones adems de
como primera lnea de tratamiento o simultneas con
la correccin, por espacios muy prolongados en el da.
El Grupo de Estudio para el Tratamiento de la
Ambliopa creado y rectorado por el Grupo Investiga-
dor de las Enfermedades Oculares en Pediatra de los
Estados Unidos, sugiere que el tiempo de permanen-
cia de las oclusiones no debe ser excesivo. El mejora-
miento de la agudeza visual se puede lograr, en
ambliopas moderadas, con un tiempo mximo de 2 h
al da de oclusin, con un periodo de tiempo dentro de
estas horas de alrededor de 20 min a 1 h, en el cual se
le deben realizar al nio actividades de fijacin como
lecturas, escrituras o participacin en juegos disea-
dos con software, que provoquen o estimulen la fija-
cin visual. En el caso de las ambliopas graves reco-
miendan que la duracin de la oclusin pueda llegar a
las 6 h al da, con 1 h al menos de actividades de fija-
cin, por lo que es innecesaria entonces la prolonga-
cin del tiempo de oclusin por 12 h o ms, segn Michel
Repka. En general, el tiempo de permanencia de la
oclusin se puede disminuir en relacin directa con la
edad de los nios, o sea, que a menor edad, menor
tiempo de oclusin.
Una alternativa al uso de los parches son las pe-
nalizaciones farmacolgicas, que constituyen una op-
cin en el tratamiento en las ambliopas moderadas.
No se deben usar en nios con ambliopas graves que
asisten a instituciones escolares, por la duracin pro-
longada de la ciclopleja y la midriasis que se necesita,
lo que pudiera estar privndolo de un adecuado apro-
vechamiento escolar.
Para las penalizaciones farmacolgicas se usa
colirio oftlmico de atropina al 1 %. Este medicamen-
to se debe emplear en dosis de 1 gota diaria en el ojo
fijador; se dice que los beneficios son similares a los
usados con los esquemas de oclusiones. Se piensa que
lo que impide su uso de una manera ms extensa es lo
referido a los efectos adversos. Los pacientes que lo
han usado lo prefieren, en vez de las oclusiones.
Otra alternativa es la penalizacin con cristales, que
puede ser total o parcial. En la primera de las 2 se pue-
de realizar la penalizacin indicando la mejor correc-
cin ptica para el ojo ambliope, mientras que para el
ojo dominante se administra atropina. Si el paciente tie-
ne una hipermetropa pequea, se corrige con lentes
negativas. Esto, al menos en el marco terico, repre-

sentara que este paciente utiliza su ojo ambliope para
todas las distancias. Si se hace una hipercorreccin del
ojo ambliope y para el ojo dominante se aplica atropina,
adems de la correccin de la hipermetropa total, se
obtiene una penalizacin parcial. En este caso el pa-
ciente usara su ojo ambliope para cerca y el dominante
para lejos. Las penalizaciones en general tienen a su
peor detractor en el uso de la atropina, pues por lo regu-
lar debe ser indicada por un periodo de tiempo no corto
y son temidos los efectos adversos que se pueden pre-
sentar; estos se logran minimizar si se tiene la precau-
cin de comprimir el punto lagrimal al instilarla para evitar
la penetracin sistmica del medicamento. Tampoco el
uso de cristales es una forma de terapia que atraiga,
desde el punto de vista econmico y no muy factible de
utilizar cuando no se dispone de recursos.
Otras de las opciones en el tratamiento de la
ambliopa se dejan reservadas para cuando las tera-
pias anteriores han fracasado y la ms novedosa es el
uso de medicamentos sistmicos, en particular la
levodopa, precursora de la dopamina. Esta droga se
debe asociar a la carbidopa para evitar que la primera
se degrade en tejidos perifricos, reduciendo enton-
ces los efectos teraputicos cerebrales y aumentando
a su vez los afectos colaterales sistmicos de la
levodopa. Se piensa que esta no es una modalidad de
terapia a la que se deba renunciar, puesto que los es-
tudios al respecto muestran resultados muy
esperanzadores.
Bibliografa
Alemn E (2003): Ambliopa. Annals dOftalmologia; 11(2):79-
88. 2 pantallas, fecha de acceso enero 2009.
American Academy of Ophthalmology (2008-2009): Seccin 6
Parte I. Cap 5, pp.67-73. En: Pediatric Ophthalmology and
Strabismus (Basic and Clinical Science Course).
Arias Daz Alejandro (2009): Consideraciones teraputicas actua-
les en la Ambliopa. Manual de diagnstico y tratamiento en
Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando
Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Clarke MP, Wright CM, Hrisos S, Anderson JD, Henderson J,
Richardson SR (2003): Randomised controlled trial of treatment
Captulo 22. Ambliopa 317
of unilateral visual impairment detected at preschool vision
screening. BMJ; 327:1251 (29 November), pantallas 10, fe-
cha de acceso 15 diciembre 2008.
E Mengual E, Hueso JR (2009): Actualizacin en Oftalmologa
Peditrica. Cap. Ambliopa. 24 pantallas, fecha de acceso: enero.
Holmes JM, Beck RW, Kraker RT, Cole SR, Repka MX, Birch
EE, Felius J, Christiansen SP, Coats DK, Kulp MT (2003):
Impact of patching and atropine treatment on the child and
family in the amblyopia treatment study. Arch Ophthalmol.
Nov; 121(11):1625-32.
Holmes JM, Kraker RT, Beck RW, Birch EE, Cotter SA, Everett
DF, Hertle RW, Quinn GE, Repka MX, Scheiman MM, Wallace
DK (2003): A randomized trial of prescribed patching regimens
for treatment of severe amblyopia in children. Ophthalmology.
Nov; 110(11):2075-87.
Guerra Gmez L y col. (1988): Diagnstico precoz de la ambliopa.
Rev Cub Oftalmol; 1(1).
Lempert P (2004): The Pediatric Eye Disease Investigator Group
Report May Be Too Optimistic About Efficacy of Treatment.
Pediatrics, November 1; 114(5):1366-1366.
Levi DM, Song Sh, Pelli DG (2007): Amblyopic reading is crowded.
Journal of Vision. Vol 7, Number 2, Article 21, pp. 1-17.
Mndez Snchez Teresita de J, Rosa M Naranjo Fernndez,
Hernndez Santos LR, Padilla Gonzlez Carmen M (2002):
Resultados de la Rehabilitacin visual en ambliopes del Centro
Oftalmolgico Infantil. Rev Cubana Oftalmol; 2(15).
Pediatric Eye Disease Investigator Group (2002): A randomized
trial of atropine vs. patching for treatment of moderate amblyopia
in children. Arch Ophthalmol. Mar; 120(3):268-78.
Prieto Daz J, Souza Dias C (2005): Estrabismo. Quinta Edicin,
Argentina. Editorial Cientficas.
Quinn Graham E, Beck Roy W, Holmes Jonathan M, Repka
Michael X (2004): Recent Advances in the Treatment of
Amblyopia. PEDIATRICS, Vol. 113, No. 6, June, pp. 1800-
1802, 22 pantallas, fecha de actualizacin Octubre 2007, fecha
de acceso Noviembre 2008.
Repka MX, Beck RW, Holmes JM, Birch EE, Chandler DL, Cotter
SA, Hertle RW, Kraker RT, Moke PS, Quinn GE, Scheiman
MM (2003): A randomized trial of patching regimens for
treatment of moderate amblyopia in children. Arch Ophthalmol.
May; 121(5):603-11, pantallas 2, fecha de acceso 15 diciem-
bre 2008.
Repka MX, Wallace DK, Beck RW, Kraker RT, Birch EE, Cotter
SA, Donahue S, Everett DF, Hertle RW, Holmes JM, Quinn
GE, Scheiman MM, Weakley DR (2005): Two-year follow-
up of a 6-month randomized trial of atropine vs patching for
treatment of moderate amblyopia in children. Arch Ophthalmol.
Feb; 123(2):149-57.
Taylor D, Hoyt C (2005): Pedriatic Ophthalmologt and Strabismus.
Tercera Edicin. Editorial Elsevier.

TERESITA DE JESS MNDEZ SNCHEZ, ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS Y EUGENIO JARA CASCO
El estrabismo es la prdida del paralelismo de los
ejes oculares. El trmino proviene del griego strabismus,
que significa desviar o torcer la mirada.
Afecta 3-4 % de la poblacin infantil y es causa,
no solo de disminucin de la visin y ambliopa, sino
tambin de trastornos psicolgicos, a veces graves por
el problema esttico que lo acompaa.
Para el estudio del estrabismo es preciso recordar
que los movimientos en torno del centro de rotacin
del ojo pueden ser analizados en funcin de un siste-
ma de coordenadas fijo en la rbita y representado
por 3 ejes perpendiculares entre s, X, Z y Y, llamados
ejes de Fick (captulo 4).
Estos movimientos del ojo en torno a sus 3 ejes de
giro son llamados:
Ducciones, que son movimientos monoculares.
Las versiones (movimientos conjugados): son
movimientos binoculares en los cuales los ojos
se desplazan en la misma direccin y el mismo
sentido.
Las vergencias (movimientos disyuntivos): son
movimientos binoculares en los que los ojos se
desplazan en la misma direccin y en sentido
opuesto.
Captulo 23
Estrabismo
Mtodos de examen y diagnstico
del estrabismo
A todo paciente estrbico se le debe realizar exa-
men oftalmolgico completo, es decir, exploracin de
anexos, segmento anterior, medios, fondo de ojo y re-
flejos pupilares, adems de los siguientes exmenes,
que se realizan en dependencia de la edad y colabora-
cin del paciente:
Agudeza visual sin correccin ptica. Con sus
cristales monocular y binocular (captulos 5 y 22).
Estudio de la motilidad ocular. Se debe co-
menzar por el estudio de la posicin primaria de la
mirada (cuando con la cabeza erecta los ojos fijan un
punto situado en el infinito), la prueba de Hirschberg,
el covert test, el estudio de las ducciones, versiones
y vergencias (captulo 5).
Estudio de los reflejos corneales o de
Hirschberg. En la consulta diaria es prctico utilizar
este mtodo para el diagnstico del estrabismo. El pa-
ciente debe mirar de frente al examinador quien fija la
luz de una linterna o la del oftalmoscopio frente a sus
ojos. Si el reflejo de la luz cae simtrico en el centro
de la pupila en ambos ojos, existe paralelismo ocular.
Si en un paciente con dimetro pupilar de alrededor de
3 o 4 mm el reflejo de la luz cae en el centro de la
320 Oftalmologa peditrica
pupila en un ojo y en el borde externo de la pupila en el
otro ojo, hay 15 de estrabismo convergente; si cae
entre el borde de la pupila y el limbo corneoescleral,
hay 30 y si cae en el limbo corneoescleral, hay 45
(Fig. 23.1) (captulo 5).
A evidencia las desviaciones latentes o enmascaradas
B
C Cuando se produce una desviacin monocular, el
Fig. 23.1. Medicin con el mtodo de Hirschberg del paralelismo o
desplazamiento de los ejes visuales. A. Beb en ortoforia; B. Esotropia
de 15; C. Esotropia de 40.
Con esta prueba se obtiene una evaluacin acepta-
ble de la magnitud de la desviacin, si la hubiera; cada
milmetro de desplazamiento del reflejo sobre la crnea
corresponde a un movimiento ocular de 7 (12 D).
Cover test. Es el estudio ms importante de la se-
miologa motora porque informa si existe desviacin
manifiesta o tropa y latente o foria; ambliopa, reflejo
de fusin normal o dbil, divergencia vertical disocia-
da (DVD) o nistagmo latente.
Con esa prueba es posible inferir, no solo la situa-
cin motora sino las condiciones sensoriales del pa-
ciente. Es indispensable para ejecutarla un mnimo de
cooperacin, y en ella es importante el reflejo de fija-
cin y el control de la acomodacin.
Consiste en la oclusin y desoclusin de un ojo; se
inicia con la oclusin del ojo fijador. Consta de 3 eta-
pas: en la primera y segunda etapa se observa el com-
portamiento del ojo desocludo y en la tercera, se ob-
serva el comportamiento del ojo que es ocluido, lo que
por el reflejo de fusin.
Medicin con prismas a 33 cm y 6 m. Se usa si
la agudeza visual es igual o mayor de 0,4; si la visin
es peor se debe utilizar el mtodo de Krimsky. Es ne-
cesario repetir varias veces el examen del nio con
estrabismo o sospechoso de serlo, en consultas suce-
sivas, por la importancia que reviste realizar un diag-
nstico y tratamiento temprano y seguro para evitar la
ambliopa y otros trastornos sensoriales que lo acom-
paan como la falsa mcula, la correspondencia sen-
sorial anmala, ausencia de fusin y estereopsia.
Mtodos ms usados para medir el estrabismo:
Estudio de los reflejos corneales (Hirschberg)
Cover test
Medicin con prismas a 33 cm y 6 m
Krimsky y Krimsky modificado
Para el estudio de las desviaciones oculares se
usan de preferencia los prismas, sueltos o en barra
pero tambin se puede usar el sinoptforo y para el
diagnstico de forias se puede utilizar adems
el Maddox Wing test (captulo 5).
Alteraciones sensoriales en el estrabismo
objeto, que es visto por la fvea del ojo fijador, impresio-
na en el ojo desviado un rea de retina no correspon-
diente con la del otro ojo que est derecho, por lo que

el objeto es localizado en el campo visual de cada ojo
en 2 lugares diferentes. Esto puede producir diplopa,
si el cerebro no suprime esa segunda imagen, llamada
falsa imagen que es de menor calidad.
De igual forma, el ojo desviado recibe la impre-
sin de un objeto diferente en su fvea, el cual es lo-
calizado superpuesto al objeto fijado por la fvea del
ojo que en ese momento no desva; por eso se produ-
ce confusin de imgenes. Aparecen entonces meca-
nismos sensoriales de compensacin que varan con
el sujeto, el tiempo o duracin de la desviacin y sobre
todo con la edad de aparicin.
Para evitar la diplopa y la confusin de imgenes,
se originan en el ojo desviado 2 escotomas o reas don-
de no hay visin, uno en la fvea y el otro en el rea
extramacular retiniana no correspondiente, donde cae-
ra la imagen que ve el ojo normal con la fvea. Es
conocido como escotoma de Hams y se considera el
ms intenso y extenso. Generalmente engloba la man-
cha ciega o se extiende hasta unirse al escotoma ma-
cular, configurando un nico y gran escotoma. Este
mecanismo inhibitorio en visin binocular se denomina
supresin.
Con el tiempo, los fenmenos de inhibicin de la
visin foveal en el ojo desviado ceden lugar a una re-
adaptacin sensorial a la desviacin, en un intento por
restaurar la binocularidad, lo que conlleva a lo que se
denomina correspondencia retinal anmala. Este
trmino se ha arraigado en la literatura pero se debe
decir correspondencia sensorial anmala, porque es
la resultante de la interrelacin entre circuitos
retinogeniculocorticales de ambos ojos. Mediante este
proceso, un rea extramacular del ojo desviado ad-
quiere, bajo condiciones binoculares, la misma pro-
yeccin espacial que la fvea del ojo fijador, lo que se
conoce como falsa mcula, y a consecuencia, se pro-
duce deficiencia visual y ambliopa en el ojo desviado.
Estas alteraciones sensoriales estn en dependen-
cia del diagnstico y tratamiento oportuno y adecuado.
Para el estudio de las alteraciones sensoriales se
debe realizar: estudio de la fusin, correspondencia
sensorial y estereopsia.
La correspondencia sensorial y la supresin se
estudian mediante varios mtodos, como el vidrio es-
triado de Bagolini, las luces de Worth, filtros rojos de
intensidad creciente, las posimgenes de Bielshowski
y el sinoptforo. Este ltimo sirve para estudiar otras
funciones bsicas como percepcin simultnea,
fusin y estereopsia; mide adems la amplitud de
vergencias funcionales y el ngulo Kappa, que es el
Captulo 23. Estrabismo 321
que se forma entre la lnea de visin y el eje papila
crnea; puede ser positivo si el desplazamiento es en
sentido temporal de la fvea, es decir, orientacin ha-
cia afuera del ojo fijador; es negativo si el desplaza-
miento es en sentido nasal, de la fvea hacia el nervio
ptico, o sea, giro hacia adentro del ojo o desviacin
temporal del reflejo liminoso.
Para explorar la visin binocular se usan pruebas
especiales como la de Titmus y otras como el TNO
que no ofrece pistas monoculares secundarias o adqui-
ridas (captulo 5). Para nios que no cooperan, adems
de la prueba de Titmus se utilizan el de Randot
stereotest, Lang I y II y el de Frisby, entre otros.
Causas de estrabismo
La causa del estrabismo es plurifactorial, por eso es
importante tener en cuenta la anamnesis; adems de la
herencia hay otros factores que se observan con relativa
frecuencia en los nios con trastorno de la motilidad ocu-
lar, como son: prematuridad, parto distcico, apgar bajo
al nacer, hipoxia, ser gemelar, entre otros.
Clasificacin del estrabismo
En el estudio del estrabismo se emplean varios tr-
minos especficos, de uso no comunes por el mdico,
que son necesarios volver a mencionar para la mejor
comprensin del tema:
Ortoforia: paralelismo de los ejes oculares.
Heterotropa: estrabismos manifiestos.
Heteroforia: Estrabismos latentes.
Cuando ambos ojos estn en posicin tal que reci-
ben en sus mculas las imgenes del objeto que el
individuo est fijando, se dice que hay ortoforia. Si este
alineamiento se obtiene posquirrgico, se denomina
ortotropa.
La heterotropa es el estrabismo manifiesto o des-
viacin permanente de los ojos. Se observa en todo
momento.
Se denomina heteroforia a las desviaciones laten-
tes que no se ven a simple vista; solo se detectan de
forma pasajera en determinadas circunstancias como
fatiga fsica o psquica, o en el curso de pruebas de
oclusin de un ojo, momento en que el ojo se deja de
esforzar para mantener el paralelismo, pues no hay
estmulo visual binocular que as lo requiera.
Las tropas pueden afectar un solo ojo, por lo que
se denominan monoculares, o se pueden manifestar en
ambos ojos y ser alternantes o binoculares. En los
estrabismos alternantes la visin se desarrolla con nor-
322 Oftalmologa peditrica

malidad en ambos ojos, pues se usa indistintamente uno

u otro ojo; en cambio, en los estrabismos monoculares
de la infancia no se desarrolla correctamente la visin
en el ojo que se desva y el pronstico es reservado si
no se realiza tratamiento.
Al describir estos tipos de trastornos del balance
muscular ocular, llamados forias y tropas, se utilizan
los prefijos eso, exo, hiper e hipo, para describir la
posicin de desviacin del ojo, adentro (eso) o con-
vergente, afuera (exo) o divergente, hacia arriba
(hiper) y hacia abajo (hipo) (captulo 5).
Cuando se observa un nio con tortcolis o desvia-
cin compensadora de la cabeza, se debe sospechar Fig. 23.2. Hipertopa de ojo derecho y trastornos posturales.
la incomitancia o diferente grado de desviacin entre
ambos ojos. En el caso de los msculos horizontales,
la cabeza se desva hacia el lado del msculo afecta-
do, por ejemplo, si el msculo recto lateral del ojo de-
recho es el partico, la cabeza se desva hacia la dere-
cha. En caso de estar afectados los msculos de ac-
cin vertical, el oblicuo superior ms frecuentemente,
el nio inclina la cabeza sobre el hombro opuesto al
ojo afectado y deprime el mentn, con lo que evita la
diplopa y la confusin de imgenes.
El estrabismo puede ser:
No paraltico o comitante.
Paraltico o incomitante. A
Mixto.

Estrabismo comitante o no paraltico. En

este la medida del ngulo de desviacin es igual fi-
jando uno u otro ojo, se debe a causas sensoriales
ms que a motoras y son los ms frecuentes. Se
clasifican, al igual que los paralticos, por el tipo de
desviacin en:
Esotropa o estrabismo convergente, con los ojos
hacia dentro.
Exotropa o estrabismo divergente, con los ojos
hacia fuera.
Verticales: B
Fig. 23.3 A. Estrabismo en A-V, cuando mira arriba se separan los
Hipotropa, desva el ojo hacia abajo. ojos; B. Estrabismo en A-V, cuando mira abajo se acercan los ojos.
Hipertropa, desva el ojo hacia arriba (Fig. 23.2).

Tanto los estrabismos convergentes, como los di-
vergentes se pueden ver frecuentemente combina-
dos con desviaciones verticales. Las formas A y V
de estrabismos, se caracterizan por la diferente mag-
nitud del ngulo de desviacin en las miradas arriba
y abajo, tanto para las esotropas como para las
exotropas (Fig. 23.3).
Desviacin vertical disociada. Sucede cuando
en la prueba de cubrir y descubrir los ojos, el ojo ocluido
se desva hacia arriba y rota hacia afuera mientras
que refija bien cuando se quita la oclusin de ese ojo;
mientras el ojo contralateral mantiene la fijacin todo
el tiempo. Esa desviacin puede ocurrir tambin en
periodos de inatencin sin tener que ocluir el ojo. Se

diferencia de la desviacin vertical de la parlisis del
IV nervio en que en esta ltima a la desviacin verti-
cal del ojo ocluido la acompaan movimientos de
refijacin en ambos ojos durante la maniobra de cubrir
y descubrir cada ojo. Usualmente se asocia a eso o
exotropas y nistagmo. Se debe distinguir de la
sobreaccin del oblicuo inferior.
Estrabismo paraltico o incomitante. Se cono-
ce por la medida de la desviacin que no es igual en
ambos ojos.
Esotropa
Las esodesviaciones o estrabismos convergentes,
son trastornos de la motilidad ocular que representan
el 50 % de las desviaciones oculares en la poblacin
peditrica; son producidas por causas anatmicas,
inervacionales, mecnicas, refractivas, genticas y
acomodativas. Las esodesviaciones pueden tener, en
algunos casos, un componente vertical, pero no es lo
frecuente (Fig. 23.4).
B
Fig. 23.4 A. Estrabismo convergente; B. Estrabismo convergente
con hipertropa.
Captulo 23. Estrabismo 323
Segn la etapa de aparicin puede ser:
Congnita o del infante, si aparece antes de los 6
meses de edad; generalmente entre los 2 y 4 meses
de vida la esotropa congnita, en el sentido estricto,
es infrecuente o an inexistente, sin embargo, no es
una denominacin incorrecta, pues resulta del fra-
caso congnito con probable determinacin gentica
del desarrollo de la visin binocular normal.
Esotropa adquirida acomodativa o no acomo-
dativa, si aparece entre los 6 meses y 7 aos; la
esotropa del adulto aparece despus de los 8
aos de edad.
La esotropa congnita se caracteriza por gran n-
gulo de desviacin, limitacin de la abduccin,
hiperfuncin de oblicuos inferiores y divergencia verti-
cal disociada (DVD). Dentro de las esotropas cong-
nitas se encuentra el sndrome de Ciancia, que repre-
senta aproximadamente el 10 %, denominado as en
homenaje a quien en 1962 realiz las primeras des-
cripciones clnicas completas de la esotropa del lac-
tante con nistagmo en abduccin. El nistagmo en re-
sorte es el elemento ms constante e importante del
sndrome de Ciancia. Se caracteriza por una fase r-
pida hacia el lado del ojo fijador, aumentando en ab-
duccin y desapareciendo en aduccin (Fig. 23.5).
Fig. 23.5. Sndrome de Ciancia. Tortcolis con giro de la cara y
fijacin en aduccin.
La esotropa congnita tiene como caracterstica
habitual ser monocular y con limitacin de la abduc-
cin, por lo que suele desarrollar profundas ambliopas
si no se realiza rehabilitacin visual oportuna.
Todas las esodesviaciones acomodativas son ad-
quiridas; aparecen generalmente a los 2 y medio aos y
coinciden con el incremento de la mirada de cerca y la
consecuente convergencia; pueden aparecer
324 Oftalmologa peditrica

bruscamente o de forma intermitente, hasta que se hace

fijo. Es importante clasificarlas para definir conducta.
Existe la esotropa acomodativa refractiva pura, la no
refractiva acomodativa y la parcialmente acomodativa.
Esotropa acomodativa refractiva pura. En esta
el ngulo de desviacin es entre 20 y 30 dioptras prismti-
cas (Dp) e igual desviacin de lejos y cerca. Son pacien-
tes hipermtropes elevados generalmente + 4,00 dioptras
esfricas; puede variar en el rango entre + 3,00 y + 10,00
dioptras esfricas. Se indica el total de la refraccin con
la acomodacin paralizada (VAP) y si con ello se logra
ortoforia, no se considera el tratamiento quirrgico.
Esotropa no refractiva acomodativa. Presenta un Fig. 23.6. Exotropa de 20.
ndice de acomodacin-convergencia elevado, con mayor
desviacin de cerca. Para su correccin se indican bifocales entre el primero y tercer ao de vida. Como su nom-
ejecutivos, inhibidores de la colinesterasa de accin pro- bre lo indica, es una desviacin en la que el nio pre-
longada, o ciruga despus de los 8 aos de edad. senta perodos normales de paralelismo y perodos de
Esotropa parcialmente acomodativa. Dismi- desviacin pasajeros.
nuye el ngulo de desviacin con el uso del total de la Un signo caracterstico en estos pacientes es el
correccin ptica; la esotropa residual es quirrgica. cierre de un ojo en los ambientes iluminados o frota-
Para obtener buenos resultados en el tratamiento miento de los ojos (Fig. 23.7) y la exotropa perma-
es preciso indicar oclusiones con el objetivo de lograr nente, en la que existe supresin hemirretinal y el
la fijacin foveal en ambos ojos a temprana edad, que escotoma engloba prcticamente a toda la retina late-
permita el buen desarrollo de la visin. El oftalmlogo ral del ojo desviado.
debe realizar diagnstico y tratamiento de rehabilita-
cin visual para evitar las alteraciones sensoriales en
el estrabismo; se debe insistir con los familiares en
mantener el adecuado tratamiento a pesar de lo largo
e incmodo que este resulte, y as poder rescatar la
visin normal del nio antes de ser sometido a trata-
miento quirrgico, ya que, si no se logra un buen desa-
rrollo de la visin, el paralelismo obtenido en la ciruga
se puede perder nuevamente.
Aunque el tratamiento se debe iniciar lo antes posi-
ble, no se recomienda hasta despus de los 4 meses
de nacido, porque hasta esa edad en el nio no hay
buen desarrollo de las fveas, ya que su citoarquitectura
no est completamente desarrollada y an no se insta- Fig. 23.7. El nio se frota los ojos.
la el paralelismo ocular.
El tratamiento del estrabismo antes de los 6 aos
Exotropa de edad consiste en prevenir la ambliopa e indicar
cristales negativos (desde - 1,00 a hasta - 3,00 esf.),
Los estrabismos divergentes o exotropas (Fig.
si con ello se logra ortoforia y no disminuye la agudeza
23.6), de acuerdo con su persistencia en el tiempo se
pueden clasificar en: intermitente o permanente; y de visual; adems se indican ejercicios de acomodacin
acuerdo con la variacin de la desviacin, segn el convergencia. Despus de los 6 aos, si el paciente no
objeto fijado, en: exceso de divergencia (desviacin est compensado, se decide ciruga. Se espera esa
mayor de lejos que de cerca), insuficiencia de conver- edad para evitar sobrecorrecciones quirrgicas.
gencia (desviacin mayor de cerca que de lejos) o b-
Tratamiento
sica (igual desviacin de lejos y de cerca).
La exotropa intermitente es la ms frecuente, re- El tratamiento del estrabismo tiene como objetivos
presenta el 85 %. Comienza en la primera infancia, prevenir o eliminar la ambliopa, obtener el paralelismo

ocular con el menor nmero de cirugas para lograr
fusin y estereopsia.
El oftalmlogo debe realizar lo siguiente:
La correccin ptica de los defectos refractivos,
si existieran, y sobre todo de las anisometropas,
para lograr imgenes ntidas, y en los casos de
estrabismo acomodativo, lograr la ortoforia.
La oclusin alternante, que se realiza bajo es-
tricto control del oftalmlogo hasta obtener la
fijacin foveal en ambos ojos (captulo 22).
La correccin quirrgica, que tiene los objeti-
vos: funcional y esttico (alcanzar paralelismo
ocular y visin binocular) y solucionar los pro-
blemas psicolgicos.
Para los padres del nio y los adultos estrbicos
es ms importante la correccin esttica del
estrabismo, sin embargo, para el mdico lo primordial
es la recuperacin visual y despus la esttica.
Aunque existen medidas para la correccin qui-
rrgica del estrabismo en dependencia del ngulo de
desviacin, en la actualidad se preconiza la ciruga di-
nmica basada en factores anatmicos y funcionales
encontrados durante la ciruga, como son: tensin mus-
cular, resistencia al estiramiento, elasticidad y facto-
res clnicos como la direccin y grado de desviacin y
la presencia o no de limitacin del movimiento. El acto
quirrgico se debe seleccionar cuidadosamente tenien-
do en cuenta todos estos factores.
Los fracasos en la ciruga de estrabismo pueden
ser causados por varias razones: la primera es la timi-
dez del cirujano por la inexperiencia; la segunda es la
falta de agresividad bien dirigida, que puede llevar a
varios procedimientos quirrgicos que podran ser tra-
tados en una sola intervencin por temor a una
hipercorreccin. Sin embargo, la hipocorreccin es
realmente el resultado ms frecuente.
En las esotropas congnitas generalmente se pre-
fiere de inicio realizar recesiones de ambos rectos me-
dios (ARM) y dejar las resecciones de los rectos late-
rales para esotropas residuales. Esto no es una nor-
ma y depende de muchos factores; cuando se est en
presencia de un ngulo de desviacin grande se valo-
ra puntualmente la posibilidad de recesin de ARM y
reseccin de un recto lateral. Como se sabe la esotropa
congnita se puede acompaar de desviacin vertical
disociada; para la misma existen diferentes tcnicas
quirrgicas pero la recesin de rectos superiores es
muy usada y con resultados satisfactorios, sin embar-
go, no se deben desinsectar 3 msculos rectos en un
Captulo 23. Estrabismo 325
mismo ojo por peligro de isquemia del segmento ante-
rior.
En las exotropas intermitentes antes de los 5 aos
de edad se recomienda lentes negativas (-1 a -3 esf-
ricas) siempre que se logre ortoforia y no disminuya la
agudeza visual, adems de su seguimiento por consul-
ta. Despus de los 5 aos, si ms del 50 % del tiempo
el nio permanece en fase de tropia, se realiza la ciru-
ga muscular.
En las exotropas permanentes se debe realizar
tratamiento quirrgico precoz.
Recordar que si el paciente presenta una desvia-
cin bsica o un exceso de divergencia es preferible
comenzar por recesin de ambos rectos laterales
(ARL) y en las insuficiencias de convergencia resec-
cin de ambos rectos medios (ARM). En presencia
de ngulo de desviacin mayor de 45 Dp se decide
ciruga de 3 msculos, recesin ARL y reseccin de
un recto medio.
La conducta en las exotropas consecutivas de-
pende de la edad del paciente, limitacin de los movi-
mientos oculares, existencia de ciruga previa de
esotropa (recesin ARM), entre otros factores. En el
Servicio de Pediatra del Instituto Cubano de Oftal-
mologa Ramn Pando Ferrer se prefiere realizar
ciruga exploratoria, localizar los rectos medios y lle-
varlos a su insercin anatmica, en dependencia de la
clnica del paciente y las caractersticas anatmicas
del msculo encontrado y decidir entonces si hay que
hacer una reseccin del mismo.
En casos necesarios, los prismas se indican para
el tratamiento de las heteroforias o pequeas tropas,
en los ngulos de desviacin residual despus de una
ciruga correctora y en los estrabismos paralticos para
eliminar la diplopa.
Bibliografa
Cantor LB (2003-2004): Basic and Clinical Science Course.
Pediatric Ophthalmology and Strabismus. San Francisco:
American Academy of Ophthalmology.
Castro Prez Pedro Daniel, Naranjo Fernndez Rosa Mara,
Snchez Mndez Teresita de Jess (2009): Momento quirr-
gico de la esotropa congnita. Manual de diagnstico y trata-
miento en Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa
Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La
Habana.
Garca Snchez M y col. (1989): Lateralizacin y organizacin
espacial en nios estrbicos. Rev Cub Oftalmol; 1 y 2(2).
Helveston Eugene M (2000): The Strabismus Minute.
Indianapolis: Education in Ophthalmology; pp. 418, 421, 497.
326 Oftalmologa peditrica
Hernndez Santos Lourdes R, Naranjo Fernndez Rosa M, Mndez
Snchez Teresita de J (2001): Tcnica de suturas ajustables.
Resultados Rev Cubana Oftalmol; 14(1).
Hernndez Santos Lourdes Rita (2009): Complejo de Estrabismo
Disociado. Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmo-
loga. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer.
Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Lastra Rodrguez Joaqun L de la, Gilberto Barata Pitaluga, Silvia
Maristany Ugarte, Martha Martn Penago y Teresa Ros Prez
(2001): El estrabismo en el nio y anestesia. Rev Cubana
Oftalmol; 14(1).
Mndez Snchez Teresita de J, Rosa M Naranjo Fernndez, Alina
Pedroso Llanes y Padilla Gonzlez Carmen M (2004): Sndrome
de Ciancia. Resultados quirrgicos. Rev Cubana Oftalmol; 17(1).
Mndez Snchez Teresita de J, Rosa M Naranjo Fernndez,
Hernndez Santos LR, Padilla Gonzlez Carmen M (2002):
Resultados de la Rehabilitacin visual en ambliopes del Centro
Oftalmolgico Infantil. Rev Cubana Oftalmol; 2(15).
Mndez Snchez Teresita de Jess, Naranjo Fernndez Rosa
Mara, Gonzlez Blanco Yanileidy (2009): Ciruga refractiva,
estrabismo y diplopa. Manual de diagnstico y tratamiento
en Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn
Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Naranjo Fernndez Rosa M, Mndez Snchez Teresita de J,
Pedroso Llanes Alina y Padilla Gonzlez Carmen M (2004):
Parlisis de oblicuo superior. Comportamiento
clinicoquirrgico. Rev Cubana Oftalmol; 17(2).
Naranjo Fernndez Rosa Mara, Mndez Snchez Teresita de J,
Hernndez Santos Lourdes Rita, Padilla Gonzlez Carmen M
(2002): Sndrome de Duane. A Proposito de 17 casos. Rev
Cubana Oftalmol; 2(15).
Naranjo Fernndez Rosa Mara, Teresita de J Mndez Snchez y
Lourdes Rita Hernndez Santos (2001): Esotropas: resulta-
dos con la tcnica de mediciones a partir del limbo. Rev Cuba-
na Oftalmol; 14(1).
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 123-200.
Pedroso Alina, Pons Castro Lucy, Mndez Snchez Teresita de J
(2009): Reintervenciones en estrabismo. Manual de diagns-
tico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cubano de Oftal-
mologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdicas, Ciu-
dad de La Habana.
Pedroso Llanes Alina, Mndez Snchez Teresita de J, Naranjo
Fernndez Rosa M y Padilla Gonzlez Carmen M (2004):
Sndrome de Brown. A propsito de 12 casos. Rev Cubana
Oftalmol; 17(1).
Plager David A (2004): Strabismus Surgery Basic and Advanced
Strategies. New York: Oxford, pp. 1-32.
Prieto Daz Julio (2005): Estrabismo. 5ed. Buenos Aires: Edicio-
nes Cientficas Argentinas, pp. 1-262
Taylor David, Creig S Hoyt (2005): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. 3ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, pp. 836-1001.
Wright Kenneth W (1995): Pediatric Ophthalmology and
Strabismus. St. Louis: Mosby.

Parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular
ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS, CARLOS E. MENDOZA SANTIESTEBAN Y TERESITA DE JESS MNDEZ SNCHEZ
Las parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular
son frecuentes en las enfermedades neurolgicas de los ni-
os y por lo regular provocan diplopa, aunque no siempre.
El funcionamiento del sistema motor ocular de-
pende de diversas estructuras del sistema nervioso,
conectadas entre s, como son: el tallo cerebral, donde
estn los ncleos oculomotores y centros de mirada
conjugada; el cerebelo; el sistema vestibular; distintas
zonas de la corteza cerebral; el estado del propio r-
gano visual y los msculos que lo mueven. La madu-
racin de estas estructuras no se produce al unsono,
de aqu que en el nio recin nacido y en el lactante se
puedan presentar movimientos anormales de los ojos
que tienden a desaparecer con el tiempo.
La relacin de las diversas estructuras que lo com-
ponen hace que mediante la exploracin de los movi-
mientos oculares se ponga en evidencia el estado de
dichas estructuras. Esto se debe hacer sin violar los
pasos del examen; se comienza por observar cmo el
nio coloca la cabeza para enfocar desde que entra al
consultorio. Se deben usar los mtodos de Hirschberg,
cubrir y descubrir alternativamente los ojos, para ob-
servar el movimiento que realiza el ojo que se destapa,
explorar las ducciones y versiones en todas las posi-
ciones de mirada, de los movimientos de persecucin,
las scadas, as como las vergencias y el estado de los
prpados y de las pupilas (captulo 5).
Captulo 24
Es muy til en la exploracin del sistema nervioso
la respuesta ocular de rotacin de la cabeza; cuando
se hace girar al nio entre los brazos del examinador
se provoca una respuesta tnica lenta que es opuesta
a la direccin de su propia rotacin. La realineacin
ocular es el componente rpido o scada de esa res-
puesta, todo lo que se conoce como nistagmo induci-
do, el cual puede explorar el estado de los msculos
oculares, el sistema vestibular y el visual.
Parlisis y paresias musculares
Tanto la paresia o prdida parcial de la funcin del
msculo, como la parlisis o prdida de la funcin total,
provocan una desviacin ocular no concomitante, con-
gnita o adquirida, en la que existe limitacin a los mo-
vimientos oculares. Tiene como principal caracterstica
que la medida del ngulo de desviacin, fijando el ojo
afectado, es mayor que la desviacin que se produce
cuando fija el ojo sano. La otra caracterstica es que la
desviacin aumenta en la posicin de mirada con limita-
cin del movimiento y disminuye en la mirada opuesta,
es decir, no tiene la misma desviacin en todas las posi-
ciones de mirada y su ngulo de desviacin vara.
La paresia y la parlisis de un msculo oculomotor
provocan la aparicin de algunos fenmenos secun-
darios, que no solo se limitan al ojo afectado por la
328 Oftalmologa peditrica
parlisis, sino tambin al ojo sano, estos son:
Hiperfuncin de su antagonista ipsolateral.
Hiperfuncin del yunta del paralizado.
Hipofuncin del antagonista ipsolateral del yun-
ta (parlisis inhibicional de Chavasse).
Contractura.
Tendencia a la comitancia.
En el caso de una paresia mnima, el examen
para detectarla debe ser muy detallado, en lo que
ayuda el estudio de las 9 posiciones diagnsticas de
mirada, el estudio de cubrir y descubrir alternativa-
mente los ojos fijando una luz al centro, la diplopa
con vidrio rojo, el examen con prismas y la
coordimetra (captulo 5).
Las paresias o parlisis de los msculos que lle-
van a cabo los movimientos oculares pueden ser de-
bidas a causas neurgenas, mecnicas y migenas.
Se observan en los defectos congnitos del desarro-
llo neurolgico, en las parlisis cerebrales, en las
hidrocefalias, as como por traumatismos, tumores,
enfermedades metablicas, entre otras. Las de tipo
neurgenas son las ms frecuentes.
En su sitio de control cortical, de origen nuclear
y a lo largo de su recorrido hacia el msculo efector,
los nervios oculomotores transitan por diversas reas
del encfalo y producen determinados cuadros cl-
nicos que permiten conocer el sitio de afectacin
(Fig. 24.1) (captulo 4).
Fig. 24.1. Parlisis de los nervios craneales VI y VII derechos, provo-
cada por lesin en la protuberancia.
Frente a anormalidades de la motilidad ocular se
debe establecer si el trastorno es:
Supranuclear.
Nuclear.
Internuclear.
Del tallo cerebral.
De la unin neuromuscular.
Del msculo.
Lesiones supranucleares
Existen centros de control supranuclear de la
motilidad ocular en la corteza y tallo cerebral alto,
que dirigen la accin de los nervios oculomotores
que estn situados en el mesocfalo y protuberan-
cia. Para las scadas horizontales se sitan en la
regin del campo ocular frontal y activan la forma-
cin reticular paramediana pontina contralateral, en
el tallo. Para los movimientos de persecucin esos
centros se sitan en la regin parietooccipital
ipsolateral. Las scadas verticales se inician en
neuronas del ncleo mesoceflico intersticial, rostral
al fascculo longitudinal medial, reguladas por las
clulas del ncleo intersticial de Cajal.
Lesiones de estas estructuras pueden ocasio-
nar trastornos de la motilidad ocular de diversos ti-
pos. En las lesiones del cerebro medio dorsal, que
provocan un cuadro clnico llamado sndrome de
Parinaud, se afecta un grupo de mecanismos
supranucleares que incluye el control de la mirada
vertical, con toma de la elevacin y dificultad en la
depresin, prpados retrados, alteraciones en las
vergencias con espasmo de la convergencia, diso-
ciacin del reflejo luz acercamiento e inestabilidad
de la fijacin. El fenmeno de Bell y la fase rpida
del nistagmo vestibular y optoquintico estn daa-
dos. Las causas ms frecuentes son pinealomas,
gliomas, hidrocefalia, infartos, drogas y enfermeda-
des metablicas.
La doble parlisis de la elevacin se puede ver
como anormalidad benigna y transitoria. La de un
solo ojo suele deberse a disfuncin supranuclear, aun-
que tambin podra ser debida a mecanismo restric-
tivo en la rbita, o por lesin nuclear o infranuclear.
La supranuclear se confirma si en la bsqueda del
fenmeno de Bell el ojo afectado se eleva o durante
la maniobra de cabeza de mueca, mientras que en
la paranuclear no lo hace (Fig. 24.2).
 Captulo 24. Parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular 329
A acompaa de cefalea, fotofobia, diplopa y visin
B
C epiescleral. En la rbita, la afectacin puede ser simi-
Fig. 24.2. Parlisis nuclear. A. Contrae los msculos frontales
para contrarrestar la ptosis bilateral; fija con el ojo derecho en el
que tiene toma de la elevacin; B. Mirando abajo no se observa
parlisis de los depresores; C. Al solicitar que cierre los ojos para
estudiar el fenmeno de Bell, el ojo derecho no eleva y el izquier-
do s lo hace.
Parlisis nuclear
En el mbito nuclear la parlisis del tercer nervio
craneal es caracterstica, ya que el subncleo del rec-
to superior inerva al recto superior contralateral y el
subncleo caudado central inerva a ambos elevadores
del prpado, lo que se expresa con afectacin de la
elevacin contralateral y ptosis bilateral.
Los espasmos de la convergencia raramente son
orgnicos. Se diferencian de la parlisis de los 2
sextos nervios craneales en la miosis que presentan
los casos con espasmos de acomodacin, lo que se
borrosa.
Parlisis internucleares
En las parlisis internucleares se desconectan los
ncleos del recto externo ipsolateral y el recto medio
contralateral, que estn interconectados por el fasc-
culo longitudinal medial que une a estos ncleos, entre
otros. Su desconexin causa disminucin de la aduc-
cin del ojo ipsolateral que intenta ese movimiento,
combinado con nistagmos del ojo contralateral que trata
de abducir. Las lesiones que lo provocan causan afec-
tacin del fascculo longitudinal medial, como son: en-
fermedades inflamatorias, desmielinizantes,
degenerativas y metablicas.
Lesiones en el tallo cerebral y sus troncos
nerviosos emergentes
Las lesiones del tallo cerebral tienden a producir
parlisis bilaterales y/o combinadas pero los que afec-
tan el seno cavernoso y la rbita suelen ser unilatera-
les, aunque tambin combinados.
En el trnsito por el espacio subaracnoideo se pue-
den ver afectados los 3 nervios oculomotores, lo que
con frecuencia se acompaa de papiledema. En el seno
cavernoso y en la fisura orbitaria superior se produce
adems afectacin de la primera rama del V nervio
craneal, con sndrome de Horner ipsolateral, proptosis,
edema del disco, dolor orbitario, inyeccin ciliar y
lar con toma en conjunto de los nervios oculomotores
o por separado al sitio de la lesin. Tambin se pueden
afectar los nervios oculomotores pero sin focalizacin
definida como se ve en procesos febriles, txicos e
inmunizaciones.
330 Oftalmologa peditrica
Por lo regular, las parlisis de los pares craneales,
III, IV y VI, en sus orgenes y trayecto, ocurren en
conjunto, aunque es ms frecuente la parlisis del VI
nervio craneal. Si el dao se produce en uno de los 3
pares de nervios craneales, el cuadro clnico es el si-
guiente:
Parlisis del VI nervio craneal.
Parlisis de IV nervio craneal.
Parlisis del III nervio craneal.
Parlisis del VI nervio craneal. Provoca un
estrabismo convergente por afectacin del recto ex-
terno, lo que produce limitacin de la abduccin y
diplopa directa, con la imagen falsa del lado del ojo
partico. Si la afectacin est en la protuberancia
del tallo, puede lesionar el fascculo longitudinal
medial y el VII nervio, provocando su parlisis con
prdida del gusto en los 2 tercios anteriores de la
lengua; adems el dao a lo largo de su recorrido se
Fig. 24.3. Parlisis del VI nervio craneal. Exploracin de las principales posiciones de mirada.
puede asociar con sordera y sndrome de Horner.
En el peasco el dao se asocia a parlisis del VII
nervio, dolor en el ojo y cara; puede haber otitis me-
dia, salida de sangre o lquido cefalorraqudeo por el
odo y papiledema, adems de la parlisis del VI ner-
vio craneal, lo que se produce regularmente por
compresin, desmielinizacin, traumatismo u otra causa
sobre el o los troncos nerviosos. Tambin se puede
ver este tipo de desviacin ocular convergente en de-
fectos de la unin neuromuscular, en defectos del pro-
pio msculo, en las fracturas orbitarias e inflamaciones,
entre otras. El ojo en posicin primaria de mirada, por
lo regular se desva hacia adentro, no avanza hacia
fuera o lo hace parcialmente (Fig. 24.3).
En las paresias y parlisis del VI par se puede
valorar la indicacin de prismas para eliminar diplopa
en pacientes que no pueden ser sometidos a ciruga y
en los que el ngulo de desviacin no excede las 10
Dp en PPM (paresias).
 Captulo 24. Parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular 331

Se puede realizar la prevencin de la contractura En el nio provocan tortcolis, mientras que en el

mediante el mtodo de Quibor, en el que se ocluye adulto se manifiesta ms por diplopa. La inclinacin
el ojo afectado y se coloca delante del sano un pris- de la cabeza es posible que se note en fotografas vie-
ma de base lateral lo ms potente que el paciente jas del nio, lo que sugiere la causa congnita.
tolere o mediante la aplicacin de toxina botulnica Se puede tratar de compensar inclinando la cabe-
(Botox). za hacia el lado del ojo sano y por el contrario aumen-
En las parlisis o paresias, despus de tratada la ta la desviacin cuando la cabeza se inclina hacia el
causa, se debe realizar seguimiento durante 3 meses; lado del ojo con el msculo partico (Fig. 24.4).
si no se observa mejora o se nota empeoramiento del
cuadro clnico, especialmente aumento de la desvia-
cin, se deduce que no habr recuperacin funcional
y se indica ciruga.
Variantes de tratamiento quirrgico para las
paresias:
Recesin del recto medio y/o resecin del recto
lateral.
Ciruga inervacional.

Variantes de tratamiento quirrgico para las parlisis:

Transposicin total o parcial de los tendones del
recto superior y el recto inferior al recto lateral
con o sin recesin del recto medio ipsolateral o
inyeccin de toxina botulnica en el mismo, la
cual se puede utilizar preoperatoria (evita la
contractura del recto medio), intraoperatoria y
posoperatoria.
Recesin del recto medio y reseccin del recto
lateral (ojo fijo).
Transposicin de msculos verticales aumenta-
da con suturas de fijacin lateral (tcnica de
Foster) con recesin del recto medio
contralateral.
Transposicin de la mitad o 3 cuartos de las
fibras laterales de los msculos rectos vertica-
les aumentada con suturas de fijacin lateral y
recesin del recto medio contralateral.

Parlisis del IV nervio craneal. Provoca un

estrabismo vertical que puede ser debido, como en el
VI par, a dao sobre el nervio y tambin a las afec-
ciones propias del oblicuo superior por lesin en el ms-
culo efector o su inervacin. Las causas ms comu-
nes son congnitas o traumticas, estas ltimas
frecuentemente bilaterales.
Congnita.
Adquirida:
Traumtica.
Enfermedades del SNC.
Accidentes vasculares.
Fig. 24.4. Parlisis del oblicuo superior derecho que se acenta al
Neoplasias. girar la cabeza para el lado del ojo enfermo y al mirar adentro.
332 Oftalmologa peditrica
Las caractersticas clnicas de la paresia unilate-
ral del oblicuo superior son:
Hipertropa que aumenta en la lateroversin co-
rrespondiente a la aduccin del ojo hipertrpico
y disminuye en la lateroversin opuesta.
Aumento de la hipertropa con la inclinacin de
la cabeza hacia el hombro del lado del ojo afec-
tado (signo de Bielschowsky).
Anisotropa en V.
Exciclotropa.
Las caractersticas clnicas de las paresias bilate-
rales simtricas del oblicuo superior son las siguientes:
Inversin de la hipertropa de una hacia otra
lateroversin.
Signo de Bielschowsky positivo hacia ambos
lados.
Anisotropa en V.
Acentuada exciclotropa que aumenta en
infraversin.
Hiperfuncin de ambos oblicuos inferiores la
mayora de las veces.
El estudio de la paresia del oblicuo superior en el
nio es difcil de determinar ya que no se puede cuan-
tificar la hipertropa en posicin primaria de mirada ni
en las posiciones restantes ni medir la torsin.
Las paresias del IV nervio craneal necesitan ser
clasificadas clnicamente para despus seleccionar el
tratamiento mdico o quirrgico acertado. Tienen buen
pronstico cuando son tratadas adecuadamente.
En las paresias unilaterales del oblicuo superior el
tratamiento no quirrgico que se ha propuesto es el
siguiente:
Tortcolis (autotratamiento).
Uso de prismas de efecto vertical en desvos
pequeos; los prismas no actan sobre la ciclo-
tropa por lo cual algunos pacientes continan
quejndose de diplopa.
Oclusin de uno de los ojos, es perjudicial.
En las parlisis bilaterales del oblicuo superior el
tratamiento no quirrgico se lleva a cabo con:
Prismas; por lo regular son poco eficaces.
El tratamiento no quirrgico para eliminar
diplopa solo resulta satisfactorio en hipertropas
pequeas y poco incomitantes (en caso de tor-
tcolis, difcilmente los prismas proporcionen
beneficio al paciente).
No se debe esperar para hacer el tratamiento qui-
rrgico.
En el caso de nios, sobre todo pequeos, a pesar
de la dificultad para explorar los oblicuos adecuada-
mente, no se debe esperar para la ciruga, pues se
pueden producir cambios permanentes de los mscu-
los esquelticos y desarrollo de asimetra facial.
Generalmente se realiza primero la prueba de trac-
cin del oblicuo superior y si el tendn est laxo se rea-
liza un pliegue de ese msculo. De lo contrario, se hace
debilitamiento del oblicuo inferior. Si no se opera el obli-
cuo superior, empricamente se realiza retroinsercin del
recto superior (Fig. 24.5).
Se han descrito diversos tipos de tratamientos
(Knapp) que tienen en cuenta la uni o bilateralidad, la
magnitud de la desviacin al frente y en diferentes posi-
ciones de mirada; el estado de la funcin del oblicuo
superior y su antagonista, el estado de tensin o laxitud
del tendn del oblicuo superior, entre otros factores.
Parlisis del III nervio craneal o parlisis
intranuclear. Es siempre ipsolateral y provoca ptosis
con desviacin del globo ocular hacia fuera y abajo,
por la accin del recto externo y oblicuo superior con
midriasis paraltica si hay dao intrnsico, como suele
ocurrir de inicio en las compresiones del tronco del
nervio. Puede ser parcial o total con alteracin de la
elevacin del ojo y del prpado, cuando se afecta solo
la rama superior del nervio al dividirse en la rbita y
separarse de la inferior. Si hay parlisis pupilar y
sincinesia patolgica, se puede establecer el diagns-
tico de dao al III nervio.
La parlisis de causa congnita es usualmente uni-
lateral. Se asocia a sincinesias patolgicas. Estas apa-
recen despus de 12 a 18 meses de la parlisis. Entre
ellas estn: la elevacin del prpado superior al con-
traer el msculo recto medio y el inferior; la aduccin
o retraccin del globo ocular al usar el recto superior y
el inferior; la constriccin pupilar al usar el recto me-
dio y el inferior, con pobre o ausente reaccin pupilar
a la luz. Tambin la parlisis oculomotora con es-
pasmos cclicos se pueden ver en las parlisis con-
gnitas.
Si la parlisis es total, pero respeta a la pupila, su-
giere una causa metablica o isqumica, como ocurre
en la diabetes por lesin de la microvasculatura que
irriga al nervio.
Si el dao est en el fascculo, concomita con
ataxia cerebelosa ipsolateral, temblor rubral contra-
lateral, hemiparesia contralateral y parlisis de la ele-
vacin.
 Captulo 24. Parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular 333

B
Fig. 24.5 A. Oblicuo superior de estructura normal. Miectoma del oblicuo inferior; antes y despus de operado. B. Oblicuo superior laxo. Pliegue
del oblicuo superior y debilitamiento del oblicuo inferior; antes y despus de operado.

Se puede ver con cierta frecuencia la sincinesia
patolgica entre el trigmino (msculos pterigoideos,
sobre todo el interno) con el elevador del prpado
superior, por lo que este se abre al mover la mand-
bula, abrir la boca o succionar. Puede ser bilateral,
pero no es lo frecuente. Se ha descrito una forma
inversa.
En la migraa oftalmopljica se puede ver la par-
lisis del III nervio craneal, que suele ser unilateral y
familiar. La parlisis casi siempre aparece cuando des-
aparece el dolor. La recuperacin en 1-2 meses es lo
frecuente, pero puede ser recurrente.
En las parlisis del III se debe valorar muy bien el
dao o el beneficio que la ciruga puede darle a este
tipo de paciente. En las parlisis adquiridas excepcio-
nalmente se logra ortotropa; la blefaroptosis total es
hasta cierto punto beneficiosa porque evita la diplopa
y confusin de imgenes.
Si se corrige con ciruga y se logra ortotropa (sin
torsin) es necesario corregir la blefaroptosis, lo que pue-
de provocar lagoftalma y graves queratopatas por ex-
posicin. Por ello, en adultos con buena agudeza visual
en ambos ojos y visin binocular sensorialmente normal,
la ciruga puede causar ms dao que beneficio.
334 Oftalmologa peditrica

En las parlisis congnitas con ambliopa acentua- de los movimientos oculares en el intento de movi-
da existe menos riesgo quirrgico ya que no se provo- miento. Existen 3 tipos (Fig. 24.6):
ca diplopa y si se efecta correccin discreta de la Limitacin de la abduccin, con aduccin intacta.
blefaroptosis, la mayora de las veces la crnea se Limitacin de la aduccin, con la abduccin intacta.
adapta a la nueva condicin despus de cierto tiempo Limitacin de la abduccin y la aduccin.
de queratopata en regin inferior.
En esta parlisis tambin se pueden indicar:
Prisma de Guibor: prisma de base medial de 20
a 25 Dp ante el ojo sano y se ocluye el afecta-
do; el prisma se mantiene hasta que se define
que es una parlisis y se opta por la ciruga.
Inyeccin de toxina botulnica.

Las variantes de tratamiento quirrgico ms usa-

das en las parlisis y paresias del III nervio craneal son:
Retroceso mximo del recto lateral, reseccin
del recto medio y tenotoma del oblicuo supe-
rior (ojo fijo en PPM).
Si se observa contractura del recto lateral y
retraccin de los tejidos vecinos se procura,
adems del retroceso muscular, liberar los teji-
dos retrados que fijan al ojo en abduccin, re-
troceso de conjuntiva y suturas de traccin y
dejar el ojo en discreta aduccin durante 5 a 7
das.
En parlisis del III nervio pero con el recto medio
manteniendo algo de su fuerza: ciruga
inervacional de Horta de Barbosa, retroceso
reseccin horizontal del ojo afectado ms re-
troceso del recto lateral del ojo sano.
Existen tcnicas que se aplican para evitar que el
ojo vuelva a la divergencia con el tiempo:
Anclaje del ojo al pliegue semilunar (Horta de
Barbosa).
Desinsertar el recto lateral y reinsertarlo en el
periostio de la rbita, se elimina su accin sobre
el globo ocular.
Otras anormalidades en la funcin
de los msculos inervados por el III,
IV y VI nervios craneales
Entre las anomalas de la inervacin estn las que
afectan al VI nervio, como el sndrome de Duane.
Puede ser unilateral o bilateral y asociarse a otras ano-
malas. Se caracteriza por retraccin del globo ocular,
estrechamiento de la hendidura palpebral y limitacin
Fig. 24.6. Sndrome de Duane.
La diapleja facial con problemas en los movi-
mientos horizontales del ojo puede ser considerada
el sndrome de Moebious. Esa dificultad en los movi-
mientos horizontales del ojo puede ir desde una par-
lisis del VI nervio craneal hasta una parlisis com-
pleta de los movimientos horizontales. Concomita
adems con atrofia de la lengua, deformidades de la
cabeza, el cuello, el pecho y las extremidades. Se ha
sugerido como causa un defecto de desarrollo alre-
dedor del ncleo abducens.
Otro tipo de anomala de inervacin es la divergen-
cia sinergista, en la que hay una deficiencia de aduc-
cin con abduccin bilateral simultnea en el intento
de mirar al campo de accin del recto medio afecta-
do. Otras son: la sincinesia congnita del elevador, el
recto lateral durante la abduccin y la del trigmino
con el VI nervio craneal.
El sndrome de Brown, conocido tambin como
sndrome de la vaina del tendn del oblicuo superior
provoca restriccin del ojo en aduccin. Se distingue
de la parlisis del oblicuo inferior por la prueba de
duccin forzada, positiva en el Brown. Es causado por
problemas en el tendn libre de la polea de la trclea,
lo que produce molestias, dolor y hasta un leve rui-
do como un clic. Muchos casos son congnitos o
 Captulo 24. Parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular 335
asociados a enfermedades que provocan inflamacin.
Solo se considera quirrgico cuando hay hipertrofia
en posicin primaria de mirada. En ese caso se reali-
za tenectoma de oblicuo superior (Fig. 24.7).
Fig. 24.7. Nia con sndrome de Brown congnito. Presenta tortculis;
eleva el mentn e inclina la cabeza hacia el lado opuesto.
Unin neuromuscular
Otras causas pueden daar la unin neuromuscular,
como sucede en la miastenia grave o en los propios
msculos por retracciones congnitas o consecutivas
a ciruga de estrabismo.
La miastenia es una enfermedad sistmica, con
defecto en la placa neuromuscular, que se inicia con
parlisis de la musculatura ocular intermitente y del
elevador del prpado superior. Esta enfermedad pue-
de ser puramente ocular, lo que es infrecuente. Tie-
ne una forma neonatal transitoria, una congnita y la
forma juvenil, similar a la del adulto. La forma de
miastenia neonatal transitoria afecta al 12 % de los
lactantes de madres miastnicas. Existe debilidad
general durante el primer da de nacido y se observa
ptosis, movimientos oculares limitados y debilidad de
los msculos orbiculares. Dura de 2 a 3 semanas,
aunque puede desaparecer en la primera semana o
prolongarse hasta 2 meses. Responde a la prueba de
tensiln. La ptosis palpebral regresa al aplicar hielo
sobre el prpado cado.
La miastenia congnita se desarrolla poco despus
del nacimiento y no en nios de madre miastnica. Se
debe vigilar la desvalorizacin de la visin de uno de
los ojos y proceder al tratamiento para evitar la
ambliopa. El resto de los msculos del cuerpo con
frecuencia no muestran debilidad pero el
electromiograma detecta el trastorno de la transmi-
sin neuromuscular.
Trastornos del propio msculo
La oftalmopleja externa crnica progresiva es
una enfermedad mitocondrial o del ADN nuclear, que
se presenta con parlisis musculares que pueden lle-
var hasta la imposibilidad de movilizar el globo ocular
en cualquier direccin y provocar ptosis palpebral bi-
lateral. En nios, el tipo de parlisis oculomotora de
causa mitocondrial que ms se observa es el de la
enfermedad de Kearns Sayre, que se presenta con
ptosis bilateral, oftalmopleja extrnseca que se hace
total, retardo en el crecimiento, entre otras anoma-
las (Fig.24.8).
Fig. 24.8. Oftalmopleja externa crnica progresiva (sndrome de
Kearns Sayre).
El botulismo se manifiesta con ptosis palpebral, an-
tes de la parlisis y falla respiratoria. Se diferencia de la
miastenia en que las pupilas estn muy dilatadas y res-
ponden muy poco a la luz. La oftalmopleja es rara.
Nistagmo
El nistagmo es una oscilacin rtmica de los ojos
que puede ser de 2 tipos: pendular o en sacudidas. Se
define como una serie de oscilaciones que contiene
fundamentalmente movimientos lentos. La fase lenta
es el movimiento que inicia el nistagmo pero en los de
336 Oftalmologa peditrica
tipo de sacudidas se le denomina por la direccin del
movimiento rpido o scada correctora. La fase lenta
es el movimiento anormal que es corregido por una
sacudida rpida para rescatar la fijacin.
El nistagmo por lo regular es causado por una defi-
ciencia en el sistema de movimientos de los ojos que
incluye la fijacin visual, el sistema de persecucin lenta
de los objetos, las vergencias, el sistema vestibular peri-
frico, las vas integradoras neurales y optoquinticas.
El sistema vestibular permite que la imagen se
mantenga en la fvea a pesar de los movimientos de
la cabeza, generando desplazamiento de los ojos que
son iguales pero en sentido opuesto. La va del reflejo
ocular vestibular se origina en los canales
semicirculares, hace sinapsis en los ncleos
vestibulares del VIII nervio y se conectan luego a los
ncleos oculomotores y el cerebelo. Cuando el siste-
ma integrador neural responsable de mantener los ojos
en posiciones excntricas de mirada (flculo
cerebeloso, ncleo prepossitus del hipogloso y los n-
cleos vestibulares mediales) est defectuoso, se pro-
duce un movimiento correctivo rpido de los ojos ha-
cia la lnea media. Otras formas de nistagmos pueden
ser debidas a fatiga muscular, como en la miastenia y
en caso de dificultad para vencer las fuerzas
viscoelsticas de la rbita.
El nistagmo causado por dficit visual en el nio
pequeo es por lo regular de tipo pendular y tiene es-
peciales caractersticas que permiten su diferencia-
cin con los de causa perifrica y centrales.
Nistagmo pendular. Solo tiene movimientos len-
tos a ambos lados, con fase lenta que es bidireccional.
En estos casos la fase lenta es de igual velocidad y no
hay scadas correctoras en direccin opuesta, aunque
puede ser asimtrico entre los 2 ojos, lo que sugiere
lesin ocular o de la va visual. Este tipo de nistagmo es
el que se presenta en la forma congnita y el espasmos
nutans.
El nistagmo pendular puede variar de amplitud,
frecuencia, direccin, simetra y mejorarse o bloquearse
con determinada inclinacin de la cabeza y de los ojos;
la direccin es por lo regular de tipo horizontal, aunque
tambin vertical y rotatoria. En algunos casos se ob-
serva un movimiento elptico dado por la combinacin
de nistagmo vertical y horizontal, que no coincide en
frecuencia temporal. Los movimientos pueden ser de
retraccin pero estos son menos frecuentes.
En el nistagmo congnito, el latente y el pendular
adquirido, los mecanismos de produccin son poco
entendidos.
El nistagmo se hace sintomtico cuando provoca
movimientos de la imagen visual, lo que es llamado
oscilopsia.
Nistagmo de sacudidas. En posicin extrema de
mirada es casi siempre patolgico, cuando es unilate-
ral o existe asimetra entre el movimiento de la mirada
a la derecha e izquierda, su amplitud es mayor de 4 y
la velocidad de la fase lenta es exponencial cuando el
ngulo de mirada es menor de 40.
Muchos pacientes presentan nistagmo fisiolgico
de tipo sacudidas en posicin extrema de mirada, el
cual es de baja amplitud, alta frecuencia y usualmente
se fatiga o desaparece al mantener la posicin excn-
trica de mirada. Su amplitud no es mayor de 3 y muy
ocasionalmente es asimtrico, lo que se puede con-
fundir con el nistagmo disociado que acompaa a la
oftalmoparesia internuclear.
El nistagmo evocado por la mirada es de tipo sa-
cudidas y aparece en direccin de la mirada excntri-
ca. A diferencia del nistagmo congnito se puede es-
tabilizar por la fijacin y acentuarse por la oscuridad o
al hacer borrosa la imagen.
El nistagmo se puede producir fisiolgicamente en
respuesta a estmulos visuales o inducirse por rotacin
del cuerpo. Si surge espontneamente, en la mayora
de los casos, es provocado por disfuncin del sistema
nervioso central, del sistema vestibular perifrico o
visual. Cuando se presenta nistagmo provocado por la
mirada horizontal y vertical, se debe sospechar intoxi-
cacin medicamentosa o metablica. Cuando es
asimtrico o se presenta en una sola direccin sugiere
infarto o enfermedad desmielinizante.
Adems de las caractersticas del movimiento
nistgmico, los sntomas y signos acompaantes son
sugestivos de la posible causa. Si existe dficit visual,
la causa debe ser ocular. Las nuseas y vmitos, los
ruidos de odo y la hipoacusia orientan principalmente
a enfermedad vestibular perifrica; la disartria, diplopa,
disfagia, entre otras, sugieren localizacin de la lesin
en el tallo cerebral. Si es un nistagmo de reciente ini-
ciacin, se deben realizar estudios neurorradiolgicos.
Examen del paciente con nistagmo
El nistagmo se estudia mediante la inspeccin sim-
ple, con lupa o lmpara de hendidura. El de poca ampli-
tud se detecta mejor en el examen de fondo de ojo en
el que se debe tener en cuenta que el nistagmo bate
contrario a lo que se ve hacer al polo anterior del ojo.
Si el nistagmo es difcil de percibir o es suprimido por
la fijacin visual, se tapa un ojo mientras se observa el
 Captulo 24. Parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular 337
otro con el oftalmoscopio. Con este procedimiento se
quita la fijacin y el nistagmo se puede observar mejor
y evaluar la agudeza visual de cada ojo de forma ms
exacta. Los espejuelos de Frenzel estn constituidos
por cristales positivos de alta graduacin, lo que supri-
me la fijacin, magnifica el tamao de los ojos y faci-
lita la observacin del nistagmo.
El nistagmo se debe estudiar al frente y en todas las
direcciones de mirada y con ojos cerrados y abiertos, ya
que aumenta al cerrarlos en el de tipo vestibular, pues la
fijacin suprime el nistagmo de esta localizacin. Se de-
ben chequear los movimientos de persecucin y las
scadas cuya alteracin sugiere una causa central.
El reflejo vestbulo ocular se estudia haciendo fijar
al paciente un objeto a lo lejos mientras se mueve su
cabeza de lado a lado o en visin de cerca, con mayor
velocidad de movimiento de la cabeza pero en menor
ngulo de desplazamiento. La aparicin de nistagmo
en esas condiciones sugiere afectacin vestibular. No
siempre el nistagmo es espontneo y se deben hacer
maniobras provocativas para detectarlo.
El nistagmo fisiolgico se provoca mediante una
tira o tambor de rayas al que se le imprime movimien-
to horizontal o vertical, mientras se le pide al paciente
que mire o cuente las rayas segn estas pasan. La
fase lenta se provoca al paciente seguir el objeto y la
rpida es la scada correctora que se produce para
fijar otra nueva raya. En el nistagmo congnito y en el
de retraccin convergencia el ojo bate contrario.
El nistagmo optoquintico es generado por la per-
secucin de un objeto al que sigue una scada correc-
tora en direccin opuesta para fijar el nuevo objeto.
Para desencadenarlo se usan modelos de rayas que
se hacen pasar delante de la mirada del paciente. Las
proyecciones retinales o cerebrales contribuyen a esto
pero la cerebral es la menos importante en nios, no
as en el adulto. Segn Liu y colaboradores el estudio
del nistagmo optoquintico es til para:
Evaluar la integridad de la visin del nio que
preserva la respuesta a la estimulacin y pro-
vocacin del nistagmo vertical.
Una respuesta reversa caracteriza al nistagmo
congnito.
En las lesiones parietales profundas se presen-
ta una respuesta reducida cuando la tira de ra-
yas para provocar nistagmo se mueve en direc-
cin a la lesin.
Para asegurar que es falsa la prdida total de
la visin en pacientes que dicen ser ciegos
completos.
Para observar una sutil parlisis como la que se ve
en el ojo que aduce en la oftalmopleja internuclear.
Para provocar un nistagmo de retraccin con-
vergencia al usar el movimiento hacia abajo de
las rayas para hacer aparecer este importante
signo que caracteriza a las lesiones pretectales.
Existen otras formas de provocar nistagmo como
se hace con las pruebas calricas. El agua fra inyecta-
da en el odo provoca movimientos lentos de los ojos
hacia el lado irrigado y como el nistagmo se nombra por
la direccin de su fase rpida, se dice que el nistagmo
en este caso se aleja del odo irrigado, mientras que con
el agua tibia sucede lo contrario. En pacientes comatosos
esta prueba calrica sirve para evaluar el estado del
coma, que con el agravamiento del mismo llega a des-
aparecer. En ellos los movimientos verticales pueden
ser explorados si se estimulan ambos odos simultnea-
mente con agua fra; entonces debe aparecer nistagmo
vertical que tiene fase lenta hacia abajo y bate hacia
arriba; con agua tibia sucede lo contrario.
Mediante la respuesta oculoceflica se pueden
detectar los nistagmos provocados por disfuncin
cerebelosa o vestibular central. Esto se logra hacien-
do que el paciente mire a un punto fijo, como puede
ser su dedo, mientras el examinador rota la cabeza y
extiende el cuello. Si se produce entonces cualquier
movimiento anormal se puede decir que el nistagmo
es de tipo supranuclear. Los movimientos nistgmicos
pueden ser registrados objetiva y detalladamente me-
diante la nistagmografa.
Clasificacin
El nistagmo se ha clasificado o ms bien nombrado
de acuerdo al momento de aparicin en la vida, en rela-
cin con las caractersticas del movimiento y de su cau-
sa. Puede ser congnito o adquirido. El congnito o
neonatal es el que se observa en las primeras semanas
de vida y es benigno, aunque en la mayora de los casos
el nistagmo no es notado sino un tiempo despus, lo que
hace diferente la conducta que se debe seguir, al no
poder establecer su carcter congnito benigno.
El nistagmo congnito es de tipo motor o latente;
este ltimo solo aparece al cubrir un ojo. En el primero
no se encuentra enfermedad ocular aferente y se con-
sidera un defecto de la va visual eferente; es bilateral
conjugado y en un solo plano, casi siempre horizontal.
Tambin puede ser rotatorio y raramente vertical. Pue-
de tener sacudidas en la mirada extrema adems de
movimientos pendulares. Es uno de los pocos tipos de
nistagmo que se mantiene horizontal en mirada vertical,
338 Oftalmologa peditrica
lo que lo distingue del nistagmo evocado por la mirada.
Las oscilaciones visuales pueden reducir la agudeza vi-
sual. Aumenta al cerrar los ojos y disminuye al conver-
ger, lo que puede llevarlo a la esotropa con tortcolis.
La fijacin puede exacerbarlo. No provoca oscilopsia y
el nio inclina la cabeza en busca de la posicin de blo-
queo, en la que el nistagmo se hace menor.
El tratamiento se basa en la correccin de cual-
quier defecto refractivo que se encuentre. Se puede
tratar de disminuir con el uso de prismas para llevar
el punto de bloqueo a la posicin primaria de mirada
o inducir convergencia. Si no se obtiene mejora, se
procede al tratamiento quirrgico mediante el movi-
miento de algunos de los msculos oculares para lle-
var el punto de bloqueo fisiolgico, si existe, en la
posicin al frente (Fig. 24.9).
Muchos pacientes con nistagmo tienen disminu-
cin de la visin de causa ocular por defectos de la va
B
Fig. 24.9 A. Nio con nistagmo y tortcolis con giro de la cara hacia la izquierda y mirada hacia la derecha; B. Despus de tratamiento quirrgico.
Recesin del recto medio izquierdo y recesin del recto lateral derecho.
visual aferente, como el provocado por el albinismo,
ceguera nocturna estacionaria congnita, hipoplasia del
nervio ptico, amaurosis congnita de Leber, entre
otras. Los nios que desarrollan prdida visual en un
ojo pueden desarrollar oscilaciones verticales lentas
de ese ojo, lo que es conocido como fenmeno de
Heimann- Bielschowski, que puede desaparecer si la
prdida de la visin se resuelve.
El nistagmo latente es de tipo sacudidas y aparece al
ocluir un ojo. Es bilateral y conjugado, con fase lenta ha-
cia el ojo tapado. Se ve usualmente con grandes esotropas
y se distingue del congnito motor por cambios de la di-
reccin del nistagmo cuando se cubren los ojos alternati-
vamente. Con los 2 ojos destapados es mejor la visin, la
cual empeora al ocluir uno, por la oscilopsia. Puede estar
asociado a esotropa y desviacin vertical disociada. Un
nistagmo latente manifiesto, proceso que reduce la visin
de un ojo por catarata, ambliopa u otra causa, puede
provocar un nistagmo latente en el otro ojo.
 Captulo 24. Parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular 339
El nistagmo adquirido puede ser mono o binocular.
En los monoculares puede aparecer en posicin pri-
maria, como en el espasmo nutans, la deprivacin vi-
sual o la mioquimia del oblicuo superior que tambin
se pueden presentar como binoculares o en la mirada
excntrica como se observa en las oftalmoplejas
internucleares, la miastenia grave y las paresias de los
nervios craneales.
Los de tipo binocular pueden ser diconjugados y
en ellos estn los de tipo vertical y horizontal. Ese lti-
mo se manifiesta en el nistagmo de retraccin conver-
gencia o en el de convergencia. El nistagmo conjuga-
do puede ser pendular o tipo sacudidas o jerk y este a
su vez, espontneo o inducido.
El nistagmo de sacudidas se puede inducir por
cambios de temperatura en el odo, rotaciones y por
movimientos de la imagen visual u optoquinticos. Si
es espontneo y excntrico se puede tratar de un
nistagmo fisiolgico, inducido por drogas o por parli-
sis musculares, entre otras causas.
El nistagmo adquirido reviste gran importancia pues
puede ser debido a lesin intracraneal o por prdida vi-
sual grave que se presenta antes de los 2 aos. El de
prdida visual u ocular causa nistagmo de cualquier
caracterstica y hasta puede ser monocular. Son la ma-
yora de los que aparecen en el primer ao de vida.
Puede ser debido tambin a lesin intracraneal, en el
caso de lesiones intrnsecas o extrnsecas que afecten
la va visual, como por un glioma o craneofaringioma.
Las enfermedades con que se suele asociar son: altera-
ciones congnitas del nervio ptico, albinismo con
hipoplasia macular y distrofias, entre otras. Si el exa-
men de fondo de ojo es normal, el electrorretinograma
ayuda a confirmar la causa de disfuncin retiniana, como
en la lipofucsinosis ceroide y distrofias de conos.
Existen otras clasificaciones o denominaciones del
nistagmo, algunas ya mencionadas, en relacin con di-
ferentes caractersticas como causa, tipo de movimien-
to o en las condiciones en que aparece, estas son:
Nistagmo pendular.
Nistagmo voluntario.
Nistagmo del espasmo nutans.
Nistagmo alternante peridico.
Nistagmo evocado.
Nistagmo partico.
Nistagmo vestibular.
Nistagmo provocado por drogas.
Nistagmo en balancn.
Nistagmo que bate hacia abajo.
Nistagmo que bate hacia arriba.
Nistagmo de retraccin convergencia.
Nistagmo disociado.
Nistagmo provocado por la convergencia.
Nistagmo de rebote.
Nistagmo de los prpados.
Nistagmo epilptico.
Nistagmo pendular. Como se mencion antes,
es la forma ms frecuente del nistagmo ocular pero
no es propio solo de esta causa ya que puede ser
debido tambin a compresiones e infiltraciones, como
es el caso de los traumas, infartos, procesos inflama-
torios, degeneraciones de tallo cerebral y del cere-
belo, entre otros.
Nistagmo voluntario. Es, por lo regular, de tipo
horizontal, aunque puede ser vertical o torsional. Solo
se sostiene por varios segundos y frecuentemente se
asocia con la convergencia de los ojos.
Nistagmo del espasmo nutans. Suele ser benigno
y por lo regular se resuelve en los primeros 2 aos pero
tumores dienceflicos pueden ocasionar un cuadro si-
milar, lo que se debe sospechar con ms fuerza si apa-
rece despus de los 3 aos de edad. Los movimientos
son de tipo muy finos, pendular y de alta frecuencia o
rpidos y en cualquier direccin. Es asimtrico y puede
parecer unilateral, lo que es raro. Es posible que produzca
ambliopa de ese ojo por la mala fijacin. El movimiento
de la cabeza y su inclinacin es algo que lo caracteriza,
lo que dicen mejora la visin y el nistagmo. Su causa no
es conocida; comienza antes del ao de edad y regresa
espontneamente alrededor de los 2, aunque el nistagmo
puede persistir unos aos ms. Como es muy parecido
al que se asocia a los gliomas de la va visual aferente,
se deben practicar estudios imagenolgicos de la zona.
En el resto de los nistagmos adquiridos, excepto el
de tipo pendular del que ya se habl y el del espasmo
nutans, predomina la causa intracraneal o txica, en
los que es frecuente la asociacin con ataxia, disminu-
cin de la audicin, temblor, hemiparesias, vrtigos u
otros sntomas y signos de afectacin del sistema ner-
vioso central y vestibular, de cualquier causa, lo que
se debe buscar detalladamente.
Nistagmo alternante peridico. Se parece al
congnito motor, excepto en que cambia de amplitud y
direccin en pocos minutos. Es usualmente benigno,
aunque se puede asociar a lesiones vestibulares.
Nistagmo evocado por la mirada. Es de tipo
sacudidas y aparece en direccin de la mirada excn-
trica. A diferencia del nistagmo congnito se puede
estabilizar por la fijacin y acentuarse por la oscuridad
o al hacer borrosa la imagen.
340 Oftalmologa peditrica
Nistagmo partico. Se le otorga esa denomina-
cin si aparece en la direccin de la limitacin de la
mirada. Puede ser disociado si la limitacin del movi-
miento ocular es asimtrica entre ambos ojos. Est
asociado a parlisis de nervios craneales, miastenia y
drogas de varios tipos como sedantes y
anticonvulsivantes. La enfermedad cerebelosa provo-
ca un nistagmo partico asimtrico entre direcciones
de la mirada. Por ejemplo, en tumores de ngulo
pontocerebeloso el nistagmo tiene alta amplitud y baja
frecuencia, cuando se mira al lado de la lesin.
Nistagmo vestibular. Es todo lo contrario. Pue-
de ser debido a disfuncin de la va vestibular perifrica
o central. Si es de origen central aparece uniplanar, a
diferencia del perifrico vestibular que usualmente tiene
movimiento torsional o multiplanar. El perifrico unila-
teral es muy comn y usualmente provoca nistagmo
horizontal y rotatorio. La direccin horizontal del
vestibular no cambia con las posiciones de mirada y la
fase rpida del nistagmo es dirigida fuera del lado de
la lesin destructiva. Se puede ver en las laberintitis,
neuronitis vestibular, el sndrome de Meniere, migraa
y el vrtigo posicional benigno. La fijacin foveal inhibe
al nistagmo perifrico pero no al central que se puede
en lo dems parecer al de tipo perifrico. Los hallaz-
gos que sugieren un nistagmo vestibular central son:
asimetra entre el nistagmo de ambos ojos, nistagmo
vertical en posicin primaria de mirada, nistagmo
torsional puro cuando la fijacin se hace desaparecer
y el cambio de direccin del nistagmo en diferentes
posiciones de mirada.
Nistagmo provocado por drogas. Es uno de
los ms frecuentes y puede ser producido por se-
dantes, barbitricos, anticonvulsivantes y las
fenotiazinas. Tpicamente se presenta como hori-
zontal en posicin extrema de mirada o en la mira-
da hacia arriba y no hacia abajo. Es simtrico y no
se desaparece con la fatiga. Los pocos casos que
se presentan en la mirada hacia abajo lo hacen en
relacin a ingestin de otros frmacos como la
carbamazepina. El alcohol puede producir nistagmo
horizontal en mirada extrema.
Existen otros 3 tipos de nistagmos adquiridos poco
frecuentes, que su reconocimiento ubica la lesin en
determinada rea. Ellos son: el de tipo en balancn, por
dao en el diencfalo, cerca del ncleo intersticial de
Cajal; el nistagmo que bate hacia abajo, que lo ubica
en la porcin inferior de la unin bulbo protuberancial;
y el de retraccin convergencia en el rea del cerebro
medio, cercano a la lmina cuadrigmina, y que afec-
ta la comisura posterior.
Nistagmo en balancn. Es de tipo pendular, con
movimientos de ojos que alternan, uno que sube y otro
que baja; mientras el que sube hace inciclotorsin, es
decir, gira como las manecillas del reloj, el que baja
hace exciclotorsin o gira en contra de las manecillas.
Se puede observar en grandes tumores paraselares
que provocan hemianopsias bitemporales y oprimen la
porcin del III ventrculo.
Nistagmo que bate al mirar hacia abajo. En este
las sacudidas surgen al mirar hacia abajo y es causado
por drogas o lesiones de la unin cervicomedular. En
nios es debido a malformacin de Arnold Chiari o
siringomielia. Se ve en la platibasia, con impresin basilar
y en las desmielinizaciones o isquemias de las estructu-
ras de la regin cervicobulbar. Otras causas de este
tipo de nistagmo son la hipomagnesemia, deficiencias
de algunas vitaminas del complejo B y drogas como las
fenitonas, carbamazepina, el alcohol y el litium.
Nistagmo que bate al mirar hacia arriba. En
posicin primaria de mirada no tiene el mismo valor
localizador pero este tipo de nistagmo sugiere, en pri-
mer lugar, lesin cerebelosa de lnea media, localizado
al vermis anterior. El que se incrementa en la mirada
hacia abajo sugiere lesin medular.
Nistagmo de retraccin convergencia. Se pro-
voca fcilmente con el tambor de nistagmo optoquintico
girndolo hacia abajo. Contradictoriamente a otros
nistagmos, el movimiento patolgico es la fase rpida
convergente, lo que se asocia a retraccin de los globos
en la rbita. Por lo general ocurre cuando mira hacia
arriba y se asocia con dificultad para elevar la mirada,
retraccin de los prpados y disociacin del reflejo luz
acercamiento (signo de Collier), ya que esta va y la de
la mirada superior viajan por la comisura posterior. El
pinealoma es la causa ms frecuente, o la disfuncin de
una derivacin ventrculo peritoneal.
La oftalmopata asociada al tiroides puede presen-
tar retraccin de los prpados.
 Captulo 24. Parlisis y otros trastornos de la motilidad ocular 341
Nistagmo disociado. Ocurre en las oftalmopare-
sias internucleares en las cuales se produce un
nistagmo horizontal en el ojo que abduce mientras el
ojo contralateral no converge. Se ve en los infartos del
tallo cerebral y en la esclerosis mltiple.
Nistagmo provocado por la convergencia. En
este aunque la convergencia disminuye, el nistagmo
en raros casos lo aumenta o precipita. En la forma
congnita las oscilaciones son conjugadas y en la ad-
quirida son disconjugadas.
Nistagmo de rebote. Se produce despus de que
los ojos regresan de la posicin excntrica a la posi-
cin primaria de mirada; los ojos baten en direccin
contraria durante unos 30 s. Por lo regular bate en
direccin opuesta del lado de la lesin que casi siem-
pre es cerebelosa.
Nistagmo de los prpados. Los prpados baten
hacia arriba con el nistagmo que bate en esa misma
direccin pero en algunos casos su amplitud es mayor
que el movimiento de los ojos. La convergencia puede
precipitar tambin este tipo de nistagmo. No tiene gran
valor localizador de lesiones.
Nistagmo epilptico. Ocasionalmente el
nistagmo puede ser la nica manifestacin de una ac-
tividad epilptica. En la mayora de los casos las sacu-
didas se dirigen hacia fuera del foco epilptico que
con frecuencia est situado en la unin temporoparieto-
occipital. La frecuencia de descarga es alta, alrede-
dor de 10 por segundo.
Otros tipos de movimientos oculares
anormales
Existen otros tipos de movimientos oculares anor-
males que pueden ser confundidos con el nistagmo,
pero se diferencian de este por su falta de ritmo y en
que no hay fase lenta, pero que al igual que el nistagmo
puede ser indicativo de enfermedad sistmica o
intracraneal, en especial del cerebelo. Estos son:
Dismetra ocular.
Opsoclonos.
Oscilaciones macrosacdicas.
Apraxia ocular motora.
Mioquimia del oblicuo superior.
Bobing ocular.
Dismetra ocular. Consiste en una scada para
fijar el objeto que no llega a su destino o se sobrepa-
sa, seguida de movimientos de correccin hasta al-
canzar el objetivo. El revoloteo ocular se refiere a
scadas horizontales desordenadas conjugadas, de ida
y vuelta, que interrumpen la fijacin; se asocia a la
dismetra.
Opsoclonos. Es un movimiento multidireccional con-
jugado involuntario sin intervalo intersacdico. El revolo-
teo ocular se refiere a scadas horizontales reversas. Se
presenta como scadas conjugadas caticas o
sacadomana. Se ve en enfermedades cerebelosas y como
un sndrome paraneoplsico. Se asocia al neuroblastoma,
por lo que se debe hacer en estos casos un buen estudio
de abdomen y conocer las cifras de cido vanilmandlico.
En esta enfermedad se plantea una causa autoinmune.
Tambin se puede ver en neonatos y asociado a distur-
bios visuales graves en el nio.
Oscilaciones macrosacdicas. Son oscilacio-
nes de gran amplitud que ocurren durante el intento
de fijar un punto que en su frecuencia de movimien-
tos crece y luego decrece. No son evidentes en la
oscuridad. Constituye un signo de disfuncin
cerebelosa.
Apraxia ocular motora. Es el impedimento de
las scadas voluntarias, pero con la fase rpida de la
scada intacta durante el nistagmo optoquintico. En
la congnita se caracteriza por defecto en iniciar
scadas horizontales.
Mioquimia del oblicuo superior. Son oscilacio-
nes monoculares de alta frecuencia con contraccio-
nes del oblicuo superior que se acentan en el campo
de accin de ese msculo, adentro y abajo. Son con-
tracciones peridicas cuyo origen por lo regular es
idioptico. Puede provocar oscilopsias.
Bobing ocular. Es un movimiento asincrnico de
los ojos que comienza con un desplazamiento brusco
de estos hacia abajo, de tipo conjugado y asincrnico,
seguido de un movimiento de retorno lento hacia la
lnea media. Su secuencia y patrn asincrnico lo dis-
tinguen del nistagmo. Su presencia sugiere disfuncin
de tallo cerebral, especialmente pontina. Pueden ha-
ber formas reversas e inversas hacia arriba que se
observan en pacientes en estado epilptico o injuria
anxica grave.
342 Oftalmologa peditrica
Bibliografa
Bernasconi O, Borruat FX (1998): Unilateral accommodation
spasm: a diagnostic pitfall! Klin-Monatsbl-Augenheilkd;
212(5):392-3.
Burde Ronald M, Peter J Savino, Jonathan D Trobe (1985): Clinical
Descisions in Neuro-Ophthalmology. The C.V. Mosby Co.
USA.
Farmer J and Hoyt CS (1984): Monocular nystagmus in infancy
and early childhood. Am J Ophthalmol; 98:504-509.
Gerinec A, Slysko P, Fischerova O (1998): Use of botulinum toxin in
the treatment of strabismus. Cesk-Slov-Oftalmol; 54(3):174-8.
Gordon N (1999): The role of botulinus toxin type A in treatment
with special reference to children. Brain-Dev; 21(3):147-51.
Guerra Gmez L y col. (1988): Diagnstico precoz de la ambliopa.
Rev Cub Oftalmol; 1(1).
Hedges TR III, Jones A, Stark L, et al. (1983): Botulin
ohpthalmoplegia. Clinical oculographic observations. Arch
Ophthalmol; 101:211-213.
Khwarg SI, Tarbet KJ, Dortzbach RK, Lucarelli MJ (1999):
Management of moderate-to-severe Marcus-Gunn jaw-winking
ptosis. Ophthalmology; 106(6):1191-6.
Lennerstrand G, Nordbo OA, Tian S, Eriksson-Derouet B, Ali T
(1998): Treatment of strabismus and nystagmus with botulinum
toxin type A. An evaluation of effects and complications. Acta-
Ophthalmol-Scand; 76(1):27-7.
Leonard B Nelson, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
pp. 143-200.
Liu GT, Volpe NJ, Galetta S (2001): Neuro-Ophthalmology. Diag-
nosis and Management WB Saunders Co. USA.
Prieto Daz (2005): Estrabismo. Buenos Aires. Ed. Cientficas,
Argentina.

GLADYS COLOM SERRA, LESTER POLA ALVARADO Y ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS
Los traumatismos oculares son frecuentes en los
nios y aparecen entre una de las causas principales
de disminucin o prdida de la visin. Cualquier lesin
sobre el sistema visual sin intencin mdica o quirrgi-
ca, accidental o no, que incluya no solo el globo sino
tambin los anexos y las porciones intraocular e
intraorbitaria del nervio ptico es considerada un trau-
matismo ocular.
Se calcula que un tercio de las prdidas del bulbo
ocular durante los primeros 10 aos de la vida tienen
origen traumtico. Estas lesiones graves implican se-
rias secuelas psicolgicas debido a los problemas cos-
mticos asociados con la desfiguracin, adems de las
consecuencias visuales obvias.
Existen algunos factores que incrementan el ries-
go de que un nio sufra un trauma ocular. Entre ellos
se encuentra la edad; se plantea que es ms frecuente
entre nios menores de 5 aos. Otro elemento a sea-
lar es el predominio en el sexo masculino, particular-
mente en etapa escolar. De cada 4 traumatismos en
nios, 3 son en varones y 1 en hembras. Por ltimo, la
falta de supervisin por los padres, tutores o cuidadores
es un factor de riesgo evidente y bien identificado.
Los traumas prenatales o al momento del nacimien-
to, como daos en la crnea, equimosis, laceraciones,
ptosis, hifema, ruptura de coroides y hemorragias
retinales mltiples, pueden ser provocados por la com-
presin de los frceps. En la amniocentesis tambin
Captulo 25
Traumatismos oculares
se pueden provocar traumatismos al globo ocular, aun-
que es raro.
Los accidentes domsticos son la causa ms fre-
cuente en menores de 6 aos. A partir de esa edad
son los juegos, los accidentes de trnsito y las activi-
dades deportivas las causas que encabezan la lista.
Los araazos y mordeduras por animales tambin son
frecuentes entre los nios debido a que habitualmente
los incluyen dentro de sus juegos. A veces es preciso
poner en observacin al animal y de morir este es ne-
cesario hasta estudiar su encfalo, si se tiene duda,
para descartar la rabia.
Las quemaduras representan un trauma grave y
es preciso que se traten con la mxima urgencia. En
general, todos los traumatismos deben ser atendidos
en el trmino de las primeras 6 h.
Examen del nio traumatizado
En las lesiones potencialmente graves el diagnsti-
co correcto en busca de minimizar el dao visual me-
diante un tratamiento adecuado, conlleva un examen
exhaustivo, casi siempre con el nio bien sedado o bajo
anestesia general, a menos que exista una lesin
craneoenceflica que requiera control evolutivo del es-
tado de conciencia. Si es preciso sedacin o anestesia
no se recomienda usar medicamentos que aumenten la
presin ocular.
344 Oftalmologa peditrica
Cuando se procede al examen de un nio
traumatizado se deben cumplir rigurosamente los pasos
siguientes:
Hacer una historia clnica completa en la que, si
se logra la cooperacin del nio, se pueda dar
informacin sobre la forma, el medio y los ins-
trumentos o sustancias qumicas agresoras.
De ser posible, realizar la medicin cualitativa de
la visin y de la amplitud del campo visual por
confrontacin, que es muy importante en los pa-
cientes con traumas craneoenceflicos, hemo-
rragias vtreas y desprendimiento de retina.
Examinar los prpados, la conjuntiva y la esclera,
donde se pueden encontrar cuerpos extraos,
hemorragias (hematomas), heridas y hasta pun-
tos de perforacin escleral.
Palpar el reborde orbital para descartar que
exista fractura.
Insistir en el examen de la crnea con luz oblicua
y si es posible con lupa y lmpara de hendidura.
Observar la cmara anterior para descartar la
existencia de sangre, el cristalino luxado o un
cuerpo extrao.
Examinar los medios transparentes en busca
de opacidades del cristalino, alteracin de su
posicin o de hemorragia vtrea, si el estado
ocular lo permite.
Realizar un examen del fondo de ojo por la po-
sibilidad de hemorragia intraocular u otro tipo
de dao en el polo posterior.
Observar las pupilas para valorar su tamao,
forma y respuesta a la luz; examinar los refle-
jos pupilares: fotomotores directo y consensual
y el paradjico de Marcus-Gunn.
Si no se ha constatado o sospechado perfora-
cin del globo ocular, examinar y evaluar los
movimientos oculares en busca de paresias o
parlisis musculares.
Esta exploracin completa y sistematizada per-
mite la bsqueda de todas las lesiones posibles que
se hayan producido. Tal es el caso de un cuerpo ex-
trao intraocular (CEIO), cuya va de penetracin
con microperforacin del globo puede pasar inadver-
tida si no se busca insistentemente. Se hace impres-
cindible entonces un estudio radiolgico simple o una
tomografa computarizada no contrastada. No es
posible admitir el empleo de la IRM ante la posibili-
dad de CEIO metlico.
Si es un traumatismo cerrado se puede indicar el
ultrasonido modo B para descartar diferentes lesiones
dentro del globo y tambin cuerpos extraos.
Clasificacin
La clasificacin de los traumatismos oculares, se-
gn el agente etiolgico, es una de las ms empleadas;
se divide en:
Mecnicos: cerrados y abiertos.
Fsicos.
Qumicos.
Un trauma mecnico cerrado donde por efecto
del sacudimiento del globo se producen solo cambios
funcionales transitorios y reversibles se denomina con-
mocin. Si la compresin del bulbo ocular conlleva
adems a cambios anatmicos que pueden ser re-
parables, se trata de una contusin. Cuando la mag-
nitud del traumatismo provoca alteraciones orgni-
cas que no se pueden revertir y se acompaan de
gran afectacin visual, se emplea el trmino contu-
sin necrosis.
Los traumas mecnicos abiertos incluyen las heridas
simples o asociadas a contusin, CEIO, la combinacin
de las formas anteriores y el estallamiento del globo.
Los traumatismos fsicos abarcan las lesiones tr-
micas por vapor de agua, fticas por luz artificial o
natural, entre otras; mientras que los qumicos se re-
fieren fundamentalmente a las quemaduras por sus-
tancias cidas y alcalinas.
Una nueva forma de tratar los traumatismos ocu-
lares se ha implementado internacionalmente desde
hace algo ms de una dcada e incluye tanto a nios
como a adultos. Se trata del sistema de estandarizacin
del trauma ocular de Birmingham (BETTS por sus si-
glas en ingls). Mucho ms all de una clasificacin,
este sistema permite una definicin integral de cada
tipo de lesin atendiendo a aspectos bsicos como el
mecanismo causal, la extensin del dao y el grado de
afectacin sobre la funcin visual.
Los elementos de evaluacin son bsicamente 4:
1. Agudeza visual, separada en 5 grados de acuerdo
al examen inicial:
Grado I: 20/40 o mejor.
Grado II: 20/50-20/100.
Grado III: 19/100-5/200.
Grado IV: 4/200 a percepcin de luz.
Grado V: no percepcin de luz.

2. Reflejos pupilares, divididos en positivo y negativo
en dependencia de si existe defecto pupilar
aferente relativo o no.
3. Tipo de lesin.
4. Topografa de la lesin.
Estos 2 ltimos elementos se evalan teniendo en
cuenta si el trauma es con globo cerrado o con globo
abierto, considerando este ltimo cuando la lesin com-
promete todo el grosor de la pared ocular.
Las lesiones con globo cerrado son la contusin y
la laceracin lamelar o en tajada, pues no involucra
todo el espesor de la pared.
Las lesiones con globo abierto incluyen la ruptura
producida por traumas con objetos romos y las
laceraciones. Dentro de estas ltimas se hallan la per-
foracin y la penetracin, que son heridas por objeto
filoso con orificio de salida en el globo ocular y sin l,
respectivamente; el CEIO y la combinacin de varias
de estas lesiones es una forma mixta.
El cuarto aspecto es la divisin topogrfica que se
realiza en 3 zonas, atendiendo a los tejidos daados
para las lesiones con globo cerrado y a la extensin de
la lesin para aquellas con globo abierto.
Con globo Con globo
cerrado abierto
Zona I Conjuntiva, Crnea hasta limbo
crnea y esclera
Zona II Cmara anterior Desde el limbo
hasta cpsula hasta 5 mm
posterior por fuera de l
del cristalino
Zona III Por detrs de la Por detrs de zona II
cpsula posterior
del cristalino
Este sistema permite un manejo claro y estndar
de la terminologa en materia de traumatismos ocula-
res por parte de los profesionales de la oftalmologa.
Algunos de los trminos conceptualizados se emplean
como variables para el clculo del Ocular Trauma
Store (OTS), mediante el cual se puede ofrecer un
pronstico objetivo de agudeza visual probable des-
pus de un trauma ocular. En contra de su enfoque
integral solo se pudiera sealar que excluye a los
traumatismos palpebrales y orbitarios. En Cuba su
implementacin no se ha extendido suficientemente.
Captulo 25. Traumatismos oculares 345
Quemaduras de los prpados, conjuntiva
y corneoesclerales
Las quemaduras oculares, aunque menos frecuentes
que las heridas y las contusiones, tambin son causantes
de graves lesiones con disminucin y prdida de visin en
los nios. Los agentes ms comunes son: trmicos, ci-
dos y lcalis, como aceite, agua caliente, cigarro, alcohol,
cido de acumulador, cemento, salfumante y cal viva, en-
tre otros.
Las producidas por lcalis son las ms graves y
constituyen una emergencia mdica por su rpida evo-
lucin y las complicaciones que conllevan. Estos efec-
tos catastrficos se deben a la capacidad de estas sus-
tancias de combinarse con los lpidos de las membra-
nas, desestructurando las clulas y reblandeciendo los
tejidos y los mucopolisacridos del estroma, lo que
permite una mayor penetracin en la crnea y la c-
mara anterior con un efecto sostenido durante das.
Los sntomas consisten en dolor intenso, fotofobia,
blefarospasmo, lagrimeo y prdida de visin variable,
en dependencia de la magnitud de la lesin.
Los signos incluyen lesiones eritematosas en pr-
pados y/o zonas de la cara, hiperemia conjuntival y
edema, lesin del epitelio corneal que puede llegar hasta
el estroma, opacidad corneal total o parcial, secreciones
filantes y/o esfacelos en los que pueden existir restos
de tejido conjuntival o corneal.
Se asocian a complicaciones graves como uvetis
y glaucoma secundario; dejan secuelas como leucomas
corneales densos, vascularizacin, simblfaron, defor-
midad de toda la superficie externa ocular y otras al-
teraciones, segn la intensidad de la agresin.
Las sustancias cidas comparten los sntomas y
signos referidos para los lcalis pero generalmente son
menos graves. Su efecto nocivo es solo en las prime-
ras horas debido a que precipitan rpidamente las pro-
tenas tisulares y levantan barreras contra su propia
penetracin en el tejido aunque esto tambin depende
de la naturaleza y concentracin del agente causal.
Una clasificacin de las quemaduras por grados
evala los daos sobre el segmento anterior y tiene va-
lor pronstico cuando se trata esta lesin inicialmente:
Grado I: crnea transparente y sin isquemia lm-
bica (pronstico excelente).
Grado II: crnea turbia pero se observan los
detalles del iris e isquemia lmbica inferior a 1/3
de circunferencia (buen pronstico).
Grado III: no se observan los detalles del iris e
isquemia lmbica entre 1/3 y la mitad (pronsti-
co reservado).
346 Oftalmologa peditrica
Grado IV: crnea opaca e isquemia lmbica su-
perior a la mitad (pronstico muy malo).
Tratamiento
Lo ms importante frente a una quemadura por
agentes qumicos es realizar lavado de arrastre con agua
o suero fisiolgico abundantes, al menos durante 20 min.
Se debe instilar colirio anestsico para aliviar el dolor y
realizar una exhaustiva limpieza de la conjuntiva palpebral
y barrido de los fondos de saco mediante un aplicador,
con doble eversin del prpado, extraer todo residuo
del producto qumico y desbridar el material necrtico.
En los nios que no se dejan examinar puede ser preci-
so realizar este procedimiento en el saln de operacio-
nes, lo que es beneficioso para realizar una mejor ex-
ploracin y limpieza del ojo afectado y evitar conse-
cuencias irreparables en el rgano de la visin. Durante
mucho tiempo se han aplicado neutralizantes como el
cido lctico o cido actico al 1 % para las quemadu-
ras por lcalis y el bicarbonato de sodio al 2 % para las
provocadas por cidos pero una irrigacin profusa con
suero fisiolgico ha demostrado ser capaz de corregir
el ph de la superficie ocular hasta valores neutros. Se
completa el tratamiento con la aplicacin de colirio de
atropina al 1 %, as como colirios y pomadas antibiticos
de amplio espectro. No se debe ocluir el ojo permanen-
temente con apsitos en las quemaduras. Se recomien-
da la oclusin en ventana para poder cumplir con la
medicacin tpica y movilizar el ojo en todas direccio-
nes varias veces al da para evitar el simblfaron.
Se pueden utilizar los analgsicos, antiinflamatorios
no esteroideos, las vitaminas del complejo B y C y los
hipotensores oculares en dependencia de la gravedad
de la quemadura; as como la autohemoterapia con vi-
taminas, todava controvertida por no estar avalada por
estudios experimentales controlados y la paracentesis
de cmara anterior con reposicin del humor acuoso
por solucin salina. Los esteroides no se deben utilizar
inicialmente y tampoco mientras existan defectos
epiteliales o posibilidad de perforacin. Concluida la fase
aguda puede requerir tratamiento quirrgico como es el
caso de la revascularizacin del limbo, el injerto de c-
lulas madres pluripotenciales o de membrana amnitica,
la correccin de deformidades palpebrales, entre otras.
En ocasiones puede haber agresiones a la crnea
por agentes fsicos del tipo de las quemaduras. Las ms
frecuentes son por exposicin a radiaciones ultravioleta
y a radiaciones lumnicas de arco voltaico de soldadura.
Los sntomas ms comunes son dolor, intensa fotofobia
y moderada deficiencia visual. En el examen se suele
encontrar inyeccin ciliar, edema epitelial corneal y le-
siones puntiformes diseminadas en toda la superficie
corneal. El tratamiento se realiza con analgsicos,
antiinflamatorios esteroideos tpicos y oclusin.
Lesiones oculares traumticas segn
rea del dao
Las lesiones pueden ocurrir en cualquiera de las
estructuras del globo ocular, sus anexos o las vas vi-
suales.
Prpados y vas lagrimales
Son frecuentes los hematomas y equimosis de los
prpados. En las quemaduras por calor o por sustan-
cias qumicas, el edema y eritema son los signos fun-
damentales. Si es grave y profunda puede aparecer
necrosis hstica que se debe eliminar de inmediato. En
caso de picaduras de insectos, se destaca el gran ede-
ma palpebral.
Las heridas incisas se deben valorar cuidadosa-
mente para descartar la posibilidad de que haya lesio-
nes en la conjuntiva y la esclera. Se debe adems re-
conocer si es superficial o de todo el espesor; su dis-
posicin vertical, horizontal u oblicua; si afecta o no el
margen palpebral en cuyo caso se deben reaproximar
los bordes cuidadosamente; si existe prdida de tejido
y seccin de las vas lagrimales.
Las heridas superficiales se pueden cerrar con
puntos simples de sutura de nylon o seda fina. Si la
herida es vertical y profunda es preciso observar si
secciona las fibras del msculo orbicular de los prpa-
dos. Se deben suturar despus de limpiar muy bien
con agua y soluciones antispticas y extraer posibles
cuerpos extraos como tierra, fragmentos de cristal,
madera, entre otros (Fig. 25.1).
Fig. 25.1. Herida palpebral suturada acompaada de hemorragia
subconjuntival.

Cuando la herida se produce en el ngulo interno
del prpado inferior, puede haber seccionado el canalculo
lagrimal. En estos casos se necesita atencin oftal-
molgica especializada para evitar una epfora o lagrimeo
pasivo permanente como secuela. Usualmente requie-
ren reconstruccin minuciosa previo sondaje con tubos
de silicona de ambos bordes canaliculares hacia la na-
riz, donde se ligan los extremos.
La herida contusa con desgarro se debe suturar
de inmediato, previa limpieza y asepsia cuidadosa,
uniendo bien y de forma pareja sus bordes.
Conjuntiva
La hemorragia subconjuntival es muy frecuente y
salvo en el caso de existir enfermedad hematolgica
general en el nio, casi siempre es traumtica (Fig.
25.2), aunque algunas veces se producen cuando au-
menta bruscamente la presin ceflica. Las hemorra-
gias subconjuntivales pueden llegar a ser muy exten-
sas, no obstante, desaparecen de forma espontnea,
sin dejar secuelas en aproximadamente 2 o 3 sema-
nas. En ocasiones pueden enmascarar heridas
perforantes por lo que el examinador debe ser habili-
doso para detectar otros signos acompaantes como
el prolapso uveal, la distorsin pupilar y la hipotensin
ocular.
Los cuerpos extraos, como por ejemplo: polvo,
cenizas, arenas, tierra y fragmentos metlicos, son ele-
mentos que se pueden alojar en la conjuntiva. Provo-
can dolor, escozor, lagrimeo y reaccin conjuntival.
Para localizar un cuerpo extrao en la conjuntiva
del fondo de saco superior, se realiza la eversin del
prpado y se extrae con lavados de suero fisiolgico,
agua o con un aplicador o torunda hmedos. A conti-
nuacin de ser extrado el cuerpo extrao, se aplica
ungento o colirio antibiticos de amplio espectro y se
ocluye el ojo con un apsito estril durante 24 h, para
lograr la cicatrizacin y la desaparicin de los sntomas.
Fig. 25.2. Hemorragia subconjuntival en hora 5.
Captulo 25. Traumatismos oculares 347
Despus de las heridas conjuntivales es frecuente
observar una conjuntivitis traumtica provocada por el
propio agente agresor o por las manos contaminadas
del nio que lleva inconscientemente a su ojo adolorido.
Esclera
Las heridas de la esclera son menos frecuentes.
Las perforantes, a veces puntiformes, se deben bus-
car cuando se ha producido traumatismo por un ins-
trumento punzante o existe un foco hemorrgico
subconjuntival en la superficie de la tnica escleral.
La ruptura de la esclera puede ser provocada tam-
bin por un trauma contuso. En estos casos la lesin
se puede presentar en el nivel de la espiral de Tillaux,
que es el sitio de insercin anterior de los msculos
rectos y una zona dbil de la esclera.
La conducta es siempre quirrgica, previo exa-
men radiolgico en busca de CEIO.
Crnea
La crnea se puede afectar con la aplicacin de
frceps en el parto los cuales provocan rupturas de la
membrana de Descemet orientadas verticalmente, que
pueden ocasionar ms tarde grandes astigmatismos y
llevar a una ambliopa o anisometropa.
Los nios con erosiones o abrasiones corneales
se atienden con frecuencia en los servicios de urgen-
cia. Por lo general son muy dolorosas, pero reversibles.
Son ocasionadas por diversos objetos, como por ejem-
plo: juguetes, uas, cigarros o cuerpos extraos aloja-
dos en el prpado superior, que al rozar la crnea le-
sionan su epitelio.
Las erosiones y los cuerpos extraos sobre la cr-
nea se acompaan de lagrimeo profuso, dolor y
fotofobia, que se incrementan con los movimientos
oculares y el parpadeo; as como de inyeccin vascular
pericorneal (ciliar).
En el caso de la erosin simple, el diagnstico es
fcil si se coloca papel de fluorescena en el fondo de
saco conjuntival, lo que tie de verde la zona de la
crnea donde falta el epitelio. Este efecto de tincin
se hace ms evidente si se usa el filtro azul de cobalto
del oftalmoscopio o la lmpara de hendidura para ilu-
minar la lesin. La oclusin durante 24-48 h es sufi-
ciente para la cicatrizacin del epitelio de la crnea.
Los cuerpos extraos, por lo general son fciles
de localizar y muchas veces se ven a simple vista. Se
instila una gota de colirio anestsico con fluorescena
para una mejor exploracin y al reconocerlos pueden
348 Oftalmologa peditrica

ser extrados con un hisopo o con una lanceta, si est

ms profundo. Se ocluye el ojo y se coloca una pomada
oftlmica antibitica y ciclopljicos de accin corta, al
menos durante 48 h. Solo se deben retirar en el servicio
de urgencias cuerpos extraos superficiales o aquellos
que conllevan por su naturaleza y localizacin un riesgo
inminente de infeccin o compromiso de la integridad
ocular. Si el cuerpo extrao est profundo, su manejo
debe ser quirrgico. Si un cuerpo extrao no es atendi-
do y extrado correctamente, puede dejar como secuela
complicaciones como queratitis y lceras.
Las heridas de crnea pueden ser penetrantes y
perforantes en dependencia de si afectan o no todo el
espesor corneal. Se pueden clasificar adems, como
Fig. 25.3. Herida corneal con sinequia anterior.
todas las heridas, en punzantes, incisas, incisocontusas
y anfractuosas.
En el examen de las heridas perforantes se pue-
de observar prdida del tono ocular (globo hipotnico
e incluso deformado), salida del contenido ocular
(lquido y/o tejidos, hernias del iris en los bordes de
la herida), deformidad pupilar y sangrado. Se puede
ver tambin prdida del humor acuoso de la cmara
anterior y discoria, todo lo que puede llevar a la des-
organizacin de los elementos del segmento ante-
rior (Fig. 25.3).
En otras ocasiones pueden existir pequeas perfo-
raciones que no son tan fciles de detectar a la ins-
peccin y con mtodos convencionales, por lo que se
debe siempre, ante un trauma ocular, pensar en ellas y
si hay dudas se puede realizar una sencilla prueba Fig. 25.4. Herida corneal anfractuosa.
instilando fluorescena y haciendo una moderada pre-
sin en el globo. Se observa entonces si fluye lquido
de la herida (efecto Seidel positivo), en cuyo caso se
puede afirmar la existencia de perforacin. Es preciso
tener en cuenta que en pequeas perforaciones pue-
den estar ausentes, en gran medida, estos signos.
Entre las heridas anfractuosas (Fig. 25.4) se debe
recordar la posibilidad de los picotazos de aves, cuan-
do el nio juega con ellas o las tiene cargadas en sus
brazos o manos.
Las heridas que perforan el globo ocular son siem-
pre peligrosas, no solo por el dao que pueden pro-
vocar a las estructuras interesadas, sino por los peli-
gros de infeccin y de oftalma simptica, si se lesiona
el cuerpo ciliar. Esto ltimo puede provocar reaccin
inflamatoria del ojo sano que aunque es rara, si no se
trata lleva a la prdida de la visin y a veces del globo
ocular (Figs. 25.5, 25.6 y 25.7). Fig. 25.5. Herida corneal antigua suturada.
 Captulo 25. Traumatismos oculares 349

El manejo de las heridas perforantes corneales es

siempre quirrgico. La sutura debe garantizar un cie-
rre hermtico, ni muy tensa que provoque deformidad
ni muy floja que mantenga abierta la herida. Se deben
tener adems cuidados especiales con el eje visual,
como realizar el menor nmero posible de suturas con
penetraciones ms cortas en longitud y dirigir los nu-
dos hacia fuera. No se debe olvidar la reactivacin del
toxoide tetnico ni el tratamiento antibitico sistmico.

Iris y cuerpo ciliar

Fig. 25.6. Ptisis bulbi.
El sangrado del iris y del cuerpo ciliar es frecuente
en los nios, especialmente por traumas contusos, aso-
ciados a juegos peligrosos como cuando se usan
tiraflechas, piedras, pelotas duras, o cuando ocurre
agresin con los puos. Se aloja una cantidad de san-
gre en la cmara anterior que puede rellenarla de for-
ma parcial o total (hifema). Requiere una rpida aten-
cin y tratamiento por el especialista en oftalmologa,
pues de mantenerse la sangre y no desaparecer, pue-
de conducir a complicaciones graves y a la prdida de
la visin (Fig. 25.8).

Fig. 25.7. Nio eviscerado.

En ocasiones, la perforacin del globo es diminu-

ta, como sucede con los cuerpos extraos pequeos,
sobre todo metlicos. Los CEIO se deben sospechar
siempre que el nio u otra persona junto a l han esta-
do martillando hierro contra hierro o despus de una
explosin. Estos traumatismos son poco frecuentes en
los nios pero por su gravedad se deben tener presen-
te. Ante la duda de la existencia o no de un cuerpo
extrao intraocular se debe realizar un estudio con
rayos X de la rbita. Se insiste continuamente en esto
pues la prctica ha demostrado que casi siempre un
CEIO se diagnostica solo si se sospecha.
Aunque muchos prefieren siempre suturar en el Fig. 25.8. Hifema traumtico.
caso de los nios, se puede prescindir del cierre pri-
mario de una herida de tipo penetrante si los bordes El hifema, de pronstico siempre reservado, es la
estn bien enfrentados, sin cabalgamiento, la herida causa que ocasiona ms ingresos en los servicios de
es superficial y no muy extensa. En estos casos se urgencia de oftalmologa peditrica. Los sntomas son
realiza oclusin semicompresiva con antibiticos, dolor, lagrimeo, fotofobia y disminucin o prdida de la
antiinflamatorios y ciclopljicos tpicos y seguimiento visin, y estn en dependencia de la magnitud del san-
peridico para vigilar la aparicin de complicaciones. grado; con frecuencia se acompaan de vmitos y
En las microperforaciones corneales con cmara decaimiento. Si el hifema es total, impide ver el iris y
anterior formada y descartados los CEIO, se pueden el rea pupilar; por lo contrario, si es parcial, forma un
utilizar los adhesivos tisulares (cianoacrilato) y los len- nivel horizontal en la cmara anterior, fcilmente obser-
tes blandos teraputicos como apsito estril. vable con buena iluminacin, sobre todo, en iris claros.
350 Oftalmologa peditrica
La mayora de los hifemas desaparecen sin dejar
secuelas. Los que son pequeos, como de un tercio de
la cmara anterior o menos, curan, por lo regular, en
un trmino de 4 o 5 das de reposo absoluto; aunque
pueden volver a sangrar si el nio no hace reposo.
Este segundo sangrado es una complicacin muy gra-
ve si es total, porque provoca aumento de la tensin
intraocular y la impregnacin hemtica de la crnea.
De no aplicarse la conducta medicoquirrgica nece-
saria en cada paciente, se pueden producir secuelas
como glaucoma secundario, hemosiderosis, atrofia
ptica y la prdida de la funcin visual.
En enfermos siclmicos, en los que esta afeccin
es frecuente, se debe prestar especial atencin al au-
mento de la tensin intraocular por el peligro de isquemia
en la retina y el nervio ptico, que puede aparecer con
apenas un da de evolucin.
Desde el inicio se debe poner al nio en reposo
fsico con sedantes, la cabeza elevada en 30 y pro-
porcionarle reposo ocular con la oclusin de ambos
ojos para evitar sus movimientos. El uso de los
ciclopljicos es discutido aunque generalmente se
emplean con el fin de inmovilizar el iris y prevenir el
resangrado. De ser grande el hifema, con cogulo y
no mostrar tendencia a reabsorberse, se debe valorar
la paracentesis con lavado de la cmara anterior.
Se debe tener especial cuidado con los pequeos
hifemas y no enviar a los nios a su casa con la reco-
mendacin de reposo por las consecuencias graves
de su complicacin con hipertensin ocular.
Con menor frecuencia se observan las iridodilisis,
a veces grandes, que simulan doble pupila y requieren
tratamiento quirrgico; as como los recesos angulares
que frecuentemente pasan inadvertidos y ocasionan tar-
damente una variedad de glaucoma de ngulo abierto.
Cristalino
Como consecuencia de traumatismo contuso del
ojo, el cristalino puede salir de su lugar parcialmente
(subluxacin) o sufrir una luxacin total y verse en la
cmara anterior o en el cuerpo vtreo. La conducta
para estos pacientes es quirrgica y las luxaciones a
cmara anterior se deben manejar con urgencia por el
riesgo de dao endotelial.
Semanas o meses despus de un trauma ocular
sobre el ojo (pedrada o puetazo) el cristalino puede
perder su transparencia y dar lugar a una catarata
traumtica, que para extraerla necesitar tratamiento
quirrgico. Es importante la edad del nio al momento
de producirse la catarata, ya que si an no se ha lleva-
do a cabo el proceso de desarrollo visual este se pue-
de detener y quedar el nio con una ambliopa, si no se
toman las medidas adecuadas.
En ocasiones solo se descubre un anillo de pig-
mento que dibuja el permetro de la pupila mitica en
la cara anterior del cristalino (anillo de Vossius), lo cual
es tpico de traumas contusos.
La coexistencia de subluxacin y opacidades pun-
teadas del cristalino con hifema, midriasis traumtica
e iridodilisis es tambin caracterstica de traumatismos
contusos y se le denomina sndrome oculotraumtico
del segmento anterior o de Frenkel.
Cuerpo vtreo
Cuando despus de un traumatismo ocular se le-
sionan los vasos de la retina, la sangre se puede
extravasar y caer en el cuerpo vtreo. Se produce en-
tonces una hemorragia vtrea que es reconocida por la
prdida del reflejo rojo naranja del fondo de ojo y la
permanencia de la tercera imagen de Purkinge. En
ocasiones se producen hemorragias prerretinianas que
por sus caractersticas deben ser evacuadas hacia el
vtreo para acelerar la reabsorcin de la sangre y sus
productos txicos. En esos casos un disparo con lser
acta como puncin evacuadora (Fig. 25.9).
Cuando se observa un desprendimiento de vtreo
anterior se puede tener la certeza de la forma violenta
del trauma. A diferencia de los desprendimientos pos-
teriores que son ms frecuentes, los anteriores son
muy representativos de traumas contusos enrgicos
debido a las fuerzas que deben ser generadas para
vencer la estrecha adherencia de la base del vtreo.
Fig. 25.9. Hemorragia prerretiniana con salida al vtreo con un im-
pacto de lser en hora 8.

Retina y coroides
Los traumatismos de la retina producen hemorra-
gias de 3 tipos en dependencia del lugar donde se aloja
la sangre. Las hemorragias profundas son de forma
redondeada; las superficiales en forma de llama y las
prerretinianas se caracterizan por ser redondeadas, por
lo regular grandes y con un nivel horizontal en la parte
superior (Fig. 25.10).
Fig. 25.10. Hemorragias superficiales en llama y profundas redon-
deadas.
Las hemorragias retinianas por trauma del parto
son frecuentes en los recin nacidos y se reabsorben
en pocos das sin mayores consecuencias. Los
desprendimientos de retina en nios se pueden obser-
var lo mismo tras lesiones contusas que incisas. En los
traumatismos cerrados tpicamente ocurren por avul-
sin de la base del vtreo, con regularidad en el cua-
drante superonasal del ojo.
El edema de Berlin o conmocin retinal puede ocu-
rrir luego de un trauma frontal contuso. El fondo de ojo
tiene una apariencia blanquecina o griscea por reas
que traduce inflamacin de las capas retinales externas.
Si el centro de la mcula est comprometido puede ha-
ber disminucin de la agudeza visual, al menos inicial-
mente. No existe un tratamiento particular para esta con-
dicin y la mayora de las veces resuelve sin secuelas.
La luz del sol constituye un agente fsico capaz de
afectar la retina. La retinopata solar consiste en le-
siones producidas por mecanismos fotoqumicos y se
caracteriza por una lesin foveolar blancoamarillenta
que evoluciona a un agujero macular lamelar externo.
Se puede observar en individuos con trastornos psi-
quitricos, parlisis cerebral infantil o bajo la influen-
cia de drogas psicotrpicas.
Captulo 25. Traumatismos oculares 351
Otra complicacin potencial de los traumas ocula-
res en el segmento posterior es la rotura coroidea. La
coroides se desgarra por un mecanismo de disrupcin
mecnica a nivel de sus capas internas y el epitelio
pigmentario, frecuentemente bajo el rea ms sensi-
ble visualmente de la retina: la mcula. Se asocia a
desprendimiento de retina hemorrgico o seroso, lo que
suele dificultar el diagnstico. Al aclararse estas lesio-
nes la rotura se ve como una estra circular o en
semiluna, blancoamarillenta, con exposicin de los gran-
des vasos coroideos. Puede predisponer ms tarde a
procesos de neovascularizacin y empobrecer el pro-
nstico visual.
Nervio ptico
Los traumatismos sobre el nervio ptico son en
muchas ocasiones producto de lesiones craneofaciales
que daan a otras estructuras, en especial al sistema
nervioso central y con frecuencia ocasionan edema
palpebral. Por lo tanto, la lesin sobre el nervio no se
detecta de inicio o pasa a un plano secundario hasta
que el paciente, recuperado de otras lesiones y sin
edema palpebral, percibe que no ve por un ojo.
El nervio ptico puede ser afectado por avulsiones
producidas por rotaciones violentas del globo, hemo-
rragias entre sus vainas, hematomas de la rbita y
laceracin en el canal seo por mecanismos de
desaceleracin o directamente por desplazamiento de
esquirlas seas fracturadas. Las lesiones de la por-
cin intracraneal son ms raras. En las contusiones
sobre el globo se pueden afectar la coroides, la retina
y el nervio ptico a la vez (Fig. 25.11).
Fig. 25.11. Ruptura de coroides, capas de retina y atrofia de fibras
correspondientes.
352 Oftalmologa peditrica
Las alteraciones pupilares como la midriasis paral-
tica y el defecto pupilar aferente relativo son represen-
tativas de esta afectacin. Los signos fundoscpicos de
atrofia ptica son ms tardos y el momento de su insta-
lacin guarda relacin con la porcin del nervio com-
prometida. Aparecen durante la primera semana en las
neuropatas pticas traumticas anteriores y casi a par-
tir del primer mes en las posteriores, luego de que la
degeneracin retrgrada de los axones alcance la papila.
El pilar en el tratamiento mdico de las neuropatas
pticas traumticas son los esteroides, primeramente
endovenosos (metilprednisolona y dexametasona) y
luego por va oral (prednisona). Las opciones quirrgi-
cas como la descompresin a nivel del canal ptico y
la fenestracin de las cubiertas del nervio deben ser
evaluadas en pacientes con disminucin visual que
progresa bajo teraputica mdica en dosis mximas.
rbita
Los traumatismos de rbita casi siempre forman
parte de los traumatismos craneofaciales; en ocasio-
nes provocan desgarraduras del nervio, contusin o
hematomas de sus vainas. Este tipo de lesiones puede
ser parcial o total y concomitar con lesiones de otras
capas del ojo. Si el traumatismo se localiza en el nivel
del canal ptico, esta situacin se hace ms compleja,
ya que si el nervio se edematiza se puede aadir, al
dao por el trauma, la compresin de las paredes seas
que lo rodean. Mecanismo similar ocurre en las lminas
cribosas de la papila.
Si la lesin se produce en el segmento orbitario del
nervio o ms atrs, el fondo puede ser normal y no
debe aparecer la atrofia hasta varias semanas des-
pus, cuando la atrofia de los axones descienda hasta
alcanzar la papila. En estos casos el reflejo pupilar
ausente o la presencia del reflejo pupilar paradjico de
Marcus-Gunn denuncia el dao retrobulbar.
Los traumatismos sobre la rbita pueden ocasio-
nar fractura de cualquiera de sus 4 paredes, con ma-
yor frecuencia en la inferior y medial. Se caracterizan
por enoftalmos, prdida del paralelismo ocular con
desviacin en relacin a la pared afectada, diplopa,
restriccin de la motilidad y enfisema subcutneo de
grado variable.
En las fracturas del suelo se presenta enoftalmos
por atrapamiento de la grasa orbitaria y los msculos,
lo que adems provoca diplopa debido a imposibilidad
restrictiva de la elevacin. Es frecuente la anestesia
del rea dependiente del nervio homnimo por afecta-
cin del canal infraorbitario.
En las fracturas de la pared medial el enfisema
subcutneo se incrementa cuando el paciente se sopla
la nariz y los movimientos horizontales de aduccin-
abduccin son limitados, si el recto medial se encuen-
tra atrapado en la fractura.
Las fracturas de las paredes lateral y superior son
infrecuentes. Estas ltimas, aunque raras, se ven ms
en los nios pequeos, causadas por traumatismos
menores como la cada sobre un objeto afilado o un
golpe en la frente. Las fracturas de fosa anterior pue-
den daar el quiasma o la porcin intracraneal del ner-
vio ptico. El tratamiento de las fracturas orbitarias es
la reparacin quirrgica aunque en las de tamao pe-
queo la actitud puede ser expectante.
El hematoma orbitario es causa de proptosis uni-
lateral despus de un traumatismo. Se presenta con
quemosis, hemorragia subconjuntival, prpados en ten-
sin, alteraciones de la motilidad e hipertensin ocular.
Su diagnstico de certeza y evolucin se realiza me-
diante TC de rbita, axial y coronal.
Lesiones oculares por traumatismos
a distancia
Los traumatismos fuertes, aunque no sean direc-
tamente sobre el bulbo ocular, pueden provocar afec-
tacin visual; entre ellas:
Retinopata de Purtscher: disminucin bilate-
ral de la agudeza visual secundaria a compre-
sin o aplastamiento torcico que se caracte-
riza por numerosas hemorragias retinianas y
exudados blandos alrededor de la papila. Tam-
bin se puede observar en embolismos grasos
y areos.
Sndrome de Terson: asociacin de hemorragia
prerretiniana o vtrea con hemorragia
subaracnoidea por aumento de la presin venosa
consecutiva a hipertensin intracraneal.
Retinopata por Valsalva: hemorragias
prerretinianas en el rea macular en relacin
con esfuerzos violentos que incrementan la pre-
sin intratorcica o intraabdominal (maniobras
de Valsalva).
Retinopata de Whiplash: alteraciones retinianas
y del mecanismo acomodacin-convergencia,
con disminucin de la visin o no, secundaria a
traumatismo con flexin y extensin forzada del
cuello.

Signos oculares del maltrato infantil
El espectro de lesiones oculares en el abuso sobre
los nios incluye casi todo tipo de alteraciones, aun las
ms graves que pueden conducir a la ceguera y hasta
la prdida del globo ocular.
La naturaleza no accidental de un trauma se debe
sospechar en el contexto de una familia disfuncional,
con antecedentes de agresin o maltrato a otros miem-
bros menores del hogar. Los padres o tutores pueden
mostrar tendencia al consumo de alcohol u otras dro-
gas. Las lesiones ocurren frecuentemente de noche,
momento en el que el nio se encuentra dormido y
casi siempre hay retraso en la solicitud de asistencia
mdica.
Una vez en el servicio de urgencias los familia-
res y el nio se pueden mostrar hostiles o excesiva-
mente efusivos con el equipo mdico. Generalmente
no pueden explicar de forma suficiente las caracte-
rsticas del trauma, las condiciones en que se produjo
o sus comentarios incurren en contradiccin. El m-
dico puede comprobar que la cantidad y tiempo de
evolucin de las lesiones es inconsistente con la his-
toria que se narra. Mltiples lesiones en diferentes
estadios de curacin orientan hacia agresiones con-
secutivas.
En el sndrome del nio maltratado se incluyen
numerosas lesiones que van desde marcas de
mordeduras humanas, quemaduras por cigarrillos,
excoriaciones, hematomas en sitios inaccesibles,
marcas o cortadas inusuales; hasta otras fsicamente
ms graves como fracturas poco comunes (por ejem-
plo: acromiales y costales), traumatismos
craneoenceflicos y hemorragias subdurales y
subaracnoideas.
Particularmente en el aparato visual se describen las
equimosis de los anexos perioculares, hemorragias
subconjuntivales, laceraciones del prpado, heridas
corneales y conjuntivales, luxaciones inexplicables del
cristalino, cataratas, hemorragias retinales, hemovtreo,
desprendimiento de retina, anomalas pupilares, entre otras.
Si se confirma la causa cruel e intencional del trau-
ma, se debe proceder a comunicar (denunciar) el he-
cho a las autoridades pertinentes.
Bibliografa
Acosta Daz LR, Prez Blzquez GJ, Martnez Ribalta J (1992):
Pronstico visual de los lesionados por cuerpos extraos me-
tlicos intraoculares. Rev Cubana Oftalmol; 5(2):107-17.
Captulo 25. Traumatismos oculares 353
Aveleira Ortiz Brunilda de Los Angeles, Egua Martnez Frank
(2009): Trauma ocular. Consideraciones actuales. Manual de
diagnstico y tratamiento en Oftalmologa. Instituto Cubano
de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed. Ciencias Mdi-
cas, Ciudad de La Habana.
Christian CW, Taylor AA, Hertle RW, Duhaime AC (1999): Retinal
hemorrhages caused by accidental household trauma. J Pediatr.
Jul; 135(1):125-7.
Daz Fernndez JM, Gonzlez Gonzlez R (1993): Caractersti-
cas de las fracturas del reborde supraorbitario. Rev Cubana
Oftalmol; 6(1):34-8.
Daz Fernndez JM, James Pita A (1995): Resultados del injerto
autgeno del maxilar en las fracturas del suelo orbitario. Rev
Cuba Oftalmol; 18(1):3-7.
Daz Fernndez Jos Manuel, Felipe Segundo Fernndez Prez,
Madeln Garca Gali y Moraima Rodrguez Alba (1996): Ca-
racterizacin clinicoteraputica de la dacriocistitis crnica
traumtica. Rev Cubana Oftalmol; 9(1).
Eid Ata Y, Acosta Daz LR, Escandell Guerra JA, Prez Blzquez
GJ (1993): Pronstico visual en el hifema traumtico. Rev
Cubana Oftalmol; 6(1):43-9.
Eid Ata Y, Prez Blzquez GJ, Martnez Ribalta J, Acosta Daz L,
Lpez Pardo C (1993): Estudio descriptivo, analtico y
predictivo de la agudeza visual en los traumatismos oculares.
Rev Cuba Oftalmol; 6(1):50-3.
Gonzlez CA, Scott IU, Chaudry NA, Oster AS, Hess DJ, Jurray-
TG (1999): Bilateral rhegmatogenous retinal detachments with
unilateral vitreous base avulsion as the presenting signs of
child abuse. Am-J-Ophthalmol; 127(4):475-7.
Gonzlez Delgado Rosa Idalmis y Gildo J Prez Blzquez (2001):
Estudio descriptivo, analtico y predictivo de las heridas
perforantes del bulbo ocular. Rev Cubana Oftalmol; 14(1).
Good WV (2005): Accidental trauma in children. In: Taylor D &
Hoyt CS Pediatric ophthalmology and strabismus. Third Ed.
Elsevier Saunders, pp. 754-768.
Guardia Bajuelo J, Rodrguez Romero A, Santana lvarez J (1993):
Reconstruccin de la ruptura traumtica del canalculo lagrimal
del prpado inferior. Rev Cuba Oftalmol; 6(1):39-42.
Krohel GB (1979): Blepharoptosis after traumatic third-nerve
palsies. Am J Ophthalmol; 88:598-601.
Lin KC, Glasgow BJ (1999): Bilateral perioptico intrascleral
hemorrhages associated with traumatic child abuse. Am-J-
Ophthalmol; 127(4):473-5.
Lpez Cardet R (2001): Urgencias en oftalmologa. Editora polti-
ca, pp. 10-34.
Martnez Quintana S, Cabrera Salcedo E, Rodrguez Pupo A,
Oliveros Gonzlez ME (1988): Contusin ocular en el nio
asociada con hifema: estudio de 200 pacientes. Rev. Cubana
Oftalmol; 1(3):44-51.
Mier Armas Mayra, Violeta Rodrguez Rodrguez, Mara Carolina
Zalazar Campos (1999): Funcin visual en pacientes opera-
dos de cuerpo extrao intraocular. Rev Cubana Oftalmol;
121(1).
Miguel Prez Ileana (2004): Estudio sobre traumatismos. Rev
Cubana Oftalmol; 17(1).
Mohcine Z (1998): Therapeutic and prognostic problems of
traumatic cataracts. Apropos of 45 cases. J-Fr-Ophtalmol;
21(2):112-7.
354 Oftalmologa peditrica
Moreira Guilln Eneida, Sara E. Romeu Yunaka, Juan C Martn,
Rubn Cabrera Compte (1999): Traumatismo ocular en el nio.
Repercusin visual. Rev Cubana Oftalmol; 12(2).
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins,
528-552.
Pelez Molina, O (1988): Contribucin del signo escleral (signo
del tatuaje) a la ciruga de los cuerpos extraos intraoculares
magnticos. Rev Cubana Oftalmol; 1(3):17-26.
Pelez O, Santiesteban R y col. (1968): Traumas oculares en
nios. Revista Cubana de Pediatra 40.
Prez Blzquez Gildo J, Luis Acosta Daz, Jos Bouza Barrera,
Jos Bouza Cardin y Jos A Escandell Guerra (1995): Implan-
te ocular de plascol liso en la ciruga extractiva del bulbo ocular.
Rev Cubana Oftalmol; 8(2).
Prez Blzquez GJ, Acosta Daz L, Bouza Barrera J Bouza Cardn
J Escandell Guerra JA (1995): Implante ocular de plascol liso
en la ciruga extractiva del bulbo ocular. Rev Cubana Oftalmol;
8(2):69-76.
Pern Saavedra A, Ro lvarez J del, Durn Lpez D, Hernndez
Prez P (1992): Hifema traumtico: estudio de 5 aos. Rev
Cubana Oftalmol; 5(2):107-7.
Quillen DA, Blodi BA (2005): Retina. American Medical
Association. Marbn SL, pp. 283-298.
Saint Blancard MG, Jardines Fonseca L, Martnez Ribalta J (1993):
Traumatismos oculares. Rev Cubana de Oftalmol; (2):112-118.
Smith TJ, Mourits MP (1999): Monocanalicular lesions: to
reconstruct or not. Ophthalmology; 106(7):1310-2.
Taylor D (2005): Child abuse, nonaccidental injury and the eye.
In: Taylor D & Hoyt CS Pediatric ophthalmology and
strabismus. Third Ed. Elsevier Saunders, pp. 769-782.

Problemas orgnicos y funcionales que provocan
trastornos de la esfera visual
ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS Y ENRIQUE MENDOZA SANTIESTEBAN
La ceguera y la deficiencia visual grave equivalen
a la alteracin de un sentido indispensable para el desa-
rrollo normal del nio. Ms del 70 % de las sensaciones
que provoca el ambiente que rodea al ser humano lle-
gan a travs de la visin. El cuadro es de muy difcil
manejo si a ese dficit en la aferentacin, provocado
por dao en el globo ocular o en las vas, se le suman
alteraciones visuales corticales superiores, dao de otros
de los sentidos, trastornos motores o retraso mental,
como se observa en algunas de las enfermedades que
afectan al ojo y al sistema nervioso en el nio.
El pediatra y el oftalmlogo estn obligados a ex-
plorar todas las esferas de relacin del paciente con
dficit visual para descartar cualquier anomala de al-
guno de los aparatos y sistemas; es adems importan-
te tratar de disminuir la afectacin psquica que por lo
regular se produce en nios minusvlidos.
La mayora de las deficiencias visuales del nio
son congnitas o aparecen en el primer ao de vida.
Solo un pequeo porcentaje es de aparicin tarda debi-
do, por lo regular, a tumores, infecciones, traumatismos,
entre otras causas oculares, cerebrales o sistmicas.
En Cuba han sido notificadas la retinopata de
la prematuridad y las cataratas congnitas, entre las
enfermedades de mayor incidencia (captulo 28).
Ambas pueden estar asociadas a trastornos en otras
esferas.
Captulo 26
En gran parte de los pases subdesarrollados esta
frecuencia se invierte y ocupan el primer lugar las
enfermedades infecciosas como el tracoma, y por
desnutricin o deficiencia vitamnica, como la xeroftal-
ma, con el consiguiente cuadro clnico propio de estas
enfermedades.
En el caso de los lactantes, en los que la causa
ocular no es evidente mediante el examen fsico, se
debe pensar en la amaurosis congnita de Leber, el
sndrome de Joubert, monocromatismo de bastones,
distrofia de conos, entre otros diagnsticos. Tambin
se deben tener en cuenta lesiones que afecten la va
visual intracraneal, enfermedades perixosomales, como
las de Zellweger, de Refsum, la adrenoleucodistrofia
y la lipofucsinosis, en las cuales su sntoma de presenta-
cin puede ser la deficiencia visual, a la que se le suma
ms tarde retardo mental y convulsiones. Debido a la
gravedad de cualquiera de estas enfermedades, algu-
nos nios no sobrepasan los primeros aos de vida.
La anamnesis es de especial importancia para rati-
ficar el diagnstico y debe comprender antecedentes
de enfermedades familiares y personales, embarazo y
parto, as como detalles acerca del desarrollo
psicomotor. En el caso del ciego esto es relativo, pues
en ocasiones la demora en adquirir determinadas ha-
bilidades se debe a limitacin del nio ocasionada
por su falta de funcin visual y la poca ayuda de los
356 Oftalmologa peditrica

padres, que a veces estn llenos de temores y faltos paciente, se valoran tratamientos complementarios
de orientacin. paliativos, como ejercitaciones, ozonoterapia, cmara
Es importante conocer el comportamiento social hiperbrica y estmulos elctricos o de otro tipo que
del nio y de quienes comparten con l. Los padres favorecen la neuroplasticidad y la oxigenacin de los
son a veces los principales responsables de los tras- tejidos en busca de mejorar en algo el resto visual, si
tornos psquicos del nio por rechazarlos, malcriarlos, fuera posible, y otros rganos afectados (captulo 28).
sobreprotegerlos, mantenerlos aislados del resto del La ayuda ptica consiste en ampliar la imagen que
colectivo o no ensearlos adecuadamente. se forma en la retina y conseguir la percepcin del
La historia escolar puede brindar antecedentes so- objeto (Figs. 26.1 y 26.2).
bre el aprendizaje; si logra leer y/o escribir en blanco y
negro, qu tamao de letra puede ver y otros detalles
que dan informacin sobre el uso de los restos visua-
les y otros defectos acompaantes. Es importante se-
alar que en ocasiones, tanto los maestros como los
familiares, atribuyen los trastornos en el aprendizaje
del nio a su problema visual cuando hay otra causa
como son retraso mental, trastornos de conducta, tras-
tornos auditivos, entre otros. No es raro observar a las
enfermedades oculares formando parte de sndromes
neurolgicos o sistmicos.
Las enfermedades que causan dficit visual im-
portante afectan al campo visual con intensidades y
maneras diferentes, lo que repercute en la utilidad del
resto visual y la forma de desplazarse. En ocasiones,
los defectos de visin y sobre todo los de campo vi-
sual, ayudan a ubicar el sitio de la lesin en la va vi-
sual y estn acompaados de trastornos adicionales
Fig. 26.1. Uso del telescopio enfocable.
en el procesamiento en reas corticales superiores ale-
daas a las visuales, como la alexia.
Adems de la baja visin y la prdida de campo
visual, estos nios pueden presentar movimientos ocula-
res anmalos, estrabismo, mala fijacin ocular, ojos o
cavidades malformados, defectos estticos y de otros
aparatos y sistemas que agraven el cuadro clnico.
El examen fsico general y neurolgico son im-
prescindibles, as como otras pruebas y estudios, so-
bre todo los funcionales y los de imgenes, que evi-
dencian afectacin en estas esferas. En ocasiones,
estos nios presentan otras afecciones asociadas:
neurolgicas, fsicas y psquicas, que pueden progre-
sar y alterar an ms su capacidad de aprendizaje y
su desarrollo en general o pueden deteriorarlos, como
las convulsiones repetidas y trastornos metablicos o
degenerativos. En estos ltimos, la progresin del d-
ficit visual y las alteraciones que aparecen en el fondo
de ojo pueden sugerirlas.
Despus de aseverar el diagnstico y valorar nue-
vamente la posibilidad de tratamiento mdico o quirr-
gico que permita mejorar el resto de visin que tiene el Fig. 26.2. Uso del microscopio de prueba en atril.
 Captulo 26. Problemas orgnicos y funcionales que provocan trastornos de la esfera visual
En los casos de nios invidentes, o si es grave la
deficiencia visual, el paciente debe pasar a escue-
las especiales donde reciba entrenamiento para au-
mentar las posibilidades de valerse por s mismo,
estudiar e integrarse a la sociedad, independiente-
mente de sus limitaciones, que dejarn de serlo se-
gn se entrene. Debe incluir lectura y escritura con
el mtodo Braille (Figs. 26.3 y 26.4).
Fig. 26.3. Lectura con el sistema Braille.
Fig. 26.4. Escritura en Braille.
El momento de enfrentar a los padres y a los pro-
pios nios con su realidad no debe demorarse y para
357
ello recibir entonces el apoyo del oftalmlogo y de
su mdico de base. Se le debe explicar que el retar-
do en comenzar la explotacin y el aprendizaje con
sus restos visuales o de sus capacidades en otras
esferas puede disminuir las posibilidades de mejora
y adaptacin a su minusvala.
En la actualidad se realizan investigaciones para
proporcionar a los nios no videntes las posibilidades
de desenvolverse en tareas elementales y disminuir su
invalidez. Para ello se trabaja en variadas lneas desde
diferentes puntos de vista que empiezan a tener algu-
nos adelantos, sobre todo en los relacionados con la
visin artificial.
Las principales lneas de trabajo que actualmente
se manejan para la restauracin visual son:
Terapia gnica.
Implante de clulas madres.
Visin artificial.
Diversos son los proyectos de trabajo actuales
en visin artificial que ubican los implantes en dife-
rentes lugares de la va visual y hasta en la auditiva.
Estos son:
Ojo binico (Fig. 26.5).
Implantes retinianos.
Implantes o estimuladores en el nervio ptico.
Implantes en cuerpo geniculado.
Implantes corticales.
Migracin sensorial. Los sonidos pudieran acti-
var la corteza visual del ciego posibilitando per-
cibir formas.
Fig. 26.5. Ojo binico.
358 Oftalmologa peditrica
Desrdenes de la funcin visual cortical
superior
Las reas corticales de la visin o reas de aso-
ciacin, llevan a cabo la interpretacin compleja del
fenmeno visual, lo que de afectarse puede causar
anormalidades en el procesamiento y en la atencin, a
pesar de conservar en buen estado la agudeza y el
campo visual.
La actividad cortical de la esfera visual
funcionalmente se divide en las reas ventral o la del
qu? y dorsal o la del dnde? (captulo 4). La papila y nervio ptico por degeneracin transinptica,
ventral es la occipitotemporal, en el rea V 4; la zona
del girus fusiforme y el lingual estn en relacin con el
reconocimiento de los objetos y el color. La integridad
de la regin mesial bilateral es necesaria para recono-
cer los rostros. Todo esto representa la continuacin de
las vas de las P que comenzaron en las clulas
ganglionares de la retina.
La zona V 5 dorsal est relacionada con la orien-
tacin espacial y es la del dnde?. Representan la
continuacin de las vas M que comenzaron tambin
en la retina. La regin parietooccipital cercana est
adems en relacin con la direccin de la atencin.
Los trastornos de las reas corticales superiores de la
visin se pueden producir por desconexin entre sus reas,
o por dao u ocurrencia simultanea de reas cercanas.
Sntomas y signos
Los sntomas suelen ser especficos o vagos y nada
concisos, lo que en ese caso puede ir acompaado de
desorientacin, confusin y trastornos de la conducta.
Con frecuencia son los familiares quienes se percatan.
El estudio del campo visual y la exploracin de la
lectura, escritura, colores, atencin, nominacin verbal,
entre otras pruebas de funcin cortical, son exmenes
de gran valor en el diagnstico topogrfico y hasta
etiolgico de un importante nmero de lesiones.
Los signos en el examen visual son casi inexistentes
y solo algunas pruebas psicofsicas, diseadas
especficamente para buscar el dao, as como el es-
tudio del campo visual con doble estmulo en
hemicampos diferentes, pueden ayudar en el diagns-
tico del rea afectada.
Causas
El retardo de la maduracin es una causa de defi-
ciencia visual en el lactante, en la que no hay evidencias
de dao ocular ni cerebral y los potenciales visuales
evocados y la resonancia magntica nuclear son nor-
males. La visin se alcanza o madura alrededor de los
6 meses y llega a ser normal con el transcurso del
tiempo en los primeros aos de vida.
La ceguera cerebral es una disfuncin posgeni-
culada en la que el examen fsico ocular no muestra
alteraciones y las reacciones pupilares son normales,
aunque se puede asociar con lesin pregeniculada. Si
el dao ocurre posnatal, el fondo es normal, pero si se
produce en vida fetal, puede aparecer hipoplasia de
lo que solo sucede en vida intrauterina.
La ceguera de causa cerebral o cortical puede
tener como causas principales: infecciones del siste-
ma nervioso central, traumas por golpe occipital di-
recto o por contragolpe frontal, hidrocefalia,
encefalopatas hipoxicoisqumicas, dando hemorragias,
edema y prdida de tejido. Otras causas ms raras
son, hipoglucemia, uremia, leucoencefalitis
esclerosante, hemorragias e infartos, como consecuen-
cia de estudios contrastados intravenosos, por
intoxicaciones con monxido de carbono u otros txi-
cos. La ms frecuente es producida por el
Haemophilus influenzae en el curso de una meningi-
tis; tambin por Estreptococo neumoniae.
La debida a criptococo es un cuadro clnico grave
y se puede acompaar de otras afectaciones del siste-
ma nervioso, como parlisis del VI y III nervio cra-
neal, oftalmopleja internuclear, papiledema y atrofia
ptica. Si no existe destruccin de tejido cerebral,
muchos pacientes mejoran, sobre todo cuando el ede-
ma se reabsorbe. Son pacientes en los que predomina
el cuadro neurolgico y est en juego la vida, por lo
que a veces no se le da la importancia requerida a
problemas que pueden dejar al individuo vivo pero cie-
go, como es un edema del disco ptico mantenido y la
atrofia consiguiente, por gran hipertensin
endocraneana.
La dislexia es el trmino usado para describir
un problema en el procesamiento cortical de los
smbolos grficos, lo que provoca retraso para la
lectura. Se debe distinguir de la ceguera para las
palabras o alexia y de otras causas que provoquen
baja visin.
Estos trastornos de los centros visuales corticales
superiores se pueden agrupar topogrficamente en:
 Captulo 26. Problemas orgnicos y funcionales que provocan trastornos de la esfera visual 359

disturbios del lbulo occipital (alexia sin agrafia); de
la regin occipitotemporal (hemiacromatopsias,
agnosias visuales, prosopagnosias, afasia ptica, dis-
turbios de la memoria visual, aquineptosis), de la re-
gin parietal (hemiinateccin o neglect); o
parietooccipital, como el sndrome de Balint, la atro-
fia cortical posterior, la falla en la imaginacin visual
y hasta por lesin de los lbulos frontales o su co-
nexin con los occipitales (Tabla 26.1).
Problemas funcionales o psquicos
Los problemas funcionales o psquicos son una cau-
sa relativamente frecuente de deficiencia visual, con
examen ocular normal, lo cual es difcil de pensar y
menos de plantear en un nio. En estos pacientes es
muy importante conocer en qu circunstancias, cmo
y cundo apareci la deficiencia visual, tiempo y dura-
cin, as como los resultados de otros estudios, evolu-
cin, antecedentes de enfermedad y sobre todo de trau-
mas psquicos o enfermedades similares padecidas por
personas conocidas. Frente a la sospecha se debe de
indagar la situacin social y hablar por separado con
los padres y el propio paciente.
Si la ceguera referida es bilateral, es importante
observar al nio sin que lo note y ver cmo se des-
plaza en su entorno, tanto en la luz como en la oscu-
ridad. En caso de ser de causa funcional, el nio no
choca con los objetos que lo rodean y si lo hace, el
choque es aparatoso para llamar la atencin, a dife-
rencia del verdadero no vidente. Son tiles en estos
casos la provocacin del nistagmo optoquintico con
el tambor o la cinta y la colocacin frente al rostro
del nio de un espejo no muy pequeo al que se le
imprime un movimiento lento de desplazamiento que
el nio tiende a seguir con la mirada, aunque insista
en que no ve; tambin mostrarle figuras cmicas y
observar la reaccin de su rostro (Fig. 26.6).
Los supuestos defectos de agudeza visual en ni-
os que logran leer algo en la cartilla de Snellen tienen
la caracterstica de detenerse en una determinada l-
nea y no ver ni una letra ms de la lnea siguiente,
aunque algunas de esta ltima sean muy fciles de ver
para los que lograron leer la lnea anterior completa.
Es poco frecuente en defectos orgnicos que la letra
del optotipo fijado se deje de ver solo por momentos
cuando se aclare su imagen a no ser en escotomas
centrales en cuyo caso se gira la cabeza para tratar
de ver con el borde del rea escotomatosa o tambin
en enfermedades desmielinizantes en las que la fluc-
tuacin de la visin puede existir entre un da y otro
pero no en la misma consulta.

Tabla 26.1. Disturbios de la esfera visual superior

Sndrome Hallazgos clnicos Asociacin comn Localizacin

Alexia sin agrafia Puede escribir Hemianopsia Lbulo occipital izquierdo y el esplenium del cuer-
pero no leer homnima derecha po calloso
Agnosia visual Inhabilidad para Alexia sin agrafia Ambos lbulos
a los objetos reconocer los objetos y prosopagnosia occipitotemporales que envuelva el fascculo
longitudinal inferior
Hemiacroma- Prdida de la visin Cuadrantopsia Lbulo occipitotemporal, contralateral, girus
topsia de color en un homnima superior lingual y fusiforme
hemicampo ipsolateral
Prosopagnosia Inhabilidad para Alexia sin agrafia Lbulos occipitotemporales (bilateral) y girus
reconocer caras y agnosia a objetos medio fusiforme
visuales
Aquinectopsia Defecto en la percepcin Ninguna rea V 5, lbulos occipitotemporales (bilatera-
del movimiento les)
Hemiinatencin No atiende a los estmulos Inatencin, prdida Lbulo parietal inferior derecho
visual visuales en el hemiespacio sensorial del lado
izquierdo izquierdo, debilidad
Balint Simultagnosia, apraxia Defecto del campo Lbulos parietooccipitales (bilaterales)
ocular y ataxia ptica visual altitudinal
inferior bilateral
360 Oftalmologa peditrica
A debe mostrar ningn movimiento de realineacin del ojo.
B
Fig. 26.6 A. Nia con deficiencia visual funcional que dice e impre-
siona que no ve; B. Sin embargo, fija y sigue su imagen al desplazar el
espejo hacia abajo.
La prdida de la AV transitoria, si se acompaa de
centelleo, se puede deber a una migraa, aunque no
existan otros sntomas clsicos de la misma. Si la prdi-
da visual es transitoria y sin centelleos se debe pensar
en la prdida visual en el curso del papiledema cuya
duracin es de apenas unos segundos, las vasculitis,
cardiopatas embolgenas como las valvulopatas y otros
estados de hiperviscosidad sangunea o hipercoagulabi-
lidad. Si la prdida visual es debida a enfermedad
vascular del territorio vertebrobasilar, la prdida transi-
toria se presenta como bilateral.
La visin para lejos debe tener correspondencia
con la de cerca, aunque en fenmenos de desaten-
cin es frecuente que los objetos de cerca llamen
ms la atencin de los nios que los de lejos. Si se
encuentra dficit visual de cerca similar al de lejos o
peor y quedan dudas de que se trate de una simula-
cin o histeria, se deben colocar cristales positivos
(+ 6,00) sobre el ojo que ve mal y acercar la imagen,
lo que en caso de ser real el dficit se magnifica el
tamao del objeto y puede ser percibida la imagen,
mientras el que finge no refiere mejora.
Si el dficit es binocular son tiles las pruebas de
agudeza visual y de estereopsia, para lo que se necesita
la conservacin de la visin de ambos ojos. Otras prue-
bas sencillas son las que se realizan de forma binocular
fijando un objeto al frente; se coloca entonces un prisma
sobre el ojo que supuestamente no ve y de ser as no
Si el defecto referido es unilateral se emplean tam-
bin las pruebas de neblina con maniobras de visin
binocular, en la que despus de alcanzar buena visin,
porque ve bien con el ojo sano, se le hace borrosa la
imagen de ese ojo sin que el nio se de cuenta y as la
lnea que alcance a leer en la cartilla, de seguro fue
vista por el ojo supuestamente enfermo. De esta for-
ma se demuestra que el nio ve bien de ambos ojos.
En estas pruebas es importante cerciorarse de que no
cierre el ojo sano para evitar que descubra el truco y
diga entonces la respuesta adecuada a la falta de vi-
sin monocular.
La prueba con 2 colores, rojo y verde, es muy sen-
cilla para estudiar estos pacientes. Se proyecta una
cartilla de letras o nmeros de tamaos decrecientes,
en la cual se observa una proyeccin de optotipos en
que la mitad del rengln es rojo y la otra verde. Se
ponen gafas con cristales distintos para cada ojo, tam-
bin rojo y verde. El ojo detrs del cristal rojo puede
ver todas las letras, pero el que est detrs del verde
solo puede ver las verdes. Si se pone el cristal rojo
delante del ojo enfermo y puede leer todas las letras,
llegando a ver una hilera completa, el ojo supuesta-
mente enfermo tiene la agudeza visual correspondien-
te a ese rengln (Fig. 26.7). El empleo de las luces de
Worth es til tambin en estos casos.
Otra de las manifestaciones funcionales que se
pueden ver es la extrema contraccin concntrica
del campo visual, como si mirara por un tubo, lo que
 Captulo 26. Problemas orgnicos y funcionales que provocan trastornos de la esfera visual
debe estar en correspondencia con la forma de des-
plazarse, si es real. Si el nio no choca con los obje-
tos que lo rodean a pesar de la contraccin del cam-
po, se debe realizar el examen en pantalla tangente
a las distancias de 1; 0,5 y 2 m. Con ello se estudian
los 30, 60 y 15 respectivamente. Al finalizar el exa-
men a 1 m, se acerca el paciente a la pantalla a 0,5
m, aclarndole que es para que vea mejor al estar
ms cerca. En la distancia de 0,5 m, si el paciente
est simulando, por lo regular su campo contina de
igual tamao que el anterior o ms abierto, cuando
en realidad debe ser menor o ms cerrado mientras
ms cerca est de la pantalla y ms abierto mientras
ms se aleja, como sucedera si se colocara a 2 m
de la pantalla. Si se explora en un permetro y la
A by the Dobelle Institute. Press Release. Science Daily <http://
B talmologa; (2):98-105.
Fig. 26.7 A. Nio con las gafas rojo y verde, una en cada ojo; B.
Cartilla rojo verde que se le muestra.
361
causa de la contraccin concntrica es la simulacin
o la histeria, al usar diferentes estmulos, por lo regu-
lar se contraen las ispteras ms externas y quedan
las internas en su posicin normal, agolpndose en-
tonces todas en una misma rea. Estos nios que
fingen no tener visin perifrica por lo regular para-
lizan sus movimientos y piden auxilio para poder des-
plazarse. Si se desplazan solos no suelen chocar con
los objetos que los rodean.
Los estudios electrofisiolgicos pueden ayudar a com-
probar o descartar la organicidad del dficit visual pero
en el caso de los PEV es necesario conocer los valores
de sus ondas y morfologa normal para la edad: en nios
que pueden fijar el centro para realizar el estudio con
dameros, debe ser vigilada la cooperacin y atencin, pues
esto puede falsear el examen si no es adecuado.
En muchos pacientes, el recetarles vitaminas o
algn otro placebo, asegurndole que con eso se pon-
dr bien en unos das, es suficiente para recuperarse
de la deficiencia funcional. A la vez se debe tratar de
profundizar en la causa o ganancia secundaria de
estos pacientes. En otros casos, con solucin no sen-
cilla, se pueden ingresar para hacer reposo ocular sin
ruidos ni conversaciones y vendar sus ojos, lo que en
pocos das suele resolver el problema. En nios con
prdida visual funcional grave deben ser tratados por
el psiquiatra.
Bibliografa
Amedi et al. (2007): Shape conveyed by visual-to-auditory sensory
substitution activates the lateral occipital complex. Nature
Neuroscience, June: Artificial vision system for the blind announced
www.sciencedaily.com/releases\2000\01\000118065202.htm>.
Augmented Memory <http://www.media.mit.edu/projects/
wearables/augmented-memory. html>. June 1997.
Burde Ronald M, Peter J Savino, Jonathan D Trobe (1985): Clinical
Descisions in Neuro-Ophthalmology. The C.V. Mosby Co.
USA.
Cceres Toledo M, Fernndez Mrquez M, Prez Nellar J, Cceres
Toledo O (1998): Alexia pura. Rev Neurol; 26(152):615-8.
Dawley H (1996): Remembrance of things past-on a chip. Busi-
ness Week August 5.
Foley J (1987): Central visual disturbances. Dev med Chil Neurol;
29:110-20.
Fuentes D, Santiesteban R y col. (1993): Estudio psicofsicos y
electrofisiologa en la neuritis ptica. Revista Cubana de Of-
Garca, L (1988): Causas de ceguera en los nios de edad escolar en
Cuba. An Soc Ergof Es; pp. 17-255.
362 Oftalmologa peditrica
Headlam B (2000): The mind that moves objects. The New York
Times Magazine June 11:63-4.
Hitchman Barada D, Romero Garca M (2000): Visual rehabilitation
with national manufactured technology. Cuban experiences.
Ligthhouse.
Kaye EM and Herskowitz J (1986): Transient post-traumatic
cortical blidness. Brief u prolonged syndrome in childhood. J
Chil Neurol; 1:206-10.
Keane JR (1982): Neuro-ohpthalmic signs of histeria. Neurology;
32:757-62.
Liu GT, Volpe NJ, Galetta S (2001): Neuro-Ophthalmology. Diag-
nosis and Management WB Saunders Co. USA.
Mann S (1997): Wearable computing: A first step toward personal
imaging. Computer Vol. 30, No. 2, February <http://
www.computer.org/co1997/r2025abs.htm>.
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins;
pp.526-552.
Newton NL, Reynolds JD and Woody RC (1985): Cortical blidness
following haemophilus influenzae meningitis. Ann Ophthalmol;
17:193-4.
Osorio Illas L, Hitchman Barada D (2003): Prevalencia de baja
visin y ceguera en un rea de salud. Rev Cubana Med Gen
Integr; 19(5).
Rodrguez Mas Susana, Rosell Leyva Annelise, Rojas Rondn
Irene (2009): Actualizacin del Manejo en el Paciente con Baja
Visin. Manual de diagnstico y tratamiento en Oftalmologa.
Instituto Cubano de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer. Ed.
Ciencias Mdicas, Ciudad de La Habana.
Santiesteban R, Menndez S y col. (1988): Ozonoterapia en la atrofia
del nervio ptico. Procc. Primer Congreso Nacional de Ozono.
Thomas P (1996): Thought control. New Scientist March 9.

Enfermedades epidmicas y exticas que afectan
la funcin visual
ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS, YANNARA E. COLUMBI GARBEY Y RAMN CABAL RODRGUEZ
Las principales epidemias que se notificaron en la
etapa prerrepublicana en Cuba fueron el clera, el pa-
ludismo, la fiebre amarilla, la lepra, el muermo, y otras
enfermedades infecciosas o carenciales, como el beri-
beri seco y las neuropatas pticas. Unos aos despus
de terminada la Guerra de Independencia en la Isla,
etapa en la cual se recrudecieron las epidemias que
haban estado presentes anteriormente, sobrevino un
periodo de saneamiento del pas, que redund en la dis-
minucin de la mayora de esas epidemias, y hasta la
desaparicin de algunas, como en el caso de la fiebre
amarilla, aunque no del parasitismo intestinal que fue el
reconocido mal de los campos de Cuba antes de 1959.
El tifus, la tuberculosis, as como la mayora de las en-
fermedades venreas quedaron y hasta se recrudecie-
ron en la etapa republicana. Todas estas restantes en-
fermedades fueron desapareciendo del panorama cu-
bano con los programas de salud aplicados en el pas
despus de 1959, lo que se ha logrado mantener en los
ltimos 50 aos con un adecuado control sanitario.
El dengue, con diferentes cepas, ha afectado al
pas en varios periodos; el Sndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), la gran pandemia
mundial de la actualidad, est presente en Cuba pero
en cifras bajas y con los enfermos sometidos a trata-
miento y control sanitario que incluye chequeo
oftalmolgico por la frecuente aparicin de infeccio-
nes oculares en ellos.
Captulo 27
Una epidemia de la esfera visual que en los lti-
mos decenios ha afectado a la poblacin cubana ha
sido la conjuntivitis hemorrgica y lo ha hecho en su-
cesivas ocasiones pero por lo regular no ha dejado
como secuela dficit visual.
De todas esas enfermedades, el SIDA, el beriberi
seco y la neuropata ptica que lo acompaa, son las
que con mayor frecuencia han producido dficit vi-
sual. Las 2 ltimas se consideran enfermedades de
carencia nutricional que pueden aparecer en conjunto
o de forma independiente y afectar al nervio ptico o
a los nervios perifricos. Estas se diagnosticaron en
Cuba durante los periodos de guerra, 1868-1898, es-
pecialmente durante la reconcentracin del campesi-
nado en las ciudades, tanto en nios como en adultos y
en el decenio de 1990, durante una grave crisis econ-
mica en el pas. Otras enfermedades que con frecuen-
cia estn muy relacionadas o acompaadas con dfi-
cit nutricional son las debidas a la ingestin de txicos
como el alcohol y el tabaco.
La conjuntivitis hemorrgica, adems de la
neuropata ptica epidmica, txico carencial, son las
nicas enfermedades epidmicas con afectacin vi-
sual que conocen, en la prctica, los oftalmlogos cu-
banos y no los muy jvenes.
El mundo en estos momentos se encuentra someti-
do a una crisis econmica global que afecta principal-
mente a las clases ms desposedas que ya estaban en
364 Oftalmologa peditrica
el nivel de miseria y ahora esos mismos grupos socia-
les dan otro paso atrs en su alimentacin de por s ya
defectuosa.
Por tal motivo es necesario que las nuevas genera-
ciones de especialistas se entrenen en el reconocimien-
to de estas enfermedades epidmicas o endmicas y
las que afectan a la poblacin ms pobre del mundo,
algunas de las cuales no existieron nunca en Cuba.
Neuropata ptica epidmica
La neuropata ptica nutricional reapareci de
forma epidmica en la Isla a inicios de la dcada de
los aos 90, aunque inicialmente no fuera reconoci-
da su causa. En esa ocasin el nmero de nios afec-
tados fue escaso (1 %). Sucedi esa vez durante
los aos de crisis econmica dado por diferentes
factores poltico sociales, la cada del comercio con
Europa socialista y el mantenimiento del bloqueo que
sobre Cuba han tenido los Estados Unidos de Am-
rica, incluyendo a los alimentos de primera necesi-
dad. El origen ha sido muy discutido; factores txico
nutricionales y en segundo lugar un elemento viral fue-
ron considerados como sus posibles causas. En esta
ocasin el alcoholismo y el tabaquismo fueron con-
siderados como sus principales factores de riesgo,
unido al dficit nutricional.
La neuropata epidmica en la Isla alcanz a ms
de 50 000 personas en el curso del ao 1993, lo que la
convirti en la epidemia ms grande de este tipo noti-
ficada en el mundo. Esta enfermedad afecta al siste-
ma nervioso central y/o perifrico, con dao selectivo
al nervio ptico.
La epidemia comenz a finales del ao 1991 en el
occidente del pas. En esa poca era evidente la crisis
econmica que afectaba a Cuba a partir de los cambios
econmicos de Europa del este, por lo que se haban
agudizado las dificultades econmicas y con ello la si-
tuacin alimentaria de la poblacin. Entonces no se co-
noca sobre la presencia con anterioridad de esta enfer-
medad, aunque su descripcin figuraba en una de las
revistas mdicas cubanas de 1898 pero por desgracia
olvidada. A finales del siglo pasado, durante los pero-
dos de reconcentracin de la ltima guerra de indepen-
dencia de Cuba, haba sido reportada por el doctor Do-
mingo Madan una enfermedad con ambliopa que trans-
curre con dficit visual central, muy parecida a la
ambliopa tabaco alcohlica y en muchos casos acom-
paada de sntomas de neuropata perifrica a predo- de transporte de electrones. Esto puede interferir
minio sensitivo y estomatitis en pacientes sin hbitos
txicos, para la cual plante una posible base txico
nutricional por la escasez y mala calidad de los alimen-
tos que esas personas consuman. A su vez las publica-
ciones acerca del beriberi seco tambin eran frecuen-
tes en esa poca, lo que indicaba el aumento de esta
enfermedad en Cuba, sobre todo en perodos de gue-
rras. Los extensos estudios sobre la neuropata cubana
de la dcada de 1990 han contribuido a la descripcin
detallada de la enfermedad y a aclarar sus posibles cau-
sas, nutricionales y txicas, que parecen tener un ori-
gen y fisiopatologa comn.
Causas reconocidas de las neuropatas txico
nutricionales
Abuso de tabaco y alcohol.
Estados carenciales: dficit de vitamina B1 (be-
riberi seco), dficit de vitamina B12 (anemia per-
niciosa), dficit de vitamina B2, vitamina B6,
cido flico, niacina. Baja ingestin de prote-
nas, especialmente de origen animal. Una dieta
desquilibrada con excesivo consumo de carbohi-
dratos, pocas grasas y protenas.
Txica: frmacos (etambutol, isoniacida, cloran-
fenicol, tetraciclina, estreptomicina, quininas,
clorpropamida, digitlicos, cloroquina, corticos-
teroides, metotrexato, vincristina, cido
nalidxico, amiodarona) y toxinas (tolueno en
inhaladores de colas, metanol, cocana, busulfn,
productos arsenicales, diclorodifeniltricloroetano,
metales pesados).
Fisiopatologa
Las caractersticas del compromiso ocular en
la neuropata ptica epidmica podran estar en re-
lacin con alteraciones de la produccin de energa
en el nervio ptico. La mayora de las investigacio-
nes realizadas orientan hacia un fallo en la cadena
de fosforilacin oxidativa por dficit de determina-
dos nutrientes que intervienen en la destoxificacin
de sustancias que solo son dainas si permanecen
en exceso en el organismo sin ser eliminadas. Tal
es el caso del cianuro del cigarro y tabaco, ya men-
cionado y del cido frmico, proveniente del alco-
hol metlico, que tienen en pequeas cantidades las
bebidas alcohlicas. Una deficiencia de vitamina B12
o cido flico llevara a la acumulacin de cido
frmico y cianuro, que son inhibidores de la
citocromo-C-oxidasa, la cual es parte de la cadena
con la produccin de adenosintrifosfato (ATP), a
 Captulo 27. Enfermedades epidmicas y exticas que afectan la funcin visual 365
cuya falta es muy sensible el nervio ptico. Este
parece ser el caso de la intoxicacin con etambutol,
droga antituberculosa que disminuye los niveles de
cobre y zinc que tambin actan en la mitocondria
inhibiendo la citocromooxidasa. Las concentracio-
nes de estos elementos y el selenio, se han visto
disminuidos en los estudios de casos con neuropata
ptica epidmica, as como los beta carotenos y
licopenos, que son los principales antioxidantes para
la retina y el nervio ptico.
Por otra parte, los conos y bastones de la retina
estn particularmente en riesgo de dao oxidativo, dada
la alta concentracin de cidos grasos polisaturados
existentes en el segmento externo de los fotorre-
ceptores. Se ha demostrado que el cido frmico, de-
rivado de los alcoholes metlicos contenidos en las be-
bidas alcohlicas, y mayormente en las peores destila-
das, daan tambin a toda la retina, lo que se traduce
en disminucin de las ondas A y B del electro-
rretinograma.
Otro factor importante a considerar en relacin
con las estructuras ms afectadas por la enferme-
dad, es la actividad de trabajo constantemente man-
tenida por los nervios pticos y acsticos, y la longi-
tud de las fibras largas frecuentemente daadas en
este proceso; especficamente las fibras del haz
papilomacular, que adems son las menos mielinizadas,
con distancias interndulos ms cortas y menor rela-
cin volumen superficie. Esto le impide a la fibra
nerviosa aumentar la produccin de energa median-
te la multiplicacin de mitocondrias, que son casi del
dimetro de la luz de la propia fibra (0,3 ), como
pueden hacer en compensacin otras fibras ms grue-
sas y el propio msculo.
Se conoce que el funcionamiento de las neuronas
depende de su flujo axonal; el de tipo antergrado
mueve a distintos organelos, y entre ellos las
mitocondrias, desde el soma celular que los sintetiza a
la terminal axnica, donde deben llegar antes de 10 das
en que termina su vida til; a su vez existe un flujo
antergrado lento y uno retrgrado rpido que vuel-
ve al soma celular. El flujo axonal antergrado rpi-
do depende crticamente del metabolismo oxidativo.
En el caso del nervio ptico, la situacin es an ms
compleja en el nivel de la lmina cribosa, donde los
axones a su salida del globo ocular estn circunscritos
por una estrecha y rgida faja escleral y donde cada
axn debe atravesar las perforaciones de mltiples
laminillas cuyos ejes no se encuentran superpuestos
directamente unos sobre otros, por lo que se requiere
un mayor esfuerzo y cantidad de energa para el trans-
porte axonal que es ATP dependiente.
Manifestaciones clnicas de las neuropatas pti-
cas txico nutricionales
Disminucin de la agudeza visual, progresiva
en das o semanas, bilateral, indolora.
Escotomas centrales o cecocentrales.
Disminucin de la visin al color en el eje rojo-
verde.
Deslumbramientos visuales.
Si concomita con otras alteraciones no pticas,
ellas son: manifestaciones polineuropticas caracteri-
zadas por disestesia y parestesia distales, predominan-
temente en las extremidades inferiores y otros tras-
tornos de la sensibilidad, alteracin de la reflectividad
osteotendinosa, en ocasiones marcha atxica y fen-
menos disautonmicos; alteraciones cutneas; dficit
auditivo y de otros pares craneales.
Diagnstico
Se realiza por el cuadro clnico, los antecedentes
de exposicin a txicos o malos hbitos dietticos, as
como por los hallazgos al examen fsico neurooftal-
molgico. Se deben realizar estudios psicofsicos (agu-
deza visual, color, contraste, campo visual) que orien-
tan hacia el diagnstico y diferencian la enfermedad
de otras neuropatas pticas.
Agudeza visual afectada de forma bilateral,
subaguda y bastante simtrica.
Visin de colores: grave afectacin predominan-
te en el eje rojo-verde.
Sensibilidad al contraste disminuida en relacin
con el grado de dficit visual.
Campo visual muestra escotomas centrales y
cecocentrales, de densidad variable.
Oftalmoscopia: disco ptico de apariencia nor-
mal en estadios iniciales, con habitual desarro-
llo de palidez temporal y evolucin hacia la atrofia
del haz papilomacular, si no se indica tratamien-
to, lo que puede hacer mayor la atrofia. En al-
gunos pacientes, en el inicio de la enfermedad
se puede observar un perodo transitorio de dis-
creta hiperemia del disco ptico y borramiento
de sus mrgenes por leve edema, con posterior
desarrollo de la atrofia (Figs. 27.1 y 27.2).
366 Oftalmologa peditrica
Fig. 27.1. Imgenes de neuropata ptica txico nutricional estable-
cida, donde se evidencia la prdida de fibras en el haz papilomacular.
Electrofisiologa: prolongacin de la latencia en
el potencial evocado visual y poca disminucin
de amplitud, lo que evidencia dao mielnico y
axonal no siempre en relacin con el grado de
afectacin.
Otros estudios protocolizados en consulta especia-
lizada de neurooftalmologa, como tomografa de cohe-
rencia ptica y retinografa de fondo, sirven para docu-
mentacin y posterior seguimiento de los pacientes.
Se deben realizar adems estudios hemoqumicos:
hemograma completo, eritrosedimentacin, lmina
perifrica, volumen corpuscular, dosificacin de vitami-
na B12 y cido flico srico, plomo y otras sustancias
txicas, cuando se sospeche la presencia de la misma.
En ocasiones, cuando las manifestaciones del cam-
po visual no son las esperadas en esta enfermedad, es
Fig. 27.2. Prdida de fibras del haz papilomacular en el fondo de ojo
con luz libre de rojo y procesamiento para destacar las capas de fibras
ganglionares.
necesario realizar tomografa axial computarizada de
crneo simple y especficamente regin selar, con cor-
tes a < 2 mm y reconstruccin de cortes sagitales para
descartar un proceso que ocupa espacio en este nivel.
Tratamiento
Modificar hbitos y estilos de vida (insistir en
una dieta balanceada, rica en protenas de ori-
gen animal, frutas y vegetales).
Eliminar el consumo de sustancias txicas como
cigarro, alcohol u otros.
Vitaminoterapia: vitaminas complejo B intra-
musculares por 1 mes, luego continuar con com-
plejo multivitamnico como el polivit; se utili-
zan tambin antioxidantes como vitamina C
(500 mg) y E (50 mg) 1 tableta diaria por un pero-
do de 3 meses, as como vitamina A (25 000 UI)
1 tableta diaria por 2 meses y cido flico.
 Captulo 27. Enfermedades epidmicas y exticas que afectan la funcin visual 367
Puede ser de utilidad la metionina como rgano
azufrado.
Hipovitaminosis A
La hipovitaminosis A es un problema que se pre-
senta en gran escala en el mundo entero, especial-
mente entre los nios de edad preescolar. De acuerdo
a predicciones de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) alrededor de 100 000 nios pierden la vista
anualmente mientras que un nmero considerable
muere debido a deficiencia de vitamina A y millones
sufren serias consecuencias relacionadas con esta
enfermedad tales como retardo en el crecimiento y
aumento de la susceptibilidad a las infecciones. La vi-
tamina A es una vitamina liposoluble que a nivel ocular
ayuda al mantenimiento de membranas mucosas y
desempea un papel muy importante en la adaptacin
de la retina a la luz.
El ojo es el rgano ms susceptible a la deficien-
cia de vitamina A, hasta el punto de convertirse en
detector de dicha deficiencia an en sus fases inci-
pientes. Estudios realizados sobre este tema ponen en
evidencia que solamente el hallazgo de alteraciones
oculares permite establecer el diagnstico de
hipovitaminosis A, puesto que con frecuencia estas
alteraciones constituyen la nica manifestacin clni-
ca de malnutricin.
La xeroftalma debida a falta de vitamina A es muy
comn en el mundo: una encuesta realizada por la OMS
demostr su prevalencia en Amrica Latina, frica y
Asia y puso de manifiesto que es una de las ms impor-
tantes causas de ceguera en los preescolares de 2 a 4
aos de edad. En los nios, una escasa ingesta de ali-
mentos provenientes de fuentes animales conduce a un
deficiente consumo de vitamina A preformada, cuadro
que se acenta al prescindir de alimentos de origen ve-
getal amarillos o verde-oscuro ricos en carotenoides
(pro-vitamina A), agregado a un consumo insuficiente
de grasas y aceites. Todo esto limita an ms la absor-
cin de la vitamina A presente en la dieta.
Cuadro clnico
Cambios en el segmento anterior. Las manifesta-
ciones oculares de hipovitaminosis A interesan el seg-
mento anterior del ojo, sobre todo la conjuntiva y la
crnea.
Se les ha dado el apelativo de nutrioftalmopata A,
con lo cual se acorta su denominacin y se indica su
etiologa. El sndrome se observa en grados variables
de malnutricin general y es especfico en medio de
una deficiencia mltiple. En los grados avanzados de
malnutricin, kwashiorkor o marasmo, depende de la
deficiencia de vitamina A: si esta es discreta, el sn-
drome es tambin discreto; si la deficiencia es grande,
los cambios oculares son graves.
Para su mejor comprensin se ha clasificado se-
gn el grado de la afectacin ocular, lo que permite
tener un criterio pronstico en cada caso.
Ceguera nocturna.
Manchas de Bitot.
Xerosis conjuntivocorneal.
Infiltracin corneal intersticial.
Ulceracin corneal.
Queratomalacia.
Secuelas.
Ceguera nocturna. Manifestacin temprana y
que ms preocupa a los padres, existe dificultad visual
con la llegada de la noche, sigue un curso bastante
agudo; se desarrolla rpidamente y desaparece de igual
forma bajo los efectos de la teraputica.
Manchas de Bitot. Placas blanquecinas con as-
pecto de espuma de jabn en la superficie conjuntival
de forma ovalada a lo largo del eje horizontal, irregu-
larmente circulares, con menos frecuencia triangula-
res y a veces alargadas, interesan la conjuntiva bulbar
en el nivel del espacio interpalpebral y son siempre
bilaterales, de localizacin temporal aunque se pueden
ver nasales; casi siempre estn muy cerca del limbo y
las placas se caen fcilmente.
Xerosis conjuntivocorneal. Etapa caracteriza-
da por sequedad de la conjuntiva y de la crnea, que
ha acuado el trmino de xeroftalma para las lesiones
oculares de la hipovitaminosis A. Afecta la mayor parte
de la conjuntiva bulbar, sobre todo de la hendidura
palpebral, prdida de brillo y disminucin del espesor y
elasticidad. Como resultado de estas alteraciones fsi-
cas las lgrimas no mojan la conjuntiva y se forman
pliegues verticales en ella en los movimientos latera-
les del globo. La crnea participa de la misma seque-
dad de la conjuntiva, con disminucin del brillo y
enturbiamiento superficial discreto. Ocasionalmente en
esta etapa se presentan lceras corneales que intere-
san solamente el epitelio. Estas alteraciones
corneoconjuntivales se acompaan de irritacin, sen-
sacin de cuerpo extrao y fotofobia.
Infiltracin corneal intersticial. Representa un
grado ms avanzado de deterioro corneal, se observa
infiltracin estromal griscea, marcada xerosis
corneoconjuntival, puede haber exudado blanquecino en
368 Oftalmologa peditrica
cmara anterior, fotofobia y disminucin de la agudeza
visual.
Ulceracin corneal. lceras corneales circu-
lares e irregulares; se localizan con mayor frecuen-
cia en la mitad inferior pero pueden ser centrales;
por adelgazamiento corneal pueden ocurrir microper-
foraciones y casi siempre la cmara anterior se en-
cuentra aplanada. La reaccin inflamatoria es mo-
derada.
Queratomalacia. Ablandamiento parcial o total
de la crnea; esta muestra un aspecto blanquecino,
gelatinoso de un color grisceo amarillento que se
esfacela y elimina; la reaccin en la cmara anterior
es mayor y como complicacin puede ocurrir la hernia
del iris.
Secuelas:
Nbulas y leucomas.
Descemetoceles por destruccin del estroma;
solo queda la membrana de Descemet.
Estafilomas corneales.
Glaucoma secundario por sinequias anteriores.
Pthisis bulbi.
Complementarios
Anlisis del retinol srico: mtodo invasivo cu-
yas concentraciones en suero reflejan el estado
de la vitamina A solo cuando los depsitos he-
pticos estn seriamente depletados o satura-
dos con la misma.
Citologa de impresin conjuntival (CIC): prue-
ba funcional, es menos invasiva, las muestras
pueden ser fcilmente obtenidas y guardadas
por tiempo indefinido. La tcnica se basa en la
obtencin de clulas superficiales conjuntivales
mediante la aplicacin suave y breve de una
tira de papel de acetato de celulosa contra la
conjuntiva ocular. Las clulas ms externas del
epitelio conjuntival se adhieren al papel y luego
se fijan, se colorean y se analizan con un mi-
croscopio ptico. El resultado de la citologa al-
terada, con metaplasia y queratinizacin de las
clulas epiteliales conjuntivales y ausencia de
clulas caliciformes secretoras de moco, repre-
sentan las alteraciones tempranas causadas por
deficiencia de vitamina A.
Tratamiento
Local: lubricantes de la superficie ocular y en caso
de infecciones se recomienda el uso de ungentos
antibiticos.
Sistmico: suministrar vitamina A intramuscular a
la dosis de 10 000 UI/kg/peso, para nios con caren-
cias nutricionales graves que disminuyen la absorcin
intestinal; en casos leves o moderados administrar por
va oral; adems de lograr una dieta balanceada.
Quirrgico: para las secuelas oculares.
La hipovitaminosis A constituye una de las causas
frecuentes de prdida de la visin en nios de 3 a 7 aos
en pases del Tercer Mundo.
Conjuntivitis hemorrgica
Es una infeccin intensa, extremadamente conta-
giosa, de diseminacin epidmica, especialmente en
pases en desarrollo, con ms del 50 % de la poblacin
afectada en algunos casos. Descrita por primera vez
en Ghana en 1969. Es causada por 2 picornavirus, el
enterovirus 70 y coxsackievirus A24, menos comn-
mente se ha citado el adenovirus tipo 11. Tiene un cur-
so autolimitado y dura menos de 12 das.
Forma de transmisin. Se transmite por con-
tacto directo de persona a persona, con instrumentos
y soluciones contaminadas. La infeccin se propaga
rpidamente al ojo contralateral.
Periodo de incubacin. De 8 a 48 h.
Periodo de transmisibilidad. Los pacientes son
contagiosos durante aproximadamente 7 das.
Manifestaciones clnicas
Edema palpebral.
Quemosis.
Hemorragias subconjuntivales agudas unilate-
rales o bilaterales difusas, suelen comenzar por
conjuntiva bulbar superior; al principio son
puntiformes y luego se extienden en forma de
sbana a la conjuntiva bulbar inferior.
Dolor.
Sensacin de cuerpo extrao.
Folculos conjuntivales.
Lagrimeo copioso.
Adenopata preauricular.
Queratitis epitelial: raramente hay opacidades
subepiteliales.
Uvetis anterior.
En algunos casos se puede presentar fiebre, ma-
lestar y mialgias generalizadas. La conjuntivitis se re-
suelve en 4-6 das pero las hemorragias aclaran ms
lentamente. La enfermedad muy raramente es causa-
da por enterovirus tipo 70, en cuyo caso puede resul-
tar en una parlisis perifrica tipo polio, la cual perma-
nece en la tercera parte de las personas afectadas
(Fig. 27.3).
 Captulo 27. Enfermedades epidmicas y exticas que afectan la funcin visual 369
Fig. 27.3. Conjuntivitis hemorrgica. Ms acentuadas las hemorra-
gias en direccin a los fondos de saco conjuntival.
Diagnstico
Genio epidmico.
Manifestaciones clnicas.
Examen oftalmolgico en lmpara de hendidu-
ra que permita visualizar laceraciones conjunti-
vales propias de la enfermedad.
Complementarios: sueros pareados. Se debe
tomar la primera muestra a las 48 h del co-
mienzo de los sntomas; la segunda muestra a
los 21 das, para entonces el paciente ya debe
estar de alta por lo que la toma de muestra se
realiza en las reas de salud. El aislamiento
del virus es importante para confirmar el diag-
nstico, las muestras para su deteccin se to-
marn dentro de las 72 h del inicio de la con-
juntivitis.
Tratamiento
Profilctico:
Notificacin a las autoridades sanitarias. En-
fermedad de declaracin obligatoria.
Aislamiento de pacientes contaminados.
Extremar las medidas higinicas: lavado fre-
cuente de las manos, desinfeccin de objetos
de uso comn.
Evitar manipulacin de los ojos.
No estar en contacto con pacientes infectados.
Especfico:
Completamente sintomtico.
Lavados oculares y fomentos frescos con solu-
cin de suero fisiolgico o agua hervida frecuen-
tes (cada 3 o 4 h).
Antiinflamatorios no esteroideos por va oral
cada 8 h.
Se han utilizado colirios de interfern alfa-2b
para la etapa aguda de la enfermedad, as como
de manera profilctica para el personal que tie-
ne contacto con estos pacientes, a una dosis de
1gota cada 8 h.
SIDA
La Organizacin Mundial de la Salud estim que
en el ao 2000 haba alrededor de 30 millones de in-
fectados por el virus de inmunodeficiencia humana en
el mundo; esta entidad constituye la principal causa de
muerte en varones de entre 25 y 44 aos en muchos
pases del planeta.
El virus de la inmunodeficiencia humana VIH es
un retrovirus con una enzima transcriptasa inversa que
se utiliza para hacer copias en el ADN de la clula
husped de su ARN viral e incorporarlo de forma per-
manente a su material gentico. Este virus afecta a
una amplia variedad de clulas, pero tiene efectos ms
importantes en los linfocitos CD4 encargados, en par-
te, de la inmunidad celular, disminuyendo de forma sig-
nificativa su nmero.
La infeccin por VIH es transmitida por contacto
sexual o a travs de la recepcin de derivados sangu-
neos, por lo que las poblaciones con conductas sexua-
les promiscuas, los toxicmanos que se aplican drogas
parenterales y comparten agujas contaminadas, los pa-
cientes hemoflicos y pacientes que reciban transfusio-
nes de sangre, constituyen grupos de riesgo. La infec-
cin tambin puede ser transmitida por va transplacen-
taria intratero, de madre a hijo.
El VIH se ha encontrado en la mayora de los te-
jidos oculares, incluyendo retina y crnea, donde no
parece causar enfermedad clnicamente aparente en
370 Oftalmologa peditrica

la mayora de los pacientes pero contribuye en ocasio-
nes a inflamaciones intraoculares inespecficas y sir-
ve como factor predisponente en la patognesis de
trastornos secundarios.
Ocasionalmente los pacientes infectados con el VIH
sufren de iridociclitis crnica, no atribuida a infeccin
intraocular secundaria o a enfermedad inflamatoria
sistmica, la cual responde en la mayora de los pacien-
tes a la terapia antirretroviral, lo que sugiere una rela-
cin directa con el VIH (Figs. 27.4, 27.5 y 27.6).
virus se ha propuesto como posible causa de la
microvasculopata vista comnmente en pacientes con
SIDA, que se manifiesta por la presencia de exudados
algodonosos y hemorragias retinianas.
El VIH puede actuar como cofactor en la
retinopata por citomegalovirus y aumentar la acti-
vidad patognica del virus, razn por la cual la
retinopata por citomegalovirus es ms grave en
estos pacientes.
Las infecciones oculares secundarias se encuen-
tran entre las complicaciones ms temidas en los pa-
cientes con VIH y provocan prdida de la visin con
alta frecuencia; constituyen un reflejo del dficit
inmunolgico especfico en esta enfermedad.

Fig. 27.4. Iridociclitis en paciente con VIH. Se observa adems

neoformacin de vasos conjuntivales que invaden la crnea.

Fig. 27.6. Uvetis posterior en paciente con VIH.

Agentes infecciosos asociados con enfermedad

oftalmolgica en pacientes con VIH
Infecciones de retina y coroides:
Virus:
Citomegalovirus.
Virus del herpes simple.
Virus de la varicela zoster.

Parsitos:
Toxoplasma gondii.
Fig. 27.5. Sinequias posteriores y opacidad del cristalino como secue-
la inflamatoria en paciente con VIH.
Pneumocystis carinii.

Existen otros cuadros oftalmolgicos en pacientes Hongos:

con SIDA, sin importantes o tan evidentes lesiones Hawaiiensis bipolaris.
intraoculares, como la disminucin de la agudeza visual, Candida albicans.
vitritis, reducciones concntricas del campo visual, y Cryptococcus neoformans.
reduccin o ausencia de las respuestas electrorretino- Fusarium sp.
grficas, que se han postulado pueden constituir otras Histoplasma capsulatum.
manifestaciones directas de la infeccin por VIH. Este Sporotrichum schenckii.
 Captulo 27. Enfermedades epidmicas y exticas que afectan la funcin visual 371

Espiroquetas. Para los cubanos, las primeras experiencias de

las llamadas enfermedades exticas han llegado a
Bacterias: travs de quienes han estado en pases de frica o
Bacterias endogenous. Amrica cumpliendo misin internacionalista. De las
Nocardia sp. vivencias, experiencia y el trabajo colectivo de estas
personas en investigaciones de terreno, se extrae gran
Micobacterias: parte de este material general en el que se muestran,
Mycobacterium avium. de estas enfermedades, las ms frecuentes estudia-
Mycobacterium tuberculosis. das por ellos.

Infecciones de la superficie ocular y anejos: Enfermedad de Chagas

Virus:
Virus del herpes simple.
Molusco contagioso.
Virus de la varicela zoster.
Parsitos:
Microsporidia.
Hongos:
Candida albicans.
Chlamydia.
Chlamydia trachomatis, serotipo L2 (linfogra-
nuloma venreo).
Bacterias:
Staphylococcus sp.
Pseudomonas sp.
Capnocytophaga sp.
Enfermedades exticas
El trabajo que han desarrollado y desarrollan los
oftalmlogos cubanos en el exterior del pas en los
ltimos aos hace imprescindible el manejo de al-
gunas enfermedades que ya no se observan en Cuba,
a las que se denomina exticas pero que pueden
tener que diagnosticar, tratar o prevenir, en su labor
en otros sitios del mundo durante el tiempo que rin-
dan misin internacionalista dentro y fuera del con-
tinente americano.
Las enfermedades llamadas exticas, junto con la
avitaminosis, son ms frecuentes en las personas po-
bres, con malas condiciones de alimentacin y de sus
viviendas; los ms susceptibles son los nios. Las zo-
nas ms afectadas son los pases tropicales de Amri-
ca Latina, Amrica del Sur y frica. Las manifesta-
ciones oculares ms frecuentes de esas enfermeda-
des han sido las queratoconjuntivitis, uvetis, opacidades
corneales, retinitis y neuritis ptica, que irremediable-
mente condenan a millones de personas a la ceguera.
La enfermedad de Chagas fue llamada as en
honor del mdico brasileo Carlos Chagas, quin la
descubri en 1909. Es una zoonosis parasitaria, pro-
ducida por una especie de Trypanosoma que afec-
ta a mamferos y triatominos. La familia de los
tripanosomas se compone de 2 tipos fundamenta-
les, Trypanosoma cruzi y brucei, este ltimo su
subdivide a su vez en 3 especies brucei, gambiense
y rhodescience. La enfermedad de Chagas es pro-
ducida especficamente por el Trypanosoma cruzi.
Tambin es conocida como tripanosomiasis ameri-
cana. Se estima que de 16 a 18 millones de perso-
nas son infestadas por esta enfermedad; de ellos 50
000 mueren cada ao. El protozoario Trypanosoma
cruzi, es un parsito que se puede encontrar en 3
formas, en dependencia del sitio que ocupe dentro
del hospedero:
Tripomastigote: forma flagelada, se encuentra
en la sangre del hospedero, tiene pleomorfismo
(formas anchas, delgadas e intermedias). Se
agrupan en zimodemos (Z1, Z2 y Z3).
Amastigote: se encuentra en los tejidos, puede
ser redondo u oval. Se multiplica por divisin
binaria y forma nidos.
Epimastigote: es una forma intermedia de as-
pecto fusiforme.
Epidemiologa
El parsito es transmitido por un grupo de insectos
hematfagos conocidos como chinches picudas (Fig.
27.7). Existen ms de 100 especies casi exclusiva-
mente en Amrica (Fig. 27.8).
Cadena de transmisin:
Hospederos intermedios: triatomas (Rhodnius
y Panstrongylus).
Hospedero definitivo: hombre.
Reservorios: armadillos, zarigellas, murcila-
gos, ratas, perros, entre otros.
372 Oftalmologa peditrica

Vas de transmisin:
Vectorial (deyecciones de triatominos).
Transfusiones de sangre.
Transplacentario.
Trasplante de rganos.
Accidentes de laboratorio.
Lactancia materna.
Digestiva.

Ciclo evolutivo (Fig. 27.9).

Fig. 27.7. Viviendas tipo chozas donde es frecuente que se alojen las
chinches.

Fig. 27.9. Ciclo evolutivo de la enfermedad de Chagas.

Manifestaciones clnicas
La sintomatologa puede ser de variado tipo:
oftalmolgica, cardiaca y digestiva; con 3 formas cl-
nicas de presentacin:
Forma aguda.
Forma indeterminada o latente.
Forma crnica.

Forma aguda:
Chagoma de inoculacin, frecuente en los pr-
pados (Fig. 27.10).
Compromiso visceral.
Fiebre.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Miocarditis.
Meningoencefalitis.
Fig. 27.8. Distribucin de la tripanosomiasis americana. Adenopatas.
 Captulo 27. Enfermedades epidmicas y exticas que afectan la funcin visual 373

Diagnstico
El diagnstico se hace por el estudio epidemiolgico,
la clnica y los exmenes de laboratorio.
Mtodos parasitolgicos directos:
Examen en fresco.
Extendido coloreado.
Gota gruesa.
Mtodo de Strout.
Mtodo de Bennet.
Biopsias.
Fig. 27.10. Chagoma de prpados.
Mtodos parasitolgicos indirectos:
Xenodiagnstico.
Forma latente o indeterminada: Cultivos.
Asintomtica. Inoculaciones en animales de laboratorio.
Puede durar varios aos.
Lenta multiplicacin parasitaria. Mtodos serolgicos:
Escasas parasitemias. Fijacin del complemento (FC).
Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
Forma crnica: ELISA.
Forma cardiaca. Hemaglutinacin indirecta (HAI).
Arritmias. Prueba de Ltex.
Tromboembolismo. Aglutinacin directa.
Insuficiencia cardiaca. Factor EVI.
Cardiomegalia.
La prevencin est dada por la atencin a la
Forma megacolon: poblacin que vive en condiciones de pobreza, des-
Constipacin. infeccin de los hogares, donde suelen vivir las
Fecalomas. chinches, ofrecer educacin sanitaria y de protec-
Obstruccin intestinal. cin; as como construccin de viviendas adecua-
Dolicomegasigma. das (Fig. 27.11).

Esofagopata:
Disfagia.
Regurgitacin.
Dolor retroesternal.
Dilatacin del lmen.
Acalasia.

Forma connatal: esta es una infeccin producida

por el paso del Trypanosoma cruzi a travs de la
placenta, desde una madre infectada al feto en forma-
cin. Se puede transmitir en cualquier etapa de la in-
feccin materna y repetirse en embarazos sucesivos.
Puede producir fetopatas. Tiene una gama de mani-
festaciones clnicas. Fig. 27.11. Labores de desinfeccin de las chozas.
374 Oftalmologa peditrica

Tratamiento
Existen 2 medicamentos para el tratamiento de la
enfermedad de Chagas:
Benznidazole (Laboratorios Roche) 5-10 mg/
kg/da. Duracin: 30-60 das.
Nifurtimox (Laboratorios Bayer)
Nios: 15-20 mg/kg.
Meningoencefalitis: 25 mg/kg.
Forma congnita: 20 mg/kg.
Adultos: 8-10 mg/kg.
Formas agudas: tratamiento por 90 das.
Formas crnicas: tratamiento por 120 das.

Si se utiliza uno de ellos como primer tratamiento, el

otro queda como alternativa en los casos de no respuesta
al tratamiento o efectos secundarios graves (Fig. 27.12).
Indicaciones:
Nios menores de 15 aos con serologa positiva.
Pacientes en fase aguda de cualquier edad.

Efectos secundarios:
Gastrointestinales: prdida de apetito, vmitos
y dolor abdominal.
Dermatitis por hipersensibilidad.
Polineuropata perifrica.
Anafilaxia.
Depresin de mdula sea.

Criterios de curacin:
Serologa negativa a los 18 meses, despus de
finalizado el tratamiento.
Serologa negativa a los 36 meses, despus de
finalizado el tratamiento, para los casos que no
hayan negativizado a los 18 meses.

Oncocercosis (ceguera de los ros

o enfermedad de Robles)
Se trata de una parasitosis que ocasiona daos en
la piel y produce disminucin de agudeza visual y ce-
guera en un 5 % de los casos. Descrita por Isaac
Ochoterena y Mendieta, quien fue el primero en ob-
servar las microfilarias en el ojo; en 1930 identific al
parsito Onchocerca volvulus como agente causal.
Epidemiologa
La oncocercosis o ceguera de los ros, es una in-
feccin producida por el parsito Onchocerca
volvulus, del grupo de las filarias, que afecta a una
poblacin de 18 millones de personas alrededor del
mundo. Las zonas endmicas se localizan en el frica Fig. 27.12. Reacciones adversas del tratamiento.
 Captulo 27. Enfermedades epidmicas y exticas que afectan la funcin visual 375
Ecuatorial y en reas circunscritas de Amrica Cen-
tral y Sudamrica (Fig. 27.13). Predomina en zonas
rurales de clima clido o templado. Responsable de
350 000 personas ciegas en el mundo. En Cuba, el
doctor Nicols Gutirrez, fundador de la Real Acade-
mia de Ciencias Mdicas, Fsicas y Naturales de La
Habana y su presidente hasta su fallecimiento, notifi-
c su experiencia en el reconocimiento y extraccin
de uno de estos parsitos, alojado subconjuntival, en
un esclavo adolescente, trado de frica.
Hospedero intermediario: Simulium sp hembra.
Hospedero definitivo: hombre.
Las larvas del parsito se depositan en la piel por
la picadura de un dptero o mosca de la familia
Simuliidae, la cual crece en los riachuelos torrentosos
y limpios. Constituye una de las principales causas de
ceguera, junto a la catarata, tracoma y xeroftalma.
Manifestaciones clnicas
Nodulares
Cutneas
Oculares
Tras la infeccin, las larvas se transforman en
adultos y se localizan tpicamente en ndulos subcut-
Fig. 27.13. Distribucin geogrfica de la infeccin por Onchocerca
volvulus en frica. Selvas (en verde oscuro) y bosques de la costa
atlntica que las rodean.
neos denominados oncocercomas. Las hembras adul-
tas liberan microfilarias que emigran fuera de los
ndulos subcutneos y se concentran en la dermis;
estn presentes en distintas localizaciones como los
ojos, donde pueden ser visibles.
Las manifestaciones oculares en el segmento an-
terior son: la presencia de microfilarias en cmara
anterior, visibles con lmpara de hendidura; queratitis
punteada, ms frecuente en pacientes que reciben tra-
tamiento; queratitis esclerosante, que puede llevar a la
ceguera; y uvetis anterior de grado variable. En el
segmento posterior pueden aparecer coriorretinitis y
neuritis ptica, que lleva a la atrofia ptica y conse-
cuente prdida de visin (Figs. 27.14 y 27.15).
Manifestaciones cutneas:
Dermatitis o sarna filariana.
Erisipela de la costa.
Mal morado.
Piel de leopardo.
Ingle colgante.
Fascie leonina.
Fig. 27.14. Adulto macho de Loa loa en la conjuntiva.
Fig. 27.15. Fondo de ojo con foco inflamatorio parapapilar de pa-
ciente atendida por cooperantes cubanos.
376 Oftalmologa peditrica
Al llegar a adultos, los gusanos construyen ndulos,
se reproducen y exportan gusanitos pequeos a todo
el cuerpo. Cuando la persona llega a tener muchos
gusanos en su cuerpo se producen lesiones muy gra-
ves como prdida de la elasticidad de la piel, especial-
mente en la cara, las orejas y la regin inguinal.
Diagnstico
Por biopsia de piel.
Tratamiento
Ivermectina (Mectizan): mata los gusanos pe-
queos (microfilarias), no al adulto.
Dosis nica de 150 g/kg y repetir a los 6 meses y
por 10 aos.
Dietilcarbamazina (DEC, Banocide, Hetrazn,
Notezime) asociado a suramina (Antrypol,
Naphuride) y nodulectoma.
Programa de prevencin
Todas las personas que viven en las reas donde
la enfermedad est presente, deben tomar la
ivermectina peridicamente durante 10 o 12 aos (ex-
tenso tiempo de coberturas de tratamiento).
Tracoma
Es una enfermedad infecciosa ocular; ocasiona
queratoconjuntivitis crnica recidivante que produce
cicatrices que pueden llevar a la formacin de entropin
y triquiasis, as como opacidades corneales que llevan
a la ceguera.
El agente etiolgico es la Chlamydia trachomatis.
El reservorio es el hombre con infeccin activa en con-
juntiva y otras mucosas. La Organizacin Mundial de la
Salud estima una existencia de 150 millones de perso-
nas afectadas por esta enfermedad y aproximadamen-
te 6 millones ciegas como consecuencia de la misma.
Fue introducida en Amrica por los europeos y en
Brasil por el nordeste del pas. Con la expansin de la
agricultura para el oeste, el tracoma se disemin y se
torn endmico prcticamente en todo Brasil. En fri-
ca, como en el continente americano, tambin se mues-
tra una alta incidencia de esta enfermedad que es en-
dmica en muchos pases africanos.
El eminente oftalmlogo cubano de inicios del si-
glo pasado, Mariano Penichet, notific casos con tra-
coma en Cuba durante la primera mitad del siglo XX.
La transmisin de esta enfermedad se puede rea-
lizar de forma directa, de persona a persona, o de for-
ma indirecta a travs de objetos contaminados, toallas,
sabanas, fundas, entre otros. Algunos vectores como
moscas domsticas pueden contribuir a la diseminacin
de la misma por transmisin mecnica. El contagio solo
es posible en presencia de lesiones activas, las cuales
pueden durar aos.
El tracoma constituye un problema de salud serio
en estos pases, donde es considerada la enfermedad
de los pobres. Afecta la poblacin ms carente, fun-
damentalmente en las zonas rurales y en la periferia
de las grandes metrpolis donde las malas condicio-
nes de vida, el hacinamiento, la baja cultura sanitaria,
entre otros factores, facilitan la transmisin directa o
indirecta de la misma. La diferencia del comportamien-
to de esta enfermedad vara en dependencia de la vo-
luntad y esfuerzos de los diferentes representantes de
gobiernos y sectores no gubernamentales para el con-
trol y erradicacin de la misma.
La clnica de sus manifestaciones est bien defini-
da. Sus sntomas son: fotofobia, ardor, sensacin de
cuerpo extrao, lagrimeo y blefarospasmo, secrecin
mucopurulenta y trastornos en la visin. Esta
sintomatologa es muy variada y permite dividir su evo-
lucin en 4 perodos:
Perodo I (insidioso): existen signos leves de
conjuntivitis, edema y congestin de la conjunti-
va, con folculos muy pequeos en la porcin
tarsal. Dura semanas o meses.
Perodo II (agudo): sntomas de conjuntivitis agu-
da con gran inflamacin y secrecin purulenta.
Predominio de grandes folculos con hipertrofia
papilar que puede provocar ptosis palpebral. Se
prolonga varias semanas o meses.
Perodo III (cicatrizal): desaparecen los folculos
y papilas hipertrficas, pero se instalan modifi-
caciones por bandas cicatrizales blancas en la
conjuntiva tarsal. A veces toda la superficie
conjuntival est representada por una membra-
na cicatrizal que hace desaparecer el pliegue
del fondo de saco. La infiltracin y neovascula-
rizacin producen una invasin de vasos hacia
la crnea y provoca el pannus tracomatoso que
la cubre y disminuye la agudeza visual. Otras
veces hay ulceraciones recidivantes con
fotofobia y dolor que dura aos. Puede apare-
cer entropin en este perodo.
Perodo IV (curacin): desaparecen los snto-
mas o son muy discretos, pero se mantiene el
tejido cicatrizal lo que conlleva secuelas como
el entropin y la triquiasis. Tambin se observa
simblfaron, xerosis conjuntival y opacidad con
estafiloma de la crnea.
 Captulo 27. Enfermedades epidmicas y exticas que afectan la funcin visual 377
Existen otras formas de presentacin de la enfer-
medad, en particular la hiperaguda, que se puede obser-
var en personas jvenes o adultas que tienen contacto
con los enfermos en las regiones o zonas tracomatosas
y sin inmunidad alguna adquieren la enfermedad.
La conducta ideal es el tratamiento preventivo con
antibiticos que se realiza en los escolares de las es-
cuelas primarias, en los pases endmicos, entre las
edades de 5 a 7 aos. La Organizacin Mundial de la
Salud lo ha implementado en el norte de frica desde
hace varias dcadas. El tratamiento especfico lo cons-
tituye una dosis nica de azitromicina oral. La
azitromicina ha resultado tan eficaz y segura como la
tetraciclina en ungento aplicada por 6 semanas y es
otro de los tratamientos que se pueden indicar.
La OMS sugiere como protocolo el uso de medica-
mentos tpicos y/o sistmicos, con el objetivo de curar
la infeccin e interrumpir la cadena de transmisin:
Tpicos: tetraciclina al 1 % 2 veces al da por 3
semanas, o sulfa (colirio) 4 veces al da por 3
semanas.
Sistmicos: eritromicina, tetraciclina, doxiciclina,
sulfas en dosis habituales conocidas durante 3
semanas o la utilizacin de la azitromicina, do-
sis nica oral, con la que se ha alcanzado alta
efectividad.
El tratamiento se realiza de forma individual, fa-
miliar, o en masa, en dependencia de la proporcin de
nios afectados en cada comunidad. Se recomienda
el uso de tetraciclina al 1 % a toda la poblacin de una
comunidad cuando la proporcin de nios con traco-
ma folicular es igual o mayor al 20 % y/o presenta
tracoma intenso el 5 % o ms de estos. La va sistmica
se debe utilizar solo cuando existe tracoma intenso o
folicular y/o que no respondan al tratamiento tpico.
Los pacientes que presenten entropin y/o
triquiasis, as como opacidades corneales deben ser
evaluados por los especialistas.
El seguimiento a los pacientes se debe realizar a
los 3 meses de comenzado el tratamiento y cada 3
meses hasta los 9 meses y despus de 1 ao de diag-
nosticado, el primer, caso se buscarn casos nuevos
en la comunidad.
Los nios son ms susceptibles a padecer esta
enfermedad e incluso a las reinfecciones; no se ob-
serva inmunidad natural o adquirida.
En la mayora de los pases subdesarrollados don-
de se presenta la enfermedad se desconoce en la po-
blacin la existencia de programa para el control de la
misma. El diagnstico en pacientes afectados se rea-
liza cuando este procura asistencia mdica o en nues-
tro caso por la actividad de terreno realizada por el
mdico cubano en misiones internacionalistas. Una vez
establecido el diagnstico, muchos pacientes no tie-
nen dinero para comprar los medicamentos, por lo que
si el paciente no lo recibe de manera gratis, no solo no
se cura, sino que se mantiene la transmisin.
Los avances de las ciencias mdicas permiten el
diagnstico, no solo clnico y por cultivo de la enfer-
medad, sino que desde la segunda mitad de la dcada
de 1980 se utilizan anticuerpos monoclonales con
inmunofluorescencia directa, tcnica simple adecua-
da para focos endmicos, pero a pesar de todo esto,
debido a la desigualdad entre los seres humanos y la
falta de voluntad de algunos gobiernos, millones de
personas en el mundo estn condenadas a la ceguera
producida por tracoma, una enfermedad prevenible.
Para controlar la enfermedad, la OMS form, en
1997, la Alianza para la Eliminacin Global del Traco-
ma para el 2020 (Global Alliance to Eliminate
Trachoma by 2020), ms conocida como GET 2020.
Bibliografa
Academia de Ciencias Mdicas Fsicas y Naturales de la Habana
(1929): Dr. Jess Mariano Penichet. Bibliografa. Anal Acad
Cien Med Fis Nat Hab; 60:935-36.
American Academy of Neurology (1994): AAN urges lifting of
Cuban embargo. American Academy of Neurology News; 7:7.
Colectivo de autores (2006): Enfermedades exticas con repercusin
ocular, experiencias de la Prctica Mdica Internacionalista en
Pases de frica y Amrica Latina 2000-2005. Tesina para diplo-
mado en Oftalmologa Clnica. Facultad Cubana de Oftalmologa.
Dumont Henry (1866): Investigacin sobre las enfermedades de las
razas que no padecen de fiebre amarilla y estudio particular de la
enfermedad (Hinchazn de los negros y chinos). Anal Acad Cien
Med Fis Nat Hab; 2:493-522, 525-52.
Edelman E (1896-1899): Es el beriberi el paludismo y la miseria?
Arch Sociedad de Estudios Clnicos de La Habana, 8:298-307.
Edelman E (1896-1899): Memoria sobre el beriberi. Arch de La
Sociedad de Estudios Clnicos de La Habana, pp. 351-361.
Finlay Barrs CJ (1878): Rplica al Dr. Santos Fernandez sobre
trastornos visuales por el paludismo y el quinismo. Discurso
con los doctores Fernndez, Valds y Reyes; 14:509-15.
Finlay CJ (1886): Beriberi o Trichinosis. Rev Enciclopedia;
11:116-124.
Gutirrez Hernndez Nicols (1884): 1800-1890. Caso de filaria
subconjuntival. Discusin por los Dres. Santos Fernndez, CJ
Finlay y Rafael Cowley. Anal Acad Cien Med Fis Nat Hab,
21:85-87.
Gonzlez-Quevedo Alina, Rosaralis Santiesteban Freixas, Janis T
Eells, Lucimey Lima (2010): Cuban Epidemic Optic
Neuropathy. An Appraisal of the Pathophysiological
Mechanisms, Institute of Neurology and Neurosurgery,
Havana, Cuba, in Handbook of Disease Outbreaks: Prevention,
378 Oftalmologa peditrica
Detection and Control: Ed. Albin Holmgren and Gerhard Borg.
Nova Science Publishers, ISBN: 978-1-60876-224-8.
Hava Valds Juan Gualberto (1865): Comunicacin dirigida a la
AC de la Habana por una epidemia de Beriberi. Gines, agosto
10, 2:158-61.
Hedges TR 3rd, Hirano M, Tucker K, Caballero B (1997): Epidemic
optic and peripheral neuropathy in Cuba: a unique geopolitical
public health problem. Ophthalmol; 41(4):341-53.
Izquierdo R (1997): La reconcentracin 1896-1897. Ed. Verde
Olivo. Ciudad de la Habana.
Kirpatrick AF, Garfield R, Smith W (1994): The time has come to
lift the economic embargo against Cuba. J Fla Med Assoc;
81:681-685.
Lpez E (1888): La papila en la ambliopa txica. Rev de Ciencias
Mdicas de La Habana; 144:8-9.
Lpez E (1900): Ambliopa por desnutricin o ambliopa del blo-
queo. Archivos de la Policlnica; 8:85-87.
Madan D (1898): Notas sobre una forma sensitiva de neuritis
perifrica. Ambliopa por neuritis ptica retrobulbar. Cron Med
Quir Hab; 24:81-86.
Mojon DS, Kaufmann P, Odel JG, Lincolff NS, Mrquez-Fernndez
M, Santiesteban Freixas R, Fuentes-Pelier D and Hirano M
(1997): Clinical course of a cohort in the Cuban epidemic optic
and peripheral neuropathy. Neurology; 48:19-22.
Montalvo Corvarrubia Jos Rafael (1984): El beriberi en la Haba-
na. Comunicacin oral con presentacin de casos. Discurso de
comunicacin por los Dres. Delgado, Arstides Mestre, La
Guardia y Montalvo; 30:442-47.
Newman N, Mrquez M, Santiesteban R et al. (1994): Cuban
Optic Neuropathy. A case control study of 300 cases.
Proceedings simpos. NANOS. USA:14.
Ordez PO, Nieto FJ, Espinosa AD, Caballero B (1996): Cuban
Epidemic Neuropathy, 1991 to 1994: History repeats itself a
century after the Amblyopia of blockade. American Journal
of Public Health; 86(5):738-43.
Picaza S (1938): Historia de las grandes endemias tropicales en
Cuba. VII Congreso de la asociacin Mdica Panamericana.
Ciudad de La Habana; pp. 83-124.
Reyns de Verdier y Alart Js Antonio (1871): Casos de Beriberi
observados en el hospital de San Felipe y Santiago. Informe
como oponente presentado al Ayuntamiento; 7:682-84, 704.
Romn G (1994): Epidemic neuropathy in Cuba: A plea to end the
United States embargo on a humanitarian basis. Neurology;
44:1784-86.
Romn G (2000): La epidemia de Neuropata en Cuba: lesiones
aprendidas. Rev de neurologa; 31(6):535-37.
Santiesteban Freixas R (1997): Endemias y Epidemias de
Neuropata en Cuba. Ed Ciencias Mdicas, La Habana.
Santiesteban Freixas R (2006): Historia de la oftalmologa en Cuba.
Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Santiesteban Freixas R, Pamias Gonzlez E, Luis Gonzlez RS,
Serrano Verdura C, Gonzlez Quevedo A, Alfaro Capdegelle I,
Francisco Plasencia M, Surez Hernndez J (1997): Neuropata
epidmica. Proposicin y argumentacin para renombrar la
enfermedad de Strachan como Strachan Madan. Rev espaola
de Neurologa; 25(148):1946-49.
Santiesteban Freixas Rosaralis, Rodrguez Hernndez M, Hirano
M, Francisco Plasencia M, Mendoza Santiesteban C, Carrero
Salgado M, Mndez Larramendi I, Serrano Verdura C, Luis
Gonzlez RS (1999): Neuropata ptica hereditaria de Leber y
su posible relacin con la reciente epidemia de Cuba. Revista
de Neurol; 29(4):289-296.
Santiesteban Freixas Rosaralis, Serrano C, Gutirrez J, Luis S,
Gonzlez A, Francisco M, Rodrguez M, Mendoza M, Santn
M (2000): La epidemia de Neuropata en Cuba. Ocho aos de
estudio y seguimiento. Rev Neurol; 31(6):549-566.
Santiesteban R (1998): Neuropata epidmica. Nuestra experien-
cia y revisin histrica. Rev Cubana de oftalmol; 1:54.
Santiesteban R (2001): Over diagnosis in the epidemic of
neuropathy in Cuba. Rev Neurol; 33(6):598-9.
Santiesteban R, Camejo S, Francisco M, Luis RS, Mndez I, Ruiz
S, Trigo M (1998): Estudio retrospectivo de pacientes con la
neuropata epidmica en un rea de salud. Revista de Medicina
Tropical nmero especial; 50:264-266.
Stix Gary (1995): Ban that embargo. Physicians advocate lifting
sanctions against Cuba. Scientific American; 5:32-34.
The Cuban Neuropathy Field Investigation. Epidemic Optic
Neuropathy in Cuba-Clinical characterization and risk factors.
The New England Journal of Medicine 1995; 333(18):1176-82.
The Cuban Neuropathy Field Team. Epidemic Neuropathy. Cuba.
JAMA 1994; 1:154-56.
Tucker K, Hedges TR (1993): Food storages and an epidemic of
optic and peripheral neuropathy in Cuba. Nutritional Reviews;
51(12):349 357.
Valds Castro Justino (1872): Nota sobre la epidemia de dengue en
la Isla de Cuba, durante el ao 1828; 8:435-40.
Vzquez Leyva Agustn (1956): La toxoplasmosis en Cuba; as-
pecto oftalmolgico; 95:153-59.
Vera y Senz Flix de y Madan Bebeagua Domingo (1898): El
microbio de la fiebre amarilla, bacilo icterodes de Azamarelle;
34:32-40.
Vera y Senz Flix de, Madan Bebeagua Domingo y Daz y Martnez
Jos (1897): La marcha invasora del paludismo urbano en sus
relaciones con la fiebre tifoidea; 34:269-83.
Yanoff M, Duker J (2008): Ophthalmology. 3er. ed. Mosby; 4(4.6).

Generalidades de ceguera y baja visin
La ceguera o la discapacidad visual grave en el
nio lo privan del principal de los sentidos. Si la ce-
guera existe desde el nacimiento, el sujeto se adapta
parcialmente a la situacin con el desarrollo ptimo
de los otros sentidos y de algn resto visual si existie-
ra, siempre que estos sean adecuadamente estimula-
dos. La atencin al nio con discapacidad visual est
priorizada en el sistema de salud cubano, el cual brin-
da, dentro de sus posibilidades, el apoyo no solo al
nio sino tambin a los familiares mediante escuelas
especiales en todas las provincias del pas y atencin
social personalizada. La atencin especializada debe
comenzar por corroborar el diagnstico y hacer la eva-
luacin correcta de la discapacidad, con el fin de
poder mejorar la visin mediante tratamientos o tc-
nicas quirrgicas que hasta ese momento no hayan
sido analizadas. Si se asegura que con esto no es
posible mejorar la visin, se deben buscar alternati-
vas de ayudas pticas y usar aditamentos que posibi-
liten magnificar la imagen que se percibe o ubicarla
en mejor posicin en el campo visual, con el objetivo
de obtener lo mximo de un resto visual. Si esto no
fuera posible, es preciso enfrentar al paciente y sus fa-
miliares con la dura realidad y educarlo adecuadamen-
te como ciego para lograr que se valga por s mismo lo
antes posible y pueda ser til a s y a la sociedad.
Los servicios de atencin a los ciegos y a los indivi-
duos con baja visin deben ser integrales, realizar ta-
Captulo 28
SUSANA RODRGUEZ MAS
reas de promocin, prevencin y rehabilitacin. Para
esto se debe interrelacionar con todos los servicios de
atencin de la salud, desde la atencin primaria me-
diante la dispensarizacin y la atencin secundaria y
terciaria en el nivel nacional de salud correspondiente.
La atencin que se presta en estos centros debe
ser ejercida por un equipo multidisciplinario de
oftalmlogos, optmetras, psiclogos, rehabilitadores,
trabajadores sociales y educadores, entre otros, con
un estrecho vnculo entre salud y educacin que per-
mita rehabilitar a la vez que alcanza el desarrollo co-
rrespondiente para la edad escolar y similar grado de
conocimientos a los del nio vidente.
Para evaluar la discapacidad visual y poder medir
el dficit, es fundamental el conocimiento de los con-
ceptos que la definen internacionalmente y permiten
hacer una clasificacin adecuada. Ello es importante
tambin desde el punto de vista mdico legal.
Conceptos
Capacidad visual. Facilidad que tienen las per-
sonas para analizar los estmulos visuales que llegan al
cerebro y dar respuestas correctas. Es nica para cada
individuo y depende de las variables ambientales, psi-
colgicas o intelectuales y fisiolgicas (agudeza visual,
campo visual, visin cromtica, visin binocular y re-
fraccin).
380 Oftalmologa peditrica
Discapacidad. Cuando el rgano es incapaz de
realizar la funcin para la que est preparado o su
rendimiento est por debajo de los valores aceptados
como normales.
Estimulacin visual. Proceso organizado y diri-
gido a incentivar el desarrollo visual desde los prime-
ros aos de la vida, para influir favorablemente en el
desarrollo de la percepcin visual.
Motivacin. Causa o razn que mueve a una per-
sona o grupo para hacer una tarea. Explicar los crite-
rios que se han tenido para hacer una cosa.
Trastorno visual. Son los cambios anatmi-
cos en los rganos visuales causados por entida-
des oculares.
Dao visual. Es la prdida funcional que resulta
de un trastorno visual.
Incapacidad visual. Son los cambios en la vi-
sin relacionados con destrezas y habilidades de
una persona. Describen el nivel de desempeo de
la misma.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS),
el defecto visual se define de la siguiente manera:
Baja visin. Persona con agudeza visual (AV)
de 0,3 (6/18) hasta percepcin de luz (PL) en su
mejor ojo, con correccin ptica y/o tratamiento
mdico o quirrgico y/o un campo visual igual o
menor de 20 pero que utiliza o potencialmente es
capaz de utilizar la visin para planear y/o ejecu-
tar una tarea.
Ciego legal. Persona que tiene una agudeza vi-
sual igual o inferior a 0,1 y/o un campo visual igual o
inferior a 10.
Ciego. Persona que no tiene percepcin, ni pro-
yeccin de la luz en ambos ojos.
Se debe conocer que la OMS public en el ao
2002 nuevos datos referentes a las discapacidades vi-
suales que plantean:
En el mundo, por cada persona que se queda
ciega como resultado de una oftalmopata, un
promedio de 3,4 personas tienen baja visin, con
una variacin entre 2,4 y 5,5, segn la regin y
el pas.
Ms del 90 % de las personas que padecen
discapacidades visuales en el mundo viven en
pases en desarrollo.
Existen ms de 161 millones de personas en
todo el mundo con discapacidad visual; 124
millones de ellas con baja visin y 37 millones
ciegos.
En el mundo existen aproximadamente 314 mi-
llones de personas que padecen discapacidades
visuales a causa de oftalmopatas o defectos
refractivos no corregidos. De estas, 45 millo-
nes son ciegos.
En el ao 2006 la OMS public estimaciones mun-
diales actualizadas que incluyen la magnitud de las
discapacidades visuales debido a defecto refractivo
no corregido padecidas por 153 millones de personas;
13 millones de ellos son nios y 45 millones adultos
con edades entre 16 y 49 aos, es decir, en tiempo de
plena vida laboral.
La OMS apunta que si bien la prevalencia de la
ceguera entre los nios es aproximadamente 10 veces
menor que entre los adultos, la ceguera infantil consti-
tuye una prioridad fundamental debido al nmero pre-
visto de aos de vida afectada por la ceguera.
Las principales causas de ceguera infantil en
Cuba, segn investigaciones realizadas en los lti-
mos 10 aos, son:
Miopa elevada.
Aniridia.
Albinismo.
Anomalas congnitas del cristalino.
Distrofias retinianas.
Retinoblastoma.
En Cuba la prevalencia de ceguera es de 56 000
personas (1:200 habitantes) y la prevalencia de baja
visin es de 180 000 personas.
Las enfermedades que causan baja visin afectan
al campo visual con intensidades y maneras diferen-
tes, lo que repercute en la utilidad del resto visual y el
tipo de ayuda ptica que se debe prestar.
Adems de la baja visin y la prdida de campo
visual, estos nios pueden presentar movimientos ocula-
res anmalos, estrabismo, mala fijacin ocular, ojos o
cavidades malformados, defectos estticos de otros
aparatos y sistemas que agraven el cuadro clnico, por
lo que cada caso se debe someter a una valoracin in-
tegral y particular multidisciplinaria. En ocasiones estos
nios presentan otras afecciones asociadas:
neurolgicas, fsicas y psquicas que pueden alterar ms
su capacidad de aprendizaje y su desarrollo en general.
La diversidad de entidades que provocan
discapacidades visuales y su diferente incidencia en
un proceso tan complejo como el de la visin, traen

como consecuencia que el comportamiento visual sea
muy heterogneo entre los escolares con baja visin.
Para una mejor comprensin es preciso que se conoz-
ca la clasificacin funcional de las deficiencias visua-
les, atendiendo principalmente a las repercusiones ms
significativas.
Clasificacin funcional de las deficiencias
visuales
Se clasifican en 4 grupos:
Grupo I. Alteracin central del campo.
Problemas:
No pueden utilizar la mcula, que es la parte del
ojo que por su elevada densidad de conos tiene
la mayor capacidad de ver detalles, visin pti-
ma. Presentan problemas en la lectura y todas
las tareas de visin, tanto cercana como lejana,
reconocer personas, ver la pizarra y la televisin.
No tienen problemas para orientarse, ya que
utilizan la visin perifrica para la deteccin de
posibles obstculos. Pueden leer rtulos gran-
des y son capaces de seguir objetos en movi-
miento (Fig. 28.1).
Fig. 28.1. Afectacin del campo visual central.
Alternativas:
Es preciso ensearles a fijar con la mcula
por encima o por debajo del objeto o del texto
que se intenta leer, de manera que la imagen
quede inmediatamente por debajo o por enci-
ma del escotoma central.
Es preciso buscar la posicin del ojo en la que
el campo lineal sea lo ms amplio posible y a la
vez lo ms prximo a la mcula. Generalmente
si la deficiencia visual es congnita, el nio ha-
Captulo 28. Generalidades de ceguera y baja visin 381
br encontrado el lugar donde tiene que fijar el
ojo para alcanzar mejor visin. Es ms compli-
cado cuando antes ha visto bien, pues se debe
acostumbrar a fijar con otra zona.
Necesidades: iluminacin y aumentos.
Grupo II. Reduccin perifrica del campo.
Problemas:
No pueden utilizar la periferia de la retina pero
s toda o parte de la mcula o rea de visin
central.
Ven mejor de lejos, no calculan bien la distan-
cia, tienen dificultad en los desplazamientos y
ceguera nocturna.
La velocidad de lectura es lenta debido al poco
campo de fijacin, se saltan letras y se pierden
al pasar de rengln (Fig. 28.2).
Fig. 28.2. Afectacin del campo visual perifrico.
Alternativas:
Ayuda para la movilidad, medir mejor el campo
de fijacin y entrenar el movimiento justo para
que con este campo, a base de rastreos y de
una exploracin racional, puedan obtener la in-
formacin que necesitan.
Es preciso entrenar adems la memoria visual.
Grupo III. Hemianopsias.
Problemas:
Si la parte daada del campo es la izquierda, tie-
ne dificultades para el comienzo de la lectura.
En cuanto a movilidad, tiene dificultad en la de-
teccin de obstculos en la zona de no visin,
lentitud de interpretacin visual en todas las ta-
reas, lo que influye en la velocidad de lectura
(Fig. 28.3).
382 Oftalmologa peditrica
Fig. 28.3. Afectacin de un hemicampo.
Alternativas:
Entrenamiento en el movimiento de cabeza com-
pensatorio del dficit de campo.
Grupo IV. Alteraciones no exclusivas del campo visual.
Problemas:
Se tienen que acercar mucho las cosas para
poder verlas. Mala visin de lejos.
Necesidad de buena iluminacin, buen contras-
te y aumentos debido a la baja agudeza visual
(Fig. 28.4).
Fig. 28.4. Afectacin no exclusiva del campo visual.
Alternativas:
Ayudas pticas.
Entrenamiento para mantener la distancia del
trabajo.
Diagnstico
El diagnstico se realiza mediante la historia clnica
que incluye la anamnesis, datos personales, anteceden-
tes perinatales, antecedentes patolgicos personales,
familiares, signos y sntomas, tiempo de aparicin; si la
prdida visual fue brusca o lenta; si es progresiva o si
tiene asociada otras discapacidades (captulo 5). Es im-
portante tener en cuenta si la deficiencia es desde el
nacimiento o adquirida durante el desarrollo, cul es el
pronstico visual de la enfermedad que lo causa y la
bsqueda de restos visuales que puedan ser mejorados
mediante tcnicas complementarias o entrenamiento.
Es vlido conocer el comportamiento social del
nio y de quienes comparten con l. Los padres son
a veces los principales responsables de los trastor-
nos psquicos del nio por rechazarlos,
sobreprotegerlos, mantenerlos aislados del resto del
colectivo o no ensearlos adecuadamente a convivir
con la enfermedad.
La historia escolar puede brindar antecedentes so-
bre el aprendizaje, si logra leer y/o escribir en blanco y
negro, qu tamao de letra puede ver y otros detalles que
ofrecen informacin sobre el uso de los restos visuales.
Es importante sealar que en ocasiones, tanto los
maestros como los familiares, atribuyen los trastornos
en el aprendizaje del nio a su problema visual cuando
es otro problema sobreaadido el que causa mayor
dficit, como el retraso mental, retraso escolar, tras-
tornos de conducta, trastornos auditivos, entre otros.
No es raro observar a las enfermedades oculares como
parte de sndromes asociados a otras discapacidades.
El examen fsico debe ser exhaustivo, en busca de
cualquier elemento que influya en la discapacidad visual,
que sea posible de tratar para utilizar el resto visual.
La motilidad ocular, si est conservada, permite
una mejor utilizacin del resto visual y por tanto mayor
capacidad visual.
En el cover test o prueba de alternar la fijacin,
cuando la visin es pobre y la fijacin incierta, la au-
sencia de movimiento de refijacin no significa que no
haya una foria o una tropia.
Las pruebas especiales como el ultrasonido,
electrorretinograma y potenciales visuales evocados,
pueden ayudar a aclarar un diagnstico difcil, como
una distrofia de conos. Estas pruebas electrofisiolgicas
son importantes sobre todo cuando no se encuentra la
causa de la discapacidad visual y en nios muy peque-
os o que no cooperan; por lo regular se realizan con
anestesia o sedacin.
Tratamiento
Despus de confirmar el diagnstico y valorar de
nuevo la mnima posibilidad de tratamiento mdico o
quirrgico que permitan mejorar la visin que tiene el

nio, se valora la rehabilitacin. Consiste en un progra-
ma de entrenamiento que se realiza para el uso del res-
to visual, en el que se utilizan ayudas pticas, no pticas
y electrnicas. El entrenamiento debe ser individualizado
y estar basado en las necesidades concretas que se
plantean para cada nio. El pequeo paciente y sus fa-
miliares deben conocer de forma exhaustiva cules son
las posibilidades de cada una de las ayudas que se le
han prescrito y saber cules son sus limitaciones; qu
puede hacer, qu no puede hacer y cmo debe hacerlo.
El tiempo de entrenamientos de la rehabilitacin
no debe ser muy extenso, solo el necesario para ga-
rantizar el xito del programa.
En nios pequeos desde la etapa de lactantes y
durante el perodo preescolar se debe realizar
estimulacin precoz de sus restos visuales, as como
de su esfera motora, del lenguaje y sus otros sentidos
principales, el odo y el tacto.
Este debe ser valorado por el equipo multidisci-
plinario de baja visin y por todos aquellos especia-
listas que sean necesarios para su diagnstico y tra-
tamiento. Se tienen en cuenta sus necesidades y cir-
cunstancias en todos los mbitos: biolgico,
psicosocial, emocional, familiar, escolar, cultural y
socioeconmico.
Tiene como objetivo bsico que el nio confiera
un significado a los estmulos visuales que recibe, de
modo que pueda llegar a formar un proceso visual
potenciado al mximo. Se plantea que de 75 a 80 %
de los nios discapacitados visuales tienen algn po-
tencial para desarrollar la visin til. Mientras mayor
visin tenga el nio, especialmente de cerca, ms se
estimula el cerebro. La variedad de imgenes y me-
morias puede ser aumentada a travs de un mayor
nmero de experiencias visuales (Fig. 28.5).
Fig. 28.5. Intervencin precoz.
Captulo 28. Generalidades de ceguera y baja visin 383
Se emplea un grupo de tcnicas educativas espe-
ciales para corregir trastornos reales o potenciales del
desarrollo y estimular capacidades compensadoras.
Las intervenciones contemplan al nio globalmente y
los programas se desarrollan teniendo en cuenta al
menor, la familia y el entorno. En Cuba son realizadas
en las escuelas especiales por personal altamente ca-
lificado. La estimulacin se efecta una vez por se-
mana hasta los 12 meses y luego 2 veces por semana
hasta que comience la escuela; esto es supervisado
por el equipo multidisciplinario.
Por diferentes razones algunos padres no pueden
asistir a estas consultas que propician el juego, el en-
cuentro creativo, facilitan el vnculo entre padres e hijos
y potencian el desarrollo armnico de estos ltimos, por
lo que se han creado talleres de padres en las mismas
escuelas o jardines para favorecer el proceso.
En caso de no quedar restos de visin que se pue-
dan utilizar o aprovechar, debe drsele al nio el entre-
namiento necesario para tener la posibilidad de valerse
por s solo, ser independiente y desarrollar sus conoci-
mientos escolares con mtodos especiales, como la
orientacin y movilidad. En el ciego o dbil visual es
prioridad la enseanza de movimientos, por lo que el
juego constituye una buena herramienta (Fig. 28.6).
La estimulacin visual se vale de los movimientos
y sobretodo de ensear al nio a orientarse mediante
sus manos. El nio vidente se mira las manos cuando
apenas tiene 3 o 4 meses y juega con sus dedos, los
cuales usa para agarrar y soltar objetos. En el caso
del nio ciego, a los 6 o 7 meses an no usa sus manos
por lo que se le debe ensear a agarrar objetos y sol-
tarlos. Los padres deben recordar que el pequeo debe
aprender a ver con sus manos.
En etapas avanzadas se entrena en la lectura y es-
critura Braille, lo que le permite un adecuado desarrollo
intelectual; con este entrenamiento logra ser un indivi-
duo biopsicosocial adecuado y mejora su calidad de vida.
En los casos de nios ciegos deben pasar a escuelas
especiales donde reciben entrenamiento para aumentar
las posibilidades de valerse por ellos mismos. Posterior-
mente se integran a la enseanza general con el segui-
miento estricto de los profesores de apoyo.
Ayudas pticas. Constituyen una variante en
el tratamiento; se utilizan segn la motivacin del
nio y el grado de deficiencia visual que tenga. Con-
sisten en aditamentos usados para ampliar la ima-
gen que se forma en la retina y conseguir la per-
cepcin del objeto.
384 Oftalmologa peditrica

Fig. 28.7. Lupas.

Fig. 28.6. Orientacin y movilidad. Fig. 28.8. Circuito cerrado de TV (CCTV).

Su prescripcin debe ser competencia del espe-

cialista para conseguir su utilizacin y el aumento de
la agudeza visual esperada.
Tipos de ayudas pticas:
Ayudas pticas para cerca: se usan para ver la letra
impresa de los libros. Ejemplos: lupas, clic, circuito
cerrado de TV, microscopios (Figs. 28.7 y 28.8).
Ayudas pticas para lejos: son aditamentos usa-
dos para aumentar el tamao de objetos que se
encuentran a una distancia de 3 m o ms. Ejem-
plo: telescopios (Fig. 28.9).
Ayudas pticas para distancias intermedias.
Ejemplo: telemicroscopio. Fig. 28.9. Telescopios.
 Captulo 28. Generalidades de ceguera y baja visin 385

Normalmente las gafas se pueden prescribir has-

ta adicciones de +3,50 D. Cualquier correccin mayor
es denominada hipercorreccin o microscopios.
Ayudas no pticas. Se les llama as a los objetos
que facilitan la visualizacin. Ejemplos: macrotipos,
rotuladores, filtros solares, mesas especiales
(abatibles), tiposcopio, iluminacin especial (Figs.
28.10, 28.11, 28.12 y 28.13).

Fig. 28.13. Iluminacin.

Ayudas no visuales. Permiten mejorar el rendi-

miento para cualquier actividad sin que intervenga la
Fig. 28.10. Macrotipos.
visin; se pueden utilizar para deficientes visuales o
ciegos, principalmente el tacto o el odo, para recoger
informacin; son complementos de las ayudas pti-
cas. Ejemplos: calculadoras, relojes parlantes, bastn,
termmetros, guas de firmas.
En los ltimos aos se han desarrollado dispositi-
vos de estimulacin que se implantan sobre la retina y
corteza cerebral. Estos llegan a reconstruir imgenes
como siluetas que le permiten al ciego orientarse en el
espacio sin necesidad de bastn y ver en contrastes
de sombras en blanco y negro.
Hasta el momento en que el nio ciego alcanza la
Fig. 28.11. Tiposcopios. libertad de explorar su mundo, tiene pocas posibilida-
des de aprender de l.

Bibliografa
Baraano GL (2008): Atencin en Baja Visin. Espaa; ONCE.
Blackhall K (2005): Searching for evidence-based information eye
care .Comunity Eye Health J; 18(56):126127.
Boj P, Lpez A, Garca jr. y col. (2001): Eficiencia visual de los
instrumentos pticos utilizados como ayudas en baja visin.
Investigaciones sobre la baja visin. Londres: Assoc of British.
Dispencing Opticians.
Cano M (2006): Perspectiva de prevencin de ceguera para el futu-
Fig. 28.12. Atril. ro. Revista de salud ocular comunitaria. Paraguay; 1(2):3-12.
386 Oftalmologa peditrica
Chaudhry M (2003): Manual de entrenamiento Lighthouse para
residentes de Oftalmologa. Un nuevo enfoque en la atencin
de la Baja Visin. New Delhi: jaspee.
Chaudrhy M (2006): Low Vision Aids. New Delhi: Jaypee.
Hitchman Barada D, Romero Garca M (2000): Visual rehabilitation
with national manufactured technology. Cuban experiences.
Ligthhouse.
Hitchman D, Mier M, Rodrguez S (2002): Rehabilitacin ptica
en la degeneracin relativa a la edad. Rev Cubana Oftalmol;
15(1):5-7.
Hood M, RN, MA (2005): De la codificacin de niveles de incapa-
cidad visual (Internacional Clasification of Diseases
modification). New York: Arlene.
Mas Rodrguez Susana, Prez Castro Pedro D (2008): Rehabili-
tacin de pacientes con Retinopata de la Prematuridad atendi-
dos el servicio de Baja Visin del Instituto Cubano de Oftal-
mologa Ramn Pando Ferrer. Junio.
Resnikoff S, et al. (2004): Global data on visual impairment in the
year 2002. Bull World Health Organ; 82: 844-851.
Resnikoff S, Foster A (2005): The impacto of VISION 2020 on
global blindness. Eye; 19:1133-1135.
Rodrguez Mas Susana, Annelise Rosell Leyva (2009):
Futuro y perspectivas en baja visin. En Oftalmologa.
Criterios y tendencias actuales. Ed. Ciencias Mdicas,
La Habana.
Rodrguez Mas Susana, Annelise Rosell Leyva, Irene Rojas
Rondn (2009): Actualizacin del manejo en el paciente con
baja visin. En Oftalmologa. Criterios y tendencias actuales.
Ed. Ciencias Mdicas, La Habana.
Rodrguez Mas Susana, Castro Prez Daniel Pedro (2008):
Epidemiologa y Rehabilitacin de la Retinopata de la
Prematuridad en el Servicio de Baja Visin del Instituto Cuba-
no de Oftalmologa Ramn Pando Ferrer, 2005-2007. Re-
vista Cubana de Oftalmologa. Junio.
Rosenthal B, Thompson B (2006): Awareness of age-related ma-
cular degeneration in adults: the results of a large-scale
international survey. Optometry; 74:16-24.
Vaughan DG, Asbury P, Taylor R, Roldan E (2004): Ophthalmology
general 16 ed. New York; McGraw Hill.
VISIN 2020. El derecho a la visin. Iniciativa mundial para la
eliminacin de la ceguera evitable. Organizacin Mundial de la
Salud: IAPB; 2006-2011.
WHO/PAHO Report of the Latin America Regional Low Vision
Workshop (2006). Sao Paulo, Brazil, 16-17 th February.
WHO/PAHO Strategy and action plan for Low Vision in Latin
America for 2008-2012 (2007). Mxico 29th August.

Prevencin en oftalmologa peditrica en Cuba
EUGENIO JARA CASCO, GLADYS COLOM SERRA Y ROSARALIS SANTIESTEBAN FREIXAS
Las acciones preventivas en pediatra permiten el
desarrollo integral del nio en los aspectos fsico, ps-
quico, intelectual y social. Cuba es un pas en vas de
desarrollo, no obstante, las enfermedades que causan
disminucin o prdida de la visin son las mismas que
reportan los pases desarrollados, excepto el trauma
del maltrato infantil que es mnimo.
Los factores genticos son con frecuencia causa
de enfermedades oculares como: microftalma,
retinoblastoma, glaucoma congnito, cataratas,
estrabismo y retinosis pigmentaria, entre otras, de aqu
la importancia que revisten los programas que incorpo-
ran las tcnicas de pesquisa de estas enfermedades
para su prevencin y control. Es necesario adems el
despistaje y el consejo gentico en la pareja con en-
fermedades hereditarias cuando deciden tener des-
cendencia.
Las enfermedades transmisibles que pueden afec-
tar el globo ocular del nio, como toxoplasmosis,
rubola, sfilis, SIDA, blenorragia y otras, se pesquisan
mediante los programas de atencin a la embarazada
en el pas.
Estudio investigativo
En el ao 1959 se haba tomado conciencia del
mal estado de salud visual de la poblacin infantil cu-
bana y se hicieron propuestas para aliviarlo, aunque
Captulo 29
no se contaban con censos que manifestaran la real
situacin del pas. En 1963 se realiz en algunos muni-
cipios una pesquisa oftalmolgica a los nios asisten-
tes a crculos infantiles, entre las edades de 2 a 4 aos,
en busca de alteraciones oculares. Estos estudios
masivos de inicio se frenaron por el xodo de
oftalmlogos cubanos ocurrido en esos aos.
En 1972 se concluy una pesquisa en un total
de 36 114 nios matriculados en crculos infantiles
y jardines de la infancia, en las edades comprendi-
das entre 0 y 6 aos. Ese estudio arroj 3,3 % de
nios con estrabismo y en un porcentaje mucho
menor con ptosis palpebrales, cataratas congnitas,
opacidades corneales, nistagmo, lesiones de la re-
tina por diversas causas y glaucoma congnito.
Esos nios fueron tratados y en gran parte mejora-
ron la visin (Fig. 29.1).
Una vez analizados los resultados de la pesquisa
y las dificultades que presentaban los nios con
deficiencia visual en el aprendizaje y en sus relacio-
nes con los dems nios, el Ministerio de Salud P-
blica cre centros docentes asistenciales para
estrbicos y ambliopes en las edades de 4 a 8 aos.
Un primer centro se inaugur en La Habana en 1972
y 3 aos despus, un segundo centro en la provincia
Villa Clara.
388 Oftalmologa peditrica
Fig. 29.1. Chequeo en crculos infantiles 1972-1973.
Programa Nacional de Prevencin
de Enfermedades Oculares en el Nio
Este programa se comenz a aplicar en 1986 con
el objetivo de conocer las causas que con mayor
frecuencia ocasionan disminucin de la visin en el
nio y establecer luego las medidas de prevencin, con-
trol, tratamiento y rehabilitacin de estas afecciones
en la poblacin de 0 a 15 aos. Los datos estadsticos
con que contaba el pas anteriormente, en relacin con
las alteraciones oculares en los nios se referan solo
a un grupo de edades, de 0 a 6 aos.
Para lograr sus objetivos, el programa se interre-
laciona con otras especialidades mdicas y sus pro-
gramas preventivos, como con la obstetricia y
ginecologa, gentica, pediatra, higiene y epidemiologa,
medicina general integral y otros.
La bsqueda activa de las afecciones oculares ms
frecuentes en hospitales maternos se efecta con la
atencin de los neonatlogos al recin nacido y la del
oftalmlogo, en todos los casos que sea necesario. Ese
primer examen que se realiza al recin nacido es de
importancia capital, ya que permite tomar acciones
preventivas y curativas que en la mayora de los casos
evitan la prdida de la visin, total o parcial.
Entre las afecciones oculares que se observan con
relativa frecuencia se encuentran las cataratas
congnitas. De gran importancia es su diagnstico tem-
prano, con vistas al tratamiento quirrgico que debe
ser realizado en los 3 primeros meses de la vida, pues
de lo contrario, el nio podr desarrollar ambliopa y
nistagmos.
Otras alteraciones que se pueden presentar en el
recin nacido y sobre las que se debe actuar con pron-
titud son la ptosis palpebral, el glaucoma congnito, las
malformaciones palpebrales que expongan el globo
ocular y la retinopata de la prematuridad, entre otras.
Para prevenir la ceguera en la retinopata de la
prematuridad, todo nio menor de 1 500 g al nacer o
con edad gestacional de 32 semanas o menos, que
haya estado sometido a oxigenoterapia o no, son atendi-
dos directamente por el oftalmlogo y se les da segui-
miento especializado. Tambin se brinda atencin a
todo recin nacido con antecedentes familiares de en-
fermedad ocular, problemas durante el embarazo, parto
distcicos con sufrimiento fetal o que haya sido diag-
nosticado en el cunero con alguna alteracin ocular.
Ms tarde se remiten a los servicios de oftalmolo-
ga peditrica aquellos nios que presenten trastor-
nos visuales o enfermedad ocular que no fueron

detectadas al nacimiento. Esto se hace mediante las
consultas de puericultura, de pediatra general, mdi-
cos de la familia y otras especialidades cuyos profe-
sionales deben aprender a sospechar y prevenir el
defecto visual o lesiones orgnicas de cualquier tipo.
En los servicios de oftalmologa peditrica de cada
provincia, desde hace varias dcadas se recibe el tra-
tamiento mdico o quirrgico adecuado y si no es po-
sible su ptima atencin, se remiten (Fig. 29.2).
Fig. 29.2. Atencin en servicios de Oftalmologa Peditrica de Camagey en la dcada de los aos 70.
Captulo 29. Prevencin en oftalmologa peditrica en Cuba 389
En apoyo a ese programa, el Ministerio de Salud
Pblica y el Ministerio de Educacin aprobaron en ju-
nio de 1985 una resolucin conjunta relativa a la crea-
cin de instituciones infantiles especiales para ciegos
y dbiles visuales, donde se realiza la enseanza pe-
daggica y el tratamiento mdico. Actualmente fun-
ciona una en cada provincia del pas, en el municipio
especial Isla de la Juventud y 3 ms en la capital.
390 Oftalmologa peditrica
Se modific el reglamento de salud para la aten-
cin en los crculos infantiles, donde todo nio que
aspire a ingresar en la institucin debe ser sometido
a examen oftalmolgico completo por el especialis-
ta y una vez en el crculo infantil, el oftalmlogo
debe seguirlo si tiene algn tipo de enfermedad ocu-
lar que requiera de un estudio ms completo y de
tratamiento.
En el reglamento se establecen medidas medi-
copedaggicas para garantizar la rehabilitacin inte-
gral de los nios con estrabismo y ambliopes detec-
tados en los exmenes realizados al ingreso y en los
de seguimiento en crculos y escuelas. Con el trata-
miento en estas edades, sobre todo de 0 a 3 aos, se
pueden obtener los mejores resultados para alcanzar
una visin normal. Para el logro de estos objetivos el
programa cuenta con el apoyo y colaboracin del of-
talmlogo pediatra, mdico de la familia, enfermera
y educadoras del centro.
El pediatra y el especialista de Medicina General
Integral de la comunidad deben realizar tambin ac-
tividades educativas y de prevencin que contribu-
yan a elevar el nivel de salud ocular de la poblacin
infantil de su rea, de la cual son responsables. Se
debe examinar, no solo el aspecto externo de los ojos
del nio en busca de ptosis palpebrales, prdida de
transparencia de los medios, desviaciones o prdida
del paralelismo de los ejes visuales, entre otros, sino
tambin del estado de la agudeza visual para detec-
tar dficit por defectos refractivos importantes que
puedan llevar al nio a la ambliopa y as poder pre-
venirla. Lo ideal es que el mdico de familia o quien
se designe tenga una cartilla y el entrenamiento ade-
cuado para medir la visin a los nios pequeos que
an no conocen las letras y no han tenido las posibi-
lidades del chequeo preventivo obligatorio de los que
van a crculos y hacerlo al menos 2 aos antes de
alcanzar la edad escolar, etapa en la que suelen co-
operar para este examen y deben tener la visin nor-
mal del 20/20.
Una vez detectados los nios con disminucin de
la visin o dudas al respecto, se les debe comunicar a
los padres y remitirlos al especialista de oftalmologa,
preferentemente peditrica, correspondiente a su rea
de residencia, donde sern examinados por los
oftalmlogos y tcnicos que deben tener la prepara-
cin adecuada para el reconocimiento de un nio,
personita muy especial que en muchas ocasiones no
coopera al examen y exigir que, de necesitarlos, se
confeccionen los espejuelos con la calidad y en el tiem-
po adecuado que requiere la dinmica del desarrollo
visual en el nio.
Siempre que sea posible se debe realizar un exa-
men con refraccin antes de los 3 aos de edad, al
cual se deben someter obligatoriamente a los nios
que acuden a crculos infantiles y adems debe ser
solicitado como un requisito de ingreso a las vas no
formales de educacin para no permitir que llegue el
nio a la etapa escolar con un defecto refractivo im-
portante sin corregir cuando finaliza el tiempo del de-
sarrollo visual y poco se puede hacer para rehabilitar-
lo completamente.
An existe un porcentaje importante de nios
que llega a la escuela primaria sin habrsele prac-
ticado un examen con refraccin previo y es en-
tonces cuando al tener que usar su visin y com-
pararse con las posibilidades visuales de otros ni-
os se detectan problemas como la ambliopa por
ametropas, que no son a veces tan llamativas como
puede ser un estrabismo pero que dejan entonces
muy poco tiempo para poder recuperar la visin
perdida.
En los aos recientes se han efectuado pesquisas
masivas en gran parte de los municipios del pas y aun-
que ha sido escaso el nmero de nios con enferme-
dades no detectadas previamente, debido a los che-
queos previos en crculos y maternidades, los casos
dudosos o con enfermedad han sido remitidos para su
estudio y seguimiento a los centros especializados. Sin
embargo, el estudio sistematizado en su rea de resi-
dencia debe ser lo adecuado, si existen las condicio-
nes para ello, como es en casi toda Cuba donde hay
una enfermera y mdico de familia para unos pocos
cientos de habitantes.
Edades en las que se recomienda realizar
el examen oftalmolgico
El primer examen se realiza luego del nacimiento
o en los primeros das de nacido por el neonatlogo,
el pediatra o en los lugares ms apartados por el
mdico de la familia. Se debe practicar, a ms tardar,
en las primeras semanas y siempre antes del primer
mes de nacido.

Realizar este examen por parte de los neonatlogos
es una prctica rutinaria en los hospitales de Cuba y
en estos es donde ocurre casi el 100 % de los naci-
mientos. Este primer examen debe incluir:
Aspecto general de ambos ojos. Tamao y se-
mejanza de ambos bulbos oculares.
Examen de conjuntivas, crnea, iris y pupila.
Examen de motilidad ocular.
Visualizacin de los medios transparentes (cris-
talino y vtreo).
Examen de fondo de ojo.
Detectar o sospechar posibles defectos de re-
fraccin importantes.
El segundo examen oftalmolgico se debe realizar
entre los 6 meses y el ao de edad, con estudio de la
refraccin si fuera posible. Existen autores que pre-
conizan un primer examen por el oftalmlogo entre los
4 y 6 meses de nacidos, que se considera correcto
pero difcil de llevar a la prctica. El tercero a los 2
aos de edad.
En ellos se deben recalcar los aspectos siguientes:
Paralelismo de los ejes oculares.
Defectos de refraccin, miopas, hipermetropas
y anisometropas.
En cuanto sea posible tratar de estimar el grado
de visin.
El cuarto examen se debe realizar entre los 5 y 6
aos de edad, antes de iniciar la escuela primaria. Es
importante en l la toma de la agudeza visual y el
estudio de la refraccin con ciclopleja. Exmenes
sucesivos de la agudeza visual en los escolares se
deben realizar cada 2 o 3 aos hasta los 10 aos o
cada vez que aparezca algn sntoma visual o cefa-
lea pertinaz.
En conclusin, para prevenir o evitar la baja visin o
ceguera se pueden llevar a cabo las medidas siguientes:
Reducir la prematuridad, los abortos a repeti-
cin, los malos hbitos de fumar, infecciones e
ingestin de medicamentos o sustancias txi-
cas durante el embarazo, toxemia, entre otros.
Control adecuado del nio de bajo peso al na-
cer, de poca edad gestacional y controlar el uso
de oxgeno administrado a los recin nacidos
hipxicos, que debe ser el mnimo requerido.
Captulo 29. Prevencin en oftalmologa peditrica en Cuba 391
Ofrecer consejo gentico a los pacientes d-
biles de visin y ciegos, y a todo aquel que
tenga antecedentes de enfermedad ocular he-
reditaria.
Tomar medidas de contracepcin y esteriliza-
cin, as como ofrecer consejo gentico a las
parejas que han tenido un hijo con enfermeda-
des que afectan la visin.
Diagnstico prenatal de aquellas enfermeda-
des generales con compromiso ocular y de las
oculares ligadas al sexo.
Ultrasonido diagnstico durante el embarazo
para prevenir sndromes que incluyan malfor-
maciones oculares.
Despistaje en el perodo neonatal de errores
congnitos del metabolismo.
Exmenes oftalmolgicos peridicos que inclu-
yan refraccin lo antes posible.
Registro, control y tratamiento de todos los pa-
cientes con baja visin y ciegos del pas.
Incrementar la educacin de los mdicos sobre
gentica mdica y la conducta ante los dbiles
visuales.
Remitir a las embarazadas con baja visin y
ciegas a los centros de planificacin familiar.
Prevencin del trauma ocular
El nio sufre con frecuencia traumatismos ocula-
res producto de sus constantes juegos y afn de imita-
cin; otras veces por negligencia y falta de cuidado
de los adultos. Por lo tanto, es indispensable evitar
que juegue con dardos, tiraflechas, palos, piedras, ti-
jeras, cuchillos y con sustancias que puedan resultar
dainas como cidos y lcalis, en particular la cal y
el cemento.
Otros juegos frecuentemente practicados, como
la pelota, se deben vigilar y ensearles cmo seguir
sus reglas correctas para no provocar traumas.
Es preciso insistir en el cuidado por parte de los
padres o tutores para evitar traumatismos oculares.
Se debe realizar una labor educativa para dismi-
nuir los accidentes oculares, causa frecuente de gra-
ves problemas estticos y de baja visin en los nios y
apartarlos de situaciones y objetos peligrosos que pue-
dan causarlos (Fig. 29.3).
392 Oftalmologa peditrica
Fig. 29.3. Diferentes tipos de acciones sin supervisin y juegos peligrosos que pueden requerir tratamientos de urgencia y ocasionar daos graves
en el rgano visual.
Bibliografa
Atencin temprana a nios con ceguera o deficiencia visual
http://foal.once.org/FOAL/BibliotecaAtencion %20tempra-
na %20a%20nios%20con%20deficiencia%20visual.Rtf
(acceso 17 feb 2007). Awaya S: Ambliopa: concepto actua-
lizado. Clasificacin y diagnstico. Acta Estrabolgica,
2003:21-31.
Fernndez Gonzlez, M (2000): Mtodos alternativos en el trata-
miento de la ambliopa y trastornos de la visin binocular.
Medisan; 4(1):27-32.
Greenwald MJ y Parks MM (2005): Amblyopic. En: Tasman W,
Jaeger EA, Eds.Duanes clinical ophthalmology. Philadelphia:
JB Lippincott Co.
Nelson Leonard B, Scoot E Olitsky (2005): Harleys Pediatric
Ophthalmology. Fifth Ed. Linnpincott Williams and Wilkins, 508-552.
Palmero Guerra A, Landaburo Valle S, Peral Martnez I, Daz
lvarez S (2000): Resultados del tratamiento ortptico y
pleptico en un centro de rehabilitacin visual infantil. Medisan;
5(2):25-31.
Shatalov OA, Chentsova OB (1998): Method of prevention and
treating the accommodation cramp and progressive myopia in
children. Vestn-Oftalmol; 114(6):31-3.