Captulo VII.

INFECCIONES BACTERIANAS
Introduccin
Las infecciones bacterianas cutneas pueden manifestarse en la piel como
resultado de dos situaciones
1. Proceso infeccioso primario cutneo
2. Manifestacin cutnea mediada por toxinas producidas por una infeccin
bacteriana en la piel o en otro rgano

Resistencia natural de la piel: la piel intacta es muy resistente a la invasin de una

gran variedad de bacterias, a las cuales esta constantemente expuesta. Los diferentes
factores que influyen en la resistencia cutnea a las infecciones estn resumidos en la
tabla 1.

Tabla 1

Factores que influyen en la resistencia

natural de la piel a las infecciones

1. pH bajo
2. Presencia de sustancias antibacterianas
naturales (secrecin sebcea)
3. Factores de inmunidad celular y humoral
4. Sequedad relativa de la piel
5. Interferencia bacteriana (flora cutnea
normal)

Patognesis de las infecciones bacterianas cutneas: El establecimiento de una

infeccin cutnea depende de la relacin entre el organismo y el husped (piel), esta
relacin bacteria-husped, depende en gran medida de tres factores:
1. Propiedades patognicas del organismo: La capacidad de producir infeccin
depende de la capacidad invasiva del organismo, que depende en gran medida de
los componentes antifagocticos de su superficie y de las propiedades toxignicas
del mismo.
2. La integridad cutnea como resistencia natural de la piel a las infecciones,
determinada por los factores resumidos en la tabla 1.
3. Respuesta inflamatoria: A pesar de las escasas variaciones en relacin a las clulas
inflamatorias presentes en la piel, existen diferentes patrones clnicos y
morfolgicos en las infecciones cutneas, generalmente dependientes de la
localizacin de la infeccin. En relacin a la presentacin clnica y estructura
cutnea afectada, las infecciones cutneas se clasifican en: imptigo, ectima,
celulitis, fasceitis necrotizante, foliculitis, forunculosis, ntrax, etc.
Normalmente la superficie de la piel est colonizada por una gran cantidad
de microorganismos que constituyen la flora cutnea normal. Esta se compone de una
flora cutnea residente conformada por una serie de comensales estables y otra
transitoria compuesta por microorganismos patgenos y no patgenos, variables en
nmero y composicin, los cuales permanecen en la piel slo por periodos cortos. La
flora cutnea residente est formada por micrococceas (Staphylococcus epidermidis,
Peptococcus, Micrococcus), corineformes (Corynebacterium y Brevibacterium),
Propionibacterium, Acinetobacter y levaduras (Pityrosporum).

Mtodos diagnsticos: La identificacin del agente causal de las infecciones

cutneas se realiza, al igual que en infecciones en otras localizaciones, por medio de:
1. Examen tras tincin: La tincin de Gram permite visualizar la morfologa del agente
infeccioso y permite diferenciar entre bacterias Gram (+) (teidas de color azul-
violeta) y bacterias Gram (-) (teidas de color rosado).
2. Por medio de la realizacin de cultivos bacteriolgicos tanto de los exudados como
de las biopsias cutneas
3. Determinacin de antgenos bacterianos: permiten detectar los antgenos
microbianos en las muestras mediante la utilizacin de anticuerpos especficos
utilizando tcnicas como la aglutinacin, enzima-inmunoanlisis,
inmunofluorescencia, etc.
4. Mediante identificacin del ADN bacteriano por tcnicas de PCR
Las piodermitis constituyen un grupo de infecciones bacterianas de la piel,
algunas de las cuales pueden cursar con eliminacin de pus en algn momento de su
evolucin. La mayora de las veces son producidas por Staphylococcus aureus o
Streptococcus beta-hemoltico Grupo A (Streptococcus pyogenes). La afectacin de los
distintos estratos de la piel (epidermis, dermis, hipodermis, folculo piloso, etc.) junto a
la zona del cuerpo afectada y el estado inmunitario del paciente determinarn los
distintos cuadros clnicos.

Infecciones por Streptococcus pyogenes.

Los estreptococos son un grupo heterogneo de bacterias que causan

diferentes cuadros clnicos. Son cocos Gram (+), que se disponen en parejas o
cadenas de longitud variable. El Streptococcus pyogenes, (grupo A de la clasificacin
de Lancefield) es un microorganismo que puede encontrarse formando parte de la flora
de las vas respiratorias superiores y en determinadas zonas hmedas y calientes de la
superficie cutnea. En determinadas ocasiones es capaz de producir infecciones
cutneas y de otras localizaciones (faringoamigdalitis, neumona, sepsis puerperal e
infecciones del recin nacido). Adems de los diferentes procesos supurativos puede
provocar cuadros post infecciosos de base inmune especialmente la fiebre reumtica y
la glomerulonefritis postestreptoccica. La diferente invasividad y agresividad entre las
cepas saprfitas y cepas patgenas se basa en el estado inmunitario del husped y en
las caractersticas del microorganismo. La virulencia del S. pyogenes depende en gran
medida de la protena fibrilar presente en su pared, denominada protena M, de la cual
se conocen al menos 80 tipos y tambin de la capacidad de produccin de toxinas,
entre las que destacan la estreptolisina S y O, y las toxinas pirognicas (A, B y C) que
son responsables de cuadros sistmicos como la escarlatina, fasceitis necrotizante y
sndrome de shock txico estreptoccico. Los cuadros clnicos cutneos producidos por
el S. pyogenes estn resumidos en la tabla 2.
Tabla 2: Infecciones cutneas producidas por S. pyogenes
Tipo de Localizacin Presentacin clnica Hallazgos asociados
lesin
Imptigo reas expuestas Lesiones vesiculosas Puede desarrollarse tras
contagioso que evolucionan a pequeos traumatismos o
costras picaduras, puede ser
pruriginoso o doloroso
Linfadenopatia regional.
Ectima Extremidades Ulceras en Post traumatismos
inferiores sacabocados cubiertas
de costra
amarillenta que se
extiende hacia la
dermis adyacente
Erisipela 70-80% en Placas rojas e Fiebre y leucocitosis,
extremidades induradas de mrgenes
inferiores 5-20% en llamativos
cara
Celulitis Extremidades Lesiones eritmato- Tumefaccin local, dolor,
inferiores y edematosas con o sin eritema, mal estado
superiores, tronco, borde elevado general, escalofros,
glteos, cara linfadenopatia regional
Fasceitis Extremidades Placas eritmato- Fiebre, mal estado general,
necrotizante inferiores. Regin edematosas que leucocitosis
genital. reas de evolucionan hacia
traumatismo o ampollas y gangrena
intervenciones
previas
Dactilitis Pulpejo de dedos Lesiones vesculo- Dolor local
estreptocci ampollares
ca

1. IMPTIGO (Imptigo contagioso): Infeccin cutnea inicialmente vesicular, que

evoluciona hacia costra, causada generalmente por estreptococos del grupo A, con
frecuencia en el imptigo contagioso tambin pueden aislarse estafilococos en
combinacin con el estreptococo o de forma aislada. El imptigo es una infeccin
contagiosa que afecta especialmente a nios en edad preescolar. Es ms frecuente
en verano y otoo. Tras la adquisicin del estreptococo en la piel normal, a partir de
un contacto cercano, el desarrollo de traumatismos menores predispone al
desarrollo de la infeccin cutnea. El proceso inflamatorio del imptigo es
superficial, con una vesculo-pstula unilocular, localizada por encima del estrato
granuloso, que en el curso de los das evoluciona hacia la formacin de una costra
de color miel (melicrica). Los pacientes con imptigo pueden desarrollar una
discreta leucocitosis. El estudio de Gram del contenido de una vescula va a revelar
la existencia de cocos Gram positivos. l diagnostico generalmente no plantea
problemas cuando las lesiones se observan en el estadio de costra. Si no se trata
las lesiones van apareciendo progresivamente durante semanas. En casos leves el
imptigo contagioso se trata mediante la aplicacin tpica de mupirocina al 2%. En
 casos ms complicados y extensos es aconsejable utilizar antibiticos orales como
Cloxacilina o Flucloxacilina a dosis de 50 mg/kg da por 10 a 14 das o
cefalosporinas de primera generacin.
Imptigo y glomerulonefritis post estreptoccica: La glomerulonefritis
postestreptoccica es una complicacin no supurada de una infeccin farngea y
con menor frecuencia cutnea, causada por cepas nefritognicas del
streptococcus. La incidencia de esta es desconocida ya que muchos casos son
asintomticos. La Glomerulonefritis postestreptoccica (GMNPS) se desarrolla 10-
15 das despus de la infeccin aguda con hallazgos clnicos de una GMN aguda,
con hematuria macroscpica, oliguria, insuficiencia renal, edema e hipertensin.
Afecta predominantemente a nios de entre 2 y 10 aos. El mecanismos de
produccin no est bien establecido, existiendo datos que sugieren el depsito de
inmunocomplejos o el depsito a nivel glomerular de antgenos estreptoccicos
(endostreptosina, protenas nefrticas, etc.) con la siguiente produccin de
anticuerpos que se uniran a los antgenos depositados a nivel glomerular. La
GMNPS suele tener un curso benigno con resolucin espontnea y relativamente
rpida de los sntomas.

2. ECTIMA: La lesin es semejante al imptigo, se inicia de la misma manera pero la

lesin se extiende de forma ms profunda para producir una lcera superficial. Las
lesiones suelen localizarse en las extremidades inferiores de los nios o ancianos
tras traumatismos superficiales.

3. ERISIPELA: Infeccin superficial con afectacin de los tejidos profundos con

marcada afectacin linftica, generalmente producida por el estreptococo grupo A.
La erisipela se observa con frecuencia en los nios y adultos. Los factores
predisponentes en los adultos son el alcoholismo, diabetes, inmunosupresin,
cicatrices quirrgicas recientes o antiguas con obstruccin linftica o venosa. Las
lesiones se inician con una pequea herida en la piel que posteriormente no es
detectable. Las lesiones cutneas tiene un aspecto eritematoso indurado, que
adopta la morfologa de la piel de naranja, extendindose por la periferia con un
margen ligeramente sobreelevado en el cual pueden observarse ocasionalmente
vesculas. La localizacin caracterstica es la afectacin del dorso de nariz y mejillas
donde adopta el aspecto en alas de mariposa sin embargo, en la actualidad el
porcentaje ms alto de casos se localiza en las extremidades inferiores
producindose a partir de lesiones banales como una tia pedis interdigital. Los
pacientes afectados pueden presentar fiebre, mal estado general y alteraciones de
laboratorio como elevacin de la VHS, leucocitosis de ms de 15.000 cel /mm 3, los
hemocultivos son positivos en un escaso nmero de pacientes. Las lesiones suelen
responder rpidamente a la administracin de antibiticos sistmicos (penicilina o
cloxacilina) y al reposo absoluto de extremidad afectada. Las dosis habituales para
un adulto son Penicilina sdica 2 millones de unidades im o ev cada 8 horas como
dosis inicial y se puede mantener con flucloxacilina oral 500 mg o 1 gr cada 8 horas
por un plazo no menor a 15 das.

4. CELULITIS: Representa una infeccin ms profunda (hipodermis), causada por

estreptococos grupo A, como tambin por stapyilococcus aureus u otros
organismos. En los nios pequeos el haemophylus influenzae puede ser causal de
las celultis periorbitarias. Clnicamente hay dolor, eritema y edema de lmites mal
definidos, en ocasiones acompaado de malestar general, calofros o fiebre. Suele
haber linfangitis y linfadenopatas regionales.
5. FASCEITIS NECROTIZANTE: Es una infeccin aguda y grave de los tejidos
subcutneos profundos y de la fascia, sin supuracin evidente, pero con gran dao
tisular y necrosis. Se caracteriza por una rpida y extensa necrosis, que se extiende
por los planos de las fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos
subyacentes, y se acompaa de signos de toxicidad sistmica. La necrosis se
localiza en un principio en la grasa subcutnea, las fascias y la piel, respetando el
msculo. En etapas avanzadas se puede afectar el plano profundo muscular, dando
lugar a necrosis muscular con rabdomiolisis. La fasceitis necrotizante se divide
fundamentalmente en dos tipos: el tipo 1 causado por flora anaerobia mixta, con
bacilos aerobios gram negativos y cocos gram positivos y el tipo 2 causado por el
estreptococo del grupo A slo o en ocasiones acompaado de staphylococus
aureus o epidermidis. Se desarrolla generalmente en las extremidades tras un
traumatismo o lesin previa, desde heridas profundas, heridas quirrgicas, y
hematomas, hasta lesiones triviales o erupciones por varicela o pequeas lesiones
cutneas banales como un araazo o un corte. La infeccin evoluciona velozmente
con signos txicos importantes, escalofros, taquicardia y fiebre alta. Hay una
disociacin entre el aspecto sano de la piel y el dolor muy intenso. El diagnstico de
la fasceitis necrotizante debe ser establecido de forma rpida, clnicamente el
cuadro se inicia con dolor intenso, acompaado de signos inflamatorios escasos. El
aspecto clnico de las lesiones cutneas en las primeras 24-48 horas es de eritema
y edema y slo es patognomnico entre el segundo y el cuarto da, con la aparicin
de reas azuladas y vesculas violceas. El tratamiento debe ser temprano y
enrgico y se fundamenta en la ciruga, antibiticos y soporte de las constantes
vitales. Es necesaria la escisin y la limpieza agresiva de todos los tejidos
necrosados, tanto piel, subcutneos o fascia con debridamiento, fasciotoma,
escisin y amputacin tempranas si procede.

6. SINDROME DEL SHOCK TOXICO ESTREPTOCCICO: Consiste en un cuadro

grave con toxicidad sistmica, shock sptico, eritema macular y falla multiorgnica,
con elevada mortalidad, y que se denomin as por su similitud al sndrome del
shock txico estafiloccico. El sndrome se relaciona habitualmente con una
infeccin de tejidos blandos, el 70% de los pacientes tienen una fasceitis
necrotizante. En el 60% de los pacientes se observa una puerta de entrada al nivel
de piel o mucosas y en el resto es posible que se deba a una infeccin profunda o
tras una bacteriemia originada en la faringe. En el shock txico estreptoccico el
hemocultivo es positivo en el 60% de los casos y el cultivo de las lesiones focales
es positivo en un 90% de los casos. La primera fase inicial consisten en mal estado
general, mialgia, escalofros, fiebre, vomito y diarrea. Tras esta fase se pasa a una
segunda fase de taquicardia, fiebre, taqupnea y dolor en la zona de infeccin. En la
fase 3 persiste la fiebre y se desarrollan signos de shock y afectacin de rganos.
Estudios epidemiolgicos han relacionado el sndrome de shock txico
estreptoccico con cepas del serotipo M 1 y 3, estas cepas produciran exotoxinas,
entre las que destacan la speA, speB, y speC y hemolisinas, estreptolisinas O y S,
hialorunidasa, ADNasa y estreptocinasa. La toxina speA es producida por un 85%
de los estreptococos del grupo A aislados en el sndrome del shock txico. Existen
evidencias de que las manifestaciones del sndrome del shock txico estreptoccico
son debidas a superantgenos (Tabla 4). La speA produce una estimulacin masiva
y no especfica de la proliferacin de clulas T. La respuesta mitognica en un gran
nmero de clones de linfocitos T hace liberar de forma masiva citoquinas: TNF, IL-1,
IL2, e INF-gamma. Las citoquinas de forma directa o indirectamente a travs de la
 induccin de una segunda oleada de mediadores y sustancias pro inflamatorias
conducen al sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y a la falla multiorgnica.
En los ltimos aos se est reconociendo la participacin de los superantgenos no
solo en los cuadros mencionados -fasceitis necrotizante, sndrome del shock txico
estreptoccico, shock txico estafiloccico, sndrome de la piel escaldada
estafiloccica- sino que adems se est expandiendo su participacin en diferentes
patologas tales como la Enfermedad de Kawasaki (sndrome ganglionar
mucocutneo) y el eritema perianal recidivante mediado por toxinas.

Mecanismo de activacin del sper antgeno

Mecanismo de accin de un sper antgeno: A la izquierda (Fig. A) la clula presentadora (monocito
macrfago) expone a travs de las protenas del complejo mayor de histocompatiblidad (MHC) el
antgeno al receptor del linfocito T (TCR). Este TCR reconoce especficamente la configuracin de un
antgeno especfico y se activa un nmero escaso de clulas T: las que poseen el receptor de dicho
antgeno. A la derecha (Fig B), las toxinas estreptoccicas se unen al MHC y al TCR no en las zonas de
reconocimiento especfico, sino en las adyacentes, y se activan numerosos clones de distinta
especificidad antignica, esta actividad se conoce como sper antgeno. La activacin por el mecanismo
de los superantgenos puede activar entre el 5% y el 30% de toda la poblacin de clulas T, mientras que
el mecanismo de activacin por medio de antgenos convencionales activa entre el 0,01% y el 0,1% de
las clulas T.

La activacin de gran nmero de clulas T por parte de los superantgenos produce una liberacin
masiva de citoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 1, e interleucina 6, que producen una
serie de sntomas clnicos como la fiebre, rash, vomitos, hipotensin, shock, etc.
Infecciones por Staphylococcus Aureus
El S. aureus es miembro de la familia de los micrococos, es gram positivo,
se dispone en racimos o grupos y el cultivo adquiere una coloracin blanquecina-
dorada que le confiere el nombre. El S. aureus tiene un gran potencial patognico
debido a la gran cantidad de toxinas y enzimas que es capaz de producir como la
citotoxina (toxina de bajo peso molecular que induce la lisis de numerosas clulas y
marcada inflamacin), la enterotoxina (con actividad de superantgeno, involucrada en
el sndrome del shock txico y en las toxinfecciones alimentarias), la toxina
epidermoltica (que produce eritema cutneo y separacin epidrmica, involucrada en
el sndrome de la piel escaldada). Los principales cuadros clnicos cutneos estn
resumidos en la tabla 3.

Tabla 3 : Infecciones cutneas producidas por S. Aureus

Tipo de lesin Localizacin Presentacin Hallazgos asociados
clnica
Imptigo Extremidades, Mculas Signos inflamatorios
ampollar tronco, pliegues eritematosas con locales adenopata
vesculas, signo de
Nikolsky positivo
Sndrome de la Extensa Grandes ampollas y Fiebre, postracin
piel escaldada exfoliacin de toda general
estafilococica la superficie cutnea
Foliculitis Folculos pilosos, Ppulas Prurito
regiones apocrinas eritematosas
cubiertas de una
pstula central
Fornculo Cara, cuello, axila, Ndulos profundos, Dolor
glteo inflamatorios
Carbunclo o Base de cuello, Lesiones induradas Fiebre malestar general
Antrax espalda, muslos ms profundas que
el fornculo e
intercomunicadas
Hidrosadenitis axilas, ingle, cuello, Ndulos Dolor y supuracin local
supurativa glteo inflamatorios
fistulizados

1. IMPETIGO AMPOLLAR: Infeccin causada por el staphylococcus aureus,

generalmente del grupo II. En el pasado slo representaba la causa del 5-10% de
los casos de imptigo, pero su frecuencia est en aumento. El imptigo ampollar se
observa principalmente en los recin nacidos y nios pequeos y se caracteriza por
la rpida progresin de vesculas hacia ampollas flcidas. Las ampollas contienen
serosidad blanco amarillenta.

2. SINDROME DE LA PIES ESCALDAD ESTAFILOCOCICA (SSSS ): Esta es la forma

severa de infeccin cutnea debida a la exotoxina exofoliativa producida por el
staphylococcus aureus grupo II fagotipos 71 y 55. Se caracteriza por la formacin
de ampollas generalizadas y exfoliacin extensa. A diferencia del imptigo ampollar,
en las lesiones cutneas no es posible encontrar el estafilococo que estar en una
infeccin cutnea o en otra localizacin (nasofarngea o conjuntival). Solo la toxina
 producida por el fago grupo II es capaz de producir el sndrome. Las lesiones
histolgicas se caracterizan por la formacin de una separacin epidrmica, al nivel
de la capa granular, con escasa reaccin inflamatoria acompaante. El sndrome de
las 4 S (SSSS) generalmente se observa en nios recin nacidos (Sndrome de
Ritter von Rittenheim) o en nios un poco mayores. Tiene un inicio brusco con
eritema difuso, semejante al de la escarlatina y con un signo de Nikolsky positivo,
acompaado de mal estado general. Se observa la formacin de grandes ampollas
de contenido claro que se rompen con extrema facilidad. El mecanismo del
sndrome de las 4 S ha sido objeto de debate. En la actualidad existen evidencias
que demuestran que la toxina exfoliativa producida por los estafilococos ataca
directamente la protena desmoglena 1, que est presente en los desmosomas de
las clulas epidrmicas situadas en los niveles altos de la epidermis. El dao
producido por esta toxina sobre la desmoglena causara la separacin entre las
clulas epidermicas. El mecanismo de formacin de la ampolla en este caso es
similar al mecanismo observado en el pnfigo foliceo donde se producen
anticuerpos contra la desmoglena 1.

3. SINDROME DEL SHOCK TOXICO: consiste en el desarrollo de un cuadro

sistmico causado por la infeccin por cepas productoras de toxinas y caracterizado
por fiebre, erupcin eritematosa generalizada y afectacin sistmica con
hipotensin, falla multiorgnica y descamacin generalizada siguiendo un patrn
escarlatiniforme. Inicialmente se observ -aunque no de forma exclusiva- en
mujeres en el ciclo menstrual, relacionndose con la utilizacin de tampones
hiperabsorbentes. El agente causal ms frecuente es el staphylococcus aureus
productor de la toxina 1 (en el 93% de las mujeres en el ciclo menstrual) o la toxina
2 (62% de casos no relacionados con el ciclo menstrual). En los ltimos aos los
casos no relacionados con el ciclo menstrual han aumentado, representando un
tercio de los casos y estando relacionados con infecciones localizadas, ciruga y
picaduras. Las toxinas producidas por el staphylococcus aureus actuaran como
superantgenos.

4. FOLICULITIS, FORNCULO Y ANTRAX: Estas tres entidades representan una

continuidad en lesiones que afectan al folculo piloso causadas por el S. aureus. La
foliculitis se inicia con la afectacin de un solo folculo, con formacin de una
vesculo-pstula folicular, rodeada de un halo eritematoso. Se desarrolla un
fornculo cuando la porcin folicular afecta a la dermis profunda y al tejido
subcutneo. Si se afectan varios folculos desarrollndose una lesin ms grande
con mltiples puntos de drenaje se habla de carbunco o ntrax, desarrollndose
estas lesiones especialmente en pacientes inmunodeprimidos o diabticos. Debe
diferenciarse el ntrax estafiloccico del ntrax producido por el bacillus antracis.

5. HIDROSADENITIS: enfermedad crnica, recurrente, muy molesta que consiste en

un proceso infeccioso de las glndulas apocrinas de la regin axilar e inguinal.
Generalmente est causada por el staphylococcus aureus, si bien tambin es
frecuente aislar bacilos gram negativos como el proteus. Clnicamente las lesiones
se manifiestan como ndulos inflamatorios dolorosos que ocasionalmente supuran y
pueden hacerse crnicos con induracin, destruccin de anexos, formacin de
trayectos fistulosos y cicatrices.

6. PERIONIXIS BACTERIANA: Tambin conocida como paroniquia pigena, es la

infeccin de los pliegues cutneos que rodean la ua, casi siempre producida por
staphylococcus aureus, streptococcus o pseudomonas. Clnicamente hay eritema,
 edema y dolor periungueal, pudiendo drenar pus. Como factores predisponentes
estn, la manipulacin de la zona, manicura, arrancamiento o mordedura de
padrastros, onicofagia, etc. Aparece con frecuencia en mujeres cuyas manos estn
expuestas al agua en forma constante. Ciertos hongos patgenos y saprfitos,
especialmente del gnero cndida tambin pueden producirla (perionixis
candidisica) o cohabitar.

Infecciones por Pseudomona aeruginosa

La Pseudomona aeruginosa es un bacilo Gram negativo, que en medios de
cultivo produce colonias de color azul-verdoso debido a la produccin de pigmentos. Se
encuentra ampliamente difundida en la naturaleza en ntima asociacin con medios
hmedos. La Pseudomona aeruginosa afecta con frecuencia las estructuras cutneas
produciendo diversos cuadros clnicos como foliculitis, infecciones ungueales (donde
las uas adquieren un color verdoso caracterstico) e infeccin de las heridas
quirrgicas. En pacientes con sepsis por Pseudomona aeruginosa se produce una
lesin cutnea caracterstica denominada ectima gangrenoso, que consiste en el
desarrollo de placas duras redondeadas con una escara necrtica verdosa en su centro
que es casi patognomnica de la sepsis por pseudomona.

Pseudomona aeruginosa

Tipo de lesin Localizacin Presentacin Hallazgos asociados

clnica
Ectima Regin perineal, o Lesiones ulceradas, Fiebre, mal estar
gangrenoso cualquier zona del verdosas con escara general, sepsis por gram
cuerpo negativos