INSUFICIENCIA CARDACA

La insuficiencia cardaca es el sndrome clnico que se produce cuando el

corazn no puede mantener un bombeo de sangre adecuado para satisfacer las
necesidades metablicas de los tejidos en cada momento, con una presin de
llenado normal cuando el retorno venoso tambin lo es; pero debido a los nuevos
conocimientos fisiopatolgicos y a las modernas tcnicas de estudio de la funcin
cardiovascular, es necesario referirse a algunos conceptos relacionados con este
cuadro.
As, se habla de insuficiencia miocrdica cuando existe un fallo o defecto en
la contractilidad del msculo cardaco; se le llama insuficiencia circulatoria a la
incapacidad del sistema cardiovascular de realizar su funcin bsica de irrigar los
tejidos para llevar los nutrientes necesarios y eliminar los productos de desecho,
por anomalas en cualquiera de sus componentes: el corazn, el volumen
sanguneo, el lecho vascular o la oxigenacin de la hemoglobina; y se denomina
estado congestivo a la congestin circulatoria secundaria a una retencin
hidrosalina anormal sin alteracin intrnseca de la funcin cardaca, como ocurre
en la insuficiencia renal o en la administracin parenteral excesiva de soluciones
electrolticas. Con frecuencia la insuficiencia cardaca es consecuencia de una
insuficiencia miocrdica, que puede estar condicionada por una alteracin primaria
del msculo cardaco, como en las miocarditis y en las miocardiopatas, o por
alteraciones secundarias a lesiones extramiocrdicas, como en las anomalas de
las vlvulas cardacas, en las que la sobrecarga hemodinmica sostenida llega a
lesionar el miocardio, y aun por causas extracardacas, como algunas drogas
cardiodepresoras y la acidosis. Pero en otros pacientes puede presentarse un
cuadro clnico similar sin que se detecten alteraciones de la funcin miocrdica,
como en la regurgitacin artica aguda por ruptura de un seno de Valsalva o por
destruccin valvular por endocarditis infecciosa, y en el corazn pulmonar agudo.
La insuficiencia cardaca siempre lleva a la insuficiencia circulatoria, pero en
ocasiones se presentan cuadros como en la hipovolemia severa, en que existe
fallo circulatorio sin fallo cardaco, por lo que estos cuadros de insuficiencia
cardaca, insuficiencia miocrdica, insuficiencia circulatoria y estado congestivo,
pueden tener manifestaciones clnicas similares, pero en su origen y fisiopatologa
son entidades distintas y, por supuesto, el tratamiento variar en cada una de
ellas.

CAUSAS DE DISOCIACIN INSUFICIENCIA

MIOCRDICA/INSUFICIENCIA CARDACA
Insuficiencia cardaca sin insuficiencia miocrdica.
1. Sobrecarga mecnica aguda:
Sobrecarga de volumen aguda (regurgitacin ventricular)
Cor pulmonale agudo
Crisis hipertensiva
2. Sobrecarga hemodinmica crnica:
Estados de gasto cardaco aumentado
Cardiopatas congnitas y valvulares
3. Llenado cardaco insuficiente:
Enfermedad miocrdica restrictiva
Restriccin pericrdica
Obstruccin mecnica (estenosis mitral y tricuspdea, tumores cardacos)
Taquicardias severas
Bajo gasto por bloqueo auriculoventricular o bradicardia extrema.

Insuficiencia miocrdica sin insuficiencia cardaca:

1. Descarga sistlica del ventrculo:
Regurgitacin mitral
Drogas vasodilatadoras
2. Desrdenes segmentarios de contractilidad:
Infarto miocrdico
Contusin miocrdica
3. Insuficiencia miocrdica compensada.

Frecuencia

La insuficiencia cardaca es uno de los sndromes clnicos ms frecuentes en la prctica

mdica y constituye una de las causas ms comunes de hospitalizacin despus de los
65 aos de edad.
La prevalencia en los Estados Unidos de Norteamrica se ha calculado en 3 por 1 000 en
la poblacin general y en 30 por 1 000 en la poblacin mayor de 65 aos de edad,
mientras que en la Unin Europea se reporta una prevalencia en la poblacin general de
20 por 1 000, que se eleva hasta 130 por 1 000 en la poblacin mayor de 65 aos.
En el estudio de Framingham, en 40 aos de seguimiento de su poblacin, se report una
incidencia de 3 por 1 000 por ao para los hombres de entre 35 y 64 aos de edad, y de 2
por 1 000 por ao para las mujeres de ese mismo grupo; pero entre los hombres de 65 a
94 aos de edad, la incidencia fue de 11 por 1 000 por ao y de 9 por 1 000 por ao en
las mujeres de ese grupo etreo.
En nuestro centro, en el ao 1999, 6,8 de cada 1 000 ingresos fue por insuficiencia
cardaca, pero si se toman slo los ingresos en los servicios clnicos, la incidencia fue de
12,01 por 1 000.
 ANATOMA PATOLGICA

No siempre resulta fcil identificar las alteraciones anatomopatolgicas

especficas de la insuficiencia cardaca entre las producidas por la afeccin que le
dio origen, pero en general, stas consisten en congestin vascular y edema en
todos los rganos.
En el corazn frecuentemente existe cardiomegalia por hipertrofia o
dilatacin, y puede encontrarse un derrame pericrdico.
En los pulmones hay congestin vascular con edema pulmonar y a veces
un derrame pleural. Los espacios areos estn reducidos por exudados celulares
y se encuentran macrfagos cargados de hemosiderina por hemorragias
congestivas intralveolares recurrentes.
En el aparato digestivo, el hgado aparece congestivo con estasis pasiva
crnico y necrosis alrededor de la vena centrolobulillar, que le da el aspecto de
"nuez moscada", capaz de llegar a la cirrosis cardaca, en el que se ven adems
cordones fibrosos que unen a las venas centrolobulillares. Es usual hallar clculos
biliares.
Tambin se encuentra congestin gastrointestinal y el estmago est
frecuentemente dilatado con aplanamiento de la mucosa. En el colon suelen verse
lceras hemorrgicas, aunque se ha planteado la posibilidad de que estas sean
producidas por los digitlicos utilizados en el tratamiento de estos enfermos.
En los casos severos puede encontrarse ascitis. El bazo est firme y
contrado, con aumento del estroma fibroso. Los riones aparecen edematosos y
se decapsulan de forma fcil, y a veces hay lesiones tubulares por isquemia. Las
glndulas suprarrenales estn uniformemente aumentadas de tamao por
hiperplasia nodular, con congestin de la corteza. El cerebro puede estar
congestivo y hasta edematoso.
 MECANISMOS DE COMPENSACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA

Un rgano tan importante para la vida como el corazn, no puede estar

expuesto a fallos en su actividad sin la existencia de mecanismos de reserva que
traten de compensar el compromiso de su funcin. Los mecanismos de
compensacin pueden ser de accin muy rpida, que se establecen en minutos
desde la aparicin de la falla cardaca, o ms lentos y sostenidos, de aparicin en
das o semanas, en caso de mantenerse la insuficiencia cardaca. Es
recomendable para una mejor comprensin de los trastornos del funcionamiento
del sistema cardiovascular y de los mecanismos de compensacin de ste, revisar
el captulo del recuento anatomofisiolgico de este sistema.
Clsicamente se ha hablado de cinco mecanismos bsicos de
compensacin: taquicardia, dilatacin, hipertrofia, retencin hidrosalina y
redistribucin circulatoria, en que cada uno llevaba al otro, y a la vez, la
persistencia de cada uno provocaba su fallo a largo plazo; pero en la actualidad se
sabe que los mecanismos de compensacin estn todos interrelacionados desde
el mismo inicio de su activacin, por 306 lo que no debe hablarse de una
secuencia en la participacin de ellos, aunque s se mantiene el criterio de que la
persistencia de su accin produce efectos deletreos a largo plazo, que conducen
a un mayor fallo cardaco.
Al producirse el fallo de la funcin del corazn y disminuir el gasto cardaco,
se estimulan los barorreceptores y se activan el sistema nervioso simptico y el
sistema arginina-vasopresina, hay un aumento en la liberacin de pptidos
natriurticos, y la reduccin del flujo sanguneo en la mcula densa renal activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Todo esto produce un incremento en la liberacin de noradrenalina, que
eleva el inotropismo, la frecuencia cardaca y la resistencia vascular perifrica
(RVP), y el aumento de la angiotensina y de la aldosterona producen retencin de
agua y sodio, lo que eleva la precarga e incrementa ms an la RVP; se
compensa as la reduccin inicial del gasto cardaco y se mantiene la presin de
perfusin sangunea los tejidos.
A esta reaccin inmediata se le llama respuesta neurohormonal o
neuroendocrina a la insuficiencia cardaca. La sobrecarga de la funcin miocrdica
por la afeccin de base y la sobrestimulacin simptica, van produciendo a nivel
miocrdico cambios celulares, se transforman las isoenzimas de miosina en
formas lentas, aumenta el calcio intracelular y el intercambio de Na+-Ca2+, lo que
disminuye la funcin mitocondrial y la sntesis de fosfatos de alta energa, con
reduccin de la funcin del retculo sarcoplsmico, descenso de la sntesis de
noradrenalina y depresin de los depsitos miocrdicos, con disminucin de la
contractilidad, de la velocidad de acortamiento y de la relajacin del msculo
cardaco.
A nivel perifrico se mantiene el aumento de la RVP con venoconstriccin,
disminucin de la respuesta vasodilatadora y deterioro de los barorreceptores y de
los flujos circulatorios regionales.
Inicialmente la respuesta es beneficiosa y la retencin hidrosalina y la
vasoconstriccin aumentan la precarga y como consecuencia la longitud de la fibra
muscular, que por la ley de Frank-Starling y el incremento de la contractilidad por
la simpaticotona, elevan el volumen minuto y se mantiene la perfusin de los
tejidos; pero la permanencia de estos mecanismos rompe el equilibrio entre los
factores endgenos vasodilatadores, natriurticos y antimitognicos, y los que
ejercen efectos contrarios; predomina entonces la vasoconstriccin y se deteriora
de nuevo la funcin miocrdica, la RVP aumenta ms todava y con ello la
poscarga; disminuye el volumen minuto y el filtrado glomerular, se acenta
nuevamente la activacin de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y
arginina-vasopresina y hay mayor retencin hidrosalina. El incremento de la
concentracin plasmtica de noradrenalina aumenta el inotropismo, pero tambin
produce anomalas y dao directo al msculo cardaco por alteraciones en la
sntesis de AMPc en los estadios avanzados y daos indirectos por intensificacin
de la funcin cardaca, del consumo de oxgeno y disminucin del tiempo de
perfusin coronaria. A nivel vascular se produce el compromiso en la tnica media
por hipertrofia del msculo liso arterial y dao a la ntima por aterosclerosis, lo que
incrementa ms an la RVP y el tono vasoconstrictor.
Adems, el corazn responde a los cambios de volumen y de presin que se
producen en la disfuncin ventricular con cambios en su forma, tamao y hasta en
el funcionamiento y estructura celular, que incluyen la dilatacin y balonamiento y
hasta la hipertrofia ventricular, que inicialmente ayuda a mantener la funcin
cardaca, pero que a la larga lleva a la disfucin mitral por exceso de dilatacin
ventricular o disfuncin de los msculos papilares con agravamiento de la
insuficiencia cardaca.
 FISIOPATOLOGA

Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca dependen

bsicamente de la incapacidad del corazn de bombear toda la sangre que le
llega, o que los tejidos necesitan, y de la retencin hidrosalina de los mecanismos
de compensacin, que hace que la sangre se acumule en cantidades cada vez
ms crecientes por detrs de la cavidad insuficiente, con estasis sangunea e
hipertensin vascular en el sistema venoso correspondiente.
As, en la insuficiencia cardaca izquierda la sangre se remansa y aumenta
su presin en la aurcula izquierda y sistema venoso pulmonar, que a su vez la
trasmite a los capilares pulmonares, y al alcanzar en stos valores por encima de
2,6 kPa o 20 Torr, bien por cronicidad del proceso, esfuerzos fsicos o por
claudicacin aguda de estas cavidades por un factor precipitante, comienzan a
trasudar los capilares gruesos del estroma pulmonar interalveolar, se produce
edema intersticial, que lleva a la rigidez pulmonar, disminucin de la capacidad
vital y estimulacin de los receptores J pulmonares; aparece entonces la disnea;
pero si la presin sangunea en los capilares sobrepasa los 3,3 kPa o 25 Torr,
comienza la trasudacin en los capilares gruesos interalveolares; este trasudado
pasa a los alvolos y da lugar a los estertores crepitantes, la falta de aire se hace
intensa, se
dificulta la hematosis y puede aparecer cianosis. El edema de la mucosa y la
compresin de los bronquios finos por el edema intersticial, causan la aparicin
de estertores roncos y sibilantes.
Si el fallo es de las cavidades derechas, entonces la congestin vascular e
hipertensin venosa afectar a la aurcula derecha y sistemas venosos cava,
primeramente, al inferior, que producir edemas en los miembros inferiores, y
luego hepatomegalia congestiva, y cuando se afecta la cava superior, ingurgitacin
yugular. Durante la noche, la disminucin del trabajo cardaco por menos
necesidades metablicas y la reduccin del tono simptico con aumento 308 del
parasimptico, mejoran las alteraciones vasculares, incrementan el retorno venoso
y el gasto sistlico con elevacin del flujo renal, por lo que disminuyen los edemas
y aumenta la diuresis.
El gasto cardaco reducido produce activacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, con retencin hidrosalina, que inicialmente ayuda a
conservarlo, pero que termina agravando la congestin vascular y los edemas.
Tambin el compromiso del gasto cardaco en los vasos carotdeos y
mesentricos,
unido a la estasis venosa que dificulta el drenaje de estos territorios, conduce a la
aparicin de los sntomas neurolgicos y digestivos. La disminucin de la irrigacin
del sistema muscular explica la astenia, la debilidad y el cansancio fcil en estos
enfermos.
 CLASIFICACIN

Es difcil en un cuadro tan estudiado, de causa tan variada, con tanta

significacin clnica y con una fisiopatologa tan rica, encontrar una clasificacin
que rena todos los requisitos para considerarla como ideal, por lo que se
expondrn brevemente las ms utilizadas, ya que todas tienen su utilidad para la
comprensin y manejo de este sndrome.
Segn el predominio del fallo circulatorio: Fallo antergrado. Considera a las
manifestaciones clnicas consecuencia del bombeo insuficiente de sangre a los
rganos; as, el compromiso cerebral produce confusin mental; el de los
msculos esquelticos, debilidad muscular y astenia, y el de los riones, oliguria y
retencin hidrosalina; sta dara la congestin visceral y los edemas.
Fallo retrgrado. Plantea que las manifestaciones clnicas se producen por la
incapacidad de los ventrculos de vaciar de forma adecuada su contenido, por lo
que se acumula sangre en ellos y retrgradamente en las aurculas y sistemas
venosos por detrs de stas, aumenta la presin venosa y se producen
trasudados del lecho vascular a los tejidos, con congestin y edema.
En la actualidad se considera que ambas formas son vlidas y se
complementan, pues en un sistema hidrodinmico cerrado no puede existir fallo
antergrado sin fallo retrgrado y viceversa; sin embargo, algunos pacientes con
afecciones agudas que provocan descompensaciones sbitas severas, pueden
desarrollar formas relativamente puras de insuficiencia antergrada y retrgrada;
as, un enfermo con un infarto miocrdico agudo muy extenso, puede presentar un
fallo de bomba importante, con cada marcada del gasto ventricular y
manifestaciones clnicas de hipoperfusin hstica, que a veces llega hasta el
shock cardiognico, o un fallo retrgrado del ventrculo izquierdo, con incapacidad
de bombear toda la sangre que le llega, lo que produce una acumulacin de sta,
que se trasmite a la aurcula izquierda y al sistema venoso pulmonar, con aumento
de la presin sangunea y produccin de trasudados que dan lugar a edema
pulmonar.
Segn el gasto cardaco: De gasto cardaco disminuido. Es la que ocurre en
la mayora de las ocasiones y en ella la cantidad de sangre que bombea el
corazn disminuye desde sus valores normales al producirse el fallo, como
se ve en la cardiopata isqumica, hipertensin arterial, miocardiopata,
valvulopatas, enfermedades pericrdicas y algunas arritmias cardacas.
Estos pacientes generalmente estn fros, plidos, con pulso dbil y
cianosis distal.
De gasto cardaco aumentado. Es la insuficiencia cardaca que se presenta
en enfermedades que provocan un aumento en la cantidad de sangre que
en condiciones de reposo bombea el corazn, de forma que al mantenerse
 la afeccin y agotarse las reservas miocrdicas, se produce la incapacidad
de satisfacer la demanda de los tejidos y, por tanto, la insuficiencia, pero
manteniendo an un gasto cardaco mayor que el que en condiciones
normales debera bombear el corazn, como se ve en el beriberi,
hipertiroidismo, anemias severas, embarazo, fstulas arteriovenosas,
enfermedad de Paget, sndrome de Albright, sndrome carcinoide,
policitemia vera, shock sptico, mieloma mltiple, obesidad extrema y
enfermedades hepticas crnicas.
Los mecanismos responsables de la aparicin de la insuficiencia cardaca de
gasto elevado son complejos y estn en dependencia de la afeccin que la origina.
La sobrecarga de trabajo impuesta al miocardio por el bombeo excesivo y
constante de sangre, causa lesiones similares a las que se producen en las
lesiones valvulares crnicas con regurgitacin; algunas, adems, alteran
directamente el metabolismo de la clula miocrdica y ocasionan anoxia, lo que
interfiere con la funcin del miocardio. Cuando estas afecciones estn muy
avanzadas, el gasto cardaco puede estar disminuido en sus valores absolutos.
Estos pacientes, por lo regular, tienen las extremidades congestivas y tibias, y
el pulso es amplio o al menos normal.
Segn el tiempo de instalacin de las manifestaciones clnicas:
Insuficiencia cardaca aguda. Es la que se instalabruscamente o en
pocos das desde la aparicin de la causa, por lo que los mecanismos
de compensacin no han tenido tiempo de establecerse por completo y
existe poca retencin de lquidos, como se ve en el infarto miocrdico
agudo, tromboembolismo pulmonar, ruptura valvular por endocarditis
infecciosa y taquiarritmias con frecuencias ventriculares muy elevadas.
Insuficiencia cardaca crnica. Es la que se produce de forma lenta y
gradual, por lo que los mecanismos de compensacin se han
establecido totalmente y el paciente con frecuencia est congestivo,
como se ve en la cardiopata isqumica crnica, hipertensin arterial,
enfermedades valvulares y miocardiopatas, entre otras.
Segn las manifestaciones clnicas: La congestin circulatoria por detrs
de las cavidades insuficientes, es una de las principales causas de los
sntomas y signos en la insuficiencia cardaca, de aqu que en
dependencia de si la congestin es predominantemente pulmonar por
claudicacin de las cavidades izquierdas o predominantemente
sistmica por fallo de las cavidades derechas, se considera:
Insuficiencia cardaca izquierda. Se produce por claudicacin de las
cavidades izquierdas por hipertensin arterial, cardiopata isqumica,
valvulopata mitral o artica, miocardiopatas, miocarditis, etc., y en
ella predominan las manifestaciones condicionadas por la congestin
vascular pulmonar, con disnea, que inicialmente es a los grandes
esfuerzos, y en la medida en que se agrave la afeccin se va
presentando con esfuerzos moderados, ligeros e incluso en el
 decbito, con aparicin de estertores pulmonares y hasta cianosis
distal.
Insuficiencia cardaca derecha. Se produce por
fallo de las cavidades derechas por afecciones pulmonares
crnicas, hipertensin arterial pulmonar, valvulopatas pulmonares o
tricuspdea, y sus principales manifestaciones son por congestin
venosa
de los sistemas cava, que produce edema en los miembros
inferiores, ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva y a veces
ascitis.
Insuficiencia cardaca global. Cuando la afeccin compromete ambas
cavidades simultneamente, como en la cardiosclerosis y
miocardiopatas, o cuando la insuficiencia izquierda sostenida ha
comprometido la funcin de las cavidades derechas (debe recordarse
que las fibras musculares son comunes a ambos ventrculos, que el
tabique tambin es comn y que la retencin hidrosalina se produce
como mecanismo fisiopatolgico en cualquier forma de insuficiencia
cardaca y afecta a ambas cavidades), entonces tendrn lugar
manifestaciones tanto de insuficiencia de las cavidades izquierdas
como de las cavidades derechas al mismo tiempo.
Segn el compromiso de la funcin ventricular:
Insuficiencia sistlica. Es la que se produce cuando la principal
anomala es la incapacidad del corazn de contraerse
adecuadamente y bombear suficiente sangre a los tejidos, como se
ve en el corazn pulmonar.
Insuficiencia diastlica. Es la que tiene lugar cuando la alteracin en
la funcin cardaca provoca incapacidad para la relajacin y
adecuado llenado ventricular, como se ve en las miocardiopatas
hipertrficas y restrictivas, fibrosis endomiocrdica, miocardiopata
isqumica, pericarditis constrictiva, hipertrofia ventricular
concntrica por hipertensin arterial, y sus manifestaciones clnicas
dependen fundamentalmente de la congestin venosa retrgrada
con congestin y edema sistmico y visceral. En muchos pacientes
puede verse la insuficiencia combinada de ambas funciones por
afecciones como la coronariocardiosclerosis, o por las causas de
disfuncin pura que han tenido larga evolucin.

DIFERENCIAS ENTRE LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA Y CRNICA

Caracterstica Aguda Crnica
Severidad de los sntomas. Marcada. Ligera o moderada.
Edema pulmonar. Frecuente. Raro.
Edema perifrico. Raro. Frecuente.
 Aumento de peso corporal. No o ligero. Aumentado.
Cardiomegalia. No frecuente. Habitual.
Funcin ventricular sistlica. Reducida, Reducida. normal o
hipercontractilidad.
Activacin del sistema nervioso Marcada. Ligera o marcada. autnomo
simptico.
Activacin del eje renina-angiotensina- A menudo aumentado. Ligero o
marcado aumento.
Aldosterona. Lesin cardaca reparable. Frecuente. Ocasional. agudo,
infarto miocrdico agudo y miocardiopatas dilatadas, y sus principales
manifestaciones clnicas consisten en fallo antergrado, como la toma del
sensorio, astenia, debilidad muscular y la retencin hidrosalina.
Segn la fisiopatologa:
La insuficiencia cardaca tambin puede clasificarse de acuerdo con el
compromiso de los factores que intervienen en la suficiencia del corazn.
I. Fallo de la contractilidad
A. Primario:
Cardiopata isqumica
Miocardiopatas dilatadas
Miocarditis
B. Secundario:
1. Por alteracin de la precarga:
a. Cortocircuitos de izquierda a derecha
Comunicacin interauricular
Comunicacin interventricular
Persistencia del conducto arterioso
Ventana aortopulmonar
Canal auriculoventricular comn
Fstulas arteriovenosas
b. Valvulopatas
Insuficiencia mitral
Insuficiencia tricuspdea
c. Estados circulatorios hiperquinticos
Hipertiroidismo
Enfermedad de Paget
Sndrome carcinoide
Anemias severas
2. Por alteracin de la poscarga:
a. Vasculares
Hipertensin arterial
Hipertensin pulmonar
Coartacin artica
b. Valvulares
 Estenosis valvular artica
Estenosis valvular pulmonar
II. Fallo de la distensibilidad
1. Dficit de llenado ventricular:
a. Valvulares
Estenosis mitral
Estenosis tricuspdea
b. Tumorales
Mixoma auricular
c. Pericrdicas
Pericarditis constrictiva
Pericarditis con gran derrame
2. Por alteraciones miocrdicas:
Sndrome del corazn rgido
Tumores cardacos
Miocardiopata restrictiva
Miocardiopata hipertrfica
III. Fallo elctrico del corazn
1. Bradiarritmias:
a. Bradicardias extremas
Por medicamentos
Disfuncin sinoauricular
b. Bloqueo auriculoventricular de 3er. grado
2. Taquiarritmias:
Taquicardia paroxstica supraventricular
Taquicardia ventricular
Aleteo auricular con conduccin A-V 1:1
Fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy acelerada
IV. Congestin circulatoria
1. Por fallo renal:
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica agudizada
2. Por sobreadministracin parenteral de soluciones electrolticas.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDACA

Desde el punto de vista clnico, las causas de insuficiencia cardaca pueden
dividirse en causas bsicas, que son las referidas a la enfermedad cardaca,
congnita o adquirida, que compromete la funcin del rgano, y causas
precipitantes, aquellas que al actuar directa o indirectamente condicionan la
aparicin de la insuficiencia cardada como tal.
La identificacin precoz y el manejo adecuado de las causas bsicas, bien
por correccin quirrgica de una malformacin congnita, una valvulopata
adquirida o una coronariopata, o por tratamiento farmacolgico de una
hipertensin arterial, miocardiopata o cardiopata isqumica, con frecuencia
previenen o demoran la aparicin del fallo de funcin.
A su vez, la prevencin y el tratamiento adecuado y precoz de las causas
precipitantes, pueden evitar la presentacin de este cuadro en un paciente que
padezca alguna causa bsica. Tambin las causas precipitantes, al actuar sobre
una causa bsica, son capaces de producir una insuficiencia cardaca refractaria o
resistente al tratamiento.
Causas precipitantes:
Alteraciones en el tratamiento. Bien por reduccin en las dosis de los
medicamentos necesarios para el control de la afeccin de base, o por
efectos txicos por sobredosis o sensibilidad individual, o por
transgresiones en las indicaciones dietticas, en la actividad fsica o en
ambas.
Arritmias cardacas. Frecuentes en las enfermedades de base del corazn,
a veces rompen el equilibrio de eficiencia mecnica por alterar la secuencia
de activacin de las diferentes partes del rgano, por perderse la funcin
auricular o por producir frecuencias muy rpidas o muy lentas.
Enfermedades infecciosas. Ya sea por toxicidad por aumentar el
metabolismo con la fiebre, sobre todo las respiratorias, pueden, adems,
provocar hipoxia.
Embolismos pulmonares. No tienen que ser necesariamente grandes con
gran sobrecarga hemodinmica, ya que, hasta los pequeos, por la
taquicardia, la hipoxia y la fiebre, pueden desencadenar o hacer refractaria
una insuficiencia cardaca.
Infecciones o inflamaciones cardacas. Las miocarditis virales o reumticas
recurrentes, o las endocarditis infecciosas, condicionan de por s la
insuficiencia, o descompensan una causa bsica hasta ese momento
controlada.
Excesos fsicos, emocionales o ambientales. Los ejercicios fsicos intensos
(a veces un viaje muy largo), las crisis emocionales, y aun el calor,
humedad fro ambiental excesivos, pueden provocar la aparicin del fallo
cardaco en un paciente con alguna causa bsica.
Trastornos hidroelectrolticos. Producidos por la restriccin hidrosalina, por
la inadecuada alimentacin del paciente o por las manifestaciones
digestivas de este sndrome como consecuencia del tratamiento, suelen
alterar el metabolismo celular y comprometer la contractilidad, el
automatismo y la conductibilidad de la fibra miocrdica. Generalmente se
piensa en las alteraciones del sodio y el potasio, pero muchas veces las
 alteraciones del magnesio son causa de fallo miocrdico y no siempre se
tiene en cuenta este catin.
Desarrollo de una enfermedad no relacionada. Una cardiopata bsica
puede descompensarse por una enfermedad en otro rgano capaz de
alterar los mecanismos de compensacin activados, como una enfermedad
renal, que compromete el mecanismo de retencin hidrosalina, o una
afeccin heptica, que afecta la composicin coloide del plasma o la
degradacin de hormonas; o por requerir teraputicas que sobrepasen el
grado de compensacin alcanzado, como una anemia que requiera de
grandes rpidos volmenes de sangre, o una quemadura o deshidratacin,
que necesita grandes volmenes parenterales, una neoplasia que requiera
de medicamentos cardiotxicos como la ciclofosfamida y la doxorrubicina
(adriamicina), o endocrinopatas que alteran todo el metabolismo, como las
del eje hipofisosuprarrenal. En general, todas las causas de insuficiencia
cardaca de gasto aumentado ya mencionadas, se incluyen en este
mecanismo.
Desarrollo de una segunda cardiopata. La aparicin de una segunda
cardiopata como complicacin evolucin natural de una causa bsica,
como un infarto del miocardio complicando a una cardiopata hipertensiva, o
una hipertensin pulmonar secundaria un cortocircuito de izquierda a
derecha, en ocasiones la causa de la descompensacin o resistencia al
tratamiento.
Cuadro clnico
El cuadro clnico de la insuficiencia cardaca es muy variable, en
dependencia de la cardiopata de base,de la existencia o no de causas
precipitantes, del tipo de funcin ventricular principalmente afectada, de si el
predominio de la claudicacin es de las cavidades izquierdas o derechas, y de la
intensidad y velocidad de su instalacin. Por lo regular, las manifestaciones ms
evidentes estn condicionadas en lo fundamental por la congestin venosa
retrgrada los mecanismos de compensacin activados, aunque tambin influyen
las manifestaciones del dficit de riego de los tejidos.
La insuficiencia cardaca se puede presentar con caractersticas muy
inespecficas e insidiosas, como astenia, cansancio fcil, sudoracin inexplicada y
palidez, o edemas en los miembros inferiores con nicturia, o con sus sntomas
especficos en evolucin lenta y progresiva o de forma sbita y alarmante.
Las manifestaciones tpicas de la insuficiencia cardaca predominantemente
izquierda, estn dominadas por la disnea; si el cuadro es de instalacin gradual,
se presentar de forma inicial al realizar grandes esfuerzos fsicos, e ir
progresando hasta aparecer con esfuerzos pequeos. La disnea tambin se
puede presentar en el decbito y aun hacerse constante, incluso en reposo y en
posicin ortopneica. Si la descompensacin es aguda, las manifestaciones son
muy aparatosas y rpidamente progresivas, y dan lugar a un "seudoasma
cardaco" o a un edema agudo pulmonar, que por su importancia se describir
ms adelante en particular.
Es frecuente la tos nocturna o con los esfuerzos fsicos, que en los estadios
iniciales es seca o con escasa expectoracin mucosa, pero que ms adelante
puede hacerse abundante.
En el examen fsico en las etapas iniciales del sndrome, a veces slo se
encuentran las manifestaciones clnicas de la causa bsica que produjo la
insuficiencia (soplo mitral o artico, hipertensin arterial, signos de crecimiento del
ventrculo izquierdo, etc.), pero si ya est avanzado, habr estertores crepitantes,
generalmente en ambas bases pulmonares; en ocasiones se les ausculta slo en
la base pulmonar derecha, pero si slo se encuentran en la izquierda, debe
descartarse el tromboembolismo pulmonar como causa precipitante.
La taquicardia y el ritmo de galope auricular o ventricular pueden estar
presentes en las insuficiencias establecidas o aparecer con la realizacin de algn
esfuerzo fsico ligero, como hacer algunas cuclillas o un breve trote, y a veces con
el simple decbito del enfermo. El componente pulmonar del segundo ruido
cardaco suele estar reforzado, y muchas veces se encuentra un pulso alternante,
que debe diferenciarse del pulso bigeminado (en el bigeminismo el pulso no es
regular, sino que el pulso dbil est algo adelantado y luego de una pequea
pausa compensadora, se produce el latido fuerte, mientras que en el pulso
alternante los latidos, uno dbil con uno fuerte, son totalmente regulares).
Si la insuficiencia cardaca predomina en las cavidades derechas, el
paciente se queja de aumento de volumen de las extremidades inferiores, que
tpicamente progresa con el transcurso del da y disminuye, hasta llegar a
desaparecer, con el reposo, sobre todo nocturno. Tambin pueden presentarse
sensacin de plenitud posprandial y molestias en el hipocondrio derecho. En el
examen se les encuentra edemas de tipo congestivo (duros, rojos, calientes y
dolorosos) en las extremidades inferiores si el paciente deambula, o en las
porciones declives si est obligado a guardar reposo en cama. Es frecuente
encontrar hepatomegalia congestiva (blanda, lisa, de borde romo y dolorosa),
reflujo hepatoyugular e ingurgitacin yugular (distensin de las venas yugulares
externas a ms de 4 cm por encima de la horquilla esternal con el paciente
reclinado 45 en el lecho). En estadios avanzados suele aparecer hidrotrax,
generalmente derecho, aunque a veces es bilateral, lo que produce disnea, que en
ocasiones hace confundir el cuadro con una insuficiencia global cuando slo es
derecha. Se puede encontrar ascitis y con menos frecuencia anasarca.
En las afecciones en que claudican tanto las cavidades izquierdas como las
derechas, aparecen manifestaciones de ambas formas de insuficiencia cardaca,
pero en estos enfermos la disnea no es tan marcada ni importante como en las
insuficiencias izquierdas puras. Cuando la insuficiencia izquierda lleva a la
derecha, la falta de aire experimenta un alivio notable en la medida que van
apareciendo las manifestaciones del fallo derecho, por aliviarse la congestin
vascular pulmonar al disminuir la cantidad de sangre que las cavidades derechas
bombean a los pulmones.
En ambas formas de insuficiencia cardaca se presentan sntomas
generales como astenia, debilidad muscular y cansancio fcil; sntomas urinarios
como nicturia y oliguria, y manifestaciones neurolgicas como ansiedad,
pesadillas, insomnio, cefalea y confusin mental, que a veces llega a la
desorientacin, alucinaciones y delirio, sobre todo si existe aterosclerosis previa
de los vasos enceflicos. Las manifestaciones digestivas son frecuentes, tales
como anorexia y nuseas, que se pueden confundir con la intoxicacin digitlica;
tambin constipacin, dolor abdominal y, en etapas avanzadas, leo paraltico y
hasta sangramiento digestivo. Algunos pacientes presentan cianosis distal, tanto
en la insuficiencia izquierda, en la que es de origen central, como en la derecha,
que es de origen perifrico. En la insuficiencia severa suele aparecer la respiracin
de Cheyne-Stokes, a veces slo durante el sueo del enfermo, fiebre no muy
elevada y caquexia.
Seudoasma cardaco y edema agudo pulmonar.
La insuficiencia cardaca izquierda aguda es un cuadro grave, de rpida evolucin,
capaz de controlarse espontneamente en poco ms de 30 minutos con el
ortostatismo y la deambulacin del paciente, o continuar progresando hasta llevar
en poco tiempo a la muerte a quien lo padece. En la primera de estas formas, el
enfermo despierta de forma sbita con falta de aire intensa, tos molesta con
escasa expectoracin mucosa y respiracin sibilante. En el examen fsico se
encuentra palidez cutnea, taquicardia y con frecuencia galope auricular o
ventricular; aparecen estertores roncos y sibilantes abundantes bilaterales, que a
veces hacen confundir el cuadro con un asma bronquial, lo que le ha valido la
denominacin de seudoasma cardaco. Estas manifestaciones pueden aliviarse al
levantarse el enfermo y dar unos pasos por la habitacin, ya que el ortostatismo
disminuye el retorno venoso y si el fallo cardaco es ligero o incipiente, puede
controlarse o, por el contrario, seguir evolucionando hasta llegar al edema agudo
pulmonar, grado mximo de la insuficiencia cardaca izquierda aguda, en el que la
disnea alcanza su mayor intensidad, el paciente siente que se asfixia, la tos
aumenta y la expectoracin se hace ms abundante y de color rosado o
francamente hemoptoica, y la respiracin pasa de sibilante a estertorosa.
El examen fsico muestra palidez cutnea generalizada, que ser mayor
mientras ms rpido e intenso sea el cuadro; frialdad, sobre todo en
lasextremidades; taquicardia con galope ventricular; sudoracin perlada, ms
evidente en la mitad superior del tronco y en la cara. Lo tpico en estos pacientes
es la aparicin de estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, que
rpidamente progresan hacia los vrtices, por lo que se les denominan en "marea
montante". La presin arterial diastlica tiende a elevarse, aun sin antecedentes
de hipertensin, y en los cuadros ms graves hay hipotensin arterial con
diferencial cerrada y se puede llegar al colapso circulatorio. En los cuadros
avanzados o muy intensos aparece cianosis distal, que se va generalizando en la
medida en que progresa la insuficiencia.
La insuficiencia cardaca derecha aguda por lo regular slo se ve en la prctica
diaria en el tromboembolismo pulmonar (corazn pulmonar agudo), por lo que se
describir en ese captulo.
Derivados del estudio de Framingham se han elaborado criterios de diagnstico de
la insuficiencia cardaca, que se han dividido en mayores y menores; la presencia
en un enfermo de al menos un criterio mayor y dos menores confirman el
diagnstico.
Exmenes complementarios
La mayora de los exmenes complementarios que se indican en la insuficiencia
cardaca, buscan identificar las causas que le dieron origen o las complicaciones
posibles por la evolucin de la afeccin o por efectos del tratamiento; as, en la
orina suele aparecer albuminuria ligera y cilindruria hialina

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNSTICO DE LA

INSUFICIENCIA CARDACA
Mayores Menores Mayor o menor
Disnea paroxstica nocturna u ortopnea. Edema en miembros inferiores.
Prdida de al menos 4,5 kg de peso corporal en cinco das o menos con el
tratamiento especfico.
Ingurgitacin yugular. Tos nocturna.
Estertores crepitantes pulmonares. Disnea de esfuerzo.
Cardiomegalia. Hepatomegalia.
Edema agudo del pulmn. Derrame pleural.
Galope ventricular. Taquicardia = o >120/min.
Reflujo hepatoyugular. Disminucin de la capacidad vital en al menos 1/3 de
su valor normal.
Presin venosa > 16 cm de agua.
Tiempo de circulacin sistmica > 25 s. orinas concentradas por la
hipertensin venosa e hipoperfusin arterial renal, que tambin provoca la
elevacin de los azoados en la sangre. El hemograma es normal o muestra
leucocitosis en muchas afecciones que son causa o factor precipitante de
insuficiencia cardaca (infarto miocrdico agudo, fiebre reumtica,
miocarditis, endocarditis infecciosa, tromboembolismo pulmonar, etc.); la
hemoglobina est normal o disminuida por las mismas razones, y por lo
regular la velocidad de sedimentacin globular est reducida. El ionograma
es normal o presenta hiponatremia, dilucional o producida por el tratamiento
con diurticos, que tambin causan hipocaliemia.
La congestin heptica por la estasis sangunea suele alterar las pruebas
de funcin de este rgano y as se elevan la aspartato-aminotransferasa y
 la alanino-aminotransferasa, la deshidrogenasa lctica, la bilirrubina y el
tiempo de protrombina.
Actualmente se realizan dosificaciones de norepinefrina, pptidos natriurticos y
de renina, que estn elevados en la insuficiencia cardaca, pero son estudios muy
especializados no asequibles a todos los niveles. El ECG puede ser til para
ayudar a diagnosticar la causa que condicion la insuficiencia cardaca, y
generalmente muestra signos de cardiomegalia, alteraciones de la repolarizacin
ventricular, taquicardia u otras arritmias cardacas, sobre todo fibrilacin auricular.
El ritmo bigeminado es, por lo general, una manifestacin de intoxicacin
digitlica, pero tambin puede ser una expresin de fallo cardaco.
La alternancia elctrica es propia de algunas insuficiencias cardacas severas.
Las pruebas de funcin respiratoria suelen mostrar una disminucin de la
capacidad vital y de la velocidad del flujo espiratorio en las insuficiencias cardacas
predominantemente izquierdas. Si se presenta derrame pleural, entonces se
encontrar un patrn restrictivo. Radiografa de trax P-A a distancia de
telecardiograma. Con frecuencia hay cardiomegalia con aumento del ndice
cardiotorcico.
Si la insuficiencia cardaca es predominantemente izquierda, el primer signo es el
edema intersticial (velo difuso blanquecino en el rea pulmonar), luego aparece
reforzamiento de los hilios y apicalizacin de stos, con aspecto de alas de
mariposa, presencia de lneas de Kerley, sobre todo las B y las A, ya que las C
slo se ven en los edemas pulmonares severos, cisuritis, y en las grandes
congestiones pulmonares, moteados algodonosos parenquimatosos que se
confunden o enmascaran lesiones inflamatorias pulmonares. El derrame pleural se
encuentra tanto en las insuficiencias cardacas izquierdas como en las derechas, y
aunque por lo regular es derecho, en ocasiones es bilateral.
Ecocardiografa. Es uno de los medios de diagnstico que mejor mide las
alteraciones funcionales de la insuficiencia cardaca, con las ventajas de ser no
invasivo, barato y relativamente fcil de realizar, ya que puede hacerse hasta en el
lecho del enfermo.
Tambin muestra las alteraciones morfolgicas y funcionales de la afeccin de
base, pero, adems, permite medir la funcin sistlica y diastlica ventricular,
evaluar la contractilidad, determinar la fraccin de eyeccin, y si se cuenta con
funcin Doppler, hasta medir el gradiente de presin entre los grandes vasos y las
cavidades cardacas, o entre stas entre s, si existiese.
Ventriculografa nuclear. Tambin mide la fraccin de eyeccin ventricular y
precisa las alteraciones hemodinmicas presentes, y aunque es un mtodo no
invasivo y cmodo para el paciente, es muy caro y de poca accesibilidad.
Los estudios hemodinmicos tambin son tiles: Pruebas de velocidad circulatoria.
Muy utilizadas entre los aos 50 y 60, cayeron en desuso luego del advenimiento
de la ecocardiografa, pero en estos momentos, luego de la publicacin de los
criterios de Framingham, han recuperado cierto valor, aunque no la
preponderancia de aos atrs. Actualmente la ms utilizada es la sistmica o
brazo lengua, en la que se inyecta en la vena de la flexura del codo un bolo de 5
ml de dehidrocolato sdico al 20 % o de gluconato de calcio al 10 %, y se mide el
tiempo desde el momento de la inyeccin hasta que el paciente refiere sentir un
sabor amargo en la boca con el primer producto, o una sensacin de calor en la
orofaringe y lengua con el segundo. A pesar de que al enfermo se le debe advertir
que informe inmediatamente que presente la sensacin para no falsear el tiempo
de circulacin, en ocasiones, en pacientes de mucha edad o muy enfermos, la
medicin no es confiable. El tiempo normal de circulacin codo-lengua es de 15 a
20 s; se consideran como prolongados valores de 25 o ms.
Cateterismo cardaco. Es un mtodo muy preciso, permite medir las alteraciones
hemogasomtricas en el paciente y las presiones en las diferentes cavidades
cardacas y grandes vasos, precisar alteraciones valvulares y defectos septales,
calcular el gasto cardaco y realizar angiografas de las diferentes cavidades
cardacas, de los grandes vasos y hasta de las coronarias; pero a pesar de los
avances tecnolgicos actuales, es un mtodo invasivo, de riesgo para un paciente
en estado crtico, por lo que en la fase aguda de la enfermedad se prefiere la
ecocardiografa, que brinda informacin muy til y sin riesgos.
Complicaciones
Las complicaciones que suelen presentarse en la insuficiencia cardaca pueden
ser propias de la afeccin o estar condicionadas por el tratamiento.
De la insuficiencia cardaca:
Arritmias cardacas. La enfermedad de base, la mayora de las veces
arritmognica, la simpaticotona compensadora y la hipoxia son factores que
hacen muy frecuente esta complicacin, que agrava la insuficiencia y es una de
las causas de muerte ms comunes en este sndrome; pero, adems, las arritmias
pueden ser producidas por los medicamentos utilizados en su tratamiento.
Trombosis venosas y tromboembolismos. El enlentecimiento de la circulacin y
estasis sangunea perifrica, el reposo obligado del enfermo, unido a la activacin
del endotelio vascular como parte de los mecanismos compensadores, facilitan la
formacin de trombos, tanto a nivel central como perifrico, con la posibilidad de
trombosis venosas y fenmenos emblicos pulmonares y sistmicos.
Azoemia. El fallo circulatorio lleva a una disminucin del flujo plasmtico renal, que
de por s puede ocasionar retencin de azoados, pero si el compromiso
circulatorio es severo, se produce dao tubular, sobre todo si exista alguna lesin
previa, lo que provoca una verdadera insuficiencia renal.
Infecciones respiratorias. La estasis pulmonar crnica produce disminucin de la
sustancia surfactante y edema bronquial, con aumento de las secreciones y
obstruccin, lo que unido a las alteraciones de la inmunidad que se presentan en
este sndrome, hacen que sea muy frecuente este tipo de complicacin.
Cirrosis cardaca. La estasis heptica crnica con hipoxia mantenida puede llevar
a la cirrosis cardaca.
Caquexia. La disminucin severa y sostenida del flujo circulatorio, con la respuesta
neurohormonal compensadora, conduce a la consuncin de los tejidos.
Refractariedad. Ya sea por alguna causa que la, condicione, o por agotamiento de
las reservas miocrdicas por la enfermedad de base, o alguna afeccin
sobreaadida, como un infarto del miocardio o una hipertensin pulmonar (en
general, todas las causas precipitantes ya mencionadas), la convierten en una de
las complicaciones ms temidas de este cuadro.
Muerte. La ltima y ms temida de las complicaciones, que con frecuencia es
sbita por arritmias cardacas.
Del tratamiento:
Intoxicacin digitlica. Es una de las complicaciones ms comunes; puede dar
lugar a arritmias cardacas graves y a un desequilibrio hidroelectroltico por las
manifestaciones digestivas tan frecuentes que produce, o llevar a la refractariedad
al paciente.
Disturbios hidroelectrolticos. El uso intenso o prolongado de los diurticos junto a
la restriccin hidrosalina, puede provocar deshidrataciones, hiponatremia,
hipocaliemia y alcalosis.
Sangramientos. La utilizacin de anticoagulantes es causa de sangramientos a
cualquier nivel, sobre todo en pacientes en que se ha comprometido la funcin
heptica. Tambin se ha planteado que los digitlicos son capaces de producir
lceras a nivel del colon que sangran fcilmente.

Historia natural y pronstico

La evolucin y la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca dependen
de la causa que la origina, la edad de aparicin y el tiempo de evolucin y del
tratamiento; se seala en diferentes estudios una mortalidad al ao entre 15 y 65
%. En el estudio de Framingham, en 40 aos de seguimiento de esa poblacin, se
encontr que la supervivencia promedio luego de presentarse la insuficiencia
cardaca, era de 3,2 aos para los hombres y 5,4 aos para las mujeres, aunque
se excluyeron del estudio los pacientes de evolucin muy rpida que fallecieron
antes de los 90 das de seguimiento. En este estudio se determin que la
mortalidad al ao fue de 43 % para el sexo masculino y de 36 % para el femenino,
y que a los 5 aos fue de 75 % `para los hombres y 62 % para las mujeres. En
general, se consideran indicadores de mal pronstico en los pacientes con
insuficiencia cardaca, la edad mayor de 65 aos, el sexo masculino, padecer de
diabetes mellitus, tener clase funcional III o IV de la New York Heart Association
(NYHA) (la mortalidad a los 5 aos se calcula para la clase II en 62 % para los
hombres y 42 % para las mujeres, pero para la clase III o IV se aumenta en un 20
% para cada sexo), tener un ndice cardiotorcico muy elevado o una fraccin de
eyeccin < 35 %, y presentar niveles plasmticos de norepinefrina > 800 pg/ml.
Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia cardaca se fundamenta en tres principios
bsicos:
1. Eliminar o corregir la causa que la origina. Correccin quirrgica o
intervencionista de un defecto congnito o de una valvulopata, o eltratamiento
adecuado de una hipertensin arterial, cardiopata isqumica, miocarditis,
hipertiroidismo, etc.
2. Evitar las causas precipitantes o agravantes. Control de las arritmias cardacas,
fenmenos emblicos, infecciones, excesos fsicos, etc.
3. Control de la insuficiencia cardaca como tal. Debe tener como objetivos a corto
plazo el alivio de los sntomas y la mejora en la calidad de vida, y a largo plazo
detener y revertir si es posible el remodelado cardaco y disminuir la mortalidad.
El tratamiento de la insuficiencia cardaca incluye medidas higienodietticas y el
tratamiento farmacolgico.
Medidas higienodietticas
Comprende todas las medidas dirigidas a prevenir la sobrecarga de trabajo del
corazn y la retencin hidrosalina, con lo que se evita, o al menos se retrasa, la
aparicin de este sndrome una vez diagnosticada una cardiopata, o se facilita su
compensacin si ya se ha producido. Incluye los aspectos siguientes:
Dieta. Debe restringirse el consumo de sodio para evitar o disminuir la retencin
hidrosalina, que lleva a la congestin vascular y edemas. Una dieta normal aporta
de 10 a 15 g de cloruro de sodio por da, pero el solo hecho de no adicionar sal a
los alimentos durante su coccin o en la mesa, reduce esta cifra a la mitad, y si
adems no se consumen alimentos ricos en sodio, como embutidos, vsceras,
mariscos, quesos, galletas y alimentos enlatados, entonces disminuye la cantidad
de sal a slo 2 a 4 g por da, que es la cifra recomendada en estos enfermos.
En las insuficiencias severas, en que la ingestin de sal debe ser de menos de 1 g
por da, deben prohibirse adems el pan, los cereales y hasta algunos vegetales
frescos como la espinaca, el apio y la remolacha.
El inconveniente de la restriccin de sal es el sabor de la dieta, que la hace poco
apetitosa y generalmente el paciente no la tolera mucho tiempo. Puede recurrirse
a sustitutos de la sal, a base de sales de potasio o calcio, pero por lo regular
tampoco dan buen sabor a las comidas y la persona termina abandonndolas, por
lo que debe insistirse constantemente con el enfermo en la necesidad del control
de la sal de la dieta.
La dieta debe ser, adems, de fcil digestin para evitar la sobrecarga digestiva y
se recomienda que se haga en porciones pequeas, aunque necesite mayor
nmero de frecuencias. El aporte calrico debe regularse para reducir el peso
corporal si el paciente est obeso, pero ser suficiente para evitar la desnutricin.
Generalmente no es necesario restringir la ingestin de lquidos, pero si ya hay
edemas moderados, debe limitarse el ingreso a 1,5 o 2 L por da, y si los edemas
son marcados, no debe permitirse ms de 1 L por da, aunque en estos casos
debe tenerse en cuenta la posibilidad de mayor aporte si la temperatura ambiental
es muy elevada, o si hay incremento de las prdidas por fiebre, sudoracin
marcada o diuresis muy abundante.
Consumo de caf y alcohol. El caf generalmente no tiene gran repercusin en los
pacientes cardipatas, y en ocasiones la ansiedad de su prohibicin produce ms
dao que su ingestin controlada, no obstante, se recomienda no sobrepasar las 4
tacitas por da. El alcohol es cardiotxico y arritmognico, por lo que debe
desaconsejarse su ingestin, aunque al parecer, 1 o 2 tomas al da de bebidas que
contengan 0,5 a 1 onza de alcohol no son dainas.
Hbito de fumar. El fumar en cualquiera de sus formas es hipoxemiante,
arritmognico y vasoconstrictor, por lo que debe prohibirse totalmente.
Actividad fsica. La actividad fsica produce aumento del trabajo cardaco, por lo
que hay que regular la cantidad y sobre todo la calidad del ejercicio que se va a
realizar; el reposo absoluto slo es recomendable durante las descompensaciones
agudas o agudizaciones de las crnicas, y en cuanto se controlen se debe reiniciar
la actividad fsica. En general es beneficioso realizar actividad fsica ligera o
moderada de ejercicios dinmicos, sobre todo que incluyan algunos para mejorar
la capacidad vital respiratoria, pero deben prohibirse siempre los
ejercicioshipertnicos. Existen sistemas teraputicos a base de ejercicios fsicos y
respiratorios como el yoga y el taijiquan, que contribuyen a mejorar el estado de
estos pacientes y hasta a controlar la insuficiencia cardaca, aun sin
medicamentos.
Tensiones emocionales y stress. Deben evitarse,sobre todo cuando son intensos y
prolongados, pues producen vasoconstriccin y arritmias cardacas, y aumentan
las necesidades energticas del corazn.
Se recomienda que el paciente aprenda y practique ejercicios de autorrelajacin y,
si es necesario, hasta utilice tranquilizantes.
Oxigenoterapia. Si la insuficiencia es izquierda o global, con disnea aun en reposo,
y sobre todo si existe cianosis, se administra un suplemento de oxgeno por
catter nasal o mscara a 3 o 5 L/min, pero si no existe evidencia de hipoxia, no
debe administrarse, ya que produce molestias innecesarias al paciente y puede
elevar la RVP.
Tratamiento farmacolgico
Tradicionalmente el tratamiento bsico de la insuficiencia
cardaca consista en un glucsido cardiotnico y un diurtico, pero luego se
plante que si bien aliviaba los sntomas y mejoraba la calidad de vida, no
aumentaba la supervivencia, y al determinarse mejor los mecanismos de
compensacin, sobre todo los de la reaccin neurohormonal, se comenzaron a
utilizar los vasodilatadores y los betabloqueadores, y se margin el uso de los
digitlicos; pero en la actualidad, si bien es cierto que en la estenosis mitral, sobre
todo cuando el ritmo es sinusal, en las enfermedades pericrdicas,
miocardiopatas hipertrficas asimtricas, la cardiopata isqumica aguda, y en
general en las insuficiencias cardacas por disfuncin diastlica no son de mucha
utilidad, han vuelto a recuperar su importancia y se consideran uno de los
primeros medicamentos en el tratamiento de este sndrome.
Los digitlicos mejoran el inotropismo al aumentar la disponibilidad de calcio
activado para las protenas contrctiles por inhibicin de la ATPasa Na+-K+ de
membrana activada, incrementan la sensibilidad de los barorreceptores arteriales
al aumentar la intensidad de la seal aferente, elevan el tono vagal e inhiben el
simptico.
Cuando se utilicen digitlicos, sobre todo la digoxina, debe tenerse en cuenta su
interaccin con otros medicamentos, tambin de uso frecuente en pacientes
cardipatas; as, la propafenona, quinidina, verapamilo y amiodarona disminuyen
la excrecin renal y aumentan sus niveles en la sangre entre el 70 y el 100 %; la
eritromicina, tetraciclina y el omeprazol incrementan la absorcin y,
consecuentemente, los niveles en la sangre entre 40 y 100 %, y el captopril,
diltiazem, nifedipino y nitrendipino actan de forma variable en la excrecin renal
y pueden producir aumentos tambin variables en la sangre, por lo que cuando se
utilicen estos medicamentos de forma simultnea deben vigilarse la aparicin de
sntomas de posible intoxicacin digitlica.
Generalmente los digitlicos se administran con una dosis inicial de impregnacin,
que se puede dar en un solo da o en dos o tres, y luego una menor de
mantenimiento, pero en la actualidad es frecuente utilizar desde el inicio, a menos
que la descompensacin sea muy aguda, la dosis de mantenimiento, con buenos
resultados en el control de la insuficiencia y disminucin de los cuadros de
intoxicacin digitlica.
Cuando se dispone de medios de laboratorio para medir los niveles en sangre de
los digitlicos, debe ajustarse la dosis de mantenimiento para mantener los niveles
plasmticos de digoxina entre 1 y 1,5 ng/ml. Por lo regular, los cuadros de
intoxicacin aparecen con cifras en la sangre superiores en 3 a 4 veces a las
normales, pero aun sin sntomas, cifras por encima de 2 ng/ml deben alertar al
mdico y revalorar las dosis.
Intoxicacin digitlica. La sobredosis de digitlicos,
su interaccin con otros medicamentos utilizados,
o la sensibilidad del paciente a estos frmacos, suelen
producir un cuadro de intoxicacin, que por la
frecuencia con que se presenta en la prctica diaria,
su riqueza sintomtica y su gravedad, capaz de llegar
a ser mortal, hace necesario puntualizar en l.
La edad avanzada, la cardiopata isqumica aguda,
la hipoxemia, la hipomagnesemia, la insuficiencia
renal, la hipercalcemia, el hipotiroidismo, el uso de
medicamentos que interfieren con la excrecin o aumentan
la absorcin de los digitlicos, la cardioversin
elctrica, pero sobre todo la reduccin de la
318
disponibilidad de potasio condicionada por el uso
prolongado o exagerado de diurticos y por el hiperaldosteronismo
secundario provocado por la insuficiencia
cardaca, reducen la tolerancia del enfermo
a los digitlicos y facilitan o provocan la aparicin
de la intoxicacin.
La anorexia, las nuseas y los vmitos son los
sntomas ms frecuentes y precoces de la intoxicacin
digitlica, y las alteraciones electrocardiogrficas
y las arritmias cardacas, las manifestaciones
cardiovasculares que confirman el diagnstico. En
el ECG se exageran los signos de accin digitlica
(depresin en cubeta del segmento ST y QT corto) y
se prolonga el intervalo PR; puede aparecer cualquier
tipo de arritmia cardaca, pero las ms frecuentes
y tpicas son las extrasstoles ventriculares, particularmente
cuando son bigeminadas, las taquiarritmias
auriculares y los bloqueos auriculoventriculares, sobre
todo de 3er. grado.
Tambin suelen presentarse diarreas, dolor y distensin
abdominal, diplopia, visin borrosa, xantopsia,
irritabilidad, somnolencia, desorientacin, delirio
con alucinaciones, neuralgias y ginecomastia. El
cuadro puede ser de presentacin insidiosa y manifestarse
solo por una exacerbacin de la insuficiencia
cardaca y prdida de peso hasta la caquexia, que
se confunde a veces con la etapa final de la cardiopata
de base.
El diagnstico de certeza se hace dosificando la
digoxina en la sangre por mtodos radioinmunolgicos,
en que se encontrarn cifras superiores a 2 ng/ml,
pero si no se dispone de esta tcnica, los sntomas y
las alteraciones electrocardiogrficas sern suficientes
para hacer el diagnstico.
El tratamiento de la intoxicacin digitlica se basa
en la suspensin de la droga, la administracin de
potasio (a menos que exista hipercaliemia o bloqueo
auriculoventricular), el control de las arritmias cardacas,
generalmente con betabloqueadores para las
supraventriculares y lidocana para las ventriculares.
En ocasiones los pacientes con bloqueo auriculoventricular
de 3er. grado llegan a requerir un
marcapaso transitorio. La quinidina y la procainamida
no son tiles en las arritmias de la intoxicacin
digitlica, pero la difenilhidantona se ha
utilizado con aceptables resultados, ya que inhibe la
actividad ectpica y mejora la conduccin auriculoventricular.
La cardioversin elctrica puede salvar
a un paciente con fibrilacin ventricular, pero no es
muy eficaz en los otros tipos de arritmias producidas
por esta intoxicacin.
En los pacientes con intoxicacin grave puede ser
salvador el uso de fragmentos Fab de anticuerpos
antidigital purificados, si se dispone de ellos.
Diurticos. Son medicamentos importantes para
prevenir o controlar la retencin hidrosalina y los
edemas en la insuficiencia cardaca. Existen en el
mercado gran cantidad de ellos, pero antes de usarlos
deben ser cuidadosamente elegidos y controlados,
pues pueden producir hipovolemia que agrave
an ms el deterioro del gasto cardaco y comprometer
la funcin renal, y ocasionar trastornos electrolticos,
con marcada debilidad, y hasta letargia.
Los diurticos inhibidores de la aldosterona aumentan
la concentracin plasmtica de K+, sobre todo
cuando se utilizan junto a inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
En el cuadro 27.1 se exponen los diurticos ms
utilizados, con sitios y mecanismos de accin y dosis
habituales.
Los diurticos osmticos no se deben emplear en
la fase de descompensacin aguda, pero pueden ser
CARACTERSTICAS FARMACOLGICAS DE LOS PRINCIPALES
DIGITLICOS UTILIZADOS
Digitlicos Va de Vida media Persistencia Excrecin Dosis
administracin en la sangre Ataque Mantenimiento
Digitoxina oral, EV 4 a 6 das 20 a 28 das Heptica 0,75 mg/m2 0,1 a 0,15 mg/da
Digoxina oral, EV 36 a 48 h 4 a 6 das Renal 1 mg/m2 0,125 a 0,375 mg/da
Entrica
Deslansido EV 32 a 48 h 3 a 4 das Renal 0,8-1,6 mg 0,4 a 0,8 mg/da
Ouabana EV 18 a 21 h 2 das Renal 0,25-0,5 mg/m2 0,25 mg/da
Entrica
319
tiles luego de la compensacin inicial para terminar
de extraer el exceso de lquido del intersticio,
combinados con diurticos de asa.
En los cuadros agudos y severos, se deben utilizar
los diurticos de asa y en las formas leves, las
tiazidas. Cuando se requiera el uso prolongado o
dosis elevadas, hay que combinar con los ahorradores
de potasio para prevenir la hipocaliemia.
Los inhibidores de la anhidrasa carbnica prcticamente
ya no se emplean, pero pueden ser tiles
para acidificar el medio y corregir la alcalosis que
suele producirse debido a hipocaliemia por el uso
prolongado de tiazidas o diurticos de asa, y que
reduce su efectividad.
Vasodilatadores. Son valiosos para disminuir el
tono vasomotor exagerado por la respuesta neurohormonal
compensadora, que aumenta la poscarga
y compromete el gasto cardaco. Desde que comenzaron
a utilizarse en la insuficiencia cardada, ha
mejorado la supervivencia en estos enfermos en 3,5
aos. En general, el tratamiento con vasodilatadores
es importante en todas las formas de insuficiencia
cardaca, aunque no lo es tanto en la insuficiencia
diastlica solitaria.
Reducen los sntomas, aumentan la tolerancia al
ejercicio, mejoran la calidad de vida y disminuyen
la necesidad de ingresos hospitalarios en estos pacientes.
Pueden utilizarse solos o combinados; generalmente
la hidralazina y los nitritos se emplean
juntos, y los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, aislados.
En el cuadro 27.2 se exponen los vasodilatadores
ms comunes, con sus mecanismos de accin y dosis
habituales.
CUADRO 27.1
DIURTICOS UTILIZADOS EN LA INSUFICIENCIA CARDACA
Tipo Medicamento Lugar y accin Dosis Va
Osmtico Manitol Tbulo proximal; arrastre osmtico. 50-200 g/da Infusin, EV
Inhibidor Acetazolamida Tbulo proximal; bloquea mecanismo 250-500 mg/da
Oral, EV
anhidrasa anhidrasa carbnica.
carbnica Metazolamida 25-100 mg/da Oral, EV
De asa de Henle Furosemida Porcin gruesa de la rama 20-1 000 mg/da Oral, EV
ascendente del asa de Henle.
Bumetanida Inhiben sistema cotransportador 0,5-20 mg/da Oral, EV
Torasemida Na/K/2Cl. 2,5-200 mg/da Oral, EV
Piretanida Rama ascendente del asa de Henle 3-12 mg/da Oral
y tbulo contorneado distal.
Tiazidas y Hidroclorotiazida Tbulo distal; inhiben sistema 25-150 mg/da Oral
accin similar cotransportador Na-Cl.
Clortalidona 25-150 mg/da Oral
Metolazona 5-10 mg/da Oral
Hidroflumetazida 25-200 mg/da Oral
Bendroflumetazida 2,5-30 mg/da Oral
Indapamida 1,25-10 mg/da Oral
Xipamida No conocido 5-80 mg/da Oral
Ahorradores
de potasio:
Inhibidor del Triamterene Tubo colector; inhibe conductancia 100-300 mg/da Oral
canal epite- Amiloride de sodio en membrana apical. 5-10 mg/da Oral
lial de sodio
Inhibidor Espironolactona Tubo colector; antagonista de 25-200 mg/da Oral
mineralo- aldosterona.
corticoides Canrenona 24 mg/da Oral
320
Betabloqueadores. Hasta hace pocos aos su uso
fue condenado en el paciente con insuficiencia cardaca
por sus efectos negativos en dosis elevadas
sobre la contractilidad miocrdica, pero luego del
conocimiento de los mecanismos de compensacin
de la reaccin neurohormonal, se han convertido en
parte importante del tratamiento, por reducir la taquicardia
y la hiperestimulacin simptica, aumentar
el volumen sistlico y la fraccin de eyeccin ventricular
izquierda, producir vasodilatacin arteriolar,
mejorar la calidad de vida y la clase funcional de la
NYHA, y lo ms importante, disminuir la incidencia
de muerte sbita y prolongar la supervivencia
cuando se emplean adecuadamente.
Se debe comenzar con dosis bajas e ir incrementndolas
en la medida en que mejora el cuadro del
paciente, pero cuidando de no sobrepasar la dosis y
llevar al enfermo de nuevo a la insuficiencia. Se dice
que mientras peor es al inicio la funcin ventricular,
mejores son los resultados.
A continuacin se exponen los betabloqueadores
ms frecuentemente utilizados en la insuficiencia
cardaca, sus acciones y dosis.
Tipo Medicamento Mecanismo de accin Dosis oral
Directos Hidralazina No aclarado. 10-25 mg c/6-8 h
Minoxidil Aumentan la conductancia del potasio 5-10 mg/da
Nicorandil y otros mecanismos no claros. 10-20 mg c/6-8 h
Nitritos Nitroglicerina Donador de xido ntrico. 2,5-5 mg c/6-8 h
Dinitrato de isosorbide 10-20 mg c/4-6 h
5-mononitrato de isosorbide 20-40 mg c/8-12h
Simpaticolticos Prazozn Bloqueo alfa-1 simptico. 0,5-2,5 mg c/ 12-24 h
Terazozn 1,5 mg/da
Doxazozina 0,5-4 mg/da
Antagonistas Captopril Bloquean la convertasa e impiden 12,5-50 mg c/8-12 h
de la angiotensina. Enalapril la formacin de angiotensina II. 2,5-20 mg c/12-24 h
Lisinopril Disminuyen degradacin de bradiquinina. 2,5-20 mg c/12-24 h
Ramipril 1,25-10 mg/da
Perindopril 1-4 mg/da
Losartn potsico Bloquea receptores de angiotensina II 12,5-50 mg c/12-24 h
Anticlcicicos Amlodipino Inhiben los canales voltataje-.sensitivos 2,5-5 mg c/12-
24 h
lusotrpicos de calcio de tipo L.
Felodipino Aumentan la distensibilidad miocrdica 2,5-5 mg c/ 12-24 h
y son vadilatadores perifricos.
CUADRO 27.2
VASODILATADORES MS COMUNES
Betabloqueador Accin Dosis en 24 horas y va
Propranolol Bloqueo 1+2 40-240 mg en 2-4 dosis,
oral
Pentubotol 40-80 mg en 2 dosis, oral
Nadolol 40-240 mg en 1 dosis, oral
Oxprenolol 40-480 mg en 2 dosis, oral
1-10 mg en cuadros severos,
EV
Pindolol 5-40 mg en 3 dosis, oral
0,4-2 mg en cuadros severos,
EV
Atenolol Bloqueo 1 50-150 mg en 1 dosis, oral
selectivo 5-15 mg en cuadros severos,
EV
Metoprolol 100-400 mg en 2 dosis, oral
5-15 mg en cuadros severos,
EV
Bisoprolol 5-20 mg en 1 dosis, oral
Acebutolol 200-800 mg en 2 dosis,
oral
12,5-50 mg en cuadros severos,
EV
Labetalol Bloqueo +1 200-600 mg en 2 dosis, oral
1-2 mg en cuadros severos,
EV
Carvedilol 12,5-50 mg en 1 dosis
321
Aminas simpaticomimticas. Todas las aminas
simpaticomimticas mejoran la contractilidad miocrdica,
pero la norepinefrina, epinefrina e isoproterenol
tambin aumentan el consumo de oxgeno
del miocardio y la frecuencia cardaca y producen
vasoconstriccin perifrica, por lo que no son muy
tiles en la insuficiencia cardaca; pero la dopamina
y dobutamina incrementan la contractilidad con pocos
efectos taquicardizantes y poco aumento de la
RVP, por lo que s son adecuadas para el tratamiento
de pacientes con insuficiencia cardaca resistente,
sobre todo cuando la causa es potencialmente reversible,
como en el infarto miocrdico agudo, operaciones
cardiovasculares y contusiones miocrdicas.
Aunque mejoran la hemodinmica y los sntomas
del enfermo, no parecen hacerlo con la supervivencia,
y slo pueden usarse por va EV y en infusin
continua. La dopamina, en dosis de 1 a 8 mcg/kg de
peso corporal/min, aumenta poco la contractilidad
miocrdica, pero mejora el flujo renal y mesentrico;
por encima de 10 mcg/kg/min mejora la contractilidad,
y con ms de 25 mcg/kg/min predominan
los efectos perifricos, por lo que pierde eficacia para
el tratamiento de la insuficiencia cardaca. La dobutamina,
desde los 2,5 mcg/kg/min aumenta la contractilidad
y por encima de los 15 mcg/kg/min
comienzan a predominar los efectos vasoconstrictores
y a perder eficiencia.
Recientemente se han incorporado al arsenal
teraputico contra este sndrome aminas simpaticomimticas,
que al tiempo que aumentan la contractilidad
producen vasodilatacin perifrica, a las que
se denominan inodilatadores (por inotrpicas y vasodilatadoras),
que adems se pueden emplear por
va oral; la ms utilizada es la ibopamina, en dosis
de 200 a 400 mg/da en 3 a 4 tomas.
Inhibidores de la fosfodiesterasa. Producen aumento
en la disponibilidad de AMPc y mejoran la
contractilidad, pero si bien en un tiempo alcanzaron
cierta popularidad, el inconveniente de su administracin
EV y, sobre todo, algunos reportes que sealaban
incremento de la mortalidad en los pacientes
que la utilizaban, han hecho declinar su uso. Se emplean
la amrinona, de la que se administra un bolo
inicial de 0,5 mg/kg/min, y luego se deja una infusin
EV de 2 a 20 mcg/kg/min; la milrinona, que inicialmente
pareca tener mejores perspectivas y que luego
no llen las expectativas, se administra en un bolo
inicial de 50 mg, y se deja una infusin EV de 0,25
a 1 mcg/kg/min.
Recientemente se est utilizando la vesnarinona,
que se administra por va oral en dosis de 60 a 120 mg
por da, en 2 a 3 dosis, pero an no se ha determinado
su real valor y ya existen reportes de aumento de
la mortalidad.
Otras drogas y procederes. Las sales de magnesio
intervienen en la contractilidad miocrdica, por
lo que se aconseja su empleo, sobre todo en enfermos
que han utilizado diurticos en dosis fuertes o
por tiempo prolongado y si la insuficiencia se ha
hecho resistente. Se administran de 30 a 60 mmol
por da, en dosis fraccionadas (122 mg = 5 mmol).
Los anticoagulantes se han recomendado para
prevenir los fenmenos emblicos y disminuir la
viscosidad de la sangre, con lo que se reducira la
poscarga y mejorara la perfusin hstica; sin embargo,
no han demostrado su eficacia para prevenir
los fenmenos emblicos ni mejorar la sobrevida,
por lo que slo se recomiendan cuando hay riesgo
evidente de fenmenos tromboemblicos, como
vrices marcadas con bajo gasto cardaco y fibrilacin
auricular con cardiomegalia importante o
trombos murales.
Se ha recomendado el uso de amiodarona a bajas
dosis para disminuir la tasa de mortalidad general y
la muerte sbita en estos enfermos, y aunque se ha
sealado una reduccin del riesgo relativo de muerte
en un 25 %, no todos los reportes coinciden con
esto. Se ha utilizado la dosis de 300-400 mg/da
por 5 a 7 das como impregnacin y luego 100 mg/da
de mantenimiento.
Se ha empleado tambin la acupuntura, la magnetoterapia
y hasta sistemas de ejercicios del tipo
del taijiquan y el qi gong, con resultados muy diferentes
segn los autores.
Cuando todas estas medidas fracasan en el intento
de compensar una insuficiencia cardaca, debe
plantearse el trasplante cardaco como ltimo recurso,
y si existe disponibilidad y el compromiso de
funcin es muy severo, utilizar dispositivos mecnicos
de soporte cardaco hasta que se pueda realizar
el cambio de rgano.
EDEMA AGUDO
DEL PULMN
Considerado durante muchos aos la forma ms grave
de insuficiencia ventricular izquierda, cuadro de gran
322
dramatismo clnico, de rpida instalacin, alarmante
sintomatologa y elevada gravedad y mortalidad,
se sabe actualmente que puede estar condicionado
por muchas causas sin relacin cardiovascular, por
lo que se le dedicar particular atencin.
Descrito originalmente por Laennec en 1819, se
consideraba para su diagnstico que el exceso de
lquido en los pulmones deba comprometer de forma
importante el intercambio gaseoso, hasta que
en 1956, Visscher estableci, sobre la base de sus
investigaciones sobre la fisiologa cardiopulmonar,
la hemodinmica y la circulacin linftica, que siempre
que existiera exceso de lquido extravascular en
los pulmones, se estaba en presencia de un edema
pulmonar, aun cuando el compromiso de la hematosis
no fuera evidente.
As, pues, actualmente se puede considerar el edema
agudo del pulmn como un cuadro clnico de causa
variable y evolucin progresiva, resultante del aumento
del trasudado capilar a nivel pulmonar (Fig. 27.1),
que sobrepasa la capacidad de drenaje linftico, y
que de no tratarse de forma adecuada, puede tener
lugar la muerte del enfermo en poco tiempo.
que tambin incrementa la permeabilidad de los capilares,
no slo sale agua, sino tambin protenas,
por lo que si el cuadro es muy intenso o prolongado,
no siempre pueden absorberse al controlarse la alteracin,
lo que aumenta la presin onctica intersticial
y hace ms lenta y difcil la recuperacin total
del enfermo.
Clasificacin etiolgica del edema
agudo del pulmn
I. Hemodinmica:
1.Cardiognico
a. Aumento de la presin venosa pulmonar
sin insuficiencia cardaca:
Estenosis mitral
Mixoma auricular
Trombosis venosa pulmonar
Prtesis valvular mitral disfuncionante o
trombosada
b. Insuficiencia ventricular izquierda:
Hipertensin arterial
Cardiopata isqumica
Insuficiencia valvular mitral
2. No cardiognico
a. Disminucin de la presin onctica:
Renal
Heptico
Nutricional
Dermatolgico
Sndrome de malabsorcin
b. Aumento de la presin negativa
intrapleural:
Aspiracin brusca en un pneumotrax
II. Aumento de la permeabilidad capilar:
1. Infecciones pulmonares (virales, bacterianas,
micticas)
2. Gases txicos (fosgeno, ozono, cloro, humo
de tefln, etc.)
3. Txicos circulantes (veneno de serpientes,
endotoxinas bacterianas)
4. Aspiracin del contenido gstrico cido
5. Pneumonitis por radiacin
6. Sustancias vasoactivas endgenas (histamina)
7. Coagulacin intravascular diseminada
8. Pulmn de shock
III. Insuficiencia linftica pulmonar:
1. Postrasplante pulmonar
Fig. 27.1. Congestin hiliar en alas de mariposa en un paciente
con edema agudo del pulmn.
Debe considerarse que cuando se produce el trasudado,
sobre todo si la causa es por aumento de la
permeabilidad capilar, o tiene lugar mucha hipoxia,
323
2. Linfangitis carcinomatosa
3. Linfangitis fibrosante (silicosis)
IV. Etiologa desconocida:
1. Grandes alturas
2. Afecciones neurolgicas
3. Narcticos
4. Eclampsia
5. Anestesia
6. Por cardioversin elctrica
7. Circulacin extracorprea.
Gua diagnstica para diferenciar
el edema agudo pulmonar
cardiognico del no cardiognico
Cardiognico No cardiognico
HISTORIA
Evento cardaco agudo Evento cardaco agudo no
conocido conocido (pero puede ser
posible)
EXAMEN FSICO
Estado de bajo gasto Estado de flujo elevado
perifrico frecuente (periferia tibia)
(periferia fra)
Cardiomegalia frecuente Cardiomegalia no habitual
Galope ventricular No galope
Ingurgitacin venosa No ingurgitacin venosa
Pulso normal Pulso saltn
(rpido) o dbil
No enfermedad Evidencia de enfermedad
subyacente subyacente (sndrome
nefrtico, tumor cerebral)
EXMENES COMPLEMENTARIOS
ECG
Repercusin de Generalmente normal
cardiopata
RAYOS X DE TRAX
Distribucin circulatoria Distribucin circulatoria
perihiliar perifrica
ENZIMAS CARDACAS
Frecuentemente Frecuentemente normales
elevadas
PRESIN CAPILAR PULMONAR
> 2,4 kPa o 18 Torr < 2,4 kPa o 18 Torr
CORTOCIRCUITOS PULMONARES
Pequeos Grandes
RELACIN DE LAS PROTENAS EDEMA / SUERO
< 0,5 > 0,7
Tratamiento
Siempre que pueda determinarse la causa del cuadro,
se debe tratar de eliminar el o los factores precipitantes
si existen, como arritmias cardacas, hipertensin
arterial severa, infecciones, etc.
Ante la rapidez de instalacin del cuadro y la gravedad
de los sntomas, el tratamiento debe aplicarse
de forma inmediata evaluando constantemente la
respuesta para tomar las decisiones necesarias y adecuadas
en caso de su progresin.
Como la congestin vascular se produce en los
pulmones, se debe tratar de disminuir el gasto del
ventrculo derecho y as aminorar la cantidad de sangre
que llegue a ellos, por lo que el paciente se mantendr
sentado y con las piernas colgando fuera del
lecho, y se aplicarn torniquetes bien proximales en
tres de las cuatro extremidades: se debe tener cuidado
de mantener los pulsos arteriales fuertes, y los
torniquetes se aflojarn y rotarn cada 15 min para
evitar el compromiso circulatorio del miembro.
Como el lquido intralveolar interfiere con la
hematosis, debe suministrarse oxgeno al 100 %, si
es posible a presin positiva continua, con mscara
o por catter nasal. Puesto que este lquido contiene
gran cantidad de albmina es muy espumoso, lo que
compromete ms an la respiracin, por lo cual debe
lavarse en solucin alcohlica acuosa al 30 o 50 %,
ya que el alcohol acta como antiespumante.
Se canaliza una vena preferiblemente con trcar
o con aguja lo ms gruesa posible, para la introduccin
de medicamentos.
Se administra morfina, 0,1 mg/kg/peso corporal,
EV, para reducir la ansiedad y los estmulos adrenrgicos
vasoconstrictores del lecho arteriolar y venoso,
lo que aumenta la capacitancia del lecho
vascular y alivia la precarga. La dosis puede repetirse
en 30 min de no conseguirse mejora, pero debe
tenerse disponible equipamiento para intubar al paciente
y ventilarlo mecnicamente, o naloxona para
neutralizarla, en caso de producirse depresin respiratoria.
De forma simultnea se administran diurticos,
con preferencia de asa; stos se repetirn a los 30 min
si no se ha controlado el cuadro. Se recomienda:
furosemida, 1 mg/kg de peso; o bumetidina, 1 mg; o
torasemida, 10 mg por dosis. Todos estos medicamentos
disminuyen la volemia y alivian as el edema
pulmonar, pero si se utiliza furosemida, sta tiene
adems un efecto venodilatador que reduce el retorno
venoso y alivia la congestin pulmonar aun antes
de iniciarse la diuresis.
El inotropismo se mejora con digitlicos de accin
rpida por va EV, digoxina, deslansido o ouabana
en las dosis ya mencionadas. Si el enfermo ya utilizaba
digital, o la disfuncin es diastlica, se emplearn
aminas simpaticomimticas, como la dopamina
o dobutamina en las dosis ya recomendadas.
Es conveniente disminuir la poscarga si el paciente
no se encuentra en colapso circulatorio; para ello se
utiliza el nitroprusiato sdico en infusin continua
EV, a razn de 0,5 a 8 mcg/kg de peso corporal/min,
aunque tambin se emplea nitroglicerina, sobre todo
si se sospecha una causa isqumica, en infusin EV,
0,5 a 3 mcg/kg/min o 0,5 a 1 ml de solucin al 0,1 %
(1 mg por ml), EV muy lento, que es ms rpida de
administrar que preparar la solucin para la infusin
continua, y que puede repetirse a los 30 min si
fuese necesario.
Se emplea tambin aminofilina, 250 mg EV, muy
lento y diluido en igual volumen de dextrosa al 5 %,
que alivia la broncoconstriccin, aumenta el flujo
renal, potencia la accin de los diurticos y mejora
la contractilidad cardaca, y puede repetirse a la hora
si fuese necesario.
En alguno de los cuadros de etiologa no cardiognica
suele ser necesario indicar algn medicamento
especfico, como esteroides, albmina o antihistamnicos.
Si con estas medidas no se yugula el cuadro, se
debe realizar una sangra de 250 a 350 ml o la
intubacin endotraqueal con ventilacin mecnica
con equipo volumtrico, y si es posible, con presin
positiva al final de la espiracin.