ARTERIOSCLEROSIS

La arteriosclerosis, es una enfermedad exclusivamente de las arterias, en la

cual se produce un engrosamiento, endurecimiento y disminucin de
elasticidad de la pared arterial secundaria a una lesin endotelial que ocasiona
un aumento de la permeabilidad del mismo, permitiendo la acumulacin de
lpidos (lipoprotenas) a nivel de la capa ntima del endotelio vascular
formndose de esta manera placas ateromatosas constitudas por leucocitos
mononucleares, clulas espumosas y clulas musculares lisas que se acumulan
en el lugar de lesin, ocasionando as una disminucin del riego sanguneo
normal a diferentes partes del organismo, siendo las arterias de mediano y
pequeo calibre como ser arterias cerebrales, renales y coronarias afectadas
con mayor frecuencia3.

CLASIFICACION

Se la puede clasificar de manera general en:

1. Aterosclerosis:Enfermedad lentamente progresiva que se presenta desde

tempranas etapas de la vida e incluso desde la lactancia afectando con mayor
frecuencia a las arterias de mediano y gran calibre como ser aorta abdominal,
arterias coronarias, poplteas, torcica descendente, cartidas internas y el
polgono de Willis6.

Se presenta inicialmente como lesiones focales a nivel de la tnica intima del

endotelio vascular en forma de una estra grasa constituida por clulas
espumosas que macroscpicamente se ve como una mancha amarilla
progresando luego a una capa fibrosa formada principalmente por clulas
musculares lisas que producen una elevacin de la tnica intima, formndose a
manera focal, placas ateromatosas de las cuales se conocen dos variantes:

a. Estras grasas: Lesiones precoces benignas y totalmente asintomticas

formadas por clulas espumosas y clulas musculares lisas.

b. Placas complejas: Placas ateromatosas calcificadas las cuales pueden

presentar hemorragia, y ulceracin que predisponen a la trombosis local,
adelgazamiento de la capa media y dilatacin aneurismtica 1.

2. Arterioloesclerosis: En sta patologa se encuentran la arterioloesclerosis

hiperplsica y la hialina relacionadas ambas con la hipertensin arterial.

a. Arterioloesclerosis hiperplsica: Observada comnmente en pacientes con

una elevada presin arterial diastlica que sobrepasa 110mmHg, observndose
al examen histolgico un engrosamiento laminar y concntrico de la pared
arterial en forma de piel de cebolla llegando as a la estenosis total o parcial de
la luz arterial, debido a presencia de una proliferacin de las clulas
musculares lisas acompaada a veces de depsito de sustancias fibrinoides y
necrosis de la pared arterial llegando a provocar atrofia del rgano afectado.

b. Arterioloesclerosis hialina: microscpicamente en esta lesin se observa un

engrosamiento hialino de la tnica ntima y la prdida de su estructura que
posteriormente causa una estenosis de la luz arterial. Patologa que se
presenta con mayor frecuencia en pacientes de la tercera edad que cursan con
alguna enfermedad de base, como ser diabetes, hipertensin arterial y
nefroesclerosis benigna.

3. Esclerosis de la tnica media de Monckeberg: Se presenta con mayor

frecuencia despus de los 50 aos de edad, lesin que se caracteriza por la
calcificacin y degeneracin de la tnica media adems de atrofia muscular;
sin embargo es importante mencionar segn la literatura que dicha
calcificacin no produce una obstruccin de los vasos afectados ni manifiesta
sntoma alguno, afectando ms a las arterias de mediado y pequeo calibre
como ser: Las arterias radiales, femorales, cubitales, tibiales y arterias
genitales1.

FACTORES PREDISPONENTES:

Existen varios factores que predisponen o aumentan el riesgo de desarrollar la

arteriosclerosis, entre ellos pueden mencionarse:

1. Hipercolesterolemia.- Sabiendo que los valores normales de colesterol son

menos de 130mg/dl el aumento de este en la sangre ocasiona que se
depositen en las paredes arteriales ocasionando as que las plaquetas por su
accin protectora cubran estas tratando de eliminarlas pero llegando a formar
clulas espumosas (Macrfagos cargados de lpidos) ocasionando as la
formacin de placas ateromatosas.

2. Diabetes mellitus.- Dislipemias asociadas a sta enfermedad favorece la

aterognesis adems de otros factores como ser la obesidad, resistencia a la
insulina, disminucin de HDL, elevacin de triglicridos e hipertensin arterial,
debiendo tomarse en cuenta que el estado de hiperglicemia presente en la
diabetes favorece la glucosilacion no enzimtica de las LDL (lipoprotenas), las
cuales sern oxidadas o modificadas y pueden desencadenar el inicio de la
aterognesis facilitando el paso de sustancias aterognicas hacia la tnica
intima de las paredes arteriales.
3. Consumo de tabaco.- La nicotina al ser inhalada sus radicales libres y su
accin oxidante afecta a las lipoprotenas de bajo peso molecular (LDL)
generando as los primeros pasos para la formacin de placas ateromatosas,
adems de que el tabaquismo produce hipoxia de la pared de los vasos y un
engrosamiento miointimal, es as que secundariamente a la hipoxia de las
paredes arteriales aumenta la permeabilidad de las mismas a las lipoprotenas
facilitndose el depsito de placas lipdicas en las paredes arteriales siendo las
reas ms afectadas las principales bifurcaciones arteriales debido a que en
estas regiones la turbulencia y las tensiones perpendiculares que se producen
pueden facilitar la formacin de las placas. Siendo tambin otras zonas
frecuentemente afectadas la aorta y la arteria femoral superficial en el canal
de Hunter5.

4. Hipertensin arterial.- sabiendo que la presin normal es de 120mmHg en

la sistlica y 80mmHg en la diastlica, la hipertensin se caracteriza por el
aumento constante de estos niveles, pudiendo llegar as a cifras mayores de
140/90mmHg provocando lesiones en diferentes rganos.

5. Sedentarismo.- La falta de ejercicio favorece a la formacin de placas

ateromatosas y por tanto mala circulacin sangunea.

6. La elevacin de los niveles de fibringeno o del inhibidor 1 del activador de

plasmingeno (PAI-1) inhibidor de la fibrinlisis.

7. Estados inflamatorios previos como por ejemplo la enfermedad de

Kawasaki de los nios o agentes infecciosos como ser el virus
herptico, citomegalovirus, chlamydia y reacciones autoimunitarias en algunos
pacientes2.

Sin embargo cabe mencionar que segn algunos estudios el desarrollo de la

ateroesclerosis puede ser regulado en la fase incipiente de la enfermedad
mediante la liberacin de molculas por parte de los fagocitos mononucleares
y clulas del endotelio vascular.

FISOPATOLOGIA

La lesin inicial de la enfermedad segn algunos estudios realizados es la

formacin de una estra grasa secundaria a la acumulacin localizada de
lipoprotenas en el espacio extracelular de la capa ntima arterial como
consecuencia de un aumento de la permeabilidad de la pared arterial a los
componentes del plasma, lipoprotenas que se convierten en lipoprotenas
oxidadas al estar aisladas de los factores antioxidantes del plasma unindose
en algunas ocasiones a molculas de proteoglucano de la matriz extracelular
arterial aspecto que facilita la permanencia de las mismas en las paredes
arteriales, sobre todo cuando su concentracin en sangre aumenta induciendo
as de esta manera a una reaccin inflamatoria local.

Una vez iniciado el proceso de inflamacin se produce la adherencia o

reclutamiento de los leucocitos (Monocitos y linfocitos) al endotelio luminal,
migrando alguno de ellos hacia la capa ntima arterial o el lugar donde se
produce la lesin siendo atrados por factores quimiotcticos provenientes de
las propias lipoprotenas o la citoquina quimiotctica del tipo de la protena
quimiotctica de los macrfagos1, acumulndose de sta manera a nivel de las
estras grasas, leucocitos, los cuales una vez dentro se convierten en
macrfagos que se embeben en lpidos y se convierten en clulas espumosas,
algunas de las cuales mueren y forman un ncleo necrtico rico en lpidos
mientras que otros leucocitos mononucleares liberan citocinas y factores de
crecimiento que estimulan la proliferacin y migracin de las clulas del
msculo liso desde la capa media de la arteria hasta la ntima y que sintetizan
colgeno y proteoglucano contribuyendo a un aumento de matriz extracelular
formando en conjunto un casquete fibroso caracterstico de una placa
ateromatosa compleja que ocasiona un endurecimiento y prdida de
elasticidad de la pared arterial2.

CUADRO CLINICO

La arterioesclerosis se caracteriza por ser una enfermedad asintomtica y que

solo se manifiesta cuando ocurre la instalacin de la placa de ateroma que
impide el riego sanguneo alterando el lumen de los vasos, tornndose critico
segn el grado de estrechamiento y obstruccin, los signos y sntomas estn
en relacin con los vasos que se encuentran comprometidos y de acuerdo al
rgano o regin afectada.

La sintomatologa general se manifiesta de la siguiente manera:

En miembros superiores y miembros inferiores provoca dolor, debilidad,

pesadez, fatiga al ejercicio fsico, asociado a un adormecimiento, sensacin de
hormigueo, e incluso llegar a la gangrena por estenosis insidiosa de un vaso
como ser por ejemplo la arteria popltea.

A nivel cardiaco pueden presentarse cuadros con angina de pecho, con dolor
paroxismal en la parte anterior del trax que se irradia hacia el brazo izquierdo,
cabe mencionar que el infarto de miocardio puede ser ocasionado tambin por
la arterioesclerosis debido a la rotura de una placa o erosin superficial de la
misma a nivel de las arterias coronarias, llegando a un shock cardiognico e
incluso la muerte.
A nivel del abdomen en caso de presentarse un aneurisma de la aorta
abdominal por ejemplo como consecuencia del debilitamiento de un vaso,
formacin y posible rotura del aneurisma de la arteria ya mencionada, caso en
el cual el paciente refiere presentar dolor que se irradia tambin hacia el trax.

A nivel renal en caso de una insuficiencia por la ligera obliteracin de su vaso

sanguneo se reduce el flujo sanguneo, los riones responden de forma
errnea provocando mayor liberacin de hormonas para retener sal y agua y
consecuentemente un aumento en la presin arterial.

El compromiso de las arterias cerebrales segn las regiones que estas irrigan
puede producir alteraciones en la visin, audicin, expresin, llegando incluso a
un accidente vascular cerebral.

Los signos varan dependiendo de la regin afectada, as en la cabeza las

arterias temporales pueden ser sinuosas y de consistencia dura mostrndose al
examen radiogrfico pequeas zonas de calcificacin.

En ojos se observa la presencia del arco senil, que aparece alrededor de

la crnea como un aro blanquecino causado por el colesterol.

La presin arterial se encuentra elevada al igual que los niveles de colesterol

LBD que se encuentran por encima de 200 a 250mg/dl 13.

TRATAMIENTO

El tratamiento farmacolgico para la arterioesclerosis se basa en regular los

factores patognicos de esta enfermedad como ser la disminucin del grado de
colesterol LBD, evitar la formacin de trombos o disolverlos y mejorar el flujo
sanguneo sin afectar la presin arterial ya que este es un factor agravante.

Uno de los frmacos que ayudan a controlar los niveles de colesterol LBD,
LAD y triglicridos son la estatinas en esta familia se encuentran, la
lovastatina, atorvastatina, fluvastatina y pravastatina que le impiden al hgado
elaborar colesterol.

La colestiramina que es un fijador de cidos biliares, disminuye la cantidad

de grasa que se absorbe de los alimentos.

Los fibratos como el gemfibrofil, fenofibrato, ayudan al hgado a

descomponer el colesterol LBD, entre vitaminas o suplementos tenemos la
niacina y cidos grasos omega 3 que aumenta el colesterol LAD.
 La heparina tambin puede ser usada como un anticoagulante por tener
una accin sobre la trombina que es un importante factor en la coagulacin su
administracin es por va subcutnea o intravascular siendo por ambas
eficaces y seguras.

El yodo por su accin ligeramente estimulante de la tiroides, secretora de la

hormona tiroidea posee el efecto de rebajar el nivel de colesterina. Un
tratamiento de yodo dos veces al ao con una duracin de un mes o seis
semanas resulta muy til a no ser que dicho elemento no sea bien tolerado y
produzca erupciones cutneas que se pueden ver tambin en las mucosas.

La aspirina usada tambin en este tratamiento por su efecto antiagregante

plaquetario cuya administracin es por va oral con dosis que se encuentren de
75 y 325 mg al da.

Es importante mencionar que para la profilaxis de esta enfermedad se debe

tomar en cuenta que existen tres tipos de factores de riesgo.

1) Factores de riesgo no modificables como: edad, sexo y factores genticos.

2) Factores parcialmente modificables, la elevacin del colesterol (sobre todo

LBD) y otros lpidos en sangre, el estrs y la diabetes.

3) Factores de riesgo modificables: dieta, obesidad, hipertensin arterial y la

falta de ejercicio.

Tomando en cuenta todos estos factores realizando actividad fsica diaria,

consumiendo una dieta saludable rica en protenas, vitaminas, minerales, fibra
y baja en grasas adems de evitar fumar y realizar controles peridicos que
nos garanticen un buen estado de salud general podemos prevenir este tipo de
enfermedades

PATRN HISTOLGICO BSICO DEL APARATO CARDIOVASCULAR

El aparato cardiovascular est formado bsicamente por un tubo; las distintas
estructuras que lo componen son rganos o estructuras huecas distribuidas por
todo el organismo con variaciones locales en su estructura de acuerdo con la
funcin, pero que responden a una organizacin o patrn en comn.
Este tubo posee una luz central, por la que circula la sangre, y la pared tiene un
espesor que, desde la luz hacia la periferia, contiene un patrn histolgico
bsico formado por tres capas llamadas tnicas; stas se denominan por
orden: ntima, media y adventicia.
La tnica ntima est formada por epitelio plano simple en contacto con la luz
del vaso, llamada endotelio.
ste se apoya sobre una membrana basal, debajo de la cual hay una delgada
capa de tejido conectivo laxo (corion), denominado subendotelio.
A pesar de su delgadez, este endotelio est altamente especializado. Por un
lado, forma una barrera al existir uniones adherentes entre las clulas,
evitando as la difusin de sustancias desde la cara apical hasta la basal, y
viceversa. Este epitelio descansa sobre una membrana basal. El citoplasma de
las clulas endoteliales es sumamente rico en organelas, visibles al
microscopio electrnico, con vesculas pinocticas o cavolas implicadas en el
transporte de sustancias de un lado a otro de la clula de manera muy
especfica; sus membranas plasmticas poseen protenas integrales que
participan en el transporte activo de sustancias.
Estas clulas tambin detectan el cambio de la presin sangunea, de la
tensin de oxgeno y segregan sustancias que actan sobre el msculo liso de
la pared del vaso (endotelinas, xido ntrico, prostaciclina); al producir la
contraccin o relajacin del msculo liso, disminuyen o aumentan el flujo
sanguneo local(vasoconstriccin o vasodilatacin). Estas clulas tambin
controlan la coagulacin de la sangre (factor activador de plaquetas,
tromboplastina, etc.).
Un caso particular de endotelio activado lo constituyen las vnulas de endotelio
alto de la paracorteza de los ganglios linfticos, que adquieren la forma cbica
y expresan molculas de adhesin de superficie que facilitan la adhesin y la
migracin de los linfocitos. Este proceso es fundamental en la respuesta
inmunitaria.
La tnica media est formada por una capa de tejido fibromuscular en el cual
se asocian clulas musculares lisas y fibras elsticas, dispuestas
circunferencialmente al eje del vaso. La cantidad y organizacin de msculo
liso o de fibras elsticas vara segn el tipo de vaso (La tnica adventicia est
formada por tejido conectivo laxo y denso de tipo colgeno con fibras
dispuestas en sentido longitudinal al eje del vaso. Pueden encontrarse tambin
algunas clulas musculares, especialmente en las venas. Esta tnica, cuando
los vasos son grandes, se encuentra vascularizada e inervada. La
vascularizacin de la adventicia es llevada a cabo por pequeos vasos
sanguneos, ya que la nutricin desde la sangre que circula en la luz es
insuficiente para nutrir todo el espesor del vaso. Los vasos que nutren grandes
vasos se denominan vasa vasorum, y al mismo tiempo, a travs de
ramificaciones, nutren el tercio externo de la capa media. La inervacin de los
vasos (nervi vasorum) llega hasta la tnica media y se debe a delgados filetes
nerviosos ramificados del sistema nervioso autnomo simptico que regulan el
dimetro de la luz vascular a travs de noradrenalina, principalmente

3.1.1 Arterias elsticas

Poseen un dimetro entre 1 y 3 cm. Son los denominados vasos de
conduccin, ya que transportan la sangre a gran presin y a grandes
distancias (p. ej., aorta, pulmonar, subclavia, cartida). La tnica ntima est
formada por endotelio y subendotelio. La tnica media es muy gruesa y es la
capa que da el nombre a este tipo de vasos. La aorta puede llegar a tener
hasta 50 o ms capas de fibras elsticas dispuestas circunferencialmente.
Interpuestas entre las fibras elsticas hay fibras musculares lisas (que
sintetizan las fibras elsticas) y algunas fibras de colgeno. Por la contraccin
post mortem, el ncleo de las clulas musculares puede verse deformado en
S, lo cual lo diferencia de los fibroblastos/fibrocitos que se encuentran en
escasa cantidad. La primera capa de fibras elsticas es el lmite entre las
tnicas ntima y media, y es bien visible de forma refringente, denominndose
lmina elstica interna, mientras que la ltima capa de fibras elsticas
(lmina elstica externa) no se observa tan claramente. En la tnica
adventicia predomina el tejido conectivo laxo alternado con tejido conectivo
denso y adipocitos, y es donde se encuentran los vasa vasorum y nervi
vasorum
3.1.2 Arterias musculares
Poseen un dimetro entre 1 cm y 0,2 mm (200 mm). Son los denominados
vasos de distribucin, ya que son los que llevan la sangre a los respectivos
rganos y tejidos de destino (p. ej., arterias femoral, humeral, radial). La tnica
ntima est formada por endotelio y subendotelio ms escaso que las arterias
elsticas. La tnica media va perdiendo fibras elsticas y ganando fibras
musculares lisas que se disponen concntricamente al vaso, y slo se observan
abundantes fibras elsticas en la lmina elstica interna y la lmina elstica
externa, que limitan las tnicas ntima/media y media/adventicia,
respectivamente. De estas dos lminas elsticas, la ms prominente es la
interna. La cantidad de capas de fibras musculares en la tnica media vara
desde ms de 40 hasta 10 capas aproximadamente. En la tnica adventicia se
encuentra tejido conectivo laxo y denso con vasa vasorum y nervi vasorum.

3.2 Microvasculatura
Estos vasos slo pueden estudiarse utilizando el microscopio ptico, ya que
tienen un dimetro menor al lmite de resolucin del ojo = 0,2 mm = 200 mm .
3.2.1 Arteriolas
Poseen un dimetro entre 200 mm y 20 mm. En medicina, este tipo de vasos
tienen suma importancia dado que es a este nivel donde se ejerce la regulacin
de la presin arterial, generando la resistencia perifrica segn sea su
contraccin o relajacin. Se las podra correlacionar a las llaves de paso o
esclusas de la vasculatura sangunea.
La tnica ntima llega a tener en un corte transversal no ms de 6 ncleos
endoteliales, y el subendotelio es tan escaso que difcilmente se observa al
microscopio ptico; la lmina elstica interna slo puede verse en las arteriolas
de ms de 50 mm de dimetro. La tnica media suele tener de 2 a 9 capas de
clulas musculares lisas. La tnica adventicia es prcticamente inapreciable al
microscopio ptico y no hay irrigacin (carecen de vasa vasorum). A medida
que disminuye su dimetro,el msculo liso de la media comienza a hacerse
discontinuo y las clulas endoteliales atraviesan la membrana basal y
contactan directamente con las fibras musculares lisas. En la prctica, estos
vasos pueden reconocerse rpidamente ya que el espesor de su pared coincide
con el dimetro de la luz (la relacin pared/luz es 1:1), y cuando se los observa
con un objetivo seco fuerte (40 , dimetro del campo 450 mm), ocupan
aproximadamente la mitad del campo

3.2.2 Metaarteriolas o esfnteres precapilares

Son los vasos ms pequeos de la rama arterial, con un dimetro entre 10 y 20
mm. Ya no se distinguen las tnicas, y en el corte transversal se observan de 2
a 4 ncleos endoteliales con 1-2 clulas musculares lisas formando una sola
capa muscular en tirabuzn alrededor del endotelio. Dado que son los vasos
previos a los capilares, se los considera esfnteres reguladores de la entrada de
sangre en stos (esfnteres precapilares,
3.2.3 Capilares
Son los vasos ms pequeos del sistema circulatoriosanguneo (llegan a tener
entre 8 y 10 mm de dimetro).
Forman una red vascular profusa y entrecruzada donde los eritrocitos circulan
lentamente (<1 mm/s) y a baja presin, lo cual, junto al escaso espesor de su
pared, los hacen adecuados para el intercambio gaseoso, transfiriendo oxgeno
a los tejidos y recogiendo desde stos el dixido de carbono. El transporte de
estos gases lo llevar a cabo la hemoglobina, principal protena de los
eritrocitos. Con el microscopio ptico es posible observar la pared del capilar,
compuesta por 1 o 2 ncleos de clulas endoteliales que protruyen a la luz, y
pueden llegar a verse algunas clulas contrctiles de tpico ncleo arrionado
que las rodean llamadas pericitos. Existen tres tipos de capilares, que slo se
diferencian mediante a observacin ultraestructural
3.2.3.1 Tipos de capilares (ultraestructura)
Continuos: las clulas endoteliales estn selladas por uniones estrechas, y
asientan sobre una membrana basal continua alrededor del vaso. Estos vasos
permiten el paso de oxgeno por difusin simple, pero algunos nutrientes deben
atravesar la clula endotelial por el fenmeno de transcitosis. La transcitosis
consiste en el paso de sustancias desde la membrana apical por medio de
vesculas de pinocitosis que atraviesan el citoplasma endotelial y vuelcan su
contenido en el exterior tisular por exocitosis. Se encuentran en el sistema
nervioso central, el pulmn, el msculo, el tejido conectivo y el timo, como
principales ejemplos
Fenestrados: la clula endotelial posee pequeos poros o fenestraciones,
distribuidos de forma homognea o en grupos aislados. Los poros tienen
diafragmas.
El diafragma que ocupa los poros tiene una ultraestructura compleja, son ms
delgados que una unidad de membrana y poseen un botn central proteico con
un orificio de slo 10 nm, sostenido en el centro por protenas en forma de
cua y rayos perifricos. Asientan sobre una membrana basal continua. Se
encuentran en el rin, la lmina propia intestinal y las glndulas endocrinas
Sinusoides: las clulas endoteliales poseen grandes espacios o hendiduras
entre las clulas, tambin