LAPORAN KASUS

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Disusun Oleh:

Audina Andhini Susilo

2012.730.015

Pembimbing:

Dr. Novita Dewi, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK
STASE ILMU KESEHATAN ANAK RSIJ SUKAPURA
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016
 BAB I

LAPORAN KASUS

I. 1 Identitas Pasien

Nama : An. F.A

Usia : 11 tahun 11 bulan
Alamat : Semper Barat
Nama Ayah : Tn. M
Umur Ayah : 45 tahun
Pendidikan Ayah : SMA
Pekerjaan Ayah : Wiraswasta
Nama Ibu : Ny. E
Umur Ibu : 40 tahun
Pendidikan Ibu : SMA
Pekerjaan Ibu : IRT
Kamar : Al-Farisi 6.4
Tanggal masuk : 7 September 2016
Jam masuk : 20.45 WIB
Jaminan : BPJS NPBI Kelas III

I. 2 Anamnesa

(Alloanamnesis dengan ibu pasien)

Keluhan Utama
Demam
Keluhan Tambahan
Demam, pusing, lemas, mual, muntah, batuk, BAB cair
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSIJ Sukapura dengan keluhan demam 4 hari SMRS. Demam
diawali pada sore hari mendadak tinggi dan terus menerus. Keluhan pusing dan
lemas juga dirasakan oleh pasien. Pasien mual dan muntah 1x berisi cairan dan
makanan. Batuk dirasakan terkadang. BAB cair 5x berwarna kehitaman seperti

1
 bubur kecap. Pasien sempat berobat ke klinik dan mendapatkan obat, namun tidak
kunjung membaik. Sejak sakit pasien susah makan.

Riwayat Penyakit Dahulu

OT pasien mengatakan pasien tidak pernah mengalami kejang, asma, dan
pengobatan paru 6 bulan sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga saat ini tidak ada yang mengalami keluhan seperti OS. Orang tua OS
tidak pernah menjalani pengobatan 6 bulan, tidak ada riwayat alergi pada keluarga,

Riwayat Pengobatan dan Alergi

Pasien sudah meminum parasetamol untuk demamnya namun tidak ada perbaikan.
Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat secara rutin. Pasien tidak mempunyai
riwayat alergi.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Riwayat Kehamilan
Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Selama kehamilan ibu tidak
pernah mengalami keadaan yang sakit, dirawat, atau bahkan mengkonsumsi obat
tertentu, ibu hanya mengkonsumsi vitamin yang diakui adalah asam folat dan zat
besi yang diberikan oleh bidan setempat. Dalam setiap bulan ibu rutin melakukan
pemeriksaan kandungan ke bidan. Ibu os menyangkal adanya penyakit hipertensi
atau penyakit dengan konsumsi obat jangka panjang. Ibu juga menyangkal adanya
perdarahan dan kaki bengkak saat kehamilan.
Riwayat Persalinan
Pasien lahir spontan pervaginam, cukup bulan dan dibantu oleh bidan. Tidak ada
kesulitan selama proses persalinan. Berat badan lahir 3200 gram, panjang lahir ibu
pasien lupa, air ketuban jernih, tidak ditemukan adanya cacat atau kelainan.
Kesan: Riwayat Kehamilan serta persalinan dalam batas normal, tidak ada kelainan
kelainan kehamilan dan persalinan yang berpengaruh

Riwayat Imunisasi

DASAR LANJUTAN
BCG : 1x, saat usia 2 bulan Pasien tidak melakukan
campak ulangan saat usia
DPT : 3x, saat usia 2, 4, dan 6 bulan
2 tahun
POLIO : 4x, saat usia 0, 2, 4, dan 6 bulan
HEPATITIS B : 3x saat lahir, usia 1 dan 6 bulan

2
 CAMPAK : 1x saat berumur 9 bulan
Kesan: Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Nutrisi
- ASI eksklusif sampai usia 6 bulan.
- Diberikan makanan pendamping ASI usia 7 bulan.
- Sekarang pasien makan 2 3 kali sehari : nasi + sayur + ikan/daging/ayam.
Sering tidak habis untuk nasinya.
- Diberi makanan tambahan seperti buah, susu, roti, biscuit.
Kesan: kuantitas cukup memenuhi kebutuhan, kualitas cukup memenuhi kebutuhan

Riwayat Tumbuh Kembang

Pasien memulai sekolah sejak usia 5 tahun di TK. Lalu melanjutkan ke sekolah dasar
pada usia 7 tahun. Menurut ibunya, pasien tidak ada keterlambatan dalam
perkembangannya. Os dapat berinteraksi dengan lingkungan sekitar. Os adalah
pribadi yang aktif dan gemar bermain baik di dalam maupun di luar rumah.
Kesan: dalam batas normal, tidak memiliki kelainan sosial

Riwayat Psikososial
Pasien tinggal di rumah bersama Ibu, Ayah, dan Adik. Pasien tinggal di lingkungan
padat penduduk, namun kondisi rumah bersih. Tidak ada tetangga yang mengalami
sakit serupa seperti pasien.

I. 3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital
Suhu : 360C
Tekanan darah : tidak dilakukan
Denyut nadi : 96 x/ menit, irama teratur, isi cukup
Pernapasan : 26 x / menit
Antropometri
BB : 45 kg
TB : 150 cm
Status Gizi
BB/ U : 45/40 x 100 % = 112% BB baik
TB/U : 150/149 x 100% = 97% TB baik
BB/ TB: 45/42 x 100 % = 109 % Normal
Kesan : Gizi normal

I. 4 Status Generalis

3
 Kepala

Bentuk : Normosepal,ubun-ubun besar sudah menutup

Rambut : Hitam,distribusi merata, tidak mudah rontok
Mata : Edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
refleks cahaya (+/+), pupil isokor, air mata biasa, mata cekung (-/-)
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-/-), sekret (+/+), septum deviasi (-), nyeri
tekan (-), epitaksis (-/-)
Telinga : Normotia, serumen keluar dari telinga (-/-)
Mulut :Bibir pucat (-), sianosis (-), lidah kotor(+), faring (-), koplik spot (-)
Leher : kaku kuduk (-), Pembesaran KGB (-)

Toraks

Inspeksi : Dada simetris, retraksi dinding dada (-) , tidak ada bagian
dada yang tertinggal saat bernafas, otot bantu pernapasan (-)
Palpasi : Simetris, vocal fremitus (tidak diakukan), tidak ada bagian
dada yang tertinggal saat bernapas, nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor pada semua lapang paru
Auskultasi : Suara paru vesikuler, wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : BJ I & II reguler(+), murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Perut tampak simetris, distensi (-)
Auskultasi : Bising usus ( + ) normal
Palpasi : Turgor kulit <2s, elastisitas baik, nyeri tekan epigastrik dan perut
kanan (+), hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi : timpani di 4 kuadran abdomen

4
Ekstremitas Atas
Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-), sianosis (-), ptekie (+)

Ekstremitas Bawah
Akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

I. 5 Resume

Anak FA datang ke IGD RSIJ Sukapura dengan keluhan demam sejak 4 hari SMRS.
Demam mendadak tinggi, terus menerus. Pusing (+), lemas (+), mual (+), muntah 1x
berisi cair dan makanan. BAB cair 5x berwarna kehitaman,. Sudah minum parasetamol
tapi tidak membaik.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital
Suhu : 360C
Tekanan darah : tidak dilakukan
Denyut nadi : 96 x/ menit, irama teratur, isi cukup
Pernapasan : 26 x / menit
Mata cekung -/-
Mulut : Lidah kotor (+), mukosa mulut basah, gusi berdarah (-)
Epistaksis (-)
Abdomen : Nyeri tekan perut kanan dan tengah (+), turgor kulit abdomen <2s
Hepatomegali (-), splenomegaly (-)
Ptekie (+) di esktremitas atas
Akral hangat, CRT <2s

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan:

5
6
I. 6 Diagnosis Kerja
Dengue hemorrhagic fever grade II
Typhoid fever

I. 7 Rencana Penatalaksanaan
Cek H2TL setiap hari
Berikan larutan isotonik seperti RL/asetat. Kebutuhan cairan parenteral : BB <15kg :
7ml/kgBB/jam, BB 10-40kg : 5ml/kgBB/jam, BB >40kg : 3ml/kgBB/jam 3x45
= 135ml/jam 135x20/60 = 45tpm evaluasi tanda vital tiap 6 jam, jika membaik
turunkan bertahap
Kebutuhan cairan : >20kg = 1500 + 20ml/kg/day
45kg = 1500 + (20x25) = 2000ml/hari 27 tpm (makro)
Kloramfenikol 50 100mg/kgBB/hari diberikan 4x/hari 50x45kg = 2250mg/hari
4x500mg tab
Paracetamol tab (10-15mg/kgBB/kali(3x)) dengan sediaan (500 mg)
Paracetamol 10x45 = 450mg 3 x 500mg
Zinc tablet >6 bulan = 20 mg 1x20mg selama 10 hari
Inj. Ondansetron 0,1mg/kg/hari 2-3x/hari, sediaan 4mg/2ml 2x2mg (bila muntah)
Inj. Ranitidine 2-4mg/kg/hari, sediaan injeksi 50mg/2ml 2x45 = 90mg/hari
2x50mg

I. 8 Follow Up

Date S O A P
07-09-16 Demam 4 hari 36C 68x/m Febris ec. TF + IGD:
SMRS 26 x/m DHF - RL loading 300cc
- Inj. Vit K amp
- Inj. Transamin
amp
- Inj. Ranitidine
amp

08-09-16 Pusing, lemas DHF gr II + TF - RL 200cc/jam

- 2 line: line 1
125cc/jam, line 2
125cc/jam
- Inj. Ceftriaxone
2x1g
- Zinc syr 1x5ml

7
 - Inj. Ondansetron
2mg (ekstra)
- Pct tab 3x1
- Sukralfat syr
3x1cth
09-09-16 Pusing, lemas DHF gr II + TF - RL 150cc/jam
- Zinc stop, ganti:
smecta , zinc
1/3, 3x1bks
- Ceftriaxone, pct,
sukralfat lanjut
10-09-16 Pusing, lemas, 37,1C DHF gr II + TF Sama
nyeri perut, BAB
3x
11-09-16 Pusing, lemas, DHF gr II + TF Sama
nyeri perut, BAB
1x, muntah 1x

8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam Dengue

Demam Dengue adalah penyakit yang disebabkan virus yang ditularkan oleh
nyamuk spesies Aedes.

Demam Dengue adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dan remaja
atau orang dewasa dengan tanda-tanda klinis berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri
sendi dan disertai leukopenia, dengan atau tanpa ruam, dan atau limfodenopati,
demam bifasik, sakit kepala yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan
rasa mengecap, trombositopenia ringan, dan ptekie spontan.

2.2 Epidemiologi Demam Dengue

Infeksi virus Dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18, seperti yang
dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter kebangsaan Belanda. Saat itu infeksi
virus Dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari
(vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel
koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari,
disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi
virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah
menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus Dengue menimbulkan
penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila,
Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia,
dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta
dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DD dan

DBD sangat kompleks, yaitu (1) pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2) Urbanisasi
yang tidak terencana dan tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol vektor nyamuk
yang efektif di daerah endemis, dan (4) peningkatan sarana transportasi.

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor

antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue,
keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Dalam kurun

9
 waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam
jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat.
Sampai saat ini DD dan DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan
200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incident rate meningkat dari
0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per
100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan
kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-320C) dengan kelembaban yang
tinggi,nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di
Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola
waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat.

2.3 Etiologi Demam Dengue

Virus Dengue termasuk dalam kelompok B arthropode-borne virus

(arbovirus) dan sekarang dikenal dengan genus Flavivirus, family Flaviridae. Di
Indonesia sekarang telah dapat diisolasi 4 serotipe yang berbeda namun memiliki
hubungan genetik satu dengan yang lain, yaitu Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4.
Ternyata Den-2 dan Den-3 merupakan serotipe yang paling banyak sebagai penyebab.
Di Indonesia paling banyak adalah Den-3, walaupun akhir-akhir ini ada
kecenderungan didominasi oleh virus Den-2.

Penelitian epidemiologik yang dilakukan oleh Aryati 2005, Fedik 2007

menemukan bahwa virus Den-2 adalah serotipe yang dominan. Studi epidemiologi
(Yamnaka et al) tahun 2009 dan 2010 pada penderita demam Dengue (DD) dan
Demam Berdarah Dengue (DBD) ditemukan virus D1 genotype IV yang
menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe
yang lain. Disamping itu urutan infeksi serotipe merupakan suatu faktor risiko karena
lebih dari 20 % urutan infeksi virus Den-1 yang disusul Den-2 mengakibatkan
renjatan, sedangkan faktor risiko terjadinya renjatan untuk urutan virus Den-3 yang
diikuti oleh Den-2 adalah 2 %.

Virus Dengue seperti family Flavivirus lainnya memiliki satu untaian genom
RNA (single-stranded positive-sence genome) disusun di dalam satu unit protein yang

10
 dikelilingi dinding icosahedral yang tertutup oleh selubung lemak. Genome virus
dengue terdiri dari 11-kb + RNA yang berkode dan terdiri dari 3 struktur Capsid (C)
membrane (M) Envelope (E) protein dan 7 protein non structural (NS1, NS2, NS2B,
NS3, NS4, NS4B, dan NS5).

Di dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam system

retikuloendothelial dengan target utama adalah APC ( Antigen Presenting Cells)
dimana pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel kupfer di
sinusoid hepar.

Vektor Penularan Virus Dengue

Virus-virus Dengue ditularkan oleh nyamuk-nyamuk dari family Stegornya,

yaitu Aedes aegypti, Aedes Albopictus, Aedes scuttelaris, Aedes polynesiensis dan
Aedes niveus. Di Indonesia Aedes aegypti dan Aedes albopictus merupakan vector
utama. Keempat virus telah ditemukan dari Aedes aegypti yang terinfeksi. Spesies ini
dapat berperan sebagai tempat penyimpanan dan replikasi virus. (bahan jurnal dosen).

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus Dengue ditularkan kepada
manusia melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti . Nyamuk Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun
merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung
virus Dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.
Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari
(extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada
saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada
telurnya (transovarian transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak
terlalu penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di
tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation
period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia yang sedang
mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

2.4 Patofisiologi Demam Dengue

11
 Perbedaan klinis antara Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue
disebabkan oleh mekanisme patofisiologi yang berbeda. Adanya renjatan pada
Demam Berdarah Dengue disebabkan karena kebocoran plasma (plasma lenkage)
yang diduga karena proses imunologi. Hal ini tidak didapati pada demam dengue.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan
antara DD dan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah,
penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia serta diathesis
hemoragik .

Virus Dengue yang masuk ke dalam tubuh akan beredar ke dalam sirkulasi
darah dan akan ditangkap oleh makrofag ( Antigen Presenting Cell). Viremia akan
terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga setelah lima hari terjadi demam.
Antigen yang menempel pada makrofag akan mengaktifasi sel T- Helper dan menarik
makrofag lainnya untuk menangkap lebih banyak virus. Sedangkan sel T-Helper akan
mengaktifasi sel T-Sitotoksik yang akan melisis makrofag. Telah dikenali tiga jenis
antibodi yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemaglutinasi, antibodi fiksasi
komplemen.

Proses ini akan diikuti dengan dilepaskannya mediator-mediator yang

merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan
gejala lainnya. Juga bisa terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan
trombositopenia ringan.

Demam tinggi (hyperthermia) merupakan manifestasi klinik yang utama pada

penderita infeksi virus dengue sebagai respon fisiologis terhadap mediator yang
muncul. Sel penjamu yang muncul dan beredar dalam sirkulasi merangsang
terjadinya panas. Faktor panas yang dimunculkan adalah jenis-jenis sitokin yang
memicu panas seperti TNF-, IL-1, IL-6, dan sebaliknya sitokin yang meredam panas
adalah TGF-, dan IL-10.

Beredarnya virus di dalam plasma bisa merupakan partikel virus yang bebas
atau berada dalam sel platelet, limfosit, monosit, tetapi tidak di dalam eritrosit.
Banyaknya partikel virus yang merupakan kompleks imun yang terkait dengan sel ini
menyebabkan viremia pada infeksi virus Dengue sukar dibersihkan. Antibodi yang
dihasilkan pada infeksi virus dengue merupakan non netralisasi antibodi yang

12
 dipelajari dari hasil studi menggunakan stok kulit virus C6/C36, viro sel nyamuk dan
preparat virus yang asli.

Respon innate immune terhadap infeksi virus Dengue meliputi dua komponen
yang berperan penting di periode sebelum gejala infeksi yaitu antibodi IgM dan
platelet. Antibodi alami IgM dibuat oleh CD5 + B sel, bersifat tidak spesifik dan
memiliki struktur molekul mutimerix. Molekul hexamer IgM berjumlah lebih sedikit
dibandingkan molekul pentametric IgM namun hexamer IgM lebih efisien dalam
mengaktivasi komplemen. Antigen Dengue dapat dideteksi di lebih dari 50%
Complex Circulating Imun. Kompleks imun IgM tersebut selalu ditemukan
didalam dinding darah di bawah kulit penderita Dengue. Oleh karenanya dalam
penentuan virus dengue level IgM merupakan hal yang spesifik.

2.5 Patogenesis Demam Dengue

Virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes menyerang sistem RES
seperti sel kupfer di sinusoid hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sum -
sum tulang serta paru-paru. Dalam peredaran darah virus akan difagosit oleh monosit.
Setelah genom virus masuk ke dalam sel maka dengan bantuan organel-organel sel
genom virus akan memulai membentuk komponen-komponen strukturalnya. Setelah
berkembang biak di dalam sitoplasma sel maka virus akan dilepaskan dari sel.

Penelitian epidemiologi memberi kesan bahwa biasanya disertai dengan

infeksi dengue tipe 2, 3, dan 4 sekunder. Ada bukti bahwa antibodi non-netralisasi
menaikkan infeksi seluler dan memperbesar keparahan penyakit. Virus dengue
memperagakan pertumbuhan yang diperbesar pada biakan fagosit mononuklear
manusia yang disiapkan dari donor imun dengue atau dalam biakan yang ditambahkan
dengan antibodi dengue non netralisasi.

Virion dari virus Den ekstraseluler terdiri dari protein C (capsid) M

(Membran) dan E (Envelope). Virus intraseluler terdiri dari protein pre-Membran atau
pre-M. Glikoprotein E merupakan epitope penting karena mampu membangkitkan
antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas hemaglutinin, berperan
dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor binding), mempunyai fungsi
fisiologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion.

Secara in vitro antibodi terhadap virus Den mempunyai 4 fungsi fisiologis :

13
- Netralisasi virus
- Sitolisis komplemen
- Antibodi Dependent Cell-mediated Cytotoxicity (ADCC)
- Antibodi Dependent Enhancement

Secara in vivo antibodi terhadap virus Den berperan dalam 2 hal yaitu :

a Antibodi netralisasi memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi-

infeksi virus.
b Antibodi non netralising memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan
infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan Dengue Shock Syndrome
(DSS).

Pada infeksi primer virus dengue antibodi yang terbentuk dapat menetralisir
virus yang sama (homologous). Namun jika orang tersebut mendapat infeksi sekunder
dengan jenis virus yang lain, maka virus tersebut tidak dapat di netralisasi dan terjadi
infeksi berat. Hal ini disebabkan terbentuknya kompleks yang infeksius antara
antibodi heterologous yang telah dihasilkan dengan virus dengue berbeda sehingga
terjadilah DBD.
Peran sitokin sebagai protein terlarut yang dihasilkan oleh sel-sel
hematopoietik dan non hematopoietik dalam kedaan inflamasi ataupun infeksi.
Sitokin berfungsi dalam proses imun, misalnya IL -1, IL-2, IL 6, IL-8, TNF dan
IFN. IL-1, IL-6 dan TNF adalah pirogen endogen yang akan merangsang demam di
hipotalamus dan juga berfungsi sebagai vasoaktif sitokin yang meningkatkan
permeabilitas endotel pembuluh darah. Endotel juga akan mendeskripsikan ICAM 1,
VCAM 1 dan P-selectin, molekul adhesive yang menyebabkan ekstravasasi sel
inflamasi. Pemaparan endotel dengan TNF dapat menyebabkan apoptosis.
TNF dan IL-1 menstimulasi radang dengan mengaktifasi berbagai sel radang.
TNF, IL-1 dan IL-6 dapat menstimulus hepatosit menghasilkan acute phase protein.
IL-1 mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah kapiler dan menginduksi endotel
untuk memproduksi dan mensekresi IL-6 dan TNF.
Ikatan virus Dengue antibody Heterolog akan mengaktivasi komplemen jalur
klasik yang berakhir dengan dilepaskannya factor C3a, C4a dan C5a yang disebut
anafilatoksin dan melepaskan histamine, serotonin dan Platelet Activating Factor
(PAF). Histamine, serotonin dan PAF akan merangsang peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, agregasi trombosit. Sel mast juga mensintesa asam arakidonat
menjadi prostaglandin, prostasiklin, leukotrien, dan tromboksan yang berperan dalam
pathogenesis DBD yang lebih parah.
14
 Pada infeksi virus Dengue, endotel sebagai sel pelapis bagian dalam pembuluh
darah dapat langsung terinfeksi oleh virus dengue. Respon yang terjadi adalah dengan
desekresikannya sitokin antara lain IL-8 dan TNF.

2.6 Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

Infeksi virus Dengue tergantung dari factor yang mempengaruhi daya tahan
tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian
infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari
tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile
illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah
Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue.

Bagan 1

Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

Infeksi Virus Dengue

Asimtomatik Simtomatik

Demam tidak spesifik Demam Dengue

Pendarahan (-) Pendarahan (+) Syok (-) Syok(+)

DD DBD

Sumber: WHO, 1997

2.7 Gejala Klinis Demam Dengue

15
 Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awal penyakit
biasanya mendadak. Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi
mendadak, kadang kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri
belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah dan timbulnya ruam.
Dijumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi nyeri pada anggota badan dan timbulnya
ruam (rash). Ruam timbul pada 6-12 sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari
sakit ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam berbentuk makulopapular yang menghilang
pada tekanan terdapat di dada, tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan
muka. Ruam menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada
hari ke-6 dan ke-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan.

Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai
kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot, sendi
dan disertai rasa menggigil. Pada beberapa penderita dapat dilihat bentuk kurva suhu
yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk
kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien sehingga tidak dapat dianggap
patognomonik.

Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan dan perut lembek sering
ditemukan. Pada stadium dini sering timbul perubahan dalam indra pengecap. Gejala
klinis yang lain sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran suara serak,
batuk, epistaksis, dan disuria. Demam menghilang secara lisis, disertai keluarnya
banyak keringat. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus.
Beberapa sarjana menyebutkan sebagai Castelanis sign, sangat patognomonik dan
merupakan patokan yang berguna untuk membuat diagnosis banding. Manifestasi
perdarahan tidak sering dijumpai. Rush pada tahun 1789 melaporkan pasien demam
dengue dengan perdarahan yang kemudian meninggal. Bentuk perdarahan lain yang
dilaporkan ialah menorargi dan menstruasi dini, abortus atau kelahiran bayi berat
badan lahir rendah, mungkin sekali akibat perdarahan uterus.

Kelainan darah tepi demam dengue ialah leukopenia selama periode pra-
demam dan demam, neutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relatif
dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens. Eosinofil
menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit, hitung jenis

16
 neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma meningkat pada periode
memuncaknya penyakit dengan terdapatnya trombositopenia. Darah tepi menjadi
normal kembali dalam waktu 1 minggu.

Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkhitis atau

ovaritis, keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan, diantaranya
menurunnya kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara, meningismus,
dan ensefalopati. Diagnosis banding mencakup berbagai infeksi virus (termasuk
chikungunya), bakteria dan parasit yang memperlihatkan sindrom serupa.
Menegakkan diagnosis klinis infeksi virus dengue ringan adalah mustahil, terutama
pada kasus-kasus sporadic.

Demam Dengue (DD) yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan

Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita demam dengue tidak dijumpai
kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang
dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleura efusi dan asites.

2.8 Diagnosis Demam Dengue

a. Anamnesis

Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), gejala prodromal
yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan
lelah. Tanda khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang
disertai menggigil, nyeri kepala dan flushed face (muka kemerahan). Dalam 24
jam terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila
bola mata ditekan, fotopobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat
dijumpai adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut atau kolik, nyeri
tenggorokan, dan depresi ( biasanya terdapat pada pasien demam) gejala
tersebut biasanya menetap untuk beberapa hari.

Pada literatur lain dikatakan bahwa dari anamnesis didapatkan:

- Demam merupakan tanda utama, terjadi mendadak tinggi, selama 2-7 hari
- Disertai lesu, tidak mau makan dan muntah
- Pada anak besar dapat dapat mengeluh nyeri kepala, nyeri otot, dan nyeri
perut
- Diare kadang-kadang dapat ditemukan
- Perdarahan paling sering dijumpai adalah perdarahan kulit dan mimisan
17
 b Pemeriksaan Fisik

Secara klinis ditemukan demam, suhu pada umumnya antara 39-400C, bersifat
bifasik, menetap 5-7 hari. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di muka,
leher dan dada. Pada akhir fase demam (hari ketiga atau keempat). Ruam berbentuk
makulopapular atau bentuk skarlatina. Selanjutnya pada fase penyembuhan suhu turun
dan timbul ptekie yang menyeluruh pada kaki dan tangan dan diantara ptekie dapat
dijumpai area kulit normal berupa bercak keputihan, kadang-kadang disertai rasa
gatal. Perdarahan kulit pada demam dengue terbanyak adalah uji tourniquet positif
dengan atau tanpa ptekie.

Derajat penyakit sangat bervariasi berbeda untuk tiap individu dan pada
daerah epidemi. Perjalanan penyakit biasanya pendek 5 hari. Perdarahan seperti
mimisan, perdarahan gusi, hematuria dan menorrhagia, sering terjadi pada saat
epidemic DD.

c Pemeriksaan Laboratorium
darah perifer, kadar hemoglobin, leukosit dan hitung jenis, hematocrit, trombosit.
Pada apusan darah perifer juga dapat dinilai limfosit plasma biru, peningkatan
15% menunjang diagnosis DBD.
Uji serologis, uji hemaglutinasi, inhibisi dilakukan saat fase akut dan konvalesens
Infeksi primer, serum akut <1:20, konvalesens naik 4x atau lebih namun
tidak melebihi 1:1280
Infeksi sekunder, serum akut <1:20, konvalesens 1:2560, atau serum akut
1:20, konvalesens naik 4x atau lebih
Persangkaan infeksi sekunder yang baru terjadi, serum akut 1:1280, serum
konvalesens dapaat lebih besar atau sama
Pemeriksaan radiologis
Foto dada, dilakukan atas indikasi (1) pemeriksaan klinis ragu, nemun perlu
diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan plasma 20-40%,
(2) pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan
Kelainan radiologi, dilatasi vaskuler paru terutama daerah hilus kanan,
hemitoraks kanaan lebih radiologi daripada kiri, kubah diafragma kanan lebih
ttinggi daripada kiri, dan efusi pleura
USG: efusi pleura, asites, kelainan dinding vesika felea dan vesika urinaria

2.9 Penatalaksanaan

18
 DBD tanpa syok (derajat I dan II)
Medikamentosa
- Antipiretik, dianjurkan parasetamol
- Diusahakan tidak memberikan obat-obatan yang tidak diperlukan
- Kortikosteorid dan antibiotic diberikan pada DBD ensefalopati
Suportif
- Mengatasi cairan plasma sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler
dan perdarahan
- Cairan intravena diperlukan

DBD disertai syok (DSS, derajat III dan IV)

- Penggantian volume plasma segera
- Jumlah urin 1 ml/kgbb/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik
- Oksigen 2-4 L/mnt pada DSS
- Koreksi asidosis metabolic dan elektrolit

19
20
21