Actas Odontolgicas

Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas. Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Segunda parte: Lesiones blancas

Lesiones cromticas de la cavidad bucal;

lesiones blancas, rojas y pigmentadas.
Segunda parte: Lesiones blancas
Cromatic lesions of the oral cavity;
white, red and pigmented lesions.
Second part: White lesions
Autores

Myriam Prez Caffarena Laura Cosetti Olivera Soledad Garca Corti

Profesora de la Ctedra de Patologa y
Semiologa Buco Mxilofacial, Facultad
de Odontologa, Universidad Catlica
del Uruguay.
Asistente de la Ctedra de Patologa y
Semiologa Buco Mxilofacial, Facultad
de Odontologa, Universidad Catlica
del Uruguay.
Graduada en la Facultad de Odontologa
de la Universidad Catlica del Uruguay.
Ayudante de la Ctedra de Semiologa y
Patologa Buco Mxilofacial, Facultad de
Odontologa, Universidad Catlica del
Uruguay.

Jos P. Crestanello Nese

Especialista en Ciruga y Traumatologa
Buco Maxilofacial, Escuela Dental,
Universidad de Chile.
Asistente de la Ctedra de Semiologa y
Patologa Buco Mxilofacial, Facultad de
Odontologa, Universidad Catlica del
Uruguay.

Entregado para revisin: 04.03.2006

Aceptado para publicacin: 25.04.2006

Resumen
En un artculo anterior se present una resea sobre la importancia de la historia clnica y el anlisis de cada uno de sus pasos
para llegar al diagnstico de las lesiones cromticas (LC) de la cavidad bucal (CB). Adems, se recalc la importancia de su
diagnstico y tratamiento precoz.
En este trabajo se realiza una revisin sobre algunas de las lesiones blancas (LB) ms frecuentes en la CB, una breve descripcin
de su etiologa, de sus caractersticas clnicas e histolgicas y de su tratamiento. Y se discute adems, en los casos que correspon-
da, su probabilidad de transformacin maligna.

Palabras claves: lesiones blancas, nevo blanco esponjoso, leucoplasia, liquen plano, carcinoma verrugoso.

Abstract
In a previous article the importance of the clinic history and physical examination in order to achieve the diagnosis of the chromatic
lesions that could be find in the oral cavity (OC) were reviewed. In addition, its diagnosis and early treatment was emphasized.
In this paper, a review of the most frequent white lesions (WL) in the OC is done. A brief description of its etiology, clinical and
histological characteristic and treatment are presented. Also the probability of malignant transformation is discussed.

Key word: white lesions, white spongy nevus, oral leukoplakia, lichen planus, verrucous carcinoma.

42 ISSN 1510-8139 V OLUMEN III / N MERO 1 / E NERO - J UNIO 2006 / 42 - 53

 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas. Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Segunda parte: Lesiones blancas

Como se mencionaba en el artculo anterior, en tculo sobre Lesiones blancas de la mucosa bu-
la CB se presentan lesiones de diferentes tonali- cal, se presentan las lesiones Reactivas,
dades, blancas, rojas, azuladas, etc., cuya impor- Idiopticas, Autoinmunes y Tumorales, las que,
tancia radica por un lado en el amplio espectro por sus caractersticas clnicas y sus posibilida-
etiolgico que representan y por otro en el desa- des evolutivas permiten ser agrupadas en conjun-
fo diagnstico que implican por sus semejanzas to.
clnicas e histopatolgicas (Crestanello 2005). Estas lesiones son todas crnicas.
Las LB se caracterizan como grupo, por una Las restantes lesiones blancas sern revisadas
variedad de lesiones con la caracterstica de su en la segunda parte del artculo.
color como denominador comn, aunque, entre
otras particularidades:
* abarcan una amplia gama de posibilidades
etiolgicas, desde causas locales como la LESIONES BLANCAS CRNICAS
Queratosis friccional hasta lesiones auto inmu-
nes como el Liquen plano; Se denominan crnicas a aquellas lesiones que
* presentan lesiones agudas, como la Quema- son de larga evolucin, con poca sintomatologa,
dura por Aspirina o lesiones crnicas como el lo que permite un desarrollo a veces muy grande
Nevo blanco esponjoso; sin que el paciente lo advierta; suelen ser un ha-
* lesiones de color homogneo, como la llazgo en consulta de rutina.
Leucoplasia o de color no homogneo, como la A diferencia de las LB agudas donde el color se
Eritroleucoplasia; debe a la necrosis del epitelio, en las lesiones cr-
* pueden ser asintomticas, como la Candidiasis nicas su apariencia clnica corresponde al engro-
seudomembranosa o sintomticas como las Que- samiento del epitelio por acantosis e
maduras; hiperqueratosis. Tambin se las denomina
* su tratamiento puede requerir eliminar el fac- queratosis.
tor causal, como en las Lesiones traumticas o La mucosa oral (MO) tiene un epitelio de recu-
resecciones amplias, como en una Leucoplasia brimiento escamoso estratificado plano, con orto
que en el examen microscpico muestre displasias o para queratina, dependiendo de la ubicacin. Por
en el epitelio; ejemplo, la MO masticatoria es ortoqueratinizada
* comprenden lesiones inocuas, como el y la de revestimiento paraqueratinizada. Su color
Mordisqueo de mejilla, lesiones en las que se dis- rosado habitual se debe a la traslucidez de los va-
cute la posibilidad de transformacin maligna sos sanguneos del conjuntivo, a travs de un epi-
como el Liquen plano o lesiones con gran riesgo telio de grosor normal. Como en algunas zonas de
de malignizarse como la Leucoplasia verrugosa. la MO, el epitelio es levemente ms grueso, se
Por las caractersticas, antes mencionadas es pueden observar diferentes tonalidades de rosa en
importante su diagnstico y tratamiento. Para diferentes reas.
ello, es imprescindible la his- Cuando la MO es agredida, el
toria clnica completa, con los epitelio por ser un tejido
exmenes complementarios co- avascular, no inervado, no se
rrespondientes y el control pe- En la CB inflama como defensa. Una de
ridico del paciente. se presentan lesiones sus respuestas es
En este artculo, se presenta hiperqueratinizacin, por lo que
una revisin de las LB ms fre- que incluyen desde cambios aumenta el grosor de la capa de
cuentes de la CB que pueden fisiolgicos, lesiones benignas queratina, y otra es la
ser observadas en Uruguay, y hiperplasia, aumento del nme-
para su estudio se ordenaron locales, manifestaciones ro de clulas en el cuerpo mu-
en lesiones agudas y crnicas. coso. Este engrosamiento
Se analiza brevemente su etio-
bucales de enfermedades epitelial impide la translucidez
loga, sus caractersticas clni- de origen sistmico, hasta de la irrigacin del conjuntivo,
cas e histopatolgicas y su tra- generando la zona blanca (Foto
tamiento. lesiones malignas. 1). Frente a otro tipo de agre-
En esta primera parte del ar- sin, la MO puede atrofiarse,

V OLUMEN III / N MERO 1 / ENERO - J UNIO 2006 / 42 - 53 ISSN 1510-8139 43

 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas. Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Segunda parte: Lesiones blancas

bios y bordes laterales de lengua. Tambin puede

observarse, en los pacientes desdentados en el re-
borde alveolar.
No debe emplearse el trmino leucoplasia al
referirse a estas lesiones porque su etiologa es
evidente.
En el examen microscpico se observa el epite-
lio hiperqueratinizado.
Se debe establecer el diagnstico diferencial con
la leucoplasia, lo cual es sencillo, ya que el inte-
rrogatorio y el examen clnico establecen la rela-
Figura 1: Epitelio hiperplasiado e hiperqueratinizado. cin causa-efecto.
Su tratamiento es eliminar el factor causal y con-
erosionarse o ulcerarse. trolar la evolucin, en caso de duda despistar la
En el cuadro I, se presenta una clasificacin de presencia de atipias o displasia por una biopsia.
las LB crnicas segn su etiologa.
Queratosis solar
Tambin denominada Queilitis actnica.
LB reactivas La exposicin prolongada al sol, sin proteccin,
provoca la hiperqueratinizacin
Se caracterizan porque repre- del epitelio de la semimucosa
sentan una reaccin y degeneracin de las fibras
hiperplsica o hiperqueratsica La CB es un rea accesible, conjuntivas, provocando lesio-
del epitelio de la MO frente a nes queratsicas. En estas con-
estmulos traumticos de baja por lo que el examen de las diciones, la posibilidad de
intensidad. superficies mucosas puede ser malignizacin es alta, pudien-
Dentro de ellas se encuentran: do, en algunos casos, evolucio-
realizado fcilmente, al igual nar al carcinoma escamoso. Se
Queratosis friccional ha demostrado que la luz
Tambin denominada
que el control peridico. ultravioleta produce mutacin
hiperqueratosis focal, es una LB del gen supresor tumoral p53
producida por la hiper- (Neville2004). La OMS la con-
queratinizacin del epitelio ante sidera como una lesin
una friccin crnica. Corresponde a una reaccin premaligna. (WHO, 1978)
de defensa. En Uruguay es frecuente. Se observa con mayor
El irritante puede ser un hbito, como por ejem- frecuencia en hombres, de raza blanca, con piel y
plo el mordisqueo del labio o frotarlo contra los ojos claros, con exposicin prolongada al sol. Es
dientes inferiores y el mordisqueo de la mucosa habitual en el trabajador rural, que se expone al
yugal. La lesin puede comprender una zona muy sol sin protectores.
extensa y aparecer descamacin del epitelio. En Saura (1999), expone que la asociacin de esta
los pacientes desdentados el hbito de frotar las lesin con factores como tabaco, infecciones
prtesis desadaptadas contra la mucosa provoca virales, bebidas alcohlicas y mala higiene sera
extensas zonas de hiperqueratosis. Tambin, la la causa de la transformacin en carcinoma.
ubicacin en el mismo lugar del cigarrillo o la Clnicamente la lesin afecta ms al labio infe-
bombilla del mate, puede generar estas reaccio- rior, por estar ms expuesto que el superior. Ini-
nes. Otros irritantes muy frecuentes son los bor- cialmente se produce la atrofia de la semimucosa,
des filosos de cavidades cariosas, restauraciones luego aparece una zona blanquecina,
inadecuadas y ganchos de prtesis u otro tipo de leucoplasiforme y posteriormente se forman es-
aparatologa. camas que al retirarlas se vuelven a formar en el
Clnicamente, se observa una placa blanca en mismo sitio y as la lesin se erosiona y ulcera
relacin directa al traumatismo. La ubicacin ms formndose una costra en la superficie (Foto 2)
frecuente es la mucosa yugal, seguida de los la- Su evolucin es muy lenta.

44 ISSN 1510-8139 V OLUMEN III / N MERO 1 / E NERO - J UNIO 2006 / 42 - 53

 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas. Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Segunda parte: Lesiones blancas

excluirse del trmino L y denominarse

hiperqueratosis mencionando a continuacin el
nombre del agente causal, por ejemplo, queratosis
friccional.
El uso del tabaco es causa de L (WHO, Axell,
Aguirre 1999, Bagn, Biondi 1999, Neville). El
cese del hbito puede hacer desaparecer en un ao
el 60% de ellas. (Roed-Petersen, 1973). Pero no
todas las L desaparecen y se observan en pacien-
tes que han abandonado el hbito hace muchos
aos (Foto 3).
Figura 2: Paciente de 54 aos, trabajador rural que presenta un La definicin de L de la OMS es clnica. Esto se
carcinoma escamoso en labio, asentando en una queratosis solar.
debe a que no existe una correlacin clnico pa-
La Histopatologa muestra, segn el momento tolgica y, por lo tanto, toda L debe ser biopsiada.
de su evolucin, desde atipias celulares, atrofia Adems y fundamentando la afirmacin anterior,
epitelial, hiperqueratinizacin, hiperplasia al igual que la queratosis solar, la L es considera-
epitelial, hasta clulas anaplsicas e infiltrado da como una lesin precancerosa o premaligna.
tumoral. El corion muestra infiltracin Una lesin premaligna es, segn la definicin
inflamatoria en las reas de displasia epitelial. El de la OMS un tejido de morfologa alterada, ms
conjuntivo sufre degenera- propenso a malignizarse que
cin de sus fibras, elastosis. el tejido equivalente de apa-
Es muy importante evitar riencia normal. (WHO
la aparicin de estas lesio-
El riesgo de cncer oral 1978)
nes ya que son propensas a es 5 a 9 veces mayor en fumadores La prevalencia de esta le-
malignizarse. La exposicin sin en la poblacin es va-
al sol con proteccin es lo que en no fumadores. riable. Distintos estudios
ms importante. Pero una En individuos que fuman 80 o realizados en diferentes
vez establecida la lesin reas geogrficas y con cri-
debe obligatoriamente rea- ms cigarrillos por da el riesgo terios de clasificacin
lizarse la biopsia y actuar de dismiles muestran una va-
se eleva hasta a 17 veces.
acuerdo al grado de riacin entre 0.2 % y 3.6 %
displasia. Generalmente la (Bagn 1995). Es ms fre-
solucin es quirrgica. cuente en los hombres y la
edad promedio corresponde a los 60 aos. En Uru-
LB idiopticas guay, Beovide en el 2005, realiz un estudio re-
trospectivo de las biopsias analizadas en la Cte-
Son aquella es las que no se puede determinar dra de Anatoma Patolgica de la Facultad de
un agente etiolgico. Odontologa de UdelaR durante 21 aos. De los
Dentro de ellas se encuentran:

Leucoplasia
La OMS en 1978 la defini como una placa blan-
ca, que no se desprende al raspado y que no puede
ser caracterizada clnica o patolgicamente como
ninguna otra enfermedad conocida. En 1983 a la
definicin anterior se le agrego que no est aso-
ciada con agentes causantes fsicos o qumicos,
excepto el uso del tabaco. (Axell 1984) La OMS,
entonces, considera que leucoplasias (L) son so-
lamente las lesiones blancas idiopticas y las pro-
vocadas por el uso del tabaco. Es decir que toda Figura 3: Fotografa de una leucoplasia en 2005 en un paciente
fumador de 2 cajillas diarias pero que abandono el hbito hace
lesin cuya etiologa pueda ser determinada, debe 10 aos.

V OLUMEN III / N MERO 1 / ENERO - J UNIO 2006 / 42 - 53 ISSN 1510-8139 45

 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas.
Segunda parte: Lesiones blancas
5399 informes revisados, encontr una prevalen-
cia de la leucoplasia de un 5 %, con predileccin
por el sexo masculino y por la 4 y 6 dcada.
Clnicamente la L es muy variable en tamao,
localizacin y aspecto clnico; pero genricamen-
te se puede decir que corresponde a una placa blan-
ca de la MO. Con respecto al tamao se pueden
presentar lesiones de 1 cm. hasta abarcar amplias
superficies. Puede localizarse en cualquier zona
de la MO, aunque es ms frecuente en la mucosa
yugal, lengua, labio, vestbulo. Algunas localiza-
ciones presentan mayor riesgo que otras, se ha
comprobado que las L ubicadas en piso de boca,
zona retromolar, paladar blando, bordes laterales
y base de lengua tienen mayor probabilidad de pre-
sentar displasias. (Bagn, Scully 2005).
Por su aspecto clnico la L se clasifica en homo-
gnea y no homognea (Van der Waal 1986). Las
homogneas son aquellas que presentan un color
blanco uniforme, a diferencia de las no homog-
neas en las cuales, si bien predomina el color blan-
co, este no es uniforme. La superficie es lisa o algo
rugosa.(Foto 4).
En 1999, Aguirre presenta un estudio sobre 60
pacientes con L, siguiendo los criterios de Axell
(1984-1996). La edad media de los pacientes fue
55,2 aos, 15 fueron mujeres y 45 hombres.
El 25% de los casos mostr displasia, el 6,7%
(4 casos) sufri transformacin maligna en un pe-
rodo de tiempo promedio de 15,5 meses. En 2
casos eran leucoplasias no homogneas. Los cua-
tro casos pertenecan a pacientes de sexo masculi-
no, fumadores. Las leucoplasias se localizabas en
lengua.
Concluye que las caractersticas principales
involucradas en la posible transformacin malig-
na fueron tipo clnico no homogneo, localizacin
lingual, existencia de displasia, consumo de taba-
co y sexo masculino.
Figura 4: Fotografa de una leucoplasia verrugosa de paladar.
Se observan la superficie estriada y el color blanco homogneo.
46
Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Garca-Pola (1999) realiza un estudio clnico e
histopatolgico de 202 leucoplasias orales, encon-
trando que el 65,3 % de los pacientes eran hom-
bres. El 72.71% de la muestra tena edades entre
los 40 y 70 aos de edad.
Encontraron como forma clnica ms frecuente
(64,9%) la homognea y el 60,9% de las lesiones
meda menos de 2 cm. Las lesiones de tamao
mayor a 4 cm., 2,5% de la muestra, correspondi
a leucoplasias verrucosas proliferativas.
Las L no homogneas tienen mayores posibili-
dades de transformacin maligna, aunque son
mucho menos frecuentes. A su vez se clasifican
en, nodulares, verrugosas, moteadas y
eritroleucoplasias. Mishra, en 2005, encontr ca-
ractersticas microscpicas de malignidad en el
0.54% de la forma nodular, el 15.2 % de la forma
verrugosa, el 20 % de la eritroleucoplasia y el 44.4
% de la verrugosa proliferativa.
Es importante determinar si una LC blanca es
una L. Luego del interrogatorio correspondiente,
se deben eliminar todos los posibles factores
etiolgicos presentes, esperar un tiempo pruden-
cial, entre 15 y 21 das, y luego controlarla. Si la
lesin persiste se considera clnicamente una L y
como ya se mencion, estas lesiones suelen no
presentar correlacin clnico patolgica, por lo
que deben ser biopsiadas.
La biopsia, dependiendo del tamao de la lesin,
puede ser excisional o incisional. En lesiones muy
extensas, la determinacin de la zona a biopsiar
es de suma importancia. Uno de los mtodos em-
pleados para determinar zonas con probabilidades
de displasia es mediante la tincin de la lesin con
azul de toluidina al 1%. Este mtodo se basa en la
tcnica preconizada por Richart en 1963 para
biopsias de mucosa la genital. Se elige el o los
sitios de biopsia en aquellas zonas teidas de azul
que indicaran las zonas con displasia. No todos
los investigadores estn de acuerdo con la efecti-
vidad de este mtodo (Amorin 1990).
De todas maneras, se debe recordar que frente
al hallazgo de displasia en el examen microscpi-
co de la lesin, es necesario realizar tomas en teji-
dos vecinos aparentemente sanos y estudiar las
alteraciones celulares de dichas zonas ya que des-
de que Slaughter introdujo el concepto de
cancerizacin de campo en 1953, estudios su-
cesivos han comprobado que muchos tumores es-
tn asociados con lesiones cancerizables
(Boudewijn, 2003, Haya Fernndez, 2001, Koch
2001). Esto es muy importante en pacientes que
ISSN 1510-8139 V OLUMEN III / N MERO 1 / E NERO - J UNIO 2006 / 42 - 53

Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas.
Segunda parte: Lesiones blancas
corresponden a grupos de riesgo de tumores ma-
lignos.
Histolgicamente se puede observar en las mues-
tras, desde una hiperqueratosis y / o acantosis, es
decir una L sin displasia, hasta lesiones con
displasias severas.
Leucoplasia verrugosa proliferativa
Corresponde a una lesin blanca con caracters-
ticas de L pero, con una evolucin ms agresiva.
Es multifocal y recidivante y tiene un alto poten-
cial de malignizacin. Navarro en 2004 publica el
seguimiento de una leucoplasia verrugosa
proliferativa, que pese a la estrecha vigilancia al
cabo de 10 aos se transform en un carcinoma
espino celular.
Su etiologa puede estar relacionada con el Vi-
rus Papiloma Humano (HPV) 16 (Palefsly 1995)
y tambin se considera que est relacionada con
el consumo del tabaco.
Comienza como una placa blanca que luego se
vuelve verrugosa y multifocal, recidivando luego
de la exresis quirrgica. Muchas lesiones son bi-
laterales y son ms frecuentes en mujeres.
Leucoplasia por masticar tabaco
Son lesiones producidas por el hbito frecuente
en algunas poblaciones de mascar y retener taba-
co en la boca. Tambin se ha empleado como m-
todo para abandonar el hbito del tabaco fumado.
En el Uruguay son muy raras ya que no existe este
hbito.
Las lesiones se producen porque el tabaco no
fumado tiene un pH muy alto que altera la estruc-
tura del epitelio de la mucosa y adems porque el
tabaco tiene carcingenos entre sus componentes
que actan en forma directa al ser aplicados y
mantenidos en un sitio determinado. La lesin se
ubica en el sitio en que se retiene el tabaco, que
generalmente es el fondo de surco vestibular.
(Neville)
Histolgicamente, las alteraciones del epitelio
se observan luego de aos del uso del tabaco en
esta modalidad. Se observan con el tiempo atipias
y luego displasia epitelial.
Su tratamiento es la biopsia y estrecho control
ya que son propensas a la malignizacin (Regezi)
Estomatitis nicotnica
Es una LB provocada generalmente por el taba-
co fumado en pipa ya que el humo llega directa-
mente al paladar duro. Tambin puede observarse
V OLUMEN III / N MERO 1 / ENERO - J UNIO 2006 / 42 - 53
Actas Odontolgicas
Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
en otros tipos de fumadores.
Clnicamente se observa al comienzo eritema del
paladar que luego se hiper-queratiniza. Se presen-
ta como una placa blanca con puntos rojos disper-
sos en su superficie. Estos corresponden a la in-
flamacin de los conductos excretores de las gln-
dulas salivales palatinas (Foto 5).
En la histologa se observa el epitelio
hiperqueratinizado con los conductos excretores
de las glndulas salivales con metaplasia escamosa
Su tratamiento es eliminar el hbito y control,
aunque se considera que es muy bajo el porcenta-
je de transformacin maligna en estas lesiones.
(Regezi), a diferencia de lo que ocurre con la
leucoqueratosis nicotina palati ocasionada por
fumar al revs, hbito que solamente aun persiste
en algunas poblaciones aisladas (en Colombia,
Ecuador, algunos pases de Europa y el sudeste
asitico), donde s frecuentemente se asocia con
carcinoma de paladar o dorso de lengua.
Malignizacin de las leucoplasia
La L presenta una probabilidad de malignizarse
entre 4 17 %. (Bagn) Dentro de ellas, las que
muestran mayor porcentaje de malignizacin son
las idiopticas (Scully, 2005).
Entre los factores relacionados con las lesiones
premalignas y el cncer bucal, se cita con gran fre-
cuencia al consumo del tabaco. (Axell 1984, 1996,
Wan der Waal)
Biondi (1999), realiza una investigacin en pa-
cientes afectados de lesiones premalignas y cn-
cer bucal, tratando de correlacionar la cantidad de
tabaco consumido con la presencia de lesiones
precancerosas y cncer bucal. El estudio lo reali-
za en 337 pacientes, 171 de sexo masculino y 166
de sexo femenino. El 70% de los pacientes eran
fumadores. En cada patologa se interroga sobre
Figura 5: Fotografa del paladar duro de un paciente fumador de
pipa. Se observa la imagen caracterstica de la Estomatitis
nicotnica.
ISSN 1510-8139 47
 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas. Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Segunda parte: Lesiones blancas

tipo, tiempo y cantidad de tabaco consumido. De precanceroso corresponde a un estado general del
los resultados obtenidos surge que la lesin ms individuo que le implica mayor riesgo de presen-
frecuentemente asociada al hbito de fumar es la tar un cncer. Scully, incluye al LP dentro de las
palatitis nicotnica, encontrada en el 100% de los lesiones cancerizables. Actualmente, se entiende
fumadores. que LP verdadero o idioptico no se maligniza,
El 94,4% presentaba queratosis reaccionales, que los casos reportados de transformacin, co-
leucoplasia el 90,5% y cncer bucal el 71%. rresponden a lesiones liquenoides o displsicas
Se ha observado una relacin de proximidad de desde su inicio (Eisemberg 1992) (Krutchkoff D
la L con carcinomas bucales. Haya Fernndez en 1985).
2001, encontr que en 112 pacientes con carcino- Se han propuesto mltiples mecanismos
ma bucal, el 13.39 % coexistan con L. Mishra en etiopatgenicos para el LP y diversos factores se
2005, en 2920 pacientes con L idiopticas encon- han relacionado con su desarrollo. Actualmente se
tr displasias en el 9.93 % de las lesiones. considera que se debe a alteraciones de las clulas
Los factores de riesgo para una mayor probabi- basales del epitelio por un mecanismo
lidad de malignizacin se pueden dividir en gene- inmunolgico principalmente de tipo celular y que
rales y locales. Dentro de los primeros se consi- el infiltrado inflamatorio del corion es una reac-
dera la edad (pacientes mayores de 70 aos), fu- cin secundaria. De todas maneras, an no se ha
madores que beben alcohol habitualmente y los podido demostrar cual es la causa inicial de di-
estados o condiciones premalignos. (WHO) chas alteraciones (Sugerman PB 2002). En el cua-
Un estado premaligno es dro III, se presentan los fac-
un estado general de un in- tores que estn involucrados
dividuo que, cuando lo pa- en la evolucin y desarrollo
dece, tiene mayor probabi- En la leucoplasia del LP.
lidad de padecer cncer. Se Clnicamente las manifes-
consideran estados no existe correlacin taciones orales del LP son
premalignos la sfilis, el li- frecuentemente las primeras
clnico-histopatolgica,
quen plano oral, el Sndro- o las nicas de la enferme-
me de Plummer-Vinson, la por lo tanto siempre dad. Se clasifican en formas
disfagia sideropnica, las tpicas o reticular y formas
anemias por carencia de hie- debe realizarse la biopsia atpicas, ampollar, atrfico
rro, y la fibrosis submucosa. erosivo y en placa. El LP t-
Desde el punto de vista lo- pico, presenta lneas blan-
cal, las caractersticas clni- quecinas o estras de
cas de la lesin indican una mayor sospecha de Wickham que no se desprenden por raspado, dis-
displasias. (Cuadro II). puestas en forma de red o arboriforme, que asien-
tan sobre una MO normal o ligeramente
LB autoinmunes eritematosa. Es la forma ms comn de presenta-
La lesin ms representativa de este grupo es el cin. Se localiza frecuentemente en mucosa yugal
Liquen plano (LP).

Liquen plano
Es una enfermedad inflamatoria crnica de etio-
loga desconocida, probablemente de naturaleza
autoinmue, que afecta piel y mucosas. Tiene pre-
valencia entre 0.1 y 4 % (Neville 1995, Blanco
Carrin 2000, Scully C 1998). Es una lesin con-
trovertida, ya que algunos autores afirman que
puede malignizarse.
La OMS lo considera dentro de los estados
precancerosos junto a la fibrosis submucosa, la
sfilis, el sndrome de Plummer Vinson y las
Figura 6: Liquen plano oral tpico o reticular de la mucosa yugal.
anemias por deficiencias de hierro. El estado Se observan las estras caractersticas de la lesin.

48 ISSN 1510-8139 V OLUMEN III / N MERO 1 / E NERO - J UNIO 2006 / 42 - 53


Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas.
Segunda parte: Lesiones blancas
Figura 7: Liquen plano atpico. Se observa una ampolla y es-
tras de Wickham.
y vestibular, de forma bilateral y simtrica. Este
aspecto clnico es patognomnico (Foto 6).
En las formas atpicas, el LP ampollar es poco
frecuente. Se caracteriza por la presencia de ves-
culas y ampollas que se rompen dejando una zona
erosiva, dolorosa. El LP atrfico erosivo es una
lesin roja que puede ser la evolucin de un li-
quen ampollar. (Foto 7) La presencia, en ambas
formas, de estras blanquecinas en la periferia o
en otros sectores de la MO orienta al diagnstico
presuntivo de LP. El LP en placa es menos fre-
cuente. Es similar a una L, se presenta como una
lesin blanca, sobreelevada, que no se desprende
por raspado y se localiza preferentemente en len-
gua y enca.
El aspecto clnico del LP cambia en su evolu-
cin debido a los factores que ac-
tan sobre l. Como por ejemplo,
irritantes mecnicos locales, taba-
co, sobreinfecciones, principal-
mente micticas, factores emocio-
nales, etc. (Scully 1998). Algunas
manifestaciones del LP correspon-
den a lesiones eritematosas, por lo
que sern descriptas en el captulo
correspondiente.
Histolgicamente, los criterios
morfolgicos, segn la OMS, para enfermedad autoinmune.
clasificar una lesin como LP son
V OLUMEN III / N MERO 1 / ENERO - J UNIO 2006 / 42 - 53
Actas Odontolgicas
Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
hiperqueratosis, infiltrado inflamatorio a predo-
minio de linfocitos T en el corion yuxtaepitelial y
degeneracin hidrpica de la capa basal del epite-
lio. La superficie queratinizada no es uniforme
como en la L, se alternan reas queratinizadas con
zonas de atrofia epitelial focal. En el espesor del
epitelio se observan, ocasionalmente, los cuerpos
de Civatte que representan queratinocitos
apoptticos y linfocitos permeabilizando el epite-
lio. La inmunofluorescencia muestra un depsito
de fibringeno y fibrina a lo largo de la membra-
na basal (Sugerman 2002).
Cuando en la MO se presenta una lesin de ca-
ractersticas similares al LP, pero que se asocia al
contacto, ingestin o inhalacin de diferentes pro-
ductos qumicos, es decir hay una probada rela-
cin causa efecto, se debe denominar reaccin o
lesin liquenoide. Lesin que tiene caractersticas
clnicas e histopatolgicas similares al LP.
Eisemberg y Krutchkoff proponen los siguien-
tes criterios diagnsticos para LP, que sea de cau-
sa desconocida, que presente estras blancas, le-
siones mltiples y bilaterales, hiperqueratosis,
degeneracin hidrpica de la capa basal, denso
infiltrado de linfocitos T en banda, maduracin
normal del epitelio. La ausencia de liquefaccin
de la capa basal, un infiltrado inflamatorio hete-
rogneo, atipias epiteliales y queratinizacin anor-
mal del epitelio (Eisemberg 1992), son excluyentes
en el diagnstico de LP.
La evolucin de LP es crnica. Se alternan pe-
rodos de reactivaciones y de remisiones y no hay
una cura definitiva. La mayora de los tratamien-
tos son paliativos y apuntan al alivio de los snto-
mas y a una mejora de las lesiones.
La aparicin del Liquen plano se ha asociado al
contacto, ingestin o inhalacin de diferentes pro-
ductos qumicos; esta situacin donde existe una
relacin causa efecto conocida se conoce con el
nombre de reaccin o lesin
liquenoide por la similitud clnica
e histopatolgica que presenta con
A pesar de que el liquen plano, tanto tpico como
atpico.
no existen evidencias Son muchas las drogas capaces de
suficientes, actualmente provocar una reaccin de este tipo,
entre ellas se encuentran los
se tiende a considerar analgsicos no esteroideos, los
antipaldicos, los antibiticos como
al liquen plano como una
la tetraciclina y la estreptomicina,
los antihipertensivos, los
hipoglucemiantes orales (principal-
ISSN 1510-8139 49
 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas.
Segunda parte: Lesiones blancas
mente del tipo de las sulfonilureas), los
psicofrmacos, etc. Algunos de ellos actan en
forma sinrgica ya que muchos pacientes consu-
men dos o ms frmacos simultneamente. (Scully)
No est claro porqu estas reacciones se produ-
cen en algunos individuos y en otros no, a pesar
de que consumen las mismas drogas. (Lamey). Una
posible explicacin sera la hiptesis que sugiere
un pobre metabolismo de las drogas por una va-
riacin gentica en las enzimas que contienen el
citocromo P 450. (Kragelund)
Se ha visto que la mayora de las lesiones orales
remiten con el retiro del frmaco y reaparecen
cuando el mismo se reinstaura. Muchas veces esto
es difcil de manejar porque los pacientes no pue-
den dejar su medicacin (Scully).
Es comn observar muchas de estas reacciones
en la enca en forma de gingivitis descamativa cr-
nica en relacin al uso de canela que se encuentra
como saborizante en la composicin de dentfri-
cos, enjuagues bucales, goma de mascar etc.
(Miller)
Con respecto a los materiales dentales, se han
estudiado las reacciones liquenoides de la mucosa
en relacin a las restauraciones con amalgama y
algunos autores concluyen que se trata de una es-
tomatitis venenata ocasionada por el mercurio
(Koch), (Thorniel) Otros mencionan un efecto
galvnico como responsable de las mismas que
podra ser causado por otros metales adems de la
amalgama (Koch). Holmstrup menciona que las
lesiones seran provocadas por la inflamacin re-
sultante del depsito de placa dental sobre las res-
tauraciones (fenmeno de Koebner) (Homstrup).
Henriksson y col. Han encontrado mejora de mu-
chas lesiones despus de remover las amalgamas
dentales (Henriksson).
El oro y otros metales usados como material de
restauracin dentario o de prtesis removibles se
han relacionado con la patogenia de esas lesiones
a travs de un mecanismo alergia por contacto
(Lainjendecker), este sera tambin el mecanismo
de accin de las resinas compuestas (Lind). Es por
ello que con la sustitucin de restauraciones de
amalgama por estos materiales no siempre se ob-
tiene una remisin de las lesiones.
En diversos estudios se han tratado de encontrar
diferencias clnicas entre las reacciones
liquenoides y el liquen plano idioptico de la mu-
cosa bucal, pero los criterios adoptados son sub-
jetivos y por ello los hallazgos no son absoluta-
mente comparables. Lamey menciona una mayor
50
Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
tendencia a la presentacin unilateral en las reac-
ciones liquenoides; y una mayor incidencia de le-
siones erosivas en las mismas. (Lamey )
Los hallazgos histopatolgicos, junto con los da-
tos obtenidos en el interrogatorio al paciente y las
manifestaciones clnicas, pueden ayudar ene. Diag-
nstico diferencial entre ambas entidades. Dife-
rentes autores mencionan que en las lesiones
liquenoides el infiltrado inflamatorio es ms difu-
so, perivascular y mixto, con mayor cantidad de
eosinfilos y plasmocitos.
Se considera conveniente, en casos de leiosnes
de dificultoso diagnsticos diferencial entre liquen
plano y reaccin liquenoide, la aplicacin de ma-
tch test, que, al revelar una reaccin de hipersen-
sibilidad retardada indica que la lesin era
liquenoide.
El empleo de match test es efectivo para demos-
trar reacciones de hipersensibilidad retardada a
muchos materiales de empleo odontolgico.
Se aconseja colocarlo en labio, en forma directa
o con orabase, y mantenerlo por 48 horas. Reali-
zar la lectura luego de 10 das para asegurarse de
no estar frente a una reaccin muy lenta en apari-
cin.
LB tumorales
Carcinoma verrugoso
Lesin descripta por Ackerman en 1948. Su etio-
loga es discutida. Se lo encuentra en relacin con
las formas verrugosas proliferativas, por lo que se
considera que puede desarrollarse de una lesin
benigna. Tambin se lo asocia con infecciones,
especialmente por el HPV,
Se ha determinado una clara asociacin entre el
tabaco, fumado o no y este tumor, y con otros
irritantes de la mucosa bucal, como la nuez de betel
y la mala higiene bucal.
Es un tumor de bajo grado malignidad, de creci-
miento lento y que no da metstasis. Pero es
infiltrante y destructivo de los tejidos vecinos.
Es ms frecuente en los hombres, en la raza blan-
ca y con una edad promedio de 60 aos.
Clnicamente se presenta como una LB exoftica.
Comienza generalmente relacionado con la L. Ini-
cialmente aparece como una hiperplasia verrugosa,
y luego se hace exoftico.
Se debe realizar el diagnstico diferencial con
el carcinoma espinocelular, la hiperplasia
verrugosa y la leucoplasia.
ISSN 1510-8139 V OLUMEN III / N MERO 1 / E NERO - J UNIO 2006 / 42 - 53
 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas. Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Segunda parte: Lesiones blancas

Tratamiento
La escisin quirrgica es la primera opcin.
Tambin se emplea la radioterapia. En cuanto al
empleo de radiacin existen criterios contrarios
sobre su efectividad. Algunos autores la preconi-
zan como nico tratamiento y otros niegan su efi-
cacia. (Koch 2001)
CONCLUSIONES
En este artculo se analizaron la etiologa, las
caractersticas clnicas e histopatollogicas y el
tratamiento de las diferentes lesiones blancas ms
frecuentes en Uruguay, destacndose la importan-
cia de su examen clnico y del diagnstico dife-
rencial. Tambin la probabilidad de malignizacin
de alguna de ellas fue analizada, enfatizando la
importancia de la biopsia para determinar su pro-
nstico y tratamiento.

CUADRO 1
Se presentan las LB crnicas segn su etiologa
y algunas lesiones dentro de cada grupo.
(Modificado de Regezi).

CUADRO 2
Clasificacin de las leucoplasias segn sus caractersticas
clnicas que aumenta la sospecha de riesgo de displasias.
(Modificado de Regezi, Bagn, Neville, Scully, Aguirre)

V OLUMEN III / N MERO 1 / ENERO - J UNIO 2006 / 42 - 53 ISSN 1510-8139 51

 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas. Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Segunda parte: Lesiones blancas

CUADRO 3
Se presentan los factores que estn involucrados en la evolucin y desarrollo del LP
(Modificado de Cosetti: Liquen plano oral.
Etiopatogenia y transformacin maligna. Monografa. Universidad de la Repblica. 2004).

REFERENCIAS

Aguirre JM, Ali A, Echebarra MA, Martnez-Conde R, Izarzugaza MI, Rodrguez C, Rivera JM. (1999)
Leucoplasia Oral (I). Valoracin Clnico-patolgica Pronstica. III Reunin de la Academia Iberoamericana de Pa-
tologa y Medicina Bucal. Lima. Per. TL-01.
Amorin C, Prez M. (1990) Lesiones blancas de la mucosa bucal. Mtodos auxiliares de diagnstico. Anales
Facultad de Odontologa 21-26. Uruguay.
Axell T, Holmstrup P, Kramer I, Pindborg J, Shear M. (1984) Internacional Seminar on Oral Leukoplakia and
associated lesions related to tobacco habit. Community Dent Oral Epidemiol; 12: 145-154.
Axell T, Pindborg J, Smith C. (1996) Oral White lesions with special reference to precancerous and tobacco
related : conclusions of an international symposium held in Uppsala, Swiden.May 18-21 1994. J. Oral Pathol Med;
25: 49-54.
Bagn JV. (1995) Lesiones y estados precancerosos. En: Medicina Oral. Bagn JV, Ceballos A, Bermejo A,
Aguirre JM, Pearroche M. Masson Ed.
Beovide Cortegoso AV, Tancredi Cueto NF, Capurro Fernndez MS. (2005) Facultad de Odontologa, Univer-
sidad de la Repblica, Montevideo. Uruguay. En: Memorias de la VI Reunin Internacional de la Academia Ibero-
americana de Patologa y Medicina Bucal 2005. Guadalajara. Jal. (Abstracts PO. 69).
Bermejo A, Oate RE, Lpez P et al. (1993) Liquen plano familiar: presentacin de nuevos casos clnicos. Av.
Odontoestomatol; 9: 41-46.
Biondi K, Velln S, Velasco M, Gallardo F, Femopase F, Lpez de Blanc S, Lanfranchi H. (1999) Correlacin
entre lesiones precancerosas, Cncer Bucal y Consumo de Tabaco. III Reunin de la Academia Iberoamericana de
Patologa y Medicina Bucal. Lima. Per 1999. PO-06.
Blanco Carrin A y col. (2000) Liquen Plano Oral. Madrid, Avances Mdico-Dentales 125 p.
Boudewijn JM, Braakhuis, Maarten P, Tabor J, Khumer JA, Leemans CR, Brakenhoff RH. (2003) A Genetic
Explanation of Slaughters Concepto f Field Cancerization: Evidence and Clinical Implications. Cancer Research;
63: 1727-1730.
Crestanello J, Prez M, Cosetti L. (2005) Lesiones cromticas de la cavidad bucal; lesiones blancas, rojas y
pigmentadas. Actas Odontolgicas, Facultad de Odontologa, Universidad Catollica del Uruguay. Vol. II, No 2, 27-
35.
Eisemberg E, Krutchkoff D. (1992) Lichenoid lesions of oral mucosa: diagnostic criterie and their importance in
the alleged relationship to oral cancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol; 73: 699-704.
eMedicine- (2005) Leukoplakia Oral: Article by Crispian Scully. February 2.

52 ISSN 1510-8139 V OLUMEN III / N MERO 1 / E NERO - J UNIO 2006 / 42 - 53

 Actas Odontolgicas
Lesiones cromticas de la cavidad bucal, lesiones blancas, rojas y pigmentadas. Prez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Garca Corti, S. y Crestanello Nese, J. P.
Segunda parte: Lesiones blancas

eMedicine- (2004) Verrucous Carcinoma: Article by Moshin Ali, October 27.

Farthing PM, Matear P, Cruchley AT. (1992) Langerhans cell distribution and keratinocyte expression of HLA-
DR antigens in oral lichen planus. J Oral Pathol Med;21: 451-455.
Garca-Pola MJ, Garca JM, Gonzlez M, Lpez-Arranz JS. (1999) Estudio Clnico e Histopatolgico de 202
Leucoplasias Orales. III Reunin de la Academia Iberoamericana de Patologa y Medicina Bucal. Lima. Per TL-10.
Haya Fernndez MC, Bagn JV, Basterra Alegra J, Lloria de Miguel E. (2001) Prevalencia de Liquen Plano
Oral y Leucoplasia Oral en 112 Pacientes con Carcinoma Oral de Clulas Escamosas. Acta Otorrinolaring Esp; 52:
239-243.
Koch BB, Trask DK, Hoffman HT, Karnell LH, Robinson RA, Zhen W, Menck HR. (2001) National survey
of head and neck verrucous carcinoma. Patterns of presentation, care and outcome. Cancer; 92: 110-120.
Krutchkoff D, Eisemberg E. (1985) Lichenoid dysplasia: a distinct histopathologic entity. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol; 30: 308-315.
Mishra M, Mohanty J, Sengupta S, Tripathy S. (2005) Epidemiological and clinicopathological study of oral
leukoplakia. Indian J Dermatol Venereol Leprol; 71:161-165.
Navarro CM, Sposto MR, Sgavioli-Massucato EM, Onofre MA. (2004) Transformacin de leucoplasia verrugosa
proliferativa en carcinoma oral: diez aos de seguimiento. Med Oral; 9: 229-33.
Neville B, Damm D, Allen C. (1995) Oral and Maxillofacial Pathology. Philadelphia; WB Saunders 1a ed. 711 p.
Palefsly JM, Silverman S Jr, Abdel-Salaam M, Daniels TE, Greenpan JS. (1995) Association between
proliferative verrucous leukoplakia and infection with human papillomavirus type 16. J Oral Pathol Med; 354 - 359.
Regezi JA, Sciubba JJ. (2004) Patologa Bucal. Mc Graw-Hill Interamericana.
Richart RN. (1963) Clinical staining test for in vivo delineation of dysplasia and carcinoma in situ. Am.J. Obstet.
Gynecol; 86:703-712.
Roed-Petersen B, Banoczy J, Pinborg JJ. (1973) Smoking habits and histological characteristics of oral
leukoplakias in Denmark and Hungary. Br J Cncer; 23:94-98.
Rojo-Moreno JL, Bagn JV, Rojo-Moreno J et al. (1998) Psycologic factors and lichen planus: a psychometrics
evaluation of 100 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol; 86: 687-691.
Saura A, Lpez MP, Bermejo A. (1999) Queilitis actnica y Carcinoma de Clulas Escamosas. III Reunin de la
Academia Iberoamericana de Patologa y Medicina Bucal, Lima. Per. PO-15.
Scully C, Beyli M, Ferreira M et al. (1998) Update on Oral Lichen Planus: Etiopathogenesis and Management.
Crit Rev Oral Biol Med; 9 (1): 86-122.
Slaughter DP, Southwick HW, Smeijkal W. (1953) Field cancerization in oral stratified squamous epithelium.
Cancer (Phila.); 6:963-968.
Stoopler ET, Sollecito TP, De Rossi SS. (2003) Desquamative Gingivitis: early presenting sympton of
mucocutaneous disease. Quintaessence Int. Sep, 34 (8): 582-586.
Sugerman PB, Savage NW, Walsh IJ et al. (2002) The Pathogenesis of Lichen Planus. Crit Rev Oral Biol Med;
13 (4): 350-365.
Sugerman PB, Savage NW, Seymur GJ. (1993) Clonal expansions of lymphocites from oral lichen planus lesions.
J Oral Pathol Med; 22: 126-131.
WHO Collaborating centre for Oral Precancerous lesions. Definition of Leukoplakia and related lesions: An aid to
studies on oral precancer. O6:518-39. (FALTA AO)
Van der Waal I, Bnczy J, Axell T et al. (1986) Diagnostic and therapeutic problems of oral precancerous
lesions. Int J oral Maxillofac Surg; 15: 790-798.

Dr. Jos P. Crestanello Nese

Javier Barrios Amorn 1578, CP 11200
Montevideo, Uruguay
jpcresta@adinet.com.uy

V OLUMEN III / N MERO 1 / ENERO - J UNIO 2006 / 42 - 53 ISSN 1510-8139 53