Resumen de hematología básica de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Cuenca

2010
UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA
FACULTAD DE MEDICINA
RESUMEN DE HEMATOLOGIA BASICA
Juan Jos Chango Azanza

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Tabla de contenido
SANGRE Y ORGANOS HEMATOPOYETICOS ..................................................................................... - 6 -
MEDULA OSEA ................................................................................................................................. - 6 -
EL BAZO ........................................................................................................................................... - 7 -
EL TIMO ........................................................................................................................................... - 8 -
GANGLIOS LINFATICOS .................................................................................................................... - 8 -
CITOLOGIA HEMATOLOGICA ........................................................................................................... - 9 -
HEMATOGENESIS .......................................................................................................................... - 10 -
SERIE GRANULOCITICA O SERIE MIELOIDE O MIELOCITICA .......................................................... - 11 -
SERIE NO GRANULOCITICA O SERIE LINFOIDE O LINFOCITICA ...................................................... - 11 -
SERIE PLASMATICA ........................................................................................................................ - 12 -
SERIE MEGACARIOCITICA .............................................................................................................. - 13 -
SERIE ERITROCITICA....................................................................................................................... - 13 -
VALORACION SEMIOLOGICA DE LOS DATOS HEMATOLOGICOS................................................... - 14 -
HEMATIES, GLOBULOS ROJOS O ERITROCITOS ............................................................................. - 14 -
REGULACION HEMATOPOYETICA.................................................................................................. - 15 -
MORFOLOGIA DE LOS ERITROCITOS ............................................................................................. - 15 -
HEMOGLOBINA ............................................................................................................................. - 18 -
HEMATOCRITO .............................................................................................................................. - 18 -
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) ..................................................................................... - 20 -
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) ............................................................................. - 20 -
CONCENTRACION DE LA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHbCM O CHCM) .................. - 21 -
CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS ........................................................................ - 21 -
CLASIFICACION GENERAL DE LAS ANEMIAS .................................................................................. - 22 -
RETICULOCITOS ............................................................................................................................. - 22 -
TROMBOCITOS O PLAQUETAS ...................................................................................................... - 22 -
GLOBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS ............................................................................................ - 24 -
FORMULA LEUCOCITARIA ............................................................................................................. - 25 -
NEUTROFILOS o PMN .................................................................................................................... - 26 -
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LINFOCITOS ................................................................................................................................... - 27 -
MONOCITOS .................................................................................................................................. - 28 -
EOSINFILOS ................................................................................................................................. - 29 -
BASFILOS ..................................................................................................................................... - 30 -
HIERRO SERRICO............................................................................................................................ - 30 -
CAPTACION DE TRANSFERRINA (IBC) ............................................................................................ - 31 -
SATURACION DE TRANSFERRINA .................................................................................................. - 31 -
FERRITINA ...................................................................................................................................... - 31 -
TEST DE COOMBS DIRECTO ........................................................................................................... - 31 -
TEST DE COOMBS INDIRECTO ....................................................................................................... - 32 -
HEMOSTASIA Y CUAGULACION (Datos de Laboratorio) ............................................................... - 32 -
TIEMPO DE SANGRIA DE IVY ......................................................................................................... - 32 -
TIEMPO DE CUAGULACION DE LEE WHITE.................................................................................... - 32 -
PRUEBA DEL TORNIQUETE O LAZO (RUMPELL LEEDE).................................................................. - 33 -
RETRACCION DEL CUAGULO ......................................................................................................... - 33 -
RECALCIFICACION DEL PLASMA .................................................................................................... - 33 -
TIEMPO DE PROTROMBINA (PT) DE QUICK .................................................................................. - 34 -
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPT) ............................................................................. - 34 -
CONSUMO DE PROTROMBINA ...................................................................................................... - 34 -
FIBRINOGENO................................................................................................................................ - 35 -
ANTICUERPOS SALINOS Y EN ALBUMINA BOVINA ........................................................................ - 35 -
TEST DE HAM................................................................................................................................. - 35 -
TEST PARA BUSCAR DEFICIENCIA DE LA GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA EN HEMATIES - 35
-
CUERPOS DE HEINZ ....................................................................................................................... - 35 -
PRUEBA DE RESISTENCIA GLOBULAR ............................................................................................ - 36 -
BILIRRUBINAS ................................................................................................................................ - 36 -
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS .................................................................................................. - 37 -
ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA ........................................................................................... - 37 -
PRUEBA DEL CICLAJE ..................................................................................................................... - 38 -
CRIOAGLUTININAS ........................................................................................................................ - 38 -
CRIOHEMOLISINAS ........................................................................................................................ - 38 -
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HEMOLISINAS CALIENTES .............................................................................................................. - 38 -

LINFOADENOCITOGRAMA............................................................................................................. - 38 -
ESPLENOGRAMA ........................................................................................................................... - 38 -
MIELOGRAMA O MEDULOGRAMA................................................................................................ - 38 -
ANEMIAS ....................................................................................................................................... - 39 -
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS .................................................................................................. - 41 -
CLASIFICACION GENERAL DE LAS ANEMIAS .................................................................................. - 41 -
CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS ........................................................................ - 41 -
CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LAS ANEMIAS ............................................................................. - 42 -
MANIFESTACIONES CLINICAS COMUNES DE LAS ANEMIAS.......................................................... - 44 -
ANEMIAS MACROCITICAS ............................................................................................................. - 45 -
ETIOLOGIA DE LAS ANEMIAS MACROCITICAS ............................................................................... - 46 -
ANEMIA MACROCITICA NUTRICIONAL.......................................................................................... - 47 -
SPRUE TROPICAL ........................................................................................................................... - 47 -
CELIAQUA O CELIACA ................................................................................................................... - 48 -
ANEMIA PERNICIOSA DE ADDISON BIERMER ............................................................................... - 49 -
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA....................................................... - 50 -
TEST DE SCHILLING ........................................................................................................................ - 50 -
EXAMENES A SOLICITAR EN ANEMIAS MACROCITICAS ................................................................ - 52 -
ANEMIAS MICROCITICAS ............................................................................................................... - 52 -
ANEMIAS FERROPRIVAS O FERROPENICAS ................................................................................... - 52 -
FRECUENCIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA .................................................................................... - 54 -
CUADRO CLINICO DE LA ANEMIA FERROPRIVA ............................................................................ - 55 -
DIAGNOSTICO DE LAS ANEMIAS FERROPRIVAS ............................................................................ - 56 -
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS FERROPRIVAS ........................................................................... - 56 -
EXAMENES A SOLICITAR EN ANEMIAS FERROPRIVAS ................................................................... - 57 -
ANEMIAS SIDEROBLASTICAS ......................................................................................................... - 59 -
ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMICAS ............................................................................. - 60 -
ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA.......................................................................................... - 60 -
CUADRO CLINICO DE LA ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA .................................................. - 61 -
SHOCK HIPOVOLEMICO ................................................................................................................. - 62 -
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA...................................................... - 62 -
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ANEMIAS MIELOPTISICAS.............................................................................................................. - 62 -
ANEMIAS POR CAUSAS MULTIPLES ............................................................................................... - 63 -
APLASIA DE MEDULA OSEA O ANEMIA APLASTICA....................................................................... - 64 -
ETIOLOGIA DE LAS ANEMIAS APLASTICAS .................................................................................... - 65 -
CLINICA DE LAS ANEMIAS APLASTICAS ......................................................................................... - 65 -
DIAGNOSTICO DE LAS ANEMIAS APLASTICAS ............................................................................... - 66 -
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS APLASTICAS .............................................................................. - 66 -
TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA ................................................................................................. - 66 -
ANEMIA DE FANCONI O HIPOPLASIA CONGENITA........................................................................ - 68 -
DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA DE FANCONI .................................................................................. - 68 -
ANEMIA DE BLACKFAN DIAMOND O APLASIA CONGENITA .......................................................... - 69 -
ANEMIA APLASTICA SELECTIVA ..................................................................................................... - 69 -
DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA APLASTICA SELECTIVA................................................................... - 70 -
ANEMIAS HEMOLITICAS ................................................................................................................ - 71 -
ANOMALIAS CONGENITAS DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA ................................................... - 72 -
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA O ENFERMEDAD DE CHAUFFARD MINKOWSKY............................ - 72 -
EXAMENES A PEDIR EN LA ENFERMEDAD DE CHAUFFARD MINKOWSKY .................................... - 73 -
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAUFFARD MINKOWSKY ............................................ - 73 -
ELIPTOCITOSIS U OVALOCITOSIS ................................................................................................... - 74 -
ANOMALIAS INTRAERITROCITARIAS CONGENITAS O ENZIMOPATIAS.......................................... - 74 -
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SANGRE Y ORGANOS HEMATOPOYETICOS
En la sangre existen dos componentes: los celulares y los plasmticos.
Dentro de las funciones celulares los glbulos rojos cumplen la funcin de respiracin tisular,
mediante la hemoglobina que es la que transporta oxigeno y dixido de carbono.
Cuando un eritrocito envejece es destruido por el sistema retculo endotelial (SRE) del bazo, la
haptoglobina se une a la Hb y la transporta en forma de bilirrubina indirecta, la cual es llevada a su
vez al hgado donde se transforma en bilirrubina directa, para luego excretarse por el intestino en
forma de estercobilingeno que por oxidacin se transforma en estercobilina, una parte de esta se
reabsorbe en el intestino y ser eliminada por los riones en forma de urobilingeno que al
oxidarse forma la urobilina.
Los leucocitos tienen la funcin de defensa del organismo, y las plaquetas favorecen a la
coagulacin.
Las funciones plasmticas principales son la de nutricin, transporte de hormonas, regulacin del
PH, osmosis celular, coagulacin, excrecin, distribucin del calor corporal, suministro de
elementos primordiales de las clulas, etc.
Los glbulos blancos se producen en: la serie granuloctica en la medula sea y los la serie no
granuloctica o agranuloctica en el timo, bazo, ganglios y formaciones linfoideas.
MEDULA OSEA
A partir del 5to mes de vida intrauterina es efectiva la hematopoyesis en la medula sea,
originando as: la serie roja (hemates), la serie blanca granuloctica (neutrfilos, eosinfilos y
basfilos) y megacariocticas (plaquetas).
En el primer ao de vida toda la medula sea es roja, o sea hematopoytica, pero a partir del
tercer ao, se va a transformar en medula sea amarilla (se llena de grasa).
La medula sea de casi todos los huesos son hematopoyticos hasta los 5 aos de edad, pero la
medula de los huesos largos, a excepcin de las porciones proximales de las tibias y humeros, se
torna muy grasa y dejan de fabricar clulas sanguneas a partir de los 20 aos de edad
aproximadamente. En el adulto, encontraremos medula sea hematopoytica en los huesos
planos (membranosos) como: huesos iliacos, costillas, cuerpos vertebrales y el esternn; los cuales
sirven para realizar a travez de la puncin sea el mielograma (o medulograma).
En la medula sea y dems rganos hematopoyticos existe un tejido de armazn formado por
fibras reticulares, fibras de reticulina y los endotelios sinusales; en el seno de estos vasos
sinusoidales es donde se encuentra el tejido hematopoytico, as como el tejido graso.
Podemos encontrar en algunos frotis osteoblastos y osteoclastos (clulas seas) en medula sea.
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Cuando el organismo necesita producir una mayor cantidad de clulas sanguneas, la medula sea
amarilla puede ser invadida por medula sea roja; esto lo encontramos por ejemplo en las
anemias hemolticas, infecciones, etc.; aunque tambin puede verse invadida la medula sea roja
por la amarilla como en las aplasias o hipoplasias medulares.
La hematopoyesis se da dependiendo del tiempo y las necesidades, existiendo siempre una

relacin entre la serie blanca y roja; que es la relacin mielo-eritroide que es de 3 a 1 (dentro de la
medula sea).
En sangre perifrica tenemos mayor nmero de clulas rojas que clulas blancas, debido al mayor
tiempo de vida que poseen los eritrocitos.
La reproduccin celular se da por divisin mittica; encontramos mayor nmero de mitosis en los
eritroblastos basfilos y policromatfilos; en las clulas blancas hallamos ms mitosis en los
mielocitos.
Cuando existe aplasia de medula sea vamos a encontrar pancitopenia o disminucin de las todas
las series hemticas, para confirmar esta patologa se realiza una puncin de medula sea
(mielograma) encontrando una gran cantidad de clulas grasas (medula sea amarilla). La aplasia
de medula sea tanto en exmenes como en la clnica es muy parecida al hiperesplenismo, siendo
de gran ayuda el hallazgo de esplenomegalia caracterstico del hiperesplenismo adems de una
hipercelularidad en el mielograma; todo lo contrario a lo que sucede en la aplasia medular donde
encontramos hipocelularidad en el mielograma; adems de el bazo de tamao normal.
La medula sea en el momento del fallecimiento de la persona se altera rpidamente, motivo por
el cual es imposible diferenciar la citologa de los procesos patolgicos para establecer un
diagnostico post-mortem.
EL BAZO
La citologa del bazo consta de: linfoblastos, prolinfocitos, linfocitos, clulas reticulares,
macrfagos, plasmocitos y elementos de la serie granuloctica como: polimorfonucleares
neutrfilos y bandas. Es fundamental para la vida en los nios antes de los 3 aos de edad.
El bazo tiene las siguientes funciones:
1. Reservorio sanguneo: Si se administra adrenalina los recuentos celulares en el torrente

circulatorio se elevan.
2. Hematopoyesis: En el embrin hasta los 5 meses de edad origina clulas blancas y rojas,
luego produce linfocitos y monocitos. En estados patolgicos como en la mieloesclerosis,
el bazo se hipertrofia y forma todas las series tal y como en el periodo fetal.
3. Destruccin de los eritrocitos: Cuando llegan al promedio de vida los eritrocitos pierden
su poder enzimtico y se transforman en esferocitos, estos son captados por el bazo el
cual los destruye por medio de los macrfagos, estos activan sus lisolecitinasas separando
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las fracciones de hemoglobina en el grupo prosttico HEM y la protena globina. Tambin

destruye leucocitos y plaquetas.
4. Regulacin de la eritropoyesis: Se cree que este rgano segrega sustancias hormonales
que regulan la salida de los granulocitos, eritrocitos y plaquetas. Si el bazo es
hiperfuncionante, como en el caso del hiperesplenismo primario o secundario a cirrosis,
enfermedad de Gaucher, etc., puede frenar la salida de las distintas clulas antes
indicadas, de todas ellas o de una sola; encontrando a nivel de la medula sea
hipercelularidad de la serie que sufre mielofrenacin.
5. Defensivas: En el bazo se elaboran anticuerpos interviniendo en la inmunidad activa, por
eso en los procesos infecciosos hay esplenomegalia. Antes de los 3 aos de edad, la
esplenectoma disminuye las defensas orgnicas siendo el paciente fcil presa de cualquier
infeccin (viral, bacteriana o mictica), que a veces pueden ser letales.
6. Macrofgicas: En las anemias hemolticas el bazo capta el pigmento ferruginoso producto
de la destruccin de eritrocitos, partculas, parsitos como histoplasma, plasmodium, etc.,
todo al reticuloendotelio que posee.
EL TIMO
En el nio es abundante y en el adulto solo quedan vestigios, al sufrir accidentes graves hay
aumento de tejido tmico. Da origen a los linfocitos T, los cuales constituyen el mecanismo de
inmunidad inmediata (inmunidad celular), y son de vida corta y otros de vida larga, pero no
poseen memoria antignica. Estos linfocitos T son los que causan rechazo en injertos, dando
reacciones de hipersensibilidad, etc., y producen linfocinas (interfern, factor quimiotctico,
activador de macrfagos, inhibicin de migracin, etc.).
En los ganglios linfticos hay una funcin linfopoytica activa y otra funcin inmunolgica, dando
formacin a los linfocitos B, los cuales intervienen en el mecanismo de inmunidad retardada
(inmunidad humoral), ya que de estos linfocitos B se forman en clulas plasmticas o plasmocitos
encargados de formar las inmunoglobulinas (D, E, A, G, M) o anticuerpos siendo estos de vida
corta y larga, adems de ser los que poseen memoria antignica.
GANGLIOS LINFATICOS
El sistema linftico se halla distribuido por todo el organismo: vasos, ndulos, ganglios linfticos y
rganos como el bazo, necesarios para la vida humana. La unidad anatmica y funcional de estos
es el folculo. Este sistema linftico se encuentra en relacin con los epitelios, como en el tracto
digestivo; con la circulacin sangunea, como en el bazo.
Existen ms de 200 ganglios linfticos en el organismo, repartidos en diferentes regiones tanto

superficiales como profundas del organismo; su tamao oscila entre 0.3 a 1.5 centmetros de
dimetro.
Los ganglios tienen un estroma y parnquima, adems de vasos aferentes y eferentes.

Microscpicamente podemos observar una capsula que penetran en el interior de los mismos,
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formando tabiques; una zona perifrica con los folculos linfoides y una zona central formada por:
vasos, clulas reticulares, senos linfticos y linfocitos que forman cordones.
Al ingresar un antgeno al organismo, lo ganglios se hipertrofian; al microscopio se ven clulas

grandes con citoplasma muy basfilo, ncleo grande y con nuclolos; son llamadas clulas
pironinfilas, junto a estas tambin encontramos linfocitos y plasmocitos.
Hay un incremento en la produccin de anticuerpos, inicindose al tercer da, para llegar al

mximo (acm) a nivel del sexto da; pero cuando el mismo microorganismo vuelve a ingresar la
reaccin ser mucho ms rpida debido a la memoria antignica.
En algunas enfermedades infecciosas como toxoplasmosis, rubeola, toxoplasmosis, herpes, etc., se

puede pedir tanto IgG como IgM, para conocer si la infeccin es aguda en el caso de que este
aumentada la IgM o crnica en el caso en que este aumentada la IgG.
Debemos considerar en los ganglios linfticos para su estudio la inspeccin, palpacin, estudios
citolgicos, histopatolgicos, linfogrficos como la linfoadenografia (medio de contraste para teir
los ganglios linfticos a travez de los vasos linfticos).
CITOLOGIA HEMATOLOGICA
La tincin ms utilizada en los frotis sanguneos es el mtodo de Wright. Existen diferencias entre
las clulas jvenes o inmaduras y las clulas maduras, existiendo cambios en el citoplasma, ncleo,
tamao celular; as en las clulas jvenes son grandes, ncleo que abarca casi toda la clula, la
cromatina que forma un ovillo fino y contiene nuclolos, el citoplasma es basfilo (color azul),
persistiendo solo en los linfocitos, ya que en el resto de clulas maduras cambia a acidfilo. La
clula madre de las clulas sanguneas es el hemocitoblasto.
Las clulas adultas son ms pequeas, cromtica compacta, sin nuclolos, citoplasma acidfilo a
excepcin del linfocito.
En procesos infecciosos e intoxicaciones pueden aparecer granulaciones ms gruesas y oscuras

que las que normalmente poseen, vacuolas en el citoplasma de los polimorfonucleares, tambin
puede suceder lo mismo en los linfocitos, a estas inclusiones se las denomina granulaciones y
vacuolas toxicas.
En infecciones severas o crnicas, pueden persistir pequeos focos de basofilia en el citoplasma de

los PMN llamados cuerpos de Dhole.
Existen linfocitos reactivos hacia un antgeno especfico, que se presentan como clulas de
mediano a gran tamao, citoplasma muy basfilo, cromatina grande y compacta, sin nuclolos,
estos se denominan Virocitos o Clulas Reactivas o Irritativas de Turk; estos se diferencian de las
clulas inmaduras principalmente por la ausencia de nuclolos y la cromatina compacta.
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HEMATOGENESIS
La formacin de la sangre se efecta en los rganos que tienen la capacidad de producir los
diferentes elementos celulares, en estos se desarrollan hasta que la maduracin celular sea
completa, para luego ser enviados al torrente sanguneo.
Existen casos en los que se puede encontrar clulas embrionarias en sangre perifrica como en las
leucosis (clulas blsticas); as que, blasto en sangre perifrica es igual a leucosis o leucemia.
Hasta los 3 meses de vida intra uterina se forma solo la serie eritroctica a nivel de los sacos
vitelinos, luego viene el periodo hepatoesplenico hasta los 5 meses de vida intra uterina dando
lugar a la formacin de la serie roja, blanca y megacariocitica; posteriormente la hematognesis se
da en la medula sea, bazo, formaciones linfoideas, para mantenerse as toda la vida.
En sangre existe una constante renovacin de las clulas.
Los glbulos rojos viven en 120 das, los PMN 5 das, eosinfilos y basfilos duran un poco ms, los
linfocitos permanecen en el torrente circulatorio un da pero reingresan a la circulacin linftica,
las plaquetas viven de 1 a 6 das.
La destruccin de los glbulos rojos se da en el sistema retculo endotelial (SRE) del bazo, la serie
blanca es destruida en el SRE pero tambin se elimina por las mucosas del tubo digestivo,
bronquial, uterino y las vas urinarias y las plaquetas son destruidas en el pulmn y el bazo.
Las plaquetas se desintegran por el SRE del bazo y el pulmn, el origen de los elementos
sanguneos no se conoce bien dndose lugar a algunas teoras que no han sido confirmadas:
1. Unicista: propone que el hemohistioblasto es la clula pluripotencial de la cual se derivan

todas las dems, que son progenitoras de las diferentes series.
2. Dualista: Son dos clulas que dan origen a los elementos linfoides y mieloides.
3. Polifiltica: Indica que hay una progenitora para cada tipo de clula
4. Mixta: A partir de la clula madre o hemocitoblasto, se originan las clulas totipotenciales

como el mieloblasto, linfoblasto, monoblasto, proeritroblasto, plasmoblasto,
megacarioblasto; que al dividirse van a originar las clulas intermedias y clulas maduras
circulantes de cada tipo.
El reconocer y diferenciar a los blastos es muy difcil por las similitudes que tienen entre ellos.
Cabe sealar que un blasto en sangre perifrica es igual a Leucosis o Leucemia.
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SERIE GRANULOCITICA O SERIE MIELOIDE O MIELOCITICA
Mieloblasto---Promielocito---Mielocito (Neutrfilo, Eosinfilo, Basfilo)
Metamielocito (Neutrfilo, eosinfilo, basfilo)
Banda o callado o no segmentado---Neutrfilo o Segmentado---Eosinfilo---Basfilo
SERIE NO GRANULOCITICA O SERIE LINFOIDE O LINFOCITICA
Linfocitos:
Linfoblasto--------------------Prolinfocito---------------------------Linfocito
Monocitos:
Monoblasto------------------Promonocito-------------------------Monocito
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SERIE PLASMATICA
Plasmoblasto---------------------Proplasmocito----------------------Plasmocito (Patognomnico cuando

aumentan de Mieloma Mltiple que comparada con la macroglobulinemia de Waldestrom, son
enfermedades muy parecidas con la nica diferencia que el mieloma mltiple presenta dolor
seo y la macroglobulinemia no).
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SERIE MEGACARIOCITICA
Megacarioblasto----Promegacariocito----Megacariocito sin plaquetas----Megacariocito con

plaquetas----Trombocito o plaqueta.
SERIE ERITROCITICA
Proeritroblasto----Eritroblasto basfilo----Eritroblasto policromatfilo----Eritroblasto

ortocromatfilo----Reticulocito----Glbulo rojo, hemate o eritrocito.
En la eritroleucosis o sndrome de Di Guglielmo podemos encontrar en sangre perifrica

eritroblastos atpicos e inmaduros (policromatfilos, ortocromticos, etc.), adems de elementos
intermedios de la serie granuloctica o mieloide como mielocitos.
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VALORACION SEMIOLOGICA DE LOS DATOS HEMATOLOGICOS
BIOMETRIA HEMATICA
Este examen de sangre comprende: Hemoglobina, hematocrito, recuento reticulocitario y formula

leucocitaria.
HEMOGRAMA
Comprende: hemoglobina, hematocrito, eritrosedimentacin (VSG), recuento de glbulos rojos,

blancos y plaquetas y formula leucocitaria.
HEMOGRAMA DE SCHILLING
Se refiere nicamente a la formula leucocitaria.
HEMATIES, GLOBULOS ROJOS O ERITROCITOS
Son clulas bicncavas, miden de 6 a 8 micras

cubicas de dimetro, son anucleadas, de color
rosado con una pequea rea central incolora. Se
encargan de transportar oxigeno y CO2 a travez de
la hemoglobina
No debe contarse de manera rutinaria el nmero de

eritrocitos, solo lo debemos hace cuando tenemos
una sospecha de anemia megaloblstica.
Valor normal: En el hombre son de 4,5 a 6 millones

por mm3 y en la mujer de 4 a 5 millones por mm3.
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REGULACION HEMATOPOYETICA
Al existir hipoxia, esta estimula la produccin de eritrocitos, por aumentar la secrecin de

eritropoyetina en el rin, la cual acta a nivel de la medula sea dando como respuesta una
hiperplasia eritroide. La eritropoyetina es una glucoprotena (globulina alfa 2) que se secreta en la
zona yuxtaglomerular de la corteza renal, por eso en las insuficiencias renales crnicas existe
anemia. Adems la Vitamina B12, hierro y acido flico son necesarios para la hematopoyesis.
MORFOLOGIA DE LOS ERITROCITOS
ANISOCITOSIS (Alteracin en el tamao de los eritrocitos)
Es la variacin inequitativa del tamao de los eritrocitos, si

estos tienen menos de 5u se les llama microcitos, si miden
sobre los 8u se llaman macrocitos y si miden mas de 12u
los denominamos megalocitos.
POIQUILOCITOSIS (Alteracin en la forma de los eritrocitos)
Son hemates ovales, piriformes, o en forma de raqueta, es

decir tienen desigualdad en la forma. Suele aparecer en
anemias hipocromas, sndromes mieloproliferativos como
en la mielofibrosis y en el cncer metastsico seo.
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ESFEROCITOSIS
Hemates pequeos e hipercromos. Aparecen en las

anemias hemolticas hereditarias.
OVALOCITOSIS
Son eritrocitos alargados en forma de huevo, aumentado

en anemias ferroprivas y megaloblsticas.
DACRIOCITOSIS
Son eritrocitos en forma de lgrima, aparecen en

mielofibrosis, en la anemia ferropriva y anemia
megaloblstica.
DIANOCITOSIS
Son eritrocitos en forma de diana, sombrero mejicano,

clulas en tiro al blanco, tiene una zona central abultada
ms coloreada rodeada de un halo plido y anillo
perifrico normal. Aparece en las anemias hemolticas
(talasemias, hemoglobinopatas), postesplenectoma.
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POLICROMATOFILIA
Coloracin azulada en el hemate, aparecen en anemias

donde hay regeneracin activa de los glbulos rojos.
Representan a los reticulocitos.
DREPANOCITOSIS
Llamados tambin clulas falciformes, tienen la forma de

media luna o en forma de hoz, son tpicos de la
hemoglobinopata S.
PUNTEADO BASOFILO
Cuando aparecen grnulos basfilos dentro del

eritrocito, tiene valor diagnstico de intoxicacin por
plomo (saturnismo).
HIPOCROMIA
El eritrocito tiene una palidez acentuada principalmente

en la zona central.
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HEMOGLOBINA
La hemoglobina est formada por dos

componentes que son el hem y la protena
globina.
El hem se forma de la succinil coenzima a y la

glicina produciendo el acido delta amino
levulnico, por condensacin forma el
porfobilingeno, uroporfibiringeno,
coproporfibiringeno, protoporfirina,
acoplndose a un tomo de hierro.
La globina se forma a partir de un intercambio

gentico suministrado por el ADN al ARN de
transferencia, luego el ARN mensajero, y el
ARN polirribosmico, se acoplan los
diferentes aminocidos secuencialmente
formando las diferentes cadenas
polipeptdicas que forman la globina.
Las cadenas polipeptdicas de la globina del adulto son alfa2-beta2 que es la HbA1 que representa
el 95%, alfa2-delta2 que es la HbA2 representando el 3% y la alfa2-gama2 que es la Hb fetal.
Hay que recordar que la hemoglobina se encuentra en el citoplasma del eritrocito y es la que le da
su coloracin acidfila.
Valor normal: En el hombre de 14 a 17 gr% y en la mujer de 12 a 15 gr%.
Es muy importante considerar que a la deficiencia de hemoglobina se la denomina Anemia;

cuando tenemos en un examen de sangre, un valor de hemoglobina y hematocrito bajos, esto va a
constituir un sndrome anmico.
HEMATOCRITO
Representa el volumen de la masa eritrocitaria

referida a 100 partes de sangre total.
Valor normal: Al nacimiento son de 49 a 60%, en los

nios mayores de 36 a 45%, y en el adulto son: del
hombre de 44 a 53% y en la mujer de 38 a 45%.
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ALTERACION EN LOS VALORES DE HEMATOCRITO
Aumenta en:
Poliglobulia genuina
Hemoconcentracin (ej. deshidratacin)
Desnutricin primaria y secundaria
Shock
Quemaduras
Disminuye en:
Anemias ferroprivas, aplsticas, megaloblsticas, hemolticas

Pseudoanemias por hemodilucin (aumento de plasma)
Todos los valores indicados de glbulos rojos, de hemoglobina y hematocrito se encuentran

elevados en policitemias primarias o idiopticas, policitemias secundarias o pseudopolicitemias o
policitemias relativas; y los mismos valores estn disminuidos en todas las anemias.
Anemias
Policitemias
Los valores de Hb, HTO y recuento de glbulos rojos.

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VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
Hace referencia al tamao del eritrocito, se obtiene con

la siguiente frmula: HTO / # de glbulos rojos.
Valor normal: De 80 a 94 micras cubicas (u3)
Mediante este VCM o volumen corpuscular medio

podremos saber el tamao del eritrocito y por lo tanto
su nomenclatura; as los eritrocitos que superan las 94
u3, se denominan macrocticos, los que mantienen su
valor entre 80 a 94 u3 se denominan normocticos y los
que presentan un valor por debajo de 80 u3 se
denominan microcticos.
Esto es importante en las anemias ya que cuando tengamos un dficit de hemoglobina para
clasificar el tipo de anemia con respecto al tamao sabremos si es una anemia macroctica,
normoctica o microctica.
ALTERACION EN LOS VALORES DE VCM
Aumenta en:
Anemias megaloblsticas (vitamina B12 y acido flico).
Disminuye en:
Anemias ferroprivas.
Normal en:
Anemias hemolticas, hipoplasias y aplasias de la medula sea.
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
Representa el peso de la hemoglobina por cada eritrocito. Formula: Hb / # Glbulos rojos.
Valor normal: De 27 a 32 micromicrogramos (uugrs)
ALTERACION EN LOS VALORES DE HCM
Aumenta en:
Anemia Megaloblstica.
Disminuye en:
Normal en:
Anemias hemolticas y aplsticas.

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CONCENTRACION DE LA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHbCM O CHCM)
Representa el espacio que ocupa la hemoglobina por eritrocito. Formula: Hb/HTO
Valor normal: De 28 a 36%.
ALTERACION DE LOS VALORES DE CHCM
Normal en:
Anemias hemolticas, aplsticas y megaloblsticas.
Disminuido en:
Aumentado no existe indicando que los valores de Hb y HTO son errneos, no existen anemias
hipercromas.
CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS
Anemia nutricional
Macrocitica - Sprue
Megalolastica Celiaca
Anemia del embarazo
Anemia por deficit de hierro

Microcitica -
Anemia sideroblastica
Hipocromica
Talasemias
Anemias
Anemia posthemorragica aguda

Anemia mieloptisica
Anemia por causas multiples: A. del cancer,
Normocitica - hepatopatias, I.renal cronica, LED,
Normocromica hipotiroidismo, leucosis, linfomas, MM,
mielofibrosis, infecciones cronicas
Anemia Aplastica
Anemia Hemolitica
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CLASIFICACION GENERAL DE LAS ANEMIAS
NORMOCITICA NORMOCROMICA
NORMOCITICA HIPOCROMICA
MICROCITICA NORMOCROMICA
MICROCITICA HIPOCROMICA
MACROCITICA NORMOCROMICA
MACROCITICA HIPOCROMICA
RETICULOCITOS
Estos son eritrocitos inmaduros, necesitando de una tincin especial supravital que los permite
diferenciar con una sustancia granulofilamentosa distribuida en el centro o periferie de la clula
que corresponde a restos de organelas de ARN de ribosomas alterados.
Cabe indicar que los reticulocitos son indicadores del trabajo de la medula sea.
Valor normal: Es de 0.3 a 1.5% de 40.000 a 80.000 por mm3.
ALTERACION DE LOS VALORES DE RETICULOCITOS
Aumentan en: (Reticulocitosis)
Anemias hemolticas, en tratamiento que responden al hierro, acido flico y vitamina B12,
hemorragias agudas.
Disminuye en: (Reticulocitopenia)
Hipoplasias y aplasias de la medula sea.
TROMBOCITOS O PLAQUETAS
Valor normal: 200.000 a 400.000 por mm3.
ALTERACION DE LOS VALORES DE PLAQUETAS
Aumentan en: (Trombocitosis)
Leucosis mieloide crnica

Policitemia vera
Esplenectomas
Trombocitosis idioptica hemorrgica (Leucosis Megacariocitica o M7)
Ligero aumento a las primeras 4 horas de una hemorragia intensa
Reumatismo poliarticular agudo
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Disminuye en: (plaquetopenia o trombocitopenia o trombopenia)
Ditesis hemorrgicas (hemorragias, petequias y equimosis) se produce cuando las

cifras estn debajo de 60.000 por mm3, que puede ser primaria o secundaria a
leucosis; primaria como la enfermedad de Werlhoff (purpura trombocitopenia
idioptica crnica) y secundaria a:
Hipoplasias y aplasias de medula sea
Mieloma mltiple
Enfermedad de Gaucher
Niemann Pick
Letterer Siwe
Metstasis de cncer a medula sea
Toxicas: Cloranfenicol, pirazolnicos, benzol, insecticidas, citostticos,
hipersensibilidad a frmacos
Lupus eritematoso diseminado (LED)
Hiperesplenismos primarios y secundarios
Infecciones virales o bacterianas
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Radioterapia
ERITROSEDIMENTACION O VELOCIDAD DE SEGMENTACION GLOBULAR (VSG)
Representa la rapidez con que caen los hemates en la sangre que es incoagulable (rapidez con la
que se caen y se separan los glbulos rojos del plasma). Se produce porque la densidad de los
eritrocitos es mayor que la del plasma oxalatado o citratado; sedimentando en forma agregada
dando conglomerados.
Existe desequilibrio humoral que afecta a las protenas plasmticas, acelerndose cuando aumenta
la proporcin de fibringeno que recubre al hemate adhirindose entre s.
La columna de plasma por su color puede demostrar hiperbilirrubinemia (amarillo). Turbidez

lechosa indica una hiperlipidemia. La capa blanco amarillenta que es intermedia est constituida
por leucocitos y aumenta de espesor cuando hay leucocitosis como en las leucemias, y se mide en
mm reportndose como leucocrito.
Valor normal: En el hombre es de 7 mm por hora y en la mujer 15 mm por hora.
ALTERACION EN LOS VALORES DE LA VSG
Esta acelerada en:
Fisiolgicamente:
Embarazo en segundo y tercer mes, puerperio

En el lactante y en la vejez
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Patolgicamente:
Procesos infecciosos, inflamatorios, neoplsicos y necrticos.
La VSG esta se acelera en todas las anemias ya que se pierde componente celular y habr sangre
mas diluida, mientras que va a estar retardada debido a la mayor concentracin de la sangre en
las policitemias, en los recin nacidos, hepatitis vrica aguda y en la insuficiencia cardaca
congestiva.
GLOBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS
Valor normal: 5.000 a 10.000 por mm3.
ALTERACION EN LOS VALORES DE LEUCOCITOS
Aumento o Leucocitosis en:
Fisiolgico:
En el recin nacido (25.000 o ms), en el nio de 12.000 a 14.000 acompaado de

linfocitosis en lugar de neutrofilia
Al final del embarazo, puerperio, parto
Despus de ejercicios intensos, emociones y miedos, etc.
Patolgico:
Infecciones por bacterias o cocos, locales o generalizadas, virosis (sarampin, rabia,

poliomielitis, etc.), linfocitosis aguda infecciosa
Canceres necrosados e infectados
Linfomas
Policitemia Vera
Leucosis linfoide crnica
Mielofibrosis
Infarto de miocardio
Comas metablicos, urmicos, hepticos, diabticos
Anemias
Hemorragias copiosas
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Disminucin o leucopenia en:
Salmonelosis
Hipoplasias y aplasias de medula sea
Anemia megaloblstica
Infecciones graves (peritonitis, septicemia)
Agranulocitosis
Leucemias agudas
Tratamiento con citostticos y radioterapia
Esplenomegalia por hiperesplenismo
Leucopenia constitucional (que es muy rara, que se acompaa de agotamiento y
depresin. Se hace exmenes por 6 meses para confirmar el diagnstico.
FORMULA LEUCOCITARIA
Existe la formula relativa equivalente a la proporcin de cada uno de los elementos en 100
leucocitos (%) y la absoluta que mide el nmero de elementos por mm3 (#).
Un proceso infeccioso cursa primero con leucocitosis y neutrofilia, siguiendo con monocitosis,
luego linfocitosis, con aparicin de eosinfilos, excepto en algunas virosis y salmonelosis.
Cuando encontramos ms de 3 lobulaciones en el ncleo de los PMN se denomina desviacin a la

derecha, pudiendo aparecer esta en infecciones virales y en la anemia megaloblstica o perniciosa
de Addison Biermer. En esta desviacin a la derecha suelen aparecer mltiples lobulaciones en el
ncleo de los PMN, de 4 a 5 lbulos generalmente.
Cuando encontramos en sangre clulas inmaduras o formas intermedias como mielocitos,

metamielocitos, mayor cantidad de bandas o cayados, granulaciones toxicas o claras tanto en
citoplasma como en el ncleo del PMN; que normalmente no deben encontrarse en sangre, a esto
lo denominamos desviacin a la izquierda, esto es sugestivo de una infeccin bacteriana aguda.
En toda infeccin, normalmente aumenta el nmero de leucocitos (leucocitosis), si tomamos como

base los 10.000 leucocitos por mm3 y 70% de PMN que son los lmites normales de una persona,
al aparecer un proceso infeccioso por cada PMN que aumenten se elevaran 1.000 blancos; por
ejemplo, si una persona contrae una infeccin y aumenta el valor de sus PMN a 72%, el numero de
leucocitos deber aproximarse a los 12.000 por mm3, esta relacin que normalmente es constante
se denomina ndice de Gibson; pero si no se da de esta manera y se rompe la relacin se
denomina Gibson positivo y este resultado nos sugiere un proceso supurativo. Hay que recordar
que a los PMN de deben sumar las bandas o callados por ser formas intermedias de estos.
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VALORES NORMALES DE LA FORMULA LEUCOCITARIA

CELULAS BLANCAS FORMULA RELATIVA (%) FORMULA ABSOLUTA (mm3)
Polimorfonucleares (PMN) 50-70 2.500 7.000
Linfocitos 20-40 1.000 a 4.000
Monocitos 4-8 200 800
Eosinfilos 1-4 50 -300
Bandas o cayados 1-4 50-300
Basfilos 0-1 0-100
Para obtener la forma absoluta, multiplicamos el valor relativo (%) por el nmero de blancos que
existen, y esto lo dividimos para 100. Cuando disminuyen a menos de 500 los PMN en formula
absoluta, se denomina agranulocitosis (siendo el paciente presa fcil de cualquier infeccin).
Cuando encontramos ms de 30.000 blancos en sangre se denomina Formula Leucemoide.
NEUTROFILOS o PMN
Son glbulos blancos que actan como un sistema de defensa

parecido al fagoctico (macrfagos), almacenan bactericidas y
enzimas lisosmicas mediante los cuales ejercen su accin de
defensa contra bacterias y otros microorganismos. Presentan
divisiones de sus ncleos en lbulos en un nmero que va de 3 a
5, contienen abundantes grnulos en su citoplasma.
Valor normal: 50-70% de 2.500 a 7.000 por mm3.
ALTERACION DE LOS VALORES DE POLIMORFONUCLEARES O NEUTROFILOS
Aumento o neutrofilia en:
Procesos infecciosos, inflamatorios, necrticos, caseticos

Comas metablicos
Hemorragias
Disminucin o neutropenia, siempre acompaada de leucopenia en:
Constitucional, cclica, toxica, medicamentosa (uso de corticoides)

Hipoplasia y aplasia de medula sea idiopticas o secundarias a leucosis
Radiacin
Hiperesplenismos
Infecciones graves virales y bacterianas (al ejercer su funcin de defensa mueren y cuando
una infeccin es grave las poblaciones de PMN disminuyen)
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LINFOCITOS
Son leucocitos agranulocitos que juegan un rol

fundamental en la respuesta inmune. La mayora
corresponden a linfocitos pequeos, de 6 a 8 um
de dimetro. Poseen un ncleo ovoide con
cromatina muy condensada y una pequea
cantidad de citoplasma suavemente basfilo.
Existen dos tipos de linfocitos, los T que

representan el 75 a 80%, estos intervienen en la
inmunidad celular. Hay tres tipos de linfocitos T
los denominados asesinos o Natural Killers, los colaboradores o helper y los supresores; y los
linfocitos B que representan del 10 al 15%, estos intervienen en la inmunidad humoral
transformndose en inmunoglobulinas, son los nicos que poseen memoria antignica.
Valor normal: 20 a 40% 1.000 a 4.000 por mm3.
ALTERACIN DE LOS VALORES DE LINFOCITOS
Aumento o linfocitosis en:
Fisiolgica:
En lactancia, racial como en Alemania, de las grandes alturas y el calor seco
Patolgica:
Linfocitosis constitucional
Infecciones virales principalmente y tambin bacterianas como: mononucleosis infecciosa,
tosferina, varicela, rubeola, poliomielitis, toxoplasmosis, tifoidea, dengue, etc.
Leucosis linfoide aguda y crnica
Enfermedad de Basedow (tiroiditis autoinmune idioptica)
Mixedema
Acromegalia
Tetania
Diabetes
Toxicas
Obesidad inconstantemente
Radioterapia sobre ganglios linfticos
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Disminucin o linfopenia en:
Alinfocitosis congnita en los sndromes de aplasia o hipoplasia del sistema linftico

Infecciones
Tuberculosis miliar
SIDA
Linfopenia carencial
Linfomas
Administracin de corticoides
MONOCITOS
Son leucocitos grandes del tipo agranuloctico, poseen

un ncleo grande, nico. Son muy importantes en la
inmunidad, permanecen hasta 3 das en el torrente
sanguneo para luego atravesar los vasos sanguneos y
dirigirse hacia los tejidos donde se transforman en
macrfagos los cuales son los principales fagocitos del
organismo.
Valor normal: 4-8% de 200 a 800 por mm3.
ALTERACION DE LOS VALORES DE MONOCITOS
Aumento o monocitosis en:
Brucelosis
Fiebre de bang
Mononucleosis infecciosa
Leucosis monoctica
Endocarditis bacteriana
Linfoma de hodking
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EOSINFILOS
Son leucocitos del grupo de los granulocitos, poseen un

ncleo bilobulado y abundantes grnulos especficos y
basfilos. Su citoplasma es naranja.
Valor normal: 1-3% o de 50 a 300 por mm3.
ALTERACION DE LOS VALORES DE EOSINOFILOS
Aumento o eosinofilia en:
Constitucional, idioptica, convalecencias

Parasitismo intestinal
Procesos alrgicos
Larva migrans
Colitis pseudomembranosa
Gastroenterocolitis eosinoflica
Leucosis eosinoflica
Linforma de hodking
Metstasis de carcinoma de hgado
Periarteritis nodosa
Policitemia vera
Disminucin o eosinopenia en:
Infecciones agudas con polinucleosis

Salmonelosis
Shock
Administracin de corticoides
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BASFILOS
Son leucocitos del tipo granuloctico, poseen grnulos gruesos pero

en poca cantidad, su ncleo tiene la forma de una S. Se
transforman en clulas cebadas o mastocitos.
Valor normal: 0-1% de 0 a 100 por mm3.
ALTERACION DE LOS VALORES DE BASOFILOS
Aumento o basofilia en:
Policitemia vera
Leucosis basfila
Anemias marcadas
Cirrosis heptica
Mixedema
HIERRO SERRICO
El hierro en forma frrica, circula en el plasma unido a la transferrina que es su protena de

transporte; siendo llevado a la medula sea donde se va a almacenar en forma de hemosiderina y
ferritina.
Valor normal: 60 a 150 microgramos (ugrs).
Aumenta sideremia en:
Anemia hemoltica
Cirrosis bronceada
Hemocromatosis o hemosiderosis, (acumulacin de hierro en rganos y tejidos);
primaria por absorcin exagerada en el tubo digestivo (hereditaria) y secundarias a
talasemias, anemia hemoltica o anemia sideroblstica. Cuando se acumula
exageradamente en el hgado produce cirrosis pigmentaria.
Ictericias por hepatitis
Disminuye sideremia en:
Anemias ferroprivas
Normal en anemias megaloblsticas, aplsticas, infecciones agudas, sndrome nefrtico,
Policitemia vera, etc.
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CAPTACION DE TRANSFERRINA (IBC)
Valor normal: 200 a 400 miligramos (mgrs).
Aumenta en:
Anemias Ferroprivas
Disminuye en:
Anemias Hemolticas
Hemocromatosis
Normal en:
Anemias aplsicas e hipoplsicas.
SATURACION DE TRANSFERRINA
Valor normal: 33 %.
Aumenta en:
Anemias hemolticas
Hemocromatosis
Disminuye en:
Anemias ferroprivas
Normal en:
Anemias aplsicas e hipoplsicas.
FERRITINA
Valor normal: entre 13 a 150 microgramos (ugrs). En anemias ferroprivas encontramos valores
<12 ugrs., siendo muy especifico.
TEST DE COOMBS DIRECTO
Significa la presencia de anticuerpos adheridos a los glbulos rojos; estos son anticuerpos
incompletos (autoinmunes).
Coombs directo positivo en:
Anemias hemolticas por anticuerpos autoinmunes, idiopticas o adquiridas

Enfermedad hemoltica del recin nacido, por isoinmunizacin maternal al sistema Rh-Hr.
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TEST DE COOMBS INDIRECTO
Coombs indirecto positivo en: Anticuerpos circulantes completos en personas (madres) que no
padecen hemolisis, como en la incompatibilidad Rh-Hr; tambin puede ser positivo en las anemias
hemolticas.
HEMOSTASIA Y CUAGULACION (Datos de Laboratorio)
Hemostasia es un conjunto de procesos que impiden la salida de sangre al exterior de los vasos
sanguneos cuando existe lesin vascular.
Se hablara de hemostasia y coagulacin ms adelante; pero, los datos de laboratorio ms

importantes se describen a continuacin.
TIEMPO DE SANGRIA DE IVY
Valor normal: de 1 a 6 minutos.
Alargado en:
Alteraciones vasculares y plaquetarias (cantidad y calidad de plaquetas).

Purpuras trombocitopenia primarias como la enfermedad de Werlhoff (purpura
trombocitopnica idioptica crnica), y secundarias.
Insuficiencias hepticas graves
Afibrinogenemias
Anemia por insuficiencia renal
Mieloma mltiple
Alteraciones vasculares y plaquetarias (Cantidad y calidad de plaquetas).
TIEMPO DE CUAGULACION DE LEE WHITE
Valor normal: de 5 a 15 minutos. Acortado el procedimiento es errneo, ya que la primera fase de

la coagulacin dura 5 minutos.
Alargado en:
Deficiencias de los factores: VIII o antihemoflico A (globulina antihemoflica) que causa la

Hemofilia A o clsica; IX o antihemoflico B (Componente tromboplastnico plasmtico o
PTC) que causa la hemofilia B o de Christmas; XI o antihemoflico C (antecedente
tromboplastnico plasmtico o PTA) que causa la Hemofilia C o de Rosenthal; y del factor
XII, (factores de la primera etapa de la coagulacin: XII, VIII, IX, XI, III)
Hemofilias y parahemofilias
Dficit de vitamina K en el recin nacido
Hipoprotrombinemias
Afibrinogenemias hereditarias
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PRUEBA DEL TORNIQUETE O LAZO (RUMPELL LEEDE)
Se mide de acuerdo al nmero de petequias en caso de ser positivo que aparecen a nivel del
pliegue del antebrazo o pliegue del codo, al realizar una presin entre la sistlica y la diastlica con
un manguito de presin (petequimetro) durante 5 minutos.
Positiva en:
Alteraciones vasculares y plaquetarias (Cantidad y calidad de las plaquetas)
Negativo en:
En las hemofilias, es importante porque puede darnos negativo.
RETRACCION DEL CUAGULO
Valor normal: Se inicia a la hora y termina a las 4 horas; en bao de mara a 37 grados centgrados.
Depender de la cantidad y calidad de las plaquetas, mide si las plaquetas son adecuadas o no.
Cogulo arretrctil:
Cuando no existen, alteracin en cantidad de plaquetas

Enfermedad de Glanzman, que es una alteracin en la calidad de las plaquetas,
permaneciendo en nmero los valores normales.
Cogulo hiporretrctil:
En plaquetopenias.
Cogulo hiperretrctil:
En anemias marcadas.
RECALCIFICACION DEL PLASMA
Valor normal: de 90 a 150 segundos.
Depende si el plasma es rico o no en plaquetas.
Alargado en:
Dficit de alguno de los factores de la coagulacin endgena, en la primera fase o

generacin de tromboplastina (VIII, IX, XI y X) quiere decir en las hemofilias.
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TIEMPO DE PROTROMBINA (PT) DE QUICK
Valor normal: de 70 a 110 %. Este mide los factores II, V, VII, X y I; la deficiencia de cualquiera de
ellos alarga el tiempo de protrombina.
Los factores II, VII y X, se forman en el hgado a expensas de la vitamina K (producida por colibacilo
o eschericha coli); por eso la determinacin del TP sirve como prueba funcional del hgado.
Por eso en el recin nacido se utiliza vitamina K (konakion), para evitar hemorragias debido a que
el hgado no funciona como debera y adems todava su intestino es estril.
TP se alarga en:
Dficit de los factores II, V, VII, X y I.

En el tratamiento con antibiticos (hepatotxicos) y quimioterapia
Destruccin del colibacilo productor de vitamina K
Sndrome de mala absorcin
Obstruccin de vas biliares
Insuficiencias hepticas graves
Fibrinolisis
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPT)
Valor normal: Activado: hasta 45 segundos; y el no activado: hasta 87 segundos.
Alargado en:
Deficiencias de los factores: VIII o antihemoflico A (globulina antihemoflica) que causa la

Hemofilia A o clsica; IX o antihemoflico B (Componente tromboplastnico plasmtico o
PTC) que causa la hemofilia B o de Christmas; XI o antihemoflico C (antecedente
tromboplastnico plasmtico o PTA) que causa la Hemofilia C o de Rosenthal; y del factor
XII, X y III.
CONSUMO DE PROTROMBINA
Valor normal: por encima de 30 segundos. Indica el consumo de protrombina en la coagulacin.
Acortado en:
Deficiencia de los factores VIII, IX y XI (hemofilias)

Plaquetopenias
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FIBRINOGENO
Valor normal: de 200 a 400 miligramos por ciento (mgrs/%).
Aumentado en:
Embarazo
Menstruacin
Neumona
Tuberculosis
Nefrosis
Disminuido en (Hipofibrinogenemias):
Hipofibrinogenemias congnitas y adquiridas:

Entre las adquiridas tenemos: por insuficiencias hepticas graves, CID y fibrinolisis,
mieloma mltiple, infarto de miocardio e hipertensin arterial.
ANTICUERPOS SALINOS Y EN ALBUMINA BOVINA
Los encontramos en pacientes con anemia hemoltica y en madres con incompatibilidad Rh-Hr.
TEST DE HAM
Es positivo en pacientes con anemia hemoltica por deficiencia de la enzima glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa. Al adicionar suero acidificado de un paciente normal se da hemolisis de los
eritrocitos del paciente.
Puede ser positiva en la hemoglobinuria paroxstica nocturna.
TEST PARA BUSCAR DEFICIENCIA DE LA GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA EN HEMATIES
En pacientes que sufren de hemolisis, despus de la ingesta de habas de calabar y en algunos

medicamentos, hay deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
CUERPOS DE HEINZ
Se presentan en anemias hemolticas por deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, en los

esplenectomizados y en las hemoglobinopatas inestables.
- 36 -
PRUEBA DE RESISTENCIA GLOBULAR
Valor normal: Inicia en 0.44 y es total en 0.34. Se investiga en soluciones salinas hipotnicas
decrecientes.
Resistencia globular aumentada en:
Anemias ferroprivas y talasemias
Resistencia globular disminuida en: (patognomnico)
Esferocitosis o microesferocitosis hereditaria (Enfermedad de Chauffard Minkowski).

Microesferocitosis secundarias a anemias hemolticas plasmopticas.
BILIRRUBINAS
Valor normal:
Bilirrubinas totales: 0.10 a 1.10 mlg%
Bilirrubina directa: 0.20 a 0.40 mlg%
Bilirrubina indirecta: 0.40 a 0.60 mlg%
Cuando los glbulos rojos cumplen los 120 das es decir su periodo de vida normal; el 80%
terminan su ciclo y dan dos elementos la globina y el hem, este ultimo pierde el hierro y da origen
a unos compuestos coloreados que son excretados por la bilis llamados pigmentos biliares,
siendo la ms importante la bilirrubina. Su aumento en el suero da una coloracin amarilla a la
piel y mucosas llamada ictericia.
La destruccin de los glbulos rojos en el bazo da lugar a la formacin de la biliverdina, la cual

por reduccin se transforma en bilirrubina indirecta; sta es desalbuminada en el hepatocito,
con el acido glucornico (glucoronidacin) y la transferasa de mono y diglucoronidatos de
bilirrubina, entonces se transforma en bilirrubina directa o conjugada, la cual es eliminada por la
bilis al intestino donde se transforma en estercobilingeno que al oxidarse da la estercobilina;
parte de esta se reabsorbe a travez del intestino y llega mediante la sangre a los riones donde es
eliminada en forma de urobilingeno que al oxidarse forma as la urobilina. Hay que recordar que
el rin elimina nicamente las bilirrubinas directas mediante la orina.
En el recin nacido y en los nios pequeos, es muy importante controlar las ictericias; en
especial, en la ictericia hemoltica del recin nacido, ya que aumentan las bilirrubinas indirectas
como producto de la hemolisis eritrocitaria, y debido a que la barrera hematoenceflica en esta
edad es permeable a las mismas, pueden llegar a impregnarse en los ncleos de la base enceflica
y sus rganos vecinos; causando: convulsiones, espasmos, hiperextensin del cuello, trastornos
oculares, y hasta la muerte debido a paro respiratorio; a esta entidad se la denomina Kernicterus.
- 37 -
ALTERACIN DE LOS VALORES DE BILIRRUBINA
Aumento o Hiperbilirrubinemia fisiolgica en:
En el recin nacido (hasta 2 mg al nacer y hasta 11 mlg al cuarto da).

Por permanecer en grandes alturas
Aumento o hiperbilirrubinemia patolgica en:
Ictericia obstructiva o mecnica (a base de bilirrubinas indirectas)
Colangitis, colangiolitis, colelitiasis, colecistitis

Tumores de vas hepticas
Tumor de cabeza del pncreas
Adherencias y pelotn de scaris.
Ictericia hepatocelular o parenquimatosa (a base de bilirrubinas directas mayormente)
Hepatitis vrica
Cirrosis heptica
Necrosis heptica
Tumor heptico
Abscesos hepticos
Agentes hepatotxicos (ter, cloroformo, etc.)
Ictericia congnita familiar que se asemeja a una obstruccin intraheptica como la
Enfermedad de Dubin Johnson y el sndrome de Rotor
Ictericias congnitas por destruccin heptica a base de las bilirrubinas indirectas por
dficit de conjugacin heptica, como la Enfermedad de Gilbert y en el Crigler Najjar (las
cuales necesitan de diagnostico diferencial con anemias hemolticas).
Ictericia Hemoltica (a base de bilirrubinas indirectas)
Por destruccin masiva de glbulos rojos como en anemia hemoltica

Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Policitemias
Transfusiones de sangre incompatible
ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
Necesarias fundamentalmente en sospecha de mieloma mltiple, macroglobulinemia de

Waldestrom, etc.
ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA
Es usada para el examen de hemoglobinopatas y talasemias.

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PRUEBA DEL CICLAJE
Usada para la investigacin de la hemoglobinopata S homocigota y heterocigota o rasgo

(anemia drepanoctica o falciforme); se presentan drepanocitos; que son eritrocitos en forma de
media luna (homocigoto) y en forma de hojas con espinos (heterocigoto).
CRIOAGLUTININAS
Normal, en personas sanas, hasta una dilucin al 1/16; por encima de esta titulacin, se encuentra
en anemias hemolticas al frio, idiopticas o secundarias.
CRIOHEMOLISINAS
Positiva en anemia paroxstica al frio, es necesaria la presencia del complemento para que se
produzca la reaccin.
HEMOLISINAS CALIENTES
Presente en pacientes que padecen anemia hemoltica o en madres con incompatibilidad al

grupo sanguneo ABO.
LINFOADENOCITOGRAMA
No existe ninguna contraindicacin y debe hacerse en toda linfoadenomegalia.
ESPLENOGRAMA
Debe verificarse primero el tiempo de protrombina TP, tiempo parcial de tromboplastina TPT,
dosificacin del fibringeno y recuento de plaquetas; si cualquiera de estas est alterada es
contraindicado hacer el examen.
Se utiliza en procesos como esplenomegalias cuyo origen no se conoce, histiocitosis X,

enfermedad de Letterer Siwe, parasitosis, linfomas, Hiperesplenismos, etc.
MIELOGRAMA O MEDULOGRAMA
No existe contraindicacin, el mtodo se emplea en todo caso de hipertermia de causa

desconocida, en leucosis, en linfomas, en sospechas de hipoplasias y aplasias medulares,
Hiperesplenismos, purpuras trombocitopnicas, agranulocitosis, leucopenias, politicemia vera,
mieloma mltiple, enfermedad de Waldestrom, anemias megaloblsticas, mieloesclerosis,
mielofibrosis, casi todas las enfermedades hematolgicas requieren de puncin de medula sea
para su diagnstico.
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ANEMIAS
Constituyen el sndrome hematolgico ms frecuente; casi siempre es secundario a otras

manifestaciones clnicas; cabe indicar que poner el calificativo de anemia no es un diagnstico,
por lo que debemos buscar el motivo o la causa de su aparicin; por ejemplo: en un enfermo con
ulcus gstrico (ulceras sangrantes en el estmago) y sndrome anmico, ulcus gstrico ser el
verdadero diagnstico y la anemia ser su consecuencia.
Normalmente, existe un equilibrio entre produccin, destruccin y prdida de los elementos

sanguneos. Cuando este equilibrio se rompe; bien sea porque hay mayor destruccin, menor
produccin porque existe una perdida anormal, esto nos dar como resultado la aparicin de
una anemia.
Anemia se define como el estado en el cual encontramos un dficit de hemoglobina, de acuerdo a

la edad, sexo y altitud sobre el nivel del mar donde vive la persona.
La hemoglobina est formada por el grupo prosttico hem y la protena globina.
El hem se forma a partir de la succinil coenzima-A y la glicina, que produce el cido

deltaaminolevulnico (ADAL); que por condensacin forma el protoporfibiringeno,
uroporfibiringeno, coproporfibiringeno y protoporfirina, finalmente se unir a una tomo de
hierro formando as el grupo hem; todo esto se realiza a nivel de las mitocondrias de los
eritroblastos basfilos.
La sntesis de hemoglobina comienza en los eritroblastos basfilos y contina incluso en la fase

de reticulocito, ya que al entrar al torrente sanguneo siguen formando cantidades pequeas de
hemoglobina hasta un da ms. La formacin de reticulocito en la medula sea dura
aproximadamente dos das; lo que quiere decir que la hemoglobina va a formarse en un tiempo
aproximado de 2 a 3 das dentro del glbulo rojo.
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La globina se forma a travez de seales genticas, esto se lleva a cabo en los polirribosomas de los
eritroblastos basfilos, el ADN suministra la informacin gentica (propia de cada individuo) al
ARN de transferencia, luego al ARN mensajero y finalmente al ARN polirribosmico, se acoplan los
diferentes aminocidos segn el molde o genotipo de la persona; formando as las diferentes
cadenas de polipptidos que constituyen la globina.
Las cadenas polipeptdicas de la

globina del adulto son alfa2-
beta2 que es la HbA1 que
representa el 95%, alfa2-delta2
que es la HbA2 representando el
3% y la alfa2-gama2 que es la Hb
fetal que representa el 2 %. Para
el conocimiento de cada parte de
la hemoglobina existe una prueba
llamada Electroforesis de
hemoglobina.
La molcula de hem se une a la globina y forma as la hemoglobina; esto acontece diariamente en

forma continua, pues la 1/120 parte de los eritrocitos son destruidos cada 24 horas; la medula
sea produce la misma cantidad, para mantener un equilibrio destruccin-produccin, cuyo
equivalente es de unos 6.5 gramos de hemoglobina al da.
La medula sea necesita del estimulo de la eritropoyetina, que es una globulina alfa 2, secretada
por las clulas yuxtaglomerulares de la corteza renal; as mismo, es necesaria la presencia de
elementos indispensables como el hierro, acido flico y vitamina B12, para la eritropoyesis que,
por maduracin y divisin mittica, forman el eritrocito en un lapso de 4 a 5 das.
La destruccin de los eritrocitos se da a lugar en el sistema retculo endotelial del bazo (SRE),
producto de esta destruccin es la biliverdina, la misma que por reduccin se transforma en
bilirrubina indirecta; sta llega al hepatocito, y aqu es desalbuminada por accin del acido
glucornico y la transferasa, dando lugar a los mono y diglucoronidatos de bilirrubina
bilirrubina directa, sta se elimina por la bilis al intestino en forma de estercobilingeno que, al
oxidarse se transforma en estercobilina; parte de sta se reabsorbe en el intestino llega a la sangre
y a travez de ella a los riones donde es eliminada en forma de urobilingeno que, al oxidarse se
transforma en urobilina; por esta razn es normal encontrar una cantidad de urobilingeno en la
orina de 2 mgrs. Si encontramos aumentado en orina el valor de urobilingeno, esto nos indica
una alteracin heptica (prueba de funcin heptica).
- 41 -
CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
Tenemos tres tipos de clasificacin: general, morfolgica y clnica o etiolgica. La ideal es la

etiolgica ya que esta se complementa con la clasificacin morfolgica, cuyo fundamento se basa
en el cambio de volumen y contenido de hemoglobina del eritrocito, que se puede observar
directamente en una simple extensin de sangre perifrica (microscpicamente); tambin nos
ayudan ciertos ndices globulares, para lo cual necesitamos de valores sanguneos tales como:
Hemoglobina, hematocrito y recuento de glbulos rojos.
El volumen corpuscular medio (VCM) se relaciona con el tamao de los eritrocitos. La

hemoglobina corpuscular media (HCM HbCM) se refiere al peso de la hemoglobina por cada
eritrocito y la concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM CHbCM) se refiere al
espacio que ocupa la hemoglobina por cada eritrocito.
Volumen corpuscular medio (VCM): HTO / # glbulos rojos

Hemoglobina corpuscular media (HCM HbCM): Hb / # glbulos rojos.
Concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM CHbCM): Hb / HTO.
CLASIFICACION GENERAL DE LAS ANEMIAS
NORMOCITICA NORMOCROMICA
NORMOCITICA HIPOCROMICA
MICROCITICA NORMOCROMICA
MICROCITICA HIPOCROMICA
MACROCITICA NORMOCROMICA
MACROCITICA HIPOCROMICA
CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS
Anemia nutricional
Macrocitica - Sprue - Celiaca o celiaqua
Megalolastica Anemia del embarazo
Pseudoanemia macrocitica por reticulocitosis
Anemia por deficit de hierro

Microcitica - Anemia sideroblastica que responden a V B6
Anemias Hipocromica Talasemias
Anemia posthemorragica aguda

Anemia mieloptisica
Normocitica -
Anemia por causas multiples
Normocromica
Anempor disminucion de eritropoyesis
Hemolisis excesiva de eritrocitos
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CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LAS ANEMIAS
1. Por prdidas de sangre:

Aguda: Anemias agudas.
Crnicas: Anemias crnicas.
Defectos intraeritrocitarios o congnitos:
Deficiencias enzimticas:
G6PD, glutatin, piruvato kinasa (PK),
talasemias, hemoglobinopatas S, C, D, etc.
Anomalas congnitas de la membrana eritrocitaria:
Esferocitosis hereditaria (Chauffard-
Minkowski).
Ovalocitosis ( Eliptocitosis).
Estomatocitosis.
Anomalas adquiridas de la membrana eritrocitaria:
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Hgado graso y alcoholismo.
2. Hemlisis excesiva de los eritrocitos:
Alteraciones intraeritrocitarias adquiridas:
Bartonella baciliforme y malaria.
Defectos extracorpusculares o plasmticos adquiridos:
Anemia hemoltica autoinmune idioptica
a anticuerpos calientes y fros.
Anemia hemoltica autoinmune secundaria
a anticuerpos calientes y fros.
Ictericia hemoltica del RN: ABO y Rh-Hr.
Hemoglobinuria paroxstica al frio.
Anemias hemolticas infecciosas:
Estreptococo, estafilococo, clostridium
welchii y virales.
Agentes fsicos: Quemaduras
Venenos animales: abejas, serpientes.
Alteraciones vasculares:
Anemia microangioptica.
Defectos extracorpusculares:
Abetalipoproteinemia.
3. Dficit de sustancias que intervienen en la eritropoyesis:
Fe Anemias ferroprivas.
Vitamina B12 cobalamina
Acido flico Anemias megaloblsticas.
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4. Disminucin de la eritropoyesis:
Adquiridas: Aplasias de M.O idiopticas y secundarias.
Eritroblastopenias.
Congnitas: Hipoplasia de Fanconi.
Blackfan Diamond.
5. Suplantacin del tejido eritropoytico:
Adquirida: Mieloptisis (mielograma con M.O seca
Patognomnico; sin clulas, tejido duro).
6. Causas mltiples:
Adquiridas: Anemias del cncer.
Hepatopatas crnicas.
Insuficiencia renal crnica.
Lupus eritematoso diseminado.
Hipotiroidismo (mixedema y cretinismo).
Leucosis, linfomas, mieloma mltiple.
Mielofibrosis.
Infecciones crnicas.
Las anemias pueden ir combinadas por ejemplo: algunas anemias hemolticas pueden presentarse
junto a anemias ferroprivas y a esto lo denominamos anemia mixta.
CASO CLINICO # 1
Paciente masculino que presenta desde algn tiempo atrs dolor urente en epigastrio,
acompaado de deposiciones negruzcas brillantes y ftidas. En examen de sangre se
encuentra un sndrome anmico (hemoglobina y hematocrito bajos), leucocitos en 11.000,
PMN 71, Plaquetas en 280.000.
Cul es el diagnstico del paciente?
El dato semiolgico de melenas, sumado al dolor epigstrico; nos sugieren que existe una
perdida sangunea en el tracto digestivo, posiblemente en el estmago; al no encontrar
fiebre ni el valor de glbulos blancos elevados se podra descartar un cuadro infeccioso;
siendo entonces lo ms probable que se trate de una ulcera gstrica sangrante, para esto se
debera solicitar una endoscopia de confirmacin.
Diagnstico definitivo: Ulcera gstrica hemorrgica + sndrome anmico secundario.

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FRECUENCIA DE LAS ANEMIAS
Su presentacin es muy alta, en nuestro medio no se ha realizado una investigacin a fondo de

este sndrome. En forma general, las ms frecuentes son las causadas por infecciones y
hemorragias crnicas y agudas (quirfanos), siguen, en orden de frecuencia, las anemias
ferroprivas, anemias aplsicas, y finalmente las megaloblsticas que son my raras.
MANIFESTACIONES CLINICAS COMUNES DE LAS ANEMIAS
Existe un estado de hipoxia generalizada, por menor perfusin de oxigeno tisular, los sntomas no
tardaran en hacerse presentes en cada uno de los diversos rganos de nuestra economa. Ellos
dependen de la rapidez con la que se inicia la anemia; si es lenta, se desarrollar en pocos meses,
a lo cual el rgano se adapta.
Un ejemplo de esto, esta descrito que en ciertos casos de parasitismo por anquilostoma en nios;
al ser cuadros crnicos, el organismo de estos se adapta al sndrome anmico y se ha encontrado
que estos pacientes presentan valores muy bajos de hemoglobina (incluso hasta de 1 - 2 grs%); sin
presentar tantos problemas de disnea, fatiga, cansancio, etc.; a diferencia de cuando el sndrome
anmico se instaura de forma aguda en el cual el paciente no tiene el tiempo suficiente para
adaptarse; ejemplo tenemos en las hemorragias agudas. La mujer y el nio lo soportan mejor, al
igual que los sedentarios.
Los sntomas ms importantes del sndrome anmico son: fatiga, astenia y debilidad.
Signos y sntomas:
Piel y mucosas:
Palidez, dependiendo del grado de la anemia.

Lecho ungueal plido, si al presionar desaparece la coloracin la hemoglobina es
menor a 7 grs%.
Disminucin del brillo, resequedad de la piel.
Cabello opaco
Edema ligero en tejido celular subcutneo, en miembros inferiores
Conjuntivas plidas.
Aparato Digestivo:
Anorexia
Constipacin
Meteorismo
Manifestaciones endocrinas:
Amenorrea
Disminucin de la libido en el hombre
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Manifestaciones cardiovasculares:
Hipertrofia del corazn para compensar la hipoxia (puede llevar a Insuficiencia cardiaca).
Aumento del gasto cardiaco y velocidad de circulacin.
Hipotensin arterial mxima y mnima.
Taquicardia con palpitaciones.
Soplos funcionales sistlicos en la vlvula mitral y pulmonar. Hay que recordar que la
diferencia entre un soplo funcional de un patolgico es que al cambiar la posicin de
decbito a sentado el soplo patolgico persiste, en cambio el fisiolgico desaparece.
Manifestaciones respiratorias:
Taquipnea o aumento en la frecuencia respiratoria.

Disnea de grandes o medianos esfuerzos.
Manifestaciones del sistema nervioso:
Cefalea generalizada, tipo pulstil, especialmente al realizar esfuerzos.

Vrtigos.
Lipotimias.
Estados de depresin.
En el nio: las manifestaciones ms importantes de anemia es el llanto e irritabilidad.
rganos de los sentidos:
Zumbidos de odo o acufenos o tignitus.

Obscurecimiento visual.
ANEMIAS MACROCITICAS
Son aquellas con caractersticas clnicas y morfolgicas celulares, peculiares de estas entidades
(megalocitosis o clulas de gran tamao); siendo los eritrocitos de mayor volumen, los leucocitos
de mayor tamao; esto debido a la carencia del principio antianmico vitamina B12 o de acido
flico; ambas, sustancias importantes dentro de la eritropoyesis y que intervienen en la formacin
de DNA y RNA. Wipple, en el ao de 1918, indico la utilidad del hgado para la regeneracin
sangunea; posteriormente, Castle hizo experimentos en pacientes con anemia perniciosa o de
Addison Biermer (anemia macroctica por deficiencia del factor intrnseco de Castle); a los cuales
administro musculo bovino y jugo gstrico y encontr resultados favorables; al administrarse por
separado el musculo y el jugo gstrico; el resultado era negativo; as nace la hiptesis de Castle,
quien dice que existe un factor intrnseco y un factor extrnseco, ambos originaran el principio
antianmico. El factor extrnseco se lo considera a la vitamina B12.
Para la maduracin final de los eritrocitos se necesitan en particular dos vitaminas; la vitamina
B12 o cobalamina y el acido flico; ambas esenciales en la sntesis de ADN. Esto hace que en la
medula sea, las clulas eritroblsticas, adems de no proliferar rpidamente, originen eritrocitos
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de mayor tamao. La carencia de estas vitaminas (Vitamina B12 y acido flico) puede conducir a
un fracaso en la maduracin eritropoytica. El factor intrnseco de Castle es secretado en las
clulas parietales de las glndulas gstricas. (GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11
Edicin. Elsevier, 2006).
La absorcin de la vitamina B12 se da a lugar en el leon; pasando de la mucosa intestinal

transportada por una betaglobulina llamada transcobalamina hacia los depsitos del hgado. La
cantidad diaria necesaria de vitamina B12 es de 2 microgramos.
El acido flico se halla en los hojas verdes y el hgado, siendo indispensable como sustancia
antianmica en una cantidad diaria de 50 microgramos; ste se absorbe en el intestino delgado y
es dosificado en sangre, su forma activa es el acido tetrahidroflico.
La vitamina B12 y el acido flico son sustancias diferentes; la deficiencia de ellos se manifiesta por
anemia megaloblstica y alteraciones en el tubo digestivo. La deficiencia de vitamina B12, altera el
sistema nervioso central y el perifrico, ya que este se encarga de mantener la integridad de los
cilindroejes (axones).
La vitamina B12 como ya se indico anteriormente, es necesaria para la sntesis del ADN y ARN,
explicando as las alteraciones hematolgicas, gastrointestinales y del sistema nervioso; en
cambio, el acido flico es necesario para la sntesis de ADN, lo que explica las alteraciones
hematolgicas y gastrointestinales.
FRECUENCIA DE LAS ANEMIAS MACROCITICAS
Su ocurrencia es muy baja, en relacin con los otros tipos de anemia y en comparacin con las
estadsticas de otros pases.
ETIOLOGIA DE LAS ANEMIAS MACROCITICAS
La prolongada deficiencia de la dieta en vitamina b12 y acido flico, llevada por diversas
circunstancias como las condiciones socioeconmicas bajas conducen a la desnutricin primaria, o
las infecciones, carcinomas gstricos, tumores malignos intestinales, resecciones
gastrointestinales, sndrome de asa ciega, que conducen a la desnutricin secundaria, el sprue y
celiaqua o celiaca, son las principales causas de anemia macroctica nutricional.
Las mayores demandas del organismo durante el embarazo, las hemolisis eritrocitarias y las
leucosis pueden ser la causa de anemias macrocticas, as como las interferencias medicamentosas
en la accin del acido flico. El alcoholismo, la falta de secrecin del factor intrnseco de Castle,
son las principales causas por las que suele desarrollarse la anemia megaloblstica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Encontraremos todas las manifestaciones generales de las anemias, ms glositis y esofagitis.

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ANEMIA MACROCITICA NUTRICIONAL
Esta es secundaria a estados de desnutricin, est condicionada a los signos y sntomas propios
de sta como:
Enflaquecimiento.
Avitaminosis A:
Descamacin de la piel.
Xeroftalmia (resequedad persistente en conjuntivas y opacidad de la cornea), etc.
Avitaminosis B:
Melanodermias en las partes descubiertas.
Pelagra: Triada: Dermatitis (ulceras cutneas descamativas), diarrea y demencia.
Avitaminosis C:
Sndromes de ditesis hemorrgicas o purpuras:
Purpuras trombocitopnicas vasculares: como el Sndrome de
Schoenlein-Henoch (purpura vascular vasculitis alrgica, que
presenta manchas cutneas rojo vinosas caractersticas).
Purpuras trombocitopnicas secundarias por alteracin del
cemento intercelular.
Edemas blandos por hipoalbuminemia.
En ocasiones, puede asociarse la anemia macroctica nutricional con la anemia ferropriva, a lo cual
se denomina anemia dimrfica (por presentar tanto macrocitos como microcitos).
SPRUE TROPICAL
Se encuentra a cualquier edad; se considera un sndrome de mala absorcin, caracterizado por

aplanamiento y atrofia de las vellosidades intestinales e inflamacin del revestimiento del
intestino delgado.
Sus sntomas principales son:
Diarrea espumosa, pastosa, abundante, de color verde, ftida (debido a dficit de la

azcar D-Xilosa)
Falta de digestin de las grasas
Anorexia
Enflaquecimiento acentuado
Gran meteorismo
Hay trastornos de la absorcin intestinal y se comprueba el comportamiento de la absorcin de

azcar, la D-Xilosa, y de las grasas; que siempre es anormal.
El estudio radiolgico de trnsito gastrointestinal muestra fragmentacin de la sustancia baritada

y algunas asas dilatadas.
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CELIAQUA O CELIACA
Tambin denominada sprue no tropical o enteropata por gluten. Es una enfermedad frecuente
en nios, en la cual genticamente existe una predisposicin a procesos inflamatorios intestinales,
debido a ausencia de enzimas digestivas (glutaminasa intestinal), aumento de produccin de
mediadores inflamatorios, entre otros.
El cuadro sintomatolgico es idntico al del sprue, sumado a retardo del crecimiento en los nios
y tetania. La gnesis nociva es una protena, el gluten, contenido en la avena, trigo y centeno; es
decir hay un aumento de la sensibilidad de estos pacientes hacia el gluten lo que causa la
sintomatologa descrita.
Existe mayor demanda de acido flico en:
Embarazo.
Leucosis.
Hemolisis pronunciadas.
Eritroleucosis o Sndrome de Di Guglielmo.
La funcin del acido flico es afectada por:
Hidantonas
Barbitricos
Metotrexate, contraceptivos orales, Pirimetaminas, etc.
Contraceptivos orales
CASO CLINICO # 2
Pirimetaminas, etc.
Paciente femenina de 38 aos de edad, con diagnostico de epilepsia esencial que, durante 20
aos es tratada con hidantonas y fenobarbital; acude a consulta hospitalaria hace dos aos,
con sndrome anmico marcado; se le haba suministrado hierro y posteriormente algunas
unidades de sangre; con mejora discreta del cuadro. Acude nuevamente a consulta, por
agravacin de la anemia presentando conjuntivas subictricas, purpura en extremidades
superiores e inferiores, gingivorragias al aseo y en el examen fsico esplenomegalia.
Biometra hemtica: Anemia macroctica normocrmica, leucopenia acentuada con

neutropenia absoluta y plaquetopenia acentuada.
Morfologa: Megalocitos y megaloblastos circulantes espordicos; en serie blanca,

macropolicitos hipersegmentados.
Mielograma: Hipercelularidad de la serie roja, con maduracin megaloblstica y detencin de

maduracin, la serie megacariocitica falla en la produccin plaquetaria.
Cul es el diagnstico de la paciente?

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El uso prolongado de hidantonas y barbitricos puede causar deficiencia en las acciones

del acido flico fundamental en la maduracin eritropoytica. El primer tratamiento que
recibe la paciente es mal orientado debido a que el hierro no es la sustancia que se
encuentra en dficit. Los sntomas por los que acude a la segunda consulta se deben a la
aparicin de una anemia macroctica nutricional por deficiencia de acido flico, existe
detencin en la maduracin celular secundaria a esta entidad. Se realiza tratamiento con
acido flico, 15 miligramos al da; lo cual mejora la condicin fsica y hematolgica de la
paciente.
Diagnstico definitivo: Anemia macroctica nutricional por deficiencia de acido flico.
ANEMIA PERNICIOSA DE ADDISON BIERMER
Frecuente entre los nrdicos y por encima de los 40 aos de edad; tiene predileccin por personas
de piel, cabellos y ojos claros que, adems, son ms propensos al carcinoma gstrico (15%).
Una de las caractersticas fundamentales que encontramos es la glositis (lengua roja y lisa
caracterstica) y la esofagitis.
El cuadro clnico de esta anemia consiste en:
Aclorhidria resistente a la histamina

Alteraciones del sistema nervioso central y perifrico:
Parestesias (sensacin de hormigueo, adormecimiento, entumecimiento)
En examen fsico:
Cuando afecta a los cordones posteriores de la medula:
Apalestesia (perdida de la sensibilidad a las vibraciones), abatiestesias
(perdida de la apreciacin de las vibraciones), arreflexia tendinosa e
hipotona muscular.
Cuando afecta a los cordones laterales medulares:
Marcha atxica espstica (marcha incoordinada inestable, con
espasticidad o hipertona, los miembros inferiores se juntan y da pasos
pequeos a travez de movimientos de la cadera).
La patogenia de esta enfermedad se le atribuye a la falta o deficiencia del factor intrnseco de

Castle; adems se encuentran anticuerpos contra las clulas parietales y contra el factor intrnseco
en el suero y jugo gstrico; motivo por el cual se la considera una enfermedad autoinmune.
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA
El cuadro clnico, biometra hemtica, mielograma, acidez gstrica con histamina, gastroscopia y
radiografa gastroduodenal.
En otros medios, medicin de las vitaminas en el suero que darn valores bajos, y el Test de
Schilling positivo.
Tambin se puede hacer la prueba de absorcin de las grasas y de la D-Xilosa, cuando se sospeche
de sprue o celiaqua.
La anemia megaloblstica se trata, segn sea la deficiencia, en acido flico o en la vitamina B12.
El pronstico es bueno. Las infecciones de vas urinarias son frecuentes y agravan el cuadro.
Se debe tomar en cuenta las crisis reticulocitarias en pacientes con hemolisis o en anemias
hemorrgicas agudas, que dan una seudoanemia macroctica; en la que el tamao del reticulocito
es mayor al del glbulo rojo; por esta razn debemos hacer un diagnostico diferencial de esta
entidad con una anemia megaloblstica verdadera.
TEST DE SCHILLING
Administracin oral y parenteral de un preparado de vitamina B12 marcada con un istopo de
cobalto (radioactivo), con su consiguiente medicin en orina.
Valor normal: > 9 %, si esta disminuida es sugestiva de anemia megaloblstica.
CASO CLINICO # 3
Paciente masculino de 64 aos de edad, presenta astenia moderada y anorexia progresiva

hace varios meses atrs, ha perdido de 7 8 kilos de peso, concomitante a esto presenta
ocasionalmente nauseas acompaadas de vmitos postprandiales. No presenta debilidad
muscular.
Examen fsico: Marcada palidez mucocutnea, apalestesias en ambos pies.
Hemograma: HTO: 26%, Hb: 8.8 grs/dl, GR: 2.200.000 xmm3, VCM: 118.2 u3, CHCM: 33.8 %,
Blancos: 6.100 xmm3, Px: 308.000 x mm3, Fla: S 56; L 31; M 9; E 3; B 1; C 0.
Celularidad: GR: Anisocitosis moderada, macrocitosis marcada, poiquilocitosis moderada,

macropolicitos regular cantidad; Blancos y plaquetas normales.
Mielograma: Hipercelularidad global, intensa hiperplasia de la serie eritroide (65 % del total).
Megaloblastosis en serie roja y granuloctica.
Test de Schilling: < 8 %

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Los sntomas que presenta el paciente sumados al examen fsico donde se encuentra una
marcada palidez mucocutnea y apalestesias, nos sugieren un cuadro anmico; tras
obtener los exmenes de laboratorio se confirma el sndrome anmico macroctico
normocrmico; el hallazgo de megaloblastosis e hipercelularidad en especial de la serie
roja en el mielograma, junto con el test de Schilling +; nos dan la sospecha de una anemia
perniciosa o de Addison Biermer para lo cual se debe pedir adems cuantificacin de
vitamina B12 y acido flico para confirmar la disminucin de la primera y la normalidad de
la segunda.
Diagnstico definitivo: Anemia perniciosa de Addison Biermer
CASO CLINICO # 4
Paciente masculino de 44 aos de edad, de piel blanca, cabellos y ojos claros, contador de
profesin; refiere presentar astenia moderada, cansancio fcil, sudoracin, queilitis, glositis,
parestesias en extremidades inferiores hace algn tiempo. Sus recetas anteriores han sido a
base de complejo vitamnico B lo cual mejoraba temporalmente su estado.
Examen fsico: Cabello, ojos y piel clara, marcada palidez mucocutnea, tinte subictrico en
esclerticas, Bazo palpable y percutible a 2 cm debajo del reborde costal.
Prueba de Histalog: Aclorhidria.
Hemograma: Anemia macroctica normo crmica, leucopenia acentuada, con neutropenia

absoluta y linfocitosis relativa, plaquetopenia discreta.
Celularidad: Megalocitos y macropolicitos.
Mielograma: Hipercelularidad de las tres series, serie roja: con maduracin megaloblstica y
detencin en la maduracin de los proeritroblastos y eritroblastos basfilos; serie blanca:
metamielocitos gigantes y freno en la maduracin; serie megacariocitica: megacariocitos
fallan en la elaboracin plaquetaria.
Test de Schilling: < 8 %.

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Los sntomas del paciente encajan con los generales de un sndrome anmico, junto a la
glositis, queilitis y parestesias nos hacen pensar en una anemia macroctica; la raza del
paciente es mas predispuesta genticamente a padecer anemia perniciosa; el hemograma
confirma la anemia macroctica, la celularidad y el mielograma nos confirman la presencia
de megalocitos, hipercelularidad y detencin de maduracin eritropoytica, junto con el
test de Schilling todos estos datos nos orientan hacia una anemia perniciosa.
Diagnstico definitivo: Anemia perniciosa de Addison Biermer
EXAMENES A SOLICITAR EN ANEMIAS MACROCITICAS
Hemograma.
Reticulocitos.
Prueba de Histalog o de sensibilidad a la histamina.
Cuantificacin de acido clorhdrico.
Mielograma (clulas gigantes y detencin de maduracin celular)
Citologa hematolgica: poiquilocitosis, cuerpos de Jolly (anulares, con punteado basfilo).
Medicin de acido flico y vitamina B12.
Test de Schilling.
Albumina y globulinas (encontramos hipoalbuminemia).
Gastroscopia (por la relacin del 15 % con carcinoma gstrico)
Rx gastroduodenal.
Para sprue y celiaqua debemos pedir: Gluten, grasas, D-Xilosa, examen de heces, trnsito
gastroduodenal baritado.
ANEMIAS MICROCITICAS
ANEMIAS FERROPRIVAS O FERROPENICAS
La deficiencia de hierro en el organismo se manifiesta por el sndrome anmico; este elemento es

indispensable en la formacin de la hemoglobina, el conocer el metabolismo del hierro nos
permitir deducir el mecanismo y las causas productoras de anemias ferroprivas.
Valor normal sideremia: 60 a 180 microgramos %.
METABOLISMO DEL HIERRO
Este elemento se encuentra distribuido en mayor cantidad en los eritrocitos a nivel de su

citoplasma como hemoglobina y en la mioglobina; tambin lo encontramos en las reservas como
ferritina, hemosiderina y en pequea cantidad en las enzimas respiratorias y asociado a la
transferrina.
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El hierro total en una persona adulta sana es de 4 a 5 gramos.
Al destruirse diariamente 1/120 parte de los eritrocitos, se separan las dos porciones de la
hemoglobina (hem y globina); el hierro liberado pasa a los depsitos, para luego incorporarse
nuevamente a la hemoglobina.
La alimentacin provee una cantidad de hierro de 10 a 20 miligramos diarios aproximadamente;

est presente en las carnes, verduras, hgado, etc., la mayor parte en forma de compuestos
frricos; que para que puedan ser absorbidos deben ser reducidos a compuestos o sales ferrosas;
esta conversin se da a travez del acido clorhdrico, acido ascrbico y la cistena; la absorcin se
efecta a nivel de duodeno y yeyuno, ya que sus mucosas poseen apoferritina, la cual se liga al
hierro y se convierte en ferritina, aqu es oxidada nuevamente a sal frrica, que sea la que llega al
polo capilar de las clulas para nuevamente reducirse a sal ferrosa. Al pasar a la sangre se liga a la
beta 1-globulina, transferrina o siderofilina, que trasporta al hierro a los depsitos de la medula
sea y el bazo en forma de ferritina y hemosiderina.
Las cantidades de hierro que se absorben en el intestino son mnimas, de 1 a 2 miligramos diarios;
parte, depende de la saturacin de la apoferritina; si es pobre en hierro se absorbe ms: este
elemento entonces juego un papel importante en el balance de hierro.
Las prdidas de hierro se dan de distintas formas: por el sudor, descamacin, leucocitos, uas,
cabellos, clulas intestinales, orina, materias fecales. El total de hierro perdido oscila entre 1 a 2
miligramos diarios; es decir, existe un equilibrio entre la absorcin y eliminacin, si se da un
desequilibrio en esta ecuacin se dar el sndrome anmico.
Los valores normales del hierro pueden alterarse as:
Disminucin o hiposideremia en:
Anemias ferroprivas o ferropnicas.

Infecciones.
Inflamaciones crnicas.
Artritis reumatoidea.
Afecciones malignas.
Aumento o hipersideremia en:
Inefectividad de la eritropoyesis como en aplasias e hipoplasias de medula sea.

Hemolisis excesiva de los eritrocitos como anemias hemolticas.
Anemia perniciosa de Addison Biermer.
Hepatitis.
Hemocromatosis.
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Las alteraciones de la IBC (captacin de transferrina) se pueden presentar as:
Aumento de la IBC en:
Disminucin de la IBC en:
Anemias hemolticas
Hemocromatosis.
Hemosiderosis.
Infecciones.
Procesos malignos (neoplsicos).
Eritropoyesis inefectiva como en aplasias e hipoplasias de medula sea.
La saturacin de transferrina puede alterarse as:
Aumento de la saturacin de transferrina en:
En los procesos hemolticos, etc.
Disminucin de la saturacin de transferrina en:
Anemias ferropnicas o ferroprivas.
Para evaluar el metabolismo del hierro tambin debe pedirse la cuantificacin en sangre de
ferritina. Su valor normal por radioinmunoensayo es de 13 a 150 ug/litro ( ng/ml). Si
encontramos valores < 12 ng/ml esto es un dato diagnostico de anemia ferropriva. (A. Balcells La
clnica y el Laboratorio, 15 edicin, 1997).
La ferritina puede aumentar en la hemocromatosis, hemosiderosis, enfermedad de Gaucher,

linfoma de Hodgkin, en el alcoholismo, hepatopatas graves y en el cncer de pulmn.
FRECUENCIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA
Es ms frecuente en los nios y las mujeres, en los nios durante el primer ao por la triplicacin
de su peso; y en las mujeres, durante su vida reproductiva por mayor demanda y prdidas de
hierro causadas por la menstruacin, la lactancia y el parto.
La absorcin de hierro es defectuosa en los siguientes casos:
En presencia de fosfatos y alcalinos.

Las cubiertas entricas en las tabletas de hierro disminuyen su absorcin.
Pancreatitis crnicas.
Enterocolitis crnica.
Resecciones gstricas y entricas extensas, etc.
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En las inflamaciones e infecciones crnicas, como las endocarditis bacterianas

subagudas, tuberculosis, supuraciones pleuropulmonares, infecciones urinarias,
artritis reumatoidea, etc.
En la insuficiencia renal crnica por dficit de eritropoyetina y perdida de ferritina.
En las infecciones por aumento del gasto del hierro
En las depresiones medulares por toxiinfeccin.
El saturnismo es una entidad en la que existe una interferencia del plomo, incluyndose este a la
molcula de hemoglobina.
La causa ms frecuente de anemia ferropriva son las hemorragias crnicas, que deben ser bien
estudiadas clnicamente. Para producir anemia, primero se agotan los depsitos de hierro y luego
el mismo contenido en la hemoglobina.
Las hemorragias pequeas y frecuentes, demostrables o no, son causa de anemia ferropriva:
como varices en la base de la lengua, varices esofgicas, ulcera cardial, tumores del esfago,
hernia hiatal, gastritis ulcerosa (en nuestro medio por el uso excesivo de acido acetilsaliclico),
ulcus gastroduodenal, pliposis, carcinoma gastroduodenal, divertculosis, carcinomas de la
ampolla de Vter, telangiectasia hereditaria de Rendu-Osler-Weber (THROW), enterocolitis
ulcerativa, carcinoma rectal, hemorroides, parasitismo intestinal (tipo anquilostoma duodenal o
nector americano, frecuentes en climas tropicales y subtropicales), grandes infestaciones por
tricocfalos.
Hemorragias cardiorespiratorias: epistaxis, frecuentes en THROW, hemoptisis por estenosis mitral,

tuberculosis, etc.
Hemorragias ginecolgicas: abortos repetidos, menorragias, metrorragias, polimenorreas,

hiperplasia endometrial, fibromas uterinos, carcinoma, etc.
CUADRO CLINICO DE LA ANEMIA FERROPRIVA
Adems de las manifestaciones generales de las anemias; en los nios encontramos irritabilidad y
lloriqueo, en el adulto, cuando la hemoglobina es normal, pero el hierro de los depsitos
desaparece, el paciente se comporta como un neurastnico.
Cuando los pacientes tienen dficit de hierro, pueden tener tendencia a ingerir sustancias que no
son alimenticias como por ejemplo en las geofagias (tragar tierra).
Otros signos y sntomas que podemos encontrar son:
Queilitis angular que es infrecuente.

Atrofia de las papilas linguales.
Disfagia muy rara, con quemazn de la laringe y el esfago lo que constituye el
sndrome de Plummer Vinson sndrome de las membranas esofgicas, que es
causado comnmente por las anemias ferroprivas.
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Gastritis con hipoclorhidria que es comn.

Uas que se rompen fcilmente (onicoquicia) y que pueden presentar platoniquia
(Ua abombada) y coiloniquia (ua cncava o en forma de cuchara o en prisma de
reloj).
DIAGNOSTICO DE LAS ANEMIAS FERROPRIVAS
Se debe buscar fundamentalmente la causa, ya que generalmente todas las anemias son
secundarias a otras patologas.
Encontraremos en el examen de sangre:
Anemia microctica hipocrmica.

Reticulocitopenia
Hierro srico y saturacin de transferrina disminuidos, IBC aumentado.
En el mielograma aunque no est indicado encontraremos: Tincin de medula sea para
hierro insuficiente e hiperplasia eritroide. Cuando la anemia es crnica encontramos
eritrocitos muy pequeos en M.O llamados microeritroblastos.
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS FERROPRIVAS
Sulfato ferroso: 200 a 600 miligramos al da V.O; prolongando el tratamiento hasta 3

meses despus de alcanzar los valores normales de hemoglobina, para lograr recuperar los
depsitos de hierro, en gastropatas junto a inhibidores de la bomba de protones.
Administracin muscular: no es recomendable, por ser muy dolorosos y ocasionar
reacciones fibrosas en las masas musculares de inyeccin.
Administracin intravenosa: no es muy aconsejable, se utiliza cuando no hay
disponibilidad por V.O como en intolerancias, gastritis, ulcus pptico, sndrome de mala
absorcin, colitis ulcerosa, enterocolitis crnica, gastrectoma total, ileostoma o cuando el
paciente se resiste a tomar hierro oral. Se utiliza el hierro dextrato (Infern o Hidex) en
solucin salina fisiolgica, en una sola dosis.
La vena debe ser bien canalizada, iniciar el goteo lentamente a 10 gotas por minuto y observar si
existen reacciones adversas, siendo la ms grave y, a veces de consecuencias fatales: el
broncoespasmo. Si esto sucede debe tratarse con corticoides, pero si no existieron reacciones
adversas el goteo aumenta.
Las ampollas son de 2 mililitros y contienen 100 miligramos de hierro dextrato; que se inyecta
indistintivamente a personas de ambos sexos y diferentes edades, sin importar los porcentajes de
hemoglobina. Para la aplicacin de hierro venoso tenemos la siguiente ecuacin: La hemoglobina
faltante, de acuerdo a la volemia, multiplicada por 3,4 miligramos de hierro contenido en cada
gramo de hemoglobina, ms 1.000 miligramos de hierro correspondientes a los depsitos; por
ejemplo: En un varn de 70 kilos de peso con 10 grs % de hemoglobina, le faltaran 4 gramos de
hemoglobina para llegar al nivel optimo; en los 5 litros de sangre, le faltan 200 gramos,
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multiplicados por 3,4 de hierro hay un dficit de 1.680 miligramos de hierro. Para esto debemos
administrar 17 ampollas que contienen cada una por cada 2 ml / 100 miligramos; as le estaremos
administrando un total de 1.700 gramos y as lograremos un tratamiento adecuado.
Las reacciones pueden ser tempranas o tardas, locales o generales:
El broncoespasmo: Es de rara observacin y fatal en la mayora de casos.

Urticaria.
Cefalea.
Alza trmica.
Vasculitis alrgicas de Scholein Henoch.
Mialgias.
Artralgias.
Adenopatas.
Flebitis.
La nica ventaja de la administracin venosa es que los depsitos son llenados en su totalidad.
EXAMENES A SOLICITAR EN ANEMIAS FERROPRIVAS
Hemograma.
Morfologa de elementos (donde encontramos anisocitosis, hipocroma severa o
moderada, anulocitos (parecidos a los anillos, significan proceso anmico severo)).
Hierro srico, IBC, saturacin de transferrina y ferritina.
Albumina y globulinas, en sospecha de desnutricin.
CASO CLINICO # 5
Lactante de 11 meses de edad de sexo masculino, que en el control de rutina se encuentra

palidez de la piel y mucosas. Su peso al nacer fue 2.400 gramos. El desarrollo psicomotor y
crecimiento son normales. Actualmente recibe pecho materno a libre demanda y dos comidas
diarias. No ha recibido alimentos fortificados o suplementacin profilctica con hierro. No ha
presentado patologas relevantes ni ha presentado ningn proceso infeccioso en el ltimo
mes.
Examen fsico: Palidez de piel y mucosas
Hemograma: HTO: 32 %, Hb: 9.2 grs %, GR: 4.200.000 xmm3, VCM: 76.2, CHCM: 28.8,
reticulocitos: 0.5%, Blancos: 10.600xmm3, Px: 310.000xmm3. Fla: S 32; L 59; M 6; E 3; B 0; C 0.
Celularidad: Anisocitosis moderada, microcitosis moderada, hipocroma marcada,

policromatofilia leve. Blancos y Px normales.
Ferremia: Fe srico: 22 ud/dL, IBC: 501 Ug/dL, Sat. Transferrina: 4.4 %, Ferritina: 3 ug/dL.

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Al no presentar patologas; teniendo en cuenta que la alimentacin del lactante es

deficiente en cuanto al hierro, sumado a la palidez de piel y mucosas, pensamos en un
sndrome anmico ferropnico. Tras confirmar el sndrome anmico microctico
hipocrmico en el hemograma, junto a los valores de sideremia que encajan con anemia
ferropriva y adems la aparicin de anisocitosis, hipocroma y microcitosis el diagnostico es
confirmado.
Diagnstico definitivo: Anemia ferropriva por deficiencia de hierro en la dieta.
CASO CLINICO # 6
Paciente femenino de 21 aos de edad, sin antecedentes patolgicos de inters, que en un

control previo a su participacin como voluntaria en un estudio, se le detecta un sndrome
anmico por hemograma. No presenta otra sintomatologa. Sus menstruaciones son regulares
(cada 28 das), abundantes y de 7 a 10 das de duracin. Como anticonceptivo usa un
dispositivo intrauterino (DIA).
Examen fsico: Palidez de piel y mucosas
Hemograma: HTO: 32 %, Hb: 9.9 grs %, GR: 4.200.000 xmm3, VCM: 76, CHCM: 30.1,
reticulocitos: 0.4%, Blancos: 7.900 xmm3, Px: 371.000xmm3. Fla: S 52; L 37; M 6; E 2; B 1; C 2.
Celularidad: Anisocitosis moderada, microcitosis moderada, hipocroma marcada,

policromatofilia moderada. Blancos y Px normales.
Ferremia: Fe srico: 42 ud/dL, IBC: 472 Ug/dL, Sat. Transferrina: 8.9 %, Ferritina: 6 ug/dL.
Los antecedentes menstruales de la paciente aunque nos muestran ciclos regulares, los
das de sangrados son un tanto largos. Sin presentar otra sintomatologa y con el hallazgo
de: anemia microctica hipocrmica, sideremia compatible con dficit de hierro,
anisocitosis, hipocrmica y microcitosis, nos sugieren un cuadro de anemia ferropriva por
Cul es el
prdida diagnstico
anormal del paciente?
de sangre en la menstruacin.
Diagnstico definitivo: Anemia ferropriva por perdidas excesivas de sangre en la

menstruacin.
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ANEMIAS SIDEROBLASTICAS
Son un grupo heterogneo de desordenes que tienen comnmente la presencia de un alto

nmero de sideroblastos o clulas en forma de anillo a nivel de la medula sea. Los sideroblastos
contienen agregados de hierro no hem, los cuales aparecen en forma de grnulos azules o
basfilos, a nivel mitocondrial en los eritrocitos vistos en microscopio ptico.
La patogenia de esta enfermedad no se conoce con exactitud; sin embargo, se ha encontrado que
la administracin de ciertas drogas como el acido isonicotnico, la pirazinamida, la cicloserina y
todos los antagonistas de la piridoxina; podran ser una de las causas de anemia sideroblstica.
Adems trastornos en la produccin de la hemoglobina a travez del protoporfibiringeno y
porfirina en la cual se forman grupos no hem que se acumulan y forman grnulos en las
mitocondrias de los eritrocitos junto con la deficiencia de la vitamina B6 o piridoxina serian otros
factores etiolgicos de esta entidad. Son de extrema rareza, tienen las caractersticas clnicas y
morfolgicas similares a las descritas en la anemia por dficit de hierro; estas ceden generalmente
al tratamiento con piridoxina o vitamina B6, 50 a 200 miligramos al da; adems tambin se ha
visto mejora con la administracin adjunta de acido flico. (Williams Hematology 6th edition
(November 28, 2000): by Ernest Beutler M.D., Marshall A. Lichtman M.D., Barry S. Coller M.D., Thomas J.
Kipps M.D. Ph.D., Uri Seligsohn M.D. (Editor) By McGraw-Hill Professional).
CASO CLINICO # 7
Lactante de 10 meses de edad de sexo masculino, que desde los 2 meses de edad presenta
anemia persistente que no ha respondido a distintos tratamientos con hierro. En varias
ocasiones a requerido transfusin de glbulos rojos concentrados. No ha presentado
patologas relevantes ni ha presentado ningn proceso infeccioso en el ltimo mes. No ha
recibido otros medicamentos. Hemorragias ocultas realizadas repentinamente fueron
negativas.
Examen fsico: Palidez de piel y mucosas, leve hepatomegalia y esplenomegalia.
Hemograma: HTO: 31 %, Hb: 8.7 grs %, GR: 4.800.000 xmm3, VCM: 64.5, CHCM: 28%,
reticulocitos: 0.8%, Blancos: 8.495 xmm3, Px: 280.000xmm3. Fla: S 34; L 59; M 4; E 2; B 0; C 1.
Celularidad: Anisocitosis moderada, microcitosis e hipocroma marcada. Bl y Px normales.
Ferremia: Fe srico: normal, IBC: normal, Sat. Transferrina: 40 %, Ferritina: 70 ug/dL.
Electroforesis de Hb: Hb A, Hb B y Hb fetal normales.
Mielograma: Hiperplasia eritroide leve con hipocroma de los precursores eritroides y algunos
cambios megaloblsticos.
Hemosiderina medular: La tincin con azul de Prusia o Perl mostro 40% de eritroblastos en
anillo.

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Al encontrar anemia microctica hipocrmica con valores normales de hierro en sangre, se

podra haber pensado en una talasemia; sin embargo el examen sale negativo, en
mielograma y celularidad se parece mucho a una anemia ferropriva, al ser entidades muy
parecidas comparada con la anemia sideroblstica, se hace examen para esta y se obtiene
la aparicin de 40 % de eritroblastos en anillo caractersticos de la anemia sideroblstica.
Diagnstico definitivo: Anemia sideroblstica congnita.
ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMICAS
En nuestro medio son las anemias ms frecuentes, debido a su amplia variedad etiolgica. Los
mecanismos de produccin son diferentes. Esta anemia no es producida por dficit de hierro,
vitamina B12 o acido flico, necesarios en la hematopoyesis.
En las anemias normocticas normocrmicas hay una alteracin en la hematopoyesis en algunos

casos, exagerada destruccin de los eritrocitos o hemolisis, perdidas de sangre, etc.
Los eritrocitos en esta clase de anemias como su nombre lo indica son de tamao y color normal;
la forma se modifica en las hemoglobinopatas y alteraciones de la membrana eritrocitaria.
Existe una falsa anemia normoctica normocrmica y es aquella que es causada por estados de
hemodilucin (mayor cantidad de plasma que de clulas sanguneas); como por ejemplo la anemia
fisiolgica del embarazo, en la que se da un aumento del volumen plasmtico sin modificaciones
en el numero de eritrocitos; como consecuencia se dan cifras inferiores de hemoglobina de hasta
2 gramos por debajo del valor normal (12 14 grs %), a lo cual no se le debe atribuir el calificativo
de anemia sino mas bien considerarlo un proceso fisiolgico.
ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA
Se denomina hemorragia aguda, a la prdida de sangre mayor a 1.000 ml que se presenta

bruscamente; y cuando esto sucede se presenta un cuadro de anemia aguda originado
especialmente por la prdida de clulas sanguneas. Este tipo de hemorragias entran
fundamentalmente en el campo de la medicina interna, pediatra, ciruga, gineco-obstetricia, etc.
Las hemorragias pueden provenir de:
Aparato gastrointestinal:
Varices esofgicas, ulcera gastroduodenal, gastritis hemorrgicas, ulceras de estrs,
sndrome de Mallory-Weiss, enterorragias tficas, tumores ulcerados, tricocefalosis en
nios, ditesis hemorrgicas por dficit en los factores de la coagulacin.
Aparato respiratorio:
Epistaxis por telangiectasia hereditaria hemorrgica (Enfermedad o telangiectasia
hereditarias de Rendu-Osler-Weber THROW), y hemoptisis de diferente etiologa.
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Traumatismos externos e internos:

Que lesionan o rompen vasos arteriales y venosos, adems de rganos
Intervenciones quirrgicas.
Gineco-obsttricas:
Metrorragias, menorragias, abortos, embarazos extrauterinos, rupturas uterinas, etc.
CUADRO CLINICO DE LA ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA
Depende de la persona, y est condicionada por circunstancias o factores como:
El estar de pie.
Ver la sangre.
La rapidez y la cantidad de sangre perdida.
Si la cantidad de sangre se pierde rpidamente, es decir se manera sbita, generalmente causa la

muerte del paciente en menos de 5 minutos (debido a la hipovolemia); pero si la misma cantidad
de sangre se pierde en un lapso de 24 horas, o sea lentamente, el cuadro generalmente no llega a
ser tan mortal como el anterior.
Dentro de los signos y sntomas encontramos: (sintomatologa del shock hipovolmico)
Palidez de piel y mucosas.

Sudoracin fra y pegajosa.
Ansiedad.
Baja de temperatura.
Pulso filiforme: puso rpido, dbil y de poca amplitud.
Hipotensin arterial acentuada con taquicardia y taquipnea.
Visin borrosa.
Vrtigo.
Trastornos de la conciencia.
Convulsiones.
Relajacin de los esfnteres.
Desnivel en el segmento S-T del electrocardiograma.
Hay que considerar que la sudoracin pegajosa y fra, es caracterstica en los hipoglucmicos;
por lo que no se debe confundir con la sintomatologa del shock hipovolmico.
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SHOCK HIPOVOLEMICO
Pueden coexistir diferentes causas del shock en un mismo paciente, por esto se divide en varios
tipos: hemorrgico, hipovolmico, cardiognico, obstructivo o de barrera, anafilctico y
neurognico.
El shock hemorrgico se da por consecuencia de una hemorragia aguda, lo cual hace que
disminuya la precarga. Al menos se requiere una perdida del 30 % del volumen intravascular
perdido para provocarlo. En la primera hora encontraremos trombocitosis; en la segunda hora
leucocitosis y a la tercera hora reticulocitosis (compensadora) con hiperplasia en la medula sea.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA
Localizar y controlar el foco de sangrado.

Colocar 2 catteres (2 vas) de grueso calibre, e infundir rpidamente 2 litros de lactato de
ringer, dextranos o solucin fisiolgica.
Si persiste la inestabilidad hemodinmica debemos administrar sangre total.
(Rubio Palacios MV: Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos. Sociedad Andaluza de
Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. 2001)
(Edu Snchez Casado M., Prez Vela JL, Novillo Fertrell P. En: Manual de diagnstico y teraputica mdica, 4
ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 1998. 139-147).
ANEMIAS MIELOPTISICAS
Se producen cuando el espacio que ocupa la medula sea hematopoytica es rechazado o

suplantado por otros tejidos; esto ocurre por ejemplo en:
Metstasis de cncer
Mieloma multiple.
Mielofibrosis.
Lipoidosis.
Histiocitosis X, etc.
Un dato patognomnico de anemia mieloptisica; es el hallazgo en el mielograma o medulograma

de un tejido seco, duro, que no contiene clulas sanguneas.
En la mieloptisis se da lugar a un cambio en la arquitectura normal de la medula sea, debido a

invasin de tejidos que destruyen y distorsionan la capacidad de este rgano para la
hematopoyesis, encontramos pancitopenia y formas inmaduras circulantes asociadas a esta
entidad. (Robbins Cotran: Compendio de Patologa estructural y funcional, 7ma edicin, 2007).
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ANEMIAS POR CAUSAS MULTIPLES
ANEMIA DEL CANCER
Esta se origina por diversos mecanismos: perdida cuantiosa y reciente de sangre, por la
desnutricin en s que presenta el proceso neoplsico, por hemolisis eritrocitaria, etc.
ANEMIA DE LAS HEPATOPATIAS CRONICAS
La cirrosis generalmente se acompaa de anemia, esta es ocasionada por el sndrome de

hipertensin portal, desarrollando varices esofgicas; cuando llegan a romperse causan
hemorragias copiosas. Adems hay deficiente formacin del complejo protrombinico (ya que los
factores de la coagulacin II, V, VII y X; son formados en el hgado a expensas de la vitamina K
formada por el colibacilo o eschericha coli) e incrementa el mecanismo fibrinoltico (por dficit
del fibringeno o factor I).
El TP o tiempo de protrombina nos servir para evaluar a los factores II, V, VII y X.
Tambin se ha indicado que en los cirrticos existe mayor destruccin de los eritrocitos. El
hiperesplenismo contribuye en el desarrollo de la anemia.
ANEMIA POR INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
La deficiente elaboracin de eritropoyetina por la capa yuxtaglomerular de la corteza renal es la

causa de anemia, ya que esta es necesaria en la medula sea para que la eritropoyesis sea
eficiente. Adems, hay prdida de transferrina y protenas.
La uremia, mientras ms acentuada es, ms deprime la funcin de la medula sea, al mismo

tiempo produce hemolisis intramedular.
Se trata con eritropoyetina inyectable, y cuando no est disponible hacemos transfusiones de

paquetes globulares.
ANEMIA DE LAS COLAGENOPATIAS
En el Lupus eritematoso diseminado LED activo; la anemia marcha paralela al padecimiento; en

algunas ocasiones, evoluciona con anemia hemoltica autoinmune.
El la artritis reumatoidea, dermatomiositis, miositis, etc., la anemia es muy ligera y los enfermos
no manifiestan sntomas pendientes de ella. El mecanismo productor parece ser igual al de las
infecciones crnicas; en la que el hierro en los depsitos esta normal, pero se da una alteracin en
el trasporte de este hacia el tejido eritropoytico y conduce entonces a un sndrome anmico.
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ANEMIAS POR HIPOTIROIDISMO
Este puede ser primario o secundario a la administracin de yodo radioactivo o I 131 (por
hipertiroidismo); son anemias acentuadas y que solo ceden al tratamiento con hormona tiroidea.
ANEMIAS POR INFECCIONES CRONICAS
Este es el tipo de anemia ms frecuente; a pesar de los avances teraputicos y de mtodos

diagnsticos. Los sntomas dependern de la entidad infecciosa, sumados a los del sndrome
anmico.
Las infecciones como causa de anemias, ms frecuentes son:
Supuraciones crnicas.
Abcesos.
Empiemas.
TB renal.
Reumatismo poliarticular agudo.
Endocarditis bacteriana aguda, subagudas o lenta.
TB pulmonar o intestinal.
Infecciones urinarias crnicas
Infecciones plvicas y puerperales.
Infestaciones parasitarias como:
Blastomicosis sudamericana.
Histoplasmosis.
La patogenia de esta enfermedad no est bien deducida; sin embargo, se cree que existe una
perturbacin en el metabolismo del hierro, pues este se encuentra normal en los depsitos, pero
no es movilizado para su utilizacin en la sntesis de hemoglobina.
La duracin e intensidad de la anemia va paralela con la duracin de la infeccin; cuando se trata

adecuadamente y el cuadro infecciosos sede, la hemoglobina regresa a sus valores normales sin
necesidad de administrar hierro. Cuando la anemia es acentuada y la infeccin no mejora, se debe
trasfundir eritrocitos a fin de mantener una adecuada cantidad de hemoglobina.
APLASIA DE MEDULA OSEA O ANEMIA APLASTICA
Tambin llamada anemia aplstica, es una trastorno de la medula osea en la formacin de las 3
seres: eritroide, granuloctica y plaquetaria asociada a hipocelularidad en la medula sea; la cual
va a repercutir en la sangre, dando pancitopenia de carcter grave y casi siempre mortal, con
agranulocitosis (<500 PMN por mm3, en formula absoluta) siendo el paciente vulnerable a
cualquier infeccin. Es relativamente frecuente en nuestro medio. Casi siempre terminan en
leucemia mieloblstica aguda.
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En el 50 % de las aplasias no se conoce la causa; quizs hoy sean ms frecuentes debido al abuso
del arsenal teraputico.
Paul Ehrlich, en el ao 1988, fue el primero en hacer la clsica descripcin de la entidad, mas
tarde, se describi en obreros expuestos al benceno que trabajaban en una fbrica de llantas; por
el ao de 1949 se emplea el cloranfenicol, siendo el agente ms frecuente en lesionar la medula
osea, segn estudios realizados; parece que entre los norteamericanos hay una labilidad o
predisposicin; entre los latinos, el uso de antibiticos es amplio y los casos de anemia aplstica
son muy pocos.
La intoxicacin por cloranfenicol produce pancitopenia con agranulocitosis marcada y un dato

caracterstico es encontrar inclusiones en el proeritroblasto en medula osea, siendo irreversible.
Tambin se descubri que ciertos medicamentos como los anticonvulsivantes, antipaldicos,

antilgicos, insecticidas, etc., actan como agentes mielotxicos de carcter reversible.
Las plaquetas van a estar muy bajas y puede manifestarse una ditesis hemorrgica (<60.000
xmm3), presentando sangrados espontneos y equimosis.
ETIOLOGIA DE LAS ANEMIAS APLASTICAS
Pueden ser primarias, idiopticas o de causa desconocida; donde algunos autores indican que
podra ser la falta de aporte sanguneo a la medula osea que encontraron reducido en estos casos;
y secundarias debido a:
Radiaciones ionizantes: Rayos X, cobalto, radio, radioistopos, etc.

Tratamiento con citostticos: en las neoplasias, anemias hemolticas autoinmunes,
colagenopatas, etc.
Agentes alquilantes, antimetabolitos y antibiticos con mielotoxicidad reversible.
Cloranfenicol, sulfas, pirazolnicos, Pirimetaminas, hidantonas, isoniacida,
fenotiacinicos, benceno e insecticidas con mielotoxicidad irreversible.
Por agentes virales como el Epstein Barr Virus, Hepatitis seronegativas no A, no B,
parvovirus y en el HIV. (Williams Hematology 6th edition (November 28, 2000): by Ernest Beutler
M.D., Marshall A. Lichtman M.D., Barry S. Coller M.D., Thomas J. Kipps M.D. Ph.D., Uri Seligsohn
M.D. (Editor) By McGraw-Hill Professional).
Por agotamiento del trabajo medular: en la hemoglobinuria paroxstica nocturna y en la
anemia falciforme.
CLINICA DE LAS ANEMIAS APLASTICAS
Se manifiesta fundamentalmente por 3 sndromes: anmico (por disminucin de la eritropoyesis),

infeccioso (por falta de leucocitos) y hemorrgico (dficit plaquetario).Los sntomas pueden
aparecer sbitamente o en forma gradual; los primeros en aparecer generalmente son los
hemorrgicos: epistaxis, gingivorragias a roces mnimos, hemorragias retinianas, equimosis y
petequias.
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La esplenomegalia y las adenopatas son atpicas de esta enfermedad. Las manchas caf con
leche y la estatura baja nos deben hacer pensar en una anemia hipoplsica congnita (anemia de
Fanconi); y las uas caractersticas permiten pensar en una disqueratosis congnita. (Harrison.
Principios de medicina interna, 16va edicion).
DIAGNOSTICO DE LAS ANEMIAS APLASTICAS
En la biometra hemtica encontramos:
Anemia normoctica normocrmica.

Reticulocitopenia intensa.
Leucopenia con neutropenia o agranulocitosis.
Trombocitopenia.
En sangre perifrica podemos encontrar tambin:
Formas mieloides inmaduras; se debe sospechar una leucemia.

Eritrocitos nucleados; sospechar en fibrosis medular o invasin neoplsica de M.O.
En el mielograma:
Patognomnico: hipocelularidad con abundantes clulas grasas.

Basfilos tisulares, ncleos celulares, linfocitos, clulas reticulares y escasos elementos de
la serie granuloctica, eritroctica y megacariocitica.
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS APLASTICAS
Fundamentalmente se basa en la transfusin de eritrocitos y plaquetas, antibiticos (etiologa

infecciosa ej., infeccin de vas urinarias), anablicos y corticosteroides.
TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA
Es la mejor eleccin en pacientes jvenes con hermanos donantes completamente

histocompatibles. Al diagnosticar una anemia aplstica debemos tipificar el antgeno leucocitario
humano (human leukocyte antigen, HLA). Debemos evitar que los sujetos aptos para trasplante
sean transfundidos con la sangre donada de un familiar para evitar una sensibilizacin a los
antgenos de histocompatibilidad.
La supervivencia a largo plazo de los nios tratados con trasplante alognico obtenido de
hermanos completamente compatibles es, aproximadamente del 80 % o ms.
En personas adultas, la morbilidad y la mortalidad del trasplante son mayores, debido a

enfermedad de injerto contra el husped. El rechazo del injerto antiguamente era un factor
importante para el pronstico del trasplante de medula osea. Existen donantes histocompatibles
que no son familiares del paciente con anemia aplstica donde podemos hacer el injerto
alognico; en estos casos la posibilidad de xito se reduce al 50%. (Harrison. Principios de medicina
interna, 16va edicion).
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CASO CLINICO # 8
Mujer de 32 aos de edad, sometida a una ciruga de vlvula mitral hace un ao, consulta al
mdico por presentar astenia progresiva desde hace 3 meses, que se ha acentuado en los
ltimos das. Describe la aparicin de hematomas espontneos en extremidades inferiores.
No presenta epistaxis, gingivorragia ni hematuria. En los ltimos meses ha sido tratada con
varios frmacos: paracetamol, clorotiacida, indometacina y digoxina.
Examen fsico: Buen estado fsico general, intensa palidez mucocutnea, en corazn ruidos
cardiacos rtmicos, con soplo sistlico. Hematomas mltiples en extremidades.
Hemograma: HTO: 20 %, Hb: 6.8 grs %, GR: 2.400.000 xmm3, VCM: 83.3, CHCM: 34%,
Blancos: 2.100 xmm3, Px: 25.000xmm3. Fla: S 30; L 59; M 8; E 3; B 0; C 0.
Celularidad: Anisocitosis leve, Bl y Px normales.
Ferremia: Fe srico: normal, IBC: normal, Sat. Transferrina: 26 %.
Test de Coombs directo e indirecto: Negativo.
Test de Ham: Negativo.
Mielograma: Marcada hipocelularidad global. Marcada hipoplasia eritroblstica, granuloctica

y megacariocitica.
Biopsia medular: Marcada hipoplasia medular. El tejido eritropoytico ha sido reemplazado

por tejido adiposo en ms de un 80 %. No se aprecian alteraciones morfolgicas.
La aparicin de anemia normoctica normocrmica en ausencia de infeccin, ni de otras

enfermedades sistmicas; junto con la clnica encontrada, en especial hematomas
espontneos y el hallazgo de pancitopenia en el hemograma nos hacen pensar en una
aplasia de medula osea. Tras encontrar hipocelularidad en el mielograma y el dato de
Cul es el diagnstico
reemplazo del paciente?
de tejido medular por tejido graso nos orientan ms hacia el diagnostico
sospechado.
Diagnstico definitivo: Anemia aplstica.

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ANEMIA DE FANCONI O HIPOPLASIA CONGENITA
Fanconi, descubri en tres hermanos una entidad caracterizada por pancitopenia, hipoplasia
medular y malformaciones congnitas. Se reconoce desde los 8 aos de edad. Su frecuencia es de
1 caso por cada milln de personas. Se cree que es hereditaria; hay aberraciones cromosmicas
demostradas en los cariogramas.
Entre los signos ms frecuentes encontrados tenemos:
Manchas pigmentarias: caf con leche.

Microcefalia.
Criptorquidia.
Ectopia testicular.
Malformacin renal.
Hipogonadismo.
Talla pequea, etc.
DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA DE FANCONI
Presencia de malformaciones congnitas nos ayudan muchsimo, adems del sndrome anmico.
En sangre hay anemia normoctica normocrmica, leucopenia con neutropenia y plaquetopenia;

en ocasiones llama la atencin la cifra normal o ligeramente elevada de reticulocitos.
Mielograma: Hipoplsico, normocelular o hiperplsico con maduracin intermedia.
CASO CLINICO # 8
Paciente masculino de 16 aos de edad, desde los 8 aos de edad presenta palidez,
acompaada de astenia y anorexia. Presenta ltimamente epistaxis abundante, por lo que fue
taponado. Se froto el ojo derecho y luego presento perdida de la visin. Nota un
engrosamiento, dolor y deformacin en las rodillas, que dificultan su deambulacin; sus
piernas empiezan a angularse y chocan sus rodillas; por varias ocasiones, deposiciones
diarreicas con la ingesta de grasas.
Examen fsico: Estatura: 152 cms, peso: 31 kg, falta de cambio de la voz, palidez marcada de
piel, mucosas y lecho ungueal; petequias en extremidades inferiores. Vello pubiano escaso e
inexistencia del axilar. Machas apizarradas en la mucosa oral, microcefalia, trax carinatum,
cicatriz de intervencin por criptorquidia bilateral, genuvalgus, derrame sanguneo en el ojo
derecho en el fondo de ojo.
Hemograma: HTO: 20 %, Hb: 6 grs %, GR: 4.800.000 xmm3, VCM: 64.5, CHCM: 28%,
reticulocitos: 3%, Blancos: 4.800 xmm3, Px: 35.000xmm3. Fla: S 18; L 78; C 4.
Mielograma: Abundante grasa, serie roja en proporcin normal, serie blanca y

megacariocitica muy hipoplsica, clulas plasmticas y reticulares aumentadas.

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El enfermo presenta anormal desarrollo pondo estatural, microcefalia, pigmentacin en

las mucosas, pecho en quilla de barco o carinatum, criptorquidia, falta de desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios, alteraciones seas, anemia, leucopenia con neutropenia y
plaquetopenia; es encasillado como anemia de Fanconi.
Diagnstico definitivo: Anemia de Fanconi o hipoplasia congnita.
ANEMIA DE BLACKFAN DIAMOND O APLASIA CONGENITA
Se inicia en la lactancia, con palidez, acompandose de alteraciones congnitas como:

cataratas, alteracin del cubito y radio, detencin del crecimiento.
Se presenta como una anemia normoctica normocrmica, cifra muy baja de reticulocitos, en
cambio, el recuento de blancos y plaquetas es normal. En el mielograma existe una aplasia de la
serie eritroide.
El nico tratamiento es la transfusin de los glbulos rojos, y anablicos; a la final lleva a la

hemosiderosis y hepatitis viral que casi siempre es mortal.
La enfermedad es incurable, parece existir alteracin gentica; en los pacientes se describen

alteraciones en el metabolismo del triptfano, hallndose acido antranilico en la orina.
ANEMIA APLASTICA SELECTIVA
ANEMIA APLSTICA SELECTIVA O ANEMIA APLSTICA ADQUIRIDA O ERITROBLASTOPENIA O

ERITROGENESIS IMPERFECTA O ARREGENERATIVA CRONICA O HIPOPLASICA PURA
Es una entidad que se encuentra en cualquier raza, edad o sexo; se manifiesta con sndrome
anmico; hay merma de los hemates (solo de estos, por eso se le denomina selectiva) y
conservaciones de los valores normales de blancos y plaquetas; no tiene una etiologa
determinada, de presentacin aguda, habiendo pensado generalmente en:
Infecciones.
Agentes fsicos.
Timomas.
Alteraciones metablicas por defecto en la produccin del triptfano.
Fenmenos inmunolgicos.
Disturbios genticos: como la anemia de Blackfan Diamond.
Existe un constante equilibrio entre eritrognesis y la destruccin globular, pero si la eritrolsis es

severa, se rompe el equilibrio y aparece la anemia hemoltica. Para una buena eritropoyesis se
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requiere: cianocobalamina o vitamina B12, acido flico, hierro; al faltar estos ocurren anemias
megaloblsticas y ferroprivas en el ltimo caso.
Para la eritrognesis es necesaria tambin la eritropoyetina secretada por las clulas

yuxtaglomerulares de la corteza renal, cuya disminucin tambin da un sndrome anmico. En las
aplasias medulares o refractarias existen los elementos citados necesarios para la eritropoyesis,
mas no se producen eritrocitos o estos no salen al torrente circulatorio.
DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA APLASTICA SELECTIVA
Sndrome anmico normoctico normocrmico.

Leucocitos y plaquetas normales.
Sideremia normal o alta.
Mielograma: Aplasia de los elementos de la serie roja, con series granuloctica y
megacariocitica normales.
La evolucin es menos severa que en la pancitopenia; ocasionalmente cura de forma espontanea

o con tratamiento mdico, aunque puede tambin terminar en una leucosis.
CASO CLINICO # 9
Paciente femenina de 9 aos de edad, que ingresa consulta por primera vez por sndrome
anmico, dolor abdominal difuso y episodios de diarrea. Tiene antecedentes de parasitismo
intestinal. Se encuentra al examen fsico mal estado nutricional e hipertrofia ganglionar sin
hepatomegalia ni esplenomegalia. Se le encuentra anquilostoma y huevos de scaris en
heces. Le administran hierro oral y terapia antiparasitaria. A las tres semanas consulta
nuevamente en hematologa por palidez intensa.
Examen fsico: palidez marcada en piel y mucosas.
Hemograma: HTO: 22 %, Hb: 7 grs %, VSG: 0, reticulocitos: 0%, Blancos: 11.000 xmm3, Px:
300.000xmm3. Fla: S 18; L 78; C 4.
Proteinemia: Albumina: 2.6 y globulinas 2.4.
Mielograma 1: Hipocelular, relacin M/E: 10:1, eritropoyesis muy disminuida, con 8

eritroblastos, incremento de clulas plasmticas y basfilos tisulares; trombopoyesis y
granulopoyesis normales.
Mielograma 2: Relacin M/E: 25:1, con 4 eritroblastos.
Funcin renal: Urea, creatinina, citoqumicos en orina.
Linfoadenocitograma: Normal.

- 71 -
Por la gran frecuencia del parasitismo intestinal y anemias del tipo carencial, fue
interpretado, sin exmenes hematolgicos y en forma errada, como anemia ferropriva. Sin
embargo, el hallazgo de eritropenia en sangre perifrica, junto a valores normales de
blancos y plaquetas; junto a la hipocelularidad encontrada en medula osea, nos hacen
pensar en una anemia aplstica selectiva.
La paciente recibe tratamiento por 6 semanas con 4 miligramos diarios de etanozolol y

prednisolona a 2 miligramos por kilo de peso; presentando mejora.
Diagnstico definitivo: Anemia aplstica selectiva.
ANEMIAS HEMOLITICAS
La vida del eritrocito adulto fuera de la medula osea es de 100 a 120 das; en las anemias
hemolticas esta abreviada, dando lugar a una excesiva destruccin que, a veces, es compensada
por el gran trabajo de la medula osea (6 a 8 veces ms de lo normal), motivo por el cual en las
anemias hemolticas existe un valor de reticulocitos aumentado, indicando justamente el trabajo
de la medula osea; adems puede existir invasin de medula osea roja en la amarilla con el mismo
propsito de compensar la prdida excesiva de eritrocitos. Las anemias hemolticas son
consecuencia de los defectos congnitos o de las noxas que actan contra la poblacin
eritrocitaria ms envejecida.
En los exmenes de laboratorio encontraremos:
Anemia normoctica normocrmica.

Hiperbilirrubinemia total a base de la indirecta.
Reticulocitos aumentados dependiendo el grado de hemolisis.
Urobilingeno urinario aumentado.
Estercobilina fecal aumentada.
DHL o deshidrogenasa lctica muy aumentada.
Hipersideremia, haptoglobina baja.
Mielograma: Hiperplasia de la serie eritroide.
Eritroblastos circulantes.
Anomalas en la morfologa eritrocitaria: Dianocitos, falciformes, Esferocitosis.
Disminucin o aumento de la resistencia globular (patognomnico de la
microesferocitosis hereditaria o enfermedad de Chauffard Minkowsky).
Eritrofagocitosis.
Cuerpos de Heinz: Anemia hemoltica por deficiencia de la glucosa 6 fosfatasa.
Autohemlisis y test de Coombs directo e indirecto: En anemias hemolticas
autoinmunes.
Test de Ham: Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
- 72 -
Si la hemolisis es intravascular: Hemoglobinemia elevada, haptoglobinas disminuidas,

hemoglobinuria y hemosidenuria (tpico en hemoglobinuria paroxstica nocturna).
CASO CLINICO # 10
Paciente masculino de 25 aos de edad, refiere presentar coloracin amarillenta de escleras y

piel desde hace aproximadamente 10 das motivo por el cual acude a consulta.
Examen fsico: Ictericia plano 1.
Hemograma: HTO: 30 %, Hb: 8.5 grs %, normoctica normocrmica, reticulocitos: 4%, Bl:
9.500, Px: 350.000.
Bilirrubinas: Total: 6, indirecta: 5.6.
Test de Coombs directo: Positivo.
Resistencia globular: Normal
El paciente acude a la consulta por ictericia, tras encontrar en el examen fsico la presencia
de ictericia, y tras encontrar en los exmenes de bilirrubinas aumentadas a base de la
indirecta; nos hace pensar en un proceso hemoltico, tras obtener el resultado del test de
Coombs directo positivo confirmamos la presencia de una crisis causada por una anemia
hemoltica
Cul autoinmunedel paciente?
es el diagnstico
Diagnstico definitivo: Anemia hemoltica autoinmune.
ANOMALIAS CONGENITAS DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA O ENFERMEDAD DE CHAUFFARD MINKOWSKY
Es una enfermedad hereditaria, autosmica dominante, no ligada al sexo, con diferente

expresividad o penetrabilidad, presentndose en miembros de una misma familia de manera
diferente. Puede presentarse desde el nacimiento. Se presenta en diferentes edades.
Su patogenia se cree que es causada por una disminucin en los lpidos de la membrana
eritrocitaria; deja entrar ms fcilmente el ion sodio; el eritrocito tiene que gastar ms energa
para liberar este sodio, agotando el sistema de la glucolisis; como el sodio no puede ser expulsado
en su totalidad, el eritrocito aumenta de grosor, adquiriendo una forma biconvexa, la cual no se
ve en sus clulas antecesoras.
- 73 -
Como complicaciones estos pacientes presentan:
Ulceras en extremidades inferiores.

Clculos en la vescula biliar.
EXAMENES A PEDIR EN LA ENFERMEDAD DE CHAUFFARD MINKOWSKY
Hemograma: Anemia normoctica normocrmica

Reticulocitos aumentados.
Puede existir leucocitosis.
Presencia de eritroblastos circulantes.
Test de Coombs directo: negativo
Bilirrubinas totales elevadas a expensas de la indirecta. Pueden aumentar en el estrs.
Orina: No existe bilirrubina (ictericia acolrica).
Heces: Hiperpigmentadas (pleocolia).
Resistencia globular: aumentada (mayor a 0.34).
Morfologa eritrocitaria: Esferocitos (biconvexos < a 4 micras).
Examen a los familiares: progenitores, hermanos, etc.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAUFFARD MINKOWSKY
El nico tratamiento que existe es la esplenectoma, que mejora su estado hemoltico, sin
embargo la enfermedad no se cura por ser hereditaria.
Todos los pacientes que hacen hemolisis con subictericia y con o sin esplenomegalia, debern
ser esplenectomizados, para evitar complicaciones
CASO CLINICO # 11
Nio de 10 aos que es llevado a la consulta mdica debido a que, en la escuela, han
detectado cierto grado de ictericia.
Examen fsico: Ictericia y leve esplenomegalia.
Hemograma: HTO: 32 %, Hb: 11.4 grs %, GR: 3.800.000 xmm3, VCM: 84.2, CHCM: 35.6%,
reticulocitos: 8.5%, Bl: 9.000, Px: 300.000.
Bilirrubinas: Total: 1.8 mg/dL, indirecta: 1.50 mg/dL.
Celularidad: Anisocitosis leve, poiquilocitosis moderada (esferocitos).
Test de Coombs directo: Negativo.
Resistencia globular: Aumentada

- 74 -
La ictericia es en base a la bilirrubina indirecta, encontramos adems reticulocitosis,

resistencia globular aumentada y la presencia de esferocitos; todo esto nos orienta hacia
una Esferocitosis hereditaria, el nio seguramente tuvo una crisis hemoltica secundaria a
su enfermedad.
Diagnstico definitivo: Esferocitosis hereditaria o enfermedad de Chauffard Minkowsky.
la microesferocitosis puede confundirse con hepatitis, sin embargo el virus no desaparece

despus de su periodo normal de infeccin.
ELIPTOCITOSIS U OVALOCITOSIS
Es una enfermedad hereditaria autosmica dominante; muy rara vez el afectado desarrolla el
sndrome anmico hemoltico; lo hace solo cuando es homocigoto. No hay predileccin de raza,
sexo o edad.
Es necesario encontrar ms de 25 % de eritrocitos de forma elptica, en sangre perifrica y en

alguno de sus progenitores. Al presentarse el cuadro hemoltico, el tratamiento es la
esplenectoma.
Al diagnosticar debemos examinar tambin a los familiares del paciente, es decir progenitores y a
los hermanos (siempre en las entidades hereditarias debemos hacer esto).
ANOMALIAS INTRAERITROCITARIAS CONGENITAS O ENZIMOPATIAS
A fines del siglo pasado y a comienzos del actual, autores encontraron pacientes en los cuales se
observaron anemias hemolticas, que no pertenecan a anemia hemoltica por hemoglobinopatas,
talasemias, alteracin de la membrana eritrocitaria, as como la ausencia de anticuerpos,
parsitos, infecciones, etc., de esta manera se empez una investigacin de las diferentes enzimas
del sistema glucoltico, encontrndose que ellas estaban bajas en los eritrocitos afectados,
denominndose anemias hemolticas no esferociticas.
Se heredan con carcter autosmico dominante unas, y otras autosmicas recesivas, y algunas
ligadas al sexo. Son entidades raras y se encuentra disminucin de la enzima afectada que
interviene en las etapas de la glucolisis aerbica (hexosa monofosfato) o anaerbica (Embden
Meyer Hoff).
Algunas no muestran sntomas, otros presentan el cuadro anmico con ictericia y esplenomegalia;
existen cuadros graves desde el nacimiento y estn de acuerdo con la mayor o menor destruccin
de hemates; en el recin nacido es necesaria la exanguineotrasfusion.
- 75 -
La morfologa hemtica es normal, procediendo a dosificar la enzima afectada, ya que siempre

estarn las cifras bajas de las mismas. La enfermedad no tiene cura, y son necesarias las
trasfusiones sanguneas.
Las enzimas que pueden estar afectadas son:
Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD).

Exoquinasa.
Aldolasa.
Difosfogliceromutasa.
Piruvato kinasa (PK).
Glutatin reductasa, etc.
La ms frecuente es la deficiencia de la G6PD, controlada por un gen localizado en el cromosoma

X, cuya sintomatologa puede ser benigna o grave, suele iniciarse desde el nacimiento o
desencadenarse por la toma de drogas como:
Fenilhidrazina.
Acido acetilsaliclico.
Primaquina.
Sulfas.
Furazolidina, etc.
Tambin puede desencadenarse por:
Ingesta de habas de calavar.

Enfermedad viral.
EXAMENES A PEDIR EN ANEMIA POR DEFICIENCIA DE G6PD
Hemograma: anemia normoctica normocrmica.

Reticulocitos: aumentados.
Test de Coombs: negativo
Bilirrubinas aumentadas a base de la indirecta.
Test de Ham: negativo
Presencia de cuerpos de Heinz.
Test para buscar la deficiencia de G6PD en glbulos rojos.
Haptoglobinas: disminuidas.
DHL: aumentada.
- 76 -
- 77 -
Bibliografa
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Horacio A. Argente. Semiologa medica, fisiopatologa, semiotecnia y propedutica. Universidad

de Buenos Aires.

Resumen de hematología básica de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Cuenca

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2010

UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

RESUMEN DE HEMATOLOGIA BASICA

Juan Jos Chango Azanza

HEMOLISINAS CALIENTES .............................................................................................................. - 38 -

SANGRE Y ORGANOS HEMATOPOYETICOS

En la sangre existen dos componentes: los celulares y los plasmticos.

La hematopoyesis se da dependiendo del tiempo y las necesidades, existiendo siempre una

El bazo tiene las siguientes funciones:

1. Reservorio sanguneo: Si se administra adrenalina los recuentos celulares en el torrente

las fracciones de hemoglobina en el grupo prosttico HEM y la protena globina. Tambin

Existen ms de 200 ganglios linfticos en el organismo, repartidos en diferentes regiones tanto

Los ganglios tienen un estroma y parnquima, adems de vasos aferentes y eferentes.

Al ingresar un antgeno al organismo, lo ganglios se hipertrofian; al microscopio se ven clulas

Hay un incremento en la produccin de anticuerpos, inicindose al tercer da, para llegar al

En algunas enfermedades infecciosas como toxoplasmosis, rubeola, toxoplasmosis, herpes, etc., se

En procesos infecciosos e intoxicaciones pueden aparecer granulaciones ms gruesas y oscuras

En infecciones severas o crnicas, pueden persistir pequeos focos de basofilia en el citoplasma de

En sangre existe una constante renovacin de las clulas.

1. Unicista: propone que el hemohistioblasto es la clula pluripotencial de la cual se derivan

4. Mixta: A partir de la clula madre o hemocitoblasto, se originan las clulas totipotenciales

SERIE GRANULOCITICA O SERIE MIELOIDE O MIELOCITICA

Mieloblasto---Promielocito---Mielocito (Neutrfilo, Eosinfilo, Basfilo)

Metamielocito (Neutrfilo, eosinfilo, basfilo)

Banda o callado o no segmentado---Neutrfilo o Segmentado---Eosinfilo---Basfilo

SERIE NO GRANULOCITICA O SERIE LINFOIDE O LINFOCITICA

Plasmoblasto---------------------Proplasmocito----------------------Plasmocito (Patognomnico cuando

Megacarioblasto----Promegacariocito----Megacariocito sin plaquetas----Megacariocito con

Proeritroblasto----Eritroblasto basfilo----Eritroblasto policromatfilo----Eritroblasto

En la eritroleucosis o sndrome de Di Guglielmo podemos encontrar en sangre perifrica

VALORACION SEMIOLOGICA DE LOS DATOS HEMATOLOGICOS

Este examen de sangre comprende: Hemoglobina, hematocrito, recuento reticulocitario y formula

Comprende: hemoglobina, hematocrito, eritrosedimentacin (VSG), recuento de glbulos rojos,

Se refiere nicamente a la formula leucocitaria.

HEMATIES, GLOBULOS ROJOS O ERITROCITOS

Son clulas bicncavas, miden de 6 a 8 micras

No debe contarse de manera rutinaria el nmero de

Valor normal: En el hombre son de 4,5 a 6 millones

Al existir hipoxia, esta estimula la produccin de eritrocitos, por aumentar la secrecin de

MORFOLOGIA DE LOS ERITROCITOS

ANISOCITOSIS (Alteracin en el tamao de los eritrocitos)

Es la variacin inequitativa del tamao de los eritrocitos, si

POIQUILOCITOSIS (Alteracin en la forma de los eritrocitos)

Son hemates ovales, piriformes, o en forma de raqueta, es

Hemates pequeos e hipercromos. Aparecen en las

Son eritrocitos alargados en forma de huevo, aumentado

Son eritrocitos en forma de lgrima, aparecen en

Son eritrocitos en forma de diana, sombrero mejicano,

Coloracin azulada en el hemate, aparecen en anemias

Llamados tambin clulas falciformes, tienen la forma de

Cuando aparecen grnulos basfilos dentro del

El eritrocito tiene una palidez acentuada principalmente

La hemoglobina est formada por dos

El hem se forma de la succinil coenzima a y la

La globina se forma a partir de un intercambio

Valor normal: En el hombre de 14 a 17 gr% y en la mujer de 12 a 15 gr%.

Es muy importante considerar que a la deficiencia de hemoglobina se la denomina Anemia;

Representa el volumen de la masa eritrocitaria

Valor normal: Al nacimiento son de 49 a 60%, en los

ALTERACION EN LOS VALORES DE HEMATOCRITO

Anemias ferroprivas, aplsticas, megaloblsticas, hemolticas

Todos los valores indicados de glbulos rojos, de hemoglobina y hematocrito se encuentran

Los valores de Hb, HTO y recuento de glbulos rojos.