Patologa coronaria

Antonia Dittborn y Roco Quilodrn

Definicin
La cardiopata isqumica incluye las alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio
entre el aporte de oxgeno al miocardio y la demanda del mismo, en detrimento de aquel. En el caso de la
aterosclerosis se produce una estenosis de alguna de las arterias coronarias que impide el paso de un flujo
sanguneo suficiente para cubrir las demandas miocrdicas.
Es una urgencia mdica, ya que la aterosclerosis produce angina, infarto y muerte sbita.

Etiologa

En la C. coronaria se forma una placa ateromatosa

inestable. Una estenosis <50% no disminuye la Enfermedad
coronaria
reserva coronaria, en cambio una >70% se
considera crtica ya que el flujo intramiocrdico en
este caso depende de la presin de perfusin y Estable Inestable
grado de estenosis, dado que la arteria est en su
punto de mxima dilatacin. Otro factor que influye
Angina cnica Angina inestable
es el nmero de colaterales: si la estenosis se instala
en forma lenta se alcanzan a formar colaterales, si
es aguda no hay colaterales y es ms grave. Asintomtica IAM
Angina de Prinzmetal: angina vasoespstica que
puede no tener disminucin anatmica del lumen. Transmural
Al ECG se observa: inversin de la onda T, SDST
No Q
(transmural) o IDST (subendocrdico).
Factores de riesgo Muerte sbita
HTA, TBQ, DM, DLP, Antecedentes familiares de
cardiopata coronaria.
Angina estable
Dolor restroesternal opresivo (irradiado o no). Se
relaciona con factor desencadenante (esfuerzo, fro,
emocin, arritmia). Dura < 5 min, se alivia con el
reposo. Es de aparicin insidiosa y evolucin lenta.
Cardiologa Anto Dittborn

Corresponde a una isquemia miocrdica transitoria. Otros

El examen fsico es normal o puede haber un R4.
Vacuna anual contra la Influenza
Exmenes Medir la FEVI en pacientes con: IAM previo, ondas Q
Anemia, DLP, IRC patolgicas o insuficiencia cardiaca, Soplo sistlico
Rx Trax: evaluar presencia de cardiomegalia sugerente de insuficiencia mitral, Arritmias
(insuficiencia cardiaca?) ventriculares complejas.

Test de esfuerzo: (+) si aparece angina o IDST. Pronstico

Permite identificar pacientes de alto riesgo cuyo Depende del test de esfuerzo, el nmero de vasos
riesgo de muerte anual es >3%. En esos pacientes se comprometidos en coronariografa, y de la FE del VI.
recomienda una re-vascularizacin.
Morbimortalidad: 2-30%
Cintigrafa miocrdica para quienes no pueden
Complicaciones: IAM, muerte sbita, insuficiencia
hacer un test de esfuerzo
cardiaca
Coronariografa
Manejo SCA
Buscar factores agravantes, u otras causas de Caractersticas clnicas que aumentan la posibilidad
angina (estenosis artica, miocardiopata de un SCA:
hipertrfica, HTP).
Tratar todos los FR presentes y adopcin de estilos Historia Examen Fsico Exmenes
de vida saludables. Angina tpica EPA Onda Q

El TTo es ambulatorio. Debo evaluar compromiso y Edad>70 Hipotensin ST anormal

riesgo clnico (edad, actividades, antecedentes, Sexo masculino Enfermedad Inversin de la T
progresin, ECG, Test de esfuerzo, coronariografa). DM vascular 0.02 mV
Enzimas
Mi objetivo es disminuir la isquemia cardiaca, el
riesgo de IAM y detener el progreso. Por ende si el El ECG es una herramienta esencial ya que nos
riesgo es leve/moderado: manejo con frmacos. Si permite diferenciar entre 2 entidades bsicas: IAM
es grave debo implantar un stent o by-pass. c/SDST e IAM s/SDST.

Frmacos
1. Nitritos: vasodilatador coronario y venoso. el
flujo coronario y el retorno venoso, por lo
que disminuye el consumo de O2. A largo plazo
mejoran la capacidad de ejercicio.
2. BCC: Vasodilatadores coronarios y arteriolares
( contractilidad miocardio y algunos FC)
3. BB: FC y contractilidad. Previenen re-IAM y
aumentan sobrevida en los sobrevivientes, no
as en quienes no ha sufrido IAM. Mi meta es Hay casos de infartos sin SDST que evolucionan a
una FC reposo entre 50-60. IAM Q, as como hay casos de infartos con SDST que
4. AAS: antiagregante plaquetario y fibrinoltico. evolucionan a IAM no Q. es por eso que debe
riesgo de accidente de placa considerarse los SCA como un espectro de la misma
5. Estatinas: estabilizadores de placa (la hacen entidad.
menos trombognica)

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Cardiologa Anto Dittborn

Se produce por un desbalance entre aporte y Angina inestable e IAM no Q

consumo de oxgeno por parte del miocardio. Esto
Situaciones entre cardiopata crnica e IAM. El 25-
puede se causado por un aumento en la demanda
40% tendr un IAM.
de O2 en presencia de una lesin crtica fija o por
cada en el aporte de O2 por un trombo Clnica
intracoronario no oclusivo secundario a una ruptura
Dolor retroesternal sbito sin relacin a esfuerzos o
de una placa ateroesclertica. A estos elementos se
frente a un esfuerzo mnimo. Es ms prolongado
pueden superponer espasmos coronarios que
que el anterior y no cede con reposo.
acentan la cada en el aporte de dicho elemento
Deben quedar monitorizados y se debe corregir Diagnstico
dicho desbalance. Clnica + ECG con inversin de T o IDST
Clnica La diferencia entre angina inestable e IAM no Q es
que la angina no deja evidencia de necrosis
2/3 de los casos: Dolor opresivo retroesternal
definitiva, no eleva enzimas.
agudo de ms de 30 minutos de duracin,
acompaado de sntomas neurovegetativos Evolucin en ECG sin necrosis transmural, por
(sudoracin, palpitaciones, nauseas). oclusin subtotal de la irrigacin coronaria (necrosis
subendocrdica).
Puede irradiarse a brazo izquierdo o derecho, cuello
y mandbula izquierda.
1/3 de los casos: Sntomas atpicos localizados en
EESS, piezas dentarias de la arcada inferior, dolor
epigstrico, disnea sbita, solo fatiga y cansancio.
Puede ser indolente (DM y adultos mayores).
Los sntomas no tienen un desencadenante claro y
no ceden con el reposo. El inicio es sbito y
rpidamente progresivo. Puede ser una
complicacin de un paciente con angina estable.
Examen fsico
En angina inestable y IAM sin SDST: No muy
especfico.
En IAM con SDST: Pueden haber signos de
insuficiencia cardiaca aguda tales como:
ingurgitacin yugular, pulmones congestivos, R3,
Tratamiento
soplo sistlico de ingurgitacin mitral, edema en
EEII, ortopnea. Existen 2 estrategias para el manejo de estos
pacientes. La agresiva implica el hacer precozmente
Diagnsticos diferenciales (1ras 48 horas) una coronariografa a todos y
Dolor toracico: Pericarditis, costocondritis, TEP, revascularizar todos los territorios amenazados. La
neumotrax, debut angina estable, crisis de pnico, conservadora persigue estabilizar a los enfermos
espasmo esofgico, etc. bajo terapia mdica y slo someter a una
Disnea: Respiratoria (neumona, bronconeumona, coronariografa a aquellos que presentan nuevos
neumotrax, crisis episodios de angina o cursan con disfuncin
ventricular y falla cardiaca o arritmias amenazantes.
Si el test de esfuerzo muestra zonas miocrdicas
comprometidas

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Cardiologa Anto Dittborn

TIMI SCORE para IAM sin SDST y angina inestable
Criterio
Edad 64
3 o ms FR
EC conocica (estenosis 50%)
Angina severa reciente (<24 h)
Uso de AAS en los ltimos 7 das
Desviacin del ST 0.5 mm
de marcadores cardiacos
Puntaje total
8. BB (no dar si FC<5 o PAS<100) o BCC si hay
Puntaje contraindicacin de BB (Dialtiazem,
1 verapamilo)
1 9. Anti GpIIbIIIa en pacientes de alto riesgo
1
candidatos a stent
1
1 10. Clopidogrel en caso de Stents
1
1 11. Antiarrtmicos si requiere
0-7 12. Estatinas
Control de factores de riesgo CV: Cesacin TBQ,
control DM, ejercicio, dieta, etc.
Complicaciones: progresin de necrosis (mayor
morbimortalidad que IAM Q)
Ojo con angina de Prinzmetal: dolor en reposo con
SDST y frecuentes arritmias ventriculares durante la
crisis. Debe tratarse con BCC o nitritos (mejora sin
lesiones crticas)

IAM con SDST

Se produce por un accidente de placa que lleva a
una trombosis de la coronaria. Si hay obstruccin
Con un puntaje 2 lo mando a Coronariografa. total se genera un IAM transmural (obstruccin de
TIMI: primer evento a 6 meses (mortalidad, IAM, una arteria epicrdica).
angina, hospitalizacin) Clnica
Riesgo bajo (12,3%): 0 2 (25% de pacientes)
Riesgo intermedio (18,2%): 3 4 (60% de Dolor + sudoracin + sntomas vagotnicos. Puede
pacientes) haber sncope, disnea, EPA, taqui/bradicardia
Riesgo alto (25%): 5 7 (15% de pacientes) Exmenes
Hospitalizar Alteraciones inespecficas: leucocitosis, VHS
Riesgo bajo en sala
Alteraciones especficas:
Riesgo intermedio/alto en U. coronaria o UCI
1. Marcadores de dao miocrdico: CK-MB,
Indico
Troponinas (ambas se elevan en las primeras
1. Reposo absoluto 8 h, pick a las 24 h. Las troponinas permanecen
2. O2 si desatura ms tiempo alteradas). Es significativo si >2
veces el LSN.
3. Control ptimo de la PA
2. ECG: puede fallar en las 1as hora de evolcin
4. AAS (160-325 mg)
5. NTG SL (EV si el dolor persiste). Si preparo BIC 1 SDST (onda de injuria)
son 50 ug en 250 cc y lo paso a 3 cc/h (10 ug) y Onda Q (onda de necrosis): transmural
titulo segn PA. SDST y desaparece inversin de la T
6. Morfina si dolor persiste pese a uso de NTG 3. ETT: Ve el compromiso del aparato velcular
7. Heparina EV mitral, CIV o derrame pericrdico.
Diagnstico

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Cardiologa Anto Dittborn

Clnica + ECG + enzimas 5. 2 vas EV y aporte de volumen

6. AAS 500 mg a masticar
7. Morfina (no en hipotensin)
Estratificacin de riesgo 8. NTG (no en hipotensin)
Tambin existe un TIMI SCORE para este grupo que 9. BB: propanolol (5 mg c/12 h) si hay taquicardia
define mortalidad a 30 das. y no hay hipotensin ni IC. mortalidad en
15% y previene reinfarto. Contraindicado en
TIMI Score para IAM con SDST BAV y disfuncin VI
Historia Puntaje 10. Heparina
Edad 65-74 2
75 3
11. iECAs: dp de 24 h
DM, HTA o Angina 1 12. Espironolactona en IC siempre y cuando no
Examen fsico haya hiperK ni IR
PAS <100 3 13. Evitar diurticos y BCC
FC >100 2
Terapia de reperfusin
Killip II-IV 2
Peso < 67 Kg 1 Trombolisis sistmica
Presentacin
En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto
BCRI o SDAT anterior 1
Tiempo hasta tto > 4 h 1 en sobrevida en las 6 primeras; decisin debe
basarse en anamnesis, examen fisico y ECG, sin
esperar confirmacin con enzimas ni traslado a
centro de mayor complejidad, salvo contrindicacion.
Si hay dudas diagnosticas deben descartarse otras
patologias. Si no hay SDST la trombolisis no est
indicada. Lo ms disponible es la estreptoquinasa
(SK) (riesgo de hipotension); otros son tPA y rtPA.
Signos de reperfusion
Disminucin > 50% dolor durante primeros 90
min
Cada del SDST a > 50% primeros 90 min
Inversin precoz (24h) onda T
Peak enzimtico precoz (antes de 12h)
Tratamiento Contraindicaciones absolutas
1 Limitar necrosis, prevenir arritmias y tratar Antec. AVE hemorrgico
complicaciones agudas. Lo principal es dar una Aneurisma disecante
terapia precoz luego rehabilitacin fsica y HD mes previo
psicolgica Qx o trauma reciente (1 mes)
Finalmente control de las complicaciones tardas y Coagulopatia
FR Asociaciones
Fase prehositalaria AAS: siempre, duplica efectividad de SK en
Lo principal es derivar al hospital frente a sospecha reduccin de mortalidad.

Fase hospitalaria Heparina: con SK no modifica mortalidad y si

aumenta riesgo de hemorragia.
1. Hospitalizo en Unidad coronaria
Angioplasta primaria (PCI)
2. Reposo absoluto
3. Rgimen cero xito al 90%; menor incidencia de isquemia o
4. Oxgeno IAM recurrente y de complicaciones como

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Cardiologa
hemorragia o AVE; menor mortalidad hospitalaria.
Poco disponible (equipo de hemodinamia), alto
costo. Si existe la opcin es de eleccin; tambin
debera plantearse en fracaso de la trombolisis o
reinfarto post trombolisis.
Indicaciones: Cargar al paciente previamente con
inhibidores Gp IIa/IIIb
1. IAM pared anterior extenso
2. Killip III o IV
3. Contraindicacion absoluta de trombolisis (SK)
4. Fracaso trombolisis
5. Reinfarto o deterioro HDN post trombolisis
(PTCA de rescate)
Ciruga de revascularizacin (CRV)
Rescate ante fracasos o complicaciones de la
angioplastia primaria; tambin debe plantearse en
compromiso de mltiples vasos (anatoma coronaria
de alto riesgo).
La rehabilitacin fsica y psquica debe ser precoz
Complicaciones
Agudas
1. Arritmias: principal causa de muerte precoz.
De los que sobreviven tienen mejor pronstico
las arritmias precoces que las arritmias
ventriculares tardas (> compromiso de funcin
VI).
Mecanismo: reentrada, automatismo,
bloqueos por isquemia del sistema,
pericarditis, dilatacin auricular aguda.
Tipos: ventriculares (extrasstole, TV, FV),
supraventriculares (flutter y FA), Bloqueos
(rama y AV).
Prevenir o tratar las arritmias
Si hay bradicardia sinusal o BAV en pared
inferior: atropina en bajas dosis
BAV, bloqueo trifasicular o bloqueo de
rama alternante en pared anterior:
marcapasos temporal
Si hay extrasstole ventricular: lidocana
EV
FV precoz: por isquemia
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Anto Dittborn
FV tarda: por falla de bomba
2. Insuficiencia cardiaca: depende de la magnitud
de masa necrosada. Principal factor de riesgo
de mortalidad a corto y largo plazo.
Score de Killip Mortalidad
a 30 das
I Sin IC 5%
II IC moderada (disnea, 10%
oliguria, R4)
III IC grave (EPA) 40%
IV IC y shock cardiognico 90%
<tamao de necrosis
iECAs desde 2do da post IAM (enalapril 5
mg c/12 h)
Si hay clnica de IC: O2, diurticos,
vasodilatadores, y digitlicos
Si falla el VI: dopamina/dobutamina/NA
Si hay IC grave: catter Swan-Ganz
3. Isquemia residual: existencia de otros
territorios de riesgo de isquemia, ya sea por
oclusin subtotal o coexistencia de lesiones
crticas. El diagnstico se hace por angina post
IAM o cintigrafa con talio. Es un FR para nuevo
IAM. En caso de existir hago nueva
Coronariografa para hacer angioplastia o Qx.
4. Daos estructurales: ruptura valvular mitral
(aparato subvalvular), CIV, Perforacin septal,
ruptura de pared libre. Debo hacer Qx, mal
pronstico a corto plazo.
Insuficiencia mitral aguda: congestin
pulmonar grave + soplo sistlico nuevo
CIV: IC + soplo sistlico mesocrdico
Ruptura de pared libre: disociacin
electromecnica
5. Pericarditis: dolor y frotes. Rara vez hay
derrame. Trato con AINEs y analgesia.
6. IAM VD: buscar siempre en IAM de pared
inferior con precordiales derechas. Hay
hipotensin, ingurgitacin yugular y ausencia
de congestin pulmonar en paciente con IAM
de pared inferior. Se contraindica frmacos que
disminuyan la precarga (reponer volumen).
Cardiologa Anto Dittborn

Tardas 3. Drogas bsicas de reanimacin

1. Arritmias cardiopulmonar: atropina, lidocana,
adrenalina, dopamina, amiodarona
2. I. cardiaca (pronstico dado por FEVI)
4. Mdico y/o Enfermera Universitaria que le
3. Angina / nuevo IAM den vigilancia y monitorizacin las 24 hrs
Fase post-hospitalaria Uso de Estreptokinasa:
Detectar complicaciones tardas en forma precoz. Diluir 1.500.000 UI en SF (250 ml.)
Evaluar factores de riesgo y de mortalidad post IAM Infundir esta solucin en alrededor de 45
1. Funcin ventricular: evaluacin clnica y En pacientes > 75 a se recomienda usar
exmenes 750.000 UI
2. (eco-cardio, radioisotopos)
3. Isquemia residual y extensin enfermedad
coronaria: o no complicados test de
esfuerzo, o isquemia coronariografa
4. Arritmias ventriculares complejas
Manejar FR: HTA, DM, DLP, TBQ, Obesidad,
Sedentarismo
Indico actividad fsica progresiva y dieta baja en
grasas saturadas. Licencia por 4-6 semanas.
Indicaciones al alta
A. AAS 100 mg y Atorvastatina
B. BB (Carvedilol en disfuncin VI)
C. Clopidogrel si se coloc stent por 1 ao
D. Dieta/ hbitos
E. Ejercicio
F. iECA o ARA2
Pronstico
En Chile el 50% de los IAM fallecen: 30% en la fase
prehospitalaria y 20% post hospital. La mortalidad
est dada por arritmias e insuficiencia cardiaca.
Se relaciona con la presencia de arritmias, magnitud
de la masa miocrdica necrtica y existencia de
isquemia residual o dao estructural.
Enzimas cardiacas
Tips Extra Troponinas: se en 4-6 h, su pick es a las 24 h y
duran hasta 7-10 das.
Trombolisis Se tambin en: miocarditis, cardiomiopata
Necesidades para realizar fibrinolisis txica, ICC severa, TEP, SDRA, trauma, CVE, sepsis
1. ECG transmisible, diagnosticado por experto CK-MB: se en 2-6 h, pick a las 12 h y duran hasta
o por mdico capacitado 40 h
2. Monitor-Desfibrilador Tambin estn en: msculo, lengua, diafragma,
intestino, uretra, prstata.

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Cardiologa Anto Dittborn

Tipos de infarto pueden desarrollar 1-2 h desde el inicio del infarto,

aunque suelen demorar 12-24 h en aparecer. En
I. Evento coronario espontneo
todo caso, si el ST persiste elevado significa que el
II. Isquemia por demanda superior al aporte IAM sigue en evolucin.
Vasoespasmo
Anemia
Hipotensin
III. Muerte sbita
IVa. Accidente de placa durante coronariografa
IVb. Trombosis del stent
V. Qx revascularizacin

Uso del ECG en IAM

Evolucin del IAM
Lo ms precoz (5-30 min) es una onda T
(simtricas y picudas). Son ms evidentes en pared
anterior.
Cambios del ST. En general lo primero que se
reconoce 8horas post inicio IAM). 1 se pierde el
ngulo ST-T, luego la T se ensancha y el ST se ,
luego tiende a formar una convexidad haciaarriba.
La vara entre 1-10 mm.
Resolucin de cambios en el ST y T. el SDST y las
T se invierten. En IAM pared inferior el ST puede
demorarse hasta 2 semanas en resolverse, en IAM
pared anterior puede durar ms incluso si se genera
un aneurisma de pared ventricular Iz. Las T
invertidas pueden permanecer por meses.
IDST en espejo. El IDST en derivadas alejadas de las
del SDST se conoce como cambio recproco, y se ven
en el 70% de los IAM inferiores y 30% de los
anteriores. Es til cuando dudo el significado del
SDST.

Indicaciones de tratamiento tromboltico

1. SDST > 1mm en 2 derivaciones continuas de EE,
o >2 mm en 2 precordiales continuas.
2. IAM posterior
3. BCRI Localizacin de IAM
Ondas Q patolgicas: a medida que el IAM
VD: se asocia al 40% IAM pared inferior (D2,
evoluciona, el QRS pierde altura de la R y profundiza
D3, aVR) y V1. Pido derivadas derechas V4R
o desarrolla Q. la onda Q evidencia necrosis, y se

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Cardiologa Anto Dittborn

Anterior: V1-V4 Inversin de la T en <4 h tambin indica

Lateral: D1, aVL, V5-V6
Posterior: V7-V9. IAM de la pared posterobasal
del VI. Lo sospecho cuando veo cambios en V1-
V3 (R, IDST, T picudas invertidas).
IAM de pared inferior
80% por oclusin A Coronaria Der (ACD), 20% por A.
circunfleja Iz (ACiI).
ST elevado en D3> D2
ST en V1 sugiere oclusin proximal de la ACD
(IAM VD).
IAM ACiI ST D2>D3
ST o isoelctrico en aVL
ST en V1-V2 (Tb en ACD)
IAM VD
Oclusin segmento proximal de la ACD
Lo ms sensible es ST> 1 mm en V4R con T en el
mismo sentido. Raramente dura >12 h post IAM.
Sospecho si ST en V1, D2, D3 y aVF (D2>D3)
IAM Pared anterior
Oclusin A. descendente anterior (ADA)
ST en V1-V3 y aVL
ST en aVF
BCRI
Si el ST se desva en la misma direccin del QRS y
hay BCRI sugiere IAM. Si el ST se desva >5 mm en
direccin opuesta al QRS tambin indica IAM
Cambios del ST concordantes en presencia de BCRI
ST: V1-V3, D2, D3, aVF
ST V5
Signos ECG de reperfusin
Resolucin del SDST es un buen marcador. Si no se
resuelve en 90 min hay que hacer una angioplastia
de urgencia.
El mejor pronstico se asocia a una 70% ST en la
derivacin de mxima elevacin
reperfusin. Despus de este tiempo ya no es
significativo.
Un ritmo ventricular de 60-120 lm por
depolarizacin ventricular prematura tambin
indica reperfusin (muy especfico).
Arritmias
Nodo sinusal es irrigado por ACD 60%, o ACiI 40%.
El Nodo AV por la ACD 90%, y slo 10% por la ACiI.
ACD da rama para haz de His
Fascculo D es irrigado por arterias septales de la
ADA. Fascculo Iz anterior es irrigado por
perforantes de la A. iz descendente anterior. (muy
susceptible a IAM). Fascculo Iz posterior es irrigado
por A. nodal AV que viene de la ADA y por
perforantes de la A. iz descendente anterior.
IAM inferior
Puede haber bradicardia o BAV las 1as horas post
IAM inferior ( tono vagal), pero se resuelve las
primeras 24 h.
Responde a atropina
Tambin puede haber retraso en la conduccin. Es
progresivo y su resolucin es regresiva: BAV 3 2
1. Relacionado a edema y concentracin local
de adenosina.
Responde menos a atropina, puede responder a
aminofilina.
Puede haber un BAV completo asociado a QRS
angosto con FC 40-60 lpm, con inestabilidad HDN.
Se resuelve en 5-7 das, hasta 2 sem.
Escape de ritmo ventricular con QRS ancho puede
significar oclusin de la A. Iz descendente anterior
(AIDA).
Manejo: depende de los sntomas o si hay
inestabilidad HDN, empeoramiento de la isquemia o
arritmia ventricular. En estos casos puedo colocar
un marcapasos temporal.
IAM pared anterior
Arritmias se asocian a necrosis del sistema de
conduccin. En general oclusin de la AIDA
necrosis septal.

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Cardiologa Anto Dittborn

La necrosis del septum se asocia a una prolongacin FA se debe a tono vagal, P auricular Iz, IAM,
del PR (generalmente <0.25 seg), en general con pericarditis
QRS ancho. IAM anterior + Bloqueo fascculo Der + FE<35% se
Marcapasos definitivo si asocia a taquicardia ventricular recurrente o FV en
BAV 2 persistente + bloqueo rama bilateral o la 2-3 semana.
BAV 3er grado (bajo el His-Purkinje) Una depolarizacin ventricular precoz es normal
BAV infranodal 2-3 grado + Bloqueo de rama post IAM, no deben suprimirse (no predice arritmias
futuras)
BAV 2-3 grado sintomtico persistente
FV: aguda isquemia, 2-3 sem disfuncin de
BAV 2 grado suele ser Mobitz II bomba. Se genera por falta de reperfusin en la
BAV completo se debe a necrosis ventricular septal arteria ocluda.
masiva (1as 24 h post IAM), generalmente
precedido por bloqueo de fascculo Der (QR en V!). Referencias
IAM antero-septal genera bloqueo de fascculo Iz Fajuri A, SCA, lo que debe saber el mdico no
(anterior o posterior) o Der. 30% riesgo de BAV especialista, boletn escuela medicina UC, vol 33 n1
completo (mortalidad 80%). an ms el riesgo si 2008
se alarga el PR. Manual CTO de cardiologa, 6 edicin.
Marcapasos: IAM antero-septales con QR en V1, MMMI
Bloqueo de fascculo Iz anterior o posterior con PR
prolongado. Morris F, Brady W, ABC of clinical
electrocardiography: acute miocardia infacrtion-
Tambin se debe poner en bloqueo alternante Iz- Part I, BMJ 324, 2002
Der y en Mobitz II.
UpToDate
Taquiarritmias post IAM Franco Utili F, Infarto Agudo del Miocardio
Se generan por: Miocardio (PPT), Dpto. Medicina Interna PUC
1. Reperfusin Zimetbaun P, Josephson M, Use of the
2. Tono autnomo alterado electrocardiogram in acute myocardial infarction,
NEJM 348;10, 2003.
3. Inestabilidad HDN
Taquicardia sinusal: tono adrengico por
inestabilidad HDN

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