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precarga: presin con la que se llenan los ventrculos (por ejemplo, la presin venosa
central) - Volumen tele diastlico del ventrculo
Fisiopatologa de la IC:
- Activacin neurohumoral
- hiperactividad simptica dirigida al corazn y rin.
- En el inicio de la IC hay aumento de la contractilidad de las fibras miocrdicas sin
producirse su estiramiento, es un mecanismo agudo de compensacin mediado por
catecolaminas que aumenta las fuerzas y la velocidad de contraccin de las miofibrillas.
- En etapas tempranas de la IC, el aumento de la contractilidad se produce gracias a la
noradrenalina liberada localmente por las fibras simpticas cardiacas.
- Posteriormente la IC puede ser sostenida por elevadas catecolaminas circulantes.
- Este mecanismo es eficaz temporalmente, con el tiempo, se produce una disminucin de
la concentracin local de la noradrenalina y una disminucin de los receptores
adrenrgicos junto con una disminucin de la actividad de la adenilatociclasa.
- Esto favorece la aparicin de efectos negativos de la compensacin como una
vasoconstriccin perifrica por efecto adrenrgico que aumenta la poscarga, y puede
descompensar la IC.
- El aumento de la precarga secundaria al mayor volumen residual, aumenta la fuerza de
contraccin (ley de F. Starling) y el volumen de eyeccin del latido siguiente. A pesar de
mantener el GC, no es sino a expensas de una congestin retrgrada.
- El aumento del volumen residual producto de la disminucin de la FE, la constriccin
venosa, la retencin de agua y Na+, elevan el volumen diastlico del ventrculo y en
consecuencia la presin de llenado ventricular(precarga),el resultado es el aumento del
GC
- El precio de ello es la aparicin de signos congestivos, disnea, ortopnea, EAP como
manifestaciones secundarias del mecanismo de Starling.
- La hipertrofia o el aumento de la masa ventricular es una forma de compensacin frente a
una sobrecarga mantenida.
- El espesor de la pared aumenta con la sobrecarga de presin y menos con la de volumen.
- En la sobrecarga de volumen la relacin entre el grosor de la pared y el radio de la
cavidad permanecen constante mediante el aumento de la cavidad.
- La hipertrofia se produce para mantener el estrs sistlico dentro de ciertos lmites.
- Cuando el estmulo primario es una sobrecarga de presin, el aumento del estrs induce al
aumento paralelo del nmero de sarcmeros, o que aumenta el grosor de la pared y lleva
a una hipertrofia concntrica
- Cuando el estmulo primario es una sobrecarga de volumen, el aumento del estrs
diastlico lleva al aumento en serie del sarcmero y con ello, al alargamiento de la fibra y
dilatacin del corazn.
- Otros mecanismos compensadores son los cambios del tono simptico y del SRA-
Aldosterona, los que llevan a cambios de la circulacin arterial y venosa.
- La presin venosa esta aumentada por aumento de la volemia por la retencin de H2O y
Na+, inducidos por el SRA-Aldosterona, del tono venoso y de la presin hstica.
- El aumento del retorno venoso eleva la precarga y las manifestaciones congestivas
(disnea, edema).
- En las arterias, los mecanismos compensadores de la IC se manifiestan por aumento de la
RP y cambios en la distribucin del flujo regional.
- La hipertona de las arterias se debe a la hiperetona simptica, a las aminas circulantes y
a una mayor rigidez de resistencia por su contenido elevado de Na+, al aumento de la
presin hstica y a los niveles de angiotensina.
- La desigual distribucin del gasto (vasos de resistencia) se observa sobre todo durante el
ejercicio fsico por la intensa vasoconstriccin visceral y relativa dilatacin de las
arteriolas de la piel y el rin.
- Cuando el corazn es incapaz de mantener el GC adecuado en reposo, los vasos de
resistencia mantienen la presin sistmica y distribuyen preferentemente el flujo
sanguneo a las reas vitales como el cerebro y el corazn.
- La disminucin de la circulacin sangunea a nivel de piel se acompaa de un aumento de
la diferencia arteriovenosa de O2 y aparece frialdad y cianosis acra.
- La disminucin del flujo sanguneo del msculo esqueltico causa fatiga y debilidad,
sntomas predominantes en le IC grave.
- El aumento sostenido del tono arteriolar aumenta la poscarga, la que tiende a disminuir
an mas la FE del corazn insuficiente y el GC con el empeoramiento progresivo.
- A pesar de los mecanismos adaptativos, la IC llega a descompensarse.
- El GC insuficiente aumentar gradualmente la retencin de lquido y la presin auricular
derecha.
- El aumento del volumen sanguneo ocasionado por la retencin de Na+ y H2O por parte
de los riones junto con las disminucin de la capacitancia venosa como consecuencia
del tono simptico elevado, aumenta la presin auricular derecha y el volumen diastlico
final ocasionando un mayor volumen por latido segn la ley de Starling.
- A partir de un determinado volumen telediastlico, la hiperdistencin del corazn mas los
otros factores de compensacin, disminuyen la capacidad de bombeo del corazn,
resultando ineficaz el mecanismo de Starling. El GC se reduce a niveles insuficientes
para mantener la funcin renal; por consiguiente se sigue reteniendo lquido y la presin
auricular derecha se eleva an ms.
- En los siguientes das aumentar la retencin de lquido hasta niveles en que el corazn
ser incapaz de mantener el GC. Este estado es la de IC descompensada.
Mecanismos de compensacin:
MANIFESTACIONES DERECHAS DE LA IC
MANIFESTACIONES IZQUIERDAS DE LA IC
ASCITIS
ANASARCA
INTOLERANCIA AL EJERCICIO
DOLOR HEPATICO DE ESFUERZO
DISNEA DE ESFUERZOS
EXTREMIDADES FRAS
Disminuye la Resistencia al vaciamiento del Gradiente transvalvular entre Dilatacion del VI con
precarga VI disminuido el VI y a aorta. aumento del volumen
sistlico.
Clnica: disnea, Clnica: hemoptisis, disnea de Clnica: asintomtica, disnea, Clnica: palpitaciones,
ortopnea, DPN, esfuerzo, fatiga, debilidad sincope, angina, fatiga, disnea de esfuerzo,
EAP, hemoptisis. muscular, EAP. debilidad. ortopnea, DPN, dolor
torcico, hepatomegalia,
mixedema.