PATOLOGA

Y TERAPUTICA ESPECIALES
DE LOS

ANIMALES DOMSTICOS
POR LOS DOCTORES
FRANZ HUTYRA Y JOSEF MAREK
CATEDRTICO DE EN- Y EPIZOOTOLOOlA CATEDRTICO DE MEDICINA ESPECIAL
EN LA ESCUELA SUPERIOR DE VETERINARIA DE BUDAPEST

TRADUCCIN ANOTADA DE LA SEXTA EDICIN ALEMANA

POR

PEDRO FARRERAS
MDICO MILITAR Y VETERINARIO
RENTE DE LA REVISTA VETERINARIA DE ESPAA

TOMO SEGUNDO
FASCCULO II
Enfermedades del aparato digestivo (Conclusin)
Enfermedades de los aparatos
respiratorio y circulatorio

BARCELONA
I8TA V i THRINARIA DE ESPAA
Universitat Autnoma de Barcelona
Servei de Biblioteques

1501182580
 SECCIN VI

Enfermedades del hgado

1. Ictericia. Icterus
(Gelbsucht, al.; *ictre, jcnmdisse, fr.*)

* Mediante la circulacin arterial y portal, el hgado comunica con, todo

el cuerpo y especialmente con el tubo digestivo, el pncreas y el bazo. De
todas partes v particularmente de los rganos citados, van con1 la sangre al
hgado toda dase de agentes txicos, infectantes, infestantes y metastticos.
Por esto enferma tan fcilmente cuanjdio se altera la sangre y en los en-
venenamientos, neoplasias procesos parasitarios, choque* anafilcticos y
trastornos circulatorios (estasis). Por efectuar, adems, tantas y tan acti-
vsimas funciones (gluco y bilignica, marcial, antitxica, fibrinognica...)
se bace insuficiente y esclerosa o hiperplasia con facilidad. Por ser volu-
minoso y frgil, est expuesto a traumatismos graves. Su aparato excretor
puede irritarse, inflamarse, cancerizarse y obstruirse por clculos y sufrir,
adems, la propagacin de catarros gastroentricos. Las enfermedades he-
lticas tienen honda repercusin en todo el organismo y producen gran de-
bili-dad, abatimiento, arritmjas, albuminurias, hemorragias, delirio, etc. *.
La ictericia es el paso de los componentes de la bilis, primero a las
vas linfticas, luego a la sangre y despus a los tejidos, en los que se
produce un depsito granuloso de materias colranles biliares que tambin
tien de amarillo las diversas eliminaciones del cuerpo.

Etiologa. Sobre todo en el perro, la ictericia se debe, las ms de las

. a un catarro del duodeno (ciencia catarral), cuya mucosa tumefacta
impide la salida de la bilis precisamente al final de los conductos heptico
o cstico. En ocasiones, la inflamacin catarral interesa la mucosa de las
vas biliares mayores. Por esto se observa con frecuencia en e! curso del
catarro gastrointestinal acudo. Segn Chierici, las colibacierias procedentes
del intestino, ya intacto, ya con descamaciones epiteliales mnimas, pueden
llegar a las vas biliares y producir ictericia, previo catarro de las mismas
(llencin infecciosa). Entre las causas de la ictericia mecnica, rara, figuran:
la invaginacin del duodeno, los hmiores de la regin pitrica (Eberledn),
la oclusin de las vas biliares por cuerpos extraos, parsitos, adherencias
cica i rizal es (observadas de vez en cuando en gatos y perros), y, en un caso
426 ICTERICIA

de Raschke, congnitas, en un cerdo joven y la compresin- de dichas vas

por ganglios linfticos periportales infartados, equinococos, neoplasias cerca
del hilio de la glndula, rganos vecinos aumentados de volumen y pilefle-
bitis crnica Kn las hepatitis ayudas y crnicas y en la hiperemia pasiva del
hgado la ictericia se debe tambin a la compresin de las vas biliares m-
nimas. Schmidi observ grave ictericia en un caballo con torsin <lel lbulo
izquierdo del hgado.
En la ictericia txica, producida en el curso de ciertos envenenamien
los (1 M)r el fsforo, arsnico, sal comn, lupinosis, etc.), se hallan obstruidas
las vas biliares mnimas por masas de clulas hepticas destruidas. En cam-
bio, la ictericia hemoltica, no rara en hemogfobinemias de diversa natura
leza (piroplasmosis, quemaduras cutneas extensas, ciertas enfermedades
infecciosas, hemorragias internas copiosas) se debe a excesiva formacin de
bilirrubina (pleiocromia), segn la concepcin moderna (Hymans, van den
Bergh, Lepehne y otros), en el aparato metablico retculoendotelial de V
choff (sobre todo en las clulas de ECupffer entre las hepticas y en los capi-
lares hemticos y endotelios reticulares del bazo), donde sucumben los he-
mates 110 estando aumentada en las clulas hepticas la capacidad para eli-
minar ciertas cantidades de bilirrubina. Esta forma de la ictericia se con-
sidera en general como hematgena.

No est demostrado si en algunas hepatitis la ictericia so puede producir por

parapedesis (paracolia), de manera que las materias colorantes biliares de las clulas
hepticas enfermas atraviesen los conductos biliares v en parte los capilares sangu-
neos y vasos linfticos.
La ictericia de los recin nacidos (icterus neonatorum) se presenta sobre
en terneros y potros acabados de nacer o, excepcionalmente, como un estado cong
nito que a veces desaparece a los pocos das, > las ms de las veces, acarrea !;,
muerte. Como causa del mismo, Hartmann admite una flebitis umbilical, pero, en la
mayora de los casos, hay plciocromia por destruccin abundante de glbulos rojos >
adems, resorcin de materias colorantes biliares integrat cu la sangre portal y
paso de las mismas a la circulacin general por el conducto de ^rancie*, que puede
permanecer abierto, pero, posiblemente tambin se produce una estasis venosa como
consecuencia de falta general de vitalidad c insuficiente respiracin. Todava ii" se
-ali- bien si se produce tambin una alteracin de las clulas hepticas i>r el brusco
requerimiento de mayor actividad al comienzo de la ingestin de alimentos. Segn
yippo, se trata simplemente de una forma fisiolgica di- pantpedesis y especialmente
la invasin parcial de la sangre por la bilis no es otra cosa que una breve persisten-
cia de la actividad fetal del hgado, el cual, durante la rida intrauterina, enva con
tantement ingre parte de las materias colorantes biliares.

Patogenia, ['rescindiendo 'de la ictericia de los recin nacidos \ di

hemoltica, la ictericia se debe generalmente a estasis biliar producida, ya
por o b s t c u l o - m e c n i c o s en las e n f e r m e d a d e s d e las vas biliares, t e j i d o h e -
ptico y duodeno, ya por espesamiento de la bilis, por excesiva formacin
ile materias colorantes biliares, en el Oirso de las hemoylobinemias. En el
espesamiento de la liilis pueden producir la estasis pequeos grumos qu<
obstruyen los capilares biliares (trombos biliares de Eppinger, cilindros lie
pticos de Afanasiew) formados por precipitados de materias colorantes
biliares y, en algunas circunstancias, por sustancias alliuininoides coagula-
 ALTERACIONES ANATMICAS. SNTOMAS

bles, Kn indos estos casos, la bilis tjueda estancada detrs del obstculo,
hacia las rehilas hepticas y distiende las vas biliares hasta los capilares
biliares intercelulares, cuyas terminaciones hincha en forma de porra y el
aumento de presin las hace permeables para la bilis estancada, la cual, en
parte, pasa a los capilares linfticos y a los hemticos, que slo estn sepa-
rados de los linfticos por una delgada membrana de las clulas de Kupffer.
1 eneralmente sobrevienen tambin pronto desgarros en las paredes de los
capilares biliares, excesivamente distendidos, y entonces la bilis puede pasar
directamente a los capilares linfticos y sanguneos (Eppinger, Umber).

Alteraciones anatmicas. Excepto la sustancia nerviosa, todos los r-

ganos ofrecen una coloracin amarilla, sobre todo el mesenterio, la cp-
sula adiposa del rion, el tejido adiposo subepicardial y el tejido conjuntivo
subcutneo. Se advierte, adems, diolia coloracin en los cogulos hemti-
cos y en los exudados lquidos, cuando los hay. Wyssmann observ una
pronunciada coloracin negra de los rones en una vaca con ictericia gra-
ve. (Rther cree que en las aves la ictericia slo se manifiesta por unaco-
loracin verdosa del peritoneo).

Se distingue la ictericia de la coloracin amarilla producida por los alimentos

en el tejido adiposo de los quidos y bvidos de prado, de la que se observa des-
pus de ingerir abundante harina de semillas de algodn y de la infiltracin del
tejido subcutneo con suero niniirilleitlo en bvidos flacos, porque en la ictericia se
hallan al mismo tiempo tenidos uniformemente de amarillo los dems rganos; aun-
que Kappel vio ciertamente los dems rganos y tambin la piel de color amarillo,

Sintonas. Una de las manifestaciones decisivas es la coloracin ama-

rilla de las mucosas y de las partes cutneas blancas, que se advierte con la
mayor fatuidad y desde un principio en la conjuntiva, y menos claramente
(a veces tan 'slo despus de producir una pequea anemia, mediante la
presin) en las mucosas nasal y bucal que se ven de olor amarillo de limn
0 de naranja y, a veces, amarillo verdosas. 1 .as partes blancas de la piel
suden ofrecer una coloracin anloga, pero algo menos manifiesta. Toda-
va ms pronto si puede advertir la coloracin ictrica de la orina. Ksta es
anaranjada, amarillo parda o amarillo verdosa (al agitarla produce una es-
puma amarilla). Mojando en orina ictrica tela o seda blancas o papel de
filtro blanco, se colorean de amarillo. En la orina la investigacin (|Utnica
encuentra materias colorantes biliares y, al mismo tiempo, cidos bilian
el examen microscpico del sedimento descubre masas de pigmento amari-
llas que dan la reaccin de la bilirrubina. En la ictericia hemoltica puede
faltar la bilirrubina en la orina y slo existir en mayor cantidad urobl-
ngeno.

la investigacin qumica de las materias colorantes biliares reori

la prueba de Gmelin. Sobre tinos 5 c. C. 'Ir acwlo ntrico concentrador adicionado con
Of mu de cido ntrico fumante, se deposita tina capa de orina. Cuando el re-
es positivo, en la superficie de contacto aparecen anillos coloreados de los cua-
dedsivo el verde.Tambin parece prctica la modificacin de Rnscn~
428 ICTERICIA

bach: en papel de filtro majado en ta cuina o, mejor, en el usado para filtraria, n

deposita una getita de cido ntrico fumante con una varilla de vidrio; si el resultado
es positivo, se forma una serie de anillos coloreados (rojoamarillento, rojo, violeta.
azul, verde) desde el punto de contacto a la periferia.
La pfueba de Gfnberi es muy sensible; a IO C. C de orina se aaden 5 de -'
lucin de cloruro itirico al 10 por 100, se agita fuertemente y centrifuga o filtra. Se
obtiene un precipitado al que aaden 4 c. c. de alcohol de 90 grados que contenga 5 vo-
lmenes de cido clorhdrico por ciento y se calienta un minuto. Dejando reposar el
lquido, adquiere un color azul verde 0 verde obscuro. Si se produjese una coloracin
pardusca, se agregan dos gotas de auna oxigenada y se calienta de nuevo, despus de lo
cual, aparece claramente la coloracin verde, l.a prueba da resultado positivo en el ca
bailo incluso en los canoa en los cuales fracasan! las denla, lo cual es peculiar d(
la orina equina.

Las materias colorantes biliares tambin aparecen en el sudor, lecfa

y exudados, pero faltan en las lgrimas y saliva.
El apetito esl suprimido y. cuando el mal persiste largo tiempo, so-
brevienen enflaquecimiento y debilidad, principalmente debidos al trastorn^
de la funcin heptica. No es raro inte disminuya el nmero de pulsaci
nes, ni que haya, cu ocasiones, arritmias. Nunca falta un estupor ms o
menos marcad* . No rara vez hllase albuminuria, que se debe a la colemia
y tambin a la accin de materias infecciosas o txicas.
Cuando las vas biliares estn obstruidas, las heces contienen poca o
ninguna bilis y, consiguientemente, aparecen, sobre todo en los carnvoros,
<lc color de tierra gris o amarillo plida y contienen abundante grasa; en
cambio, aparecen coloreadas de amarillo por las materias colorantes biliares
en la ictericia pleiocrmica. (Las investigaciones de las materias colorantes
biliares y de la Mdrobilirrubina en las heces para averiguar el aflujo do. bilis
vanse en Marek, Tratado de Diagnstico, 1922, pg. 493). En la icteri-
cia mecnica se aprecia, en ocasiones, aumento de volumen del hgado.
En casos graves hay, con frecuencia, fenmenos de 'la llamada ictericia
grave (autointoxicaciu heptica, hepatotoxemia), en primer lugar, trastor-
nos nerviosos, como indiferencia, somnolencia o inconciencia, luego espas-
mos musculares, fenmenos de excitacin, disnea y, en ocasiones, respiracin
de (Iheyne-Stokes y colapso (|ttp, a veces, acarrean inmediatamente la
muerte.

Las manifestaciones de la ictericia (/rave slo en cierta medida se deben a la

sobrecarga de los humores con sustancias biliares (cnlemia); en su mayor parte se
deben a la disminucin de la capacidad antitxica que, desde un principio <i a con
secuencia de la estasis biliar, sufren las clulas hepticas enfermas ante los productos
txicos resultantes de la putrefaccin de los albutninoides y por los compuestos ni
trogenadns precursores de la urea y las materias resultantes de la digestin inte-
tinal di- los albutninoides.
La ictericia grave de animales recin mu-idos la han descrito Levrier, Bernadin
y otros en mulos acabados de nacer y Dicckerhoff en un potro pura sangre, recin
nacido. No rara vez evolucionan como una enfermedad infecciosa asociada con he-
maturia; parecen septicemias producidas por infeccin umbilical.
Kohnhauser observ en 5 perros ictericia de carcter tifoso, especialmente acom-
paada de laxitud, inapetencia, vmitos, aceleracin del pulso y de la respiracin
fiebre hasta 41" C . coloracin claramente ictrica de las mucosas, coloracin amari-
lio clara de las heces, y en el curso ulterior, en dos casos, edema cutneo. La muer-.
 CURSO. DIAGNSTICO. TRATAMIENTO 429

te sobrevena del 3." al 6." da. El cuadro morboso recordaba ciertamente la icte-
ricia de] perro atribuida por Chierici a 'la infeccin de las vas biliares e hgado del
perro por colibacilos (V. i>g. 4-25), pero tambin se habra tratado de una hemo-
globincmia por piroplasmosis con ictericia consecutiva. Hoare observ una ictericia
enzoiica en perros, en particular en foxterriers jvenes que. a menudo aniquil cras
enteras y en la que casi siempre haba invaginacin intestinal. La llamada ictericia
grave, infecciosa o enfermedad de Wril del hombre, segn las ltimas investiga-
ciones, es una epjroquetosis (spirochae enes). Ublenhuth & Fronwne slo
han observado sendos casos en perros que han sucumbido con fenmenos de ictericia
rave, (espiroquetos en el hgado).

Curso. La ictericia catarral suele ser pasajera. A veces los clculos bi-
liares tambin producen una ictericia rpidamente transitoria. En cambio,
las enfermedades hepticas agudas o crnicas y las alteraciones crnicas del
hilio heptico, producen una ictericia persistente y ms maligna, lo mismo
que ciertas intoxicaciones (por fsforo, arsnico, sal comn) e infecciones
primitivas.

Diagnstico. La ictericia, de suyo fcil de diagnosticar, slo se pre-

senta como manifestacin de diversas enfermedades orgnicas o generales.
Por lo tanto, es preciso averiguar la causa de hi resorcin heptica.

Tratamiento. Generalmente slo da resultados favorables el tratamien-

to de la ictericia catarral, anlogo al del catarro gstrico 'agudo (V. pgi-
na 137). Adems de la reglamentacin del rgimen alimenticio (exclusin
de alimentos grasos y ricos en albmina), parece prestar servicios excelen-
tes la administracin prolongada durante largo tiempo de sales neutras (al
perro, por ejemplo, solucin al lo por TOO tibia de sales de (arlsbad). Tam-
bin obran favorablemente repetidos enemas de agua que haya perdido la
frescura. Para diluir la bilis y aumentar las contracciones de la vejiga bi-
liar, de los conductos biliares y del duodeno, Cozessa recomienda inyeccio-
nes hipodrmicas de pocarpina (de S a 10 miligramos y, despus, 5 gramos
de tartrato poisico 2-3 veces al perro 1 que, en los experimentos de Elien-
berger & Baum, ha resultado colagogo tan enrgica como el loes y la mus-
carina. Si hay estreimiento podrn administrarse laxantes (calomelanos,
loes), v si hay olrguria, diurticos (zumo de limn, acetato y nitrato pot-
sicos). Siedamgrotzky vio buenos resultados despus de la faradizacin del
hgado'y llorneek los vio en ictericias catarrales tras infusiones intrave-
nosas de solucin fisiolgica de sal comn.

Bibliografa. Balas, A. L. 1007, 17. Bierthcn, D. t. W., 1906, 481 (Bib. sobre
inv. qum. de la bilirrufoina). Chierici, N. Ere, tob8; XIII. lip. Coscttc, ^nn.,
KIM. gai. .EUenberger & Baum, A. f. Tk., 1887, XIII, 257. Bppmger, Erg. <i
inn. Med., 1009, I. T07. Frommc., B. t. W., mm, 33. Hartmann, O. Vj., '88o,
Lili. 2. Hoare, V. journ,, 1912, $()i.-Kaeppel. Z. f. Flhyg1., 1913, XXIII. 148.
Kohnhaeuscr, Monatsschr. ostenreich. Tzte., r88r, 84. Major, Koezl, 1916, XII.
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XXVII. 33, Schreck, Monh., [OTO, XXI. 243. Schbter, A. f. Tk., 1808; XXIV.
207. Sieiamgrotsky, S. B., 11883; 17. Umber, Hb. i. inn. Med., 1918, II. 17.
Wysswumt, Srltu. V. K>IO, Lili. a&3. Ylpp', M. m. W., 1913, 2161.
43 COLEL1TIASIS

2. Colelitiasis o Litiasis biliar

(Gholelithiasis, GoUensteinkrankheit, a l . ; litiase biliare, Ix. * ) .

Presentacin. Prescindiendo de las incrustaciones o precipitados gru-

mosos en las vas biliares, los verdaderos clculos de las mismas (concreciones
o concrementos biliares) son muy raros; relativamente se presentan algo a
menudo en quidos y b&vidos, ms rara vez en perras y excepcionalment!'
en gatos, cerdos y carneros. Kitl hall un clculo biliar en la vejiga de la
niel de una gallina.

Etiologa. El substrato para la formacin de clculos biliares es a

menudo un catarro di' las ras biliares, producido, no rara vez, por una
infeccin bacteria.1 del i n t e s t i n o , propagada, las ms veces, p o r l o s c o n d u c t o s
biliares y e n o t r o s casos por parsitas animales (distomas) y cuerpos extra-
os ( p a r t c u l a s de contenido i n t e s t i n a l ) , q u e v a n del i n t e s t i n o a las vas
biliares. Sin embargo, en tales circunstancias tambin intervienen mucho
fciles infecciones ulteriores. Las enfermedades infecciosas generalizadas
tambin pueden producir una infeccin ulterior de las vas biliares, a partii
del hgado, del intestino o de la corriente licniatua. Adems, la estasis biliar,
nal fuere su causa, origina, por un lado, la precipitacin de compo-
nentes biliares slidos y, por otto, favorece la produccin de la inflamacin
catarral de la mucosa de las vas biliares, porque la bilis estancada facilita
la proliferacin de los microorganismos que contiene.

Formacin de los clculos biliares. Acerca de la formacin de los clculos

biliares, las opiniones discrepan. Segn Lichtwitz, el clculo se inicia en torno d
un ncleo formad.> preferentemente por un coloide condensada o coagulado albmi
ce.:, mucina, ncleoalbumina) y bilirrubinto di1 cal incluido cu l. A su vez la preci
pitacin del bilirrubit il se debe a la inevitable desaparicin del coloide pro
de las sales difcilmente solubles en la bilis y a la disminucin consecutiva de
hibilidad de estas ultimas ;il espesarse el coloide, pues las sales difcilmente
solubles precipitan en l coloide condensaci o espesado. En lo sucesivo, dicho tt
deo acta como nua superfcie activa y extraa a la liilis; superficie que atrae
santemente nuevos coloides, que se condensan o precipitan y el depsito de los precia
pitados origina el crecimiento del clculo, cuyo esqueleto 1<> Forman siempre loa
coloides precipitados. Ciertos elementos figurados (clulas, huevos de parsitos, cuer-
p o s e x t r a o s ) t a m b i n p u e d e n e j e r c e r s o b r e l o s c o l o i d e s b i l i a r e s t i n a a c c i n (!< SU
perficii i Semejantes concrementos coloides <> ilr condensacin (pardo oscu-
ros, Illancos y gelatinosos) lianse hallado a veces en l;i vejiga biliar del ivrdo. I .a
incrustacin tras copiosa endosmosis j depsito de precipitados amorfos, origina los
verdaderos clculos biliares Formados por estratos concntricas. En ciertas dreuns
tancias, los cristales de colesterina si' depositan en direccin radiada y originan los
atentos biliares de colesterina, de estructura radiada. El primum movens de tu for
mocin del nclen lo eoiistluiran en los animales, las ms veces, procesos catarrales
ile tas vas biliares, los cuales, por una parte, originan abundantes coloides Fciles de
condensar (albmina, mucina) y desprenden epitelios u otros elementos figurados que
 ALTERACIONES ANATMICAS 431

piulen dar los componentes necesarios para la formacin del ncleo y, por otra parte,
modifican las condiciones de la solubilidad de las sales disueltas en la bilis, a conse-
cuencia de la mayor formacin de colesterina en los epitelios, de la mayor precipi-
tacin de cal j de otras variaciones en la composicin qumica de la bilis. En cam-
ino, la estasis Miar, por - sola, es mucho mas rara vez el primum movtns. Este,
segn Asehoff, radien en las clulas hepticas, en las cuales, especialmente cuando
haj estasis biliares, orignanse materias colorantes negruzcas o parduscas que se
presentan 5 forman arenillas en las vas biliares, y una vez llegadas a la vejiga de
la hil, constituyen el fundamento o el centro de los clenlos biliares.

Alteraciones anatmicas. En d curso de la distomatosis heptica de los

rumiantes v a veces en otras enfermedades fundamentales de los quidos es
muy frecuente hallar en la mucosa de las vas biliares y en la bilis de las
mismas precipitados grumosos, que forman, en casos inveterados, cilin-
dros huecos, rgidos, adheridos a las paredes de los conductos biliares. \
veces, en quidos, bvidos y porcinos, hllanse moldes de las vas biliares,
duros, cnicos, <|iic pueden alcanzar el grosor del ndice, amarillopardos
cuando frescos j lisos, speros \ estratificados una vez secos, compues-
tos de masas parecidas a greda o mortero, que contienen partculas alimen
tieias (Gurlt hall una vez uno de tales clculos biliares que pesaba
2.500 gramos).
Los verdaderas clculos biliares generalmente se hallan en mayor n-
mero en las vas biliares mayores o ms a menudo en la vejiga 'de la hil.
Aparecen esfricos y abollados, en forma de moras, a veces cbicos, lisos
y. al propio tiempo, pardoamarillentos, verdosos, grises o rojo pardos. | .a
mayora son poco duros y tienen un peso especfico bajo (1,23); su super-
ficie de seccin ofrece capas de diverso color que incluyen uno o Varios
iniceos blandos.
\ veces hanse h a l l a d o n u m e r o s a s c l c u l o s b i l i a r e s d e l t a m a o d e l e n t e j a s al <le
g u i s a n t e s ( e n c o n t r a r o n B i r n b a u m |c> en un c a b a l l o , R i g o t (>, V v r o u s m s de i.<uo,
Lewin 500-600). Los clculos aislados pueden alcanzar hasta el tamao de manzanas
(Verheyen). Bn el caso de Wrous, delante de numerosos clculos pequeos exista
otro de once y medio centmetros de largo j 258 gramos de peso, en la porcin ter-
mina! del conducto biliar principal, engrosado considerablemente. Messner hall un
clculo de 542 gramos en un bvido.
La composicin) qumica re los clculos biliares vara de unos casos a otros;
pobres en colesterina (segn Kitt, 1,35 por ioo; segn Wenner,
(,j<> por loo; segn Zsohakke, m i por 100), ricos en bilirrubina
ir ici>) y contienen carbonates y fosfatos de cal y m Bourgoin hall en las
vas biliares de un caballo nn clculo de colesterina que pesaba 330 gramos.

i'011 los clculos biliares coexisten a menudo catarro irnica de las

"ios biliares (con engrosamiento de la mucosa, endurecimiento de la pared,
a veces vegetaciones vellosas), dilatacin de las mismas (en el buey, el con-
ducto heptico puede alcanzar el dimetro del intestino grueso) y atrofia
del tejido heptico circunvecino, Adems, el atascamiento de clculos bi-
liares mayores puede originar cimosis heptica hiperplstica o abscesos he-
pticos. A las veces, como causa de la muerte, se halla la rotura de ln vejiga
de la hil o del conducto heptico, seguida itonitis difusa (Cagny,
t hassaing).
 432

En c] intestino tambin se han hallado clculos procedentes de las vas

biliares (Lewin).

Sntomas. En la vejiga de la hil, puede haber numerosos clculos sin

producir trastornos digestivos (en un cerdo sacrificado, aparentemente sano,
erhard hall la vejiga de la hil completamente llena de clculos). I
clculos que radican en las vas biliares mayores, impiden desde luego el
desage de la bilis y causan trastornos digestivos irnicos que nada tienen
de particular, puesto que consisten slo en apetito variable, estreimiento
ni- alterna con diarrea ftida; en los rumiantes, de vez en cuando, meteo-
rismo moderado y, adems, enflaquecimiento y anemia.
I .:> obstruccin sbita de las vas biliares, especialmente de los conduc-
hepticos mayores, de los biliares o del cstico, produce contracciones
espasmdicas de la musculatura lisa de los mismos y as, en el caballo y
a vi el buey, clicos ligeros o intensos (clicos hepticos), que per-
sisten con remisiones, por lo regular, algunos das (Birnbaum, Lewin) o slo
una o varias horas (Schlegel) y, en algunos casos, desaparecen luego, pero
siempre van acompaados de atontamiento. A los 2-3 das o, a veces, antes,
aparece coloracin ictrica de las mucosas, que aumenta rpidamente du-
rante el acceso y desaparece con iual rapidez, despus de cesar los dolo-
res, pero falta cuando est obstruido el conducto cstico. Durante el acceso
existen, adems, aumento de la temperatura del cuerpo y del nmero de
pulsaciones o, a veces, por el contrario, disminucin del nmero de pulsa
dones y arritmia. Al propio tiempo ha) estreimienUo y, en ocasiones, dia-
rrea. No rara vez los perros vomitan. En algunos casos puede apreciarse
sensibilidad a la presin y aumento de volumen del hgado. Existen, ade-
ms, fenmenos de ictericia, grave ms o menos manifiestos y, en algunas
circunstancias, inflamacin de rganos internos-, especialmente nefritis- de-
bidas a la resorcin de las endotoxinas bactricas de las vas biliares (Wyss-
man observ en un caballo nefritis hemorrgica).
En el hombre se observan de vez en cuando accesos de clico 'simples
a consecuencia de una irritacin inflamatoria de la mucosa o de la obstruc-
cin de las vas biliares por materias floggenas y tambin por la mucosa
tumefacta. En los animales, por1 otra parte, a pesar del atascamiento de clcu-
los biliares, pueden faltar los fenmenos de clico y slo presentarse aton-
tamiento, ictericia, trastorno, de! apetito 5 de las evacuaciones intestinales
y, en algunas circunstancias, sensibilidad a la presin y aumento de volu-
men del hgado.
La obstruccin de las vas biliares no rara vez acarrea la muerte por
itutohitoxicaein heptica (V. pg. 428) o ya en 1-2 da-- por peritonitis por
perforacin, tras la rotura de la vejiga de la hil o de las vas biliares; en
este caso se observan, en seguida, sensibilidad difusa de las paredes del
vientre a la presin, respiracin acelerada y pulso pequeo y duro (Molle-
reau, Cagny).

Diagnstico. El diagnstico exacto slo es posible cuando el clico

heptico se acompaa de ictericia, sensibilidad a la presin y aumento de
 RTOS EXTRAOS EN EL HGADO EN LAS VAS BILIARES 433

volumen del hgado y fenmenos de ictericia grave. La ictericia repetida

con frecuencia \ los aumentos de volumen defl hgado pasajeros y dolo-
rosos hacen sospechar siempre la existencia de clculos biliares. En algu-
nas circunstancias, el hallazgo de clculos biliares en las heces permite un
diagnstico seguro.

Tratamiento. En el clico heptico prestan excelentes servicios los nar-

cticos, como las inyecciones hipodrmicas de morfina, el hidrato de cloral
per os o per anum y, en algunas circunstancias, las inhalaciones de cloro-
formo. Se puede favorecer la expulsin de los clculos biliares mediante
purgantes suaves (aceite de ricino, aceite le algodn, sales neutras, sales
de Carlsbad, calomelanos), Parascandolo extrajo un clculo biliar de un
conducto heptico de un perro, mediante la laparotoma y obtuvo la cu-
racin en 4 semanas.
Contra la formacin 'le clculos recomindase sobre todo la adminis-
tracin continuada de sales neutras juntamente con alimentacin moderada
y ejercicio corporal Miliciente. Para desinfectar las vas biliares podr
recurrirse al cido mlicilico, salicilato sdico, wrotropina o Iwlmitol.
Bibliografa. Aschoff, Dic Oiolelnthiasis. Jena 1909; D. Arch. f. kl. Med., 919,
CXXVIII.242. Bacmeister, Erg. d. inn. Med.. 1913, XI. 1 (Bib.). Bohl, Arch.
. Vet.-W iss., KKV), [45.
45 Eberhard, , B, t. \Y.. [905,
95, 16. Prohner, , Monh.,, 1894, 4,
V 6 Grimm,
V. 61. Gi /.. . Vk., i.)i_\ 511.Joest, Diresdn. B.,B 1915/16. Lewm, '/.. i.
Vk., 1905; 62. Lchtti d. inn. Med., 1014, X I I I . 1. Parascandolo, A. f.
Tk., 1902, X X V I I I . 484. TroUdmier, Monh., 1004, XV. 193 (11. yssmam,
Schw. A 1906, XLVIII, 89 (Bib. extensa).

Cuerpos extraos en el hgado y en las vas biliares, l'.n lo- bvid'os los
1 uerpos ex 1 rcios puntiagudos de la redecilla o del cuajar, pueden penetrar en
hgado y producir ;IIIMV^>-. purulentos o ptridos, con fenmenos morbosos idi
ticos a los de la gastritis traumtica o de la hepatitis purulenta. Saint-Cyr hall en el
fado del caballo un trozo de paja qt 6 la vena porta, produjo en ella ex-
tensa trombosis j evidentemente lleg a este punto ilt--rl<- el estmago o del "duodeno,
a lo largo del ligamento gastroesplnico, lo mismo que una espiga de trigo (jue,
hiriendo un vaso sanguneo grande, .il animal, en un caso de Megnin.
Blanc hallaron en 3 trras un alfiler en el hgado; uno di' lo
nt, MI vida, Fenmenos parecidos a los de la rabia.
En los hvidos, prcidos y quidos hllansc a veces en las vas biliares grandes
arena, piedrecillas- carbn, etc.. que Jlenan a ellas por el conducto co-
ldoco, tras la ingestin de piensos enlodados. (En un caso de Augenheister las vas
Mes muy distendidas contenan unos to litros de arena). Fuera de la ictericia.
Kinsley no advirti en tales cerdos trastorno alguno, a pesar de <|iir, despus del
rificio, no 11a raro hallarles la vejiga y los -conductos biliares completamente
obstruidos y dilatados. No muy rara ve/ partculas aUninilidus habanse apelotonado
de el duodeno al interior de las vas biliares, en las que produjeron alteraciones
Inflamatorias. En la vejiga de la hil muy dilatada de una vaca que muri de
repente, Kohlhepp hall contenido del intestino delgado. I >e vea en cuando, el co-
ldoco y las vas biliares mayores estn obstruidos por ascrides, que pueden o.
sionar una ictericia mortal, sobre todo en cerdos.'(Guillebeau, 'Sch w. A., I*00
XLII. 248Joest, Dresdn. B , 1911. 147.Kinsley. Am. v. Rev. i o n : 232:'KoHilhepp,
B Mt., 1905. 100.Marabail, Rev. vet. 1914. 309.Mcyer, Z- f. FhyK-, 19T2, XX3II,
132.Muller, S. 'B., 1903. 260.).
 II [GADO GB VSO
434

3. Hgado graso. Hepar adiposum

Etiologa. E] aumento morboso de la proporcin de grasa o la simple
infiltracin adiposa del hgado, pueden ser consecuencia de la alimentacin
muy abundante (en particular de la del cebamiento), de falta de ejer>
i, de anemia prolongada. Tambin ocasionan, a menudo, adiposis heptica los
enflaquecimientos rpidos que sobrevienen por cualquier causa, por ejemplo,
en la glucosuria y en otras enfermedades que producen caquexia pronta
y en las cuales la grasa, resorbida en grandes cantidades de los tejidos, ne-
cesita ser disociada en el hgado, para poder ser utilizada por las clulas
(listnales. La infiltracin adiposa degenerativa (necrobitica) o la dege
neracin adiposa del hgado es producida por sustancias txica del intes-
tino que llegan al hgado con la sangre de la vena porta con la de las
arterias de la circulacin general, como son particularmente venenos bacte-
rianos en determinadas enfermedades infecciosas (piemia, septicemia, vi-
ruela) y en gastroenteritis. Segn todas las apariencias, tiene origen an-
logo la muj pronunciada degeneracin grasa del hgado en la atrofia aguda
amurilla del mismo. En la Ulpmosis la adiposis heptica se debe a venenos
.iles. De los venenos minerales obran de un modo anlogo, en primer
lugar, el fsforo, pero laminen e! arsnico, antimonio y plomo y, de los
orgnicos, el fenol y el alcohol,

Patogenia. Todas las formas de adiposis heptica se producen exclu

siva o preferentemente por afluir a las telillas hepticas grasa o materias
rapaces de originarla procedentes de los alimentos o de los depsitos de
grasa del cuerpo; en cambio, la posible adiposis local a expensas de los il-
'iimiiioides celulares, en los casos en los que hay, al mismo tiempo, altera
iones de los clulas hepticas, y el hecho de quedar en. libertad y hacerse
ostensibles la lecitina y ^rasa normalmente latentes, piizas tienen slo valoi
secundario, En el cebamiento, en la obesidad propiamente dicha \ n <
enflaquecimiento rpido no producido por venenos la /nnui. se deposita en
clulas hepticas normares, las cuales, a pesar de su mayor carga de aquella,
trabajan sin alteracin o, ,-i lo sumo, se alteran hasta cierto grado en sus
funciones nutritivas cuando su adiposis es excesiva, Al contrario de. esta
infiltraria a adiposa simple, la hi filtracin adiposa degenerativa o. segn
lo,-i, necrobitica, que suele llamarse degeneracin grasienta, se debe a una
alteracin primitiva de kS clulas hepticas, en la que hay disminucin de
la capacidad para seguir elaborando las grasas llevadas <i ellas, o formadas
en Has por sntesis, con lo cual slo en parte tambin se pondran de ma-
nifiesto \ en libertad la grasa y lecitina, latentes en condiciones normales
(cosa combatida por F. Mller 3 por Pflger). I .a infiltracin adiposa nie
crobitica del hgado, con alteracin concomitante de la capacidad celular
 ALTERACIONES ANATMICAS. SNTOMAS 435

heptica, se origina cuando d oxgeno es insuficiente, durante las anemias

graves y ms a menudo bajo el influjo de venenos bactricos o qumicos
que impiden que el protoplasma pueda utilizar el oxgeno.

La prueba experimental del depsito de la grasa ingerida en la adiposis heptico

se debe a Rosewfeld, Lebedcff y Leisering. En el hgado de perros hechos enflaquecer
y alimentados despus oon sebo <l< carnero y envenenado, por ltimo, con fsforo,
se hallaba casi nicamente la grasa idntica al sebo de carnero sobn- todo en los
perros de Rosenfeld y l.ebedeff; Leisering no pudo producir adiposis heptica
(ni gallinas muy flacas mediante el envenenamiento i><>i <l Esforo.

Alteraciones anatmicas. El hgado aparece amarillo plido; en rasos

graves, el amarillo puede llegar a ser ccnuo el de la manteca o el del ocre;
primero, se advierte slo en los bordes de los lohulillos; ms tarde, unifor-
memente y sin advertirse reflejo verdoso alguno, al contrario de la colo-1
racin ictrica. Al mismo tiempo hay aumento de volumen del hgado (en
un caso de Neyraud el hgado de un caballo pesaba 14 kilos y en otro caso de
Kitt el de un cerdo pesaba [4,8 kilos), aumento, las ms veces, uniforme, pero
en el perro, en ocasiones, en determinados lucos. Al propio tiempo es <le
consistencia blanda \ puede llegar a pastosa, tiene los 'bordes redondeados
y al tacto se. halla grasiento. Al seccionarlo, deja en el cuchillo una capa
de grasa. Qaussen vio muchas veces en bvidos de matadero focos hep-
ticos adiposos, que recordaban los necrticos y eran probablemente con
cuencia de la estasis hemtica. En casos de infiltracin adiposa necrobi-
tica, el tamao del hgado no suele aumentar gran cosa, pudiendo hasta
disminuir una vez reabsorbidas las cdulas destruidas. I1'.! hgado adiposo
es muy friable; se rompe o deshace fcilmente al comprimirlo.

Sntomas. Se puede admitir la existencia de adiposis heptica simple

sin alteracin concomitante de las clulas cuando, existiendo la causa co-
rrespondiente, se halla iiiiiiii-nto de volumen del hgado (macicez heptica
ms extensa \ palpahihdad del borde del hgaido), faltando las manifesta-
ciones di1 otras enfermedades hepticas. I .a demostracin del aumento del
volumen del hgado, suele ser ilusoria en los animales obesos; pero en
os la presencia de adiposis heptica es ya, desde luego, verosmil. I
los (|in<lns se han observado, a veces, trastornas digestivos concomitante
especialmente retardo en la- evacuaciones intestinal
Se inferir la existencia de adiposis heptica necrobitica en v.l curso
de enfermedades amrales graves (infecciones, intoxicaciones), cuando coe-
xista ictericia.
A veces acontecen casos inesperados ele muerte por hemorragia inter-
na, tras la rotura del hgado adiposo; la cosa es frecuente, sobre todo en
gallinas y ocas bien alimentadas (Johne). Neale vio en carneros de Shrops-
hire intensas adiposis hepticas que, hasta sin rotura del hgado, causa-
ban en breve tiempo la muerte.

Tratamiento. Debe amoldarse a. la naturaleza del mul fundamental.

 436 DEGENERACIN AMILOIDEA DEL HGADO

Bibliografa. Claussen, Z. 1. Flfayg., t 9 U XXIII.'485 Joest, B. t. W., w n ,

357. Johnc, S. B., 1879. 40. Liebrecht, Uniters. ber d. Fettgehalt der Lel>ei--
rellen itsw. Diss. Zrich ICIO (Bib.). Neyraud, J. vt, i8t)2, 4Oo. Ricvcl, L>. '..
VV., [906, |9 (Bib.).

4. Degeneracin amiloidea del hgado.

Degeneratio amyloidea hepatis
{Jiepar amyloidcum, Amytoidosis hepatis)

Etiologa El hgado amiloide se desarrolla como fenmeno concomi-

iiutc de supuraciones duraderas (especialmente carie-, seas) y enferme-
ilailcs torgas v agotadoras. Es tambin consecuencia de la accin prolonga-
da de diversos venenos bactricos, en el caballo sobre todo. Bohl la observ
en 1 por [oo de todos los quidos examinados. En cambio, Joest, Pflg;
Frster, Paulicky, Hissbach. sealan su extraordinaria rareza en los ani-
males domsticos. En los quidos el hgado amiloideo se ha observado sobre
todo en el curso de pleuritis de larga duracin v. en general, de inflama-
dones crnicas de las membranas serosas, en las cuales Rabe ha demostrado
la existencia de amiloidosis heptica casi en 50 por ioo de los casos. Entre
las otras enfermedades fundamentales encontradas figuran catarros bron-
ijuiales prolongados, pneumonas irnicas, muermo y, en casos excepcio-
nales, la oclusin de las vas biliares (Bourgoin). Grner hall ainiloidosis
heptica en 46 caballos con influenza torcica que fueron todos los exami-
nados por e!. E. Noyer la encontr en 20 por too aproximadamente de
los caballos utilizados para obtener suero antidiftrico. Las observaciones
ltimamente citadas indican la gran importancia etiolgica de ciertas infec-
ciones.
El proceso amiloideo del hgado se ha visto en un perro con carci-
noma de la mama (Rabe) y en los bvidos y aves en el curso de la tubercU"
losis; en los llovidos, adems, tn el de nefritis crnicas (Bruckmiler) y
linfangitis (Ricsi j por alimentarlos con residuos de destileras o drches.

Patogenia. La naturaleza de la degeneracin amiloide no est esclare-

cida todava. Segn las investigaciones de Krawkow, el amiloide es una
combinacin eteriforme de albmina con cido condroitinsulfrieo, que. al
parecer, se halla, en opinin de Minkowski, en las paredes arteriales norma-
les, pero no se puede demostrar directamente de modo microqumico. Ahora
bien, segn Ribbert y Leupold, en condiciones morbosas determinadas, un
albttminoide no consumido, llegado a la circulacin, se deposita de prefe-
rencia en las paredes arteriales y combinndose con el cido condroitinstd-
fnco se transforma en amiloide cuando el tejido respectivo, por una le-
sin cualquiera de su actividad, no puede eliminar el exceso de cido sul-
frico que contiene (Leupold). Por otra parte, podra tratarse de un tras-
torno metablic o singular, en el que se hallara perturbada la elaboracin
de albuminoides en las clulas lesionadas por estados caqucticos o por suba-
 ALTERACIONES ANATMICAS. SNTOMAS 437

tandas txicas y se produjera la transformacin de las materias albumt-

noides en amiloide (Wichmann). La formacin de amiloide representara,
pues, d i v e r s o s g r a d o s de u n a metamorfosis iiUmiiiiioidea.

Krawkcrw ha logrado producir expervmentalmente la degeneracin amoidea en

perros, conejos, gallinas y palomas mediante repetidas inyecciones hipodrmicas de
cultivos de estafilococos pigenos dorados. En cambio, los extractos de cultivos re-
sultan ineficaces; nicamente se ha logrado producir degeneracin amiloide con in-
yecciones continuadas de toxina de bacilo piocinico. Obtuvieron resultados expe-
rimentales anlogos, Maxmow en conejos y gallinas, Davidsohn en conejos, co-
nejillos de Indias, ratones y K:illin:is y Ravenna en ratas blancas. Lubarsch consigui
producir degeneracin amiloidea en 4 semanas en perro-, y en .1-4 semana-, en co-
nejos, mediante inyecciones repetidas di' aceite <> esencia Ir trementina y supuraciones
producidas por ellas. Recientemente lia logrado producirla Sdhepilews.ky con fermen-
tos (panoneatina, papaiotina). Segn FVank, la degeneracin amiloidea la produci-
ran las toxinas ilr un bacilo capsulado que suele proliferar en cavidades destruidas,
y muy rara \ e/ de modo primitivo en focos bronconeumuicos y con el que se
p u e d e p r o d u c i r e n r a a s M a n c a s u n p r o n u n c i a d o b a z o a m r l o i d e o e n K-i<> da--.

Alteraciones anatmicas. En casos avanzados el h<i<t<lo es 3-4 veces

tnayor que normalmente, con los bordes redondeados, engrosamiento <le la
cpsula, coloracin pardo clara, amarillenta y hasta gris arcillosa e impreci-
sin ile la divisin en lobulillos, la periferia de los cuales aparec' gris rojiza
plida, homognea y como lardcea v la parte central rojo parda clara v,
parti griscea y en algunas ocasiones con un matiz amarillento. Al pro-
pio tiempo el hgado tiene tina consistencia blanda, pastosa o ms tarde
friable, salvo en las a>es, en las que ofrece una consistencia granujienta y
quebradiza. En los grados leves hllase slo un insignificante aumento de
volumen del hgado, con una coloracin al},ro amarilla del parnquiina,

Al examen microscpico se advierte la materia amiloidea en torno de los capi-

lares sanguneos y en las paredes de los vasos beinalicos, pero no en las clulas he-
pticas ni en las conjuntivas; nicamente Joline observ en un caballo degeneracin
amiloidea simultnea de las clulas hepticas. Kn el caballo comienza en la periferia
de los lobulillos hepticas y progresa paulatinamente baca MI centro, con lo cual se
pierde precozmente la relacin o unin entre los diversas lobulillos, 1<> que ocasiona
un aumento de consistencia y de lragilidad.
La degeneracin amiloidea M- pone siempre de manifiesto con la coloracin reac-
tiva. Las partes degeneradas, a los i*>ros minutos de tratarlas con solucin de Lugol,
aparecen de color do caoba y. aadiendo cido sulfrico ail 2 por too, se vuelven de
color violeta sucio o rojo azulado. Los violetas de genciana o de metilo en solucin
acuosa las colorean de color de rub, el verde de metilo de rojo violeta y la sairanina
de amarillo (metacromasia que slo puede observarse al principio i.

Sntomas. El aumento apreciable <lc la macicez he palien o la palpabi-

lidn<d del hgado liso, debern atribuirse a degeneracin amiloidea cuando
coexista o haya existido previamente una enfermedad fundamental de las
que la ocasionan. Por lo dems, el cuadro morboso est dominado por las
manifestaciones de Ja enfermedad fundamental, aunque, por lo regular, < l
trastornos digestivos apreciables (inapetencia, irregularidad en las deposi-
ciones, etc.) y, adems, la postracin o enflaquecimiento y la albuminuria,
 ROTURA DEL HGADO
43
tambin pueden ser producidos por la degeneracin amiloidea misma. La
enfermedad heptica, por s sola, rara vez produce ascitis e ictericia, peni
puede causar fcilmente rotura del hgado y. esta, hemorragia mienta. Re-
xantc dbserv en caballos con inapetencia y laxitud, coloracin amaritio
clara ile las heces, ligeros accesos de clico v coloracin amarilla de las
mucosas.

Tratamiento. A lo sumo se podr ensayar el de la enfermedad fun-

damental, aunque a menudo con pocas esperanzas.

Bibliografa. Bohl, Axch. i. Vet. Wiss., 1Q05, 236; Abhandl. d. Kasanschen Vet-
[nst, MKK). XXVI. avidsohn, V. A.., ix->7. CL. [<5 l'.ili. sobre la degeneracin ami
loidea experimental). -/>/,, M. m. W., 1916, i?.\ Frohner, Monh., 1910, XXII
154; [916 XXVII. 104. Grer, W l i . E, Vet.-Wiss., nx>6, 740. Hissbach, Leipz.
Ber., !<Krf>, 1 3 . - Joest, Ergebn. d Path., 190?, XII. 411 (Bib. sobre la degenei
amiloidea experimental). Lcupald, Beitr. 1. path. \n;it.. n)i.S. LXIV. 3147. Noyer,
LJber Leberblutuns infage \myloiddegen. b. Pferd. DUs. Bern. 1904 (Bib.). Ra
venrtfi, Clin, vet, i<)io, 40. Wiktorirw Zur Frase b. d. amyl. Entart. der Leba
u. d. Milz b. Fferd (Monografa en n e o ) , 1905.

5. Rotura del hgado. Ruptura hepatis

{Leberbcrstwng, Hatmcrrhagia, s. Apoplexia hepatis).

Etiologa. La rotura del hgado sano se produce a veces por acci&net

mecnicas al saltar o recibir golpes o coces, al ser arrollados, en los vmi-
tos violentos (Johne) y, segn Kitt al extraer sin cuidado el huevo de las
gallinas ponedoras, in las tentativas violentas que hacen los gallos para
cubrirlas, al quedar cogidas entre los barrotes de un gallinero o entre obje-
tos que se hallan juntos y, adems, por pedradas y mordeduras de perros
v. en ocasiones, p o r p e r s o n a s con psicopata sexual. T e r o tambin causan
* i's copiosa hemorragia heptica las heridas directas del hgado por cos-
tillas rotas (en los bvidos por cuerpos extraos procedentes del estmago)
por parsitos (pentastomum denticulatum en los vidos, distomas y cis-
ticercua tenuicollis en los rumiantes y cerdos).
Ms a menudo la rotura se debe a degeneracin heptica. Entonces la
solucin de continuidad es, ora espontnea, ora producida poi motivos ex-
ternos insignificantes (en las gallinas hasta ya la puesta de] huevo algo di-
fcil, la huida ante un perro, el palparlas con ln mano). En este concepto la
degeneracin amiloidea tiene la mayor importancia, sobre todo en el caba-
H". Pueden intervenir, adems: la degeneracin parenquimatosa, mucho ms
a menudo el hgado adiposo (en particular en gallinas), enfermedades in-
fecciosas agudas (carbunco esplnico, enfermedad maculosa, septicemia he-
morrgica, etc.), hepatopatas murmicas (Mathis) y tuberculosas (estas l-
timas de preferencia en aves), abscesos (Schler), ncoplasias (angioma, sar-
c o m a , c a r c i n o m a ) , \ , en r a s o s e x c e p c i o n a l e s , equinococos ( l ' i o t Bey). Tam-
bin puede motivar hemorragias hepticas el aumento de la presin sangu-
nea en el comienzo de los procesos inflamatorios y en la estasis hemtica. En
 ALTERACIONES ANATMICAS. SNTOMAS 439

lin, las embolias de la arteria heptica y de la vena porta pueden acarrear

hemorragias.
Segn Woerz, la alimentacin excesiva origina hemorragias parenquimatosas en
el hgado, por cuanto el estmago y el intestino muy repletos aumentan considerable-
mente la presin del hgado y de sus vasos. Pero en estos casos tambin se trata de
roturas consecutivas a degeneracin atniloide (E. Noycri. " Segn Prevost, mas de
la mitad de los caballos que proporcionan sueros teraputicos, mueren de rotura del
lunado, a consecuencia d e la d e g e n e r a c i n determinada e n l p o r l a s r e i t e r a d a s in-
yecciones de bacterias y toxinas (Cadiot Lesbouryes y Ries) *.

Alteraciones anatmicas. En la rotura de vasos hemticos pequeos, el

tejido heptico aparece sembrado de puntos hemorrgicos rojo oscuros. Las
hemorragias antiguas y a veces tambin los focos hemticos algo mayores,
pueden rodearse de tejido conjuntivo fibroso y a veces calcificado (Bruck-
mller) u originar quistes con un lquido seroso, rojizo. Pero, a veces,
las hemorragias anteriores nicamente dejan vestigios cicatrizales conjun-
tivos. En las hemorragias copiosas originase un gran hematoma de paredes
f r i a b l e s p o r d e s t r u c c i n del t e j i d o h e p t i c o . A l m i s i n o t i e m p o e x i s t e a n i e n
to de volumen (uniforme o circunscrito) y de peso del hgado (en un caso
de Trasbol el higado de un caballo pesaba 33 kilos). Tras la rotura cDe wn
gran hematoma subseroso, abunda la sangre dentro del abdomen y existen
las manifestaciones caractersticas del desangramiento).

Sntomas. I .as hemorragias pequeas del tejido heptico pasan del todo
inadvertidas. En las hemorragias hepticas muy copiosas obsrvanse los fe-
nmenos de las hemorragias internas: mirada angustiosa, pulso acelerado v
dbil, patides de las mucosas v enfriamiento de las partes perifricas; en
los quidos clicos ligeros, en seguida sudoracin, temblores musculares, km
baleo y, al cabo de t-3-10 horas, acontece la muerte con espasmos muscu-
lares. En un caso de Frhner aprecibanse por el examen rectal asperezas
en las asas intestinales, indudablemente debidas a cogulos de sangre.
En las hemorragias menos copiosas, hay slo debilidad, pulso aceh
do, disminucin del apetito, manifestaciones de clico (en ciertas circuns-
tancias) ictericia, ligero estreimiento, marcha pesada y rgida, en ocasiones
dolor al comprimir la regin heptica y aumento de la macicez del hgado
(hallada por Weber en varios casos en quidos). En un caso propio, en un
caballo, un hematoma de las i n m e d i a c i o n e s le la vena p o r t a p r o d u j o gran
hinchazn del baso. I ales casos a veces curan (pero, la curacin slo puede
ser pasajera) o causan la muerte del animal con rpido enflaquecimiento,
a los 5-6 das.

En algunos quidos vio Dieckerlm-ff un restablecimiento tan duradero que los

animales todava trabajaban 3-4 meses despus, y un caballo hasta poda emplearse
para el tiro un ao despus. En casos de Woerz, los caballos, a consecuencia de rei-
teradas hemorragias, ofrecan trastornos digestivos pasajeros y ligeros dolores abdo-
minales, y ms larde anemia, laxitud, enflaquecimiento, edemas en los miembros y
cara inferior del vientre y en el forro. Las manifestaciones repetanse rada vez ms
'< menudo, los dolores abdominales iban siendo ms intensos y el estado general iba
44O HEPATITIS PARENQUIMATOSA AGUDA

empeorando, todo lo cual extenuaba los animales, cuando una rotura heptica no
les causaba la muerte.
Las gallinas aparecen como paralizadas y anmicas inmediatamente despus de
la rotura.

Tratamiento. Cuando se sospeche la hemorragia heptica se procurar

en todas las circunstancias el reposo absoluto y se inyectar crgotina, ex-
tracto de hydrastis canadensis, adrenalina, tonogen, suprorrenina, paranefri
na, epirrenan, epinefrina (a los quidos, de una vez, 0,02-0,04 centmetros
cbicos bajo la piel 0,01 centmetro cbico en las venas por cada kilo
de peso; a los perros en conjunto 0,5-2 gramos de la solucin al uno por
mil). Se regularizarn las evacuaciones intestinales mediante lavativas de
agua y, en la debilidad cardaca grande, se usarn tnicos cardacos (alcan-
for, cafena).

Bibliografa. Bergeon, Rev, vt 1905, 243. Cadac, .1. vt. [909, 204. litar.
D. t. W . , 1917, 236. 27P; 1920, 6 1 1 . Frhncr, M o n h . , i p i , X X V I I . 104. Jo'hne,
S. I!., 1879.49. K i l l . M o n h . . 1017. X X V I I I . -?(). V.(v<r, l ' U r . Leberblutung n-
Folge A m y l o i d d e g e n . b . P f e r d . D i s s . B e m . 1904 ( B b . ) . P r . M i l . VI)., i&)<> y 1 9 1 2 :
Spser, M. t. W., 1913, 402. Wekrlt, Z, f. Vl<., 1913, 369. Ziindel, '/.. f. p r :
Vet.-Wiss., 1874, 307.

6. Hepatitis parenquimatosa aguda. Hepatitis

parenchimatosa acuta
La hepatitis parenquimatosa aguda, es un proceso inflamatorio del
tejido heptico, en el que, junto a infiltracin celular y aumento de la reple;
cin sangunea, se desarrollan en gran escala preferentemente tumefaccin
turbia y adiposis de las clulas hepticas.

Etiologa. I^i hepatitis aguda, rara vez se desarrolla independientemente

y entonces, de ordinario, se debe a .sustancias txicas o microorganismos que
suelen proceder del estmago o del intestino y van al hgado con la san-
gre de la vena porta. Los microorganismos tambin pueden ir por las vas
biliares. Despus de ingerir pienso alterado o alimentos vegetales txicos,
tambin se origina en ocasiones una hepatitis aguda, la cual puede alcan-
zar tal relieve, que el catarro gstrico concomitante queda en segundo lugar
v la hepatitis parece un proceso primitivo, hasta el punto de que a veces,
no se aprecian alteraciones 'dignas de mencin en los dems rganos, como
en dos rasos de irhner. (Los dos casos mortales descritos por Kas v Lipa,
de hepatitis aguda en el caballo, debieron de ser de degeneracin amiloidea
del hgado). Robertson, Gilruth y especialmente Theiler lian visto experi-
mentalmente que algunas plantas del gnero senecio (S. Jacobaea, S. lati-
folius, T. Burchelli), ingeridas diariamente en cantidad de 50-500 gramos,
al cabo de 50 a 125 das, excepcionalmente antes y, cosa notable, tambin
hasta 96 das despus de suspender la alimentacin de bvidos y quidos
con ellas, producen una hepatitis aguda o crnica, que se acompaa de ca-
 ALTERACIONES ANATMICAS. SNTOMAS 44 1

tarro gastrointestinal ligero, enfermedad que se suele presentar en diversas

comarcas algunas de ellas pantanosasdel frica del Sud y Australia, y,
en condiciones naturales, tambin de modo colectivo.
Fuera de la forma ltimamente citada, la hepatitis aguda se presenta
de ordinario como fenmeno concomitante de procesos morbosos infecciosos
agudos, gastroenteritis y en ciertos envenenamientos (lupinosis, fsforo, in-
toxicacin por el arsnico, etc.), por cuyos sntomas es generalmente ms o
menos eclipsada, las mas veces hasta totalmente, por lo cual, suele carecer
de importancia clnicamente (Ke'emen la encontr en 32 por loo de los
cerdos examinados). Parabin debe ser manifestacin de una enfermedad
infecciosa la hepatitis infecciosa observada por Toutenui, sobre todo en elec-
tivos de cerdos infectados con peste porcina o mal rojo. En fin, los par-
sitos animales (distomas, cisticercos. pentastomas, esderostomas) no rara
vez producen hepatitis agudas.

Alteraciones anatmicas. En los casos con inflamacin o degeneracin

parenquimatosa, el hgado se halla aumentado de volumen y presenta los
bordes redondeados, la superficie de seccin mate v la estructura acinos'i
borrada; al propio tiempo es blando v friable y. a veces, en la superficie
de seccin presenta pequeos islotes rojizos y hemorragias rojo oscuras.
En las hepatitis agudas producidas por senecio (senecio, ragwort poisoning),
ei hgado, de ordinario aumentado de volumen y duro al tacto, general-
mente con aspecto de nuez moscada, dilatacin de las venas centrales v co-
loracin griscea o amarillenta de la periferia de los lobulillos, a ve>
ofrece una coloracin como la del granito, y. entonces, el examen micros-
cpico, revela dilatacin de las venas centrales y de los capilares hepticos
ms cntricos, degeneracin parenquimatosa y, por lo regtdar, tambin di-
verso grado de degeneracin adiposa, formacin de vacuolas y atrofia de
las clulas hepticas en las trabculas inmediatas; al propio tiempo se halla
infiltracin de- clulas esfricas .11 el tejido interlobulillar, muchas veces
tambin formacin (le fibroblastos, adems de noviformacin de vas biliar
res y, por ltimo, miocarditis con adiposis v degeneracin grasicnta del
rion.

Sntomas. La sensibilidad a la presin de la regin heptica, las mues-

tras de dolor al defecar y la ictericia, son las manifestaciones de la hepa-
titis aguda, pero su diagnstico slo puede ser fundado cuando coinciden la
anamnesis con la presencia de tal hepatitis, l ' n diagnstico bien fundado se
puede hacer, sobre todo en los canes. Asi, Frohner observ en dos perros
notable postracin, ictericia intensa, sensibilidad a la presin de la regin
heptica y, en uno de ellos, incluso fiebre.
En la hepatitis aguda por ingestin de senecio se observa diarrea per-
tinaz, tenesmo violento, frecuente prolapso rectal, fenmenos de excitacin
V, 2-3 dias despus, muerte. Theiler observ, a veces, fenmenos de cli-
co, regularmente ictericia manifiesta, frecuentemente con hemorragias pun-
tiformes en la membrana nictitante del ojo, aumento del nmero de pul-
29
44-i HEPATITIS l'ARENQUIMATOSA DIFUSA DE LOS VIDOS

saciones liasta tOO-120 por minuto, latido cardiaco bursiforme, coloracin

pardo oscura, hasta roja de la orina, un ocasiones hemoglobinuria y albu-
minuria y, adems, de ordinario, notable modorra, cabeza cada o apoyada,
tendencia a empujar hacia adelante y marcha vacilante.

Tratamiento. Consiste en administrar sales neutras y otros laxantes sua-

ves y adems antispticos. Durante la enfermedad convendr restringir sobre
todo las grasas le la alimentacin. En todos los casos parece justificado un
cambio de pienso.

Bibliografa. Frhner, Motih., 1894, V. 306. Kas, T. /... 1906, -M'i. Kelemen,
Kzl,, 1912, X. &t. Lipa. T. Z., 1907, 289. Rtobertson, J. o comp. Path., 1906;
97. Theiler, 5 y 6 Rep. of South frica, 1918, 7. Tomtenm, A. L. 10.10, [86.

Hepatitis parenquimatosa aguda difusa de los vidos. Azary la observ en

una hacienda de Hungra todos los aos en los meses de Enero y Febrero en ovejas
bien alimentadas y en ^>-st;n-i>'.ii avanzada, a l g u n o s la-- despus de la estabulacin;
en 5 aos arrebat el 79 por noo del efectivo.
Las manifestaciones morbosas eran: modorra, ms tarde y al acercarse la muer-
te, fiebre (40,9-41,5 C.), pulso acelerado y dbil, respiracin acelerada, cu ocasiones
del tipo de Cheyne-Stokes, ligeros fenmenos de clico, sensibilidad a k, presin d
la regin heptica, nefritis aepuda con oliguria, epitelios renales y corpsculos tic leu
cia en la orina y, hacia los das 5."-6., indiferencia completa, rechinamiento de /tien-
tes, temblores musculares y cada de la lana, despus <le lo cual sobrevena pronto
la muerte de las re
Las alteraciones anatmicas consistan en aumento de volumen del hyado coi
coloracin amarillenta, excepcionalmentc amarillo parda y consistencia blanda de la
sustancia heptica y coloracin amarillo gris o casi gris blanquecina de los Inbuli-
los hepticos, especialmente de la periferia de los mismos. Las clulas hepticas, ade-
ms de numerosas gotas de grasa, contenan figuras esferoides, amarillentas por trans-
parencia, insolubles en alcohol y ter, que tambin se vean en los canalculo- urina
rios de los rones adiposos o en degenera 6n parenquimatosa (leucinaf). Ade-
ms, hallbanse degeneracin del miocardio y hemorragias subserosas.
I na enfermedad anloga pero aprrtica y de curso nis benigno, la observaron
un ao despus Czak & Hartmann. Floris tambin refiri la presentacin de h
enfermedad en ovejas madres tenidas durante semanas en estabulacin y la relacion
con la presencia de 3 Fetos en la matriz de casi todas las enfermas. Murillo & Izca-
ra describieron un cuadro morboso anlogo^ como inflamacin infecciosa de las vas
y vejiga biates y lo atribuye-ron a una infeccin bacterial.
lauliold vio en otoo en un rebao de vidos, inflamacin parenquimatosa del
hgado ion ascitis e hidrotrax, disminucin dol apetito, pan debilidad, sed viva,
ictericia heces blandas, pastosas y; al fin. sanguinolentas. Atribuy el mal a l
alimentacin exclusiva con hierba y trbol hmedos, mojados, pues, una vez cam-
biado el pienso, no se observaron ms casos.
Segn Omler. en dos rebaos de carneros apacentados en rastrojos intachables
de centeno aparecieron ya en el mismo da o al siguiente los sntomas que siguen:
gran debilidad y somnolencia, suspensin del apetito, hec acuosas, algo Eti
a veces mezcladas con satiRre, marcha envarada, sensibilidad a la presin del vientre
respiracin muy acelerada, fiebre (41,5); finjo nasal purulento, en algunas circuns-
tancias sanguinolenta, coloracin rojo escarlata uniforme do la mucosa bucal. De
uno a dos tercios de loa animales enfermos moran en T-2 das. Adems de altora-
inflamatorias en el estmago e intestino, la necropsia revel aumento di
lumen, coloracin amarillo erri? y consistencia friable del h
 ATROFIA AMARILLA AGUDA DEL ll(iADO 443

En la observacin de Schinoldi sobrevino hepatitis parenquimatoN epizotica

en un rebao d<- vidos despus de haberlos apacentado cerca de un bosque de coni-
feras y en la orilla de pantanos (mortalidad 25 por [00).

Bibliografa. Azary, Vet., 1883, 69. Flors, A. L., 1907; 407. Hartmann; O.
Vj., 1884, I A l . '1X1. Haubold, S. B., 1888, 75. Omterj A. f. Tk. 1883, IX. 210
Schmoldt, T, R., [921, 834.

Hepatitis enzotica de los lechones. Esta enfermedad enzotica, que causa

grandes estragos cu los lechones de dus meses, observada pur Semmer en Rusia, se
manifiesta por laxitud e inapetencia. En la necropsia se halla el hgado aumentado
de volumen, con abolladuras y coloreado en forma de mosaico, pues alternan los
puntos rojo oscuros con islotes rojo claros o amarillo grises. Adems, en la cavidad
abdominal o en la torcica, se halla 1111 exudado seroso, en el intestino, alteraciones
inflamatorias, albmina en la orina e infiltracin de clulas pequeas y hemates
entre las clulas hepticas adiposas, Nonewitsch hallo en el hgado, bazo y sangre
de tales lechones cocos grandes, tuyos cultivos causaron la muerte de los inoculados
experimentalmente 7-8 semanas antis, la necropsia de los cuales revol alteraciones
anlogas a las descritas, Nonewitsch infiere ipie se trata de una infeccin ocurrida
inmediatamente despus del parto, posiblemente por el ombligo.
Segn'm Kleinpaul. Braedel, Willerddng y Bohtz, la enfermedad tambin se pre-
senta en la Prusia Oriental, a menudo epizoticamente y cansa grandes es-trago
nmicos {en el ao 1906 fueron mayores que los causados por la septicemia porcina
clsica). Segn las investigaciones historiales de Braedel, que considera la enfermedad
como una hepatitis hemorrgica nerosante, se trata, no de una hepatopata can
eada por cisticercos o distomas, como pensaban Seiler y Wolffhgel, sino que la
hepatitis tiene cierta relacin con la peste porcina; segn Joest sera realmente un..
atrofia heptica degenerativa aguda, probablemente txica, con hemorragias y debe-
ra distinguirse claramente de la cisticercosis heptica, fundamentalmente distinta.
Toutenui tambin observ una hepatitis infecciosa en efectivos de cerdos infectados
con peste porcina o con mal rojo ('V. pg. 44O ; adems, Kelemen hall una infla-
macin hemorrgica difusa en la peste porcina. Segn Kleinpaul, en la forma aguda
se observa disminucin del apetito, decbito scvbrc el vientre muy hinchado, saltos y
gruidos sin motivo, tambaleo al marchar, a menudo coloracin azul roja de la pie!
y muerte sbita. La fornia crttica se manifiesta por enflaquecimiento y coloracin
amarillenta de la piel.

B i b l i o g r a f a . Bohte, Pr, Vb., I O I A I I . 27. Braedel, Ein Beitr. z, Kenntn. d.

I^eberlcranlch. d. Schweines. Diss. Giessen, 1008 (Bib.).Kelemen, Beitr. z. patb. Anat.
der Schweineleber. Diss. Budapest, TOT2 (Bib.). Kteinpawl, B. t \ \ . , i<x)7, 101: Pr
Vb., 1906, II. 24. Nonewitsch, Obi. f. Bakt., [888, til. 33; O. M.. 1800, 440 (Ref.).
Seiler, D. t. W . , 1907, 436. Semmer, O. V j . . 1874 XI.1 tj6. Willerdmg, Pr.
Vb., T007. I I . &.Wolffhgel Z. f. Infkr., i<xi7 I I . 546.

7. Atrofia amarilla aguda del hgado.

Atropina hepatis flava
11 tericia grave; Akuter gelber Leberschwwtd, al.

Se da este nombre a un conjunto de procesos degenerativos parenqui-

matosos y adiposos graves, con destruccin v fusin rpidas de las clulas
hepticas y trastornos metabolicos y de la funcin antitxica del tejido he-
ptico, producidos por venenos de diversa .naturaleza, directamente o me-
diante alguna predisposicin.
 VI R O F I A AMAKII.I A AGUDA
444

Etiologa, l'.ii los animales el proceso heptico se debe principalmente

a venenos extraos al cuerpo, especialmente a fsforo, ms a menudo a
pienso con altramuces y otras sustancias txicas vegetales, algunas todava
desconocidas, como en los casos colectivos observados por TlheMr en los
quidos en el frica del Sud, en donde venenos vegetales del pienso 1<
cin anloga a los del senecio destruan rpidamente con procesos degene
rativos las clulas hepticas, hechas receptibles por la inmunizacin contra
la peste de los quidos o por la coexistencia de la anemia contagiosa, la fa-
tiga u por otras causa-. En los bvidos de Amrica, en los alrededores de
Nueva Orleans, aparece, segn Leonpacher, una enfermedad que coinci-
de c o n la lupinosis aguda, o c a s i o n a d a en i n v i e r n o p o r la p l a n t a a l i m e n t i c i a
.mu mu <h!is ("velve b e a n " ) , leguminosa semejante a la india, cuando,
tras lluvias prolongadas, el ganado es llevado a campos donde se hallan
abandonadas plantas de mucana; especialmente parec' peligroso el
fruto cado al suelo y germinado en el barru (tambin parece toxico para
personan y gallinas). Segn Rkkxnann la Geeleiekte de los zdos (enfei
medad amarilla) del Sudoeste de frica se debe tambin al veneno de una
leguminosa de tallo rastrero, flores amarillas y vainas de 5 centmetros de
longitud; la enfermedad se manifiesta como la lupinosis y generalmente
mata eu I-2 das. Callot observ en el Uruguay numerosos casos) de causa
desconocida. Tambin intervendran venenos an desconocidos en los casos
observados despus de alimentar con residuos cidos e patatas ( I laulinei 1.
paja de guisantes o de arvejas (Reinemann, Jansen) o arvejas verdes (Stohr).
Tambin hay ;que tener en cuenta los envenenamientos por alimentos alt-
dos (segn Haubnei j Franze, heno de comarcas inundadas), y las accio-
nes txicas que obran sobre el tejido heptico en ciertas formas de gOS~
troenteritis y en septicemias. Por lo dems, la atrofia aguda amarilla del
hgado es mucho ms frecuente de lo que parece, a juzgar por lo publicado
hasta boy, porque, segn Joest, a menudo se concepta como hepatitis aguda
parenquimatosa; sobre todo la mayora de los casos descritos como de he
patitis parenquimatosa aguda difusa de los vidos y de hepatitis enzotica
de los lechones, deben figurar en este captulo.
En el hombre causan esta forma de ictericia alcohol, el plomo y vi cloro-
formo anestsico [ictericia i/ra/vc clorofrmica) *.

Alteraciones anatmicas. El hgado se halla disminuido de vohmicn,

blando y de color desde awanllo claro hasta </ amarillo e ocre; en la su-
perficie de seccin, ofrece puntos rojos algo ms duros con fusin ya muj
avanzada de las clulas hepticas, y, por lo tanto, un -ispelo de mosaico
(especialmente bello a menudo en el cerdo, segn Joest), Las clulas he-
pticas conservadas todava, ofrecen adiposis pronunciada. Al mismo tiem-
po hay diverso grado de infiltracin celular y, adems, degeneracin de los
epitelios de las vas biliares con geminacin de los conductos biliares uns
nos. ["ambin se ha encontrado adiposis renal, completndose, a veres,
los datos o hallazgos necrpticos con infartos ganglionares agudos, tumor
lnico, catarro gastrointestinal y hemorragias en diversos rganos. La
 SNTOMAS. TRATAMIENTO 445

atrofia aguda del hgado de los quidos del Sud de frica ofrece ciertas
particularidades, pues el proceso necrtico empieza en la parle central y,
por lo tanto, en la periferia de los lobullos hay relativamente d mnimo
(('lulas hepticas alteradas; en cambio, en las zonas centrales, a menudo
hasta en el dominic de todo el lobulillo, generalmente slo se hallan masas
homogneas, en vez de clulas hepticas. Al propio tiempo el miocardio pre-
senta profunda degeneracin parenquimatosa y adiposa, y el endo y el
pericardio estan sembrados Je hemorragias. La sangre\ es ms fluida, me-
nos coagulable y tiene mucha hemoglobina idisuelta en el suero. *

Sntomas. La enfermedad empieza con modorra que aumenta rpida-

iiie. descaecimiento y, a veces, fiebre, a lo que pronto se aade ictericia-.
i el caballo sobrevienen clicos peridicos juntamente con inapetencia y,
adems, el vientre duele <; la presin (Zndel) \. en algunas circunstancias,
hay diarrea. Cuando progresa rpidamente, se presentan fenmenos de
citacin. I .a orina es pardo rojiza, contiene albmina y pigmentos bilia-
res, no rara ve/ leucina y tirosina (en forma de agujas y esferas despus
de aadir algo de cido actico). La disminucin de la cantidad de orina
y la albuminuria son signos desfavorables. 1.a muerte suele ocurrir en
6-8 das.

* Segn Cadiot. Lesbouiryes y Ries, hay siempre cHiguria, que puede llegar a la
arturia, cilindros y azcar, y en i"1- casos Favorables la curacin va precedida de
abundante secrecin de- orina*.

Ku la atrofia aguda del hgado de los caballos del frica del Snrf se observa,
in Thcilcr, cu casos poco violentos, amodorramiento con la cabeza baja; di' vez
en cuando tentativas de apoyarse contra los muros de la cuadra (manchas de cal en
las partes del cuerpo salientes de los quidos de cuadras enjalbegadas, erosiones cu-
tneas) larga permanencia de pie con la frente apoyada contra la pared o con(tra
otros obstculos y, en los casos de curso rpido, 'fenmenos de excitacin,, que aumen
Can muy rpidamente hasta el furor, y entonces los animales tratan de marchar a.|
travs de todo, saltan sin conocimiento contra los obstculos; en libertad, marchan
"ir Cuera de les caminos, adoptan en la cuadra actitudes menos naturales, y, con
gravas heridas y ms rara vez espasmos musculares generales o locales, caen en
profundo coma. Muchas veces, antes de estos trastornos nerviosos, existe ya icte-
ricia; en cambio, tarda ms cu sobrevenir aumento del nmero de piilsalriories con
debilidad del pulso. Slo rara vez hay hemoglobinuria, ms a metiudo albuminuria;
cu la orina tambin hay aminocidos (principalmente tirosina); en nn caso has
ta ri por ioo del nitrgeno total. Duracin 24 horas, a veces nicamente (1-12, otra
vez 2-3 das. El curso es apirtico.
Cruzel, Beauvaisi, Delage, observaron hepatitis ayuda cu bvidos con aumento
de volumen y coloracin amarillo arcillosa del hgado. La enfermedad duraba 6-10
<las y se manifestaba por inapetencia, salivacin, rechinamiento de dientes, marcha
tambaleante, ictericia, dolor a la presin de la mitad derecha del abdomen, estre-
imiento y diarrea ftida.

Tratamiento. Vdems del cambio de pienso, se podrn ensayar anti-

spticos intestinales ;(V. pg. t88), purgantes suaves (V. pg. 186) y diu-
rticos, pero el tratamiento, hasta hoy. ha sido siempre infructuoso.
44 LUPINOSIS

Bibliografia. Adam, W. . Tk., [857. 3. Btouvois, Rev. vt., [894. 4<)7-

Collot, Rec., 1880. 336. /'.7.:./,. J. du Midi, 1838. 07. - />./.:,, S. I!.. (863. 101.
Stoll, W. . Tk., iooi. 280. Theiler, 5- ;>"d 6. Rep. South rica, 1918. 7.
Zimdel, J. vt., 1858. 444.

8. Lupinosis
(I .npinenkrankheit)

Se da este nombre a una hepatitis ajuda, parenquimaitosa o, las ms

veces, atrofia amarilla aguda del hgado, producida por la alimentacin con
altramuces (la cual produce tambin otros fenmenos txicos), que, a la
larga, se transforma en cirrosis heptica,

Etiologa. En determinadas comarcas y, sobre todo, en el Norte de

Alemania, es frecuente alimentar vidos con altramuces (lupinas flavus,
coendeus, atibus), los cuales producen de vez en cuando enfermedades co
lectivas. Slo son txicos en ciertos aos, y entonces nicamente los de fin-
tos campos, y por lo regular, slo despus de importados y de ser guar-
dados breve tiempo; en cambio, los altramuces lavados por la lluvia o por
el roco, tenidos al aire libre durante largo tiempo o todo el invierno, nun
ca producen la enfermedad. Los altramuces amarillos .son ms peligrosos
que los azules y que los blancos. Sun igualmente txicas las semillas, las
cascaras, las hojas y la paja.
Adems de los vidos, enferman tambin los caprinos y bovinos v slo
rara vez los quidos, porque stos no aceptan con gusto el pienso amargo.
Abspoel observ la enfermedad en ciervos y corzos de un parque zoolgico.
(Ya liemos visto como, en ('entro America, la uiiuitiui iililix (veh/et bean).
puede provocar en ciertas circunstancias una enfermedad exactamente igual
a la lupinosis: (V. pg. 444).

Segn las investigaciones de Airnold & Lemke, Liebscher, Kuhn y Roloff, la

lupinotoxina. se puede obtener de la planta mediante una solucin acuosa alcalina!,
verbigracia, medanle una solucin al 2 por 100 de sosa. El extracto alcalino lam
bien produce la enfermedad; en cambio, el pienso lixiviado ya no es txico.
l'.l veneno de los altramuces Eu denominado iktrogen x>r kulin j lupinotoxina
por Arnold & Scluic-idemiihi. En agua e.s difcilmente soluble, y en glicerina, ter
1 alcohol insoluble. No se descompone ni siguiera sometindolo durante A Ilotas a
[go de calor seco, pero pierde SU SOciTl patgena por la accin del vaporl a 2 y '''
atmsferas de presin
En In /Dniuiriu tic la lupinotoxina, quizs intervengan hongos inferiores, que
se multiplican en las partes muertas de la planta o en el pienso ya almacenadlo. Ar-
moniza con esto el que los altramuces nicamente se vuelven txicos despus de
guardarlo! largo tiempo al aire libre y la diferencia importante dr la toxicidtaid
entre los altramuces cultivados en comarcas vecinas, pero utilizados romo alimento
en diverso tiempo y de distinto modo.
Preparacin </<i la lupinotoxina, segn Arnold & Schncidemhl: con altramucc
mente molidos, mezclados con solucin al i y V por ux> de sosa, se forma una
papilla clara que despus de 2 das de reposo a la temperatura de 40-50 C, es
exprimida. El liquido resultante de la expresin, es evaporarlo en bao de maria
 PATOGENIA, ALTERACIONES ANATMICAS. SNTOMAS 447

de 6o" y, despus de aadir cido actico^ se filtra. El filtrado se trata primero

con solucin de acetato de plomo, y luego, con hidrgeno sulfurado, se concentra
a so" C. y al resto semilquido se aade 15 veces su volumen de alcohol, El precipi-
lado que se origina en A horas^ forma; una vez desecado, una masa parda, bri-
llante, resinosa, muy txica, de la que 5 gramos producen al perro los fenmenos
de la lupinosis. Mediante nuevo lavado se obtiene qumicamente pura y se comporta
como un albuminoide.
Liebtcher aisl los alcaloides de los altramuces y demostr que producen siem-
pre parlisis de la medula oblongada y se absorben difcilmente por el estmago,
por lo cual, no pueden ser puestos en relacin etiolgica con la lupinoiis.

Patogenia. La lupinotoxina lesiona preferentemente la mucosa del

tubo digestivo y, una vez resorbida, el hgado, cuyas clulas, entran en de-
generacin adiposa; simultneamente produce catarro de las vas biliares.
Kl veneno llegado a la circulacin general ocasiona degeneracin parenqui-
tnatosa y adiposis en otros rganos.

Alteraciones anatmicas. En la lupinosis aguda se halla tumefaccin

heptica turbia e ictericia (en el hgado solamente, o en iodo el cuerpo);
algo ms tarde adiposis del hgado, que se halla muy lcido, friable, muy
amarillo y, a veces, con focos rojos; mas tarde ofrece los caracteres de la
atrofia ruja o amarilla. Completan los resultados de la necropsia, degener
racin parenqumnatosa o adiposa del rion, del miocardio y de algunos
grupos musculares, catarro del atajar, enteritis y hemorragias y, en algunas
circunstancias, 'edemas.
En la lupinosis crnicti se hallan en el hgado las alteraciones die la ci-
rrosis, no rara vez con esclerosis granulosa, colecciones lquidas en Ihs
cavidades del cuerpo, infarto crnico del bazo y nefritis crnica,

Sntomas. En los vidos la enfermedad empieza con disminucin del

apetito, especialmente para los altramuces; en cambio, persiste, a las veces,
durante cierto tiempo, para otros alimentos. Casi a la vez sobrevienen la-
xitud, debilidad, excitacin o amodorramiento profundo. 1 .os animales per-
manecen mucho echados o estn de pie, con la cabeza baja o temporalmente
apoyada (hacia un lado, adelante o atrs), efectan ligeros movimientos de
masticacin, rechinan los dientes y a veces hasta presentan verdadero tris-
mo, La tempera/uro del cuerpo alcanza 40-41,6" C. (Roloff), ofrece va-
riaciones considerables, y antes de la muerte baja profundamente. Al mismo
tiempo hay aumento del nmero de pulsaciones v. ms tarde, aceleracin
del ritmo respiratorio. En una gran mayora de los casos obsrvase ictericia
cu la piel y mucosas (en particular en los animales gravemente atacados),
estreimiento (heces cubiertas de moco amarillento, mas tarde alquitrana-
das y sanguinolentas) o diarrea sanguinolenta. I-a orina amarillo oscura,
contiene abundante albmina, pigmentos biliares, cidos biliares, clulas
epiteliales y cilindros renales.
l'.n casos raros aparece hinchazn erisipelatosa en la piel de la cabeza,
especialmente hacia las regiones auriculares v nasal, con rezumamiento de
 LUPINOSIS

un lquido seroso amarillento, que se seca Eormando costras (Sthr); ex-

ionalmente hay flujo nasal purulento o sanguinolento (Rolof).
En los quidos obsrvanse tambin el rechazamiento del pienso, amo
dormin cuto e ictericia, seguidos, a veces, de flujo nasal mucoso, amari-
llo, inflamacin erisipelatosa y aun gangrenosa de la piel de los ollares y
labios, y adems, edema inflamatorio de los extremos de los miembro';.

Curso. En los casos aguaos graves la muerte sobreviene del tercero

al quinto la, pero, generalmente, la enfermedad persiste j-ii das. Cuan-
(ln se cambia el pienso a tiempo, se produce a vece-, una mejora haca
los 'las 5."-(>." v pronto la curacin completa; pero, en ocasiones, los ani-
males un curan del todo ) ms tarde mueren de cirrosis heptica o ca-
quexia.
T r a s una alimentacin duradera con altramuces poco txicos puede
desarrollarse lupinosis crnica con anemia y caquexia; la ictericia falta o
est insinuada : en ocasione-, tambin se ha observado dermitis.

Tratamiento. No se conoce an el contraveneno de la lupinotoxina

por lo cual slo queda el recurso de impedir su resorcin administrando
agua acidulada < intentar expulsar el veneno mediante laxantes (V. \r\g. t86).
(Roloff). Lo principal es interrumpir inmediatamente la alimentacin con
altramuces en los enfermos y administrar a los no enfermos pienso de al-
tramuces lavado, lexiviado, cocido O sometido al vapor, pues el pienso de
altramuces puede hacerse inofensivo exponiendo repetidamente a la lluvia
su eapa ms alta, lexivindolo durante dos das con solucin al 1 por TOO
de sosa renovada varias veces y desecndolo despus, o sometindolo al
vapor a 2 atmsferas de presin. Con semejante tratamiento del pienso de
altramuces, o alimentando con altramuces a los que se haya quitado el anuir-
goY y, con este ltimo, el veneno, por medio del vapor, la coccin o simple
mente lavndolos durante }S horas, renovando el agua 4-6 veces, tam-
bin se puede impedir la enfermedad. Asimismo puede darse sin peligro
pienso poco txico mezclado con otro inofensivo en la proporcin de 1 : 6.
Segn ( selko, el ganado lanar enferma rara vez cuando se le alimenta al
mismo tiempo con sustancias que aseguran una consistencia 'blanda de las
heces (remolacha, melaza). En fin, se recomienda ensayar el pienso en al-
gunos ('nidos cada vez que se recite una nueva partida.

Bibliografa. Roloff, A. i. Tk., 1883. IX. 1. Schneidemhl Vortr. f. Tzte.,

1883. VT. H. 4 (Btfo.V
 HEPATITIS PURULEN TA 449

9. Hepatitis purulenta. Hepatitis suppurativa

(Embolische Leberentsndung, Leberobssess; Abscesus hepatis,
* tifus heptico) *

Etiologa. La hepatitis purulenta se suele producir metastticamente

llegar al tejido heptico bacterias pigenas (las mas veces estreptococos
o estafilococos), cot la sangre arteria! o con la de la vena porta. Generat
mente la embolia se origina en una grave gastrpenterit, especialmente
acompaada de destruccin histonaJ (absceso heptico entergeno, segn
J o e s i y d e s u p u r a c i n del b a s o , d e la 'pared i n t e s t i n a l o d e l o s g a n g l i o s iu<-
saltereos y, en los recin nacidos, ademas, en la destruccin ptrida de
trombos en la vena umbilical. Segn Schumann, los verdaderos abscesos en
el hgado del ternero, siempre se asocian a la inflamacin purulenta de la
vetta umbilical (abscesos hepticos onfalgenos de Joest). Por otra parte,
cuando existen intensas inflamaciones en otros rganos cualesquiera, sobre
todo en el curso de la papera, endocarditis ulcerosa y gangrena pulmonar,
(en un caso de Mcver en la parotitis), las bacterias pigenas pueden ser
llevadas al hgado con la sangre arterial. A veces, la infeccin, tambin
puede penetrar por la-- Tas biliares, pues las inflamaciones o necrosis pro-
ducidas por clculos biliares, cuerpos extraos (espigas, arena) o parsitos
animales, pueden propagarse gradualmente al tejido heptico.
Los abscesos traumticos consecutivos a heridas del hgado se presen-
tan lo ms a menudo en bvidos v se deben a cuerpos extraos, procedentes
ilc los estmagos anteriores (Bianchi hall una aguja en el absceso hep-
tico de un ternero alimentado exclusivamente con leche). I .as heridas ex-
teriores (pinchazos, cornadas, etc.), tienen la misma consecuencia si, al mis-
mo tiempo, han llegado al tejido heptico bacterias pigenas o si por ca-
sualidad se fijan en el tejido heptico lesionado l:i> bacterias existentes
<-n la sangre accidentalmente,

*l)ada la ndole de la circulacin arterial del hgado y acaso su riqueza en

glucgeno no es extrao que medren y produzcan abscesos en l grmenes introdu-
cidos en la va letiitica |>or heridas de las ms diversas partes del cuerpo*.

Bastante a menudo tambin se- desarrolla una inflamacin purulenta

en torno de los equinococos y focos tuberculosos y actinomicticos necro-
sados. Por otra parte, la necrosis heptica en focos, origina fcilmente
focos de supuracin parecidos a los abscesos, con detritus granulosos, por
colicuacin del tejido necrtjco.

Son mucho ms frecuentes los abscesos hepticos en los climas tropicales por
ser en stos muy frecuentes las enteritis. As, han observado muy a menudo la
enfermedad en los caballo*, Stnith en la India y Griffault en el Sudni

Alteraciones anatmicas. En la inflamacin metasttica se hallan casi

45" HEPATITIS PURULENTA

siempre numerosos abscesos en el hgado, que pueden alcanzar el (.amao

de nueces y contienen un pus cremoso 0 ms seco, grumoso, amanillo, ro-
jizo o verdoso, a veces ftido. En la inflamacin onfalgen del ternero
se desarrollan sobre todo en el lbulo izquierdo del hgado, correspondien-
do a la disposicin anatmica de las venas umbilical y porta (Sdhumann).
En casos recientes, el tejido heptico inmediato muestra degeneracin pa-
renqmmatosa o adiposa, v en los antiguos, a veces, hepatitis intersticial
crnica (obs. propia), o, ms a menudo, hiperplasia conjuntiva que aumen-
ta el volumen ms o menos (el hgado de una vaca pesaba 48 kilos, en un
caso le Wamecke). Los abscesos superficiales sobresalen por encima de
la superficie del hgado y ofrecen fluctuacin. La tnica serosa del hgado
se baila engrosada o cubierta de fibrina. Por otras causas frmansc las ms
veces algunos abscesos, v, por lo regular, tras heridas, uno solo, que puede
alcanzar un volumen muy considerable (en un caso de Felisch su dimetro
mayor era de 20 centmetros), sobresaliendo entonces mucho en la super-
ficie del rgano v adhirindose, de ordinario, al diafragma y, en algunas
circunstancias, al estmago, al intestino grueso o a la vena cava posterior
(Wyssmann), Kara vez hay peritonitis por perforacin.
I 11 los abeceoa hepticos de bvidos, Grips ha encontrado el bacillus pyogenes
bovis, y Kunnemann repetidas veces el bacilo de la necrosis. Lisi ha visto estafilo-
cocos en abscesos hepticos de cordero. Segn Schumann, la hepatitis onfalgena
purulenta del ternero se debe a diversas bacterias pigenas, especialmente a
lococos y estreptococo! y, adems, a coli'badilos y al bacilo piocinilco; en cambio.
los focos necrticoi que semejan abscesos loa producen liempre los bacilos de la
necrosis. Brgi ha descrito una hepatitis purulenta en liebres, producida por esta-
filococos.
Segn Stubbc un absceso producido cerca de la cara anterior dej hgado puede
adherirse al diafragma cada vez en mayor extensin, desprenderse del hgado y aca-
bar quedando unido al diafragma. Eh el hgado queda entonces una depresin, en
lugar del absceso.

Sntomas. Los abscesos pequeos, aislados, incluso a veces numerosos,

Hieden ser inadvertidos; en otros casos nicamente cansan un enflaqueci-
miento moderado. Adems, el cuadro morboso de una hepatitis purulenta
concomitante de una infeccin grave puede ser eclipsado del todo por la
enfermedad fundamental. En cambio, los absceso-, hepticos independientes
\ no desarrollados con demasiada lentitud producen trastornos en la nutri-
cin, fiebre pertinaz sin tipo especia,! o elevaciones trmicas peridicas y a
veces, ademas, aumento ifei indican urinario. Estos fenmenos nicamente
sealan una supuracin interna, pero si hay, al mismo tiempo, ictericia y
pigmentos biliares en la orina (Smirh), es muy probable la presencia de
una. hepatitis purulenta.
En el perro y en los rumiantes tiene cierto valor diagnstico el aumen-
to general o circunscrito de la macicez heptica, en los carnvoros, adems.
el abombamiento del Hipocondrio y en todas las especies la sensibilidad a
la presin de la regin heptica.
Segn todas las apariencias, en el caballo tambin se aprecia una con-
siderable macicez heptica, como en Un caso que observaron Moulfe-
 \M ROSIS li l'A L'ICA EN i OCOS 451

ron & Chauffart. 1 Lofmann hall en un caballo que -de vez eir cuando tena
grandes elevaciones trmicas, una extensa macice/, incompleta en el tercio
inferior del trax que semej la influenza torcica, mxime porque una
inyeccin de neosalvarsn f seguida de apir'exia rpida. En los bvidos
existen de vez en cuando manifestaciones de inflamacin trawmdtica del
estmago y diafragma, como trastornos digestivos pertinaces, respiracin
acelerada y gemidos (luante los movimientos. Segn Griffault, en los qui-
dos, el absceso heptico se manifiesta por sensibilidad a la presin 'le la re-
gin heptica, dolores al defecar, toser, esforzarse y moverse, gran replecin
de las venas de la cara inferior del vientre, fenmenos hidrpicos, eleva-
ciones intermitentes de la temperatura y al misino tiempo se puede paipai
el hgado aumentado de volumen detrs de la aixada costal derecha, de-
biendo ser el aumento de volumen muy considerable para <juc d resultado
positivo la puncin exploradora. En el caballo, Albrecht y Hoffmann obser-
varon tos.

Para saber la loc&lizacin de la coleccin purulenta, Griffaiult recomienda la pun-

cin exploradora del hgado en los espacios intercostales 16-17, inmediatametvie poi
debajo del arco costal derecho, La puncin exploradora no es innocua siempre, pues
puede producir una infeccin del peritoneo cuando el absceso es superficial.

Tratamiento. I M interno nada puede esperarse. A lo sumo dar resul-

tado la intervencin quirrgica (puncin, incisin) cuando el diagnstico sea
bastante seguro.

Al efectuar la operacin en quidos, Griffaull secciona la pared abdominal hasta

d peritoneo, inmediatamente por debajo del arco costal derecho, sutura el peritoneo
.1 la cpsula de Glisson, luego dentro de la gona suturada, secciona el peritoneo junto
con la pared del absceso y aplica u n a c u r a despus de v a c i a r el p u s , l a v a r la c a v i d a d
y drenarla. De i caballos operados, curaron 2.

Bibliografa. Albrecht, W. . Tk., t8o8. 1. Bianchi, N. E r e , I<H4. 81.

Brgi, Cbf . Bakt., X X X I X . 549; I<K>. XL. ;<). Griffault, Bull., 1004. 8 1 ,
402. Hoffmann, D. t. \ \ \ . [918. 314. Kiimemann, A. f. Tk., 1903 X X I X . 128;
Lisi, X. Ere, [907. 49. - Mouilleron & Chauffart, Rac/ IQO6. 25. Schunumn,
LTnters. ib. ^.bszesse in d. Leber d. KaTbes. Diss. Leipzig TQO8 (Bit>.). Wamecke,
'/.. i. Rhyg., [915. XXV. i')5. Wyssmann, Schw., 1QT2. L1V. 276.

10. Necrosis heptica en focos. Necrosis nodosa

mltiple hepatis
///( nodidaire necrosante, Er.)*

En e s t e p r o c e s o m o r b o s o se presentan en el t e j i d o heptico n o d u l o s en
forma de tumores, primero secos, pero qat se reblandecen despus poco a
poco desde la periferia.

Frecuencia. El proceso es frecuente en los bvidos, ms raro en los

vidos. En ambas especies es a veces enzotico (Miessner & Hartis. Berndt,
Cave, obs. prop.). Es excepcional en el caballo, cerdo y perro.
 452 s'ECROSIS HEPTICA EN POCOS

Etiologia. Los focos necrticos tpicos del hgado se debeti al bacillus

necroseos Bang (Me. Fadyean, Bang, Schtz, Kitt, Meyer y Miessner &
Bartels).

En cierta, circunstancias nims bacterias pueden producir tambin focos necrti

eos; en particular m algunos casos de mal rojo crnico. Eisenmann hall focos necr
ticos Manqueemos y amarillentos en el hgado con inflamacin crnica concomitante.
Me. Fadyean j Joe1 vieron en sendos vidos una necrosis heptica por micrococos y
otra por bacilo pigeno. En la hacera del cerdo se presentan focos hemorrgico-
ticos en el hg

La infeccin o penetracin de los bacilos de la necrosis en el tejido he-

ptico se realiza mediante la corriente sangunea, por la cual los bacilos p r o -
cedentes del intestino llegan al hgado las ms veces con la sangre de la
porta \ en los terneros y corderos recin nacidos tambin por la vena um-
bilical, sin que haya lesin apreciable de la mucosa intestinal (Mack, Cave
y Marek observaron en corderos recin nacidos una necrosis heptica en-
ZOtka en fornia de focos). Segn l'erndt. los bacilos de los terneros pro-
ceden de la matriz enferma, pues ha observado 15 casos poco antes o des-
pus del parto. En algunos, l proceso se puede relacionar con la ingestin-
de pienso muy polvoriento y enmohecido, |>ero tambin se puede poner en
relacin <on la permanencia en establos con mucho polvo y ton muchas
vazas de hongos microscpicos (observado por l'erndt en lvidos).

Patogenia. Los bacilos de la necrosis generalmente se bailan en las

ramas ms finas de la vena porta, en ocasiones formando emholas en las
de la arteria heptica, multiplicndose-, atravesando la pared vascular, pene-
trando en el tejido inmediato del hgado y formando en las capas j>erifri-
cas numerosos haces de filamento las ms ver-, radiados y con el centro
gradualmente destruido. Los venenos formados n situ necrosan el tejido
heptico, el cual provoca, ya como un cuerpo extrao (Mr. Fadyean), ya
mediante productos de descomposicin o venenos bacilares, una inflamacin;
reactiva en las inmediaciones.

Alteraciones anatmicas. Kl hgado ms o menos aumentado de volu-

men aparece de color normal o pardo amarillento v en sii superficie presenta
tuberosidades del tamao de guisantes al de nueces y al de huevos de palo
ma y. a la seccin, focos numerosos, bien limitados, secos, redondeados, de
pardo claros a panto amarillos o hasta de color de arcilla, ms duros al
tacto que el tejido heptico que les rodea. La cpsula heptica que cubre
los nodulos superficiales es ms gruesa y est cubierta de un depsito fibri-
noso grueso. Algunos de los nodulos que sobresalen pueden reblandecerse
y presentar la superficie cubierta de masas puriformes. A menudo se halla
peritonitis suero fibrinasa secundaria, que alcanza su mayor grado en las
inmediaciones del hgado.
Cuando el mal dura largo tiempo, los nodulos estn compuestos de un
ncleo necritico seco, una capa inmediata reblandecida y una cpsula de
 SNTOMAS. DIAGNSTICO. NIATAMIENTO 453

tejido de granulacin; ms addante todava se rodean de una cpsula con-

jMntira de i-} milmetros de espesor, envuelta en masas de detritus visco-
sos v amarillo plidos que recuerdan el pus.

Sntomas. En los bvidos consisten, segn Berndt, en disminucin del

apetito, fiebre (ata, debilidad y dotorimiento del hgado, a consecuencia de
lo cual se mueven los animales difcilmente, SU respiracin es acelrala y
superficial y, al comprimirles la regin heptica, dan muestras de dolor. A
veces el examen rectal halla sensible la parte anterior de la cavidad abdo-
minal. A los 3 das los animales estan ya muy dbiles, inapetentes, disnea-
coa, con estreimiento al que sigue diarrea, su abdomen es doloroso a la
presin en todas partes, ofrecen algidez, luego ictericia y fallecen pronto. La
duracin es de 3-5 das. En dos vacas < )ttO vio un estado paralitico seme
j a n t e al de la paresia puerperal, t r a s 1-1 y s e m a n a s . Cuando slo existen
focos necrticos aislados y en los casos de desarrollo menos rpido, los sn-
tomas descritos no alcanzan un grado amenazador o duran ms tiempo y
hasta se presentan casos sin trastornos morbosos.

En la enzootia estabular de necrobacosis (necrobacillosis boum epidmica) ob

servada por Miesuner & Bartels, la enfermedad ^ manifestaba, tegn los animales,
como pneumona catarral, enteritis y hepatitis, mastitis catarral con necrosis cutnea,
panadizo y aborto. Al propio tiempo, al principio, se observaba simplemente lismi-
nucin del apetito, cierto enflaquecimiento y tos, pero ms tarde fiebre alta \ rpida
prdida de fuerzas. Por lo dems, ;il comienzo de la enzootia sobrevenan slo ca
de hronconeumona, i semanas despus predominaban los trastornos digestivos y
slo al cabo <K- otras 4 semanas, presentbanse casos de panadizo. La duracin
de va-ias semanas. Nunca se observ la curacin.

Diagnstico. La sensibilidad a la presin de la regin heptica y la

ictericia, junto a las manifestaciones de peritonitis que sobrevienen mas
tarde (sensibilidad difusa a la presin del vientre, fiebre alta, debilidad
grande), sealan especialmente la presencia del nial, cuando no puede des-
cubrirse supuracin alguna en otro punto del organismo y cuando se pre-
sentan las manifestaciones en la gestacin avanzada o despus del parto!.
El diagnstico clnico seguro y la exclusin de la hepatitis purulenta y]
pseudotuberculosa ofrecen siempre grandes dificultades.

Tratamiento, Hasta hoy es infructuoso; por lo tanto, lo indicado es

el oportuno sacrificio del animal.

B i b l i o g r a f a . Berndt, A. . T k . , 1895. X X I . [ 9 4 ; I V Vb., [903, II. ns.

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M.i incdsskr., 1912. XXIII. 590. Strch, Pr. Vb., 1903. 36,
454 CIRROSIS HEPTICA

II. Cirrosis heptica. Cirrhosis hepatis

(Cronische bindegewebige Leberentzndung; Hepatitis interstitialis chroni-
ca s. fibrosa- s. indura/iva).

I :A cirrosis heptica se produce por una proliferacin ms o menos

extensa y desigual del tejido conjuntivo intersticial que, las ms veces,
corre parejas con ,una fusin ms o menos acentuada de las clulas hep
ticas y proliferacin de las vas biliares. El tejido conjuntivo noviformade
puede persistir largo tiempo y an hasta el final sin encogerse] y la atrofia
del parnquima heptico limitarse slo a ciertos puntos (cirrosis heptica,
hiperplstica o hipertrfica); en cambio, en otros casos, ms raros en los
animales, precozmente se produce ya una transformacin fibrosa con enco-
gimiento del tejido conjuntivo, reduccin del hgado y desaparicin pronun-
ciada del parnquima (cirrosis heptica atr\ua\

Presentacin. La enfermedad se presenta en ciertas comarcas a menu-

do y de modo epizotico, causando prdidas econmicas muy sensibles. Es-
tos casos, ins o menos numerosos, guardan preferente irelacion con ciertas
condiciones telricas y no rara vez se han observado de preferencia en pr-
cidos, vidos y llovidos tras la inmigracin de ciertos parsitos anmalas.
En litros caso la enfermedad slo se presenta espordicamente (KMz la
vio en un canario y Brieg en dos gallinas de 199).

La Forma de la hepatitis crnica denominada enfermedad de Schweinsberg C'Le-

berkoller", "Sucht"), fue observada primero en Schweinsberg1, 011 Ohmtal (Kurhes-
-(n), peni ms tarde tambin se la vio en algunas comarcas de, Baviera (valli
G)on, Imper, Paar, Mm, Aforas, Gnz, Maisach, Roti \ Zusam; In ms a mhudo ;i
lo largo del curso de los arroyos Schmutter y Zusan hasta su desembocadura cu el
Danubio, en la regin del ltimo) j en algunas comarcas de la llanura del Rhiti
Vdems, en cierto aos es ms [recuente que en otros ^ ataca mas a menudo a
los caballos recin importados que a los indgenas. En Irlanda laminen se lia obser
vado en lo-, caballos una enfermedad anloga (Craig & Kehoc). En el Ainca del
Sud se presenta de mudo espordico j epizotico cu quidos v bvidos; cu los pri-
meros ha recibido el nombre de Stomach stagger (Rabertson), en NataJ Dunsickness "
Ihm ii-i:i,- (enfermedad de la costa), en cambio se la c< c con los nombre d-
// inim isease fGrilruth) en Nueva /.clan. 1,1. Picton cattle disease (Wylth fohnston)
en Nueva Escocia y Bottom disease (Schrder, Smith) en el Sud de Dakota.

Etiologa. En la produccin de la cirrosis heptica primitiva o diop>

tica influyen considerablemente los venenos (cirrosis txica); la causa;
penalmente venenos exienos 0 heleri/cvos de ciertas plantas alimenticias
que crecen sobre todo en comarcas pantanosas. As. la llamada enfermedad
de Schiveinsfrerg, slo se d e s a r r o l l a en los caballos viejos que frecuentan
prados pantanosos, encharcados, inundados a menudo o que son alimenta-
dos con forrajes procedentes de 1"- mismos; por el contrario, el mal es
 ETIOLOGA 455

muy raro en los corrales altos de las mismas comarcas (aumento de ios
casos en los aos hmedos, virus en inundaciones). Las plantas forrajeras
que se desarrollan en las comarcas correspondientes deleu contener mate-
rias irritantes, nocivas para el parnquima heptico. En cambio, Schlegel y
Adelmann han indicado que en la enfermedad de que se (rata las alteracio-
nes inflamatorias crnicas del hgado se deben a larvas inmigradas de es
derostoma (vase ms abajo). Stroh la concepta como una enfermedad
parecida o atine a la anemia infecciosa, producida por la resorcin gastro-
entrica de sustancias txicas de parsitos animales (especialmente tenias).
Une ciertas plantas forrajeras, en algunas circunstancias contienen sus-
tancias productoras de cirrosis hepticas, lo prueba la existencia de la
lupinosis er ni ni. Adems, en Nueva Zelanda, Norteamrica y frica del
Sud, Gilruth, Robertson y Verney, produjeron experimentalmente la en-
fermedad en llovidos v equwlos alimentndolos durante algn tiempo con
varias especies del gnero senecio (S. Jacobea. S. latifolius, S. Burchelli)
y Tbeiler, de modo regular en bvidos y no rara vez en quidos, alimen-
tndolos con crotalaria chura, Kn fin. la hepatitis crnica la observ Guittard
en gansos cebados alimentados largo tiempo con maz.

Gilruth aliment dos terneros de 6 meses con tres kilogramos de S. Jacobaea;

n las 4 semanas ambos terneros moran, vindose su hgado alterado, desde luego,
n simple vista. El examen microscpico revelaba hiperplasia del tejido conjuntivo
perivascular con engrosamiento insignificante de la capsula y destruccin incipiente
de las clulas hepticas.
Robertson hizo ensayos ,de alimentacin con senecio Bnrchelli y S. latifolius en
terneros, llovidos, adultos y quidos, y vio que la ingestin de grandes cantidades
de las plantas citadas produca, pocos das despus, ^-.troenteritis c hiperemia ve-
nasa del hgado, y que ln administracin de pequeas cantidades proseguida durante
semanas, determinaba el desarrollo de una cirrosis heptica atrfica. En exprimen-
tos hechos en gatos por Cuchny,' stos murieron con fenmenos de intoxicacin
aguda despus de inyectarles alcaloides obtenidos del senecio (senecifolina, sene-
cifoldina).

La presentacin frecuente de la cirrosis atrfica de] hgado en alco-

hlicos, hace pensar que, en ciertas circunstancias, en los animales tam-
bin puede presentarse una cirrosis del hgado producida por el alcohol.
v. gr., en la alimentacin prolongada con residuos de destileras o con el
llamado breva je para cerdos. Mas aqu hay que tener en cuenta la accin
de los productos de descomposicin que se originan fcilmente mientras
estos alimentos se guardan, pero, adems, tambin se pueden formar en
el tubo gastroentrico a consecuencia de los trastornos digestivos o del ca-
tarro gastroentrico producido por el alcohol. Esta hiptesis es tanto ms
probable si se considera que v. Raumgarten, Hansemann y Fieweger no
han logrado producir la cirrosis heptica en animales mediante la inges-
tin estomacal o la inyeccin subcutnea prolongadas de alcohol (Lissauer
vio ciertamente cirrosis heptica tpica en conejos, tras repetidas inyeccio-
nes intravenosas de alcohol metlico de 50"). Por lo tanto, en medicina
humana se atribuye al alcohol slo un papel predisponente. Joest observ
 456 CIRROSIS HKPTICA

cirrosis heptica tpica en dus perros de estudiantes que durante largo tiem-
po haban ingerido cantidades de cerveza bastante considerables.
H11 ciertos casos la enfermedad se debe a venenos o sustancias irri-
tantes de piensos alterados, enmohecidos o fermentados. As, Tschauner,
hall cirrosis heptica (hgado de lavazas o lavaduras) 1 13 de .^.s() '
dos sacrificados de fondistas y traficantes de cerveza y. en cambio, slo
en \ de 5.700 cerdos del campo sacrificados en igual poca, Los animales
primeramente citados reciban como alimento la llamada bebida acida (sau-
rem Trank) formada por lavaduras, restos de alimentos y peladuras de
patata que, mezclados con restos de cerveza, se guardaban en cubas, en
donde fermentaban, Ademas de las materias de fermentacin influy el
alcohol del que haba, sin duda, muy pequea cantidad.
En otros casos producen la cirrosis venenos endgenos (autointoxicacin),
v. gr., los que se forman en ciertos trastornos digestivos, especialmente los
productos de desintegracin txicos formados en e] estmago y en el in-
testino en ciertas alteraciones digestivas (cirrosis heptica dispptica). En
un bvido que Begeng observ, la cirrosis heptica hipertrfica estaba en
relacin etiolgica con un catarro gastroentrico crnico y se atribuy a
venenos del tubo gastrointestinal llevados al hgado con la sangre de la
vena porta, krawkow v I .issaucr produjeron cirrosis heptica en anima
Je laboratorio administrndoles caldo preparado con canti- de caballo po-
drida. Con inyecciones hipodrmicas de aculas (fusos monobsicos, que
tambin se melen originar en el tubo digestivo por fermentaciones anorma-
les, Boix obtuvo un resultado positivo en Ci <S semanas. Toda variacin no-
amia 1 11 lu tiliui.ciaciu puede tener consecuencias anlogas, como pru
han los experimentos en conejos, efectuados por ( halatovv con venia de
huevo de gallina y sesos de buey, y por Martin & Pettil con polvo de lecihe.
Xo rara ve/ intervienen probablemente materias infecciosas diversas
que, sobre indo, pueden proceder de grmenes patgenos del medio e
temo (cirrosis hteroinfecciosa). As Joest, mediante invecciones prolon-
gadas de hacillus suisepHctts, produjo una cirrosis heptica, clnica j ana-
tmicamente muy semejante a la llamada enfermedad de Schweinsberg.
Igualmente hall en ocasiones en el matadero de Dresden formas lobula-
das de cirrosis heptica en casos de septicemia porcina clsica. En analo-
gia con lo que se observa en el hombre, tambin puede originarse de vez
en cuando en los mamferos, la cirrosis heptica en el curso de la tubercu
losis. incluso sin alteraciones especificas microscpicamente visibles
contrada J veces en 50 casos observados en el caballo, buey, perro y co-
nejillo de indias por Cadiot & Giliwrt), Eisenmann observ hepatitis cr-
nica en varios casos de nni-1 rajo crnico en cerdos. Algo semejante suce-
dera tambin despus del curso de otras enfermedades infecciosas {hcJHt-
titis crnicas post infecciosas), l'em. en circunstancias especiales, tambin
p u e d e n llegar al hgado bacterias intestinales o s u s t o x i n a s , p o r las va-,
biliares o con la sangre de la vena porta (cirrosis autoinfecciosa).
 H T U l l . I i<. A 4 5 "

Dantschakowa vio desarrollarse una hepatitis crnica indurativa en conejos, tras

repetidas inyecciones hipodrraicas de cultivos de estafilococo pigeno dorado du-
rante 7 a 14 semanas, con intervalos de 4 das. Primero apareca en algunos puntos
una infiltracin de clulas pequeas y luego, en el centro del foco, se ormaba te-
jido colgeno mientras la infiltracin celular segua progresando en la periferia.
Tampoco es raro e] desarrollo de la cirrosis heptica en los animales que proixir-
cionan suero.

Secundaria o consecutivamente la cirrosis heptica se desarrolla de modo

paulatino a partir de la hepatitis aguda o de una degeneracin pronuncia-
da, especialmente tras algunas infecciones e intoxicaciones.
Como secuela morbosa se presenta muy a menudo en los animales do-
msticos, causad;i por parsitos animales (distomas, cystioercus tenuicollis,
esclerostomas, coccidias, larvas de gnatostomas, esclerostomas y stephanu-
rus, v, segn Claussen, de vermes pulmonares, probablemente), sobre todo
en vidos y porcinos y. de vez cu cuando, en terneros, caballos y conejos.
Coniii va hemos dicho, Schlegel v Adelmann tambin conceptan la en-
fermedad de Schweinsberg de los quidos como una esclerostomiasis ge-
neralizada. En todos estos casos la formacin de tejido conjuntivo se pro-
d u c e parte a consecuencia de la destruccin del tejido heptico y parte
por la accin de sustancias txicas de los parsitos, especialmente de ios
distomas. Petrow hall en el buey una cirrosis heptica que parta de las
venas centrales. Iras la acumulacin en ella de huevos de bilbarzia (schis-
tosomuni).
La colangioitis crnica que sigue a la estasis biliar puede causar hepa-
titis crnica por propagacin del proceso de las vas biliares inter e intra
lobulillares al tejido de sostn, originando la multiplicacin del conjuntivo.
E n la estasis biliar intensa se origina simultneamente un trastorno trfico
de los epitelios de las vas biliares v de las clulas hepticas que, mediante
la accin irritante de la bilis estancada, infecciones bactricas secundarias
y otras acciones nocivas, tambin produce fcilmente la inflamacin crnica
cu partes lejanas de! tejido heptico.
Los focos inflamatorios pundentos y los nodulos tuberculosos producen
un aumento muy considerable del tejido conjuntivo, no slo del inmediato,
sino, a veces, de gran parte del restante.
La estasis vinosa persistente del hgado en las enfermedades del co-
razn y pulmones o en la compresin de la vena cava, origina en ocasiones
la dilatacin de las venas hepticas y la atrofia de las clulas del hgado
(hjado de aspecto de nues moscada) y, mas tarde, la multiplicacin del
tejido conjuntivo (cirrosis heptica cardaca). En ciertos casos de trombosis
de Ui Tcikl porta se observa tambin hepatitis crnica.

I n d hombre S lian descrito enfermedades de los cuerpos estriados acompa-

adas de cirrosis heptica. Son las denominadas enfermedad de Wilson (degeneracin
simtrica y global de los ncleos lenticular y caudal, en los que la proliferacin de
la neuroglia substituye al tejido nervioso atrofiado), enfermedad de Thomalia-Wim-
m
''r (disbasia lordtica progresiva descrita por Oppenheim en iyit) y la pseudo-
esderom ,1,- Westphal-Strumpell*.
30
458 CIRROSIS HEPTICA

Patogenia. Las sustancias nocivas llevadas por la vena porta inician

el proceso en la periferia de los lofoulillos del dominio de las terminaci)
de las ramas portales ; en cambio, los venenos y microorganismos lleva
por la arteria heptica lesionan, adems de la periferia, los intersticios y
el tejido interlobulillar, como las acciones producidas pur medio de las vas
biliares cirrosis hilmr o colang'rica). Los venenos introducidos al travs
de la cpsula heptica van a obrar, por medio de la corriente linftica,
sobre los tejidos subseroso e interlobulillar; en cambio, los parsitas que
emigran pur las inmediaciones, producen lesiones del todo irregulares (fot
de inflamacin local), pero, al misino tiempo, MIS venenos pueden a me-
nudo ser puestos en contacto con otras partes del hgado por la corriente
linftica. Segn la ndole de la lesin y la afinidad de los componentes del
tejido heptico, se produce, ora degeneracin primitiva del parcnquima con
la hiperplasia sustitutiva consiguiente del tejido conjuntivo de las vas bi-
liares, ora un csiatlo primitivo de irritacin del tejido conjuntivo con multi-
plicacin del mismo, fusin secundaria del parnquima y retraccin
consecutiva, El proceso empieza muchas veces alrededor de algunos lobu-
lillos o grupos de lobulillos (cirrosis anular); otras en forma de islo
(cirrosis insular) q de modo desigual (cirrosis lobular).
La oclusin por compresin de numerosas ramas de la porta v capi-
lares, origina en muchos casos de cirrosis heptica estasis hemtica en el
dominio <lc la vena porta (correspondiente a la disminucin de la secejn
transversal total de la va heptica hemtica). El aumento de prisin portal
producido, se acenta pur la reduccin de los capilares todava permea-
en la Fusin de ios lobullos hepticos y quizs tambin por el aumento
del flujo sanguneo mediante ramhas anastomticas de la arteria heptica
Por otra parte, la oclusin por compresin de numerosas vas
biliares, en particular en ciertas formas de cirrosis biliar, acanea estasis
biliar. Adems, la fusin de las clulas hepticas es de importancia no exi-
gua, pui o de ser mucha, trastorna la eliminacin biliar y el meta-
bolismo de los hidratos de carbono 5 atbuminoides y, ademas, por dismi-
nuir la capacidad antitxica del hgado, puede producir fenmenos de auto-
intoxicacin que, a veces, acarrean la muerte del animal, antes de que
haya podido desarrollar una estasis formal en el dominio de la vena porta.
Por comprimir al estmago el hgado, ms voluminoso y, sobre ludo,
i dificultada la circulacin en el tubo digestivo y en el pncreas, origi-
nanse fcilmente trastornos digestivos con disminucin concomitante de la
absorcin intestinal y, segn Theiler, en ciertas furnias de cirrosis hepti
(Dunsickness), la parlisis d las ftbras nerviosas parasimptkas del vago
producida pur la accin txica de las materias floggenas intervendra en
la produccin de la dilatacin gstrica que se presenta en talirs casos, En
las alteraciones cirrticos distribuidas en forma de focos puede faltar del
todo la repercusin de la cirrosis sobre la circulacin porta, la digestin y el
metabolismo
 ALTERACIONES ANATMICAS 45')

Alteraciones anatmicas. En la cirrosis atrofieu (llamada tambin cirro-

de Laennec en medicina humana), el hgado, de consistencia firme, <l
y, al fin, correosa, rechina bajo el cuchillo. Al principi, est ms o menos
itado de volumen, ms tarde disminuido; su peso puede reducirse a
la mitad. Su superficie desigual, fina o groseramente granulosa (cirrosis
:ii.nJ,in, se suele ver en el perro sembrada de tuberosidades que alcanzan
el tamao de huevos de gallina (cirrosis tuberosa) y en el cerdo, no rara
a consecuencia de retracciones y estrangulaciones aparece dividida en
lbulos pequeos {cirrosis lobulosa). La serosa heptica est engrosada
en algunos puntos \ a veces los hordes del hgado nicamente se hallan
formados por las dos hojas opuestas de la serosa. En la superficie dt
ciihi. se destacan los lobulillos en forma de granulos en la sustancia fun-
nenta! conjuntiva, notablemente plida, rojo rosa o blanco griscea, que
.illa entre los grupos de lobulillos v, en algunos puntos, entre los lobu-
lillos aislados, formando ancha red. A causa del deposito de grasa y pig-
nto en las clulas hepticas, los granulos o nodulos aparocen claros o
muy amarillos, a veces con un reflejo verdoso y. visto <le lejos, todo el r-
pai o amarillo (de aqu el nombre de kirros amarillo). La adipo-
ad es especialmente frecuente y manifiesta en el hgado del perro. Segn
Kitt, en la enfermedad de Schweinsbcrg, el hgado, al principio, tambin
trece aumentado de volumen, desigual, semejante al prfido o granito,
rojo pardo o gris y friable; pero, ms tarde, reviste la forma de la atro-
ranular,

I-;i singular atrofia del lbulo heptico derecho tic los caballos viejos, man:
101 iento dr la cpsula del hgado > transformacin del tejido hi
en una masa esclertica, quedando reducid., H citado lbulo .. mi ;I|KMI<
ni" ,i nua Ien ida que cuelga di- tes dos lbulos, al pan
no alterado! (Barrier, Blanc, Garnier), Seg semejan
di . sawguineo del lbulo derecho i causa de nacer casi en n
rama de la porta para este lbulo; Garnier, en cambio, sospecha que a traves d
la del 11 LJ. . i (11. pasan materia-, infecciosas 'le colon adyacente,

I .a induracin heptica cu orina de (otos (hepatitis intersticial crnica

mltiple) se origina en la hacera crnica del'cerdo (Zwick, Schlegel, Bellut)
la invasin de parsitos animales (Joesi & Felbert, Trattner, Bellut) y,
segn Bellut, ademas, por el atinjo de venenos coi: la sangre. El hgado
conservar el tamao normal, pero muestra /'<< os blanco grisceos,
na- o menos numerosos, raramente casi incontables, del tamao de cnti-
mos al <le pesetas, circulares, hemisfricos o a veces esfricos, que pene-1
tran en la profundidad y tienen una estructura reticular y limites anlog
A veces, tal i aparecen ms deprimidos que la superficie v parcial-
mente con limen. \'u raa vez los focos parasitarios contienen un espacio
Heno de masas destruidas y en l un parsito bie rvado o
's del mismo y, a menudo, slo una intensa eosinofilia microscpicamente
eciable, como signo de su origen parasitario (Joest & Felber), Tambin
llalla eosinofilia pronunciada en los focos parecidos, pero que no co
4O CIRROSIS HEPTICA

tienen detritus, atribuidos por Bellut ;i una intoxicacin. En cambii

eosinofilia es insignificante en los nodulos de bacera, cuya estructura reti-
forme, por lo dems, aparece menos precisa hacia la periferia y de los que
pueden aislarse y cultivarse bacteridias patgenas para los animales.
En las cirrosis hipertrofiis o hiperplsticas, mucho ms frecuentes
que las atroncas, el hgado se halla aumentado de volumen y tanto su super-
ficie, como su seccin, aparecen lisas o, a lo sumo, Hueramente granulosas
y de color amarillo o amarillo verdoso. Su peso puede llegar, en el caballo
a 20 kilos (obs. prop.) y. en el buey, a i5--'<>. Adam hall una vez un h-
gado indurado de 15 Kilos en un buey (Kitt). Los mdicos denominan tam-
bin muchas veces cirrosis heptica d Hanoi a la induracin heptica hi-
perplstica biliar producida sin oclusin de la--- vas biliares, que comienza
en forma de islotes en el tejido interlofoulillar j en la que las trabculas con-
juntivas penetran hacia el interior del hgado y a veces hasta parecen par-
tir de la vena central.
Adems de las alteraciones hepticas, existen a menudo seale- de
estasis flemtica en el dominio de la vena porta e ictericia, l'.ti la e n f e r m e -
dad de Schweinsberg y en la Dunsickness existe casi siempre gran dilata-
cin de! estmago afecto de catarro.

En terneros jvenes, en las dos primeras semanas de la vida, x ha observado
muchas veres (primero IXT Morot) un aumento de volumen congnito del h
llamado por Kuppert hipado gigante del ternero, por Pick fibrosis hiperplstii
hgado e interpretado por Stenstrom ionio cirrosis hipertrfica " biliar. En cambio,
Foesi demostr que no era una verdadera cirrosis, sino un desar folio gigantesco
Ferentemente congnito, del tejido de sostn periportal. Semejante hgado puede lle-
gar a posnr i\c 3 a 6 y hasta T2 kilos; Heno los bordes obtusos, la superficie lisa, es
nsisterrcia firmi fris claro; otra' veces tiene la superficie li
Diente tuberosa por presentar numeroso! foquitos gris blanquecinos y quistes
liquido claro <jiie alcanzan el tamao do guisantes. Salvo la (recuente icterici
anomala no produce trastornos morbosos y los pacientes a menudo sor
cebados.

Sntomas. La enfermedad se desarrolla de modo solapado e incl

cuando ya est muy desarrollada con frecuencia slo se manifii 1
vagos trastornos digestivos, especialmente apetito variable, catarro gstri-
co p e r t i n a z , bostezos y vmitos ( o b s e r v a d o s tambin en caballos por \ l .
Adems, hay ora constipacin, ora diarrea; los caballos ofrecen tan
sinfonas de clico, a consecuencia de inferir grandes cantidades de pienso
grosero, paja v cama y de la dilatacin gstrica p r o d u c i d a por ello (Immin-
ger). En las c i r r o s i s hepticas de los l v i d o s producidas por plantas '.
necio se a d v i e r t e n diarrea violenta, tenesmo y, c o n s i g u i e n t e m e n t e , a menudo,
prolapso rectal y. en los caballos, un atontamiento como el que se observa
en la DlWnsickness. Al mismo tiempo se advierten siempre ms plidas, no
rara vez ictricas, las mucosas visibles, ya precozmente inyectadas en ,1a
enfermedad de Schweinsberg. Ulteriormente se hacen ostensibles el enfla-
quecimiento y la disminucin de la capacidad pura el trabajo y los ra
ofrecen los caracteres del hurfago.
 SNTOMAS 461

El volumen del hgado slo excepcionalmente alcanza tales dimensio-

que abulte ambos hipocondrios, e inmediaciones en los quidos, carn-
y cerdos, o slo el derecho juntamente con el ngulo anterior del
hueco del jar del mismo lado en los rumiantes. Asimismo slo excepcio-

Hf. HX Aumento de la zona tle macicez del hgado en la induracin heptica del caballo.
La linea continua seala la macicez heptica, la punteada el borde cosa! y loa nmeros las
c o s t i l l a s c o r r e s p o n d i e n t e s . iKI Migado p e s a b a 19.7 k i l o s

nalmente se aprecia pur la exploracin rectal el hgado aumentado de volu-

ih'ii a nivel de las ltimas costillas, como una masa consistente que sigue
los movimientos respiratorios y se halla junto a la pared abdominal. Con
lencia, en los rumiantes, hacia la derecha y detrs de la ltima cos-
tilla, se logra comprimir ion los dedos el borde del hgado, aumentado de
volumen, que se desliza dbilmente con los movimientos respiratorios. En

Fig, Ht. Aumento de la extensin de la macicez heptica en la induracin del hgado de la vaca.
A macicez heptica normal;.B macici z heptica aumentad. La linea de puntos marca el arco
costal y las cifrasl a; costillas correspondientes, il-.l higado pesaba 1 l.li kilos)
462 CIRROSIS HEPTICA

iones, en los carnvoros y cerdas flacos, al travs de las paredes del

abdomen, bajo ambos arcos costales, tambin se puede palpar el hgada
consistente y deslizable con I09 movimientos respiratorios (en terneros y
pequeos rumiantes bajo el arco costal derecho). A las veces, la regin he-

F|;.85. - Agrandamienlo de la zona pleximtrica del hgado en la induracin heplka

del perro, //macicez heptica agrandada hasta la regin umbilical invadiendo anterior-
mente la macicez cardiaca normal (Cj. La linea de puntos marca el arco costal. (El higado
del perro de mediana talla pesaba 3 kilos)

ptica se halla sensible </ la presin. En estos casos el animal slo gira di-
fcil y cautelosamente.
Kl agratildamiento de la macices heptica se descubre d e s d e luego, l a -
mas veces, en los carnvoros, rumiante: j porcinos y lo mismo en los qui-

HR. titi. Agrandamiento de la macicez heptica en la induracin del hgado del perro.
Lado derecho del perro de la fig. 85

dos, cuando el aumento de volumen de hgado es algo considerable. En

los carnvoras (figs. 85 y 86) la zona pleximtrica del hgado hllase agrari
dada en la direccin caudoventral y suele llegar hasta la regin umbilical.
 SNTOMAS, i r u s o 4631

En los rumiantes, cuya macicez heptica vana normalmente segn el estado

de replecin de los estmagos anteriores e intestinos, la macicez heptica se
disloca en direccin caudoventral (fig. 83), cuando la macicez heptica es
considerable, se aprecia sta inmediatamente letras del lmite pulmonar,
en los espacios intercostales dcimo a decimosptimo del lado derecho,
pudindose hallar su lmite ventral bajo el arco costal; en circunstancias
anlogas, en el lado izquierdo slo se aprecia una delgada zuna de macicez,
a nivel de los espacios intercostales 8-10, debajo de los lmites pulmonares.
En casos de cirrosis atrfica del hgado, se advierte una considerable
disminucin del Uigado, a veces ya por la reduccin de la macicez hep-
tica. En tales circunstancias el hgado de los animales pequeos nicamente
se palpa delante del arco costal, aprecindose su consistencia dura y super-
ficie desigual.
Sobre todo en perros aparece bastante a menudo ascitis que, ora per-
siste hasta el fin aislada, ora cuando la terminacin se acerca, se acompaa
de edema en la cara inferior del vientre v en los extremos de los miembros,
Al mismo tiempo se advierte aumento de volumen del baso, en los
carnvoros y cerdos acos por la palpacin externa y, en los quidos, a
veces, por la exploracin rectal.
En los bvidos es frecuente la Ictericia, grave hacia el fin de la enfer
medad. En otros animales de ordinario aparece tarde, soliendo ser enton-
ces poco manifiesta.
La orina es densa, oscura y contiene poco cido rico. A veces, en
cambio, contiene albmina v azcar, as como urobilina que, segn Wester,
unto con la presencia de pigmentos biliares en el suero sanguneo, es de
singular valor diagnstico. Mouquet hall en un litro de orina de un ca-
ballo j.-r< gramos de acido rico, o.i_' gramos de albmina, 15.4 gramos
de azcar, y siempre urobilina.
Hacia el fina) de la enfermedad, suelen observarse fenmenos
nerviosos, especialmente atontamiento y somnolencia, los cuales, en cam-
ino, son precoces J graves en la enfermedad de Sclnveinsberg, en
la cirrosis por ingestin de senecio y en la Dunsidkness; los enfermos
oscilan, se mueven tambalendose, apoyan la frente contra la pared
y al propio tiempo empujan hacia adelante, realizando a veces hasta movi-
mientos de propulsin, pero se muestras muy torpes 3 amodorrados, por lo
que su aspecto recuerda el cuadro morboso de la inmovilidad (Beichold,
[mminger, Robertson y Theiler),
En ciertas formas de la cirrosis heptica secundaria existen tambin
manifestaciones de /</ enfermedad fundamental o primitiva.

Curso. Dura meses da enfermedad de Schweinsberg de 6 a >> meses),

lauto por la enfermedad heptica, como por el menoscabo de la digestin
y resorcin, se trastorna el estado de carnes considerablemente y, por lo
mismo se hacen cada vez mayores el enflaquecimiento y la anemia; ms
tarde se desarrollan, a menudo, fenmenos hidrpicos, I lacia el final, apa
464 CIRROSIS IIKI'.Vl K A

.. hemorragias en las mucosas, encas, piel, estmago e intes-

tino; en los quidos, en casos excepcionales, acontece la muerte por la ro-
tura del hgado ,0 del estmago dilatado; en cambio, los dems animales
nicamente mueren cuando se hallan extenuados del todo.

Diagnstico. En las comarcas en donde la cirrosis heptica es enzoti-

ca, los trastornos de la digestin hacen sospechar ya una hepatitis crnica y
ulteriormente incluso adquirir la certeza de su existencia, cuando hay icte-
ricia persistente, aumento de volumen o de la dureza del hgado, ascitis,
infarto del bazo > Eenmenos nerviosos, En cambio, Ja cirrosis heptica
espordica slo se puede diagnosticar cuando existen las manifestaciones
mortales descritas y esto sin excluir errores posibles, por cuanto no rara
vez otras enfermedades hepticas ofrecen sntomas ms o menos pared
dos. Cuando ha) al misino tiempo ascitis, el lquido de la misma se extrae
molante la puncin, pata despus poder explorar bien el hgado una vez
nacidas las paredes del vientre. Tambin es raro distinguir con suficiente
precisin las cirrosis hepticas hiperplsticas de |as atrofeos; precindiendo
de la variacin de forma del hgado y del agrandamientn de su ma
acaso apreciables, la ascitis y el infarto del bazo hablan en pro de la forma
atrfica y la ictericia muy pronunciada en pro de la forma hiperplstica.
Los nodulos grandes y duros con enflaquecimiento rpido y profundo
(caquexia cancerosa) indican, en primer trmino, la existencia de corcino'
ma heptico, cuyo diagnstico se afianza por la demostracin de un carci-
noma primitivo en otros rganos (mama, intestino, pncreas-, pulmn) o de
metstasis neoplsicas en el pulmn. En la degeneracin amiloidea se halla
el hgado uniformemente aumentado de volumen, moderadamente duro y
liso, falta la hidropesa peritoneal o, a lo sumo, se acompaa de otros
Eenmenos hidrmicos y, por lo menos en algunos casos, existen antece-
dentes de pro.esos o acciones nocivas que, segn la experiencia, suelen
producir degeneracin amiloide. La equinococosis heptica difiere por la
posible palpa'bilidad de tuberosidades relativamente grandes, tensas y els-
ticas o. en algunas circunstancias, llnctuanles, en el hgado, que puede ofre-
cer un considerable aumento de volumen, a pesar de lo cual no hay forzo-
samente graves trastornos en la digestin y nutricin; ademas, en 1
especiales la puncin exploradora del hgado y la prueba de la fijacin de!
complemento podrn esclarecer el diagnstico.<La peritonitis o una ascitis
independiente de la cirrosis heptica, tambin pueden producir un aumento
de volumen ms o menos parecido al del hgado cirrtico muy voluminoso,
pero se distinguen fcilmente por la limitacin horizontal de la macicez y
por la falta del aumento de volumen del hgado.T,a hipertrofia heptica
le<u\cmica o pseudoleuicmica se distingue por la coexistencia de los otros
fenmenos de la leucemia o de la pseudoleucemia (aumento <!< volumen
simtrico de los ganglios linfticos, caracteres flemticos leucmicos).

Pronstico. La enfermedad puede ofrecer mejoras pasajeras, pero pro-

gresa incesantemente hasta la terminacin morta-!.
 fRATAMIENTO 465

Tratamiento. Se procurarn evitar las causas presuntas y, por lo tanto,

9e reglamentar convenientemente la dieta, sobre todo excluyendo los fo-
rrajes cidos o alimentos irritantes, y. adems, variando el pienso. En di-
versos puntos de Baviera se (ogrp una considerable disminucin de los ca-
sos de enfermedad de Schweinsberg, regularizando el curso de los arroyos
y mejorando del modo expuesto las condiciones alimenticias. En una co-
marca de Baviera se obtuvieron buenos resultados despus de alejar du-
rante ms o menos tiempo los caballos de ms de 6 aos, de los parajes
peligrosos o amenazados. En cambio, no se puede esperar mucho xito
de un tratamiento farmacolgico. Se administran sales neutras preferen-
temente de Carlsbad y se procura corregir la ascitis mediante diurticos
o, mejor, mediante repetidas punciones evacuadoras. Con alguna frecuen-
cia se obtiene una notable reduccin del volumen del hgado estsico me-
diante los tnicos del corazn, suprimiendo la posible compresin de la vena
cava posterior con la torete ocentesis, por medio de la puncin del pericar-
dio, etc. Contra la hepatitis de los quidos Imminger preconiz invecciones
intratraqueales de solucin de Lwgol, de lasl que otros veterinarios no viei
resultado alguno. En varios caballos Lutzenberger emple con resultado
satisfactorio solucin al 25 por 100 de iodipina (repetidas inyecciones hipo-
drmicas de 50 gramos eada una).

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Iia. XVI. 467. Zwick, Z. f. Infkr., 1913. X I V . 91.
46 NEOPLASIAS HEPTICAS

12. Neoplasias del hgado. Tumores hepatis

(Cncer del hgado, Carcinoma he patis)

Frecuencia. En general, en los animales domsticos, el ' . n u c de] h-

gado es raro; relativamente se baila sobre todo en llovidos de edades
das y avanza-la- (Trotter lo encontr en 3 por 1.000 de 3 9 7 0 4 animal
sacrificados) y en perros viejos.

Alteraciones anatmicas- Segn Joest, en los animales, el cru

riitivo del hgado es, proporcionalmente, ms [recuente que en el hombre
(41.7 por too de los casos), desarrollndose; no rara vez, en forma de ade-
nocarcinoma. El n'nuo- heptico secundario sucede al carcinoma gsi
intestinal, peritoneal, mamario, pulmonar o pancretico. El hgado present:'
noviforttiaciones nodulares blancas o rojizo claras, del tamao de gi
de mijo al de puos y hasta mayores que, a menudo, se desprenden de-
jando, las <|iie se hallan en la superficie, una ligera depresin, la llama .
fovea ((interesa y. adems, las ms veces, nodulos hijos. De aqu el a
nodular de su superficie. La de seccin es gris blanquecina, ,'i''s pardu
iL^ris amarillenta y a veces gris verdosa. Existen los mas variados gi
intermedios entre la forma medidor, blanda, y el escirro; sobre lodo en
hgado de los bvidos los nodulos cancerosos a menudo son blandos, con-
tienen una papilla fluida y su color apenas difiere del heptico normal (Kitt).
Casi siempre hay metstasis en los t/tiui/lios lili foleos del hgado v no rara
vez en los pulmones. Por lo dems, el cncer primitivo del hgado suele
ser un tumor nico, que, ciertamente, puede originar otros varios tumores
hijos (Maack); en cambio, el cncer metasttico casi siempre reviste l
ma de nodulos numerosos. .\1 propio tiempo hay diverso grado de aumento
de volumen del hgado, cuyo peso, en el caballo, puede llegar a 21,6 kilos
(Chauvrat) y, en los bvidos, a 22 kilos (van Tricht) y an a z,^ kilos
(Wilhelmi).

Kl cncer </< /</ vejiga biliar .-> ha observado en bvidos (Gurlt, Muller, Kitt,
[ohne); en cstns casos la vejiga de la hil es ms volumin* gual 3 tul
Su pared est engrosada y dura y su cara interna cubierta de prominencias pedi-
das o ssiles, ulceradas cu algunos puntos.

Sntomas. Slo en casos muy avanzados obsrvanse manifestaciones

morbosas, consistentes en enflaquecimiento, anemia, disminucin del apetit
v. a veces, en vmitos, Schlegel observ en una vaca con carcinoma hep-
tico las manifestaciones de una pulmona con fiebre alta durante dos das,
a consecuencia de metstasis cancerosas masivas y recientes en los pulmo-
nes. En el perro se desarrolla nn/ahlc atrofia di la iiiuseuhilura, sobre lodo
de los msculos mastieadores. por lo cual, el semhlante tiene un aspecto
morboso particular ("facies cancerosa". Trasbot).
En los rumiantes y perros hay, a veces, cierto agrandamiento de h mu-
 SNTOMAS. CURSO. fRATAMIENTO |<>7

cicez heptica. En los animales pequeos '1 tarn aprecia el hgado engro-
sado debajo de los arcos costales. El hecho de poderse palpar al mistan
tiempo nodulos duros1 en el hgado, habla mucho en pro de la existencia del
cncer heptico, especialmente cuando parecen posibles metstasis cancero-
sas en otros puntos, carcinoma de la mana, etc. Adems, en algunos ci
existe ictericia, en otros ascitis e infurto del buzo.
En el diagnstico diferencial, hay que tener en cuenta las neoptasias
1
tuberculosas que, a menudo, en la gallina, son clnicamente parecidas al can
cer del hgado, podiendo ser en ellas negativa la prueba tuberculnica. D e -
ben excluirse, adems, el infarto de los ganglios linfticos </</ hgado, lo*
tumores cu la regin pilrka del estmago, en el pncreas, cu el msente -
rio o en el (miento mayor y, por ltimo, los aumentos de volumen de la
vejiga, de la hil y la dilatacin de las vais biliares.

Curso. D e s p u s 'le iparecer los primeros f e n m e n o s m o r b o s o s , t r a n s -

c u r r e n a l g u n o s m e s e s hasta que la caquexia progresiva produce la e x t e n u a -
cin completa.

Tratamiento. Ni siquiera con el tratamiento quirrgico se suele lograr

la curacin. Sin embargo, Parascandolo e x t i r p con x i t o un c a r c i n o m a
del hgado de u n vido.

Bibliografa. Joest, Dresd. Ber., 1017; Path. Anat.. Berln HUD. II, 202 (Bib,):
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Comp. Path., [904. [29; 1905. u.i. Wilhelmi, Schw. Y, 1903. XLV. 156,

Otras neoplasias del hgado. Tienen poca importancia clnica porque suelen
inadvertidas en vida de los anmalo y, ai lo sumo, slo se distinguen <lcl car
cinoma heptico cuando se descubre una noviformacin primitiva igual en otros r-
ganos. El sarcoma del hgado sobre todo es de manifestaciones muy parenlas a las
del carcinoma heptico; poi lo dems, es muy rara vez primitivo, algo ms a me
mul (-. metasttico de sarcomas de otros rganos abdominales Tambin se traduce
por enflaquecimiento, alimento de volumen j dolorimiento del hgado, a veci
ia y ascitis; en un caso de Bjerke, en un buey cuyo hgado pes 30 kilos, ste
se apreciaba por la palpacin como una masa consistente, poco movible, debajo del
.ico costal. En un caso de ' adai la neoplsia destruy la pared Ir la vena pona,
causando as la muerte del bvido. En d caballo no es demasiado raro hallar iitcla-
mmas o melanosarcomas, a veces numerosos.
Los adenomas un. simplex, fibrositm, cholangwsum viride) son muy raros y
slo producen fenmenos morbosos cuando degeneran en adcvkiccirciiwinas. En un
gato con trastornos digestivos desde haca unos dos aos, Joesl halli' cistadenoma
maligno, ClaUSSen encontr adenoma ile la 7-as biliares en una gailitto
Los angiomas son bastante 'frecuentes, en particular en los bvidos, pero slo
r.'ira vez producen fenmenos morbosos, La noviformacin es, ova mltiple, como
en el luieiiiaiiiiinniii cavemosutn (tumor esponjoso hetntico nodutary, ora maculosa,
como en la teleangiectasia capillaris el haemorrhagica maldosa {esponja .uimiitnea
maculosa). Trasbol observ en un caballo durante un ao consecutivo ligeros fen-
menos de clico y. por ltimo, hemorragia interna, por la rotura del angioma, Hall
vio sucumbir un gato desangrada. En los terneros presntanse muohas veces quistes
t congnites (haemocysti '. sin producir trastornos morbosos (Stuur-
48 TUBERCULOSIS. ACTINOMICOSIS EN I I . H G A D O . EQUINOCOCOSIS HEPTICA

tnann >V Vleming, Bergmann). Schlegel vio en dos bvidos mltiples quistes forma-
dos far capilares biliares dilatados y aberrantes.
Trasbol hall en el higa-do de un perro <1< >.-, lipomas (uno grande como la cabeza
d'j un nio); von Ratz vi turnares anlogos en aves.
Sobre todo en los bvidos desarrollanse, a veces, formaciones vellosas en la
jigo biliar, ora como 9imples papilomas, ora en parte como cnceres velloso
este ltimo caso puede haber en el hgado nodulos cancerosos secundarios.

Bibliografa. Ball, J. vt., [904. MU Bergmann, Z. 1. Flhyg., 1918. XXVIII.

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101 Trasbot, A . d'Alf., 1879. 241.

Tuberculosis y actinumicosis del hgado. La tuberculosis del hgado es fre-

cuente en l>\ idus, porcinos y aves de corral, ms rara en perros y rarsima en los
dems animales domsticos; generalmente la precede un proceso primitivo del peri-
intestino o ganglios linfticos mesentricos; ms r a r a vez tieii< emb
lico; de vez en cuando s< desarrolla de moclo primitivo cu animales tiernos, a oon-
ecucncia di' in leccin placentaria. En el hgado se hallan, ora tubrculos muy pe-
. ora Focos caseosos, caseoso purulentos o parecidos a mortero y, a veces,
los de tamao considerable, a linfosarcotnas, produciendo, con frecuenci lumen-
to del volumen del rgano En el perro los nodulos pueden dejar una fovea central'
y en ello se parecen a los nodulos cancerosos. En los mamferos, la tuberculosis
heptii diagnosticar con mayor <i menor probabilidad en los casos en los
cuales, adems de alteraciones tuberculosas en otros rganos, puedan demostrarse
aumento de volumen o tuberosidades en la superficie del hgado.
I a actinomicosis produce alteraciones anlogas, consistentes en focos rodeados
de nna capsula conjuntiva, formados por un tejido a m a r i l l e n t o , m u y blando, gelatini-
f o r m e , parcialmente p u r u l e n t o , en ol que m i c r o s c p i c a m e n t e pueden verse los h o n -
gos r a d i a d o s .

13. Parsitos animales en el hgado

a) Equinococos en el hgado. Equinococosis heptica
(Hydatidosis verminosa hepatis)

Frecuencia. Los equinococos existen mu.) ;i menudo en d hgado de

los rumiantes, cu particular de los bvidos y, adems, en el cerdo. Son
mucho ms raros en el camello, dromedario, solpedos y carnvoros. Tam-
bin se lian hallado en pavos de in<1i;is. En fin, de ve/ cu ruando, se o b -
servan en el hombre.

La d i f u s i n de la e q u i n o c o c o s i s guarda estrecha relacin i o n el n m e r o de

p e r r o s y el m o d o de tenerlos y tambin con la frecuencia de la tenia equinococo en
ellos. As, por ejemplo, en Irlanda y, segn M. V i d a l , en Tnez, apenas existe bvido
a d u l t o sin equini a Australia y en la India tambin est muy difundida in
enfermedad (en 70 por 100 de los bvidos), y lo mismo en Egipto witn Piot-Bey.
En el continente Europeo parec' ocupar el primer lu| ktemimrgo, en donde
Madelung y Salhmanri bailaron afectos 25-50 por 100 de los bvidos. 75 por TOO de
dos y 5.8 por 100 de los prcidos). En el matadero de Berln, en i8<)6-()7, ;1r
decomisaron los hgados de 1.156 bvido,, [939 vidos y 5.,O8 cerdos, de una cifra
 [OLOGA 469

total <le i4<i.(.nj bvidos, .!<).=;.769 vidos y 00.4.170 cerdos (Ostertag). Segn faen-
grich, en el matadero de Rostock resultaron atacados con equinococos 36 p. u 00
(ir l o s b v i d o s , 2 6 ' s p o r 1 0 0 d e l o s v i d o s , 5 j x i r i m (]< l o s c e r d o s , 1 p a r \ <U-
los caprinos y 1 por 100 de los caballos; en Sictiin. segn Oh, 7,1 por v > 1
bvidos, 25,8 por 100 de los vidos y 7,3 por 100 de los cerdos (Schmidl rWala las
prdidas anuales en bvidos de Pruna en 150.000 marcos); en el mata,o$ de Bit
dopest, de 411.031] bvidos (incluyendo 20.000 bfalos) sacrificados, resudaron r.nn
equinococosis pronunciada 1,4 por too; de 90.883 vidos, 1,1 por too, y de 474.401
cerdos, 1,1 por 100. En el matadero de Praga, Prettner hall equinococos en
por 100 de los bvidos y or 5,5 por 100 d e los vi<l<is. En Rusia: segn Guirin, la
frecuencia de los equinococos oscila r u i n o,i <S<> por roo en los bvidos, o,oi 60 poi
cjento en los vidos, 0.01-70 i><>v loo en los cerdos y 0,005,-40 por too en los quidos.
Segn investigaciones de Litchtenfeld sobre la locaiiaacin de los equinococos
resultap. atacados en los hvido.f los pulmones en 6f)'3 por loo <!< los casos, el hgado
en 27 por 100, el bazo en J,J por too, el corazn en 0 7 5 por n>. los riftones en <75
por 100; en los vidos los pulmones en .=,-,- ]><>- IOO, el hgado en 44,0 por 100
y el bazo en 2,1) por 100; en los cerdos los pulmones en 18,8 por 100, el hgado 1
en 7,3,1 por 100, el bazo en 2,05 i>or 100. el corazn y rinos en 2,25 por 100 toda
uno y el tejido subperitonea! en 1,3 por roo; en los quidos los pulmones en 5,5 por
100 y el hgado en 04,5 por ico. Adems, cu los cerdos de menos de afios la
proporcin entre la localizador! pulmonar y la heptica era como 12.8:82, y, en
cambio, en cerdos ms viejos como 39.3:46,4.
I n el hombre la equino unitivamente frecuente (en el centro de Euro-
pa se halla un caso en cada ['30 necropsias) El equinococo alveolar casi slo se
observa en pases donde se cra intensamente ganado vacuno (Tirol, [nntal, la regin
de Memmingen en Baviera), al contrario del equinococo cstico, que abunda en
pases donde se cra intensamente ganado lanar (Islndia, Vnstralia, Moeklenbur-
go. Pomerania, Dalmacia, \rgentina, Posset); recientemente se ha observado con
especial Frecuencia en Friesland (importacin de Islndia mediante pescadores de
1 alienas),

Etiologa. Los equinococos son los vermes csticos </< la tenia equinoco-
co (V. pg. 351), parsitos del intestino del perro, Con las heces del cual
salen al exterior. La invasin se realiza por medio de alimentos, Forrajes
o agua de bebida que contengan progltidas o huevos <le dicha tenia.

Desarrollo de los equinococos. Las oncoaferas de la tenia equinococo, lle-

vadas a rganos apropiados para su desarrollo con la corriente sangunea, se trans-
forman en vejigas (hyd&tis, hydatid), al principio muy petjuefas, que van crecien-
do poco a poco. Sus paredes conistan de dos capas, una externa, quitinosa, gruesa, de
estructura laminar y otra interna, mucho mas delgada, germinativa o pbremju'matosa
que por su estructura celular (sinctica) es de aspecto granuloso. Estas vejigas estn
revestidas exteriormente por una cubierta de tejido conjuntivo, formada por el r-
gano del anfitrin (cutcula orgnica o cpsula <ld anfitrin). En los equinococos fr-
tiles casi slo est formada por d tejido conjuntivo brilar, y en los equinococo?
estriles, interiormente por clulas conjuntivas jvenes, y ms afuera, por clulas
(.toncas y tejido conjuntivo brilar, en el que hay leucocitos eosinfilos en cantidad
variable y clulas gigantes (Gasse). El lquido hidatidico es claro coi igua o
amarillento y tiene de [,007-1,0015 de peso especfico y mucho cido sucemico. I .:i
capa germinativa del quiste forma por geminacin pequeas cpsulas hijas, compue?
t;is de una membrana lina, de estructura semejante a la capa germinativa j de 31 io
scolex invaginados que ms tarde pueden desprenderse y nadar libres en el contenido
equinoccico. l o s scolex tambin pueden quedar libres por disolucin de la cpsuh
hija, fot otra parte, la gemmacin de las inclusiones protoplsmicas que haj entre
las lannnas de la capa quitinosa origina vesculas hijas mnimas, de estructura seme
47O " i I \<>i OCOSIS HEPTIC \

i. 111 i la de la primitiva, q u e se ha t r a n s f o r m a d o en vejiga madre. Las vc-siculas

M hacia el hueco di i madre, acabando i><>r c a e r en su contenido
liqi I 'i, aumentar de volumen j formar tambin capsulas nuevas, en laa que hasta
n T j p n a r s e vesculas I.WV/.I.V. L o s e q u i n o c o c o s <jue Eorman tales \i-1i^.i s hijas
reciben la denominacin de equinococos endgenos o hidatidosos, En
bio, en Iol> Equinococos exgenos o granulosos, las vesculas h i j a s crecen hacia la peri-
feria de l;i vescula madre (vesculas hijas y nietas endgenas), Eorman prominencia
MI ii superficie j acaban por desprenderse, pero continan en contacto con la
m.iilrc, formando una. esp i un".
Al contrario de 1" que pasa en d E. fevtilis, e n el E. sterilis (flk&phalocysta) no
se forman c a p s u l a s fecundas, a pesar de que la vescula puede alcanzar un tamao
muy considerable s formal vesculas hijas 5 n i e t a s . Lichtenfeld hall en cerdos
ile m e n o s d e d u s a o s m s v e s c u l a s i c r t i l e s ( | i u e n a n i m a l e s Ir m a s e d a d y l a
iguiente relacin entre vi j estriles: 24:76 en bvidos' 80:20 en cer-
dos. 92,5:7,3 en vidos y 38,8:61,] en quidos.
Segn ta li Bobroff, v. Vlexinsky, Dv j Ponomaroff, tam-
bin se produce un desarrollo abreviado de los equinococos cuando, tras la rotura ac-
cidental de una vejiga frtil, quedan libres scolex, cpsulas frtiles o vesculas hijas
y s o n l l e v a d o s enn las c o r r i e n t e s l i n f t i c a , i Otras " a r t e s del 6 r g a n o p r i m i t i v a m e n t e
lo o emblicamente .1 otroSj oon la corriente sangunea Despus,
n inmediatamente quistes equino tiles {equinococosis
ii'i,:).

El desarrollo del equinococo unilocular (E, unilocularis, E polymoYphus, E.

cysticusj es muy lento. Segn l.cuckart, un mes despus de la infestacin, se hallan
incluidos en una fina cpsula :onjuntlva granulos de 0,2S <>,.l m i l m e t r o s de da
ilgunos t r a n s . . r m a d o s ya <-n pequeas vesculas. H a c i a el fin del quinto
mes. a l c a n z a n el volumen de nueces J entonces muestran c l a r a m e n t e las c a p a s qui-
tinosa > germinativa j forman tambin l"s primeros scolex y vesculas hijas.
V.\ equinococo multilocular (E. multilocularis, E. alveolar! 1 est compuesto
de- u n a m e m b r a n a i n t e r n a , g r a n u l o s a y u n a c u t c u l a s i n e s t r u c t u r a . S i e m p r e c r e c 1
por formacin exgena de vesculas, pues, segn Dev, la capa germinativa interna
enva finas prolongaciones a li 10 del anfiti :s, las
revisi, de una cutcula Las vescula ai lada extindi erentemente a los es-
'.. p r e f o r m a d o s ' d e l a s v a s b i l i a r e s \ d i ' l o s \ a s o s l i n f t i c o s y s a n g u n e o s
de lo en., hasta tener, a lo sumo, el tamao de guisantes. Se-
>J\\W Ustertag, Muller, Mangold y Posset, a esta forma del equinoi ponde
una forma especial de tenia, la tenia echinococcus alveolaris, pero Klemm j Lins-
tow lo dudan, heve .re,- posible que la ten i"nidienie al E, alveolaris re-
riedad de la tenia equinococo vulgar con propiedades especficas. Ne-
veu l.emaire distingue el E. multioculairis del E. alveolar^ lera el pri
como una " ma pai ticulai del E. polimorfa
muerte de los equinococos con engrosamiento, caseificacin y calcificacin o
supuracin del contenido, puede obrevenk en tod 1 es de su desarrollo, es-
pecialn 1 msecuencia de una inflamacin purulenta filiri-
oductiva en la cutcula orgnica, bajo la accin de bacti
las oncosferas del intestino del animal intermediario.

Patogenia. La emigracin de las (-ras del verme se realiza del siguii

modo, al travs de las paredes le estmago y del intestino delgado, DSsuel-
)a la cubierta del huevo ingerido de la tenia, las oncosferas quedan en li-
hertad, atraviesan con sus ganchos la mucosa, llegan a las ramas de la
porta, van al ventrculo derechi del corazn y ms tarde a la crcu-
n pulmonar, donde la mayora se detienen, Algunas oncosferas con-
tinan al travs de los capilares pulmonares hasta la circulacin mavioir y
 PATOGENIA. ALTERACIONES ANATMICAS 47I

diseminadas por los rganos ms diversos. Una vez fijadas en el <>r-

. se desarrollan del modo ya descrito para formar los quistes hida-
tdicos.
contraste con su frecuencia, los equinocoo ( .isn en muy con-
siderable nmero, slo muy raramente causan tras *^s morbosos. LJni
ente cuando la invasin es muy copiosa y n i a n c "-vio quedan libres de
pequeos islotes le parnquima heptico, ienen trastornos di-
ivos, a causa de la acoKa y porque, al mismo*" mpo, el hgado muy
aumentado de volumen dificulta los movimientos p diafragma y posible
(itJitc tambin trastorna la funcin I,- visceras ariminales, especialmente
itmago e intestinos. Los equinococos de las inmediaciones de '" vena
. pueden comprimirla (Lucas). Los cercanos al borde dorsal delngado
Ien comprimir el esfago (Weber).

La albmina especfica <l<l liquido hidatdico produce, por ion en la

nti iniui ral, anticuerpos especficos en lns tejidos del anfitrin, demostrables
1 sucrodiagnstico, que pueden originar anafitaxia, por lo cual, la resorcin
ntal di cantidade al [blindantes de liquido equinoccico, tras la rotura en
n operatoria o en la puncin exploradora, puede producir un choque
namicnto hidatdico (Pfeiler). En parte seran debidos
esultados contradictorios relativos a la toxicidad del lquido equinoccico, pues,
:ra Mourzon y Schlagdenhauffen pretenden haber encontrado en l una ti
nina, en los experimentos hechos por Jaesl en animales ha resultado ati
txica del lquido hidatdico en parte tambin puede depender, en <
i-launas, de una infeccin latente con diversas bacterias (Gherardini), entre
contrado estafil treptococos, colibacilos, micri
- . -iicina ltea, proteos y bacilos bipolares 5 parecidos a los de la di'fteria
lio Mehll

Alteraciones anatmicas. El hgado aparece tanto ms aumentado de

volumen cuanto mayores y ms numerosas vejigas hidatdicas contiene,
endo llegar a p e s a r e n los bvidos hasta <> kilos (Ringk, Vbgt,) \ en
:iln ;^ (Greard). Su superficie se hulla desigualmente tuberosa y, por
ii forma es ms o m e n o s anormal. Al abrir los bultos originados
los e q u i n o c o c o s , fluye un lquido claro c o m o agua <> dbilmente a m a -
rillento y la pared propia del quiste, fcil 'le desprender y desgarrar, en
se arrolla \ en su cara i n t e r n a se ven, a veces, vesculas frtiles, b l a n ^
nas \ pareci las a granos le arena, y en el lquido hidatdico, en algu-
nas circunstancias, vesculas h i j a s y en stas vesculas n i e t a s . El tejido
rece n u n plido en las inmediaciones le los i|itistes y, c u a n d o
abundan, p u c l e reducirse a solo tiras m u y delgadas de tejido con-
j u n t i v o . En los quistes murrios hllase u n a m a s a ]>a>t"sa o caseosa y h a s t a
ficada que contiene trozos Me la pared e s t r a t i f i c a d a del quiste v, en
algunas circunstancias, g a n c h o s de n u i t i n a ; esto y la falta de tubrculos
las inmediaciones y en los g a n g l i o s l i n f t i c o s del hgado d i s -
t i n g u e n tales focos de tubrculos caseificados, incluso tras la supuracin
iitiiiococo, todava se hallan, las ms veces, restos de la pared vesicular
y, en ocasi nos, ganchos, en el contenido del absc
472 EQUINOCOCOSIS HEPTICA

El equinococo alveolar forma tumores irregulares, compuestos de nu-

merosas vesculas y tejido conjuntivo calloso, a menudo con la pared cen-
tral caseificada o ' , Scada y con scolex en las vesculas perifricas (Schle-1
gel hall en una : m equinococo alveolar gigantesco de 34 centmetros
de dimetro). Sen*1 es tumores, a la secin, semejan cnceres coloides
o alveolares, de loa < [Virchow (1855) distingui por primera vez el equi-
nococo alveolar. |( "*-Z observ en un bvido la presencia de equinoi
un y nmltilciiiilai 1 ,. >s junto a otros, con penetracin de una vescula
en la vena porta ,y"~,<!,<>1 i;i> de pared vesicular en las ramificaciones pe-
queas de la porta ""i'tienen adems equinococos, a menudo, los pulmo-
nes;jps rara vez, ..H"' 1 rganos (V. pg. 469).

Si tomas. En los bvidos hay, en casos aislados, trastornos digestivos

naces, que duran semanas y meses, como apetito variable, rumi:
rezosa, defecacin irregular, meteorismo frecuente, etc., excepcionalment*
ictericia o fenmenos de estenosis esofgica, ms tarde enflaquecimiento
y caquexia. La macices heptica puede hallarse aumentada considet
lente, rebasando, por la parte inferior, la ltima costilla j o por
detrs, al tercio posterior del abdomen (V. fig. 84, pg. 461). La palpi
de esta regin produce, a veces, manifestaciones dolorosos. De vez en cuan-
do hi. mitad derecha del abdomen aumenta de volumen y. al mismo tie
el hueco el Ifar derecho se abomba, l a u t o la palpacin externa, como
la exploracin rectal, pueden apreciar por d tacto tuberosidades esft
y elsticas o hasta fluctuantes, a nivel del borde grueso y obtuso del h-
gado (I .allanere, I .acndler). La fluctuacin de pequeas ondas de tales
tuberosidades liase Hmulo estremecimiento hidatidico. Una equinocoi
tica muj considerable tambin puede producir un aumento de volumen
bastante uniforme del abdomen por el rechazamiento de los dems rganos
abdominales (Vogt). Kn tales casos graves la respiracin es, acelerada y
superficial. La rotura o desgarro del quiste hacia la cavidad abdominal
puede producir hemorragia interna (Piot-Bey).
El) los vidos las manifestaciones del mal son parecidas y . se
distingue de la distomatosis por la palpahilidad de desigualdades tubet
en el hgado.
En cerdos con grave equinococosis heptica, Lucas observ asi lis pro-
nunciada, tanto que, al fin. los animales no podan sostenerse sobn
miembros abdominales, que arrastraban al intentar moverlos; al propio tiem.
po. baha enflaquecimiento considerable, a p<'sav de permanecer nt
el apetito. En un caso publicado por Sdhmidt, sobrevino ictericia; en cam-
bio, Friedricb y Spartz observaron un extraordinario mmenlo de volumen
de! abdomen sin ascitis (el hgado pesaba \2 kilos en un lechn de medir
ao. de 29 kilos de peso).

Diagnstico. Se funda en la palpacin de tuberosidades esfricas, li-

sas, tensas, elsticas o fliictnantes en el hgado, considerablemente aumen-
tado de volumen; en el curso apirtico, y en la poca importancia de los
 DIAGNSTICO. TRATAMIENTO V PROFILAXIS 473

trastornos de la nutricin con relacin al aumento le volumen del hgado.

En ciertas circunstancias, la puncin exploradora/ de las prominencias acce-
sibles a la palpacin podr revelar trozos di membrana, sclex o ganchos
en el lquido extrado. (En el hombre despus de la puncin exploradora
y como consecuencia de una resorcin parcial del lquido equinoccico, se
han observado muchas veces fenmenos de intoxicacin, especialmente de-
bilidad general, disnea, colapso, convulsiones ec!amptiformes, aumento o
disminucin del calor del cuerpo, exantema urticariforme y dolores arti-
culares; V. pg. -171). En los casos ms frecuentes con aumento de volumen
menos considerable del hgado, la equinococosis nicamente, se puede diag-
nosticar por la prueba de la- fijacin dd complemento, que Wednberg &
Vieillad, Putzu, Titze y otros han hallado muy fehaciente, aunque no ab-
solutamente segura (positiva, segn Falcoianu, en (x> por tOO de los casos
y segn Jahn en slo 8 vidos de 125 y en slo 2 llovidos de [3) aunque
tampoco es rigorosamente especfica, pues, a veces, parece una reaccin
de grupo de diversas teniasis (Weinberg), Sparapani hall tambin tales an-
ticuerpos en terneros de vacas equinoccicas, pero desaparecan poco des-
pus del nacimiento; por lo tanto, Slo pudieron ser trasmitidos de la
madre por la placenta. Como antgeno, se usa el lquido hidntdico claro
y obtenido estril de animales sacrificados y con l se prepara preferent
teniente un extracto etreo, pues el lquido mismo es muy poco activo, sobre
todo en animales (Falcoianu). 1.a reaccin prepitnica no tiene valor diag-
nstico decisivo (Pfeiler). Tampoco lo tiene la pincha meyostagmnica de
Ascoli (Silva).

Tratamiento y profilaxis. No se conoce tratamiento alguno eficaz de

la equinococosis. Desde el punto de vista de la profilaxis, conviene impedir
que los animales ingieran piensos y aguas impurificados con heces de perro.
Pero esto no suele ser posible y, por lo tanto, hay que procurar por lo
menos destruir los rganos con equinococos de animales sacrificados y no
arrojarlos a los p e r r o s ( V . tambin p g . 3 5 5 ) .
*Segn I\. Lozano, el principal difusor de los equinococos no es el
perro sino el carnero, cuyas heces contaminan el agua de bebida. Natural-
mente, tambin pueden contaminar los pastos*.

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kenkrkh., /.. f. [nfkr., vfia. XI. 70 (Bib.). Piot-Bcx, Bull., 1013, &). Posset,
Mnch, m. W., 1906. 537; 6.15 (Bib.). Putgu, Cbl. f. Bakt., 1910. LIV <Orig.).
77 Schmidt, Z. f. Flhyg., 1907. XVII. 270. Silva, T. Z.. 1912. 416, Spara-
peni, Clin, vet., 1914. 1005. Sports, Rev. gen., 1010. XXVIII. 623. Titte, Z:
f. Flhyg., T02O. XXX. 173. Weinberg, Hb. d. p. M., 1913, VIII, 123.
31
474 DISTOMATOSIS HEPTICA

b) Distomatosis heptica
(J^eberegelkrankheit, Leberegelseuche, LeberfaetUe, Egelfaul, al.; Pourritu,-
re, Mal de foie, Botde, Bouteille, Cachexie mnense, Douve, Dowette, fr.
I.k'iT-ftukc disease, Rot-drospy, ingl.).

La distomatosis es una inflamacin aguda o, las ms veces, crnica,

del hgado y vas biliares, acompaada, en las formas crnicas, de tras-
tornos de la nutricin y producida por el distomum hepticum o el disto-
lanceolatum.

Historia. La primera noticia sobre distomas procede de Jehan de Brie (13711).

Frommann (1676) us |>r primera vez la denominacin de "Leberegel" j Schaei
fer (1764), Goeze (1782), Chabert < 17H9) y Bilhuber (1791), contribuyeron al co
nocimiento de la enfermedad heptica con preciosos estudios clnicos y antomopa
tolgicos. El esclarecimiento del desarrollo de los distomas lo hicieron en el si-
glo xix ,Mchlis ( I S . I ) , v. Nordmann (1852), Eschericht (1841)1 Steenstrop (1842) y
obre todo, Leuckart (1676). De los veterinarios contribuyeron especialmente al
conocimiento de la enfermedad, Gerlach (1854), Delafond (1854), Davaine (1860),
Friedberger (1878), Zundel (1880), Thomas (1881) y Zura (18B2). Tambin hicieron
investigaciones Schaper (1889) y Lutz (1893) acerca di la infestacin; Schaper, ade-
ms, acerca de la patogenia, sintomatologa y anatoma patolgica; Railliet, Mous-
su & Henry (lOM) y Marek (1916) acerca del tratamiento de la enfermedad, y
Ssinitzin (1914) sobre la evolucin y emigracin de las cras de los distomas.

Presentacin. La distomatosis es endmica en todas partes, de prefe-

rencia en las comarcas hmedas, pantanosas y expuestas a inundaciones,
exceptuando los prados cercanos a las orillas del mar, en donde los mira-
cidios de los distomas mueren por el agua salada. Al contrario del disto-
mnm hepaticum, el I). lanceolatum parece localizado en determinadas co-
marcas y. generalmente, slo menudea en el Sud de Europa, pero no en
Inglaterra. En oirs partes no es raro encontrarlo en las vas biliares, junto
con el 1). hepaticum. pero tambin puede hallarse sin esta compaa en di-
chas vas. 1.a difusin geogrfica de la distomatosis coincide con la pri
da de ciertos caracoles que sirven de anfitriones intermediarios y slo viven
en comarcas hmelas, pantanosas. El IX hepaticum tampoco se halla en
Islndia, sc^n Krabbe.
Entre los vidos la enfermedad logra de vez en cuando gran difusin
y causa grandsimas prdidas despus de veranos hmedos. En los blidos
es mucho ms rara en su Eorma grave, aunque tamlbin ofrecen con [re-
cuencia distomas en el hgado; las mortandades generalmente slo se obser-
van, en ocasiones, de preferencia, en terneros. En las cabras la enfermedad
alcanza tambin a veces difusin epizotica (Rmer). Ataca igualmente a cer-
dos, bfalos (Hungra, Prusia Oriental, Indias Orientales), camellos, ru-
miantes silvestres (ciervos corzos), liebres, excepci nahnente caballos, asnos,
perros, gatos, conejos y conejillos de Indias. En el hombre se observa muy
rara vez. En casos aislados hnse hallado ejemplares ms o menos desarro-
llados v an adultos del 1). hepaticum en terneros recin muidos de 1--^
algunos dias con las vas biliares, a lo sumo, poco aliteradas (de fong,
 PRESENTACIN. ICTIOLOGIA 475

Bchli, Waldmann), en corderos de leche y hasta en fetos (Bilhuber, Bloch,

Frommann, Schlegel).
En 1873 sucumbi en Alsocia-Lorena la tercera parte del sanado lanar, que
valia ms de un milln de franco. En Francia son especialmente conocidas como
regiones distomatsicas Sologne, le l'.crry, le Gatinais, Gascua, Platenau-Central v
Pirineos. En Inglaterra se calculan las prdidas anuales en un milln de vidos (en
Irlanda enfermaron <>_> por 100 de todos ellos en el ao 1862). En el Norte de Ale-
mania tambin es frecuente (en algunas comarcas del Holstein apenas existe animal
exento de distomatosis heptica). Tambin es enzorica en Holanda, En Hungra,
en 1S81), sobre todo en las enmarcas del Norte, caus grandes prdidas (en dos co-
marcas casi sucumbi lodo el ganado lanar); tambin hizo estragos en los aos de
1893 hasta iSc)7 y en los muy hmedos de 1912 y 1913. En Polonia sucumbieron en
1891, en algunas comarcas. 50-90 |Kir 100 de los vidos (Popow); segn Krazl, en
1876, fallecieron de distomatosis heptica, 40 |x>r 100 de los bvidos en Eslavoni.
Es frecuente asimismo en Amrica (muy difundida a lo largo de la costa dei
Golfo y en los valles de los ros que desembocan en l), en Australia (importada en
1855 y muy difundida, sobre todo en Victoria), en Asia y lo mismo en frica (en
el valle del Nilo).

F-'ig. 89,Distomum
lanceotatum (tama-
o natural)

FK. XI. Distomum he- Flg. 88.Dlstamum he- Flg. (). Huevo de Fif 91. Huevo de dis-
paticum (tamao natu- paticum (estructura mi- distnmum lanceota- tomum hepaticum
ral) croscpica, tamao do- tum
ble)

En el matadero de Berln se hallaron afectos de distomatosis 36 por 1.000 de

todos los bueyes, 7 por uooo de I09 terneros y uno y medio por i.ooo de los cerdos;
en el intitulen: de Budapest 4. 1 poi loo <le h bvidos. %>,$ por 100 de los vidos,
25 por KKI de los cpridos y i,J por 100 de los prcidos y en el matadero de Oca-
y a t n a ( J a p n ) S a i t o h a l l e l I ' , h e p a t i o u t n e n c i f r a s i e m p r e m o d e r a d a e n i(> p o r 1 0 0
de los bvidos.
Etiologa. La enfermedad .se debe al distomum hepaticum {fasciola hep-
tica) y al D. lanceolatum (/'. lanceolaia, Dicrocelium lanceatum s, dendriti-
cuii) y. en ciertas comarcas, a "tros distomas. Estos pertenecen a la fami-
lia de los tremtodos, vermes planos, alargados, sin segmentacin y con dos
ventosas en el extremo anterior.
''' distomum hepaticum (fasciola comn o mayor) mide 20-30 milmetro
largo y 8-13 de ancho, tiene forma de hoja con do- espculas dirigidas hacia ati
476 DISTOMATOSIS HEPTICA

parte anterior con una prolongacin ceflica cnica en cuya punta existe una ven
.osa oral y, 3 milmetros ms atrs, una ventosa ventral mayor (.gs. 87-88). I .os
huevos (fig. <)\), parduscos o amarillo verdosos y ovales, miden [30-145 L de lon-
gitud y /O-(^) de anchura y tienen un opercitlito en un polo (visible claramente al
comprimir p al aadir leja potsica).
El distomum lanceolatum (fasciola heptica menor, futrida en forma de km
ceta) mide 4-0 milmetros de longitud y 1,5-2,3 de anchura 51 tiene forma alargada
y le lanceta. Es di- color pardo negruzco, porque, par transparencia, se ve su ma-
triz llena de huevos (fig. A)) que tambin son pardo negruzcos y estn provistos de
un oprenlo, tienen 37.1/1 i. 'le longitud y -'_--.!o de anchura (fig. <joh
Se lia encontrado, adems, la fasciola magna en los Estados Unidos de Xorte
Amrica en diversos crvidos y en vidos, cpridos, quidos y llovidos; difiere de
la Easciola comn por el tamao considerablemente mayor de su cuerpo y huevos
(45,4 milmetros de lar^o, 18,5 milmetros dq ancho; huevos 140 por 100 /x). Lo mis-
mo puede decirse de la ./-. gigantea, mucho ms delgada, que se halla en frica en
lu talos, llovidos, vidos y cpridos, en la jirafa y en la cebra, I .a /. oegyptiaca 1
,1 111 hvidos, bfalos, vidos y cpridos en Egipto y la /'. augusto, en llovidos
en cl Senegal (Neveu-Lemairc).
Desarrollo del distomum hepaticum. Segn Leuckart, cada fasciola heptica
pone durante su vida por trmino medio, hasta 37.000 huevos, en los cuales la clula
fecundada, generalmente se halla enteramente Cubierta por las esfrulas granulosas
de la yema. Llegados los huevos con la bilis al intestino y finalmente con las (heces
al exterior, cuando son suficientes la temperatura (por lo menos 10-12" C ) , y hu-
medad, se desarrolla en 3-6 semanas el embrin, cubierto de pestaas espesas, alar-
gado y con una mancha ocular en forma de X (miracidium). En c". agua o en ma-
terias ricas en ella y, por la accin de la luz, se desprende la cubierta de la cas-
cara del huevo y el embrin, sale y se mueve vivamente, segn Leuckart, a lo sumo,
.? lloras, y segn Tilomas, hasta, 1 da y en lquidos alcalinos hasta 3, Si, entre tanto
llalla un anfitrin intermediario apropiado, sobre todo el caracolillo de agua dulce
l i m n a e a t n m c a t u l o s . m i n u t a ( l i m n a e u s m i n u t u s s. t r u n c a t u l u s ) o , a t a i t a d e s t o ; ,
oirs variedades o especies de l i m n a e a ; s o b r e t o d o las /.. humili, i.. oOfouensis y
A. (enuistriatai en Australia, y la L. tiatalensis o la physopsis ufrnw<i en frica, p<
netra en sus cavidades respiratorias, y desde all, rara vez tambin desde la
ticie del cuerpo, penetra en los tejidos del mismo, se libra de su revestimiento de
pelos y se transforma en un esporocisto en forma do utrculo, sin intestino, de cuyas
esferas germinativas nacen 5- redias (cilindricas, alargadas con tubo digestivo ciego)
redias que dan origen en, otras 2-4 semanas, a otras hijas durante el sueo invernal
del caracol. En otras 4-6 semanas en cada redia se forman 15-20 cercaras ovales,
en forma de renacuajo (con dos ventosas, larga cola en forma de remo e intestino
ramificado), que salen por 1,, boca de la redia y despus abandonan el cuerpo del
caracol y nadan en el agua o recorren objetos muy hmedos. Pronto se adhieren al
mismo tiempo que pierden la cola \> una sustancia gclatia sa que se sofli-
difica en algunos minutos., a las yerbas, hojas, bronquitos y arboHllos que puede
haber, en el agua y a la misma cencha del caracol, y >< transforman en quistes blan-
quecinos, de _-,} milmetros de longitud, parecidos a granos de arena, tambin ad-
heridos a la yerba. Segn Ssnitzin, el enquistamiento se verifica, por trmino medio,
ni do por too de las cercaras, i y medi,, centmetros por debajo dle la superficie
del agua, en unos 24 1"" I(X) en capas ms hondas, en unos 10 por i^v) por encima
de la superficie y en 6 pot i<x> en estado libre inmediatamente en la superficie del
agua, formndose primero una cubierta exterior abombada por la cara superior,
donde lleva una vescula de aire; dicha cubierta sirve como aparato nadador. A
1 ve hallan cerraras enquistadas en el Cuerpo de las limnaea / (| prole
s l o s e hace c a p a s de infestar p o r wc<li<> del e n q u i s t a m i e n t o . L a c u b i e r t a d e l q u i s t
iiflve en el estmago de un anfitrin apropiado y la cercaria, de un milmetro
aproximadamente de dimetro, llega en este estado a las vas biliares del anfitrin
un l a s observaciones d e Railliet, M o u s s u & H e n r y , c o n l a s q u e concuerdan l a s
 ETIOLOGIA 477

propias, madura sexualmente al cabo de unos 3 meses (Pozajic hall en un potro

de 8 semanas fasciolas hepticas de slo i y medio centmetro de longitud). Los aser-
tos contradictorios de Gerlach, Friedberger y Leuckart, segn los cuales el des-
arrollo slo dura 3 semanas, y los de Thomas, para quien dura 5-6 semanas, fun-
dados en la presencia de distomas ya sexualmente maduros, junto a otros ejemplares
no desarrollados an 3 y 5-6 semanas despus do la vida pratense, se explican por
que la invasin se realiz, en los respectivos casos, en diversos tiempos de dicha
vida; por lo tanto, los distomas sexualmente maduros proceden de quistes ingeri-
dos antes. Segn Kchli & de Jong, las cras de fasciolas ingeridas adquieren la
madurez sexual en algunos das, pues, distomas completamente desarrollados pueden
presentarse ya en terneros de 3 das y desarrollarse como si hubiesen sido ingeridos
en la vida extrauterina. La presencia de distomas en fetos permite inferir asimismo
en estos casos la difusin fetal de las cras de distomas.
Los distomas pueden permanecer en el hgado hasta 3-5 aos, pues, Railliet,
Moussu & Henry los encontraron en los animales 3 aos despus y Tilomas hasta
S aos y 3 meses despus, en pacientes que, durante todo este tiempo, 110 pivdieron nie
tarse. Muchos distomas emigran a los 9-12 m e s o . La emigracin puede ocurrir en todas
las pocas del ao, porque la infestacin suele realizarse durante todo l y existen,
por lo tanto distomas de diversas edades, Asi se explica 1
observacin de Friedberger y Peen, segn la cual ya en el
mes de Diciembre, o sea, unas .(-4 semanas despus de termi-
nar la vida pratense, se han eno ntrad 1 distomas en emigra-
cin. Despus de la puesta de los huevos, parte de los disto-
mas mueren ya en las vas biliares y se destruyen y parte
vuelven al intestino, donde tambin mueren y son digeridos,
pero algunos llegan al e x t e r i o r en buen estad.;.
A c e r c a del creetmiettto relativamente lento de las cercarien
emigradas e x i s t e n l a s siguientes o b s e r v a c i o n e s : Friedberger Hig.92.,/mnaeo
hal en dos corderos, 48 y 51 das despus ele su alejamien- '""unVlto " i * * "
to de lo-, prados, distotnas jvenes de 4-5-8 milmetros (le
longitud, junto a otros maduros, y Thomas, a los 7 das, en un cordero con ms
de 200 distotnas hepticos, dos de stos de 1,1-1,5 milmetros, muchos de apenas
ms de - milmetros y slo algunos introducidos precozmente de 8-8,5 milmetros de
longitud y, en otro cordero, a los K) das, distomas de J milmetros, junto a otros
mayores.
La limnaea truncatula o caracolillo del barro (fig. 02) tiene una condia espiral
y a menudo parda, de medio centmetro de longitud; se halla sobre todo en suelo
cenagoso, en balsas y charcas pobladas de hierba y sin juncos, en arrmelos de curso
lento, pero en otoo busca el agua, y las ms de las veces balsas de fondo gi
para invernar. La L peregra, parecida, es algo mayor, y tiene ms abultada la ltima
vuelta de la e s p i r a de la c o n c h a . L e u c k a r t ha l o g r a d o i n f e s t a r ejemplares jvenes de
esta especie con embriones de distomas, desarrollndose despus eSpOrocistOS y re-
dias, pefo las crias moran todas; la L. peregra, por lo tanto, no se puede considerar
como anfitrin intermedio1.
El desarrollo del D. lanceolalum es parecido al del 1). hepaticum. Segn Leuc-
kart, el miracidfa piriforme BIO es peludo en el tercio anterior y slo se baila en el
intestino de caracoles nocturnos (arion, limax). Despus de abandonar el cuerpo de
tales caracoles, repta por sitios hmedos, para penetrar, segn Piaa, en el caracol
helix carthusiana y segn \cveu-l.emane, en el pkutorbis margutalus o complanatus
donde origina otras redias y cercaras. Leuckart seala tambin la posibilidad de
una transmisin por medio' de pequeas especies de planorbis, pues stas, no rara
vez, albergan quistes de distoma de o,j milmetros, que recuerdan a las de las fas-
ciolas y 6 semanas despus de hacerla- ingerir a un cordero se hallaron en ste dis
lomas lanceolados sexualmente maduros.
Resistencia de los distomas. En la naturaleza libre, muchos huevos de disto-
ma conservan su poder germinativo de un ao a otro, pues, albergados en estircol,
478 DISTOMATOSIS HEPTICA

heces, fiemo, etc., resultan protegidos contra fros excesivos <le 15 a iW" (mortales:
ya en dos das para ellos, a juzgar por observaciones propias). Al mismo tiempo so
portan una desecacin moderada de las materias que los engloban. Sobre todo en es
cbalos de carnero moderadamente desecados, conservan el p< ilcr germinativo unos 8
meses (experimentos hechos a la temperatura de las habitaciones). Kn cambio, mue-
ren en pocos das por la desecacin excesiva o por la putrefaccin. Lo mismo acon-
tece en los huevos que contienen embriones: permanecen susceptibles de desarrollo
durante meses, especialmente a o grados. Las cercaras enquistada* no mueren por
i., temperatura de 4-6" (Friedberger). En sitios hmedos, en capas de heno en con-
tacto con suelo hmedo, etc., son susceptibles de desarrollo, por lo menos durante 3,
semanas y, probablemente, hasta un mes, como se ha visto en cercaras del monos-
tonmm flavum (Leuckart). En cambio, mueren rpidamente por la desecacin com
pleta. Segn Ercolani y Perroncito, las soluciones de sal comn son muy txicas
para los einbriones y cercaras. Mueren en 5 minutos en la solucin al 2 por 100;
en 20-35 (l" la <'e T P o r I 0 y e n 2 O minutos en la de 0,35 por 100. Raillkt, Moussu &
llcnry hallaron ms txica todava la cal apagada, pues mata los miracidios nclus
en la solucin de 0,5 por ioo. En experimentos propios quedan instantneamente iner-
tes en contacto con agua de cal y se vuelven granulosos a los pocos minutos.

I ,;i infestacin suele hacerse por la ingestin de forrajes con cercaras

en prados hmedos, pantanosos, encharcados (llamados "verhten" o maldi-
tos) y en los inundados. A veces la infestacin se debe tambin al agua con
cercaras llegadas a sta libres y enquistadas o desprendidas de las yerbas
y tambin por haberse metido en ella el ganado (segn Lutz, esta forma de
infestacin es la regla en las Islas de Sandwich); en algunas ocasiones puede
asimismo producirse durante la poca pratense por ingestin de verbas con
Umnaeas (sendos experimentos positivos de Spinola y de Railliet, Moussu &
I lenry en vidos).
J .a infeccin estabular es tambin posible y suele realizarse por medio
del verde con cercaras y, en algunas circunstancias, mediante forraje rela-
tivamente fresco de prados pantanosos, encharcados. La presencia muy rara
de distomas hepticos muy desarrollados en animales recin nacidos y fetos.
permite inferir la conclusin de una infestacin intrauterina.
Los prados conservan su poder infestante porque los huevos de distoma
y las larvas que invenan en el cuerpo de limnaeas conservan la capacidad
germinadora durante toda el invierno y, adems, porque todos los aos van
repetidas veces a ellos portadores y elimina/lores de fasciolas, aparentemente
sanos o curados, pues dada la duracin de la vida relativamente larga de
1 s distomas, tales animales pueden eliminar con las heces huevos de aqu-1
los varios aos consecutivo- De vez en cuando contribuyen tambin a
ello liebres y mimantes silvestres, portadores de dist mas. En fin, los pra-
dos pueden infestarse por medio del estircol di establos en los que bava
portadores de distomas. Si se considera que por medio de la generacin in-
termedia asexual en el cuerpo del caracol en condiciones favorables, cada
huevo de distoma puede originar hasta 150-300 ms y cada distoma. por
lo tanto, hasta diez millones de cercaras, no debemos admirarnos de que los
prados hmedos, en algunas circunstancias, puedan ser copiosamente infes-
tados por pocos animales portadores de fascioias.
El grado de infestacin del anima! en el prado depende, principalmente.
 ET1OLOCA. PATOGENIA 479

<le la proporcin de larvas de distomas contenida en la hierba y en el agua,

siendo para ello tambin de importancia decisiva la humedad del sudo. En
tiempos normales son siempre sospechosos nicamente los prados pantano-
sos, las hondonadas cou hierba y las inmediaciones de arroyarlos de curso
lento. Kn cambio, en los aos hmedos (llamados aos de distomas) o en
comarcas de clima hmedo, no slo se acrecienta el peligro de los lugares
ya peligrosos normalmente, sino <|iie se hacen tambin infestantes zonas
hasta entonces sanas, porque, con la lluvia o el agua de inundacin van
huevos de distoma y cercaras, lo mismo que con limnaeas que ciertamente
tambin pueden ir all por si mismas en dichas circunstancias. En aos h-
medos aumenta tambin el peligro de los prados y pastos, porque las hier-
bas, dado el cambio de altura del agua del sue'.O, pueden recibir la adhe-
rencia en tuda su longitud de cercaras enquista las en diversos tiempos y
esto explica el que la distomatosis pueda ser epi y panzotica en grandes
extensiones en aos hmedos. Xdems, el grado de infestacin puede ser
esencialmente influido por la duracin de la permanencia en el prado peli-
groso. A veces ha bastado ya una permanencia <le horas o basta de slo
algunos cuartos de luna para originar invasiones abundantes, ]XM-O general-
mente slo se producen cuando se frecuentan prados infestados largo tiem-
po. Exceptuando las infestaciones debidas al forraje verde, l.i al'mientacin
en los establos, originar, cuando ms. invasiones moderadas, pues, la ma-
yora de las larvas de distomas existentes en el heno sucumben antes de la
alimentacin con heno en invierno. En la infestacin intrauterina slo llegan
al feto cercaras aisladas.
Segn las observaciones de Eriedberger y Schaper, la infestacin se
i caliza en todas las estaciones del ao; por lo tanto, en un mismo animal,
es posible repetidas veces, v. gr., en primavera en el prado, en invierno por
la alimentacin estabular, ya con pienso relativamente fresco, ya con heno
guardado en sitio hmedo y tambin porque, cuando hace buen tiempo, se
dejan los animales libres. T.as invasiones copiosas, productoras de casos
graves, acontecen en determinadas estaciones: de preferencia en otoo, en
los ao- normales o secos y en los hmedos, adems, en verano. 1.a explica-
cin de ello resulta de la biologa de las larvas de distomas. De los huevos
conservados a pesar del fro del invierno y de los esparcidos por los prados
en la primavera por los portadores de distocias, nicamente se desarrollan
cercaras infestantes desde fines de Junio hasta Agosto, pues la generacin
intermedia tarda en desarrollarse de 2 a 4 meses en esta estacin poco llu-
viosa; en cambio, en los aos normales queda siempre paralizado, de modo
anlogo al de las larvas de los huevos expulsados hacia la terminacin de
la vida pratense. Slo cuando en i tono vuelven a caer abundantes lluvias, las
larvas de distoma, latentes hasta entonces, pueden desarrollarse sin dificul-
tad y motivar una invasin masiva. En cambio, en los aos hmedos, ya
en la segunda mitad de Junio puede haber numerosas cercaras enquistadas
en las plantas pratenses.
Receptividad. En igualdad de condiciones, la infestacin es ms peli-
grosa para los vidos y rumiantes que viven silvestres y menos para bvidos
480 DISTOMATSIS HEPTICA

y cpridos; en cambio, los prcidos, quidos y carnvoros enferman muy

rara vez, incluso despus <le invadidos. Los rumiantes son ms receptibles
en la edad tierna.

Como causa de la mayor frecuencia de la distomatosis en los vidos Railet ad-

mite que las cercaria*, preferentemente, se adhieren a las hojas ms bajas de la
hierba, hojas que los vidos tambin devoran. Los bvidos, en cambio, generalmente
slo comen las hojas ms altas. La poca altura de la hierba en otoo, sera tam-
bin la causa de la invasin mxima en esta estacin. Segn Humble & Lush Jos
vidos de mandbula inferior corta (llamados de boca de cerdo) se libran de la en-
fermedad porque slo comen las puntas de la hierba.

Patogenia. Por lo que atae al distomum hepaticum se san- de modo

experimental que la emigracin de las cercanas hcese al travs de la cp-
sula del hgado, despus de haber atravesado la pared intestinal y reptado
cierto tiempo por la cavidad abdominal .
Esta emigracin, admitida ya por Gerlach, May y Spinola, recibi un
apoyo seguro ron los experimentos de Ssinitzin. Pero, tambin se realiza
un transporte puramente pasivo con la sangre de la vena porta para parte
de las cercaras; al atravesar la pared intestinal, entran por casualidad, en ra-
mas de dicha vena, segn los experimentos liedlos con limnaeas portadoras
de cercaras por Kailliet, Motis-u & llenrv. Este transporte, cuando las in-
vasiones no son abundantes, hasta puede ser la nica forma de la en
don. pues, en tales circunstancias, faltan muchas veces en casos recientes
las perforaciones de la cpsula heptica. Algunas cercaras aisladas tambin
pueden inmigrar por las ras biliares cuando tropiezan con la desemboca-
dura de los conductos biliares en el duodeno, al deslizarse por l con el con-
tenido intestinal. Esta ltima forma de la emigracin es considerada como
la nica posible para la mayora de los autores.

Tras la infeste, ln m-iificial de conejos, Ssinitzin observ que las cercaras en

quistadas, ingeridas con la papilla nutritiva, pasaban rpidamente al intestino, en don-
de quedaban libres en 2-3 horas por disolucin de su cubierta. Despus, atravesaban
li pared intestinal, invadan la cavidad peritoneal, reptaban por diversos rganos du^
raite 4-14 das y se alimentaban de los glbulos hemticos de la superficie de los
capilares de los mismos, como, ms tarde, por succin de Bangre, desde las vas bi-
liares. Por lo fofo de su tejido y su riqueza hemtica, el hgado es el rgano ms
adecuado para la alimentacin de los distomas jvenes. Por ello, a partir del cuarto
da, se van acumulando cada vez ms en su superficie, se adhieren fuertemente a
ella, la perforan, penetran poco a poco profundamente por las vas biliares y, 14 das
despus de la ingestin, desaparecen de la cavidad abdominal. Para perforar la pared in-
testinal y la cpsula y tejido hepticos les prestan gran auxilio la fuerte ventosa
bucal V las espinas de todo su cuerpo duras y puntiagudas todava en esta fase de
su desarrollo. Durante los 4 primeros das, nunca se han hallado distomas jvenes en
el hgado, sino slo en la cavidad peritoneal, como en los casos de distomatosis na-
tural observados por Sohn en conejillos de Indias y conejos. Esta circunstancia ex
plica el resultado negativo de las investigaciones efectuadas en el hgado de un co-
nejo por Leuckart poco despus de introducirle larvas de distoma.

En tanto 1 distomas buscan las vas biliares y el tejido heptico, van

destruyendo este tejido y aquellas vas, por fraguar (jalerias numerosas
 PATOGENIA 481

que, no rara vez, llevan hasta bajo la serosa o llegan a perforar la cpsula
heptica, cosa que tambin pudieron hacer desde un principio, al penetrar
en estado de larva. Por la irritacin mecnica y por la destruccin del tejido,
las vias biliares y la substancia heptica sufren inflamaciones agudas y he-
morragias. En algunas circunstancias hasta se forman abscesos, en los que
Schaper ha encontrado estreptococos y ^estafilococos. Algunos distotnas jve-
nes pueden entrar en las ramas de la vena heptica y ser llevajdos al co-
razn derecho, pulmones y dems rganos, pudiendo llegar en las hembras
preadas, hasta el hgado del feto, mediante la circulacin placeiitaria.
Los distotnas jvenes <|ue recorren el tejido heptico probablemente su-
cumben cuando no logran hallar y penetrar en las vas biliares, adecuadas
para su desarrollo ulterior. La irritacin mecnica producida por las espinas
de la superficie del cuerpo de la fasciola. sus repetidas adherencias ron la
ventosa v sus movimientos, originan en la paral de dichas vas una infla-
macin crnica con formacin de tejido conjuntivo que, con frecuencia, se
propaga ms tarde al conjuntiz'o intcrlobulillar. produciendo un cuadro como
el de la cirrosis heptica, con destruccin del tejido glandular, efectuada poco
despus de la inmigracin, Tambin intervienen mucho los productos meta-
blicos txicos y, segn Guerrini, las materias excretadas por las fasciolas
en los aparatos excretores subcuticulares; unos y otras ejercen su accin
irritante, no solo directamente sobre la pared de los conductos biliares, sino
tambin sobre el tejido heptico, una vez resorbidos e incorporados a la
corriente linftica. Al propio tiempo las bacterias (especialmente los coliba-
dlos), ejercen asimismo gran influencia, por ser llevadas ulteriormente al
hgado, con la corriente sangunea o por las vias biliares, en cuyas paredes
enfermas hallan terreno favorable para su multiplicacin. Segn investiga-
ciones de Jaeger y Joest, por la accin irritante de sustancias txicas resor-
bidas, originas:-, primero una infiltracin serosocelular en los intersticios in-
terlobulillares, a la que sucede una noviformacin de tejido conjuntivo y,
despus, el proceso, a lo largo de las vas biliares, hace nuevos progresos en
el tejido interlobulillar, mientras en aquellas vias acontece una viva prolife-
racin por geminacin (tambin observada por Sohaper); en suma, se des-
arrolla el cuadro de la cirrosis heptica colangiUica. En la produccin de
los trastornos tic la nutricin y de la hemopnxesis, que nunca faltan en
casos graves, la-extensa induracin heptica tiene poca importancia en com-
paracin con la resorcin prolongada de las materias txicas de los distomas
y de las bacterias que hay en todas las vas biliares, as como toda la acti-
vidad chupadora de la fasciola comn (demostrada por una observacin de
Railliet), como resulta de las mejoras y curaciones observadas tras la ex-
pulsin de los distomas, a pesar de la existencia de la induracin heptica.
Por lo tanto, la distomatosis heptica puede aumentar la receptividad pirra
las infecciones, tanto comunes, como especificas.
Acea de! modo de producirse la emigracin del distoma lanceolado,
nada puede decirse preciso; probablemente sus cercaras van al hgado por
las mismas vas que los distomas hepticos mavores y, por su menor tamao
y figura ms delgada, penetran hasta los conductos biliares ms finos. Segn
482 DISTOMATOS1S HEPTICA

observaciones de Friedberger, Neumann y propias, obran mucho menos no-

civamente que la fasciola comn, porque carecen, al parecer, de ventosas y
su accin mecnica sobre la pared de las vas biliares es mucho menor (me-
nor tamao, superficie cutnea sin espinas). Por lo tanto, el proceso infla-
matorio permanece limitado a los conductos biliares e incluso cuando se ha
producido una extensa induracin heptica, tras una invasin extraordina-
riamente masiva, no se advierte la repercusin de la misma sobre todo el
organismo.

Alteraciones anatmicas. Tras la inmigracin masiva de larvas de la fas-

ciola mayor, el hgado presenta los caracteres de la inflamacin aguda (hepa-
titis anita traumtica distotnatosa), pues aparece ms o menos aumentado
de volumen, ingurgitado de sangre y con la superficie serosa sembrada de
pequeas hemorragias y a veces cubierta con linas membranas de fibrina.
Al propio tiempo, en su superficie, se observan, de vez en cuando, peque-
os orificios circulares o longitudinales, de bordes agudos, por los que la
presin hace salir un lquido rojo sucio y a veces la cabeza de un distoma.
Ta'es orificios conducen a cavidades irregulares, que contienen sangre, tejido
heptico destruido y numerosos distomas jvenes incluidos en una masa pas-
tosa. Tambin se hallan cavidades anlogas en otros puntos del hgado. Las
vas biliares m a y o r e s a p a r e c e n d i l a t a d a s , contienen a b u n d a n t e bilis muCOSO-
sanguinolenta y diverso nmero de distomas jvenes. Slo excepcionalmente
se halla en la cavidad abdominal una grave peritonitis o una copiosa hemo-
rragia que basta puede acarrear el desangramiento interno.

Schlegel hall en hgados de llovidos y vidos que pesaban hasta 21 kilos, tra-
yectos in 11 i'iiiius Amarillentos, con larvas de distomas y, adems, en las serosas he-
ptica, esplnica y .pulmonar, depsitos granulosos o fibrosos, con puntos necrticos
irregularmentc maculosos o vermiformes, lineales y di' la longitud de medi
y en el parnquima heptico, asimismo focos necrticos de hasta el tamao de avellanas,
y desde pardosanguinolentos o grtsamarillos hasta verdosos, con distomas, uncs vivos
y otros muertos, en diverso grada de desarrollo. Se hallan trayectos anlogos, las
mas veces dirigidos oblicuamente, desde la mucosa a la serosa, en las paredes de los
intestinos delgado y a veces tambin del grueso, en la de los estmagos anteriores,
en el mesenterio y en el epipln mayor. En cambio, los ganglios linftico-, fuertemente'
infartados (nirdiastnicos, portales y broncomediastnicos) contienen focos de basta el
tamao de guisantes, amarilloverdosos, caseosos o recin enrojecidos y stos tambin
distomas tiernos de 5 X milmetros de longitud. Segn estas ulteriores observacio-
nes de Schlegel, los frecuentes nodulos verdes parasitarios de los ganglios linfticos
mesentricos y pulmonares, dbense a menudo a distomas extraviados y no a larvas-
de pentastomum.
En observaciones de Frenkel sobre distomaiosis heptico reciente de cerdos, los.
ms de unos o meses, hechas en verano y en otoo, en <|ne son atac.idos efectivos ente,
ros y ha sufrido algo el estado de carnes, bailaron, junto a derrame lquido, siiero-
fibrinoso, en la cavidad abdominal, tinos COpitoa de tejido conjuntivo en la superficie
del hgado, e inmediatamente por debajo de su cpsula, nodulos dispersos, parecidos
a abscesos, del tamao de caamones al de avellanas, aplanados, en part- hemorr-
gic<'S, envueltos en cpsulas conjuntivas de 2-4 milmetros de rosor y formados
por masas untuosas, purulentas, a veces mucopurulentas y sanguinolentas o lardceas
que contenan un distoma joven .le, a lo sumo, un milmetro de longitud. Tales.
distomas jvenes moran despus.
 ALTERACIONES ANATMICAS 483

Segn v. Ratz, los nodulos calcificados del tamao de caamones al de avella-

nas, que se hallan en el hgado de los quidos, los causan, a veces, los huevos de
distoma (Olt hall en tales nodulos los restos de equinococos jvenes y Mazzantini
embriones de filaria).Morot vio distomas en nodulos parecidos a tubrculos del
peritoneo, Joest en nodulos parecidos a abscesos del cordn espermtico de un toro,
Schlegel entre la tnica vaginal comn y la propia del testculo de un toro y Cocu
en cogulos hemticos de las vlvulas del corazn derecho.

En casos leves de distomqtosis crnica so aprecian por el tacto en el

hgado ((|iic. por fuera, parece sano), cordones slidos a los que corresponden
conductos biliares que, a la seccin, se ven dilatados y con paredes gruesas
y rgidas. Comprimindolos ncese salir ]x>r ellos bilis pardoatnarllenta
sucia con distomas. Las vas biliares alteradas percbens, a veces, en la
rara posterior del hgado como cordones duros, blancos, abollados,
Tras invasin copiosa, el hgado aumenta de volumen y, al mismo tiem-
po, de dureza, por efecto de la inflamacin crnica (hepatitis indurativa
distowatosa) que sobreviene, Entonces las vas biliares mayores aparecen
muy dilatadas, con las paredes muy engrosadas, duras y con la cara interna.
de ordinario, spera, por depsitos de (fosfato calcico y menos de fosfato
magnesio (cholangioitis chronica hyperplastica s. fibrosa petrificams). Den
tro de aquellas vas hay numerosos distomas, desarrollados a menudo en
diverso grado en bilis pardoverd'ososucia, viscosa, mucosa y coposa o gru-
mosa y, en algunas circunstancias, en una masa purulentoptrida. Tras la
retraccin ulterior (hepatitis fibrosa retrahens) el hgado se vuelve duro y
coriceo y contiene conductos biliares calcificados, rgidos, dilatados y pa-
red ios a tubos. A menudo se hallan formas morbosas mixtas que corres-
ponden a invasiones diversas, repetidas con frecuencia.
Kn todas las especies de rumiantes advirtese una desigualdad en las
alteraciones de las diversas porciones hepticas, a causa de la preferencia
regular de los distomas par el lbulo izquierdo. Sobre todo en la distoma-
tosis leve se ve nica o preferentemente una cplangioitis con o sin retrac-
cin del tejido conjuntivo heptico, slo en el lbulo izquierdo, y, en casos
graves, una cirrosis atrfica ms o menos extensa, con endurecimiento
hiperplstico manifiesto de los dems lbulos y hasta con formacin de
verdadero tejido ci.atriza'l en algunas circunstancias. Esta singularidad se
debe, indudablemente, a que ia emigracin de los distomas a! lbulo iz-
quierdo es favorecida por alguna condicin anatmica.
En casos graves de distomatosis hay emaciacin, anemia y fenmenos
de aseitis.

Las alteraciones a n a t m i c a s varan segn lux especies animales. \ - . en los li-

vidos, tnis invasiones copiosas, desarrllase tejido conjuntivo, difusa y desigualmente,
por lo cual, el hgado aumenta su volumen hasta triplicarlo y aparece duro y ris
claro. En cambio, en los vidos, la proliferacin conjuntiva slo alcanza grado mo-
derado y d espesor de las paredes de las vas biliares, a lo sumo, i- milmetros, in-
cluso en los casos graves, mortales, de distomatosis.
Acerca de las relaciones entre el nmero Ir fasciolas mayores y el tirada de las
alteraciones hepticas, las observaciones de Marck ensean que en bvidos ron 116-244
distomas como mximum, slo se advierte macroscpicamente colangioit; en lis
484 MSTOMATOS1S HEPTICA

que contienen 276-542 distomas, aumento ms o menos manifiesto y retraccin del

tejido conjuntivo hacia los bordes del lbulo izquierdo, y, en los con ms de 550
distomas, constante aumento de volumen del hgado de I ^2-3 veces (en un bvido
con 1.660 distomas, el hgado pesaba 14 kilos). En un vido con 98 distomas haba
slo colangioitis, y en animales con ms de 100 distomas, en los meses de invierno,
adems, diverso graao de proliferacin del tejido conjuntivo intersticial.
El nmero de distomas (nicamente apreciable por el fraccionamiento metdico
del hgado) vara mucho, ya que puede ser de slo algunos o centenares y hasta
millares de ejemplares (en casos propios las curas mximas encontradas fueron, en
el buey 1.660 y, en el carnero. 308; en vidos, en casos de Friedberger, hallronse
ms de 600 y en uno de Dupray, ms de 1.000). Pero, en casos aislados, tambin
se advierten distomas en el tubo intestinal, incluso en el intestino grueso. Enfriando
el rgano, sus movimientos, en otro caso1 vivos, quedan paralizados por la rigidez
de la congelacin, pero puestos en solucin salina fisiolgica, a la temperatura del
cuerpo, vuelven a ser movibles, a lo sumo, 14-18 lloras despus de la muerte, del
anfitrin.
1-11 disimulan lanceolatum nicamente produce alteraciones anlogas a las del
D. hepaticum tras una invasin muy copiosa, pero generalmente origina un proceso
ms limitado a las vas biliares y sin alteraciones crnicas tan graves. A pesar de
que, segn Friedberwer, su nmero puede llenar a varios millares (en dos casos pr 1
pios en vidos contronse 2.<>oi y 3,924) pueden pasar fcilmente inadvertidos o con-
fundirse con detritus negruzcos en la bilis. Tras invasiones copiosas, pueden hacerse
salir por la compresin en forma de masas negruzcas, parecidas a embutidos, por las
vas biliares seccionadas. No hay trastornos de la nutricin, si no existen por otras
causas (Friedberger, Neumann, Marek).

Sntomas. Slo cuando hay, por lo menos. -.'50 fasciolas mayores en

los bvids y 50 (.'ti los vidos, parecen presentarse trastornos morbosos
exteriormente visibles; una invasin algo menor, nicamente puede ser no-
civa para la salud en animales tiernos. El plago entre la invasin y la pre-
sentacin ile los fenmenos morbosos es de 17-- 'lias en la hepatitis aguda
y 1 ]/>-2 meses en la distomatosis crnica (Gerlach, Zm y otros).' Los
lasos agudos de la enfermedad se manifiestan, en condiciones medias de
temperatura, en verano y otoo, y los crnicos, en otoo e invierno. Como
es posible la invasin en otras estaciones d'el ao, tambin se pueden pre-
sentar en otras los primeros fenmenos morbosos, pudiendo acontecer lo mis-
ino en los aos hmedos.
Los vidos parecen generalmente sanos aproximadamente 1-2 meses
despus de la invasin; slo en algunos animales hay, en esta forma inicial,
fiebre ligera, cierta laxitud, debilidad y disminucin del apetito, en algunas
circunstancias dolor al comprimir la regin heptica, palpobitidad del borde
posterior del hgad'o (Spinola) y ensanchamiento de la macicez heptica: Al
mismo tiempo existe tambin precozmente disminucin de la hemoglobina
y de los glbulos rojos y anemia, incluso en los casos leves (Schaper).
En la forma crnica, por lo regular, hacia el fin del otoo, se observa
palidez gradualmente creciente de las mucosas y piel y edemas fros en los
prpados, canal exterior, pedio, cara, inferior del vientre y bajo la con-
juntiva ocular y alrededor de la crnea. Estos edemas pueden sobresalir
como almohadillas por la hendidura palpebral. Al mismo tiempo la laxitud
y la debilidad general van aumentando, el apetito disminuye, la rumia se
hace perezosa, la lana se niel; quebradiza, se arranca fcilmente
 SNTOMAS

y hasta cae por s soa en forma de vedijas, por lo que la capa resulta des-
igual. En este momento existen ya signos de ascitis e hidrotorax. Kara vez
faltan trastornos digestivos, especialmente disminucin del apetito temporal
o permanente y asimismo, las ms veces, diarrea, generalmente moderada.
rara vez copiosa. Con frecuencia tambin se observa fiebre peridica. En
cambio, suele faltar la ictericia o es insignificante, si bien la conjuntiva
palpebral, por la transparencia del tejido submucoso exange, ofrece una
acin blancogriscea ligeramente amarillenta. Wester hall con frecuen-
cia el hgado aumentado de volumen, accesible a la palpacin detras del
reborde costal derecho.
A! tercer mes de la infestacin (por lo tanto, generalmente al principio
del invierno), aparecen cada vez ms
ostensibles la emaciacin y el edema
del canal exterior, que siguen au-
mentando (fig. 93); ste desapare-
ce durante la ni.-he con el reposo,
para reaparecer al dia siguiente
mientras las reses pacen : en cam-
bio, los dems edemas, tambin pro-
nunciados, ms bien disminuyen
con el movimiento y aumentan con
el reposo. Mergel observ abscesos
en el cuello y bajo loa ijares. que
atribuy a distomas llegados a di-
chos puntos.
Poco a poco se produce de este
modo una caquexia (llamada Faule L
= corrupcin); la leche se hace Fig. 93.-Edema del canal exterior en la diitomatotlt
del carnero
sa, los corderos que maman se
desarrollan mal y hasta sucumben. 1.a muerte sobreviene por agotamiento.
Las curaciones espontneas en sentido clnico 110 son raras, en par-
ticular en animales adultos y vigorosos. Tales reses van restablecindose
poco a poco hacia el fin del invierno o al principio de la primavera, y curan,
sobre todo, (tirante la vida de prado prxima, pero siguen siendo largo
tiempo eliminadoras de distomas. Solo rara vez su estad" de salud es me-
abado en cierto gra lo por las alteraciones histonales algo extensas del
do, que quedan despus de la gradual destruccin de los distomas. No
parece imposible que haya mucho-, de tales animales v hasta que queden
muchos distomas vivos, pero durante la vida de prado y, en general, du-
rante la alimentacin verde, no alteran di' modo notable la salud y slo
producen de nuevo visibles trastornos mi rbosos en la sucesiva alimentacin
invernal. Quizs se explican asi los numerosos casos observades tambin
despus de aos secos, a pesar de que en tale- ai - apena- es posible una
nueva invasin.
En la cabra la enfermedad se manifiesta por enflaquecimiento, polides
de las mucosas, disminucin del apetito, reduccin de la secrecin lctea, y
486 DISTOMATOSIS HEPTICA

pelo spero y falto de lirillo. No rara vez abortan o paren cabritos dbiles
poco viables. Wester apreci con frecuencia, por la palpacin, el hgado
debajo del arco costal derecho.
La distomatosis de los bvidos, bfalos y camellos tambin se manifies-
ta por fenomen 9 anlogos a los <lc- los (nidos, pero rara vez sigue un
curso tan grave, dada la mayor resistencia de estos animales. En general,
son raros en ellos los edemas en el cantil exterior, parte anterior del pecho
y dorso; ms frecuentes los trastornos de la nutricin, como disminucin
del apetito, diarrea, meteorismo peridico y aumento de la- zona de mcu
heptica (fig. i;4). El hgado, que puede hallarse muy aumentado de vo-
lumen, rara vez puede palparse. I lay, adems, fiebre intermitente y, en 1
graves, anemia o liaMa caquexia. Aqu la mejora es ms frecuente, y la

Fi(?. 94. -Agrandamtento de la macicez heptica en la dittomatosis bovina.La linea de puntos marca
los limites normales del higado y la continua los limiies dislocados hacia atrs y abajj del higado cuya
parte anterior toca en el pulmn.

enfermedad incluso puede permanecer oculta tras una invasin algo intensa.
casos graves, los animales mueren de agotamiento, especialmente los
jvenes. Segn Vaelzen y Pease, en la India Oriental mueren muchos \>--
falos de distomatosis heptica.
En los solpedos (asnos), la enfermedad, por lo dems muy rara, evo
iuciona como en los rumiantes y se manifiesta por enflaquecimiento, ane-
mia, hidropesas y, en algunas circunstancias, por fenmenos ictricos
1 Prietsch, Schiebitz).

En conejos obsrvase, segn Braun, enflaquecimiento, ascifis e hidrotrax, a

veces hinchazones ademotosas y color ictrico de las mucosas. De Doaes y Solm*. han
descrito una forma particular de distomatosis en conejos y conejillos </' India:;.
Primero sobreviene parlisis unilateral, (ms rara vez bilateral), de las extremidades
abdominales, a causa del desarrollo d cavidades multiloculares con cpsula o njun-
tiva sembrada de puntos hemorrgicos, <lc contenido pardo obscuro, liquido y, en ste,
de ordinario un distoma. Ms tarde, en I01 conejillos de Indias, se aprecian con el
tacto los quistes bajo la piel como nodulos fluctuantes, del tamao de guisantes.
Estos animales mueren de gangrena decubital o de agotamierti , y la necropsia des-
cubre cavidades anlogas cu el conejillo de Indias, incluso en la musculatura lum-
bar y, en ambas especies, en d pulmn. Al principio se halla tambin hepatitis
aguda por emigracin de distomas jvenes de 1-3 milmetros de longitud, que asimis-
mo se aprecia en la superficie del hgado como semejando pequeos COpOS de exuda-
 CURSO. DIAGNSTICO 487

do. En casos avanzados, el hgado, sobre tudo del conejillo de Indias, puede parecer
completamente intacto y estar libre de distomas.

Curso. En los casos raros de curso agudo los vidos unieren, a veces,
a los 7-9 das de presentar las primeras manifestaciones de la enfermedad,
a consecuencia <le una hepatitis aguda (Bonvicini). Ocurren casos aislados
de muerte sbita, posiblemente a consecuencia de embolias enceflicas por
distomas jvenes movilizados (Gerlach), o de ordinario, a causa del desan-
gramiento en la cavidad abdominal por perforacin de la cpsula heptica.
En otro caso la distomatosis es generalmente de curso crnico, pudiendo
distinguirse muchas veces en ella, segn Gerlacb y Zrn, las 4 fases que
siguen: 1." la fase de hepatitis traumtica que comienza puco despus de
la infeccin, dura 4-13 semanas y se manifiesta por fenmenos febriles
insignificantes, trastornos digestivos y aumento de volumen y dolorimien-
to del hgado. 2." La fase de anemia que se presenta en el otoo, dura 6-12
semanas y se. manifiesta por anemia. 3.' Fase de consuncin, que comienza
unos 4 meses despus de la infestacin, en los meses de invierno (junto
a enflaquecimiento, se observan tambin edemas manifiestos y la enferme-
dad termina con frecuencia con la muerte). 4." En la fase de emigracin
de loa distomas en primavera (segn Gerlach de preferencia en los meses
de Mayo y Junio), se observa poco a poco una mejora durad'era o pasa-
jera. Segn las observaciones e investigaciones "de Friedberger y Schaper
esta divisin tiene, a lo sumo, valor cuando la enfermedad es epizotica
tras la infestacin acentuada y simultnea de varios animales; en otro caso
y en general, no pueden sealarse plazos determinados para.las manifes-
taciones morbosas ni pueden subordinarse los sntomas a los grados de des-
arrollo mencionados. Asimismo se pueden efectuar en todo tiempo la emi-
gracin de los distomas y la puesta le sus huevos. Las diversas fases
pasan tambin sin lmite preciso de separadn de unas a otras, y en fin,
por lo que atae a la duracin, tambin se presentan diferencias, pues la
enfermedad, tras una invasin copiosa, slo dura un trimestre, y, en cam-
11 otros casos, pue le durar ms de un ao.

Diagnstico. Las manifestaciones de la distomatosis crnica coinciden

ms o menos con las de la anemia e Itidremia. la leniasis. la estrongilosii
ostrica, la verminosis pulmonar (prescindiendo de la tos que aqu se des-
taca en primer trmino) y otras enfermedades que originan caquexia. A
pesar de ello, cuando la enfermedad se presenta de modo epizotico su diag-
nstico seguro no suele ofrecer dificultades, porque lo revela la abertura
de los animales muertos o sacrificados. En otros casos, la distomatosis
puede ser diagnosticada en vida de los animales por la demostracin mi-
croscpica 'le huevas de disimilas en las lieees, pero tngase en cuenta
a veces, incluso en fases evolutivas precozmente terminadas por la muerte,
todava no se observan huevos en las heces, por lo cual, en ust perodo,
slo permitirn sospechar la distomatosis heptica el aumento de volumen
del hgado y su dolor a la presin, especialmente si hubo posibilidad de
infestacin. Kxaminand 1 las heces al microscopio previo lesleimiento I
488 DISTOMATOSIS HEPTICA

,se la pg. 344), y contando metdicamente los huevos de tolas las /mas
de diez preparaciones cuando son de bvidos, y de cinco si son de vidos y
caprinos, puede inferirse, de moJo bastante aproximado, si se tiene la prc-
tica necesaria, la cifra de dist< .nas en (.-suido de madurez sexual en las
vas biliares, y, por lo tanto, d; terminar el grado (le la invasin, as como
averiguar si las manifestaciones morbosas pueden ser producidas general
o nicamente por los distomas. Segn Lis proporciones halladas por Marek
y Pataki en investigaciones hechas en la clnica de Budapest, muy de
acuerdo con los resultados ncrpticos, corresponden, en los bvidos, 100
distomas por cada 6 huevos de distomum hepatkum en 10 preparaciones
de la muestra de heces, y en los vidos y caprinos EOO distomas por
c.ida 17.5 huevos en cinco preparaciones. En iguales condiciones, corres-
ponden 100 ejemplares de distoma sexualmente maduro por rada 2 huevos
de distoma en los vidos (aqu la proporcin es ciertamente menos constan
te y, adems, los huevos, bastante pequeos, se descubren con mayor di-
ficultad, por lo cual, sobre todo los poco ejercitados, obtienen resultado
negativo del examen microscpico a ]>esar de haber numerosos distomas).
La prueba de la fijacin del complemento, hecha con un extracto de dis-
toma preparado con solucin salina fisiolgica y filtrado (fehaciente, se
gl'm Weinberg), es de valor prctico secundario comparada con el examen
microsopco de los huevos de distoma.

Pronstico. Hs desfavorable cuando la enfermedad es manifiesta y el

tratamiento adecuado impracticable; en otro caso slo es malo cuando existe
caquexia y, en los bvidos, extenso endurecimiento heptico en casos muy
graves y avanzados. Kn las formas menos graves no son raras mejoras y
curaciones espontneas. Generalmente tambin se logra salvar los animales
gravemente afectos, mediante un tratamiento adecuado. En igualdad de
las dems condiciones, la enfermedad constituye un gran peligro para la
vida de animales jvenes o dbiles. 1-os bvidos la soportan ms fcilmente
que los vidos y caprinos.

Tratamiento. Segn resulta de los ensayos ms recientes, es posible la

curacin de la distotmtosis heptica matando los distamas con preparados
de helcho que, ya en pequeas cantidades de materias vermicidas ri
bidas en el intestino, pueden ir al hgado con la corriente sangunea
ingeridas por los distomas al chupar la sangre de las paredes de las vas
biliares. Segn investigaciones metdicas efectuadas por Railliet, Moussu i\:
Henrv como consecuencia de experimentos previos hechos por (irassi &
landruccio, Perroncito y Alessandrini, el extracto de helcho con i.V-5 por
too de materias filcicas (valorado v comprobado peridicamente), del que, se-
gn Moussu, se administra a los vidos y caprinos un gramo por cada (1
kilos de peso durante 5-6 das seguidos (recientemente se lia recomendado
muchas veces una dosis nica de 8 gramos de extracto de helcho no
exenta de peligros), y a los bvidos un gramo por cada to kilos de peso de
lerpo con 2-5 veces su volumen de aceite neutr . En esencia, es tam-
 TRATAMIENTO 489

bien un extracto de heledho con extracto de corteza de acacia antihelmntica la

llamada fasciolina (3 c. c. a vidos de hasta un ao, 5 a los de ms de un ao
y 15-20 a los bvidos diariamente con cuatro veces su volumen de aceite
neutro cinco das consecutivos). Por tener una proporcin constante de prin-
cipios filcicos rpidamente resorbiles, es mejor en todos los casos, em-
plear el distol, preparado con materias filcicas puras en medios solubles en
lipoides, en cpsulas de gelatina (Marek), administrando 1 gramo a los
vidos y caprinos de hasta 20 kilos, 2 gramos a los de 20 a 30 kilos; 2,5
gramos a los de 30-35; 3 gramos a los de 35-45; 3 gramos a los de 45-50
y 4 gramos a los de 50-60 , en lo posible, 0,07-0,09 gramos por kilogramo
de peso ; en ambos casos en dos das o la mitad de cada toma 4 das con-
secutivos. A los bvidos y bfalos de hasta 120 kilos, 3 gramos a cada uno
y 1,5 gramos ms por cada 50 kilogramos de exceso (por lo tanto 6 gramos
a los animales de 170-200 kilos) en 4 das consecutivos, o mejor 3-4 centi-
gramos por cada kilo de peso del cuerpo (averiguado pesando el animal o a
ojo cuando se tiene prctica). Segn otros experimentos ele Marek, los dis-
tomas hepticos de los vidos y caprinos tambin se matan con kaiuala, de
la que se dan 2 tamas de 7,5 gramos cada una a los vidos de ms de un
ao, en 2 das consecutivos y, a los animales debilitados o con diarreas 3
gramos a cada uno durante 5 das consecutivos; a los vidos de menos de
un ao dosis de 4-5 gramos en pildoras o bolos. Los bvidos no toleran las
cantidades de kamala necesarias para matar los distomas, por producirles
diarrea extenuante y basta mortal. < )tn>s remedios que contienen kamala son
la porasitina, la calbacina y el calbazn, que se hallan en el comercio en
algunos pinitos de Hungra. Los diferentes resultados de la kamala segn
el sitio y el modo inconveniente de guardarla, son causa de que, moderna-
mente, semejante remedio se haya considerado infiel de modo: general. A la
par del tratamiento medicamentoso se procurar, en lo posible, dar una ali-
mentacin substanciosa con buen heno, grano, salvado, tortas oleosas, etc.

Administracin del extracto de helcho. El extracto, guardado en sitio fres-

co y obscuro en frasco hermticamente cerrado, se agita bien, se mezcla la cantidad
necesaria, segn e! nmero y peso de los animales, con la debida proporcin de
aceite neutro, se agita nuevamente y, a los bvidos, se les da la medida conveniente
de la mezcla mediante un frasco de cuello largo y del modo usual.
A los vidos y caprinos, lo mejor es introducirles el remedio en el esfago
mediante un tubo de goma algo rgido, con un embudo en el extremo libre para
que los animales no lo engullan, que penetre por lo menos 20-30 centmetros en el
esfago. A los vidos y caprinos tambin se les puede administrar el extracto en
cpsulas de gelatina fStrounhal). Se recomienda, adems, dar el medicamento en
ayunas.

Administracin del distol. El remedio, que se expende ya preparado para

usarlo, se puede dar a los bvidos del modo corriente, simplemente con la mano, para
lo cual, se sujeta la res por los cuernos, se le agarra la nariz, se le abre la boca
tirando hacia abajo la mandbula inferior, y se le pone la cpsula de gelatina en lo
ms profundo de la base de la lengua. Es mucho ms cmodoy cuando hay que
tratar numerosos animales jvenes, el nico procedimiento recomendado, adminis-
trar el remedio como en los vidos y caprinos, es decir, con una pinza ligeramente
32
49O DISTOMATOSIS HEPTICA

curva hacia et extremo, de unos 3P-35 centmetros de longitud. (Figs. 95 y 96). Para
tratar vidos y caprinos un ayudante coge la res entre sus piernas, dirige la cabeza
de la misma hacia la luz, le introduce en la boca un travesano de madera, liso de
unos 30 centmetros de dimetro, y aJ mismo tiempo le comprime la punta de la Ien
gua. Se coge luego la cpsula con la pinza y, a lo largo del paladar seo, se la
lleva a la faringe hasta por debajo del paladar membranoso, se deja caer la can
sula, y, despus de sacar la pinza, se quita inmediatamente la madera, para que e)
animal pueda deglutir sin dificultad. Si la cpsula, por haberse introducido poco, es
expulsada con rpidos movimientos de masticacin, se vuelve a propinar del modo
expuesto. La rotura de la cpsula en la boca o en la faringe no menoscaba el
resultado curativo si se impide que caiga hacia fuera su contenido, manteniendo algo
elevada la cabeza del animal. Para evitar confusiones, las reses que vagan libremen-
te por los establos o por los prados, irn separndose a medida que reciban el tra-

Plg. 95 Fig. )
Administracin cmoda de pildoras o cpsulas a carneros en tratamientos colectivos- En laFig. 95
sujecin del animal y apertura de la boca.En la Fig. 96, introduccin hasta la faringe de una pildora o
cpsula cogida con una pinza ligeramente curva.

tamiento. A los vidos y caprinos aislados, puede drseles la cpsula con alguna di-
ficultad, simplemente con la mano. El remedio se puede dar a cualquier hora; 110
es necesario administrarlo en ayunas.
A los mmales muy extenuados y a los que tienen anorexia completa o diarrea
copiosa, se les lyxlr inyectar en las 7'enas la materia filcica en solucin alcalina,
en dosis nicas de 6 miligramos por cada kilo de pesa, dos veces a los vidos y
caprinos y, a los bvidos, por lo menos, 4 veces, con intervalos de un da.

Administracin de la kamala. Lo ms cmodo es dar la droga en forma pi-

iular. El medicamento >e mezcla con doble cantidad de harina de trigo o de lino,
o con raz de altea y, con doble cantidad de agua, se forma rpidamente una pasta
a la que se aade algo de polvo de corteza de roble o encina para los animales de-
cados o diarrreicos; con dicha pasta se forma uno o varios bolos alargados que se
dan como las cpsulas de distol. Para tratamientos cojectivos, recomindase preparat
de antemano la masa que ha de servir de excipiente pilular para todos los animales.
y, luego, para cada uno, se toma la cantidad necesaria (un trozo del tamao de una
nuez para los vidos), e inmediatamente antes de darla se mezcla con la cantida-.l
necesaria ce kamala que se mide con una medida adecuada para formar el bolo.
 TRATAMIENTO 491

Accin inmediata de los medicamentos que matan los distamas en los ani-
males, los remedios deben administrarse en dosis relativamente grandes y repeti-
das para que sus principios activos lleguen a las vas biliares en suficiente cantidad
No es extrao, por lo tanto, que perjudiquen a menudo ms o menos al anfitrin.
El extracto de helcho determina, en particular en algunos casos, disminucin del
apetito durante algunos das, o en casos excepcionales, la interrupcin completa .le
la prensin de alimentos, y adems (o, las ms veces, nicamente) diarrea ligera y pos-
tracin, y ms rara vez somnolencia y debilidad en forma de parlisis. Si se re-
basan las dosis, hasta pueden producirse intoxicaciones mortales, como en un caso
propio en un toro de 500 kilos de peso, tras la administracin de tres dosis de
50, 60 y 70 gramos de extracto de helcho.
La administracin dal distol, por su elevada proporcin de materias filicicas, causa
<de ordinario en los\ bvidos y slo en la mitad de los vidos y caprinos) ligera dis-
minucin del apetito durante y-3 das, y laxitud. El medicamento no influye sobre
la preez. Animales ya caqucticos estn a veces tan agotados que sucumben (Reisin-
.ger, etc.). En un numeroso rebao de vidos, despus de administrar dos dosis de 3
yrramos cada una se observaron 8 casos de amaurosis, pero el trastorno visual des-
apareci en cuatro reses al cabo de algunos das.

"Fig. 97,Diitomas hepticot muertos a distoma en destruccin, b distoma con la mitad posterior
mortificada y enrollada, c distoma encogido y trasparente como un velo, d distoma encogido en forma
de cinta.

I.a kanuila produce, por lo menos durante 3-5 das, graves trastornos en la
salud (laxitud, debilidad, inapetencia, diarrea), que en un efectivo con animales muy
decados pueden producir casos colectivos de muerte. Adems, pueden sobrevenir b
supresin permanente de la secrecin lctea y, en los animales que maman, una
diarrea que puede poner en peligro su vida por ingerir el remedio con la leche
materna.

Consecuencias del tratamiento sobre los distomas y la distomatosis. Bajo

la accin de los remedios mencionados la muerte de los distomas comienza ya al fin
<lel primer da de tratamiento, y puede haber terminado ya en el curso del da si-
guiente, pero, por lo regular, nicamente acaba durante l<>s dos das que siguen ,1
la terminacin del tratamiento (distol), o slo 3-8 das despus (extracto de helcho,
kamala). }.u> distomas muertos pfig. <7) se alargan, se vuelven flcidos y aparecen
tenidos por la bilis de color pardoverdoso o verde claro; despus aparecen como
deshilacliados; muchas veces, por arrollamiento de los bordes laterales, forman un
cordn hendido o una especie de cinta con desgarros de la cutcula y transformacin
de las ramificaciones intestinales. Adgunos distomas, primero slo experimentan una
muerte parcial, generalmente de la mitad posterior del cuerpo (figura (>7 b): pero
mas tarde sucumben tambin cuando ha muerto por lo menos un tercio <le la lon-
gitud de su cuerpo, porque la parte anterior del mismo no fue atacada, pues en-
tonces una accin nociva poco extensa lleva consigo la muerte dal parsito.
Una vez muertos, son rpidamente arrastrados por la bilis o se destruyen ya
del todo dentro de las vas biliares, por lo cual, despus del plazo sealado, ya no
 D1STOMAT0SIS HEPTICA

suele haber en stas distoma alguno. En cambio, la eliminacin de los huevos de dis-
totna puede durar dos o hasta seis semanas, aunque, ciertamente, la mayora tambin
abandonan el cuerpo del anfitrin dentro de las dos primeras semanas.
En la eficacia del extracto d helcho influyen principalmente su proporcin muy
variable de substancias activas, segn el punto de procedencia y la preparacin y con-
servacin del mismo. (En Francia se obtienen extractos muy ricos en filicina, alcan-
zando las cifras de 24-25 por 100); de aqu la gran diversidad en los resultados ob-
tenidos con este medicamento. Con el extracto francs, Railliet, Moussu & Henry
consiguieron matar todos los distomas en 3 reses (57 por 100) de 7 vidos, en los
que lo ensayaron, y disminuir considerablemente la cifra de aqullos en las dems;
en cambio, en los experimentos hechos por Marek en 24 vidos con extractos de
diversa procedencia, slo en 25 por 100 de los casos se logr matar todos los dis-
tomas, y en otros 29 por TOO no se observ una sola vez la disminucin de los pa-
rsitos. Los ensayos hechos en bvidos| dieron casi todos resultado negativo. En casos
observados por Strouhal en 3.000 vidos el extracto hasta parece haber 'fracasado
totalmente. Por lo tanto, slo deben usarse los extractos conocidos por su gran pro-
porcin de materias o principios filcicos.
Tras la administracin interna de dislol, Marek observ la muerte de todos los
distomas en 82 por 100 de los vidos y caprinos (recientemente en oo por 100) y
en 72 por 100 de los bvido*. E11 el pequeo tanto ]>or ciento restante, slo quedaron
vivos distomas aislados que, por su escaso nmero, ya no podan menoscabar la salud,
del animal. Reisinger, Hetzel, Schermer, de Blieck & Baudet, y otros, registraron
resultados anlogos.
La eficacia de la kainala sobre los distomas hepticos coincidi con la del distol
en los ensayos hechos en vidos por Marek ; en cambio, a Moussu y a Schermer les
fracas completamente.
La desaparicin de los fenmenos morbosos despus del tratamiento, es rpida,
incluso en los animales gravemente afectos; al cabo de 1-4 das reaparece el apetito; si
hay, diarrea, cesa; los animales adquieren vivacidad; el estado de carnes mejora rpida-
mente, y en 2-3 semanas puede normalizarse la coloracin de las mucosas. En cam-
bio, los medicamentos carecen de eficacia contra las alteraciones del tejido heptico,.
pero en todas las circunstancias detienen las alteraciones histonales una vez expul-
sados los distomas. As se explica el hecho de que, bvidos en una fase muy avan-
zada de distomatosis muy grave, no curen del todo, a pesar de haber expulsado todo*
los distomas, porque les produjeron cirrosis heptica pronunciada, y otros, err cam-
bio, curen de todo.
El momento ms adecuado para el tratamiento suele ser hacia el final dei
otoo y principio del invierno, cuando los bvidos no tienen an alteraciones hep-
ticas graves y los animales infestados conservan todava las fuerzas y soportan me-
jor la accin del tratamiento. De todos modos, los bvidos poco atacados tambin
se restablecen del todo en cualquier estacin del ao, y lo mismo los vidos y ca-
prinos cuando no estn del todo extenuados, cualquiera que sea la causa de su in-
festacin.
Por lo dems, antes de terminar el tratamiento de la distomatosis es preciso
esclarecer si existen otras enfermedades (verminosis pulmonar, gstrica e intestinal,,
enflaquecimiento y ascitis por insuficiente alimentacin), que amenacen la vida .le
la res, y si una invasin escasa de distomas no es ms que un estado accesorio.
Accidentes inesperados pueden ocurrir en vidos desde !uego como consecuen-
cia inmediata del tratamiento, pero tambin los producen enfermedades infecciosas
poco manifiestas o latentes, que por el tratamiento de los distomas pueden activarse
y acelerar su curso, causando numerosos casos de muerte. En este concepto deben-
citarse, de manera especial, la estttptomicosis, segn Wiemann (V. tomo I), y la
pseudotubereulosis sesrn Carr & Bigoteau (V. tomo I), y tambin las formas cr-
nicas de septicemias hemorrgicas (V. tomo I) y la ve-rmittosis pulmonar. Esto sa-
na visto experimentnlmente y se ha observado en algunos efectivos por lo que atae
 TRATAMIENTO. PROFILAXIS 493

a la estreptomicosis. Cuando se sospeche la ctexistencia de semejantes enfermedades

inieciosas latentes, el rebao debe trasladarse a otro aprisco y slo tratarlo ms
tarde, previo ensayo en parte de las reses o en pequeos grupos de modo sucesivo,
decidiendo tratar los dems animales cuando los previamente tratados no hayan pre-
sentado en los dias inmediatos al tratamiento, fenmeno alguno de proceso infeccioso.
Otros mtodos de tratamiento. En otro tiempo se usaron: bencina (5-6 gra-
mos a los vidos, 60-120 gramos a los bvidos, durante 4-6 dias consecutivos), nafta-
lina (0,7-; gramos dos veces al da a los vidos), sulfuro de carbono (segn Plorii,
a llovidos jvenes y adultos, 10-15 gramos en cpsulas de gelatina, 3-4 veces por
semana durante 4-6 semanas.
Todos los medicamentos que matan el distoma comn son ineficaces contra el
distomum lanceola,tum, pero esto tiene poca importancia, por cuanto este distoma
no suele causar trastornos morbosas.

Profilaxis. La profilaxis ms eficaz es evitar los prados hmedos, pan-

tanosos, cosa ciertamente posible raras veces. Tambin promete escaso re-
sultado la administracin de 6-8 gramos de sal comn con el heno y de
hasta 0.5 por 100 con el agua potable antes de salir del establo. Dejando
libremente ios animales por los lirados, tambin disminuye algo el grado de
la infestacin, pues as dejan las hojas ms bajas de la yerba. Segn v. Lin-
den, dando a lamer sales de cobre se protege contra la distomatosis (V. ver-
tninosis pulmonar).
Para impedir la infestacin de los prados hay que proceder ante todo
a desecarlos, pero esto a menudo tropieza con dificultades locales o econ-
micas. Es ms fcil el regar los [irados peligrosos y pastos desde la prima-
vera hasta fines de Diciembre con Xoo-1.000 kilos de agua de cat (preparada
con 3 kilos de cal recin apagada y 1.000 litros de agua) por cada hectrea,
con lo cuaD se destruyen, los miraddios y las limnaeas. El riego con cal, in-
ofensivo para los animales que pastan, debe repetirse con frecuencia en
los aos hmedos y, en lo posible, despus de inundaciones, pues la eficacia
de la cal desaparece inmediatamente por su transformacin en carbonato
calcico. Veterinarios franceses han recomendado, adems, espolvorear bien los
jirados con sulfato de hierra en polvo (300-500 kilos por hectrea) o regarlos
con solucin al 10 por 1.000 de sulfato de hierro (8-10 hectolitros por cada
hectrea). Para impedir nuevas infestaciones del prado, Schaper aconseja
cobijar los rebaos atacados en establos o apriscos de suelo slido y seco, y
emplear el estircol solamente para fertilizar campos secos. La mezcla del
estircol de animales enfermos con cal o sulfato de hierro parece menos
recomendable y poco eficaz en la prctica. A destruir las larvas de disto-
rnas se puede contribuir inutilizando los hgados atacados de los animales
sacrificados, o evitando que los perros los coman crudos, porque si no, stos,
con sus heces, esparcen por los prados los huevos de los distomaa que devora-
ron con el hgado, huevos i|ue son susceptibles de desarrollo. Adems, hay que
recoger las limnaeas o destruirlas, dejando que recorran los prados ocas y
patos, y tambin, segn Galli-Valerio, por medio de la sanguijuela aidasto-
ma guio, animaQito que mata las limnaeas por succin.

La extincin definitiva de los distomas o, por lo menos, una disminucin notable

de la capacidad infestante de los prados, podra ensayarse mediante airas distomicidas
494 DISTOMATOSJS HEPTICA

metdicas efectuadas durante algunos aos segidos al principio de la estabulacin,

permanente invernal y, en caso necesario, tambin algunas semanas antes de la,nueva
salida para el prado en el ao prximo, y recogiendo el estircol de la res durante
las dos semanas que siguen a cada tratamiento, y slo emplearlo como abono de
prados secos. Adems, al adquirir un animal de alguna especie singularmente recep-
tible para los disto-mas, debera sometrsele a una cura distomicida previa, si no pa-
reciese suprflua por un examen microscpico fehaciente de las heces.

Bibliografa. D* Blieck & Baudet, Holl. Z., 1931. XLIX. 2. Bchli & De
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Otros distomas hepticos. De vez en cuando en el hgado de perros y gatos

hay el opisthorchis felineus (distomum felineum); Guerrini lo hall tambin en un
conejo con colangioitis y pericolangioitis manifiesta. La infestacin se hace por medio
de peces; los huevos provistos de un oprculo tienen una pequea eminencia en el
polo opuesto y miden 26-30 ^, de largo. Ciurea, en sus experimentos de ingestin,
hall ya larvas a partir de las 3 horas en la vejiga de la liebre, en la (|iie se
acumularon ledas 10 hoTas despus, y luego emigraron hacia las vas biliares. (Hi-
rironse observaciones anlogas con los metorchis albidus y pseudoamphistomum da-
nubicnse). Tras invasin copiosa se produce dilatacin de las vas biliares con hepa-
titis crnica. Lewis, en la India, hall opisthorchis noverca (D. coniunctum) en quis-
tes y focos purulentos en el hgado de perros. En el higado de .gatos y perros h-
llase metorchis truncatus (amphistomum truncatum). El metorchis albidus (distomum
albidum) vive en el hgado de los gatos, y rara vez en el de los perros. El clnnor-
chis (opisthorchis') sinensis, es parsito del higado de perros y gatos y tambin de
la gallina, en la que sus larvas, a veces, van desde la cloaca a los oviductos en
donde penetran en el huevo al formarse la cascara (distomatosis del oviducto de la
gallina; sus huevos tienen semejanza con los del opisthnrchi.O ; la infestacin se
hace mediante peces. En Conchinchina, el amphisiomum explanatum, pertenecien-
te a la familia de los amphistmidos, de los trernatodes, causa, en bvidos y b-
falos, tras invasin copiosa, dilatacin de las vas biliares con coloracin amarillo
blanquecina del hgado. Segn Ciurea, en Rumania, el pseudoamphistotnum danu-
bitnst se halla con frecuencia en gatos.

Bibliografa. Braun, Cbl. Bakt., 1893. XIV. 465. Ciurea, Z. (. Infkr., 1913.
XIV. 458; 1015. XVII. 209; '1917. XWII. 301; Z. f. Flhyg., 1916. XXVI. 323:
Kobaynshi, Cbl. f. Bakt., 1915. LXXV. O. '209. Nevcu-Lcmairc. Parasitol., Pars
1912. i v. Rlc, Z. f. Flhyg., 1900. X. 141; K6al., 1911. iX. 122: Zwaardemuhr,.
V. A., 189(0. CXX. 197.
 CISTICERC0S1S HEPTICA 495

c) Cisticercosis heptica. Cysticercosis hepatis

(Finncnknmkheit dcr Lcber; Hepatitis cysticercosa).

La cisticercosis heptica es una hepatitis aguda o crnica, con perito-

nitis consecutiva, producida por el cysticercus tcnuicolUs y el cysticercus
pisiformis.

Presentacin. La cisticercosis heptica se presenta sobre todo en cor-

deros, lechones, conejos y liebres, generalmente de modo enzotico y cau-
sando gran mortandad (Khnau, Brusaferro, Avradre, Moussu, Drbeck,
Seiler), pero tambin se ha observado en terneros (Falk), en corzos y en
una vaca (l'tz). Casi sin excepcin enferman animales tiernos, de algunas
semanas a varios meses de edad.

Etiologa. En los rumiantes y en el cerdo la enfermedad es producida

por el cysticercus tenuicollis, cisticerco de la taenia marginata, parsito del
intestino del perro (V. pg. 531), y en conejos y liebres por el cysticercus
pisiformis, cisticerco 'le la taenia serrata, que tambin vive en el perro.
(V. pg. 351).
La infestacin se verifica mediante las heces de perros afectos de las
tenias mencionadas. Las proglotidas o huevos rara vez son depositados por
los perros desde luego en los comederos o bebederos; lo general es que los
diseminen por los prados alrededor de los abrevaderos, d donde van des-
pus a los alimentos o al agua de bebida. Sin embargo, los lechones los in-
gieren muchas veces al hozar.
Receptividad. La variada frecuencia de la enfermedad en las distintas
especies depende de las distintas condiciones en que se tiene los animales,
pero la edad ejerce una influencia decisiva, pues los animales jvenes en-
ferman mucho ms a menudo y gravemente que los otros.

Patogenia. Las oncoesferas, puestas en libertad por haber salido de

los huevos en el contenido cido del estmago, perforan la pared del in-
testino delgado y, a las 4 horas de ingeridas (Hoffmann), ya se ludan alas-
cadas en las ramas i!c la porta. Algunas, por los capilares hepticos, llegan
a las venas hepticas y, por ltimo, a los pulmones o a otros rganos. En
el hgado atraviesan la pared de los vasos y van a la superficie de la gln-
dula, fraguando, entre tanto, galeras por todas partes. Muchos ejemplares
despus de atravesar la cpsula heptica, llegan a la cavidad abdominal y
se desarrollan en el epipln, mesenterio y i>eritoneo, lo propio que las on-
coesferas detenidas bajo la cpsula heptica. Lo mismo sucede con las de-
tenidas en los vasos sanguneos pulmonares.
La invasin copiosa tiene las mismas consecuencias que la copiosa in-
festacin con larvas de distoma (V. pg. 480). Se produce sobre todo una
hepatitis hemnrrgica aguda, junto con una peritonitis circunscrita o difusa.
La herida de vasos hemticos grandes, puede causar hemorragias mortales.
49 CISTICERCOSIS HEPTICA

Si los animales permanecen vivos largo tiempo, la hepatitis aguda se trans-

forma en cirrosis heptica. En el aparato respiratorio se fraguan foco*
bronconeumnicos y, en algunas circunstancias, pleuritis.

Alteraciones anatmicas. En el grado evolutivo de la hepatitis aguda

{hepatitis cystiocrcosa acuta), el Jugado est ms o menos aumentado de
volumen (a veces no lo est) y su cubierta serosa suele hallarse turbia o
con una capa fibrinosa gelatinosa. No rara vez la superficie heptica es
desigual, tuberosa y en la cumbre de cada tuberosidad hay un orificio
pequeo; adems, a la seccin del hgado, se advierte un dibujo multicolor,
en forma de salpicaduras o mosaico (hgado de aspecto de mosaico, hgado,
atruchado), pues unos lobulillos aparecen rojos o rojo negros, y otros rojo
claros y pardo grises o hasta gris sucios. Los lobulillos ms oscuros estn
tambin agrandados. Al mismo tiempo, el rgano se aprecia blando y fria-
ble. Examinndolo atentamente, se ven, a veces y sobre todo dentro de los
lobulillos oscuros, puntitos amarillentos o vesculas de 3-4 milmetros de
largo y 1-2 de grueso, transparentes y sin cabeza. Ms adelante aparecen
galeras, al principio llenas de sangre, luego amarilloirises, a veces con di-
lataciones o con una especie de ampolla en un extremo, que contienen te-
jido destruido o degenerado y exudado.

La investigacin microscpica revela la pruencia de un cisticerco en medio de

una zona hemtica, infiltracin celular alrededor y en el tejido conjuntivo interlo
bulillar, en particular en los ngulos de los lobulillos y compresin y degeneracin
del parnquima heptico.

No rara vez hay peritonitis aguda o derrame de sangre lquida en la

cavidad abdominal y en el lquido sanguinolento numerosas oncoesferas ex-
tremadamente pequeas, de color claro o cisticercos jvenes.
En casos crnicos hay hepatitis intersticial crnica con retraccin del
tejido conjuntivo.

Sntomas. 1.a incubacin de la cisticercosis aguda de! hgado dura slo

algunos das, a juzgar por los ensayos de ingestin de ECchenmeister, Lei-
sering, Leuckart, Railliet y Railliet (un cabrito infestado artificialmente
por Railliet se hallaba ya gravemente enfermo a los 9 das). En lechones
la enfermedad es, de vez en cuando, sobreaguda; sin motivo externo, gritan,
se agitan, caen y sucumben enseguida. En otros casos hay sosiego, pem los
animales andan tambalendose, parecen sumamente postrados y mueren
sbitamente.
La evolucin ordinaria es menos violenta. En ella se observa, primero,
laxitud, gran debilidad, inapetencia y sed viva; ms tarde, a consecuencia
de peritonitis ayuda, fiebre, aumento de volumen del abdomen y sensibili-
dad al comprimir la pared abdominal. Cuando se produce una hemorragia
copiosa en la cavidad abdominal, el permetro del abdomen puede aumentar
desde un principio. Al mismo tiempo se nota enflaquecimiento rpido. Los
animales mueren caqucticos en algunas o tras algunas semanas.
 DIAGNOSTICO. PRONOSTICO. TRATAMIENTO 497

La cisticcrcosis heptica crnica, forma ordinaria de la enfermedad en

conejos (Neumann), se manifiesta por trastornas digestivos crnicos que.
llevan consigo cierta miseria fisiolgica o hasta caquexia. En un caso de
Schppler, un conejo enflaqueci en 4 meses gradualmente hasta la ca-
quexia y en la necropsia se le hallaron en las cavidades peritoneal y pleu-
ral (J3 ejemplares de cysticercus pisiformis.

Diagnstico. La enfermedad se reconoce con certeza por la presencia

de oncoesferas o cisticercos jvenes (vesculas del tamao de granos de mijo
al de caamones) en el lquido de la puncin de la cavidad abdominal. Pero,
generalmente, slo la necropsia esclarece los diagnsticos cuando numero-
sos casos de enfermedad, con los sntomas indicados en animales jvenes,
despiertan una sospecha fundada, mxime si fue posible la infestacin. En
casts recientes o cuando faltan las. galeras tpicas, el diagnstico hasta
puede ofrecer dificultades en la mesa de autopsia, cuando no se hace in-
vestigacin alguna microscpica. Especialmente deben excluirse otras he-
patitis o infecciones agudas (mal rojo del cerdo, septicemias hemorrgicas).
La distomatosis aguda difiere simplemente por la presencia de distomas j-
venes, mucho ms fciles de apreciar (por lo menos de 1-3 milmetros de
largo) en las galeras hepticas o en la cavidad peritoneal. Weinberg hall
utilizable para el diagnstico la prueba de la Fijacin del complemento.

Pronstico. En los casos agudos es muy desfavorable; as Averadre

registr una mortalidad de 38 por 100 en una enzootia en corderos. Los
asos crnicos producen la muertemucho ms raramente o no se manifiestan
por fenmenos morbosos, en particular en animales adultos.

Tratamiento y profilaxis. El tratamiento puede reducirse simplemente

a tonificar los animales,
Como profilaxis, los perros que vivan cerca de animales receptibles (es-
pecialmente los perros de pastor) se tendrn separados, o sern sometidos.
por lo menos dos o tres veces al ao, a un tratamiento tenfugo.

Bibliografa. Averadre, Rev. vt., 11898. 333. Brusoferro, Clin, vet,

214. Drbeck, 'Monh., 1809. X. 32 (Bib.). Engel, W. f. Tk., 1878. 165: Fatk,
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d) Coccidiosis heptica. Coccidiosis hepatis

La coccidiosis heptica es una enfermedad de las vas biliares e hgado

del conejo y a veces de la liebre, que se presenta de modo enzotico y es
producida por el coccidium cuniadi (segn Sustmann, en Alemania estn
infestados de coccidias el 85 por 100 de los conejos).
4y<S COCCIDIOSIS HEPTICA

Etiologia. El coccidium cuniculi Leuckart (Ehncrxa Sticdae) es de fi-

gura esferoidal, con un polo algo aplanado, contorno doble, 30-50 mieras
de largo y 14-28 de ancho. (I'ara la evolucin de las coccidias, V. la pg. 406).
Acerca del modo de infestacin y circunstancias que la favorecen puede
decirse lo mismo que para la cooddiosis intestinal, con la que, por lo dems,
la heptica se asocia con frecuencia (V. pg. 415).

Patogenia. Los esporozoitos que quedan libres una vez disueita la cu-
bierta del ooquiste, penetran por el conducto cstico en las vas biliares, y
de stas en las clulas epiteliales de la mucosa, para multiplicarse por es-
porogonia en ellasy hacerlas proliferar, lo propio que a las del tejido con-'
juntivo circunvecino, con formacin <lr clulas gigantes en la pared pro-
liferada y en algunos puntos necrosada de dichas vas y, adems, altera-
ciones que concuerdan con las de la cirrosis heptica periacinosa, I .os ooquistes
que se forman entre tanto, son arrastrados con .la bilis al intestino y
con las heces al mundo exterior, y as difunden la enfermedad por los
conejares.

Alteraciones anatmicas. El hgado contiene nodulos del tamao de

granos de mijo al de guisantes <> al de avellanas, blcmcoamarillentos, algo pro-
minentes, con un contenido cremoso o caseoso dentro de una cpsula con-
jutiva y con numerosas coccidias. Segn Schlegel, a pesar de haber slo
tumefaccin y enrojecimiento poro manifiesto en el hgado, pueden hallar-
se coccidias en el contenido de las vas biliares.

De vez en cuando se descubre coccidiosls heptica en otros animales, que, sin

embargo, na presentaron fenmenos clnicos apreciables. As, Johne hall coccidias
en el hgado del cerdo, en cavidades del tamao de manzanas. Perroncito & Rivoha
las vieron en un absceso del tamao de una manzana en el hgado <lc un pen
cambio, en un caso de Boruhauser en el perro, la coocidioss, causada por isospora *.
diplnspora bigemina, produjo simplemente proliferacin de las clulas de las vas
biliares y estenosis de los mismos conductos. En dos casos observados cu el perro
por Guillebeau, el hgado estaba aumentado' de volumen y sembrado de numerosos
nodulos y esferas blandas, oscuras, del tamao de nueces; al propio tiempo, las c-
lulas hq)ticas iban siendo destruidas por merozoitos y esquizontes de coccidias muy
pequeas (7-12 mieras) incluidos en ellas. Chierici hall el hgado algo aumentado
de volumen, las vas biliares dilatadas y su pared engrosada en un min con coc-
cidiosis heptica. Con (pasin de una enzootia en polhulos de tres semanas, Kaupp
vio en el hgado focos necrtieos de hasta 0,6 centmetros de anchura, con coccidias
en algunos de los anmales.

Sntomas, ('(insisten en trastornos de Jo nutricin, enflaquecimiento y

debilidad, seguidos de disminucin del apetito, meteorismo y en algunas cir-
cunstancias (tiricia; en di curso ulterior sobrevienen diarrea pertinaz, flujo
nasal y, por ltimo, espasmos o parlisis, pero a veces ocurren casos de
muerte sbita. Panizza encontr en la sangre una cosinofilia considerable
(hasta 36,4 por 1000 de leucocitos eosinfilos). Por lo regular, los animales
jvenes mueren a los 2-3 meses. A veces fallecen todas las cras de conejos.
 OTROS PARSITOS ANIMALES EN EL HGADO

En los polluclos la coccidiosis heptica, que es enzotica y conocida como

enfermedad que causa sueo, se manifiesta por amodorramiento y suele
ser mortal.

Diagnstico. En vida de los animales, el diagnstico slo es posible por

la investigaran microscpica de las axcidias en las heces. E n la coccidiosis
heptica, stas contienen coccidias escasas y grandes, al contrario de lo que
pasa en la coccidiosis intestinal, que no rara vez se observa juntamente con
la heptica.

Tratamiento y profilaxis. Deben tomarse las mismas medidas que en !a

coccidiosis intestinal. (V. pg. 415).

Bibliografa. Bornhauser, Leberkokzidiose beim Hund, Diss. Bern. m u .

Chierici, N. Ere, 1908. 54. Heindi, Beitr. z. Histologie d. Kokzid. <1. Kaninchen-
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1876. I. II. 2 ( B i b . ) .

Oros parsitos animales en el hgado. En algunas circunstancias, pueden te-

ner importancia clnica:
I. Las larvas de esclerostoma. Llegan al hgado de los quidos con la sangre
portal y fraguan galeras anlogas a las de los cisticercus (Colucci, Megnin, Schlegel).
Especialmente Schlegel vio repetidos casos de una hepatitis crnica, idntica clni-
camente a la llamada enfermedad de Schweinsberg, en la que el hgado era 2-3 veces
mayor que normalmente y ofreca nodulos puntiformes o' hasta del tamao de ca-
bezas de alfiler y galeras delgadas, tortuosas, rojizas, amarillas o amarilloverdosas,
especialmente cerca de la cpsula. El contenido de las galeras y nodulos era caseoso
o estaba ya calcificado y albergaba larvas de esclerostomas.
-' Eustrongylus gigas. Lissirin lo encontr en el hgado de un perro que,
desde haca 3 das padeca convulsiones y Rivolta lo hall en otro.
3- Larvas del stephanurus dentatus. Existan al mismo tiempo que cirro-
sis hiperplstica (aumento del hgado hasta pesar el doble), manchas circulares blan-
quecinas y engrosamiento' de los vasos portales en el hgado de todos los cerdos
sacrificados en Dahomey (Pcaud) y en 40 por 100 de los sacrificados en Annam
(Bernard & Bauche). La cirrosis heptica produce la nmerte tras invasin copiosa.
Como han demostrado oxperimentalmentc Bernard & Bauche, las larvas de stepha-
nurus nicamente llegan al hgado despus de ingeridas con el agua de bebida o1 con
el pienso. En cambio, cuando entran por la piel, como suele ocurrir en Annam, se
localizan en el tejido conjuntivo perirrenal.
4- Larvas de gnatliosioma. Trattner las hall en Hungra en el hgado del
cerdo. Sin haber producido fenmenos clnicos, determinaron alteraciones idnticas
a los focos de^ induracin hepticos, ya purulentos y blandos y copiosa eosinofilia
en el tejido conjuntivo hiperplsico. Las larvas radicaban, unas dentro de las ar-
terias, otras en las ramas de la porta.
5- Echinorrynchus gigas. En un caso de Steflfani llenaba enteramente la ve-
jiga biliar de un cerdo; produjo ictericia mortal por obstruccin del conducto he-
ptico.
6- Linguatula denticulata (pmtasiomuw denticulatutn). Gerlach, v. Ratz y
Moussu la encontraron en sendas cabras caqucticas y Lungwitz en gran nmero
en el hgado de un buey aparentemente sano. La cpsula heptica tena numerosos
orificios de hasta 3 milmetros de dimetro que comunicaban con cavidades del ta-
5OO O T R O S P A R S I T O S A N I M A L E S EN I I . I I I C A D O

mao de guisantes, cada una de las cuales contena una larva de linguatula. En las
capas profundas del hgado tambin se vean cavidades anlogas.
7. Los ascrides, en ocasiones, emigran del intestino a las vas biliares mayo-
jes del caballo y a menudo del cerdo y pueden producir fenmenos de clica hep-
tico, espasmos epileptiformes e ictericia mortal (Roll, Ortmann, obs. prop.}. De vez
en cuando los embriones del olliiUinus tricuspis, parsito gstrico, van al hgado' en
el gato.
8. Los pichones presentan una hepatitis caseoso producida por protozoos que,
a veces, les causan la muerte de modo inesperado. El hgado1 algo aumentado de
volumen, contiene numerosos focos caseosos, del tamao de granos de mijo al de
avellanas, irregularmente redondeados, en parte prominentes, amarillo grises y secos.
Al mismo tiempo hay peritonitis suerofibrinosa. La enfermedad fue descrita pri-
mer. 1 por Rivolta (1878), ms tarde por Jowett (1907). El protozoo con 1-2 pestaas
.hallado por ambos en los focos hepticas lo denomin Rivolta cercomonos hep-
tica. Mediante investigaciones minuciosas, v. Ratz (lyto), en dos casos vio que los
protozoos de que se habla llevan 3 pestaas, pertenecen a la especie triclwmonas co-
Itltnbae, que habita en los rganos respiratorios o en el intestino de los palomos y,
en circunstancias no bien conocidas, emigra del intestino al hgado. Segn l, tam-
bin sera un trichomonas el protozoo encontrado por Rivolta y Jowett (V. tambin
la pg. 420)-
Martin S Daille hallaren, en hgados grasos de ocas, huevos de- hasta e! tamao
de nueces, parecidos a los equinococos, en los que hay una masa gelatinosa espesa,
de color de vino amarillo, que se vuelve inmediatamente semejante al pus al con-
tacto con el aire y contiene numerosos blastomicetos, compuestos de membrana y
protoplasma granuloso de 5-31 mieras de dimetro, muchos en geminacin, para
los cuales propusieron la denominacin de cryptococus anscris. Darmagnac & Barlete
hallaron sacaromicetos en granulomas del tamao de lentejas al de guisantes, blan-
quecinos y bien limitados en hgados de gallinas y pavos jvenes.

Bibliografa. Bernard & Bauche, A. I'., HM. 450. Dafmognac & Barlette
Bull., 1914- 157. Gerloch, Hann, Jhb., 1869 Luivgwitc, Z. f. Plhyg., 1893. III.
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Vet., 1800. 269; 1892. 305 (Bib.); Kzl, 1010. V I I I . 184; Cb!. f. Bakt., 19:13. L X X I :
84. Schlegel, B, t. \\ ., M07. 53. SUffam, S. B., 1913. 91. Trattner : L:,
Kilo. 42.