ACTUALIZACIN
PUNTOS CLAVE
Infecciones por
estafilococos
D. Rodrguez Pardo y C. Pigrau Serrallach
Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Vall dHebron. Barcelona.
Introduccin1-4
Los miembros del gnero Staphylococcus, pertenecientes a la
familia Micrococcaceae, forman parte de la flora microbiana de
la piel y constituyen uno de los agentes infecciosos ms im-
portantes de la patologa humana. Ello es debido a su capa-
cidad infectiva, su variada expresin de formas clnicas y su
capacidad de crear resistencias a los antimicrobianos emple-
ados.
Morfologa y clasificacin1-4
Son cocos grampositivos de un dimetro entre 0,7 y 1,2 ,
dispuestos en racimos, inmviles, no esporulados, con posi-
tividad a la reaccin de la catalasa y generalmente producen
una microcpsula de naturaleza polisacrida. Se reconocen
actualmente 32 especies diferentes, aunque se distinguen por
su importancia patognica fundamentalmente tres: S. aureus,
S. epidermidis y S. saprophyticus. S. aureus es el patgeno hu-
mano ms importante del gnero y se caracteriza por su ca-
pacidad coagulante del plasma (son coagulasa positivos). Los
dos restantes, que son coagulasa negativos, slo son patge-
nos en algunas circunstancias. As, S. epidermidis produce in-
fecciones de catteres y material protsico y S. saprophyticus
se asocia a infecciones urinarias. Las otras especies, tambin
coagulasa negativos, tienen escasa importancia clnica.
Infecciones producidas por S. aureus
Epidemiologa1-3,5
El principal reservorio del S. aureus lo constituye el hombre
enfermo o portador. Tambin puede hallarse en ropas de la
cama, vestidos y atmsfera. Un 30% de los adultos sanos son
portadores en algn momento de la vida. El microorganismo
coloniza, en orden descendente, las ventanas nasales, axilas,
perin y recto. En la mujer menstruante la vagina puede es-
tar colonizada hasta en un 30%. La tasa de colonizacin es
Morfologa y clasificacin. Son cocos
grampositivos, dispuestos en racimos, inmviles,
no esporulados y catalasa positivos. Destacan
como patgenos para el hombre S. aureus
(el nico coagulasa-positivo), S. epidermidis
y S. saprophyticus.
Epidemiologa. Forman parte de la flora
microbiana de la piel, siendo el principal
reservorio el hombre enfermo o portador.
Patogenia. El S. aureus origina enfermedad
mediante invasin directa o por la accin
de toxinas. Los estafilococos coagulasa
negativos (ECN) suelen producir
autoinfecciones, asociadas al uso de algn
material protsico debido a su capacidad
de producir slime.
Clnica. Distinguimos tres cuadros clnicos
producidos por S. aureus: aqullos en los que
predomina el absceso pigeno local,
los producidos por las toxinas extracelulares
y los caracterizados por la siembra bacterimica
hematgena.
Bacteriemia por S. aureus. Las complicaciones
aparecen por extensin por continuidad o por
anidamiento metastsico en un lugar distante
y se manifiestan como endocarditis, osteomielitis,
artritis, abscesos abdominales, meningitis
o neumona.
S. aureus resistente a meticilina (SARM). Su
prevalencia ha ido aumentando progresivamente,
describindose casos de diseminacin
nosocomial y de adquisicin comunitaria.
Los portadores nasales de SARM desempean
un papel determinante en la diseminacin
hematgena. Para evitar la diseminacin
nosocomial deben extremarse las medidas
universales de asepsia y control de infeccin
hospitalaria.
Tratamiento. En el caso del S. aureus, la
cloxacilina es el frmaco de eleccin. Si existe
alergia a penicilina, infeccin por SARM o por
ECN (80% son resistentes a cloxacilina) los
antibiticos de eleccin son los glucopptidos,
cotrimoxazol o linezolid.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)

mayor en el personal sanitario, usuarios de drogas por va pa-
renteral, pacientes hospitalizados, diabticos, pacientes en
programa de hemodilisis o con eccemas. Estos portadores
transferirn los grmenes al resto de la piel desde donde,
fundamentalmente tras traumatismos o ciruga, producirn
infeccin local o generalizada. La mayora de las infecciones
de la comunidad son autoinfecciones. Los brotes hospitala-
rios suelen estar causados por un solo clon de S. aureus que
se transmite desde el caso ndice a otros pacientes mediante
fmites y/o las manos del personal sanitario.
alimentaria, y d) las exfoliativas, entre las que destacan las
epidermolisinas A y B causantes del sndrome de la piel es-
caldada y la TSST-1 responsable de los casos de shock txi-
co estafiloccico. Tambin las enterotoxinas B y C1 se han
implicado en algunos casos. Son productos polipeptdicos
que actan como superantgenos que pueden activar subgru-
pos de linfocitos T, provocar la liberacin de toxinas y as
originar efectos sistmicos como fiebre, lesiones cutneas,
hipotensin, shock y fracaso multiorgnico.

Patogenia1-3,5
El S. aureus origina la enfermedad mediante invasin directa
o mediante la accin de toxinas. La patogenia de las infec-
ciones incluye la colonizacin, invasin epitelial o mucosa,
neutralizacin de las defensas del husped, destruccin tisu-
lar y respuesta inflamatoria local o generalizada. En las into-
xicaciones, inicialmente se produce colonizacin por una
cepa toxicognica, seguida de la produccin de la toxina, su
absorcin y aparicin de la enfermedad.
Aunque la capacidad patognica del S. aureus es impor-
tante, hay factores del husped que facilitan la infeccin y
aumentarn el riesgo de presentarla. Destacamos las enfer-
medades cutneas crnicas, artritis reumatoide, diabetes mal
controlada, neutropenia, corticoterapia, la presencia de cuer-
pos extraos o prtesis y aquellos sndromes caracterizados
por defectos de la quimiotaxis de los polimorfonucleares
(Chediak-Higashi, Wiskott-Aldrich, Down) o por un dficit
de la capacidad oxidativa fagocitaria (enfermedad granulo-
matosa crnica).
Entre los factores del microorganismo que favorecen la
Cuadro clnico
Clasificamos las diferentes manifestaciones clnicas produci-
das por S. aureus en aqullas en las que predomina el exuda-
do o absceso pigeno local, originadas por invasin directa
aprovechando soluciones de contigidad de la piel (infeccio-
nes de la piel y sus anexos), las que estn producidas funda-
mentalmente por las toxinas extracelulares (infecciones
acompaadas de rash o intoxicacin alimentaria) y las infec-
ciones caracterizadas por la siembra bacterimica hematge-
na (infeccin sistmica)1-3,5-8 (tabla 1).
TABLA 1
Manifestaciones clnicas de las infecciones por S. aureus
Infecciones de la piel y de tejidos blandos
Foliculitis, fornculos, ntrax
Hidrosadenitis supurativa
Paroniquia
Imptigo bulloso, ectima
Mastitis
Infeccin herida quirrgica

infeccin destacamos la pared celular del S. aureus, en la que Pioderma

pueden distinguirse tres componentes de gran importancia. Patologas mediadas por toxinas
Sndrome de la piel escaldada (S. de Ritter)
El peptidoglucano le confiere forma y estabilidad y el cido
Sndrome del shock txico
teicoico es el responsable de la capacidad de adherencia y fa-
Toxiinfeccin alimentaria
vorece la colonizacin de las fosas nasales. Ambos estn im-
Infecciones sistmicas
plicados en la respuesta opsonizante del husped por estimu-
Infecciones endovasculares
lacin de la va alterna del complemento, en la formacin de
Bacteriemia/sepsis
anticuerpos y en el desarrollo de shock sptico y coagulacin
Endocarditis
intravascular diseminada. El tercer componente es la prote- Tromboflebitis supurativa
na A, que tiene propiedades antifagocticas al ligarse al frag- Arteritis, aneurisma mictico
mento FC de las inmunoglobulinas y de los neutrfilos. Al- Infecciones por contigidad y metastsicas
gunas cepas poseen un componente polisacrido adicional Musculoesquelticas
(glucoclix), que funciona como una cpsula confiriendo Osteomielitis
propiedades antifagocticas. Sin embargo, las grandes dife- Infeccin de prtesis articular
rencias de patogenicidad entre los estafilococos coagulasa- Artritis sptica, bursitis sptica
negativos (ECN) y S. aureus derivan de la capacidad de ste Piomiositis, absceso del msculo psoas
para producir diversos tipos de enzimas y toxinas. Entre las Vas respiratorias
primeras destacan la coagulasa, la hialuronidasa, la proteasa- Neumona/embolismo pulmonar sptico/empiema
ADNasa y la catalasa, que crean un microambiente protegi- Sinusitis
do y favorecen la invasin y diseminacin del S. aureus. En- Pericarditis pigena
tre las principales toxinas extracelulares se hallan: a) las Sistema nervioso central
hemolisinas (, y ), que poseen capacidades dermonecr- Meningitis pigena
ticas, estimulan el adenosinmonofosfato cclico (AMPc) y Colecciones supuradas (empiema subdural, absceso epidural o cerebral)

producen diarrea acuosa; b) la leucocidina, con funcin des- Vas urinarias

Infecciones tras instrumentalizacin
tructora y ltica de macrfagos y polinucleares; c) las entero-
Absceso renal
toxinas, relacionadas con el cuadro clnico de toxiinfeccin

3258 Medicine 2006; 9(50): 3257-3265


Infecciones de la piel y sus anexos1-3,5
Se agrupan alrededor del folculo piloso y se ven favorecidas
por la falta de higiene, traumatismos, maceracin y enferme-
dades cutneas subyacentes.
Foliculitis. Pioderma que afecta al folculo piloso y se carac-
teriza por lesiones rojizas, elevadas y coronadas por un pun-
to blanquecino de pus. Suele ser doloroso. Si las lesiones son
muy abundantes y se localizan en la barba se denominan si-
cosis de la barba. Los sntomas constitucionales son poco
frecuentes y el problema se suele resolver con medidas anti-
spticas locales.
Fornculos (fig. 1). Localizados en zonas pilosas de la cara,
cuello, axilas y nalgas, se caracterizan por tener una exten-
sin ms profunda que la foliculitis. Cuando se agrupan va-
rios fornculos se denominan carbunco o ntrax y suelen lo-
calizarse en zonas de piel gruesa y poco elstica, como el rea
posterior del cuello y la zona superior de la espalda. Aunque
la afectacin sistmica es rara, pueden ser foco de una bacte-
riemia, y si se localizan en las fosas nasales o el labio superior
pueden ser el origen de una tromboflebitis sptica de las ve-
nas intracraneales. Cuando se localiza en las glndulas sudo-
rparas de la regin axilar o perineal se denomina hidradeni-
tis supurada y suele drenar espontneamente.
Imptigo. Es frecuente en los nios y se caracteriza por una
mcula roja que evoluciona a vescula, dejando una lesin
costrosa amarillenta. Tambin producida por Streptococcus
pyogenes o ambos a la vez.
Mastitis. Ndulo eritematoso e incluso abscesos canalicula-
res que pueden aparecer hasta en el 5% de las mujeres que
amamantan, sobre todo al inicio del puerperio. Se puede
acompaar de fiebre alta y sntomas sistmicos. Requiere
tratamiento antibitico sistmico oral y si se forman absce-
sos, el drenaje quirrgico.
Erisipelas, celulitis y fascitis. Se trata de infecciones cut-
neas que se extienden a tejidos blandos, dando lugar a cua-
dros de dolor, fiebre alta y afectacin del estado general. Las
fascitis pueden ocurrir por diseminacin hematgena. En la
erisipela destacan los signos flogticos locales bien delimita-
dos. Frecuentemente aparece como complicacin de lceras
cutneas, pudiendo ser causada por infeccin conjunta por S.
aureus y Streptococcus pyogenes, por lo que el tratamiento em-
prico debe cubrir ambas etiologas. En las celulitis y fascitis
la afectacin es profunda, incluyendo tejido subcutneo. Pa-
radjicamente, los signos superficiales son menores, por lo
que el dolor puede parecer desproporcionado a la afectacin
local. En el caso de las fascitis es prioritario el desbridamien-
to quirrgico extenso y la cobertura antibitica de amplio es-
pectro inicial, ya que estas entidades pueden estar tambin
ocasionadas por otros microorganismos como Pseudomonas
aeruginosa en el caso de las celulitis en pacientes con patolo-
ga de base y Streptococcus pyogenes en el caso de la fascitis.
Respecto al tratamiento de las infecciones cutneas lo-
calizadas, es conveniente la eliminacin del vello, la limpie-
za de la zona y el drenaje de las lesiones que flucten. Se re-
INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
Fig. 1. Fornculo causado por S. aureus.
comienda la administracin de antibioticoterapia sistmica
con el fin de evitar la diseminacin, pudindose tratar por
va oral durante 7-10 das con cloxacilina (0,5-1 g/6 h) y en
caso de alergia, con clindamicina (300-600 mg/8 h) o ma-
crlidos. En la foliculitis puede ser eficaz la mupirocima en
pomada al 2%.
Cuadros producidos por toxinas de S. aureus1-3,5
Sndrome estafiloccico de la piel escaldada. Es conse-
cuencia de la produccin de epidermolisinas. Se trata de una
dermatitis exfoliativa que se inicia con fiebre, dolor cutneo
y erupcin escarlatiniforme perioral y periorbitaria que se
extiende al tronco y extremidades. Se caracteriza por la apa-
ricin de grandes ampollas que se rompen y dejan expuestas
grandes superficies cutneas, pudiendo llegar a desprenderse
el vello y las uas. Las mucosas no se afectan, a diferencia del
sndrome de Stevens-Johnson y de la necrolisis epidrmica
txica. Al friccionar la piel se contrae y desprende (signo de
Nikolsky). Dado que el cuadro es la expresin clnica de la
secrecin de una toxina, en las lesiones no suele cultivarse S.
aureus. Si afecta a neonatos, se denomina sndrome de Ritter.
La mortalidad en nios es menor al 5%. En adultos es muy
infrecuente, se asocia a enfermedades debilitantes y tiene una
mortalidad elevada (superior al 50%).
Sndrome de shock txico (SST). Cuadro clnico desenca-
denado por cepas productoras de toxinas SSTT-1 que cursa
con fiebre elevada, hipotensin, diarrea, eritrodermia, dis-
funcin multiorgnica y descamacin cutnea posterior. Los
primeros casos se describieron en 1980 en mujeres en el pe-
rodo de la menstruacin que utilizaban tampones hiperab-
sorbentes. Tambin se asocia a infecciones cutneas y heri-
das quirrgicas, infecciones vaginales, anticonceptivos de
barrera, parto y aborto. La secrecin de toxinas es local y los
hemocultivos son negativos. La mortalidad del cuadro oscila
entre el 3% y 6%. Su tratamiento consiste en la reposicin
hidroelectroltica y antibioticoterapia sistmica. En casos de
especial gravedad puede asociarse gammaglobulina endove-
nosa en dosis nica de 400 mg/kg.
Toxiinfeccin alimentaria estafiloccica. Suele presentar-
se en forma de epidemias y se debe a la ingesta de toxinas ter-
Medicine 2006; 9(50): 3257-3265 3259
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)

moestables preformadas en el ali- TABLA 2

Focos de origen de las bacteriemias por S. aureus estratificados segn su origen nosocomial
mento contaminado por S. aureus. o comunitario
Constituye hasta el 20% de las in-
toxicaciones alimentarias. El cua- Lugar de adquisicin de la bacteriemia
Total
Foco de origen p
dro tiene un perodo de incubacin Adquisicin comunitaria Adquisicin nosocomial N = 213 (100%)
N = 46 (22%) N = 167 (78%)
de 2-6 horas y se caracteriza por
Piel y partes blandas 21 (45,6) 17 (10,2) 38 (17,1) < 0,001
nuseas, vmitos, dolor abdominal
Origen sistema urinario 1 (2,2) 4 (2,4) 5 (2,3) NS
y diarrea sin fiebre que suele auto-
Origen respiratorio 6 (13) 16 (9,6) 22 (10,3) NS
limitarse en 24 horas. El trata-
Abdominal 0 1 (0,6) 1 (0,5) NS
miento se basa en la reposicin hi-
Osteoarticular 4 (8,7) 2 (1,2) 6 (2,8) 0,02
droelectroltica y no suele requerir Originada en catter intravenoso 0 87 (52,1) 87 (40,8) < 0,001
antibioticoterapia sistmica. Pue- Herida quirrgica 0 9 (5,4) 9 (4,2) NS
den inducir inmunidad, evidencia- Fstula AV para hemodilisis 0 7 (4,2) 7 (3,3) NS
da por la presencia de ttulos pro- Marcapasos 0 4 (2,4) 4 (1,9) NS
tectores de anticuerpos. Otros orgenes 1 (2,2) 0 1 (0,5) NS
Bacteriemia primaria 13 (28,3) 20 (12) 33 (15,5) 0,02
Infecciones sistmicas Modificada de Pigrau et al11. Los pacientes usuarios de drogas por va parenteral fueron excluidos del estudio, as como las
Infecciones endovasculares. La bacteriemias polimicrobianas.
NS: sin diferencias significativas; AV: auriculoventricular.
incidencia de bacteriemia por S.
aureus ha aumentado en las ltimas
dcadas, aunque su epidemiologa ha experimentado cam- cacin en el 3%-25% de los pacientes con bacteriemia por
bios5-9. El aumento de procedimientos invasores, catteres S. aureus, por lo que deber excluirse en pacientes con bacte-
vasculares y dispositivos protsicos ha originado una pobla- riemia de origen comunitario sin un claro foco de origen, en
cin nosocomial susceptible de sufrir esta infeccin. Los pacientes afectos de valvulopatas, portadores de prtesis val-
adictos a drogas por va parenteral, los pacientes con dispo- vulares cardacas o marcapasos, en pacientes con persistencia
sitivos intravasculares de larga duracin y los pacientes con de la fiebre ms de 3 das tras haber iniciado un tratamiento
patologas crnicas que requieren contactos frecuentes con antibitico adecuado, en pacientes con bacteriemia persis-
los hospitales constituyen los grupos de riesgo de adquisicin tente o en aquellos que presenten signos clnicos sugestivos
comunitaria. La incidencia de bacteriemia por S. aureus co- de metstasis sptica6,11-14. El diagnstico se confirmar con
munitaria en pacientes sanos sin ninguno de los factores pre- el ecocardiograma. Existen diferentes trabajos que demues-
disponentes descritos es baja (alrededor del 5% en un estu- tran la relacin coste-beneficio de la realizacin de esta prue-
dio poblacional realizado por Morin et al10). ba y la mayor sensibilidad del estudio transesofgico respec-
En la tabla 2 presentamos las bacteriemias por S. aureus to al transtorcico6,15,16.
detectadas en nuestro hospital en un perodo de tres aos En la figura 2 exponemos el algoritmo de actuacin diag-
(1997-1999) y estratificadas segn su origen nosocomial o nstica y teraputica que recomendamos ante una bacterie-
comunitario11. La sepsis adquirida en la comunidad se rela- mia por S. aureus. El tratamiento antibitico se realizar con
ciona con infecciones de la piel y osteoarticulares, siendo cloxacilina durante 14 das si se descarta la existencia de
otros orgenes (respiratorio, urinario, etc.) poco frecuentes. complicaciones focales17. En el caso de la bacteriemia rela-
En un tercio de las bacteriemias comunitarias no existe foco cionada con un catter endovascular (BRC) el pronstico es
aparente. La sepsis originada en el hospital se relaciona en ms favorable, con una menor incidencia de complicaciones
ms del 50% de las ocasiones con el uso de catteres y otros (24%) y de mortalidad asociada (15%)5. En estos casos se re-
procedimientos invasores. Nuestros datos son comparables a comienda el tratamiento antibitico sistmico durante 10-14
los descritos por otros autores5-10,12. das tras la retirada del catter, siempre que se hayan descar-
La frecuencia de aparicin de complicaciones asociadas a tado las complicaciones metastsicas5,11,18-20. Algunos autores
la bacteriemia por S. aureus oscila entre el 11% y 53%5-7,13. recomiendan en la BRC tratamientos ms cortos (7 das) en
En las primeras 48 horas el cuadro de sepsis puede compli- casos seleccionados en los que haya sido retirado el catter y
carse con shock, distrs respiratorio, coagulacin intravascu- descartada la endocarditis mediante ecocardiograma transe-
lar diseminada y disfuncin multiorgnica. Las complicacio- sofgico6.
nes localizadas aparecen por extensin, por continuidad o La mortalidad atribuida a la sepsis por S. aureus oscila
por anidamiento metastsico en un lugar distante y se mani- entre el 10% y el 43%5. Los factores relacionados con una
fiestan como endocarditis, osteomielitis, artritis, abscesos ab- mayor mortalidad son la edad de ms de 50 aos, la existen-
dominales, meningitis, neumona5-7,11. Los factores asociados cia de un foco causal que no pueda ser retirado y la presencia
a la aparicin de metstasis spticas son: ser portador de un de una enfermedad de base cardaca, neurolgica o respira-
dispositivo protsico, sufrir alguna valvulopata, el origen co- toria evolucionada5,21.
munitario de la sepsis, la ausencia de un foco de origen de la
bacteriemia, la edad superior a los 65 aos, infeccin por Endocarditis por S. aureus1-3,5,8,22-24. La endocarditis iz-
S. aureus resistente a meticilina (SARM), hemodilisis, inmu- quierda tiene una mortalidad elevada (20%-65%) y suele
nosupresin e infeccin por el virus de la inmunodeficiencia cursar con fenmenos emblicos tanto cutneos (petequias,
humana (VIH)5,6,12,13. La endocarditis aparece como compli- lesiones de Janeway) (fig. 3) como de otros rganos, como

3260 Medicine 2006; 9(50): 3257-3265

 INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS

fenmenos emblicos recurrentes

Bacteriemia por S. aureus
Origen comunitario
Foco conocido Bacteriemia Bacteriemia
primaria primaria
Realizar ecocardiograma
No endocarditis
Tratamiento Tratamiento antibitico
segn 10-14 das
etiologa
Fig. 2. Actitud recomendada ante una bacteriemia por S. aureus.
sistema nervioso central (abscesos, meningitis, infartos, arte-
ritis, aneurismas micticos), sistema esqueltico (osteomieli-
tis, artritis), ojo (endoftalmitis) y abscesos viscerales (esplni-
cos, renales, etc.) (fig. 4). La endocarditis sobre vlvula
protsica reviste especial gravedad y suele requerir recambio
urgente. El tratamiento recomendado es cloxacilina 2g/4h
por va intravenosa (iv) ms un aminoglucsido (gentamicina
1 mg/kg/8 h) durante los 3-5 primeros das de tratamiento
para aumentar la accin bactericida de la cloxacilina y acor-
tar el perodo de bacteriemia. Se mantendr el tratamiento
entre 4-6 semanas dependiendo de la evolucin clnica y de
los fenmenos emblicos. En el caso de la endocarditis por
SARM el tratamiento recomendado sigue siendo vancomici-
na (1 g/12 h/iv) asociada a gentamicina. La aparicin de
una vez instaurado el tratamiento
antibitico adecuado, la aparicin
de signos de insuficiencia cardaca,
Origen nosocomial la afectacin perivalvular y la bac-
teriemia persistente, pese al trata-
miento antibitico correcto, cons-
Bacteriemia Foco conocido
asociada a catter
tituyen las indicaciones de
tratamiento quirrgico de las en-
Retirar el catter docarditis.
La endocarditis derecha afecta
principalmente a usuarios de drogas
por va parenteral y suele tener una
evolucin ms favorable. Deber vi-
Endocarditis
gilarse la evolucin de la radiologa
del trax porque pueden aparecer
Descartar otros focos
metastsicos sucesivos infiltrados bilaterales pe-
si clnica sugestiva rifricos de aspecto nodular y ten-
dencia a la cavitacin y/o formacin
Tratamiento antibitico Tratamiento de empiema pleural. El tratamien-
por 4-6 semanas segn
etiologa to de eleccin de la endocarditis de-
recha es la cloxacilina 2 g/4 h/iv. En
ausencia de complicaciones, dos se-
manas de tratamiento sern sufi-
cientes23, pudiendo completarse por
va oral con ciprofloxacino (750
mg/12 h) y rifampicina (600 mg/24 h)24. No es aconsejable la
utilizacin de glucopptidos asociada a aminoglucsidos para
cursos de tratamiento cortos debido a las altas tasas de fallos
teraputicos5,23,24.
La tromboflebitis supurativa3,5 suele presentarse en las
extremidades superiores en relacin con catteres endove-
nosos implantados durante tiempo prolongado. Los signos
inflamatorios locales suelen ser evidentes y el tratamiento re-
quiere antibioticoterapia endovenosa, venotoma y anticoa-
gulacin.
La infeccin arterial3,5 puede aparecer en diferentes si-
tuaciones. La infeccin secundaria de un aneurisma exis-
tente o de placas ateroesclerticas ulceradas ocurre princi-
palmente en la aorta abdominal y se acompaa de una

Fig. 3. Fenmenos emb-

licos perifricos en am-
bos pies en paciente Fig. 4. Absceso esplnico
afecto de endocarditis en paciente afecto de en-
por S. aureus. docarditis por S. aureus.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)
elevada mortalidad. En ausencia de un foco conocido, la
persistencia de bacteriemia pese a un tratamiento correcto
debe sugerir esta entidad. Los aneurismas micticos secun-
darios a endocarditis se localizan en el seno de Valsalva
o aorta proximal y con menos frecuencia en arterias perif-
ricas.
Infecciones musculoesquelticas3,5,25-27. El S. aureus es el
principal causante de osteomielitis aguda hematgena en los
nios, afectando sobre todo a metfisis de huesos largos. A
veces la infeccin adopta una forma subaguda, el absceso de
Brodie. En adultos, el S. aureus suele afectar al tejido verte-
bral como resultado de la diseminacin hematgena, dando
lugar a la osteomielitis vertebral, con un mayor riesgo para
los pacientes mayores de 50 aos, con bacteriemia estafilo-
ccica de origen comunitario y sin un foco evidente de in-
feccin25. El tratamiento antibitico suele ser suficiente para
la curacin de la osteomielitis vertebral y tambin de las
otras formas de osteomielitis del adulto y del nio si no ha
habido formacin de abscesos o secuestros, en cuyo caso ser
necesario el desbridamiento quirrgico.
El S. aureus tambin puede ocasionar infeccin de pr-
tesis articulares y ms raramente osteomielitis crnica, pu-
diendo en este caso persistir la infeccin durante aos como
una zona de necrosis sea redondeada llamada absceso de
Brodie, que requiere tratamiento quirrgico. La asociacin
de quinolonas o cotrimoxazol ms rifampicina se utiliza
para el tratamiento prolongado oral de infecciones seas y
en las infecciones de prtesis articulares, aconsejndose en
este caso el recambio protsico3,6,26,27. La artritis sptica
puede aparecer como complicacin de una bacteriemia por
S. aureus3,25. Suele afectar a grandes articulaciones (rodilla,
tobillo, cadera y hombro) y son factores predisponentes la
artritis reumatoide, diabetes mellitus, traumatismos, infil-
traciones con esteroides y el ser usuario de drogas por va
parenteral (en estos ltimos pacientes se afectan tpicamen-
te las articulaciones esternoclaviculares, sacroilacas y con-
droesternales)1,5.
La piomiositis es ms frecuente en pases de clima tropi-
cal y suele afectar a pacientes con enfermedades subyacentes.
Como forma especial destaca el absceso del psoas, que en su
forma primaria es causado por siembra hematgena y se
acompaa de bacteriemia3,5.
Infecciones de las vas respiratorias3,5. La neumona esta-
filoccica es un cuadro grave que aparece secundariamente a
una broncoaspiracin en situaciones en las que el S. aureus
coloniza la va respiratoria, como determinadas infecciones
vricas (gripe, sarampin), fibrosis qustica, pacientes que re-
siden en centros de crnicos o pacientes hospitalizados, so-
bre todo si han estado sometidos a ventilacin mecnica3,5
(fig. 5). Tambin puede ser secundaria a diseminacin he-
matgena a partir de un foco endovascular (endocarditis de-
recha en usuarios de drogas por va parenteral o trombofle-
bitis supurativa) y manifestarse como infartos pulmonares
spticos3,5. Se trata de una neumona necrotizante con rpida
progresin y aparicin de cavitacin (neumatoceles)3,5. Puede
alcanzar una mortalidad del 30%-50%, aunque si es secun-
daria a embolizacin por endocarditis derecha su pronstico
3262 Medicine 2006; 9(50): 3257-3265
Fig. 5. Neumona estafiloccica en un paciente hospitalizado.
es mejor3,5. El tratamiento recomendado es cloxacilina du-
rante 3 semanas. En caso de empiema es preciso el drenaje
quirrgico. En el caso de neumona nosocomial por SARM
el tratamiento con linezolid se ha asociado a una mejor su-
pervivencia y curacin respecto al tratamiento con vancomi-
cina28. Por otra parte, se han descrito cuadros de neumona
producidos por SARM de adquisicin comunitaria. Estas ce-
pas son productoras de una toxina (Panton-Valentine hemo-
lisina) y se asocia a neumona necrotizante que afecta a nios
y adultos jvenes. Se caracteriza por fiebre, hemoptisis y leu-
copenia, con rpida progresin a distrs respiratorio y eleva-
da mortalidad29.
El S. aureus tambin puede ser el agente etiolgico de la
sinusitis crnica y la sinusitis esfenoidal.
Infecciones del sistema nervioso central1-3,5. La menin-
gitis pigena estafiloccica supone menos del 5% de todas
las meningitis bacterianas y es una complicacin de la en-
docarditis izquierda en ms del 50% de los casos. Tambin
puede ser el resultado de una infeccin local postneuroqui-
rrgica.
El absceso cerebral puede surgir como resultado de la
embolizacin sptica a partir de una endocarditis, por exten-
sin directa a partir de una sinusitis esfenoidal y a partir de
la infeccin local postquirrgica o postraumtica.
El S. aureus es una de las causas ms frecuentes de absce-
so epidural, frecuentemente por extensin de una osteomie-
litis concomitante, presentndose otras veces de forma aisla-
da. Si existen signos de compresin medular deber realizarse
desbridamiento quirrgico urgente.
Infecciones de las vas urinarias.1-3,5. Son poco frecuentes
y suelen aparecer tras cistoscopia o la insercin de un cat-
ter. En ausencia de manipulacin vesical debe sugerir siem-
bra bacterimica y puede dar lugar a un absceso cortical re-
nal (ntrax) o a abscesos perinefrticos.
Pericarditis3,5. Puede deberse a siembra hematgena o pre-
sentarse tras ciruga, acompandose en este caso de medias-
tinitis, por lo que el pronstico es grave.

Consideraciones sobre el tratamiento
de las infecciones por S. aureus
Actualmente ms del 95% de las cepas de S. aureus aisladas
en Espaa son resistentes a la penicilina, el 28% a la metici-
lina (cloxacilina), el 26% al ciprofloxacino, el 23% a la eri-
tromicina, el 16% a la gentamicina y el 2% al cotrimoxazol30.
La resistencia del S. aureus a la meticilina se debe a una
mutacin cromosmica, con produccin de una PBP (penici-
llin-binding protein) anmala, la PBP2a o PBP2, con afinidad
disminuida por las penicilinas. Estas cepas son tambin re-
sistentes al resto de los betalactmicos y a muchas otras fa-
milias de antibiticos, incluyendo con frecuencia los amino-
glucsidos30. Si consideramos slo las cepas resistentes a la
meticilina, el 97% tambin lo son a ciprofloxacino, 80% a
eritromicina, 33% a gentamicina, 60% a clindamicina, 4% a
rifampicina y 4% a cotrimoxazol30. No existen en Espaa ce-
pas resistentes a vancomicina, teicoplanina, quinupristina-
dalfopristina ni linezolid, aunque en algunos pases como Es-
tados Unidos se han descrito cepas con sensibilidad
intermedia a vancomicina (SAIV) e incluso con alta resisten-
cia (SARV)5,30,31.
El tratamiento debe contemplar el drenaje de los focos
pigenos, el desbridamiento de los tejidos desvitalizados, la
retirada de los cuerpos extraos implicados en la infeccin y
la administracin de antimicrobianos eficaces. Excepto en las
infecciones cutneas localizadas, en las que el tratamiento
puede ser por va oral, en el resto de los casos se administra-
r por va endovenosa, al menos hasta comprobar la remisin
del proceso infeccioso. Debido a que ms del 95% de las ce-
pas son resistentes a la penicilina, el antibitico de eleccin
es la cloxacilina, pudiendo ser beneficiosa la asociacin de ri-
fampicina o aminoglucsido en determinadas localizaciones,
tal y como ha sido descrito previamente. Las cefalosporinas
de primera generacin constituyen una alternativa eficaz en
los pacientes con alergia retardada a la penicilina, ya que la
vancomicina es menos efectiva que los -lactmicos como
frmaco antiestafiloccico5,6. En el caso de alergia a la peni-
cilina tipo 1 (anafilaxia) o infeccin por SARM, los antibi-
ticos de eleccin son vancomicina (dosis de 15 mg/kg/da),
teicoplanina, cotrimoxazol y linezolid5,6,27,28,32.
Problemtica actual del S. aureus resistente
a meticilina
Desde la aparicin de las primeras cepas de SARM a finales
de los aos 50, su prevalencia ha ido aumentando progresi-
vamente, con tasas de hasta el 70% en algunos centros. En
Europa vara del 2% en Holanda hasta el 54% en Portu-
gal1-3,5,29,30,33. En Espaa la tasa de infecciones por SARM duran-
te la pasada dcada se increment de forma continua y se
multiplic por 8 en el caso de las infecciones de adquisicin
nosocomial y por 6 en el caso de las comunitarias, tal y como
se muestra en el estudio EPINE34. El SARM, que antes slo
exista en grandes hospitales, se ha extendido ya a pequeos
hospitales y a la comunidad. Las bacteriemias por SARM se
asocian a una mayor tasa de mortalidad que las ocasionadas
por S. aureus sensible a meticilina, segn se muestra en un
INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
reciente metaanlisis35. Los casos de adquisicin nosocomial
se asocian a una mayor resistencia antibitica y diseminacin
clonal y afectan a pacientes con hospitalizaciones prolonga-
das, portadores de dispositivos intravasculares o prtesis. Por
otro lado, se han descrito cepas de SARM de adquisicin co-
munitaria, con menores resistencias antibiticas, aunque ms
invasivas29. Estas cepas son productoras de una toxina -he-
molisina (Panton-Valentine hemolisina), que se asocia a la
aparicin de furunculosis y neumona necrotizante hemorr-
gica grave en nios y adultos jvenes, as como brotes de in-
fecciones cutneas29. Las cepas productoras de esta toxina ra-
ramente producen otros cuadros clnicos como osteomielitis
o endocarditis. Adems de vancomicina, teicoplanina y cotri-
moxazol para el tratamiento de las infecciones causadas por
SARM, actualmente se hallan disponibles nuevos frmacos
de gran actividad como linezolid (especialmente indicado en
infeccin respiratoria) y daptomicina (en infecciones de piel
y partes blandas)32,36. Otros frmacos en estudio son orita-
vancin y dalbavancin (nuevos glucopptidos con gran capaci-
dad bactericida) y tigeciclina (derivada de la minociclina)32.
Los portadores nasales de S. aureus desempean un papel
determinante en la diseminacin hematgena. La mupiroci-
ma al 2% en pomada aplicada en fosas nasales cada 12 horas
durante 5 das es til para erradicar el estado de portador y
ha demostrado reducir la tasa de infecciones posteriores en
estos pacientes3,5,36,37. Para evitar la colonizacin de los pa-
cientes y su diseminacin nosocomial deben extremarse las
medidas universales de asepsia y control de infecciones hos-
pitalarias, ya que existe evidencia de que estas medidas, in-
cluyendo el aislamiento de contacto, reducen las tasas de
SARM incluso en situaciones de endemia36.
Infecciones producidas por estafilococos
coagulasa negativos1,2,4
Tradicionalmente, los ECN han sido considerados contami-
nantes debido a su ubicuidad y baja virulencia. Actualmente
se les reconoce como importantes patgenos oportunistas
nosocomiales, particularmente S. epidermidis, causante del
65%-90% de los casos de las infecciones producidas por
ECN. Este aumento de la prevalencia puede explicarse por
su presencia habitual en la piel, capacidad de adherencia a
cuerpos extraos, capacidad para adquirir resistencia a los
antimicrobianos y el uso de antimicrobianos de amplio es-
pectro en los hospitales. Tras S. epidermidis, la especie ms
prevalente es S. hominis. Algunas especies se encuentran en
territorios especficos como S. saprophyticus en la zona peri-
neal, por lo que se asocia a infecciones urinarias en mujeres
jvenes sexualmente activas.
Patogenia
Los ECN suelen producir autoinfecciones, asociadas al uso
de algn material protsico. Ello se debe a su capacidad para
producir una sustancia extracelular polisacrida conocida
como slime o glucoclix que le permite adherirse a cuerpos
extraos (catteres, vlvulas cardacas, prtesis ortopdicas) y
Medicine 2006; 9(50): 3257-3265 3263
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)
que protege al microorganismo de la accin de los mecanis-
mos de defensa y de los antimicrobianos. Es conocido que las
cepas presentes en el interior del glucoclix tienen un meta-
bolismo muy poco activo, lo que hace que aumente conside-
rablemente la inmunidad mediada por clulas (CMI) para
muchos de los antibiticos. Este hecho dificulta la curacin,
especialmente si se utilizan antibiticos que actan sobre la
pared bacteriana como los -lactmicos y glucopptidos, por
lo que a menudo es necesaria la retirada del material extrao
para conseguir la curacin de estas infecciones.
Clnica (tabla 3)
La mayora de los cuadros clnicos producidos por ECN se
relacionan con el uso de materiales protsicos. El S. epider-
midis es la primera causa de endocarditis sobre vlvula prot-
sica, de bacteriemia asociada a catter intravascular, de in-
feccin de los sistemas derivativos de lquido cefalorraqudeo
(LCR), de infeccin de marcapasos, de prtesis articulares y
de la infeccin tarda de los injertos vasculares. En la mayo-
ra de los casos la colonizacin microbiana se produce du-
rante la intervencin quirrgica; la clnica puede ser solapa-
da y el diagnstico retrasarse varios meses. Origina tambin
infecciones en prematuros y en pacientes inmunodeprimi-
dos, frecuentemente asociadas al uso de catteres de larga
duracin. Los ECN tambin pueden causar endocarditis
sobre vlvula nativa, teniendo la enfermedad un curso sub-
agudo. Destacan los casos de endocarditis causados por
S. lugdunensis, cuyo curso clnico es agresivo, con rpida
destruccin valvular38.
El S. saprophyticus es responsable de alrededor del 10%-
20% de las infecciones urinarias no complicadas en mujeres
jvenes, sanas y sexualmente activas. Las recadas de estas in-
fecciones deben hacer considerar la presencia de una litiasis
renal simultnea, ya que S. saprophyticus puede contribuir a su
formacin por su capacidad de producir ureasa.
Diagnstico
La identificacin de la especie es relativamente complicada,
por lo que, sobre todo en hospitales pequeos, se diagnosti-
ca frecuentemente como ECN. Al ser un contaminante fre-
cuente de los cultivos, la dificultad clnica radica frecuente-
mente en establecer el valor de un solo aislamiento. En los
hemocultivos se valora su deteccin de forma seriada en pa-
cientes con factores de riesgo.
Tratamiento
Los ECN son grmenes multirresistentes con tasas de resis-
tencia a la meticilina superiores al 80%. Su tratamiento de-
pender de la gravedad y de la localizacin, aunque en las in-
fecciones asociadas a materiales extraos suele ser necesaria
la retirada del mismo junto con el tratamiento antimicrobia-
no. En cepas sensibles a meticilina se utiliza cloxacilina o ce-
fazolina y si son resistentes se indican glucopptidos (vanco-
3264 Medicine 2006; 9(50): 3257-3265
TABLA 3
Infecciones producidas por Staphylococcus epidermidis y otros
Staphylococcus coagulasa negativos
Infecciones producidas por Staphylococcus coagulasa negativos
Infecciones del tracto urinario
Adquisicin hospitalaria (S. epidermidis)
Adquisicin extrahospitalaria en mujeres (S. saprophyticus)
Osteomielitis
Endocarditis sobre vlvula nativa
Bacteriemia en paciente inmunodeprimido
Endoftalmitis tras ciruga ocular
Infecciones asociadas a prtesis y dispositivos intravasculares
Catteres endovasculares
Fstulas e injertos para hemodilisis
Vlvulas de derivacin de lquido cefalorraqudeo
Catteres de dilisis peritoneal
Marcapasos
Prtesis articulares
Injertos vasculares
Endocarditis sobre vlvula protsica
Prtesis de mama
Prtesis peneanas
micina o teicoplanina). En infecciones graves, como la endo-
carditis sobre vlvula protsica o infeccin del injerto vascu-
lar, se recomienda vancomicina en combinacin con rifam-
picina y/o un aminoglucsido. Frecuentemente es necesario
el recambio quirrgico de la prtesis cardaca debido a la dis-
funcin de la misma. En la infeccin del LCR puede ser ne-
cesaria la administracin intratecal de vancomicina. En in-
fecciones osteoarticulares se puede emplear rifampicina
asociada a fluorquinolonas, cotrimoxazol o clindamicina,
siendo necesaria la retirada de todo el cemento y material ex-
trao (prtesis, tornillos, placas, etc.)26. El linezolid y en un
futuro la daptomicina y tigeciclina son nuevas opciones tera-
puticas.
La bacteriemia asociada a catter puede tratarse slo con
la retirada del mismo en el paciente no inmunodeprimido,
mientras que en inmunodeprimidos es necesario el trata-
miento antimicrobiano sistmico. En el caso de catteres cen-
trales tunelizados o con reservorio puede intentarse preservar
el catter mediante el tratamiento antibitico local (antibiotic-
lock), ya que las concentraciones locales muy elevadas del an-
tibitico pueden llegar a esterilizar el catter. Al tratamiento
antibitico local suele asociarse tratamiento sistmico intra-
venoso durante 10-14 das, pero en caso de fiebre o bacterie-
mia persistente ser necesaria la retirada del catter39.
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