PATOLOGIA GENERAL

3r VETERINRIA
2010-2011
Tema 1: INTRODUCCI
CONCEPTOS DE PATOLOGA, MEDICINA Y CLNICA

DEFINICIONES: Patologa, Medicina y Clnica.

Se suelen utilizar de forma equivocada como sinnimos, por esto es importante conocer su
definicin, ya que nos ayuda a comprender su significado y alcance y nos facilita su utilizacin
correcta.

PATOLOGA: Griego Pathos = dolor o padecimiento y Logos =tratado.

- Ciencia que estudia todo lo relacionado con el dolor o padecimiento.
- Ciencia que trata de la enfermedad y de la anormalidad: la enfermedad produce una reaccin
por parte del organismo y se puede curar, mientras que la anormalidad no produce ningn
tipo de reaccin por parte del organismo y solamente se puede compensar, no curar. La
mayora de anormalidades se corrigen con prtesis (de compensarlas se encarga el mismo
individuo que padece la anomala).
- Fundamento cientfico de la Medicina y de la Clnica: las dos se basan en la patologa pero
tienen diferente significado.
(Un proceso crnico se sigue considerando enfermedad y no anormalidad, ya que sigue
habiendo una reaccin por parte del organismo.)

MEDICINA: Griego Medein = cuidar o asistir. Latino Medeor = yo cuido.

- Ciencia y arte encaminados a ayudar a la curacin de los enfermos.
- Ciencia y arte cuyos objetivos son prevenir la enfermedad y la anormalidad, ayudar a la
curacin de los enfermos y corregir o compensar las anormalidades.
(Se considera arte adems de ciencia porque se puede llegar a la curacin por diferentes vas y
stas dependen del artista=medico o veterinario)

CLNICA: Griego Kline = cama y Klinos = estar echado.

- Actuacin del mdico ante un enfermo.
- Finalidad: establecer el diagnstico, pronstico y tratamiento: en animales de compaa es
ms importante el diagnstico, pero en animales de produccin es ms importante el
pronstico para que el ganadero no pierda dinero, aunque el objetivo siempre es la curacin.
Si queremos llegar a la curacin no hay que considerar que curamos enfermedades sino
animales enfermos! Se tiene que intentar tratar/curar los sntomas del animal (puede tener
ms de una enfermedad a la vez) y no relacionarlos entre si para que concuerden con una
enfermedad sin tener en cuenta el individuo.

Tanto la medicina como l clnica son estudiadas por la patologa. Como resumen vemos que :
Medicina: como objetivo tiene la prevencin y curacin.
Clnica: es la actuacin delante del animal enfermo.
En veterinaria las necropsias se pueden considerar un mtodo de exploracin (aunque este
ltimo slo se pueda realizar con animales vivos), ej: sacrificio de animales enfermos en una
explotacin + necropsia de los mismos= sirve como mtodo de exploracin y diagnstico
frente la resta de animales de la explotacin no sacrificados.
ORIGEN Y EVOLUCIN DEL CONCEPTO DE PATOLOGA

ORIGEN Y EVOLUCIN HISTRICA

- Autores griegos Observacin (sanos y enfermos).
CONCEPTO DE PATOLOGA:
- Concepto doctrinal (construir):
- Ciencia que trata de la enfermedad y de la anormalidad.
- Evolucin a lo largo de la historia.
- Actualmente concepto muy general.
- Estudio de la respuesta orgnica, tisular o celular (exposicin a un agente patgeno).
- Patlogo Estudio de la enfermedad Diferentes puntos de vista y diferentes niveles.
- Concepto docente (ensear):
- Plan de estudios actual Patologa General, Propedutica Clnica, Anatoma Patolgica y
Patologas Especiales.

FUENTES
- Conjunto de medios para el conocimiento de la Patologa.
- Fuentes directas: Animales enfermos, cadveres y animales de experimentacin.
- Fuentes indirectas: A partir de contactos personales y apartir de bibliografa.

MTODOS
- Procedimientos sistemticos para lograr el desarrollo de una ciencia.
En Patologa:
- Mtodo inductivo: Razonamiento de lo particular a lo general.
- Mtodo sinttico: Razonamiento de lo general a lo particular.

Mtode inductiu

Mtode sinttic

ORIGEN Y EVOLUCIN DEL CONCEPTO DE MEDICINA

ORIGEN DE LA MEDICINA HUMANA

- Medicina como arte y como ciencia Autores griegos:
- Hipcrates y Galeno. Este ltimo:
- Estableci los conocimientos que deban poseer los Yatras (mdicos).
- Instaur las bases y mtodos de la Yatria (medicina).

ORIGEN DE LA MEDICINA ANIMAL

- Paralelamente a los avances de la medicina humana griega:
- Pastores expertos en enfermedades de los animal (Zooyatras).
- Civilizacin romana: quidos (Veterini).
- Columela Veterinarius (Zooyatras animales).

ORIGEN Y EVOLUCIN DEL CONCEPTO DE CLNICA

ORIGEN DE LA CLNICA ANIMAL

- Actuacin del mdico ante un animal o animales enfermos. Excluye la prevencin.
 EVOLUCIN DE LA CLNICA ANIMAL
- Evolucin paralela a la Medicina.
- Clnica Aspecto prctico de la Medicina.

CONCEPTO DE PATOLOGA GENERAL

PATOLOGA GENERAL (NOSOLOGA y fisiopatologa)

- Asignatura controvertida. Diferentes puntos de vista:
- Recopilacin de conocimientos en una sntesis bsica.
- Generalidades.
- Escuela espaola pertenece al primer grupo.
- En la actualidad: Buscar una situacin intermedia.
- Definicin: Parte de la Medicina que se ocupa de la teora de la enfermedad y de cuanto
exista de comn en los diferentes procesos patolgicos.
- Sntesis de los conocimientos sobre las enfermedades.
- Desde el punto de vista docente est constituida por:
- Nosologa.
- Fisiopatologa.

NOSOLOGA
- Autntica Patologa General (Escuela espaola).
- Nosologa Estudia lo comn a todas las enfermedades.
- Interpretacin del concepto de Patologa General:
- Escuela centroeuropea. Anatoma Patolgica General.
- Escuela anglosajona. Anatoma y Fisiologa patolgica.
- Escuela francesa. Fisiopatologa y Patologa experimental.
- Escuela espaola. Nosologa.

FISIOPATOLOGA
- Estudio genrico de la fisiologa patolgica (perturbaciones funcionales).

EVOLUCIN DE LA MEDICINA Y DE LA CLNICA ANIMAL

MEDICINA Y CLNICA ANIMAL:

- Estrecha relacin con la medicina y la clnica humana.
- Siguen los avances de la medicina humana (y viceversa).
- No comparar Diferencias notables.

MEDICINA Y CLNICA VETERINARIA:

- Cnica veterinaria = Clnica humana.
- Veterinarios Mdicos (Clnicos) de los animales.
- Clnica de animales de compaa, exticos y de deporte.
- Clnica de animales de renta. Condicionantes econmicos.
- Animales salvajes (Medicina ms que clnica).

Tema 2: Fisiopatologa de la prensin, masticacin, secrecin

salivar y deglucin.
PERTURBACIONES DE LA PRENSIN Y MASTICACIN
ENGLOBAN:
- Ausencia
- Mayor o menor duracin
- Movimientos exagerados o poco marcados

DIFERENCIAR:
- Dificultad para la prensin y/o masticacin
- Desprecio por falta de apetito

DIAGNSTICO DEFINITIVO: Exploracin del animal utilizando mtodos directos y

complementarios

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN
- Malformaciones (ej.: labio leporino a nivel de paladar duro o macro/microglosias a nivel de la
lengua)
- Traumatismos: Mecnicos, trmicos (ej.: quemaduras) o qumicos
- Procesos regresivos: todos los epitelios necesitan hierro, protenas, vit. K, C, etc. si hay
carencias se dan problemas regresivos, ej.: escorbuto.
- Inflamaciones: terminacin itis (ej.: Queilitis-labios, Glositis-lengua, Palatitis-paladar,
Estomatitis-estmago, Gingivitis-encas, Periodontitis-dientes, etc.)
- Hiposialias (falta de saliva)
- Alteraciones de los dientes
- Alteraciones neuromusculares y seas (ej.: maseteatitis y otras miositis)
- Neoformaciones
- Alteraciones de estructuras prximas a la boca (casi siempre por un aumento de tamao de
los linfonodos (ndulos retrofarngeos) .

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Dependen de la intensidad y duracin de la alteracin
- Variacin segn los alimentos implicados (lquidos, slidos, ambos o un determinado slido)

1. DESHIDRATACIN
- Falta parcial o total de ingestin de lquidos
- Carga acuosa muy sensible a la falta de agua (no existen reservas hdricas en el organismo)
- Depende de la intensidad, duracin del proceso y de si el problema es para ingerir
lquidos, slidos o lquidos y slidos.

2. ESNUTRICIN Y MALNUTRICIN
- Falta absoluta de ingestin de alimentos slidos desnutricin o hiponutricin
- Alteracin que slo afecta a determinados alimentos slidos malnutricin o carencia

3. TIALISMO Y SIALORREA
- Tialismo: aumento de la produccin de saliva. / Sialorrea: salida de saliva al exterior a
travs de la boca por las comisuras bucales.
- Si no hay hiposialia (son procesos contradictorios y excluyentes!)
- Imposibilidad de tomar alimentos secrecin salival

4. MALADIGESTIN Y MALABSORCIN
- Malamasticacin causa de alt. gastrointestinales
- Sndrome de maladigestin y de malabsorcin

5. ESTENOSIS Y OBSTRUCCIONES A NIVEL DE LA FARINGE O DEL ESFAGO

- Tamao excesivo de las partculas alimentarias no fragmentadas para la luz de estas
estructuras. (ej.: alimento mal masticado)
6. HALITOSIS
- Percepcin de olor desagradable desprendido por la boca (con o sin significado
patolgico)
- Puede coincidir o no con perturbaciones de la prensin y masticacin
- Lugar de origen (no siempre) cavidad bucal, piezas dentarias y sus medios de soporte.
Tambin puede deberse a alteraciones en el tracto digestivo o por insuficiencia heptica!
- Causas: Numerosas

PERTURBACIONES DE LA SECRECIN SALIVAL

TIALISMO Y SIALORREA

- Tialismo: Aumento de la produccin de saliva.

- Sialorrea: Salida al exterior, a travs de la boca, de la saliva
Tialismo y sialorrea pueden coincidir o no PREGUNTA DE EXAMEN!
- Seudotialismo sialorrea (sin tialismo) por dificultades para deglutir la cantidad normal de
saliva.
- Tialismo:
- Imposible de valorar directamente por medio de la observacin.
- Sospecha sialorrea
- Tialismo sin sialorrea: se va tragando el exceso de saliva producido.

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN (Tialismo)

- Fisiolgicas
- Seudotialismo
- Procesos enceflicos (olores fuertes y desagradables que estimulan al sistema respiratorio y
por proximidad a las gl. salivares se estimula la produccin de saliva)
- Afecciones de las glndulas salivales: normalmente secundarias a estenosis y obstrucciones
esofgicas.
- Reflejas: estimulacin del rea esplcnica (no confundir con esplnicabazo!)
- Metablicas (ej.: insuficiencia renal acumulacin de urea y creatinina aumento de la
salivacin para facilitar su eliminacin)
- Farmacolgicas y txicas (frmacos parasimpaticomimticos).

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

1. DESHIDRATACIN Y DISIONA
- Autolimitante. La disminucin de la carga acuosa, disminuye la secrecin salival e
incrementa la sed.
2. INDIGESTIN (RUMIANTES)
- Al no llegar al rumen la cantidad necesaria de saliva al rumen; no se pueden completar
los procesos fermentativos. (En estos casos se suele dar tialismo + sialorrea)
3. ALTERACIONES DE LA PRENSIN, MASTICACIN Y DEGLUCIN
- Cuando existen tialismos acentuados acompaados o no de sialorrea y sialorreas
aisladas
4. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO INICO Y CIDO-BSICO
- Pocos efectos en la mayora de animales
- Rumiantes disminuye la concentracin plasmtica de bicarbonato, fosfatos, sodio y
potasio tialismo + sialorrea ya que la saliva es tamponante (contiene bicarbonato).
- Ocasionan hipovolemia y acidosis metablica
 - quidos y carnvoros (bajo contenido en bicarbonato y > cloruro en la saliva) alcalosis
metablica (terica).

HIPOSIALIA

- Disminucin de la capacidad de producir y/o segregar saliva

- Xerostoma: Sequedad de la mucosa bucal (consecuencia inmediata!)

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN
- Neurolgicas (poco frecuentes en animales)
- Farmacolgicas y txicas (ej.: quimioterapia)
- Situaciones de ahorro acuoso: a causa de padecer hemorragias, diarreas, vmitos, etc.
- Alteraciones regresivas de las glndulas salivales (realmente no se da)
- Alimentarias

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

1. ALTERACIONES DE LA PRENSIN, MASTICACIN Y DEGLUCIN

- Falta el efecto humidificante y lubricante de la saliva
2. POLIDIPSIA
- Activacin del centro de la sed. Polidipsia compensadora moderada
3. ESTOMATITIS Y REACCIONES DISPLSICAS
- Disminucin de las defensas de la mucosa bucal frente a agresiones fsicas, qumicas y
microbiolgicas (ausencia del efecto protector de la saliva se altera la composicin
bacteriana de la boca, inflamacin de las encas, etc.)
- Dao en la mucosa estomatitis
4. PERIODONTITIS Y GINGIVITIS (SECUNDARIAS)
- Disbacteriosis de la flora bucal
5. TIALISMO
- Paradjico. Hiposialia inflamacin de la mucosa tialismo
6. ACIDOSIS AGUDAS Y CRNICAS DEL CONTENIDO RUMINAL Y METEORISMOS
ESPUMOSOS
- Hiposialia falta del control del pH y de la viscosidad del contenido retculo-ruminal
indigestin
7. HIPERTERMIA
- En carnvoros no eliminaran por evaporacin bucal parte del calor endgeno (y es su
principal mecanismo para hacerlo!).
8. ALTERACIONES DE LA MASTICACIN
- Crculo vicioso! Hiposialia dificultad de masticacin disminucin de la secrecin
salival alteracin de la masticacin
9. SABURRA LINGUAL
- Acumulacin de capa blanquecina en la superficie dorsal de la lengua (clulas epiteliales
descamadas, partculas alimentarias y mucoprotenas salivales).
(En carnvoros y omnvoros)

PERTURBACIONES DE LA DEGLUCIN

DISFAGIA

- Cualquier perturbacin de la deglucin: Ausencia o alteracin (en el tiempo o en su

mecnica)
- Clasificacin de las disfagias:
- Dolorosas (odinofagias)
- No dolorosas: Mecnicas (estenosis y obstrucciones) y funcionales (espasmos y parlisis)
- Lugar: Bucales, farngeas, esofgicas y mixtas.

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN
- Malformaciones
- Traumatismos
- Hiposialias
- Procesos regresivos
- Inflamaciones
- Mecnicas (estenosis y obstrucciones en esfago y menos en faringe). Causas intraluminales,
parietales y extraparietales
- Parlisis: De origen central o perifrico
- Espasmos (farngeos y esofgicos)

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

- Dependen de la intensidad y duracin:

1. DESHIDRATACIN
- Dificultad para deglutir lquidos (disfuncin farngea)
2. HIPONUTRICIN O MALNUTRICIN
- Disfagia que afecta a alimentos slidos
3. TIALISMO Y SIALORREA
- Si la causa de la disfagia no es una hiposialia
- Aumento reflejo de la secrecin salival
- Ms intenso en estenosis y obstrucciones (disfagias de tipo mecnico) y menos en la
parlisis farngea y esofgica.
4. REGURGITACIN
- Expulsin al exterior, a travs de la boca, del contenido farngeo o esofgico
- Disfagias farngeas y esofgicas
5. INTENTOS REITERADOS DE DEGLUCIN
6. VMITOS
- Disfagias farngeas irritativas y megaesfago
- Estmulo de los receptores del vmito (parte posterior de la boca y pared de la faringe)
7. TOS
- Fases iniciales de las faringitis (perros y gatos)
- Estenosis y obstrucciones esofgicas debidas a causas intraluminales (en todas las
especies), tambin debido a deglucin desviada.
- Es un mecanismo de compensacin!
8. DISNEA
- Insuficiencia respiratoria obstructiva
- Reflejo de bronconeumona (complicacin de la disfagia)
9. DEGLUCIN DESVIADA
- Consecuencia ms temida y grave de las disfagias bronconeumona por aspiracin: ni
la comida ni el lquido ingerido es estril, en cambio el tracto respiratorio s lo es, de
forma que la mayora de las veces se produce una infeccin.
- Fracaso del reflejo inhibidor respiratorio durante la deglucin
- Disfagia fiebre, tos y disnea deglucin desviada
10. MEGAESFAGO
- Debido a una distensin esofgica o a una parlisis sostenida
 11. METEORISMO RUMINAL
- Cmulo de gas en el rumen
- Estenosis marcadas u obstrucciones del esfago
- Imposibilidad de expulsar gases (eructacin)
- OTRAS CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Hiporexia
- Movimientos mandibulares excesivos
- Masticacin lenta y reiterada

Tema 3: Fisiopatologa del estmago de los animales monocavitarios.

Vmito.
- Perturbaciones de la secrecin gstrica.
- Circunstancias de presentacin.
- Consecuencias y manifestaciones.
- Vmito.
- Mecnica del vmito.
- Circunstancias de presentacin.
- Vmitos de origen central.
- Vmitos de origen perifrico.
- Significado, consecuencias y manifestaciones.

PERTURBACIONES DE LA SECRECIN GSTRICA

Sndrome secretor cido-mucoso.

Complejo reaccional de la mucosa gstrica.
SNDROME SECRETOR - REACCIONAL GSTRICO
- Origen: Desequilibrio entre la produccin cida-pptica y la capacidad protectora de la
barrera mucosa gstrica. Es comn en muchas de las patologas gstricas.

Repaso:
Gl. Gstricas - Moco
(80%) - Pepsingeno
- F. intrnseco
- HCl

Gl. Pilricas - Moco

(20%) - Gastrina

CAUSAS INICIALES DEL DESEQUILIBRIO:

- Aumento de la secrecin de cido directa o indirecta (incremento de la produccin de

gastrina).
- Disminucin de la capacidad protectora de la barrera mucosa (secrecin de cido normal).
Las disfunciones secretoras pueden afectar a: la gastrina, el cido, los pepsingenos o a la
barrera mucosa:
- cido y pepsingenos-pepsinas erosiones, lceras gastrointestinales y gastritis erosivas.
- Agentes fsicos, qumicos y biolgicos:
causan un dao primario provoca la ruptura funcional de la barrera mucosa
alteracin mecnica de produccin del cido clorhdrico.

- Retrodifusin de hidrogeniones al interior celular Saturacin de los tampones

intracelulares
- Caida del pH celular Reaccin orgnica.
- Liberacin de histamina: Potencia la secrecin gstrica y causa vasoconstriccin del msculo
liso vascular isquemia (disminucin del riego sanguneo de una parte del cuerpo, producida
por una alteracin normal o patolgica de la arteria o arterias aferentes a ella), hipoxia,
necrosis y exudacin tisular.

Gl. Gstricas:

H2O H+ + OH-
+
Na
K+ Estmago (luz gstrica)
H+
Retrodifusin de los hidrogeniones:
Se saturan los tampones intracelulares:
bajada marcada del pH intracelular!
Esto aumenta la secrecin de histamina + gastrina+ HCl
Vasoconstriccin en el
estmago: isquemia,
hipoxia, necrosis y
exudacin celular

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN

- Malformaciones y disfunciones (congnitas o adquiridas).

- Predisposicin gentica.
- Traumatismos: ej. causados por sondas.
- Causas psico-emocionales: el estrs, por ejemplo, aumenta la produccin de HCl.
- Cuerpos extraos ingeridos (o comida impropia de la especie)
- Causas nutricionales.
- Agua en malas condiciones: sobretodo en cerdos cuando hay demasiada concentracin de
cloruros en el agua que ingieren.
- Taquifagia: cuando la masticacin no es suficiente el estmago debe de trabajar ms, con el
consiguiente aumento de liberacin de HCl.
- Aerofagia (sobre todo en caballos encerrados en el box las 24h del da: para entretener-se
chupan y muerden las barras del box tragando aire distensin estomacal clicos.
- Causas farmacolgicas y txicas (ej: glucocorticoides)
- Procesos infecciosos y parasitarios.
- Procesos inmunolgicos.
- Procesos regresivos de la mucosa gstrica.
- Procesos sistmicos:
 - S. urmico (la urea produce ulceraciones)
- I. Heptica: hipergastrinemia o hiperhistaminemia (el hgado no puede metabolizar ni
la gastrina ni la histamina).

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

- DISPEPSIA: Maladigestin causada por una perturbacin de la secrecin gstrica.

Dispepsias se acompaan de modificaciones motoras y sensitivas del estmago.
- MALABSORCIN INTESTINAL
Exceso de acidez gstrica (cuando llega al duodeno):
- Inactiva o destruye enzimas pancreticas.
- Perturba la absorcin de muchos micronutrientes.
- GASTROENTERITIS
Muchos procesos digestivos cursan a la vez con vmitos y diarrea gastroenteritis.
No todos los procesos gstricos e intestinales son inflamatorios (abuso de utilizacin del
trmino).
(No siempre las gastritis estn relacionadas con las enteritis!)
- HIPOREXIA-ANOREXIA
Constante de las gastropatas (acta a modo de sistema de proteccin!)
Puede coincidir con pica (carnvoros)
- NAUSEAS, ARCADAS Y VMITOS
Manifestaciones que acompaan a cualquier gastropata.
El vmito puede contener sangre Hematemesis.
- SHOCK HEMORRGICO
Aparece en hemorragias gstricas masivas y rpidas.
- ANEMIA (HEMATEMESIS Y MELENA)
Prdida de sangre por:
- Hematemesis: vmito
- Melena: heces (sangre digerida marrn/oscura)
Anemia. Se debe a:
- Prdida de sangre por roturas vasculares.
- Deficiencia de vitamina B12 y /o falta de activacin gstrica del hierro (Fe++ a Fe+++): el
factor intrnseco estimula la absorcin de la vitamina B12 y, a su vez, sta estimula la
mdula sea para que convierta el ferroso en frrico.
- TIALISMO
Constante.
Mucosa gstrica zona reflexgena (activa y potencia la secrecin salival).
Objetivos: Facilita el vmito y tamponar el medio gstrico.
- POLIDIPSIA
Aumento de la sed desencadenado por:
Prdida de agua por el vmito.
Intento de diluir y amortiguar el ardor y la dispepsia.
Ingestin de agua sensibilizacin de la mucosa gstrica vmito.
- GASTRALGIA
Dolor estomacal.
Acompaa siempre a las alteraciones y disfunciones del estmago.
Posturas antilgidas (valorar por palpacin) que alivien el dolor, como por ejemplo la
cifosis: curvatura de 45 o ms de la columna vertebral.
Dolor receptores muy sensibles a la distensin, a la isquemia y a los mediadores de la
inflamacin.
- BOSTEZOS
Frecuentes en perros con gastropatas.
 Traducen situaciones de disfuncin gstrica; sueo, aburrimiento o cansancio.

VMITO
- Acto reflejo activo.
- Expulsin al exterior, a travs de la boca o de la boca y ollares (caballo), del contenido
gstrico, gstrico-duodenal o gstrico-intestinal.
- Sntoma de muchos procesos.
- Acto complejo, muy coordinado:
- Colaboracin integrada del aparato digestivo y respiratorio y del sistema nervioso.
- Sistema de control: Ncleos de accin del vmito (centro del vmito) y zona de los
quimiorreceptores centrales de descarga (estimulan los ncleos de accin del vmito).
- Los centros de control se encuentran en el bulbo raqudeo (es el nico que puede iniciar el
vmito).

MECNICA DEL VMITO

1. NAUSEAS. Inician y acompaan al acto del vmito

Sensaciones manifestaciones posturales y vegetativas:
posturales: cifosis dorsal, bajar la cabeza y sacar la lengua.
vegetativas: tialismo y sudacin.
- Al finalizar las nauseas (el vmito se interrumpe o contina).
2. ARCADAS. Vmitos sin expulsin de contenido al exterior, por falta de presin positiva
intrabdominal.
Ciclos de tres o cuatro seguidas de expulsin o no.
3. EXPULSIN. Salida al exterior del contenido.

Procedimiento: cerrar la glotisinspiracin profunda (aumenta la presin negativa del trax y

de forma indirecta dilata el esfago)elevacin del paladar (cierra ms la
glotis)sobreinspiracin (aumenta la presin del abdomen)espiracin normal (restablecer
la presin torcica).

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN

- Vmitos de origen central (estmulos procedentes de centros nerviosos superiores).

- Vmitos de origen perifrico (perturbaciones y afecciones de distintas reas orgnicas):
- Digestivos: Faringe, esfago, estmago, intestino, pncreas y vas pancreticas e hgado y
vas biliares.
- Extradigestivos: Odo externo, medio e interno, laringe, trquea, grandes bronquios,
corazn, peritoneo, vas urinarias y aparato genital.
Cuando el vmito tiene origen digestivo sirve para eliminar el contenido del estmago y darle,
de esta manera, reposo.
Cuando el vmito tiene origen extradigestivo sirve para eliminar trabajo y dar mayor atencin
a otro problema/alteracin.

SIGNIFICADO, CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

- Acto defensivo:
- Protege al estmago, al intestino y al medio interno de la accin perjudicial de cualquier
sustancia o cuerpo extrao ingerido.
- Eliminacin del contenido y reposo digestivo (favorece la recuperacin de las afecciones
gstricas).
- Vmitos de origen central y reflejos no digestivos impide la llegada de nutrientes a un
medio interno desequilibrado.
- Clasificacin patocrnica de los vmitos:
- Agudos (duran menos de 1 semana). Alteraciones del estmago, intestino proximal o
pncreas. es til el ayuno + algn tratamiento sintomtico.
- Crnicos (duran ms de una semana). el ayuno no sirve de nada.

- DESHIDRATACIN E HIPONUTRICIN
- Vmitos agudos deshidratacin.
- Vmitos crnicos deshidratacin e hiponutricin.
- ALCALOSIS METABLICA
- Prdida de hidrogeniones alcalosis metablica.
- ACIDOSIS METABLICA
- Prdida de jugo duodenal (bicarbonato pancretico) mayor que las prdidas cidas del jugo
gstrico.
- Compensacin.
- HIPOCALEMIA/ HIPONATREMIA (hipocalemia: potasio, hiponatremia: sodio)
- FARINGITIS Y ESOFAGITIS
- Paso reiterado del contenido cido a travs de la mucosa.
- FLACIDEZ MUSCULAR, POLIDIPSIA Y OLIGURIA
- Hipocalemia flacidez muscular
- Compensacin de la deshidratacin polidipsia y oliguria (escasa eliminacin de orina).
- Hiponatremia, hipocalemia, disiona (alteracin del equilibrio inico de los fluidos
corporales) y deshidratacin calambres, somnolencia.

Tema 4: Fisiopatologa del estmago de los rumiantes. Sndrome de

indigestin.

El retculo est en contacto con el

corazn, por esto existe la patologa
Reticulopericarditis traumtica (implica
el sacrificio del animal).

SNDROME DE INDIGESTIN

- Definicin: Cualquier afeccin a nivel del retculo-rumen y omaso (estmago anterior o sector
gstrico anterior).
- Sndrome desencadenado por numerosas causas:
- Que pueden actuar directamente.
- Que formar parte de procesos muy variados.
- Clasificacin (etiopatogenia):
- Indigestiones primarias.
- Indigestiones secundarias.
(Los rumiantes tienen el estmago dividido en 4 compartimentos no en 3 preestmagos + 1
estmago de los cuales el rumen es el ms importante, aunque el abomaso sea el que tiene
menor pH)
 INDIGESTIONES PRIMARIAS
- Clasificacin: Segn el lugar de impacto de las causas (contenido, pared o motilidad).
- Clasificacin nicamente vlida en situaciones iniciales.
- Contenido, pared y motilidad unidad funcional en situaciones fisiolgicas y patolgicas.
- Causas que ejercen su accin inicial sobre el contenido indigestiones ms genuinas
(primordiales o fermentativas).
- Causas que ejercen su accin sobre la pared o sobre la motilidad.
- Tropismo inespecfico (estructuras epiteliales y nerviosas).

INDIGESTIONES SECUNDARIAS
- Manifestacin o complicacin de procesos primarios sistmicos o primarios de otras partes
del organismo.
- Mecanismo patognico:
- Disminucin o inhibicin de los impulsos motores que llegan al estmago (centros
gstricos vagales).
- Exceso de impulsos sensitivos inhibidores o depresores de la actividad motora.
- Actividad gstrica de los rumiantes espejo de su estado de salud.
(Las afecciones primarias son las que recaen directamente sobre el rgano afectado, en
cambio las secundarias son las que recaen sobre otros rganos que no son los afectados pero
que tienen consecuencias sobre estos ltimos)

CLASIFICACIN:

- AFECCIONES DEL CONTENIDO

- Indigestiones que cursan con un pH del contenido normal o superior al normal.
- Sndrome de insuficiencia bioqumica.
Alcalosis del contenido: Normalmente se produce por exceso de protenas y
acostumbra de a ser consecuencia de una insuficiencia bioqumica dar lugar a
una:
Putrefaccin del contenido.
- Indigestiones que cursan con un pH del contenido ms bajo de lo normal (complejo acidtico
del contenido).
- Acidosis lctica o aguda del contenido: mayoritariamente en terneros que comen grandes
cantidades de hidratos de carbono de alta digestibilidad.
- Acidosis crnica o latente del contenido: poca cantidad de hidratos de carbono pero
durante mucho tiempo.
- Indigestin clorhdrica o por reflujo del contenido del abomaso (es un indigestin
secundaria, porqu el problema es el contenido del abomaso que pasa al rumen, no es un
problema de rumen propiamente dicho).
- Indigestiones que cursan con un pH del contenido normal o ms bajo de lo normal.
- Meteorismo espumoso o primario.
- AFECCIONES DE LA PARED
- Reticulitis-ruminitis traumtica (normalmente debido a cuerpo extrao).
- Reticulitis-ruminitis no traumtica (normalmente por microorganismos): acaban
produciendo hiperqueratosis de la pared.
- AFECCIONES DE LA MOTILIDAD
- Sndrome de Hoflund o indigestin vagal: causado por varios padecimientos crnicos que
afectan a la motilidad de las paredes reticuloruminales debido a alteraciones
anatomofisiolgicas del nervio vago, lo que disminuye la velocidad del trnsito de la ingesta
 a travs de los compartimentos gstricos. (alteraciones en la motilidadalteraciones en el
contenidoalteraciones en la pared)
- Meteorismo simple o secundario: se forma gas+espuma, de forma que los eructos no
solucionan el problema, ya que el gas no puede salir por culpa de la espuma. El meteorismo
puede dar lugar compresiones en la cavidad torcica y abdominal que causaran problemas
cardacos, respiratorios, etc. (Secundario porque es resultado de otros procesos que no
afectan directamente sobre el rumen)
(Resistencia del peritoneo: hombre < caballo < perro y gato < rumiantes < cerdo)
Las alteraciones del contenido afectaran a la pared y eso acabar por afectar a la motilidad.
Como el contenido, la pared y la motilidad se tratan de una unidad fisiolgica acabaran por
estar todos afectados se donde sea que empiece la afectacin)
Las afectaciones de pared y de la motilidad darn un tropismo inespecfico (pueden afectar a
cualquier zona por igual, no tienen ninguna preferencia).
. Proceso primario sistmico (afecta 2 o ms aparatos o sistemas, ej:gripe): afecta a todo el
organismo y puede causar problemas en el rumen.
. Proceso primario de otras partes del organismo: ej: un tumor de mama que acabe por afectar
el rumen.

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN

- INDIGESTIONES PRIMARIAS
- Alimentacin (aspectos cuanti-cualitativos, desequilibrio, cambios bruscos): su flora
microbiana intestinal es altamente sensible y tarda en adaptar-se a los cambios.
- Agua (defecto, malas condiciones higinicas o qumicas).
- Cuerpos extraos.
- Txicos.
- Medicaciones orales abusivas (antimicrobianas).
- Virus, bacterias y hongos.
- Parsitos (Haemonchus, Ostertagia)
- Neoplasias (poco frecuente)

- INDIGESTIONES SECUNDARIAS
- Anorexia.
- Alteraciones de la masticacin y de la deglucin.
- Hiperacidez.
- Dolor.
- Distensin del sector gstrico anterior.
- Acumulo excesivo de cidos grasos no disociados en el rumen y abomaso.
- Depresin directa de los centros gstricos.
- Desequilibrio cido-base.
- Hipocalcemias: el calcio es imprescindible en la contraccin de la pared digestiva, o sea
que una hipocalcemia afectar directamente sobre la movilidad.
- Aumento de la temperatura ambiental
- Administracin parenteral de glucosa (que se introduce en el organismo por va distinta de
la digestiva, como la intravenosa, la subcutnea, la intramuscular, etc.)

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Sector gstrico anterior lugar del aparato digestivo con mayor capacidad digestiva.
- Alteracin del sector gstrico anterior Indigestin.
 ACETONEMIA E HIPONUTRICIN
- Malabsorcin de AGVs cetosis secundaria (el animal tiene que sacar la energa de las
reservas de grasa, lo que produce un aumento de la produccin de cuerpos cetnicos).
- Acetonemia e hiponutricin hipoproteinemia, anemia y perturbaciones de la funcin
heptica. Disminucin de la grasa en la leche y de la produccin lctea.
MALADIGESTIN Y MALABSORCIN
- Accin nociva sobre el abomaso y el intestino.
- Diarrea o estreimiento (leo intestinal paraltico).
(Una mala masticacin da lugar a una maladigestin, lo que deriva en una malabsorcin: los
3 procesos estan estrechamente ligados aunque se pueden dar los ltimos sin los primeros
por alteraciones en la pared, etc.)
HIPOREXIA O ANOREXIA
Hiporexia: falta de apetito
Anorexia: falta de alimentacin/ingestin.
- Consecuencia de la malabsorcin ruminal: el organismo deja descansar al sistema
digestivo para resolver el problema.
- Fases iniciales de algunas indigestiones polifagia transitoria o fenmenos de pica.
DESHIDRATACIN
- Retencin de solutos debido al aumento de la presin osmtica del lquido ruminal (atrae
agua del medio interno).
TIALISMO (salivacin excesiva)
- Cambios osmticos y qumicos en el contenido gstrico estmulo de la secrecin salival,
ya que esta acta como tampn.
DESEQUILIBRIOS CIDO-BASE
- Constante en las indigestiones.
- Desequilibrios de pH modificacin de la fermentacin.
PERTURBACIONES DE LA MOTILIDAD GSTRICA
- Hipomotilidad (frecuencia, intensidad y ritmo).
- Hipermotilidad (distensin moderada del rumen e indigestiones vagales).
MODIFICACIONES DE LA ESTRATIFICACIN DEL CONTENIDO
- Debidas a las perturbaciones de la motilidad.
(El rumen se organiza en estrados de diferente densidad: partculas grandes unidas a
gaslquidopartculas pesadas ya digeridas)
REACCIN EPITELIAL
- Cambios importantes en el pH del contenido y en el equilibrio microbiano reticulitis
aguda, crnica o paraqueratosis.
DEFORMACIONES DEL ABDOMEN
- Meteorismo.
ALTERACIN DE LA ERUCTACIN
- Falta de eructacin meteorismo simple o gaseoso.
ALTERACIN DE LA RUMIA
- Disminucin (frecuencia, intensidad y duracin) o desaparicin.
(El ms comn es la disminucin)
Cuando un animal no rumia: Mala seal! Habr alguna afectacin del sector gstrico
posterior.
Tema 5: Fisiopatologa del intestino. Sndrome de diarrea. leos
intestinales.
SNDROME DE DIARREA

- Sndrome con manifestaciones digestivas, abdominales y generales, que acompaa a

numerosos procesos.
- Manifestacin ms caracterstica emisin de heces ms fluidas de lo normal. Unido
generalmente a:
- Aumento de la cantidad de heces eliminadas en 24 h.
- Aumento del nmero de defecaciones diarias.
- Resultado de una alteracin del metabolismo acuoso y electroltico (balance acuoso y
electroltico negativo).
- Sndrome ms constante de las alteraciones intestinales (mecanismo defensivo).
- Origen: intestino delgado, grueso o ambos.
- Causa ltima: Fracaso del colon para absorber el exceso de agua que le llega del intestino
delgado.

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN

- SEGN SU ETIOLOGA:

Diarreas debidas inicialmente a causas no infecciosas ni parasitarias:

- Diarreas de origen alimentario, iatrognico (causadas por el veterinario con frmacos,
etc.), txico, inmunolgico, metablico, endocrino, circulatorio, debidas a alteraciones del
intestino, psicgenas (estimulacin del parasimpticoaumento de la motilidad y de la
secrecin de moco).
Diarreas debidas inicialmente a causas infecciosas o parasitarias:
- Por bacterias, virus, protozoos o parsitos
(Siempre hay una participacin microbiana secundaria)

- SEGN SU PATOGENIA:
Cmo se establece el balance negativo de agua y electrolitos?.
Importancia: Tratamiento nosolgico de las diarreas.
Diarreas secretoras:
Aumento de la secrecin de agua e iones desde la mucosa a la luz intestinal (mecanismo pasivo
o activo). (Cuando la secrecin de agua y electrolitos supera su absorcin)
- Diarreas secretoras pasivas.
Diarreas osmticas: Presencia en el intestino de sustancias osmticamente activas.
(tambin alimento no absorbido o sustancias como sales pancreticas en exceso, etc.)
Diarreas por aumento de la permeabilidad de la mucosa: Aumento de la presin
hidrosttica en los capilares de la mucosa intestinal (isquemia intestinal).
- Diarreas secretoras activas:
Secrecin forzada de agua e iones a la luz intestinal.
Enterotoxinas.
Sustancias qumicas que estimulan la secrecin.
Este tipo de diarreas no se corrige con el ayuno.
Se corrigen con la sustitucin de los enterocitos afectados (5 6 das).

Diarreas por malabsorcin de iones y agua:

- Causas intestinales y extraintestinales.
 - Malabsorcin por dao en los enterocitos
- Malabsorcin por insuficiencia pancretica

Diarreas motoras:
- Alteraciones de la motilidad. Liberacin de sustancias procinticas:
- Estimulan el trnsito intestinal
- Disminuyen el tiempo disponible para la absorcin de nutrientes, agua y electrolitos.

Diarreas mixtas:
- Ocasionadas por varios de los mecanismos patognicos indicados.

SIGNIFICADO, CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

SIGNIFICADO
- Mecanismo defensivo (mientras se llegue a estabilizar, sino tiene efectos nocivos)
- Consecuencias negativas de las diarreas (segn intensidad y duracin).
- Clasificacin segn su duracin:
Diarreas agudas: Duran menos de tres semanas.
Diarreas crnicas: Duran ms de tres semanas.
- Clasificacin zonal:
Diarreas de intestino delgado.
Diarreas de intestino grueso.
Diarreas globales (tienen su origen en el intestino delgado y en el grueso).

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- DESHIDRATACIN
Consecuencia principal de las diarreas.
- SHOCK
Shock hipovolmico evolucionar a shock mixto (sptico).
- OLIGURIA
Debida al cierre renal puede conducir a una insuficiencia renal, que potencia la acidosis.
- DESEQUILIBRIO DE LA CARGA INICA
Descenso de la carga inica orgnica y disionas.
- HIPOCALEMIA
Perturbaciones neuromusculares.
- ACIDOSIS METABLICA
Debida a la prdida de bicarbonato.
Depende de la prdida de iones, de la insuficiencia renal y del fracaso circulatorio.
Cuando existen vmitos alcalosis metablica.
- VMITOS
Diarreas de intestino delgado por cualquier causa.
Diarreas de intestino grueso (estenosis u obstrucciones).
- MOLESTIAS INTESTINALES Y ABDOMINALES, METEORISMO INTESTINAL Y BORBORIGMOS
Debidos a cambios fermentativos y motores.
- MALADIGESTIN Y MALABSORCIN
Debidas a las modificaciones funcionales del intestino (perturban la digestin y la
absorcin de nutrientes).
Variacin:
- Diarreas agudas: Influyen poco en el estado nutricional.
- Diarreas crnicas: Dficit nutricional marcado y progresivo.
- DIARREAS DE INTESTINO DELGADO (i. delgado: digestin y absorcin):
Mayor volumen de heces de lo normal por defecacin.
Defecacin sin esfuerzo.
Prdida de peso.
Polifagia en estadios iniciales.
No se aprecia moco
Posible presencia de vmitos: cuanto ms prxima sea la diarrea proximidad del tramo
intestinal afectado al comienzo del tubo digestivo mayor ser la probabilidad de que
aparezcan vmitos. Los vmitos tambin pueden aparecer por estenosis u obstruccin
debido a que en estos casos se forma una onda retroperistltica (si no pot sortir per baix,
intentar sortir per dalt)
Audicin de borborigmos: ruidos hidroareos en los intestinos. (tambin se producen por
el hambre).
Se pierde Cl, Na, K.

- DIARREAS DE INTESTINO GRUESO (i. grueso: absorcin en meno medida):

Menor volumen de heces de lo normal por defecacin.
Aumento del nmero de defecaciones.
Puede aparecer hematoquecia.
Molestias o dolor al defecar (disquecia).
Presencia de moco en heces.
Puede cursar con tenesmo rectal (deseo doloroso e ineficaz de defecar puede producir
disquecia: dificultad para defecar)
No suele cursar con vmitos.
Disentera: enfermedad infecciosa y especfica que tiene por sntomas caractersticos la
diarrea con pus y sangre.
Diarrea aguda de intestino grueso (eliminacin de heces mucosanguinolentas, a veces con
fibrina).
Se pierde Na, K i bicarbonato.

LEOS INTESTINALES
- Disminucin o interrupcin del trnsito intestinal.
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA DE LOS LEOS

- leos mecnicos (orgnicos).

- Disminucin de la luz de un segmento intestinal (estenosis).
- Obstruccin de la luz de un segmento intestinal.
- leos dinmicos (funcionales):
- leos paralticos (parlisis intestinales).
- leos espsticos (espasmos intestinales).

leos mecnicos
(Debidos a una estenosis o a una obstruccin).
- Intraluminales:
- Las causas se encuentran en la luz del intestino. (Normalmente por cuerpo extrao,
estreimiento (enterostasis), enterolitos (piedras intestinales) por comer arena, parasitos
(ej.: ascaris), etc.
- Parietales:
- Las causas se encuentran en la pared de intestino o en la desituacin de un segmento
intestinal. (muchas veces a causa de una masa o cicatriz en la pared intestinal)
- Extraparietales:
- Las causas se encuentran en el exterior del intestino. (ej.: neoplasias, etc.)
CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN

- LEOS MECNICOS
- Causas intraluminales.
- Causas parietales.
- Causas extraparietales.
- LEOS DINMICOS
- leos paralticos: Causas sistmicas, abdominales e intraluminales. (ej.: fiebre. Durante las
24h despus de una ciruga intestinal es normal.)
- leos espsticos: Espasmos intestinales. (normalmente transitorio)

LEOS MECNICOS.
- LEOS DEBIDOS A UNA ESTENOSIS
- Respuesta compensadora de la pared incremento del peristaltismo proximal (empujar).
- Hipertrofia de la capa muscular.
- Agotamiento o descompensacin (fracaso funcional):
- Inhibicin motora.
- Instauracin de un leo paraltico proximal a la zona estenosada.

- LEOS DEBIDOS A UNA OBSTRUCCIN

- Repercusiones por delante:
- Hiperperistaltismo compensador.
- Agotamiento distensin progresiva ascendente (acumulo de quimo, fluidos y
gases).
- Tialismo con o sin sialorrea.
- Vmito.
- Disbacteriosis (contenido intestinal retenidoalteracin de la flora intestinal).
- Hipoxia y acidosis tisular local (debidas a la isquemia).
- Procesos regresivos de la pared intestinal ulceraciones, perforaciones y peritonitis.
- Sepsis grave, shock sptico y CID = Coagulacin Intravascular Diseminada: cogulos
dentro de los vasos por todo el organismogasto masivo de factores de coagulacin,
lo que causar hemorragias en algunas partes del organismomuerte por trombosis
(sobretodo trombosis en la red pulmonar, donde los vasos tienen un cabal reducido)
o por hemorrgia. (La heparina puede utilizarse como prevencin del CID).
- Repercusiones por detrs:
- Retardo o inhibicin de emisin de heces y gases.
- Repercusiones generales:
- Derivan de las prdidas de agua y electrolitos.
(En los leos debidos a una obstruccin no se produce hipertrofia muscular)

LEOS DINMICOS
- LEOS PARALTICOS
- Mismas consecuencias que en los leos mecnicos.
- Dolor continuo: debido al compromiso vascular y a la hipoxia.
- LEOS ESPSTICOS
- Normalmente son transitorios.
- Dolor clico debido a la hipoxia (tambin tiene un alto grado de compromiso vascular).
 - LEOS COMPLICADOS
- Interrupcin del trnsito y alteracin vascular parietal.
- Dolor intenso y continuo: compromiso vascular venoso y linfoidecompromiso
vascular arterialisquemiahipoxia.
- Alteraciones regresivas-necrticas en la pared intestinal seguidas o no de perforacin y
peritonitis.
- Hemorragias shock hemorrgico.
En estos tipos de leos la mucosa queda totalmente desvitalizada. Cuando la mucosa est
tan malmetida que se rompe o se corre el riesgo de ello, la nica manera que hay de volver
a la normalidad el tracto digestivo es: exresis + anastomosis (cortar el trozo de intestino
afectado y empalmar los extremos).

Tema 6: Insuficiencia heptica. Ictericia.

INSUFICIENCIA HEPTICA (IH)
- Fracaso global de las funciones hepticas (no fallo de funciones concretas).
- Todas las funciones no fracasan de forma simultnea ni con la misma intensidad.
- Intensidad de la deficiencia de las diferentes funciones y orden en que aparecen:
- Causas que provocan el dao inicial.
- Reaccin anatomopatolgica (manera cmo el animal responde al dao).
Las ltimas funciones que fallaran sern las ms vitales (igual que en todos los rganos).
Hepatocitos:
- Clulas muy diferenciadas (muy sensibles a los agentes patgenos).
- Gran potencial embriolgico y de regeneracin (reserva orgnica).
Parnquima heptico:
- Gran capacidad de reserva (tanto funcional como orgnica).
- Extirpacin del 70% de la masa heptica:
Ausencia de perturbaciones funcionales (siempre y cuando las condiciones sean
ptimas).
Recuperacin del volumen y actividad.
Insuficiencia heptica:
- Cese del 60 al 70 % de las funciones del parnquima heptico.
- Procesos hepticos: Pueden cursar con o sin IH.
- Procesos graves pero localizados cursan sin IH (ej.: tumores).
- Procesos poco graves pero difusos cursan con IH.
(Hay alteraciones inespecficas que solamente se pueden detectar mediante una biopsia)
CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN
Insuficiencia heptica siempre existe una base lesional responsable ltima de la disfuncin.
- Clasificacin clnica-nosobitica de las afecciones hepticas: Inflamatorias, no inflamatorias
y neoplsicas.
- Procesos hepticos inflamatorios:
Infecciosos o parasitarios.
No infecciosos ni parasitarios: hepatitis iatrognicas (originadas por el veterinario), por
paracetamol (no se debe de tomar si se padecen problemas hepticos), txicas (ej.: el
cobre se acumula en el hgado) y nutricionales.
- Procesos hepticos no inflamatorios: Cirrosis heptica, anastomosis porto-sistmicas,
isquemias portales o sistmicas, lipidosis o esteatosis.
- Neoplasias: Primarias o metastsicas (ej.: un tumor de colon puede hacer metstasis hasta el
hgado por circulacin portal).
 CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

- Insuficiencia heptica (multifuncionalidad del hgado) repercusiones en todo el organismo.

- Hgado rgano aduana de entrada. Capta y retira elementos extraos que le llegan del
intestino.
- Numerosas consecuencias y manifestaciones (muchas inespecficas).
- Clasificacin de las IH:
Patocronia (moderada y grave) y pronstico (agudas y crnicas / reversibles e
irreversibles).
Dificultad de diferenciar e individualizar. No existen indicadores ni clnicos ni
biopatolgicos (ej. Un nlisis de sangre no permite diferenciar entre leve, moderado o
grave hepatitis A es moderada, pero en cambio las ADT y LT se multiplican muchsimo,
de 10 a 2000! En cambio no se multiplican tanto en la hepatitis B, la cual es grave).
- Consecuencias de la insuficiencia heptica: dependen del fallo heptico y de las
complicaciones.
- Divisin:
Insuficiencia heptica moderada:
- Diagnstico difcil.
- Sntomas digestivos y metablicos inespecficos.
Insuficiencia heptica grave:
- Insuficiencia heptica aguda grave (IHAG).
- Insuficiencia heptica crnica (IHC). Siempre es grave.
- Consecuencias y manifestaciones (resumen):
Generales inespecficas.
Metablicas.
Hidro-electrolticas.
Cutneo-mucosas.
Digestivas.
Respiratorias.
Circulatorias.
Hematolgicas.
Hemostticas y de la coagulacin.
Urinarias.
Endocrinas.
Neurolgicas.

Las consecuencias y manifestaciones son muy amplias, ya que el hgado participa en casi todos
los procesos del organismo. Muchos de los fallos multisistmicos estan causados por una
insuficiencia heptica.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES GENERALES INESPECFICAS:

- Retraso del crecimiento.
- Prdida de peso.
- Disminucin de las producciones.
- Disminucin de los ndices de transformacin.
- Hiporexia.
- Mal aspecto del pelaje.
- Intolerancia al ejercicio.
- Atrofias musculares, drmicas y seas.
- FIEBRE
 Liberacin de pirgenos de los focos necrticos y reactivos hepticos.
Las sustancias estimuladoras del centro regulador de la temperatura son degradadas por
el hgado, aunque en hepatitis muy graves al final hay hipotermia.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES METABLICAS:

- Hiperglucemia/hipoglucemia: La hiperglucemia se da al principio de la IH, ya que el hgado
no puede aceptar la glucosa, en cambio, la hipoglucemia se da en fases avanzadas de las IH,
ya que hay problemas digestivos y de absorcin y el hgado est alterado, por lo que no
puede movilizar sus reservas.
- Cetosis (rumiantes)
- Alteracin de la concentracin de lpidos y lipoprotenas plasmticas
- Hipercolesteronemia e hipertriglicerinemia (terminacin emia = cantidad/concentracin
del compuesto en sangre)
- Alteracin del metabolismo de los cidos y sales biliares.
- Hipoalbuminemia (la albmina se sintetiza en el hgado)
- Hiperamonemia: altas concentraciones de amonaco en sangrealteracin del SNCcoma
heptico (el hgado no puede realizar el ciclo de la urea)
- Alteracin en la sntesis de transferrina y ceruloplasma
(El ceruloplasma transporta el cobre por la sangre, como hay una alteracin en su sntesis
el cobre no puede ser transportado y se acumula en el hgado y es altamente txico para
este rgano.)
- Hiperaminoacidemia/Aminoacidria
- Alteracin de la sntesis de urea
- Carencias secundarias de vitaminas
- Hipervitaminosis: el hgado metaboliza algunas vitaminas, si hay una alteracin en el
hgado stas no son metabolizadas/degradadas y continan circulando (ej.: vit. A).
- Alteracin de la capacidad detoxificante del hgado

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES HIDROELECROLTICAS:

- Hiperhidratacin:
Retencin de sodio y agua edemas y derrames (ascitis e hidrotrax).
(El sistema renina-angiotensina-aldosterona i la ADH estn regulados por el hgado).

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES CUTANEOMUCOSAS

- Ictericia:
Constante en las IHAG y poco frecuente en las IHM y en las IHC.
- Prurito (picor):
Debido a la retencin de sales biliaresllegan a terminaciones nerviosas y las
estimualan. (Colstasis intraheptica: trastorno del flujo biliar dentro del hgado, por
dao celular o por obstruccin del conducto coldoco).
- Dermatopatas:
Alopecias, dermatitis y reacciones eczematosas.
Origen mltiple.
- Fotosensibilizacin:
Herbvoros. No metabolizacin de las filoeritrinas. (Se acumulan en la piel
despigmentada absorbiendo la luz solar y liberan energa lumnica, iniciando as una
reaccin fototxica y creando una sensacin de ardor.)
- Edemas subcutneos:
Frecuentes en los herbvoros.
Debidas al aumento de la permeabilidad capilar (debido en parte por la escasa albmina
circulante).
 CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES DIGESTIVAS:

- Indigestin secundaria:
Rumiantes (inhibicin motora gstrica).
- Vmitos:
Origen central o perifrico. (Estimulacin central por metabolitos del hgado que no
puede procesarsi estn all es porqu el hgado no los puede metabolizar i el SNC
piensa que quizs podr eliminar-los l provocando el vmito)
- Gastropatas y enteropatas:
Debidas a la hipertensin portal localizada y al aumento de la secrecin cida en el
estmago.
- Estreimiento y diarrea:
Falta de bilis (duodeno), maladigestin y malabsorcin.
- Meteorismo gastrointestinal:
IHC. Alteraciones motoras, maladigestin e hipertensin portal.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS:

- Disnea:
Puede conducir a una alcalosis respiratoria.
- Edema pulmonar:
Debido al desequilibrio onctico intravascular.
- Fetor heptico (olor desagradable):
En situaciones preterminales. Mercaptanos. (Los mercaptanos son productos de
metabolismo heptico altamente txicos y se eliminan por el aire espirado aliento de
tierra mojada o a ajos tambin son causantes del coma heptico)

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES CIRCULATORIAS:

- Bradicardia:
Sensibilizacin de los receptores vagales del miocardio por las sales biliares.
- Shock:
En situaciones terminales (derrumbamiento circulatorio).
- Aumento del gasto cardiaco:
IH C. Debido a la vasodilatacindebido a la histamina que el hgado no puede
metabolizar. Esta vasodilatacin aumenta el gasto cardiaco porqu hay un mayor
continente por el mismo contenido.
- Hipertensin portal:
Aumento de la tensin patolgica y sostenida de la vena porta.
Puede acompaar a la Insuficiencia heptica.
Tipos de hipertensin portal: preheptica, heptica o postheptica.
Consecuencias:
- Edema o trasudados.
- Ascitis (distensin abdominal).
- Esplenomegalia.
- Alteraciones gastrointestinales.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS:

- Anemia:
Debida a la prdida de sangre, a la hemlisis y a la depresin medular.
- Leucopenia:
Relacionada con la inmunodeficiencia.
Debida a diversas causas (situacin dismetablica, ...).
 CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES HEMOSTSICAS Y DE LA COAGULACIN:
Animales con IH Perturbaciones de la hemostasia.
Aumento del tiempo de sangra (puncin venosa).
Formacin de hematomas (traumatismos).
Algunos manifestaciones hemorragparas y trombticas espontneas.
- Alteracin de las plaquetas:
Disminucin del nmero de plaquetas y depresin de su funcin de adhesin y
agregacin.
- Alteracin de los factores de la coagulacin:
Hgado formacin, activacin, inhibicin y transformacin de los factores de la
coagulacin. (Tambin por un dficit de la destruccin de la trombina, por ejemplo)
- Coagulacin intravascular diseminada (CID):
Diversas causas relacionadas con la IH.
Liberacin de sustancias tromboplsticas.
Dficit de inactivacin de factores de la coagulacin.
Disminucin de la produccin de antitrombina III.
- Hemorragias:
Hemorragias gstricas e intestinales perturbaciones de la hemostasia. Melena.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES URINARIAS:

- Insuficiencia renal:
Debido al dficit de sustancias vasodilatadoras.
- Poliria-Polidpsia:
Constante en carnvoros. Su causa no se conoce.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES ENDOCRINAS:

- Infertilidad:
Debido al desequilibrio endocrino (todas las hormonas esteroideas son degradadas en el
hgado, por lo tanto en un IH continuaran circulando).

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES NEUROLGICAS:

- Encefalopata Heptica:
Aparece en la IHG y en las comunicaciones portosistmicas.
- Se debe al paso a sangre de elementos procedentes del intestino que no son
metabolizados por el hgado.
- Numerosas sustancias implicadas: Amoniaco, aminocidos y cidos grasos, mercaptanos,
etc.
ICTERICIA
- Sntoma caracterizado por la coloracin amarillenta de los tegumentos y de la esclertica. (La
bilirrubina tiene mucha afinidad por las fibras elsticas que hay en estas localizaciones, no
obstante tenemos que utilizar una luz correcta durante la exploracin para no cometer errores
en el diagnstico.)
- Alteracin del metabolismo de la bilirrubina.
- Bilirrubina:
Metabolismo del grupo hemo de las hemoprotenas (85% hemoglobina, 15% otras
hemoprotenas).
Formacin en todos los rganos (clulas de Kupffer (75%), bazo, ndulos linfticos y
mdula sea).
- Bilirrubina libre (txica). Liposoluble difunde al SNC y no se elimina va renal.
- Bilirrubina conjugada (atxica). Se elimina por la bilis. Hidrosoluble Se elimina va renal.

En animales el mayor nmero de ictericias no tienen nada que ver con los procesos hepticos!
Se tendran que incluir en la fisiopatologa de la sangre y rganos hematopoyticos, ya que la
mayora de ictericias cursan por una hemlisis importante.

CLASIFICACIN CLNICA:
- Ictericia preheptica o hemoltica (BILIRRUBINA LIBRE)
- Ictericia heptica o hepatocelular (BILIRRUBINA LIBRE+CONJUGADA)
- Ictericia postheptica u obstructiva (BILIRRUBINA CONJUGADA): Aunque haya una
alteracin de las vas biliares y la bilirrubina vuelva a sangre, ya ha pasado por el hgado y
por tanto ya se ha conjugadoes atxica y se eliminar por orina.

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN
- Ictericia preheptica:
Aumento de la produccin de bilirrubina debida a una hemlisis patolgica (la mdula sea
y otros rganos transforman el grupo hemo en bilirrubina hemlisis)
- Ictericia heptica
Perturbacin de la captacin de pigmentos biliares por el hepatocito (el hepatocito tiene 2
polos: el biliar y el vascular, si este ltimo est alterado no podr captar-los).
Perturbacin de la conjugacin (Retculo endoplsmico liso) es una de las ltimas
funciones que se pierde! Aunque el hepatocito est destruido si el RE.liso est intacto
continuar la conjugacin.
Perturbacin de la excrecin de bilirrubina conjugada a los canalculos biliares.
- Ictericia postheptica
Alteracin en la conduccin de bilis a travs de las vas biliares. (ej.: puede darse
iatrognicamente como cundo se mata un gran nmero de fasciolas hepticas
obstruccin! muerte iatrognica.
(La bilirrubina tambin causa prurito, ya que junto con las sales biliares estimula las
terminaciones nerviosas superficiales.)

Tema 7: Insuficiencia pancretica

INSUFICIENCIA PANCRETICA
Situacin clnica sindrmica crnica de maladigestin.
Incapacidad del pncreas exocrino para segregar jugo (cantidad y calidad).
Tambin incapacidad del jugo para actuar.
- Deficiencia enzimtica pancretica ocasionada por alteracin de la secrecin gstrica:
exceso y dficit de acidez gstrica! (Puede ser tan cida la secrecin gstrica en el
duodeno que el bicarbonato pancretico no tiene suficiente fuerza para tamponar y hay
enzimas que entonces no pueden actuar)
- Inhibicin enzimtica pancretica causada por la administracin oral de neomicina.
- Falta de lipasa esteatorrea (grasa en heces).
- Falta de amilasa y tripsina la suplen otras enzimas, ya que la degradacin de los hidratos
de carbono es indispensable.
(Desarrollo del pncreas: cerdo omnvoros > perro > rumiantes (prcticamente no hay
problemas pancreticos por su escaso desarrollo)
Las pancreatitis agudas cursan con autolisis del pncreas: sus proenzimas se activan antes de
salir a la luz intestinal. A veces ocurre despus de un atracn de protenas animales

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIN
- Atrofia acinar pancretica
No existen causas demostrables.
Sospecha: Deficiencia de aminocidos, de cobre, ...
- Pancreatitis crnica.
Destruccin progresiva del parnquima.
- Congnitas (heretitarias).
Fibrosis qustica.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- MALADIGESTIN Y MALABSORCIN
Evolucin lenta.
Afecta a los tres principios inmediatos (protenas, lpidos e hidratos de carbono):
- Hiponutricin y malnutricin:
Hiponutricin: como no hay enzimas para digerir el alimento, el animal no
comecaquexia (extrema delgadez con consecuencias patolgicos)
Malnutricin (no se diagnostica por prdida de peso): falta de digestin y absorcin de
principios inmediatos concretos.
- Dficit nutritivo alteraciones inmediatas en el intestino (an complican ms las cosas):
Perturbaciones en el recambio de los enterocitos.
Deficiencia enzimtica-digestiva en las vellosidades.
Depresin inmunitaria de la mucosa.
- Maladigestin de protenas e hidratos de carbono la accin hidroltica la suplen otros
mecanismos.

- PRDIDA DE PESO, ADELGAZAMIENTO Y CAQUEXIA

Debidos a la hiponutricin y a la malanutricin.

- ESTEATORREA
Presencia de grasa en exceso en las heces (blancas).
Falta de lipasa pancretica.
Carencia de lpidos (dficit calrico) prdida de peso (hasta caquexia, es decir, con
consecuencias patolgicas), detencin del crecimiento, cansancio fcil, intolerancia al
ejercicio e hiporexia (es el primer paso de la anorexia, ya que es solamente una prdida leve
del apetito)
- DERMATOSIS, OSTEODISTROFIAS Y PERTURBACIONES DE LA COAGULACIN
Falta de absorcin de las vitaminas A, D y K.
- OSTEOMALACIA, RAQUITISMO Y OSTEOPOROSIS
Dficit de absorcin de calcio, fsforo y magnesio por:
- Carencia secundaria de vitamina D.
- Hiperacidez del jugo duodenal: impide la absorcin de los elementos minerales.
(Osteomalacia: reblandecimiento seo, Raquitismo: falta de crecimiento seo, Osteoporosis:
porosidad del tejido seo)

- DERMATOSIS
Falta de absorcin de grasas carencia de cobre y cinc.
- ANEMIA
Debida a la carencia secundaria de hierro, de otros oligoelementos (Cu) y de vitaminas (K y
B12).
- INMUNODEFICIENCIA
Dficit de cobalamina (sntesis de ADN) dficit proteico (repercute sobre el sistema
inmune) La piel, la mdula sea y el sist. Inmune son los tejidos con ms intercambio
proteico.
- ANEMIA, INMUNODEFICIENCIA, DEGENERACIONES MUSCULARES Y NEUROPATAS
Malabsorcin de Vitamina E (antioxidante) disminucin de la concentracin de tocoferol
(= vit. E) sanguneo.
- PERTURBACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Debidas a la insulinopenia, que altera el funcionamiento del epitelio intestinal.
- HETEROBACTERIOSIS
Sobrecrecimiento de bacterias en la luz intestinal por:
- Falta de jugo pancretico.
- Depresin inmunitaria y motora intestinal.
(Hay un delicado equilibrio en la flora bacteriana intestinal, si se rompe este equilibrio puede
aparecer timpanismo y otras alteraciones gastrointestinales (alteraciones motoras, por
ejemplo.)

- DIABETES
Insuficiencia pancretica secundaria a pancreatitis Diabetes secundaria debida a la
destruccin de los islotes.