Interaccin Corazn Pulmn en Ventilacin Mecnica

La meta del sistema cardiopulmonar es entregar continuamente cantidades adecuadas

del oxgeno (O2) para resolver las demandas metablicas del organismo. El
hipoperfusion persistente del tejido da lugar a la disfuncin y a la muerte del rgano.
Para disminuir este riesgo, se requiere en algunos pacientes entre otras medidas la
optimizacion del sistema cardiopulmonar.Tal optimizacin requiere a menudo el uso de la
ventilacin mecnica artificial, de medidas invasoras y de terapias farmacolgicas
potentes. Aunque es artificial la ventilacin, particularmente, puede mejorar el
intercambio pulmonar del gas y restablecer el equilibrio del cido-base de la sangre
arterial en los pacientes en quines fue desarreglado previamente, puede tambin
producir un desequilibrio hemodinamico, ya inestable, desarrollado en respuesta a
estos disturbios. Actualmente, la prctica clnica defiende un acercamiento teraputico
que favorezca mantener un nivel mnimo de entrega sistmica de O2 a los tejidos
nobles para prevenir la hipoxia de dichos tejidos .Esto es logrado en la prctica
manteniendo un volumen cardiaco y la presin arterial de perfusin adecuados, con el
paciente en condiciones metablicas estables. La ventilacin puede modificar todos
estos procesos. As, una comprensin de interacciones cardiopulmonares es central en
la puesta en prctica eficaz de los programas intensivos del tratamiento de estos
pacientes. Los fundamentos de la ventilacin en la interaccin corazn-pulmn y de las
maniobras ventilatorias pueden tener efectos cardiovasculares profundos que puedan
ser beneficiosos o perjudiciales...

Los objetivos es definir los procesos conocidos implicados en interacciones corazn-

pulmn clnico-relevantes, discutir las limitaciones actuales en la aplicacin de este
conocimiento en la cabecera del paciente y explorar los mtodos recientemente
descritos y que potencialmente puedan determinar la interacciones corazn-pulmn que
podran usarse en los pacientes para diagnosticar la disfuncin cardiovascular.

Los esfuerzos ventilatorios espontneos y la IPPV pueden cambiar el volumen

respiratorio. Ambos alteran la capacidad pulmonar y la presin intratorcica (ITP).
Aunque la capacidad pulmonar aumenta sobre un nivel extremo en la expiracin con
ambas formas de ventilacin, los oscilaciones en ITP son opuestos en los dos modos de
la ventilacin. As, la mayora de las diferencias hemodinmicas entre la ventilacin
espontnea y la ventilacin IPPV reflejan diferencias en ITP y la energa necesaria para
crear estas oscilaciones.
Cambiar la capacidad funcional pulmonar puede alterar profundamente la resistencia
vascular pulmonar y la capacitan ca y las altas capacidades pulmonares puede
comprimir el corazn en la fosa cardiaca por lo cual los efectos hemodinamicos deben
ser considerados. Por consiguiente, los cambios en la capacidad pulmonar y la ITP
necesitan ser considerados al determinar los efectos hemodinamicos de la ventilacin
espontnea o de la IPPV.

Todos los efectos hemodinamicos de la ventilacin se pueden agrupar simplemente en

los procesos que afectan la carga ventricular izquierda, la contractilidad y la poscarga.

Carga Ventricular Izquierda. La carga del VI es sinnima del volumen de fin de

distole del VI (VFDVI). En el mecanismo del Frank Starling, los aumentos en VFDVI
deben aumentar el volumen cardiaco y viceversa. Los dos mecanismos primarios por los
cuales el VFDVI puede ser alterado estn variando cualquier el retorno venoso sistmico
o relleno diastlico del VI.
Si el retorno venoso sistmico disminuye, por ejemplo, entonces el VFDVI
eventualmente tambin debe disminuir. Sin embargo, los cambios en el retorno venoso
sistmico pueden tambin alterar la conformidad diastlica del VI. Modificando la
relacin entre la presin y del volumen.

La conformidad diastlica del VI se puede alterar por los cambios en el Volumen de fin
de distole del ventrculo derecho (VFDVD), por el mecanismo la interdependencia
ventricular.
Dado que ambos ventrculos comparten un tabique interventricular comn y se
contienen en el pericardio, que limita el volumen biventricular mximo, los aumentos en
el VFDVD harn que el ventrculo izquierdo sea menos capaz de dilatarse.
Semejantemente, el VD que disminuye en el fin de distole aumentar la conformidad
diastlica del VI.

Cmo puede entonces la ventilacin mecnica alterar el VFDVI?

Como las venas cavas y la aurcula derecha estn dentro del trax, aumentando la
ITP causar un aumento directo similar en la presin aurcula derecha (AD) cuando
est medido a presin atmosfrica. La presin de la AD (PAD) es la presin de retorno
venosa sistmica. Sin embargo, la presin menor del retorno venoso, detecta a la
presin atmosfrica como su presin de soporte. Los aumentos selectivos en la AD
reducirn la presin que conduce para el retorno venoso. As, el efecto primario de la
IPPV es aumentar el ITP que impide el retorno venoso por aumento de la PAD.

Si esta cada del flujo de la sangre venosa, se sostiene, el VFDVI debe ser reducido en
ltima instancia, as disminuye el volumen cardiaco por la carga del VI que disminuye.
Los aumentos en la ITP disminuyen el flujo venoso induciendo un aumento paralelo en
PAD, disminuyendo el gradiente de la presin para el retorno venoso.

Lecturas Recomendadas

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