MAKALAH STEP 7 KELOMPOK TUTORIAL 4

BLOK STOMATOGNASI I
SKENARIO 2. PEMBENTUKAN ENAMEL

Disusun Oleh :
Nama : Radityo Indra Winarno
NIM : 151610101028

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER
2015

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gigi adalah alat pencernaan mekanik yang terdapat pada bagian mulut.
Gigi berfungsi untuk merobek, memotong dan mengunyah makanan sebelum
makanan tersebut akan masuk ke kerongkongan. Gigi memiliki struktur keras
sehingga memudahkan untuk menjalankan fungsinya. Gigi memiliki beberapa
bagian. Salah satunya adalah enamel. Enamel Gigi, merupakan lapisan yang
melapisi bagian mahkota gigi. Enamel gigi merupakan bagian sangat keras
karena tersusun oleh kasium dengan konsentrasi yang sangat tinggi. Bagian
enamel gigi paling keras terletak pada bagian mahkota yang fungsinya
sebagai pelindung, kemudian semakin ke bawah maka enamel gigi semakin
tipis hingga akhirnya hilang ketika memasuki akar gigi. Lapisan enamel gigi
adalah lapisan luar dari gigi kita yang tersusun dari batang Kristal berukuran
mikroskopis. Lapisan enamel gigi berfungsi untuk melindungi gigi ketika
sedang mengunyah, menggertak, dan juga melindungi gigi kita dari efek
panas dan dingin.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana struktur dari enamel?
2. Bagaimana proses pembentukan enamel?
3. Apa saja faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan enamel?
4. Apa saja kelainan pada pembentukan enamel?
5. Bagaimana perubahan morfologis dan seluler pada proses terbentuknya
enamel?

1.3 Tujuan Penulisan

Berdasarkan rumusan masalah di atas maka tujuan penulisan dari makalah ini
adalah
a. Memahami struktur dari enamel
b. Memahami proses pembentukan enamel
c. Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan enamel
d. Mengetahui berbagai macam pada pembentukan enamel

2
 e. Mengetahui perubahan morfologis dan seluler pada proses terbentuknya
enamel

1.4 Ruang Lingkup

Ruang lingkup dari penulisan makalah ini adalah mencakup aspek tentang
struktur, proses pembentukan maupun kelainan yang terdapat pada enamel.

BAB II

PEMBAHASAN

1. Struktur Pembentukan Enamel

Enamel dihasilkan oleh ameloblas, yang dalam sehari membentuk enamel

berupa segmen 4-8 mikrometer yang disebut segmen batang. Segmen batang yang
berurutan saling melekat membentuk batang (prisma) enamel berbentuk lubang
kunci, yang meluas keseluruh ketebalan enamel, mulai dari batas dentin-enamel
sampai ke permukaan enamel. Dalam batang enamel, orientasi kristal kalsium
hidroksiapatit bervariasi. Hal ini menyebabkan subdivisi batang enamel menjadi
kepala silindris yang melekat pada ekor (enamel antar-batang) berbentuk segi
empat padat. Enamel adalah bahan nonvital karena ameloblas mati sebelum gigi
bererupsi ke rongga mulut, tubuh tidak dapat memperbaiki bila rusak.

Selama pembentukannya, enamel dibentuk bertahap, berupa segmen harian,

karena itu, kualitas enamel yang terbentuk beragam tergantung kesehatan ibu
selama masa pranatal dan kesehatan anak sesudah lahir. Dengan demikian, batang
enamel menunjukkan status metabolik seseorang selama masa pembentukan
enamel, yang hasil akhirnya dapat berupa segmen batang berurutan yang
mengalami hipokalsifikasi, diikuti oleh enamel yang normal derajat
kalsifikasinya. Urutan derajat kalsifikasi yang berselang seling ini terlihat secara
histologis dan disebut striae Retzius, yang analig dengan lingkaran pertumbuhan
pada batang pohon.

3
 Permukaan bebas gigi yang baru bererupsi dilapisi oleh bahan serupa lamina
basal, yaitu kutikula enamel primer, yang dibentuk oleh ameloblas. Kutikula ini
segera terlepas saat gigi muncul di rongga mulut.

Enamel memiliki komposisi struktur Kristal mineral yang tinggi, terdiri dari
96% bahan organic yaitu hidroksi apatit ( Ca10(PO4)6(OH2), dan 1% bahan organic
serta 3% air. Penyusun komposisi mineral enamel normal secara rinci dimulai dari
jumlah terbesar yaitu Ca, P, Co2, Na, Mg, Cl, dan K, hingga jumlah kecil yaitu F,
Fe, Zn, Sr, Cu, Mn, Ag. Garam-garam mineral organic enamel tersusun dalam
bentuk jaringan-jaringan kecil yaitu terdiri dari:

a. Keratin (pseudokeratin) : C4H9N3O2

b. Protein : enamelins, amelogenins, dan albumin
c. Kolagen : Hydroxyproline, C5H9O3N
d. Lemak : CH3(CH2)CO2H
Asam asam amino lain : Asam aspartic, Theorenine, Serine, Asam Glutamic,
Proline, Glycine, Alalnine, Valine, Methionine, Isoleucine, Leucine, Tyrosine,
Phenylanine, Lysine, Histatine, Arginine.

Struktur enamel :

a. Enamel rods
Unit dasar dari enamel adalah enamel rods, merupakan masa kristal
kristal hidroksiapatit yang terkemas rapat dalam suatu pola yang
teroganisir.arah kristal hidroksiapatit yang menyusun enamel rods akan
mempengaruhi beberapasifat enamel seperti kekuatan, dan daya tahan
terhadap asam. Pada potongan melintang enamel rods tampak sperti
lubang kunci yang terdiri dari bagian kepala dan ekor. Bagian kepala
mengarah ke mahkota gigi sedangkan pada bagian ekor mengarah ke
servikal. Arah prisma ke permukaan tidak lurus melainkan bergelombang.
Pada bagian kepala prisma terdapat prism sheath yang didalamnya terdapat
kristal hidroksiapatit. Prism sheath yang merupakan pembatas atau sarung
anatara kristal hidroksipapatit dengan interrod enamel, pembungkus ini
mengandung lebih banyak protein enamel.

4
 b. Bands of hunter schreger (garis hunter schreger)
Merupakan fenomena optis akibat pergantian arah dari enamel rods. Garis
ini terlihat gelap terang.

c. Enamel kutikula
Membran yang menutupi permukaan enamel. Menghilang sesudah gigi
melaksanakan fungsinya
d. Enamel lamellae
Matriks dentin yang berkembang masuk ke dalam enamel. Panjangnya
lebih dari setengah ketebalan enamel.
e. Enamel tuft
Matriks dentin yang masuk ke dalam enamel dengan akhiran mengurai.
f. Enamel spindle
Matriks dentin yang masuk ke dalam enamel dengan akhiran menebal.

2. Proses Pembentukan Enamel

a. Pembentukan Ameloblas
Berasal dari hasil diferensiasi terminal dari sel sel inner enamel
epithelium, akibat adanya induksi matriks dentin, yang mula mula
membentuk preameloblas sebagai precursor ameloblas. Selanjutnya
preameloblas mengalami morfodiferensiasi menjadi ameloblas, yang dimulai
di koronal (cups) yang awalnya sel berbentu kolumnar pendek, menjadi sel
kolumnar panjang, yang terjadi di seluruh sel inner enamel epithelium sampai
ke servikal loop.
b. Pembentukan enamel
Kegiatan sekresi matriks oleh ameloblast dimulai setelah terbentuknya
dentin. Matriks pertama akan diletakkan ekstraseluler pada permukaan dentin.
Matriks ini disebut sebagai membrane dento enamel. Permukaan ameloblast
tidaklah halus, karena terdapat interdigitasi antara permukaan sel dengan
batang-batang enamel yang terbentuk. Interdigitasi ini disebabkan karena
sumbu panjang ameloblast tidak sejajar dengan sumbu panjang batang

5
 enamel. Proses pembentukandan sekresi matriks oleh ameloblast tidak
berbeda dengan proses yang terdapat pada sel-selyang menghasilkan sekrit
lainnya.Tonjolan sitoplasma ameloblast yang disebut proses Tomes walaupun
dibatasi oleh sekat yang tidak sempurna tetap menunjukan kegiatan sekresi.
Didasarkan pada bentuk batang-batang enamel, maka diduga bahwa tiap
batang enamel dibentuk oleh 4 ameloblast. Pada tahap terbentuknya prosessus
Tomes terjadilah terminal bars yang memisahkan dengan bagian ameloblast
sebagai proksimal. Pada ameloblast yang terdapat pada matriks yang telah
matang tampak lebih pendek dari yang lain. Dilihat dengan mikroskop
electron, ujung-ujung ameloblast ini memiliki mikrovili yang merupakan ciri-
ciri kegiatan absorpsi. Telah ditunjukkan bahwa ameloblast mengadakan
transportasi zaat organic dan air yang terjadi pada stadium pendewasaan. Di
sini letak perbedaan dengan proses mineralisasi pada jaringan lain. Kadar air
dan zat organic enamel sangat sedikit jika dibandingkan dengan jaringan lain.
Pembentuka prosessus Tomes beserta rangka organic dan pengapuran terjaid
secara ritmis dengan selalu diikuti oleh pembentukan prosessus Tomes yang
baru pada ujung distal, sehingga nantinya terbentuklah enamel yang terdiri
atas batang-batang (prisma) yang bersegmen-segmen setebal 4 mikron.
c. Pembentukan matriks enamel
Ada 2 kelompok pembentuk matrik yakni amelogenin dan enamelin.
Amelogenin akan membentuk sebagian besar dari jumlah matrik selama
maturasi enamel tetapi akan terisolir karena peningkatan komponen enamelin.
Pembentukan matrik enamel terjadi pada masa pemasakan praeruptif
pembentukan enamel. Setelah selapis dentin terbentuk, ameloblast segera
mengadakan aktivitas dengan mengeluarkan cairan sepanjang dentin sehingga
terbentuk enamel matrik yang pertama yang disebut dentino enamel
membrane dan kemudian berdifusi dengan bahan interprismatik. Kemudian
ameloblast mengeluarkan tonjolan sitoplasma yang disebut tomes processus.
Tomes processus ini mengandung banyak granula yang nantinya akan
berubah menjadi enamel matrik. Perubahan ini terjadi dari perifer kearah
dalam dan proses ini akan terus terjadi sampai ketebalan enamel tercapai.
Matrik enamel digambarkan sebagai bajan yang menyerupai gel tempat

6
 Kristal terdeposit. Matrik enamel terdiri dari beberapa asam amino dalam
bentuk gel pada gigi yang matur. Matrik enamel dapat mengalir dengan
adanya tekanan dari Kristal tumbuh.
d. Mineralisasi Enamel
Mineralisasi enamel diawali dengan mineralisasi sebagian yang terjadi setelah
deposisi matriks enamel pertama, dimana kristal enamel berbentuk jarum.
Setelah deposisi, matriks mengalami penebalan, tersebar luas, membesar dan
menjadi bentuk heksagonal secara mikroskopis. Kemudian dengan cepat
terjadi mineralisasi akhir sekunder yang dimulai di daerah dentino enamel
junction. Saat mineralisasi akhir sekunder, sejumlah besar bahan anorganik
terdeposit dalam matriks sedangkan bahan organik berkurang. Kemudian
terjadi maturasi enamel yang menyebabkan hilangnya air dari matriks
enamel. Prosesus Tomes hilang selama tahap akhir maturasi karena
meningkatnya lisosom di prosesus Tomes. Akibat dari hilangnya prosesus
Tomes ameloblast berubah bentuk menjadi pinggir yang kasar. Ketika
ketebalan matriks enamel meningkat setelah tahap deposisi dan mineralisasi,
ameloblast bergerak menjauh dari dentino enamel junction menuju
permukaan gigi. Jalur pergerakan ameloblast ini direfleksikan pada susunan
enamel rods.
e. Pembentukan Lapisan Kutikula Enamel
Selama ameloblast bergerak menjauhi DEJ menuju OEE(outer enamel
epithelium), hal tersebut mulai mengurangi ukuran lapisan stratum
intermedium dan stellate reticulum, dan akhirnya kehilangan identitas ketika
ameloblast berkontak dengan OEE. Di titik inilah ameloblast menghentikan
pembentukan enamel. Tugas akhir dari ameloblast adalah meletakkan lapisan
proteksi di atas enamel, yang disebut kutikula enamel primer atau membrane
Nasmyth. Membrane ini akan membungkus mahkota selama beberapa bulan
setelah erupsi gigi sampai akhirnya terlepas akibat sikat gigi atau pengikisan
lain. Membrane ini memberikan noda hijau atau kuning pada gigi anak-anak
yang beru erupsi, terutama pada 1/3 servikal mahkota. Setelah proses di atas,
ameloblast akan bercampur dengan OEE, yang disebut epitel enamel

7
 tereduksi, yang akan memproduksi kutikula enamel sekunder untuk menahan
gigi ke gusi.

3. Faktor Terbentuknya Enamel

Faktor - Faktor Lokal

1. Trauma

Trauma mekanis
Trauma mekanis pada gigi geligi sulung lebih sering mengenai
elemen-elemen depan-biasanya satu atau dua daripada gigi molar. Pada
penelitian terhadap anak, usia 9-17 tahun, ternyata 30% gigi-gigi sulung
terkena trauma; pada gigi-gigi pengganti terlihat adanya 58% gangguan,
melawan 45% gigi-geligi yang tidak terkena trauma. Suatu trauma pada
elemen sulung tidak saja menyebabkan 10% lesi gigi-gigi penggantinya
sendiri, tetapi juga benih-benih elemen-elemen sebelahnya menunjukkan
akibat trauma itu.
Kalau terjadi kecelakaan sebelum usia keempat, kemungkinan adanya
kerusakan yang dapat dilihat pada gigi pengganti, lihat dari fase
perkembangannya, adalah yang terbesar.
Apabila trauma ringan terjadi pada usia 2-7 tahun, 25% gigi tetap
penggantinya akan memperlihatkan perubahan warna kuning sampai coklat.
Trauma yang sedang pada usia 2 tahun menyebabkan pada 12% gigi
perubahan warna putih sampai kuning coklat dan di sebelah servikalnya
penyempitan enamel. Terutama pada bagian insisal mahkota gigi
menunjukkan perubahan warna. Ini terjadi karena produk pecahan darah
menembus ke dalam enamel pre-eruptif yang sedang masak.
Trauma berat pada usia 1-5 tahun meyebabkan dilaserasi (suatu
angulasi akar yang abnormal terhadap aksis memanjang dari mahkota gigi),
tetapi juga malformasi yang menyerupai odontoma, akar rangkap, gangguan
erupsi tempat dan saat, dan pengasingan benih gigi dan rusaknya
perkembangan akar. Perubahan warna, kadang kala dengan kombinasi dengan

8
hypoplasia ringan (penyempitan enamel) ternyata paling sering dijumpai.
Kalau tempat gigi turut patah, terjadi gangguan-gangguan yang lebih patah.
Percobaan binatang memperlihatkan bahwa sesudah trauma pada enamel
dapat terbentuk sementum kalau matriks enamel berkontak dengan jaringan
ikat kantung gigi.
Pada suatu penelitian dengan kera trauma dapat menyebabkan
opasitas pada mahkota yang sudah terbentuk pada gigi yang tidak erupsi.
Suatu kesimpulan penting pada penelitian yang terkhir ini ialah bahwa
ekstraksi gigi elemen sulung yang kena trauma, dalam hal ini tertekan ke
dalam, lebih banyak mempunyai resiko untuk kerusakan dari pada
membiarkan gigi semacam itu di dalam.
Kelainan yang biasa di sebabkan oleh factor trauma yaitu hypoplasia
enamel. Hypoplasia enamel merupakan salah satu kelainan pada struktur gigi
yang di tandai dengan terjadinya gangguan pada proses pembentukan matriks
enamel pembentuk mahkota gigi yang disebabkan oleh beberapa factor yang
umumnya terjadi pada gigi permanenn akibat adanya trauma dan infeksi pada
gigi sulung. Hypoplasia enamel terjadi karena gangguan pembentukan enamel
pada fase formasi atau pembentukan matriks organic penyusun enamel.
Patogenesis Hipoplasia enamel
Pembentukan enamel pada gigi sulung dimulai saat fetus berusia 5 bulan
intrauterine. Sedangkan pada gigi permanen, pembentukan enamel dimulai
pada bulan ke-4 setelah bayi dilahirkan dan menjadi sempuna pada umur 4-7
tahun.
Pada anak yang mengalami trauma pada gigi sulung di bawah umur 4-7
tahun, dimana pada umur di bawah 4 tahun enamel masih di dalam proses
pembentukan, dapat menyebabkan terjadinya kelainan pembentukan mahkota
gigi. Trauma pada gigi sulung yang menyebabkan gigi mengalami fraktur
mahkota yang melibatkan enamel, dentin dan terbentuknya ruang pulpa
merupakan penyebab terjadinya infeksi karena terbukanya ruang pulpa yang
merupakan jalan masuknya mikroorganisme dan mengnfeksi periapikal gigi
sulung. Ketika infeksi telah mencapai pada akar gigi sulung, dapat
mengganggu pembentukan enamel pada gigi permanen karena letakk
mahkota gigi permanen yang memang dekat dengan akar gigi sulung.

9
 Adanya trauma yang meninggalkan jejas pada gigi sulung hingga
menyebabkan infeksi pada periapikal gigi akan mengganggu ameloblas
pembetuk mahkota gigi permanen. Akibatnya ameloblas yang semula
berbentuk kolumnar berubah menjadi bentuk kuboid sehingga susunan epitel
ameloblas menjadi berubah (abnormal). Selanjutnya akan terjadi proses
degenarasi pada sel ameloblas yaitu adanya perubahan pada inti sel. Inti sel
mengalami nekrosis berupa kariolisis (hilangnya inti sel karena lisis) dan
piknosis (inti sel mengecil, bulat dan gelap). Karena tidak ditemukannya lagi
inti sel pada ameloblas, secara berangsur-angsur ameloblas akan berubah
menjadi bentukan kista dan akan terlihat sitoplasma yang bervakuola.
Lisisnya inti sel pada sel ameloblas menyebabkan terjadinya nekrosis pada sel
ameloblas sehingga pada fase formation atau fase pembentukan matriks
organic enamel terganggu dan proses penyusunan enamel terhenti dan
menyebabkan enamel berkurang atau bahkan enamel tidak terbnetuk sama
sekali pada daerah tersebut sehingga membentuk groove dan pit yang dalam
atau dangkal pada permukaan gigi akibat terjadinyaa hypoplasia enamel.

2. Tinjauan Defek Enamel

Defek enamel merupakan kelainan struktur enamel, menurut Cameron

dibagi berdasarkan manifestasi klinisnya yaitu diskolorasi, hipomineralisasi
dan hipoplasia. Penyebab hipoplasia enamel dapat juga menjadi penyebab
hipokalsifikasi enamel, penyebab ini terdiri dan faktor genetik dan faktor
lingkungan. Faktor herediter dapat disebabkan faktor genetik maupun
kelainan kromosom. Kelainan yang disebabkan oleh faktor genetik dapat
secara terus menerus diturunkan dari generasi ke generasi selanjutnya.
Pembentukan enamel dikode oleh gen yang secara tidak langsung, adanya
defek pada gen akan mengkode protein matrik enamel sehingga dapat
menyebabkan gangguan sintesa protein yang mengakibatkan kelainan struktur
enamel.

10
 Terdapat banyak penyakit-penyakit karena faktor genetik yang
berhubungan dengan kelainan struktur enamel dengan manifestasi ringan
maupun berat. Dalam hal faktor genetic yang menjadi penyebab kegagalan
perkembangan gigi, menurut Small And Murray terdapat >100 kelainan
genetik yang berhubungan kegagalan perkembangan gigi sehingga terjadi
kelainan struktur enamel. Faktor genetik biasanya berhubungan dengan
sindrom yang disertai hipoplasia. Sindrom-sindrom itu adalah Sindrom
Down, Prader Willi, dysplasia ektodermal, sindrom nefrotik,
Epidermolisisbulosa, Trihodentoosseus, Sturgeweber, Rickets,
Phenilketonurea, Treacher Collin, Hurler, Hunter, Lesch Nyhan, Tuberosu
sclerosis, Pseudoparatiroidisme, Sturge weber,dan Turner.

Faktor lingkungan meliputi faktor lokal dan sistemik dapat terjadi

pada saat prenatal, pascanatal, neonatal. Penyebab lokal meliputi trauma yang
mengenai jaringan gigi dan mulut, infeksi kronik gigi, radiasi, serta fraktur
rahang.Menurut Cameron terdapat lebih dari 10 macam faktor local yang
dapat menyebabkan defek enamel baik pada gigi sulung maupun pada gigi
tetap.

2.1.1 Faktor Prenatal

Faktor prenatal yang menyebabkan kelainan struktur enamel pada gigi

sulung adalah faktor maternal (faktor ibu), yaitu adanya infeksi kronik,
infeksi berat, gangguan metabolic, malnutrisi, sedangkan faktor perinatal
adalah anak lahir prematur,low birth weight.

2.1.2 Malnutrisi

Secara umum nutrisi penting untuk pertumbuhan struktur tubuh

termasuk struktur oral. Pembentukan gigi dipengaruhi oleh faktor nutrisi yang
optimal dan fungsi endokrin normal baik pada saat prenatal maupun
pescanatal. McDonald dan Avery (1994) menerangkan bahwa malnutrisi
dapat mempengaruhi aktivasi ameloblas dan mengakibatkan kerusakan
enamel yang menetap. Defisiensi vitamin A, C, D, K menyebabkan displasia

11
pada hewan, sedangkan pada manusia vitamin D yang lebih banyak berperan
osteogenesis dan amelogenesis sehingga adanya defisiensi menimbulkan
hipoplasia dan hipokalsifikasi.

2.1.3 Penyakit Ibu Selama Hamil

Adanya faktor maternal (ibu) seperti, infeksi sifilis, Torch, penyakit

gangguan metabolic seperti diabetes, gangguan hepar, gangguan defisiensi
nutrisi (defisiensi Ca, vitamin A, C, D), gastroenteritis, pneumonia, TBC,
sitomegalovirus, maternal alcoholism, hipertensi, preeklamsia anemia dan
pemakaian obat-obatan yang berkepanjangan dapat menyebabkan hipoplasia.

2.1.4 Faktor Perinatal dan Neonatal

Anak dengan kelahiran prematur (lahir dengan usia kehamilan < 37

minggu), berat badan lahir rendah (berat lahir < 2.500 gram), kehamilan
kembar atau multipel, hipokalsemia neonatal, hipoksia neonatal, gangguan
neurologic, biperbilirubinemia, infeksi neonatal yang berat, diare neonatal
yang berkepanjangan, dan demam yang tinggi, dapat menyebabkan hipoplasia
enamel gigi sulung.

Manifestasi defek enamel;Secara klinis baik hipoplasia maupun

hipokalsifikasi dapat bersifat ringan maupun berat. Hipoplasia ringan
memperlihatkan beberapa lekukan atau lubang-lubang sehingga permukaan
enamel tidak halus, dapat pula berupa garis horizontal sepanjang mahkota
gigi. Sedangkan pada keadaan berat lekukan atau celah berjumlah banyak
sampai ke mahkota gigi, bahkan dapat kehilangan sebagian enamel atau
seluruh enamel. Bila penyebabnya faktor sistemik maka baik lesi yang ringan
maupun yang berat dapat timbul secara simetris (bilateral) pada rahang,
sedangkan bila penyebabnya faktor lokal, lesi bersifat asimetris terdapat
secara unilateral saja pada gigi yang terkena.Hipoplasia berat dapat terjadi
misalnya pada kelainan genetic amelogenesis imperfekta dan sifilis
kongenital Hipokalsifikasi bermanifes suatu keadaan tanpa kehilangan
enamel tetapi menunjukkan gigi dengan area buram tidak tembus cahaya

12
 disebut jugaenamel opacity,atau opasitas, dapat juga berwarna kuning, coklat,
dapat juga disertai sensitif terhadap perubahan suhu.

Faktor sistemik prenatal yang dapat menyebabkan gangguan

pertumbuhan gigi adalah adanya gangguan pertumbuhan saat prenatal. yang
disebabkan oleh kondisi ibu, ibu hamil yang meliputi usia ibu lebih dan 35
tahun, adanya penyakit infeksi ,TORCH, ibu perokok, ibu alcoholism
hipertensi/preeklamsia, kelainan genetik, dan kelainan khromosom. gangguan
dapat menyebabkan kelahiran bayi dengan Kecil Masa Kehamilan (KMK),
juga menyebabkan gangguan pertumbuhan organ yang juga dapat mengenai
gigi sulung. KMK adalah bayi yang lahir di bawah 2 SD berat lahir normal
atau berada dibawah persentil 10 kurva Lubchenco. Keadaan KMK
menunjukkan bahwa berat badan bayi kurang dan normal bahkan lebih
rendah dan berat badan seharusnya yang telah ditentukan berdasarkan usia
kehamilannya.

4. Gangguan Dalam Pembentukan Enamel

Kelainan pada struktur jaringan keras gigi dapat terjadi pada tahap
histodiferensiasi, aposisi dan klasifikasi selama tahap pertumbuhan dan
perkembangan gigi, yang dapat mengenai gigi sulung maupun gigi tetap.
Kelainan tersebut dapat berupa:
Amelogenesis Imperfekta
Enamel Hipoplasia
Amelogenesis Imperfecta
Merupakan nama untuk sejumlah gengguan pekembangan enamel
yang menurun. Etiologi bersifat Herediter dan Gangguan ini dapat berupa
herediter autosomal dominan, herediter autosomal resesif, herediter sex
dominan dan herediter sex resesif.
Tipe Amelogenesis Imperfekta :
a. Tipe Hipoplastik
b. Tipe Hipokalsifikasi
c. Tipe Hipomaturatif
Tipe Hipoplastik

13
 Bentuk hipoplastik menunjukkan kerusakan matriks enamel yg
disebabkan oleh hancurnya ameloblas secara dini.
Gambaran Klinis :
Terdapat cekungan-cekungan pada permukaan
Berwarna coklat
Tipe Hipoklasifikasi
Enamel superfisial yg tidak teratur, lunak, dan dapat dikerok
dengan alat yg agak tumpul, tetapi mempunyai ketebalan yg normal.
Terjadi gangguan pada kalsifikasi (pengendapan matriks)
Gambaran Klinis :
Terlihat seperti kapur
Berwarna kuning-coklat
Tipe Hipomaturasi
Tebal enamel biasanya normal. Ameloblas dapat memproduksi
matriks enamel, tetapi tidak mampu meresorpsi matriks ini dalam
ukuran cukup. Terjadi gangguan pada tahap aposisi.
Gambaran Klinis :
Enamel cenderung untuk patah
Berbintik coklat-kuning
Etiologi
Herediter
Patogenesis :
1. Dentinogenesis imperfekta terjadi akibat defisiensi fosfoprotein
dentin yang berperan dalam proses kalsifikasi selama periode
maturasi dentin.
2. Proses kalsifikasi yang terdapat pada penderita dentinogenesis
imperfekta merupakan kalsifikasi abnormal dentin dengan
kandungan air yang tinggi serta kandungan inorganik yang rendah.
3. Adanya pembentukan dentin yang tidak sempurna tersebut
menyebabkan dentin memiliki setengah kekerasan normal atau
lunak.
4. Semakin lama, elemen-elemen juga menjadi aus yang ada
hubungannya dengan kerusakan enamel. Gigi mudah fraktur
sehingga mahkota tampak bergerigi.Tujuan perawatan
amelogenesis imperfekta adalah unluk menghilangkan rasa sakit,

14
 estetis, dan efisiensi pengunyahan sehingga dapat menjaga ataupun
mengoreksi lengkung gigi dan hubungan vertikal yang normal.

Gambar 2.3 (a) Gambaran klinis Amelogenesis Imperfecta. (b) radiograf

Enamel Hipoplasia
Defisiensi kualitas enamel karena terjadinya penyimpangan selama
perkembangan dan dapat terjadi pada pembentukan pit, groove, atau area yang
lebih besar.
Etiologi :
Penyakit defisiensi vitamin D
Gangguan pada masa kelahiran
Infeksi dan trauma pada gigi susu dapat berakibat hipoplasia enamel
pada gigi tetap penggantinya.
Gejala klinis :
Secara klinis, tampak gambaran yang bervariasi. Gigi dapat tampak
cekung berwarna cokelat karena hampir tidak terbentuk enamel. Hipoplasia
dapat pula tampak sebagai ceruk kecil pada enamel dan bagian ujung gigi
menjadi cepat terkikis atau patah yang menyebabkan dentin terbuka sehingga
anatomis gigi tidak baik menyebabkan gigi menjadi lebih sensitif terhadap
panas, dingin dan asam.

15
 Gambar 2.4 Hipoplasia enamel

Perawatan hipoplasia enamel

Langkah yang harus diambil seorang dokter gigi apabila pasien tersebut
mengalami hipoplasia enamel adalah melakukan pengolesan florida sN F2 8%
-10% supaya terjadi pembentukan mineral kembali pada enamel yang berlubang
(porus), dan juga bersifat sebagai anti bakteri.

5. Perubahan Morfologis dan Seluler Pada Proses Pembentukan Enamel

Perkembangan gigi dimulai dari sebagian penebalan epitel oral yang
secara kontinu membentuk suatu kuncup di sekitar pemadatan sel mesenkim.
Selama morfogenesis, berkembang ke dalam struktur cap-like menutupi sel
mesenkim dental papila yang kemudian akan menyusun odontoblas dan pulpa
gigi, sedangkan morfologi mahkota gigi terjadi selama proses bell-stage saat
cusp berkembang sebagai hasil pelipatan permukaan epitel-mesenkim.
Beberapa komponen matriks ekstraseluler seperti fibronevtin, kolagen, dan
laminin sebagai reseptor intergrin yang terlibat dalam regulasi morfogenik
(Corvianindya, 2011)
Pada fase bell stage, sel-sel epitel email luar berbentuk kuboid; sel-sel
ektomesenkimal berbentuk kolumnar yang akan berdiferensiasi menjadi
ameloblas. Nantinya email pada daerah tonjol lebih cepat dibentuk daripada
daerah servikal. Antara-antara sel-sel epitel email luar dan dalam terdapat
stellate retikulum untuk memproduksi matriks ekstrasel yang bersifat
hidrofilik (Elisa, 2012)
Pembentukan email yang tidak sempurna secara mikroskopis
menunjukkan :

16
 a. Garis melintang pada prisma sebagai gambaran gelap dan terang,
hal ini dapat dibandingkan dengan garis imbrication dari Von
Ebner pada dentin, memungkinkan ada perbedaan kalsifikasi antara
siang-malam (Elisa, 2012)
b. Garis Retzius, incremental lines pada waktu pembentukan ada
stress, atau adanya penyakit, atau proses kelahiran. Pada dentin
sebagai garis Owen, terlihat adanya kalsifikasi irregular.
c. Neonatal lines, garis-garis ini tergantung pada keadaan intra uterin.
Pada desidui ditunjukkan adanya garis hitam sesudah lahir lebih
banyak dibandingkan sebelum lahir.

BAB III

KESIMPULAN

1. Proses Pembentukan Enamel

a. Pembentukan Ameloblas
b. Pembentukan enamel
c. Pembentukan matriks enamel
d. Mineralisasi Enamel
e. Pembentukan Lapisan Kutikula Enamel
2. Faktor yang mempengaruhi pembentukan enamel adalah :
a. Trauma
b. Tinjauan Defek Enamel : Faktor Prenatal, Malnutrisi, Penyakit Ibu Selama
Hamil, Faktor Perinatal dan Neonatal
3. Struktur enamel :
a. Enamel rods
b. Bands of hunter schreger (garis hunter schreger)
c. Enamel kutikula
d. Enamel lamellae
e. Enamel tuft
f. Enamel spindle
4. Enamel terdiri atas 96% kalsium hidroksiapatit dan 4% bahan organik dan air
5. Kelainan yang dapat terjadi dalam proses pembentukan enamel adalah
Amelogenesis Imperfekta dan Enamel Hipoplasia
6. Perubahan morfologis pada proses pembentukan enamel berkembang ke dalam
struktur cap-like menutupi sel mesenkim dental papila yang kemudian akan
menyusun odontoblas dan pulpa gigi, sedangkan morfologi mahkota gigi

17
 terjadi selama proses bell-stage saat cusp berkembang sebagai hasil pelipatan
permukaan epitel-mesenkim.

DAFTAR PUSTAKA

Sperber, G. H. 1991. Embriologi Kraniofasial. Jakarta: Hipokrates

W. H, Itjiningsih. 1991. Anatomi Gigi. Jakarta: EGC

Gulton, Imelda M. 2002. Pertumbuhan dan Perkembangan Gigi Geligi pada

Masa Embrional. Medan: Fakultas Kedokteran Gigi Bagian Biologi Oral
Universitas Sumatera Utara

Willyanti. 2009. Skor Prediksi tingkat Keparahan Defek Enamel Gigi Sulung
Pada Anak Dengan Kecil Masa Kehamilan. Unpad Press, halaman 102-12

Gartner, Leslie P. dan James L. Hiatt. 2011. Buku Ajar Berwarna Histologi.
Saunders: China.

Foster, T.D.1993. Buku Ajar Ortodonsi Edisi III. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran. EGC.

Subowo. 1981. Histologi Khusus I. Bandung: Universitas Padjadjaran.

18