UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NICARAGUA

UNAN-MANAGUA

Facultad de Ciencias Mdicas

Departamento de Farmacologa

ANTI TUBERCULOSOS

Elaborado por: Iris Herrera Siles

Karla Guadalupe Lpez

Mara Magdalena Loisiga

Lubianka Marchena Martnez

Hellen Jurez

Josseling Leiva Ocn

Grissel Marota

Abiud Corea Fonseca

Fars Antonio Gonzlez

Marvin Marcia Palma

Docente: Dr. Walter Miranda.

Grupo 3

Managua, Lunes 20 de Octubre 2014

INDICE
Resumen
Introduccin
Objetivos
Desarrollo-14
Conclusiones
Bibliografa

RESUMEN

La tuberculosis es una infeccin crnica bacteriana producida por mycobacterium

tuberculosis. Sigue siendo una causa importante y mortalidad en todo el mundo,
especialmente en los pases poco desarrollados donde la infeccin por el VIH es
endmica.

El resurgimiento de la tuberculosis es uno de los problemas mas graves de la salud

publica en el mundo. Su control requiere, adems de medidas teraputicas
adecuadas, una atencin especial a la justicia y los derechos humanos y un adecuado
apoyo financiero y tcnico para los sistemas de salud.

El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos

antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento, 2 en la
primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.

La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir

inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el
tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado
por el mdico porque, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora
rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los medicamentos.

INDRODUCCION

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que cada ao hay 9 millones de

casos nuevos de TB. Aproximadamente 2 mil millones de personas (1 de cada 3 en el
mundo) estn infectadas por Mycobacterium tuberculosis. Anualmente, mueren de TB
aproximadamente 1.5 millones de personas, lo que la convierte en la segunda causa
principal de muerte por enfermedades infecciosas despus del VIH/AIDS.

El tratamiento de la tuberculosis debe ser prolongado, ya que existen poblaciones de

bacilos diferentes en cuanto a su actividad metablica, y debe asociar varios frmacos,
puesto que tienen lugar mutaciones cromosmicas espontneas que producen
resistencia que se seleccionara con la mono terapia. Las micobacterias poseen una
compleja y caracterstica pared celular que les confiere una resistencia intrnseca a los
agentes antimicrobianos, pero la resistencia a frmacos antituberculosos requiere la
participacin de mecanismos adicionales.

Los principales desafos en el tratamiento de la tuberculosis son, por una parte, las
cepas resistentes y, por otra, conseguir acortar la duracin y dosificacin del
tratamiento para facilitar la adherencia a ste. Para esto, se precisan frmacos que
acten rpidamente, que sean activos frente alas cepas resistentes y que sean
capaces de eliminar las poblaciones durmientes. En los ltimos aos se han
desarrollado frmacos anlogos de los antituberculosos de primera lnea que pueden
reducirla duracin del tratamiento, pero son necesarios frmacos con mecanismos de
accin diferente, sin resistencias cruzadas con los dems antituberculosos.

OBJETIVOS

o Describir los mecanismos de accin de los frmacos de primera lnea.

o Explicar los diferentes esquemas de tratamiento del control de tuberculosis,

MINSA 2012.
 o Describir las RAM de los frmacos de primera lnea y relacionarlos con la
informacin que debe brindarse al paciente.

DESARROLLO

1) Frmacos de primera lnea en el tratamiento de la tuberculosis.

Frmaco Farmacocintica

Isoniacida Se absorbe bien por via oral, aunque puede disminuir por los
alimentos, su biodisponibilidad es del 90%. Se metaboliza en el
hgado por acetilacin e hidroxilacion. Se excreta por la orina en
 parte como frmaco inalterado o inactivado. La concentracin en
el SNC es la misma que la plasmtica y penetra bien en las
lesiones tuberuclosas caseosas.

Rifampicina Tiene una buena absorcin oral y tambin se puede administar

por via IV. Los medicamentos interfieren con su abosorcion, se
metaboliza en el hgado y tiene una semivida corta, aunque sufre
circulacin enterohepatica. Es necesario ajustar dosis en
pacientes con disfucion renal, atraviesa barrera hematoencefalica
y pasa al liquido cefalorraquidio.

Piracinamida Se absorbe bien en el aparato gastrointestinal y se distribuye en

los tejidos, atraviesa BHE y llega al LCR en concentraciones
teraputicas. Se hidroliza a acido piracinoico y posteriormente
sufre hidroxilacion. Los metabolitos se excretan por la orina.

Etambutol Posee buena absorcin oral, con biodisponibiliddad del 80%. Se

fija a protenas plasmticas en un 40% y se excreta sin cambios
por el rion. Puede alcanzar concentraciones teraputicas en el
LCR en la meningitis tuberculosa.
Es un amino glucsido con menos toxicidad, se administra por va
Estreptomicina IM, se difunde bien por los tejidos y se excreta por va renal.

2) Paciente de 20 aos, con historia de cuadro respiratorio de un mes de

evolucin, prdida de peso, sudoracin nocturna. En el curso de la
enfermedad ha recibido tratamiento con mltiples antibiticos. Se toma
BAAR que se reporta (+). Recibir tratamiento como paciente categora I.

a)- Cules son las categoras de tratamiento segn esquemas de tratamiento?

b)-Este paciente recibir tratamiento acortado. A qu pacientes se les indica el
tratamiento acortado?

C- Cules frmacos forman parte de este esquema de tratamiento?

Cunto tiempo debe de tomarlo?

El tratamiento se divide en dos fases: La primera fase de dos meses con

Isoniacida/Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol diario y la segunda fase de cuatro
meses con administracin trisemanal (Lunes Mircoles Viernes) con Rifampicina e
Isoniacida. Ambas fases deben de ser estrictamente supervisadas.

El paciente toma sus medicamentos diarios en presencia del personal de salud. Si el

paciente vive en zonas rurales de difcil acceso, se hospitaliza por dos meses durante
la fase inicial para que reciba el tratamiento acortado supervisado por el personal de
salud o en su defecto se debe concientizar esmeradamente al paciente y su familia
acerca de la importancia del tratamiento y hacer uso de un lder comunitario y/o
colaborador voluntario capacitado por el personal de salud para que estos administren
el tratamiento bajo su supervisin.

El tratamiento con drogas combinadas o bien el esquema de seis meses de duracin

se puede utilizar en los niveles municipales donde efectivamente se puede garantizar
la supervisin del tratamiento durante todo el esquema, se requiere adems que
tengan un porcentaje de curacin superior o igual al 85 % con un abandono menor al
5%.

Cul es el mecanismo de accin de estos frmacos?

Isoniacida: Su mecanismo de accin consiste en la inhibicin de los cidos

micolicos que son elementos especficos de la pared celular de las bacterias,
es un componente esencial de su envoltura, tiene efecto bactericida en
microorganismos en divisin y efecto bacteriosttico frente a microbacterias en
reposo. Es efectiva frente a especies de M. tuberculosis, M. kansasii y M.
bovis. Se absorbe bien por va oral, pero puede verse afectada por la absorcin
de alimentos, se metaboliza en el hgado por acetilacin e hidroxilacin. El
efecto adverso ms frecuente es el exantema cutneo, seguido de fiebre,
ictericia y neuritis perifrica.
Rifampicina: Su mecanismo de accin se debe a la inhibicin de los
mecanismos de transcripcin de la micobacteria mediante la inhibicin de la
ARN-polimerasa. Tiene un espectro de actividad que abarca infecciones por
micobacterias (M. tuberculosis y M. leprae), brucelosis, lengionelas e
infecciones graves por estafilococos. Tiene efecto bactericida frente a M.
 tuberculosis activas y posteriormente tiene un efecto esterilizante en
micobacterias menos activas. Tiene buena absorcin por va oral y tambin se
puede administrar por va intravenosa. Las principales reacciones adversas
consisten en problemas hepticos, alrgicos y sntomas gastrointestinales
transitorios.
Pirazinamida: Es un profarmaco que se transforma en frmaco activo
mediante la piracinamidasa presente en la micobacteria. Su mecanismo de
accin consiste en la alteracin de la sntesis de cidos grasos implicados en
la biosntesis de cidos miclicos. Atraviesa la barrera hematoenceflica y llega
al lquido cefalorraqudeo en concentraciones teraputicas. La afectacin
heptica es el efecto adverso ms frecuente y grave y suele ocurrir despus
de un tratamiento de 3g al da, esta afectacin se manifiesta con ictericia y
hasta la muerte por necrosis heptica. Este tratamiento en combinacin con
Rifampicina permite acortar el tratamiento de un ao a seis meses.
Etambutol: Su mecanismo de accin consiste en la alteracin de la biosntesis
de la pared celular. Acta exclusivamente micobacterias en fase de
crecimiento, con accin bacteriosttica incluso frente a especies con
resistencia a las isoniacida y Rifampicina. Es efectiva frente a M. tuberculosis,
M. bovis y la mayora de las cepas de M. kansassi. Las alteraciones visuales
constituyen el efecto adverso ms comn y consiste en una disminucin de la
agudeza visual, neuritis retrobulbar, pigmentacin retitniana, hemorragias. Este
frmaco es eficaz en caso de recada y tambin cuando aparece resistencia a
isoniacida y Rifampicina.

Cules son las RAM de cada uno de estos frmacos?

Todos los medicamentos antituberculosos pueden producir reacciones adversas. La

mayora de estas reacciones son poco importantes, pero a veces pueden ser serias e
incluso poner en peligro la vida del paciente.

En los casos leves es importante que el personal de salud aconseje al paciente qu

hacer y se le ayude para que no abandone el tratamiento, mientras que en los casos
graves es urgente detectar rpidamente los sntomas, omitir el tratamiento completo y
referirlo al hospital, sobre todo los pacientes con ictericia o reaccin cutnea grave.

Frmacos Reaccin Adversa ms frecuente al Frmaco

FARMACO REACCION ADVERSA

ISONIAZIDA Hepatitis, reaccin cutnea, neuropata perifrica
RIFAMPICINA Hepatitis, reaccin cutnea, nusea, anorexia, dolor
abdominal, prpura trombocitopnica, reaccin febril, reaccin
txica
ESTREPTOMICINA Reaccin cutnea, vrtigo, adormecimiento, tinnitus, ataxia,
sordera
PIRAZINAMIDA Hepatitis, artralgia, enrojecimiento del rostro y goteo nasal
(flushing)
ETAMBUTOL Neuritis retrobulbar
 TIOACETAZONA Nusea, malestar abdominal, vmito, reaccin Cutnea,
hepatitis, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, anemia
hemoltica

3. Se trata de un paciente que recibir retratamiento. Estos pacientes en la

categora II pueden ser clasificados como recadas, fracasos, vueltos a tratar.

Cmo se define recadas, fracasos y vueltos a tratar?

Recada: pacientes que anteriormente han sido curados de tuberculosis, pero que de
nuevo presentan la enfermedad BAAR positiva.

Fracaso: Pacientes que a pesar del tratamiento (acortado) continan con baciloscopa
positiva al quinto mes del tratamiento o que se negativizan en los primeros meses y
antes de terminar el perodo de tratamiento se vuelven positivos.

Vueltos a tratar: Pacientes que han abandonado el acortado anteriormente y se

presentan de nuevo con baciloscopa positiva. (Los "Vueltos a Tratar" con BAAR
negativo continan el esquema que reciban al momento de abandonar y completar lo
que faltaba de ese tratamiento).

Cul es el esquema de frmacos para el retratamiento?

PRIMERA FASE DE 3 MESES SEGUNDA FASE DE 5 MESES

SUPERVISADO DIARIO SUPERVISADO 3 VECES POR SEMANA

Estreptomic Rifampici Pirazin Etambu Rifampic Etambu INH

inaintramus na/ a tol ina/ tol
cular Isoniacid Isoniacid tabs 300 mg
PESO a 150/100 mida * a *
ANTES mg tabs 150/100
DEL TX 400 tabs Tabs
grageas mg
mg 400 mg 400 mg
compues grageas
tas compues
tas

51 gk y 0.75 gr 4 4 3 4 4 1
ms

33 50 0.75 gr 3 3 2 3 3 1
kg

33 kg o 0.50 gr 2 2 2 2 2 1
Menos

La dosis de Etambutol es de 25 mg/kg en los dos primeros meses, 15

mg/kg en el tercer mes y 30 mg/kg en la segunda fase trisemanal

La Estreptomicina se omite al final del segundo mes (60 dosis)

Cul es su mecanismo de accin?

FARMACO MECANISMO DE ACCION

Es un pro frmaco que requiere activacin para actuar sobre las

micobacterias. Inhibe la sntesis de acidos micolicos, elementos
Isoniacida especficos de la pared celular de las micobacterias, componente
esencial de su envoltura.

Rifampicina Es un derivado semisintetico de la rifampicina B. inhibe los

mecanismos de transcripcin de la micobacteria, mediante la
inhibicin de la ARN-polimerasa.

Es un pro frmaco que se transforma en frmaco mediante la

piracinamidasa, presente en la micobacteria. Es efectiva sobre bacilos
Piracinamida tuberculosos poco activos. Es un anlogo de la nicotinamida que
parece actuar sobre enzimas involucradas en la sntesis de acidos
grasos necesarios en la sntesis de acidos micolicos.

Farmaco sintetico que actua exclusivamente sobre las micobacterias

en fase de crecimiento. Tiene accin bacteriosttica, incluso frente a
Etambutol cepas resistentes a isoniacida y rifampicina. Actua alterando la
sntesis de la pared de la micobacteria.

Es un antibitico aminoglucosido. Se comporta como bactericida y es

activa frente a M. tuberculosis. La aparicin de otros frmacos
Estreptomicina eficaces por va oral y el tratamiento combinado permitieron reducir su
utilizacin.

Cules son sus reacciones adversas?

Frmacos Reaccin Adversa ms frecuente al Frmaco

ISONIACIDA Hepatitis, reaccin cutnea, neuropata

perifrica

RIFAMPICINA Hepatitis, reaccin cutnea, nusea, anorexia,

 dolor abdominal, prpura trombocitopnica,
reaccin febril, reaccin txica.

ESTREPTOMICI Reaccin cutnea, vrtigo, adormecimiento,

NA tinnitus, ataxia, sordera.

PIRAZINAMIDA Hepatitis, artralgia, enrojecimiento del rostro y

goteo nasal (flushing).

ETAMBUTOL Neuritis retrobulbar.

TIOACETAZONA Nusea, malestar abdominal, vmito, reaccin

Cutnea, hepatitis, eritema multiforme,
dermatitis exfoliativa, anemia hemoltica.

4- Cundo debe realizarse el control de los contactos TB?

Ante un paciente nuevo de tuberculosis bacilfera ("caso ndice"), se realiza el control de

contactos para examinarlos, captar casos nuevos y administrar la quimioprofilaxis a los
nios menores de 5 aos. La PPD es una ayuda para distinguir entre los nios
infectados y no infectados. Tambin se hace control de contactos ante un caso
peditrico para detectar el caso ndice, que por lo general es un adulto BAAR positivo.

Cul es la conducta a seguir en contactos menores de 5 aos y en mayores de 5

aos y adultos?

Contactos menores de 5 aos:

A todos los contactos menores de 5 aos de un paciente BAAR positivo y con reaccin a
la PPD mayor de 8mm de induracin acompaado de signos y sntomas de tuberculosis,
se les debe administrar tratamiento anti-fmico.

A todos los contactos menores de 5 aos que no presentan signos y sntomas de

tuberculosis aunque tengan presente la cicatriz de BCG, se les brindar quimioprofilaxis
de la siguiente manera:

Opcin # 1: Si se dispone de PPD; a los nios menores de 5 aos se les indica la

quimioprofilaxis durante 3 meses, despus de los 3 meses se aplica la PPD. Si
entonces la reaccin es negativa la PPD, se suspende la quimioprofilaxis y se vacuna
con BCG. Si la PPD es positiva (mayor de 8mm), se contina con Isoniacida por tres
meses ms, hasta completar la quimioprofilaxis seis meses.
Opcin # 2: Si no se cuenta con PPD; a los nios menores de 5 aos se les administra
la quimioprofilaxis por 6 meses y posteriormente se vacuna con BCG, si el nio no
estaba vacunado anteriormente.

Contactos mayores de 5 aos y adultos:

A los nios mayores de 5 aos y a los adultos que tienen tos y pueden expectorar hay
que tomar inmediatamente tres muestras de esputo para baciloscopa y si son negativas
repetirlas a los tres meses. Si se les diagnostica tuberculosis, se les brinda el
tratamiento anti-fmico, de lo contrario no se les da nada, pero se informa a la familia que
acudan a la consulta si presentan sntomas de tuberculosis.

Existen indicaciones especiales para quimioprofilaxis?

Si por la evaluacin de los contactos se descarta que se trate de un caso de
tuberculosis, se realizar quimioprofilaxis en las siguientes situaciones:

*Todos los menores de 15 aos contactos de enfermos bacilferos.

*En nios menores de 5 aos contactos de pacientes no bacilferos que:

-Tengan PPD positiva tengan o no vacuna BCG.

-Tengan ndulo precoz de BCG (antes de los 14 das).

En pacientes mayores:

-Individuos tuberculnicos positivos en situaciones clnicas especiales segn indicacin

mdica:

-Tratamiento prolongado con corticoides

-Inmunosupresin

-Diabticos tipo 1

-Individuos infectados por el virus VIH, tanto tuberculnicos positivos como negativos

Con que frmacos se realiza quimioprofilaxis?

Isoniazida: Tiene una efectividad estimada de 60%(25 a 90%) para prevenir la

aparicin de TBC activa. . Se utiliza en dosis de 300 mg/da o 900 mg 2 veces por
semana, durante 6 meses (65% efectividad) a 12 meses (75% efectividad). Las
principales toxicidades asociadas al uso de Isoniazida son heptica (0,1% en promedio
a 2,3% a partir de los 50 aos de edad) y la neuropata perifrica (2%) que se previene
con piridoxina.

Rifampicina: se utiliza en dosis de 600 mg/da por 4 meses. Las principales

toxicidades son la hepatitis, reacciones de hipersensibilidad con desarrollo de rash
cutneo y trombocitopenia.

Rifampicina ms pirazinamida: Se utiliza rifampicina en dosis de 5 mg/kg/da

(mximo 300 mg) ms pirazinamida 15-20 mg/kg/da (mximo 2.000 mg)/da durante 2
meses. Con respecto a la toxicidad se ha reportado hepatitis severa y 8% de los
pacientes tiene elevacin de transaminasas.

La realizacin de la prueba de la tuberculina en caso de sospecha de TBC tiene

inters para conocer la existencia de contacto previo con M. Tuberculosis. Su
negatividad no excluye enfermedad tuberculosa y su positividad no equivale a
enfermedad tuberculosa. a. En nios una PT positiva puede ser de gran ayuda en el
diagnstico de TBC ya que en un contexto clnico adecuado, una PT positiva hace muy
probable la presencia de enfermedad tuberculosa. En grupos de alto riesgo de
padecer TBC (infectados VIH, silicticos, pacientes con enfermedades o frmacos
inmunosupresores). La PT positiva tiene tambin un valor predictivo positivo alto.

Establezca dosis por edades y tiempo que debe tomarlas. Debe tomarse BAAR
a estos pacientes?

Los medicamentos de primera lnea, principales, o esenciales son: Isoniacida (H),

Rifampicina(R), Pirazinamida (Z), Estreptomicina (S) y Etambutol (E). Estos frmacos
son efectivos en la mayora de los casos y logran la curacin de los pacientes en un
periodo de seis meses o ms de acuerdo a la categora de la enfermedad.

El principal tratamiento es:

Con 2 frmacos (Isoniacida 150 mg + Rifampicina 300 mg) y

Con 3 frmacos (Isoniacida 75mg + Rifampicina 150mg +
Pirazinamida400mg).

El tratamiento se establece por fases y categoras:

Categora I (Caso nuevo)

Fase Inicial, 2 meses con Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida +

Etambutol o Estreptomicina
Al finalizar esta fase solicitar baciloscopa:
si es negativa pasar a fase de continuacin.
si es positiva, realizar cultivo y sensibilidad antibitica y continuar esta fase
un mes ms y luego pasar a fase de continuacin. Con el resultado del
cultivo y sensibilidad antibitica

Se decide cmo seguir el tratamiento.

Fase de Continuacin:

4 meses con Rifampicina + Isoniacida. Administracin trisemanal solo si es

supervisado.
7 meses con Rifampicina + Isoniacida, diaria, en caso de tuberculosis
menngea, osteoarticular o diseminada (miliar).

Categora II (Casos con tratamiento previo)

Fase Inicial tres meses

 Dos meses de: Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol,
Estreptomicina y luego un mes de Rifampicina ,Isoniacida, Pirazinamida,
Etambutol

Al finalizar esta fase solicitar baciloscopa:

si es negativa pasar a fase de continuacin

si es positiva, realizar cultivo y sensibilidad antibitica y continuar un mes
ms con cuatro medicamentos y luego pasar a fase de continuacin. Con el
resultado del cultivo y sensibilidad antibitica se decide cmo seguir el
tratamiento.
Fase de Continuacin, 5 meses. Rifampicina, Isoniacida Etambutol.
Administracin trisemanal solo si es supervisado.

Categora III (Caso nuevo)

Fase Inicial, 2 meses: Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida.

Fase de Continuacin, 4 meses: Rifampicina Isoniacida. Administracin
trisemanal solo si es supervisado.

Categora IV

Estos casos requieren la supervisin del tratamiento por especialistas por lo que:

Se debe enviar al paciente a un Hospital con especialistas en tuberculosis.

Si no se puede derivar, se debe consultar con el especialista para solicitar
instrucciones y recomendaciones.

La prueba de BAAR debe hacerse en caso sospechoso de tuberculosis, si hay:

Tos y expectoracin por ms de 15 das (sintomtico respiratorio).

Otros sntomas como: prdida de peso, fiebre vespertina, expectoracin
con sangre, anorexia, astenia, adinamia, sudoracin nocturna.

Si la baciloscopa es positiva:

Decida el tratamiento, segn categora

Decida con el paciente la modalidad de tratamiento
Inicie el tratamiento
Evale los Contactos
Realice quimioprofilaxis de los contactos cuando corresponda
Notifique el caso de tuberculosis
Evale al paciente por lo menos una vez por mes.
Solicite baciloscopa o cultivo para control, segn la categora.

5. Investigue y explique: hepatotoxicidad inducida por antituberculosos.

La pirazinamida es el que tiene mayor probabilidad de producir dao heptico. Se han

descrito casos de falla heptica fulminante, hepatitis crnica activa y hepatitis
granulomatosa. El mecanismo de toxicidad est relacionado con la dosis.
 En cuanto a la toxicidad heptica por isoniazida: est mediada por una produccin de
un metabolito txico, la acetilhidrazina, que acta como agente acetilador causando
dao de las macromolculas de los hepatocitos. El estrs oxidativo es otro de los
mecanismos por los cuales se explica la toxicidad de la isoniazida. Adems de este
ltimo mecanismo, tambin ocasiona acumulacin de grasa en el hgado; adems,
produce un aumento del calcio intracelular que a su vez activa la fosfolipasa A2,
degradando fosfolpidos de la membrana, este ltimo efecto es compartido con la
rifampicina, pero, teniendo en cuenta las diferencias en el patrn de lesin heptica, se
propone que la rifampicina alterara la captacin heptica de sales biliares y bilirrubina,
compitiendo con estos compuestos por la unin con protenas intracelulares,
modificando de esta manera la excrecin de bilirrubina y llevando a la aparicin de un
cuadro colestsico. Ms tardamente se incrementa la produccin de glucurnido de
bilirrubina, con aumento de la excrecin biliar y normalizacin de los niveles del
mismo, debido a la induccin enzimtica de la rifampicina.

La combinacin de isoniazida con rifampicina, est descrito cmo se potencia el

fenmeno de toxicidad, debido a que la induccin de la isoenzima 2E1 del Citocromo P
450 por la rifampicina aumenta los metabolitos txicos de la isoniazida.

La mitocondria tambin sufre un proceso de estrs oxidativo que la lleva a desarrollar

alteraciones en la permeabilidad, y esto a su vez produce un incremento en la
apoptosis de los hepatocitos, sugiriendo tambin que la alta reactividad de la
acetilhidrazina con los grupos sulfihidrilos ocasiona deplecin de los niveles de
glutatin, los cuales son necesarios para la supervivencia celular.

6. Investigue, si existe relacin entre la TBP y VIH, justifique su respuesta.

La carga mundial de tuberculosis y su relacin con el VIH:

Al menos un tercio de los 38,6 millones de personas que hay en el mundo

infectadas por el VIH tambin estn infectadas por el bacilo de la TB, y corren un
riesgo mucho mayor de padecer TB activa.

El VIH debilita el sistema inmunitario, lo cual aumenta la probabilidad de que

la infeccin latente por tuberculosis progrese hacia la enfermedad activa. Los
pacientes infectados por el VIH tienen una probabilidad hasta 50 veces mayor de
sufrir TB a lo largo de su vida, en comparacin con los no infectados.

El VIH tambin aumenta la probabilidad de recidiva. En pacientes

coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivacin se incrementa un 10% por
ao, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10%
durante toda la vida.

En los ltimos 15 aos, el nmero de nuevos casos de TB (incidencia) ha

aumentado ms del doble en los pases con alta prevalencia de infeccin por
VIH.La infeccin por VIH y la TB estn tan ntimamente relacionadas que a menudo
 se habla de "coepidemia", "epidemia dual", TB/VIH o VIH/TB.

Muchas personas infectadas por el VIH en los pases en desarrollo

presentan TB como primera manifestacin del SIDA. Las dos enfermedades
constituyen una combinacin mortal, dado que juntas tienen consecuencias mucho
ms graves que cualquiera de ellas por separado.

RELACIN FARMACOLGICAMENTE TUBERCULOSIS- VIH

Farmacolgicamente la resistencia al tratamiento es frecuente en pacientes que
desarrollaron SIDA. En cuestin de esquema de tratamiento en pacientes con SIDA,
tras el resultado del antibiograma, se administran 3 frmacos durante 2 meses y se
contina con 2 hasta los 12 meses o 6 meses despus de un posible cultivo
negativo.
El tratamiento debe tener una duracin total de 9 meses o por lo
Isoniacida menos 6 meses despus de la negativizacin del () cultivo. En caso
de predisposicin a neuropatas (por ejemplo, diabetes) en
adolescentes, pacientes de edad avanzada o malnutridos, se
recomienda la administracin concomitante de piridoxina (vitamina
B6).

Al ser un inductor del sistema microsomal disminuye la semivida de

Rifampicina muchos frmacos como los inhibidores de la transcriptasa inversa
no nuclesidos utilizados en el tratamiento por VIH.
Rifabutina Su utilidad radica en la profilaxis de micobacterium avium-
intracellulare en pacientes con VIH.
Fluoro- Otros antituberculoss como el ciprofloxacino y el ofloxacino
quinolonas (fluoroquinolonas), se utilizan en tuberculosis resistentes a varios
frmacos y en VIH-SIDA.

CONCLUSIONES

Tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es

causada por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se transmite de una persona
a otra a travs de gotitas generadas en el aparato respiratorio pacientes con
enfermedad pulmonar activa. La infeccin por M. tuberculosis suele ser asintomtica
en personas sanas, dado que su sistema inmunitario acta formando una barrera
alrededor de la bacteria. Los sntomas de la tuberculosis pulmonar activa son tos, a
veces con esputo que puede ser sanguinolento, dolor torcico, debilidad, prdida de
peso, fiebre y sudoracin nocturna. La tuberculosis se puede tratar mediante la
administracin de antibiticos durante seis meses.

La tuberculosis contina siendo una de las enfermedades infecciosas con mayor

morbilidad mundial. Tiene una elevada incidencia en pases desarrollados. En nuestro
pas se ha controlado la morbilidad de esta pero aun sigue presentndose en
pacientes inmunodeprimidos con mayor incidencia. Es una enfermedad muy antigua y
reconocida en el mundo, 24 de marzo es da mundial de la Tuberculosis.

La tuberculosis es la segunda causa mundial de mortalidad, despus del sida,

causada por un agente infeccioso.

BIBLIOGRAFIA

o Velsquez. Farmacologa bsica y Clnica. 18 edicin.

o Gooman y Gilman. Bases Farmacolgicas de la Teraputica. 11 edicin.
o Harrison. Principio de Medicina Interna. Quitan edicin.
o Manual de normas y procedimientos del programa de control de tuberculosis,

MINSA 2012.