Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Vertigo berasal dari kata latin vertere yang berarti memutar. Vertigo di
dalam kamus bahasa diterjemahkan dengan pusing; untuk dizzy/dizziness dan
giddy/giddiness diterjemahkan ganar atau gayang. Diantara keluhan-keluhan
penderita yang dikemukakan kepada dokter, pusing merupakan keluhan yang
umum setelah nyeri kepala dan batuk. Penulis lain menunjukkan 15% di antara
penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau ahli THT, mengemukakan
keluhan vertigo atau ganar.
1
BAB II
STATUS PASIEN
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. R
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 60 tahun
Alamat : Kel. Simpang IV SIPIN
Status Perkawinan : Sudah menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SMA
Suku Bangsa : WNI
No RM : 016196
Tanggal Masuk RS : 30 Oktober 2015, 13:00 WIB
Ruang Perawatan : Neurologi
DAFTAR MASALAH
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada hari Senin, tanggal 2 November 2015 pada
pukul 12.00 WIB
Keluhan Utama : Pusing berputar sejak 1 hari SMRS.
Keluhan Tambahan : Mual, muntah frekuensi 3-5 kali perhari, nafsu makan
berkurang.
2
Kuantitas : Berlangsung hilang timbul, memberat bila berubah
posisi,mengganggu aktivitas.
Kronologis :
Pasien laki-laki 60 tahun datang ke RSUD Abdul Manaf dengan
keluhan pusing berputar yang timbul mendadak sejak 1 hari
SMRS. Saat datang serangan, pasien merasa dirinya berputar dan
ruangan disekeliling juga terasa berputar dan sempoyongan. Menurut
pasien pusing dicetuskan oleh perubahan posisi kepala dan kurang
tidur beberapa hari ini. Pusing berputar dirasakan hilang timbul,
masing-masing serangan berlangsung sebentar kurang dari satu
menit disertai keringat dingin, pusing memberat apabila pasien
bangun dari berbaring ke duduk ataupun berdiri dan sebaliknya, serta
bila menggelengkan kepala. Karena keadaan tersebut, pasien tidak
mampu untuk bangun dari tempat tidur dan berjalan, pasien hanya
berbaring terlentang dan memejamkan mata. Pusing terasa berkurang
dengan berbaring dan memejamkan mata.
Sebelumnya pasien mengaku ada sering sakit kepala, nyeri
timbul hanya dibagian tengkuk belakang namun nyeri dirasakan
hilang timbul. Pasien juga mengaku beberapa hari ini memang
kurang tidur dan banyak memikirkan masalah keluarga dan ekonomi.
Keluhan tambahan:
Pasien mengeluh merasa mual beberapa saat setelah timbul
pusing berputar, kemudian disertai muntah 3 kali sebanyak 1 gelas
belimbing, muntah berisi makanan, darah (-) setiap makanan masuk
pasien langsung muntah. Nafsu makan juga berkurang sejak timbul
serangan. Pasien tidak bisa tidur sejak 2 hari SMRS.
Pasien tidak mengalami gangguan pendengaran seperti bunyi
berdenging, tuli ataupun gangguan pendengaran lainnya.
3
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan seperti ini baru pertama kali
Riwayat trauma (-)
Riwayat maag 1 bulan yang lalu (+)
Riwayat sakit telinga / keluar cairan dari telinga tidak ada
Riwayat alergi obat-obatan, makanan ataupun debu disangkal.
Riwayat Diabetes Melitus disangkal
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat Pengobatan
Pasien belum berobat di tempat lain dan sudah meminum obat
paramex, karena keluhan tidak juga menghilang, siang harinya pasien
dibawa ke RSUD H. Abdul Manaf Jambi.
Riwayat Kebiasaan
Pasien sehari-hari bekerja sebagai wiraswasta. Pasien perokok aktif
sejak tamat SD, namun sejak pasien sakit tidak ada merokok sementara
waktu. Minum alcohol (-)
4
Kesan Sakit : Tampak Sakit Sedang
Kesan Gizi : Gizi cukup
2. Tanda Vital
Tekanan Darah : 170/90 mmHg
Nadi : 80 kali/ menit
Respirasi : 20 kali/ menit, pernapasan reguler
Suhu : 36,6C (afebris)
Skala nyeri :4
Berat Badan : 64kg
Tinggi Badan : 158 cm
BMI : 64 kg/ 1,582 m2= 28,44kg/m2
Status Gizi : NormoWeight
3. Status Generalis
Kepala :
Mata : Edema palpebra (-/-), conjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor, 3 mm/ 3 mm,
refleks cahaya (+)/(+), katarak -/-
THT : dalam batas normal
Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa kering (-), lidah
hiperemis (-), T1-T1, faring hiperemis (-).
Leher : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-),
pembesaran tiroid (-)
Dada
Jantung:
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru:
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Palpasi : Massa (-), Nyeri tekan (-), krepitasi (-), fremitus
taktil sama kanan dan kiri
Perkusi : Vocal fremitus sama kiri dan kanan, Sonor +/+
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Perut :
Inspeksi : Tampak datar, Distensi (-), masa (-).
5
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (+), undulasi (-),
shifting dullness (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising usus (+) N,
Alat kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)
4. Status Neurologis
1) Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
2) Kesadaran kuantitatif (GCS) : E4 V5 M6
3) Tanda Rangsang meningeal :
Kaku kuduk :-
Brudzinsky 1 :-
Brudzinsky 2 : -|-
Brudzinsky 3 : -|-
Brudzinsky 4 : -|-
Laseque : >700 / >700
Kernig : >1350 / >1350
4) Saraf kranial :
1 N. I (Olfactorius )
Daya pembau Kanan Kiri Keterangan
Subjektif DBN DBN DBN
Objektif (dengan Bahan) Dbn dbn Dbn
2 N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Dbn Dbn Dalam batas
Lapang pandang Dbn Dbn normal
Pengenalan warna Dbn Dbn
Funduskopi Tidak Tidak
6
dilakukan dilakukan
3 N.III (Oculomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bola Normal Normal
mata
Nistagmus Horizontal Horizontal
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil
Bentuk, besar Bulat, isokor, Bulat, isokor,
reflex cahaya 3 mm 3 mm
+ +
langsung
reflex + +
konvergensi
reflex konsensual + +
Diplopia Tidak ada Tidak ada
4 N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan bola mata Normal Normal
ke bawah-dalam
Diplopia Tidak ada Tidak ada
5 N. V (Trigeminus)
Motorik
Membuka mulut Normal
Mengunyah Normal
Mengigit Normal
Sensibilitas Muka
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
Reflek Kornea Normal Normal
6 N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas
Strabismus (-) (-) normal
7
7 N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Saat diam
Mengernyitkan dahi simetris simetris
Senyum
memperlihatkan gigi Dbn Dbn
Daya perasa 2/3 Dbn Dbn
anterior lidah Dbn Dbn
8 N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran
Tuli konduktif (-) (-)
Tuli sensorieural (-) (-) Dalam batas
normal
Vestibular
Nistagmus horizontal (+) (+)
8
10 N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings Dbn Dbn
Disfonia dbn Dbn Dalam batas
Refleks muntah dbn Dbn normal
11 N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Menoleh dbn dbn Dalam batas
Mengangkat bahu dbn dbn normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
12 N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Dbn Dbn
Trofi eutrofi eutrofi Dalam batas
Tremor (-) (-) normal
Disartri (-) (-)
5) Sistem motorik
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)
6). Sistem sensorik
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba Dbn dbn
9
Nyeri dbn dbn
Suhu dbn dbn
Propioseptif dbn dbn
7) Refleks
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)
Patologis
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-) Reflek patologis
Babinski (-) (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Openheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer
10
9) Sistem otonom
Berkemih : Tidak ada keluhan
Defekasi : Tidak ada keluhan
Keringat : Tidak ada keluhan
10) Fungsi luhur: dbn
11) Vertebra : Nyeri tekan (-)
IV. DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja: Diagnosis Neurologi
Diagnosis Klinis : VertigoVestibular Perifer
Diagnosis Topik : Sistem Vestibular Kanalis Semisirkularis
Diagnosis Etiologi :Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) e.c Sepalgia
Diagnosis Banding :
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Penyakit Meniere
Vestibuler neuritis
Pemeriksaan Spesifik/Penunjang Anjuran :
1. Tes kalori
2. Elektronistagmografi
3. Pemeriksaan Audiometri
V. RINGKASAN
S: Penderita datang berobat ke IGD RSU H Abdul Manap Jambi karena
mengalami pusing berputar yang terjadi secara tiba-tiba sejak 1 hari
SMRS. Penderita mengeluh pusing berputar, pusing berputar dipengaruhi
oleh perubahan posisi yang hilang timbul berlangsung sebentar kurang dari
satu menit. Pasein juga mengeluh mual yang disertai dengan muntah. Dan
nyeri kepala dirasakan terus menerus dan hilang timbul, gangguan
pendengaran (-), kelemahan sesisi tubuh (-), mulut mengot (-), bicara pelo
(-). Riwayat pusing sebelumnya (-), Riwayat hipertensi (+), Riwayat DM
(-). Riwayat sakit jantung (-).
11
O:Kesadaran:GCS 15 (E:4, M:6, V:5)
Gizi : cukup
Suhu : 36,6C
Nadi : 80 x/m
Pernapasan : 20 x/m
Tekanan Darah :170/90mmHg
Berat Badan : 64 kg
Tinggi Badan : 158 cm
Status Neurologikus
Nn. Cranialis:
N III : Pupil bulat, isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya normal/normal
N VII : - Lipatan dahi simetris
- Lagopthalmus (-)
- Plica nasolabialis simetris
- Sudut mulut simetris
N VIII : - Nistagmus horizontal (+)/(+)
- Tinnitus (-)
N XII : - Deviasi lidah (-)
- Fasikulasi (-)
- Disartria (-)
- Atrofi papil (-)
12
Koordinasi, Keseimbangan: Disdiadokinesia dbn,tes telunjuk-hidung dbn,
tes jari-jari dbn,test romberg (+), tes tandem gait (+).
A:Diagnosis Kerja: Diagnosis Neurologi
Diagnosis Klinis : Vertigo Vestibular Perifer
Diagnosis Topik : Sistem Vestibular Kanalis Semisirkularis
Diagnosis Etiologi :Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) e.c sepalgia
P: Non Medikamentosa :
a. Istirahat terlentang selama fase akut dan tidak banyak mengubah
posisi kepala
b. Diet lunak selama mual dan muntah masih ada
c. Terapi Rehabilitatif (Metode Brandt Daroff, Latihan Visual
Vestibular dan Latihan Berjalan)
d. Jika pusing berputar tutup mata
Medikamentosa
IVFD Asering + 2 amp ketorolac 20 tpm
Injeksi Ranitidine 4 x 50 mg IV
Ondansentron 1x1 amp
Betahistine mesylate 3 x 2 tablet
Amlodipin 1 x 10 mg
VI. PROGNOSIS
Quo Ad vitam : Ad Bonam. Pada pasien ini tidak ditemukan adanya
kegawatdaruratan dan kelainan tanda vital, serta tidak menderita
penurunan kesadaran ataupun penyakit yang mengancam nyawa.
Quo Ad Sanationam : Dubia ad Bonam. Penyakit vertigo yang diderita
pasien tidak diketahui kasusanya, sehingga rekurensi dapat terjadi,
namun dengan terapi yang adekuat, gejala yang berat dapat
diminimalisir dan dengan terapi rehabilitasi medik diharapkan terjadi
reaksi adaptasi dan mengurangi serangan vertigo.
13
Quo Ad Functionam : Ad Bonam. Fungsi sistem vestibulokoklear
pasien diharapkan berfungsi baik karena tidak terdapat gangguan
pendengaran ataupun gangguan keseimbangan yang sangat berat.
14
R. Patologis - - - -
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek; yang
sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness,
unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting
diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau chepalgia, terutama
15
karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering
digunakan secara bergantian. Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang
artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa
keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim
keseimbangan.1
Vertigo adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh penderita atau
obyek-obyek di sekitar penderita bersangkutan dengan kelainan system
keseimbangan (ekuilibrium).2
Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat
dan perifer) serta non vestibular (visual [retina, otot bola mata], dan somatokinetik
[kulit, sendi, otot]). Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum
dan serebrum. Sebaliknya, sistem vestibular perifer meliputi labirin dan saraf
vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan
utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori keseimbangan, serta koklea
sebagai reseptor sensori pendengaran. Sementara itu, krista pada kanalis
semisirkularis mengatur akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan
makula pada otolit mengatur akselerasi linear. 3
16
Segala input yang diterima
oleh sistem vestibular akan
diolah.
Kemudian,
diteruskan ke sistem
visual dan somatokinetik untuk merespon
informasi tersebut. Gejala yang timbul akibat gangguan pada komponen sistem
keseimbangan tubuh itu berbeda-beda, pada table dibawah ini. 3
17
Pengaruh gerakan kepala ++ +/-
Gejala otonom (mual, ++ +
muntah, keringat)
Gangguan pendengaran + -
( tinitus, tuli)
Tanda fokal otak - +
3.3Etiologi 3,4
Vertigo hanya gejala yang dapat ditimbulkan oleh berbagai macam
penyakit. Penyebab vertigo dapat berasal dari beberapa disiplin ilmu.
1. Penyakit system vestibular perifer (yaitu labirin, nervus VIII atau inti
vestibularis)
18
a) Telinga :
- Telinga luar : serumen, benda asing
b) Nervus VIII :
- Infeksi
- Trauma
- Tumor
c) Inti vestibularis (batang otak) :
- Infeksi ( meningitis, encephalitis, abses otak)
- Perdarahan
- Tumor
- Sklerosis multiple
2. Penyakit susunan saraf pusat
a) Vascular
- Iskemik otak
- Hipertensi kronis
- Arteriosklerosis
- Anemia
- Hipertensi kardiovascular
b) Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses.
c) Trauma
19
d) Tumor
e) Migren
f) Epilepsi
g) Kelainan endokrin (hipotiroid, hipoglikemik, keadaan menstruasi, hamil,
menoupase)
h) Kelaianan psikoneurosis
3. Mata : paresis otot mata, kelainan refraksi, glaucoma
4. Kelainan propioseptik : pellagra, anemia pernisiosa, alkohholisme, tabes
dorsalis.
3.4Patofisiologi
Setiap orang tinggal di ruangan dan mampu berorientasi terhadap
sekitarnya berkat adanya informasi-informasi yang dating dari indera. Didalam
orientasi ruangan ini indera yang penting peranannya adalah system vestibular
(statokinetik), system penglihatan (visual/optic), dan rasa dalam (proprioseptik).
Untuk bekerja secara wajar, unit ini memerlukan normalitas fungsi fisiologi
indera-indera tersebut sehingga informasi yang ditangkap dari sekitarnya adalah
proporsional dan adekuat. Informasi ini dipertukarkan dan diproses lebih lanjut
olehsuatu unit pemroses sentral dan selanjutnya proses yang berlangsung dalam
system saraf pusat akan bekerja secara reflektorik. 2
Tetapi bila oleh sesuatu sebab terjadi hal-hal yang menyimpang, maka unit
proses sentral tidak lagi dapat memproses informasi-informasi secara wajar/biasa,
melainkan menempuh jalur luar biasa. Hasil akhir yang didapat selain ketidak
sempurnaan adaptasi otot-otot mata dan ekstremitas tersebut juga akan
memberikan tanda/peringatan kegawatan. Tanda ini dapat dalam bentuk yang
disadari ataupun yang tidak disadari oleh penderita.Yang disadari:
- Bersumber dari pusat vestibular ialah vertigo
20
Yang tidak disadari : terutama bersumber dari otot mata yaitu timbulnya
nistagmus.
Penyimpangan proses yang wajar tersebut diatas dapat sebagai akibat
abnormalitas fungsi fisiologik salah satu atau lebih indera atau akibat informasi
yang tidak harmonis, atau tidak terkoordinasinya informasi-informasi yang datang
dari indera-indera ekuilibrium. Biasanya, bila abnormalitas itu bersumber dari
sistem visual akan menimbulkan rasa ringan dikepala, sedangkan bila bersumber
dari system vestibular akan menimbulkan rasa gerakan. Dikatakan dari semua
indera itu, system vestibularlah yang pegang andil paling besar terhadap
ekuilibrium. Disamping ikut andil dalam orientasi ruangan, system vestibular
merupakan organ penting yang bekerja otomatis mempertahankan dan
menstabilkan posisi dan penglihatan. Sistem ini dapat membangkitkan reflex
otomatis, involuntar, gerakan paksaan yang hanya bergantung pada kesadaran
seseorang. Termasuk gerakan bola mata involuntary/ nistagmus dan reflex
penyesuaian terhadap posisi miring.
a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo, nystagmus, mual, dan muntah.
b. Teori Konflik Sensorik
Dalam keadaan normal, informasi untuk alat keseimbangan tubuh
ditangkap oleh tiga jenis reseptor, yaitu reseptor vestibuler, penglihatan, dan
propioseptif. Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan input sensorik yang
berasal dari berbagai reseptor perifer yaitu antara mata (visus), vestibulum,
dan propioseptif, atau ketidakseimbangan masukan sensorik dari kiri dan
kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respon yang dapat berupa nystagmus (usaha koreksi
bola mata), ataksia, atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau
rasa melayang berputar yang berasal dari sensasi kortikal.
c. Teori neural mismatch
Merupakan pengembangan teori konflik sensorik. Menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada
suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola
21
gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme
adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
d. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistem
simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika system parasimpatis mulai
berperan.
e. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar, dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stress yang
akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor). Peningkatan kadar
CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik (vertigo) yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
system saraf parasimpatik (mual dan muntah), rangsangan berulang
mengakibatkan semakin berkurangnya jumlah ion calcium dalam sel saraf
presinaps bersamaan dengan semakin menyempitnya kanal calcium yang
akan mempersulit Ca influx sehingga terjadi progressive Ca channel closure,
diduga dasar mekanisme proses adaptasi. Teori ini dapat menerangkan gejala
penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan
vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah, dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas
susunan saraf parasimpatis.
3.5 Diagnosis
1. Anamnesis 1
- Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang,
berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.
- Keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi
kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.
- Apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul,
paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu
mempunyai profil waktu yang karakteristik. (gambar dibawah)
22
- Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,
antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik,
- Apakah ada keluhan yang menyertai mual, muntah, gangguan
pendengaran, tinnitus.
- Adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung,
hipertensi, hipotensi. Juga kemungkinan trauma akustik.
23
-Nistagmus ventrikal yang murni : nistgamus yang gerakan ke
atas dan bawah.
-Nistagmus rotatari yang murni : gerakannya berputar
24
1. Fungsi vestibuler
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi
demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita
tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik
cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada
mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis
tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.
25
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun
dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi.
e. Uji Babinsky-Weil
26
Gambar 4. Uji Babinsky Weil
Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)
27
Gambar 5. Uji Dix-Hallpike
b. Tes Kalori
28
di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer
di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance
menunjukkan lesi sentral.
29
dewasa.
Patofisiologi : pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe
dalam skala media olehstria vaskularis terhambat.
Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15
menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan
pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam
telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif
Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuansinya bertambah.1
3.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama, yaitu : 4
1. Terapi kausal
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehinggaterapi lebih
banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif.
2. Terapi Simptomatis
Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar,
melayang) dan gejala otonom (mual, muntah).Secara umum, penatalaksanaan
medikamentosa mempunyai tujuan utama: (i) mengeliminasi keluhan vertigo,
(ii) memperbaiki proses-proses kompensasi vestibuler, dan (iii) mengurangi
gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif. Beberapan golongan obat
yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di antaranya adalah:
a. Antikolinergik
Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk
penanganan vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan
homatropin. Kedua preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam
satu sediaan antivertigo. Antikolinergik berperan sebagai supresan
vestibuler melalui reseptor muskarinik. Pemberian antikolinergik per
oral memberikan efek rata-rata 4 jam, sedangkan gejala efek samping
yang timbul terutama berupa gejala-gejala penghambatan reseptor
muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan
(terutama pada populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala
penghambatan muskarinik perifer, seperti gangguan visual, mulut
kering, konstipasi, dan gangguan berkemih.
30
b. Antihistamin
Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan
antivertigo yang palingbanyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan
termasuk di antaranya adalah difenhidramin,siklizin, dimenhidrinat,
meklozin, dan prometazin. Mekanisme antihistamin sebagai supresan
vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan juga mempunyai
efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin mungkin juga
mempunyai potensi dalammencegah dan memperbaiki motion
sickness. Efek sedasi merupakan efek samping utamadari pemberian
penghambat histamin-1. Obat ini biasanya diberikan per oral, dengan
lama kerja bervariasi mulai dari 4 jam (misalnya, siklizin) sampai 12
jam (misalnya, meklozin).
c. Histaminergik
Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai
antivertigo di beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika.
Betahistin sendiri merupakan prekrusor histamin. Efek antivertigo
betahistin diperkirakan berasal dari efek vasodilatasi, perbaikan aliran
darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan sistem
vestibuler. Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan baik,
dengan kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. efek samping
relatif jarang, termasuk di antaranya keluhan nyeri kepala dan mual.
d. Antidopaminergik
Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan
mual pada pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar
antidopaminergik merupakan neuroleptik. Efek antidopaminergik pada
vestibuler tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa
antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada sistem
vestibuler perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4
sampai 12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai
antiemetik, seperti domperidon dan metoklopramid. Efek samping dari
antagonis dopamin ini terutama adalah hipotensi ortostatik, somnolen,
serta beberapa keluhan yang berhubungan dengan gejala
31
ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia akut,
dan sebagainya.
Benzodiazepin
Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan
di tempat khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan
vestibuler diperkirakan terjadi melalui mekanisme sentral. Namun,
seperti halnya obat-obat sedatif, akan memengaruhi kompensasi
vestibuler. Efek farmakologis utama dari benzodiazepine adalah sedasi,
hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd,
serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan
adalah lorazepam, diazepam, dan klonazepam.
e. Antagonis kalsium
Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium
di dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion
kalsium intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai
supresan vestibuler. Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat
kanal kalsium yang diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo; kedua
obat ini juga digunakan sebagai obat migren. Selain sebagai
penghambat kanal kalsium, ternyata fl unarizin dan sinarizin
mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin-1.
Flunarizin dan sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai
waktu paruhyang panjang, dengan kadar mantap tercapai setelah 2
bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi dalam
waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping jangka
pendek dari penggunaan obat ini terutama adalah efek sedasi dan
peningkatan berat badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan
ialah depresi dan gejala parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih
banyak terjadi pada populasi lanjut usia.
d. Simpatomimetik
Simpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus
digunakan secara hati-hati karena adanya efek adiksi.
e. Asetilleusin
32
Obat ini banyak digunakan di Prancis. Mekanisme kerja obat ini
sebagai antivertigo tidakdiketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan
bekerja sebagai prekrusor neuromediatoryang memengaruhi aktivasi
vestibuler aferen, serta diperkirakan mempunyai efek sebagai
antikalsium pada neurotransmisi. Beberapa efek samping penggunaan
asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis (terutama pada dosis tinggi)
dan nyeri di tempat injeksi.
f. Lain-lain
Beberapa preparat ataupun bahan yang diperkirakan mempunyai
efek antivertigo di antaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis
dopaminergik), dan ondansetron.
Tabel 3.4 Obat antivertigo, dosis obat per oral
Nama kelompok Nama Generik Dosis sekali Interval pemberian
ulangan
Antikolinergik Skopolamin 0,2-0,4 mg 3-6 jam
Atropin 0,2-0,4 mg 3-6 jam
Antihistamin Difenihidramin 50-100 mg 6 jam
Dimenhidrinat 50-100 mg 6 jamk
Sinarizin 75 mg 24 jam
Simpatomimetik d-Amfetamin 10 mg 12 jam
Efedrin 25-50 mg 4-6 jam
Penenang
Minor Fenobarbital 15-60 mg 6-8 jam
Diazepam 5-10 mg 4-6 jam
Mayor Prometazin 25-50 mg 4-6 jam
Klorpromazin 10-25 mg 4-6 jam
2. Terapi rehabilitatif 4
Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan
kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular.
(print artikel) Timbulnya mekanisme bisa berasal baik dari system saraf tepi
maupun dari system saraf pusat, dalam usaha memperoleh keseimbangan baru
33
sehingga tanda kegawatan (alarm reaction) yang merupakan sebab terjadinya
vertigo akan dihilangkan.
Mekanisme kompensasi ini dapat dipacu tumbuhnya dengan jalan
memberikan rangsangan terhadap alat keseimbangan di telinga bagian dalam
(vestibule), rangsangan terhadap visus dan juga proprioseptik.
Rangsangan dilakukan secara bertahap namun intensif setiap kali
latihan sehingga timbul gejala nausea, dan dilakukan secara berulang-ulang.
Beberapa cara latihan untuk penderita vertigo yang dapat dikemukakan antara
lain :
- Latihan gerakan tubuh dengan kepala-leher-mata dalam posisi tetap
(stasioner)
- Mata dan kepala bergerak mengikuti objek penglihatan yang
bergerak.
- Latihan dengan alat sejenis pembangkit nistagmus.
34
Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk
dengan kepala dimiringkan 45 pada sisi yang memicu. (1) Pasien
diposisikan sama dengan posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus
mereda. (2) Kepala pasien kemudian diposisikan sebaliknya, hingga
telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang tidak terkena berada di
bawah. (3) Seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan menjauhi sisi
telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah
menghadap ke bawah. (4) Langkah terakhir adalah mendudukkan kembali
pasien dengan kepala ke arah yang berlawanan pada langkah 1.6
2. Prosedur Semont
Langkah 1. Kepala penderita diputar 45 derajat kesisi kiri kemudian pasien
secara cepat berbaring kesisi kanan
Langkah 2. Setelah mempertahankan selama 30 detik pada posisi awal ini
kemudian pasien melakukan gerakan yang sama ke posisi yang berlawanan.
Cara ini berlawanan dengan latihan dari Brant-Darroff yang berhenti sejenak
pada saat penderita duduk dan kemudian memutar kepala bersama badan pada
saat perubahan posisi.
35
4. Metode Brandt Daroff (Latihan di rumah)
Pasien duduk tegak ditepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung,
dengan kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu
sisi, pertahankan selama 30 detik, setelah itu duduk kembali. Setelah 30
detik baringkan dengan cepat kesisi lain, pertahankan selama 30 detik, lalu
duduk kembali. Lakukan latihan ini 3 kali pada pagi, siang dan malam hari
dan masing-masing diulang 5 kali, serta dilakukan selama 2 minggu atau 3
minggu dengan latihan pagi dan sore hari.
Terapi Bedah
Pada sebagian kecil penderita BPPV yang berkepanjangan dan tidak
sembuh dengan terapi konservatif bisa dilakukan operasi neurektomi atau
canal plugging . Tindakan operatif tersebut bisa menimbulkan komplikasi
berupa tuli sensorineural pada 10 % kasus.
3.8 Prognosis
Secara umum kekambuhan BPPV setelah keberhasilan terapi berkisar 40
50% dalam pengawasan 5 tahun.
36
BAB IV
ANALISIS KASUS
37
Anamnesis :
Pusing berputar sejak 1 hari jam SMRS (merasa dirinya terasa berputar-putar
dan ruangan disekelilingnya pun ikut terasa berputar)
a. Dicetuskan oleh perubahan posisi kepala dan kurang tidur.
b. Hilang timbul, memberat apabila pasien menggelengkan kepala
(menengok ke kanan ataupun ke kiri), bangun dari berbaring ke
duduk ataupun berdiri dan sebaliknya.
c. Berlangsung kurang dari satu menit.
d. Pusing membaik dengan istirahat berbaring dan memejamkan
mata.
e. Pasien tidak bisa tidur sejak 2 hari SMRS.
f. Muntah sejak 1 hari SMRS beberapa saat setelah timbul pusing
berputar.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan nervus vestibulokoklearis untuk menimbulkan
nistagmus dengan manuver Hallpike, didapatkan vertigo dan nistagmus;
pasien menutup mata karena vertigo hebat yang dirasakan sehingga nystagmus
baru dapat dinilai setelah sekitar 20 detik ketika pasien bisa membuka mata
dengan karakteristik masa timbulnya nistagmus sebentar hanya 15-17 detik (<
1 menit).Sekitar 5 menit setelah pemeriksaan pasien kemudian muntah.
Hasil pemeriksaan ini menunjang untuk vertigo paroksismal akibat
kelainan perifer
Pemeriksaan Penunjang Anjuran :
Tes Kalori : Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau
directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral.
Elektronistagmografi : merekam gerakan bola mata berdasar atas
perbedaan potensial listrik antara retina dan kornea.
Audiometri : Untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran pada lesi
vestibuler perifer.
Penatalaksanaan :
a. Istirahat terlentang selama fase akut dan tidak banyak mengubah posisi
kepala
b. Diet lunak selama mual dan muntah masih ada
38
c. Terapi Rehabilitatif (Metode Brandt Daroff, Latihan Visual Vestibular dan
Latihan Berjalan)
d. Jika pusing berputar tutup mata
Medikamentosa :
1. IVFD Asering + 2 amp ketorolac
20 tpm
2. Ondansentron 1x1 IV merupakan
golongan antiemetic yang menghambat serotonin kemudian bereaksi
pada receptor 5HT3-receptor antagonist untuk mengurangi mual dan
muntah.
Medikamentosa PO
39
Amlodipin 1 x 10 mg digunakan sebagai antihipertensi yang bekerja
menghambat masuknya kalsium ke dalam otot polos pembuluh darah. Ion
kalsium berperan dalam kontraksi otot polos, sehingga otot otot polos
vaskuler mengalami relaksasi. Dengan demikian menurunkan tahanan
perifer dan menurunkan tekanan darah.
Betahistine mesylate 3 x 2 tablet (1 tablet = 6 mg): merupakan obat anti
vertigo golongan histaminergik (analog histamin) dengan mekanisme kerja
menginhibisi neuron polisinaptik pada N. Vestibularis lateralis, dengan
cara memperbaiki mikrosikulasi, dengan demikian menghilangkan
endolymphatic hydrops, memperbaiki sirkulasi serebral, dan
meningkatkan aliran darah arteri karotis interna.
DAFTAR PUSTAKA
40
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American
Family Physician January 15, 2006Volume 73, Number 2.
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;
2008. P. 56-8
5. Bashiruddin J. Vertigo: Soepardi EA, Iskandar N editor. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Keoala Leher. Edisi keenam.
Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.2007. p. 89-92
6. Anderson JH, Levine SC, sistem vestibulari. Dalam: Adams GL, Boies
LR, Higler PA,editor. Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi keenam.
Jakarta: EGC.1997.p. 39-44
7. Sherwood L. Telinga : Pendengaran dan Keseimbangan. Dalam : Fisiologi
Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta : EGC.2006. p 176-189
8. Nurimaba N. Patofisiologi. Dalam : PERDOSSI editor.
VertigoPatofisiologi, Diagnosis, dan Terapi. Jakarta: Jansen
Pharmaceutica. 1999. P. 26-35
9. Morgan G E, Mikhail M S, Murray M J, editors. Anaphylactic
Reactions.In: Clinical Anaesthesiology. 4th ed. USA: The McGrawHill
Companies; 2007. P: 1218-1221
41