LAPORAN KASUS KELOMPOK

STROKE EMBOLI

Disusun Oleh:

Anni sufiya amalina

Kitty fabiola

M. syaiful ikhsan

Pembimbing:

dr. Irawan, SpS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan

hidayah-Nya, penulisan laporan kasus stase syaraf ini dapat diselesaikan dengan

baik. Sholawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Rasulullah SAW,

keluarga, para sahabat dan pengikut beliau hingga akhir zaman.

Laporan kasus yang akan disampaikan dalam penulisan ini mengenai

Stroke Infark. Penulisan laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas

kelompok stase syaraf.

Dengan terselesaikannya laporan kasus ini kami ucapkan terima kasih

yang sebesar besarnya kepada dr. Irawan spesialis syaraf, selaku pembimbing

kami, yang telah membimbing dan menuntun kami dalam pembuatan laporan

kasus ini.

Kami menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh

karena itu saya tetap membuka diri untuk kritik dan saran yang membangun.

Akhirnya, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat.

Lamongan,4 april 2016

Penulis
 BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke merupakan masalah bagi negara-negara berkembang. Di dunia

penyakit stroke meningkat seiring dengan modernisasi. Di Amerika Serikat, stroke

menjadi penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan kanker.

Diperkirakan ada 700.000 kasus stroke di Amerika Serikat setiap tahunnya, dan

200.000 diantaranya dengan serangan berulang. Menurut WHO, ada 15 juta

populasi terserang stroke setiap tahun di seluruh dunia dan terbanyak adalah usia

tua dengan kematian rata-rata setiap 10 tahun antara 55 dan 85 tahun.

(Goldstein,dkk 2006; Kollen,dkk 2006; Lyoyd-Jones dkk,2009).

Di Indonesia sendiri walaupun data studi epidemiologi stroke secara

komprehensif dan akurat belum ada, dengan meningkatnya harapan hidup

tendensi peningkatan kasus stroke akan meningkat di masa yang akan datang.

Menurut Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, stroke merupakan

salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama yang harus ditangani

dengan segera, tepat dan cermat (Kelompok Studi Serebrovaskular dan

Neurogeriatri Perdossi,1999) Oleh karena tingginya kejadian stroke dan adanya

kecenderungan untuk meningkat karena berbagai sebab, menyebabkan usaha

pemerintah dalam menekan angka kematian dan derajat kecacatan akibat stroke

lebih ditujukan pada penanganan saat pasien stroke dirawat di rumah sakit.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pelayanan stroke yang

terorganisir dalam unit stroke akan menurunkan angka kematian, menurunkan

angka kecacatan, dan memperbaiki status fungsional pasien stroke. Unit stroke

direkomendasikan sebagai unit terpadu multidisiplin yang menangani pasien-

pasien stroke. Kajian sistematis dari berbagai penelitian terdahulu memperlihatkan

efektivitas unit stroke dalam memberikan pelayanan stroke. (Gomanns dkk, 2008,

Seenan dkk, 2007, Stroke Unit Trialists Collaboration).

Penyebab stroke dikelompokkan menjadi 2 yaitu infark atau perdarahan.

Hal ini dapat dibedakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

neurologis, dan pemeriksaan penunjang. Dengan mengetahui penyebab stroke,

terapi atau penatalaksanaan dapat dilakukan secara tepat dan efektif. Setelah

dilakukan diagnosis, pasien dengan stroke harus segera diterapi sesuai dengan

penyebabnya untuk mencegah terjadinya kondisi yang semakin buruk hingga

dapat mengakibatkan seseorang meninggal.

Berdasarkan hal di atas, penulis ingin membahas mengenai stroke pada

pasien atas nama Tn. Tyang MRS tanggal 31 maret 2016

 BAB 2

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama Pasien : Tn. Tasrun

Umur :65 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Agama/suku : Islam/Jawa

Alamat :Jati RT7 RW2 Jati drojog kedung pirang Lamongan

Pekerjaan : Swasta

MRS : Kamis, 31 Maret 2016

Anamnesis

1. Keluhan Utama
Lemah badan sebelah kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemah badan sebelah kiri siang sekitar 10

jam yang lalu SMRS. Lemah badan sebelah kiri terjadi secara tiba- tiba

ketika pasien hendak mengambil makanan sehingga mengakibatkan pasien

jatuh. Muntah(-) panas(-) pingsan(-) sakit kepala(-). Sebelum lemah

seperti ini pasien merasa baik baik saja dan tidak ada keluhan apapun

seperti sakit kepala, pusing ataupun kesemutan. Pasien juga masih bisa

berkomunikasi dengan baik setelah kejadian. 2 tahun yang lalu pasien

pernah lemah tiba- tiba seperti ini dan kemudian jatuh . Lalu dibawa

berobatke dokter dan pasien bisa melakukan aktivitas seperti biasa. Pada

sast itu pasien tidak mengalami kelemahan pada salah satu anggota

geraknya. BAB dan BAK semua dalam batas normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya(+), Riwayat Diabetes Mellitus,

Riwayat Hipertensi, Riwayat penyakit jantung (belum pernah periksa),

Riwayat trauma kepala (-)

 4. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang punya keluhan seperti ini( stroke), hipertensi

ataupun kencing manis.

5. Riwayat Sosial Pasien
Pasien merokok sampai saat ini tetapi kadang kadang saja, tidak konsumsi

alkohol, kadang minum kopi

Siriraj Score
Siriraj score pada saat pasien masuk ke IGD adalah
(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 109) (3 x 0) 12 = -1,6
Skor >1 : Perdarahan otak
-1 1: Pertimbangkan Ct scan
<-1 : Infark otak

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Somnoln

GCS : E3 V5 M6

1. Vital sign

Tekanan Darah : 120/109 mmHg

Nadi : 114 x/menit

RR :24 x/menit

Suhu : 35.8C

2. Status Generalis

Kepala: anemia -, icterus -, sianosis -, mata cowong -,penojolan-,

Leher :KGB -,JVP -

Thorax

Paru :

Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan dinding dada

simetris, retraksi -
 Palpasi : Thrill -, fremissment -, krepitasi -

Perkusi : Sonor/sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler/vesikuler

Rh -/-, Wh -/-

Jantung :

Inspeksi : Ictus cordis -, voussure cardiac -

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat, thrill/fremissment -

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : S1S2 Tunggal, Murmur -, gallop

Abdomen :

Inspeksi : Flat

Palpasi : nyeri tekan epigastrium -, hepar lien ttb

Perkusi : Thympani

Auskultasi : BU + N, Meteorismus (-)

Ekstremitas

Inspeksi : Deformitas(-) oedem (-)

Palpasi : Hangat, kering, merah, CRT<2 detik

Pemeriksaan Neurologis

1. GCS: 356

2. MS: kaku kuduk (-)brudzinski 1,2 (-), kernig(-),

1. Pemeriksaan Nervus Cranialis

Pemeriksaan Dextra Sinistra

N.I Olfaktorius

Penciuman Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

N.II Opticus

Visus Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Lapang Pandang Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Funduskopi Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Tes Buta Warna Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

N.III (Okulomotorius)

Celah kelopak mata dbn dbn

Ptosis - -

Exoftalmus - -

Pergerakan Bola Mata dbn dbn

Pupil

- Bentuk/ukuran Bulat/3mm Bulat/3mm

- Reflek Cahaya
- Nistagmus + +

Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

N.IV (Trochlearis)

Posisi bola mata

Pergerakan bola mata Sentral(normal) Sentral(normal)

Dbn Dbn

N.VI (Abdusens)

Pergerakan bola mata

Dbn Dbn

N.V (Fasialis)

Sensorik
N.V 1

N.V 2 dbn dbn

N.V 3 dbn dbn

dbn dbn

Motorik

Menggigit

Reflek Kornea Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

N.VII (Fasialis)

Motorik

- Inspeksi
- Kondisi gerak
Mengangkat Alis Dbn Dbn
Menutup Mata
Meringis

Viserosensorik Dbn Dbn

- Pengecapan 2/3 depan Dbn Dbn

Viseromotorik Dbn parese

- Tes Lakrimasi

Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

N.VIII (Vestibulotrochlear)

Fungsi Pendengaran Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

- Detik Arloji
- Tes Bisik
- Tes Garpu Tala

Fungsi Keseimbangan Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

 - Tes Romberg Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi
- Observasi Nistagmus
- Tes Kalori Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

N.IX (Glosofaringeus)

Pengecapan 1/3 belakang Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Mekanisme menelan Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

AFA (istirahat) Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Vernet rideu phenomenon

N.X (Vagus) Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Reflek muntah Dbn Dbn

Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Memalingkan kepala

N.XII (Hypoglossus)

Deviasi lidah

Fasikulasi Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Tremor Sulit di Evaluasi Sulit di Evaluasi

Atrofi

Disartria-
 - -

- -

- -

- -

- -

2. Leher
Tanda-tanda peradangan selaput otak, yaitu:
a. Kaku Kuduk (-)
b. Brudzinski 1 (-)
c. Brudzinski 2 (-)
d. Kernig (-)
3. Abdomen

Reflek kulit dinding perut : Sulit di Evaluasi

4. Kolumna Vertebralis : Sulit di Evaluasi

5. Motorik
Pergerakan : normal / normal
Kekuatan :5/0
5/0
Tonus otot : normal
Otot yang terganggu :-
Reflek fisiologis :
BPR : +2 / +2
TPR : +2 / +2
KPR : +2 / +2
APR : +2 / +2
Reflek patologis :
Hoffman-tromner :-/-
Babinski :-/-
Chaddock :-/-
Gordon :-/-
Bing :-/-
Schaefer :-/-
Oppenheim :-/-
6. Sensibilitas
a. Eksteroseptif

Nyeri : Sulit di Evaluasi

 Suhu : Sulit di Evaluasi

Rasa raba halus : menurun / dalam batas normal

b. Proprioseptif

Rasa sikap : Sulit di Evaluasi

Rasa nyeri dalam : Sulit di Evaluasi

c. Fungsi kortikal

Rasa diskriminasi : Sulit di Evaluasi

stereognosis : Sulit di Evaluasi

Barognosis : Sulit di Evaluasi

7. Pergerakan Abnormal Spontan ( -)

8. Gangguan Koordinasi
Tes jari hidung : Sulit di Evaluasi
Tes pronasi supinasi : dalam batas normal
Tes tumit lutut : Sulit di Evaluasi
9. Gait : Sulit di Evaluasi
10. Pemeriksaan Fungsi Luhur
Afek / emosi : dalam batas normal
Kemampuan bahasa : dalam batas normal
Memori : dalam batas normal
Visuospasial : dalam batas normal
Intelegensia : dalam batas normal
11. Pemeriksaan Otonom
Defekasi : + Normal
Miksi : + Normal

Clue and Cue

1. Laki laki, 65 tahun

2. Hemiparestesia sinistra
3. hemihipoestesi sinistra
4. Siriraj score : -1,6
5. Nadi 114 x/menit irregular

Diagnosa klinis
 Hemiparese sinistra
Hemihipoestesi sinistra
AF

Diagnosa topis

Arteri serebri media dextra

Diagnosa etiologi

Stroke emboli

Planning Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang

- Lipid darah
- Serum Elektrolit

Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium terakhir adalah pada tanggal 31 maret 2016

a. Darah Lengkap

Leukosit 10.6 Hct 39.0%

Neutropil 88.8 MCV 91.10 fl
Limfosit 4.7 MCH 29.10 pg
Monosit 1.0 MCHC 33.80 g/dL
Eosinofil 0.7 RDW 11%
Basofil 1.6 Trombosit 122
Eritrosit 4.28 LED 1 4.7
Hb 13.2 LED 2 1.6

b. Faal Hati
SGOT 30 u/L
SGPT 19 u/L
c. Serum Elektrolit
Kalium 3.6 mmol/L
Natrium 136 mmol/L
Klorida 105 mmol/L
d. Faal Ginjal
Urea 40 mg/dL
Serum Creatinin 0.6 mg/dL
e. Lipid Profile
 Cholesterol 187mg/dL
TG 63 mg/dL
f. Gula Darah
GDA 135 mg/dL

EKG

Pemeriksaan Radiologi

Foto Thorax AP
CT Scan Kepala Tanpa Kontras

a. Hasil Pemeriksaan
- Tampak lesi hipodens di hemsifere dextra
- Sulci dan gyri tampak normal
- Tak tampak deviasi midline structure
- Sistem ventrikel dan cisterna tampak normal
- Cavum septum pelucidum sedikit melebar
- Tak tampak kalsifikasi abnormal
- Orbita, Mastoid, Sinus Frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis kanan

tampak normal
- Tulang calvaria tampak normal
 -

Diagnosis

a. Diagnosis Klinis : hemiparese sinistra, hemihipostesi sinistra

b. Diagnosis Topis : a. cerebri media pada hemisfer dextra
c. Diagnosis Etiologis : CVA emboli

Diagnosis Banding : CVA trombotik

Terapi

Inf. Asering 1500cc/ 24 jam

Inj. Santagesik 3 x 1

Inj. Piracetam 4 x 1

Inj. Mecobalamin 1 x 1

Planning Monitoring

VS, GCS, Pemeriksaan Neurologis, dan Keluhan pasien

Planning Edukasi

Menjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, terapi,

komplikasi, dan prognosis penyakit yang diderita pasien

 .BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih

100triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu

serebrum(otakbesar), serebelum (otak kecil), brainsterm(batang otak), dan

diensefalon(Satyanegara, 1998).

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan

korteksserebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang

merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan

voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan

mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus

temporalisyang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus

oksipitalisyang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi

penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa

kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda

yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi

utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus

gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata,

Ponsdan mesensefalon(otak tengah). Medula oblongatamerupakan pusatrefleks

yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin,batuk, menelan,

pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang
penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan

serebelum. Mesensefalon merupakanbagian pendek dari batang otak yang berisi

aquedikus sylvius, beberapatraktus serabut saraf asenden dan desenden dan

pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalondi bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus

dan hipotalamus. Talamusmerupakan stasiun penerima dan pengintegrasi

subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti

sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamusakan menimbulkan hemibalismus yang

ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi

tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.

Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf

otonom periferyang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.

 Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi

oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis internadan arterivertebralis. Dalam

rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungandan membentuk sistem

anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara,1998).

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis

kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalamtengkorak

dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadiarteri serebri

anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-

struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basalganglia, kapsula interna,

korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalisdan

parietalis serebri,termasuk korteks somestetikdan korteks motorik. Arteri serebri

media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalisdan frontalis korteks

serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklaviasisi yang

sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum,setinggi

perbatasan ponsdan medula oblongata.Kedua arteri ini bersatumembentuk arteri

basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang

menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang

sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons,

serebelum,otak tengah dan sebagian diensefalon.

Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian

diensefalon,sebagian lobus oksipitalisdan temporalis, aparatus koklearis dan

organ-organ vestibular.
 Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula

(yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinusduramatris.

Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial

3.2 Stroke

3.2.1 Definisi Stroke

Stroke adalah suatu sindroma yang ditandai dengan gangguan fungsi

otak, fokal, atau global, yang timbul mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam

atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab yang jelas selain vascular. Jadi

stroke adalah kelainan jaringan otak yang disebabkan oleh gangguan darah.

3.2.2 Klasifikasi Stroke

Stroke menurut perjalanannya dibagi menjadi dua golongan yaitu stroke

hemorrhagic (perdarahan) dan stroke iskemik (infark). Stroke iskemik terdiri

dari 2/3 berupa stroke trombotik dan 1/3 stroke embolik dan stroke perdarahan

terdiri dari stroke perdarahan intraserebral (PIS) dan stroke perdarahan

 subarachnoid (PAS). Kejadian stroke iskemik 85% dan sisanya 15% stroke

perdarahan (Falluji, 2012).

Selain itu stroke iskemik menurut perjalanannya menjadi:

a. Serangan iskemik sepintas atau transient ischemic attack (TIA)

b. Defisit neurologi iskemik yang reversible atau reversible ischemic

neurological deficit (RIND)

c. Stroke progresif atau stroke in evolution
d. Stroke komplit

Berdasarkan patogenesisnya stroke iskemik dapat digolongkan menjadi:

a. Stroke iskemik trombotik

b. Stroke iskemik embolik
c. Stroke iskemik karena sebab lain, missal karena kelainan hematologic

3.2.3 Stroke Iskemik (Infark)

Dalam klinis kita mengenal stroke iskemik berdasarkan patogenesisnya

dapat digolongkan menjadi:

1. Stroke iskemik trombotik

2. Stroke iskemik embolik

Dari semua stroke iskemik 80% terjadi pada system anterior (the carotid

artery territory or anterior circulation) dan 20% terjadi pada system posterior

(the vertebrobasiler artery) (Davis, 2005).

3.3 Stroke Emboli

3.3.1 Definisi Stroke Infark Emboli
Stroke infark emboli adalah iskemia otak yang disebabkan oleh emboli.

Emboli dapat berasal dari jantung ataupun selain jantung.

1. Berasal dari jantung
a. Aritmia dan gangguan irama jantung lainnya
b. Infark jantung disertai dengan mhural thrombus
c. Endocarditis bacterial akut atau sub akut
d. Kelainan jantung lainnya
e. Komplikasi pembedahan jantung
 f. Katub jantung protese
g. Vegeasi endokarnial non bacterial
h. Prolapse katub mitral
i. Emboli paradoksikal
j. Myxoma
2. Berasal dari selain jantung
a. Atherosclerosis aorta atau arteri lainnya
b. Diseksi karotis atau vertebra basiler
c. Thrombus vena pulmonalis
d. Lemak, tumor, udara
e. Komplikasi pembedahan rongga thoraks atau leher
f. Thrombus vena pelvis atau ekstremitas inferior atau shunting

jantung kanan ke kiri

3. Penyebab yang tidak diketahui
3.3.2 Patofisiologi
Patofisiologi stroke iskemik akut meliputi 2 proses:
1. Vascular, hematologi atau jantung (atherotromboembolism) yang

menyebabkan pengurangan dan perubahan aliran darah otak.

2. Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vascular

tersebut dan merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan

glia.

Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian

dimulai dari jaringan saraf dan seterusnya menyebabkan kematian

neuronal dan iskemik. Penyumbatan pembuluh darah yang memasuki

parenkim otak menyebabkan daerah tersebut mengalami hipoksia sehingga

terjadi daerah iskemik yang dikelilingi daerah penumbra. Dalam keadaan

normal, aliran darah otak adalah 50ml/100gr/mnt apabila terjadi gangguan

aliran darah sehingga aliran darah ke otak 18ml/100gr/mnt merupakan

saat kritis untuk terjadi kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara

10-20ml/100gr/mnt. Bila aliran darah keotak hanya 8ml/100gr/mnt maka

akan terjadi kematian sel otak (neuronal death) terjadi 15 menit setelah

terjadi hambatan aliran darah. Neuron di hipokampus dan serebelum

sangat sensitive terhadap iskemia akan tetapi neuron dibatang otak dan

medulla spinalis sangat tahan terhadap iskemia (Davis, 2005).

Penyumbatan aliran darah menyebabkan iskemia yang diikuti

produksi inteleukin proinflamatori (IL -1, IL-2, IL-6, dan TNF-alfa) yang

mengaktivasi reseptor pada permukaan endotel mikrovaskular dan

leukosit. Dengan bantuan molekul adhesi selektin, leukosit kemudian

menempel dan menggelinding sepanjang permukaan endotel, kemudian

migrasi kedinding pembuluh darah dengan bantuan molekul adhesi CD-18

leukosit akan terikat pada molekul ICAM 1 dan ICAM 2 dipermukaan

endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh darah. Peristiwa ini

terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan penyumbatan

arteriola kecil dan menyebabkan area iskemik yang merangsang produksi

sitokin proinflammatory demikian seterusnya. Selain itu sitokin dapat

memacu terjadinya thrombosis dengan mengikat antikoagulan yang

terdapat dalam sirkulasi seperti protein-C, protein-S, dan antithrombin III

dan menghambat pelepasan tissue plasminogen activator. Migrasi leukosit

ke dalam parenkim sel saraf pada susunan saraf pusat akan mamcu

pelepasan sitokin oleh mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga

terjadi neuronal cytotoxic injury.

Saat terjadi sikemia ringan akan terjadi kompensasi berupa

penurunan penggunaan energy dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedang

pada keadaan iskemia berat akan terjadi proses glikolisis anaerobic dengan

menghasilkan asam laktat, penurunan energy fosfat, dan inhibisi sintesa

protein, akibat terjadi penurunan adenosn trifosfat (ATP), pelepasan

 neurotransmitter (glutamate, aspartate), gangguan metabolism energy, dan

akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini akan diikuti influx ion

kalsium dan natrium, serta efflux ion kalium, karena kegagalan pompa

pada membrane sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi enzim

fosfolipase yang memecah fosfolipid dan akan membentuk radikal bebas,

selain itu akan memacu mikroglia memproduksi nitric oksid secara besar-

besaran dan pelepasan sitokin pada daerah iskemik yang akan

menyebabkan kerusakan atau kematian sel.

Iskemia otak adalah pengurangan aliran darah yang dapt

berlangsung dari beberapa detik hingga menit. Gejala terjadi pada sekitar

10 detik akibat hipoksia dan energy depletion. Kembalinya fungsi dapat

terjadi jika aliran darah dipulihkan dalam beberapa menit. Bila gejalanya

hanya sementara (krang dari 24 jam) ini akan dianggap sebagai transient

ischemia attack (TIA). Infark atau kematian jaringan otak terjadi jika

kekurangan aliran darah berlangsung selama lebih dari beberapa menit.

Pada infark serebral, durasi gejala tetap ada karena kematian sel dan sering

mengakibatkan cacat permanen. Beberapa jam setelah serangan (6jam)

terjadi daerah ischemic (ischemic core) yang dikelilingi daerah penumbra

yaitu sel yang mengalami kerusakan tapi masih dapat hidup kembali.

Reperfusi spontan terjadi pada kurang lebih 33% pasien pada 48 jam

sesudah serangan dan 42% pasien pada satu minggu pertama. Reperfusi ini

akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi jika terjadi

keterlambatan akan menyebabkan kematian sel (Bart, 2007).

3.3.2 Gejala klinis

 Deficit neurologis pada emboli biasanya akut dan maksimal saat

onset. Onset biasanya mendadak, terjadi setelah bangun tidur dengan

stroke komplit. Sebagian diantaranya menunjukan gejala yang semakin

berat (progressing stroke atau stroke in evolution) satu sampai dengan dua

hari setelah serangan, dengan kesadaran tetap baik. Penurunan kesadaran

dapat dijumpai pada beberapa pasien dengan infark hemisfer yang sangat

luas, oklusi arteria basilaris dan infark serebelar dengan edema yang

mengakibatkan kompresi batang otak. Gejala klinis stroke tergantung

arteri apa yang mengalami oklusi / sumbatan, system anterior atau system

posterior.
1) Pemeriksaan Penunjang
1) CT SCAN

Pemeriksaan CT SCAN kepala tanpa kontras harus dilakukan

segera mungkin setelah pasien tiba diruang gawat darurat, dengan

pemeriksaan ini dapat diketahui apakah ada sumbatan atau perdarahan.

2) EKG
Karena pentingnya iskemia dan aritmia jantung, serta penyakit

jantung lainnya sebagai penyebab stroke maka harus dilakukan

pemeriksaan EKG pada semua pasien stroke akut.

3) Kadar Gula Darah
 Pemeriksaan Gula Darah harus dilakukan mengingat peranan

penting diabetes mellitus sebagai factor resiko terjadinya stroke.

Tingginya kadar gula darah pada stroke berkaitan dengan tingginya

angka kecacatan dan kematian. Selain itu, dengan pemeriksaan dapat

dikeathui adanya hipoglikemi yang memberikan gambaran menyerupai

stroke.

4) Elektrolit Serum dan Faal Ginjal

Pemeriksaan ini diperlukan, terutama berkaitan dengan pemberian

obat osmoterapi pada pasien stroke yang disertai peningkatan tekanan

intracranial, dan keadaan dehidrasi, pada keadaan terjadi gangguan

fungsi ginjal maka pemberian obat osmoterapi (mannitol) tidak boleh

diberikan (kontraindikasi)

5) Darah Lengkap

Pemeriksaan darah lengkap perlu dilakukan untuk mengetahui

keadaan hematologic yang dapat mempengaruhi terjadinya stroke

iskemi, misalnya: anemia, polisitemia, vera, dan keganasan.

6) Faal Hemostasis
Pemeriksaan jumlah trombosit, waktu protrombin (PT) dan

tromboplastin (aPTT) diperlukan terutama pada pemakaian obat

antikoagulan dan trombotik.

7) Foto Thorax
 Pemeriksaan radiologi toraks berguna untuk menilai besar jantung,

adanya kalsifikasi katup jantung, maupun edema paru, adanya infeksi

paru (TB).

8) Pemeriksaan lain yang diperlukan pada keadaan tertentu (sesuai indikasi)

adalah: tes faal hati, saturasi oksigen, analisis gas darah, toksikologi,

kadar alcohol dalam darah, pungsi lumbal, EEG.

3.3.5 Terapi
Pada prinsipnya tujuan penatalaksanaan stroke adalah:
1. Mencegah kerusakan otak yang irreversible
2. Mencegah komplikasi
3. Mencegah kecacatan yang lebih berat
4. Mencegah serangan ulang

Penetalaksanaan stroke meliputi:

a. Terapi umum:
Breath : menjaga agar fungsi pernafasan dan oksigenasi

adekuat terutama pada pasien dengan kesadaran menurun

Blood: penurunan tekanan darah yang terlalu drastis pada

pasien dengan stroke fase akut harus dihindari karena dapat

menurukan perfusi di otak. Penurunan tekanan darah rata-rata

tidak boleh lebih dari 20% dari tekanan darah arterial rata-rata.
Brain: pada pasien dengan penurunan kesadarah harus di

pantau melalui GCS dan jangan sampai terjadi aspirasi. Pada

pasien kejang harus segera ditangani karena kejang dapat

menyebabkan kerusakan neuron otak sehingga harus segera

ditangani. Pada pasien dengan peningkatan tekanan intracranial

harus dilakukan beberapa menejemen untuk menurunkan

tekanan dengan reposisi kepala, hipotermi, hiperventilasi dan

pemberian mannitol.
 Bowel: nutrisi enteral harus dipenuhi setelah 48 jam untuk

menghindari terjadinya malnutrisi.

Bone dan body skin: mengubah posisi tidur setiap beberapa

jam untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lainnya

seperti decubitus, postural pneumonie dan lain lain.

Terdapat 3 tiga fase terapi yaitu:

1. Restorasi sirkulasi

Restorasi sirkulasi dilakukan denga terapi trombolisis

menggunakan rt-PA teutama sebelum 4.5 jam setelah onset

2. Prevensi emboli berulang

Prevensi dengan menggunakan anti koagulan terutama pada

emboli yang berasal dari jantung atau pembuluh darah besar

lainnya.
Kontraindikasi:
Mutlak
a. Perdarahan intracranial
b. Gangguan hemostasis
c. Ulkus peptikus aktif atau perdarahan gastrointestinal lainnya
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat
e. Defisiensi AT III
Relative
a.Infark luas dengan pergeseran garis tengah
b. Hipertensi tidak terkontrol (systole >220 mmHg, diastole

>120 mmHg)
c.Ulkus peptikus tidak aktif
d. Riwayat perdarahan oleh pemberian antikoagulan
e.Riwayat alergi anti koagulan
f. Paska operasi atau biopsy
g. ITP
 Obat yang diberikan adalah

a. Heparin baik untuk unfractionated maupun jow molecular

weight heparin
b. Warfarin dengan target INR 1,5 sampai 2
c. Neuroproteksi
3, Terapi Fisik dan Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi pada pasien stroke adalah:
a. Memperbaiki fungsi motoric, pembicaraan dan fungsi lain yang

terganggu
b. Adaptasi mental dan social dari pasien stroke
c. Sedapat mungkin pasien harus melakukan activities of daily

living

Prinsip dasar rehabilitasi:

a. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

b. Harus sistematis
c. Meingkat secara bertahap
d. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk deficit

pasien

BAB 4

PEMBAHASAN

Pada tanggal 31 maret 2016 pukul 20.01 WIB pasien datang ke UGD dengan

keluhan lemah badan sebelah kiri . Lemah badan sebelah kiri siang sekitar 10 jam

yang lalu SMRS. Lemah badan sebelah kiri terjadi secara tiba- tiba ketika pasien

hendak mengambil makanan sehingga mengakibatkan pasien jatuh. Muntah(-)

panas(-) pingsan(-) sakit kepala(-). Sebelum lemah seperti ini pasien merasa baik
baik saja dan tidak ada keluhan apapun seperti sakit kepala, pusing ataupun

kesemutan. Pasien juga masih bisa berkomunikasi dengan baik setelah kejadian. 2

tahun yang lalu pasien pernah lemah tiba- tiba seperti ini dan kemudian jatuh .

Lalu dibawa berobat ke dokter dan pasien bisa melakukan aktivitas seperti biasa.

Pada sast itu pasien tidak mengalami kelemahan pada salah satu anggota

geraknya. BAB dan BAK semua dalam batas normalPasien tidak pernah seperti

ini sebelumnya(-), Riwayat Diabetes Mellitus, Riwayat Hipertensi, Riwayat

penyakit jantung (belum pernah periksa), Riwayat trauma kepala (-).Keluarga

tidak ada yang punya keluhan seperti ini( stroke), hipertensi ataupun kencing

manis.Pasien merokok sampai saat ini tetapi kadang kadang saja, tidak konsumsi

alkohol, kadang minum kopi

Pasien ini mengalami penurunan kesadaran yang dapat dilihat dari GCS saat

datang ke IGD yaitu 3 5 6, yang berarti pasien membuka mata dengan rangsangan

suara, pasien berorientasi dengan baik, dan saat disuruh mengangkat tangan

pasien bisa mengikuti perintah yang diberikan.Pada pemeriksaan motorik, pada

bagian dextra didapatkan kekuatan otot (5) pada tangan dan tungkai sedangkan

pada bagian sinistra kekuatan otot (0. Pada pemeriksaan sensorik menggunakan

rasa raba didapatkan bahwa terdapat hemihipestesia sinistra. Pada pemeriksaan

neurologis reflek fisiologis dan reflek patologis hasilnya dalam batas normal yaitu

tidak terjadi peningkatan ataupun penurunan Pada pemeriksaan nervus cranialis

didapatkan parese NVIIsinistra tipe sentral

Pada CT Scan, didapatkan lesi hipodens yang luas di daerah hemisphere

dextra serta pasien mengalami AF. Sehingga disimpulkan bahawa pasien ini

mangalami CVA emboli.

 BAB 5

KESIMPULAN

Stroke Infark dapat disebabkan oleh dua kemungkinan yaitu karena

adanya thrombosis atau emboli pada pembuluh darah otak. Gejala yang

ditimbulkan oleh karena adanya stroke infark tersebut bisa bermacam-macam

tergantung dari letak penyumbatan atau penyempitan di pembuluh darah otak.

Lokasi yang paling sering adalah a. serebri media. Pada kasus ini pasien

mengalami Atril fibrilasi dan tampak adanya lesi hipodens pada hemisphere

dextra.. Sehingga pasien ini didiagnosis Stroke Infark emboli dengan

hemihipestesia dextra akibat adanya emboli pada a.cerebri media hemisfer dextra.
 DAFTAR PUSTAKA

Davis, Larry, King Molly K, Jessica L. Schultz, 2005, Disorder of The

Cerebrovascular System in Fundamentals of Neurologic Disease, Demons

Medical Publishing , Inc., 386 Park Avenue South, New York, New York, ;

97-99

Indonesian Neurogical Association, 2010, Advance Neuro Critical Care Support,

POKDI Neurointensif and Critical Care PERDOSSI

Jannis J, 2003: Patofisiologi Stroke Iskemik, dalam symposium New paradigm

secondary prevention of stroke and other atherotrombotic events, Surabaya.

Lyden Patrick, 2008, Thrombolitic Therapy for Acute Stroke Not a Moment to

Lose, N Engl J Med: pg 1393 1395

Simon RP, Greenberg DA, Aminof MJ (2009). Clinical Neurology 7 th Ed: Stroke.

Lange Medical Books/ McGraw-Hill, New York, Pp: 292-327

Misbach J, dkk (eds), (2007). Guideline stroke 2007