II

MEDICINA
 ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)
DEFINICION

La definicin de AIT es clnica, corresponde a aquel dficit focal neurolgico o retiniano de

aparicin sbita y breve duracin que regresa totalmente en menos de una hora.
Generalmente la duracin es entre 1-20 min.
El diagnstico es clnico basado exclusivamente en la anmnesias.
El trmino accidente ha pasado a estar en desuso, cambindose por la denominacin de
ataque. Esto se debe a que la palabra accidente alude a un hecho fortuito no prevenible, no
acoplndose a la verdadera fisiopatologa del AIT en donde existen claramente factores de riesgo
prevenibles del mismo.
El AIT se considera como predictor y amenaza de infarto cerebral, 20% ocurre en el primer mes
posterior a un AIT, 50% en el primer ao posterior a este.

DIAGNSTICO POSITVO

El diagnstico es clnico retrospectivo, debemos recalcar el carcter sbito de los sntomas de

disfuncin focal neurolgica o retiniana, su transitoriedad (reversibilidad).
Por presentar un dficit focal neurolgico de instalacin brusca, hacemos diagnstico presuntivo
de Ataque Cerebro-vascular (ACV), entidad de diagnstico clnico-tomogrfico. (Si bien
ltimamente a los AIT se los considera aparte del resto de los strokes).

Naturaleza: Isqumica, por haber retrocedido

Variedad clnico evolutiva: menos de 1 hr., con retroceso total de la signo-sintomatologa, por lo
que corresponde a un AIT.

Gravedad: AIT es un cuadro premonitor de evento isqumico mayor como el infarto cerebral
(requiere medidas diagnsticas y teraputicas de urgencia). 35% de eventos isqumicos mayores
(Stroke) en los prximos 5 aos, la mayora en los primeros meses.

Variedad evolutiva:

Prolongado: > 30 minutos

Recurrente: 2 o ms en 24 horas; o > 3 en 1 semana implicancias teraputicas
(anticoagulacin)
 Topografa:

A) Afectacin Hemisfrica
B) Territorio anterior o posterior, el sector de la ACM es el ms frecuente.
Amaurosis fugaz arteria oftlmica

Tanto oftlmica como silviana son ramas de la cartida interna (derecha o izquierda), inferimos
que corresponde a un AIT del sistema carotdeo. Lo que concuerda o nos orienta a una estenosis
carotdea (derecha o izquierda).

MECANISMO ETIOPATOGENICO:

La etiopatogenia del A.I.T es variable, est relacionada a enfermedades arteriales, cardiacas y

hematolgicas

I. 90% se debe embolias fibrinoplaquetarias, arteria-arteria:

Se originan en lesiones arteriales ateromatosas ulceradas de los grandes vasos del cuello.
Estas embolias ocluyen arterias intra-craneanas o retinianas, pero se disgregan rpidamente
restituyendo el flujo sanguneo, lo cual explica la transitoriedad de los sntomas.
Sndrome de placa ulcerada: AIT ipsilateral, embolias en el fondo de ojo, soplo suspendido:
unilateral, sin soplo CV, se modifica con cambios de posicin de la cabeza

Accidente de placa desprendimiento y embolizacin de material colesternico o

fibrinoplaquetario con impactacin a nivel del territorio vascular enceflico disolucin
espontnea del material embolicado, lo que explica la regresin.

II. 10% cardio-aortoemblico.

Las cardiopatas emboligenas pueden originar AIT, las ms frecuentemente involucradas son: FA
(fibrilacin auricular), IAM, lesiones valvulares, prtesis valvulares, endocarditis bacteriana,
aneurisma del septum, foramen oval permeable, prolapso de la vlvula mitral.

III. Otros:

Las lesiones de lipo-hialinosis y microateromatosis que afectan a las arterias perforantes pueden
ser responsables del AIT que en ocasiones precede la instalacin de un infarto lacunar.
La diseccin de los grande a destino enceflico (cartidas y vertebrales) puede ser causa de A.I.T.
Estados Protrombticos: Sndrome antifosfolipdico
Trastornos Hemodinmicas
En un 30 % no se puede determinar la causa del AIT.

ENCARE
 Puede afectar el territorio anterior o posterior.

A. Territorio Anterior:

Existen dos sndromes caractersticos del territorio carotdeo:

I. Ceguera monocular o amaurosis fugaz.
II. Ataque hemisfrico generalmente por compromiso de la ACM, combinado dficit motor o
sensitivo, frecuentemente de mano o antebrazo junto con alteracin del lenguaje, o hemianopsia.
Ambos sndromes pueden aparecer en forma aislada o simultnea.

B. Territorio Posterior:

Los AIT del sector vertebrobasilar dan lugar a una gran variedad de sntomas, pero lo ms
especfico es la asociacin de diplopa, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia afectando
a uno o a ambos lados.
Es frecuente la alternancia de lado de los sntomas y la bilateralidad de las manifestaciones
clnicas.

No se consideran AIT si aparecen en forma aislada, los siguientes sntomas: prdida de

conciencia, incontinencia esfinteriana, amnesia aislada, confusin, vrtigo, disartria, disfagia,
diplopa.

MANIFESTACIONES CLINICAS AIT DEL SISTEMA CAROTIDEO

El AIT del sistema carotideo se manifiesta por sntomas cerebrales o retinianos.

La isquemia cerebral se caracteriza por una variedad de sntomas: motores, sensitivos o del
lenguaje. Los sntomas motores consisten en paresia o torpeza del miembro afectado y
predominan distalmente. Los trastornos sensitivos se manifiestan como prdida de la sensibilidad
o parestesias. Las alteraciones del lenguaje se presentan como una dificultad en la expresin oral
as como en la comprensin de la palabra hablada, la lectura y/o la escritura.
Las manifestaciones motoras y sensitivas ocurren en el lado contrario al hemisferio cerebral
lesionado y las del lenguaje cuando se afecta el hemisferio izquierdo en el sujeto diestro.
La isquemia retiniana se expresa por la llamada amaurosis fugaz, que consiste en la prdida
sbita, total o parcial de la visin de un ojo.
En un mismo paciente los sntomas retinianos y cerebrales pueden alternar, pero excepcional que
ocurran simultneamente, originando el llamado Sndrome ptico-cerebral
La oftalmoscopia puede poner de manifiesta fragmentos clcicos o de colesterol en el fondo de
ojo. Las embolias fibrinoplaquetarias en cambio se disgregan rpidamente por lo que es
excepcional que puedan ser observadas.
Un soplo suspendido en la regin carotidea (aterotrombotico), una asimetra de pulso o de
presin arterial en los miembros superiores (diseccin artica), son importantes hallazgos del
exmen clnico a vincular con la etiopatogenia.
 MANIFESTACIONES CLINICAS DEL AIT DEL SISTEMA VERTEBRO BASILAR.

I. El AIT del sistema vertebro basilar se puede manifestar por sntomas variados: Diplopia,
parestesias peri-bucales, vrtigos, disfagia, disartria, ataxia, trastornos visuales (hemianopsia
homnima o altitudinal, visin tubular, amaurosis bilateral), dficit motor que afecta a los
miembros superiores y/o inferiores, dficit sensitivo a veces superpuesto al dficit motor.
La alternancia de lado de los sntomas y la bilateralidad de las manifestaciones clnicas, son
elementos de gran valor diagnstico.
II. La presentacin aislada de alguno de estos sntomas (vrtigo, disfagia, disartria) debe plantear
dudas acerca de su etiopatogenia y no se los debe atribuir sin ms a un AIT del sector vertebro-
basilar.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

En el AIT con manifestaciones cerebrales, el diagnstico diferencial se establece con una variedad
de patologa neurolgica que pueden manifestarse con sntomas transitorios y totalmente
regresivos.

Infarto cerebral:

Una isquemia definitiva (infarto cerebral), puede manifestarse como una disfuncin cerebral focal
transitoria.
Hemorragia Cerebral:

Pequeas hemorragias cerebrales pueden manifestarse como un dficit focal transitorio.

Tumor Cerebral:

Algunos tumores cerebrales pueden complicarse de hemorragia o necrosis (muy vascularizados),

eventualidades que pueden generar manifestaciones de disfuncin cerebral transitoria.
Hematoma Subdural:

Esta complicacin de un traumatismo encfalo craneano se puede manifestar como un AIT.

Migraa:

Los sntomas que integran el aura migraosa son transitorios y preceden a la instalacin de la
cefalea por lo cual pueden ser confundidos con un AIT.
Esto es particularmente vlido para sntomas motores, sensitivos y simblicos y menos para los
visuales. La dificultad del diagnstico diferencial es mayor an en las crisis migraosas sin cefalea.
Si el paciente es un migraoso conocido el diagnstico diferencial se facilita
Crisis Epilpticas Parciales:
 Las crisis epilpticas parciales especialmente las simples pueden confundirse con un AIT, por su
comienzo sbito y su transitoriedad. Como criterio diferencial puede ser de utilidad reconocer
que en las crisis epilpticas los sntomas tienen un carcter positivo ms que deficitario (clonias
ms frecuentemente que paresia).
Pequeos hematomas capsulares.

Enfermedad desmielinizante.

TERRENO

Considerar otras repercusiones de la arteriosclerosis en otros territorios vasculares.

Angor, IAM, AOC de miembros inferiores, Embolias, aneurismas.

PARACLINICA

TC de crneo:

Corresponde al primer estudio a realizar

No posee una finalidad diagnstica, dado que el diagnstico de AIT es clnico.
SU finalidad es descartar diferenciales
La TC muestra infartos cerebrales relacionados con los sntomas en aproximadamente el 13 % de
los pacientes, descartar por lo tanto infartos silentes.
Entre 35 y 48% de los pacientes que se presentan con AIT clnico tienen lesiones isqumicas
agudas en los estudios de imagen.
Cuando la TAC es normal, en casos seleccionados debe realizarse RNM sobre todo por la mayor
sensibilidad diagnstica para investigar pequeos infartos sobre todo del territorio posterior.
Fondo de ojo:

Puede evidenciar fragmentos clcicos o de colesterol, las embolias fibrinoplaquetarias se

disgregan rpidamente por lo que es excepcional que puedan observarse.
Si es hipertenso o diabtico evidenciar las repercusiones de dichas patologas a nivel vascular.

RNM angioRMN:

Se deber solicitar en los AIT del sector posterior

Doppler vasos de cuello.

Estudio no invasivo que permite diagnosticar con precisin patologa ateromatosa estenosante en
las arterias cartidas .
 La sensibilidad es menor en el sistema vertebro-basilar.
En manos experimentadas 95 % de sensibilidad (Operador dependiente).
Si el Doppler evidencia una obstruccin > 50 %: se realiza arteriografa

Indicacin de Arteriografia:

Estenosis carotidea mayor a 50%

Oclusion de la cartida interna (no posee indicacin quirrgica) a fin de descartar una estenosis
filiforme que si posee indicacin quirrgica.
Estenosis carotidea inferior al 50% con sospecha de accidente de placa, dado por AIT reiterados y
embolias en el fondo de ojo.

EEG

si se plantea el diagnstico diferencial con crisis epilptica parcial.

Evaluacin Cardaca:

ECG, RX trax, Ecocardiograma transtorcico. (cuando el Ecocardiograma transtoracico es

negativo y existe alta sospecha origen cardio-emblico, se realiza el trans-esofgico).

Evaluacin Hematolgica:

Hemograma Completo, Crasis.

Exmenes de Valoracin General

Glicemia
Azoemia
Creatininemia
Ionograma
Perfil Lipidico
VES
Orina Completo
Serologa para Les (Sfilis)

TRATAMIENTO

Se internar a todo paciente con

AIT menor a 48h de evolucin e imposibilidad de estudio en emergencia

 Prolongado: mayor de 30 min.
Recurrente (ms de 1/da 3/semana)
con patologa carotdea demostrada, mayor del 70%.

Pueden no ser internados:

I. AIT con ms de 48 horas de evolucin

II. presencia de patologa grave como demencia o neoplasia en los que la ciruga o anticoagulacin
no est indicada,
III. estenosis carotdea no significativa.

Ser inicialmente mdico, eventualmente quirrgico. Dirigido a la profilaxis de nuevos episodios,

evitar evento isqumico mayor y tratar los factores de riesgo de ECV

Antiagregantes:

AAS 325 a 500 mg/da

En personas alrgicas a la AAS, o pacientes que ya venan recibindolo, la alternativa es el uso de
Clopidogrel 75 mg /da, Ticlopidina 250mg cada 12h con control estricto hematolgico por el
riesgo de neutropenia.
El tratamiento antiagregante se mantiene por al menos 2 aos y luego segn el criterio del
mdico y de acuerdo al paciente (FR).

Anticoagulacin:

indicacin discutida
Podra indicarse en:

AIT recurrentes (ms de uno/da tres/semana), atribuidos a embolia arteria-arteria por

patologa de cartida, o del sector posterior, ya que los AIT reiterados, de este sector, pueden ser
prodrmicos de una trombosis del tronco basilar.
Ateromas articos con alto riesgo de embolia, > 4mm, con trombo fresco, mvil.
Vinculados a cardiopata embolgena.

Control de factores de riesgo

Cesacin del tabaquismo, correccin de dislipemia, cifras de PA etc.

Estatinas:

Efecto Pleiotrpico en la placa de ateroma (estabilizante de placa).

Esta indicado en todos los pacientes (dosis 10 mg/dia a ajustar segn valores de perfil lipdico)
 Ramipril:

Segn el estudio HOPE reduce la ocurrencia de Stroke en un 32 %, en pacientes con alto riesgo
vascular.

Ciruga Segn estudio NASCET

I. Obstruccin de ms de 70 % sintomtica: endarterectoma carotdea

II. 30 a 70 %: grupo problema discutido:
o 50 a 69% Depende de los factores de riesgo y comorbilidades del paciente.
o 30 a 50 % no hay acuerdo
III. Obstruccin de menos de 30 %: tratamiento mdico

EC: de preferencia dentro de las 2 primeras semanas.

STENT: casos especiales:

Reestenosis luego de EC
Lesiones carotdeas altas de difcil acceso por ciruga
Cuellos hostiles: irradiados, previamente sometidos a ciruga
Riesgo quirrgico elevado

PRONOSTICO

VI: depender de las complicaciones neurolgicas: nuevo AIT, stroke, muerte; y

extraneurolgicas.
VA: 30% va a presentar un stroke en los prximos 5 aos, y sobretodo en los primeros meses.
La enfermedad carotdea es reflejo de enfermedad ateromatosa sistmica.

Predictor de ACV establecido:

5% en el primer ao, s/t en el primer mes

35% a los 5 aos, la mayora en los primeros meses
El AIT retiniano posee menor riesgo de ACV en la evolucin.
 INFARTO LACUNAR
DEFINICION

Infarto cerebral (lesiones isqumicas) menor a 20 mm de dimetro (15-20 mm) situados en

reas profundas del cerebro y tronco cerebral.
Son secundarios a obstrucciones de una nica arteria perforante, por lesiones caractersticas
(microaneurimsas, lipohialinosis), es un accidente de vasos pequeos (30-300Um)
Es la forma de presentacin clsica del infarto cerebral de Hipertenso.
Comprende alrededor de una 20% de los accidentes cerebro-vasculares.
Pueden estar presentes en cualquier lugar del parnquima cerebral o tronco cerebral.

EPIDEMIOLOGIA

Predomina en varones de edad avanzada, HIPERTENSOS, diabticos, fumadores o con historia

de cardiopata isqumica y o AIT.
Clnicamente se caracteriza por ausencia de:
Trastorno de conciencia
Trastornos neuropsicolgicos: funciones simblicas (apraxia, afasia, agnosia, amnesia).
Trastornos oculo-motores.

DIAGNSTICO SINDROMTICO

Puede presentarse:
I. Asintomtico.
II. Infartos Cerebrales.

Infartos Cerebrales:

Los infartos lacunares casi nunca se acompaan de compromiso de la conciencia, esto es de

valor clnico para diferenciarlo de ACV de otra naturaleza o variedad (ej Hematoma de Ganglio
Basal).
Existen cinco Sndromes lacunares claramente definidos:
1) Sndrome Motor Puro:
Es el ms frecuente
Topografa ms frecuente, brazo posterior de la cpsula interna y pie de la protuberancia
(afeccin de la va piramidal).
Dficit motor puro unilateral, que compromete brazo y pierna sin alteraciones sensitivas.
Puede afectar la cara
El dficit generalmente es proporcionado (puede ser proporcionado o no).
Puede ser hemiparesia o hemiplejia
Puede acompaarse de disrtria.
2) Sndrome Sensitivo Puro:
Caracterizado por un dficit exclusivamente sensitivo
La topografa ms habitual es el ncleo posterolateral del tlamo.
Es el menos especfico de los Sndromes lacunares (muchos obedecena a causas no
lacunares).
Suele manifestarse por parestesias, hipoestesias, de brazo, pierna, pudiendo afectar a la
cara.
Puede ser global o parcial.
3) Sndrome Sensitivo- Motor:
Topografa en brazo posterior de la cpsula interna y del tlamo.
4) Hemiparesia Atxica:
Existe Hemiparesia (dficit motor a predomino crural) y afectacin cerebelosa ipsilateral
Debilidad crural + ataxia.
Lesin capsular o del pie de la protuberancia.
5) Disartria Mano Torpe:
Es el menos frecuente de los Sndromes lacunares.
Existe disartria con paresia facial central, disfagia discreta y torpeza en la mano,
hiperreflexia homolaterla y signo de babinski.
No debe existir paresia ni ataxia en las extremidades
La lesin puede ser capsular o protuberancial
6) Hemicorea Hemibalismo:
Es poco frecuente
Sndrome de tipo coreico o blico que a afecta a un hemicuerpo.
La lesin puede estar topografa en el estriado (tlamo o subtlamo).
7) Sndrome Pseudobulbar:
Ocasionado por infartos cerebrales mltiples bilaterales
Puede presentarse con disartria, disfagia, risa o llanto espasmdico.
Asociado frecuentemente marcha a pequeo pasos y miccin imperiosa.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Paciente que consulta por dficit motor puro, que no se acompaa de trastornos de conciencia,
trastornos de las funciones superiores, alteraciones visuales, convulsiones, ni vmitos.
En el caso de afectacin del hemisferio no dominante, tampoco evidenciamos alteraciones en
las gnosias y praxia, se concluye que se trata de un dficit motor puro y que no se acompaa de
la alteracin de otras funciones superiores.
Corresponde a un Ataque Cerebrovascular (ACV), sabiendo que este es una entidad de
diagnstico clnico- Imagenolgico.
 DIAGNOSTICO DE NATURALEZA

Por las caractersticas de los dficit, pensamos en naturaleza isqumica y dentro de ellos
por las caractersticas de los dficit en un infarto lacunar.

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO

La localizacin ms frecuente de los infartos lacunares es la regin de los ganglios basales

(putamen, tlamo, ncleo caudado), cpsula interna y protuberancia, pueden asentar tambin a
nivel de la sustancia blanca de la corona radiata y en reas del tronco cerebral

Considerando al sndrome motor puro:

A. Parenquimatoso:
70% son hemisfricos y dentro de estos a nivel de los ganglios basales, en la cpsula
interna
30 % ocurren a nivel del pie de la protuberancia (hemiprotuberancia).
En definitiva sera la imagenologia que defina si es hermisfrico o protuberancial, dado
que clincamente es imposible distinguirlo.
B. Vascular:
Corresponde por lo general a oclusin de pequeas arterias lenticuloestriadas, ramas de
la arteria silviana.
En el caso de las arterias protuberanciales, (oclusin de ramas paramedianas del tronco
basilar)

Sensitivo Motor:

Primero debemos plantear una topografa cortico-subcortical (por frecuencia), y como

diferencial un infarto lacunar (quien confirma es la tomografa)

VARIEDAD CLINICO EVOLUTIVA

Como lleva ms de 24 horas de evolucin, corresponde a un infarto establecido.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Pequeas hemorragias cerebrales, Hematoma de Ganglio basal

Vasculitis
Enfermedad desmielizante
Tumores cerebrales primitivos o metastsicos (en casos alejados).

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO
 Los factores de riesgo ms importante para los Infarto lacunares son:
HTA: el infarto lacunar es el infarto prototipo del Hipertenso
Edad
Diabetes
Tabaquismo
Policitemia
Anticoagulante Lpico
Neurosfilis.
Se produce por oclusin de arterias perforantes (100-400 micras) ya sea por trombosis u
oclusin emblica.

Trombosis:

Oclusin aterotrombotca o por lipohialinosis.

A. Microaterma (1/3 proximal arterias perforantes > 200 micras)

B. Lipohialinosis: Afeccion arterias < 200 micras.

Por oclusin emblica: Arteria-arteria o de origen cardiaco (suele generar infartos

mayores a 20 mm.).
Otros: Policitemia Vera, Alteraciones arterias de pequeo calibre (vasculitis crnica).

TERRENO

Repercusin enceflica de la HTA:

Agudas:

Encefalopatia hipertensia (joven sin arbol arterial daado)

Hemorragia meningea en un Hipertenso
Hematoma espontneo del jven

Crnicas:

Hemorrgicas: Hematoma
Isqumica:
Pequeo Vaso: Infarto lacunar, Encefalopata multi-infarto, encefalopata de
Binswanger.
De grande vaso: Vinculado a ateroesclerosis: ACV, Encefalopata por infartos mltiples.

PARACLINICA

Confirmar el diagnstico positivo y etiolgico:

Tac de Crneo:
 Confirma el diagnstico, descarta diferenciales, evala la presencia de otros infartos
lacunares.
Es el mtodo de eleccin para el diagnstico de stroke y de su naturaleza, isqumica o
hemorrgica.
Es un exmen que deber realizarse de manera inmediata
Es posible que en caso de stroke isqumico durante las primeras horas la TAC se encuentre
normal o muestre signos no demasiado significativos. Aunque negativos estos hallazgos son
importantes dado que excluyen un stroke hemorrgico, confirmando indirectamente un
Stroke isqumico.
En caso de Stroke Isqumico antes que se configure el rea de infarto pueden evidenciarse
signos precoces como: hiperdensidad de la ACM, hipodensidad del ncleo lenticular,
indistincin (perdida de la diferenciacin) entre la sustancia gris y blanca, hipodensidad mal
definida en el parnquima cerebral.
Cuando el infarto cerebral se consolida, aparece como un rea hipodensa en la zona de
distribucin de un territorio vascular. En la evolucin puede rodearse de edema. A veces se
puede verse transformacin hemorrgica que se expresa por petequias hemorrgicas en el
interior del rea hipodensa o coleccin de sangre en volumen variable. La transformacin
hemorrgica se observa sobre todo en infartos de origen venosos y en arteriales (embicos).
Se deber repetir si no se visualiza el infarto actual.
Generalmente se repite a los 10 das.
En caso de no visualizar el infarto podr solicitarse una RNM, presenta mayor sensibilidad
diagnstica, permite evaluar fosa posterior en caso de sospecha de infarto lacunar por
afectacin del pie protuberancial. Es capaz de detectar precozmente los cambios isqumicos
en las secuencias ponderadas en T1 las imgenes son hipointensas, mientras que en T2 son
hipertintensas y brillantes.
Ecodoppler de Vasos de Cuello: El sector carotideo se puede evalar mejor que el vertebro-
basilar Se pueden detectar: placas de ateremoma, localizacin, extensin, presencia de
ulceracin y grado de estenosis vascular.
Es un buen estudio para el diagnstico de diseccin arterial.
Evaluacion Cardiovascular
Ecocardiograma.

Valorar repercusiones de la HTA en otros parnquimas

Se completara con:

Hemograma: En caso de Policitemia

Glicemia: Descartar Diabetes
VDRL: Neurosfilis.

TRATAMIENTO
 AAS: Posee beneficio tanto en la etapa aguda, como a largo plazo, en etapa aguda disminuye la
morbilidad, a largo plazo disminuye la incidencia de demencia multiinfarto, disminuye el riesgo
de recurrencia de IL y la mortalidad a largo plazo.
Los anticoagulantes no poseen indicacin

PRONOSTICO

Disartria mano torpe: Es el de mejor pronstico

Sensitivo Motor e Infartos lacunares Mltiples: Peor Pronstico.

PROFILAXIS

Tratamiento de los factores de riesgo, fundamentalmente la HTA

AAS: Previene la aparicin de nuevos infartos lacunares.
Estatinas: Efecto pleiotrpico, estabilizante de placa.
 STROKE (ICTUS)

STROKE ISQUMICO

DEFINICIN

El trmino ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR hace referencia a cualquier alteracin,

transitoria o permanente, de una o varias reas del encfalo como consecuencia de un
trastorno de la circulacin cerebral.
El trmino ICTUS o STROKE se refiere a la enfermedad cerebrovascular aguda, y engloba
de forma genrica a un grupo de trastornos que incluyen la isquemia cerebral, la
hemorragia intracerebral (HIC) y la hemorragia subaracnoidea (HS).
Actualmente se recomienda el empleo del trmino ictus o stroke, en lugar de otros ya en
desuso como ataque cerebrovascular (ACV).
El INFARTO CEREBRAL es el conjunto de manifestaciones clnicas, de neuroimagen o
patolgicas que aparecen como consecuencia de la alteracin en el aporte sanguneo a
una zona del encfalo, lo que produce una necrosis tisular, y determina un dficit
neurolgico focal, habitualmente de una duracin superior a 24 horas.
El 75-80% de todos los ictus son de naturaleza isqumica (SROKE ISQUMICO).

EPIDEMIOLOGA

La enfermedad cerebrovascular es la 2 causa de muerte a nivel mundial, despus de la

cardiopata isqumica.
En Uruguay 3500 muertes anuales. Una de las tasas de mortalidad ms altas de Amrica
(110/100.000 habitantes). Mortalidad > en sexo femenino que en hombres (27% mayor).
El ictus es uno de los motivos ms frecuentes de asistencia neurolgica urgente y
representa uno de los condicionantes ms importantes de muerte e invalidez en los
adultos, adems del enorme coste socioeconmico que conlleva.
Importante morbilidad: ms de la mitad de los que lo padecen, quedan dependientes de
otros para realiza las actividades de la vida diaria. El peso de las enfermedades CV es muy
importante en la carga global de enfermedad del pas constituyendo el 30% (segn AVAD,
aos de vida ajustados en funcin de la discapacidad, suma de los aos de vida perdidos
por muerte prematura y los aos de vida vividos con discapacidad). Dentro de estas el ACV
 constituye la principal causa (45%), casi duplicando la impuesta por la CI (25%). Datos
MSP.
Ms de un 50% de los pacientes que lo padecen quedan con secuelas neurolgicas, lo cual
los torna dependientes para realizar sus actividades cotidianas.
Su incidencia y prevalencia se incrementan de forma progresiva con cada dcada, sobre
todo a partir de los 65 aos.
HTA no controlada es el principal F de R para ACV. Una alta prevalencia de HTA, junto a
una inadecuado control de las cifras tensionales en los hipertensos (12%), est en la base
de la alta prevalencia en nuestro medio. Siendo el adecuado control de la HTA la principal
medida para reducir la incidencia de ACV.

CLNICA

FICHA PATRONMICA:
N.E.P.O.E

FI
MC

ANAMNESIS:
Interrogatorio neurolgico: COMPLETO
Interrogatorio cardiovascular: COMPLETO

Palpitaciones/Arritmias diagnosticadas:
mbolos a distancia, Amaurosis brusca, dolor en fosa lumbar acompaado
hematuria, hemiparesia o hemiplejia, oclusin arterial aguda de miembros
inferiores

Catalogarlo como pan vascular: compromiso de 2 o ms sectores arteriales

Angor previo
AIT o Stroke previo
Claudicacin intermitente

EXAMEN FSICO:
Examen Neurolgico
Examen CV Central: (Bsqueda de ritmo irregular con dficit de pulso mayor a 10)
arritmia completa que por frecuencia corresponde a una FA.
 Examen CV Perifrico: Auscultacin carotidea. Pulso temporal.
En abdomen buscar bazo por SMPC que se pueden presentar como stroke.

ANTECEDENTES PERSONALES:
Destacar FRCV:
HTA
DM
Dislipemia
Obesidad
Tabaquismo
Utiliacion ACO
Enolista
Stroke o AIT previos

DIAGNSTICO SINDROMTICO

Comenzar analizando posibles F de R de enfermedad cerebrovascular como edad, sexo,

raza, HTA, diabetes, hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad, AIT previo o AVE previo,
consumo de alcohol, ACO.
Tambin analizar si estamos frente a un paciente panvascular (otras repercusiones, rbol
vascular multilesionado).
Paciente que ingresa por un cuadro de filiacin neurolgica de instalacin brusca,
caracterizado por un...

SINDROME MOTOR DEFICITARIO:

Que afecta tales territorios (cara, MS, MI)
De tipo piramidal (por manifestarse por una afectacin de las fuerzas, tono y reflejos
profundos y por presentar una lesin que afecta un hemicuerpo) correspondiendo a
una hemiparesia de tal grado, y elementos de liberacin piramidal que adems sellan
la organicidad.
Grados de hemiparesia:
G0- Plejia (Ausencia de movimeintos y contracciones musculares)
G1- Ausencia de movimientos, presenta contracciones musculares
G2- Desplazamiento de los miembros en el plano horizontal de la cama
G3- Vence la gravedad
G4- Vence la gravedad y opone la resistencia
G5- Fuerzas conservadas.
 Total: si afecta los 3 territorios (territorio facial, miembros superiores y miembros
inferiores)
Directa por tener compromiso facial del mismo lado.
SI asocia parlisis facial central: Compromiso supraprotuberancial
Si no posee alteraciones oculomotoras: Compromiso supramesencfalico
En ambos casos existe lesin en capsula interna o a nivel cortex cerebral

Proporcionada o desproporcionada a predominio faciobraquial o crural (la lesin

proporcionada es la que posee igual magnitud a nivel facial, braquial y crural), para
hablar de desproporcionada, tiene que existir franca diferencia.
En etapa:
Flcida: dficit de fuerza, hipotona, hiperextensibilidad, arreflexia
Flaxo espstica: dficit de fuerza, hipotona, con primeros signos de liberacin
piramidal, pronacin espontnea, reflejos vivos, babinski.
Espstica: dficit de fuerza, hiperreflexia, hipertona (espasticidad en muelle de
navaja), hiperextensibilidad.

La espasticidad es variable en el momento en que aparece, lo ms frecuente es que

aparezca a los 10 a 15 das, pero puede aparecer ms rpidamente o ms tardamente.
Formando parte del sndrome piramidal puede existir afectacin de pares craneanos,
manifestado por ej. por disartria o disfagia, que se debe a la afectacin de haces
corticogeniculados, sta es siempre de grado leve para diferenciarla de la afectacin
de los pares craneanos por compromiso de tronco.

SINDROME SENSITIVO:
Dado por compromiso de la sensibilidad superficial, hemianestesia, hemihipoestesia,
etc., destacar que la distribucin coincide con la anterior (dficit motor)

SINDROME SIMBOLICO:
Dado por alteraciones en el lenguaje AFASIA:
Expresin
Comprensin
Global

El lenguaje presenta en la mayora de los sujetos una representacin en el hemisferio

izquierdo
 Alteraciones en las GNOSIAS dado por:
Hemisomatognosia: No reconoce un sector de su organismo
Anosognosia: No reconoce su dficit neurolgico
Negligencia Espacial: No reconoce un sector del espacio

Las gnosias estn representadas sobre todo a nivel del hemisferio derecho.
Las praxias pueden corresponder a cualquier hemisferio.

SINDROME SENSORIAL VISUAL DEFICITARIO:

Dado por una hemianopsia homnima derecha o izquierda.

SINDROME OCULOMOTOR:
Parlisis de la mirada horizontal, evidenciada por desviacin de la cabeza y ojos
mirando la lesin (enceflica) es por afectacin del centro voluntario de la mirada
conjugada (puede ser frontal).
Parlisis alta de la mirada horizontal derecha o izquierda.
Parlisis baja: mira la plejia.

Por tener un conjunto de lesiones que se pueden explicar por una nica topografa en el
SNC, presenta un SINDROME NEUROLGICO FOCAL (SNF).
Si compromete las 4 funciones hemisfricas bsicas: motora, sensitiva, simblica y
sensorial visual, podemos decir que presenta un SINDROME HEMISFRICO.

DIAGNSTICO POSITIVO

Por presentar un SNF, de instalacin brusca, lo que orienta a mecanismo vascular

(ISQUMICO o HEMORRGICO), hacemos diagnstico presuntivo de ACV o stroke,
diagnstico que confirmaremos con TC de crneo.
El Infarto cerebral se define como el conjunto de signos clnicos que se desarrollan en
forma sbita o rpida y que responden a una alteracin focal de la funcin cerebral de
origen isqumico con una duracin mayor a 24 horas.

<1 HORA --> ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)

1 - 24 HORAS --> SINDROME NEUROVASCULAR ISQUEMICO AGUDO
>24 HORAS --> STROKE CONSOLIDADO
DIAGNSTICO DE NATURALEZA

La clnica es de baja sensibilidad, siendo en definitiva el diagnstico de naturaleza de

resorte tomogrfico, siendo sta la principal utilidad de la TC en la fase aguda del stroke.
De todas formas datos a favor de la naturaleza isqumica como son:
No presentar trastornos en la vigilia, ni convulsiones, ni prdida de conocimiento (Los
Stroke de naturaleza hemorrgico se asocian ms frecuentemente a compromiso de la
vigilia por efecto de masa e HTEC y convulsiones por irritacin cortical).
No haberse acompaado de cifras tensinales elevadas (La principal causa de Stroke
Hemorrgico corresponde a la HTA, y cifras tensinales elevadas que pueden generar
ruptura de microaneurismas de Charcot Bourchot, MAV, Angiomas Cavernosos, etc.)
Suceder en reposo (El hecho que suceda en reposo nos orienta a un mecanismo
aterotrombotico si sucede en esfuerzo puede corresponder a un mecanismo embolico
o hemorrgico).
Sucede durante la noche o durante las primeras horas de la maana (nos orienta a
mecanismo aterotrombotico).
Ausencia de sndrome menngeo (La presencia de sndrome menngeo nos orienta a
mecanismo hemorrgico, nico categrico).
Antecedentes de AIT previo (En el caso de haber presentando un AIT en el mismo
territorio afectado nos orienta a mecanismo aterotrombotico, si presento AIT previo
en otro territorio nos orienta a mecanismo embolico).
Por frecuencia 80% son isqumicos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

SINCOPE: Perdida de fuerzas y del tono postural en forma brusca con recuperacin total
de las funciones.
CRISIS EPILEPTICA: Por lo general los sntomas son en + (fasciculaciones, movimientos
tnico-clonicos).
AURA MIGRAOSA: Por lo general los fenmenos que la acompaan tambin son en mas
( Luz brillante)
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
MASCARA VASCULAR ASOCIADA A UN PEIC
Con respecto a la naturaleza puede ser esta isqumica o hemorrgica.
Confirmado que se trata de un AVE Isquemico (presuncin clnica, confirmacin
tomografica) debe diferenciarse entre un AIT, que corresponde a un dficit focal
 neurolgico cuya duracin es inferior a 1 hora (se utiliza criterio clnico ya que puede dejar
secuela a nivel tomografico), o un AVE Establecido.

DIAGNSTICO FISIOPATOLGICO Y ETIOPATOGNICO

El reconocimiento de la ETP del ACV es el nico hecho que puede cambiar la historia
natural de la enfermedad.
Los ACV isqumicos pueden ser por dos mecanismos patolgicos:
No oclusivo o hemodinmico.
Oclusivo: a su vez se dividen en:
Aterotrombticos.
Emblicos: los cuales pueden ser a) arteria, arteria, o b) cardioaortoemblicos.
Vinculadas a factores protrombticos.
Vinculadas a patologa vascular no aterotrombtica (fibrodisplasias arteriales,
disecciones arteriales, vasculitis infecciosas, patologa vinculada a consumo de
drogas, vasculitis, LES).

Existe un porcentaje en los cuales es imposible aclarar la etiologa.

En los adultos cuento ms viejos menor posibilidad de estas dos ltimas (3 y 4), cuya
incidencia se ve aumentada en el paciente joven < de 45 aos.
El AVE isqumico se produce secundario a la disminucin del flujo sanguneo cerebral
(isquemia) que genera la necrosis licuefactiva de dicho tejido.

NO OCLUSIVOS O HEMODINMICOS:
Corresponde a aquellos AVE en los cuales ocurre una hipoperfusion cerebral sin existir
una oclusin vascular, generando la necrosis de las zonas cerebrales ms susceptibles
a la isquemia. INFARTO DE ZONA FRONTERA.
La hipoperfusion cerebral puede ser secundaria a hipotensin sistmica, falla cardiaca
con bajo gasto, arritmias, deshidratacin e hipovolemia.
Las zonas fronteras pueden corresponder a la zona limtrofe de perfusin de la arteria
cererbal media y anterior, o zonas superficiales y profundas de perfusin de la cerebral
media.

OCLUSIVO:
Existe la oclusin arteria que genera la isquemia del territorio cerebral vascularizado
por dicha arteria. El planteo depender del paciente:
 PACIENTE CON CARDIOPATA EMBOLGENA:
El paciente tiene evidencias de una cardiopata embolgena, de alto riesgo, por lo
tanto se deber analizar historia de IC, palpitaciones, arritmias, dolor precordial,
soplos, y antecedentes para catalogar a la misma. Son consideradas de alto riesgo
emblico:
FA no valvulares (45%), que se acompaan de uno o varios factores predictivos,
clnicos o paraclnicos (CHADS2):
Clnicos:
HTA
IC en los ltimos meses
Embolia previa.

Paraclnicos:
Auriculomegalia izquierda
FEVI disminuida

Arritmias: Entre ellas la Fibrilacin auricular, el riesgo embolgeno est

determinado por el score CHADS2:
C- Insuficiencia cardiaca (1)
H- HTA (1)
A-Edad > 65 aos (1)
D-Diabetes Mellitus (1)
S-Stroke (2)

FA no valvular sin factores de riesgo predictivos. FA y tirotoxicosis.

Enfermedad mitral reumtica (20%):

Con FA.
Sin FA sobre todo si se asocia a: trombo en la AI, dilatacin marcada de la misma o
embolias previas.

Enfermedades Tromboemblicas en prtesis valvulares (10%): Sobre todo las

mitrales, mecnicas, y las biolgicas durante los tres primeros meses de la ciruga.

Cardiopata isqumica (25%): IAM dentro de los primeros meses: 1) extensos de cara
anterior o apex, 2) trombos ventriculares detectables.
Aneurisma ventricular izquierdo si se asocia a: 1) FEVI muy descendida, 2) con FA.
 Otras:
Miocardiopatas dilatadas si se acompaan de IC, embolias previas, FA, dilatacin
de AI, o disminucin significativa de la FEVI.
Prolapso de la vlvula mitral con FA o IM severa.
Endocarditis

En el contexto de un paciente con cardiopata de alto riesgo emblico, apoya el

mecanismo emblico cardaco:
Inicio brusco y mximo desde el comienzo.
Pueden existir AIT previos en el mismo territorio pero en general son de mayor
duracin (superior a 1 hora) en los 2 meses previos, o AIT en diferentes territorios
vasculares.
Antecedentes de embolia sistmica.
Aparicin en actividad.
Puede acompaarse de cefaleas.
Evidencias de cardiopata embolgena

PACIENTE CON ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA:

El paciente tiene evidencias de enfermedad arterial perifrica: Paciente con mltiples
F de R ateroesclerticos y evidencias de enfermedad arterial perifrica.
En este contexto orienta a mecanismo aterotrombtico (incluye trombosis in situ o
propagada y embolia arteria-arteria):
Inicio gradual o escalonado del dficit neurolgico.
AIT previos, en el mismo territorio vascular, en general en el mes previo, menos a
menudo dentro de los 3 meses y raro pasado en ao (expresin de enfermedad
carotdea sintomtica).
Aparicin durante el sueo o en la madrugada.
Soplo carotdeo ipsilateral ya que puede existir soplo carotdeo contralateral.
Presencia de enfermedad ateroesclertica en otros territorios.
Frecuencia.

Sindrome de placa ulcerada:

AIT previos ipsilaterales
Evidencias clnicas de obstruccin carotdea ipsilateral (soplo suspendido)
F de O con mbolos colesternicos o fibrinoplaquetrios
 PACIENTE CON CARDIOPATA EMBOLGENA Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA:
Paciente con evidencias de cardiopata embolgena y enfermedad arterial perifrica
(Ambas). Acordarse de que un 25% de los enfermos con cardiopata embolgena
tienen enfermedad carotdea sintomtica o asintomtica asociada.

Acordarse de que los oclusivos de:

Grandes troncos es por ateromatosis y trombosis agregada,
Mientras que los de vasos medianos ACM, ACA, ACP, son en general por embolia
arteria -arteria o por embolia cardiaca.

En la circulacin del sector carotdeo los sitios de predileccin para el desarrollo de las
placas de ateroma son: el origen del arco artico y los gruesos vasos de destino
enceflico, el origen y los primeros centmetros de la arteria cartida interna (bulbo
carotdeo), el sifn carotdeo y menos frecuentemente el tronco principal de la
arterias cerebral media y cerebral anterior.
La obstruccin del flujo arterial determina necrosis isqumica del tejido cerebral,
infarto, que explica el dficit neurolgico.
En el caso de una trombosis in situ o propagada, la oclusin del vaso por el trombo
fibrinoplaquetario neoformado genera la isquemia del territorio correspondiente
explicando la signologa neurolgica focal analizada.
En caso de mecanismo emblico arteria-arteria existe un accidente de placa con
liberacin de mbolos colesternicos provenientes de la placa o fibrinoplaquetrios
liberados desde la trombosis in situ con oclusin del vaso y por tanto la isquemia del
territorio correspondiente explicando la signologa neurolgica focal analizada.
En el caso de mecanismo cardioemblico nuestro paciente es portador de una
cardipata potencialmente embolgena ya que presenta... determinando estasis
sangunea a nivel de cavidades cardacas lo que favorece la formacin de trombos a
dicho nivel con ulterior desprendimiento, migracin y embolizacin de la arteria
planteada con oclusin del vaso y por tanto la isquemia del territorio correspondiente
explicando la signologa neurolgica focal analizada.
DIAGNSTICO TOPOGRFICO

Los stroke de origen arterial pueden dividirse en aquellos que afectan al sector anterior
del polgono de Willis (anterior) o los que afectan el sector posterior (Vertebro-basilar)

RESEA ANATOMICA:
El encfalo cuenta con una circulacin arterial, venosa, carece de sistema linftico,
siendo suplido el rol de este por el LCR.
La vascularizacin arterial se produce gracias al polgono de Willis, un circuito
anastomotico situado en la base cerbral constituido por 2 pilares anteriores (ambas
cartidas internas) y un pila posterior sistema vertebro-basilar
 ARTERIA CARTIDA INTERNA:
Es rama de la arteria cartida comn, que del lado derecho proviene del tronco
braquioceflico y del lado izquierdo se origina directamente del cayado artico.
A nivel craneano se divide en 4 ramas:
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria coroidea anterior
Arteria comunicante posterior

SISTEMA VERTEBRO BASILAR:

Ambas arterias vertebrales (rama de la arteria subclavia) penetran en el crneo
mediante el agujero occipital, a nivel del surco bulbo-protuberancial se renen
para forma el tronco de la arteria basilar que transcurre por la cara anterior de la
protuberancia y detrs de la lamina basilar del occipital
A nivel craneal la arteria basilar termina originando ambas arterias cerebral
posterior.

POLIGONO DE WILLIS:
 Circuito anatomostico constituido por 3 pilares
Un pilar posterior: tronco de la arteria basilar
2 pilares anterior: Ambas arterias cartidas internas
Esta constituido:
Atrs: Arteria basilar y bifurcacin en 2 arterias cerebrales posteriores
Lados: Arteria comunicante posterior
Adelante: Ambas arterias cerebrales anteriores comunicadas por medio de la
arteria comunicante anterior.

SECTOR ANTERIOR DEL POLIGONO WILLIS:

La causa ms frecuente de oclusin en el sector anterior del Poligono de Willis es
la embolica, ya sea la cardio-embolica o mbolos arteria-arteria.

OCLUSION ARTERIA CAROTIDA INTERNA:

La ateromatosis es la principal causa de oclusin de la arteria cartida
extracraneana, esta sucede fundamentalmente en el sector distal de la arteria
cartida primitiva y el sector proximal de la arteria cartida interna.
El proceso de ateromatosis carotideo puede manifestarse clnicamente como un
AIT enceflico o retiniano o un STROKE enceflico o retiniano.
En el examen fsico deben buscarse signos sugestivos de ateromatosis carotidea
Soplo carotideo
Aumento del pulso de la arteria temporal superficial (la oclusin de la arteria
cartida interna, genera un aumento de la circulacin de las colaterales de la
arteria cartida externa).

Si afecta el hemisferio izquierdo genera:

Hemiparesia derecha a predominio braquial
Hemi hipoestesia derecha
Afasia no fluente (Broca)
Apraxia constructiva con micrografia (rectificacion angulo derecho de la casa)

Si se afecta el hemisferio derecho:

Hemiparesia izquierda a predominio braquial
Hemi hipoestesia izquierda
Agnosias: hemisomatognosia, anosognosia, negligencia especial del
hemiespecio izquierdo
Apraxia constructiva con macrografia y repasado.
 Se da en el contexto de sujetos que presentan FRCV clsicos que asocian
cardiopata isqumica y AOC MMII, La clnica de la obstruccion completa de la ACI
es difcil de diferencia de la oclusin de la arteria cerebral media.
La clnica puede ser:
Asintomtica
Precedido de AIT en el mismo territorio
Infarto Cerebral. Puede producirse por 2 mecanismos, accidente de placa e
isquemia distal, o embolia arteria-arteria en donde un embolo impacta por lo
general en la ACM

ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM):

La arteria cerebral media no forma parte del polgono de Willis, se origina de la

cara lateral de la arteria cartida interna, es la arteria de mayor calibre, la cual
parece ser la continuacin de la cartida interna( por dicha razn la mayora de los
mbolos impactan en esta), desde su origen atraviesa la sustancia perforada
anterior, ingresa en la cisura de Silvio en donde da origen a ramas profundas
(destinadas a los ncleos grises de la base) y ramas superficiales destinadas a las
circunvoluciones cerebrales.
 RAMAS SUPERFICIALES:
Rama Ascendente o Fronto Parietal (SUPERIOR): Que se dirige hacia arriba en
sentido a la cisura rolandica y pre rolandica, la cual vasculariza los 2/3
inferiores de la circunvolucin frontal ascendente (rea motora primaria) y 2/3
anteriores de la circunvolucin parietal ascendente( area sensitiva primaria)
adems del rea de Broca (Expresin del lenguaje) situada a nivel del oprculo
frontal.
Rama Descendente o Temporal (INFERIOR): Se dirige hacia abajo
vascularizando sobre todo la cara externa del lbulo temporal, rea de
Wernicke.

RAMAS PROFUNDAS:
Vascularizan sobre todo Ncleo lenticular (Globus Pallidum y Putamen),
ncleo caudado, cpsula interna, en los 2/3 anteriores del brazo posterior de
la capsula interna transcurre en forma compacta la va piramidal, adems en el
segmento retrolenticular del brazo posterior de la capsula interna, transcurre
el sector inicial de las radiaciones pticas (por la cual transcurren la hemi-
retina nasal contra lateral y hemi-retina temporal ipsilateral).

SINDROME SUPERFICIAL DE LA ACM:

Hemiparesia o hemiplejia desproporcionada a predominio Facio-braquial
(afeccion 2/3 inferiores circunvolucin frontal ascendente)
Hemi-hipoesteasia o hemi-anestesia, desproporcionada a predominio Facio-
Braquial(afeccin 2/3 inferiores circunvolucin parietal ascendente)
Alteraciones simbolicas: Lado izquierdo Afasia Global, lado derecho Agnosias
Hemianopsia Homonima

SINDROME SUPERFICIAL DEL TRONCO SUPERIOR ACM:

Hemiparesia o hemiplejia desproporcionada a predominio Facio-braquial
Hemi-hipoesteasia o hemi-anestesia, desproporcionada a predominio Facio-
Braquial
Afasia no fluente o de Broca, en caso de afeccion hemisferio dominante, o
alteraciones de las gnosias (negligencia espacial, hemisomatognosia,
anosognosia) en caso afeccion hemisferio no dominante.
Desviacion conjugada de los ojos hacia el lado de la lesin.

SINDROME SUPERFICIAL DEL TRONCO INFERIOR ACM:

No tienen dficit motor o sensitivo
 Hemianopsia homnima contralateral o cuadrantanopsia homonima superior
contralateral (afeccion radiaciones pticas en la corteza temporal)
Afasia de Wernicke
Trastornos de comportamiento

SINDROME PROFUNDO ACM:

Hemiparesia o hemiplejia proporcionada (afeccion via piramidal capsula
interna)
Si existe perdida de la sensibilidad es minima ( la mayor parte del talamo es
vascularizado por la arteria cerebral posterior)
Mutismo transitorio
Negligencia transitoria

OCLUSION TOTAL ACM:

Hemiparesia o Hemiplejia proporcionada
Hemianestesia
Paralisis de mirada desviacin de la mirada hacia el lado de la lesin
Hemianopsia
Afasia global o agnosia dependiendo si afecta el hemisferio dominante o no.
Su origen por lo general es embolico y se considera como maligno siendo un
cuadro grave y devastador, mortalidad 20% en agudo, que por lo general en la
evolucin agrega compromiso de la conciencia debido al efecto de masa
(edema perilesional).
 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA):
La arteria cerebral anterior se origina en la cara antero-medial de la arteria
cartida interna, desde aqu se dirige hacia la cara medial de los hemisferios
cerebrales.
En la cara medial, esta presenta un trayecto cncavo hacia atrs rodeando en un
principio a la rodilla del cuerpo calloso dando origen a su rama terminal que es la
arteria peri-callosa.
Desde su cara cncava origina ramas destinadas a la vascularizacin del cuerpo
calloso.

Desde su cara convexa origina arterias:

Fronto-polares
Fronto- Parietales

Vasculariza sobre todo:

1era circunvolucin Frontal
Circunvolucin Parietal Superior
1/3 superior circunvolucin frontal ascendente
1/3 superior Circunvolucin Parietal Ascendente.

OCLUSION ACA:
Hemiparesia o hemiplejia a predominio crural
Trastornos de la sensibilidad por intensos, sobre todo afeccion sensibilidad
profunda
Puede existir trastornos esfinterianos
Sindrome frontal: Palmo mentoniano.
Apraxia de la mano izquerda
Abulia y apata
 SECTOR POSTERIOR DEL POLIGONO DE WILLIS:
La causa mas frecuente de oclusin en el sector posterior del polgono de Willis es
la ateromatosis
Pensar en sector posterior frente a las siguientes manifestaciones:
Parlisis ipsilateral de PC, con compromiso motor y/o sensitivo contralateral.
(Sd motor alterno)
Dficit motor y/o sensitivo bilateral.
Alteracin de los movimientos conjugados de los ojos.
Disfuncin cerebelosa.
Alteracin aislada del campo visual.

OCLUSIN DE LA ARTERIA VERTEBRAL INTRACRANEANA:

La oclusin del segmento proximal o medio de la arteria vertebral
intracraneana y raramente la oclusin de la arteria cerebelosa pstero-inferior
o de la arteria de la foseta lateral del bulbo pueden producir el conocido
sndrome de Wallenberg que se produce como consecuencia del infarto de la
regin bulbar retro-olivar caracterizado por:
Vrtigo, vmitos, nistagmo y ataxia por lesin de los ncleos vestibulares
 Dficit de la sensibilidad termoalgsica de la hemicara homolateral a la
lesin, por lesin del ncleo sensitivo del trigmino
Disfagia, disartria y paresia del hemivelo contralateral por lesin del
ncleo ambiguo
Dficit de la sensibilidad termoalgsica del hemicuerpo del lado contrario
a la lesin por lesin de la va espino-talmica
Sndrome cerebeloso de tipo hemisfrico del lado de la lesin por lesin
de la va espinocerebelosa o del pednculo cerebeloso inferior.
Sndrome de Horner del lado de la lesin por lesin de la va simptica.

OCLUSIN DE LA ARTERIA BASILAR:

Frecuentemente el infarto del territorio irrigado por la arteria basilar est
precedido de AITs que pueden manifestarse esencialmente por diplopa,
vrtigo, disartria, disfagia, paraparesia crural, cuadriparesia, ataxia y dficit
motor que alterna de lado.
El infarto bilateral del pie y calota central de la protuberancia pueden generar
un sndrome muy peculiar denominado del hombre encerrado en s mismo
(locked in syndrome), el cual incluye: cuadriparesia/cuadriplejia, diplejia facial,
disartria, disfona, y paresia/plejia de la lengua. Puede asociar risa y llanto
espasmdicos. Habitualmente se agregan trastornos de la motilidad ocular.
Si la oclusin se produce en el sector distal de la arteria basilar se genera el
llamado sndrome del top de la basilar, en el que se pueden observar:
alteraciones en los movimientos oculares en el plano vertical, nistgamo,
alteraciones pupilares.

OCLUSIN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES:

Pueden observarse diferentes formas clnicas de presentacin. El infarto del
tlamo puede producir dficit sensitivo del hemicuerpo contralateral,
habitualmente no acompaado de lesin motora constituyendo el sndrome
talmico de Dejerine y Rousy.
La asociacin lesional de reas subtalmicas explica la presencia de
hemianopsia homnima, sndrome cerebeloso o sndrome extrapiramidal
disquintico hemicorea, hemibalismo) del lado contrario a la lesin.
El infarto del mesencfalo produce un sndrome motor alterno (sndrome de
Weber) constituido por parlisis del nervio motor ocular comn de lado de la
lesin y sndrome piramidal del lado contrario. La asociacin de parlisis del
nervio motor ocular comn, con hemicorea o hemibalismo del lado contrario
 constituye el sndrome de Benedikt. Cuando a la parlisis del III par se asocia
un sndrome cerebeloso del lado opuesto, se origina el sndrome de Claude.
La lesin bilateral del al va ptica a nivel del lbulo occipital puede dar origen
a una hemianopsia homnima doble, lo cual genera la ceguera cortical o la
visin tubular por respeto del haz macular.
En lesiones del territorio superficial de la arteria cerebral posterior izquierda
pueden observarse: alexia sin agrafia, afasia transcortical sensitiva, agnosia
visual asociativa; y si la lesin es derecha: prosopagnosia (alteracin que
dificulta reconocer rostros), desorientacin espacial, etc.

PARACLNICA

TOMOGRAFA DE CRNEO:
Sigue siendo el mtodo de eleccin para el diagnostico de stroke, y para diagnosticar
su naturaleza isqumica o hemorrgica adems de ello permite descartar diagnsticos
diferenciales.
Es posible que durante las primeras horas de un Stroke isqumico la TAC de crneo
resulte normal, presentando baja sensibilidad en las primeras 24 horas (60%) a pesar
 de ello es fundamental su realizacin ya que excluyen una hemorragia cerebral (se ve
desde un inicio) y por ello indirectamente confirma la presencia de Stroke isqumico.

TC de crneo al ingreso sta permitir:

Confirmar el ACV, y descartar otras causas de dficit focal neurolgico no
vasculares.
Confirmar la naturaleza, si el planteo fue isqumico, no se ver la tpica imagen
hiperdensa sugestiva de hemorragia, y en la primera siempre preguntar cuanto
tiempo llevaba de evolucin del ACV cuando se la hicieron, ya que de ser
isqumico en las primeras horas puede no verse ninguna alteracin, o verse en la
topografa planteada el inicio de una imagen hipodensa.
Permitir valorar adems la existencia de otras imgenes hipodensas sugestivas de
infartos en zonas mudas, previos que no hayan tenido expresin clnica que
orienten a mecanismo emblico o imgenes de infartos lacunares.

Confirmado que se trata de un AVE de naturaleza isqumica, definir la variedad

evolutiva: AIT, RIND (queda asintomtico en un tiempo inferior a las tres semanas),
infarto establecido (segn reversibilidad y magnitud del dficit neurolgico).

Pueden evidenciarse elementos precoces de isquemia cerebral:

Borramiento de los surcos de la convexidad
Perdida de la nitidez de la sustancia blanca y gris.
Hipodensidad del ncleo lenticular
Hiperdensidad de la ACM

Se solicita TAC de crneo a 48 a 72 horas posteriores al acontecimiento, sobre todo si

el stroke es de origen embolico, ya que posee mayor probabildad de conversin en
ACV hemorrgico:
Para valorar si existe transformacin hemorrgica del infarto, que se ve como
imgenes hiperdensa salpicadas en el seno del rea hipodensa (s/t en
cardioemblico).
Tambin permitir precisar la topografa y territorio vascular afecto con mayor
precisin.
Orienta a mecanismo emblico el hallazgo de una imagen en cua con base
cortical en el territorio afectado; sabiendo que puede no objetivarse en las
primeras 48-72 horas lo cual apoya la naturaleza isqumica del proceso ya que el
ACV hemorrgico es una imagen hiperdensa desde el inicio (teniendo la TC un
100% de sensibilidad para su diagnstico).
 Debemos tener en cuenta la posibilidad de encontrar un infarto hemorrgico (en
caso de mecanismo cardioemblico ya que es este el que muestra la evolucin a
esta forma).
Valorar adems la presencia de edema perilesional as como elementos
tomogrficos de HTE evidenciados a travs de desviaciones de la lnea media,
colapso ventricular y borramiento de surcos de la convexidad.

Si el estudio no es concluyente se podr complementar con TC con contraste para

descartar un proceso expansivo intracraneal.

ELEMENTOS DE HEC:
Grado 1 - Borramiento de surcos y cisuras enceflicas
Grado 2 - Comprension de los ventrculos cerebrales
Grado 3 - Desviacion de estructuras de la lnea media
Grado 4 - Hidrocefalia contralateral

RESONANCIA NUCLEAR MAGNTICA:

Es ms sensible que la TC de crneo en la deteccin precoz de los infartos isqumicos,
pero estara indicada sobre todo para visualizar infartos pequeos (infartos lacunares),
y para la demostracin de infartos de la fosa posterior (tronco cerebral y cerebelo).
Se utiliza la secuencia difusin - perfusin (difusin ideal para valorar isquemia).

PARA VALORAR EL MECANISMO ETIOPATOGNICO:

ECODOPPLER ARTERIAL DE VASOS DE CUELLO:
Permite visualizar circulacin extracraneana, en su sector anterior (cartida
primitiva, bifurcacin, cartida interna), y en su sector posterior (origen de las
arterias vertebrales y subclavias). NO visualiza vasos intracraneanos.
Permite valorar la existencia de estenosis, topografa, e idea aproximada de
severidad de la misma.
Existencia de trombosis.
Ulceraciones.
Estudio no invasivo con alta sensibilidad y especificidad para la bsqueda de
patologa ateromatosa carotdea, que incluye valoracin morfolgica y
hemodinmica, nos permite valorar la existencia de estenosis a nivel carotdeo
(sta se considera significativa cuando es > 70%), su topografa y caractersticas de
la placa as como descartar la existencia de otras lesiones en otros sectores.
Menor sensibilidad en fosa posterior: se realiza Angio TC o angio RNM
 ANGIOGRAFIA/ ARTERIOGRAFIA DE LOS 4 VASOS DE CUELLO:
Su realizacin quedar supeditada a los hallazgos de la TC y del eco dplex de
vasos de cuello, en consulta con cirujano vascular.
Indicado en:
Estenosis significativas mayores de 70%, en el lado sintomtico
Preoperatorio de los candidatos a endarterctoma, la cual permite valorar con
mayor precisin los hallazgos del ecodoppler, siendo de fundamental
importancia valorar la existencia de lesiones distales que puedan contraindicar
la sancin quirrgica (en caso de estar indicada)
Estenosis de menos de 70% en los casos en que la existencia de embolias de
cristales de colesterol en el fondo de ojo haga sospechar la existencia de una
placa ulcerada.
Si quedan dudas luego de realizado el doppler de vasos de cuello

Se indica sobre todo cuando posee indicacin quirrgica:

Estenosis carotidea > 50%
Estenosis carotidea < 50% con sospecha de placa ulcerada.
Sospecha de placa ateroma filiforme en Eco Doppler

La oportunidad:
En los casos de infarto constituido se debe diferir la misma hasta pasada la
etapa aguda ya que conlleva riesgo de agravar la lesin isqumica, ms aun si
presenta infarto extenso con efecto de masa o depresin de la vigilia.
Pasada la etapa aguda siempre y cuando tenga una evolucin favorable y haya
recuperado el 70% del dficit neurolgico.

La Arteriografa es:
Es el patrn oro mejor procedimiento, para valorar el rbol vascular intra y
extra craneano.
Permite valora con certeza el grado de estenosis, o trombosis oclusiva
frecuente a nivel de la bifurcacin carotdea en el origen de la CI.
Permite de acuerdo con el resultado tomar conductas o decisin teraputica,
ya que el eco puede subestimar los hallazgos.

En caso de obstruccin total por eco dplex carotdeo igual se hace la

Arteriografa, ya que si se confirma no se realizar tratamiento quirrgico por el
riesgo de hemorragia intracraneano al restablecer el flujo cerebral a alta presin.
 En los casos de AIT, o RIN, o con secuelas mnimas se puede hacer la arteriografa
en la etapa aguda.

ANGIO TAC Y ANGIO RESONACIA:

Mtodo no invasivo en la valoracin de la vascularizacin intra y extra craneana.
Sensibilidad variable entre 70-100%.
Sobre todo se solicita para valoracin del sistema vertebro basilar. (En el sector
vertebro basilar frecuentemente se observa hipoplasia de la arteria vertebral
derecha)

FONDO DE OJO:
Servir para valorar:
Si existen mbolos, ya sea fibrinoplaquetarios o colesternicos, estos ltimos son
menos frecuentes pero son los que persisten mayor tiempo, ambos son expresin
de placa ulcerada carotdea.
Si existen elementos de HIC, al inicio prdida del latido venoso, ingurgitacin
venosa etc, en la evolucin edema de papila.
Si existe evidencias de Retinopata hipertensiva, valorando el grado de calibre AV,
espasmos focales, hemorragias y exudados, valorar elementos de arteriosclerosis,
reflejo arterial a la luz, cruces AV patolgicos, o Retinopata diabtica.

ELECTROCARDIOGRAMA:
Valorando arritmias e isquemia miocrdica en bsqueda de foco emboligeno.
Los cambios ECG secundarios al stroke incluyen: depresin del ST, dispersin del QT, T
invertidas y ondas U prominentes.
Los pacientes con infartos del hemisferio derecho, particularmente aquellos que
involucran la nsula, presentan mayor riesgo de complicaciones cardiacas,
presumiblemente debido a alteraciones en el sistema nervioso autnomo

ECOCARDIOGRAMA:
TT modo M, B, y doppler color para valor la cardiopata embolgena:
Permite evaluar las cavidades cardiacas (motilidad), presencia de trombos
intracavitarios y alteraciones en el cayado aortico
Areas de hipoquinesia, disquinesia o Aquinesia
Dilatacion auricular (> 40mm)
Presencia de trombos auricular o ventriculares.
Sospecha de endocarditis.
 Se complementar con ETE en caso de:
Sospecha de Endocarditis.
Sospecha de trombos auriculares.
Sospecha de trombos en la orejuela.
Sospecha de placa ulcerada del arco artico.

Estas ltimas sobre todo en aquellos casos en los que no presente patologa carotdea
demostrada, imgenes de infartos mltiples en la TC)
En caso de stroke isqumico en sujeto joven se realiza Ecocardiograma transesofagico
(posible foramen oval permeable)

RADIOGRAFA DE TRAX:
Cardiomegalia, Aortomegalia, Campos pulmonares, elementos de IC, calcificaciones.
Segn la AHA aporta poco (clase II).

VALORACIN HEMATOLGICA:
Quedara reservada a aquellos casos:
En los que no se encontrara la causa.
En jvenes.

Bsqueda de otros F de R CV:

Perfil lipdico.
Glicemia.
Uricemia.

De valoracin general y con vistas al tratamiento:

Crasis sangunea.
Hemograma: valorar la posibilidad de SMD y en vistas al tratamiento.
Azoemia, creatininemia e ionograma
TRATAMIENTO

El tratamiento del stroke isqumico constituye una emergencia neurologa, y debe ser
realizado por un equipo multidisciplinario en base a Psiclogo, Siquiatra, Internista,
fisiatra-fisioterapeuta, foniatra, nutricionista, trabajador social, que luego el tratamiento
continuar en sala y luego en domicilio y que se encarar en forma global paciente y
familia, tratando de lograr la mejor recuperacin funcional del paciente.
Lo nico que ha demostrado disminuir la mortalidad en etapa Aguda son: Fibrinoliticos.
AAS, internacin Unidad cuidados Intensivos.

CONDUCTA:
Realizar el diagnostico y tratamiento precoz (tratando de disminuir el rea de
penumbra isqumica)
Definir precozmente la causa del evento (embolico, aterotrombotico) para planificar la
teraputica)
Disminuir la morbi mortalidad y riesgo de recurrencia del evento

OBJETIVOS:
Minimizar la extensin del dao
Minimizar el riesgo de complicacin neurolgica
Prevenir eventos recurrentes
Disminuir Morbi Mortalidad
Mejorar la evolucin Neurolgica
Tratamiento en la fase aguda destinado a recuperar reas en penumbra isqumica.
Iniciar tratamiento rehabilitador precozmente

TROMBOLITICOS:
La FDA aprueba en el ao 1996 el uso de la terapia trombolitica intravenosa basada en
los resultados del estudio NINDS-rtPA, en donde se obtuvo una evidencia IA acerca de
la eficacia de estos en la disminucin de la mortalidad dentro de las primeras 3 horas
del cuadro
Si se utilizan dentro de las primeras 3 horas, idealmente dentro de los primeros 90
minutos, otros estudios han comprobado evidencia IB en la disminucin de la
mortalidad.
Dosis de 0.9 mg/Kg dosis mxima de 90mg, a pasar 10% en bolo y el resto en BIC
durante una hora.
 En conclusin el rtPA es el nico tratamiento disponicble para el tratamiento del ACV
isqumico hiperagudo, que demuestra disminucin de la morbi-mortalidad a corto y
largo plazo.
La complicacin del uso de fibrinoliticos puede ser angioedema o hemorragia cerebral.
Tras la utilizacin de los fibrinoliticos se deben estar suspendiendo los frmacos
antiagregantes y anticoagulantes por un periodo de 24 horas en el caso que los
paciente los consuma.

RECOMENDACIONES:
Todo paciente con ACV isqumico Agudo (menos de 48 horas de evolucin), debe
recibir AAS, este ha demostrado una disminucin en la morbi-mortalidad con un NNT
1-80, las dosis que han demostrado beneficio son entre 80 y 325 mg/dia.
No se utiliza anticoagulacion en ACV isqumico agudo, si se utiliza la antiagregacion,
En caso de contraindicaciones para AAS (ulcera pptica, alergia) se puede dar
clopidogrel 75 mg/dia con una evidencia IIA en disminucin de la mortalidad.
En pacientes seleccionados el uso de anticoagulantes (enoxaparina 1mg/kg/12 horas)
luego de 48 horas del evento pueden disminuir el riesgo de recurrencia y morbi-
mortalidad.
La anti coagulacin se utiliza sobre todo para disminuir el riesgo de recurrencia del
evento a partir de las 48 horas si el sujeto presenta un infarto pequeo, y a partir del
7-10 dias si presenta stroke extenso (riesgo de transforamcion hemorrgica).
El TTO comenzar en emergencia y posteriormente ingresara al rea de cuidados
intermedios o intensivos. Tener en cuenta que alrededor de 25% de los pacientes
empeora en las primeras 24 horas. Lo mejor es una unidad de stroke y sus beneficios
son comparables a los del uso de rTPA.
Reposo en cama a 30, para evitar la HTE, o en posicin de seguridad lateralizado para
evitar la aspiracin de vmito segn el caso). Debe indicarse movilizacin pasiva y/o
activa, evitar posiciones viciosas.
La inmovilidad prolongada da lugar a contracturas, complicaciones ortopdicas o
lesiones de apoyo.
Profilaxis de las escaras (lesiones de apoyo): se colocar lmina de polyfom de bajo del
paciente estando este sin ropa, colocando arco protector sobre MMII. Utilizaremos
spray de silicona con igual fin.
Rotacin de decbito en forma horaria, evitando formacin de pliegues de la ropa de
cama.
Cuidado de los emuntorios, para lo cual colocaremos colector de orina si mantiene
miccin espontnea (mejor no), de lo contrario o si deprime conciencia colocaremos
SV intentando retirarla lo antes posible.
 En consulta con fisiatra comenzaremos FST precoz para evitar posiciones viciosas,
mantener MM en posicin de funcin, mantener trofismo muscular y comenzar
rehabilitacin motriz; as mismo se evitaran los fenmenos tromboemblicos venosos.
Monitorizacin ECG continua las primeras 24 horas dado que la isquemia miocrdica y
las arritmias son posibles complicaciones.
En las primeras horas suspenderemos la VO, ms aun si el paciente presenta depresin
de conciencia. En principio no colocaremos SNG, que no dudaremos en utilizar en caso
de depresin de conciencia o vmitos. En cuanto al manejo de la va area, la
necesidad de proteccin de la misma a travs de IOT surgir en la evolucin de
acuerdo al estado de conciencia. Algunos pacientes desarrollan respiracin de Cheyne-
Stokes luego de un stroke isqumico lo que genera cadas en la saturacin de oxgeno.
Se evitar la hipoxia, por lo que se mantendr una buena oxigenacin. MFL 6 8 L/min
Correcto manejo hidroelectroltico, metabolico y nutricional. Sobre todo debe
corregirse la hiponatremia ya que esta incrementa el edema cerebral.
Mejorado el trastorno de conciencia se indicar una dieta blanda, fraccionada, de
proteccin gstrica, normocalrica, normoproteica, hiposdica, con abundantes
residuos para evitar constipacin, y abundantes lquidos VO.
VVP (en miembro no afectado) con aporte de SF a razn de 1 litro cada 8 hs, mas 2 g
de KCL por litro, adecuando de acuerdo al balance hidroelectroltico y la funcin renal;
evitando el aporte de agua libre ya que puede agravar el edema cerebral (SG). La
hemodilucin no se recomienda en estos pacientes.
Proteccin gstrica en base a ranitidina 50 mg IV c/8 hs, sabiendo que de todas formas
la mejor proteccin de la mucosa gstrica es la nutricin enteral precoz y adecuada.
En caso de convulsiones diazepam para yugular la crisis y mantenimiento con DFH (18
mg/kg 1 gramo en 250 cc SF i/v en 3 horas, 125 mg i/v c/8; 100 mg hora 8 y 200 mg
hora 20). No esta indicado hacer tratamiento preventivo de convulsiones si el paciente
no ha presentado dichas crisis.
La fiebre se asocia con mal pronstico, adems de buscar foco se debe tratar la misma,
lo que puede mejorar el pronstico el paciente. Dipirona 1g/6hs I/V
La hiperglicemia est presente en un tercio de los pacientes al ingreso y se asocia con
mal pronstico, se cree que en los no diabticos puede ser una respuesta al estrs.
Deber buscarse y tratarse la hiperglicemia en forma exhaustiva e intensiva
manteniendo la glicemia por debajo de 200 mg/dL con un nivel deseado de entre 80 a
140 mg/dL.
 CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL:
Existe controversia acerca del control de la PA en sujetos que padecen Stroke
isqumico, ya que un hipertensin arterial agravara el cuadro pudiendo generar la
conversin hemorrgica de dicho stroke, la hipotensin arterial podra agravar la
isquemia cerebral.
Segn el consenso Uruguayo de HTA:
Se deben disminuir las cifras tensionales si:
Sujeto posee cifras tensionales >220/120 mmHg o PAM > 140 mmHg y stroke
isqumico
Si posee hemorragia intracerebral, con cifras tensionales > 180/110 mmHg o
PAM > 130 mmHg.

Los frmacos de eleccin son los B Bloquenates y los IECA ya que ejercen mnimos
efectos vasodilatadores a nivel cerebral evitando el efecto de robo a nivel cerebral.
Se aconseja la utilizacin de frmacos via IV, de vida media corta o mediana, lo cual
garantiza que sean fcilmente titulables:
Labetalol: IV
Metoprolol IV o V/O
Enalaprilato IV o captopril V/O

En la prctica clnica se utiliza captopril 12.5 mg VO y en caso de poseer depresin de

conciencia Labetalol IV.
En caso de hipotensin (cifras tensionales <100/70 mmHg) se debe subir la PA
mediante correcta hidratacin del paciente control de arritmias en el caso de que sean
las causantes de la hipotensin, pudiendo ser necesario incluso la utilizacin de drogas
vasopresoras

EN CASO DE HEC:
Reposo semisentado a 30
Diureticos osmticos como manitol al 15% 2gr/kg peso corporal/ 8 horas
Barbitricos

EVITAR LAS COMPLICACIONES:

HBPM:
La ETEV se presenta en un 1% de los pacientes que padecen stroke y responsable
de una 10% de las muertes de dichos sujetos.
 La profilaxis de la TVP est indicada desde el primer da de padecido el evento
cuando el sujeto presenta alto riesgo, sobre todo si posee cuadriplejia, hemiplejia
o paraplejia a predominio crural.
Se realiza profilaxis con HBPM 1mg/kg/da.

Prevencin de ulceras de decbito y escaras:

Movilizacin y lateralizacin del paciente a cada 2 horas.

ATORVASTATINA:
Dosis de 10mg/da si posee cifras de colesterol normal (efectos pleiotropicos
estabilizante de placa), si posee cifras elevadas de colesterol dosis entre 10-80mg
dia cuyo objetivo son cifras de colesterol LDL <100mg/dl, o cifras de colesterol LDL
<70 mg/dl si posee multiples FRCV.

IECA:
Se aplican sobre todo por su efecto en la disfuncin endotelial.
Se recomienda la utilizacin de IECA en toda persona que padeci ictus o AIT y
que ha superado la etapa aguda, tanto en sujetos normotensos como hipertensos,
presentando como objetivo cifras <120/80mmHg. Estos han demostrado una
disminucin en la recurrencia de nuevos ICTUS y otros eventos cardiovasculares.

PREVENCION DE NUEVOS EPISODIOS:

MECANISMO CARDIOEMBOLICO:
Indicacin formal de Anticoagulacin:
Primero se inicia con HBPM 1mg/hg/12 horas y warfarina, y luego se continua
solo con warfarina V/O 5mg/da con control de INR (rango 1-2)

La anticoagulacin se inicia frente a todo stroke isqumico cuya etiologa es

cardioembolica, a las 48 horas posterior a establecido el cuadro, siempre y cuando
en la TAC de control no presente transformacin hemorrgica.
Si es un stroke isqumico extenso (mayor a 1/3 del hemisferio cerebral) la
anticoagulacin se inicia al 7mo da posterior al inicio del cuadro.
En caso de transformacin hemorrgica la anticoagulacin se inicia al 10 da.

MECANISMO ATEROTROMBOTICO:
AAS:
Dosis de 325 mg/dia, se inicia posterior al cuadro siempre y cuando la TAC no
muestra elementos de hemorragia.
 El AAS disminuye la mortalidad, la reincidencia de stroke y la incidencia de IAM
no fatal

Una vez superada la etapa aguada el sujeto puede poseer indicacin de

endarterectomia carotidea en el caso de:
Oclusin > 70-99%
Oclusin 50-69% (hombre y multiples FRCV o DM)

Si posee totalmente ocluida la cartida no se realiza la endarterectomia (al desobstruir

totalmente la arteria aumenta bruscamente la PIC y esto puede generar hemorragia
intracerebral)

PRONSTICO

VITAL INMEDIATO:
Depender de: tamao, localizacin y de las complicaciones neurolgicas o
extraneurologicas, sabiendo que la muerte en los pacientes con infarto cerebral es en
agudo 30% por el propio AVE y 60% por causas extraneurolgicas, sobre todo
cardiorrespiratorias e infecciosas.
Las complicaciones agudas neurolgica son: edema que cause efecto de masa,
transformacin hemorrgica y convulsiones.
Un estudio reciente evidenci que ms de un tercio de los pacientes empeoran por
progresin del stroke, otro tercio por edema cerebral, 11% por isquemia cerebral
recurrente y 10% por hemorragia.
El edema, cuando se asocia con isquemia astroctica, es debido a una reaccin
citotxica mediada por mltiples factores que incluye radicales libres, tpicamente se
presenta aproximadamente a los 4 das de la oclusin. El trmino maligno ha sido
utilizado para designar a un grupo de pacientes con un infarto extenso que se
edematiza en las primeras 24 horas causando elementos clnicos de herniacin.
La hipodensidad temprana en la TC (<12horas) de ms del 50% del territorio de la
arteria cerebral media y la presencia del signo de la arteria cerebral media hiperdensa
son predictores independientes de deterioro neurolgico.
Algunos estudios sugieren que prcticamente todos los infartos presentan algn
elementos de sangrado petequial. Aproximadamente 5% presenta empeoramiento
neurolgico debido a transformacin hemorrgica sintomtica por la presencia de
hematoma franco. La transformacin hemorrgica en pacientes con infarto
cerebeloso incrementa francamente el riesgo de deterioro.
 Las convulsiones durante los primeros das se presentan en 2 a 23% de los pacientes,
frecuentemente en el primer da y en general son parciales o secundariamente
generalizadas. El riesgo de convulsiones es mayor en pacientes con demencia previa.

VITAL ALEJADO:
En lo alejado, depender sobre todo de las enfermedades de fondo sobre todo la HTA,
cardiopata y evolucin de la arteriosclerosis a nivel de otros parnquimas.
Mortalidad:
8 a 20% el primer mes
40 a 60 % a 5 aos

Durante la primera semana obedece s/t a causas neurolgicas: edema cerebral, HTE,
hidrocefalia, transformacin hemorrgica, convulsiones.
Mortalidad tarda: por causas mdicas (aspiracin, infecciones NA-IU, IAM y arritmias,
lceras, desnutricin y TVP-TEP).

FACTORES DE MAL PRONSTICO:

Tamao de la lesin
Gravedad de la afeccin neurolgica
Aumento de la VES
Fiebre
GB > 12.000
Hiperglicemia

RECURRENCIA:
3 a 4% primer mes
4 a 15% primer ao
25 a 30% a 5 aos
Edad avanzada, DM, VES (F de > R de recurrencia)

EL PRONSTICO FUNCIONAL DEPENDER DE LA:

Edad
Alteraciones de la memoria.
ACV previo.
Dficit sensitivos, visuales, del lenguaje, gnosias, ms que de los motores en s
Si logra o no sostn de tronco.
Patologas comrbidas.
PROFILAXIS

Se har basndose en l:
Control de los factores de riesgo de ECV. MEV + FRMACOS:
HTA: el tratamiento de la misma llega a reducir hasta un 42% la incidencia de
ictus.
TABACO: El riesgo de ictus disminuye rpida y considerablemente en los sujetos
que dejan de fumar, y principalmente en los ms jvenes.
DISLIPEMIA: estatinas con los mismos objetivos que para la enfermedad
coronaria, demostrando algunos estudios hasta un 30% de reduccin de los ictus.
DIABETES
ALCOHOL: Parece existir evidencias que tanto el alcoholismo, como los episodios
de ingesta etlica agudos pueden desencadenar un ACV isqumico.

Profilaxis secundaria de nuevos episodios, dependiendo del mecanismo ser AAS, y

endarterectoma o ANTC.
Rehabilitacin del paciente destinado a lograr la mejor rehabilitacin fsica y squica
del paciente y a minimizar las complicaciones.

Indicaciones de anticoagulacin en Stroke:

Cardioaortoemblico
AIT reiterados (dudoso, no figura para la AHA)
Diseccin arterial (IIa)
Infarto venoso
 STROKE HEMORRGICO

DEFINICIN

La hemorragia intracerebral (HIC) corresponde a la extravasacin de sangre al parenquima

cerebral, a consecuencia de una rotura vascular espontanea, en la evolucin puede esta
drenar al espacio subaracnoideo o al espacio intraventricular.
Las hemorragias intracraneanas se dividen en hemorragia intracerebral (HIC) o
intraparenquimatosa y HSA. En la primera, el mecanismo de hemorragia es la ruptura de
un vaso, generalmente arterial, en la sustancia misma del encfalo, mientras que en el
caso de la HSA la ruptura vascular ocurre en una arteria del espacio subaracnoideo, afecta
por la presencia de una malformacin vascular, comnmente un aneurisma, ms
raramente una malformacin arteriovenosa. Ya que la patogenia, manifestaciones clnicas
y tratamiento de estas dos formas de hemorragia intracraneana difieren sustancialmente,
es habitual el tratarlas de forma separada.

EPIDEMIOLOGA

La frecuencia de la HIC es del orden del 15% - 20% de los ACV. Su presentacin clnica vara
dependiendo de su localizacin y tamao, y ambos factores, especialmente este ltimo,
condicionan el pronstico funcional y, especialmente, vital de la HIC.
Corresponden a los ACV con peor pronstico funcional y vital adems de ser los menos
tratables.

DIAGNSTICO POSITIVO

Clnicamente corresponde a un cuadro de dficit focal neurolgico de instauracin brusca

o que progresa rpidamente, que tiende a ser mximo desde su inicio.
Habitualmente aparece en vigilia acompaado de elementos de HEC como cefaleas
intensa, nauseas vmitos, alteracin del nivel de conciencia y meningismo. Crisis
epilepticas se dan entre el 5 y 15% de los pacientes.
Resaltar que la HIC es una complicacin aguda y grave de la HTA.
Tener en cuenta que la hipertensin de fosa posterior puede producir rigidez del cuello
indistinguible de la rigidez de nuca.
 Las hemorragias intracerebrales de acuerdo a su topografa se dividen en 2 grandes grupos
las supratentoriales y dentro de ellas las que afectan los ganglios basales y lobares y las de
fosa posterior, pudiendo afecta a la protuberancia o cerebelo

Supratentorial:
Ganglio basales
Lobar

Fosa Posterior:
Cererbelosa
Protuberancia

Las hemorragias que afectan a los ganglios basales, puede afectar putamen (ms
frecuentes), tlamo, cabeza del caudado, capsula Interna o totalidad de los ganglios.
Las hemorragias lobares pueden afectar la el lbulo frontal, parietal temporal, regin
parieto temporo occipital.

HEMORRAGIA PUTAMINAL:
Es la hemorragia cerebral ms frecuente (1/3)
Su cuadro clnico depende fundamentalmente del tamao del hematoma
Hematomas pequeos provocan sobre todo cuadros clnicos similares al sndrome
lacunar (sensitivo, motor, sensitivo-motor)
Hemorragias putaminles masivas pueden asociarse a HIC asocindose a elementos de
hipertensin intracraneana, desviacin de la mirada hacia el lado de la lesin,
hemianopsia homnima (opresin via ptica retroquiasmatica) si es del lado derecho
agnosia y del lado izquierdo afasia

Lado derecho:
Desviacin mirada a la derecha
Hemianopsia homnima izquierda
Agnosia

Lado Izquierdo:
Desviacin de la mirada hacia la izquierda
Hemianopsia homnima derecha
Afasia
 Pueden extenderse al subtlamo y al mesencfalo. Son ndices de gravedad un
volumen >60cm3 (100% letal), la apertura al tercer ventrculo, la expansin lobar y el
deterioro de vigilia.

HEMORRAGIA TALAMICA:
Constituye de 12 a 25 % de las HIC
Las ms pequeas pueden manifestarse como un sndrome sensitivo o sensitivo motor
(lacunar), tendiendo a predominar las alteraciones sensitivas.
La extensin hacia el subtlamo y el mesencfalo determina signos neuro-
oftalmolgicos muy caractersticos que incluyen: sndrome de depresin y
convergencia, sndrome de Parinaud (parlisis de la elevacin ocular, nistagmo
retractorio, retraccin el prpado superior) y distintas alteraciones pupilares y
oculomotoras. Cuando se instala en forma diferida suele indicar la presencia de una
hernia temporal transtentorial total.
Hemorragias talamicas moderadas a severas pueden generar compresin de la capsula
interna provocando hemiparesia o hemiplejia del lado contralateral a la afeccin.

HEMORRAGIA DE LA CABEZA DEL NCLEO CAUDADO:

5% de las HIC
Indistinguible de una HSA, baja mortalidad y excelente pronstico.

HEMORRAGIA DEL CEREBELO:

10% de las HIC, es de causa hipertensiva en 2/3 de los casos.
Se manifiesta como cefalea occipital, nuseas, vmitos, vrtigo y ataxia y en el EF un
sndrome cerebeloso hemisfrico homolateral acompaado generalmente de un
sndrome cerebeloso vermiano menos intenso.
Si supera los 3 cm de dimetro es grave pues puede producir hidrocefalia y/o lesin
del tronco.

HEMORRAGIA PROTUBERANCIAL:
8-10% de las HIC
El paciente no puede movilizar los ojos en el plano horizontal, hablar ni movilizar los
miembros. Slo conserva movimientos oculares en el plano vertical. Configura el
llamado sndrome del hombre encerrado en s mismo (locked in).
Las hemorragias menores a 1 cm se manifiestan como un sndrome lacunar (motor
puro, ataxia-hemiparesia).
 HEMORRAGIA OCCIPITAL O PARIETO-TMPORO-OCCIPITAL:
Se manifiestan por hemianopsia homnima contralateral y dolor orbitario ipsilateral.

HEMORRAGIA FRONTAL:
Hemiparesia a predominio crural que se puede acompaar de desviacin culo-
ceflica hacia el lado de la lesin, cefalea y en las lesiones izquierdas de afasia.

HEMORRAGIA PARIETAL:
Dficits sensitivos, trastorno del campo visual (cuadrantopsia inferior homnima),
abolicin del nistagmo optiocintico contralateral, alteracin de las praxias y del
esquema corporal.

HEMORRAGIA TEMPORAL:
Dficit del campo visual (cuadrantopsia superior homnima) afasia de Wernicke si es
izquierda y sndrome confusional si es derecha.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

STROKE ISQUMICO
ABCESO CEREBRAL
ENCEFALITIS
TUMORES CEREBRALES
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO

La incidencia de HIC depende del sexo, edad y raza, predominando en sujetos de sexo
masculino, > 55 aos, raza negra u oriental.

HIPERTENSIN ARTERIAL:
La mayora de los casos de HIC (45-65%) ocurren como resultado de los efectos de la
hipertensin arterial.
La HTA crnica da lugar a la formacin de lesiones en las pequeas arterias de la
sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse,
presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presin arterial. Estas
lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot y Bouchard y reas de
 degeneracin hialina de la pared arterial (lipohialinosis). Tales cambios vasculares
tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales,
cerebelo y tronco cerebral; de ah la localizacin preferencial de la HIC en estas reas.
El alcoholismo es un factor de riesgo importante para la HIC, el consumo de cantidades
importantes (40-120g) durante una semana incrementa el riesgo relativo por 5 a 11
veces; se cree que el mecanismo es por aumento de la PA.

ANGIOPATA CEREBRAL AMILOIDEA:

Tambin llamada "congoflica"
Afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una manifestacin de
amiloidosis generalizada.
El amiloide se deposita en las capas media y adventicia de arterias pequeas y de
mediano dimetro, en la superficie cortical y en las leptomeninges.
Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa ms frecuente de
HIC en ancianos normotensos. Se observa en el 6% de los pacientes en la sptima
dcada de la vida y en el 60% de los pacientes de 90 aos.
Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurren en mltiples lbulos
en forma simultnea. La alta tendencia a la recurrencia es un factor que las diferencia
de aquellas debidas a la HTA, que raramente lo son.
La HIC provocada por la angiopata amiloidea es de preferencia supratentorial.
La angiopata amiloidea es el sustrato que probablemente explica la ocurrencia de HIC
en pacientes ancianos tratados con agentes anticoagulantes y fibrinolticos. La
angiopata amiloidea, adems de causar HIC, se asocia a sntomas y lesiones
anatomopatolgicas de enfermedad de Alzheimer en aproximadamente el 30% de los
casos.

MALFORMACIONES VASCULARES:
Causa frecuente de HIC en adultos jvenes normotensos (65% de las HIC lobares en
menores de 45 aos). Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC
incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso. La
frecuencia de HIC debida a estas malformaciones se estima en alrededor de un 5% en
series de autopsia, pero en series clnicas su frecuencia es ms alta, debido a que las
hemorragias que provocan con frecuencia no son fatales.
La presentacin clnica de estas hemorragias tiende a ser ms gradual que en las
hipertensivas.
El diagnstico angiogrfico es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas
cavernosos no son visibles con esta tcnica y su diagnstico se basa en los hallazgos de
la RM, que en secuencias T2 pone de manifiesto un centro de densidad mixta rodeado
 de un halo de hipodensidad, que corresponde a hemosiderina como residuo de
episodios de hemorragia previa. Los angiomas venosos se diagnostican con facilidad
en la angiografa, as como tambin en la TC y RM. Estas lesiones vasculares tienen una
muy baja tendencia a presentar hemorragia, a no ser que estn acompaadas por un
angioma cavernoso, lo cual constituye una asociacin frecuente; en este caso la lesin
responsable de la hemorragia es esta ltima.

TUMORES CEREBRALES:
6 a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es
prcticamente siempre maligno.
Los tumores ms frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las
metstasis cerebrales, estas ltimas secundarias a carcinoma broncognico,
melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma.
El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que
produce el cuadro de apopleja pituitaria.

ANTICOAGULANTES:
La HIC constituye la complicacin ms grave del uso de estos frmacos, dada su alta
mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes
anticoagulados alcanzan un tamao generalmente masivo, como consecuencia de una
hemorragia ms prolongada que en casos de causa hipertensiva.
Las HIC en estos pacientes raramente se asocian a hemorragia sistmica.
La principal causa de hemorragia en pacientes que reciben agentes dicumarnicos es
un aumento exagerado del INR, ms all del valor teraputico de 2-3; el riesgo es
marcado con INR superior a 4.

AGENTES FIBRINOLTICOS:
La estreptoquinasa y el activador del plasmingeno tisular (tPA) se asocian a una baja
frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del
miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las
primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.
Esta complicacin de la tromblisis del infarto cerebral tiene una mortalidad superior
al 60% y su riesgo se ve aumentado en pacientes de edad avanzada (ms de 75 aos),
con dficit neurolgico grave y con presencia de signos precoces de infarto cerebral en
la TC inicial.
 FRMACOS SIMPATOMIMTICOS:
El uso de anfetaminas, fenilpropanolamina y cocana se han relacionado con episodios
de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del frmaco.
Las hemorragias son generalmente de localizacin lobar y su causa corresponde
habitualmente a una elevacin transitoria de la presin arterial, superpuesta sobre un
cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el frmaco. Este ltimo se
describe frecuentemente como "vasculitis", basado en su aspecto angiogrfico,
aunque probablemente no corresponde a un proceso inflamatorio, sino que ms bien
se trata de una forma de vasospasmo multifocal.
La causa ms frecuente de HIC secundaria a frmacos simpatomimticos es la cocana,
que produce hemorragias de localizacin lobar predominante, en ocasiones mltiples
y simultneas.

VASCULITIS:
La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la
produccin de infarto cerebral secundario a obstruccin arterial.
Ocasionalmente, la angetis granulomatosa del sistema nervioso, una forma de
vasculitis cerebral sin compromiso sistmico, ha sido descrita en asociacin con HIC. El
diagnstico lo sugiere la presencia de clulas inflamatorias en el lquido
cefalorraqudeo y especialmente la presencia de mltiples arterias intracraneanas con
aspecto arrosariado en la angiografa.

MECANISMOS DE LESIN:
INJURIA MECNICA:
Por la hemorragia en expansin.

EDEMA:
Inicialmente por liberacin e protenas osmticamente activas a partir del cogulo
y posteriormente la ruptura de la barrera hematoenceflica y la muerte neuronal
producen acumulacin de edema vasognico y citotxico en los tejidos
circundantes.

La apertura de la hemorragia en el sistema ventricular agrava sustancialmente el PVI.

HIDROCEFALIA:
Secundaria a trastornos de reabsorcin del LCR producidos por la sangre, es causa
de aumento de la presin intracraneala y de un pronstico ominoso.
 La hirocefalia se puede deber tambin a la compresin de las vas de circulacin
del LCR (tercer ventrculo en la hemorragia talmica y cuarto ventrculo en la
hemorragia del cerebelo).

CRISIS EPILPTICAS:
Pueden descompensar al paciente.

La elevacin de la PIC es la va final comn que conduce al deterioro clnico del

paciente y a travs de complicaciones herniarias es la principal responsable de
mortalidad por HIC.

DIAGNSTICO FISIOPATOLGICO

Hematoma: Corresponde a una coleccin de sangre bien delimitada.

Las HIC pueden ser:
Primarias: Cuando ocurren debido a la rotura de un vaso debilitado por un proceso
degenerativo (arterioesclerosis o angiopatia amiloide). Entre un 80 y 90 % de las HIC
son de causa primaria.
Secundarias: Existe una enfermedad subyacente causante del sangrado, malformacin
arteriovenosa, aneurismas, angiomas cevernosos, trastornos en la coagulacin.

La HIC genera las alteraciones neurolgicas sobre todo por:

Crecimiento precoz del hematoma, el cual comprime arteriolas y venlas circundantes,
favoreciendo el crecimiento precoz del hematoma.
Efecto mecnico: Compresin de estructuras cerebrales a consecuencia del
hematoma.
Edema perihematoma: En un principio las proteinas liberadas por el coagulo ejercen
un efecto osmotico provocando el edema perilesional, posteriormente existe
alteracin de la BHE y generacion de edema secundario a ello.
Isquemia del tejido perihematoma
Ocurren ademas otras alteraciones
Hidrocefalia: Que puede generarse por 2 mecanismos:
Extravasacion sangunea a los ventrculos cerebrales, lo cual disminuye la
reabsorcin del LCR por medio de los plexos coroideos
Compresin del 3er y 4to ventrculo lo cual disminuye la circulacin del LCR.
 Herniaciones cerebrales que generan el desplazamieno de estructuras cerebrales
secundarias al aumento de la PIC
La principal causa de muerte en estos pacientes es secundaria al aumento de la PIC y
sobre todo complicaciones herniarias.

PARACLNICA

TOMOGRAFA COMPUTADA DE CRNEO:

El diagnstico es de presuncin clnica y confirmacin imagenolgica.
La tomografa presenta una sensibilidad cercana al 100%, nos aporta datos
morfolgicos, y nos permite tipografiarlo; confirma la HIC en prcticamente el 100%
de los casos.
Desde la primera hora hasta el 3 o 5to dia se observa una masa parenquimatosa oval,
hiperdensa y homognea.
El edema perihematoma se observa a las pocas horas del evento y puede crecer hasta
2 semanas.
Permite descartar diferenciales.
La TAC permite evaluar complicaciones como:
Efecto de masa: Con desplazamiento de estructuras
Hidrocefalia
Extravacin sangunea a los ventrculos o espacio subaracnoideo.

La topografa en estructuras profundas nos orienta a la etiologa hipertensiva, en

cuanto que la topografa lobar nos orienta a la angiopatia amiloide.
Si el sujeto es mayor a 50 aos, hipertenso y presenta hematoma de caractersticas
habituales localizado a la altura de los ganglios basales no requiere estudios
adicionales
Sujeto 50 aos, normotenso y con hemorragia cerebral lobar. Debe realizarse
RESONANCIA NUCLEAR MAGNTICA para descartar angiomas vasculares y RNM para
descartar MAV o tumor cerebral.
Adems, esta tcnica permite demostrar otras caractersticas de la HIC que inciden en
su pronstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa, extensin
intraventricular e hidrocefalia.

PARA COMPLETAR VALORACIN:

Hemograma
Crasis Sanguinea
 Funcional enzimograma heptica
Glicemia
Gasometria arterial
ECG: cambios en el segmento ST, inversin de la T, alargamiento del QT y arritmias.
Radiografia de Torax
Azoemia, creatininemia
Ionograma

TRATAMIENTO

El tratamiento de la HIC incluye:

El tratamiento de la causa
El tratamiento de la hipertensin intracraneana
La decisin acerca de tratamiento quirrgico o conservador

ESTADO DE CONCIENCIA:
Evaluacin del estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en
relacin a la permeabilidad de la va area. (GCS 8, IOT).

HIPERTENSIN ARTERIAL:
PA en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la HTE) de
la HIC.
Los valores superiores a 180/110 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el
a 10
min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar
nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 g/kg/min, ajustndose la infusin para lograr
una PA media de 100-125 mm Hg; ya que cifras superiores se asocian a un aumento
del edema y de la isquemia que rodean al hematoma.
Las guas de la AHA recomiendan bajar la PA si la PAS es >200 siempre y si es >180 si
no hay HTE.
Segn consenso Europeo:
Cifras PAS> 230 o PAD >140 mmHg: Nitroprusiato de Na IV
Cifras PAS 230-180 o PAD 140-105 mmHg: Labetalol o Enalaprilato
Cifras PAS <180 mmHg o PAD <105 mmHg: No tratamiento

CONVULSIONES:
Si hay convulsiones: DFH (I), profilctica (particularmente considerar en lobares) (IIb).
 HIPERGLICEMIA:
Tratar intensivamente la hiperglicemia, las recomendaciones son administrar insulina
si >180 mg/dL (o incluso >140)
Cifras de glicemia < 70 mg/dl deben ser tratados con SG 10-20%

ALTERACIONES DE LA COAGULACIN:
Defectos de la coagulacin: como el uso de anticoagulantes o fibrinolticos. En estos
casos, el efecto de estos agentes debe ser revertido, con el uso de:
Sulfato de protamina en infusin i.v. lenta para los pacientes en tratamiento con
heparina
Plasma fresco descongelado (10 a 20 mL/kg) o concentrado de protrombina para
aquellos tratados con cumarnicos hasta normalizar el valor del INR
SI presenta un INR fuera de rango se recomienda el tratamiento con Vit K
Crioprecipitado o plasma fresco descongelado, junto a transfusin de plaquetas, en el
caso de que la hemorragia sea secundaria a la administracin de agentes fibrinolticos.

ANLISIS TOXICOLGICOS:
Un examen toxicolgico de orina o plasma debe formar parte de la evaluacin inicial
del paciente con HIC, especialmente en los jvenes (menores de 50 aos) y
normotensos, con el fin de detectar la presencia de drogas como la cocana.
Debido a que las hemorragias secundarias al uso de cocana se asocian a una alta
frecuencia de aneurismas o malformaciones vasculares, la deteccin de cocana en un
paciente con HIC justifica exploraciones diagnsticas adicionales en busca de una
posible malformacin vascular.

OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS:

O2 MFL 6L/min
Tratar la fiebre.
El tratamiento con factor VII recombinante en las primeras 3-4 horas ha mostrado en
algunos estudios disminuir la progresin del sangrado, estn pendientes estudios de
fase III (IIb).

NUTRICIN:
Al inicio por va parenteral, posteriormente por V/O, si presenta HEC se recomienda la
escasa administracin de lquido.
 PREVENCIN DE COMPLICACIONES:
Proteccin Gstrica: Ranitidina IV 50mg/ 6 horas si tolera la V/O omeprazol 20 mg/da
Profilaxis ETEV: Se recomienda la utilizacin a las 48 posterior al evento de HBPM.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA (HIC O HEC):

Reposo cabecera cama 30
HIPERVENTILACIN:
Hasta una PaCO2 de 28 a 35 mm Hg
Produce una rpida disminucin PIC al producir alcalosis del LCR y
vasoconstriccin en reas del cerebro con autorregulacin conservada.

DIURTICOS OSMTICOS:
El manitol 20% disminuye la PIC al reducir el volumen cerebral mediante la
creacin de un gradiente osmtico que sustrae agua del tejido cerebral, al tiempo
que reduce la produccin de LCR.
La dosis inicial es de 0,75-1 g/kg, seguido de 0,25-0,5 g/kg cada 3 a 5 h, con el fin
de mantener un estado de hiperosmolaridad plasmtica (entre 310 y 320 mOsm/L)
con una volemia normal.

VENTRICULOSTOMA:
Se realiza para drenar LCR y es una manera efectiva de reducir la PIC, en casos de
hidrocefalia; pero tiene el inconveniente de ser una terapia invasiva, con riesgo de
hemorragia e infeccin.

TRATAMIENTO QUIRRGICO:
La decisin de adoptar un tratamiento quirrgico es difcil y an no hay evidencia
suficiente para decidir cundo debe realizarse.
Los pacientes con HIC pequeas, de 20 mL o menos, tienen buen pronstico con
tratamiento conservador, mientras que aquellos con hematomas de 60 mL o ms
tienen mal pronstico independientemente del tipo de tratamiento. Sin embargo, en
algunas circunstancias el tratamiento quirrgico es de utilidad.
Las hemorragias gangliobasales putaminales o totales sin apertura a los ventrculos
pueden tener indicacin quirrgica si hay deterioro progresivo de conciencia.
Las talmicas no tienen indicacin quirrgica excepto cuando hay hidrocefalia
(derivacin).
La hemorragia lobar es de indicacin NQ cuando desarrolla HTE evolutiva.
Las de cerebelo son quirrgicas sin son mayores a 3 cm, comprimen tronco, hay
hidrocefalia o deterioro rpido y progresivo de la condicin neurolgica.
 Como norma debe considerarse una urgencia NQ. Es usual la presencia de coma y
signos de compresin de tronco.
Generalmente los hematomas > 3 cm requieren evacuacin quirrgica.
En casos de pacientes con hematomas cerebelosos que se encuentren lucidos y sin
signos focales tronco enceflicos, con un hematoma < 1 cm, no requieren drenaje
quirrgico.
Los pacientes con hematomas entre 1 y 3 cm requieren observacin clnica estrecha.
Los hematomas de cerebelo de ms de 3 cm de dimetro son siempre quirrgicos; los
menores de 3 cm son quirrgicos si aparecen elementos de descompensacin.
Recientemente se han introducido tcnicas esteroatxicas bajo control visual directo
fibroscopa) o guiadas por ultrasonido o TC con eventual instilacin de fibrinolticos
locales y posterior aspiracin que limitara el desarrollo de edema y mejorara el
pronstico. (recomendacin IIb).
Resumiendo:
NO poseen indicacin quirrgica:
Sujeto en coma
Deterioro irreversible de las funciones del tronco cerebral
Estado estable, sin compromiso de la vigilia y hematoma inferior a 2 cm.

Poseen indicacin quirrgica:

Hemorragia Lobar, que asocie HTE evolutiva no controlable por tratamiento
medico
La hemorragia talamica no posee indicaron quirrgica, si asocia hidrocefalia se
hace una derivacin ventrculo peritoneal.
Hemorragia gangliobasales totales con deterioro progresivo de la conciencia y
tratamientos mdicos inefectivos
Hemorragia cerebelosa mayor a 3 cm o compresin tronco cerebral,
hidrocefalia o deterioro progresivo de la funcin neurolgica

PRONSTICO

Depende de diversos factores:

Nivel de conciencia GCS <9 implica mortalidad de 90% al mes
Volumen hematoma >50 ml mortalidad 85%
Volumen hematoma <30ml, mortalidad < 5 %
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

DEFINICIN

Se define como la extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo.

Se clasifica en traumtica y espontnea, siendo ms frecuente la primera.
La espontnea es consecuencia de la ruptura de un aneurisma arterial o de una MAV
(MALFORMACIN ARTERIOVENOSA). Otras etiologas posible son los trastornos de la
coagulacin, el abuso de drogas (cocana), los tumores intracraneanos y las trombosis
venosas cerebrales. En 15% no se puede determinar la causa del sangrado.
Los aneurisma arteriales en gral se encuentran a nivel de las bifurcaciones arteriales,
pueden ser congnitos o adquiridos (trauma, infecciones aterosclerosis, neoplasias o
disecciones), la mayora de los que causa HSA son saculares, predominan en la mujer la
edad media de presentacin es a los 50 aos, el 90% se encuentra en el sector anterior de
la circulacin y en 20% son mltiples. Pueden asociarse a poliquistosis renal, coartacin de
aorta y sndrome de Marfan.
Las MAV son mucho menos frecuentes, son congnitas, supratentoriales en 90% de los
casos y pueden sufrir complicaciones tanto hemorrgicas como isqumicas.

DIAGNSTICO

Sndrome neurolgico de instalacin brusca como cefalea holocraneana o hemicraneana

que es nica en relacin a las previas del paciente, con sensacin de explosin en el
crneo, nuseas, vmitos, foto y acusofobia y obnubilacin o excitacin psicomotriz y
puede acompaarse de convulsiones.
En el F de O se pueden observar hemorragias subhialoideas y ms tardamente edema de
papila.
Pueden existir alteraciones de los movimientos oculares que si es una paresia del III par
puede sugerir la topografa (supraclinoidea) del aneurisma, la presencia de paresia del VI
par debe sugerir HTE.
En el EF se destaca la rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinski. La aparicin de
una paraparesia crural puede indicar un aneurisma de la comunicante anterior y una
hemiparesia un aneurisma de la porcin supraclinoidea de la cartida interna o de la
arteria silviana. En la etapa aguda pueden encontrarse complicaciones CV.
CLASIFICACIN

Clasificacin mediante la escala de Hunt y Hess:

Grado 0: asintomtico
Grado I: cefalea leve sin dficit focal neurolgico
Grado II: cefalea severa sin dficit focal, puede existir afectacin de algn nervio
motor ocular.
Grado III: Trastorno de conciencia, puede existir dficit focal.
Grado IV: Paciente en estupor.
Grado V: paciente en coma.

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES NEUROLGICAS:
RESANGRADO DEL ANEURISMA:
Es la complicacin ms grave y frecuente. 30% en las primeras 4 semanas. Su
incidencia es mayor en las primeras 24 horas.
Cifras de PAS>180mmHg son un factor de riesgo.
Cefalea, nuseas, vmitos y depresin de vigilia. Si involucra adems el
parnquima pueden existir elementos focales.
El clipado precoz puede prevenir el resangrado. Las drogas antifibrinolticas no han
mejorado el pronstico.

VASOESPASMO:
20-30% de los pacientes. Se presenta generalmente entre el 5to y el 15avo da.
Cuanto mayor es el volumen de sangre en el espacio subaracnoideo mayor es la
incidencia de vasoespasmo.
Se presenta como un sndrome focal neurolgico en gral.
Se intenta prevenir manteniendo un volumen plasmtico adecuado y utilizando
nimodipina.

HIDROCEFALIA:
En caso de HSA importante con pasaje de sangre a los ventrculos existe el riesgo
de hidrocefalia aguda que ocurre en 15 a 20% y es de mal pronstico.
Se manifiesta por depresin de la vigilia y miosis bilateral.
 COMPLICACIONES EXTRANEUROLGICAS:
Desde alteraciones ECG a IAM.
Puede ocurrir edema pulmonar neurognico.
Hiponatremia y otras alteraciones hidroelectrolticas como hipokaliemia e
hipomagnesemia.
ETEV.
Infecciones hospitalarias, hemorragia digestiva.

PARACLNICA

TC CRNEO:
Puede observarse sangre en las cisternas basales en aneurismas de cualquier
localizacin pero fundamentalmente en aneurismas de las arterias cartida interna y
basilar. La presencia de sangre en la cisterna silviana hace sospechar un aneurisma de
la arteria cerebral media.
La TC detecta la HSA en 90-95% de los casos en las primeras 24 horas. La sensibilidad
disminuye progresivamente y es de 80% cuando pasan 72 horas.

PL:
Siempre que la TC resulte negativa, las alteraciones del LCR persisten varios das (pero
no ms all del 10mo).
LCR: hipertenso, macroscpicamente hemorrgico, con xantocroma, glbulos rojos
crenados y proteinorraquia. Puede haber aumento de PMN.

ANGIOGRAFA CEREBRAL:
Se debe realizarse lo ms precozmente posible, si no demuestra malformaciones debe
repetirse en 2 a 3 semanas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

MENINGITIS
HEMORRAGIA CEREBRAL.
TRATAMIENTO

MDICO:
Ingreso a cuidados especiales, monitorizacin, eventual IOR y ARM
Suspender vo, cabeza a 30, tto sintomtico,
Mantener PA<180/110 mmHg, DFH profilctica y nimodipina (60mg vo cada 4 horas).

QUIRRGICO:
Clipado del aneurisma, lo ideal es precozmente (primeras 72 horas) lo que disminuye
el resangrado y el vasoespasmo.
Si es clase III y IV de HyH, es un aneurisma complejo: diferir ciruga hasta el 15avo da.
Si el tto quirrgico no es posible (inabordable) existen procedimientos endovasculares.
 TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS

ETIOPATOGENIA

La incidencia de trombosis venosa cerebral (TVC) en la poblacin general no es conocida.

La TVC predomina en mujeres de 20 a 35 aos, especialmente durante el embarazo y el
perodo posparto.
Las causas predisponentes de TVC son muy numerosas. Todas ellas comparten uno de los
dos mecanismos patognicos fundamentales, la lesin de la pared endotelial del seno
venoso o la alteracin congnita o adquirida de la capacidad trombtica y tromboltica de
la sangre.

CLNICA

La presentacin clnica de la TVC es extremadamente variable.

El sntoma ms frecuente es la cefalea por HTE (80%), y en muchas ocasiones es la primera
manifestacin de la enfermedad. Le siguen en frecuencia los siguientes signos o sntomas:
papiledema (50%), dficit sensitivos o motores focales (35%), convulsiones (29%),
alteracin variable del nivel de conciencia (27%), afasia (6%), afeccin de los pares
craneales (4%), afeccin cortical bilateral o alternante (4%), incoordinacin cerebelosa
(3%), nistagmo (3%) y sordera (3%).
Las manifestaciones clnicas dependen de la topografa de la trombosis y de su extensin.
La trombosis del seno longitudinal superior es la ms frecuente (70%), seguida por la
afeccin del seno lateral. En ambas instancias el cuadro clnico habitual es un sndrome de
HTE con signos focales variables. Por el contrario, la trombosis del seno cavernoso se
manifiesta con cefalea, oftalmopleja dolorosa, quemosis conjuntival y proptosis ocular.

DIAGNSTICO

RNM:
La RNM cerebral es la prueba diagnstica de eleccin ya que permite determinar la
ausencia de flujo en el seno venoso, detectar la presencia de un trombo o la causa
estructural responsable de la TVC (tumor, absceso). La RM puede tambin diagnosticar
la presencia de posibles complicaciones, tales como infartos venosos, edema cerebral
o hemorragias.
 ANGIORNM:
La angio-RNM puede ser tambin de utilidad. En casos dudosos el diagnstico debe ser
confirmado con una arteriografa cerebral que demuestra durante la fase venosa la
falta de relleno del seno ocluido.

TOMOGRAFA COMPUTADA:
La TC con y sin contraste puede aportar signos sugerentes de TVC como es el signo
delta (o del tringulo vaco, se observa en las imgenes con contraste como una falta
de opacificacin del tercio posterior del seno longitudinal superior, aparece al quinto
da). Sin embargo, este signo es insuficiente para realizar un diagnstico de seguridad.
Tambin pueden observarse otros signos: del cordn, del tringulo denso y signos
indirectos, ms variables e inespecficos.
En casos seleccionados, la batera diagnstica debe incluir las pruebas especficas
correspondientes a la etiologa planteable.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

HTE benigna o seudotumor cerebral (el principal).

Meningitis y la encefalitis.
Los infartos venosos que pueden complicar la TVC deben ser diferenciados de los infartos
arteriales. Se sospechar la naturaleza venosa de un infarto si el cuadro clnico est
protagonizado por cefalea o convulsiones, o si aparece durante el embarazo. La imagen en
la TC de un infarto hemorrgico que no respeta claramente los territorios vasculares
arteriales es tambin sugestiva de infarto venoso.

TRATAMIENTO

Heparina a dosis plenas:

Deben emplearse dosis menores si coexiste un infarto hemorrgico. Este tratamiento
se contina con anticoagulantes orales durante 6 meses o de manera indefinida si se
detecta un estado protrombtico responsable de la enfermedad.

Debe tratarse especficamente la enfermedad de base y emplear difenihidantona o

fenobarbital si aparecen crisis comiciales.
 La presin intracraneal debe ser monitorizada si hay dficit del nivel de conciencia o signos
radiolgicos de progresin del trombo.
La hipertensin intracraneal se trata preferentemente con acetazolamida ya que el
manitol o la furosemide pueden favorecer el crecimiento del trombo por deshidratacin.
En los casos que no responden a la heparina puede plantearse la tromblisis intradural por
va femoral. El frmaco ms empleado es la urocinasa a dosis que oscilan de 1,5 a 7
millones de UI en funcin de la respuesta clnica y de la recanalizacin del trombo. La
infusin puede ser necesaria hasta durante 48 h.

PRONSTICO

La mortalidad es del 6-30%.

Factores de mal pronstico:
Afeccin de los senos venosos profundos
Coexistencia de un infarto o de una hemorragia cerebral
Las edades extremas y la enfermedad de base.

Los pacientes que sobreviven a la enfermedad tienen en general muy buen pronstico de
recuperacin
 ANEXO 1: ENFERMEDAD ATEROMATOSA ARTICA

CONCEPTO

La enfermedad de la aorta ascendente es una frecuente causa potencial de mbolos

cerebrales.
Estudios demostraron la fuerte asociacin entre la enfermedad ateroesclertica de la
aorta ascendente (demostrada por ETE) y el desarrollo de AVE isqumico en forma
independiente a la presencia de otros factores de riesgo.
Las lesiones ateromatosas articas evaluadas por ETE que tienen mayor riesgo de
embolizar son las que presentan:
Espesor mayor o igual de 4 mm,
Ulceraciones con profundidad mayor a 2 mm,
Presencia de un componente mvil sobre la placa (trombo crurico).

ALGORITMO TERAPUTICO EN LA CARDIOEMBOLIA ENCEFLICA

ACV EMBLICO:
TC urgente.
Dos opciones:
Infarto Hemorrgico o ausencia de hemorragia pero infarto extenso > de 4 cm:
AAS y reevaluacin en 7-10 das.

Infarto pequeo (<4cm) o infarto no visible:

Nueva TC en 48 hs. Si no hubo transformacin hemorrgica: anticoagulacin
(H Na+ o HBPM) superponiendo dicumarnicos al 7 da.

DETERIORO Y ELEMENTOS DE SNDROME SEUDOBULBAR

Esto sobre todo en pacientes vasculares, debido a lesin piramidal bilateral, por infartos
lacunares mltiples por arriba de los ncleos protuberanciales.
Puede ser de dos tipos:
SNDROME SEUDOBULBAR PURO:
Disartria progresiva.
Disfagia progresiva.
 Llanto o risa espasmdica.
Marcha a pequeos pasos.
Elementos frontales: Apata, cambios de carcter, lento, puede tener toque
esfinteriano, cuadros de excitacin, moria, cambios rpidos del humor.

SNDROME SEUDOBULBAR EXTENDIDO:

Es aquel que adems de los elementos anteriores presenta elementos de
deterioro, como ser:
Prdida de memoria para hechos recientes.
Trastornos de la atencin.
Trastornos de conducta.
Preguntar si mira la televisin, si sigue el hilo de una comedia o pelcula, si maneja
dinero, o si antes lo haca y ahora no.
Si sigue una charla.
Si se pierde dentro de la casa, o en el barrio.
 ANEXO 2: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN EL PACIENTE JOVEN

DEFINICIN

Si bien son discutidos los lmites, podemos definirlo como aquel que ocurre en pacientes
mayores de 16 aos y menores de 45 aos.
Constituyen el 4 % de todos los strokes.
Etiologa frecuentemente multifactorial

INTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO

Factores que preceden al cuadro: Cefaleas, das antes. Traumatismo cervical, o

movimientos bruscos del cuello.
Antecedentes personales: factores de riesgo de ateromatosis y cardiopatas con alto riesgo
embolgeno; se debe insistir en bsqueda patologa vascular no aterotrombtica:
Migraa
Consumo de drogas
Vasculitis
Enfermedades del colgeno
ETS (sfilis, HIV)

Patologa hematolgica: estados protrombticos genticos y adquiridos:

TVP, abortos, RCIU, prematuros
Drogas, colagenopatas, neoplasias, ACO, hepatopatas, sd. Nefrtico

Antecedentes familiares: adems de lo de siempre, antecedentes de migraa.

ENCARE

Igual que para el stroke, solo cambia l diagnostico etiopatognico.

En 1/3 a 1/4 de los pacientes jvenes con stroke isqumico, no se puede determinar la
causa, situacin denominada stroke del joven de etiologa incierta.
Las etiologas son las mismas que en el stroke del adulto solo que varan su frecuencia
relativa.
Es habitualmente multifactorial
 ETIOLOGA DEL STROKE EN EL JOVEN

Complicacin trombtica de patologa ateromatosa de grandes vasos (60%)

90% por embolia arteria-arteria

9% por propagacin distal del fenmeno trombtico

Mnima proporcin por estenosis vascular e hipotensin arterial.

Patologa de pequeo vaso (microateromatosis o engrosamiento hialino), y tienen la

caracterstica de presentarse como "infartos lacunares" (25%)

Embolias de origen cardaco (10%)

65% fibrilacin auricular (la cardiopata reumtica es responsable de menos de la 5 parte de

estas embolias con fibrilacin auricular)

20% infarto agudo de miocardio dentro de los primeros 3 meses (s/t primer mes)

10% prtesis valvulares

Cardiopata dilatada, endocarditis, mixoma, prolapso mitral.

Trastornos varios 5%

estados protrombticos

patologa vascular no arteriosclertica (vasculitis, displasias, etc)

PATOLOGA VASCULAR ATEROESCLEROTICA: 5 27 %

Tiene incidencia mucho menor que en los adultos.
Es ms frecuente en aquellos pacientes jvenes mayores de 30 aos con antecedentes
de enfermedad coronaria o AIT (23-39%), disminuyendo en menores de 30 aos (8,5%)
La diferencia radica en la precocidad del impacto arterial y arteriolar de la enfermedad
de fondo.
Afecta fundamentalmente a pacientes de sexo masculino, generalmente con cierta
predisposicin gentica, antecedentes familiares de dislipemias, HTA y diabetes.
1/5 ya tienen manifestaciones de compromiso de otros sectores, angor etc. 20%
presentan uno o ms factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia,
alcoholismo y tabaquismo).
El diagnstico es probable cuando la arteriografa o las imgenes obtenidas por
estudios no invasivos demuestran enfermedad vascular ipsilateral intra o extracraneal.
 PATOLOGA VASCULAR NO ATEROESCLEROTICA:
Diseccin arterial, traumtica o espontnea
Se trata de la rotura de la pared arterial, que es ocupada por sangre que circula
entonces por una falsa luz. Se ha responsabilizado de hasta el 22% de los stroke del
joven.

Origen no traumtico Origen traumtico

displasia fibromuscular
sndrome de Marfan
degeneracin qustica de la
media
enfermedad de Ehler-Danlos
arteriosclerosis
arteritis lutica.
Traumatismos con injuria de la cartida extracraneana
incluye:
trauma crneo enceflico o cervical
injuria periamigdalina
fracturas de la base del crneo
intento de estrangulacin
puncin para estudio arteriogrfico
Traumatismo de la arteria vertebral puede ocurrir luego
de:
fracturas de la columna cervical
luxacin atloaxoidea
hiperrotacin o hiperflexin de la columna cervical;
manipulacin quiroprctica

Una vez producida la diseccin se puede producir una alteracin circulatoria, con
detencin parcial o total del flujo, con o sin trombosis, a veces con fenmenos
emblicos. Puede ser del sector anterior (ms frecuente) o posterior.
Del sector anterior frecuentemente ocurre en el sector extracraneano, se puede
presentar con la trada de Fisher, cefaleas (generalmente no pulsatiles unilaterales,
por lo general anteriores), AITs, y soplos subjetivo u objetivo. Se pueden acompaar
de dolor cervical, centellos visuales y tinnitus pulsatil y Claude Bernard Horner. 15 % se
presentan sobre una fibrodisplasia subyacente, ms frecuente en las mujeres, en la
edad media de la vida y asociado a HTA y tabaquismo.
Las disecciones posteriores se asocian tambin a alteraciones vasculares displsicas e
HTA. Se manifiestan por dolor occipital y sntomas posteriores.
FIBRODISPLASIA: Se observ en 0,6 % de angiografas realizadas en jvenes con
stroke. Las complicaciones de estas son: estenosis de la luz, formacin de trombos y
embolias dstales, as como diseccin y rotura. Puede determinar un soplo cervical
suspendido.
VASCULITIS SIFILTICA: La sfilis meningo vascular se puede expresar en el joven como
un stroke. Se desarrolla 5 a 10 aos luego de la primoinfeccin. Puede dar stroke o
AIT.
PATOLOGA INTRACRANEANA VINCULADA AL SIDA: Ya sea infartos mayores o
gangliobasales.
 CAUSAS PROBABLES: Vasculitis por infecciones oportunistas como la infeccin por
VVZ. Embolia vinculada a endocarditis. Sndrome antifosfolpido.
PATOLOGA VASCULAR DE LOS TOXICMANOS: Se vincula a: Vasoespasmo (cocana, y
las anfetaminas inhaladas o i/v y el LSD v/o). Angetis necrotizante (anfetaminas v/o).
Angetis por hipersensibilidad (herona i/v). Embolias por endocarditis (todas las
drogas i/v). Alcohol, vinculado a arritmias o trastornos de la coagulacin.
MIGRAA: Por lo general existe el antecedente. Por lo general presentan antecedente
familiar hasta en un 70% de los casos. Existen factores precipitantes bien conocidos.
Antes del inicio del dolor pueden aparecer sntomas neurolgicos transitorios que
duran menos de una hora, alteraciones visuales, sensitivas auditivas, o incluso en
ocasiones motoras o del lenguaje, denominada migraa clsica o migraa con aura.
Puede existir un tipo de migraa con aura prolongada o migraa hemipljica, donde
los sntomas duran ms de una hora aunque menos de una semana y la imagenologa
neurolgica es normal, esta sobre todo debe diferenciarse del infarto migraoso,
situacin en la cual el dficit no desaparece en una semana y la imagenologa
neurolgica muestra imgenes sugestivas de infarto, el diagnstico exige adems que
el episodio se de en el curso de un ataque de migraa.
VASCULITIS: primitivas o secundarias a por ej. LES.
CADASIL: Arteriopata cerebral autosomica dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopata.

PATOLOGA CARDIACA EMBOLGENA:

Se consideran las mismas causas que para los adultos, pero en estos aumentan la
incidencia de FA vinculada a Fiebre Reumtica, o tirotoxicosis. La aortoembolia
presenta una incidencia disminuda en este grupo etreo.

PATOLOGA HEMATOLGICA:
El 4% de los stroke en el joven responden a patologa hematolgica protrombtica.
Vinculados a:
Alteraciones congnitas de protenas de la coagulacin:
Resistencia a la proteina C activada (F V Leiden), mutacin del gen de la protrombina
20210A, Metiltetrahidrofolatoreductasa (MTHFR). Deficit de protena S o C, menos
frecuente asociados a dficit de antitrombina III.

PATOLOGAS ADQUIRIDAS QUE PUEDEN DETERMINAR DFICIT DE ESTAS PROTENAS:

Sndrome nefrtico
ACO
Enfermedades malignas
 Hepatopatas
Sndromes antifosfolipdico primario o secundarios
Sndromes mieloproliferativos.
Enfermedad de las clulas falciformes (sin relacin con las crisis hemolticas).

PARACLINICA

TAC
FO
Estudio CV central igual que para STROKE.
Doppler vasos de cuello
ARTERIOGRAFA:
En la diseccin ve defectos irregulares de relleno, signo de la cuerda, doble luz,
estenosis afiladas, pseudoaneurismas.
En la fibrodisplasia se ve imagen en collar de perlas.
Algunas series grandes han encontrado alteraciones patolgicas en el 50% de las
angiografas realizadas en menores de 30 aos con stroke, razn por la cual algunos
autores sugieren la realizacin sistemtica en este grupo etreo.

ESTUDIOS HEMATOLGICOS:
Factor V Leyden, factor II 20210, MTHFR, protena S y C, antitrombina III, anticuerpos
antifosfolpido, inhibidor lpico, PAI, homocistena. La P C, S y AT III hay que medirlas
en forma alejada del episodio trombtico (2 meses) y en ausencia de ambiente
inflamatorio.
Glicemia, lipidograma, resto de FRCV. VDRL; VIH.

TRATAMIENTO
Las indicaciones de ANTC son las mismas que para los stroke, pero ac se agrega las
debidas a disecciones, y las vinculadas a trastornos hematolgicos.

PRONOSTICO
Mortalidad 7 a 10 %.
Impacto en sobrevida.
60% no vuelven a sus actividades habituales en una edad productiva
 COMA

INTRODUCCIN

La conciencia es aquella situacin en la que el individuo tiene conocimiento de s mismo y

del entorno que le rodea. Esto supone que el sujeto est alerta, es decir despierto, y con
una actitud mental intelectiva y afectiva (contenido de la conciencia) suficiente para
permitirle integrar y responder a los estmulos internos y externos.
La conciencia se localiza, de una forma difusa, en la corteza cerebral y requiere para su
mantenimiento el adecuado funcionamiento de la sustancia reticular activadora
ascendente (SRAA). Esta es una estructura funcional formada por grupos celulares
distribuidos por protuberancia, mesencfalo, tlamo e hipotlamo, desde donde se
proyectan a la corteza cerebral.
Por consiguiente, la alteracin de la conciencia se puede producir tanto por la lesin del
tronco como de los hemisferios cerebrales.
Su alteracin se debe a mltiples causas (principalmente procesos estructurales y
toxicometablicos). Pero, independientemente de la causa que la produce, siempre se
debe considerar una urgencia mdica y, por tanto, es preciso actuar de forma rpida y
reglada.

DEFINICIN E IMPORTANCIA

Las alteraciones del estado de conciencia pueden ser de dos tipos:

Las que afectan a la capacidad del sujeto para despertar, que est ntimamente
ligado al llamado estado de alerta.
Las que afectan al contenido de la funcin mental; es decir, aquellos trastornos que
alteran las funciones mentales (cognitivas y afectivas), como sucede en el caso de la
demencia en la que no est afectada la capacidad de despertar.

Los trastornos que afectan a la capacidad del sujeto para despertar no representan
realmente unos niveles aislados, sino que, por el contrario, forman un continuum que va
desde la situacin de estupor hasta llegar al estado de coma propiamente dicho con sus
diferentes grados de intensidad.
Por tanto, podemos definir el coma como: la ausencia de conciencia o de conocimiento
del ambiente y de s mismo, a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente. Es
decir, el estado de coma supone la ausencia de respuesta a cualquier estmulo.
 Hay un deterioro continuo en el estado de alerta; su condicin ms grave es el coma, un
estado de sueo profundo del cual el paciente no se puede despertar. El trmino estupor
hace referencia a los grados menores de arreactividad en que el paciente slo puede
despertarse con estmulos intensos y que se acompaan de comportamientos motores
que buscan evitar los estmulos incmodos y molestos. La somnolencia, que conoce bien
todo el mundo, parece un sueo superficial y se caracteriza por el fcil despertar y la
persistencia de la alerta durante breves periodos. La somnolencia y el estupor se
acompaan normalmente de un cierto grado de confusin.
Estudios clnicos y experimentales demuestran que el mantenimiento de la conciencia
requiere una interaccin continua y efectiva entre los hemisferios cerebrales y la parte
alta del tallo enceflico. As pues, hay dos tipos de procesos patolgicos que pueden
alterar la conciencia. Por un lado, todos aquellos trastornos que deprimen la funcin de
los hemisferios cerebrales y, por otro, todas aquellas condiciones que deprimen o
destruyen los mecanismos activadores de la porcin superior del tallo enceflico
(diencfalo, mesencfalo y protuberancia rostral). Esto implica, por tanto, que los
procesos que producen coma deben afectar a los hemisferios cerebrales y/o a la parte alta
del tronco cerebral.
Por otra parte, no siempre es fcil determinar si un paciente se encuentra o no en estado
de coma. Por eso es necesario realizar una descripcin precisa de la situacin clnica del
paciente en cuanto a su capacidad de respuesta a rdenes verbales simples, a las
caractersticas de su respiracin, al estado de sus pupilas o a las respuestas motoras que
presenta. Una vez que se ha determinado que un paciente se encuentra en coma, la
primera pregunta a la que se debe responder es: dnde se encuentra la lesin que ha
provocado el coma? Una segunda pregunta sera: en qu direccin se est desarrollando
el proceso que ha ocasionado la situacin de coma? Y la pregunta final sera: cul es el
proceso patolgico especfico responsable de la aparicin del coma y cul es su
repercusin sobre el encfalo?
Antes de responder a estas tres preguntas es preciso realizar una valoracin clnica inicial y
un tratamiento de urgencia del coma con la finalidad de salvar la vida del paciente, si esta
estuviera comprometida. Posteriormente, y una vez estabilizado el paciente respecto a sus
funciones vitales, se proceder a realizar una anamnesis y una exploracin general del
enfermo y, finalmente, se llevar a cabo una exploracin neurolgica, especfica y
sistematizada.
Con esta sistemtica de actuacin clnica, es posible efectuar un adecuado diagnstico
diferencial con otros procesos que pueden confundirse con el estado de coma verdadero
o situaciones que simulan coma. Entre ellos cabe mencionar: el mutismo acintico, el
estado vegetativo crnico persistente, el sndrome de cautiverio (locked in) y la
inconsciencia psicgena o pseudocoma. Estas situaciones, que deben diferenciarse del
autntico coma.
FISIOPATOLOGA

Casi todos los casos de disminucin del estado de alerta pueden atribuirse a
anormalidades generalizadas de los hemisferios cerebrales o a una actividad reducida de
un sistema de alerta talamocortical especial denominado el sistema de activacin
reticular. Es necesario el funcionamiento apropiado de este sistema, de sus proyecciones
ascendentes a la corteza y de la corteza misma para mantener el estado de alerta y la
coherencia del pensamiento.
En consecuencia, las principales causas del coma seran: 1) las lesiones que daan el
sistema de activacin reticular (reticular activating system, RAS) o sus proyecciones; 2) la
destruccin de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales, y 3) la supresin de la
funcin reticulocerebral por la accin de frmacos o drogas, toxinas o alteraciones
metablicas, como la hipoglucemia, la anoxia, la uremia y la hiperazoemia o la
insuficiencia heptica.
La cercana del sistema de activacin reticular a las estructuras que controlan la funcin
pupilar y los movimientos de los ojos permite la localizacin clnica de la causa del coma
en muchos casos. El crecimiento de las pupilas con prdida del reflejo luminoso y prdida
de los movimientos verticales y de aduccin de los ojos sugiere la posible ubicacin de la
lesin en la parte superior del tallo enceflico. A la inversa, la conservacin de la
reactividad pupilar y los movimientos oculares absuelve la parte superior del tallo
enceflico e indica que la causa est constituida por lesiones estructurales difusas o la
supresin metablica de los hemisferios cerebrales.

ETIOLOGA

COMA POR MASAS Y HERNIAS ENCEFLICAS:

La cavidad craneal est dividida en compartimientos separados por invaginaciones de
la duramadre: los dos hemisferios enceflicos estn separados por la hoz del cerebro,
y las fosas anterior y posterior por la tienda del cerebelo. El trmino hernia seala el
desplazamiento de tejido enceflico hacia un compartimiento que normalmente no
ocupa. Muchos de los signos relacionados con el estado de coma, y de hecho el coma
en s, puede atribuirse a desplazamientos de tejidos, y determinadas consideraciones
clnicas son caractersticas de herniaciones especficas. Son bsicamente signos
"localizadores falsos" puesto que se derivan de la compresin de estructuras
cerebrales a cierta distancia de la masa.
Las herniaciones ms comunes se producen desde los compartimientos
supratentoriales a los infratentoriales a travs del agujero tentorial, y de ah que se
denominen transtentoriales. Una hernia transtentorial alude a la impaccin de la
 circunvolucin temporal media anterior (el uncus) hacia el agujero tentorial, en precisa
ubicacin anterior y adyacente al mesencfalo.
El tejido desplazado comprime el tercer par al atravesar el espacio subaracnoideo,
produciendo una midriasis ipsolateral (supuestamente porque las fibras encargadas de
la funcin pupilar parasimptica estn situadas en la periferia del nervio). El coma que
aparece quiz provenga de la compresin lateral del mesencfalo contra el borde
opuesto de la tienda cerebelosa por parte de la circunvolucin parahipocmpica
desplazada. En algunos casos, el desplazamiento lateral comprime el pednculo
cerebral contrario, produciendo un reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral
a la original (signo de Kernohan-Woltman). Los desplazamientos hsticos (incluidas las
hernias), adems de presionar la porcin superior del tallo enceflico, pueden
comprimir los grandes vasos, particularmente las arterias cerebrales anterior y
posterior a su paso por encima de las ramas tentoriales, produciendo as infartos
cerebrales. Las distorsiones tambin pueden atrapar partes del sistema ventricular y
originar hidrocefalia regional.
La hernia transtentorial central denota un movimiento simtrico descendente de las
estructuras mediales del tlamo a travs del agujero tentorial con compresin de la
parte alta del mesencfalo. Los signos premonitorios son las pupilas miticas y la
somnolencia. Tanto las herniaciones temporales como las centrales clsicamente se
han considerado causa de una compresin progresiva del tallo enceflico desde arriba
en una forma ordenada: primero el mesencfalo, luego la protuberancia anular y por
ltimo el bulbo raqudeo. El resultado es una serie de signos neurolgicos que
corresponde a cada nivel aceptado. Otras formas de herniaciones son hernia
transfalcial (desplazamiento de la circunvolucin del cngulo bajo la hoz y a travs de la
lnea media) y hernia foraminal (hacia abajo, desplazando las amgdalas cerebelosas en
direccin del foramen occipital, lo que produce compresin del bulbo raqudeo y paro
respiratorio.
No siempre se encuentra una relacin directa entre las diversas configuraciones de las
herniaciones transtentoriales y el coma. La somnolencia y el estupor tpicamente
ocurren con desplazamientos horizontales moderados a nivel del diencfalo (tlamo)
mucho antes que resulten evidentes herniaciones transtentoriales y de otro tipo. El
desplazamiento lateral puede cuantificarse en las imgenes axiales de los estudios de
tomografa computadorizada (computed tomography, CT) y resonancia magntica
nuclear (magnetic resonance imaging, MRI). En casos de masas de aparicin aguda, el
desplazamiento horizontal de la calcificacin pineal de 3 a 5 mm en general se
acompaa de somnolencia de 6 a 8 mm de estupor y de ms de 9 mm de coma. La
introduccin del lbulo temporal medial en el orificio tentorial resulta evidente en los
estudios de resonancia magntica y de tomografa computadorizada por una
obliteracin de las cisternas que rodean la parte superior del tallo enceflico.
 COMA POR TRASTORNOS METABLICOS:
Muchas anormalidades metablicas de tipo general originan coma al interrumpir el
aporte de sustratos energticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la
excitabilidad neuronal (intoxicacin por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia). Las
mismas anormalidades metablicas que originan el coma pueden, en sus formas ms
leves, inducir una disfuncin cortical generalizada y un estado confusional agudo. As,
en las encefalopatas metablicas, la conciencia obnubilada y el coma forman un
continuo.
Las neuronas del encfalo dependen totalmente del flujo sanguneo cerebral (cerebral
blood flow, CBF) y del consiguiente aporte de oxgeno y glucosa.
El CBF se acerca a los 75 mi por 100 g/min en la materia gris y a los 30 mi por 100
g/min en la materia blanca (media = 55 mi por 100 g/min); el consumo de oxgeno es
de 3.5 mi por 100 g/min y la utilizacin de glucosa, de 5 mg por 100 g/min. Las
reservas cerebrales de glucosa pueden aportar energa durante unos 2 min tras la
interrupcin del flujo sanguneo, mientras que las reservas de oxgeno slo duran de 8
a 10 s una vez que se interrumpe dicho flujo.
La hipoxia y la isquemia simultneas agotan con mayor rapidez la reserva de glucosa.
En tales circunstancias, el ritmo electroencefalogrfico (EEG) muestra un retraso
difuso que es caracterstico de las encefalopatas metablicas, cesando finalmente
toda actividad elctrica detectable al empeorar el aporte de sustratos. En casi todos
los casos de encefalopata metablica, la actividad metablica global del encfalo
disminuye en proporcin al grado de decremento de la conciencia.
Trastornos como la hipoglucemia, la hiponatriemia, la hiperosmolaridad, la
hipercapnia, la hipercalciemia y la insuficiencia renal o heptica se acompaan de
alteraciones diversas en las neuronas y los astrocitos. A diferencia de la hipoxia-
isquemia, que provoca destruccin neuronal, los trastornos metablicos generalmente
causan slo cambios neuropatolgicos leves. No se comprenden bien los efectos
reversibles de estos trastornos en el encfalo, aunque podran deberse al deterioro del
aporte energtico, a cambios en los flujos inicos a travs de las membranas
neuronales y a anomalas de la neurotransmisin. Por ejemplo, la elevada
concentracin de amoniaco en el encfalo, propia del coma heptico, interfiere con el
metabolismo energtico enceflico y con la bomba de Na+,K+-trifosfatasa de
adenosina (adenosine triphosphatase, AT Pasa), aumenta el nmero y el tamao de
los astrocitos, altera la funcin de las neuronas y eleva las concentraciones de
productos del metabolismo del amoniaco potencialmente txicos; tambin puede
originar anormalidades en los neurotransmisores, como la presencia de
neurotransmisores supuestamente "falsos" que seran activos en los receptores.
Aparte de la hiperamonemia, no est claro si algn otro de estos mecanismos sera de
importancia capital. Tampoco se conoce el mecanismo de aparicin de la
 encefalopata propia de la insuficiencia renal. A diferencia del amoniaco, la propia urea
no origina efectos txicos en el sistema nervioso central (SNC).
Se ha planteado una etiologa multifactorial, incluidos una con mayor permeabilidad
de la barrera hematoenceflica a sustancias txicas como los cidos orgnicos y un
mayor contenido de calcio en el encfalo o de fosfato en el lquido cefalorraqudeo
(LCR).
El coma y las convulsiones acompaan con frecuencia a las grandes alteraciones del
sodio y del equilibrio hdrico en el encfalo. Estos cambios de osmolaridad surgen en
trastornos mdicos sistmicos como la cetoacidosis diabtica, el estado hiperosmolar
no cetsico y la hiponatriemia de cualquier causa (p. ej., intoxicacin hdrica, secrecin
excesiva de hormona antidiurtica o pptidos natriurticos auriculares). Los niveles de
sodio menores de 125 mmol/L inducen confusin y los menores de 115 mmol/L se
acompaan de coma y convulsiones. En el coma hiperosmolar, la osmolaridad srica
rebasa normalmente los 350 mosm/L. La hipercapnia deprime el nivel de conciencia
en proporcin a la elevacin en la tensin de C02 en la sangre. En todas estas
encefalopatas metablicas, el grado de dao neurolgico depende en gran medida de
la rapidez con la cual ocurren los cambios sricos. No se conocen del todo los aspectos
fisiopatolgicos de otras encefalopatas metablicas, como las causadas por la
hipercalciemia, el hipotiroidismo, el dficit de vitamina B12 y la hipotermia, pero
seguramente sern tambin reflejo de trastornos en la bioqumica y la funcin de las
membranas del sistema nervioso central.

COMA EPILPTICO:
Las descargas elctricas generalizadas y continuas de la corteza (epilepsia) se
acompaan de coma incluso en ausencia de actividad motora epilptica
(convulsiones).
El coma autolimitado que aparece despus de las crisis comatosas, denominado
estado posictal, quiz provenga del agotamiento de las reservas de energa o de los
efectos de molculas localmente txicas surgidas como productos accesorios en
dichas crisis.
El estado posictal origina un perfil de retardo continuo y generalizado de la actividad
de fondo del EEG semejante al de otras encefalopatas metablicas.

COMA DE ORIGEN FARMACOLGICO:

Esta clase de encefalopata es en gran medida reversible y no deja daos residuales,
siempre que no haya habido hipoxia.
Muchos frmacos y toxinas pueden deprimir la funcin del sistema nervioso. Algunos
producen coma al afectar a los ncleos del tallo enceflico, incluido el RAS, y a la
corteza cerebral. La combinacin de signos corticales y del tallo enceflico que surge
en las intoxicaciones por sobredosis de frmacos puede originar un diagnstico
 incorrecto de enfermedad estructural del tallo enceflico. La sobredosis de
medicamentos que tienen acciones atropnicas produce signos fsicos como pupilas
dilatadas, taquicardias y sequedad de la piel.

COMA POR LESIN DIFUSA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES:

Esta categora especial, que comprende una serie de trastornos no relacionados, se
debe a lesin diseminada de las estructuras cerebrales, simulando con ello un
trastorno metablico de la corteza. El efecto de la hipoxia-isquemia prolongada es tal
vez el mejor conocido y en el cual no es posible distinguir los efectos agudos de la
hipoperfusin del cerebro de los efectos adicionales de la lesin neuronal
generalizada.
La lesin bihemisfrica similar se produce por trastornos que obstruyen los vasos
sanguneos pequeos en todo el cerebro; ejemplos incluyen paludismo cerebral,
prpura trombocitopnica trombtica e hiperviscosidad.
La presencia de convulsiones y la lesin bihemisfrica a veces representan una
indicacin de esta clase de trastorno.

ETIOPATOGENIA

Desde el punto de vista mdico, la conciencia se puede definir como aquella situacin en
la que el individuo tiene conocimiento de s mismo y del medio que le rodea.
La conciencia tiene dos componentes: la capacidad para estar despierto y/o el estado de
alerta o vigilancia y el conjunto de las funciones mentales y cognitivas o contenido de la
conciencia.
Fisiopatolgicamente, el mantenimiento del estado de alerta depende de la integridad de
la SRAA, una estructura funcional formada por grupos celulares distribuidos por
protuberancia, mesencfalo, tlamo e hipotlamo desde donde se proyectan a la corteza
cerebral.
Por otra parte, el contenido de la conciencia (lenguaje, sentimientos, memoria, etc.)
estara almacenado en los hemisferios cerebrales.
Por tanto, la alteracin de la conciencia se puede producir por lesiones de dos tipos:
Alteracin del sistema de alerta que producir el sndrome confusional agudo (SCA) y el
coma, adems de otras situaciones que no deben confundirse con el coma (mutismo
acintico, estado vegetativo, sndrome del cautiverio e inconsciencia psicgena).
Alteracin del contenido de la conciencia que dar lugar al deterioro cognitivo y a la
demencia.
 En la tabla 3 se resumen los principales grupos etiolgicos que producen coma y que se
dividen en tres: procesos orgnicos o estructurales (supra o infratentoriales), procesos
txico-metablicos y trastornos psiquitricos.
Mediante la anamnesis y la exploracin fsica se determina la presencia o ausencia de una
lesin orgnica y, por lo tanto, es posible diferenciar fcilmente las categoras generales y
decidir qu pruebas o exploraciones diagnsticas debern realizarse o si es necesario
proceder ya a una intervencin inmediata.

CLNICA

EVALUACIN CLNICA INICIAL DE UN PACIENTE EN COMA:

Todo paciente en situacin de estupor o coma supone una verdadera urgencia mdica
que amenaza la vida del paciente. Por consiguiente, es preciso remitir al enfermo a un
hospital donde se aplicarn, por orden cronolgico, las siguientes medidas, que se
resumen en la tabla 1:
 Valorar la situacin cardiorrespiratoria:
Se deben realizar algunas medidas teraputicas urgentes y de aplicacin inmediata
para conseguir la normalizacin de las constantes vitales, como se hace en otras
situaciones de urgencia: mantener la va area permeable, establecer una va
venosa, control de constantes, analtica urgente glucemia. Es fundamental
comprobar que el paciente no precisa una intervencin quirrgica inmediata.

Tratamiento urgente emprico:

Para prevenir posteriores lesiones cerebrales se realiza un tratamiento urgente y,
en ocasiones, puramente emprico. Las posibles necesidades metablicas
inmediatas del cerebro se tratan mediante la administracin de oxgeno, tiamina
(al menos 100 mg) y suero glucosado intravenoso al 50% (25 g de glucosa). Antes
 de administrar la glucosa hay que determinar una glucemia de referencia. Si la
causa probable del coma es una sobredosis de opiceos, debe administrarse
clorhidrato de naloxona por va parenteral, preferiblemente intravenosa, en dosis
de 0,4-2,0 mg. Adems, debe procederse a una intervencin teraputica
inmediata si el paciente presenta hipotensin o hipertensin significativa,
bradicardia o arritmias cardiacas causantes de disminucin de la presin arterial.

Historia clnica bsica:

Acto seguido, debemos proceder a realizar una historia clnica elemental,
centrando nuestro inters en detectar las posibles causas etiolgicas que han
llevado a la situacin de coma, especialmente si estas son reversibles y su
deteccin y tratamiento pueda conducir a salvar la vida del paciente.

Exploracin fsica:
En la exploracin general inicial debe comprobarse la situacin de las principales
constantes vitales. En todos los traumatismos debe estabilizarse el cuello hasta
haber descartado la presencia de una subluxacin o fractura de la columna
cervical. Asimismo, en todos los pacientes en coma deben protegerse las vas
areas y debe abrirse una va intravenosa.

Exploracin neurolgica general:

Debe incluir siempre:
El examen del fondo de ojo para excluir o confirmar la presencia de edema de
papila.
La evaluacin de la existencia de signos menngeos y rigidez de nuca. Si,
adems, existe hipertermia o meningismo hay que considerar siempre la
realizacin de la puncin lumbar. En todo paciente comatoso, antes de la
puncin lumbar debe hacerse una tomografa axial computarizada (TAC) del
cerebro.
Evaluar la existencia de signos de dficit focal neurolgico.
 Exploracin neurolgica sistematizada del coma:
Tabla 2:

EVALUACIN DEL PACIENTE ESTABILIZADO CLNICAMENTE:

Una vez que el paciente est estabilizado y se ha superado su situacin de riesgo vital,
deben buscarse pistas e indicios que nos orienten hacia la posible causa del coma.
Para ello procederemos con la sistemtica tradicional de evaluacin clnica.

ANAMNESIS:
No siempre es posible obtener una historia clnica precisa y detallada del paciente
en coma, ya que muchas veces el enfermo es encontrado (en su domicilio o en la
calle) en situacin de coma sin que existan familiares o testigos que nos puedan
orientar sobre las circunstancias previas a la presentacin del mismo.
Si hay testigos o familiares, adems del interrogatorio habitual, hay una serie de
preguntas clave dirigidas a detectar:
 Antecedentes personales patolgicos:
Factores de riesgo vascular (hipertensin arterial [HTA], diabetes mellitus
[DM], cardiopatas), enfermedades sistmicas (demencia, etc.), uso de drogas
y frmacos (insulina, anticoagulantes, psicotropos ansiolticos, neurolpticos,
antidepresivos, antiepilpticos, etc.).

Sntomas de comienzo:
Indagar acerca de cules han sido los sntomas de comienzo antes de la
aparicin del coma. Los sntomas ms frecuentes son cefalea previa a una
hemorragia subaracnoidea, dolor torcico en la diseccin artica o el infarto
de miocardio, disnea en la hipoxia, rigidez de nuca en la meningoencefalitis,
vrtigo en el ictus del tronco cerebral o hemipleja en el caso de ictus
hemisfrico. En los pacientes con intoxicacin son frecuentes las nuseas y los
vmitos.

Evolucin clnica:
Tratar de obtener informacin sobre la evolucin clnica que ha seguido el
paciente en coma: progresin de la situacin de coma desde estadios
superficiales a otros ms profundos y signos incipientes de herniacin cerebral
debidos a la existencia de procesos expansivos supratentoriales.

Tipos de herniacin cerebral. Los tipos de herniacin cerebral que se pueden

producir son:
Subcallosa o subfalcial. Es la herniacin callosa por debajo de la hoz del
cerebro.
Uncal. Del uncus del lbulo temporal a travs de la incisura tentorial.
Incisura de Kernohan. Compresin del pednculo cerebral contralateral contra
el tentorio.
Central o transtentorial. Herniacin de las estructuras supratentoirales a
travs de la incisura del tentorio.

La evolucin temporal observada por los familiares o amigos del paciente tambin
puede ser de utilidad para diferenciar la evolucin progresiva y, a menudo,
relativamente lenta de las causas txicas, metablicas e infecciosas del sndrome
de progresin crneo-caudal, en el caso de procesos estructurales
supratentoriales (tumor, absceso cerebral o hematoma subdural) o de la brusca
evolucin catastrfica observada en la mayora de los pacientes con episodios
vasculares agudos, especialmente en los casos de hemorragia de los hemisferios o
del tronco cerebral.
 Finalmente, la ayuda de los familiares y amigos tambin es de gran utilidad en la
deteccin de las causas psiquitricas que originan situaciones de inconsciencia
psicgena o pseudocoma.

EXPLORACIN GENERAL:
Una exploracin fsica general, sistemtica y detallada es particularmente til en el
abordaje del paciente comatoso que es incapaz de describir sus problemas
mdicos actuales o antiguos.
Este examen debe iniciarse mediante la exploracin rpida inicial descrita con
anterioridad, con la evaluacin de la situacin cardiocirculatoria (presin arterial y
pulso), de la va area y la respiracin, de la temperatura, de la piel y de la cabeza
y el cuello.

Estado cardiocirculatorio (frecuencia cardiaca y presin arterial):

La bradicardia puede orientar a la existencia de un bloqueo cardiaco con
hipoperfusin cerebral o intoxicacin por herona. La taquicardia puede
sugerir intoxicacin por cocana, anfetaminas o atropina. La hipotensin y el
sncope suelen ser secundarios a situaciones que provocan shock como:
infarto de miocardio, aneurisma, hemorragia y sepsis, entre otras causas. La
hipertensin puede ser debida a un proceso intracraneal como la hemorragia
subaracnoidea, la encefalopata hipertensiva, etc.

Situacin de la va area y de la respiracin:

La presencia de estridor sugiere una obstruccin parcial de las vas altas.
La disminucin de la frecuencia respiratoria hace sospechar la existencia de un
trastorno metablico o txico (por depresores del sistema nervioso central
[SNC]).
El aumento de la frecuencia respiratoria obliga a descartar la toxicidad por
drogas o txicos que provoquen acidosis metablica (metanol, salicilatos,
diabetes) o procesos spticos.

Temperatura corporal:
La hipertermia se asocia a procesos infecciosos o hipermetablicos
(tirotoxicosis, hipertermia maligna, golpe de calor, etc.)
La hipotermia puede sugerir hipotiroidismo, coma metablico (sobre todo,
hipoglucemia e intoxicacin por barbitricos) y shock.

Piel y mucosas:
La exploracin sistemtica de la piel incluye la inspeccin de la superficie
cutnea, las uas y las mucosas. Mediante un breve examen de la piel es
 posible conseguir una importante informacin. As, en el golpe de calor, la piel
del paciente est caliente y seca. En los pacientes con hipotensin o
hipoglucemia la piel est sudorosa. Los frmacos pueden causar la aparicin
de exantemas maculopapulosos, vesiculosos o purprico-petequiales, as
como lesiones cutneas ampollosas, signos de trauma, estigmas de
hepatopata crnica, de venopuncin (adiccin a drogas), petequias
(coagulopata preexistente o adquirida), rash purprico (meningococemia),
datos de endocarditis, hbito cushingoide (crisis addisoninana), etc.

Cabeza y cuello:
Equimosis orbitaria como dato de fractura de la base del crneo, hematoma
mastoideo, ciruga del cuello (lesin paratiroidea) y rigidez de la nuca
(recordemos que no debe examinarse nunca en caso de sospecha de lesin
cervical traumtica).

Exploracin ocular:
La exploracin ocular incluye la observacin de la crnea, conjuntiva,
esclertica, iris, cristalino y prpados. En los pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva y sndrome nefrtico se aprecia a veces edema conjuntival
y palpebral. El fondo de ojo permite detectar la presencia de papiledema,
retinopata hipertensiva o diabtica, o una hemorragia subhialoidea en el caso
de una hemorragia subaracnoidea.

Exploracin otoscpica:
En la exploracin otoscpica debe descartarse la infeccin del odo medio y el
hemotmpano o la otorrea secundarias a fractura de la base craneal o una
trombosis sptica de los senos venosos o meningitis.

Exploracin de la boca:
El olor del aliento permite sospechar trastornos como la intoxicacin
alcohlica, la cetoacidosis diabtica (olor a acetona), la uremia y la
encefalopata heptica (olor rancio de la colemia o fetidez heptica). Las
laceraciones linguales son un dato que obliga a sospechar la existencia de crisis
epilpticas. La mala higiene o la presencia de un absceso en la cavidad oral
pueden deberse a sepsis o a una infeccin pulmonar grave asociada a
hipoxemia. Las pstulas de la nariz o del labio superior pueden hacer llegar
bacterias al seno cavernoso a travs de la vena angular. Asimismo, en algunas
intoxicaciones por metales pesados (bismuto, mercurio y plomo) puede
observarse en el borde gingival una fina pigmentacin azul oscura.
 EXPLORACIN NEUROLGICA ESPECFICA DEL COMA:
Comprende los siguientes apartados: nivel de conciencia, patrn respiratorio,
estado de las pupilas, movimientos oculares y funcin motora.

Nivel de conciencia:
La gravedad del coma se evala en funcin de la capacidad para responder a
diferentes estmulos externos. El diagnstico se establece por la presencia de
una o ms de las siguientes caractersticas: a) capacidad para obedecer
rdenes simples; b) respuestas verbales (s/no) o con gestos; c) palabras
inteligibles y d) conductas intencionadas dependientes y relevantes para el
ambiente externo.
Para ello existen numerosas escalas. Sin embargo, es conveniente describir
clnicamente el estado del paciente. Dicha descripcin facilitar la evaluacin
del paciente por otros profesionales en diferentes momentos.
La escala de Glasgow (tabla 4) es la ms utilizada. Adems de esta escala
(habitualmente utilizada en todas las Unidades de Cuidados Intensivos [UCI] y
por personal de enfermera), existen otras clasificaciones del grado de
afectacin del nivel de conciencia.
Estadio I (estupor u obnubilacin). El paciente puede ser despertado con
estmulos verbales y/o dolorosos; tiene capacidad para realizar respuestas
verbales y movimientos con fines defensivos ante estos estmulos verbales y
dolorosos. Si no se le estimula, el paciente tiende a mantenerse dormido.
Estadio II (coma superficial). Se caracteriza por una imposibilidad para ser
despertado con estmulos verbales. Con estmulos dolorosos puede existir una
respuesta de autodefensa, generalmente desorganizada.
Estadio III (coma profundo). El paciente no se despierta ante ningn tipo de
estmulo. Existen alteraciones vegetativas, arreflexia y puede observarse
respuesta motora de descerebracin.
Estadio IV (coma sobrepasado). No se obtiene respuesta a estmulos
dolorosos intensos.
 Patrn respiratorio:
El control central de la respiracin se realiza en la sustancia reticular del tronco
del encfalo, entre la protuberancia y la unin bulbomedular. Los patrones
respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesin en el encfalo e
incluso sospechar la etiologa del coma. Sin embargo, y para la evaluacin
precisa del patrn respiratorio, adems de la valoracin neurolgica, es
preciso que se realice una evaluacin neumolgica y una gasometra arterial,
puesto que los estmulos metablicos y neurgenos interactan en la
respiracin. As, por ejemplo, una hiperventilacin puede ser debida a una
lesin mesenceflica, pero tambin puede ser causada por una neumona, una
complicacin de aparicin frecuente en pacientes encamados.

Pupilas:
Las reacciones pupilares, dilatacin y constriccin, son controladas por el
sistema nervioso simptico (dilatacin) y parasimptico (constriccin).
 La va simptica central comienza en el hipotlamo y atraviesa todo el tallo
enceflico ipsilateral hasta llegar al asta intermedia lateral de la medula
cervical. La va simptica perifrica llega al ojo a travs de la arteria cartida
ipsilateral (ramos pericarotdeos).
Las vas parasimpticas se extienden desde el rea pretectal hacia el
mesencfalo. El arco reflejo parasimptico requiere la integridad del rea
pretectal, mesencfalo y el III par.
La lesin de cualquiera de estas vas, a cualquier nivel, puede determinar
anomalas en el tamao y la reactividad pupilar, puesto que el tamao de las
pupilas en reposo se debe a un equilibrio entre los sistemas simptico y
parasimptico.
Por tanto, en los pacientes en coma se debe anotar su tamao, forma y
asimetras, as como la reactividad a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo
cilioespinal). En general, y debido a que las pupilas son relativamente
resistentes a la alteracin metablica, la presencia o ausencia del reflejo
fotomotor es el signo ms importante para distinguir entre un coma de origen
estructural y otro de etiologa toxicometablica, ya que, salvo excepciones
muy infrecuentes (intoxicacin por frmacos como la glutetimida), la
existencia de una alteracin pupilar (sobre todo si es unilateral) supone
siempre un coma debido a una lesin orgnica estructural (no metablica).
El reflejo fotomotor se activa al estimular un ojo con una luz intensa, lo que
produce una contraccin del ojo ipsilateral (fotomotor directo) y del ojo
contralateral (fotomotor indirecto o consensual). Su integridad implica la
normalidad del nervio ptico del ojo estimulado y de ambos III pares craneales
(reflejo fotomotor en el lado estimulado y consensual en el contralateral).
El reflejo cilioespinal consiste en la dilatacin bilateral pupilar (1-2 mm)
provocada por la estimulacin dolorosa a nivel de la piel de la cara, el cuello y
el tronco superior. Su presencia prueba la integridad de las vas simpticas en
los pacientes en coma.
En virtud de que las reas del tallo enceflico que controlan la conciencia se
encuentran anatmicamente adyacentes a las que controlan las pupilas, los
cambios pupilares constituyen una gua valiosa para detectar las alteraciones
del tallo enceflico que provocan coma. Por tanto, los trastornos pupilares nos
van a informar del nivel de localizacin de la lesin y, en parte, de su etiologa
(estructural o metablica). En la figura 3 se resumen las alteraciones pupilares
que pueden aparecer en los pacientes en coma.
 Movimientos oculares:
La exploracin de los movimientos oculares (MO) en los pacientes en coma es
de gran inters clnico. Los MO deben ser observados en reposo (motilidad
espontnea) y despus de ciertos estmulos de movimiento (oculoceflicos) y
trmicos (oculovestibulares).

Movimientos oculares en reposo:

Normales. Habitualmente, la posicin de los ojos en reposo de los pacientes
en coma es con la mirada dirigida hacia adelante y de forma conjugada. En
ocasiones, los pacientes tienen movimientos espontneos errticos
conjugados (roving) y su presencia indica integridad del tronco cerebral.
Anormales. Cuando la posicin de los ojos en reposo es desconjugada, suele
indicarnos la existencia de una afectacin de algunos de los pares oculares
oculomotores (III , IV y VI pares), bien porque estn daados en su nacimiento
(en el tronco cerebral) bien en su salida del tronco cerebral (afectacin
perifrica).

Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares:

 Los reflejos oculomotores slo aparecen en los pacientes en coma y no se
observan en los sujetos sanos. Las vas para los reflejos oculoceflicos (ROROC)
y oculovestibulares (ROVROVROV) estn adyacentes a las zonas del tallo
enceflico necesarias para el mantenimiento del estado de conciencia, por lo
que es clnicamente til el estudiar las alteraciones de estos reflejos en los
pacientes en coma.
Reflejos oculoceflicos (reflejo propioceptivo de torsin ceflica o maniobra
de ojos de mueca). Los prpados se mantienen abiertos y la cabeza es
rotada o flexionada. Una respuesta positiva consistir en una desviacin ocular
conjugada opuesta al lado del movimiento (es decir, si la cabeza se rota hacia
la derecha, los ojos se desviarn hacia la izquierda). Cuando el cuello se
flexiona y se extiende, la respuesta positiva consiste en la desviacin de los
ojos hacia arriba cuando el cuello es flexionado y una desviacin ocular hacia
abajo cuando el cuello es extendido.
Estos reflejos slo se observan en pacientes en coma o estuporosos, y no se
obtienen en pacientes conscientes, porque estos fijan la mirada e impiden que
se evoquen. Por tanto, la aparicin de una maniobra de ojos de mueca
positiva y conjugada supone que el sujeto est en coma superficial (estadio I).
Si la respuesta es desconjugada, nos indica que el paciente tiene una lesin del
tronco cerebral o de los pares craneales oculomotores. La ausencia de
respuesta (maniobra de ojos de mueca negativa) indica la existencia de coma
profundo y lesin estructural grave y bilateral del tronco cerebral.

Reflejos oculovestibulares:
Se obtienen estimulando con agua fra el laberinto. Despus de examinar
el conducto auditivo para estar seguros de que la membrana del tmpano
se encuentra intacta, se eleva la cabeza 30 por arriba de la horizontal, de
manera que el conducto semicircular lateral se site en posicin vertical y
su estimulacin pueda provocar una respuesta mxima. Se coloca un
catter pequeo en el conducto auditivo externo, cerca de la membrana
del tmpano y, con una jeringa de 50 ml de capacidad, se introduce agua
con hielo derretido dentro del conducto de los pacientes en coma hasta
que se produzcan nistagmos o una desviacin ocular. La respuesta normal
consiste en una desviacin tnica de los ojos en direccin al odo irrigado.
La presencia de este reflejo indica integridad del tronco cerebral, pero su
ausencia no implica que el coma sea de causa estructural, ya que tambin
puede desaparecer en comas profundos de origen metablico.

Reflejo corneal y farngeo.

 Debe ser explorado sistemticamente en el paciente en coma. La
normalidad de reflejo corneal implica la integridad de los pares craneales
V y VII . Desaparece de forma bilateral en el coma profundo. La
normalidad del reflejo farngeo supone la normalidad de los pares
craneales IX y X. Este reflejo est abolido en el coma profundo.

Respuestas motoras:
La exploracin del sistema motor de un paciente en estupor o en coma
comienza por la descripcin de su postura en reposo, as como de los posibles
movimientos, parlisis o asimetras en respuesta a estmulos nociceptivos. La
desviacin de la cabeza y el ojo a un lado, junto a una hemiparesia del otro
lado sugieren una lesin supratentorial; en cambio, una parlisis ipsilateral
apunta a una probable lesin del tronco cerebral. Asimismo, la rotacin
externa de la extremidad inferior es un signo de hemipleja o fractura de
cadera.
Existen dos respuestas patolgicas a los estmulos nociceptivos que aparecen
en los pacientes en coma y que indican coma orgnico por lesin estructural:
Postura o rigidez de decorticacin. Consiste en una flexin bilateral en los
codos y muecas, con aduccin del hombro y extensin de las extremidades
inferiores, como respuesta ante un estmulo doloroso. Esta postura indica una
lesin de la cpsula interna y/o pednculo cerebral y suele indicar que nos
encontramos ante un coma estructural.
Postura o rigidez de descerebracin. Consiste en una extensin bilateral de
los miembros superiores e inferiores en respuesta al estmulo doloroso. Se
observa en lesiones estructurales del tronco cerebral (mesencfalo y/o
protuberancia).
En los comas de origen toxicometablico aparecen con frecuencia
movimientos espontneos anormales muy tpicos. Los ms frecuentes y
caractersticos son: el mioclono mltiple, el temblor y la asterixis que
aparecen, fundamentalmente, en los pacientes con coma heptico o urmico.
En la tabla 5, se resumen los principales hallazgos exploratorios observados en
los comas estructurales y metablicos.
En los pacientes con lesiones estructurales supratentoriales (tumor cerebral,
hematoma subdural, absceso cerebral), es preciso estar muy atento a la
evolucin clnica del paciente por el riesgo de que pueda presentar una
herniacin cerebral, especialmente la hernia central. En estos casos, los
pacientes van a presentar un cuadro de empeoramiento progresivo, llamado
sndrome de herniacin crneo-caudal por Plum y Posner. Es preciso detectar
el cuadro en el primer estadio (fase dieceflica), para que se pueda conseguir
la recuperacin del paciente con el tratamiento quirrgico urgente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Existen una serie de situaciones que simulan coma y que, en sentido estricto, no pueden
ser considerados como tal.
ALTERACIN DEL ESTADO DE CONCIENCIA:
Mutismo acintico o coma vigil:
Se caracteriza, clnicamente, porque el enfermo se encuentra en aparente vigilia,
con los ojos abiertos e inmviles, arreactivo a cualquier tipo de estmulos verbales
o dolorosos. En ocasiones, puede fijar la mirada en el observador o en algn
objeto que se encuentre en su proximidad. Sin embargo, la caracterstica
fundamental es que no existe ningn signo de actividad mental o contenido de
conciencia.
Se produce en pacientes que sufren lesiones bilaterales en diversas zonas del
cerebro, como los lbulos frontales, el cuerpo estriado, las zonas paramedianas de
la formacin reticular del mesencfalo y del diencfalo posterior. Todas estas
lesiones producen la interrupcin de las conexiones paramedianas de la SRAA.

Estado vegetativo crnico persistente:

Situacin que se observa en pacientes que sufren graves y masivas lesiones del
crtex cerebral (traumatismos craneales graves o encefalopata anxica), y que
sobreviven durante largos periodos de tiempo (a veces, aos).
Estos pacientes se recuperan aparentemente (despus de 2-4 semanas) de la
situacin de coma que presentaban, abren los ojos, pueden tener ritmo sueo-
vigilia y consiguen realizar pequeos movimientos ante estmulos dolorosos. Sin
embargo, no pueden hablar ni entender, ni comunicarse con los mdicos,
 enfermeras o familiares; es decir, no muestran signos de actividad mental o
contenido de conciencia. En esta situacin acaban muchos de los pacientes con
enfermedades abiotrficas del sistema nervioso central (SNC), como la mayora de
las demencias (enfermedad de Alzheimer, degeneracin lobar frontotemporal,
etc.).

POR FALTA DE RESPUESTA:

Sndrome del cautiverio o locked in:
Situacin en la que se encuentran algunos pacientes que sufren una lesin
completa de la regin rostral de la protuberancia y/o mesencfalo. Esta lesin
produce una parlisis completa de las cuatro extremidades y de los pares
craneales bajos por originar una lesin bilateral de la va piramidal sin afectacin
de la SRAA, por lo que el estado de alerta no se ve afectado. El paciente es incapaz
de hablar o de realizar cualquier tipo de movimiento con las extremidades;
nicamente puede realizar movimientos verticales con los ojos o los prpados. El
electroencefalograma (EEG) es normal, lo que demuestra la situacin de
normalidad de conciencia del sujeto. En algunos casos de afectacin perifrica del
sistema nervioso, como formas graves de botulismo o sndrome de Guillain-Barr,
tambin se puede producir una situacin clnica similar, aunque de manera mucho
ms excepcional.
El reconocimiento de esta dramtica situacin que sufren estos pacientes es
importante, puesto que el paciente es consciente de su trgica situacin y
requiere un tipo de trato diferenciado del de otros pacientes en coma. A travs de
los movimientos verticales de los ojos y de los prpados es posible comunicarse
con ellos.

Inconsciencia psicgena o pseudocoma:

El diagnstico de inconsciencia psicgena es muy infrecuente, por lo que debe ser
abordado con el mayor cuidado y precaucin.
Por tanto, el diagnstico debe hacerse con mucha cautela y despus de demostrar
que el paciente tiene un funcionamiento de los hemisferios y del tronco cerebral
correcto, a pesar de la aparente inconsciencia del sujeto.
Las causas que producen este cuadro son: la histeria, la esquizofrenia catatnica,
la depresin con sntomas psicticos y la simulacin.
Estos pacientes suelen presentar una aparente inconsciencia, con ojos cerrados.
Sin embargo, cuando se les intenta abrir los parpados existe una resistencia activa
por parte del sujeto y se vuelven a cerrar rpidamente de nuevo, una vez que cesa
la presin. Esto es totalmente diferente a lo que sucede en los pacientes en coma
en los que los ojos se cierran lenta y regularmente una vez que cesa la presin
sobre los parpados. Adems, el patrn respiratorio es siempre normal o existe una
 taquipnea. El reflejo oculovestibular con agua helada produce nistagmus
contralateral en lugar de desviacin tnica de los ojos hacia el odo estimulado,
como sucede en los pacientes en coma que conservan intactas las vas del tronco
cerebral. Los pacientes con inconsciencia psicgena ofrecen, por lo general,
resistencia pasiva al movimiento de las extremidades. Los reflejos osteotendinosos
pueden ser normales o estar abolidos de forma voluntaria. Sin embargo, los
reflejos planteares son invariablemente flexores. El EEG es siempre totalmente
normal (EEG de vigilia) en estos pacientes; lo que les diferencia del coma
verdadero es que suele ser patolgico, bien con lentificacin difusa del ritmo de
fondo bien con patrones especficos (patrn de brotes supresin -burst
suppression-).

Las causas del coma se pueden dividir en tres categoras generales: las que no tienen
signos neurolgicos focales (como las encefalopatas metablicas); los sndromes de
meningitis, que se caracterizan por fiebre o rigidez del cuello y exceso de clulas en el
lquido cefalorraqudeo (p. ej., meningitis bacteriana, hemorragia subaracnoidea), y los
sndromes que tienen signos focales notables (accidente vascular cerebral, hemorragia
cerebral).
En muchos casos, el estado confusional y el coma son parte de un problema mdico obvio,
como la ingestin de frmacos o drogas, la hipoxia, un accidente vascular cerebral, un
traumatismo o una insuficiencia de hgado o rin. Entre los trastornos que originan
comas repentinos estn la ingestin de frmacos o drogas, la hemorragia cerebral, los
traumatismos, el paro cardiaco, la epilepsia y la embolia del tronco basilar. El coma de
aparicin subaguda por lo comn proviene de algn problema mdico o neurolgico
previo, incluido el edema enceflico secundario a la presencia de una masa, como un
tumor o un infarto cerebral.
Las enfermedades vasculares cerebrales son las que mayores dificultades imponen al
diagnstico del coma. Las categoras ms comunes son:
hemorragia de ganglios bsales y tlamo (de comienzo agudo pero no instantneo,
vmito, cefalea, hemipleja y signos oculares caractersticos); 2) hemorragia
protuberancia! (comienzo rpido, miosis, prdida de movimientos reflejos de los ojos y de
respuestas corneales, movimientos oculares de descenso rpido y ascenso lento
[bobbing], posturas anmalas, hiperventilacin y sudacin excesiva); 3) hemorragia del
cerebelo (cefalea occipital, vmito, paresias de movimientos oculares e incapacidad para
estar de pie); 4) trombosis del tronco basilar (prdromo neurolgico o crisis premonitorias
de lipotimias, diplopa, disartria, vmito, anormalidades de los movimientos oculares y de
la respuesta corneal, y paresia asimtrica de extremidades), y 5) hemorragia
subaracnoidea (coma inmediato despus de una cefalea y vmito). El accidente vascular
cerebral ms frecuente, el infarto en el territorio de la arteria cerebral media, no origina
coma, pero el edema que rodea los grandes infartos puede ampliarse en los primeros das
 y actuar como una masa. El sndrome de hidrocefalia aguda acompaa a muchas
enfermedades intracraneales, en particular a la hemorragia subaracnoidea. Se caracteriza
por cefalea y a veces por vmito que evolucionan en muy breve plazo y llegan al coma,
con postura extensora de las extremidades, signo de Babinski bilateral, pupilas miticas no
reactivas y trastornos de los movimientos oculoceflicos en direccin vertical.
Si los datos de la anamnesis y la exploracin no esclarecen la causa del coma, podra
necesitarse informacin procedente de CT o MRI. Es posible identificar la mayor parte de
las causas mdicas del coma sin necesidad de realizar ningn estudio de neuroimagen.

ENTIDADES QUE DEBEN CONSIDERARSE EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL COMA:

Enfermedades que no originan signos neurolgicos focales ni de lateralizacin, por lo
comn con funciones normales del tallo enceflico; son normales los datos de la CT y
el contenido celular del LCR:
Intoxicaciones: por alcohol, sedantes, opiceos y otros frmacos
Perturbaciones metablicas: anoxia, hiponatriemia, hipernatriemia,
hipercalciemia, acidosis diabtica, hiperglucemia hiperosmolar no cetsica,
hipoglucemia, uremia, coma de origen heptico, hipercarbia, crisis addisoniana,
estados de hipotiroidismo e hipertiroidismo, deficiencia nutricional profunda
Infecciones generalizadas graves: neumona, septicemia, fiebre tifoidea,
paludismo, sndrome de Waterhouse-Friderichsen
Choque de cualquier origen
Estados posconvulsivos, estado epilptico, epilepsia subclnica
Encefalopata hipertensiva, eclampsia
Hipertermia o hipotermia profunda
Concusin
Hidrocefalia aguda

Enfermedades que originan irritacin menngea con fiebre o sin ella, o con exceso de
leucocitos o eritrocitos en el lquido cefalorraqudeo, por lo comn sin signos focales ni
de lateralizacin del cerebro o el tallo enceflico; en la CT o MRI no se identifica masa
patgena alguna:
Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma, malformacin arteriovenosa,
traumatismo
Meningitis bacteriana aguda
Encefalitis vrica
Diversas: embolia grasa, embolia por colesterol, meningitis carcinomatosa y
linfomatosa, y otras entidades
 Enfermedades que originan signos cerebrales de lateralizacin o de tallo enceflico
con cambios en el lquido cefalorraqudeo o sin ellos; los datos de la CT y la MRI son
anormales:
Hemorragia o infarto de los hemisferios (ganglios bsales, tlamo) (un gran
territorio de la arteria cerebral media) con compresin secundaria del tallo
enceflico
Infarto del tallo enceflico por trombosis o embolia del tronco basilar
Absceso enceflico, empiema subdural
Hemorragia epidural y subdural, contusin cerebral
Tumor enceflico con edema vecino
Hemorragia o infarto en el cerebelo y la protuberancia
Lesin traumtica y amplia del encfalo
Coma metablico (vase en prrafos anteriores) con lesin focal preexistente
Entidades diversas: trombosis de venas corticales, encefalitis por herpes simple,
mltiples mbolos cerebrales por endocarditis bacteriana, leucoencefalitis
hemorrgica aguda, encefalomielits diseminada aguda (despus de una
infeccin), prpura trombocitopnica trombtica, vasculitis cerebral, gliomatosis
cerebral, apopleja hipofisaria, lnfoma intravascular, etc.

Nota: CT, tomografa computadorizada; LCR, lquido cefalorraqudeo; MRI, imgenes

por resonancia magntica.

PARACLNICA

ANALTICA:
Bsica e imprescindible:
Debe incluir: sistemtico de sangre (hemates, hemoglobina, recuento
leucocitario, plaquetas), bioqumica bsica (iones Na, Cl y K-, calcio, glucemia,
uremia, creatinina), gasometra arterial y pH.

Especial:
Se debe realizar en el coma de origen desconocido y/o segn sospecha etiolgica.
Pruebas de funcin heptica, amoniaco (encefalopata heptica), estudio de
coagulacin, osmolaridad plasmtica, cultivos de sangre y orina, serologa a virus y
bacterias, determinacin de hormonas (tiroideas y otras [cortisol], si procede),
determinacin de txicos y/o frmacos (opiceos, barbitricos, benzodiacepinas,
antidepresivos, cocana en contenido gstrico, orina y sangre, analtica de orina y
sedimento. En los pacientes en tratamiento con determinados frmacos deben
determinarse sus niveles en sangre (antiepilpticos, digoxina, teofilina, litio, etc.).
 OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (RADIOLGICOS, FISIOLGICOS):
Debern solicitarse en caso de que la analtica no haya permitido establecer el
diagnstico (especialmente en los casos de coma toxicometablicos) y/o se sospeche
la existencia de un proceso neurolgico primario (tumor cerebral, ictus-isqumico,
hemorrgico, absceso cerebral, etc. Deben solicitarse, en estos casos: radiografa de
trax y electrocardiograma (ECG) (sistemtico y de rutina).
Tomografa axial computarizada cerebral, con y sin contraste:
En el caso de sospecha de coma de origen estructural o desconocido (tumores
cerebrales, abscesos, encefalitis herptica, infarto cerebral, hemorragia
subaracnoidea, hematoma cerebral o subdural. En este caso es preciso realizar
una TAC con contraste, puesto que existen hematomas isodensos no detectables
si no se inyecta contraste.

Resonancia magntica cerebral:

Es ms til en los casos de lesiones del tronco cerebral y la fosa posterior, pero
raramente est disponible en los casos de urgencia mdica.

Electroencefalograma:
El electroencefalograma (EEG) es de gran utilidad para la deteccin de patrones
especficos de determinados procesos patolgicos (ondas trifsicas en el coma
heptico, PLED [periodic lateralized epileptiform discharges]) que aparecen en
lesiones cerebrales agudas (infarto cerebral, infecciones como encefalitis
herptica). Tambin nos informa de la existencia de actividad epileptiforme (coma
postcrtico prolongado en pacientes epilpticos en coma, en los que se desconoce
su historia clnica previa). La existencia de una actividad rpida generalizada (ritmo
beta), puede orientarnos hacia la existencia de una intoxicacin farmacolgica
(especialmente por benzodiacepinas). El EEG es normal en los casos de coma de
origen psiquitrico (pseudocoma) y en los casos de sndrome de cautiverio
(locked-in).

Potenciales evocados auditivos o de tronco:

Son de gran utilidad para comprobar el funcionamiento del tronco cerebral y
complementarlo con el resto de las pruebas clnicas reseadas anteriormente
(estado de las pupila, reflejos oculares [ROROC y ROVROVROV], respuestas
motoras). La alteracin de los potenciales evocados auditivos (PEA) es un signo de
mal pronstico del coma, ya que los pacientes que estn en coma y tienen los PEA
abolidos suelen ser irrecuperables.
 Puncin lumbar:
Debe realizarse en todos los casos en los que se sospeche un proceso infeccioso
del sistema nervioso central (SNC) o una hemorragia subaracnoidea en la que la
TAC ha sido normal. En los casos de etiologa incierta y signos de hipertensin
intracraneal, es preciso realizar una TAC antes de realizar una puncin lumbar por
el riesgo de herniacin cerebral que comporta.

TRATAMIENTO

El objetivo inmediato es evitar un mayor dao del sistema nervioso. Es importante corregir
en brevsimo plazo la hipotensin, la hipoglucemia, la hipercalciemia, la hipoxia, la
hipercapnia y la hipertermia. Una cnula bucofarngea bastar para conservar abierta la
faringe en los sujetos somnolientos que respiran en forma normal. Est indicada la
intubacin traqueal si hay apnea, obstruccin de la zona alta de las vas respiratorias,
hipoventilacin o emesis, o si hay posibilidad de que el individuo haga una
broncoaspiracin por el coma. Se requiere ventilacin mecnica si hay hipoventilacin o
necesidad de inducir una hipocapnia
Se establece un acceso intravenoso y se administran naloxona y solucin glucosada si es
posible que se trate de una sobredosis de narcticos o de una hipoglucemia, incluso
remotamente,- se administra tiamina junto con la solucin glucosada para no
desencadenar una enfermedad de Wernicke en los sujetos mal nutridos. En caso de que se
sospeche una trombosis del tronco basilar con isquemia del tallo enceflico, a menudo se
utiliza heparina intravenosa o un tromboltico despus de que, mediante pruebas de
neuroimagen, se haya descartado la presencia de hemorragia cerebral. La fisostigmina
puede despertar a los individuos con sobredosis de frmacos del tipo de los
anticolinrgicos, pero slo la utilizarn los mdicos expertos y bajo atenta vigilancia
instrumental. El empleo de antagonistas de las benzodiazepinas puede ser un mtodo til
despus de las dosis excesivas de frmacos hipnticos y presenta beneficios transitorios
en la encefalopata heptica. Es importante vigilar con gran cuidado la administracin
intravenosa de soluciones hipotnicas en cualquier trastorno enceflico agudo y grave,
por la posibilidad de exacerbar el edema cerebral. Nunca se olvidar la posibilidad de que
haya lesiones de columna cervical, en particular antes de cualquier intento de intubacin o
de evaluar las respuestas oculoceflicas. La presencia de fiebre y meningismo requiere
estudiar urgentemente el lquido cefalorraqudeo para diagnosticar si hay meningitis. Si
por alguna situacin se difiere la prctica de la puncin lumbar en un caso en que se
sospeche meningitis, habr que administrar a la mayor brevedad posible algn antibitico,
como una cefalosporina de tercera generacin, de preferencia despus de obtener sangre
para cultivo y contar con los resultados.
 TRATAMIENTO DE URGENCIA:
Tabla 1.

TRATAMIENTO DEL ENFERMO ESTABILIZADO:

Tratamiento etiolgico:
Cuando se establezca el diagnstico.

Comas estructurales:
Cuando sea posible, se realizar un tratamiento quirrgico (del tumor cerebral,
hematoma subdural, etc.); de no ser posible este tratamiento quirrgico, se har
un tratamiento de la hipertensin intracraneal y el edema cerebral con las
siguientes medidas:
Generales:
Elevar la cabecera de la cama a 45.
Evitar soluciones hipotnicas (suero glucosado al 5%), ya que empeoran el
edema cerebral por el aporte de agua libre.
Restringir la administracin de lquidos a 1.000 ml/m2 de superficie
corporal.
Cuidados de enfermera que son fundamentales para evitar
complicaciones como las lceras por decbito (cambios frecuentes de
posicin, colocacin de almohadas, vendaje de pies, etc.); lceras
corneales (oclusin ocular o gotas de lubricantes oculares, 2 gotas en cada
ojo, 2 o 3 veces al da).Tambin se debe prevenir la tromboflebitis en los
miembros inferiores mediante la administracin de heparina de bajo peso
molecular (heparina clcica) subcutnea en dosis de 5.000 U/8-12 horas
por va subcutnea. En los pacientes agitados es preciso colocar
barandillas alrededor de la cama para evitar la cada del paciente y,
eventualmente, dispositivos de sujecin que eviten que el paciente se
autolesione y se arranque sondas y vas sanguneas.

Especficas:
Agentes hiperosmorales: El ms utilizado es el manitol al 20% por va
intravenosa en dosis de 1-2 g/kg de peso a pasar en 10-20 minutos. Se
pueden administrar, si no hay respuesta, nuevas dosis de 20 g cada 4 y
observar la respuesta. Es preciso controlar la osmoloridad plasmtica (no
sobrepasar los 320 mOs), iones y creatinina.
Esteroides: El ms utilizado es la dexametasona en dosis de 16 mg por va
intravenosa, al inicio, seguido de 4 mg cada 6 horas. Es til en el edema
vasognico (tumores cerebrales), pero no en el edema isqumico.
 En pacientes ingresados en la UCI se pueden utilizar otras dos medidas de
tratamiento del edema si el tratamiento con manitol o dexametasona no
ha sido eficaz.
Hiperventilacin (en pacientes con respiracin asistida): La reduccin de la
pCO2 a 25 mm por medio de la hiperventilacin produce, como efecto,
una reduccin del flujo cerebral y, por ende, una disminucin del edema
cerebral.
Coma barbitrico: En algunos casos en los que han fracasado todas las
medidas aplicadas anteriormente, puede ser de utilidad la induccin de un
coma barbitrico (obviamente, mediante intubacin en la UCI). El
barbitrico ms utilizado en estos casos es el tiopental sdico (pentotal
sdico), en infusin rpida, en dosis de induccin de 3-5 mg/kg y 1-2
mg/kg por hora de mantenimiento.

MUERTE CEREBRAL

El diagnstico y certificacin de la muerte de una persona se basa en la confirmacin del

cese irreversible de las funciones cardiorrespiratorias (muerte por parada
cardiorrespiratoria) o de las funciones enceflicas (muerte enceflica).
Se define muerte enceflica como el dao irreversible del encfalo que incapacita al
organismo para mantener la respiracin y la circulacin cerebral, lo que implica una lesin
irreversible de ambos hemisferios y del tronco cerebral.
Es preciso diferenciar la muerte cerebral del estado vegetativo persistente, en el que s
existe un mantenimiento de la respiracin y la circulacin cerebral.
CRITERIOS DIAGNSTICOS:
Prerrequisito:
En primer trmino es necesario que, ante todo, se cumplan los siguientes
prerrequisitos:
Evidencia clnica de una causa conocida y suficiente de muerte cerebral.
Posibilidad de recuperacin excluida.
Exclusin de condiciones mdicas asociadas que puedan confundir la evaluacin
clnica (alteracin electroltica, metablica o endocrina grave, intoxicacin o efecto
de drogas neurodepresoras, hipotermia con temperatura inferior a los 32,
menores de 5 aos o shock).

Exploracin clnica neurolgica:

En segundo trmino se debe demostrar el cese de la funcin de los hemisferios y
el tronco cerebral en forma irreversible, para lo cual es necesario documentar los
 siguientes tres hallazgos clnicos cardinales (estos deben establecerse en ausencia
de todo efecto de medicacin sedante o relajante):
La presencia de coma profundo.
Ausencia de respuesta, ya sea consciente o refleja, a estmulos externos de
cualquier tipo, teniendo en cuenta que los reflejos espinales, viscerosomticos
y visceroviscerales no necesariamente deben estar ausentes.
La ausencia de todos los reflejos del tronco cerebral (fotomotor,
oculoceflicos, oculovestibulares, corneal, nauseoso y tusgeno).
Apnea reflejada mediante el test de apnea, comprobando que no existen
movimientos respiratorios torcicos o abdominales durante el tiempo de
desconexin del respirador suficiente para que la pCO2 en sangre arterial sea
superior a 60 mm Hg.

Es indispensable que las evaluaciones clnicas (incluidas las pruebas de apnea)

sean dos como mnimo y estn separadas por un intervalo de, por lo menos, seis
horas; estas deben ser efectuadas por dos especialistas diferentes (uno de ellos
debe ser neurlogo o neurocirujano), que no tengan relacin con el equipo de
trasplantes en el caso de que el paciente sea donante de rganos.

Pruebas instrumentales de soporte diagnstico:

Desde el punto de vista cientfico o legal no son obligatorias. Existen dos grupos de
pruebas:
Pruebas que evalan la funcin neuronal. Electroencefalograma y potenciales
evocados (somatosensoriales y auditivos o de tronco cerebral).
Pruebas de evaluacin del flujo cerebral. Son la arteriografa cerebral de los cuatro
vasos; la angiografa cerebral por sustraccin digital; la SPECT cerebral con
tecnecio 99 con HMPAO y la sonografa doppler transcraneal.

En la tabla 7 se resumen los criterios neurolgicos para la determinacin de la muerte

cerebral de acuerdo con la gua elaborada por el gobierno americano.
Una vez se ha hecho el diagnstico de muerte cerebral el paciente es considerado
legalmente un cadver y se debe proceder como tal y expedirse un certificado de
defuncin si no requiere autopsia mdico-legal. En caso de ser un donante de rganos,
es lcito mantener estos an en el cadver por medios artificiales, hasta que sean
extrados por el equipo de trasplantes.
PRONSTICO

Siempre se espera evitar la desesperanzadora y emocionalmente dolorosa evolucin del

paciente que queda gravemente discapacitado o en estado vegetativo.
Ya se ha mencionado el pronstico uniformemente pesimista que conlleva el estado
vegetativo persistente. Los nios y los adultos jvenes pueden presentar signos precoces
de mal pronstico, como reflejos anormales del tallo enceflico, y aun as recuperarse, por
lo que es aconsejable la cautela antes de emitir un pronstico en este grupo de enfermos.
Los comas metablicos tienen un pronstico mucho mejor que los de origen traumtico.
Todos los esquemas de pronstico deben considerarse meras aproximaciones en los
adultos, y los juicios mdicos deben atemperarse con factores como la edad, la
 enfermedad sistmica de base y el estado mdico general. La Escala del Coma de Glasgow
se cre para tratar de reunir toda la informacin pronostica procedente de un gran
nmero de pacientes con lesiones craneoenceflicas; empricamente, tiene valor
pronstico en los casos de traumatismo enceflico.
En el coma anxico y metablico, se ha observado que signos clnicos como las respuestas
pupilares y motoras al cabo de un da, tres das y una semana poseen valor pronstico. La
ausencia de las ondas corticales de los potenciales evocados somatosensoriales tambin
ha demostrado ser un potente indicador de mal pronstico en el coma de cualquier causa.

RESUMEN

DIAGNSTICO:
Se basa en la clnica.
Es esencial una detallada anamnesis y exploracin general y neurolgica y, adems, es
necesario realizar una exploracin sistemtica y protocolizada del paciente en coma
que comprende los siguientes apartados:
Nivel de conciencia
Patrn respiratorio
Estado de las pupilas
Movimientos oculares (oculoceflicos y oculovestibulares)
Las respuestas motoras
Las pruebas complementarias deben incluir un estudio bsico (sistemtico de sangre y
bioqumica bsica) o especial, si el coma es de origen desconocido y/o segn la
sospecha etiolgica.
Los estudios radiolgicos o fisiolgicos debern solicitarse en caso de que la analtica
no haya permitido establecer el diagnstico (especialmente en los casos de coma
toxicometablicos) y/o si se sospecha la existencia de un proceso neurolgico primario
(tumor cerebral, ictus isqumico, hemorrgico). Estos estudios comprenden:
radiologa de trax y ECG, TAC cerebral, con y sin contraste, en el caso de sospecha de
coma de origen estructural o desconocido y un electroencefalograma de gran utilidad
para la deteccin de patrones especficos de determinados procesos patolgicos.

TRATAMIENTO:
Comprende dos tipos de medidas:
Un tratamiento de urgencia: (mantener la va area permeable, establecer una va
venosa para el aporte de lquidos y medicacin, realizar un control de constantes
(monitorizacin cardiaca si es preciso), colocar una sonda vesical para realizar un
balance hidroelectroltico, administracin de oxgeno (hipoxia), inyectar 100 mg de
tiamina para prevenir el dficit de B1, administrar suero glucosado intravenoso al
 50% (Glucosmon) para prevenir la hipoglucemia, tratamiento antiepilptico en el
caso de crisis convulsiva, clorhidrato de naloxona intravenosa, en dosis de 0,4-2,0
mg si hay sospecha de sobredosis de opiceos y administrar flumazenil si se
sospecha intoxicacin por benzodiacepinas.
Tratamiento del enfermo estabilizado: etiolgico cuando se establezca el
diagnstico.
 INSUFICIENCIA RENAL
DEFINICIONES

Insuficiencia renal:

Perdida de una o varias de las funciones renales.

Si bien en una importante proporcin de las enfermedades renales la perdida de una funcin, se
acompaa en forma ms o menos proporcional, de la prdida del resto de las funciones, se
puede observar especialmente al inicio de las enfermedades, una predominio de la perdida de
algunas funciones sobre las otras.

Insuficiencia renal crnica:

Prdida progresiva de las funciones renales que se instala en un periodo de tiempo variable,
meses o aos, debido a un dao parenquimatoso renal bilateral y difuso que afecta a todos los
sectores de la nefrona (glomrulo, tubulo, intersticio y vasos), aunque puede haberse iniciado
en algunos de estos sectores o tener un compromiso predominante de uno de los mismos
La insuficiencia renal crnica es habitualmente irreversible y progresiva, independientemente de
la causa inicial que la produjo.

Insuficiencia Renal Extrema:

Se define como aquella situacin en donde el grado de deterioro de la funcin renal es tal que
es imprescindible el tratamiento del paciente con algn mtodo de sustitucin de la funcin
renal (dilisis peritoneal, hemodilisis, o trasplante renal) para mantener la vida.

Uremia o Sndrome Urmico:

Conjunto de sntomas y signos que se vinculan con una insuficiencia renal severa.
No todos los pacientes portadores de insuficiencia renal presentan un sndrome urmico, este
se manifiesta en etapas avanzadas de la enfermedad (IFG 15-5 ml/min)
No se debe esperar a tener sntomas o signos de sndrome urmico para establecer el
diagnostico de insuficiencia renal.
La aparicin de los sntomas de uremia es un elemento tardo y de severidad de la insuficiencia
renal crnica.

La Enfermedad renal crnica

 Se define por la evidencia de dao renal por marcadores de anormalidad renal persistente en:
orina, sangre o estudios imagen }lgicos y cuando existe un filtrado glomerular estimado menor
60ml/min/1.73 m2 de superficie corporal.
La insuficiencia renal crnica, corresponde a la claudicacin de alguna de las funciones renales,
secundaria a una enfermedad renal crnica, la enfermedad renal crnica puede o no
manifestarse por una insuficiencia renal, esto ltimo suele ocurrir en etapas avanzadas de la
enfermedad.
En la evolucin ocurre la puesta en marcha de mecanismos adaptativas que diferencian desde el
punto de vista fisiopatolgico a la insuficiencia renal crnica de la aguda.

Clnicamente la definimos

IRC como :

Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2 superficie corporal durante 3

meses independiente de que presente marcadores de lesin renal.

Dao Renal:

Anomalas estructurales o marcadores de dao renal, incluyendo anomalas halladas en los

exmenes sanguneos de orina u imagenologa
microalbuminuria/macroproteinuria
hematuria persistente (exclusin de causa urolgica)
anomalas en anatoma patolgica por biopsia renal
anomalas imagenolgicas

ETIOPATOGENIA

Las principales funciones del rin son:

Mantenimiento de la Homeostasis del medio interno:

Regula el volumen de los lquidos corporales, osmolaridad, composicin y concentracin

hidroelectroltica, asa como la concentracin de hidrogeniones.

Excrecin de Productos finales del metabolismo y sustancias ingeridas

Excreta los productos finales del metabolismo: nitrogenado (urea), catabolismo muscular
(creatinina), catabolismo de las purinas (cido rico).
 Un importante nmero de metaboltos de medicamentos y productos txicos son excretados
pro el rin. El deterioro de la funcin renal puede aumentar la concentracin de algunos
medicamentos y por lo tanto facilitar su toxicidad.

Produccin y secrecin de enzimas y hormonas:

Sntesis de renina
Hormona Eritropoyetina (EPO)sintetizada en respuesta a los niveles de Oxigeno tisular es el
principal estimulo para la maduracin eritrocitaria en la medula sea.
1 hidroxilasa: es fundamental para la activacin de la 1.25 Di-hidroxivitamina D3 (forma de
mayor actividad de vit. D3) regulando el balance corporal de calcio y fosforo.
Regula el metabolismo de algunas hormonas como la insulina (degradacin).

Formas de evaluacin de la funcin renal:

Las anormalidades en la funcin glomerular pueden manifestarse por

1. Alteracin en la filtracin de agua y pequeos solutos, que se manifiesta por una cada de
ndice de Filtrado glomerular (evaluado por el Cl creatinina)
2. Alteracin en la barrera de filtracin para macromolecular (manifestado por proteinuria)
3. Defectos en los capilares glomerulares (hematuria)
Anormalidad en la funcin tubular:
Valoramos por:
a) Capacidad del rin para concentrar o diluir la orina:
Secundario sobre todo a la prdida del gradiente de concentracin medular y a la falta
de respuesta del tbulo colector a la ADH
b) Manejo tubular de potasio:
Las alteraciones en el manejo del potasio son secundarias a compromiso de los
segmentos distales de la nefrona.
c) Compensacin renal del equilibrio acido base:
Alteraciones en la reabsorcin HCO3 (proximal) en la sntesis de NH3 (amoniaco) a nivel
prxima) o en la secrecin distal de hidrogeniones. En todos estos casos se produce una
acidosis metablica con anin gap conservado. Tardamente cuando existe una cada
marcada del ndice de filtrado glomerular, con incapacidad de eliminacin de cidos fijos
(acido lctico, cuerpos cetnicos) se produce una cidos metablica con anin gap
aumentado.
d) Reabsorcin tubular de solutos como glucosa, fosforo y acido rico:
Glucosuria, por prdida en la reabsorcin de glucosa. Aumento del fosfato srico por
perdida de la reabsorcin tubular del mismo.
 SINDROME UREMICO

Corresponde al deterioro de las funciones bioqumicas y fisiolgicas que acompaan la

progresin de la insuficiencia renal, resultando en una sintomatologa variable y
compleja.
El sndrome urmico se va instalando progresivamente a medida que el filtrado
glomerular va descendiendo y se hace evidente cuando el mismo se encuentra por
debajo de 15-20 ml/min. Es por tanto tardo en la evolucin de la enfermedad y sus
elementos son, individualmente inespecficos.

En su fisiopatologa participan:
1) Acumulacin de sustancias proveniente de la ingesta o del metabolismo que
habitualmente son depuradas por el rin.
2) Alteraciones de las diversas funciones hormonales y enzimticas.
3) Alteracin de la funcin de los transportadores de las membranas celulares.

1) Acumulacin de sustancias provenientes de la ingesta o del metabolismo habitualmente depuradas

por el rin:

Toxinas Urmicas
Las sustancias que se acumulan en la sangre y los tejidos del individuo urmico durante el
desarrollo de la insuficiencia renal extrema se conocen como solutos de retencin urmica.
Estrictamente se consideran como toxinas urmicas: urea, B2 microglobulina, acido exlico y
PTH.
Urea:
Es el marcador ms utilizado para evaluar la remocin de los solutos en los pacientes
sometidos a dilisis.
Es un marcador pronsticos de los pacientes dializados.
Productos de Glicosilacion no enzimtica avanzada de protenas:
Normalmente la glucosa y otros azucares reducidos reaccionan en forma no enzimtica con
grupos aminoacidicos libres, estos productos pueden ocasionar una reaccin inflamatoria
(inactivacin Oxido ntrico, activacin de monocitos-macrfagos), dicha inflamacin crnica
favorece el proceso de ateroesclerosis (principal causa de disminucin de la expectativa de
vida en los paciente urmicos).
B2 Microglobulina
Es retenido en la insuficiencia renal y modificada por glicosilacin no enzimtica
Suele depositarse a nivel tisular y en el contexto de una reaccin inflamatoria es
responsable de la amiloidosis, pudiendo expresarse por un sndrome del Tuner carpiano,
dolores seos.
Hormona Paratiroidea (PTH)
Se reconoce como la toxina urmica por excelencia
 Sus niveles plasmticos elevados son sobre todo secundarios a un aumento de la secreccion
glandular mas que a un defecto en la excrecin renal.
El exceso de PTH, aumenta el Ca2+ intracelular. Provocando diversas alteraciones:
Disminucin en la compliance cardiaca, rigidez vascular alteracin e n la tolerancia a la
glucos,a inhibicin de la eritropoyesis.
Su elevacin afecta profundamente el metabolismo oseo (resorcin osea) con tendencia a la
osteodistrofia renal.
Homocisteina
Su aumento plasmtico constituye un factore de riesgo independiente para enfermedades
cardiovasculares.
Es el factor de riesgo vascular mpas prevalente en los sujetos con insuficiencia renal extrema
Favorece la ateroesclerosis, aumenta el riesgo de accidente de placa.

2) Alteraciones de las diversas funciones hormonales y enzimticas.

Prcticamente todos los sistemas hormonales se encuentran alterados en los pacientes con
insuficiencia renal extrema
Debe destacarse el dficit de eritropoyetina( tendencia a la anemia) y alfa1 hidroxilasa
(activacin de la vitD3), favoreciendo el proceso de reabsorcin oseo, con tendencia a la
osteodistrofia renal.
Cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono, sobre todo por resistencia a los efectos
perifricos de la insulina.
Los niveles de T4 estn disminuido o en el rango inferior de la normalidad.
Hormona del crecimiento esta elevada.
Hiperprolactinemia, suele asociarse a amenorrea en la IR severa.
En hombre suele padecer infertilidad e impotencia vinculada a los cambios hormonales.

Alteraciones del Medio interno

Capital Sdico Total:
La dificultad en la eliminacin de la carga de sodio lleva a los pacientes a una expansin
del lquido extracelular, hipervolemia, que puede llegar a determinar HTA y edema
pulmonar.
Al momento de ingreso al tratamiento sustitutivo ms del 80% de los individuos
presenta hipertensin arterial.
Agua Corporal:
El aumento del capital sdico corporal se acompaa de un exceso de agua corporal.
Uno de los sntomas iniciales que aparecen en el individuo con IR, es la miccin nocturna
(nicturia) y la isostenuria asociada a la perdida de la capacidad de concentracin urinaria. En
esta etapa el individuo tiene riesgos de deshidratacin frente a situaciones que implican perdida
de volumen del lquido extracelular (por ejemplo).
Hiperpotasemia:
 La hiperpotasemia se agrava a medida que la insuficiencia renal progresa.
Puede poner en riesgo la vida del paciente por debilidad muscular y alteracin en la conduccin
miocrdica. El sangrado digestivo es otra causa frecuente de Hiperpotasemia.
Acidosis Metablica:
A medida que transcurre e deterioro progresivo de la funcin renal. Existe una disminucin de
la capacidad renal de producir NH3, en el tbulo proximal. Provocando inicialmente una
acidosis metablica con agujero aninico conservado.
En la insuficiencia renal extrema los pacientes presentan acidosis metablica con agujero
aninico elevado vinculado a la incapacidad de eliminar cidos fijos (provenientes del
metabolismo proteico).
La acidosis metablica se vincula: disminucin del inotropismo, disminucin de respuesta a
frmacos y favorece un balance negativo de calcio (agrava osteodistrofia renal).

Estrs Oxidativo:
La insuficiencia renal se asocia a un estado inflamatorio crnico.
Las consecuencias del estrs oxidativo en la insuficiencia renal son:
Inflamacin Crnica:
Anemia:
Ateroesclerosis:

Anemia: Oxidacin de las membrana lipdicas, contribuye, a la disminucin de la vida media eritrocitaria.
Ateroesclerosis:
La enfermedad ateroesclertica aparece precozmente en la poblacin con insuficiencia renal.
La ateroesclerosis es ms frecuente y severa que en la poblacin general.
Es provocada por un proceso de disfuncin endotelial, oxidacin de lipoprotenas inactivacin
del oxido ntrico, promocin de la proliferacin e inflamacin de las clulas musculares lisas.
Diferentes nefropatas pueden estar conduciendo a una enfermedad renal crnica y tener una
evolucin progresiva hasta alcanzar la situacin de insuficiencia renal.

Repercusin de la Insuficiencia Renal Extrema:

En el sndrome urmico existe un deterioro global del individuo, con alteracin de

prcticamente todos los rganos y sistemas.
La insuficiencia renal extrema repercute significativamente en la expectativa de vida.

Sistema Nervioso:

La encefalopata urmica se observa en pacientes con sndrome urmico intenso y mejora

progresivamente con dilisis.
Dentro de los trastornos neurolgicos que persisten en pacientes con dilisis se destaca:
 sndrome de piernas inquietas (movimientos espasmdicos del miembros
durante el sueo)
apnea del sueo de causa central.

Sistema Cardiovascular:

En los pacientes en hemodilisis, el riesgo de muerte de origen cardiovascular es 35 veces mayor

que en la poblacin general.
Al momento del ingreso 45% presentan HVI (hipertrofia ventricular izquierda)
La HVI, junto con el aumento del calcio intracelular determina disminucin de la distensibilidad
del ventrculo izquierdo.
La hipertensin arterial se vincula a hipervolemia, vinculado al aumento de la resistencia
vascular perifrica (aumento del calcio musculo liso-arteriolar).
La presencia de HVI es un elemento de mal pronstico vital.
Es caracterstico a nivel cardiovascular
1) Aumento de aterognesis.
2) Alteraciones del metabolismo fosfocalcico (calcificaciones vasculares y valvulares).
La pericarditis urmica es un hallazgo frecuente en los pacientes con sndrome urmico intenso
y gravedad del cuadro (riesgo de taponamiento cardiaco).

Sistema Hematolgico:

Las causa de anemia es multifactorial:

Dficit de produccin de eritropoyetina. Es el factor principal
Medula sea Hipoproliferativa (respuesta inflamatoria crnica)
Prdidas sanguneas digestivas.
Perdidas sanguneas hemodilisis.
Disminucin de la vida media eritrocitaria (radicales libres, dao de las membranas).
Hemolisis
Dficit de hierro y vitamina B 12.

El objetivo que se traza en la recuperacin de la anemia es llevar el hematocrito a niveles entre

33- 36%
La HVI tiene asociacin con los niveles de anemia del paciente urmico.

Sistema Inmunolgico:

Existe un aumento de la susceptibilidad a las infecciones, incluyendo la tuberculosis.

Los pacientes con insuficiencia renal severa presenta una disminucin de la respuesta inmune
frente a vacuna y aumento en el riesgo de desarrollar cncer.
La susceptibilidad a infecciones se debe a:
 Ruptura de las barreras cutneas (colocacin de accesos vasculares)
Alteraciones inmunolgicas especificas como anormalidades en los granulocitos y
macrfagos.
Nutricin:

La desnutricin en los pacientes urmicos es muy frecuente.

Est vinculada a:
Alteraciones digestivas (vmitos, diarrea)
Anemia
Hipercatabolismo
Acidosis metablica.
La sobrevida de los pacientes en dilisis se relaciona con su estado nutricional al ingreso de la
misma.

Piel

Prurito.
ha sido vinculado sobre todo:
Al Hiperparatiroidismo (acumulacin en la piel de calcio y fosforo)
Aumento en la liberacin de histamina por los mastocitos
Factores catablicos.

Repercusin Mineral y sea:

El trmino osteodistrofia renal es utilizado para incluir los desordenes seos que presentan los
pacientes con insuficiencia renal:
Osteitis fibrosa
Osteomalacia (alteracin en el patrn de mineralizacin osea)
Enfermedad mixta
Amiloidosis del hemodializado
Vinculado a calcificaciones extra Oseas
Calcificaciones cardiovasculares (valvulares, arteriales)
Calcificaciones de rganos diana.
Alteraciones en el metabolismo fosfo-calcico repercuten en forma importante acelerando el
proceos aterogenico y de calcificacin vascular.

PARATOHORMONA (PTH).

En la insuficiencia renal avanzada existe hipocalcemia, hiperfosforemia y aumento en la PTH.

El principal estimulo para la secrecin de PTH es el descenso en los niveles de calcio
extracelular.
 Esta acta a nivel seo favoreciendo la diferenciacin y accin de los osteoclastos
Incrementando la reabsorcin sea.
La hipocalcemia y PTH estimula la produccin de calcitriol el cual aumenta la reabsorcin de
calcio a nivel intestinal.
Se establece que el hiperparatiroidismo secundario responde
Disminucin en la capacidad renal de producir calcitriol (dficit en alfa 1 hidroxilasa)
Retencin de fosforo.

Hipocalcemia:

Disminucin en la absorcin de calcio intestinal (dficit de calcitriol)

Resistencia a la accin PTH
Efecto quelante del fosforo que estimula la precipitacin del calcio a nivel tisular o vascular.

Hiperfosfatemia:

Disminucin en la excrecin de fosforo acompaado de un aumento en la dieta

Disminuye la produccin de clacitriol
Favorece a la hipocalcemita
Estimula directamente a la produccin de PTH.
 CLINICA
Interrogatorio del paciente nefrolgico

1. Ficha patronmica: NEPOC

2. Motivo de consulta:

Es muy variable, pueden ser sntomas vinculados a uremia, causas de agravacin,

alteraciones urinarias, hallazgos paraclnicos.
Siempre debemos interrogar si:

Vino por sus medios o en EM,

Ingreso por emergencia o policlnica,
Recuerda todo del momento de la consulta, estuvo en CTI.
algo ms?.

3. Enfermedad actual.

1) Sndrome urmico: Mnemotcnica para el sndrome urmico:

CUando Digers SAngre NErvioso CAmbia el MEtabolismo GEneral

CU - Cutneo
DI - Digestivo
SA - Hematolgico
NE - PNM
CA - Cardiovascular
ME - Endocrino-metablico
GE - Repercusin general

CU: Cutneo Mucoso:

Coloracin: palidez (anemia), amarillo pajizo (uratos).

Lesiones: Piel: Petequias, equmosis espontneas y en zonas de puncin, hematomas.
Sangrados viscerales (hematemesis, melenas, enterorragia, rectorragia, suele preguntarse
en su momento).
Trofismo: piel seca y descamante, prurito (depsito de calcio y fosfato- irritacin de
terminaciones nerviosas).
 Di: Gastrointestinal: (de la boca al ano)

Boca:
Sabor metlico, halitosis (buscarla al examen).
Estomatitis (Inflamacin de la mucosa yugal- boca), parotiditis (inflamacin de glndula
partida).
Esfago- Gstrico- Duodeno:
Anorexia.
Nuseas, vmitos.
Hipo pertinaz.
Epigastralgia.
Hematemesis.
Trnsito digestivo Bajo:
Diarreas.
Melenas.
Rectorragia.

SA: Hematolgico:

Serie roja: Anemia: constante en el sndrome urmico en general leve y bien tolerada, si le
realizaron transfusiones.
Plaquetaria: Sndrome hemorragparo cutneo mucoso y visceral.
Blanca: infecciones, fiebre.

NE: Siconeuromuscular:

Central:

Psquico:

Humor: tristeza, depresin, llanto fcil.

Carcter: irritabilidad, apata (se molesta fcilmente?, le dejaron de interesar
actividades que antes haca?).
Ciclo sueo-vigilia: inversin (El ciclo sueo vigilia es lo primero en alterarse).

Neurolgico:

Conciencia: puede variar por todos los estados hasta el coma urmico (cursa
con miosis), es superficial y sin signos neurolgicos focales.
Motor: convulsiones (por encefalopata hipertensiva o por disionas:
hipocalcemia/hiponatermia).
 Perifrico:

Fasciculaciones: not que los msculos saltaban solos?.

PNP sensitivo-motora distal y simtrica:
Parestesias (hormigueo) y disestesias (duele tacto) en calcetn (sensacin de
hormigueos, siente la ropa?, quemadura con la bolsa de agua caliente).
Cursa con ROT disminuidos o abolidos y puede agregar atrofia muscular y
paresia (constituyendo un SNMP como en toda PNP). Es raro ver PNP
severas slo por uremia en general el paciente asocia otra etiologa (OH,
DM).

CA: Cardiovascular:

Por el sndrome urmico propiamente dicho:

1. Pericarditis urmica:

Dolor precordial que calma con posicin mahometana (inclina hacia adelante),
puede aumentar con la inspiracin profunda, irradia a huecos supraclaviculares.
ATILIEF.
Interrogar otras serosas (pleura, peritoneo); lo ms frecuente es que curse
como pericarditis aislada.
.
2. Como complicacin del sndrome pero no forma parte del mismo: (hipervolemia)

Insuficiencia cardaca congestiva / EAP: (disnea, de instauracin brusca, si

alguna vez presento edema agudo de pulmn)

Ateromatosis acelerada: Como complicacin de la ERC, enfermedad coronaria

(Angor, IAM), y obstruccin carotidea (AIT, Stroke)

HTA: Desde cuando presento (Apareci antes o despus del diagnstico de

nefropata) evaluar si es causa o consecuencia de la misma.

ME: Endcrino-metablicas:

Hiperparatiroidismo secundario:

En la ostetis fibrosa aparece dolor seo a nivel de zonas que presentan mayor
presin esttica, como espalda y pies, que se incrementa con el ejercicio fsico.
Otros sntomas vinculados a la osteodistrofia renal son los ojos rojos,
 pseudogota, calcificaciones cutneas y miopata proximal. Fracturas sobre
hueso patolgico. (dolores seos, fracturas).

GE: Repercusin general:

astenia, anorexia, adinamia, adelgazamiento.

Debemos interrogar desde cuando presenta los sntomas compatibles con el sndrome urmico
para conocer la evolucin del mismo y saber si estamos frente a un renal crnico.
Ingresos previos con iguales sntomas.
Preguntar si en este ingreso lo tuvieron que dializar.

2) Hipervolemia

Disnea de esfuerzo, DD, DPN, EAP

Expectoracin asalmonada
HTA
Angor
Falla cardiaca derecha (edemas de miembros inferiores, gravitacionales, nicturia, ingurgitacin
yugular, reflujo hepatoyugular, hepatalgia)

3) Alteraciones Urinarias:

Alteraciones del volumen urinario: La insuficiencia renal cursa por distintas etapas de acuerdo al
volumen urinario (polirica hasta la anurica).

Poliuria por aumento del filtrado en las unidades nefronales intactas, luego
seudonormaluria y por ltimo oliguria.

Etapa diurtica:

Poliuria > 2000 ml/da

Seudonormaluria 1000 1500 ml/da
Oliguria 400 800 ml/da
Oligoanuria 200 400 ml/da
Anuria < 200 ml/da

Completar el interrogatorio del TU:

Volumen urinario.
Concentra la orina por la maana (isostenuria).
 Orinas espumosas (proteinuria) / Hematuria / Coluria.
SUB (pujos, tenesmos vesicales, poliquiuria, disuria).
UOB Sndrome prosttico (dificultad para orinar, cambios en el chorro
miccional (chorro entrecortado, como regadera).
UOA - Clicos nefrticos, clculos.
RVU: dolor ascendente hipogstrico al orinar?.
Infecciones urinarias a repeticin.
Dilisis (previa y actual).
Uremia (en estos paciente ya qued preguntada).

Elementos Sugestivos de Cronicidad: (PPPO)

Piel: sobre todo los trastornos trficos

PNP.
Pericarditis
Osteodistrofia renal.
Alteraciones del ritmo y volumen urinario (poliuria e isostenuria pueden ser sugestivos de
cronicidad)
En la ecografa los riones chicos, perdida de la diferenciacin cortico-medular, son sugestivos
de cronicidad, es uno de los signos ms especficos, para l establecimiento de la misma.
Existen algunas excepciones en donde el sujeto con IRC puede cursar con riones normales o
aumentados de tamao:
Amiloidosis
Poliquistosis renal (PQR)
Diabetes
Sd nefrtico en empuje (el edema compromete tambin los riones por lo que
pueden parecer ms grandes en la ecografa)

Nemotecnia orienta Cronicidad: TAPONEA

Tiempo de evolucin
Anemia
Pericardio
Osteodistrofia renal
Neuro (PNP)
Ecografa (riones chicos)
Amarillo

4) Factores de Agravacin de la IR.

 Prerrenal Renal Postrenal

Cada del FSR (hipovolemia) Infeccin urinaria (PNA) Obstruccin urinaria:

por disminucin real del
volumen circulante eficaz: Contrastes yodados. I)Clico nefrtico
II)Expulsin de clculos
Hemorragia Frmacos agresores: III) Sndrome prosttico
digestiva; (Una de las principales
Deshidratacin: ATB causas en nuestro medio,
Vmitos, (aminoglicosidos) vinculado a la hipertrofia
Diarrea, AINE prosttica benigna),
Uso de diurticos. Analgsicos IV) Patologa de cuello
IECA uterino
Por Disminucin relativa (por tumor o posrdica)
del FSR: El principal mecanismo globo vesical?
Tercer Espacio (Quemados, compensatorio en la IRC V)Colocacin de SV
ascitis oclusin intestinal, para mantener el IFG, es la VI)Nefrostoma
shock, etc). vasoconstriccin de la
arteriola eferente, los IECA
HTA descontrolada producen sobre todo una
vasodilatacin de dicho
Fiebre: sitio, provocando una cada
El proceso infeccioso marcada en el IFG por
genera aumento del nefrona aislada, que se
catabolismo, provocando manifiesta por una cada
sobrecarga renal global del IFG.

Anemia

OTRAS: trasgresin diettica, abandono de la medicacin.

Dilisis de urgencia al ingreso (si existi):

Lo dializaron al ingreso?
Porqu? (HTA, EAP, potasio alto)

5) ETIOLOGA DE LA IR:

Para preguntarlas se dividen en:

Glomerulares 1as y 2as
Tubulointersticiales
Vasculares
 Monorreno
Heredo familiares
Enfermedad renal poliqustica:

AF de insuficiencia renal en HD
si sabe si hay PQR en la familia
Alport: sordera en la familia (El sndrome de Alport (tambin llamado Mal de Alport) es
una enfermedad gentica inflamatoria, en la que una alteracin en la sntesis del
colgeno afecta los riones, odos y ojos causando sordera y trastornos de la vista,
incluyendo megalocrnea y cataratas..

a) GLOMERULOPATAS PRIMARIAS:

Historia de proteinuria
Ingresos por sndrome nefrtico
Realizacin previa de PBR (complicaciones de la PBR: hematuria,
infeccin, nefrectoma).
Episodios de hematuria.
Le encontraron protenas en la orina.

b) GLOMERULOPATA SECUNDARIAS ME-IN- CO- NE- DRO

MEtablicas: DM, hipotiroidismo, amiloidosis.

INfecciosas: HVB, HVC, HIV.
COlagenopatas: LES, PARC, Esclerosis sistmica.
NEoplsicas: Slidas: pulmn y colon
Hematolgicas: linfomas, MM (mieloma Mlitple).

DROgas: IECA, ATB, AINE, sales de oro.

c) TUBULOINTERSTICIALES ME-N-T-I- R-O

MEtablicas: hipercalcemia, hiperuricemia

Neoplsicas: MM (rin de mieloma)
Txicas: AINE, Sales de Au (plata).
Infecciones a repeticin: Si las tiene hay que preguntar:
I. Reflujo vesico-ureteral: preguntar por enuresis en la infancia y
el dolor por reflujo si no fue ya preguntado
II. Obstructivas: Prostatismo, litiasis, en la mujer recordar los
tumores ginecolgicos o si ya lo tuvo, la R que produce fibrosis
retroperitoneal.
 Factores predisponentes locales: Para infeccin Urinaria (IU)

Constipacin o diarrea
Hbitos de higiene perineal
Vinculacin con relaciones sexuales
Flujo genital
Embarazo
Clculos
Sndrome prosttico
Dolor ascendente al orinar por RVU.
Malformaciones urinarias.
Episodios de RAO.
Sonda vesical, maniobras instrumentales

Factores predisponentes generales (IU)

Diabetes
Vejiga neurgena
Inmunodepresin

d) VASCULARES:
HTA: Provoca- Nefroangioesclerosis dao en el pequeo vaso.
Nefropata isqumica: cambios de la HTA (difcil de controlar), EAP
recurrente, comenz con IR luego de iniciar IECA.
Vasculitis: (pueden estar dentro de las vasculares o en glomerulares).

Recordar que el MONORRENO de larga data puede evolucionar a la Hialinosis Focal y

Segmentaria (HFS) por hiperflujo del rin remanente.
En el obeso puede tener tambin HFS por hiperfiltracin en ambos riones.

AEA

Algn ingreso previo por IR:

Tiene diagnostico, tratamiento que reciba?
PBR.
Hemodilisis, dilisis peritoneal. Desde cundo y porqu,
FAV?
- Cuantas y de que tipo.
- Complicaciones trombticas (si fueron varias si le buscaron causa para las trombosis) o
infecciosas.
- Infecciones endovasculares.
 - Endocarditis.

TU y TD: Ya quedaron interrogados.

AP:

FA: HTA, DM, tabaquismo, dislipemia, hiperuricemia

TO: OH, drogas como la herona que puede dar neuropata.

VE: HIV, HVB, HVC, E. Barr, CMV.

AL:

CA: IAM, IC,

PU: BK, Asma

CI: cirugas abdominales que puedan haber comprometido los urteres y den una UOA R abdominal y
por posibilidad de dilisis peritoneal.

F: nefropatas, PQR, Alport

I: internaciones previas, medicacin que recibe (AINE, IECA, sales de oro).

O: en la mujer, carcinoma de cervix, R.

SE: importante si vamos a plantear DPCA (requiere buen medio sociocultural).

Evolucin desde el ingreso, siendo importante

Diuresis.
edemas.
peso.
lo tuvieron que dializar desde el ingreso.
como toler la HD? (angor, chucho, hipotensin).

Examen fsico

Antes de iniciarlo solicitar las curvas:

Peso
Diuresis (Solicitar el bocal de orina y sacudirlo.
PA, FR, FC, temperatura.
SI: alteraciones del estado de conciencia
GE: Mal estado general (la mayora de las veces).
NU: es importante como factor pronstico.
DE: estado de hidratacin (hacer bien intracelular, intersticial, intravascular; ojo edemas).
FA: edema de cara, palidez marillo pajizo.
FU: FR y tipo respiratorio (buscar Kussmaul) que traduce acidosis metablica.
P y M:
Anemia.
Elementos de Sndrome Hemorragparo (petequias, equimosis, hematomas) sobre todo en sitio
de puncin).
Lesiones de rascado.
Piel seca y descamante (elemento que sugiere cronicidad).
Coloracin amarillo pajiza.
Si tiene edemas que no son CV, generalizados de cara, manos y pies, ej. Sd Nefrtico.
Ndulos subcutneos por hiperparatiroidismo 2 (calcificacin).
describir FAV (fistula arterio-venosa) si la presenta viendo que no tenga elementos fluxivos,
buscar frmito y auscultar (1er causa de morbilidad del paciente en HD crnica).
BF: Elementos carenciales en lengua ( lengua depapilada en los bordes (ferropnico), elementos glositis
de Hunter (Dficit B12) aliento urmico, elementos de inmunodepresin (candidiasis orofaringea).

CU

LI: Importante cuando estamos frente a un nefrtico y nos orientamos hacia una GM por neoplasma
desconocido (slido o hemopata).

MA: pedirlo.

CV: R2, soplos (EI, anemia), roce pericrdico, IY, RHY. FAV

PP: edema pulmonar y derrame pleural.

ABD: visceromegalias.

FFLL: Nefromegalia. Tumoracin que est a nivel flanco, de lmites netos o difciles de precisar,
superficie lisa o lobulada, sin escotadura en su borde interno, que desciende al final de la inspiracin,
que permite introducir la mano entre sta y la parrilla costal y que tiene contacto lumbar interno, por
estas caractersticas la interpretamos como una nefromegalia. Si tiene HTA auscultar FFLL.

SN: psiquismo, hacer rpido PC (destacar si tiene miosis) y de lo espinal buscar PNP con diapasn, ROT,
fasciculaciones (vea que los msculos saltaban debajo de la piel?) estas no desplazan segmentos salvo
las falanges; si desplazan segmentos son resaltos musculares (mioclonias). Flapping.
 ENCARE

Estamos frente a un pte de x aos con AP de ser: HTA, diabtico etc. que consulta por cuadro
con sintomatologa de la esfera SNM, digestiva... etc. que nos evoca claramente un sndrome
urmico por lo cual hacemos diagnstico clnico de insuficiencia renal y que pensamos sea
severa por lo florido del sndrome urmico (y por haber requerido HD de urgencia). HD
(hemodilisis).
De sta insuficiencia renal pensamos que es crnica a lo que nos orienta sobre todo:

La coloracin amarillo pajiza de la piel (puede evidenciarse en la IRA, es ms frecuente

en la IRC)
La presencia de polineuropata
Sospecha clinica de osteodistrofia renal por la historia de dolores seos.
La pericarditis de estar presente es un elemento de cronicidad

Otro elemento que orienta a cronicidad es la anemia pero no es una regla ya que:

La IRC del rin poliqustico cursa sin anemia (los quistes se desarrollan en una
zona del parnquima renal, que no posee la funcin de sintetizar, EPO)
El Sd. nefrtico agudo cursa con anemia.

Es sumamente inespecfico realizar un diagnstico de cronicidad desde el punto de vista clnico,

lo ms especifico es la ecografa, en donde se evidencian riones disminuidos de tamao
(reduccin de la diferenciacin corti-medular), en la poliquistosis, diabetes Mellitus, Amiloidosis,
las IRC cursa con riones normales o incluso aumentados de tamao.
Por presentar el sndrome urmico sabemos que es severa dado que este aparece cuando el FG
a cado por debajo de 5-10 ml/min (15 ml/min) . Esto se confirmar con la solicitud del CL de Cr.
Se encuentra agravada o agudizada.
Las causas de agravacin pueden clasificarse en:

Pre-renales: por cuadros digestivos con vmitos o diarrea que puedan determinar
deshidratacin, y/o uso de diurticos, lo cual conlleva a una hipovolemia con cada del FSR).
Parenquimatosas: Por infeccin urinaria o por el uso de txicos renales como AINE, IECA o
medios de contraste.
Post-renales: desencadenadas por obstruccin urinaria por hipertrofia prosttica o por
litiasis urinaria. En hombre mayor a 50 aos, siempre debemos interrogar sntomas de
prostatismo dado su elevada prevalencia en nuestro medio.

Mencionar etapa diurtica de la IRC (sobretodo la previa a descompensarse): Poliurica,

Pseudonormalurica, oligurica, oligoanurica, anurica.
 ANALISIS SINDROMATICO

SNDROME URMICO:

Afeccin multisistmica, que afecta diversos sistemas de la economa.

PSICONEUROMUSCULAR:

. Sndrome Neuropsiquico:

alteraciones del humor

alteraciones del carcter
alteraciones del afecto y la emotividad
alteraciones de la concentracin
alteraciones de las capacidades de concentracin

. Ritmo sueo-vigilia:

insomnio nocturno
somnolencia diurna

. Alteraciones del estado de conciencia:

obnubilacin
confusin
coma urmico (coma superficial sin signos neurolgicos focales)

. Sndrome Motor Irritativo: convulsiones, fasciculaciones

. Sndrome polineuroptico: polineuropata sensitivo-motora

. Disfuncin autonmica:

disminucin de la sudoracin
hipotensin ortostatica
falla de respuesta a la expansin del volumen
hipotensin de la hemodilisis

CUTANEO MUCOSO:
Palidez cutnea mucosa
Color amarillo pajizo (por acumulacin de los pigmentos de la urea a nivel de la piel)
 Piel seca y descamante
Prurito
Escarcha urmica; urmides

DIGESTIVO

Aliento urinoso; fetr urmico (frutal, a manzana))

Hipo
Estomatitis; parotiditis; gingivitis; enterocolitis
Anorexia
Nausea; vmito; diarrea
Epigastralgia; hemorragia digestiva (melenas)

HEMATOLOGICO

Sndrome funcional anmico

Sndrome hemorragparo
Infecciones a repeticin (debido a la neutropenia)

CARDIOVASCULAR

Pericarditis urmica (roce o frote pericrdico, a veces dolor que alma con posicin
mahometana)
Derrame pericardico
Miocardiopata
Ateroesclerosis acelerada
Sndrome coronario agudo
Arteriopata obstructiva crnica
HTA

PLEUROPULMONAR

Pleuritis urmica (si ocurre en el contexto de otras afecciones serosas como la pericarditis o
la peritonitis se llama serositis urmica)
Neumonitis
Edema pulmonar atpico

ALTERACIONES HIDROELECTRICAS

Hiperhidratacin e Hipervolemia
 . Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda (retrogrado, disnea- anterogrado, frialdad,
livideces, cianosis; palpitaciones, taquicardia)
. Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha: Retrogrado: Edemas de miembros inferiores,
IY,RHY, hepatalgia, nicturia)

Electrolticas

Elementos de Hiperpotasemia: arritmia cardiaca, calambres y sobresaltos musculares

ALTERACIONES ACIDO-BASE

. Elementos de Acidosis Metablica: respiracin de Kussmaul; vmitos; dolor abdominal

(abdomen metablico)

ALTERACIONES ENDOCRINOMETABOLICAS

. Elementos Osteoarticulares: dolores seos, fracturas patolgicas, calcificacin de partes

blandas

REPERCUSIN GENERAL

Sndrome de Repercusin General: astenia, adinamia, anorexia, adelgazamiento

DIAGNOSTICO POSITIVO

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE INSUFICIENCIA RENAL

Debido a la signosintomatologa del sndrome urmico

EVOLUCIN (AGUDA/CRNICA)

Por tiempo de instalada la sintomatologa

Antecedentes de azoemia o creatininemia elevadas
Riones chicos (los grandes tambin pueden pertenecer a poliquistosis, amiloidosis, diabetes)
Elementos sugerentes de cronicidad:
Piel: trastornos trficos (coloracin amarillo pajiza, prurito, sequedad, descamacin,
escarcha)
Neurolgico: polineuropata perifrica
Oseo: osteodisftrofia renal
Cardiovascular: pericarditis urmica

SEVERIDAD
 Cuando hay procesos intercurrentes precipitantes o agravantes la severidad se revalorara una
vez solucionados los mismos.

SEVERIDAD CRETININEMIA CLEARENCE DE CREATINIA

Leve 1,2 3,0 mg/dl 80 35 ml/min
Moderada 3,0 6,0 mg/dl 35 15 ml/min
severa Mayor a 6,0 mg/dl Menor a 15 ml/min

ETAPA DIURTICA

Poliuria Mayor a 2000 ml/da

PseudoNormaluria (diuresis en volumen normal) 1000-1500 ml/da
Oliguria 400-800 ml/da
Oligoanuria 200-400 ml/da
Anuria Menor a 200 ml/da

ESTADO DE COMPENSACION (CONTROLADA/AGRAVADA)

En funcin de las signo sintomatologa

. Elementos de agudizacin: hipervolemia, acidosis metablica

PRESENCIA DE ELEMENTOS POTENCIALMENTE REVERSIBLES

CAUSA INTERCURRENTE DE AGRAVACIN

I. PRERENAL

A)- Cada del flujo sanguneo renal:

hemorragia digestiva
deshidratacin por vmitos
deshidratacin por diarrea
deshidratacin por diurticos
B)-Disminucin relativa del flujo sanguneo renal
edema
ascitis
C) HTA descontrolada
.D)Fiebre
aumento del catabolismo

II. . PARENQUIMATOSA
A) Infeccin urinaria
Pielonefritis Aguda
B) Contrastes yodados
C) Frmacos
antibiticos
IECA
AINE
Analgsicos

III. POSTRENAL

A) Obstruccin urinaria
clico nefrtico
sndrome prosttico
patologa de cuello uterino
prolapso genital

REPERCUSIONES

I. Encefalopata Urmica
II. Coma urmico
III. Pericarditis Urmica
IV. Insuficiencia Cardiaca Izquierda
V. Insuficiencia Cardiaca Derecha
VI. Cardiopata Isqumica

DEFINICION ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Tasa de Filtrado Glomerular menor a 60 ml/min/1.73m2 superficie corporal durante 3 meses

independiente de que presente marcadores de lesin renal.

Dao Renal: anomalas estructurales o marcadores de dao, incluyendo anomalas en los

exmenes sanguneos/orina/imagenologa
microalbuminuria/macroproteinuria
hematuria persistente (exclusin de causa urolgica)
anomalas en anatoma patolgica por biopsia renal
anomalas imagenologicas
 ESTADIO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

ESTADIO DESCRIPCION FILTRADO GLOMERULAR (ml/min/1,73 m2

0 Factores de riesgo (de Mayor a 90
susceptibilidad y/o de inicio)
1 Dao renal Mayor a 90
FG normal o aumentado
2 Dao renal 60 89
FG levemente disminuido
3 Dao renal 30 59
FG moderadamente disminuido
4 Dao renal 15 29
FG severamente disminuido
5 Fallo renal Menor a 15

Ecuaciones del Filtrado Glomerular

. Ecuacin del Estudio Modification of Diet in Renal Disease

FG= 1.86 x (PCr)-1.154 x (edad)-0.203 x 0.742 (mujer) x 1.21 (afroestadounidense)

. Ecuacin de Cockcroft-Gault

FG= (140 edad) x peso corporal (kg) x 0.85 (mujer)

72 x PCr (mg/100ml)

ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

I. GLOMERULOPATIAS

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS

Lesin Glomerular Mnima

Esclerohialinosis Segmentaria y Focal
Glomerulopata Membranosa
Glomerulonefritis Difusa Aguda (postestreptococcica/postinfecciosa)
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva
Glomerulonefritis Membranoproliferativas
Depsitos de IgA.

GLOEMRULOPATIAS SISTEMICAS

Lupus Eritematoso Sistemico

 Diabetes
Vasculitis
Amiloidosis
Mieloma

II. VASCULAR

HTA (nefroangioesclerosis)
Vasculitis

III. TUBULOINTERSTICIAL

Infecciones
uropata obstructiva baja
uropata obstructiva alta
radiacin
frmacos
AINE
IECA
Penicilamina
Oro
aminoglucsidos
reflujo vesicoureteral

IV. . OBSTRUCTIVAS

Hipertrofia prosttica.
Vejiga neurgena.

V. . NEFROPATAS HEREDO FAMILIARES

Poliquistosis renal.
Enfermedad de Alport.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

Proceso fisiopatolgico de mltiples causas (ms frecuentes: Diabetes Mellitus, gomerulopatias

crnicas, nefropata vinculada a HTA, nefropatas hereditarias (poliquistosis renal), nefropatas
con afeccin tbulo intersticial) que consiste en la prdida progresiva del nmero y las funciones
renales que se instala en meses o aos debido a un dao parenquimatoso.
Se caracteriza por:
 instalacin lenta
curso progresivo
curso irreversible
Existen mecanismos iniciadores especficos de la causa as como una serie de mecanismos
progresivos que son una consecuencia comn del decremento de la masa renal, cualquier sea su
etiologa. Esta reduccin de masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas
sanas que intentan mantener la funcin global del rin. Esta hipertrofia compensadora es
mediada por molculas vasoactivas, citoquinas y factores del crecimiento y comienza con una
hiperfiltracin adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presin y el flujo capilar
glomerular.
Esta adaptacin a corto plazo, es perjudicial a largo plazo ya que predisponen a la esclerosis de
la poblacin residual de nefronas viables. El sistema renina-angiotensina es fundamental en este
proceso.
La progresin de la enfermedad renal crnica sigue un curso estereotipado independientemente
de la causa que ocasiono la lesin inicial. Luego que se ha perdido aproximadamente 2/3 del
parnquima renal, an si la noxa inicial ces y las nefronas remanentes estn inicialmente
intactas, se observa prdida progresiva de la funcin renal restante. , mediante una destruccin
progresiva de las nefronas remanentes.
Desde el punto de vista histolgico existe una progresin a la esclerosis glomerular, asociada a
atrofia tubular, fibrosis e infiltrado intersticial.
Luego de una perdida focal de nefronas, aparecen respuestas adaptativas en las nefronas
remanentes, que inicialmente sirviran para aumentar la funcin de cada una de ellas. Existe un
aumente del IFGNA (ndice de filtrado glomerular por nefrona aislada), vinculado sobre todo a
un incremento en la presin glomerular, contraccin de la arteriola eferente por accin de la
Angiotensina II, lo cual adems se acompaa de hipertrofia del sector proximal del tbulo renal.
Las nefronas con dao glomerular intenso, sufren una marcada cada del IFGNA y proceso de
atrofia tubular.
As histolgica y funcionalmente el rin se comporta como un verdadero mosaico de unidades
nefronales, algunas hipertrofias y otras con tendencia a la atrofia, estructuras y funcional
respectivamente.
El sndrome urmico es la manifestacin clnica que refleja la disfuncin de todos los sistemas
orgnicos. Cada alteracin funcional renal estar manifestada por una patologa especfica.
El curso evolutivo normal puede verse afectado por cadas sbitas y reversibles del filtrado
glomerular que constituyen las agravaciones transitorias de la IRC
FUNCIN PATOLOGA
Eliminacin de metabolitos nitrogenados Sndrome Urmico
Equilibrio Hidroelctrolitico Hipervolemia Disionias
Sntesis Vitamina D Hipocalcemia
Regulacin PA HTA
Gluconeogenesis Alteraciones Metablicas
Sntesis de Eritropoyetina Anemia
Equilibrio Acido-Base Acidosis Metablica

TERRENO

FACTORES DE RIESGO Y DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

I. . FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD

Anciano
Historia familiar de enfermedades renales
Reduccin de masa renal
Bajo peso al nacer
Bajo nivel de educacin
Bajo nivel econmico

II. . FACTORES DE INICIO

HTA (15% desarrollar insuficiencia renal lentamente progresiva)

Diabetes Mellitus
Enfermedades Autoinmunes
Infecciones sistmicas
Urolitiasis
Obstruccin urinaria
Infeccin urinaria
toxicidad por drogas
enfermedades hereditarias
embarazo
injuria renal aguda

III. . FACTORES DE PROGRESION

PA elevada
Proteinuria elevada (producen alteracin del epitelio tubular)
Glicemia elevada
 Dislipemia (estimulan la inflamacin y la produccin de citoquinas profibroticas,
disfuncin endotelial, activacin del eje renina-angiotensina, produccin de
inmunocomplejos)
Tabaquista (activan el simptico, aumentan la PA, estrs oxidativo, disminucin ON,
aumento endotelina, alteracin funcin tubular proximal, alteracin vascular)
Obesidad (aumenta presin del flujo intersticial, disminuyen el flujo sanguneo medular,
aumentan la tasa de absorcin del sodio, activan al SRA)
sndrome metablico

IV. . FACTORES DE ETAPA TERMINAL

acceso vascular transitorio

anemia (acelera el dao por la hipoxia tisular renal)
hipoalbuminemia
hiperfosforemia (calcificacin de placas de ateroma, vlvulas cardiacas y tejido
miocrdico)
hiperhomocisteinemia
referencia tarda al nefrlogo

PARACLINICA

Vamos a solicitar paraclnica para valorar la funcin renal al ingreso y en la evolucin. La funcin
renal no slo se valora a travs del filtrado glomerular, tambin incluye el estudio del medio
interno, equilibrio acido base y la capacidad de concentracin para evaluar la funcin tubular.

Azoemia y creatininemia:

Se solicita al ingreso, se evala si presenta estudios previos que confirmen el diagnstico.

Creatininemia:

Valor normal: menor a 1,2 mg/dl

En etapas precoces subvalora la funcin renal
Creatininemia mayor a 6 mg/dl indica severidad
Creatininemia mayor a 8 mg/dl es indicativo de dilisis

Azoemia:

valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)

por enzima de 1,7 g/l (170 mg/dl) aparecen los sntomas y complicaciones por retencin de los
metabolitos nitrogenados
 azoemia mayor a 2 g/l (200 mg/dl) indica severidad y es indicativa de dilisis

Clearance de Cr:

tiene mayor valor que la creatininemia para estimar la filtracin glomerular

debe realizarse en una etapa sin agudizacin para observar una medida real de la
funcin renal.
Valores por debajo de 15 ml/min indica severidad
Cataloga severidad:
- Leve si est 80-35 ml/min
- Moderada 35-15 ml/min
- Severa 15-5 ml/min; por debajo de ste valor requiere sustitucin de la funcin renal.
- Una medida ms fiel del IFG es hacer un promedio entre el clearence de Cr y el de Urea
(sumar los 2 y dividir entre 2).

IRC Creatininemia Clearence de Cr

Leve 1.2 3.0 mg/dl 80 35 ml/min
Moderada 3.0 6.0 mg/dl 35 15 ml/min
Severa >6.0 mg/dl < 15 ml/min

Confirmada la IR y su severidad queremos valorar la repercusin sobre el equilibrio cido base al

ingreso solicitando un gasometra arterial, en bsqueda de elementos de acidosis metablica.

Ionograma:

Poniendo enfsis en la evaluacin del K, Ca inico, sobre todo el potasio por el riesgo de
alteraciones en el ritmo cardaco.

Potasio:

Normalmente se encuentra elevado, ya que asciende con la insuficiencia renal

Puede estar normal o descendido si existen perdidas digestivas por vmitos o diarrea
Cifras mayores a 6 mEq/l son severas y es indicativo de dilisis
Su valoracin se completa con un electrocardiograma

Sodio:

No valora el sodio corporal total, si no que expresa la relacin sodio/agua

Si existe retencin hidrosalina la natremia se encuentra descendida (hiponatremia
dilucional)
Si existe dficit de agua y contraccin del espacio intravascular puede existir
hipernatremia
Al ingreso, adems solicitamos

Gasometra Arterial:

Valoramos sobre todo:

.Equilibrio acido-base:
Acidosis Metablica con AA aumentado: se espera un pH disminuido con bicarbonato
disminuido y BE negativas por dficit de la excrecin de hidrgeno y acumulacin de
residuos orgnicos
Un pH menor a 7,1 refractario al tratamiento es indicativo de dilisis
. PCo2:
- hipocapnia por hiperventilacin compensadora a la acidosis metablica.

Al ingreso debemos evaluar si posee elementos que indiquen sustitucin de la funcin renal,
dado por:
Acidosis con pH < 7.10
Hiperpotasemia >7
Azoemia > 2, Creatininemia > 8
Hipervolemia
Pericarditis
Encefalopata urmica.

Adems se solicita:

Examen de orina:

Es muy inespecfico en la etapa de agudizacin, las alteraciones son comunes a todas

las etiologas.
Se solicita en bsqueda de:
Elementos de infeccin: piocituria; esterasa leucocitaria; nitritos.
Elementos de Lesin, Hematuria
La Proteinuria en muestra aislada: si es positiva se solicita proteinuria en 24 horas; si es
negativa se solicita microalbuminuria.
Proteinuria en 24 horas: es significativa si es mayor a 500 mg/24h.
Microalbuminuria:

Normoalbuminuria Menor a 30 mg/da

Microalbuminuria 30 299 mg/da
Macroalbuminuria Mayor a 300 mg/da
 VALORACIN DE LA ESTRUCTURA RENAL

Ecografa de Aparato Urinario:

Valora nmero, topografa, tamao y morfologa de los riones (tamao normal: 12x6x3)
Valora espesor crtico medular, sector pielo calicial, vas excretoras, prstata
Valora elementos de cronicidad con perdida de la diferencia crtico-medular, y disminucin
del tamao renal (excepto: DM, amiloidosis, poliquistosis renal).
Valora etiologa: litiasis; asimetra que sugiere causa renovascular; cicatrices de pielonefritis
Se debe valorar la totalidad de la va urinaria, evaluando dilatacin y malformaciones, la
vejiga, residuo post miccional, prstata).

Puncin Biopsica Renal:

En casos en que no se logre un diagnostico con mtodos no invasivos o menos cruentos

Requisitos:
tener dos riones
no estar cursando infeccin nefrourologica
cifras de normotensin
Tasa de protrombina mayor al 60%

VALORACIN CAUSAS DE AGUDIZACIN

Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio:

Con antibiograma para descartar infeccin en curso

Confirmacin de infeccin:
presencia de mas de 105 UFC en infecciones asintomticos
presencia de mas de 103 UFC en infecciones sintomticas
Estos pacientes independientemente de la etiologa de su IRC que de por si puede ser
predisponente a las IU, tienen alterada la respuesta inmune celular y humoral lo que origina
una situacin de inmunocompromiso con susceptibilidad aumentada para las infecciones y
tambin neoplasias.

VALORACION DE REPERCUSIONES

HEMATOLOGICAS

Hemograma:
. Serie roja:
anemia: normocitica, normocromica, arregenerativa
pueden existir elementos multicarenciales (dficit de hierro, vit B12, acido flico)
. Serie blanca:
puede existir leucopenia
leucocitosis si hay infeccin en curso
. Serie plaquetaria:
las alteraciones no se dan en la cantidad de plaquetas sino en su funcin (hemostasia)
decremento de actividad del factor plaquetario III; agregacin y adhesin plaquetaria
anormales; trastornos del consumo de protrombina)

Trpode Humoral:

Hierro (sideremia)
Acido Flico
Vitamina B12

Fibrogastroscopia:
indicativo si existe dficit de Hierro para valorar si su causa es un sangrado digestivo

Crasis:

Se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias

CARDIOVASCULARES

Electrocardiograma:

. Elementos de Hiperpotasemia:

onda T picuda simtrica con forma de tienda

prolongacin del QRS
disminucin de la onda P
descenso del segmento ST
ondas sinusoidales (preceden a la fibrilacin ventricular)

. Elementos de Hipocalcemia

prolongacin del segmento QT

. Elementos de Pericarditis:
 Extensa elevacin del segmento ST con concavidad hacia arriba que se manifiesta en 2 o 3
derivaciones de los miembros y en V2, B3, V4, V5, V6.
Depresin reciproca del segmento ST solo en aVR y a veces en V1.
Luego de unos das el ST vuelve a la normalidad
solo cierta reduccin del voltaje del complejo QRS en pacientes con grandes derrames
pericrdicos
luego de que el segmento ST vuelva a la normalidad la onda T se invierte
Signos de isquemia:

Inversin simtrica de la onda T en al menos 2 derivadas contigas.

Signos de lesin:

desnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas;

onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de infarto
Signo de infarto:

supradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas

Ecodoppler Transtorcico:

. Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios

. Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior (menor a
11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
. Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
. Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
. Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
. Derrame pericrdico
. Disfuncin sistlica:
- FEVI menor del 40%
- Fraccin de acortamiento menor de 25%
. Disfuncin diastolita:
- patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
- perfil del flujo de llenado diastlico
. Lquido pericrdico:
- espacio libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrculo izquierdo
(derrame pequeo)
- Espacio libre de ecos entre la porcin anterior del ventrculo derecho y el pericardio parietal
(derrame grande)

Radiografa de Trax:
 . Hipertensin venocapilar pulmonar:
. Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
. Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
- lnea A y B de Kerley,
- perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares,
- engrosamiento manguitos bronquiales
- derrame pleural,
- opacidad difusa de los campos pulmonares,
. Edema alveolar: PCP (mayor a 30)
- opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a predominio
hiliar y basal
- El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa
. Pericarditis
- observar la silueta cardiaca en forma de botella de agua (supone ms de 250ml de liquido
pericrdico)
- observar signos de calcificacin pericrdica

NEUROLOGICAS

Electroencefalograma: puede mostrar elementos de encefalopata difusa, as como actividad

imitativa en caso de convulsiones.

Estudio de Velocidad de Conduccin Nerviosa: puede poner en evidencia o cuantificar la

presencia de polineuropata urmica.

OSTEODISTOFIA RENAL

Radiografas Oseas:

Signos de Hiperparatiroidismo Secundario u otras formas de osteodistrofia renal en crneo, manos,

pelvis, articulaciones acromioclaviculares:
resorcin sea subperiostica
desmineralizacin
geodas
fracturas
pseudofracturas
calcificaciones extraesquelticas (vasculares y de partes blandas)

Calcemia:
Generalmente disminuido a causa de la hiperfosfatemia y dficit de colicalciferol
Es de valor a la hora de corregir acidosis
 Fosforemia:
. Generalmente aumentado por dficit de su excrecin renal

Dosificacin de Hormona Paratiroidea:

. Habitualmente esta aumentada
. Presenta valor como criterio evolutivo y de respuesta al tratamiento

NUTRICIONAL

PEF en sangre: proteinograma electrofortico en sangre

EVALUACIN DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES

Glucemia en Ayunas: mal pronstico se es mayor a 125 mg/dl

Perfil Lipdico: mal pronostico si

CT mayor a 190 mg/dl
LDL mayor a 115 mg/dl
HDL menor a 40 mg/dl
TG mayor a 150 mg/dl

TRATAMIENTO

1) TRATAMIENTO EN CRONICO

Objetivos

Enlentecer el transcurso evolutivo de la enfermedad

Tratar los factores de progresin de la enfermedad (HTA, DM, dislipemia, tabaquismo,
obesidad)
Prevenir y tratar las agudizaciones
Correccin del metabolismo fosafocalcico
Correccin de la anemia
Aporte vitamnico en hemodilisis crnicas

2) TRATAMIENTO EN AGUDO

Ser medico y de urgencia (dependiendo la complicacin). Comenzara en emergencia y

continuara dependiendo de la severidad en sala o cuidados intermedios

Objetivos
 Corregir los trastornos metablicos, hidroelctricos y del equilibrio acido base
Tratamiento de los factores agravantes de la falla renal
Tratamiento de las repercusiones de la IRC
Una vez mejorados los factores corregibles: valorar de la funcin renal remanente,
realizar tratamiento sustitutivo o restitutivo de la funcin renal en caso de ser necesario,
que permita la sobrevida y rehabilitacin del paciente.

REALIZACION DE DIALISIS

I. CRITERIOS PARA LA REALIZACION DE DIALISIS DE URGENCIA:

Encefalopata urmica
Pericarditis urmica
Derrame pericrdico
Signos clnicos de hipervolemia
Potasio mayor a 6 mEq/l o signos de hiperpotasemia en el ECG
pH menor a 7.10 refractario al tratamiento
Creatininemia mayor a 8 mg/dl
Azoemia mayor a 2 g/l (200 mg/dl)

II. CONTRAINDICACIONES PARA LA DIALISIS

Hemodinamia inestable
Arritmias intratables

HIGIENICO DIETETICO

. Reposo psicofsico: en cama semisentado para favorecer dinmica respiratoria, con

movilizacin pasiva y activa de MMII para evitar fenmenos tromboemblicas
. Dieta
Un aporte de protenas de 1 g/kg de peso/da.
35 cal/kg/da: evita catabolismo proteico endgeno
Normoproteica: en caso de que quede en plan de hemodilisis para que llegue al mismo
en el mejor estado nutricional posible (30% aporte clorico, constituyen grasas poli-
insaturadas.
Se individualiza el aporte de Na+ y K+ al paciente y la ingesta de lquidos ser de 800-
1000 cc/da.
Restriccin hidrosalina segn balance hdrico
VVP

MANEJO DEL VOLUMEN

I. . Paciente con Hipervolemia + Diuresis Residual

 Diurticos de Asa: en dosis altas para aumentar excrecin renal
Furozemide 60mg i/v c/6 horas (dosis mxima=240 mg/da) con un bolo inicial de 100mg i/v (1
ampolla=20 mg):
Por lo general no responde dado el bajo ndice de filtrado glomerular.

II. . Paciente con Deshidratacin

Reposicin de volumen por VVC mediante cargas de 300 cc de SF, cada 20 minutos con control
de PVC, PA, hidratacin y diuresis

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS

Se corrige de presentar pH menor a 7 y previa administracin de gluconato de calcio 1gr i/v

lento de solucin al 10%

Formula: mEq a administrar= BE x 0,3 x Kg de peso

2

TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA

. Proteccin del miocardio de los efectos de la hiperpotasemia

Gluconato de calcio 1 gr i/v en 10 ml de solucin al 10% en forma para evitar hipotensin y PCR

. Balance Externo
Diurticos de Asa: en dosis altas para aumentar excrecin renal sabiendo que no son
efectivos en etapas avanzadas de la IRC
Furozemide 40mg i/v c/6 horas con un bolo inicial de 100mg i/v

. Balance Interno
B2 agonistas inhalatorios
Salbutamol 4 disparos de 100 ug (400 ug) cada 10 minutos

Solucin glucosa insulina

600ml de Suero Glucosilado al 10% + 10 U de insulina cristalina a pasar en 30-60 min por
VVP
100ml de Suero Glucosilado al 30% + 10 U de insulina cristalina a pasar lento por VVC

TRATAMIENTO DE FACTORES COADYUVANTES

1. . Anemia.
 Se aportarn metabolitos esenciales como el cido flico que se pierda en la dilisis, segn el
metabolismo del hierro se indicar hierro v/o, si se mantienen niveles de Hb < 9 mg/dl se
iniciar tratamiento con Eritropoyetina a 25-30 U/kg s/c 2, 3 o 4 veces por semana controlando
las cifras de PA por el riesgo de HTA como efecto secundario. Objetivo: Hto > 30% (pero < 33%
porque aumenta.el riesgo de trombosis de la FAV).
Indicacion de transfusin de GR:
HCt <22
2. Hipertensin Arterial

En su correccin es de utilidad el furosemide (si orina)

En la mayora de los casos se corrige tanto en agudo como en crnico con la hemodilisis,
asociado a la restriccin hidrosalina de la dieta.
Si pese a lo anterior persisten las cifras se utilizan hipotensores como la Amlodipina (10mg/dia)
si mantiene funcin renal residual, IECA si se encuentra en falla renal terminal.

3. . Infecciones Si son urinaria ciprofloxacina 400 mg/12 horas

4. Hiperuricemia: se trata si presenta gota o uricemia > 10 con Allopurinol 100 mg/da.

5. Aporte de Vitamina C, B6 y B1 por ser hidrosolubles y se pierden con la hemodialeis.

6. Hiperlipemia hay que tratarla con Estatinas ya que es la causa de la arteriosclerosis

precoz de estos pacientes que determina su alta morbimortalidad CV.

7. Para prevenir la osteodistrofia renal: limitar la ingesta de fsforo a 800 mg/da, pero
esta medida no alcanza para evitar la hiperfosforemia en IR severa con Cl < 50 ml/min ya
no alcanza, tambin se considera que no alcanza cuando el P > 7, por lo que se indican
fijadores del P a nivel intestinal como el Carbonato de Calcio 1 g v/o con las comidas. El
Carbonato de Calcio adems aporta bicarbonato para la acidosis y calcio para mejorar la
hipocalcemia (cuando el pte. no tiene hiperfosforemia se usa alejado de las comidas). El
objetivo es mantener el producto fosfo-clcico < 60-65, si no se logra con estas medidas
se aporta vitamina D 25 ug /da y en ltimo lugar en caso de hiperparatiroidismo
secundario importante se realiza la paratiroidectoma.

1) IRC agudizada,que posteriormente a la estabilizacin posee criterios de hemodialis

Sustitucin de la funcin renal:

El tratamiento sustitutivo de la funcin renal sustituye las funciones homeostticas y excretoras

del rin, pero no las funciones endcrino-metablicas.
Recordamos que hay dos formas de sustitucin de la funcin renal que son la HD y la dilisis
peritoneal y que se elige el mtodo en base a las caractersticas y preferencias del paciente.
Si se opta por la HD, se necesita de un acceso vascular que puede ser transitorio o permanentes
como las FAV (Fstula arterio-venosa) por lo que se solicitar la confeccin de la misma a
cirujano vascular.
 Las contraindicaciones para la DP (dilisis peritoneal) son por ejemplo un EPOC que pueda
causarle restriccin el procedimiento, diverticulosis colnica, muy mal medio socioeconmico o
cultural, paciente con limitaciones fsicas que dificulten la realizacin del procedimiento como la
ceguera). Valorar antecedentes quirrgicos, peritonitis, sobre todo por el riesgo de presenta
bridas.( poca utilidad dilisis peritonel).
Se planifica el tratamiento dialtico adecuado a cada paciente con medidas de Az, Cr, HCO3 antes
de la 1er HD de la semana.

Indicaciones de dilisis en crnico:

Clearence < 10 ml/min

Clearence < 15 ml/min en pacientes sintomticos
Cuando las restricciones dietticas determinan desnutricin.
La FAV se hace con los siguientes clearences:
No DM: < 20 ml/min
DM: < 30ml/min

Complicaciones agudas:

Relacionadas con el lquido de dilisis: infeccin por contaminacin del lquido, hipo o
hipernatremia por la preparacin, hemlisis por calentamiento del lquido.
Relacionadas con la anticoagulacin: complicaciones hemorrgicas.
Relacionadas con la tcnica en si: hipotensin, calambres, nuseas y vmitos, cefaleas,
fiebre, dolor precordial, prurito.
Embolia gaseosa por entrada de aire al sistema.
Reacciones de hipersensibilidad.
Sndrome de desequilibrio: ocurre en las primeras sesiones, su etiologa es controvertida
pero se postula que se debe a edema cerebral por aumento relativo de la osmolaridad del
tejido cerebral o a cambios bruscos del pH. Da: cefaleas, nuseas, vmitos, convulsiones,
obnubilacin hasta el coma.
Infeccin del acceso transitorio, endocarditis.

Complicaciones crnicas:

Del procedimiento en si se deben a que la dilisis sustituye parcialmente la funcin

depuradora y reguladora del medio interno pero no restablece todas las funciones del rin
que slo se logra con el trasplante renal. Por esto no se corrigen: la anemia, la dislipemia, la
osteodistrofia renal, las alteraciones inmunitarias de las que ya hablamos. Por falta en la
depuracin de una protena (B2 microglobulina) se puede ver depsito principalmente a
nivel del tnel carpiano dando compresin del nervio mediano. Ya no se ve la demencia
dialtica desde que se retir el aluminio del lquido de dilisis.

Las complicaciones del acceso vascular constituyen la 1er causa de morbilidad del paciente
en HD crnica: trombosis, infeccin, dilatacin aneurismtica de las venas dependientes de
 la FAV, isquemia s/t sndrome de robo por dficit de flujo arterial distal a la fstula, que
sabemos puede ser con vena del pte o con material protsico.

Trasplante renal:
Contraindicaciones: las neoplasias, infecciones activas y las enfermedades que limiten la
expectativa de vida son contraindicaciones absolutas. Tambin el HIV.
La infeccin por HVB y HVC puede contraindicar el trasplante sobre todo si se demuestran
lesiones activas en la biopsia o hay evidencia de replicacin viral.
Los pte con enfermedades psicosociales graves se tratarn y rehabilitarn previamente para
asegurar su adherencia al tto inmunosupresor ya que su incumplimiento es una de las causas
ms importantes de prdida del injerto.

Alteraciones funcionales del injerto:

1) En el post-operatorio inmediato: necrosis tubular aguda por la Ciclosporina y los tiempos de

isquemia e inestabilidad hemodinmica del donante y receptor. Tambin pueden verse
trombosis art. o venosas o problemas por la tcnica quirrgica.
2) En el perodo ambulatorio: toxicidad por ciclosporina y rechazo agudo.
3) Meses despus del trasplante: recurrencia de la enfermedad original, toxicidad crnica por
ciclosporina y rechazo crnico.

Complicaciones a largo plazo:

Las principales causas de muerte en el 1er ao son las infecciones.

Luego la 1era pasa a ser las CV favorecidas por la hiperlipemia que se perpeta por la Ciclosporina
y los corticoides.
Tambin hay morbilidad por insuficiencia hepatoctica vinculada a los frmacos.
Tambin aumenta la incidencia de neoplasias, carcinomas: mama, pulmn, ginecolgicos, piel
(basocelular) y linfomas (LNH).

2) Cuando la IR no requiere HD o mejora luego del tratamiento de los factores

i. reversibles:

Solicitaremos consulta con urlogo para valorar la posibilidad de tratamiento definitivo de su

patologa obstructiva, lo que sera favorable tambin para evitar la SV a permanencia y las
infecciones recurrentes.
 Evitaremos el uso de frmacos nefrotxicos como AINE, IECA (ojo puede ser beneficioso), ATB como
aminoglucsidos as como limitaremos lo ms posible la realizacin no programada de estudios
contrastados. Tambin evitaremos situaciones que puedas causar deshidratacin.

Evitar constipacin que como el K se elimina por el intestino da hiperpotasemia.

Iniciaremos medidas para enlentecer la progresin de la IR y retrasar la aparicin de uremia

(NEFROPROTECCIN): ver esquema de Nefroprevencin

1) Dieta: la restriccin proteica a 0.6-0.8 g/kg/da con protenas de alto valor biolgico pero
manteniendo una ingesta calrica diaria de 35 kcal/da ha mostrado beneficio. Rica en grasas
poliinsaturadas. Restriccin de sodio y de lquidos de acuerdo a la diuresis.

2) Control de la HTA con frmacos que disminuyen la presin intraglomerular como los
antagonistas del calcio (amlodipina). Llevar la PA a < o = 125/75. IECA si Cr < 3 y/o Cl > 30
ml/min. Empezarlos despacito y con controles seriados, pero no estaran contraindicados

3) En el caso de la diabetes con control de las glicemias y tratamiento de la microalbuminuria con

IECA o ARA II o ambos.

Tratamiento de las complicaciones crnicas de la IRC

1) Si se demuestra dficit frrico se aporta 500 mg de sulfato ferroso que contiene 100 mg de
hierro elemento. Tambin se descartar la carencia asociada de cido flico. Si existen
valores de Hb mantenidos < 9 mg% se inicia tto con Eritropoyetina que se inicia con dosis
bajas de 25-30 U/kg 2,3 o 4 veces por semana, objetivo Hto >30%. Para iniciar la
eritropoyetina primero hay que llenar los depsitos de hierro, se puede empezar cuando
tiene ferritina normal e ndice de saturacin > 20%.

2) Tratamiento de la dislipemia con Estatinas (hoy: IRC es enfermedad vascular por lo que lleva
estatinas en prevencin secundaria)

3) La hiperfosforemia es uno de los factores fundamentales que condicionan el desarrollo de

hiperparatiroidismo secundario por lo cual se debe limitar su ingesta a un mximo de 800
mg/da; tambin se usan fijadores de fsforo a nivel intestinal (cuando el filtrado < 50 ml/min)
 para disminuir su absorcin como es el Carbonato de calcio 1 g v/o con cada comida, ste tb
tiene la ventaja de aportar calcio. (si la P esta normal y lo uso slo para aportar Ca lo doy alejado
de las comidas). Si no puedo bajar el P con la restriccin diettica y el carbonato de calcio dado
como quelante entonces se aporta gelal por 2 semanas solamente por el riesgo de intoxicacin
alumnica. Si logro bajar el P entonces doy la vitamina D con la intencin de mejorar la calcemia,
controlando con ionograma con P porque puede aumentar.
Hay que mantener el producto fosfo-clcico por debajo de 60-65.

La ltima medida es la paratiroidectoma.

CONTROLES

. Clnicos: conciencia; examen PP y CV; FR y FC; examen neurolgico; curva PA; control de diuresis; curva
de peso; curva de temperatura; saturmetro de pulso; coloracin de piel y mucosas; sangrados; monitor
. Paraclnicos: gasometra; funcin renal; ionograma; ECG; RxTx luego de VVC

COMPLICACIONES

encefalopata urmica
convulsiones
coma urmico
hemorragia digestiva
sndrome hemorragparo
infecciones
pericarditis urmica (derrame pericrdico o taponamiento)
ICC
HTA
Cardiopata isqumica
Osteodistrofia
-
Pronstico

Vital inmediato al ingreso del paciente era grave.

Funcional: malo por todas las complicaciones vinculadas al tto HD crnico pudiendo cambiar si
fuera candidato a trasplante renal, agregando en ese caso las complicaciones derivadas del tto
inmunosupresor para evitar el rechazo.
Vital alejado: malo dependiendo de la aparicin de complicaciones y fundamentalmente signado
por complicaciones CV e infecciosas.

PROFILAXIS
 Mantener
LDL menor a 100
HDL mayor a 45
PA menor a 120/75
Vacunacin
antinuemococcica
anti haemophilus
Antic VHB
Psicologa medica
 Membranosa 50%
Idiopticas
Primarias Hialinosis Focal y Segmentaria 20%
Glomerulopatas Secundarias
Lesin Glomerular Mnima 20%

Secundarias Diabetes Mesangiocapilar 10%

ME.IN.CO.NE.DRO Lupus Eritematoso Sistmico

Infecciones

Neoplasias

Vasculitis
Tromboembolia de Arterias Renales
Disproteinemias paraproteinemias
Afectacin Macrovascular
Nefropata vascular Enfermedad Ateromatosa de
Txicos y frmacos Arterias Renales

Enfermedad fibrodispsica de
Arterias Renales
Causas de IRC

Trombosis de Venas Renales

Afectacin Microvascular Nefroangioesclerosis Benigna

Nefroangioesclerosis Maligna
Nefropata tubulo- Nefropata obstructiva alta / baja, RVU
intersticial
Infecciosa Microangiopata Trombtica

Metablica: uratos, oxalatos, hipercalcemia SUH, PTT

Txica: AINE, analgsicos, hipersensibilidad

Inmunolgica
Heredo - Familiares Enfermedad Renal Poliqustica
Otras: sarcoidosis, amiloidosis
Alport
 MENINGOENCEFALITIS AGUA SUPURADA
DEFINICIN

Es un proceso inflamatorio de etiologa infecciosa de las Leptomeninges (piamadre- aracnoides)

y del Liquido Cefaloraquideo (LCR) contenido en las mismas.
El proceso inflamatorio menngeo frecuentemente se extiende al parnquima cerebral, lo cual
se pone de manifiesto por: trastornos de la vigilia (80%), convulsiones (30%), signologa
neurolgica focal (10%), constituyendo una Meningoencefalitis.
Adems de la MEAS (causa infecciosa) existen meningitis de etiologa no infecciosa (qumica,
rdica).

Sndrome Neuropsquico

Alteracin del estado de vigilia.

Dado por: somnolencia, tendencia al sueo...grados variables de depresin de conciencia
pudiendo llegar al coma.

Sndrome Confusional

Alteracin en el contenido de la conciencia.

Dado por desorientacin en T y/o E dado que como analizaremos existe una causa orgnica
causante del mismo y por tanto es potencialmente reversible una vez corregida la misma.

Sndrome motor irritativo paroxstico

Dado por movimientos tnico-clnicos de 4 miembros, precedidos de prdida de conocimiento

seguidos de sopor postcrtico, todo lo cual constituye una crisis convulsiva generalizada, de tipo
gran mal. Es una convulsin de breve duracin (breve < 10 min; prolongada > 20 min; estado
de mal > 30 min), autolimitada, en episodio nico (o reiterado), que se da en paciente febril, sin
antecedentes de convulsin.
Todos los sndromes hasta el momento analizados responden a un compromiso enceflico
difuso a forma de encefalitis.
Generalmente las convulsiones son: Generalizadas, nicas, autolimitadas, pudiendo ser tanto
breves como prolongadas e incluso llegando en algunas ocasiones al estado de Gran Mal.

Sndrome de hipertensin endocraneana

 Dado por cefaleas, vmitos "en chorro". El fondo de ojo puede mostrar edema de papila (que
aparece a las 48 horas de iniciado), ingurgitacin venosa con prdida del latido venoso.

Sndrome de Irritacin menngea

Dado por fotofobia, acusofobia, constipacin constatando al examen rigidez de nuca, signo de
Brudzinsky de nuca y/o contralateral; Kernig directo y/o Kernig invertido; posicin antlgica o en
gatillo (opisttonos).
Por presentar sndrome de hipertensin endocraneana y de irritacin menngea configuramos
un Sndrome menngeo completo.

Se entiende por Meningismo a la situacin clnica del paciente con clnica de sndrome
menngeo febril pero con LCR normal.
La reaccin Menngea responde a un proceso inflamatorio de contigidad (en gral ORL) con
sndrome menngeo febril con LCR inflamatorio pero asptico (con aumento moderado de las
protenas, glucosa normal y celularidad aumentada).

Sndrome toxinfeccioso

Dado por la presencia de fiebre de hasta (...C), astenia, adinamia y anorexia. Al exmen se
constata temperatura elevada, en un paciente sudoroso y con fascies txico.

Sndrome cutneo

De tipo purprico petequial dado por la presencia de petequias de distribucin universal

(ctaneo-mucoso), con predominio en miembros inferiores; se destaca la ausencia de sangrados
mucosos y viscerales clnicamente evidentes.
De tipo exantema maculopapuloso, que respeta cara y palmas de manos y pies que hace
suponer un origen vascular
Etiolgicamente orienta a Neisseria Meningitidis.

A nivel respiratorio

Extratorxico:
 I. Otalgia pulstil der/izq, con dolor a la compresin del tragus y/o movilizacin del pabelln
auricular, por lo que planteamos clnicamente que presenta una Otitis Media Aguda que
confirmaremos por otoscopa. La ausencia de supuracin nos aleja de la perforacin timpnica.
Destacamos la ausencia de dolor a la compresin de senos mastoideos.

II. Cuadro caracterizado por rinitis que se hace mucopurulenta y al examen dolor a la compresin
de senos faciales por lo que planteamos presenta una sinusitis de topografa en (...) que
confirmaremos por paraclnica que muestre ocupacin de dicho seno.

III. Odinofagia, constatando al examen faringe roja todo lo que constituye una faringitis.

Intratorxico:

Sndrome de condensacin a bronquio permeable.

DIAGNOSTICO POSITIVO:

Frente a un paciente que se presenta con Sndrome Menngeo asociado a elementos que
traducen afectacin enceflica difusa (Encefalitis) decimos que presenta una
MENINGOENCEFALITIS. Por darse en el contexto de Sndrome Toxiinfeccioso Agudo analizado
hacemos diagnstico de MENINGOENCEFALITIS INFECCIOSA AGUDA.

Por la severidad del cuadro infeccioso, la rpida evolucin y la presencia de... (foco supurado
extraneurolgico). Planteamos es de etiologa bacteriana inespecfica, correspondiendo por
tanto a una MENINGOENCEFALITIS AGUDA SUPURADA. Entidad de diagnstico clnico licuoral
que confirmaremos por estudio del LCR.

Este es un cuadro grave, que constituye una Urgencia Infectolgica con riesgo vital y de secuelas
graves que requerir medidas teraputicas de urgencia.

Esta MEAS se da en un paciente:

Mayor menor de 60 aos

Sin con evidencias clnicas de inmunodeficiencia

En cuanto a los grmenes involucrados planteamos que por:

La presentacin clnica, la edad, puerta de entrada, situacin inmunolgica, por la

presencia de Sndrome Purprico Petequial de Tipo Vasculoptico, evolucin y puerta de
entrada orofaringea planteamos que la etiologa es MENINGOCCCICA, siendo ste el
 germen ms frecuentemente involucrado en las MEAS de nuestro medio, debiendo
descartar en orden de frecuencia infeccin por Streptococco Neumoniae (neumococco)
y Haemophilus Influenzae.
En caso de presencia de: foco tico, sinusitis, neumopata aguda planteamos sea de
etiologa NEUMOCCCICA
En adultos el germen ms frecuente es el neumococo, luego meningococo, haemophilus
y Lysteria en ese orden.

< 60 aos Neumococo 30%

Inmunocompetente Meningococo 30%
H.Influenza 1%
No identificado +
otros grmenes
hasta 40%
> 60 aos Neumococo
Listeria
Inmunocomprometido monocitogenes
Malnutricin, BGN
Alcoholismo, Haemofilus
Diabetes Influenzae
Neoplasias, (Meninigococo,S.
I.Renal, Agalactiae, S.Aureus)
Conectivopatas

Hay que tener en cuenta que la trada clsica de cefalea, rigidez de nuca y fiebre se presenta en 85% de
los casos y asocia en mayor o menor medida alteraciones de conciencia.

SITUACIONES PARTICULARES:

Neumococo:

OMA; Neumopata aguda; Fstula de LCR.

Meningococo:

Adolescente, adulto joven, faringitis, signos cutneos (prpura Meningocccico: expresin de

Meningococcemia).
Si bien existen 3 serotipos de Meningococo, con el antecedente de 1 Meningitis por
meningococo es muy raro que haga otra, salvo que tenga raros dficit congnitos del
complemento.

Esplenectomizados:
 Cualquiera, son todos capsulados: neumococo, meningococo, Haemophilus

Neisseria Meningitidis (Meningococco):

Se transmite por va area desde un portador asintomtico, o desde una infeccin farngea
localizada y menos frecuentemente a partir de un paciente cursando una meningitis; luego de
una etapa de bacteriemia se produce colonizacin multiparenquimatosa con compromiso
menngeo. Puede ocasionar un cuadro grave de meningococcemia generalizada conocido como
sndrome de Waterhouse-Friedericksen que consiste en: CID, shock y necrosis de suprarrenales.

Streptococco Pneumoniae (Neumococco):

Origina meningitis a partir de una infeccin otomastoidea, de senos faciales y menos

frecuentemente desde un foco pulmonar. En el caso de focos paracraneanos el germen alcanza
las meninges por el drenaje venoso del mismo, desde el pulmn lo hace por medio de una
bacteriemia.
Es el agente ms frecuente en los casos de meningitis recidivante, en pacientes con fstulas de
LCR y antecedentes de fractura de crneo.
Con frecuencia afecta pares craneanos por tener una topografa ms basal. En pacientes
esplenectomizados se puede observar el sndrome de Austrian que se caracteriza por
endocarditis, neumona y meningitis a neumococo.

Lysteria Monocitgenes:

Bacilo Gram negativo. Ms frecuente en ancianos, diabtico y alcoholistas o inmunodeprimidos.

Ingresa al organismo por va digestiva a travs de la ingesta de leche o vegetales contaminados.
Clnicamente puede asociar una rombencefalitis (ataxia, nistagmus y lesin de pares craneanos).

Staphylococcus aureus:

Plantear en TEC abierto, heridas por armas, neurociruga o fstulas de LCR.

Otros grmenes ms raros son: S. aureus, streptococos, lysteria monocytgenes y BGN.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO FISIOPATOLOGIA

La MEAS es un proceso inflamatorio de las leptomeninges y del LCR contenido en las mismas de
etiologa infecciosa. El germen alcanza la meninges por va hematgena, a partir del foco de
origen. A nivel menngeo desdecadena una respuesta inflamatoria con llegada de
polimorfonucleares, vasodilatacin y extravasacin de protenas que determinan inflamacin de
las meninges (meningitis) y explican las caractersticas del LCR. La inflamacin menngea puede
afectar al parnquima enceflico subyacente, determinando edema enceflico difuso:
encefalitis.
El edema enceflico sumado a un aumento en la produccin de LCR y disminucin de su
absorcin determinan hipertensin endocraneana. La fiebre produce vasodilatacin cerebral y
agrava la HTE.
 Convulsiones:
1as. 24 hs: por injuria enceflica.
3 al 5 da complicacin de trombosis de senos venosos (Neumococo provoca con
mayor frecuencia).

Sndrome Focal Neurolgica:

Al inicio del cuadro por arteritis de los vasos piales que atraviesan las meninges
En la evolucin 3 al 5 da: trombosis de senos venosos
Post convulsin: parlisis de Todd (revierte en<24 hs).

Convulsiones se dan por encefalitis y trombosis de los senos venosos.

Sndrome Focal Neurolgico se da por arteritis y trombosis de los senos venosos.

CLASIFICACION

Las meningitis infecciosas pueden ser clasificadas en base a diferentes criterios:

I. Por su etiologa: bacteriana, viral, mictica, parasitaria

II. Por su evolucin: aguda (menos de una semana), sub-aguda, crnica (ms de 4 semanas).
III. Por la macroscopa del LCR: a liquido claro, liquido turbio (pueden ser purulentas).
IV. Por el grupo etario: mayor o menor de 50 aos, post-neurociruga, post-TEC, etc.
V. Caractersticas del husped: inmunocompetente o inmunodeprimido.
VI. Segn mecanismo patognico: espontnea o posneuroquirrgca.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

No se plantea en cuanto al diagnstico de meningo-encefalitis por la claridad del cuadro clnico.

No lo planteamos con otros cuadros que se presenten con sndrome menngeo:

Meningismo: (foco a distancia) nos aleja la intensidad del SM, cursa sin alteraciones del LCR
Reaccin Menngea: (foco de vecindad) nos aleja el compromiso encefaltico y la intensidad
del SM, puede tener alteraciones leves del LCR.
Hemorragia Menngea: cursa sin sndrome toxinfeccioso (puede tener fiebre, en gral no
mayor de 38c).
Por la corta evolucin no pensamos corresponda a la mscara meningtica de un absceso
enceflico.
Meningoencefalitis virales, BK, criptococo, treponema pallidum. La meningoencefalitis
herptica suele ser ms encefaltica que menngea.
Otros a plantear segn el caso: carcinomatosis menngea, vasculitis del SNC, trombosis
venosa cerebral no infecciosa.

En lo referente a la etiologa ya fue analizado:

 La presencia de sndrome purprico-petequial orienta a Meningococco, si bien no es
exclusivo del mismo ya que Neumococco puede presentarlo.
La presencia de una sinusitis no nos permite descartar infeccin por Haemophilus
Influenzae, aleja del mismo la edad de presentacin (en general se ve en las meningitis de la
infancia).

Terreno

Hacer hincapi en factores que determinen inmunocompromiso: alcoholismo, diabetes,

enfermedades hematolgicas.
Y la posibilidad de VIH. Plantear en este caso la posibilidad de otros grmenes.

PARACLINICA

No retrasar el inicio de las primeras medidas teraputicas en un paciente grave, en quien ser
prioritario el inicio precoz del tratamiento especfico; estar dirigida a:

I. Confirmar el diagnstico nosolgico y etiolgico

II. Descartar diagnsticos diferenciales
III. Valorar complicaciones
IV. Estudiar el foco de origen
V. Valorar el terreno con vistas al tratamiento

I. Confirmar el diagnstico Nosolgico y Etiolgico y descartar Diferencial.

El examen ms importante a realizar en nuestro paciente es el estudio del LCR; en caso de presentarse
con signologa focal neurolgica o coma iniciaremos estudio con hemocultivos, fondo de ojo (slo 1-5%
tienen edema de papila), TC de crneo e inicio de ATB, realizando la PL una vez descartadas las
contraindicaciones.

Estudio de LCR

Se realizar puncin lumbar en estrictas condiciones de asepsia, con el paciente en decbito

lateral y en mxima flexin; puncionaremos con trocar fino entre las apfisis espinosas que se
encuentran a nivel de lnea imaginaria que une ambas crestas iliacas.
Se observarn caractersticas macroscpicas del LCR, esperando un lquido hipertenso
(habitualmente encima 20 cm H2o) y turbio compatible con el diagnstico planteado.
Se realizar raquimanometra.
De presentar glbulos rojos interesar despistar GR crenados as como LCR xantocrmico luego
de centrifugado para despistar HSA.
 Se extraern muestras para estudio citoqumico y microbiolgico.

En el estudio Citoqumico esperamos:

A. Celularidad aumentada: en el orden de cientos a miles/mm3, a predominio de PMN (N hasta 5

PMN/mm3).
B. Hiperproteinorraquia (100-500mg/dl), mayor 1000mg/dl sugiere complicacin obstructiva del
LCR.
C. Pandy (+),
D. hipoglucorraquia (< 40 mg/dl < 40% de la glicemia).
E. Cloruros normales y ADA < 30 UI/Lt.-

La determinacin de LDH y cido lctico ayuda a diferenciar las meningitis bacterianas (donde
estn elevados) de las vricas.

Estudio microbiolgico:

A. Estudio directo con tcnica de Gram (positivo en 80%)

En bsqueda de diplococos gran negativos (granos de caf) lo que orienta a la etiolgica

meningococcia, diplococos gran positivos orientadores de neumococo y cocobacilos gran
negativos sugerentes de Haemophilus Influenzae.

B. Cultivo con estudio de sensibilidad antibitica:

Se cultivar en medios para grmenes inespecficos, medio de Thayer Martin para Meningococo
y Agar Chocolate para Haemophilus Influenzae.
El cultivo del LCR tiene un rendimiento de 80-90%, que se reduce si tom ATB: meningitis
decapitada.

Deteccin de antgenos capsulares en LCR y/o sangre

Estudio de alto rendimiento por tcnica de ltex o contrainmunoelectroforesis.

Es de gran utilidad s/t cuando el paciente recibi ATB (meningitis decapitada)
Es til para neumococo, meningococo y haemophilus. Permite tipificar al meningococo.
Sensibilidad de 50-100% y especificidad de 95-100%.
Hemocultivos

En nmero de 2 a 3, extrayendo 10 cc de sangre venosa, en mximas condiciones de asepsia, y

rotando el sitio de puncin. Se solicitar con estudio de sensibilidad antibitica.
Es un examen que tiene un rendimiento prximo al 30% para meningococo que aumenta a 60%
si hay meningococcemia.
30 % para neumococo.
Su positividad traduce bacteriemia y es un elemento de mal pronstico.

Como parmetros inespecficos.

Hemograma completo

Serie blanca: esperamos leucocitosis elevada a predominio de PMN, pudiendo observar desviacin a la
izquierda en la lmina por aumento de formas inmaduras.

Serie roja (adaptar...), valoraremos serie plaquetaria descartando trombocitopena (no esperable) en un
paciente con manifestaciones purpricas.

VES y PcR esperamos encontrar elevadas, servirn como criterio evolutivo.

III- VALORAR COMPLICACIONES

TAC de crneo

Inicialmente s/contraste en pacientes con focos paracraneanos: con enfoque de senos faciales y
de regiones otomastoideas.
Se solicitar en la evolucin inmediata:
(Urgente previo a la PL: en paciente con sndrome focal neurolgico, coma y/o severa
hipertensin endocraneana).
El principal objetivo de la misma es descartar complicaciones que no son evidentes clnicamente
como:

Hidrocefalia
Trombosis de senos venosos
absceso enceflico
coleccin subdural.
Permitir valorar entidad del edema enceflico: borramiento de surcos, conservacin de
cisternas, etc.
Con contraste se puede observar realce patolgico de las mennges, infartos relacionados con
vasculitis, hidrocefalia, colecciones supuradas intracranealas.
Fondo de ojo

Adquiere valor relativo en el paciente con depresin de conciencia para valorar signos de HTE
severa que contraindicaran la PL. sabiendo que dado que se trata de una HTE aguda podr no
visualizar alteraciones an cuando exista HTE importante.
Son signos precoces de HTE ingurgitacin venosa y prdida del latido venoso, ms tardamente
aparece edema de papila.
No aparece en los algoritmos diagnsticos.

IV-ESTUDIO DEL FOCO DE ORIGEN.

OMA: Consulta con ORL para realizacin de Otoscopa:

valorar prdida del brillo timpnico, as como tmpano bomb, esperando confirme el
diagnstico de OMA.
Valorara perforacin espontnea del tmpano, no evidente clnicamente.
Valorar realizacin de miringocentesis, en cuyo caso se enviar muestra para estudio
baceriolgico.

Faringitis: Exudado farngeo, nasal, tico:

Tienen bajo rendimiento por flora polimicrobiana.

Neumopata Aguda: Rx de Tx

Descartar (en caso de Neumococco) la presencia de foco neumnico concomitante; descartar

en un paciente con alteracin de conciencia la existencia de foco aspirativo.
Sndrome de AUSTRIAN: neumona, endocarditis y MEAS por Neumococo (tb. puede ser: NA,
MEAS y peritonitis)

Sinusitis:

TC de crneo con enfoque de senos paranasales y ventana sea, valorando la presencia de

otomastoiditis y descartando pansinusitis.

V- VALORACION DEL TERRENO CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Azoemia y Creatininemia:
Ionograma: Para completar valoracin de medio interno. La presencia de Hiponatremia puede
deberse a sndrome SIADH (Secrecin inadecuada de ADH).
Glicemia de valoracin general y para comparar con los valores de Glucorraquia.
Crasis sangunea: Para descartar alteraciones asociadas en un paciente que presenta purpura.
Radiografa de Trax: Por el riesgo de aspiracin (depresin de conciencia)
 ECG: Por alteraciones del ritmo debido a la presencia de hipertensin endocraneana.

TRATAMIENTO:

Ser mdico de URGENCIA y dirigido al tratamiento sintomtico de la fiebre y el dolor, tratamiento

fisiopatolgico de la Hipertensin endocraneana, tratamiento etiolgico del foco infeccioso y para
prevenir complicaciones.

Comenzar en emergencia y continuar en CI (cuidados Intermedios) o CTI segn la evolucin.

Se trata de un paciente grave con depresin de conciencia leve pero que puede agudizarse rpidamente
llegando al coma, por lo que estaremos atentos a la evolucin del estado de conciencia, en cuyo caso no
dudaremos en realizar IOT para asegurar la ventilacin y proteger la va area de aspiracin

Internacin en AISLAMIENTO RESPIRATORIO las primeras 48 hs de tratamiento ATB hasta descartada

etiologa meningocccica.

Reposo en cama 30 para favorecer el drenaje venoso enceflico, favoreciendo la disminucin de la

HTEC, con cabeza lateralizada para minimizar el riesgo de aspiracin de vmito.

Suspensin de v/o transitoriamente mientras permanezca el compromiso de conciencia y los vmitos.

De persistir el deterioro de conciencia luego de un lapso prudencial tras el inicio del tratamiento que
determine suspensin de v/o prolongada, se valorar colocacin de SNG para nutricin enteral.
MEC: para deteccin precoz de complicaciones arrtmicas.

Oxmetro de pulso.

VVP con SF 1 Litro / 8 hs + 2 grs de KCI por litro lo que adecuaremos al balance hdrico e ionograma.

Si tiene mucha depresin de conciencia si sta no mejora en las primeras horas con la teraputica
inicial se colocar colector de orina (eventualmente SV) para control de diuresis.

TRATAMIENTO SINTOMATICO DE FIEBRE DOLOR Y VOMITOS:

Anti-termo-analgsicos:

Dipirona 1 g i/v / 6 hs, como analgsico y antipirtico.

De no ceder el dolor podr requerir analgsicos ms potentes, del tipo dextropropoxifeno.

Metoclopramida: 10 mg IV c 6 horas como antiemtico.

Ranitidina: 50 mg IV c 8 horas, para proteccin gstrica.

TRATAMIENTO ETIOLOGICO DEL FOCO INFECCIOSO (Primera dosis en los Primeros 30 min. Del
diagnstico)

ANTIBIOTICOTERAPIA

Es la medida teraputica fundamental, ser un objetivo prioritario su inicio en forma precoz,

sabiendo que el inicio luego de la primer hora del diagnstico se asocia a peor pronstico. La
misma se iniciar una vez extradas las muestras para estudios microbiolgicos, ser emprica,
con ATB que cubran los grmenes planteados. Se realizar por va parenteral, con antibiticos
que tengan penetracin en la BHE en esta condicin. Indicaremos Ceftriaxona 2 gr i/v cada 12
horas. Mantendremos este tratamiento por 7-10 das si es meningococo, 10-14 das si es
neumococo, 14 das si es Lysteria. Ajustando a evolucin clnica y resultados de estudios de
sensibilidad antibitica. Si es mayor de 50 aos se asocia ampicilina 12 g/da por lysteria y Gram
negativos.
Si es consecutiva a TEC, maniobras invasivas, derivaciones del LCR: los grmenes ms
comnmente involucrados son: enterobacterias, pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus
y epidermidis: el tratamiento consiste en vancomicina 1 g cada 12 horas asociado a ceftazidime
y aminoglucsidos.
Cuando existe historia de inmunosupresin, posible fstula de LCR (historia de rinoraquia),
procedimiento neuroquirrgico reciente, TEC o posibilidad de bacteriemia vinculada a va
parenteral, el tratamiento tambin debe cubrir bacilos Gram negativos y S. aureus.
La duracin del tratamiento depende del germen involucrado: 5 a 7 das para el meningo, 7 a 10
das para el Haemophilus, 10 das para el neumo, 14 a 21 das para estreptococos del grupo B y
lysteria y mnimo de 21 das para bacilos Gram negativos. En la tabla estn las recomendaciones
segn infecto 2003:

Caractersticas del paciente Patgenos probables ATB emprica

<60 aos Meningo y neumo Ceftriazona o cefotaxime

>60 aos Neumo, Bacilos Gram- entricos, Ampicilina +ceftriazona o

lysteria cefotaxime
Alteraciones de la inmunidad Lysteria, Bacilos Gram- Ampicilina + ceftazidime
celular entricos. P aeruginosa

Adquisicin intrahospitalaria P aeruginosa, Bacilos Gram- Ceftazidime + amikacina

Recidivante Neumo Ceftriazona o cefotaxime

Neurocirga o dispositivos Estafilococos. Bacilos Gram- Vancomicina+Ceftazidime

intraventriculares entricos.

TRATAMIENTO DEL FOCO DE ENTRADA

OMA: En consulta con ORL y con los resultados de la paraclnica (TAC, otoscopia). Se evalur la
indicacin y oportunidad de drenaje quirrgico (miringocentesis, antrotoma). Sabiendo que pueden ser
medidas fundamentales para la resolucin del foco infeccioso. La cobertura con antibiticos emprica
cubre a este foco que planteamos sea origen de la MEAS.

NAC: Fisioterapia.

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DE LA HTEC

En general no se necesita.

Soluciones hipertnicas como el manitol al 15% 50 cc i/v cada 6 hs durante 48 hs

Si La HTEC es severa puede adicionarse dexametasona 8 mg i/v continuando con 4 mg i/v / 6 hs

De no controlarse la HTEC con estas medidas, agravarse o instalar elementos clnicos de herniacin,
procederemos a la lOT con ARM, a fin de hiperventilar como medida para disminuir la HTEC (llevar la
pCO2 entre 25 y 35 mmHg).

TRATAMIENTO PARA PREVENIR COMPLICACIONES

Convulsiones:

El mismo est indicado en los siguientes casos:

si el paciente ya tuvo una convulsin

 si se plantea que pueda tenerla: por comprobarse un foco de cerebritis presupurativa o un
foco otomastoideo, o importante edema enceflico.
Carga con DFH 18 mg/Kg en 100 cc de SF a pasar i/v a un ritmo de infusin que no supere los 50 mg/min.
Luego se continuar con una dosis de mantenimiento de 125 mg ilv i 8 hs. pasando luego a v/o con 300
mg v/o da (200 mg maana y 100 mg en la noche), este tratamiento se mantiene por 6 meses.

De reiterar convulsin se yugular la misma con Diazepam 10 mg i/v lento.

Corticoterapia:

Ya no es discutida su utilizacin, ha mostrado beneficio en las meningoencefalitis en la edad peditrica y

existen varios estudios en adultos que justifican su uso en los pacientes con meningitis a neumococo y
en los que tienen alteracin del estado de conciencia; el fin de la misma es disminuir los fenmenos
inflamatorios vinculados a la lisis bacteriana, exacerbada por la antibioticoterapia.

Se utiliza dexametasona 10 mg i/v / 6 hs por 4 das, se inicia 20 minutos antes de los ATB. Se puede
suspender si el cultivo da otro germen.

Sospecha de Meningitis Bacteriana

Dexametasona 10 mg IV 20 min antes

o con la primera dosis de ATB.

Si se descarta la meningitis de causa

bacteriana o se demuestra que la
bacteria es diferente a S Pneumoniae
Suspender la Dexametasona Si se demuestra que la bacteria
causante de la meningitis es S
Pneumoniae

Continuar con dexametasona 10 mg

IV c 6 horas por 4 dias

ANTIBIOTICOTERAPIA CON GERMEN IDENTIFICADO EN MEAS

GERMEN ANTIBITICO

N. Meningitidis Penicilina

S. Pneumoniae sensible Penicilina

H. Influenzae Ceftriaxona

S. Aureus Vancomicina

Pseudomona sp. Ceftazidime + aminoglucsido

Bacilos Gm- entricos Ceftriazona o cefotaxime

Lysteria ampicilina+gentamicina

CONTROLES

Clnicos:

- De lo neurolgico: conciencia, examen neurolgico valorando aparicin de signos neurolgicos

focales.
- De lo infeccioso: curva trmica, estado general, alimentacin, hidratacin, control del foco
infeccioso; Se marcarn lesiones de piel para detectar remisin de las misma y aparicin de nuevas
lesiones.
- Diuresis, PA y monitor ECG
Paraclnicos:

- De lo infeccioso: leucocitosis y VES como parmetros inespecficos de infeccion

ionograma por sindrome SIADH

- De lo neurolgico: TC de crneo de aparecer elementos neurolgicos focales

PL de no obtenerse mejora clnica.

EVOLUCION

Se trata de un paciente que puede agravarse rpidamente, llevando a tomar medidas

especficas destinadas a preservar funciones vitales. Esperamos evolucin favorable con el
tratamiento institudo, con mejora del estado de la HTE, del estado de conciencia y con mejora
progresiva de los parmetros clnicos y paraclnicos de infeccin y de los signos y sntomas de
afectacin neurolgica.
La rigidez de nuca puede persistir por semanas
En la evolucin alejada, al alta, guiados por la sospecha clnica se valorarn secuelas auditivas
con audiograma, visuales en consulta con oftalmlogo, psicointelectuales con test
neurosicolgicos y sicomtricos, y EEG si present convulsiones o se sospecha epilepsia
secundaria.

La mortalidad es del 20% y de los que sobreviven la mitad quedan con secuelas severas.
 COMPLICACIONES

Por MEAS:

En agudo:

Agravacin de la HTEC que requiera para su tto lot con ARM, herniacin, enclavamiento
Convulsiones, pudiendo llegar a instalar estado de mal convulsivo
Hidrocefalia obstructiva
Coleccin subdural
Signos focales: infarto cerebral por arteritis o trombosis de senos venosos.
Sndrome SIADH
NA por aspiracin

A largo plazo, secuelas:

Sordera
Ceguera
Epilepsia secundaria
Dficit intelectual

Por Meningococcemia:

CID.
Shock
Infarto adrenal Hemorragico (SD WaterHause-Friederichsen)

Por Tratamiento:

DFH: arritmias, rush cutneo, LES-like

Dipirona, B-lactmicos: alergias

 PRONOSTICOS:

Vital inmediato: Grave

Son factores de mal pronstico:

VINCULADAS AL PACIENTE VINCULADAS AL GERMEN VINCULADAS A LAS

COMPLICACIONES

Edad > 60aos Diagnstico tardo Convulsin en 1as 24 hs

Inmunocomprometido Inicio tardo de ATB

Neumococo

I
Vital Alejado: superado el cuadro actual, bueno.

Funcional: supeditado a las secuelas remanentes mencionadas

Streptococcus pneumoniae, que tiene una mortalidad entre el 1937%.

En el 30% de los sobrevivientes quedan secuelas, ya sea neurolgicas o prdida de audicin.

PROFILAXIS

Se trata de una enfermedad de denuncia obligatoria a la divisin epidemiologa del MSP.

De confirmarse infeccin por meningococo, se identificarn a los contactos del paciente,
entendiendo por tales, aquellos que conviven en la misma vivienda y los que han compartido
con l al menos 4 horas durante los ltimos 5 das.
Una vez identificados los mismos se realizar profilaxis antibitica:
En caso de meningo y haemphilus en lo posible en las primeras 24 horas.
Meningococo:
 Adulto
Rifampicina 600 mg cada 12 horas por 2 das y vacuna anti-meningo
Nios:
Rifampicina 10 mg/kg/dia VO cada 12 horas, 4 dosis.
Embarazadas:
Ceftriazona 250 mg IM dosis nica
H. inluenzae:

Rifampicina 300 mg cada 12 horas por 4 das.

Germen no determinado

Igual Profilaxis que en Meningoco

Neumococo

No se realiza profilaxis

En caso de Meningococo las medidas de prevencin sanitaria pueden ir desde medidas de

estrecha vigilancia, hasta la vacunacin masiva lo cual depender de serotipo hallado y la nocin
epidemiolgica.
Si es neumococo se realizar vacunacin (obligatoria si es un esplenectomizado). La vacunacin
antineumocccica cubre 23 serotipos de neumococo protegiendo contra el 90% de las
infecciones graves por este germen, con una cobertura efectiva por 5 aos.
Si convulsiva se realiza DFH y se mantiene por al menos 6 meses.
Paciente esplenectomizado: Vacunacin anti-neumococcica, anti meningococcica y anti
haemophilus, penicilina Benzatinica de por vida o por 5 aos.
 INTOXICACIONES

INTOXICACIN POR PSICOFRMACOS

INTRODUCCIN:
Los psicofrmacos son agentes teraputicos muy difundidos, lo que explica que las
intoxicaciones agudas por estos medicamentos sean de las ms frecuentes.
La intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento de
autolisis, imbricado con los trastornos psiquitricos, lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofrmacos sean las ms comunes.

CLASIFICACIN:
Psicolpticos o psicodepresores:
Hipnticos:
Barbitricos:
Accin prolongada (10-12 horas):
Fenobarbital

Accin intermedia (6-8 horas):

Amobarbital

Accin corta (1-3 horas):

Secobarbital
Pentobarbital

Accin ultracorta (1-2 horas):

Thiopental

Tranquilizantes menores:
Difenilmetano:
Benactizina

Dilicos (carbamatos):
Meprobamato

Bezodiacepinas:
Diazepam
Nitrazepam
 Tranquilizantes mayores:
Fenotiacinicos:
Promacinas:
Clorpromacina
Levopromacina

Dinacinas:
Tioridacina (Melleril)

Peracinas:
Trifluoperacinas
Metofenacinas
Tioperacina

Butirofenonas:
Haloperidol

Trioxantenos

Psicoanalpticos o psicoestimulantes:
Timolpticos tipo IMAO:
Grupo hidracnico:
Isocarboxacida (Marplan)

Grupo amnico:
Tranilcipromina (Parnate)

Psicoanalptico derivados tricclicos:

Dibenzoacpnico:
Imipramina
Trimipramina

Dibenzocicloheptnico:
Amitriptilina
Nortriptilina
Protritilina
 SEDANTES E HIPNTICOS:
La mayora de las intoxicaciones agudas farmacolgicas se deben a la ingesta de
frmacos con efecto sedante o hipntico. Entre ellos se encuentran varios grupos
teraputicos utilizados en la prctica clnica como ansiolticos, relajantes musculares y
anticonvulsionantes.
Todos pueden producir depresin generalizada del SNC y del centro respiratorio, de
forma que la observacin de una focalidad neurolgica debe hacer reconsiderar el
diagnstico de intoxicacin o indagar la existencia de un problema neurolgico focal
concomitante. El grado de afeccin neurolgica depender de la cantidad ingerida y
de la tolerancia del paciente al frmaco.
Todos los medicamentos pueden ver aumentada su accin txica por efecto sinrgico
con otros psicofrmacos o por la ingesta simultnea de etanol.
Debido al deterioro neurolgico se producen con facilidad alteraciones respiratorias
por atelectasias, broncoaspiracin del contenido gstrico y, en ocasiones, edema
pulmonar no cardiognico.
Pueden determinar hipotensin por efecto neurolgico central, por depresin
miocrdica o por vasodilatacin perifrica.
La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de
arritmias.
La inmovilizacin prolongada ocasionada por la depresin neurolgica puede provocar
lesiones cutneas en forma de ampolla o flictena (epidermilisis), neuropatas
perifricas por compresin y rabdomilisis.
INTOXICACIN POR BENZODIACEPINAS

PATOGENIA:
Constituyen un amplio grupo farmacolgico derivado del ncleo 1,4- benzodiacepina.
Ampliamente difundidas y utilizadas como ansiolticos, tranquilizantes y
anticonvulsionantes, (bromacepam, camacepam, clobazam, cloracepato dipotsico,
clorodiacepxido, diazepam, flunitracepam, fluracepam, halacepam, alprazolam,
ketazolam, nitracepam, pinacepam, quacepam, bentacepam, brotizolam, clotiacepam,
loprazolam, loracepam, lormetacepam, midazolam, oxacepam, triazolam, etc.) o por
sustancias sin estructura benzodiacepnica (zopiclona y zolpidem), pero que se
comporta farmacolgicamente como estas.
Las benzodiacepinas han reemplazado a los barbitricos como causa ms frecuente de
intoxicaciones agudas farmacolgicas.
Afortunadamente sus efectos txicos suelen ser moderados y los accidentes mortales
son excepcionales, siempre que no se asocien a otros txicos.

FISIOPATOLOGA:
Las benzodiacepinas actan incrementando los efectos inhibidores del
neurotransmisor GABA en el SNC.
Farmacolgicamente muestran una unin a las protenas plasmticas de 99 % y un
volumen de distribucin aparente de 0,95-2 L/kg.
La metabolizacin heptica determina la produccin de metabolitos activos, excepto
el triazolam y el midazolam que son eliminados por va renal de forma lenta, la
excrecin por la orina puede durar varios das; 5 % de los metabolitos activos se
eliminan inalterados por va renal.
El tiempo de vida media es muy variable dentro del amplio nmero de sustancias que
comprenden las benzodiacepinas.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis teraputicas determina una depresin
neurolgica generalizada, manifestada en forma de somnolencia, diplopa, ataxia,
disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis teraputica se aaden
efectos cardiovasculares, como hipotensin.
Puede producirse depresin del centro respiratorio, que origina hipoventilacin
alveolar, hipoxemia y acidosis mixta.
La asociacin de etanol con benzodiacepinas es frecuente y potencia los efectos
neurolgicos.
Otro factor a considerar es la edad, ya que, cuanto mayor es sta, ms lenta es la
metabolizacin y mayor el efecto neurolgico.
El tabaquismo influye de forma inversa, reduce los efectos del frmaco.
 La cuantificacin de los niveles sanguneos del frmaco slo tiene utilidad en la
confirmacin del diagnstico, pero no influye en la teraputica.
La tolerancia farmacolgica, la existencia de metabolitos activos, la acumulacin en
tejidos y la posibilidad de que existan otros txicos acompaantes imposibilitan la
correlacin entre las cifras plasmticas y el estado clnico.
El inicio y duracin del cuadro clnico depender del tipo de benzodiacepina o anlogo
ingerido y de su semivida, aunque por lo general los sntomas suelen aparecer a los 15-
45 minutos de la ingestin.
En la intoxicacin aguda por benzodiacepina sola es difcil ver que un paciente
profundice en el coma; sin embargo, cuando se asocia cualquier otra medicacin
(antidepresivos, analgsicos, etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza con
frecuencia el coma profundo, con insuficiencia respiratoria, hipotensin e hipotermia.
Como complicacin de la intoxicacin aguda en pacientes graves no es infrecuente la
neumona por aspiracin.

TRATAMIENTO:
Entre las medidas teraputicas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurolgica y
cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichos
sistemas.
La hipotensin se corrige fcilmente con el aporte de volumen intravenoso.
El vaciado gstrico y el carbn activado por va digestiva deben indicarse en las
primeras horas posingesta.
El flumazenilo es el antdoto especfico, ya que acta como un antagonista competitivo
con alta afinidad por los receptores de las benzodiacepinas y neutraliza el efecto
hipntico, sedante y depresivo de este frmaco. Est indicado para revertir el coma,
en bolos de 0,3 mg por va intravenosa, de no recuperarse, cada 60 segundos puede
repetirse una dosis de 0,3mg hasta un mximo de 3mg.
Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe
repetir la dosis, puesto que tiene una vida media ms corta (20-45 min.) que las
benzodiacepinas, o indicar una perfusin intravenosa de 0,25-0,5 mg/h durante 6-8
horas. Como efectos secundarios puede producir un sndrome de abstinencia si existe
utilizacin crnica de benzodiacepinas y desencadenar un cuadro convulsivo en
pacientes epilpticos o que han ingerido simultneamente txicos convulsivantes
(antidepresivos tricclicos). La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer
reconsiderar el diagnstico de esta intoxicacin o la posibilidad de asociacin con
otros txicos.
La diuresis forzada y las tcnicas dialticas no son efectivas para incrementar la
eliminacin de benzodiacepinas; la hemoperfusin s puede acelerarla, pero no es un
mtodo indicado puesto que la gravedad de estas intoxicaciones no lo requiere y,
adems, porque pueden ser tratadas con su antdoto.
 El resto del tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomtico. La presencia de
hipoventilacin obliga a administrar al paciente oxgeno con mascara (30- 40 %) y es
recomendable la reevaluacin del paciente y la prctica seriada de gasometra.
Lgicamente se recomienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva a todos
aquellos casos que evolucionen con coma profundo o hipotensin o trastornos grave
del equilibrio cido bsico, y por supuesto, en aquellas situaciones en las que el grado
de hipoventilacin exija la respiracin asistida.
La depuracin renal o extrarrenal no es til en la sobredosis de benzodiacepinas.
INTOXICACIN POR BARBITRICOS

PATOGENIA:
Se clasifican en relacin a su tiempo de accin en: (es til txicamente)
De accin ultracorta (0,3 h): tiopental, metohexital, tiamlal
De accin corta (3h): pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital
De accin media (3-6h): butabarbital, amobarbital, aprobarbital)
De accin prolongada (6-12 h): barbital, fenobarbital, mefobarbital)

Los de accin corta y media se utilizan como hipnosedantes, los ultracortos como
anestsicos y los de accin prolongada como anticonvulsionantes.
La rapidez de accin est asociada a mayor liposolubilidad y conlleva a un predominio
de metabolizacin heptica. Todos ellos con excepcin de los de accin ultracorta se
absorben rpidamente en el tracto digestivo. Los de accin corta se metabolizan en el
hgado, y los de accin prolongada se eliminan en mayor proporcin por va renal.
El volumen de distribucin aparente (Vd) oscila ente 0,61/kg el fenobarbital y de
2,61/kg el tiopental. La unin a las protenas plasmticas es inferior en los grupos de
accin media y prolongada (20- 45 %) y es superior a 50 % en los dos restantes. El pK6
es alcalino entre 7,2 y 8,5.
Las dosis letales son variables: 1 g el tiopental, 2-3 g el butabarbital y el pentobarbital,
3g el secobarbital, 5g el fenobarbital y 10 g el barbital. La tolerancia se ha de tener en
cuenta, ya que posibilita que dosis txicas tengan poca traduccin clnica. El tiempo de
semivida se afecta por las dosis txicas debido a la induccin enzimtica producida.
La causa ms frecuente en nuestro medio de intoxicacin aguda por barbitricos es la
ingesta voluntaria del antiepilptico fenobarbital.

FISIOPATOLOGA:
Deprimen el sistema nervioso central (SNC), el centro respiratorio y selectivamente la
actividad noradrenrgica, lo cual produce un descenso de las resistencias vasculares
sistemticas. Pueden llegar a deprimir la actividad muscular, esqueltica y miocrdica,
reducen la mortalidad intestinal, a nivel cutneo produce lesiones ampollosas sobre
puntos de presin, debidas a necrosis epidrmicas y en glndulas sudorparas.
Se puede desencadenar una insuficiencia renal aguda secundaria a las alteraciones
hemodinmicas producidas e incluso secundarias a una rabdomilisis, desencadenada
por compresin muscular en un estado de coma prolongado.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Dependen del tipo de barbitrico y de la dosis absorbida, estas oscilarn desde una
depresin del nivel de conciencia hasta un coma profundo, con o sin paro respiratorio
central, hipotensin, choque vasopljico o cardiognico o ambos. La presencia de
 hipotermia es un signo de gravedad. Las manifestaciones cutneas suelen ser
precoces, dentro de las primeras 24 horas.
Cuadros clnicos leves y moderados pueden simular una intoxicacin etlica: ataxia,
letrgica, nistagmo, parestesias, vrtigo, confusin, cefalea.
Los barbitricos de accin rpida se manifiestan clnicamente a los 15-30 min. con un
pico mximo a las 2 4 h. Los de grupos de accin media y prolongada pueden tardar
entre 1-2 h, con un pico a las 6 18 h.
La neumona por broncoaspiracin es la complicacin ms frecuente y la mayor causa
de morbimortalidad de las intoxicaciones por barbitricos.

EVALUACIN DEL DIAGNSTICO:

El diagnstico es clnico, corroborado por la objetivisacin de los valores plasmticos
(caso de fenobarbital) que permitirn matizar la gravedad y sugerir una lnea
teraputica.

TRATAMIENTO:
El tratamiento est asociado a las medidas generales de apoyo (intubacin incluida si
el paciente la necesita) y la correccin de la hipotermia que pueda existir, se indicarn
las medidas de vaciado gstrico y la administracin de carbn activado por va
digestiva, a una dosis de 100 mg en el adulto o dosis repetidas durante las primeras 24
h, asociado a un catrtico. Por la capacidad que tienen los barbitricos en enlentecer
el tubo digestivo, las tcnicas mencionadas pueden indicarse dentro de las primeras 6-
8 h de la ingesta del txico. Por lo general, con las medidas descritas son tratadas con
xito 95% de estas intoxicaciones.
La gravedad de las intoxicaciones corroborada por la barbituremia permitir indicar
una tcnica depurativa. La diuresis forzada alcalina puede estar indicada si el
barbitrico es de accin prologada y los valores plasmticos del fenobarbital son
superiores a 75mg/L. La hemodilisis puede estar indicada si el txico es hidrosoluble,
poco unido a las protenas plasmticas (barbital o fenobarbital), con valores
plasmticos superiores a 100mg/L. Los de accin ultracorta y media son tributario de
hemoperfusin, habitualmente si la concentracin plasmtica supera los 50mg/L.
INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS

PATOGENIA:
Los antidepresivos son un grupo de psicofrmacos utilizados en el tratamiento de
distintas formas de depresin. Comprenden varios grupos de sustancias:
Antidepresivos tricclicos: Imipramina, clomipramina, amitriptilina, nortriptilina,
doxepina, amoxapina, amineptina, lofepramina, melitraceno.
Antidepresivos de segunda generacin: (tetracclicos, bicclicos) maprotilina,
viloxacina, trazodona, etoperidona, nomifencina, mianserina, mirtacipina.
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS): Citalopram, fluoxetina,
nefazodona, fluvoxamina, paroxetina, venlafaxina, sertralina.
El conocimiento de estos detalles estructurales es muy importante, ya que los
tricclicos y la maprotilina son los ms txicos en sobredosis, mientras que los de
segunda generacin y los ISRS son los menos txicos. De ah que fundamentalmente se
describan los antidepresivos tricclicos.
La intoxicacin por antidepresivos tricclicos se produce sobre todo en enfermos
depresivos que se autointoxican (intento suicida) con los medicamentos con la que
estn siendo tratados.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los sntomas y los signos de la intoxicacin por antidepresivos tricclicos aparecen
dentro de las 4-12 horas posteriores a la sobredosis.
En intoxicaciones leves pueden aparecer sequedad de boca, visin borrosa, pupilas
dilatadas, confusin, somnolencia, retencin urinaria, agitacin, hipertermia,
hiperreflexia, presencia del signo de Babinski. Cuando la intoxicacin es moderada o
grave el cuadro clnico se caracteriza por arritmias graves, hipotensin, convulsiones
graves (fundamentalmente con Maprotilina), choque y coma.
En general se trata de un cuadro clnico complejo cuya evolucin y pronstico son
difciles de predecir.
Las arritmias inducidas por los antidepresivos tricclicos son quizs las ms graves que
se producen dentro de los procesos patolgicos txicos y existe algn tipo de
alteracin electrocardiogrfica en 60 % de los casos.
La toxicidad cardaca que podran originar estos frmacos son las siguientes:
taquicardia sinusal, trastornos de conduccin tanto auriculoventricular como
intraventricular y en particular, bloqueo de primer grado y de rama derecha,
alteraciones en la repolarizacin, alargamiento del segmento QT y arritmias
ventriculares y supraventriculares.
Para algunos autores la anchura del complejo QRS, incluso en ausencia de otras
manifestaciones clnicas o electrocardiogrficas en el momento de valorar el paciente,
es un marcador de riesgo que puede sufrir un paciente con sobredosis de
 antidepresivos tricclicos. As, un complejo QRS de ms 0,11seg.indica riesgo de
convulsiones y arritmias y ms de 0,16seg, gran riesgo de arritmias intensa e
hipotensin grave. Se ha sealado que un complejo QRS mayor de 0,10seg. se
correlaciona con concentraciones plasmticas superiores a 1.000ng/mL.

DIAGNSTICO:
Se basa en la historia y la presencia del frmaco en la orina.
Se debe tener en cuenta cuando se interpretan los resultados, pues las tcnicas
cualitativas disponibles en muchos hospitales solo identifican la presencia o ausencia
de antidepresivos tricclicos en la orina y no distinguen entre dosis teraputica e
intoxicacin aguda.
En la valoracin del paciente, los anlisis de sangre y la monitorizacin del
electrocardiograma (ECG) y la presin arterial (PA), ayudan a valorar el caso. En
muchas ocasiones puede ser preciso el ingreso en una unidad de cuidados intensivos
(UCI) para monitorizar adecuadamente al paciente o si aparecen complicaciones
graves.
Los valores plasmticos de tricclicos tambin ayudarn a valorar la situacin. Se
consideran valores teraputicos entre 50 y 300 ng/mL. Todo enfermo con
concentraciones superiores a 1.000 ng/mL, an asintomtico deben ser ingresados en
UCI.
A la hora de interpretar los resultados hay que tener en cuenta dos cuestiones:
Las manifestaciones clnicas son ms importantes que las concentraciones, por tanto
todo enfermo grave con valores bajos es tributario de ingreso en UCI.
Las tcnicas disponibles en algunos centros para medir los valores plasmticos slo
cuantifican algunos de ellos.

TRATAMIENTO:
A continuacin se enumeran las bases que habrn de presidir la toma de decisiones
teraputicas, ante la intoxicacin aguda por antidepresivos tricclicos:
Ingresar a todo paciente con sntomas o sin ellos, que refieran haber tomado ms
de 10mg/kg de cualquier antidepresivo tricclico o en los que sospeche su
ingestin.
Se iniciarn las tcnicas de soporte vital en todos aquellos casos con compromiso
vital.
Canalizar una vena y a continuacin realizar un examen fsico completo, ECG,
peticin de tcnicas analticas de sangre y orina.
Proceder al lavado gstrico aunque el paciente est asintomtico; este es til
aunque haya transcurrido 12 horas, debido a la accin anticolinrgica
(hipomotilidad gstrica) de los antidepresivos tricclicos.
 Una vez finalizado, se dejarn en el estmago 50g de carbn activado. Posteriormente
se podr continuar con carbn activado 25g cada 2 horas durante 20 horas, para
detener la circulacin enteroheptica de los antidepresivos tricclicos, administrando
junto con la quinta y dcima dosis de carbn activado 30g de sulfato de magnesio oral.
El uso de laxante es importante, pues los antidepresivos tricclicos producen
hipoperistaltismo.
El bicarbonato sdico, por un mecanismo no bien definido mejora muchas de las
manifestaciones en este tipo de intoxicacin (arritmias hipotensin y convulsiones). La
dosis de ataque es de 1 a 2 meq/kg., luego se continuar con la dosis necesaria para
mantener el pH entre 7,50 7,55 durante 24 horas, de esta forma se logra que los
tricclicos se separen de los canales de sodio y ceda la sintomatologa. La
administracin de bicarbonato se realizar aunque no exista acidosis metablica.
En la agitacin producida por los tricclicos se aconseja usar benzodiacepinas y no
neurolpticos, porque podran empeorar las arritmias por su efecto anticolinrgico.
Ante la presencia de cualquiera de los sntomas graves antes sealados, debe valorar
al paciente y trasladarlo a la UCI.
El resto del tratamiento es sintomtico:
Lquidos en la hipotensin (evitar la dopamina).
Diazepam o clonacepam o fenobarbital en las convulsiones (no se recomienda la
fenitoina porque aumenta la cardiotoxicidad).
Adems de lo antes sealado en el tratamiento de las arritmias, es necesario la
observacin y el empleo prudente de antiarrtmicos tipo lidocana o bretilio. Est
contraindicado el uso de quinidina, procainamida, disopiramida, flecainamida y
propafenona. Tambin se plantea que el uso de betabloqueadores y verapamilo
podr ser peligroso.
El paciente deber permanecer ms de 24 horas sin arritmia, se ha descrito su
recurrencia hasta 3-5 das despus de la intoxicacin aguda.
INTOXICACIN POR INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)

Se utilizan en el tratamiento de depresiones graves que no responden a otro tratamiento.

Su empleo teraputico es menor que el de los antidepresivos y tambin suelen ser
pacientes psiquitricos los que se intoxican con ellos.
La dosis que puede producir efectos potencialmente peligrosos de forma aguda es de 2-3
mg / Kg de peso. La mortalidad de la intoxicacin aguda es de un 33 % de los casos.
Como agentes toxicolgicos estos frmacos pueden formar parte de una intoxicacin
aguda plurimedicamentosa. Inhiben la MAO, una o las dos isoenzimas (A y B) que la
constituyen, determinan una inhibicin de la desaminacin de las aminas bigenas
(noradrenalina, serotonina y dopamina).
A pesar de ser metabolizados en el hgado y tener una vida media corta (3-5 h), sus efectos
biolgicos pueden persistir durante unas 2 semanas. Las ingestas superiores a 2 mg/kg son
graves.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Con un retraso de 12-18 h puede aparecer la sintomatologa: ansiedad, temblores,
sudoracin, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea. En casos
graves se puede asociar hipotensin e incluso choque, bradicardia y asistolia.
La asociacin con un simpaticomimtico, antidepresivo cclico, inhibidor de la
recaptacin de serotonina, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino tinto,
cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una crisis hipertensiva.
Tambin puede producirse una depresin del sensorio, temblores, mioclonas,
convulsiones e hipertermia.

TRATAMIENTO:
En todo paciente que haya ingerido ms de 1-2mg/kg se realizar lavado gstrico y se
administrar carbn activado en dosis nica y repetida, siempre y cuando el nivel de
conciencia lo permita.
En caso de agitacin o convulsiones intensa o ambas se administra diazepam (nunca
neurolpticos inicialmente). Si las convulsiones no responden a dosis repetidas de
diazepan se podr probar con fenobarbital, fenitoina o relajantes musculares.
En caso de hipertensin grave, el nitroprusiato sdico es el medicamento de eleccin.
No se aconseja fentolamina, clonidina, tolazolina o betabloqueadores. Algunas
hipertensiones leves pueden ser tratadas con nifedipina o inhibidores de la ECA.
En la hipertermia se aconseja enfriar de manera agresiva y rpida al paciente con
hielo, agua fra, manta trmica. Tambin se podr usar como medida complementaria
la dipirona intravenosa. Si continuase progresando (41-42C) o fuese una hipertensin
maligna (cuadro que se acompaa de taquicardia, taquipnea, acidosis metablica y
rigidez muscular), la administracin de dantroleno es el tratamiento de eleccin.
 La hipotensin grave se trata con la administracin cristaloides, si no responde a la
administracin de lquidos se apoya con droga vasoactiva, se aconseja la
noradrenalina. No se debe usar la dopamina.
Las arritmias graves pueden ser tratadas con lidocana o procainamida. No se aconseja
el bretilio.
En toda fase de la intoxicacin aguda por inhibidor de la MAO esta contraindicado
(inicialmente) el empleo de simpaticomimticos, ya que podran desencadenar una
crisis hipertensiva.
INTOXICACIN POR ARSNICO

Es un metaloide antiguamente utilizado como raticida. Es conocido en la historia por su

amplio uso como agente homicida y suicida. Fue hasta antes de la aparicin de la
penicilina el tratamiento ms empleado para el manejo de la sfilis.
Se absorbe mejor por piel que por va digestiva, sin embargo, las sales solubles como el
anhdrido arsenioso se absorben muy bien. Su metabolismo es fundamentalmente
heptico y escaso a nivel renal.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Intoxicacin aguda por ingestin: fiebre, anorexia, hepatomegalia. Se presentan
lesiones custicas en la va de entrada y alteraciones gastrointestinales como irritacin
de la mucosa digestiva con gastritis, nuseas, vmito en proyectil, dolor abdominal,
diarrea con deposiciones en agua de arroz y aliento con olor alilceo.
La persona afectada presenta un cuadro de deshidratacin progresivo, que aunado al
desequilibrio electroltico, causa finalmente la muerte. La muerte por intoxicacin se
presenta entre el da 1 y 14 dependiendo de la dosis ingerida.
Sntomas cutneos (2 3 semana): generalmente por exposicin crnica se presenta
hiperqueratosis y aumento de la pigmentacin, especialmente en tronco. El arsnico
est relacionado con la aparicin de cncer de piel. Otras alteraciones son la distrofia
ungueal y estras blancas transversales en las uas (estrias de Mess).
Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipotensin, dolor anginoso.
Trastornos renales: oliguria y anuria
Sntomas hemticos: anemia hemoltica

DIAGNSTICO:
Determinacin de arsnico en orina de 24 horas, cabello y uas

TRATAMIENTO:
Medidas generales:
Retirar al paciente de la exposicin.
Quitarle la ropa contaminada.
Lavado minucioso con agua y jabn
Si ha sido ingerido, provocar el vmito.
Lavado gstrico siempre que no existan contraindicaciones
Uso de quelantes
Manejo sintomtico
 Se emplean quelantes en el manejo del paciente intoxicado con arsnico. Entre stos
tenemos:
BAL: (British antilewisita) Dimercaprol:
Dosis: 3mg/kg cada 4 horas x 2 das
Observaciones: Est contraindicado en la deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa porque produce hemlisis; y en casos de insuficiencia
heptico, renal y en embarazo.

Tierra fuller (o tierra de jardn):

Dosis adulto: 100-150g. Dosis nios: 2g/kg. Son tierras absorbentes, pero no
antdotos del txico. Se pueden administrar en conjunto con el carbn
activado.
Observacin: Durante 10-15 das por riesgo de fibrosis pulmonar. La tierra
fuller puede producir hipercalemia.

Penicilamina:
Se emplea como quelante. Se ha encontrado que el uso de penicilina cristalina,
aunque menos eficaz que la penicilamina, tambin puede actuar como
quelante del talio.
Presentacin: tabletas x 250mg. Dosis adulto: VO 250 mg cada 6 horas por 10
das.
Dosis nios: 25mg/kg/da, mximo 1g/da
Observaciones: En caso de reaccin alrgica se debe realizar lavado gstrico
con tiosulfato de sodio. Se debe hacer prueba de sensibilidad previa a su
administracin. En caso de alergias, se deben evaluar los requerimientos de
manejo del paciente por parte del mdico y usar corticoides y antihistamnicos
bajo supervisin mdica sopesando riesgo/beneficio para el paciente.
INTOXICACIN POR TALIO

La causa ms frecuente de la intoxicacin por talio, y casi la nica, es la ingesta de raticidas

a base de sulfato de talio, aunque ya casi no existen raticidas con este componente. El
talio tambin tiene aplicaciones mdicas e industriales.
El talio inico penetra al organismo y a las clulas ya que su estructura electrnica es muy
parecida a la del potasio, tiene un particular trofismo por el sistema nervioso central, por
lo que produce alteraciones funcionales mitocondriales.

CUADRO CLNICO:
La ingestin de forma aguda produce un cuadro digestivo grave, al que sigue al cabo
de 3 a 4 das una polineuropata a predominio sensitivo con predileccin de las
extremidades inferiores, luego ascendente, de pronstico muy grave, y al cabo de 10
das aproximadamente puede acompaarse de cada del cabello casi patognomnico.
Algunos pacientes refieren dolores abdominales de tipo clico.
Los casos muy graves presentan tambin coma y encefalopata, lo que hace que sea
una intoxicacin potencialmente mortal y que puede dejar secuelas neurolgicas
durante varias semanas y a veces meses.

DIAGNSTICO:
El talio es radioopaco, por lo que una radiografa simple de abdomen puede
confirmarnos el diagnstico en caso de ingestin y para evaluar la eficacia de las
medidas de descontaminacin digestiva.
Es posible realizar en algunos laboratorios cuantificacin del talio en sangre, aunque
cualquier cifra de este producto debe considerarse patolgica, pero se considera
txica a partir de 80 ng/L y grave a partir de 3000 ng/L. La taliuria siempre es
patolgica, pero se considera txica cuando las concentraciones superan los 500 ng/L.

TRATAMIENTO:
El tratamiento inicial se basar en evitar su absorcin, vaciar el estmago, luego se
administrar azul de prusia oral: 1g cada 4h y si no tiene este antdoto, pues carbn
activado 30 g cada 4 h ayudado de catrticos (se sugiere uno muy eficaz que es el
evacuante Bohm) 1 sobre cada 2 h, siempre despus de cada toma de azul de prusia, si
no se puede utilizar sulfato sdico 30 g cada 8 h, mantenga este tratamiento si se usa
el carbn activado durante 48 horas.
El talio no se metaboliza y solo se excreta por va renal, entonces debe practicarse una
diuresis forzada neutra con aporte abundante de potasio (KCl) si la funcin renal y el
ionograma lo permiten este tratamiento debe mantenerse durante una semana; si los
valores de talio en sangre superan los 500 ng/l valores entonces la hemodilisis.
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO

Su incidencia ha ido disminuyendo debido al cambio en el modelo de calefaccin y, sobre

todo, a la progresiva sustitucin del gas ciudad (que contena 9 % de CO) por el gas natural
(sin CO) en estos pases. A pesar de ello, todava, universalmente, constituye la causa ms
comn de mortalidad por un txico exgeno despus de la sobredosis por drogas de
abuso.

FUENTES DE EXPOSICIN:
El CO es un gas menos denso que el aire, inodoro, incoloro y no irritante, por lo que no
provoca reaccin de defensa alguna por parte de la persona expuesta.
Las fuentes de produccin ms importantes son:
Combustin incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier
combustin con madera o carbn, y cualquier hornillo, estufa, calentador, etc.,
cuya fuente energtica sea butano, propano, gas natural o queroseno, todos ellos
sin contenido en CO, pueden generar monxido por defecto en su quemador o,
con mayor frecuencia, porque la combustin se realiza en un ambiente pobre de
oxgeno (por exceso en su consumo o por tratarse de un habitculo pequeo y sin
aireacin).
Incendios, en general, tambin por combustin incompleta.
Gases de escape de un motor de explosin (contienen hasta 7 % de CO).
Humo de tabaco (3-6% de CO).
Determinados procesos industriales.
Produccin endgena a partir de la metabolizacin del disolvente diclorometano,
tras su inhalacin.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los efectos biolgicos dependen de la hipoxia tisular. Se combina con la Hb formando
la carboxihemoglobina, que compite con el O2, desplazando la curva de disociacin
hacia la izquierda.
La afinidad de la Hb por el CO es 200 a 210 veces mayor que por el oxgeno.
Se une a la citocromo-oxidasa, desacopla la fosforilacin oxidativa e inhibe la
utilizacin de O2 por los tejidos.
La toxicidad depender de la concentracin del gas en el aire inspirado y del tiempo de
exposicin.
En la exposicin aguda, la gravedad de la sintomatologa depender del tiempo de
exposicin, de la concentracin de CO en el aire inspirado y de la presencia de un
proceso patolgico previo, especialmente vascular.
 Se distinguen tres perodos de aparicin gradual, con sntomas poco especficos que, a
veces, hacen difcil el diagnstico si no existe una fuent de exposicin clara:
Estadio inicial (corresponde a una COHb del 12-25%), con sntomas inespecficos:
nuseas, vmitos, trastornos visuales, inestabilidad, cefalalgia y, a veces, diarrea,
especialmente en nios. Puede haber clnica de angina de pecho en portadores de
una coronariopata.
Estadio medio, con COHb del 25-40%, que aade, a los sntomas iniciales,
confusin, irritabilidad, vrtigo, impotencia muscular, trastornos en la conducta y
obnubilacin o coma superficial. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.
Estadio de coma (COHb superior a 40-60 %), con distintos grados de depresin del
nivel de conciencia, acompaado de hiperreflexia, hipertona, plantares en
extensin, taquicardia y taquipnea que preludian una depresin respiratoria y
cardiovascular. Ocasionalmente, convulsiones e hipertermia. Pueden aparecer
arritmias e infarto de miocardio, incluso en ausencia de coronariopata previa.
Cifras superiores a 60 % de COHb son potencialmente letales.

El feto, los nios, los ancianos y los pacientes con anemia importante o con
vasculopatas presentan mayor morbilidad y mortalidad.
La piel de color rojocereza, clsicamente descrita, apenas se observa; en cambio, si el
enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de
compresin, dos signos caractersticos aunque inespecficos: ampollas cutneas por
epidermilisis y afeccin muscular con rabdomilisis y edema que pueden desarrollar
un sndrome compartimental. Es excepcional el edema agudo de pulmn por
alteracin del epitelio alveolar o capilar.
En los casos ms graves, con coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el 30 %.
En la analtica se observa leucocitosis, acidosis metablica, PaO2 normal con
saturacin de oxgeno reducida y, ocasionalmente, mioglobinuria o enzimas
musculares elevados o ambas, hiperamilasemia e hiperglicemia.
Pueden presentarse dos tipos de secuelas neurolgicas: unas inmediatas que aparecen
en el curso evolutivo de la intoxicacin y otras tardas que se manifiestan despus de
la recuperacin aparente del cuadro agudo, tras un intervalo de das o semanas
(frecuentemente entre 2 y 4 semanas).
Las secuelas inmediatas aparecen en 10 % de los supervivientes y se relacionan con la
gravedad, en especial, con la duracin de la exposicin. Abarcan un amplio espectro
clnico, desde un coma o estado vegetativo similar a cualquier otra encefalopata
anxica, hasta sntomas tales como apraxia, corea, amnesia, ceguera cortical,
demencia, mana, psicosis, neuropata perifrica y, con menor frecuencia,
parkinsonismo.
En cuanto a las secuelas tardas, su prevalencia vara entre 3 y 15 % y se manifiesta con
clnica neuropsiquitrica. Los sntomas casi constantes son un dficit de memoria,
 apata, desorientacin y mutismo acintico, siendo menos frecuentes la incontinencia
urinaria y/o fecal, irritabilidad, prdida de capacidad de concentracin, risa o llanto
espasmdico, alteraciones de conducta y extrapiramidalismo. La prctica totalidad de
sndromes tardos se presentan en mayores de 40 aos, constituyen el coma profundo,
la acidosis metablica y la hipodensidad del globo plido que, en algunos casos, se
observa en una TC craneal precoz, los factores predictivos de su desarrollo. Aunque
algn caso evoluciona al coma y al exitus, casi 80 % se recuperan en el curso de un
ao. Algunos autores postulan que un tratamiento precoz con oxigenoterapia
hiperbrica previene su aparicin.
La exposicin a bajas concentraciones de CO durante perodos prolongados ocasiona
una intoxicacin crnica, con sntomas tan diversos y poco especficos como cefalea,
nuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones, bradipsiquia,
sncope, trastornos visuales y menor capacidad de concentracin, que pueden originar
tanto dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnstico al mdico.

DIAGNSTICO:
Se basar en la valoracin de la sintomatologa, de la fuente de exposicin y de la
concentracin de COHb.
En individuos normales, la COHb es del 1,5 % y puede alcanzar hasta el 2,5 % en reas
urbanas contaminadas. En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-9 %.
Una COHb alta establece el diagnstico; en cambio, una cifra normal no descarta una
intoxicacin, ya que la corta vida media de la COHb reduce considerablemente su
concentracin plasmtica en el intervalo que media entre la exposicin y la toma de la
muestra.

TRATAMIENTO:
Una vez retirado el paciente del ambiente txico el tratamiento se fundar en:
El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
La administracin de oxgeno al 100%.

La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcional a la concentracin de

oxgeno administrado. Por esta razn, siempre debe utilizarse oxgeno al 100 %.
El oxgeno puede administrarse en condiciones normobricas o hiperbricas:
El oxgeno normobrico al 100 % se aplicar durante 4-6 h en intoxicaciones leves
y durante el tiempo de espera de la cmara hiperbrica en los casos graves.
La oxigenoterapia hiperbrica (OHB), aparte de otras acciones, incrementa todava
ms la disociacin de la COHb, reduce su semivida de 240 a 23 min. Se aplica en
cmaras monoplaza o multiplaza, a una presin de 3 atm y en una, dos o ms
sesiones. El uso de la OHB es controvertido al no existir un estudio amplio y
randomizado que compare la eficacia de la OHB con la oxigenoterapia
 convencional. A pesar de ello, es aconsejable indicarla en los siguientes supuestos:
COHb igual o superior a 25 %, coma actual o presente en algn momento de la
exposicin, intoxicados conscientes con clnica neurolgica significativa,
coronariopata previa con COHb superior a 15 %, inestabilidad hemodinmica o
isquemia miocrdica. Tambin puede emplearse en gestantes con cifras de COHb
superiores a 15 % y como tratamiento de las secuelas neurolgicas tardas.

Por ltimo, se aplicar tratamiento sintomtico cuando sea necesario: medidas

antiedema cerebral, escisin quirrgica en el sndrome compartimental y alcalinizacin
de la orina en presencia de mioglobinuria.
INTOXICACIN POR ALCOHOL METLICO

PATOGENIA:
El metanol o alcohol metlico (CH3OH es una sustancia de uso habitual en la industria,
laboratorios y en el propio hogar. Tiene amplias aplicaciones industriales como
solvente, anticongelante de coches solvente de lacas, pinturas, barnices, lquidos de
fotografas o aditivo de la gasolina.
En los hogares puede utilizarse como fuente de calor (alcohol de quemar o alcohol de
madera) o formando parte de productos comerciales. Adems existe un uso
tradicional fraudulento de este como sustitutivo del etanol en bebidas alcohlicas
fabricadas clandestinamente, la va ms habitual de intoxicacin aguda es la oral.
La dosis mnima letal es 30mL de metanol puro. No obstante, en la bibliografa se
habla de la gran variabilidad interindividual sobre la dosis txica (que produce
ceguera) o mortal o ambas. La mortalidad por etanol es muy alta.

TOXICOCINTICA Y FISIOPATOLOGA:
De 90 - 95% del metanol es biotransformado en el hgado, se oxigena merced al
alcohol deshidrogenosa dando formal debido, es rpidamente convertido por la
aldehdo deshidrogenosa en cido frmico. Este ltimo mediante una oxidacin
dependiente del fosfato se convertir en anhdrido carbnico (CO2) y agua. El etanol
es 20 veces ms afn a la alcohol deshidrogenasa, de ah su eficacia como antdoto.
El alcohol metlico por s solo produce depresin del SNC, por tanto el cido frmico es
el principal responsable de la toxicidad ocular, acidosis metablica e hiato aninico
(anin gap).

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los primeros sntomas pueden aparecer entre 40 min y 72 h, hay afeccin del SNC,
ocular, gastrointestinal y se agrupan de la siguiente forma:
SNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, edema cerebral, coma.
Afecciones oculares: visin borrosa, (como con nieve), disminucin de la agudeza
visual, fotofobia, pupilas dilatadas, prdida reflejo fotomotor, edema retiniano,
hiperemia del disco ptico, ceguera irreversible por atrofia del nervio ptico).
Manifestaciones gastrointestinales: nuseas, vmitos, dolor abdominal, pueden
aparecer manifestaciones clinicobiolgicas de pancreatitis aguda.
Otras manifestaciones: disnea o taquipnea por la presencia de acidosis metablica
(normoclormica con hiato aninico elevado).

Analtica: acidosis con bicarbonato bajo. Acidosis lctica y aumento del hematocrito,
hiato aninico, hiperglicemia, hipermilasemia, aumento del hiato osmolar.
 El diagnstico temprano es a travs de la demostracin analtica en el plasma del
paciente.
Por su perodo de latencia y escasos sntomas iniciales (confundibles con la borrachera
etlica, se deber pensar en esta intoxicacin ante acidosis metablica intensa y
rebeldes al tratamiento y un aumento del hiato aninico y osmolar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Intoxicacin por salicilatos
Intoxicacin por etilenglicol
Intoxicacin por etanol
Intoxicacin por parahaldebido
Intoxicacin por solventes e inhalantes

COMPLEMENTARIOS:
Hemograma, gasometra arterial, osmolaridad srica, electrolitos, urea, creatinina,
glucosa, amilasa, transaminansas.

FACTORES AGRAVANTES:
Ingestin superior 30mL de metanol
Metanol en sangre <50 mg/dL
Bicarbonato <18 meq
Aumento del volumen corpuscular medio
Convulsiones
Coma
Hipotensin o bradicardia

TRATAMIENTO:
Debe considerarse una intoxicacin muy grave.
El tratamiento inicial se puede realizar en servicios de urgencia, pero el tratamiento
definitivo de los casos graves en UCI.
Lavado gstrico:
Es eficaz en todos los pacientes que acudan dentro de las 1-2 horas posingestin.

Tratamiento con etanol como antdoto:

El etanol acta bloqueando la formacin de formal debido y cido frmico;
responsables de la toxicidad, por su alta afinidad por el alcohol deshidrogenada.
Dosis (100-150 mg/de oral o IV (central preferiblemente). En cualquiera de las dos
vas es necesario diluir el alcohol etlico absoluto (90-100 % de pureza)
Si la va es oral diluir con agua hasta alcanzar una concentracin de 20-30 %
Si la va es IV: diluir en suero glucosado hasta 5-10 %
 Administracin:
Dosis de ataque de etanol:
1 mL de alcohol etlico absoluto por Kg de peso del paciente, va oral o IV,
si la va es IV es preferible va central administrar en 15

Dosis de mantenimiento:
Alcohol etlico absoluto 0,16 mL/kg/h, en caso de hemodilisis duplicar la
dosis (0,30- 0,40mL/Kg/h).
La dosis debe seguirse hasta que las concentraciones de metanol se
encuentren por debajo de 20mg/de o cuando el paciente tenga ph>7,3 sin
ayuda de bicarbonato.

Dosificacin de etanol en la intoxicacin por metanol en un paciente de 70 kg de

peso:
Dosis de ataque: 1mL de etanol 100 %
1 mL x 70 kg + 70 mL de etanol al 100 %+ 175 mL de Ron (40 % alcohol).
Si se emplea va oral y se utiliza ron hay que aadir agua para que la
solucin final tenga una concentracin de 20 % de etanol.
Si se emplea va IV: 70mL de etanol al 100%. Aadir 600 mL de suero
glucosado para alcanzar 10 % de etanol prefundindose en 15.

Dosis de mantenimiento: 0,16 mL\kg\h de etanol 100 %= 28 mL\h ron.

Si la va es oral diluir el ron en igual proporcin de agua y se administrar
cada hora.
Va IV C/11, 2 me etanol al 100% se disuelve en 100,8 de suero glucosado
(concentracin 10 %). Administrar 112 mL de la mezcla por hora.

Tratamiento con fomepizol o 4 metilpirazol como antdoto:

El FOMEPIZOL es un medicamento que inhibe competitivamente el alcohol
deshidrogenasa, es til en la intoxicacin por metanol y etilenglicol.
Ventajas respecto al etanol: No incrementa la sedacin del paciente, menos riego
de hipoglicemia, menos exceso de lquidos, fcil manejo y administracin.
Desventajas: El precio.
Distribucin y dosis: Viales 1,5mL (1g1mL) (1500mg/vial) c/caja 4 viales.
Dosis ataque 15 mg/ kg, seguido de 10 mg/Hg c/12h 4 veces (2 das), luego 15
mg/kg c/12h hasta la normalizacin del paciente. Diluir y administrar en 30 min.
 Alcalinizacin:
El bicarbonato de sodio no solo mejora la acidosis metablica, tambin evita la
formacin de cido frmico.
Poner tratamiento cuando el bicarbonato sea < 18 meq/le

Hemodilisis:
Es la base del tratamiento ms importante, depura el metanol y los metabolitos.

Otras medidas:
Evitar el edema cerebral: no sobrehidratacin o elevar la cabeza
Administrar folinato de calcio 50mg /6h. IV, en suero glucosado varios das, para
preveer la lesin ocular.
Medidas sintomticas o de soporte convencional.
INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS

PATOGENIA:
Los rganofosforados son sustancias que se utilizan como plaguicidas. Es el tipo de
intoxicacin ms frecuente entre los productos agrcolas y una de las de mayor alusin
en nuestro pas.
Son derivados del cido fosfrico que presentan una estructura qumica inestable y se
hidrolizan con mucha rapidez, razn por la cual no entraan el riesgo de acumularse
en el medio ambiente.
Su toxicidad es muy variable, oscila desde dosis potencialmente letales (10mg para el
parathin) hasta aquellas muy elevadas (60 para el malathion). El grado de toxicidad
vara adems con el tipo de producto (tabla 1).
 FISIOPATOLOGA DE LA INTOXICACIN AGUDA:
La organizacin de los organofosforados produce una inhibicin o inactivacin de la
enzima acetil colinesterasa. Esta enzima es la encargada de destruir el
neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa. Su inactivacin produce aumento
de la acetilcolina en el receptor y por lo tanto, un exceso de manifestaciones
colinrgicas, tanto nicotnicas como muscarnicas, centrales y perifricas (sndrome
colinrgico o parasimpaticomimtico).
Dicha inactivacin de la colinesterasa resulta de la fosforilacin que es un proceso
reversible y llega un momento en que la colinesterasa se reactiva de nuevo; sin
embargo, en funcin del tipo de organofosforado ingerido la reactivacin de la
colinesterasa se produce ms o menos lenta.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
El cuadro clnico depender del tipo de organofosforado, va de entrada, dosis
adquirida y la susceptibilidad individual. Tras la exposicin aguda la sintomatologa
puede variar desde minutos hasta horas (lo ms habitual). Se caracteriza por la
presencia de sntomas y signos muscarnicos y nicotnicos (tabla 2).

En las intoxicaciones de intensidad leve se observar cansancio, signos muscarnicos,

pocos nicotnicos. En los casos moderados existirn manifestaciones nicotnicas y
muscarnicas, mientras que en la intoxicacin grave adems de la toxicidad
anteriormente expuesta se producir una afectacin grave del SNC y en particular
insuficiencia respiratoria, coma y muerte.
 Adems de los sntomas agudos ya descritos, es importante para la evolucin y
seguimiento teraputico de estos enfermos conocer los sntomas subagudos
(sndrome intermedio) y algunos cuadros tardos que pueden aparecer hasta tres
semanas despus de la intoxicacin, con secuelas crnicas que es la neuropata
retardada.

Sndrome intermedio:
Es el sndrome desarrollado por los efectos neurotxicos debido a la
exposicin a las sustancias organofosforadas que aparecen posterior a los
efectos agudos (24 -46 horas de la crisis colinrgica).
Est asociada a la exposicin a algunos organosfosforados como: fentin,
metamidofs y monocrotofs.
Produce debilidad muscular fundamentalmente de msculos proximales,
flexores del cuello y respiratorios, parlisis de nervios craneales.
Generalmente no quedan secuelas y dura alrededor de 5 a 20 das.

Neuropata retardada:
El mecanismo patognico no depende de la inhibicin de las colinesterasas.
Los posibles mecanismos son:
Inhibicin de una enzima axonal conocida como NTE definida como
estearasa neuroptica.
El incremento del Ca intracelular por alteracin de la enzima
Calciocalmodelinaquinasa II.

Aparece de 1 a 3 semanas despus de la exposicin.

Puede dejar secuelas 6 -18 meses con persistencia e parlisis.

TRATAMIENTO:
Se basa en la aplicacin de los principios de soporte general para todas las
intoxicaciones agudas (tabla 3).
Descontaminacin del paciente:
Es la primera medida de carcter vital para evitar que el txico no siga
absorbindose.
Si se ha ingerido debe realizarse el lavado gstrico protegiendo la va area y la
administracin de carbn activado.
Si hubo contaminacin cutnea retirar todas las ropas (es aconsejable baar al
enfermo de pies a cabeza).
Si el producto ha sido inhalado se administrar oxgeno suplementario.
 Uso antidtico:
Segn la gravedad se precisa la administracin de atropina como antdoto para
frenar las manifestaciones muscarnicas y las oximas con el objetivo de restaurar la
colinesterasa y frenar los sntomas nicotnicos.
Se debe comenzar, como todo medicamento, con una dosis de prueba de atropina
(de 1-2 mg por va IV), la cual debe repetirse a los 5 minutos ( 2-3 minutos segn
la gravedad). Si tras la dosis inicial se desarrolla midriasis, leo, fiebre y rubicundez
significa que la intoxicacin es leve. Si por el contrario no aparecen signos de
atropinizacin puede elevarse la dosis a 2-4 mg cada 10-15 minutos, en caso de no
poder usar la va IV puede utilizar la va IM. El signo ms fidedigno de
atropinizacin es la sequedad de piel y mucosas. Si la sintomatologa no regresa se
puede continuar con una perfusin intravenosa de 0,02-0,08 mg/Kg.
De manera prctica la dosis total utilizada para atropinizar al enfermo ser la
impuesta en las prximas 24-72 horas en suero salino fisiolgico en infusin
continua o bolo. Cabe destacar que la atropina carece de efectos sobre las
manifestaciones nicotnicas o del SNC (insuficiencia respiratoria).
 Uso de pralidoxima:
Debe usarse siempre como coadyuvante de la atropinizacin, nunca sola.
Dosis inicial 1-2 mg disueltos en suero salino dentro de las primeras 24-48 horas
del accidente y sus efectos beneficiosos suelen aparecer con prontitud en 10-40
min. Si no hay mejora tras la dosis inicialrepetir idntica cantidad 1 hora despus,
y de ah cada 6-8 h. Lo ms cmodo es una infusin continua de 500 mg del
producto.
El tratamiento con oximas y atropina debe continuar mientras persista la
sintomatologa. Se ha llegado a realizar terapia con atropina por espacio de 21
das. Hoy da muchos autores recomiendan esta modalidad.

La monitorizacin ECG y parmetros vitales son de mxima importancia.

Las convulsiones presentes se trataran con Diazepam (Valium) 10-20 mg IV, de forma
muy lenta.
La oxigenoterapia es precia en caso de insuficiencia respiratoria y la necesidad de AVM
con prontitud en los casos que los requieran imponiendo presin positiva al final de la
inspiracin (PEEP), considerando la aparicin de una dificultad respiratoria por el
txico.
El tratamiento debe ser impuesto por la primera persona que observa al enfermo y lo
recibe y su vigilancia debe realizarse en una UCI o UCIM por espacio de 7- 14 das.
 INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA (ICC)
DEFINICION

Es el estado fisiopatolgico donde la funcin de bomba del corazn no se adapta a las

necesidades metablicas de los tejidos o lo hace a expensas de una presin de llenado
anormalmente elevada (Aumento de presin diastlica final PDF).
Sndrome clnico consecuencia de alteraciones estructurales o funcionales que afecten:
Llenado ventricular: disfuncin diastlica (Es la ms frecuente, sobre todo
secundario a HTA, pronstico no tan grave como la sistlica, (mortalidad
cercana 25% a 5 aos)
Vaciado ventricular: disfuncin sistlica (FEVI < 40%) FEVI (fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo)
Ambas entidades pueden coexistir, lo ms es que se inicie por una disfuncin diastlica y luego
en la evolucin progrese a una disfuncin sistlica.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

Alta morbi mortalidad: a pesar de los avances teraputicos. 1 de c/5 pacientes muere al ao
del diagnstico, siendo la incidencia de muerte de 50% en pacientes en CF III IV. Las causas de
muerte son por muerte sbita e IC (falla de bomba). Siendo la muerte sbita ms frecuente
como causa de muerte en pacientes CF I II; y la falla de bomba en CF III-IV.
Alto impacto econmico: grandes costos en concepto de tratamientos, estudios y
hospitalizaciones. A lo que se suman los costos por incapacidad.
Primera causa de hospitalizacin en > 65 aos (1/3 de los pacientes reingresan a los 90 das).
Reingresos muy frecuentes, con una media de 2 por ao.
Pronstico sombro: alto porcentaje muere a corto plazo: 45% en un ao. Mortalidad mayor al
cncer (Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primer causa de Muerte a Nivel
Nacional)
Riesgo de muerte anual:
CF I-II: 5-10%
CF III-IV: 30-40%
Afecta sobrevida y Calidad de vida: Reduce la capacidad funcional, internaciones frecuentes.
Existen FR conocidos para su desarrollo que deben identificarse y tratarse para prevenir el
desarrollo de la IC y producir un gran impacto a escala poblacional. En cambio las medidas
teraputicas ms sofisticadas una vez establecida la IC tiene un mnimo impacto poblacional.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

La ICC comienza con un agravio miocrdico de cualquier etiologa (HTA, isqumica, txica,
congnita, etc.), que genera una falla de bomba, y se alcanza el cuadro clnico completo gracias
a la accin deletrea de mecanismos
 neurohumorales, accionados inicialmente como mecanismos compensadores (teora
neurohumoral).
La teora neuro-humoral consta de 3 pilares: Un primer pilar dado por una hiperactivacion del
sistema adrenrgico (Fundamentalmente Noradrenalina, del sistema nervioso simpatico). Un
segundo pilar que consta de la hiperactividad del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA), y un tercer pilar producto de la inflamacin con aumento principalmente de la IL-6, TNF
alfa, y Protena C Reactiva.
Estos tres sistemas hiperactivados producen a nivel cardaco y vascular: vasoconstriccin,
proliferacin celular (tejido conectivo), hipertrofia, fibrosis, inflamacin, destruccin de la matriz
extra-celular, necrosis, trombosis y apoptosis. Existe una respuesta proliferativa disadaptativa,
dado por la reduccin de la relacin capilar/miocito, debido a que la respuesta hipertrfica no se
acompaa en igual medida de un aumento del rbol vascular
La activacin de estos sistemas reguladores es proporcional a la gravedad de la IC. Dosificacin
de estas sustancias tiene valor diagnstico y pronstico. Estos sistemas activados inicialmente
por disfuncin cardaca con un fin compensador, en la evolucin se vuelven deletreos y
generan un nuevo dao y perpetan la injuria inicial (retroalimentacin positiva).
En funcin de este concepto se entiende que: Un tratamiento efectivo exige el tratamiento de
ambos polos: corazn y sistemas reguladores (la inhibicin de dicho eje, ha demostrado una
reduccin en la mortalidad).
La IC puede ser adems a formas de: gasto elevado o gasto bajo:
IC por gasto bajo: son secundarias a cardiopatia Isquemica (CI), hipertensiva,
valvular, congnita, miocardiopata, enfermedad pericrdica.
IC por gasto alto: hipertiroidismo, anemia, embarazo, fiebre, fstulas arterio-
venosas, beri-beri, enfermedad de Paget.

Factores que explican la Progresin de la IC:

Elementos neurohumorales.
Entrada en FA: por 2 mecanismos: a) por la alta frecuencia ventricular (> 100 en reposo); b) por
la irregularidad de la estimulacin (que determina un > deterioro de la funcin ventricular).
Entrada en BCRI: que genera desincrona ventricular.
Insuficiencia Mitral: deterioro de la FEVI.

ETIOLOGIA

Cardiopata de base: La IC es un estado Fisiopatolgico, expresin de una cardiopata de base, en caso

de que haya cardiomegalia clnica, decimos que se encuentra en fase dilatada.

A) Cardiopatas Secundarias:

I) Isqumica: Paciente con Factores de Riesgo cardiovascular e historia de Angor. El porcentaje de

pacientes que llegan a la fase dilatada sin historia previa de angor es muy reducido (< 15%), siendo
fundamentalmente diabticos.
II) HTA:

HTA crnica mal controlada.

La HTA genera un aumento crnico de la poscarga con desarrollo de una hipertrofia ventricular
izquierda lo que lleva a una disfuncin diastlica con aumento de las presiones retrogradas
(sobrecarga volumen venoso central en izquierda y perifrico en derecha) y luego sistlica por
dilatacin con cada de las presiones anterogradas (disminucin del gasto cardiaco). La Isquemia
genera una disfuncin diastlica al inicio por aumento de la rigidez y disminucin de la
relajacin ventricular en el rea isqumica llevando a la dilatacin por prdida de masa
miocrdica.

III) Valvulopatas:

Soplo orgnico (4/6). En la Insuficiencia Mitral (IM): puede ser 2 a la dilatacin del anillo
valvular o 1 por afectacin primaria de la vlvula mitral. De todas formas una vez que est, es
un factor de progresin de la IC (por deterioro progresivo de la funcin ventricular) y de mal
pronstico.

IV) Congnita:

Comunicacin Inter-auricular- CIA (la ms planteable en adultos). Defecto en el tabique

interauricular, 3 tipos: tipo fosa oval u ostium secundum (70%); tipo canal atrioventrivular u
ostium primum (15%); tipo seno venoso (15%). FSP: cortocircuito izquierda derecha, con
sobrecarga de volumen de cavidades derechas y aumento del flujo pulmonar. Clnica: disnea,
astenia y cianosis de esfuerzo. ICD. Arritmias supraventriculares rpidas. EF: latido sagital por
HVD; R1 normal; desdoblamiento fijo del R2, Soplo eyectivo mesosistlico en foco pulmonar;
puede existir rolido diastlico tricuspdeo (foco tricuspdeo) por hiperflujo transvalvular. ECG:
desviacin del eje a derecha, BRD. Rx Tx: agrandamiento de cavidades derechas e HTAP.

V)Miocardiopatas:

Secundaria:

Txica: Consumo de Cocaina-Alcohlica: Alcoholica luego de abuso prolongado ( > 10 aos).

Mecanismo: Efecto txico directo de OH o sustancias de elaboracin, sumado a la carencia de
tiamina.
Taquimiopata: 1 mes de fc. ventricular > 100 cpm en reposo. Reversible con tratamiento de la
arritmia.
Post miocarditis viral: causa frecuente de miocardiopata dilatada aguda. Mayor frecuencia en
nios adolescentes. Disfuncin biventricular aguda. Precedido de cuadro viral respiratorio o
digestivo en las semanas previas, frecuentemente inadvertido, autolimitado. Rinitis, tos
expectoracin, fiebre. Virus cardiotrpos: Coxackie, Echovirus, Adenovirus, Gripe, Rubola.
Otros: HBV, HCV, HIV, Herpes. Mecanismo: agresin viral directa, sumado al mecanismo
autoinmune.
 Puerperal: Ms frecuente en raza negra, multpara, gemelar, preeclampsia, desnutricin. Desde
9 mes de gestacin - 5 mes postparto. Mecanismo: Inmunolgico Sobrecarga circulatoria.
Con Mayor frecuencia no desarrollarn disfuncin V crnica. (Si posee IgG alta >% de remisin).
Chagsica: Zona rural endmica. Agente etiolgico: Tripanozoma cruzi. Sntomas/Signos: 20 30
aos luego de adquirido. Mecanismo: Inmune: destruccin de clulas ganglionares que inervan
el corazn. Asociacin con

BCRD, aneurisma apical, con Megacolon (constipacin), Megaesfago (trastornos en deglucin).

Colagenopatas: Esclerosis sistmica, Sarcoidosis.
Txicas: Adriamicina, Radioterapia.
Tirotoxicosis; Hipotiroidismo.
Uremia.

B)-Cardiopaticas Idioptica: de descarte. 20 30% genticamente determinadas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Disnea: por congestin venocapilar pulmonar que reduce la elasticidad pulmonar y aumenta el
trabajo respiratorio. La existencia de HTVCP esta determinada por la elevacin de la PCP cuando
supera los 12 mmHg, siendo reflejo fiel ya que no existen vlvulas entre la aurcula izquierda y
los capilares venosos. Debido a falla retrograda.
Disnea de Decbito: Suele ser de aparicin ms tarda que la disnea de esfuerzo. Se debe a la
redistribucin de lquidos desde abdomen y MMII hacia el trax lo que causa aumento de la
presin hidrosttica capilar. El decbito tambin determina elevacin del diafragma. Un
equivalente a la disnea puede ser la tos ("tos cardaca"). La ortopnea es la disnea es la disnea de
decbito que cede o mejora al adoptar la posicin erecta. Debido a falla retrograda.
Disnea Paroxstica Nocturna (DPN): Disnea y tos que aparecen en la noche que despiertan y
atemorizan al paciente. El asma cardaco est vinculado con la DPN y la tos nocturna, se
caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo que es ms intenso en la noche. Debido a
falla retrograda.
Fatiga, debilidad y disminucin de la capacidad de esfuerzo: Por disminucin de la perfusin del
msculo esqueltico como elementos de cada de gasto o falla antergrada.
Anorexia, nuseas, dolor abdominal (hepatalgia), dispepsia hipoestnica: Se deben a congestin
heptica y sistema portal. Falla retrograda.
Sntomas cerebrales: La IC grave en ancianos puede determinar hipoxia enceflica con
confusin, dificultad en la concentracin, prdida de memoria, cefalea, insomnio, angustia.
Cuando se plantea IC derecha se hace en funcin de elementos que surgen de la HIPERTENSION
VENOSA SISTEMICA, traducida por edemas de MMII, ingurgitacin heptica y otras vsceras
abdominales. En estos casos la presin a nivel de la aurcula derecha es igual o superior a 7 a 8
cm de agua (6mmHg).

Signos fsicos:
 Elementos centrales: Taquicardia de reposo, R3 con cadencia de galope, ruidos apagados, puede
haber R4.

Sector arterial:

Disminucin de la presin diferencial, elevacin de la PA diastlica por vasoconstriccin, pulso

alternante.
Extremidades fras, plidas y diaforticas. Cianosis de partes sacras. Disminucin de la diuresis.
Puede haber proteinuria e insuficiencia prerrenal.

Sector venoso:

IY, RHY, edema cardaco (precozmente en regin pretibial y tobillos, en los individuos
encamados se observa edema sacro) los edemas son gravitacionales con nicturia.
Hepatomegalia congestiva, en formas severas puede haber esplenomegalia, ictericia, hidrotrax
y ascitis.

Pleuropulmonar:

Estertores crepitantes, matidez en las bases, sibilancias. Puede haber cianosis de tipo central.

General:

Caquexia cardaca, en IC crnica y grave es frecuente la impotencia y depresin.

Por diferentes estudios se ha determinado que la ortopnea y la DPN son los sntomas ms
especficos (DPN 76 a 81%).

La evaluacin inicial en el examen fsico debe dirigirse a buscar:

Presin venosa yugular elevada o RHY.

R3 y R4.
Estertores crepitantes.
Edemas perifricos.
Cardiomegalia.

La sensibilidad es del 68% para el tercer ruido, 42% punta desplazada y 37% para estertores
crepitantes.
El signo clnico ms sensible y especfico es el R3, seguido del RHY o presin venosa yugular
elevada. Los crepitantes y los edemas de MMII son inespecficos.
En un paciente con punta desplazada e hipoquintica se buscar la disminucin del R1 como
signo del aumento de la presin telediastlica o la existencia de un R3.
En un paciente con punta en posicin normal con choque sostenido, se buscar la existencia de
un R4.
 La auscultacin de eleccin se hace en la zona del pex en DLI (para acercar la punta cardaca a
la pared torcica).
R3 aparece al inicio de la distole a forma de ruido sordo cercano al segundo ruido
(protodiastlico). Resulta de la expansin inicial del VI en la fase de llenado rpido, ocurrida al
inicio de la distole. En mayores de 40 aos es anormal y su presencia indica: ALTERACION
ESTRUCTURAL y/o DESCOMPENSACION CARDIACA. Su existencia refleja un VI dilatado con
deterioro de la funcin sistlica y disminucin de la distensibilidad, traduciendo adems
aumento de la presin a nivel de la aurcula izquierda. Se asocia a hipertrofia excntrica. El R3
aparece en los casos de aumento del flujo aurcula ventricular en VI dilatados como en la
insuficiencia mitral o en los casos de shunt izquierda-derecha, siendo en estos casos traduccin
no de falla cardiaca sino de hiperflujo ventricular.
La presencia del 3 ruido en la falla VI sistlica se ha sealado como signo predictor de buena
respuesta a los digitlicos.
R4 es telediastlico y se busca en la proximidad del primer ruido. Se produce en la distole
tarda como consecuencia del llenado VI producido por la sstole auricular. Por tanto no se
ausculta en la FA, luego de la Cardioversin.
Su presencia traduce aumento de la PDF VI asociado a alteracin en el espesor ventricular como
se ve en la HVI, en la isquemia miocrdica o en insuficiencias valvulares agudas. Se asocia a
hipertrofia concntrica.
Los estertores crepitantes como signo de HTVCP adquieren valor cuando son bilaterales, se
extienden ms all de 5 cm de las bases pulmonares y persisten luego de toser o inspirar de
forma profunda varias veces.
El aumento de la presin venosa yugular (IY), debe valorarse en las yugulares derechas por su
transmisin directa sobre las venas del cuello, valorando la interna en casos de presin muy
elevada pero por lo general usando la yugular externa de topografa subcutnea. Se considera IY
cuando sta se encuentra ingurgitada a ms de 4 cm por encima del manubrio esternal. Lo
normal es 7 cm de agua, haciendo su control con el paciente a 45. Pueden existir otras causas
de hipertensin venosa como en los EPOC, compresin intratorcica o compresin cava
superior.
El RHY traduce la existencia de congestin heptica y adems la incapacidad del VD para aceptar
el volumen del retorno venoso. El RHY no debe aumentar ms de 3 cm y en forma transitoria.
En los signos de bajo gasto vale destacar que la existencia de PULSO PARADOJAL en pacientes
con PA sistlica menor de 100 mmHg, valorado a nivel del pulso femoral cuando el paciente
inspira, la disminucin del pulso se correlaciona bien con el ndice cardiaco disminuido.

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda:

Esta puede ser (crnica, crnica descompensada, aguda).

Esta dado por:
A. Hipertensin venocapilar pulmonar:
 Disnea de esfuerzo (evolucin, clase funcional); disnea de reposo; disnea de decbito
(ortopnea); disnea paroxstica nocturna.
EF: intolerancia al decbito
PP: polipnea; edema agudo de pulmn (estertores crepitantes en ms de la mitad de ambos
campos pulmonares y expectoracin asalmonada)
CV: ritmo de galope por 3 ruido (taquicardia de reposo, 3 ruido) con cadencia de galope.
Ruidos apagados (disminucin 1 ruido).
B. Hipo perfusin perifrica:
Frialdad de manos; cianosis perifrica; relleno capilar lento; hipotensin arterial (bajo gasto
anterogrado).
.Elementos de descompensacin: estertores crepitantes bibasales y galope.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha:

Esta puede ser (crnica, crnica descompensada, aguda).

Esta dado por:
A. Hipertensin venosa sistmica cava inferior:
edema de MMII gravitacionales, fros, blandos, blancos, que dejan godet, grado de
extensin, compromiso genital; nicturia; hepatomegalia; hepatalgia.
B. Hipertensin venosa sistmica cava superior:
Ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular (mayor a 4 cm).
Elementos de descompensacin de la ICD (hepatalgia; ingurgitacin yugular; reflujo
hepatoyugular), siendo el ms especifico de estos el RHY.

Sndrome de Insuficiencia Cardaca Global:

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Diastlica:

Por lo general vinculado a hipertrofia concentrica, HTA.

No presenta signos de cardiomegalia, ausencia de dilatacin ventricular
Contractilidad normal
Alteracin de llenado ventricular.
Clnica: latido apexiano normoposicionado, choque de punta intenso, latido diagonal, R4(
ventrculo rigido, contraccin auricular energica para garantizar el llenado, soplo de estenosis
del TSVI, AP: HTA, HVI
FEVI mayor a 40% (Afecta el llenado ventricular)

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Sistlica:

Constituye frecuentemente una etapa evolutiva ulterior a la insuficiencia cardiaca diastlica.

Suele vincularse a una hipertrofia excentrica (dilatacin cardaca).
Disminucin de la motilidad parietal.
Elementos de Bajo Gasto Antergrado: debilidad, fatiga, disminucin de la tolerancia al
ejercicio
 Cardiomegalia., R1, latido apexiano poco intenso, punta y , R3 ( PDFVI), soplo
regurgitante mitral o artico
3 ruido.( pasaje sanguineo al ventriculo dilatado).
FEVI menor a 40%.

Antecedentes: palpitaciones, angor, shock cardiognico, complicaciones embolicas (angor mesentrico,

TEP, strike, claudicacin intermitente).

Examen Fsico

Anatomolesional:

Miocardio inespecfico: cardiomegalia clnica (cardiopata estructural): dada por punta

tipografiada fuera de la LMC; latido diagonal (HVI), choque amplio, intenso, sostenido (HVI
concntrica); 3 ruido; 4 ruido.
Miocardio Especifico: Ritmo: (Taquicardia regular de reposo/ Trastornos del ritmo: ritmo
irregular con dficit de pulso mayor a 10/min por lo que presenta una arritmia completa). Soplos
(diastlico/sistlico, para descartar valvulopatia).
Perifrico Arterial: presencia y simetra de pulsos arteriales, cifras de PA, AOC.
Perifrico Venoso: Trombosis venosa profunda (asimetra de edemas, signo de Hommans, foco
emboligeno para tromboembolia pulmonar como causa de descompensacin)

DIAGNOSTICO POSITIVO

1) DIAGNOSTICAR INSUFICIENCIA CARDIACA

CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DIAGNOSTICODE IC

2 criterios mayores
1 criterio mayor + 2 criterios menores

. CRITERIOS MAYORES

Disnea paroxstica nocturna

Ingurgitacin yugular
Estertores hmedos
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por 3 ruido
Presin venosa central aumentada (mayor a 16cm de agua)
Tiempo de circulacin mayor a 25 segundos
Reflujo hepatoyugular
Edema pulmonar
Prdida de peso mayor a 4.6kg en 5 das, en respuesta al tto de la
insuficiencia cardiaca
 . CRITERIOS MENORES

Edemas maleolares bilaterales

Tos nocturna
Disnea con el ejercicio ordinario
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminucin del 30% de la capacidad vital
Taquicardia (FC mayor a 120cpm)

2) DEFINIR EL TIPO DE INSUFICIENCIA CARDIACA:

Agudo: se desarrolla en forma brusca y no da tiempo de activar los mecanismos de compensacin. Se

instala un anomala estructural o funcional sobre un corazn previamente sano

Crnica: se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo permitiendo la activacin de los mecanismos
compensadores, llevando a la remodelacin cardiaca

Izquierda.
Derecha.

Diastlica.
Sistlica.

. Compensada: sntomas habituales

. Descompensada: progresin de los sntomas y signos especficos

3) CLASIFICAR CLASE FUNCIONAL (NYHA)

Clase I: cardiopata que no limita la actividad habitual del paciente

Clase II: limitacin leve, sin sintomatologa en reposo, pero la actividad genera sntomas

Clase III: limitacin marcada, la actividad fsica menor a la habitual le provoca sntomas

Clase IV: sntomas en reposo

Capacidad Funcional en pacientes con Cardiopata (NYHA):

4) CAUSA DE DESCOMPENSACIN:

Habitualmente es multifactorial. Si existe una causa evidente plantearla en primer trmino. Si no existe
causa evidente,solicitaremos paraclnica para despistar:

Arritmia o SCA: ECG, Enzimograma cardaco.

Infeccin o Anemia: Hemograma.

Si existe orientacin clnica a TEP: centellograma V/Q pulmonar.

Lenta

abandono del tratamiento

ingesta de sodio

infecciones

valvulopata

anemia

hipertiroidismo

embarazo

estrs

evolucin natural de la enfermedad

frmacos (B-bloqueantes, antiarrtmicos, intoxicacin digitalica, retencin de sodio y cloro)

Rpida

arritmia (fibrilacin auricular, aleteo auricular, bradicardia extrema)

HTA

TEP

isquemia (IAM, angor inestable)

Nemoctenia: H-A-I-T-I-M-A-M.

H: HTA: Ascenso tensional, urgencia o emergencia hipertensiva (EAP).

A: Arritmia: FA baja tasa de bloqueo:

120 -130 coadyuva

140150 descompensa per s

I: Isquemia: SCA con o sin supradesnivel del ST. Siempre despistarlo an sin dolor, fundamentalmente en
DM e HTA con HVI.

T: TEP: disnea inicio brusco, dolor puntada de lado, expectoracin hemtica, elementos de TVP

I: Infeccin extracardaca, pero tambin endocarditis y FR

M: Medicamentoso: abandono de medicacin, subtratado, trasgresin diettica (Na, causa ms

A: Anemia

M: Metablicas. hipertiroidismo, embarazo, FAV (Fistula Arterio-Venosa).

Descartadas estas causas de descompensacin, se debe atribuir la falla a la evolucin natural de la

enfermedad.

5) PRESENCIA DE CARDIOPATA DE BASE

6) ETIOLOGA DE LA CARDIOPATA DE BASE

. Cardiopata:

hipertensiva

Isquemica (75%)
Valvular (10%)

Congnita

Miocardiopata: (10%)

puerperal

alcohlica

chagasica

Toxica:

alcohlica

consumo de cocana

Viral:

Endocrinas:

hipertiroidismo

mixedema

posparto

Infiltrativas:

amiloidosis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Respiratorio (EPOC, TEP), anemia, edema, disfuncin tiroidea, fatiga o disnea sin causa orgnica.

En insuficiencia cardiaca aguda con factores de riesgo descartar TEP.

TERRENO

Factores de riesgo cardiovascular

No modificables: sexo, edad, carga gentica

Modificables: tabaquismo, diabetes, dislipemia, HTA, obesidad, sedentarismo, estres, alcoholismo.

Planteos

FR, (sabiendo que IAM previo e HTA son los 2 FR principales para el desarrollo de IC), que presenta una
historia funcional de disnea de esfuerz
especificidad para el

diagnstico de IC, y al EF hemos constatado signos actuales de IC como...., encontrando adems

elementos sugestivos de cardiopata estructural, como cardiomegalia clnica o soplo cardaco.

Sociedad Europea de Cardiologa; por presentar:

1. Sntomas y signos de IC (nombrarlos)

2. Evidencias clnicas de cardiopata estructural (nombrarla).

3. Responde al tratamiento de la IC (al menos parcialmente)

Los criterios 1 y 2 se deben cumplir siempre.

Ahora bien; de esta IC vamos a hacer algunas consideraciones clnicas:

Aguda o Crnica (segn antecedentes previos; o debut)

Izquierda, derecha o global

Por disfuncin sistlica (cardiomegalia/R3) o diastlica o sistodiastlica.

Con aumento o agravacin de la CF (diferenciar de insuficiencia cardaca descompensada) por aumento

de sntomas
Con o sin elementos de bajo GC antergrado (hipoperfusin perifrica, hipotensin al ingreso)

Causa de deterioro funcional (agravacin o descompensacin - HAITIMAM).

PILARES DIAGNOSTICOS:

1. Historia Clnica

a. F de R: HTA, DM, Enfermedad coronaria, Alcoholismo, F. reumtica, Cardiotxicos,

Historia familiar de Miocardiopata

HVI en el ECG

Los 2 FR fundamentales para el desarrollo de IC son: HTA, IAM previo (SEC)

b. Historia Clnica Compatible (de disnea cardiognica y edemas)

c. Examen Fsico

2. Rx Trax

3. Pptido Natriurtico Cerebral.

Respuesta al Tratamiento con Diurticos

PARACLINICA

1) CONFRIMACION DIAGNOSTICO Y VALORACION CARDIOVASCULAR INICIAL:

Saturacin De Oxigeno: Si permanece disminuida (menor a 95%) se realizara una gasometra

Gasometra: valorar presencia de insuficiencia respiratoria (tipo y severidad), valorar un trastorno acido-
base

Electrocardiograma: Si es normal, dudar en la presencia de Insuficiencia cardaca:

Evaluar: F-R-E-H-I-:

Frecuencia: Taquicardia Mantenida.

Ritmo: Presencia de Fibrilacin auricular:

Ritmo irregular (variable), ausencia de ondas "P" verdaderas, espigas auriculares ectpicas
(ondas f)

H: Cardiopata hipertensiva:

- ndice de sokoloff: S en V1 y R en V5 mayor a 35mm.

. Sobrecarga sistlica del VI:

- inversin asimtrica de onda T en precordiales izquierdas

- desviacin del eje a izquierda,

- infradesnivel del ST

. Sobrecarga aurcula izquierda:

- onda P ancha y con una melladura (bimodal) en DII con el segundo componente mayor.

- Onda P bifsica con mayor componente negativo en V1

. I:Cardiopata isqumica:

. . Isquemia:

- onda T invertida y simtrica

. . Lesin:

- infradesnivel del ST mayor a 1 mm (con o sin ondas T picudas y simtricas) en 2 derivadas

contiguas.

. . Necrosis (IAM previo):

- ondas Q (mayores a 1/3 del complejo QRS y ms anchas que 1mm o 0,04s en dos derivadas
contiguas)

. . IAM:

- supradesnivel del ST

Evaluar elementos de:

Taquicardia mantenida

FA

Remodelacin:
HAI: P mitral DI DII: P ancha bimodal con muesca central

con 2a deflexin mayor

V1: P bifsica con 2a deflexin negativa mayor

HAD: P pulmonar (alta y acuminada en cara inferior). En V1 al revs.

Hipertrofia biauricular:

D I: P bimodal ancha con ambas deflexiones de = voltaje

V1: P bifsica con deflexiones (+) y (-) de = voltaje

HVI: ndice de Sokoloff: S en V1 + R en V5 > 35 mm (vlido en > 45 aos)

Lewis: R en aVL > 11 mm o > 16 mm si hay HBAI

Cornell: R en DI + S DIII > 25 mm.

HVD: R > S en V1, R alta en aVR

Desviacin de eje a derecha

BRD

T invertida asimtrica en derivadas derechas

P normal: (+) en DI y DII y (-) en AVR.

Trastornos de la conduccin: AV o intraventiculares (BR)

Isquemia:

Secuela de IAM

Patrn de lesin subendocrdica (depresin ST)

Patrn de isquemia subepicardica (T invertidas simtricas)

Radiografa de Trax:

Hipertensin venocapilar pulmonar:

Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)

Edema intersticial: PCP (mayor a 23)

lnea A y B de Kerley

Perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares

engrosamiento manguitos bronquiales

derrame pleural

opacidad difusa de los campos pulmonares,

Edema alveolar: PCP (mayor a 30)

Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a

predominio hiliar y basal

El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa

Hipertensin pulmonar:

Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)

Afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn

Rectificacin del valle de la arteria pulmonar.

Cardiomegalia:

ndice cardiotorcico mayor a 0.5

Auriculomegalia izquierda:

Imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha

Elevacin del bronquio fuente izquierdo

Desplazamiento posterior del esfago.

Remodelacin cardaca:
 ndice cardiotorcico aumentado (>0.5)

Auriculomegalia izquierda:

Doble contorno del arco inferior derecho.

Aumento de la densidad central del corazn.

Tercer arco: visualizacin de orejuela izquierda.

Elevacin del bronquio fuente izquierdo.

Perfil: crece hacia atrs en el 1/3 superior del borde posterior del contorno cardaco,
desplazamiento posterior del esfago.

Auriculomegalia derecha:

borde inferior derecho.

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Borde inferior izquierdo (punta redondeada).

Hipertrofia Centriculae derecha:

Perfil aumento del contacto del borde anterior cardaco esternn.

Aorta alongada.

Signos de HTCVP:

Cefalizacin de flujo venoso.

Edema intersticial:

Prdida de definicin de bordes vasculares

Lneas A y B de Kerley.

Edema alveolar:

Imgenes algodonosas predominio hiliar alas de mariposa (> 30 mmHg de PCP).

Signos de HTAP:

Oligohemia perifrica (rbol podado).

 Rectificacin del arco medio.

Aumento de art. pulmonares a nivel hiliar.

Art. pulmonar derecha porcin descendente (tronco intermediario) > 16 mm en el frente o

arteria pulmonar izquierda > 18 mm en perfil.

Causa de descompensacin:

Neumona, Derrame pleural.

Repercusiones de Tabaquismo: CBP, EPOC.

Aterosclerosis: Calcificacin Ao y/o coronaria.

Ecocardiograma Modo M, B y Doppler (eventual ETE (eco- trans toracico); mala ventana, prtesis,
orejuela, sospecha de endocarditis o si pretendo cardioversin)

a. Permite confirmar la disfuncin sistlica o diastlica

b. Orienta hacia la etiologa

c. Valor pronstico

Anatmico

Tamao y contenido de cavidades (dilatacion de las cavidades), descarta trombos intracavitarios.

Endocardio:Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.

Miocardio: Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique IV o pared posterior
(menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)

Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia, trastornos de la

motilidad segmentaria es sugestivo de cardiopatia isquemica.

Aneurisma apical de la cardiopata chagasica

Pericardio: Derrame pericardico

Funcional: (Evaluado sobre todo por el doppler)

Disfuncin sistlica:

FEVI menor del 40%, estabece una disfuncin sistlica, establece valor pronstico.
 Fraccin de acortamiento menor de 25%.

Disfuncin diastolica:

patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido, llenado rigido, disfuncin diastlica
(alteracin en el llenado ventricular izquierdo)

HTP presenta valor pronstico.

Precursor pptido natriuretico cerebral (BNP)

. Diagnostico: BNP mayor a 400pg/ml es muy probable la insuficiencia cardiaca. Con un BNP menor a
100 pg/ml es muy poco probable la insuficiencia cardiaca

. Pronostico: si esta realizando el tratamiento y los valores son altos es un mal pronstico

2) VALORAR CAUSA DE DESCOMPENSACION

Enzimograma Cardiaco CPK + troponinas, elaboracin de curvas de troponinas y CPK : descarta IAM.

Digoxinemia: Si la venia tomando siempre se solicita. Descarta intoxicacin digitalica (rango teraputico
de 0,9 a 2 ng/ml

Dimero D: descarta TEP (Centellograma superado el cuadro y Ecodoppler de MMII inferiores para
descartar Trombosis Venosa Profunda)

Hemograma: descarta anemia e infeccin

TSH: en pacientes mayores de 65 aos sin etiologa obvia, con Fibrilacin Auricular, con signos de
distiroidismo

3) VALORAR CARDIOPATIA DE BASE

Estudios funcionales de Isquemia EFDI (ergometria o centellograma) indicados en:

Insuficenica cardiaca sin angor ni IAM, previo, en busqueda de isquemia inducible, y dependiente del
resultado (areas isquemicas extensas) se realizara la cineangiocoronariografia (candidato a
revascularizacin).

Paciente con IAM previo y sin angina actual (buenos candidatos a la revascularizacin)

Cineangiocoronariografia

indicada en:

Todo paciente con FEVI menor a 40%

Cardiopata isqumica con alto riesgo clnico con el objetivo de determinar la indicacin y tipo de
procedimiento de revascularizacin

Paciente con riesgo de coronaripata que van a ser sometidos a ciruga por otra cardiopata

Todas la miocardiopatas, para descartar coexistencia de enfermedad coronaria

Disfuncin sistlica de causa inexplicada luego de pruebas de deteccin de isquemia no invasivas

Paciente con planteo de transplante cardiaco.

Insuficiencia cardiaca ms angor limitante o de reposo , y disfuncion ventricular; o episodio recurrentes

de edema agudo de pulmn: Cineangiocoronariografa.

4) VALORACION DE LOS FACTORES DE RIESGO CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Perfil lipidico: valora displipemia. acelera aterosclerosis

Uricemia: acelera aterosclerosis

Glicemia: valora diabetes. Acelera aterosclerosis

Micro-albuminuria: marca dao vascular.

Ionograma:
. Potasio: hiperpotasemia contraindica el uso de IECA y de espironolactona. Hipopotasemia contraindica
el uso de diurticos.

. Sodio: la hiponatremia es de mal pronstico

Azoemia y Creatininemia

Examen de orina

Crasis: para el tratamiento anticoagulante

Repercusiones de FR presentes

Fondo de ojo (retinopata HTA o DM; y fase acelerada)

Clearance de creatinina

Ecografa aparato urinario

Eventualmente Doppler vasos de cuello

Doppler arterias renales (eventualmente, o si en ecografa hay asimetra renal).

PEF

Etiologa:

Serologa para Chagas, Trnsito esofgico, Colon por enema

ETE en cardiopata valvular

C isquemia: Pruebas funcionales o CACG segn la HC particular

Otros: HIV, VDRL

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Actualmente se clasifica la IC en estadios y reconoce fases asintomticas de la enfermedad lo cual es un

contrasentido desde que la IC se define como un sndrome clnico y por tanto exige la presencia de
sntomas y/o signos. A pesar de esto, resulta til desde el punto de vista teraputico la nueva
estadificacin

ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D

Alto riesgo de IC Cardiopata Cardiopata estructural con IC refractaria que
pero sin estructural sin sntomas actuales o previos requiere
enfermedad sntomas de IC de IC tratamiento
cardaca especializado
estructural o (Etapa terminal)
sntomas de IC

HTA IM previo cardiopata estructural sntomas severos

CAD Disfuncin sistlica VI conocida en reposo a pesar
diabetes valvulopata disnea de tratamiento
drogas asintomtica fatiga mdico mximo
cardiotxicas tolerancia al ejercicio reducida
AF cardiomiopata

TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

tratamiento de Tto de estado A tratamiento de estado A Tto de estadio A, B
HTA IECA Tr. Farmacolgico de rutina: yC
abandonar tabaco bloqueantes diurticos dispositivos de
Tto de dislipemia IECA asistencia
ejercicio regular bloqueantes ventricular
abandono del digoxina transplante
alcohol Dieta hiposdica cardaco
IECA en algunos infusin continua
grupos (no intermitente)
de inotrpicos
como paliativo

Juan Alonso: la IC es una entidad sintomtica; sino es una disfuncin ventricular (sistlica o diastlica)
asintomtica (precede a la IC y > mortalidad).

El tratamiento de la IC es FSP actuando sobre los determinantes mayores del GC (precarga, postcarga,
inotropismo); a lo que se suma el tratamiento de bloqueo neurohumoral con frmacos que han
demostrado modificar la sobrevida.
Mencionar los lineamientos del tratamiento de la fase aguda (descompensacin), tratar la causa de
descompensacin; y centrarse en el tratamiento de mantenimiento y de la causa de la cardiopata de
base.

Ser: FSP de la IC; tratamiento de la causa de descompensacin; y en la evolucin instaurar un

tratamiento destinado a disminuir la morbimortalidad.

1) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO Y SINTOMATICO EN LA EVOLUCION

Objetivo:

Reducir mortalidad
Mejorar sntomas, signos y capacidad de ejercicio
Reducir hospitalizacin
Prevenir desarrollo o progresin del dao miocrdico
Prevenir remodelacin del miocardio

- Medidas higinico-dietticas:
Reposo.
Movilizacin de miembros inferiores (no si anti coagulo).
Restriccin hdrica.
Suspensin transitoria de la va oral.
Dieta hipo sdica: menor a 3g de Na/da
Control de la diuresis.
Oxigeno con mscara de flujo libre.
CCH
Reconocimiento de sntomas
Control de peso: aumento mayor a 2 kg en 3 das corresponde a consulta mdica
Disminucin ingesta de alcohol: menor a 20g/da de etanol (efecto inotrpico negativo
Prdida de peso
Evitar caquexia cardiaca: prdida de peso mayor a 6% en 6 meses
Abandono de tabaquismo
Inmunizacin: vacuna antineumococcica (cada 5 aos) y antigripal (todos los aos)
Actividad y ejercicio
Farmacolgico:

Tratamiento en agudo:
Precarga: furosemide 20 a 40 i/v y controlar; despus reglado 40 hora 8 y 16.
Postcarga: IECA. Captopil 6.25 a 12.5 cada 8.
Inotrpico (+): digoxina 0.25 mg i/v o v/o da. No hacer dosis carga, salvo que se utilice
2
para control de frecuencia en FA (0.9 mg/m , 0.5 i/v y luego completar la carga rpida o
lenta).
Tratamiento de FA.
Frmacos que Disminuyen Frmacos que Disminuyen los
mortalidad y sntomas sntomas
Bloqueantes Diurticos:
IECA Furosemide
ARA II Hidroclorotiazida
Espironolactona Digoxina
Estatinas
Hidralazina -
Nitritos

Indicaciones Precisas de cada frmaco:

CF Bloqueantes IECA Espironolactona Diurticos Digoxina

I
II
III *
IV *

* Con FEVI <35%, creatininemia < 2.5 y K < 5

Estadios: desde que IC se define como Sd. clnico, parece contradictorio definir estadio asintomtico. De
igual forma resulta til la estadificacin de NYHA:

A: FR para su desarrollo. Sin alteracin estructural

B: Alteracin estructural Asintomtico
C: Ateracin estructural Sintomtico
D: Etapa terminal de la IC

IECA:

Frmacos (a utilizar de acuerdo a determinadas caractersticas del paciente)

IECA (Inhibodores de la enzima convertidora de Angiotensina):

El uso de es independiente de la presencia de sntomas

Esta indicado en todo paciente con FEVI menor a 40% (Insuficiencia cardiaca sistlica), En
pacientes con disfuncin sistlica asintomtica, los IECA prolongan el tiempo hasta la aparicin
de los sntomas de IC
Disminuye la poscarga, enlentece el remodelamiento cardiaco, controla disfuncin endotelial
 reduce la mortalidad, y mejoran los sntomas tanto en pacientes CF IV, como en menos graves
(en insuficiencia cardiaca sistlica y diastlica).
En pacientes con Hipertensin arterial puede comenzarse con dosis ms elevadas.
Estn indicados an que la presin arterial sea inferior a 90 mmHg.
A las 2 o 3 semanas deben ser revalorados para ajustar la dosis. Si con el aumento de la dosis
aparece hipotensin o aumenta de la creatinina ms de 0,5 mg% deber evaluarse el estado del
volumen hdrico y en los casos donde por lo diurticos son hipovolmicos se bajan estos y luego
aumentar los IECA. Si el aumento del IECA produce hipotensin se deber mantenerlo en la
dosis previa.
Efectos secundarios: Hipotensin, hiperpotasemia, insuficiencia renal y tos. La tos es un efecto
adverso frecuente (10-20%).
Contraindicaciones:
K > 5.5 mEq/L
Cr > 3.0 mg/dl, Cl < 30 ml/min
Alergia (edema angioneurtico)
Hipotensin sintomtica
estenosis bilateral de la arteria renal,
estenosis de la arteria renal en monorrenos
embarazo

Frmacos:

Enalapril: inicial 2,5 mg c/12 hs, lograr 10 mg c/12 hs y un mximo de 20 mg c/12 hs.

Captopril: inicial 12,5 mg c/8 hs, lograr 50 mg c/8 hs y un mximo de 100 mg c/8 hs.

Lisinopril: inicial 5 mg c/24 hs, lograr 20 mg c/24 hs y un mximo de 40 mg c/24 hs.

Ramipril: inicial 2,5 c/12 a 24 hs, lograr 5 mg c/12 hs y un mximo de 10 mg c/12 hs.

ARA II (ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II)

Se utiliza cuando no tolera IECA, en pacientes con FEVI menor a 40%, reduce la mortalidad,
mejora funcin ventricular, reduce las hospitalizaciones.
Cuando el paciente con IECA presenta efectos como la tos, los ARA II como el LOSARTAN o el
VALSARTAN logren evitar este efecto, teniendo en principio iguales efectos beneficos. La
indicacin de IECA + ARAII asociados an no han demostrado mayor beneficio que su uso por
separado. Lo estudios estn en curso.

Losartan: va oral:

50 mg/12 horas.
Valsartan va oral
Dosis inicial: 40mg cada 12 horas
Dosis optima de 160mg cada 12 horas
. B BLOQUEANTES:

Principalmente cardioselectivos.
Se utilizan en todo paciente con FEVI menor a 40% independientemente de la presencia de
sntomas.
mejora la funcin ventricular, reduce el nmero de hospitalizaciones.
Disminucin de mortalidad por cualquier causa de 3035%.
Disminucin del riesgo combinado de muerte e internacin de 2530%
Mejora definida de la funcin cardaca y del estado sintomtico.
Todos los pacientes con I Cardiaca CF II, III o IV, tratados con diurticos, IECA y eventualmente
digoxina, deben recibir bloqueantes, a menos que existan contraindicaciones para su uso.
Debe considerarse el uso de bloqueantes en pacientes con disfuncin sistlica del VI (FEVI
40%), asintomtica, que estn bajo tratamiento convencional.
Los bloqueantes pueden reducir el riesgo de progresin de la IC aun cuando no ocurra mejora
sintomtica.
Contraindicaciones para el uso de -bloqueantes en la IC
hipotensin arterial sintomtica (PAS < 90 mmHg)
bradicardia sintomtica (precaucin: FC < 60, asintomtica)
BAV 2 o 3er grado, en ausencia de MPD implantado
asma o enfermedad broncoespstica
alta probabilidad de requerir agonistas u otros inotrpicos (+)
IC descompensada
El tratamiento debe ser iniciado precozmente, para reducir mortalidad cunto antes. NO deben ser
iniciados en situaciones de descompensacin. Requisitos para Iniciar el Tratamiento con -
bloqueantes:
confirmacin de disfuncin sistlica (CF I - II - III IV)
bajo tratamiento con diurticos e IECA (2 a 4 semanas)
ausencia de contraindicaciones
ausencia de retencin hidrosalina o retencin mnima (peso seco)
no internado en UCI
no uso reciente de inotrpicos i/v
ausencia de enfermedad aguda intercurrente
Complicaciones posibles al iniciar el tratamiento:
Hipotensin Arterial Sintomtica
Agravacin de la IC.
Bradicardia y Bloqueos de la Conduccin
Conducta frente a los Episodios de Descompensacin
 Mantener -bloqueante.
Disminuir la dosis -bloqueante
interrumpir -bloqueo (suspender transitoriamente). Nunca suspenderlo definitivamente
Corregir causas de descompensacin
tratar la descompensacin con diurticos, vasodilatadores e IECA
Reconsiderar la Indicacin luego de lograda la Compensacin
suspensin > 72hs reiniciar con 50% de ltima dosis recibida

bloqueante Dosis inicial diaria Aumento dosis Dosis objetivo diaria

Carvedilol 6.25 (3.125 c/12) Duplicacin de la 50 mg
dosis cada 2 a 4
semanas
Metoprolol 12.5 Diferir dosis siempre 200 mg
que aparezcan efectos
colaterales y hasta
Bisoprolol 1.25 que los mismos 10 mg
desaparezcan

Carvedilol
Va oral nicamente en paciente compensado, puede ser que al comienzo de una pequea
descompensacin. Si el paciente se encontraba con carvedilol previo al ingreso se debe reducir la
dosis pero no suspenderla. Si est contraindicado se puede utilizar calcio antagonistas
(creatininemia mayor a 2)
Dosis Inicial: 3.125 a 6. 25mg cada 12 horas
Dosis ptima: 35 a 50mg cada 12 horas.

CALCIO ANTAGONISTAS:

Siendo contraindicado en asmticos, IC descompensada y bloqueo de rama auriculo ventricular de

2 a 3 grado.

HIDRALAZINA + DINITRATO DE ISOSORBIDE:

En caso de contraindicacin de IECA la combinacin hidralazina-isosorbide puede ser una alternativa

apropiada en estos pacientes pues reduce la mortalidad. La hidralazina debe lograrse una dosis de 75
mg c/8 hs iniciando con 25 mg c/8 hs y con el isosrbide lograr dosis de 40 mg c/8 hs iniciando con 10 mg
c/8 hs.

ESTATINAS

Estabilizadora de placa, por tanto til en prevencin de progresin de la IC de etiologa isqumica (va
por EAC y no por IC). Sin embargo tienen adems efecto pleiotrpico como:
El determinar down regulation de sistemas RAA
Reduccin de actividad simptica til en IC de
Inhibicin de citoquinas cualquier
etiologa
 Aumento de biodisponibilidad de oxido nitrico
Remodelacin ventricular inversa
Estos efectos parecen ser beneficiosos en los pacientes con IC de causa no isqumica.
til en insuficiencia cardaca de cualquier etiologa.

DIURETICOS: ASA y TIAZIDAS:

Reducen la precarga
Permiten un rpido alivio sintomtico.
No afecta la sobrevida (salvo la espironolactona)
Accin venodilatadora, Mejoran los sntomas y signos de congestin venosa pulmonar y
sistmica

Los pacientes con IC y signos de sobrecarga de volumen deben ser tratados con diurticos,
con tiazidas si la sobrecarga es leve y del asa si la misma es severa.
No modifican la historia natural de la enfermedad. El objetivo es reducir la congestin
sistmica o pulmonar. Los diurticos del asa y tiazidas no han demostrado mejora en la
mortalidad y su administracin aislada no permite mantener una estabilidad clnica por largos
perodos.
Siempre deben asociarse a otros frmacos (IECA, -bloqueantes) dado que estimulan el eje
SRAA.
Con sobrecarga leve se usan las tiazidas (hidroclorotiazida 50 mg/da). Se debe iniciar a
dosis bajas e ir aumentando pero siempre bajo control diario del peso corporal. Lo ptimo es
un descenso de 0.5 1 kg/da. Cuando se opt por las tiazidas y no se logra una respuesta
clnica adecuada, se debe pasar a diurticos del asa.
En casos de sobrecarga severa, o de insuficiencia renal o persistencia de edemas a pesar
del tratamiento con tiazidas, debern ser tratados con diurticos del asa.
Contraindicados con PA menor a 90 mmHg.

Furosemide se puede utilizar va intravenosa (ampolla de 20mg) o va oral (comprimido 40mg)

Dosis inicial: de 20 a 40mg c/6 horas o c/8 horas o c/12 horas
Dosis mxima: al inicio de 100mg, en la evolucion de 240mg
Hidroclorotiazida va oral. Siendo contraindicado con un clearence mayor a 30 ml/min
Dosis inicial de 25mg por da.
Dosis optima de 100mg por da.

Se deben realizar controles peridicos de funcin renal e ionograma. El nivel de K+ debe estar
por arriba de 4 meq/litro. En lugar de administrar potasio, puede asociarse espironolactona con el
objetivo de corregir una hipopotasemia. Los diurticos depleccionan magnesio, el cual deber
ser monitorizado y suplementado v/o cuando as ocurra.

ESPIRONOLACTONA:

Los pacientes con IC clase funcional III-IV y FEVI < 35% con Creatinina < 2,5 mg% y potasio < 5
mEq/l debe asociarse este frmaco al tratamiento.
 El estudio RALES demostr que en este grupo de pacientes el uso de Espironolactona a largo
plazo asociado a diurticos del asa y a IECA disminuy la mortalidad global y cardaca en un
30%, n de internaciones y mejora sintomtica.
La Espironolactona bloquea la accin deletrea de la aldosterona.
Debe comenzarse su administracin con dosis de 25 mg/da y si a las 8 semanas persiste o
aumenta la IC y no existe hiperpotasemia se puede aumentar la dosis a 50 mg/da.
De sobrevenir hiperpotasemia se administra inicialmente da por medio y si sta se hace > 5.5 o
creatinina > 4 mEq%, se debe suspender.
Espironolactona:
Va oral. Siendo contraindicado con una hiperpotasemia mayor a 5 o una creatininemia mayor a
2,5. Reduce la mortalidad.
Dosis inicial de 25mg por da
Dosis optima de 50mg por da
DIGITALICO:

Mejora sntomas y reduce el nmero de internaciones

No modifica la mortalidad. Indicado en IC clase C (FEVI menor a 40%) con persistencia de
sntomas a pesar del uso optimo de IECA y diurticos; en FA con baja tasa de bloqueo para
control de frecuencia. Se utiliza en reposo.

Indicada frente a:

IC sistlica severa con el objetivo de mejorar la CF, en conjunto con IECA, bloqueantes y
diurticos
Persistencia de sntomas a pesar del uso ptimo de IECA y diurticos
Droga de eleccin para el control de la frecuencia ventricular en la FA
Si el paciente ya recibe digital:
NO suspender
Iniciar IECA y bloq, si no los estaba recibiendo
Cundo iniciar el tratamiento
Tempranamente, en pacientes. tratados con IECA y bloq, sin esperar la respuesta
sintomtica a stos.
En una segunda instancia, luego de comprobar la persistencia de sntomas a pesar de IECA y
bloq.
iniciar digoxina con dosis de mantenimiento no dosis carga dosis: 0.125 o 0.25 mg da
Mecanismo de accin del Digital: atenuacin de los sistemas neurohumorales ms que efecto
inotrpico. Resultado de estudios clnicos: mejora sintomtica, mejora de calidad de vida, mejora
de capacidad funcional, mejora de tolerancia al ejercicio, deterioro clnico y hemodinmico al
suspender la droga. NO afecta mortalidad.

Digoxina:
Dosis inicial (no se dan dosis carga):
- 0.25 mg por da va oral en pacientes con funcin renal normal
 - 0.125 mg por da en pacientes con insuficiencia renal o ancianosmejora sintomtica e
internaciones)
VASODILATADOR:

Utilizado preferentemente en hipertensos, la PA debe ser mayor a 90mmHg.

Est contraindicado en valvulopatas obstructivas severas. Mejoran la disnea y el edema
pulmonar.
Nitroglicerina intravenosa una ampolla de 50mg en 500cc con una dosis inicial de 10 a
20microg/min, se deben dejar intervalos libres del frmaco cada 16 horas (dosis a las 8, a las 16,
dejando libre a las 24)

ANTICOAGULACION:

Incidencia de tromboembolia en la IC muy variable: 1.4 a 42% pacientes por ao

Se debe realizar anti coagulacin (INR entre 2 y 3) a todos los pacientes con:
fibrilacin Auricular
embolia previa
trombo intra-cavitario
Anti coagulacin probablemente justificada:
pacientes con FEVI marcadamente disminucin y dilatacin de cavidades
Precaucin: anti coagulacin a largo plazo en: lmpen, OH, no controles, medio rural, viejo. Otra
opcin: CV elctrica o farmacolgica, 1 mes de anti coagulacin y mantenimiento con amiodarona
200 a 400 mg da v/o. Ventaja: evita anti coagulacin crnica en un paciente de alto riesgo.
Si anti coagulacin no indicada: considerar profilaxis (enoxaparina 1mg/kg/da).
Plan de anticoagulacin: Iniciar con 1mg/kg c 12 horas subcutneo de enoxaparina, asociado a warfarina
va oral 5mg, al 5to da se retirar la enoxparina, continundose solamente con warfarina hasta
indicacin segn la patologa.

Antiarrtmicos:

Amiodarona:

Indicada en pacientes con Taquicardia ventricular sostenida o recurrente, independientemente

del implante de CDI; y en pacientes con FA. Los BB disminuyen tanto la muerte sbita como
total. No est indicado la utilizacin de otros antiarrtmicos.

Frmacos Principalmente de Emergencia

MORFINA: principalmente en el edema agudo de pulmn ya que alivia la disnea al reducir el trabajo
respiratorio y el estrs del paciente. Vasodilatacin pulmonar y sistmica

Morfina intravenosa
Dosis: bolo intravenoso de 2.5-5mg
. INOTROPICO:
En pacientes con PA menor a 90 mmHg
Dobutamina: efecto inotropico y cronotrpico positivo
Dosis inicial: 250mg diluidos en 250cc de suero fisiolgico a pasar i/v por bolo de infusin contina a
una dosis inicial de 2-3 microg/kg/min
Dosis mxima: 15 microg/kg/min

Dopamina: aumenta contractilidad y gasto cardiaco

Dosis inicial: 200mg en 250cc de suero fisiolgico a pasar i/v por BIC
Revascularizacin:

En pacientes con IC y angor la revascularizacin mejora el pronstico vital.

Pacientes con reas isqumicas extensas en las PFDI y/o lesiones coronarias severas debe
considerarse la revascularizacin miocrdica

Otros procedimientos:

Dispositivos de asistencia ventricular: en IC terminal como puente al trasplante

Marcapaso bicameral: Resincronizacin Ventricular (para pacientes con bloqueo completo de
rama izquierda).

Transplante cardaco:

En aquellos pacientes con severa limitacin y/o reiteradas internaciones por su IC a pesar de un
tratamiento ptimo (IA).

Indicaciones:

Expectativa de vida < 12 meses (50%)

CF IV
FEVI < 20%
Hemodinamia que no puede ser mejorada con tratamiento mdico
Cuando otros procedimientos Q no constituyen una alternativa vlida (revascularizacin, ciruga
valvular, etc.).
Disfuncin sistlica asintomtica: IECA y beta-bloqueantes demostraron disminuir la aparicin de
sntomas de IC y la mortalidad.

CLASE A:
- paciente con riesgo de insuficiencia cardiaca
- no presenta cardiopata estructural
- no presenta signos ni sntomas

. IECA
. ARA II (si hay contraindicacin para IECA)
CLASE B:
- paciente con insuficiencia cardiaca desarrollada
- con cardiopata estructural
- no presenta signos ni sntomas.

. IECA
. ARA II
+
. B BLOQUEANTES
. CALCIO ANTAGONISTAS (si hay contraindicacin para B bloqueantes)
CLASE C:
- paciente con insuficiencia cardiaca desarrollada
- con cardiopata estructural
- en presencia de signos y sntomas.

. Mismo tratamiento higinico-diettico que clase A

. IECA
. ARA II
+
. B BLOQUEANTES
. CALCIO ANTAGONISTAS
+
. DIURETICOS
+
. VASODILATADOR
+
. DIGITALICO

2) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO Y SINTOMATICO EN LA EMERGENCIA

CLASE C DESOMPENSADA

- Objetivo:
- mejora sintomtica del paciente
- restablecer oxigenacin
- mejorar percusin y hemodinamia
- limitar dao cardiaco y renal
- tratar causa de descompensacin

- Medidas higinico-dietticas
- reposo en cama semisentado
 - monitorizacin ECG
- monitorizacin no invasiva de PA
- saturacin de oxigeno (saturometro)
- suspensin transitoria de va oral
- oxigeno terapia: MFL a 4l/min

- Si la PA es mayor a 100mmHg

. DIURTICO
+
. VASODILATADOR

- Si la PA es de 90 a 100mmHg

DIURTICO
+
VASODILATADOR
+
INOTRPICO

- Si la A es menor a 90 utilizar

. INOTRPICO
+
. DOPAMINA
CLASE D: paciente con insuficiencia cardiaca sin respuesta al tratamiento el cual presenta una
cardiopata con signos y sntomas.

3) TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS DE DESCOMPENSAION Y PREVENCION DE COMPLICAIONES

. ANTICOAGULACION: indicada en pacientes con

- IC compensada y FA
- trombo intracavitario
- antecedente de embolia.
Enoxaparina 1mg/kg subcutneo cada 12 horas y luego con
Warfarina para mantener un INR entre 2 y 3.

. PREVENCION SECUNDARA DE CARDIOPATIA ISQUEMICA: AAS y Atorvastatina

. PROTECCION GASTRICA: omeprazol

 CONTROLES

Clnicos: curva peso-diuresis, FR ,FC, examen PP, examen CV, saturometro de pulso, monitor
electrocardiograma.
Paraclinicos: Ionograma, funcin renal, digoxinemia, INR, ECG, Rx Tx.
EVOLUCION
La mejora sintomtica no se objetiva hasta 3 meses de iniciado el tratamiento, aun en ausencia
de mejora se continuara por las implicancias pronosticas
COMPLICACIONES
Por la enfermedad: Progresin de la falla cardiaca, edema agudo de pulmn, agravacin de la
IC, bajo GC, shock, arritmias, muerte sbita, embolias cardiacas
Por el tratamiento:
Diurticos: disionias, arritmias, deshidratacin, hipovolemia
IECA: hipotensin, hiperpotasemia, tos, insuficiencia renal
Digoxina: arritmias, sntomas digestivos,
Anticoagulacion: sangrados y plaquetopenia,
B bloqueantes: broncoespasmo, hipotensin, bradicardia, bloqueos.
Espironolactona: ginecomastia, hiperpotasemia.

PRONOSTICO

VA:

Malo, por presentar una Cardiopata en fase dilatada, dependiendo el pronstico

fundamentalmente de:

FEVI (el de mayor peso)

CF de la IC
Etiologa de la misma (por su potencial reversibilidad): CI (anatoma coronaria y
posibilidades de RV que mejora el pronstico) Valvulopata (ciruga)
Hiponatremia
Niveles elevados de catecolaminas
Pptido natriurtico elevado
Cuando hay disnea de reposo, la mortalidad al ao es de 50%. A continuacin se citan
predictores de mal pronstico:
Factores de mal pronostico: CF II o mas, FEVI menor a 40%, hiponatremia,
hipernoradrenalinemia, carga isqumica, potencial arritmogenico, hipertensin pulmonar
 PROFILAXIS:

Informar al paciente as como a su familia de la cronicidad de la enfermedad, el objetivo

teraputico, la dieta, los sntomas de agravacin, importancia de diagnosticar la enfermedad de
base, terapias de alternativa como ciruga, angioplastia, el cumplimiento de las indicaciones.
Dieta hiposdica (2 a 3 g/da)
Evitar el consumo de OH ya que deprime la contractilidad miocrdica. (clase I, tipo B). Hay dos
consideraciones: si tiene una miocardiopata alcohlica debe haber prohibicin del alcohol, lo
mismo si lo anticoagulamos. En otros casos de IC se recomienda que el paciente no supere la
cantidad diaria de 30 ml/da, lo que representa una medida de whisky o un vaso de vino o de
cerveza diario.
En pacientes estables con clase funcional II o III deben realizar actividad fsica regular tal como
caminar o andar en bicicleta (isotnico aerbico de bajo impacto). El ejercicio fsico no
prolonga la vida pero mejora la capacidad mxima y evita el desacondicionamiento cardaco
logrando un aumento en la calidad de vida. No debe ser realizado ningn ejercicio de tipo
isomtrico como levantar pesas, objetos pesados o empujar autos.
El reposo es para la descompensacin, IAM, miocarditis, clase funcional IV de la NYHA. El
periodo de reposo debe ser lo ms corto posible para evitar intolerancia al ejercicio, debilidad,
aumento de la fatiga, atrofia muscular o tendencia la flebotrombosis.
Control de peso semanal; si se comprueba un aumento de 2 o ms kilos entre un control y otro
se deber consultar al medico.
El no cumplimiento de las indicaciones es la principal causa de internaciones, reduciendo al
mismo tiempo la expectativa de vida.
Consulta con nutricionista: para optimizar dieta adecuada a las posibilidades del paciente
Consulta precoz frente a descompensaciones o infecciones
 Vacuna antineumococo e influenza.
Abandono del tabaco
Tratamiento de mantenimiento de la IC: MEV + Frmacos diurticos, digoxina / IECA, BB,
espironolactona (frmacos que demostraron disminuir morbimortalidad).
Otra medicacin segn condicin asociada: estatinas; DM; CI, etc.
Educacin, ejercicio, dieta, frmacos, vacunacin

ANEMIA e IC:

La coexistencia de anemia e IC agrava la progresin de sta, siendo adems, segn estudios

epidemiolgicos, la anemia un factor de riesgo independiente de mortalidad en los enfermos con IC. El
tratamiento de la anemia en pacientes portadores de IC, debe ser un objetivo prioritario; porque ha
demostrado que el aumento de los niveles de Hb en estos pacientes determina:

Menor requerimiento de diurticos i/v

Disminuye la tasa de hospitalizacin
Mejora la CF
Mejora la FEVI
Mejora la calidad de vida
Algunos trabajos han demostrado que disminuye la mortalidad

Prevalencia de anemia en IC: variable (9 a 60%); mayor prevalencia en CF ms avanzadas.

Valores objetivos de Hb: al menos 12.5

Mecanismo de anemia en la IC: multifactoriales y an no claramente conocidos. Se invocan:

Mecanismo de anemia de las enfermedades crnicas

Hemodilucin
Frmacos frecuentes en estos pacientes: AAS (prdidas digestivas), anticoagulantes, IECA (inhibe
la produccin de EPO)
Malnutricin: por deficiencias nutricionales
Insuficiencia renal

Estudio del paciente con anemia:

Descartar causas tratables (carencias, prdidas digestivas; otros mecanismos como hemlisis).
Evaluacin de la funcin renal.
Evaluacin nutricional.

Tratamiento: trata carencias (Fe+), EPO s/c semanal, reevaluando respuesta a las 4 semanas.
 TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA

NHYA NHYA NHYA NHYA

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
IECA/ARA II
B BLOQUENATES/CALCIO
ANTAGONSITAS
DIGOXINA
DIURETICOS (espironolactona)
VASODILATADOR

ACC/AHA ACC/AHA ACC/AHA ACC/AHA

CLASE A CLASE B CLASE C CLASE D
factores de cardiopata signos y mala
riesgo sntomas respuesta
IECA/ARA II
B BLOQUENATES/CALCIO
ANTAGONSITAS
DIGOXINA
DIURETICOS (espironolactona)
VASODILATADOR

ACC/AHA
CLASE C
DESCOMPENSADA
PAS mayor 100 mmHg PAS 90-100 mmHg PAS menor 90 mmHg
DIURETICO
VASODILATADOR
INOTROPICO
 isqumica

adquiridas hipertensiva

valvular

Cardiopata congnitas CIA, CIV, etc.

viral

Cardiopata de infecciosa chagsica

base
periparto
OH / cocana
txica
miocardiopata adquirida
quimioterapia

metablica Endocrinopata, dficit nutricionales, alteraciones

hidroelectrolticas, obesidad mrbida

neuromuscular

colagenopatas LES, DM, ES

taquimiopata

Por Stress

mixta Cardiomiopata
dilatada

Cardiomiopata
restrictiva

gentica Miocardiopata
hipertrfica

Displasia
arritmognica del
VD

Miocardio no
compactado

Canalopatas Brugada

Sd. QT largo

FV idioptica
 ANGOR ESTABLE
INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA

La angina de pecho estable es la manifestacin clnica ms comn de cardiopata isqumica

crnica, constituye el 50% de los casos.
La importancia del tema de la cardiopata isqumica radica en la alta prevalencia de esta
enfermedad.
La prevalencia de angina aumenta con la edad en ambos sexos. La mortalidad para pacientes
con Angor como presentacin clnica inicial es del 0.9-1.4% por ao.
La incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal por ao se encuentra entre 0.5-2.6%
segn los diferentes estudios.

CLINICA

Caractersticas del dolor:

La angina estable se manifiesta como una sensacin de disconfort en el trax, en los hombros, en el
cuello o brazos (dolor opresivo). Tpicamente aparece frente al ejercicio y el estrs emocional aliviando
con el reposo o Nitroglicerina (NTG).

Las caractersticas de la angina han sido extensamente descritas: A-T-I-L-I-E-F:

Aparicin: con la actividad fsica o el estrs emocional, aumentando los sntomas con el esfuerzo
y clsicamente desapareciendo luego de unos minutos de reposo
Tipo: opresin o peso, como una sensacin urente o constrictiva
Intensidad del dolor: variable y no tiene relacin con la severidad de la angina.
Localizacin: habitualmente es en el pecho cerca del esternn.
Irradiaciones: brazo, hombro, mandbula.
Evolucin: duracin del dolor es menor a 10 minutos, generalmente an ms breve, alivia con el
reposo y/o la utilizacin de nitritos sublinguales.
F: disnea, nuseas, vmitos, mareos y fatiga.

La angina puede definirse como Tpica o Atpica.

ANGOR TPICO:
Cuando rene tres de las siguientes caractersticas:
1. Disconfort retroesternal: de tipo opresivo, urente, constrictivo.
2. Relacionado con el esfuerzo o el estrs emocional, de breve duracin.
3. Alivio con el reposo y/o utilizacin de nitritos.
Constituyendo un angor definido (85% probabilidad de enfermedad coronaria).
ANGOR ATPICO:
Cuando rene dos de estas caractersticas lo que sugiere angina probable (50%).
DOLOR TORCICO:
 Si presenta una o ninguna de las caractersticas (15% probabilidad de corresponder a
enfermedad coronaria).
Es til la clasificacin de la severidad de los sntomas de acuerdo con la clasificacin de la
Sociedad Cardiovascular Canadiense.

CF NIVEL DE ESFUERZO
Clase I La actividad habitual NO causa angina
Actividades extenuantes, prolongadas o rpidas desencadenan la angina
Clase II Leve limitacin a la actividad habitual por angina
La angina aparece al caminar o subir escaleras rpidamente.
Durante el ejercicio luego de la comida o en el fro o en las primeras horas
luego del despertar.
Clase III Marcada limitacin a la actividad habitual
La angina aparece al caminar 1 o 2 cuadras en llano o al subir 1 tramo de
escalera.
Clase IV Limitacin para llevar a cabo cualquier actividad fsica por la aparicin de
angina (peinarse, cepillarse los dientes). o su aparicin en reposo

La obtencin de una correcta historia clnica es la piedra angular en el diagnstico de angor. En

la mayora de los casos es posible hacer un diagnstico confiable solamente teniendo en cuenta
la misma. Sin embargo, el EF y la paraclnica bsica son necesarios para la confirmacin
diagnstica y estimacin de la severidad de la enfermedad subyacente.
En el EF es importante la bsqueda de hipertensin arterial (HTA), soplo cardaco sugestivo de
valvulopata o cardiomiopata hipertrfica obstructiva. Deber calcularse el IMC y medir la
circunferencia abdominal evaluando el riesgo cardiovascular (Sndrome Metablico).
El diagnstico de angor incluye el juicio clnico, exmenes de laboratorio, estudios
cardiovasculares no-invasivos e invasivos. El objetivos de stos es confirmar la presencia de
isquemia miocrdica en pacientes con sospecha de angor y estratificar el riesgo de IAM o
muerte.

FISIOPATOLOGIA ETIOPATOGENIA

El angor es secundaria a un disbalance entre el aporte y consumo de Oxigeno por parte del
Miocardio, dicho disbalance puede producirse de la combinacin de dos formas:
Disminucin del Aporte de Oxigeno (Mecanismo ms frecuente)
Aumento Del consumo Miocardico de Oxigeno (Hipertrofia)
El angor habitualmente es consecuencia de afeccin de al menos una arteria epicrdica de
entidad, sin embargo puede ocurrir tambin en pacientes con enfermedad valvular,
cardiomiopata hipertrfica e hipertensin no controlada; puede asimismo presentarse en
pacientes con arterias coronarias normales y estar vinculado a vasoespasmo, anemia, disfuncin
endotelial.
 Las arterias coronarias epicardicas son el principal lugar de asentamiento de la ateroesclerosis
coronaria. El proceso de ateroesclerosis, est vinculado a una disfuncin endotelial, afectndose
el tono vascular, la superficie anticoagulante y la defensa contra clulas inflamatorias llevando a
la formacin de placas de ateroma.
Cuando la estenosis de la luz del vaso supera los 75% del rea transversal no es
posible incrementar el flujo para cubrir una mayor demanda miocardica de
oxigeno, entonces cuando se realizan actividades que aumentan la demanda de
O2 por el miocardio se produce el angor tpico (disminucin de la reserva
funcional).
Cuando se supera el 80% se produce reduccin del flujo en reposo llevando al
angor inestable.
Las agravaciones de la obstruccin (episodio agudo): como la fisura, hemorragia
y trombosis (accidente de placa) llevan a la isquemia.
Durante los episodios de hipoperfusin se originan alteraciones transitorias mecnicas,
bioqumicas y elctricas. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando es
prolongado lleva a la necrosis (infarto) y la cicatrizacin.

ANALISIS SINDROMATICO

Arteriopata Coronaria Aguda:

Angor Tpico:
1) dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
2) desencadenado por esfuerzo o estrs
3) calma con el reposo o nitritos sublinguales

Dolor torcico anterior: de 2 a 5 minutos de duracin, que aparece al esfuerzo fsico o a las
emociones, brusco que alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a
hombro, mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin variable; acompaado de
sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda: son de mal pronstico

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha: son de mal pronstico

Antecedentes: en bsqueda de arteriopata perifrica: claudicacin intermitente; stroke; angor

mesentrico; IAM
DIAGNOSTICO POSITIVO

CLASIFICACION CLINICA DEL DOLOR (ANGOR TIPICO/ANGOR ATIPICO/DOLOR TORACICO NO ANGINOSO)

Criterios:
1) dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
2) desencadenado por esfuerzo o estrs
3) calma con el reposo o nitritos sublinguales

Angor Tpico: cumple los 3

Angor Atpico: cumple 2
Dolor torcico No Anginoso: cumple 1

CLASIFICACION SEVERIDAD DE ANGOR (SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE)

CF I la actividad fsica ordinaria no causa angor; aparece en actividades fsicas

extenuantes
CF II ligera limitacin de la actividad ordinaria; el angor se produce al caminar o subir
escaleras rpidamente, subir repechos, despus de caminar 2 cuadras en llano o al
subir ms de 1 piso de escalera, al estrs emocional

CF III marcada limitacin de la actividad ordinaria; el angor aparece al caminar 1 o 2

cuadras en llano o al subir 1 piso de escalera
CF IV impide cualquier actividad fsica; puede aparecer durante el reposo

CLASIFICACION (ESFUERZO/REPOSO)

CLASIFICACION COMIENZO (INICIAL/PROLONGADA)

Inicial: menor a 1 mes de comienzo

Prolongada: mayor a 1 mes de comienzo

ESTABILIDAD (ESTABLE/INESTABLE)

Estable: no se ha modificado en 1 mes o ha comenzado hace 1 mes con CF I o CF II

Inestable: se ha modificado en 1 mes o ha comenzado en CF III o CF IV

EVALUAR SU PROGRESION

Ha empeorado en el ltimo mes

PLANTEO DIAGNOSTICO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA

Si est dada por una arteriopata coronaria aguda o por un sndrome coronario agudo.

En Suma: en un paciente con factores de riesgo cardiovasculares que se presenta con una cardiopata
isqumica posiblemente dada por una arteriopata coronaria aguda la cual se ha manifestado por una
angina de (esfuerzo/reposo) clase funcional (I/II/III/IV), (inicial/prolongada), (progresiva),
(estable/inestable)
Debiendo descartar por medio de marcadores enzimticos y electrocardiograma la presencia de infarto
agudo de miocardio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Causas de Dolor Torcico:

I. No Cardiacas:
Trastornos musculo esquelticos: su topografa es variable; son persistentes o fluctuantes;
agravados por los movimientos, el ejercicio, la palpacin de estructuras comprometidas.
- Condritis condrocostal
- Bursitis
- Discopata cervical
- Tendinitis
- Calambres de los msculos intercostales
- Sndrome de Tietze: (dolor condrocostal, edema, eritema)
Espasmo Esofgico: el dolor es similar a la angina o el IAM; duracin variable; suele
acompaarse de disfagia dolorosa; espontaneo o desencadenado por reflujo
gastroesofgico o lquidos fros; alivia con la nitroglicerina
Reflujo Gastroesfagico: retroesternal: urente sensacin de quemazn; mayor en la maana;
se agrava con los AINE, caf, mate; se agrava aparece en el decbito; calma con anticidos o
leche.
Gastritis o lcera.
Rotura del Esfago: torcico anterior; gran intensidad; aparece luego de vmitos intensos o
instrumentacin endoscpica del esfago

II. . Dolor de Origen Cardiaco

A) No constituyen un Sndrome Coronario Agudo.
Diseccin aguda de la Aorta: dolor en cara anterior de trax; puede irradiarse al dorso y a
fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante; aparicin subir mximo al inicio;
constante. Examen Fsico: asimetra de los pulsos, asimetra de la presin arterial; signos de
isquemia en otros territorios vasculares: enceflico, MMSS, MMII, mesentrica, renal.
Pericarditis Aguda: dolor en cara anterior de trax o pex cardiaco; irradiacin a cuello u
hombro izquierdo; mas localizado que la isquemia miocardica; cortante, tipo puntada,
transfixiante; duracin variable, horas o das, fluctuante; se agrava por respiracin profunda,
 rotacin del trax y el decbito; mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante (posicin
mahometana).

B) Constituye un Sndrome Coronario Agudo

Infarto Agudo de Miocardio: irradiacin al hombro, cuello o brazo izquierdo; aparicin
sbita in creciendo en los primeros 10 minutos; duracin de 30 minutos o mas; no mejora
con reposo ni con nitroglicerina; se acompaa de sudoracin, vmitos, nauseas y sudoracin
profusa.

Cardiovascular Pulmonar Gastrointestinal Pared torcica Psiquitrico

Diseccin aortica Embolo Pulmonar Esfago: Costocondritis Trastornos de
Pericarditis Neumotrax Esofagitis Fractura de costilla Ansiedad:
Neumona (basal Espasmo Artritis esterno- Hiperventilacin
derecha- Cara Reflujo clavicular Atque pnico
inferior) Biliar Herpez Zooster Ansiedad primaria
Pleuritis Clico (antes del rush Trastornos
Colecistitis cutneo) Afectivos:
Coledocolitiasis Depresin
Colangitis Trastornos
Ulcera Pptica Somatomorfos:
Pancreatitis Psicosis:

TERRENO

Factores de riesgo cardiovasculares:

Modificables: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia; obesidad; sedentarismo
No modificables: hombre; mujer posmenopusica; edad ( Hombre: mayor 40 aos, Mujer:
mayor 50 aos.)
PARACLINICA

CONFIRMAR DIAGNOSTICO POSITIVO, DESCARTAR DIFERENCIALES, COMPLETAR EVALUACION DE

RIESGO:

Electrocardiograma:
Se solicita en todos los pacientes
ste es normal en la mitad de los pacientes con CI crnica. De presentar alteraciones, las ms
frecuentes son los cambios inespecficos en el segmento ST, onda T, con o sin ondas Q
patolgicas.
Durante un episodio anginoso aparecen alteraciones en la mitad de los pacientes que
presentaban ECG normal en reposo.
La presencia de HVI es marcador de mal pronstico en los pacientes con enfermedad arterial
coronaria.
. Signos de isquemia:
- inversin simtrica de onda T
. Signos de lesin:
- desnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas
- onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de infarto
. Signo de sobrecarga del VI:
- inversin asimtrica de la onda T

Enzimograma cardiaco:

Se recomienda tomar la primer muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son negativos tomar otra
a las 6-12 horas posteriores.
Mioglobina: mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el IAM),
tiene un comienzo inmediato,desaparece a las 6 horas

Troponina I: se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.Se considera
diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre
Troponina T: se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das. Se considera
diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos una muestra de sangre

CPK-MB: comienza a elevarse a las 4-6 horas. Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se
encuentra al doble de su valor normal en una nica muestra; si el CPK total supera el percentil
99 en 2 o ms muestras y una elevacin de la fraccin MB del 5-10% de la CPK total

VALORAR REPERCUSIONES, FUNCION, FACTORES PRONOSTICOS

Radiografa de Trax:
Suele ser normal en los pacientes con angina estable. De presentar alteraciones, como cardiomegalia, se
debe pensar que se est frente a una enfermedad coronaria grave, con IAM previo, HTA u otra condicin
asociada (valvulopatia, miocardiopata, etc.).
Mediante la realizacin de una anamnesis detallada, una exploracin fsica correcta y la evaluacin de los
factores de riesgo de los pacientes con dolor torcico, el clnico puede estimar la existencia de
probabilidad de presentar coronariopata significativa (baja, intermedia o elevada).

Analizar si no existe falla cardiaca que imposibilite la prueba de esfuerzo

. Hipertensin venocapilar pulmonar:
. Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
. Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
lnea A y B de Kerley
perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares
engrosamiento manguitos bronquiales
 Derrame pleural
Opacidad difusa de los campos pulmonares,
. Edema alveolar: PCP (mayor a 30)
Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal
definidas a predominio hiliar y basal
El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de
mariposa
. Hipertensin arterial pulmonar:
Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
rectificacin del valle de la arteria pulmonar.
Cardiomegalia: ndice cardiotorcico mayor a 0.5
Auriculomegalia izquierda:
imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
elevacin del bronco fuente izquierdo
desplazamiento posterior del esfago.
Descartar aneurisma de Aorta

Ecocardiograma transtoracico doppler color: (valoracin pronostica y teraputica)

La funcin ventricular izquierda es el predictor ms poderoso de la supervivencia a largo plazo. En los
pacientes con angina estable, al disminuir la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo aumenta la
mortalidad. Una fraccin de eyeccin en reposo <35% se relaciona con una tasa anual de mortalidad >3%.
Las guas europeas recomiendan ecocardio a todos los hipertensos, diabticos, con IAM previo, con
alteraciones ECG en reposo o elementos de insuficiencia cardaca (recomendacin I) y a todos (IIa).

Buscamos:
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior (menor a
11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 50%
Fraccin de acortamiento menor de 25%
Disfuncin diastolica:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
perfil del flujo de llenado diastlico

Centellograma:
Si la perfusin se encuentra disminuida detecta una zona fra de isquemia, las imgenes se toman
inmediatamente realizado el ejercicio y a las 4 horas.

PRUEBAS FUNCIONALES ISQUEMICAS

Existen bsicamente dos tcnicas que se utilizan habitualmente para valorar la viabilidad miocrdica que
son: la ecocardiografa stress y la gammagrafa cardaca de perfusin. Existen evidencias que apoyan
cada una de las dos tcnicas para dicha valoracin. La experiencia del centro asistencial con cada una de
las tcnicas debe ser considerada a la hora de decidir cual utilizar para la valoracin de un paciente. La
gammagrafa es de primera eleccin cuando:

El paciente presenta una mala ventana acstica en el ecocardiograma.

Existe necesidad de cuantificar con exactitud la zona viable.

Se halla contraindicado el uso de dosis importantes de dobutamina.

La tomografa por emisin de positrones es la tcnica ideal para la valoracin de la viabilidad, pero su
disponibilidad en los centros asistenciales es mucho ms limitada.

Prueba Ergomtrica de Esfuerzo (PEG)

La prueba ms extensamente utilizada es la ergometra convencional (PEG). El ejercicio es el mtodo

ms fisiolgico y utilizado para inducir isquemia.

Es una de las tcnicas no invasivas ms utilizadas para establecer un pronstico, determinar la capacidad
funcional, la probabilidad y la extensin de una enfermedad arterial coronaria.

Accesible, de bajo costo y de baja morbimortalidad. (1 episodio de IAM o muerte en 2500 pruebas) Se
considera una PEG suficiente cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardaca mxima para la edad.
La ergometra tiene una mayor sensibilidad y especificidad entre personas de alto riesgo.

La sensibilidad global es del 67%, y la especificidad del 72%. Se considera que la PEG tiene mayor
sensibilidad en pacientes mayores y con lesin de 3 vasos que en los pacientes jvenes y con lesin de 1
vaso.

Presenta menor especificidad en pacientes portadores de:

valvulopata,
HVI,
que estn bajo tratamiento con digoxina y
en los que el ECG de reposo presente un infradesnivel del segmento ST.
Tcnica: el paciente es sometido a un esfuerzo progresivo (cicloergmetro y el tapiz rodante), mientras
se monitoriza su frecuencia cardiaca, PA y registro ECG. Los protocolos de ejercicio pueden ser de
intensidad constante o se puede incrementar. Los protocolos ms utilizados son el de Bruce, Bruce
modificado, Naughton, Cornell, Balke, eligindose el ms adecuado para cada situacin, teniendo una
duracin aproximada de 6 a 12 minutos.

Modificaciones del tratamiento previo:

Los Beta bloqueantes deben suspenderse das previos, ya que de estar recibindolos no se
alcanzara la frecuencia cardiaca deseada.
La digoxina puede dificultar la interpretacin por lo tanto debe suspenderse 2 semanas antes
(por lo menos 4-5 vidas medias del frmaco, aproximadamente unas 48 hs).

La positividad para isquemia se define con la clnica y el ECG:

La prueba se considera positiva cuando presenta angor. La aparicin de disfuncin cardiaca,

hipotensin arterial, sndrome neurovegetativo, se consideran anormalidades clnicas, pero no
necesariamente isquemia.
La presencia de depresin de ST define la positividad elctrica del test, siendo el parmetro ms
importante y especfico para la deteccin de isquemia miocrdica. La depresin del segmento ST
se considera positiva si presenta un descenso 1mm (0.1 mV), medido a 60 -80 mseg. del punto J
(unin del QRS con el segmento ST), para que se le considere significativo y es ms probable que
refleje isquemia si es horizontal o descendente. El ascenso del ST (en derivadas distintas a AVR o
V1) mayor o igual a 0,1 mv en derivaciones sin Q de necrosis sugiere isquemia transmural. Con Q
de necrosis sugiere disquinesia de esa regin.

Se considera una prueba positiva precozmente la que se produce en los primeros estadios del protocolo
(antes de los 6 minutos o 6 MET). Estos son pacientes de alto riesgo. Los que pueden alcanzar el estadio
4 del protocolo de Bruce, se consideran de bajo riesgo y tienen una mortalidad anual inferior al 1%.

Parmetros ms importantes asociados a un pronstico adverso y a enfermedad coronaria de mltiples

vasos:

el comienzo precoz del inicio de los sntomas,

la depresin del segmento ST
y la cada de la PA a cargas bajas de ejercicio.
Otros marcadores adversos son el desplazamiento profundo del segmento ST, cambios
isqumicos en 5 o ms derivas del ECG y la persistencia de cambios tardos en la fase de
recuperacin del ejercicio.

Mujeres: este test presenta menor S y E, para la deteccin de EC, con respecto a los hombres.
Existen anomalas basales que pueden enmascarar las alteraciones electrocardiogrficas durante el
esfuerzo como son, BCRI, HVI con repolarizacin anormal, tratamiento con digoxina, sndrome WPW,
anomalas ST asociadas con taquicardia supraventricular o fibrilacin auricular.

Las contraindicaciones absolutas ms frecuentes de la prueba de esfuerzo son:

IAM dentro de las 48 horas previas

Angor inestable de alto riesgo
IC descompensada
Arritmias cardacas descontroladas
Bloqueo AV tercer grado
Miocarditis.
Estenosis artica sintomtica grave
CHOI
HTA no controlada
trastorno sistmico agudo.

Las indicaciones para detener la prueba de esfuerzo las podemos dividir en absolutas y relativas. Dentro
de las absolutas se encuentran: cada de al PA > 10 mmHg en relacin a la basal a pesar del aumento de
la carga de trabajo; angor moderado-severo; signos de hipoperfusin; TVS; supradesnivel del ST en
zonas no infartadas y sin ondas Q. Las indicaciones relativas son: depresin excesiva del segmento ST (>
o = 3 mm) o desviacin importante del eje elctrico; arritmias distintas a la TVS; fatiga, cansancio o
calambres de miembros inferiores, sibilancias; desarrollo de bloqueo de rama o retraso en la conduccin
intraventricular que no puede ser distinguido de la TV.

En suma la PEG:

es una tcnica til en el diagnstico de naturaleza del dolor torcico y/o situaciones de angor
smil (descarta diferenciales).
Es una tcnica para pacientes con probabilidad intermedia por la clnica de presentar
enfermedad arterial coronaria. En los de baja probabilidad la mayora de los estudios positivos
no se correlacionarn con lesiones significativas en la CACG, por tanto NO debiera utilizarse en
stos pacientes, es ms probable que encontremos un falso positivo y lo sometamos a un
estudio invasivo.
I. En los pacientes con baja probabilidad prestest y estudio negativo se descarta la coronariopata.
II. En los pacientes con elevada probabilidad pretest de presentar cardiopata isqumica tampoco
es til dado que por la clnica la probabilidad es del 90%, si es negativo la probabilidad pasa a
83% lo que no nos habilita a obviar los estudios invasivos en busca de isquemia (de ser positivo
se eleva el riesgo a 98%).
III. En los pacientes con probabilidad intermedia (50%) es dnde es ms til dado que de ser
positivo la probabilidad pasa a 83% y de ser negativa desciende a 36%.
 No debe realizarse en pacientes con WPW, bloqueo completo de rama izquierda, marcapasos,
depresin del ST en reposos mayor a 1 mm; asimismo su utilidad es dudosa en pacientes con
hipertrofia ventricular por ECG.
En pacientes con alta probabilidad pretest interesan fundamentalmente los parmetros de alto
riego en caso de ser positiva con miras a una eventual conducta intervencionista.
La baja capacidad funcional es un predictor de mortalidad independientemente de la presencia
o no de cardiopata isqumica.

. Indicaciones:
- Paciente con dolor angor tpico y ECG normal
- Paciente con angor atpico con sospecha de base coronaria
- ECG anormal sin signos de angor
. Contraindicaciones:
- Imposibilidad de hacer ejercicio
- Angor de reposo menor a 48 horas
- Ritmos cardiacos inestables
- Estenosis aortica grave
- Miocarditis aguda
- Insuficiencia cardiaca descompensada
- Endocarditis infecciosa activa
. Interrupcin
- Sntomas de molestias torcicas
- Disnea importante, mareos, fatiga
- Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
- Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
- Taquiarritmias ventriculares
. Respuesta Isquemica del Segmento ST
- Depresin plana del segmento ST superior a 1mm (0.1mV) con una duracin mayor a
0.08segundos
. Respuesta Normal
- Aumento gradual de la frecuencia cardiaca
- Aumento gradual de la presin arterial
. Signos de Mal Pronstico
- No aumento de la presin arterial
- Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al estadio II del
protocolo de Bruce
- Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba

Ecocardiograma de Esfuerzo
Desenmascara regiones de aquinesia y disquinesia.
Es una alternativa a la PEG
Adicionalmente establece la presencia y localizacin de la isquemia miocrdica durante el estrs.
 La ecocardiografa de esfuerzo comprende exploraciones en las que se sigue ecocardiograficamente
antes, durante y despus de una prueba de esfuerzo. Se evala el movimiento de las paredes cardacas en
reposo y se compara despus con el rendimiento miocrdico durante el esfuerzo. Detecta la aparicin de
nuevas anomalas de la contractilidad miocrdica o de agravamiento de las ya existentes. Se detecta una
falta de incremento de la FEVI o deterioro o ausencia de hipercontractilidad de los diferentes segmentos
miocrdicos durante el ejercicio.
En los pacientes que no pueden realizar esfuerzo se pueden utilizar frmacos simuladores del ejercicio
como dobutamina.
Los pacientes con enfermedad coronaria significativa manifiestan alteraciones de la contractilidad
regional idnticas a las observadas durante el esfuerzo fsico. Los defectos fijos son reas de trazador
ausente que parecen idnticas tanto en reposo como durante el estrs. Pueden representar una cicatriz.
Defectos reversibles se presentan en las imgenes iniciales del estrs pero se resuelven en el estudio
basal o en imgenes tardas. Este patrn es marcador de isquemia miocrdica en la zona de reversibilidad.
Los defectos parcialmente reversibles se presentan en las imgenes de estrs y se resuelven parcialmente
en el estudio basal. Parece reflejar la existencia de una cicatriz junto a miocardio isqumico.
En cuanto a la identificacin del vaso responsable de la isquemia:

los defectos ntero-septales corresponden a la ADA

Los defectos laterales corresponden a la Arteria Cx.
Los defectos Inferiores corresponden a la ACD.
El pex es inespecfico.

La presencia de un ECO de estrs positivo indica un alto riesgo de desarrollar complicaciones.

Proporciona una informacin adicional a la PEG y mejora su valor predictivo. Como desventaja es
monodependiente y en consecuencia el FNR no lo acepta como prueba para autorizarle la CACG.

Gammagrafa

Bajo la realizacin de ejercicio fsico o a travs de la administracin de frmacos, se puede provocar

isquemia. Administrndose istopos que se incorporan al miocardio en cantidad proporcional al flujo
coronario, se analiza la perfusin cardaca.
Se utiliza en situaciones en las que la prueba de esfuerzo simple no es posible o difcil de interpretar, o
cuando antes de realizar la prueba se prev que la capacidad funcional del paciente no es ptima. Adems
permite obtener informacin de la localizacin y severidad de la isquemia.
La reduccin de la perfusin miocrdica es un indicador de isquemia
En aquellas situaciones que el paciente no puede realizar ejercicio fsico (enfermedad vascular perifrica,
enfermedad pulmonar, trastornos traumatolgicos, obesidad, etc.), se puede realizar una gammagrafa de
perfusin miocrdica durante un estado de estrs farmacolgico. Dos tipos de frmacos se utilizan para la
misma, los vasodilatadores (dipiridamol o adenosina) o la dobutamina. El ms frecuentemente utilizado
es el dipiridamol debido al menor nmero de efectos secundarios. La dobutamina es usada en aquellos
pacientes donde se encuentra contraindicada la adenosina o el dipiridamol. Dado que el flujo coronario
que se obtiene es sustancialmente menor que con los vasodilatadores, obteniendo menor sensibilidad y
especificidad. A su vez no se puede considerar la prueba con dobutamina equivalente al ejercicio fsico.
Dado que no se obtiene informacin clnica de utilidad como capacidad de ejercicio, duracin ni
reproduccin de los sntomas.
Radiofrmaco: el ms frecuentemente utilizado el Tc99m, en dos das. En el primero, se realiza la prueba
de ejercicio y en el segundo, se administra una segunda dosis del trazador para valorar en el reposo. En el
 caso del Talio201, se sigue un protocolo de esfuerzo-redistribucin, en el que las imgenes en el reposo se
obtienen unas 3 horas tras el ejercicio, sin que se administre una segunda dosis del radiofrmaco. La
desaparicin del trazador se realiza rpidamente en el miocardio bien prefundido, no as en el tejido
isqumico, originando en la imagen un patrn heterogneo denominado redistribucin.

En cuanto a la interpretacin de las imgenes, la captacin del trazador es homognea en pacientes con
perfusin coronaria normal. Un defecto de captacin en las imgenes de esfuerzo (zona fra) que se
normaliza con el reposo traduce isquemia. Un defecto de captacin severo tanto en esfuerzo como en
reposo (fijo) hace sospechar un miocardio necrtico.
La ausencia de defectos de perfusin es un signo de buen pronstico.
Las imgenes obtenidas mediante los estudios de perfusin miocrdica son interpretados en
forma cualitativa por quien las informa. As se informan:
Imgenes normales: cuando la captacin es homognea.
Defectos: cuando existen reas localizadas con una captacin que es relativamente menor.
La intensidad de la hipocaptacin puede variar de intensidad desde leve a intensa.
Defecto reversible: cuando dicha hipocaptacin se observa en esfuerzo pero no en reposo o
en las imgenes tardas. Estas reas corresponderan a reas isqumicas. La mejora en el
tiempo es referida como redistribucin (en estudios realizados con Talio).
Defecto fijo: Son reas de hipocaptacin que no se modifican. En general corresponden a
reas de infarto. Si el estudio se realiza con Talio puede existir un defecto fijo en la lectura a
las 2-4 horas pero apreciarse mejora en la captacin si se observa a las 24 horas.
Redistribucin reversa: Se observa este patrn en las imgenes con Talio. Se refiere a la
aparicin o agravacin de un defecto de captacin con el reposo Si bien el significado de
este hallazgo es controvertido, estas reas no corresponden a reas de isquemia. (Se cree
podra corresponder a reas re-perfundidas en que existen sectores de tejido cicatrizal y
sectores con tejido viable).
Captacin pulmonar del radiotrazador: Como regla general o bien no existe o es mnima la
captacin pulmonar. Cuando existe este patn anmalo de captacin del radiotrazador es
un fuerte indicador de mala evolucin y se correlaciona con grave afectacin coronaria con
disfuncin ventricular inducida por el esfuerzo.
Dilatacin del ventrculo izquierdo: Puede observarse un aumento de tamao del ventrculo
izquierdo luego del ejercicio, se plantea que ms que aumento de tamao lo que existe es
disminucin de la captacin sub-endocrdica con la consecuente disminucin de espesor del
miocardio en la imagen de esfuerzo. Probablemente indica disfuncin del ventrculo
izquierdo inducida por el stress.
Visualizacin del ventrculo derecho: habitualmente traduce la existencia de hipertrofia del
ventrculo derecho. El aumento de captacin por parte del ventrculo derecho durante las
pruebas de stress se ha asociado a la existencia de enfermedad arterial coronaria severa.
Contraccin global y regional de las imgenes sincronizadas con el ECG: Las imgenes que
se obtiene sincronizadas con el electrocardiograma se analizan en colores. La existencia de
engrosamiento regional de la pared miocrdica puede observarse como la existencia de un
 incremento del brillo regional del color. Dicho engrosamiento puede catalogarse como
normal, hipoquintico o ausente.
Los estudios de perfusin miocrdica pueden ser realizados con stress inducido mediante
ejercicio fsico o administracin de frmacos. La sensibilidad y especificidad son similares, son
preferibles los que utilizan ejercicio fsico ya que permiten valorar la respuesta clnica y el grado
funcional. El stress inducido farmacolgicamente resulta particularmente til en aquellos
pacientes que no pueden realizar ejercicio o presenta una prueba ergomtrica submxima.
Los frmacos habitualmente utilizados comprenden: dipiridamol, adenosina y dobutamina. El
dipiridamol y la adenosina son capaces de producir crisis de broncoespasmo importantes en
pacientes que padecen asma o enfermedad pulmonar obstructiva crnica por lo cual se
recomienda evitar su uso en ellos. La adenosina no debe utilizarse tampoco en pacientes que
padecen alteraciones de la conduccin aurculo-ventricular. La dobutamina no debe utilizarse en
pacientes que padecen miocardiopata hipertrfica, hipertensin severa o arritmias
ventriculares.

Cineangiocoronariografia
Se trata de un procedimiento de cateterismo, realizado generalmente bajo anestesia local, con
acceso a travs de la arteria femoral o de la arteria humeral.
El catter se hace avanzar hasta el ostium de las arterias coronarias o a travs de la vlvula
artica hasta el interior delcorazn. A travs de este catter se inyectan sustancias de contraste
radioopacas, que permiten visualizar la luz de los vasos, la silueta cardaca en movimiento y
eventualmente las caractersticas del flujo sanguneo a travs de las vlvulas cardacas o de
comunicaciones anormales entre las cmaras cardacas.
Se realiza un monitoreo radiolgico permanente y el registro cinematogrfico del
procedimiento. Esto permite que el estudio pueda ser reproducido luego tantas veces como sea
necesario, realizar mediciones y clculos, enviarlo a centros especializados para su estudio,
reproducirlo en cmara lenta, etc.

Indicaciones:
Paciente con angor crnico y estable pero con sntomas pronunciados pese al
tratamiento
Pacientes con cuadro clnico claro pero dificultades para el diagnostico
Pacientes con angor posible que han sobrevivido a un paro cardiaco
Pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de isquemia
pronunciados
Pacientes con angor refractario, inestabilidad hemodinmica, arritmia ventricular grave

Las recomendaciones de la misma son en los pacientes que presentan dolor torcico con
contraindicaciones a la realizacin de pruebas no invasivas o bien cuando estas pruebas son de
alto riesgo con independencia de la gravedad de la angina, o presenten insuficiencia cardiaca.

Indicaciones de CACG en angina estable:

 Clase I:
Angina estable severa. Con alta probabilidad pretest de enfermedad coronaria, que
persiste sintomtico a pesar del tratamiento farmacolgico optimo (nivel de evidencia
B)
Sobrevivientes de un paro cardaco (nivel de evidencia B)
Pacientes con arritmias ventriculares severas. (nivel de evidencia C)
Tratado previamente con revascularizacin miocrdica (ACPT o By pass) que desarrolla
precozmente angor (nivel de evidencia C)

Clase II:
Paciente sin diagnstico claro por test no invasivos, o contradicciones entre los
diferentes estudios con alto riesgo de enfermedad coronaria (nivel de evidencia C)
Pacientes con alto riesgo de reestenosis luego de ACPT, si sta fue realizada en un
importante arteria que marca pronstico (nivel de evidencia C)

VALORACION FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Es fundamental realizar una correcta evaluacin de estos pacientes, con el objetivo de optimizar
el tratamiento y mejorar el pronstico.
En todo paciente con angina estable crnica (ACE), se debe solicitar exmenes para valorar la
presencia de F de R vascular (glicemia y perfil lipdico). Los valores de creatinina elevados (>1,4
mg/dl) se asocian con peor pronstico en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
La determinacin de marcadores inflamatorios como protena C reactiva (PCR) en los pacientes
considerados de riesgo alto o intermedio, puede ser til como marcador pronstico
independiente.
Factores que aceleran la ateroesclerosis: Glicemia; Perfil Lipidico; Uricea

VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Anticoagulacion: hemograma; crasis

Estticas: enzimograma heptico

LA PROBABILIDAD PRETEST DE CORONARIOPATA EN PACIENTES SINTOMTICOS DE ACUERDO A EDAD Y

SEXO:

En pacientes con probabilidad baja de coronariopata (menor al 5%), se debe limitar las
intervenciones cardiovasculares.
En los que presentan probabilidad moderada y elevada de coronariopata, se debe excluir los
trastornos que puedan agravar o causar angina. Descartados stos se deben considerar pruebas
para definir la evaluacin diagnstica.
 En los portadores de CI es necesaria la realizacin de pruebas de deteccin y cuantificacin de
isquemia para evaluar necesidad de RVM. Los estudios deben dirigirse a estratificacin de riesgo
y manejo teraputico.
Existen diferentes tipos de pruebas cuyos principales objetivos son determinar si hay o no
enfermedad arterial coronaria, determinar el pronstico y en definitiva optimizar el tratamiento.

TRATAMIENTO

Objetivo del tratamiento: est dirigido a:

Buscar y tratar factores precipitantes o inestabilizantes

Tratar Factores de riesgo (FR)
Realizar Cambios estilo de vida
Tratamiento farmacolgico

MEDIDAS GENERALES CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA:

Dieta:
El tratamiento higinico diettico es fundamental en la prevencin de eventos en pacientes
con ACE.
Debe ser sugerida una dieta mediterrnea (frutas, vegetales, carnes blancas, etc.). La
intensidad de esta dieta debe ser guiada segn los niveles de colesterol.
Descenso de peso en aquellos pacientes con sobrepeso u obesos: mantener o lograr un IMC
18,5 a 24,9 Kg/m2 o circunferencia abdominal <80cm en mujer y de 94 cm en el hombre.
El alcohol se debe consumir con cautela (ingesta leve a moderada puede presentar algn
beneficio), se debe restringir en pacientes con HTA o portadores de IC.

Manejo de los Lpidos:

En todos los pacientes tratamiento diettico, reduccin de grasas saturadas (<7% del total
de caloras) y evitar cidos grasos trans. Se debe lograr niveles de colesterol <200mg/dl.
Valorar el perfil lipdico de todos los pacientes ambulatorios y en las primeras 24h en
pacientes hospitalizados con un evento coronario agudo
Objetivo: LDL <100mg/dl pacientes de alto riesgo <70mg/dl (clase I)

Tabaquismo:
Buscar la total cesacin del hbito. Se debe advertir del dao del mismo, se debe ofrecerse
integrar equipos de ayuda a la suspensin del tabaquismo.
 Vitaminas antioxidantes:
Omega 3: efecto beneficioso.
Los suplementos vitamnicos no han mostrado reducir el riesgo cardiovascular en pacientes
con enfermedad coronaria.
Ningn estudio hasta el momento actual ha podido demostrar el beneficio significativo del
tratamiento antioxidante.

Actividad fsica:
La actividad fsica ha mostrado mejorar la tolerancia al ejercicio, disminuir la sintomatologa,
ser beneficiosa para el control de peso, la presin arterial, el metabolismo glucdico y
lipdico.
Debe valorarse capacidad fsica, antes de su prescripcin.
Debe indicarse de 30 a 60 minutos de ejercicio aerbico de moderada intensidad, de ser
posible diario o al menos 5 das a la semana. Incorporar a programas de rehabilitacin fsica
a los pacientes de alto riesgo CV.
La actividad sexual debe ser valorada en estos pacientes ya que si bien puede ser un gatillo
para sntomas no debe ser contraindicada.
Se puede indicar a estos pacientes inhibidores de la fosfodiesterasas como sildenafil,
vardenafil, tadafil, siempre recordando su contraindicacin si el paciente est recibiendo
nitratos.

Hipertensin, diabetes:
En todos los pacientes: aconsejar MEV (reducir el peso, el consumo de alcohol, realizar con
moderacin actividad fsica, reduccin ingesta de sodio, etc.).
Objetivo: PA <140/90 y en diabticos o enfermedad renal crnica < 130/80 mmHg.
En diabticos buscar una HbA1 <6,5% (clase IA

Vacunacin:
Los pacientes con enfermedades cardiovasculares deben ser vacunados para influenza.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO:

Objetivos:

Aliviar sntomas mejorando as la calidad de vida del paciente con ACE

Disminuir IAM y muerte, mejorar pronstico
 La mayora de las veces el tratamiento farmacolgico es suficiente para cumplir estos
objetivos en los pacientes con ACE. El tratamiento de revascularizacin se reserva para
aquellos pacientes con enfermedad ms severa que no responden a una teraputica
farmacolgica bien conducida

Los frmacos que han mostrado beneficio en el tratamiento de estos pacientes son:

Aspirina y otros antitrombticos

Beta-bloqueantes,
Nitratos,
IECA
Bloqueantes clcicos,
Agentes hipolipemiantes. Estatinas.

1) MEJORIA EN EL PRONSTICO

Anti-trombtico (AAS, Clopidogrel)

Estatinas (estabilizadoras de placa)
IECA
BB (Post-IAM)

2) PARA MEJORAR O ALIVIAR SINTOMAS

Antianginosos - Antiisqumicos; nitratos, BB, antagonistas del Ca+

1) Terapia Farmacolgica Para Mejorar Pronstico:

Tratamiento antitrombtico:

Aspirina:
Existe mucha evidencia con respecto al beneficio del tratamiento con antiplaquetarios en
los pacientes con CI. Estas drogas evitan la formacin de trombos coronarios, por lo que la
mayora de los pacientes ACE deben recibirlas, excepto los casos en que exista alguna
contraindicacin clara.
La dosis ptima antitrombtica de AAS se encuentra entre los 75-150 mg/da (100 mg/d).
De los diferentes estudios con AAS, se desprende que la reduccin de eventos
cardiovasculares serios (25%) y de la mortalidad (16%).
En cuanto a los efectos 2 GI, estos aumentan con el aumento de la dosis, observndose
que se duplica el riesgo de sangrado por ulcera pptica cuando se pasa de 75 a 160mg /d
volviendo a duplicarse cuando se aumenta a 325mg/d.
En cuanto al sangrado intracraneano este se ve ante cualquier droga antitrombtica.
Sangrado intracraneal (0,5-2 /1000 por ao), Sangrado extracraneal (2 /1000 por ao)
Contraindicaciones: Riesgo elevado de sangrado
 Clopidogrel:
Antagonista no selectivo de los receptores de ADP y tiene efectos antitrombticos similares
a las AAS.
De los ltimos metaanlisis se podra concluir que existira un ligero beneficio en la
prevencin de eventos CV con Clopidogrel 75mg/d sobre la AAS en pacientes
fundamentalmente de alto riesgo.
Teniendo en cuenta lo anteriormente mencionado y el hecho de que el Clopidogrel es una
droga mucho ms costosa que la AAS, ste se debera indicar en aquellos pacientes con
intolerancia a la AAS o aquellos con riesgo alto de presentar trombosis arterial.
En pacientes post colocacin de Stent o SCA con alteracin del ST la asociacin AAS +
Clopidogrel, ha mostrado beneficios, cuando se administran por un perodo finito, esto no
se ha visto en pacientes con ACE, donde lo que si se observo, fue mayor riesgo de
complicaciones hemorrgicas.
Dosis ptima o efectiva: Clopidogrel 75 mg / da. Contraindicaciones: Discrasias sanguneas
Efectos adversos: Prpura trombocitopnica, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal.

Ticlopidina:
Ha mostrado ser eficaz en el tratamiento del stroke y en ACPT. Podra indicarse en caso de
contraindicaciones a la AAS. Pero dado sus potencialmente graves efectos secundarios como
son la neutropenia y trombocitopenia ha sido sustituida por el Clopidogrel.
Dosis optima Ticlopidina: 250 mg cada 12 horas. Efectos adversos: Neutropenia,
pancitopenia, sangrado intracraneal, sangrado extracraneal.

Hipolipemiantes:

El tratamiento con estatinas disminuye el riesgo de complicaciones aterosclerticas

cardiovasculares, tanto se trate de prevencin primaria como secundaria.
Existe por tanto una importante evidencia de que las estatinas disminuyen aproximadamente un
25% la mortalidad por cualquier causa en la prevencin secundaria de la enfermedad coronaria.
As mismo estas drogas reducen la mortalidad cardiovascular, el infarto de miocardio no fatal, la
presentacin de angina inestable y la necesidad de procedimientos de revascularizacin con
ACTP o ciruga cardiovascular.
Las guas Europeas de Prevencin sugieren como objetivo un nivel de colesterol total <175mg/dl
y de 100 mg/dl de LDL- C en paciente con enfermedad estable o paciente con riesgo >5% riesgo
de presenta un evento cardiovascular en los prximos 10 aos. En el caso de prevencin
secundaria se busca niveles < de 70mg/dl de LDL (IIA (B))
Dosis recomendadas:

Atorvastatina: 10 mg/ da. Estudios recientes mostraron que altas dosis de Atorvastatina
80mg/dl obtena mayor beneficio sobre dosis de 10 mg/d en reduccin de complicaciones
cardiovasculares en pacientes con enfermedad aterosclertica coronaria. Sin embargo estas
dosis se acompaan de mayores efectos secundarios, donde se observ un aumento 6 veces
 mayor de los valores de enzimas hepticas, sin claro aumento de mialgias. Por tanto, estas
altas dosis deberan reservarse para aquellos pacientes de alto riesgo.
Simvastatina:40 mg/da a la noche (HPS) a 80 mg
Pravastatina: 40 mg/da a la noche

Betabloqueantes (BB):

Estas drogas adems de determinar un alivio de la sintomatologa presentan probablemente un

beneficio sobre el pronstico de los pacientes con ACE. Actan reduciendo el consumo de
oxigeno al disminuir la frecuencia cardaca, la contractilidad y la PA.
Los BB disminuyen el riesgo de muerte cardiovascular, de IAM y de re-infarto en
aproximadamente el 30%. Reduccin de mortalidad total 23%, muerte sbita 34%, IAM no fatal
25%.
En cuanto al tipo de BB a indicar es preferible aquellos sin actividad agonista (actividad
simpaticomimtica intrnseca) stos tendran menos proteccin. Un reciente anlisis que
estudio los efectos de los diferentes BB en referencia a la mortalidad, no encontr diferencia en
el tratamiento agudo, pero si observo un 24% de reduccin del riesgo relativo a largo plazo en
tratamiento de prevencin secundaria.
BB como el metoprolol y bisoprolol que son b1 selectivos han mostrado disminuir en forma
estadsticamente significativa la mortalidad y morbilidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
El carvedilol un BB no selectivo, que presenta beneficios en lo que se refiere a la disminucin de
la mortalidad, y morbilidad de pacientes con IC en todas las etapas de la IC de leve a severa
(clase funcional I-IV).
De la evidencia obtenida hasta el momento se desprende que los pacientes con ACE deben
recibir tratamiento BB con drogas sin actividad agonista, a menos que presenten
contraindicaciones para su empleo (bradiarritmias significativas, hipotensin arterial, asma
bronquial EPOC clnicamente relevante etc.).
Los bloqueadores beta1 (BB1) ms comnmente utilizados como drogas antiisqumicas son; el
metoprolol, el bisoprolol y el Atenolol. Si se quiere lograr un efecto antiisqumico eficaz durante
todo el da, se debe utilizar un BB1, de demostrada accin prolongada como el caso del
bisoprolol o el metoprolol de accin prolongada. El Atenolol es conveniente darlo 2 veces al da
ya que su vida media en plasma es de 6-9h, logrando as un efecto que cubra las 24h.
Si bien estas drogas son efectivas para disminuir los sntomas, para disminuir la necesidad de
nitratos y mejoran la tolerancia al ejercicio, hay que recordar que en pacientes con angina
vasoespstica el uso de BB pueden agravar la sintomatologa.
Las dosis y titulacin recomendadas son aquellas que logran alcanzar un beta-bloqueo (FC no
<50 lat/min o tensin arterial sistlica no <80 mmHg) o mxima dosis tolerada.
Dosis mximas de mantenimiento:

Atenolol: iniciar con 25 mg/da, hasta 100 mg/ da (mejor en 2 tomas)

Metoprolol: iniciar con 25 mg/da, hasta 100 a 200 mg/da (en 2 tomas diarias)
Propranolol: iniciar con 40 mg/da, hasta a 160 mg/da en 3 a 4 tomas diarias
 Carvedilol: iniciar con 6,25 mg/ da hasta 25 mg cada 12 horas
Bisoprolol: iniciar con 1,25 mg/ da en 1 toma hasta 10 mg/ da

IECA:

La eficacia de los IECA en prevencin secundaria cardiovascular ha quedado demostrada en

varios ensayos clnicos (HOPE, EUROPA).

Recomendaciones de terapia farmacolgica para mejorar el pronstico de los

pacientes con angina crnica estable:

Aspirina 75mg/d en todos los pacientes salvo contraindicaciones especficas

(sangrado activo GI, alergia a la aspirina, o intolerancia previa a la aspirina).
Nivel de evidencia A
Terapia con estatinas en todos los pacientes con enfermedad coronaria. Nivel de
evidencia A
Terapia con IECA en todos los pacientes con otra indicacin de IECA como HTA,
IC, disfuncin VI, infarto previo con disfuncin VI, o diabetes. Nivel de evidencia
A
Terapia con BB orales en forma indefinida, en paciente que presentaron un IAM
o Disfuncin ventricular con o sntomas de falla cardaca. Nivel de evidencia A

2) Terapia Farmacolgica para Mejorar Sintomatologa e Isquemia:

La mejora sintomtica as como la reduccin de la isquemia se logra con frmacos que

disminuyan el consumo de oxigeno o que aumenten el flujo de sangre al miocardio en
sufrimiento.
Las drogas que cumplen estas funciones son los nitratos, los BB y los Ca+ antagonistas

Ca+ Antagonistas:

Drogas, con efectos anti-anginoso y antiisqumicos a travs de su accin vasodilatadora. De la

evidencia disponible hasta el momento en cuanto a la utilidad de los CA en pacientes con ACE,
se desprende que no hay estudios suficientes que avalen estas drogas en cuanto a mejora
pronstica, ni en la disminucin de la mortalidad a largo plazo. Si se ha observado una mejora
de la sintomatologa.
Se admiten como drogas anti-isqumicas de segunda o tercera eleccin si no se obtiene
respuesta satisfactoria o hay contraindicaciones claras para el uso de los BB. Los bloqueantes
clcicos son de primera eleccin en la angina vasoespstica (Prinzmetal). Dosis efectivas o
recomendadas:
Diltiazem: 60-240 mg/ da en 1 a 3 tomas
 Verapamilo: 80-360 mg/ da en 1 a 2 tomas
Amlodipina: 5-20 mg/ da en 1 a 2 tomas

Nitratos: de accin corta y prolongada. Alivio sintomtico. No modifican la sobrevida.

TERAPIA DE REVASCULARIZACIN MIOCRDICA:

La indicacin de ciruga de RVM en angor crnico estable sera en aquellos pacientes portadores
de una angina refractaria al tratamiento mdico, que se demuestra enfermedad del TCI o
presenta enfermedad proximal de los tres vasos epicrdicos principales (arteria descendente
anterior, circunfleja y coronaria derecha), sobre todo ante el compromiso proximal de la ADA y
fundamentalmente si presentan disfuncin ventricular izquierda.
Los pacientes con estenosis severa del tronco comn izquierdo tienen un mal pronstico con
tratamiento farmacolgico. La estenosis proximal severa de la descendente anterior reduce
significativamente la tasa de supervivencia.
En la enfermedad de tres vasos y estenosis proximal de la descendente anterior >95% se ha
registrado una tasa de supervivencia a los 5 aos de 54% comparada con 79% si no hay
afectacin de la ADA.
Los pacientes que claramente se benefician de tto quirrgico son:

Estenosis significativa del tronco comn izquierdo

Estenosis proximal significativa de las 3 arterias coronarias principales
Estenosis significativa de 2 arterias coronarias importantes, incluida la estenosis crtica
proximal de la ADA.

La estenosis significativa se define como >70% en las arterias coronarias mayores o >50% del
tronco comn izquierdo. La presencia de una funcin del ventrculo izquierdo alterada aumenta
la ventaja pronstica de la ciruga sobre el tto mdico en todas las categoras.
La mortalidad operatoria de la ciruga de revascularizacin es de 1 a 4 % y el de la angioplastia
percutnea es de 0,3 a 1%. El uso de stent liberadores de drogas ha mejorado los resultados con
estos procedimientos ofreciendo: efectos mejores y ms persistentes en la reduccin del riesgo
de re-estenosis y eventos cardacos mayores. En pacientes no diabticos con enfermedad de 1 o
2 vasos, sin estenosis de alto grado en la ADA proximal se prefiere angioplastia como
tratamiento inicial por considerarse menos invasiva y la ausencia de ventajas de la ciruga.
Las indicaciones para revascularizacin seran:

El tratamiento mdico no logra controlar los sntomas.

Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo.
Hay alta probabilidad de xito del procedimiento con riesgo de morbi-mortalidad
aceptable.
 El paciente prefiere una intervencin en lugar de tto mdico estando informado de los
riesgos.

Entre las contraindicaciones para la revacularizacin se incluyen:

Pacientes con cardiopata isqumica en uno o 2 vasos sin estenosis significativa de la

descendente anterior izquierda, con sntomas leves o asintomticos, en los que no se haya
probado una terapia mdica adecuada o que no tengan isquemia demostrada o presenten
slo una zona limitada de isquemia/viabilidad documentada por pruebas no invasivas.
Estenosis coronaria lmite (50-70%), en localizacin diferente del tronco comn izquierdo e
isquemia no demostrable mediante pruebas no invasivas.
Estenosis coronaria no significativa (< 50%).
Alto riesgo de morbilidad o mortalidad por el procedimiento (riesgo de mortalidad > 10-
15%), excepto cuando se prevea una mejora significativa de la supervivencia o cuando la
calidad de vida del paciente est muy afectada.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO:

Objetivos:
Explicacin de la enfermedad
Identificacin y tratamiento de los factores agravantes
Adaptacin a la actividad
Tratamiento de los factores de riesgo para reducir las complicaciones coronarias
Farmacoterapia
Interrumpir ateroesclerosis (LDL menor a 10mg/100ml - HDL mayor a 40mg/100ml)

Nitratos:
Inducen vasodilatacion venosa sistmica, reducen tensin de la pared miocardica, reducen
necesidad de O2, aumenta el flujo
Dinitrato de Isosorbide: oral (10-60 mg cada 8 horas) sublingual (2.5-10 cada 4-6 horas)

B Bloqueantes:
Reducen la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca, de
presin arterial y contractilidd; reducen la mortalidad
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-500 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-500 mg 1 vez al da)

Calcioantagonistas:
Calcio Antagonistas Dihidropiridonas:
Vasodilatadores arteriales
Nifedipina oral 30-90 mg/da
Amlodipina oral 5-10 mg/da. Presenta accin complementaria con B bloqueantes
 Calcio Antagonistas No Dihidropiridonas:
Diltiazem oral 60-120 mg cada 12 horas
Verapamil oral 180-240 mg por da

Acido Acetil Saliclico: dosis antiplaquetaria (75-325 mg/da)

Estatinas: independiente de los niveles de colesterol

Atorvastatina 10 mg/da de por vida
EL MANEJO DE LA CARDIOPATA ISQUMICA ES UN ABCDE (SEGN LA AHA 2002):
A: aspirina y antianginosos
B: betabloqueantes y blood pressure
C: colesterol y cigarrillos
D: dieta y diabetes
E: educacin y ejercicio

ANGINA CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES

En estos pacientes, las caractersticas del dolor torcico pueden indicar algunas de las siguientes
pobabilidades:
Dolor no anginoso;
Angina atpica, incluida la angina vasoespstica,
Sndrome X cardiaco.

Sndrome X

Aunque no hay una definicin universalmente aceptada, la descripcin clsica del sndrome X
requiere la presencia de la trada:
Angina inducida tpicamente por el ejercicio (con o sin angina en reposo o disnea).
Resultados positivos en el ECG de esfuerzo u otras tcnicas de imagen de esfuerzo.
Arterias coronarias normales.
El dolor torcico ocurre frecuentemente y los ataques de angina pueden presentarse varias
veces a la semana, pero de forma estable. Por ello, el sndrome X recuerda a la angina estable
crnica. Sin embargo, la presentacin clnica de los pacientes incluidos en los estudios sobre el
sndrome X es muy variable y la angina en reposo suele estar presente adems del dolor
torcico originado por el ejercicio. En un subgrupo de pacientes con sndrome X se puede
observar disfuncin microvascular; esta entidad se denomina comnmente angina
microvascular
La hipertensin arterial, con o sin hipertrofia ventricular relacionada, se puede observar
frecuentemente en la poblacin con dolor torcico y arterias coronarias normales. La
cardiopata hipertensiva se caracteriza por disfuncin endotelial, hipertrofia ventricular
izquierda, fibrosis intersticial y perivascular con disfuncin diastlica, cambios en la
ultraestructura miocrdica y coronaria y reserva del flujo coronario reducida. Juntos o por
separado, esos cambios pueden comprometer el flujo coronario relativo a la demanda
miocrdica de oxgeno y causar la angina. En la mayora de los casos, el tratamiento debe estar
dirigido al control de la hipertensin para restaurar la integridad funcional y estructural del
sistema cardiovascular.
Pronstico Parece favorable, aunque, la morbilidad es alta y el sndrome se relaciona con
continuos episodios de angina y reingresos hospitalarios.
Es necesario descartar un espasmo de las arterias coronarias usando tests de provocacin
adecuados. La disfuncin endotelial se puede identificar por los cambios en el dimetro de las
 arterias coronarias epicrdicas inducido por la acetilcolina. Los estudios invasivos de
provocacin con acetilcolina pueden servir a dos propsitos: excluir el vasoespasmo y poner en
evidencia la disfuncin endotelial, que podra relacionarse con un peor pronstico. Si no se
observa disfuncin endotelial, el pronstico es excelente y se debe informar y tranquilizar al
paciente sobre el curso benigno de su enfermedad.
Recomendaciones para el estudio de los pacientes con la trada clsica del sndrome X Clase I
Ecocardiograma en reposo en pacientes con angina y arterias coronarias normales o sin
lesiones significativas para evaluar la presencia de hipertrofia ventricular y/o disfuncin
diastlica (nivel de evidencia C).

Angina vasoespstica/variante

Ocurre en reposo o slo ocasionalmente con el ejercicio.

El vasoespasmo puede ocurrir como respuesta al consumo de tabaco, alteraciones electrolticas,
consumo de cocana, estimulacin por fro, enfermedad autoinmune, hiperventilacin o
resistencia a la insulina.
El ECG muestra la clsica elevacin del ST, pero en ocasiones muestra un infradesnivel.
Durante la angiografa solo ocasionalmente se ha observado el vasoespasmo, por esta razn se
utilizan pruebas de provocacin utilizando acetilcolina intracoronaria (su realizacin es clase IIa
en estos pacientes, pero la CACG es clase I).

Mujeres y cardiopata isqumica:

La valoracin en la mujer es ms difcil, porque la mayora de los estudios y datos de que

disponemos se dan en hombres, porque el lenguaje y la percepcin del dolor son diferentes.
Adems la presentacin es distinta, las mujeres debutan ms con angor y los hombres con IAM y
muerte sbita.
La correlacin existente entre sntomas y obstruccin luminal es ms dbil en mujeres.
En las pruebas ergomtricas los falsos positivos son ms frecuentes en mujeres y los falsos
negativos son menos, por ello la prueba tiene un valor predictivo negativo muy alto.
En cuanto a la gammagrafa: su sensibilidad es menor en mujeres, los artefactos resultantes de
la atenuacin causada por las mamas pueden constituir un problema importante; la
ecocardiografa puede ser til para este fin.
Las mujeres tienen ms morbi-mortalidad que los varones tras un IAM.

Diabetes y cardiopata isqumica

Adems de ser ms frecuente, es ms mortal (3 veces) en los diabticos.

La prevalencia de isquemia asintomtica es mayor en diabticos.
 La enfermedad coronaria aparece a edades ms tempranas.
La cardiopata isqumica motiva el 80% de las muertes entre los diabticos.
Las lesiones son ms diseminadas, con mayores tasas de enfermedad multivaso y de
reestenosis.

CONTROLES

Clnicos: dolor precordial y sus caractersticas, examen CV, examen PP, frecuencia cardiaca,
presin arterial, pulso, perfusin perifrica,
Paraclinicos: ECG diario cada vez que tenga angor, enzimograma cardiaco,

COMPLICACIONES

IAM, muerte sbita, IC, arritmias,

PRONSTICOS

Edad
Estado funcional
Ubicacin de la estenosis secundaria
Tamao y gravedad de la isquemia
Signos fsicos de insuficiencia cardiaca
Edema pulmonar
3 ruido
Insuficiencia mitral
FEVI menor a 40%
Sntomas de molestias torcicas

Durante la Prueba Ergometrica:

Disnea importante, mareos, fatiga
Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
Taquiarritmias ventriculares
No aumento de la presin arterial
Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al estadio II
del protocolo de Bruce
Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba
PROFILAXIS

Corregir los factores de riesgo

Prevencin cardiovascular secundaria indefinidamente: Acido acetil saliclico; estatinas
 ANGOR INESTABLE (AI)

DEFINICIN

ANGINA INESTABLE:
Forma de presentacin de la CI (CARDIOPATA ISQUMICA), transitoria, con posible
evolucin hacia la agravacin o estabilizacin, y de riesgo intermedio entre formas de
menor gravedad (AE: ANGOR ESTABLE), y de mayor gravedad (IAM: INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO). Forma grave que requiere medidas teraputicas de urgencia
tendientes a lograr la estabilizacin de la misma.

ANGINA SECUNDARIA O ANGOR IINESTABILIZADO:

Corresponde a aquel cuadro clnico en sujetos padecientes previamente de una
cardiopata de base, la cual es inestabilizada por diversos factores.

CLNICA

ANAMNESIS:
MC: Dolor precordial
Episodio actual del dolor

ANGOR:
A: que estaba haciendo cuando apareci, fue de reposo?
T: tipo opresivo, urente, punzante, etc.
I: intensidad
L: localizado precordial, retroesternal, epigstrico
I: irradiado a MSI, cuello en garra, dorso
E: evolucin, como calmo (reposo, nitritos sublinguales), cuanto dur (definir si
fue prolongado, m{as de 30 min)
F: fenmenos acompaantes: nuseas, vmitos, sudoracin, palpitaciones,
disnea, mareos, prdida de conocimiento, sensacin inminente de muerte (angor
animi)

Llam E. Mvil: lo medicaron?, calm? con cuantos comprimidos s/l?, CVE, recuerda
todo el trayecto al hospital.
Cuando lleg a emergencia tena dolor? CVE, MCP, CACG, CI, CTI.
 Se le pas medicacin por la vena y le realizaron ECG muy seguidos?

ANGOR TPICO: Cumple con los 3 siguientes

Topografa: retroesternal
Desencadenante: esfuerzo, fro, emocin
Alivio: Reposo o nitritos

Cumple con los 3: coronariopata > 85%

Cumple 2 de 3: angor atpico < 50%
Cumple 1: dolor torcico 15%

DD DEL DOLOR:
Artico: dolor desgarrante, intenso, mxima intensidad desde el inicio, irradiacin
a cuello e interescapular si es del cayado; a FFLL y abdomen y MMII si es aorta
descendente.
Pleura: tipo puntada de lado; TEP (hemoptisis, edema asimtrico).
Pericardio: tipo puntada, aumenta con inspiracin y calma en posicin
Mahometana, irradia a huecos supraclaviculares.
Esofgico/GD: aumenta con las comidas o luego de ellas, aparece con decbito
dorsal o al inclinarse hacia adelante, calma con anticidos.
Traumtico/OA: se modifica con los cambios de posicin, se reproduce al tocar la
parrilla costal.
Dolor vinculado a hepatalgia congestiva.
Otros: Herpes: dolor que puede preceder en hasta 5 das la aparicin de las
vesculas, de tipo urente, y que sigue el trayecto de un nervio. Pleurodinia: dolor
de pared torcica y epigastrio por afectacin de la musculatura intercostal y de
abdomen superior.

EL DA DEL ANGINOSO:
Que incluye el antes y despus del episodio que motiva la consulta.
Como estaba cuando se levant ese da, actividades que realiz hasta sentir el
dolor.
Si no consult enseguida: que hizo despus del dolor, actividades de esfuerzo,
repiti dolor y las caractersticas de cada uno.
Pudo haber infartado: ICC post-dolor, Palpitaciones, Mareos, Embolias, Sncope.
 PUEDE PRESENTAR EQUIVALENTES ANGINOSOS:
Disnea, sudoracin fra, eructos, nuseas y vmitos. Recordar que la mitad de
todos los IAM son clnicamente silentes o no reconocidos y que un tercio se
presenta con sntomas diferentes al disconfort torcico. La mayora de estos
pacientes son mujeres y mayores, tiene DM o falla cardaca previa.

CAUSAS DE INESTABILIZACIN:
H H H A A A T I - F (para ANGINA SECUNDARIA o ANGOR
INESTABILIZADO)

HTA Arritmia Tirotoxicosis

Hipotensin Anemia: fue transfundido? Infeccin
Hipoxia Abandono de medicacin Fiebre

AEA:
Historia de angor y cardiopata isqumica previa:
Angor de esfuerzo previo, definir la progresin en frecuencia, intensidad, duracin
Episodios de reposo en las ltimas 48 horas (o prolongados)
Angor nocturno
IAM previo
CACG (CINEANGIOCORONARIOGRAFA)
RVMQ (REVASCULARIZACIN MIOCRDICA) o por ACTP (ANGIOPLASTIA
TRANSFEMORAL PERCUTNEA)
Ergometra o medicina nuclear
Medicacin habitual

Resto de interrogatorio CV: toda la historia CV previa (IC, arritmia, sncope, embolias,
etc.) y tratamientos mdicos e intervencionistas (CVE, ciruga, etc.).

Cardiopata asociada: ya qued preguntado: HTA, isqumica, valvulopata (soplo, FR,

endocarditis), tirotxica, taquimiopata al preguntar arritmia; faltara preguntar:
Alcoholismo
Miocardiopata chagsica: conoce la Vinchuca, alguna vez vi
Miocardiopata post-viral: empez con los sntomas luego de una inf. Viral
Miocardiopata puerperal: luego de embarazo o parto
 CHOI (CARDIOPATA HIPERTRFICA OBSTRUCTIVA IDIOPTICA): que hubiera en la
flia alguien con soplo, o P de C, MS y tuvieran que estudiar a otros miembros de la Flia
con Ecocardiograma.

OTROS TERRITORIOS VASCULARES:

AVE ya qued preguntado
AOC de MMII (claudicacin intermitente - permetro de marcha)
Angor abdominal
Insuficiencia renal, HD (prurito, hipo, calambres)
Diabetes? Si: preguntar la micro angiopata (ocular, renal, nervioso - motor
sensitivo/vegetativo)

TU: incluye en el hombre sndrome prosttico

TD: incluye hemorragia digestiva por probable anticoagulacin. (incluir otros
sangrados)

EVOLUCIN DESDE EL INGRESO HASTA EL MOMENTO ACTUAL:

Repiti dolor
Instal falla cardaca
Palpitaciones
CI, CTI, CVE, MCP, CACG
Sncope

COMPLICACIONES DE LA INTERNACIN: Fiebre, ETEV (no por anticoagulacin).

AP:
F de R CV: DM, HTA, Dislipemia, Tabaquismo/ BC/ broncoespasmo (x BB),
Sedentarismo, Hiperuricemia, Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Resto de AP

AGO: importa cmo pas los embarazos, si tuvo HTA o diabetes, menopausia,
tratamiento sustitutivo hormonal.
AMBIENTALES: importa si vive cerca de centro de salud, acceso a la medicacin,
ingresos.
FAMILIARES: de los F de R, muerte en < 55 aos o < 65 en mujer, IAM.
 EXAMEN FSICO:
Antes de comenzar preguntar que lo dejan hacer en la sala y que avise si siente disnea
o dolor precordial.

DESTACAR:
Curvas y controles del ingreso y si reiter dolor o tuvo otros sntomas.
FC al ingreso y en la evolucin, me sirve si estaba taquicrdico, si era regular, si por
el contrario, presentaba bradicardia de inters por el tratamiento, y las FC en la
evolucin por posibles complicaciones o decir buena respuesta a los
Betabloqueantes.
PA al ingreso y en la evolucin: interesa por causa inestabilizante y tambin para
hablar de su tratamiento.
Curva de temperatura.
Si tiene elementos de falla cardaca: curva de diuresis y peso.
Nutricional: obeso o permetro abdominal (> 94 cm en el hombre y 80 cm en la
mujer) es un ndice de exceso de grasa abdominal que se correlaciona con un
aumento de la incidencia de las complicaciones e insulinoresistencia: HTA,
dislipemia, enf. CV arterioesclertica, intolerancia a la glucosa, trastornos de la
coagulacin. Tambin existe la caquexia cardaca. Por lo tanto destacar IMC y
cintura de riesgo para luego asociar con un posible sndrome metablico
Si tuvo edemas importa el estado de hidratacin el peso al ingreso y en la
evolucin. Si tiene edemas no hablar de buena o mala hidratacin sino decir que
tiene redistribucin de los fluidos. Tambin decir que el IMC puede estar falseado.
Fascies: xantomas (piel), xantelasmas (prpados), halo senil (valor en < 50 aos),
fascies de distiroidismos
Funcional: si tolera el decbito, si se disneiz al hablar, perfusin
Piel: tofos, anemia, pinchazos de heparina (preguntar si present sangrados),
impronta tabquica, hipocratismo digital, elementos de insuficiencia renal.
Cuello: bocio

CV:
Inspeccin, palpacin fundamental decir donde est la punta cardaca, frmitos en
todos los focos, ritmo, interesa buscar SS (soplo sistlico) de estenosis artica
severa, R3 y R4.
De lo arterial perifrico nunca olvidar las cartidas tanto palpar como auscultar
(en busqueda de frmitos y/o soplos), tambin las radiales definiendo los
caracteres de las arterias, recordar la aorta abdominal y auscultar los flancos y
 FFLL. En MMII describir si tiene alteraciones trficas sugestivas de AOC MMII.
Soplo Ao buscar periferia. Asimetra de pulsos (por diseccin Ao).
Subo por lo venoso, Homans, empastamiento y edemas (ojo canal de Hunter).
IY, RHY y hepatalgia. Sentamos al paciente y completamos la auscultacin de las
bases y parado vemos las piernas buscando vrices para valorar el capital venoso.

PP: estertores crepitantes

SNC:
Estamos frente a un paciente que est BOTE, que ha colaborado con el
interrogatorio sin alteraciones del lenguaje, lo hemos visto deambular sin
elementos groseros que indiquen afectacin cerebelosa o de la sensibilidad
profunda. No se evidencian alteraciones de la oculomotricidad, desviacin de
rasgos ni alteraciones de los ltimos PC en el examen BF.
MMSS: mingazzini, fuerzas distales, Meyer y reflejos.
MMII: Mingazzini, fuerzas distales, cutneo plantar y reflejos.

FISIOPATOLOGA Y ETIOPATOGENIA

El angor inestable es una situacin intermedia entre el angor estable y el IAM; sobre una
placa de ateroma vulnerable actan elementos debilitadores y se produce un accidente
con fractura, fisura o ulceracin asociado a fenmenos dinmicos de placa con agregacin,
trombosis y vasoespasmo lo que tiene implicancias teraputicas. La recanalizacion
vascular ocurre en forma espontanea lo que evita la isquemia y necrosis definitiva del
sector comprometido. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando
es prolongado lleva a la necrosis (IAM) y la cicatrizacin.
Se trata entonces de una angina inestable primaria traduccin de CI por ateromatosis
coronaria (por FR CV; 96% de los casos) por obstruccin de los gruesos vasos coronarios
epicrdicos (disbalance oferta demanda de O2), cuyo mecanismo patognico principal es
el accidente de placa ateromatosa placa vulnerable (rotura, fisura, ulceracin); gatillando
fenmenos dinmicos de agregacin plaquetaria, trombosis in situ y vasoespasmo
sobreagregado (con implicancias teraputicas); todo lo que disminuye el flujo distal a la
placa llevando a la isquemia del territorio vascular correspondiente (no determina
necrosis por no ser la lesin oclusiva total, circulacin colateral o repercusin precoz; en
IAM no Q, la necrosis es subendocrdica). Las placas que se complican son aquellas placas
blandas, ricas en lpidos, de cubierta fina (PLACA VULNERABLE).
 HAY 5 CAUSAS PARA ESTE CUADRO:
La ms frecuente es la reduccin de la perfusin coronaria debido a estrechamiento
arterial coronario por un trombo que se desarrolla sobre una placa de ateroma. Las
elevaciones de los marcadores de dao miocrdico pueden deberse a la embolizacin
de agregados de plaquetas y componentes de la placa.
Obstruccin dinmica: vasoespasmo intenso de vasos epicrdicos, espasmo a nivel de
una placa, disfuncin microvascular.
Estrechamiento arterial severo por progresin de ateroesclerosis.
Diseccin arterial (periparto por ejemplo).
Secundario a condiciones precipitantes como fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, anemia,
hipoxemia, hipotensin (ANGOR INESTABILIXADO). Habitualmente se asocian a
aterosclerosis coronaria que disminuye el flujo arterial.

ANLISIS SINDROMTICO

SNDROME CORONARIO AGUDO:

Dolor retroesternal, opresivo que aparece en reposo y cede espontneamente o con la
administracin de nitritos sublinguales
ANGOR ATPICO: (2 DE 3)
dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
calma con el reposo o nitritos sublinguales
aparece en el reposo al contrario de lo que debera ser (al esfuerzo o emociones)

Dolor torcico anterior de 20 minutos de duracin, que aparece en reposo, brusco que
alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a hombro,
mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin variable; acompaado de
sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN DE LA ANGINA INESTABLE - SNDROME

CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL ST:
Angor de reposo: prolongado mayor a 20 minutos
Angor Progresivo: en la evolucin se ha hecho ms frecuente, ms duradera y
aparece a ms bajo umbral hacindose CF III/IV
Angor inicial inestable: que se ha manifestado en menos de un mes con una CF
III/IV
Angor variante de PrinzMetal: angor de reposo con elevacin del ST
 Angor Post IAM: aparece dentro del primer mes de un IAM pero luego de las
primeras 24 horas

SI BIEN NO SE INCLUYEN EN EL GRUPO DE LOS SCA SE CONSIDERAN DE ALTO RIESGO Y

SE TRATAN IGUAL (SALVO LA PRINZMETAL):
IAM no Q (se trata igual que AI, no cambia conducta inicial: no Trombolticos)
Angor pos-IAM (24 horas a 1 mes)
Angina variante de Prinzmetal

SNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: son de mal pronstico

SNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: son de mal pronstico

ANTECEDENTES: en bsqueda de arteriopata perifrica: claudicacin intermitente; stroke;

angor mesentrico; IAM

DIAGNOSTICO POSITIVO

CLASIFICACION CLINICA DEL DOLOR (ANGOR TIPICO/ANGOR ATIPICO/DOLOR TORACICO

NO ANGINOSO):
CRITERIOS:
dolor torcico opresivo retroesternal irradiado a cuello, mandbula y brazo
desencadenado por esfuerzo o estrs
calma con el reposo o nitritos sublinguales

ANGOR TPICO: cumple los 3

ANGOR ATPICO: cumple 2
DOLOR TORCICO NO ANGINOSO: cumple 1
 CLASIFICACION SEVERIDAD DE ANGOR (SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE)

CF I la actividad fsica ordinaria no causa angor; aparece en actividades fsicas

extenuantes
CF II ligera limitacin de la actividad ordinaria; el angor se produce al caminar o
subir escaleras rpidamente, subir repechos, despus de caminar 2 cuadras
en llano o al subir mas de 1 piso de escalera, al estrs emocional

CF III marcada limitacin de la actividad ordinaria; el angor aparece al caminar 1

o 2 cuadras en llano o al subir 1 piso de escalera
CF IV impide cualquier actividad fsica; puede aparecer durante el reposo

CLASIFIACION (ESFUERZO/REPOSO):
El angor atpico es de reposo

CLASIFICACION COMIENZO (INICIAL/PROLONGADA):

INICIAL: menor a 1 mes de comienzo
PROLONGADA: mayor a 1 mes de comienzo

ESTABILIDAD (ESTABLE/INESTABLE):
ESTABLE: no se ha modificado en 1 mes o ha comenzado hace 1 mes con CF I o CF II
INESTABLE: se ha modificado en 1 mes o ha comenzado en CF III o CF IV

EVALUAR SU PROGRESION:
Ha empeorado en el ltimo mes

CLASIFICARLA EN (PRIMARIA/SECUNDARIA) O (INESTABLE/INESTABILIZADA):

PRIMARIA O INESTABLE: est actualmente manifestndose por una complicacin de la
placa de ateroma principalmente rotura
SECUNDARA O INESTABILIZADA: est actualmente manifestndose por otra afectacin
independiente a la placa de ateroma como puede ser HTA, trastorno del ritmo o
anemia

TIPIFICAR RIESGO DE MUERTE POR IAM (ALTO/INTERMEDIO/BAJO):

RIESGO ALTO (AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES):
Historia:
Progresin de la sintomatologa en las ultimas 48 horas
 Carcter del dolor:
Angor de reposo en curso mayor a 20 min

Hallazgos clnicos:
Edad mayor a 75 aos
Edema pulmonar de presumible origen isquemico
Insuficiencia mitral nueva o agravada
3 ruido
Estertores pulmonares
Hipotensin

ECG:
Cambios del segmento ST mayores a 0.05mV (0.5mm)
Ondas T invertidas mayor a 0.2mV (2mm) que involucran la cara anterior
Taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular

Enzimograma Cardiaco:
Claramente elevados ejemplo: troponinas T mayores a 0.1 ng/ml

RIESGO INTERMEDIO (SIN NINGUNO DE ALTO RIESGO Y ALGUNO DE LOS SIGUIENTES):

Historia:
IAM previo
Enfermedad vascular periferica o cerebral
Revascularizacion miocrdica previa al uso de AAS

Carcter del dolor:

Angor de reposo mayor a 20min en remisin actual con moderada o alta
probabilidad de enfermedad coronaria
Angor de reposo menor a 20 min

Hallazgos clnicos:
Edad mayor a 65 aos

ECG:
Ondas T invertidas mayor a 0.2mV (2mm) que no involucran cara anterior
Ondas Q patolgica
 Enzimograma Cardiaco:
Levemente elevados ejemplo troponina T entre 0.01 y 0.1 ng/ml

RIESGO BAJO (SIN ELEMENTOS DE ALTO O INTERMEDIO RIESGO):

Carcter del dolor:
Angor menor a 20 min sin episodios de reposo

Electrocardiograma:
Normal o sin cambios durante el dolor

Enzimograma Cardiaco:
Normales

PLANTEO DIAGNOSTICO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA:

Si est dada por una arteriopata coronaria aguda o por un sndrome coronario agudo.
Si est dado por un sndrome coronario agudo si es sin descenso o con descenso
(ISQUEMIA) del ST.
En caso que sea sin descenso del ST dependiendo del enzimograma cardiaco se va a
diagnosticar angor inestable (troponinas negativas) o IAM no Q (troponinas positivas),
en este caso el infarto no es transmural.

EN SUMA:
En un paciente con factores de riesgo cardiovasculares que se presenta con una
cardiopata isqumica posiblemente dada por un sndrome coronaria aguda sin
elevacin del ST dado por el ECG de emergencia, la cual se ha manifestado por una
angina de (esfuerzo/reposo) clase funcional (I/II/III/IV), (inicial/prolongada),
(progresiva), (estable/inestable)
Debiendo descartar por medio de marcadores enzimticos y electrocardiograma la
presencia de infarto agudo de miocardio. Es un angor (primario/secundario) dado que
(presenta/no presenta) factores inestabilizantes. Presenta un (alto/intermedio/bajo)
riesgo de evolucionar a la muerte o IAM por acompaarse de los siguientes elementos
(nombrarlos)
ENCARE

Paciente de x aos con AP de ...(importantes pero no FR vascular), a destacar adems

como antecedentes que se trata de un diabtico (caracterizarla), los F de R vascular, si
tiene evidencia de arteriopata a otros niveles decirlo ac: SNC, AOC MMII (si tiene ms de
una repercusin ya mencionar que se trata de un panvascular o rbol vascular
multilesionado) que consulta por:
Portador de CI conocida con un IAM hace..., o historia de angor tpico que era estable
hasta..., cambiando su perfil evolutivo a un angor inestable por un aumento de fc, e
intensidad del dolor llegando actualmente a angor ante mnimos esfuerzos (no hablar
de clase funcional en agudo) con/sin episodios de reposo (remarcar lo de las 48 horas).
Debut de su cardiopata isqumica consultando por dolor que por sus caractersticas
catalogamos como angor tpico crnico, estable

Ingresa por un episodio de dolor precordial que por las caractersticas corresponde a un
angor planteando que presenta un sndrome coronario agudo (SCA), expresin de
Cardiopata Isqumica, a destacar de sus caracteres que fue prolongado por su duracin >
a 20 minutos que apareci en reposo (o no y calm con el reposo o nitritos) y se
acompa de disnea y elementos neurovegetativos.

Por su jerarqua diagnstica y pronstica lo primero que vamos a descartar es que no

corresponda a un IAM. Los SCA se clasifican en: SCA con elevacin del ST y sin elevacin
del ST. Si tiene sobreelevacin del ST (que permanezca luego de los nitritos s/l) es
diagnstico IAM. Si no tiene elevacin del ST buscaremos los biomarcadores de necrosis, si
son positivos de considerar un IAM sin elevacin del ST (que luego podr ser con o sin Q)
y si son negativos corresponder a una AI.
 LOS ELEMENTOS MS IMPORTANTES PARA LA ESTRATIFICACIN INICIAL COMO UN
SNDROME CORONARIO AGUDO SON:
Naturaleza de los sntomas
Historia previa de cardiopata isqumica
Sexo masculino
Edad
FRCV

ESTRATIFICACIN DE RIESGO

En cuanto a la estratificacin de riesgo de esta angina inestable al ingreso segn la

clasificacin del Consenso Nacional que divide a los paciente en 3 categoras: con bajo,
mediano o alto riesgo de desarrollar muerte sbita o infarto a corto plazo.
 EVALUACIN DEL RIESGO DE IAM O MUERTE EN LOS SCA SIN ELEVACIN DEL ST:

Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Al menos UNO de los
siguientes:
Historia
Carcter del dolor
Hallazgos clnicos
ECG
Marcadores cardiacos
Sin elementos de alto Sin elementos de riesgo
riesgo y al menos UNO alto o intermedio
de los siguientes
Edad > 75 Edad > 65
Progresin de los IAM previo
sntomas en las Enf vascular o stroke
ltimas 48 hs Revascularizado
Uso previo de AAS
Angina de reposo en Angina de reposo Angina < 20 min
curso > 20 min >20, en remisin. sin episodios de
Angina de reposo reposo.
<20 minutos
Edema pulmonar
Insuficiencia Mitral
nueva o agravada
R3
Hipotensin
Cambios del ST > T invertidas > 0.2 Normal o sin
0.05 mV mV NO en cara cambios durante
T invertidas > 0.2 anterior el dolor
mV cara anterior Ondas Q patolgicas
TV sostenida o FV
Claramente Levemente Normal
elevados: Troponina elevados: Troponina
T>0.1 ng/ml T>0.01 y <0.1 ng/ml

AS DEFINIMOS EL RIESGO DE ESTE ANGOR INESTABLE AL INGRESO SABIENDO QUE HAY

ELEMENTOS DE RIESGO EN LA EVOLUCIN COMO SON:
La angina recurrente bajo tratamiento mximo
La angina refractaria que es aquella que no cede en 30-60 minutos a pesar de
tratamiento adecuado e intenso
La aparicin de marcadores de necrosis
La funcin ventricular izquierda disminuida

SON TAMBIN MARCADORES DE PEOR PRONSTICO SER:

Diabtico
Presentar angor post IAM o
Bloqueo AV de II o III grado durante el episodio de dolor
 En caso de pacientes con ACTP con procedimiento realizado menor a 6 meses, antes de
hablar del mecanismo responsable de las manifestaciones actuales, pedir la CACG, para
saber la anatoma coronaria, y protocolo realizado durante la ACTP, si se le coloco STENT,
si se le realizo inhibidores de la Glicoproteina IIb - IIIa, si se le realizaron estudios para
valorar si existe isquemia residual al 2 mes y a los 6 meses, por que dependiendo de lo
anterior, habr que plantear posibilidad, de:
Reestenosis
Accidente de placa. (comparar con la topografa actual de la isquemia)

Se debe tener en cuenta que de los pacientes que se evalan en el departamento de

emergencia no presentan isquemia.
Existen scores como el TIMI permiten catalogar el riesgo del paciente. El nuevo consenso
de la AHA plantea que con HC, EF, ECG, y enzimas iniciales se puede dividir a los pacientes
en una de 4 categoras:
DIAGNSTICO NO CARDACO
ANGOR ESTABLE
POSIBLE SNDROME CORONARIO AGUDO: estos pacientes son candidatos a
observacin adicional y a la realizacin eventual (el cuadro no se define por clnica,
ECG y marcadores de dao miocrdico) de estudios funcionales de isquemia en
unidades de dolor torcico o ambulatorios si es posible realizarlo en las primeras 72
horas (indicacin clase I).
SNDROME CORONARIO AGUDO DEFINIDO: Dentro de este grupo pueden ser de alto,
moderado o bajo riesgo. Los de bajo riesgo de manejarn ambulatoriamente.

EN CUANTO A LA FUNCIN MIOCRDICA: (CON O SIN IC: COMPLICACIN):

El paciente tiene historia de IC con disnea clase funcional... que puede corresponder
FSP a una falla diastlica o sistlica. Para avanzar en este aspecto podemos decir que
presenta una cardiomegalia clnica (tiene o no 3er ruido) por lo que plantemos que
tenga una disfuncin sistlica, sabiendo que esto se confirmar o descartar por el
ecocardiograma. En este momento no presenta elementos de insuficiencia cardaca al
examen recordamos que estamos frente a un paciente evolucionado.
El paciente niega historia de IC previa como tambin niega elementos de ICC de
instalacin luego de iniciado el cuadro actual. Sabemos que la falta de sintomatologa
no descarta que el paciente tenga falla sistlica lo que se ver con el ecocardiograma.
Es solo cardiopata isqumica o asocia otra cardiopata de otro origen?
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS DE DOLOR TORCICO:

NO CARDIACAS:
Trastornos musculo esquelticos: su topografa es variable; son persistentes o
fluctuantes; agravados por los movimientos, el ejercicio, la palpacin de
estructuras comprometidas.
Condritis condrocostal
Bursitis
Discopata cervical
Tendinitis
Calambres de los msculos intercostales
Sndrome de Tietze: (dolor condrocostal, edema, eritema)
Espasmo Esofgico: el dolor es similar a la angina o el IAM; duracin variable;
suele acompaarse de disfagia dolorosa; espontaneo o desencadenado por reflujo
gastroesofgico o lquidos fros; alivia con
la nitroglicerina
Reflujo Gastroesfagico: retroesternal; urente sensacin de quemazn; mayor en
la maana; se agrava con los AINE, caf, mate; se agrava aparece en el decbito;
calma con anticidos o leche
Rotura del Esfago: torcico anterior; gran intensidad; aparece luego de vmitos
intensos o instrumentacin endoscpica del esfago

DOLOR DE ORIGEN CARDIACO PERO NO SNDROME CORONARIO AGUDO:

Diseccin aguda de la Aorta: dolor en cara anterior de trax; puede irradiarse al
dorso y a fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante; aparicin subir
mximo al inicio; constante. Examen Fsico:
Asimetra de los pulsos, asimetra de la presin arterial; signos de isquemia en
otros territorios vasculares: enceflico, MMSS, MMII, mesentrica, renal.
Pericarditis Aguda: dolor en cara anterior de trax o pex cardiaco; irradiacin a
cuello u hombro izquierdo; mas localizado que la isquemia miocardica; cortante,
tipo puntada, transfixiante; duracin variable, horas o das, fluctuante; se agrava
por respiracin profunda, rotacin del trax y el decbito; mejora al sentarse e
inclinarse hacia adelante (posicin mahometana.
 DOLOR DE ORIGEN CARDIACO CON SNDROME CORONARIO AGUDO:
Infarto Agudo de Miocardio: irradiacin al hombro, cuello o brazo izquierdo;
aparicin sbita in crecendo en los primeros 10 minutos; duracin de 30 minutos o
mas; no mejora con reposo ni con nitroglicerina; se acompaa de sudoracin,
vmitos, nauseas y sudoracin profusa

TERRENO

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES:

MODIFICABLES: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia; obesidad; sedentarismo
NO MODIFICABLES: hombre; mujer posmenopusica; edad

PARACLNICA

Si presenta riesgo alto de fallecer por IAM se realiza la cineangiocoronariografia

instantaneamente
Si presenta riesgo bajo de fallecer por IAM se puede comenzar por las pruebas funcionales

CONFIRMAR DIAGNOSTICO POSITIVO, DESCARTAR DIFERENCIALES, COMPLETAR

EVALUACION DE RIESGO:
ELECTROCARDIOGRAMA:
Solicitamos ECG del ingreso, intradolor, seriado en las 1as 24 hs y ECG previos para
comparar alteraciones, y el ms relevante de la evolucin (analizar: ritmo,
frecuencia, eje elctrico, P, PR, QRS, a nivel de la repolarizacin: segmento ST,
onda T, ondas Q).
Infradesnivel persistente en V1 y V2 que puede ser la imagen en espejo de un IAM
de cara posterior.
Descartar signos de pericarditis.
Pedimos los ECG previos y de la evolucin para valorar si present cambios
elctricos reversibles o complicaciones arrtmicas, tambin nos interesan los ECG
del da en que reiter dolor.
Lo primero a descartar es un IAM con elevacin del segmento ST en el ECG, dado
que ante este diagnstico, es imperativo el tratamiento de reperfusin con
trombolticos o ACTP primaria.
Como es sabido, el tratamiento de reperfusin en un infarto con elevacin del
segmento ST o BCRI, debe realizarse lo ms precozmente posible, por lo que no
 puede haber dilaciones en realizar el diagnstico clnico-electrocardiogrfico inicial
(ECG antes de los 10 minutos).
Por otra parte, si bien el ECG puede ser de extrema utilidad en la evaluacin de
estos pacientes, el diagnstico de SCA no requiere la presencia de alteraciones
electrocardiogrficas. (Compromiso de ST difuso con supradesnivel en AVR
sospechar tronco de CI).
En 5% de los casos de AI existe supradesnivel; que si no renivela corresponde a un
IAM transmural.
Patrn de De Zwan (inversin simtrica de onda T de V1 a V6): estenosis
significativa de ADA proximal.
Recordar que un ECG normal no descarta el diagnstico, de hecho 1-6% de esos
pacientes presentan un IAM sin sobrelevacin del ST y un 4% un angor inestable.
De todos modos los cambios con el dolor que son transitorios sugieren
fuertemente isquemia debido a enfermedad coronaria severa. Aproximadamente
en 4% de los pacientes con IAM muestran elevaciones aisladas del ST a nivel de la
pared posterior (V7-V9) por lo que se recomienda realizar dichas derivadas si se
sospecha IAM.

Signos de isquemia:
Inversin simtrica de onda T

Signos de lesin:
Infradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas;
Onda Q (mayor a 1/3 del complejo QRS y mayor a 0.04s) el cual es secuela de
infarto: NECROSIS

Signo de infarto:
Supradesnivel del segmento ST mayor a 1mm en 2 derivadas contiguas

Signo de sobrecarga del VI:

Inversin asimtrica de la onda T

Patrn de Swann: (oclusin de la arteria descendente anterior)

Onda T invertida en cara lateral (V1-V6)
Infradesnivel del segmento ST
 ENZIMOGRAMA CARDIACO:
Nos interesan tambin los biomarcadores de necrosis miocrdica: enzimogramas
del ingreso seriados (curva de troponinas): sabemos que en caso de IAM la CPK
total tiene valor si se duplica del valor normal y la MB es > 10% de la total,
recordando que comienzan a aumentar a las 6 horas del evento teniendo su pico
mximo a las 24 horas comenzando luego a disminuir, normalizndose en 3-4 das.
Es menos sensible y especfica que la troponina, til fundamentalmente en re-
infarto y periprocedimientos dado que tiene vida media ms corta. Cuando se
utilizan junto a las troponinas y los dos son positivos se determina el grupo de
pacientes con mayor riesgo, los que slo tienen troponinas positivas estn en
riesgo intermedio y los que tienen slo MB positiva estn en bajo riesgo
(homologable a los que tienen enzimas negativas!).
Solicitaremos troponinas T e I, por mtodos cuantitativos, de valor pronstico,
estadifican riesgo y por lo tanto marcan una conducta teraputica. Las mismas se
elevan a las 6 hs y permanecen detectables de 7 a 14 das. Se ha demostrado que
su presencia con valores elevados tiene un valor predictivo para muerte o infarto
Q en los prximos 30 das y en perodos ms prolongados (mortalidad 12 vs 4%).

Extraer primera muestra a las 6 horas de inicio del dolor (CPK y/o Troponinas). En
IRC recordar que la nica que sirve es la troponina I. Con el uso de troponinas 30-
40% de los pacientes que seran diagnosticados de angor inestable por la ausencia
de CK-MB sern diagnosticados como IAM sin supradesnivel del ST.

Otros marcadores: Mioglobina: precoz (2 horas), poco usado porque es muy

inespecfica, podra ser til para descartar.

PROTENA C REACTIVA, MARCADOR DE INFLAMACIN: su elevacin muestra

pronstico desfavorable.

Ya podemos decir que no se trat de un IAM por lo cual entonces estamos frente a
una angina inestable.

Corresponde analizar si se trata de una angina inestable primaria o es un angor

secundariamente inestabilizado (implicancias teraputicas: 2: FSP de la isquemia +
corregir causa inestabilizante).

No refiere elementos sugestivos de anemia que descartaremos por la paraclnica (pido

el hemograma), tampoco historia de hipertiroidismo ni cursa cuadro infeccioso,
 tampoco present una arritmia rpida ni cifras de PA elevadas como causa de
descompensacin actual, en cuanto al tratamiento no lo abandon (si reciba) o no
reciba tratamiento especfico para cardiopata isqumica.

Un capitulo aparte merece la estenosis artica: auscultamos o no soplo, parece o no

de estenosis artica severa, recordar que en el anciano puede ser menos expresiva por
lo que ser definitorio el ecocardiograma.

EN CONCLUSIN: ENZIMOGRAMA CARDACO:

Se recomienda tomar la primer muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son
negativos tomar otra a las 6-12 horas posteriores

Mioglobina:
Mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el
IAM), tiene un comienzo inmediato
Desaparece a las 6 horas

Troponina I:
Se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo
menos una muestra de sangre

Troponina T:
Se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo
menos una muestra de sangre
Mayor a 0.1ng/ml: alto riesgo de fallecer por IAM
Entre 0.01ng/ml: intermedio riesgo de fallecer por IAM

CPK-MB:
Comienza a elevarse a las 4-6 horas.
Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se encuentra al doble de su
valor normal (400) en una nica muestra; si el CPK total supera el percentil 99
en 2 o mas muestras y una elevacin de la fraccin

MB del 5-10% de la CPK total

 VALORAR REPERCUSIONES, FUNCIN, FACTORES PRONSTICOS:
RADIOGRAFA DE TRAX:
Rx Tx: del ingreso en la que valoraremos la presencia de edema pulmonar y la
silueta cardiopericrdica, despistando un agrandamiento de la misma sugestivo de
diseccin (manejo diferente? ETE y/o TC de Tx con contraste + cirujano cardaco).
Analizar si no existe falla cardiaca que imposibilite la prueba de esfuerzo
Hipertensin venocapilar pulmonar:
Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
Lnea A y B de Kerley,
Perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares,
Engrosamiento manguitos bronquiales
Derrame pleural
Opacidad difusa de los campos pulmonares

Edema alveolar: PCP (mayor a 30)

Opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a
predominio hiliar y basal
El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa

Hipertensin arterial pulmonar:

Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
Afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
Rectificacin del valle de la arteria pulmonar.

Cardiomegalia: ndice cardiotorcico mayor a 0.5

Auriculomegalia izquierda:
Imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
Elevacin del bronco fuente izquierdo
Desplazamiento posterior del esfago.

Descartar anuerisma de Aorta

 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO DOPPLER COLOR: (VALORACIN PRONOSTICA Y
TERAPUTICA)
Donde nos interesa especialmente el tamao de las cavidades, la presencia de
reas de hipoquinesia, aquinesia o disquinesia, la FEVI y el estado de las vlvulas y
pericardio.
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared
posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
Contractilidad global y segmentaria, reas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia.
Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 40%
Fraccin de acortamiento menor de 25%

Disfuncin diastlica:
Patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
Perfil del flujo de llenado diastlico

En suma: pensamos que se trata entonces a una CI en fase dilatada con disfuncin
sistlica que ingresa por un cuadro de angor inestable de alto/ moderado/bajo
riesgo.

PROTENA C REACTIVA:
Su elevacin en el contexto de un sndrome coronario predice evolucin adversa.
Es la expresin del mecanismo inflamatorio vinculado al cuadro

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA: (SE REALIZA INMEDIATAMENTE EN PACIENTES CON

ALTO RIESGO DE FALLECER POR IAM)
Se trata de un procedimiento de cateterismo, realizado generalmente bajo
anestesia local, con acceso a travs de la arteria femoral o de la arteria humeral.
El catter se hace avanzar hasta el ostium de las arterias coronarias o a travs de
la vlvula artica hasta el interior delcorazn.
A travs de este catter se inyectan sustancias de contraste radioopacas, que
permiten visualizar la luz de los vasos, la silueta cardaca en movimiento y
eventualmente las caractersticas del flujo sanguneo a travs de las vlvulas
cardacas o de comunicaciones anormales entre las cmaras cardacas.
 Se realiza un monitoreo radiolgico permanente y el registro cinematogrfico del
procedimiento.
Esto permite que el estudio pueda ser reproducido luego tantas veces como sea
necesario, realizar mediciones y clculos, enviarlo a centros especializados para su
estudio, reproducirlo en cmara lenta, etc.
Indicaciones:
Paciente con angor crnico y estable pero con sntomas pronunciados pese al
tratamiento
Pacientes con cuadro clnico claro pero dificultades para el diagnostico
Pacientes con angor posible que han sobrevivido a un paro cardiaco
Pacientes con riesgo de padecer problemas coronarios por sus signos de
isquemia pronunciados
Pacientes con angor refractario, inestabilidad hemodinmica, arritmia
ventricular grave

PRUEBAS FUNCIONALES ISQUEMICAS:

ESTUDIOS A SEGUIR: ESTRATEGIA DE ESTUDIO

Bajo riesgo: estudios de isquemia no invasivos (EFDI). Ambulatorio.

Riesgo intermedio:
conducta invasiva precoz: todos van a CACG
conducta conservadora precoz: van a CACG los que desarrollan
elementos de alto riesgo en los test no invasivos.
Alto riesgo: todos van a CACG con mayor o menos celeridad segn el caso.

EFDI se harn en:

Pacientes con BAJO riesgo en el estudio ambulatorio.
Pacientes con riesgo INTERMEDIO en los que se haya optado por estrategia
conservadora precoz.
Deben estar estabilizados, no se deben realizar antes de las 72 hs de
controlados los sntomas

PRUEBA ERGOMETRICA:
Se realiza en pacientes con riesgo intermedio-bajo de fallecer por IAM, registro
electrocardiogrfico durante y despus del ejercicio.
 Indicaciones:
Paciente con dolor angor tpico y ECG normal
Paciente con angor atpico con sospecha de base coronaria
ECG anormal sin signos de angor

Contraindicaciones:
Imposibilidad de hacer ejercicio
Angor de reposo menor a 48 horas
Ritmos cardiacos inestables
Estenosis aortica grave
Miocarditis aguda
Insuficiencia cardiaca descompensada
Endocarditis infecciosa activa

Interrupcin:
Sntomas de molestias torcicas
Disnea importante, mareos, fatiga
Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
Taquiarritmias ventriculares

Respuesta Isquemica del Segmento ST:

Depresin plana del segmento ST superior a 1mm (0.1mV) con una duracin
mayor a 0.08segundos

Respuesta Normal:
Aumento gradual de la frecuencia cardiaca
Aumento gradual de la presin arterial

Signos de Mal Pronstico:

No aumento de la presin arterial
Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar
al estadio II del protocolo de Bruce
Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba

Los elementos indicadores de alto riesgo son: (P,E,G Prolongado I Arrtmico)

La Precocidad del descenso del ST (o el angor a < de 6 METS)
La Extensin en derivadas (peor 5)
 Grado o magnitud (> 2 mm)
Prolongado. Su persistencia durante la recuperacin del ejercicio (5 min o ms)
IC: claudicacin VI con hipotensin, galope, estertores
Arritmias ventriculares severas

Cuando no hacer ergometra:

Incapacidad para pedalear.
Alteraciones ECG que dificulten su interpretacin (HVI con sobrecarga, BCRI,
WPW, marcapaso, etc.).
El BCRD no es contraindicacin pero dificulta la interpretacin.

ECOCARDIOGRAFA CON STRESS FSICO O FARMACOLGICO:

A dosis bajas estudia viabilidad miocrdica y a dosis altas isquemia inducible.
Magnitud del compromiso sectorial y global de la motilidad.
Tcnico-dependiente.
Producido por ejercicio o Dobutamina en caso de que no pueda realizar ejercicio.
Desenmascara regiones de aquinesia y disquinesia

CENTELLOGRAMA DE PERFUSIN (99TC MIBI O 201TALIO) MIOCRDICA CON

ISONITRILOS:
Sensibilizado con stress fsico o farmacolgico
Si la perfusin se encuentra disminuida detecta una zona fra de isquemia, las
imgenes se toman inmediatamente realizado el ejercicio y a las 4 horas
Sensibilidad mayor a 93 %Indicado en:
Pacientes con trastornos del ECG basal ya mencionados
PEG dudosa o de riesgo intermedio
La ventaja frente a la PEG es que determina la TOPOGRAFA y la MAGNITUD de la
isquemia con precisin
Nmero y extensin de defectos fijos
Nmero y extensin de defectos reversibles
Captacin pulmonar aumentada del radiofrmaco
Dilatacin post-esfuerzo transitoria del VI
 VALORACION FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:
FR CV: aceleran la ateroesclerosis
Glicemia
Perfil lipdico en las primeras 24hs, despus se modifica;
Uricemia

VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO:

ANTICOAGULACION:
Hemograma
Crasis (porque va a ser anticoagulado)

F Y E HEPTICO: si es alcoholista, por las estatinas.

POR CACG: HIV, VDRL, consulta con odontlogo
OTRAS REPERCUSIONES: examen de orina; funcin renal sobre todo porque en general
va a ser un HTA o diabtico, F de O, doppler de vasos de cuello o MMII.
 Sndrome
Coronario
Agudo

Con elevacin Sin elevacin

del segmento ECG del segmento
ST ST

IAM Descenso del ST + No cambios del ST

Onda T invertida ni
Con elevacin del simetrica Cambios en la onda
segmento ST T invertida simtrica

IAM Q IAM no Q
IM SEST
+ Troponinas -

IM SEST Angor
Inestable

TRATAMIENTO

El tratamiento inicialmente es mdico, tendiente a estabilizar el cuadro.

Si es de moderado o alto riesgo ingresa a UCC o CI.

RIESGO ALTO: unidad de cuidados coronarios o cuidados intermedios

RIESGO INTERMEDIO: rea con monitoreo de ECG permanente y capacidad de RCP
(reanimacin cardio pulmonar)
RIESGO BAJO: puede ser tratado ambulatoriamente

HIGINICO DIETTICO:
Reposo absoluto (para disminuir el consumo miocrdico de O2) en cama fsico y
psquico, de ser posible en ambiente tranquilo.
Dieta segn los factores de riesgo, suspensin en fase aguda; si presenta falla
respiratoria se suspender la va oral. Dieta hiposodica, hipolipidica menor a 200mg de
colesterol por da.
 Monitorizacin
Ansiolticos s/l
TRATAMIENTO DE FACTORES INESTABILIZANTES: anemia, PA, etc.

FARMACOLGICO:
FSP actuando sobre los determinantes del consumo miocrdico de O2

O2:
Si hay signos de hipoxemia
Indicado formalmente cuando hay edema pulmonar o sat O2 < 90% (clase I)

NITRATOS:
Inducen vasodilatacion venosa sistmica, reducen tensin de la pared miocardica,
reducen necesidad de O2, aumenta el flujo
Dinitrato de Isosorbide: oral (10-60 mg cada 8 horas); si esta con dolor sublingual
(2.5-10 cada 4-6 horas).
Si los sntomas no remiten o se trata de un paciente de alto riesgo se administrara
Nitroglicerina en bomba de infusin continua (BIC) 50mg en 500cc de SG 5%
aumentando si es necesario hasta aliviar el dolor o llegar a una PAS menor a 90
mmHg.
Al inicio cuando recibimos al paciente se comienza el tratamiento antianginoso
con Nitritos (s/l 5 mg x 3) o i/v (5-10 Gamas/min.) que produce alivio sintomtico
sin influir sobre la sobrevida. Luego de 24 horas con el paciente asintomtico, se
empieza a disminuir gradualmente sustituyndola por nitritos vio oral o
transdrmica.
No deben indicarse en caso de ingesta de Viagra (sildenafil) las ultimas 24 hs.
Contraindicacin: PAS < 90 mmHg.
Se continua la administracin hasta 24 horas luego de desaparecidos los sntomas
y luego se pasa a va oral, transdermica o sublingual.
Intervalo libre de 6 8 hs para evitar tolerancia, cubriendo las horas nocturnas y
primeras de la maana que es donde existe > frecuencia de eventos isqumicos;
horas 14 y 22. Persistencia de dolor con NTG i/v: IAM o refractaria.
Los pacientes de riesgo intermedio o bajo pueden comenzar con administracin
oral.
 MORFINA:
Si luego de 3 dosis de nitritos s/l o NTG i/v no calm el dolor.
2 a 5 mg intravenosos cada 5 minutos

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
AAS:
Se indicara lo antes posible dado su efecto beneficioso
Demostr beneficio en reduccin de infarto y mortalidad en un 50 % (estudio
RISC,1990).
Dosis inicial 250 a 500 sin cubierta entrica, luego indefinidamente 75 a 325
mg /da.

Tienopiridinas:
Clopidogrel:
Dosis carga 300 mg v/o (se han recomendado dosis carga de 600 a 900 mg
pero se desconoce la eficacia y seguridad por lo cual se continua con dosis
de 300 para arrancar, algunos proponen mayor dosis si hay
contraindicaciones para la AAS). Mantenimiento: 75 mg/da.
El estudio CURE mostr beneficio en la asociacin de clopidogrel y AAS y
ms an si iba a ser sometido a un procedimiento percutneo, en los que
se mantiene por 9 meses mximo. NO HACERLO en los que se van a operar
a la brevedad.

Indicaciones Clopidogrel:
Pacientes hospitalizados con SCA sin elevacin del ST asociado al AAS
en forma precoz (Clase IA)
Pacientes en los cuales se realizar intervencin percutnea, asociado
a AAS
Prevencin de oclusin trombtica del stent luego de su colocacin,
por 30 das asociado a AAS.
NO administrarlo en pacientes a revascularizar quirrgicamente

250 mg cada 12 hs. Si hay hipersensibilidad al AAS o ulcera activa.

Inhibidores de la glicoprotena IIb IIIa:

Abciximab, Tirofiban, Lamifiban, Eptifibatide.
Estn indicados, asociados a AAS y heparina en los pacientes que van a ir a
CACG y ACTP, especialmente si son de alto riesgo.
 Los subgrupos que ms se benefician son: diabticos, enfermedad multivaso,
troponina elevada, intervencin coronaria - ACTP. En estos: reducen tasa de
IAM no fatal y muerte. Si se plantea estrategia invasiva no es necesario
indicarlos de entrada y ser con los resultados que se valorar.

ANTICOAGULANTES: (REDUCEN MORTALIDAD)

Heparina:
En los de alto e intermedio riesgo.
Puede ser HNF o HBPM.
Se mantienen 2 a 7 das.
Si se va a realizar un procedimiento se mantiene hasta la realizacin del
mismo.

HNF: Heparina sdica: 60 70 UI/kg en bolo (mximo 5000) y 12 a 15 UI/kg/h

(max 1000/h). KPPT 1,5 a 2,5 veces el basal.

Enoxaparina: 1mg/kg/12 hs s/c (ANTICOAGULACIN). Hacer bolo previo de HBPM

iv 30 mg. La enoxaparina mostr reduccin significativa de la combinacin de
muerte, infarto y recurrencia del angor con o sin necesidad de revascularizacin
de urgencia en relacin a heparina no fraccionada. No son necesarios los controles
de laboratorio a los ajustes de la dosis.

Contraindicaciones: Sangrado activo, Riesgo hemorrgico mayor, PLT < 100.000.

Antecedentes de hipersensibilidad a Heparina.

Plaquetopenia inducida por Heparina: 2-5%

De ms de 50% del recuento plaquetario o cada por debajo de 100.000
Despus de 5 o ms das de tratamiento con Heparina
En ausencia de otras causas de trombocitopenia (fundamentalmente ciruga
cardaca)
Determina trombosis venosa o arterial (con < frecuencia)
Suspender heparina (la opcin son los heparinoides danaparoide)
Fundamentalmente con la no fraccionada, las HBPM generan con menos
frecuencia plaquetopenia.

El uso de anticoagulantes orales en la etapa hospitalaria y a largo plazo no se

justifica, excepto cuando hay indicacin de los mismos por otros motivos (por
ejemplo: FAC, prtesis valvulares mecnicas).
 TROMBOLTICOS:
Los trombolticos no han demostrado beneficio en esta entidad, por lo que no
deben ser administrados.

BETA BLOQUEANTES:
Reducen el riesgo de infarto hasta en un 13%. Reduccin de mortalidad. Reducen
la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca, de
presin arterial y contractilidad.
Las primeras 24 hs pueden usarse i.v si se dispone. Si no Atenolol 50 mg cada 12 o
24 horas, o Propranolol 20 mg cada 6 u 8 horas, titulando segn la tolerancia, PA y
fc cardaca.

Riesgo Alto:
Propranolol: intravenoso 0.5 a 1mg seguido de por 40 a 80 mg va oral cada 6 a
8 horas.
Metoprolol: intravenoso 5 mg seguido de 5 mg cada 2 minutos hasta 15 mg.
Continuar luego con con 25-50 mg va oral cada 8 horas
Atenolol: 5 mg seguido de 5 mg, luego 50 a 100 mg va oral da comenzando
ese mismo da

Riesgo Intermedio-Bajo:
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-50 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-100 mg 1 vez al da)

Un paciente se considera bien bloqueado cuando: FC entre 50-60cpm en reposo

en las primera 24 horas

Contraindicaciones absolutas para su uso son: BAV 1 con PR>240, BAV 2, 3; FC<
50 60; PAS<90; Broncoespasmo actual; Asma; IC descompensada. (Angina de
Prinzmetal, Angina por cocana)
Relativas: Arteriopata obstructiva.

CALCIOANTAGONISTAS:
Estn indicados en los pacientes que presentan isquemia recurrente con el
tratamiento completo; en los que poseen contraindicaciones para Beta
Bloqueantes y en la angina variante (asociados a nitratos).
Vasodilatadores arteriales
 Se recomiendan: Diltiazem o Verapamil.

Calcio Antagonistas Dihidropiridonas:

Nifedipina oral 30-90 mg/da
Amlodipina oral 5-10 mg/da. Presenta accin complementaria con B
bloqueantes

Calcio Antagonistas No Dihidropiridonas: primera lnea en el angor de PrinzMetal.

Diltiazem oral 60-120 mg cada 12 horas
Verapamil oral 180-240 mg por da

Mismas contraindicaciones que beta bloqueantes (salvo broncoespasmo).

IECA:
Estn indicados en:
HOPE: como prevencin secundaria, Ramipril, disminuye la mortalidad, el IAM
y al ACV. El beneficio es aun mayor en Diabticos. En TODOS los pacientes.
Hipertensin a pesar del resto de las drogas.
Disfuncin sistlica VI o ICC.

DIAZEPAM:
10 mg V/O I/V

ESTATINAS:
Siempre, en la fase intrahospitalaria de los pacientes con SCA,
independientemente de los valores basales de LDL (MIRACLE 80mg Atorvastatina).
El estudio HPS con Simvastatina 40 mg redujo la mortalidad a 5 aos,
independientemente de los niveles de LDL.
Atorvastatina 10 mg/da de por vida

PROTECCIN GSTRICA:
Mejor con sucralfato.

Si con estas medidas no se logra el alivio sintomtico (a los 30-60 minutos) es una angina
refractaria y se debe realizar CACG de urgencia.

El BCPIA es una alternativa teraputica que permite lograr una mayor estabilidad clnica en
los pacientes refractarios al tratamiento mdico o con severa inestabilidad hemodinmica
 (falla cardaca severa o shock cardiognico). Habitualmente debe considerarse un
tratamiento de transicin para la realizacin de coronariografa y posterior
revascularizacin miocrdica.

CINEANGIOCORONARIOGRAFA:
Los paciente hospitalizados con una AI sern sometidos a CACG si tienen uno o ms de
los siguientes indicadores de alto riesgo:
Angina con alto riesgo clnico inicial
Angina o isquemia recurrente o refractaria
Isquemia en el ECG al ingreso o recurrente: supra o infradesnivel ST dinmicos o T
negativas profundas en cara anterior (patrn de De Zwaan).
Inestabilidad hemodinmica durante isquemia: IC o hipotensin.
FV o TVS.
Troponinas o CKMB aumentadas (IAM no Q).
FEVI < 40%.
ACTP previa 6 a 9 meses previos.
Ciruga de revascularizacin miocrdica previa, en la que se considere posible una
nueva revascularizacin.
Alto riesgo isqumico en estudio no invasivo previo al evento actual.

OPORTUNIDAD: EMERGENCIA (ANTES DE 6 HORAS)

Angina refractaria al tratamiento mdico
Inestabilidad hemodinmica
Arritmias ventriculares grave

EN LOS DEMS CASOS LA OPORTUNIDAD DE LA CACG DEPENDER DE LOS RECURSOS

DISPONIBLES:
En el caso de que se inicie tratamiento con inhibidores IIb-IIIa, se recomienda que
la CACG sea realizada en las primeras 48 horas.
Si no se dispone de inhibidores IIb-IIIa se debe realizar tratamiento antiplaquetario
por va oral y tratamiento antitrombtico con heparinas previo a la CACG. Si el
paciente se estabiliza desde el punto de vista clnico y electrocardiogrfico, la
intervencin coronaria se realizar despus del 2 da y antes del alta.
 En las ltimas pautas de la AHA esto se discute debido a que los resultados cuando la
CACG se realiza precozmente (primeras 12 horas) los resultados son mejores en
cuanto a muerte y a IAM en varios estudios. Puede plantearse entonces CACG en la
urgencia, a pesar de que no se plantea como necesaria. La CACG permite identificar los
3 grupos principales de pacientes:
10-20% que no presentan estenosis significativas
20% con lesin de 3 vasos con disfuncin ventricular izquierda o en quienes la
ciruga es claramente beneficiosa
60-70% en los que la angioplastia de la lesin culpable puede disminuir las
subsecuentes hospitalizaciones y la necesidad de mltiples tratamientos mdicos.

Las 2 alternativas para la estrategia invasiva son: temprana (inmediata) o diferida

(luego de 12-48 horas).
Cuando hay que revascularizar de acuerdo a la CACG lo ideal es hacerlo durante el
ingreso actual.
La ciruga es el mtodo preferido para los pacientes con afeccin de 3 vasos,
especialmente si involucra la ADA proximal, y para pacientes con enfermedad
multivaso y DM o disfuncin VI

QUE PUEDE PASAR EN CACG Y ACTP:

Durante el procedimiento se puede disecar un vaso.
Estenosis:
En agudo: entre 1er y 3er da.
 En la evolucin: se da en los primeros 6 meses, fundamentalmente en el 1er
mes, la incidencia es del 20%, se ha logrado disminuir gracias al STENT; y ms
con la introduccin de STENTS con medicacin como el STENT con Sirolimus o
Paclitaxel y la infusin de Inh GP IIb IIIa y las Tienopiridinas. En estos 6 meses
se debe a proliferacin de musculatura lisa inducida por el baln y no a la
formacin de trombo sobre placa inestable. La DA proximal es el vaso que ms
se reestenosa. En general es intrastent, menos frecuentemente antes o
despus del mismo. Hay que conocer el % de reestenosis, una lesin <70% rara
vez es responsable, a no ser en caso de tronco CI que con 50% ya es
significativa. Si pasan los 6 meses en la mayora se debe a activacin de una
nueva placa. El tratamiento de la reestenosis puede ser perfectamente una
nueva ACTP.

CIRUGA:
A los 10 aos se tapan 75% de los puentes venosos y 50% de los arteriales si no se
acta sobre los F de R, esto es peor en los diabticos.

MNEMOTECNIA DE TRATAMIENTO: (MONA ABCIE)

MTODO DE REVASCULARIZACIN:
Una vez realizada la CACG las opciones de tratamiento dependen de mltiples factores
entre los que se destacan las caractersticas angiogrficas de las arterias coronarias, la
funcin ventricular, el rea isqumica comprometida y variables clnicas entre las que
la presencia de diabetes es la ms importante.

Son candidatos a tratamiento mdico los pacientes que presentan una anatoma
angiogrfica:
Sin lesiones o con lesiones coronarias no significativas (< 50%).
Con lesiones en arterias de fino calibre o malos lechos distales.
Con lesiones coronarias en arterias que irriguen un territorio isqumico de poca
jerarqua.

En los pacientes en que se encuentran lesiones coronarias y que no se incluyen en las

caractersticas anteriores, se plantea una estrategia de revascularizacin, que puede
ser la ACTP o la ciruga.
En base a los resultados de la misma definiremos el tratamiento definitivo, que podr
ser mdico, o de revascularizacin miocrdica.
 De optarse por un mtodo de revascularizacin, la eleccin del mismo tendr en
cuenta los siguientes tems:
Nmero de vasos a tratar
Tipo de lesin a tratar
Posibilidad de revascularizacin completa
Magnitud de la isquemia
Funcin ventricular
Factores extracardiacos
Preferencia del paciente

SIENDO LA ACTP DE ELECCIN EN LOS SIGUIENTES CASOS:

Lesin de un vaso, a excepcin de: lesiones complejas (en rosario), y/o proximales
y/o en ngulos de bifurcacin y/o en tronco de coronaria izquierda; y lesin del 95
% de la ADA proximal
Lesin de 2 vasos (lesiones localizadas, rea isqumica de moderada extensin,
compromiso no severo de la funcin ventricular)
En caso de requerir ciruga, con contraindicacin para la misma

CIRUGA DE BY PASS CORONARIO EN:

Lesin de tronco de coronaria izquierda
Lesin de 3 vasos
Lesiones de 1 o 2 vasos donde no est indicada la ACTP.

CONTROLES

CLNICOS: dolor precordial y sus caractersticas, examen CV, examen PP, frecuencia
cardiaca, presin arterial, pulso, percusin periferica,
PARACLINICOS: ECG diario cada vez que tenga angor, enzimograma cardiaco,

COMPLICACIONES

IAM
Muerte sbita
IC
Arritmias
PRONSTICOS

DEPENDE DE:
FEVI: tomando como punto de corte 40%
Isquemia residual y extensin del rea
Extensin de las lesiones coronarias (tronco es lo peor, le siguen las proximales y 3
vasos)
CARGA ARRTMICA: Slo en caso de cardiopata isqumica:
Edad
Estado funcional
Ubicacin de la estenosis secundaria
Tamao y gravedad de la isquemia
Signos fsicos de insuficiencia cardiaca
Edema pulmonar
3 ruido
Insuficiencia mitral
Sntomas de molestias torcicas
Angor refractario (no cede en 30-60 minutos a pesar de tratamiento instaurado)

Si slo presenta extrasistola ventricular frecuente le doy valor si la FEVI < 35 %; pido
Holter: en caso de mostrar TVNS va a EEF. Si ste induce TVS se hace Procainamida
intraestudio y si la suprime se quedar con Amiodarona, si no la suprime es indicacin de
Cardiodesfibrilador implantable.

El Holter se pide slo si hay ESV en el ECG y FEVI < 35%; no se pide de rutina.

Control de FR CV. FEVI y anatoma coronaria: los 2 determinantes mayores del pronstico
de la CI.

DURANTE LA PRUEBA ERGOMETRICA:

Disnea importante, mareos, fatiga
Depresin segmento ST mayor a 2mm (0.2mV)
Descenso de la presin arterial sistlica superior a 10 mmHg
Taquiarritmias ventriculares
No aumento de la presin arterial
Importante depresin del segmento ST mayor a 2mm (0.2mV) antes de llegar al
estadio II del protocolo de Bruce
Depresin del ST mayor a 5mm luego de terminada la prueba
PROFILAXIS

PREVENCIN SECUNDARIA: MEV + Frmacos.

Insistir en el control de los factores de riesgo vascular.
En el caso de la glicemia recordar que el UKPDS mostr que si no corregimos tambin los
otros factores slo con controlar la glicemia no frenamos la macroangiopata.
Cesacin del tabaquismo
PA < 130/85
LDL <100, o segn HPS lo ms bajo posible (quedan con estatinas)
Descenso de peso
Ejercicio
Eventualmente si se descubre resistencia a la insulina: Metformina
AAS: de por vida
CLOPIDOGREL: en los que se realiza ACTP
BETA BLOQUEANTES: a largo plazo
NITRATOS: en los que se mantienen sintomticos
IECA Y ESTATINAS: a todos

ESTUDIO DE VIABILIDAD MIOCRDICA

MIOCARDIO VIABLE:
DISFUNCIN ISQUMICA AGUDA
ATURDIMIENTO: disfuncin ventricular postisqumica con flujo coronario normal
recuperacin contrctil espontnea en un perodo variable (hasta varias semanas pos
isquemia).
HIBERNACIN: disfuncin miocrdica persistente parcial o completamente reversible
por limitacin crnica del flujo coronario requiere revascularizacin para recuperar
contractilidad (que puede tardar varios meses post procedimiento).
 ALGORITMO PARA LA ELECCION DEL TRATAMIENTO
DE REVASCULARIZACION CORONARIA

CARDIOPATIA ISQUEMICA

CACG

Pasible de No Pasible de
Revascularizacin Revascularizacin

Pruebas de
Viabilidad Tratamiento Mdico
o Trasplante

Viable No Viable

Revascularizacin

ALGORITMO PARA LA ELECCION DEL TRATAMIENTO

DE REVASCULARIZACION CORONARIA

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Prueba de Viabilidad

Mala Viabilidad Buena Viabilidad

Tratamiento Mdico
o Trasplante CACG

No Pasible de Pasible de
Revascularizacin Revascularizacin

Revascularizacin
 INDICACIONES DE ESTUDIOS DE VIABILIDAD MIOCRDICA:
CLASE I: Disfuncin sistlica severa y coronarias pasibles de revascularizacin.
CLASE II: Valoracin pronstica de pacientes con FEVI > 35% post IAM.
CLASE III: Valoracin rutinaria de pacientes con IAM previo.

ECOCARDIOGRAMA CON DOBUTAMINA:

Estudio ms utilizado para evaluar viabilidad.
Distingue miocardio Hibernado de Atontado (este ltimo sin indicacin de
revascularizacin).

ESTUDIOS ISOTPICOS:
SPECT CON TALIO O TC: El talio no es captado por el miocardio necrtico.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIN

Necrosis miocrdica aguda de origen isqumico que se origina por la obstruccin total
trombtica de una arteria coronaria.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGIA

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte a Nivel Nacional

(33%).
Existe un claro predominio en los hombres (mayores 40 aos).
Mayor incidencia entre los 55 y 65 aos.
En los ltimos aos ha aumentado la incidencia en jvenes vinculado al uso de cocana y otros
factores de riesgo procoagulante.
El IAM es en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios la manifestacin inicial.
La mortalidad durante la fase aguda es aproximadamente de un 15 %. Sufri una reduccin
importante despus de la introduccin de las unidades coronarias: acceso a la desfibrilacin,
terapia de reperfusin, uso de betabloqueantes.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA

El infarto Agudo de miocardio con elevacin del ST ocurre generalmente cuando el flujo
sanguneo coronarios desciende abruptamente luego de una oclusin trombtica (accidente de
placa) de una arteria coronaria previamente afectada por ateroesclerosis. Las agravaciones de la
obstruccin como la fisura, hemorragia y trombosis llevan a la isquemia
Durante los episodios de hipo perfusin se originan alteraciones transitorias mecnicas,
bioqumicas y elctricas. Cuando el episodio isqumico es transitorio lleva al angor, cuando es
prolongado lleva a la necrosis y la cicatrizacin (IAM).
En general el IAM surge cuando disminuye en forma brusca el flujo de sangre. La estenosis de la
arteria coronaria de forma lenta no se manifiesta como IAM por el desarrollo de circulacin
colateral. La principal causa es la formacin de un trombo, algunos de sus factores
predisponentes son: tabaquismo, hipertensin, diabetes y dislipidemia. La cascada de
coagulacin es activada al quedar expuesto el factor hstico en clulas endoteliales lesionadas
en el sitio de la placa rota. Finalmente la arteria coronaria queda ocluida por un trombo que
contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina. El grado de afectacin depende de:
la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida
de la existencia de colaterales y permeabilidad de las mismas
La demanda miocrdica de Oxigeno y factores que pueden producir lisis
temprana o espontanea del trombo, as como las de las posibilidades de
reperfusin miocrdica.
 Trastornos primarios menos frecuentes que predisponen a los trombos,
hipercoagulabilidad, colagenopatas, abuso de cocana, trombos o
masas intra-cavitarios que generen mbolos
-
La repercusin del IAM sobre la situacin hemodinmica del paciente es variable y depende de la
extensin de la necrosis y del estado de la funcin previa. Determina una disminucin de la compliance
ventricular, con aumento de la PDF HTVCP ICI).

CLINICA

Interrogatorio y EF: ver angina inestable.

Acordarse:
El dolor es el sntoma predominante.
Puede estar precedido en casi la mitad de los pacientes de episodios anginosos das o
semanas previas.
El dolor no guarda relacin con el esfuerzo, y en ms del 50% aparece en reposo, en la
noche y determina el despertar.
Poco habitual durante el esfuerzo, intenso.
En alrededor de un 25% se manifiestan como:
Como dolor atpico, localizado exclusivamente en brazos o en epigastrio
Sin dolor, donde los sntomas dominantes son las nuseas y los vmitos
simulando un cuadro digestivo, o bien predomina la disnea, un sncope, un
Stroke. Estos son ms frecuentes en pacientes diabticos, en los de edad
avanzada, despus de la ciruga.
Asintomticos hacindose el diagnstico de IAM en forma retrospectiva al
analizar un ECG.
Del EF, adems de los de siempre debe prestarse atencin a la aparicin de soplo de IM nuevo, y sobre
todo en los de cara inferior la aparicin de elementos de ICD; R4, R3, cardiomegalia.

AGRUPACION SINDROMTICA
Sndrome Coronario Agudo:
Dado por: Dolor torcico anterior: dolor de aparicin en reposo o ejercicio
increcendo en los primero 10 minutos, de ms de 20 minutos de duracin que no
mejora con reposo ni nitroglicerina; tipo opresivo; irradiado a cuello, mandbula, y
miembro superior izquierdo; retroesternal o precordial; intenso; acompaado de
sndrome neurovegetativo dado por nauseas, vmitos, debilidad, sudoracin,
sensacin de muerte inminente angor animi

Sndrome de artropata coronaria crnica: Angor Tpico

 . Dolor torcico anterior: de 2 a 5 minutos de duracin, que aparece al esfuerzo fsico o a las
emociones, brusco que alivia con el reposo o nitratos sublinguales; tipo opresivo; irradiado a
hombro, mandbula, cuello; precordial; de intensidad y evolucin variable; acompaado de
sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin de muerte inminente; palpitaciones.
Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda: disnea de reposo, ortopnea que se instala junto al
dolor; paciente que no tolera el decbito; estertores crepitantes bilaterales; descartar edema
agudo de pulmn (estertores crepitantes bi-basales hasta ms de la mitad de ambos pulmones
junto con una expectoracin asalmonada)
. Elementos de descompensacin: estertores crepitantes, ritmo de galope (R3 ms
taquicardia)
. Elementos de hipoperfusin: livideces; frialdad; cianosis perifrica; relleno capilar
lento; hipotensin arterial
La disnea puede ser un equivalente de isquemia si no hay dolor.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha Aguda (en IAM de ventrculo derecho o cara
inferior)
Hipertensin venosa sistmica: hepatalgia; ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular;
edema de MMII
. Elementos de descompensacin: ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular;
hepatalgia

Anatomolesional:
Miocardio Inespecfico: cardiomegalia; elementos sugestivos de hipertrofia del
ventrculo izquierdo, doble impulso apical por disquinesia, 3 ruido, 4 ruido.
Miocardio Especfico: taquicardia regular en reposo (mayor a 150cpm nos hace pensar
en taquiarritmias). Puede presentar bradicardia en las primeras horas del IAM de
ventrculo derecho o cara inferior por edema o aumento del tono vagal. Bloqueo AV en
IAM de cara anterior o con compromiso del sistema de conduccin.
Endocardio: 2 ruido aumentado en foco artico que se atribuya a HTA. Soplo de
insuficiencia mitral nuevo que traduce compromiso del msculo papilar en general si es
agudo se acompaa de edema pulmonar (habla de Severidad del cuadro).
Pericardio: Roce pericardico por pericarditis, tpica complicacin en la evolucin despus
de 2 a 10 semanas (Sndrome de Dressler)
. Periferia: cifras elevadas de Presin Arterial, Ingurgitacin yugular

Antecedentes: en bsqueda de artropata perifrica: claudicacin intermitente; stroke; angor

mesentrico; IAM.
DIAGNOSTICO POSITIVO

ENUMERAR FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES:

Modificables:
Mayores: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia;
Menores: obesidad; sedentarismo; estrs; alcoholismo

No modificables: hombre; mujer postmenopusica; edad (mayor a 50 en mujeres y 40 en

hombres)

DIAGNOSTICO DE SINDROME CORONARIO AGUDO:

Indicando caractersticas del angor, severidad, (reposo/esfuerzo), (inicial/prolongado),
(estable/inestable), evaluar su progresin
Caractersticas del angor:
Tpico/Atpico/Dolor TX
Reposo/Prolongado(mayor 20 min)/De reciente comienzo/Progresivo/PostIAM

PLANTEO DIAGNOSTICO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

Entidad de diagnostico clnico, electrocardiogrfico y enzimogrfico (la presencia de 2
positivos de estos 3 ya confirma el diagnstico de IAM)

TOPOGRAFIA DEL INFARTO:

Orientacin clnica:
. Cara Anterior:
- manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simptico: taquicardia;
hipertensin
- En la zona peri apical una pulsacin sistlica anormal causada por distensin y
abombamiento disquinetico del miocardio infartado.

. Cara Inferior:
- manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso parasimptico: bradicardia;
hipotensin.
- Fibrilacin Auricular (arteria coronaria derecha)

. Ventrculo Izquierdo:
- falla cardiaca izquierda
- soplo de insuficiencia mitral (meso sistlico o tele sistlico)
 Orientacin Electrocardiogrfica: por alteraciones de la repolarizacin
V1, V2: tabique interventricular
V3, V4: cara anterior
V1, V2, V3, V4: cara anteroseptal
V5, V6: cara lateral baja
DI, aVL: cara lateral alta
V1, V2, V3, V4, V5, V6: cara anterolateral
V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, aVL: cara anterolateral extensa
DII, DIII, aVF: cara inferior
V3R, V4R: ventrculo derecho

CLASIFICAR ETAPA EVOLUTIVA (ETAPA DE ORO/HIPERAGUDO/EVOLUCIONADO):

. Etapa de Oro: primera hora (periodo de mayor mortalidad pero donde se obtienen mejores
resultados)
. Etapa Hiperaguda: primeras 6 horas
. IAM Evolucionado: ms de 12 horas del inicio de los sntomas (limitacin de los beneficios
teraputicos)

DESTACAR COMLICACIONES MECANICAS:

Insuficiencia cardiaca izquierda
disfuncin del msculo papilar
aneurisma ventricular
rotura de la pared ventricular
taponamiento cardiaco

DESTACAR COMPLICACIONES ELECTRICAS:

Arritmia
sincope por bloqueo AV (sndrome de Stoke-Adams)
las arritmias malignas en las primeras 24 horas son la principal causa de muerte pero no
predicen el riesgo arritmognico a largo plazo
las arritmias malignas despus de las 24 horas si predicen el riesgo arritmognico
 ESTRATIFICAR EL RIESGO DE MUERTE (KILLIP Y KIMMBAL):

Tipo I IAM sin insuficiencia cardiaca Mortalidad del 5%

Tipo IAM con insuficiencia cardiaca leve o Mortalidad del 10%
II moderada: estertores en ambas
bases pulmonares, taquipnea,
congestin venosa y heptica (puede
tener 3 ruido)

Tipo IAM con insuficiencia cardiaca grave Mortalidad del 30%

III (edema agudo de pulmn)
Tipo IAM con shock (presin sistlica Mortalidad del 80%
IV menor de 90mmHg,
vasoconstriccin, cianosis perifrica

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Causas de Dolor Torcico:

No Cardiacas:
Trastornos musculo esquelticos: su topografa es variable; son persistentes o
fluctuantes; agravados por los movimientos, el ejercicio, la palpacin de estructuras
comprometidas.
Condritis condrocostal
Bursitis
Discopata cervical
Tendinitis
Calambres de los msculos intercostales
Sndrome de Tietze: (dolor condrocostal, edema, eritema)

Espasmo Esofgico: el dolor es similar a la angina o el IAM; duracin variable; suele

acompaarse de disfagia dolorosa; espontaneo o desencadenado por reflujo
gastroesofgico o lquidos fros; alivia con la nitroglicerina
Reflujo Gastroesfagico: retroesternal; urente sensacin de quemazn; mayor en la
maana; se agrava con los AINE, caf, mate; se agrava aparece en el decbito; calma
con anticidos o leche
Rotura del Esfago: torcico anterior; gran intensidad; aparece luego de vmitos
intensos o instrumentacin endoscpica del esfago
 Dolor de Origen Cardiaco pero No Sndrome Coronario Agudo
Diseccin aguda de la Aorta: dolor en cara anterior de trax; puede irradiarse al dorso y
a fosa lumbar; insoportable, desgarrador, transfixiante; aparicin subir mximo al
inicio; constante. Examen Fsico: asimetra de los pulsos, asimetra de la presin arterial;
signos de isquemia en otros territorios vasculares: enceflico, MMSS, MMII,
mesentrica, renal.
Pericarditis Aguda: dolor en cara anterior de trax o pex cardiaco; irradiacin a cuello
u hombro izquierdo; mas localizado que la isquemia miocardica; cortante, tipo puntada,
transfixiante; duracin variable, horas o das, fluctuante; se agrava por respiracin
profunda, rotacin del trax y el decbito; mejora al sentarse e inclinarse hacia adelante
(posicin mahometana.

Dolor de Origen Cardiaco con Sndrome Coronario Agudo

Infarto Agudo de Miocardio: irradiacin al hombro, cuello o brazo izquierdo; aparicin
sbita in crecendo en los primeros 10 minutos; duracin de 30 minutos o mas; no
mejora con reposo ni con nitroglicerina; se acompaa de sudoracin, vmitos, nauseas y
sudoracin profusa

ENCARE

Comenzar siempre analizando:

Factores de riesgo coronario, (y caractersticas de c/u);
CI previa (probable o confirmada por RVM o IAM previo; y caractersticas);
Enfermedad vascular en otros territorios: Panvascular; rbol arterial multilesionado (2 o
ms territorios vasculares lesionados); arteriosclerosis en mltiples territorios vasculares".

Que ingresa por un nuevo episodio anginoso, con las caractersticas de ser prolongado, y
acompaarse de intenso SNV, con angor animi, por lo que planteamos en primer lugar un SCA y
dentro de estos por su jerarqua el diagnstico presuntivo de IAM, diagnstico que como
sabemos se basa adems en un pilar enzimtico y ECG.

Realizar DD si corresponde, de dolores torcicos intensos, por la negativa describiendo sus

caractersticas, entre ellos:
SCA sin elevacin ST (A Inestable).
Diseccin de Ao (dolor sumamente intenso desde el inicio, irradiado a espalda abdomen
segn el sitio de la diseccin, antecedente de HTA grave o sndrome de Marfan, asimetra de
los pulsos arteriales, soplo de insuficiencia Ao).
Embolia pulmonar (sobre todo antecedentes de reposos prolongado, traumatismos, ciruga,
cianosis polipnea, hipoxemia, signos de sobrecarga ventricular derecha).
 Pericarditis (calma en posicin Mahometana, tipo puntada, aumenta con la respiracin).

ECG Y CURVA ENZIMTICA:

ECG:
Examen fundamental determinar si es un SCA con elevacin del ST, con implicancias
teraputicas importantes.
Pedir el de la UEM, ingreso y el ms representativo de la evolucin.
Tiene importancia diagnstica, y pronstica segn el nmero de derivaciones afectadas,
topografa y magnitud de las alteraciones encontradas.
Seriado cada 6 hs y cada vez que presente dolor.

Diagnstico:
Se confirma por el hallazgo de una combinacin, de signos de lesin (segmento ST),
isquemia (onda T) y necrosis (onda Q); que van cambiando de acuerdo al momento
evolutivo, en que se realice, en las derivaciones que exploran la zona del infarto.
Algunos pacientes presentan ECG inicial normal, pero la mayora muestran
alteraciones en los ECG seriados.
EL BCRI nuevo se considera criterio de inclusin a terapia de reperfusin (+ dolor y
tiempo).
Bastar con tener una elevacin del segmento ST mayor de 0.1 mV (1 mm) en dos
derivaciones contiguas anatmicamente o la presencia de un nuevo o
presumiblemente nuevo BCRI para definir una estrategia de reperfusin.
En el caso de la elevacin del segmento ST en regin anterior se observa que se
incrementa la precisin diagnstica considerando una elevacin del mismo de 0.2
mV en lugar de 0.1 en derivaciones V1 a V4.
Otro ejemplo es la presencia de un BCRI. En este caso la especificidad en el
diagnstico de IAM se incrementa si se encuentra una elevacin del segmento ST
mayor de 0.1 mV en derivaciones con QRS positivo, una depresin del segmento ST
mayor de 0.1.mV en V1 a V3 o una elevacin del segmento ST mayor de 0.5mV (5
mm) en derivaciones con QRS negativo (o sea cambios en el mismo sentido y no 2
al bloqueo).

Etapa:
Hiperaguda: ondas T picudas, simtricas.
Aguda (1as hs): sobreelevacin supra convexa del ST; inversin de onda T; comienzan
las Q.
Subaguda (2 a 3 das): descenso del ST; T negativas; ondas Q.
Crnica (secuela): ondas Q (> 0.04 seg de duracin o > 1/3 de amplitud del QRS).
 Tipo: la presencia de onda Q define al infarto como transmural (previamente
anunciado por el supradesnivel).

Derivaciones Precordiales (ubicacin de los electrodos):

V1 , borde esternal derecho en el cuarto espacio intercostal.
V2 , borde esternal izquierdo en el cuarto espacio intercostal.
V3 , posicin intermedia entre V2 y V4 .
V4 , lnea clavicular media en el quinto espacio intercostal.
V5 , lnea axilar anterior en el quinto espacio intercostal.
V6 , lnea axilar media en el quinto espacio intercostal.
V7 , lnea axilar posterior en el quinto espacio intercostal.
V8 , por detrs del ngulo de la escpula.
V3 R y V4 R, posicin simtrica de V3 y V4 en el hemitrax derecho.

Topografa: segn las derivaciones que presenten afectadas:

Septal: V1 -V2 ADA (ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR)
Anterior V3 - V4 ADA
Anteroseptal V1-V4 ADA
Lateral bajo V5 - V6 Cx (A CIRCUNFLEJA)
Lateral alto DI AVL Cx
Anterolateral extenso DI, AVL, V1 a V6 TCI (TRONCO DE LA CORONARIA
IZQUIERDA) (ver AVR).
Inferior: DII, DIII, AVF (ADP) ir a buscar extensin a VD (elevacin del segmento ST
sobre todo en la derivacin V3R a V4R; precordiales derechas). La que ms da
extensin a VD y disfuncin de msculo papilar
Posterior: onda R > que S en V1 y V2 (prominente), depresin del segmento ST y
ondas T positivas (Imagen especular). Hacer derivaciones posteriores V7, V8, V9.1

1
La arteria coronaria izquierda, tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la aurcula
izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior y otra denominada circunfleja. La rama
descendente anterior (rama interventricular) desciende por el surco interventricular anterior,
suele rodear la punta cardaca y asciende por la cara posterior en un corto trecho. La rama
circunfleja recorre el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrs.
La arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurcula derecha, pasa
por el surco AV derecho hacia atrs y suele descender, como rama interventricular posterior,
por el surco interventricular homnimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior
procede de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
 Permite valorar si existen:
otras reas de isquemia,
secuelas de IAM previo,
trastornos del ritmo que sugieran complicaciones (frecuentes en 1as hs del IAM,
ESV),
trastornos de la conduccin que impidan valorar los criterios antes mencionados
como la presencia de BCRI; bloqueo AV.
Signos de HVI.

Biomarcadores de necrosis miocrdica: enzimas y troponinas

CPK total y su isoenzima MB, sabiendo que comienza a elevarse a las 6 a 8 h, pico
mximo a las 24 h y se normalizan al cabo del 2do al 3er da.
Diagnstico: elevacin de la CPK total al doble del valor normal y CPK MB mayor del
10% de la total.
En casos de pacientes que presentaron dolor das previos a la consulta nos interesara
sobre todo el valor de la LDH ya que esta comienza a elevarse a las 24 a 48h; pico al 3 y
6 da y desciende entre 8 a 14 das.
Mioglobina: es el primer marcador que se eleva, pero se normaliza con rapidez, y tiene
poca especificidad.
Troponinas: Troponinas T y Troponina I. La T se eleva a las 4 a 6 hs y permanece elevada
por 10 a 14 das. Tienen implicancia en el pronstico y son tiles cuando el paciente
consulta tarde. La I es ms til en insuficiencia renal en donde la T pierde especificidad.
Para reinfarto: CPK MB y mioglobina (es la ms precoz pero muy inespecfica lo que
limita su uso).

La porcin anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores
de ambos ventrculos y la punta cardaca estn irrigadas por la rama descendente anterior.
La mayor parte del ventrculo derecho, as como la porcin posterior del tabique interventricular
y la parte vecina de la pared posterior del ventrculo izquierdo reciben el flujo sanguneo de la
arteria coronaria derecha. Por ltimo, todo el ventrculo izquierdo restante est irrigado por la
rama circunfleja. En cuanto al tejido especfico de conduccin, el ndulo sinusal recibe su sangre
a partir de una arteria, que en el 55% de los casos proviene de la coronaria derecha, y en el 45%
de la circunfleja. Dicha arteria tambin suministra el principal aporte de sangre a la musculatura
auricular y al tabique interauricular;
El ndulo AV est irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria
derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja que tambin irriga el fascculo de
His, as como la parte ms alta de sus ramas.
 COMPLICACIONES:
Funcionales: insuficiencia cardaca
Mecnicas: CIV, rotura de msculo papilar, rotura cardaca, pseudoaneurisma, aneurisma
ventricular
Elctricas: arritmias
Isqumicas: extensin del IAM, angor pos IAM, reinfarto
Emblicas: Stroke
Pericrdicas: precoz; tarda (Dressler)

Clase de Killip y Kimball al momento de la presentacin, (evolucionado), pedir datos del EF al

ingreso, para catalogar la clase, la que tiene valor pronstico de mortalidad en los primeros 30
das pos-IAM.

Clase I: sin elementos de congestin pulmonar (mortalidad

menor al 5%).

Clase II: R3 o estertores (mortalidad entre 17%).

Clase III: EAP, suele indicar disfuncin importante del VI o IM

aguda (mortalidad 38%)
Clase IV: Shock cardiognico (mortalidad 81%)

En el caso de IAM de cara inferior con extensin a VD, si bien la clasificacin de KK contempla
solo falla VI, desde el punto de vista estricto (en el caso que no tenga elementos de falla
cardaca izquierda) corresponde a un IAM KK I, pero sabiendo que con compromiso de VD
implica un rea extensa de necrosis y por lo tanto mayor mortalidad.

Luego de haber observado estos, concluir que presenta:

Por cumplir 2 de los tres criterios IAM
IAM con elevacin del ST, que en general desarrollan Q y son los tambin llamados
transmurales.
De tal topografa y extensin (clsicamente: KK I y II < 25%; KK III > 25%; KK IV > 40%; si
tiene IAM previo o IC previa no es tan as; CPK > 1000).
Complicaciones (si o no): hemodinmicas (KK); elctricas; mecnicas; emblicas.
Tiempo de evolucin del dolor: > o < a 12 hs, de importancia por reperfusin; y s/t dentro
de la 1 hora de evolucin (> tasa de reperfusin).
Gravedad: IAM manifestacin aguda y grave de la CI; caracterizada por un disbalance oferta
demanda por obstruccin completa de un vaso epicrdico, llevando a la necrosis isqumica
 del territorio comprometido. Por lo cual resulta fundamental la terapia de reperfusin
miocrdica con apertura del vaso culpable con el fin de: salvar miocardio isqumico,
disminuir el tamao del infarto, mejorar la funcin ventricular, disminuir la mortalidad (que
analizaremos posteriormente).

PARACLINICA

CONFIRMAR DIAGNOSTICO POSITIVO, DETERMINAR TOPOGRAFIA Y EXTENSION:

Electrocardiograma
Diagnostico
Isquemia hiperaguda:
ondas T picudas que se invierten en la evolucin

Lesin hiperaguda (infarto):

sobreelevacin a nivel del segmento ST del punto J mayor a 0.1mV (1mm) en
por lo menos 2 derivadas contiguas que de persistir traducen evolucin a IAM
transmural.

Necrosis: de acuerdo al tiempo de evolucin se podrn observar imgenes de

necrosis (diagnosticas de IAM) como
ondas Q patolgicas (mayor a 1/3 del complejo QRS)
cualquier onda Q en V1, V2, V3.

De esta manera se puede clasificar el IAM en (con onda Q/sin onda Q)

Topografa: ya mencionado en el diagnostico positivo

Extensin: segn la correspondencia con el numero de derivadas comprometidas
Complicaciones:
Alteraciones del ritmo y de la frecuencia cardiaca
Alteraciones de la conduccin AV: un bloqueo de rama izquierdo nuevo en el
contexto del cuadro actual es diagnostico de IAM transmural hasta que se
demuestre lo contrario
Signo de sobrecarga del VI:
inversin asimtrica de la onda T

Enzimograma cardiaco:
se recomienda tomar la primera muestra a las 6 horas del dolor y si los valores son
negativos tomar otra a las 6-12 horas posteriores
 Mioglobina:
mayor sensibilidad, alto valor predictivo negativo (si es negativo descarta el IAM),
tiene un comienzo inmediato
Desaparece a las 6 horas
La utilidad de esta en la evolucin clnica est dada para relevar infartos en la
evolucin posterior

Troponina I:
se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 7-10 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos
una muestra de sangre

Troponina T:
se eleva a las 3-6 horas del infarto y desaparece a los 14 das.
Se considera diagnostico de IAM si su valor supera el percentil 99 en por lo menos
una muestra de sangre
Mayor a 0.1ng/ml: alto riesgo de fallecer por IAM
Entre 0.01ng/ml: intermedio riesgo de fallecer por IAM

CPK-MB:
Comienza a elevarse a las 4-6 horas y desaparece a los 2-3 das.
Se considera diagnostico de IAM si el CPK total se encuentra al doble de su valor
normal (400) en una nica muestra o si el CPK total supera el percentil 99 en 2 o
ms muestras ms una elevacin de la fraccin MB del 5-10% de la CPK total

CPK:
Es muy sensible pero poco especfico dado que se encuentra en el msculo estriado
se puede elevar por muchas razones como, inyeccin intramuscular, trastornos del
msculo de fibra estriada, cardioversin elctrica, hipotiroidismo, accidente
apopljico, operaciones quirrgicas

MB:
Es mucho mas especifica, no aparece en grandes cantidades en tejidos
extracardiacos.

Reacciones inespecficas:
Los leucocitos pueden aumentar a predominio polimorfo nuclear de unos 7 das de
duracin hasta 12000 a 15000 clulas/ml
La tasa de eritrosedimentacin puede aumentar lentamente durante unas 2
semanas
 VALORAR COMPLICACIONES:
Radiografa de Trax:
Hipertensin venocapilar pulmonar:
Redistribucin de flujo hacia los vrtices: PCP (18-23)
Edema intersticial: PCP (mayor a 23)
lnea A y B de Kerley
perdida de definicin de los bordes en las estructuras vasculares
engrosamiento manguitos bronquiales
derrame pleural
opacidad difusa de los campos pulmonares,

Edema alveolar: PCP (mayor a 30)

opacidades en parche, inhomogenea, confluentes, irregulares, mal definidas a
predominio hiliar y basal
El edema agudo de pulmn presenta una clsica imagen en alas de mariposa

Hipertensin arterial pulmonar:

Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (hiliomegalia)
afinamiento de los vasos pulmonares en la periferia del pulmn
rectificacin del valle de la arteria pulmonar.

Cardiomegalia: ndice cardiotorcico mayor a 0.5

Auriculomegalia izquierda:
imagen de doble arco en silueta mediastinal derecha
elevacin del bronco fuente izquierdo
desplazamiento posterior del esfago.

Descartar aneurisma de Aorta (calcificaciones, elongada); descartar diseccin.

Ecocardiograma transtorxico Doppler color:

(valoracin pronostica y teraputica, no retrasar el comienzo del tratamiento)
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared posterior
(menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm severa)
Contractilidad global y segmentaria, areas de hipoquinesia, disquinesia, aquinesia. Las
alteraciones de la motilidad se detectan cuando existe un compromiso mayor al 20% del
espesor parietal, no pudiendo diferenciar si las alteraciones corresponden a isquemia o
necrosis.
Aneurisma apical de la cardiopata chagasica
Aparato valvular y subvalvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
 Un ecocardiograma al pie de la cama puede ser til en las primeras horas especialmente
en los pacientes que presentan dudas diagnsticas (BRI, marcapaso, infarto posterior
con depresin de ST anterior) (recomendacin IIa, B) o para el diagnstico diferencial de
diseccin artica (recomendacin I, B ).

Disfuncin sistlica:
FEVI menor del 40%
Fraccin de acortamiento menor de 25%

Disfuncin diastlica:
patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
perfil del flujo de llenado diastlico

Protena C reactiva:
Su elevacin en el contexto de un sndrome coronario predice evolucin adversa.
Es la expresin del mecanismo inflamatorio vinculado al cuadro

VALORACION FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:

Factores que aceleran la ateroesclerosis
Glicemia;
Perfil Lipidico; evaluarlo antes de las 24 del ingreso, dado que en los das siguientes a un
infarto puede haber modificaciones sustanciales del mismo (descenso del colesterol total y
del LDL colesterol).
Uricemia
Funcin renal
Fondo de ojo
Homocisteinemia y otros: si es joven y sin factores de riesgo agregar factor V de Leiden,
lipoprotena A, inhibidor del activador tisular del plasmingeno, dosificacin de protena C y
S, antitrombina III, Anticuerpos antifosfolipdicos.

VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO:

Anticoagulacin: hemograma (la leucocitosis es un mal pronstico); crasis
Estatinas: enzimograma heptico

TERRENO

Factores de riesgo cardiovasculares

Modificables:
Mayores: HTA; diabetes; tabaquismo; dislipemia;
Menores: obesidad; sedentarismo; estrs; alcoholismo
 No modificables: hombre; mujer postmenopusica; edad

TRATAMIENTO

Mdico de urgencia.
Objetivos:
alivio sintomtico del dolor
repermeabilizacin del vaso ocluido
rescatar el miocardio aun viable
limitar el tamao del infarto
Prevenir nuevos infartos y complicaciones.

El paciente deber permanecer internado en un rea con capacidad de reanimacin, incluyendo

desfibrilador.
El pronstico depende que surjan dos complicaciones, arritmias y falla de bomba. Muchas
muertes se deben a la aparicin de fibrilacin ventricular

TRATAMIENTO DE URGENCIA:
Realizar MONA (M morfina y monitorizacin, O oxigeno, N nitratos, A acido acetil saliclico)
Reposo psicofsico absoluto con suspensin de la va oral hasta estar estabilizado por
posibilidad de que requiera maniobras de reanimacin
Analgesia: la medida analgsica ms efectiva es la repermeabilizacin efectiva del vaso
ocluido pero mientras no se realiza se debe utilizar:
Morfina:
Mejora la tolerancia la dolor y presenta un efecto sedante, por tanto disminuye la
descarga sistlica y el consumo miocrdico de O2. (Disminuye indirectamente la
descarga simptica)
Mejora la congestin pulmonar y la disnea del edema agudo de pulmn (efecto
venodilatador).
Se administra 3cc de dilucin (10mg en 9cc de suero fisiolgico) pudiendo repetir
cada 5 o 10 minutos hasta alivio del dolor o aparicin de efectos adversos. Dosis
mxima de 3mg/kg

Meperidina:
Se utiliza en los IAM de cara inferior ya que da menos hipotensin y bradicardia que
la morfina.
Se administra 100mg en 9 cc de suero fisiolgico a pasar 2 a 3 mg intravenoso
 Diazepam:
10mg sublingual como ansioltico; contribuye a disminuir la descarga adrenrgica
por el componente de ansiedad del dolor agudo

Antiagregantes:
Acido Acetil Saliclico
500mg va oral sin cubierta entrica a masticar, continuando luego con 325mg va
oral por da de preferencia con cubierta entrica.

Reperfusin:
La medida fundamental en el tratamiento del IAM en etapa aguda o hiperaguda es la
apertura precoz lo ms completa de la arteria responsable del infarto.
Criterios de inclusin:
Historia clnica de IAM
Supradesnivel del segmento ST mayor a 0.1mV en 2 o ms derivadas contiguas
Comienzo del dolor menor a 12 horas
Bloqueo de rama y clnica de IAM

Existen dos estrategias posibles a seguir:

Angioplastia Primaria:
De contar con una sala de hemodinmia de urgencia disponible en menos de 90
minutos se elegir antes que los fibrinolticos dado que demuestra ms beneficios.
Consiste en introducir un catter por va arterial y la desobstruccin de la arteria por
insuflacin de un baln en la arteria obstruida. La colocacin de Stent mejora la tasa
de xito contribuyendo a mantener la apertura de la arteria.
En caso que no se pueda realizar la angioplastia primaria se pasara al tratamiento
fibrinolitico

Fibrinlisis:
Tiene como finalidad lisar el trombo oclusivo (se logra en 30-50% de los casos)
Est contraindicado:
Hemorragias en curso
Trastornos severos de la crasis sangunea con tendencia a la hemorragia
Stroke reciente
Traumatismo, ciruga mayor o parto en los ltimos 10 das
Puncin vascular en vaso no compresible
Uso de estreptoquinasa en un periodo comprendido entre 7 das y 1 ao.

El fibrinolitico mas utilizado es la estreptoquinasa (STK). Se realiza una dosis nica

de 1.500.000U en 100ml de suero fisiolgico intravenoso a pasar en 1 hora por va
venosa perifrica exclusiva.
 Se debe realizar en una sala equipada para reanimacin, con el paciente
monitorizado y con ECG seriados.
Se estar atento a la aparicin de criterios de reperfusin:
Alivio brusco del dolor o disminucin del mismo
Descenso del supra desnivel del segmento ST mayor a 50% del basal
Aparicin de arritmias de reperfusin
Pico enzimtico precoz

Anticoagulacin:
Est indicada en los pacientes en los que se realiza angioplastia primaria. Con fibrinlisis
no es necesaria la administracin intravenosa de heparina.
Indicada en IAM con alto riesgo de embolias sistmicas:
infarto extenso y/o anterior
fibrilacin auricular
embolia previa
trombo en VI.

Enoxaparina profilctica 1mg/kg por da subcutneo

B bloqueantes:
Con el paciente sin edema pulmonar est indicada su utilizacin en las primeras 12
horas independientemente de la estrategia de reperfusin.
Reducen la demanda de O2 del miocardio, disminuyen aumento de frecuencia cardiaca,
de presin arterial y contractilidad;
Reducen la mortalidad.
Se puede comenzar con Metoprolol intravenoso 5 mg cada 2 a 5 minutos por mximo
de 3 dosis y luego continuar con:
Propranolol oral (20-80 mg cada 6 horas)
Metoprolol oral (25-50 mg cada 12 horas)
Atenolol oral (50-100 mg 1 vez al da)

TRATAMIENTO DE BENEFICIO PRONSTICO:

IECA:
Indicados en IAM de cara anterior del VI, insuficiencia cardiaca, FEVI menor a 40%.
Disminuyen la mortalidad si son empleados en las primeras 24 horas.
Disminuyen la poscarga y la remodelacin del VI.
Captopril
Dosis inicial: 6.25 mg va oral cada 8 horas, aumentando progresivamente
Dosis objetivo: 50 mg va oral cada 8 horas.
Se mantendrn durante 6 semanas y luego se revalorara
 Estatinas:
Atorvastatina 10mg va oral por da independientemente de los niveles de LDL colesterol
(dosis superiores de acuerdo al perfil lipdico)

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:

Oxigenoterapia:
Si presenta edema pulmonar se le colocara una mscara de flujo libre 6 l/min. Si no
presenta edema se oxigenara con cnula nasal 4 l/min en las primeras 2 horas.

Diureticos de Asa:
Para disminuir el edema pulmonar.
Permite un alivio sintomtico pero no afecta la sobreviva.
Furosemide
Dosis inicial: 20 a 40 mg intravenoso continuando luego con 20 mg intravenoso cada
6 a 8 horas

Nitritos Sublinguales:
Dinitrato de Isosorbide 5 mg sublingual cada 5 minutos con un mximo de 3
comprimidos. De utilidad mientras se prepara la nitroglicerina intravenosa
Nitroglicerina intravenosa: indicaciones precisas en las primeras 24 a 48 horas luego de
un IAM que se presenta con: insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, HTA, IAM anterior
extenso, dolor isqumico persistente reiterado,
Dosis de 50 mg en 500cc de suero fisiolgico al 5% a pasar por bomba de infusin
continua (BIC)

TRATAMIENTO DE LA BRADICARDIA:
Atropina: 0.5 mg intravenoso, repitiendo hasta llegar a 2-3 mg
Marcapaso: transcutaneo o transvenoso

FASE PREHOSPITALARIA:
En la fase prehospitalaria las medidas debern estar orientadas especialmente a evitar la
muerte precoz. En este sentido la medida ms eficaz es el traslado a un centro hospitalario
lo ms rpidamente posible (en lo posible monitorizado y con equipo de reanimacin
avanzada).

AAS v/oral o masticable de 250-500 mg lo ms rpidamente posible

VVP
O2 cuando hay elementos clnicos de edema pulmonar y/o saturacin de O2 arterial menor
de 90% (I,B); en todos los pacientes en las primeras 6 horas del IAM (IIa,C)
Nitratos son el primer frmaco a administrar.
Opiceos, si no cede el dolor
 TROMBOLTICOS PREHOSPITALARIOS:
es razonable la administracin de trombolticos prehospitalarios (seran preferibles los
fibrino-especficos) en aquellos pacientes con IAM con elevacin del segmento ST muy
tempranos (tiempo de evolucin < 3 horas), en especial cuando la realizacin de una
ACTP Primaria no puede instrumentarse rpidamente (tiempo primer contacto mdico
baln mayor de 90 minutos) (recomendacin IIa, B).
Hay evidencia de que los trombolticos son eficaces en el tratamiento del IAM en una
relacin tiempo-dependencia.
Con el fin de obtener mnimos tiempos de demora en el tratamiento se han efectuado
varios ensayos de trombolticos prehospitalarios que han demostrado en su conjunto
una reduccin de mortalidad global en relacin a la administracin de trombolticos
intrahospitalarios.
Tambin hay evidencia de que la utilizacin de trombolticos prehospitalarios sera
superior a la ACTP primaria en pacientes con IAM de poco tiempo de evolucin.

FASE HOSPITALARIA:
LUGAR DE INTERNACIN:
El paciente con IAM con elevacin del segmento ST tiene riesgo de muerte
especialmente por arritmias en las primeras horas. Esto obliga a la monitorizacin
electrocardiogrfica inicial y la necesidad de disponer de rpido tratamiento de las
arritmias ventriculares graves.
El paciente que evoluciona sin complicaciones podr ser transferido a un mbito de
Cuidados Convencionales al 3 o 4 da de evolucin y ser dado de alta hospitalaria
posteriormente a su estratificacin de riesgo luego de los 5 a 7 das de evolucin
(recomendacin I,C).

HIGINICO DIETTICO
Dieta: reducida en contenido graso y colesterol, con menos de 7% del total de caloras
como grasas no saturadas y menos de 200 mg. de colesterol diarios, con incremento del
consumo de cidos grasos omega-3, adecuado aporte calrico para los requerimientos
bsicos y rica en fibras. Hipo Na+ en HTA y/o IC.
Monitorizacin, VVP
Proteccin gstrica: sucralfato o ranitidina.

FARMACOLGICO:
O2: Es indicacin clase I en IAM con edema pulmonar o Sat O2 < 90%, fuera de esas
situaciones de hace de rutina en las primeras 2 a 3 horas

Analgesia y sedacin:
 Calmar el dolor y la ansiedad dado que contribuyen a incrementar la actividad
simptica, estimulando el consumo de O2 miocrdico.
Cuando el dolor no cede inicialmente con nitratos, debera calmarse con opiceos.
De eleccin es la morfina, que tiene un alto poder analgsico, adems de ansioltico,
sedante y venodilatador. La dosis ser 3-4 mg i/v en 30 segundos, que pueden
repetirse cada 5-10 minutos hasta calmar el dolor. Las dos complicaciones
frecuentes son: la hipotensin y la bradicardia. Estas son frecuentes en el IAM
pstero inferior. El tratamiento inicial de la hipotensin: elevar MMII, administrar SF
carga rpida, o atropina 0,5 mg.
En caso de que el paciente presente bradicardia y/o hipotensin (especialmente en
los IAM inferiores), se puede optar por la meperidina, que es un potente analgsico
y adems tiene efecto vagoltico. La dosis es 25 mg i/v cada 5-10 minutos hasta
control del dolor. Es razonable administrar ansiolticos del tipo BDZ (IIa, C) Los
factores psicolgicos pueden favorecer la aparicin de arritmias cardacas y
recurrencia de la isquemia. Los frmacos recomendados son: diazepam (5 mg. c/12
horas v/o) y alprazolam (0,5mg c/12 horas v/o)

Nitratos:
Primer frmaco a administrar en presencia de angor en el curso de un IAM con
elevacin del segmento ST.
A los pacientes con dolor anginoso en curso debera administrarse nitratos s/l
(nitroglicerina 0,35 mg o Dinitrato de Isosorbide 2,5 a 5 mg) que puede repetirse a
los 5 minutos hasta 3 dosis si fuera necesario. De mantenerse el dolor luego de
estas 3 dosis debera indicarse nitroglicerina i/v.
Los nitratos i/v, v/o o tpicos estn indicados en pacientes con isquemia
persistente, HTA o congestin pulmonar (I).
Los nitratos no deberan administrarse en pacientes con:

hipotensin sistlica < de 90mmHg,

bradicardia menor de 50 y,
en sospecha de IAM de VD (IY, RHY, campos pulmonares limpios e hipotensin
en un paciente con IAM de cara inferior en el ECG) (III,C).
No deberan administrarse en pacientes que hayan recibido inhibidores de la
fosfodiesterasa por disfuncin erctil en las ltimas 24 horas.

El efecto beneficioso de los nitratos se explica porque producen reduccin de las

demandas de oxgeno y mejora del FSC.
Su efecto en la mortalidad del IAM con elevacin del segmento ST cuando se usan
en forma sistemtica es una reduccin pequea de la misma. Su escaso efecto en la
reduccin de mortalidad hace que los nitratos deban usarse siempre y cuando
permitan la administracin de otras drogas como los BB y los IECA que determinan
una reduccin de mortalidad ms contundente.
 Cuando los nitratos estn indicados por isquemia persistente, HTA o IC
habitualmente se inicia nitroglicerina i/v que puede continuarse por 24-48 horas.
Ms all de este perodo, dado que hay rpida tolerancia a la accin de la
nitroglicerina i/v, si hay necesidad de mantener los nitratos se recomienda pasar a
preparados v/o o tpicos a la dosis efectiva ms baja posible y con un intervalo libre
de droga de 8-12 horas.

AAS:
Luego de un IAM disminuye la mortalidad independientemente del mtodo de
reperfusin utilizado (20%, ISIS-2, y ms aun asociado a trombolticos); la incidencia
de re-IAM no fatal y Stroke (estos ltimos en un 50%). Resto igual verso que para AI.
Su indicacin es indiscutida en caso de no existir contraindicaciones. Se debe
administrar en forma precoz. Dosis 160 - 325 mg masticado. Luego se mantiene de
160 a 325 mg/da vo. Por este hecho Est indicado sistemticamente en este cuadro
clnico, salvo contraindicacin para el mismo.

Tienopiridinas:
En una ACTP convencional han reducido significativamente la oclusin trombtica
cuando se coloca un stent.
La ticlopidina ha sido desplazada por el clopidogrel pues este tiene menos efectos
colaterales y adems se administra en una sola dosis diaria de 75mg.
El clopidogrel se administra usualmente asociado a AAS. El tiempo de indicacin
depende del tipo de stent utilizado. Cuando se trata de un stent convencional se
recomienda por lo menos un mes, aunque la evidencia actual sugiere extender la
indicacin al ao si no hay riesgo de sangrado. En los pacientes en que se haya
colocado un stent liberador de drogas, se plantea indicar clopidogrel por lo menos
por 6 meses si la droga liberada es paclitaxel y 3 meses si se trata de sirolimus.

Clopidogrel asociado a AAS en todos los que fueron tratados con ACTP con
colocacin de stent (I,B).
Clopidogrel + AAS en los pacientes fueron tratados con trombolticos o no fueron
sometidos a reperfusin (IIa, B).
Alternativa de sustitucin en caso de intolerancia gastrointestinal severa o
hipersensibilidad a AAS.

Inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa:

En nuestro medio se utilizan escasamente, por su alto costo.
Asociados a la ACTP Primaria evidencian el beneficio del abciximab en los end points
combinados muerte y reinfarto o muerte, reinfarto o nueva revascularizacin de
urgencia. El beneficio podra ser especialmente en los pacientes de alto riesgo.
 Es razonable administrar abciximab lo antes posible antes de la ACTP Primaria (IIa,
A).
En relacin a los inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa asociados a trombolticos se
han realizado ensayos con abciximab y agentes fibrinoespecficos que mostraron
reduccin de la tasa de reinfarto. Sin embargo ha preocupado el exceso de
sangrado, especialmente en pacientes aosos.

En pacientes menores de 75 aos tratados con trombolticos fibrinoespecficos

(mitad de dosis), puede asociarse abciximab (recomendacin IIb,B).

Betabloqueantes:

Los BB orales deberan administrarse lo ms precozmente posible en todos los

pacientes que no tengan contraindicaciones (I,A).
Es razonable administrar BB i/v en pacientes que presentan HTA o taquiarritmias
(IIa, B).
Los BB orales deberan administrarse en todos los pacientes que no tengan
contraindicaciones en forma indefinida luego del alta hospitalaria (I, A).
Contraindicaciones absolutas para el uso de BB son: asma o enfermedad reactiva de
la va area en actividad, hipotensin sintomtica o shock, bloqueo AV de 2do o 3er
grado, falla cardiaca con severa descompensacin, IAM secundario a cocana.
No constituyen contraindicacin para el uso de BB: la edad, la diabetes, la
arteriopata obstructiva perifrica, la EPOC sin reactividad bronquial en actividad, la
IRC.
Han demostrado: disminuir la morbimortalidad, a corto y largo plazo, disminuye el
reinfarto.

IECA:

Los IECA v/o deberan administrarse precozmente (en las primeras 24 horas) en los
pacientes que cursan un IAM con elevacin del segmento ST de pared anterior, que
presentan congestin pulmonar o un FEVI < de 40% (I, A).
Es razonable administrar IECA v/o precozmente (en las primeras 24 horas) en todos
los pacientes que no presentan contraindicaciones (IIa, B).
Antes del alta en todos los pacientes con IAM con elevacin del segmento ST que no
tengan contraindicaciones y mantenerlos en forma indefinida (I, A).
Reduccin pequea pero significativa de la mortalidad a 30 das.
De comenzarse la administracin de IECA en las primeras horas del IAM, se
recomienda su indicacin luego de cumplida la teraputica de reperfusin, iniciando
el tratamiento con dosis bajas con incrementos progresivos hasta llegar a la dosis
mxima a las 24- 48 horas. La presin arterial sistlica para iniciar los IECA debe ser
mayor de 100 mmHg.
 Deben evitarse los IECA intravenosos especialmente en las primeras 24 horas por el
riesgo de hipotensin y su efecto deletreo.
El beneficio de los IECA a largo plazo ha sido demostrado, por lo que se plantea su
indicacin sistemtica antes del alta si no hay contraindicaciones
Las contraindicaciones son: PAS < de 100 mmHg, IR significativa (creatinina > de 3
mg/dl), hiperpotasemia (potasio en sangre mayor de 5,5 mEq. /l) estenosis bilateral
de las arterias renales, antecedentes de alergia a los IECA (angiodedema).

ARA II:
Tienen su uso cuando se trata de infartos extensos, con signos clnicos o
radiolgicos de falla ventricular izquierda o FEVI menor de 40% (que no toleren el
uso de IECA).
Valsartan y Candesartan han demostrado eficacia en esta recomendacin

Estatinas:
En todo paciente, independientemente del valor de las LDL. En agudo tiene
beneficio la Atorvastatina 80 mg/da (MIRACLE) estabilizacin de la placa, y
normalizacin de la respuesta endotelial. En prevencin secundaria Simvastatina 40
mg al da (HPS), (disminucin de la mortalidad total y regresin de la placa). Segn
HPS el tratamiento con Simvastatina reduce mortalidad independiente de los
niveles de LDL (disminucin del IAM, Stroke o revascularizacin en un promedio de
20%).

Anticoagulantes:
Heparina no fraccionada: varios aspectos:
El primero es su uso adjunto al tratamiento tromboltico:

tratados con trombolticos fibrinoespecficos se debe asociar heparina no

fraccionada i/v (recomendacin I, C).
tratados con estreptoquinasa se puede asociar heparina no fraccionada i/v
(recomendacin IIb, B; tenda menor beneficio)

El segundo aspecto es su uso adjunto a la ACTP Primaria.

Es habitual su indicacin cuando se realiza el procedimiento. En general se

acepta que una vez terminado el procedimiento no hay motivo para
mantener el tratamiento con heparina a no ser que existan indicaciones
precisas para ello (riesgo de reoclusin por resultado final de angioplastia
insatisfactorio o un notorio componente trombtico intraarterial, riesgo
clnico de embolia sistmica).
 El tercer aspecto es en situaciones en que habra indicaciones precisas para la
misma:

Una indicacin precisa es el riesgo de embolia sistmica que se observa en

pacientes con:
o infarto extenso o anterior,
o fibrilacin auricular,
o embolia previa,
o trombos intracavitarios o
o shock cardiognico.

Un cuarto aspecto seran los pacientes con IAM en los que no se realiza terapia
de repercusin (en gral por un tema de tiempos) en los que la heparina debe
indicarse sistemticamente.

HBPM
En relacin al uso adjunto al tratamiento tromboltico se deben realizar varias
consideraciones.

La enoxaparina asociada a agentes trombolticos fibrinoespecficos mostr

menor tasa de reoclusin y mayor tasa de permeabilidad tarda, menor
ocurrencia de reinfarto o isquemia recurrente en comparacin con placebo
o heparina no fraccionada.
En relacin a la estreptoquinasa asociada a enoxaparina, un estudio mostr
en relacin al placebo, mejor resolucin del segmento ST y una mayor
permeabilidad angiogrfica. Esto se asoci a una reduccin significativa de
eventos clnicos, indicando menor reoclusin.

Tratados con estreptoquinasa es razonable administrar HBPM (IIa, B).

Con trombolticos fibrinoespecficos se puede asociar HBPM (recomendacin
IIb, B).

El segundo aspecto es su uso adjunto a la ACTP Primaria.

Tratados con ACTP es razonable administrar HBPM como alternativa a la

heparina no fraccionada i/v durante el procedimiento (IIa, C).
Tratados con ACTP que tengan alto riesgo de reoclusin o de embolia
sistmica es razonable administrar HBPM como alternativa a la heparina no
fraccionada i/v luego del procedimiento (recomendacin IIa, C).

Profilaxis: En pacientes cuya condicin clnica requiere reposo prolongado y/o

actividad mnima, es razonable el tratamiento con HBPM s/c hasta que el
paciente deambule.
 Anticoagulantes orales:

FA, trombos intracavitarios, disfuncin severa y extensas anomalas de la

contraccin regional del VI.

Ca+ antagonistas:
Es razonable indicar calcioantagonistas como el diltiazem o verapamil en:

sntomas de isquemia que no puedan controlarse con BB y nitratos.

taquiarritmias no controlables con BB
contraindicaciones para BB (slo Asma).

Control de la glicemia:

Se debera indicar infusin de insulina a todo IAM complicado y con hiperglicemia

con el fin de normalizar la misma (I, B).
Es razonable indicar infusin de insulina durante las primeras 48 horas de todo IAM
con hiperglicemia con el fin de normalizar la misma (IIa, B).
En el paciente con IAM e hiperglicemia ms all de las primeras 48 horas se
individualizar el tratamiento con dieta, insulina o HGO (IIa, C).
Se ha demostrado que los pacientes crticos que tienen un inadecuado control de
sus niveles de glicemia presentan una peor evolucin. Por este motivo se
recomienda un estricto control de sus niveles de glicemia. No estn definidos
totalmente los niveles que deben manejarse como aceptables, pues hay diferentes
criterios entre los autores (80-110 mg/dl o 100-139 mg/dl).
Luego del perodo inicial se individualizar para cada paciente el esquema de
tratamiento adecuado.

O: OXIGENO, N: NITRATOS, M: MORFINA, A: AAS, R: REPERFUSIN, A: ANTICOAGULACIN,

B: BETABLOQUEANTES, I: IECA, D: DIAZEPAM, E: ESTATINAS
MONA EN EL PREHOSPITALARIO. EN EL HOSPITAL RABIE.

REPERFUSIN CORONARIA:
El tratamiento de reperfusin ha sido uno de los ms importantes avances en el
tratamiento del IAM con elevacin del segmento ST.
Los mtodos de reperfusin pueden ser qumicos (Fibrinolticos) o mecnicos
(Angioplastia Primaria).
Ambos mtodos son eficaces. Debe elegirse el mejor mtodo de reperfusin de acuerdo
a la realidad de cada Servicio, donde el aspecto ms importante a definir es la demora
en la instauracin de la reperfusin.
 El tiempo que se acepta como mximo para plantear una estrategia de reperfusin a
punto de partida de la evidencia disponible es de hasta 12 horas del comienzo de los
sntomas, aunque en casos particulares pueda justificarse extender este perodo a las
horas siguientes. La excepcin ms notoria a este plazo es en el shock cardiognico
donde los tiempos de beneficio demostrado son ms prolongados. Si bien se puede
afirmar una superioridad global de la ACTP Primaria sobre los trombolticos en cuanto a
reduccin de mortalidad, esta supremaca es ms notoria en los pacientes tardos (luego
de las primeras 3 horas). El PRAGUE 2 demuestra que la mortalidad en las primeras 3
horas es similar para ambos mtodos de reperfusin; sin embargo luego de las 3 horas
existe un claro beneficio a favor de la ACTP primaria.
En los pacientes muy precoces, los trombolticos han demostrado un beneficio que se
equipara con la ACTP Primaria y hasta podra superarla (en especial con trombolticos
fibrinoespecficos).

Ambos mtodos han demostrado beneficios, si bien la ACTP parece tener mejores
resultados:

mayor tasa de repermeabilizacin (mayor % en TIMI III que se relaciona

directamente con la sobrevida)
menor grado de estenosis residual y de isquemia residual
menor tasa de reoclusin precoz (10 vs 20%) y tardas (10 vs 30%)
menor tasa de isquemia recurrente y reinfarto
menor incidencia de complicaciones hemorrgicas
conocimiento inmediato de anatoma coronaria

Desventajas:

mayor costo
disponer de laboratorio de hemodinamia y personal entrenado de forma inmediata
demora en realizar la ACTP (por el punto anterior)
resultados dependen de la habilidad del operador.

Por otra parte, cualquiera sea la opcin de reperfusin que adoptemos, esta debe
iniciarse en el menor tiempo posible. Debemos recordar que el tiempo es msculo y
que la masa de msculo cardaco que preservemos en la etapa aguda va a condicionar el
pronstico hospitalario y tardo del paciente.

Eleccin del mtodo de reperfusin: plantearnos la opcin entre los trombolticos y la

Angioplastia Primaria. En esta decisin debemos considerar varios aspectos:

el nivel de riesgo del IAM

el riesgo de la trombolsis
tiempo de transporte a una sala de cardiologa intervencionista experimentada
 Cundo preferir la trombolsis?

cuando la estrategia invasiva tiene demoras: Tiempo puerta-baln mayor de 90

minutos
cuando la estrategia invasiva no es una opcin: acceso vascular imposible, no se
dispone de Sala de Hemodinamia experimentada

Cundo preferir la Angioplastia Primaria?

IAM de alto riesgo (Killip 3 o 4)

Contraindicacin para los trombolticos
Cuando la estrategia invasiva no tiene demoras: Tiempo puerta-baln menor de 90
minutos
Duda diagnstica de IAM con elevacin del segmento ST (en este caso es preferible
realizar una angiografa que someter al paciente a los riesgos de los trombolticos
que no estaran justificados).

Trombolticos:

En ausencia de contraindicaciones, los trombolticos deberan administrarse en

pacientes con IAM con elevacin del segmento ST con inicio de los sntomas de
hasta 12 horas de evolucin y que presenten una elevacin del segmento ST mayor
de 0,1 mV en por los menos 2 derivaciones contiguas (I, A).
IAM con nuevo o presuntamente nuevo BCRI con inicio de los sntomas de hasta 12
horas de evolucin (recomendacin I,A).
en ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar trombolticos en
pacientes con IAM con elevacin del segmento ST con 12 a 24 horas de evolucin,
que presenten sntomas de isquemia en curso.

Los trombolticos no deberan administrarse en pacientes con IAM:

de ms de 24 horas de evolucin (recomendacin III, C)

pacientes que presentan solamente depresin del ST como signo isqumico con
excepcin de un infarto posterior (recomendacin III, A).

No hay duda que los trombolticos reducen la mortalidad en el IAM con elevacin
del segmento ST cuando son administrados en las primeras 12 horas de evolucin.
En relacin a las contraindicaciones para los trombolticos, su presencia debe
considerarse a la hora de elegir el mtodo de reperfusin. Peligro de sangrado, la
balanza debera inclinarse a la indicacin de ACTP si ella es posible en los plazos
razonables.
 Se consideran contraindicaciones absolutas:

antecedentes de Stroke hemorrgico.

Stroke isqumico en los ltimos 3 meses (excepcin cuando el evento es de
menos de 3 horas de evolucin).
Malformacin vascular cerebral (por ej: MAV).
Proceso maligno intracraneano.
Sospecha de diseccin artica.
Sangrado activo (se excluye menstruacin).
Ditesis hemorrgica.
Traumatismo significativo enceflico o facial en los ltimos 3 meses.

Son contraindicaciones relativas:

HTA severa incontrolable en la admisin (PAS > de 180, PAD > de 110).
Stroke isqumico ms all de los tres meses, demencia u otra patologa
intracraneana (excluyendo las citadas en contraindicaciones absolutas).
Reanimacin cardiorrespiratoria prolongada (ms de 10 minutos) o traumtica.
Sangrado interno en las ltimas 4 semanas.
Puncin de vaso no compresible.
Embarazo.
Ulcera pptica activa.
Uso de anticoagulantes orales. Cuanto mayor es el INR, mayor es la posibilidad
de complicacin hemorrgica.
Para la esteptoquinasa: exposicin previa entre 5 das a 6 meses (por la
eventualidad de alergia) o alergia conocida a estreptoquinasa.
No es contraindicacin la retinopata diabtica

En relacin al tipo de tromboltico a utilizar, hay evidencia que la estreptoquinasa

tiene un beneficio algo menor en reduccin de mortalidad que otros trombolticos
fibrinoespecficos. Sin embargo el alto costo de estos agentes en nuestro pas los
hace prohibitivos. De hecho no existen disponibles para su uso salvo excepcin en
algunas instituciones.

ACTP Primaria:

La ACTP Primaria debera realizarse en pacientes con IAM con elevacin del
segmento ST, nuevo o presuntamente nuevo BCRI o infarto posterior verdadero con
inicio de los sntomas de hasta 12 horas de evolucin (I, A).
La ACTP Primaria es de eleccin cuando el paciente presenta una IC severa o shock.
En estos pacientes el beneficio de la ACTP es significativamente mayor en relacin a
los trombolticos.

debera indicarse en pacientes con IAM con elevacin del segmento ST o nuevo o
presuntamente nuevo bloqueo de rama izquierda de hasta 36 horas de evolucin
 que se presentan con shock cardiognico de menos de 18 horas de evolucin que
tengan menos de 75 aos (I,A) o 75 aos o ms (I,B).
La ACTP Primaria debera indicarse en pacientes que se presentan con insuficiencia
cardaca severa (Killip 3) (I,B).

Se puede extender este perodo en determinadas situaciones:

shock cardiognico.
en pacientes que tienen entre 12 y 24 horas de evolucin y que presenten:
IC severa (recomendacin IIa, C)
inestabilidad elctrica severa (recomendacin IIa, C)
persistencia de sntomas isqumicos (recomendacin IIa, C)

La ACTP Primaria debe hacerse solamente en el vaso culpable a no ser que el

paciente se presente en shock, en cuyo caso se justifica la revascularizacin de
todos los vasos posibles.

ACTP de rescate:
Es aquella que se realiza cuando hay una falla de los trombolticos en reperfundir la
arteria, realizndose la desobstruccin mecnica posterior a los mismos.
Uno de los mayores inconvenientes que tiene esta opcin teraputica es que no
existe ningn criterio no invasivo certero de que ha fallado la reperfusin
(renivelacin del segmento ST, arritmias de reperfusin, pico enzimtico precoz).
La indicacin de Angioplastia de rescate debe ser con criterio clnico. Ante una mala
evolucin clnica inicial posterior a la administracin de trombolticos, se debe
realizar una angiografa y practicar ACTP si la arteria culpable est ocluida o tiene un
flujo distal comprometido.
El plazo razonable para plantearse la angioplastia de rescate son las 12 horas
iniciales, con excepcin del shock donde se justifica un plazo ms prolongado.

ACTP facilitada:
Es la angioplastia que es precedida en forma planificada de un tratamiento
farmacolgico que ayude a la reperfusin tal como una dosis plena de trombolticos,
media dosis de trombolticos, inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa o combinacin
de ambos tipos de frmacos.

Como veremos ms adelante la combinacin de inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa

con ACTP en el IAM ha sido testada y ha demostrado beneficio especialmente con
abciximab y en los pacientes de mayor riesgo.
En pacientes con un IAM con elevacin del segmento ST o nuevo o presuntamente
nuevo BCRI es razonable administrar abciximab lo antes posible antes de la ACTP
Primaria (IIa, A).
 Para valorar, junto con la clnica resultado del tratamiento tromboltico, pedir curva
enzimogrfica y electrocardiogrfica
Son criterios indirectos de reperfusin:
desaparicin del dolor (preguntar al tribunal si calmo el dolor durante la perfusin
de la misma),
aparicin de pico precoz de la CPK en menos de 12h,
descenso del ST a la mitad,
De menor valor la aparicin de arritmias de reperfusin, extrasistola ventricular o
RIVA.
Reflejo de Bezold-Jarisch (sndrome hipotensin-bradicardia).

Si presenta desaparicin del dolor con algunos de II o III o ambos concluir que presenta
criterios de reperfusin.

Si se realizara ACTP primaria, los criterios de reperfusin indirectos no tienen valor, por
que en ese caso la respuesta al tratamiento se valora directamente viendo el vaso y con
que grado de flujo queda la arteria luego del mismo, en estos casos se valora por TIMI.
TIMI 0 ausencia de flujo, TIMI III buen flujo, procedimiento sumamente exitoso.2

Concluir IAM en etapa, de x topografa, KK X, en plazo o no para trombolsis, donde se realiz

como procedimiento de reperfusin con o sin criterios de reperfusin.

2
TIMI 1: pasa algo de contraste distal a la obstruccin, pero no se logra opacificar la arteria en toda su extensin;
TIMI 2: la arteria se opacifica en toda su extensin pero lo hace lentamente y TIMI 3: la arteria se opacifica en toda
su extensin a una velocidad normal.
 Sndrome
Coronario
Agudo

Con elevacin Sin elevacin

del segmento ECG del segmento
ST ST

IAM Descenso del ST + No cambios del ST

Onda T invertida ni
Con elevacin del simtrica Cambios en la onda
segmento ST T invertida simtrica

IAM Q IAM no Q
IM SEST
+ Troponinas -

IM SEST Angor
Inestable
CONTROLES

CLNICOS:
Monitorizar evolucin del dolor, presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, saturacin, examen CV, examen, PP, diuresis, sangrados, broncoespasmo

PARACLNICOS:
ECG: aparicin de criterios de reperfusin: re nivelacin del ST; arritmias de reperfusin;
extensin del IAM; complicaciones arrtmicas
Enzimograma Cardiaco: aparicin de un pico precoz de CPK como criterio de reperfusin;
cantidad total de CPK liberada
 Ecocardiograma; hemograma; monograma, azoemia, Creatininemia

EVOLUCIN

Durante las primera 48 horas permanecer en cuidados intermedios por la imposibilidad de

inestabilizacin y necesidad de monitoreo continuo.
En el ECG se podr observar la profundizacin de la onda Q en las derivadas del rea infartada,
sabiendo que con una reperfusin precoz y exitosa pueden no aparecer. Luego pasara a sala
para rehabilitacin y estratificacin de riesgo.
La estratificacin de muerte o re infarto post-IAM se basa en la valoracin de 3 pilares:
Valoracin de la carga isqumica: si el paciente presenta factores de riesgo vasculares
seguramente presenta lesiones coronarias independientes de la arteria relacionada con el
infarto.
En caso de realizarse angioplastia primaria se realizaran pruebas funcionales al mes o a
los 2 meses de realizado el tratamiento
En caso de realizar tratamiento con fibrinolitico se realizara Cineangiocoronariografia a
aquellos pacientes que presenten: isquemia sintomtica de reposo o inducida por
esfuerzo; insuficiencia cardiaca o EVI menor a 40%; arritmias ventriculares severas.
De lo contrario se realizaran pruebas funciones de isquemia para valoracin pronostica y
de la capacidad funcional previo al alta. Pudiendo realizar ergonomtrica submaxima a
los 6 das, realizando una nueva al mes.

Valoracin funcin cardiaca residual: se realizara ecocardiograma a las 6 semanas del

evento
Valoracin del potencial arritmognico con Holter:

COMPLICACIONES

POR EL IAM:
PRECOCES (PRIMERAS 24 HORAS): extensin del IAM, arritmias fatales, agravacin de la falla
cardiaca, shock
TARDAS: angor postIAM (indicacin de Cineangiocoronariografia de urgencia), re infarto,
complicaciones mecnicas (rotura de msculo papila (3- 4 da), rotura de tabique o pared
libre (7 da), aneurisma ventricular (alejada)), pericarditis, arritmias malignas, muerte
sbita, insuficiencia cardiaca residual.
 POR EL TRATAMIENTO:
DIURTICOS, NITRITOS: hipotensin, bradicardia, cefaleas
MORFINA: depresin respiratoria, hipotensin
AAS: gastritis, ulcera, hemorragia digestiva
FIBRINOLITICO: sangrados, hipotensin
ANGIOPLASTIA PRIMARIA: rotura de arteria coronaria, umbilicacin distal de los mbolos-
trombos desprendidos tras la insuflacin del baln
B BLOQUEANTES: broncoespasmo, bloqueos, hipotensin
ATORVASTATINA: rabdomiolisis, disfuncin heptica

PRONSTICO

VI: grave, siendo las arritmias la principal causa de muerte en las primeras hs de evolucin del
IAM. Segn la clase funcional de KK una mortalidad de .
VA: depender de la estratificacin de R post IAM; y de las medidas de Prevencin 2.

ELEMENTOS DE MAL PRONSTICO EN LA EVOLUCIN:

Angor post-IAM
Disfuncin ventricular izquierda, FEVI menor a 40%
Arritmias ventriculares malignas luego de 24 horas
Bloqueos AV de alto grado
Insuficiencia mitral aguda

PROFILAXIS

PREVENCIN 2: conjunto de medidas encaminadas a disminuir la posibilidad de nuevos

eventos cardacos y mejorar la calidad de vida.
Educacin; nutricin; ejercicio; control de los factores de riesgo; AAS y Atorvastatina de por vida
 Prevencin 2
Dieta IMC 18 25
Cintura < 94 hombres, < 80 mujer
Ejercicio 30 minutos, 3 a 4 veces por semana
Suspensin del tabaquismo Definitivo
PA < 140/90; < 130/80 en DM o ERC
Diabetes Hb A1c < 7%
Lpidos LDL < 100 (sera > beneficio < 70)
TG < 150
HDL > 40
Estatinas Indefinido a todos
AAS Indefinido a todos
IECA Indefinido a todos
Beta Bloqueantes Indefinido a todos

DIETA:
Ingesta de grasas inferior al 30% del aporte calrico total, de las que las saturadas deben ser
menos del 5%, las poliinsaturadas un 10% y las monoinsaturadas el 15% restante. Esto se
debe a que los cidos grasos saturados elevan el LDL/ Colesterol, los cidos grasos
poliinsaturados disminuyen el LDL/Colesterol y los monoinsaturados disminuyen el LDL y
aumentan el HDL. La ingesta de colesterol debe ser menor a 300 mg diarios.
Los H de C pueden aumentar los TG y el VLDL y disminuir el HDL, por ello se recomienda
limitar el consumo de alimentos con H de C de absorcin rpida, sin disminuir los hidratos
de carbono complejos. Su consumo debe representar el 55-60% del aporte calrico de la
dieta.
La fibra alimentaria tiene importante aplicacin en pacientes diabticos y cada vez se
conoce mejor su papel beneficioso en la reduccin del LDL de un 4-10%.
El descenso del peso: reduce F de R mayores y emergentes de patologa CV con descenso de
cifras de PA, mejora el perfil lipdico y corrigen la hiperglicemia.

TABACO:
Factor mayor independiente de riesgo cardiovascular y aumenta el riesgo de IAM, muerte
sbita, stroke isqumico y hemorrgico, aneurisma artico y AOC de MMII. Segn la OMS, el
25% de las muertes por cardiopata isqumica coronaria son atribuibles al consumo de
tabaco.
El mantenimiento del tabaquismo luego de un IAM aumenta sustancialmente el riesgo de
reoclusin de las arterias coronarias luego de un infarto y de los by pass y los stents luego de
ciruga o angioplastia, comprobndose a los 8 aos el doble de mortalidad con respecto a los
que dejaron de fumar.
El abandono del consumo de tabaco luego de un IAM tiene mayor efecto en la reduccin del
riesgo de eventos que cualquier otra intervencin. La cesacin del tabaquismo reduce
 rpidamente el riesgo de eventos CV, con una disminucin de 50% de riesgo de IAM y
muerte sbita al ao de dejar de fumar y riesgo similar al de los no fumadores a los 5 aos.
El objetivo teraputico es siempre la cesacin completa.

ESTRATIFICACIN DE RIESGO POST IAM

ESTRATIFICACION DE RIESGO POST IAM

FEVI Isquemia Carga Anatoma

Residual Arritmognica coronaria
CACG
Ecocardiograma
3 a 5 das post PEG FEVI < 40%
IAM
-Submx antes del 5 da
- 5 - 7 da Limitada por
sntomas Holter - Angor pos IAM
- FEVI
O
- Pruebas de
Stress Farmacolgico Stress de
Riesgo
-ECG basal alterado
- Arritmias V
- No puede realizar PEG graves

ESTRATEGIA PARA LA ESTRATIFICACIN DE RIESGO:

Una vez superada la etapa aguda del IAM y antes del alta debe establecerse una estrategia
para estratificar el riesgo de nuevos eventos mayores como muerte o reinfarto.
El riesgo de un paciente posterior a un IAM est determinado por mltiples variables, pero
podemos resumirlas en tres:
Funcin ventricular
Isquemia
Arritmias.

Esto quiere decir en otras palabras que el paciente luego de un IAM puede morir por
insuficiencia cardaca, nuevos eventos isqumicos o arritmia ventricular maligna. Los
 esfuerzos para estratificar el riesgo deben orientarse por tanto a evaluar estas tres
condiciones.

FUNCIN VENTRICULAR:
Uno de los predictores de mortalidad global de mayor peso es la FEVI. Si el paciente no fue
sometido precozmente a ventriculografa (en el curso de una ACTP primaria), se debe hacer
una estimacin no invasiva de la funcin ventricular en la etapa hospitalaria. El mtodo ms
sencillo es el ecocardiograma (otro: ventriculografa radioisotpica).
Una vez considerada la funcin ventricular y a los efectos de un ordenamiento, analizaremos
el riesgo del paciente en sus dos componentes esenciales: el riesgo isqumico y el riesgo de
muerte sbita.

RIESGO ISQUMICO:
Primero ser necesario evaluar si el paciente tiene indicadores clnicos de alto riesgo. Se
consideran indicadores de alto riesgo clnico:
FEVI<40%
Angina postinfarto
Insuficiencia cardaca intrahospitalaria
Inestabilidad hemodinmica persistente
Arritmias ventriculares malignas (FV o TV sostenida) luego de las 48 horas iniciales del
IAM

Si el paciente tiene indicadores de alto riesgo clnico o FEVI < 40 % se lo considera de riesgo
elevado y por lo tanto se derivan directamente a CACG.

Si no tiene ninguno de estos criterios debe considerarse la realizacin de un test funcional

para la deteccin de isquemia. En la eleccin del tipo de test funcional deber considerarse
si tiene un ECG interpretable de las alteraciones que la isquemia pueda producir y si es
capaz de realizar un ejercicio.
En el caso de que tenga ambas condiciones el mtodo de eleccin es la PEG que es el
mtodo ms accesible y otorga muy valiosa informacin pronstica. Esta PEG puede hacerse
a los 3 a 5 das del IAM en pacientes estables, con bajo nivel del esfuerzo. El lmite de la
realizacin de este estudio es haber alcanzado el 70% de la frecuencia mxima calculada
para la edad o 5 mets de erogacin metablica, la aparicin de sntomas o signos de
isquemia como son angor o disnea, depresin significativa del segmento ST, hipotensin
intraesfuerzo o arritmias severas. En el caso que se prefiera una prueba ergomtrica
graduada limitada por sntomas, debe aguardarse hasta el 7 da del postinfarto.
 Si el paciente tiene un ECG no interpretable y puede hacer ejercicio, debe adoptarse una
tcnica de deteccin de imagen para isquemia (eco o centello), asociada a ejercicio. La
tcnica puede ser ecocardiogrfica o de medicina nuclear (estudio de perfusin). Si no es
capaz de realizar un ejercicio debe hacerse un test de induccin de isquemia por mtodo
farmacolgico. En caso de utilizar el ecocardiograma se administra dobutamina y en caso de
utilizarse medicina nuclear se administra adenosina o dipiridamol.

De acuerdo al resultado de estos estudios se optar por una estrategia invasiva o no para el
estudio del paciente. En los pacientes que tengan indicadores de riesgo alto o moderado se
justifica el estudio invasivo, mientras que a los pacientes que no tengan ninguno de estos
criterios se los considera de bajo riesgo y son derivados a tratamiento mdico.
Algunas guas recomiendan realizacin sistemtica de coronariografa a pacientes diabticos
y pacientes con revascularizacin previa; esta indicacin se fundamenta en que en estos
pacientes la probabilidad de estar ante una enfermedad coronaria grave es alta.

La CACG aporta datos anatmicos que permiten una valoracin pronstica y un tratamiento
adecuado. La ACTP coronaria y la ciruga de RVM deben ser consideradas en los pacientes
que presenten lesiones coronarias obstructivas significativas revascularizables.

Cuando el paciente ha sido sometido a una angiografa en la fase inicial del infarto y fue
tratado con ACTP de la lesin culpable (ya sea primaria o de rescate), puede presentar
adems otras lesiones coronarias que no fueron tratadas en esa instancia.
 En relacin a las lesiones no tratadas, debe valorarse la importancia que cada una de estas
tiene en cuanto a severidad y extensin del msculo cardaco que ponen en riesgo. En el
caso que se observe una lesin severa proximal con un compromiso isqumico extenso, se
considera razonable coordinar al paciente en diferido ya sea con ACTP o ciruga, para
completar la revascularizacin, sin mediar otra estratificacin.
Si la lesin se estima que no es significativa o que la extensin de la isquemia no es de
jerarqua, se recomienda evaluar el riesgo isqumico con un test funcional para detectar
isquemia (de preferencia por imgenes Medicina Nuclear o Ecocardiograma), en caso de
duda sobre la severidad de la lesin y/o la extensin de la isquemia que esta determina.

RIESGO DE MUERTE SBITA: (ARRITMIAS VENTRICULARES LUEGO DE LAS 48 HORAS -

INDICACIONES DE EEF Y CDI):
La otra vertiente en la evaluacin del riesgo del paciente es la vinculada a la muerte sbita
por arritmias ventriculares.
Aunque la FEVI es predictor de mortalidad global y no slo de muerte por arritmia
ventricular, es el parmetro ms sencillo y de ms peso disponible para tratar de identificar
aquellos pacientes con mayor riesgo de muerte sbita.
Es admitido utilizar, siempre en asociacin a la FEVI, otros parmetros clnicos o paraclnicos
no invasivos de estratificacin de riesgo: edad, ancho del QRS, clase funcional III, FEVI < 25%,
TV no sostenida, alternancia de onda T, ECG de seal promediada, variabilidad de la
frecuencia cardaca, sensibilidad de barorreceptores.
La evaluacin del riesgo de muerte sbita post-IAM tiene como eje la determinacin de la
funcin ventricular, que debe hacerse luego del mes del infarto. Cuando el paciente tiene
una FEVI mayor de 40% no se justifica ni el EEF ni el implante de Cardiodesfibrilador.
 Estudios recientes apoyan el uso profilctico de CDI en pacientes al menos 40 das post IAM,
con FEVI < 30%, que no hayan tenido una angioplastia o ciruga de revascularizacin en los 3
meses anteriores, ni sean candidatos actuales para revascularizacin, estn en clase
funcional IV o tengan una expectativa de vida comprometida por patologa extracardaca.
En los pacientes con FEVI entre 30 y 40% en los cuales se asocia adems alguno de los
criterios clnicos o paraclnicos mencionados previamente, por ejemplo TV no sostenida, es
vlido realizar un EEF para estratificar el riesgo (si se induce una FV o TV se indica un CDI).
Aquellos con FEVI > 40% no requieren tratamiento antiarrtmico especfico alguno.
En los pacientes post infarto de alto riesgo, el CDI ha demostrado ser el recurso teraputico
ms eficaz para la prevencin de muerte sbita.
El tratamiento antiarrtmico emprico o guiado por EEF no ha demostrado eficacia en
pacientes de alto riesgo.
Si el paciente tiene FV o TV sostenida ms all de las 48 horas del IAM que no sean debidas a
causa isqumica, se debe implantar un CDI sin necesidad de ms estudios para la arritmia.
COMPLICACIONES DEL IAM - TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA CARDACA:
La IC incrementa notoriamente la mortalidad en el IAM a ms del 20% la mortalidad
hospitalaria.
El mecanismo bsico de la congestin pulmonar es el incremento de la presin de llenado
de VI, que puede ocurrir por disfuncin diastlica y/o sistlica a la que puede asociarse una
insuficiencia mitral.
La congestin pulmonar puede presentarse al inicio del infarto o en la evolucin. El edema
pulmonar en pacientes con IC o disfuncin ventricular previas o que aparece en los das
siguientes a la instalacin del IAM se asocia habitualmente con hipervolemia. En cambio, los
pacientes que tienen edema pulmonar precoz y no tenan disfuncin ventricular izquierda
previa, tienen normovolemia. Este aspecto es muy importante a la hora de indicar medidas
de reduccin de la precarga, pues en estas condiciones puede haber hipotensin seria con
evolucin al shock.

Las medidas inmediatas ante la congestin pulmonar deben ser elevar la oxigenacin
arterial y reducir la precarga para aliviar la congestin (oxgeno MFL, no se recomienda
ventilacin no invasiva pues puede tener efectos deletreos en el curso de un IAM). Si las
medidas de oxgeno y de deplecin de precarga no son efectivas, debe valorarse IOT y ARM.
El manejo inicial de la precarga incluye indicar morfina, nitratos, diurticos y evitar los
agentes inotrpicos negativos (betabloqueantes y anticlcicos).
Nitratos: uso inicial sublingual para luego continuar si es necesario con la va i/v
(nitroglicerina)
Prestarle atencin al estado de la volemia antes de la realizacin de medidas deplectivas con
diurticos (furosemide 20-40 mg, que puede repetirse si es necesario cada 1 a 4 horas).

En la evolucin deber considerarse la indicacin de IECA. Es preferible una forma de efecto

corto como el captopril, en dosis bajas, incrementando la dosis segn la evolucin hasta
lograr un efecto mximo a las 24-48 horas. Posteriormente se podr pasar a frmacos de
mayor tiempo de efecto como el enalapril o el ramipril.

Es muy importante realizar un ecocardiograma ante la instalacin de una IC en el curso de

IAM, pues permite evaluar la funcin ventricular izquierda y derecha y descartar eventuales
complicaciones mecnicas.
 RECOMENDACIONES:
O2, para lograr una saturacin arterial mayor de 90%
morfina i/v
nitratos (s/l y luego i/v si es necesario)
furosemide si hay congestin pulmonar con signos de hipervolemia
IECA v/o en dosis inicialmente bajas, de preferencia de accin corta
BB una vez estabilizado el paciente (recomendacin I,A)
Espironolactona en la fase hospitalaria en pacientes que ya estn recibiendo IECA,
tienen FEVI a 40% y tienen sntomas de IC o diabetes
debera realizarse un ecocardiograma urgente para evaluar funcin ventricular izquierda
y derecha y descartar complicaciones mecnicas (recomendacin I, C).

SHOCK CARDIOGNICO:
Se caracteriza generalmente por una PAS < 90, PCP > 20 e ndice cardaco menor de 1.8
l/min con evidencias clnicas de hipoperfusin perifrica.
Adems debe considerarse como causa de la situacin clnica un infarto de VD en presencia
de un infarto inferior y la posibilidad de una complicacin mecnica (rotura del septum IV,
rotura de msculo papilar). Por este motivo se hace tan importante la realizacin de un
ecocardiograma en un shock cardiognico. Implica una alta mortalidad, pues est
comprometida una gran masa ventricular (se estima en ms de 40% del VI). Dado que puede
haber una gran extensin de miocardio atontado, es que en el shock cardiognico la
maniobra teraputica ms importante es la reperfusin. Esta medida es la que ha mejorado
sustancialmente el pronstico.

El manejo del shock cardiognico implica: IOT y ARM, monitorizacin invasiva de la PA,
soporte hemodinmico con drogas simpticomimticas (dobutamina en dosis de 2 a 20
g/kg/minuto cuando la PAS es > de 90 y hay elementos predominantes de congestin
pulmonar; dopamina en dosis de 5 a 15 g/kg/minuto cuando la PAS es < de 90 y hay
elementos predominantes de hipoperfusin perifrica; pueden administrarse en forma
combinada. La norepinefrina est indicada en dosis de 0.5 a 30 g/minuto cuando la PAS es
menor de 70mmHg).
BCPIA es muy eficaz en el mantenimiento de la condicin hemodinmica del paciente, pues
mantiene la perfusin perifrica y por otra parte favorece la perfusin coronaria. Es
especialmente efectivo como mecanismo puente a la realizacin de revascularizacin
miocrdica.
 INFARTO DE VD:
Se produce por oclusin de la ACD proximal a sus ramos marginales. El hecho que el VD
tenga una menor masa muscular, con consiguiente menor demanda de oxgeno, explica que
buena parte de este miocardio est ms atontado que necrtico en un IAM de VD.
Consiguientemente la recuperacin es mucho ms probable luego de varias semanas.

Desde el punto de vista FSP hay un incremento de la presin de llenado VD y cada de su

presin sistlica y gasto sistlico. Como consecuencia hay una reduccin de la precarga de
VI y reduccin de su gasto sistlico. Concomitantemente hay protrusin del septum IV hacia
el VI, lo que compromete an ms el gasto de este ventrculo. En esta situacin cualquier
situacin que disminuya la precarga de VD (hipovolemia, nitroglicerina, diurticos), la
sincrona aurculo-ventricular (bloqueo aurculo-ventricular) o aumente la postcarga de VI
(insuficiencia ventricular izquierda), pueden tener efectos muy deletreos.
Desde el punto de vista clnico se presenta una trada clsica de hipotensin, pulmones
limpios (sin estertores) y presin venosa central elevada (yugulares ingurgitadas).

La medida ms relevante en el manejo debe ser reperfusin lo ms precoz posible para

lograr la recuperacin de la masa de VD viable. La precarga del ventrculo derecho debe ser
mantenida. Medidas como administrar diurticos o nitroglicerina pueden ser
profundamente deletreas si no se ha corregido la precarga adecuadamente. La
administracin de volumen es el primer paso en el manejo de la hipotensin en el IAM de
VD. Si luego de administrar 0.5 a 1 litro de suero fisiolgico se mantiene la hipotensin,
debe iniciarse administracin de dobutamina.
Es comn la asociacin de alto grado de bloqueo AV que debe manejarse con estimulacin
endocavitaria y atropina. Si la estimulacin ventricular aislada no corrige la situacin
hemodinmica, se recomienda estimulacin bicameral secuencial. La instalacin de
fibrilacin auricular es frecuente y debe ser rpidamente corregida.
Por ltimo, hay que considerar que el VD en buena proporcin est atontado y que debe
haber tiempo para su recuperacin. La ciruga en ese perodo de atontamiento puede ser
deletrea y debe posponerse si es posible (por 4 semanas para permitir la recuperacin
contrctil del VD).
 MECNICAS:
Las complicaciones mecnicas se presentan con una distribucin temporal bimodal: la
primera en las 24 horas iniciales y la otra a los 3-5 das

ROTURAS:
Se produce generalmente en la primera semana del infarto. Hay que sospecharlas en
pacientes con sbito deterioro hemodinmico. Se confirman por ecocardiograma, el
tratamiento es quirrgico y salvo extrema inestabilidad hemodinmica se hace CACG
previa para realizar RVM en el mismo acto.

Rotura de pared libre ventricular:

Se caracteriza por un sbito colapso con disociacin electromecnica,
habitualmente mortal. 25% de los casos se presenta en forma subaguda, con
pequeas cantidades de sangre en el pericardio. En este caso el puede simular un
reinfarto pues se presenta con dolor y nueva elevacin del segmento ST. Los
hallazgos fsicos son tpicos de taponamiento cardaco. El ecocardiograma (de
emergencia) es diagnstico. La presencia de DP no es suficiente pues es comn en el
IAM. Debe verse una masa ecodensa que corresponde a cogulos (hemopericardio).
La pericardiocentesis puede ser salvadora de vida al aliviar el taponamiento, aunque
la solucin definitiva es la ciruga de urgencia (no CACG).

Rotura del septum IV:

Deterioro hemodinmico de rpida instalacin asociada a soplo holosistlico. Este
soplo puede ser de difcil auscultacin en pacientes graves. Puede haber frmito
sistlico. El ecocardiograma TT es fundamental. Monitoreo de la presin arterial
invasivo. El BCPIA est indicado en el manejo previo a la ciruga. Estn indicados los
vasodilatadores arteriales como el nitroprusiato de sodio si las condiciones
hemodinmicas lo permiten para disminuir la postcarga y as disminuir el grado de
cortocircuito izquierda-derecha. Est indicada la ciruga de urgencia.
La angiografa coronaria est indicada y se debe complementar en el acto quirrgico
la reparacin del septum con revascularizacin coronaria si es necesario.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA:

Puede deberse a dilatacin del anillo valvular por dilatacin de VI con insuficiencia
severa, disfuncin del msculo papilar o por rotura de msculo papilar producida
habitualmente por infarto inferior.
La rotura del msculo papilar tpicamente se presenta con un sbito deterioro
hemodinmico con edema pulmonar y shock. El soplo sistlico es habitualmente poco
 audible. El frmito sistlico no es habitual. El ecocardiograma TT es fundamental.
Tambin est indicada la realizacin de monitoreo de la presin arterial invasivo para el
manejo teraputico. En caso de una rotura de msculo papilar debe considerarse la
ciruga de urgencia. El BCPIA est indicado en el manejo del paciente para estabilizarlo
previo a la ciruga. Estn indicados los vasodilatadores arteriales como el nitroprusiato
de Na+ si las condiciones hemodinmicas lo permiten para disminuir la postcarga y as
disminuir el grado de regurgitacin mitral. La CACG est indicada para conocer la
anatoma coronaria y definir el tipo de revascularizacin complementaria a la ciruga
sobre la vlvula mitral.
El tipo de ciruga es habitualmente reemplazo valvular mitral y revascularizacin
miocrdica.
En caso de que no exista rotura de msculo papilar debe realizarse tratamiento agresivo
de reduccin de la postcarga, que incluya si es necesario BCPIA.
La reperfusin miocrdica en los tiempos estipulados puede ser una medida
fundamental en estos casos sin rotura de msculo papilar.

SEUDOANEURISMA:
Es la ruptura de la pared libre sellada en forma ms efectiva por el pericardio y trombos
organizados Es difcil de diagnosticar, el tratamiento es la reseccin quirrgica.

ARRITMIAS:
Son frecuentes en el IAM, 75 A 95 % de los pacientes con un IAM sufre algn trastorno del
ritmo durante su estancia en CI, las ms frecuentes son la ESV, la bradicardia y la taquicardia
sinusal.
Se presentan habitualmente en forma precoz y tienen implicancia pronstica temprana y
alejada. Los mecanismos electrofisiolgicos involucrados son varios. Las arritmias
ventriculares estn condicionadas por la necrosis e isquemia. Las arritmias auriculares estn
vinculadas a falla ventricular, estimulacin simptica, infarto auricular, insuficiencia valvular,
pericarditis.
Las bradiarritmias pueden producirse por: alteraciones del SNA, hipertona vagal, o
isquemia-injuria del sistema de conduccin.
 FIBRILACIN VENTRICULAR:
La incidencia de FV primaria en el IAM sigue siendo significativa; implica adems, una
mayor morbi-
amiodarona o lidocana. En pacientes con extrasistola ventricular compleja en las
primeras 24-48 horas (frecuente, polimorfa, duplas, taquicardia ventricular no
sostenida) es razonable:
Optimizar tratamiento betabloqueante
Administrar lidocana profilctica 1 mg/kg hasta un mximo de 100mgi/v en bolo,
seguida de goteo 1-4 mg/min.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

EXTRASISTOLA VENTRICULAR:
No est indicado tratar las extrasstoles ventriculares no complejas
RIVA y ritmos de la unin acelerados: no est indicado tratarlos.
FA/Flter auricular.

BRADIARRITMIAS:
En los trastornos de conduccin AV es fundamental determinar clnicamente el nivel de
bloqueo. Si ste es a nivel del nodo AV (vinculado en general a IAM inferior, por
isquemia del nodo o hipervagotona, casi siempre reversible, de buen pronstico) la
conducta es en general expectante; puede administrarse atropina en casos de
hipotensin asociada a la bradicardia o incluso tener que estimular transitoriamente. Si
el nivel de bloqueo es infranodal (vinculado en general a IAM anterior y asociado a
bloqueo de rama, por compromiso distal del sistema His-Purkinje, de mal pronstico) es
altamente probable que sea necesario el implante de un marcapaso, transitorio y/o
definitivo. No estara indicado en este ltimo caso el uso de atropina ya que puede
agravar el trastorno de conduccin en el sistema His-Purkinje al mejorar la conduccin
en el nodo AV.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal:
Es frecuente 30%, y suele deberse a causas secundarias como dolor, ansiedad,
isquemia, hipoxemia, hipovolemia, hipotensin, IC, fiebre, anemia, efecto de drogas,
pericarditis. La TS persistente augura un mal pronstico. Tratadas causas
secundarias el tratamiento de eleccin son los beta bloqueantes.
 Extrasstoles auriculares:
Son muy frecuentes 50%, no tienen de por s significado pronstico, y en principio
no requieren tratamiento. Puede ser el nico signo de infarto auricular.

Flutter auricular:
No es frecuente 5%.

Fibrilacin auricular:
Ms frecuente que la anterior 15 a 20%. Muchas revierten en las primeras 24 hs. El
tratamiento depender como siempre si presenta o no-compromiso hemodinmico
en cuyo caso el tratamiento ser la CVE. De no presentarlo el tratamiento ser
drogas antiarrtmicas que controlen FC, digital o betabloqueantes.
Todos se anticoagulan para evitar el riesgo de embolia, y las drogas utilizadas para el
mantenimiento del ritmo sinusal una vez logrado son la amiodarona y el sotalol.

Bradicardia sinusal:
Muy frecuente 30 a 40 %, sobre todo en infartos de cara inferior, asociada a
reperfusin de la ACD (reflejo de Bezold Jarich). Si bien puede ser responsable de
repercusin hemodinmica, una vez tratada carece de consecuencias pronsticas
desfavorables. Tratamiento atropina, y en casos refractarios el isoproterenol o la
cardioestimulacin.

ARRITMIAS VENTRICULARES:
ESV aisladas:
Muy frecuentes en las primeras 72 h del IAM en la mayora de los casos inocuas.

TV no sostenida:
Mono o polimorfa, frecuente en las primeras 12 horas del IAM. Estos episodios no
implican peor pronstico.

TV sostenida:
Definida como la que dura ms de 30s o genera severo deterioro hemodinmico.
Puede ser monomorfa (generalmente no responde a un sustrato isqumico si no
ms bien a un sustrato arritmognico crnico), pero en el contexto del IAM ms
frecuente polimorfa, ocurre con mayor frecuencia dentro de las primeras 48 h
(elevan la mortalidad intrahospitalaria), y estas deben ser tratadas como la FV.
Las que aparecen ms all de las 48 h, aumentan la mortalidad tanto
intrahospitalaria como la tarda, y es necesario su estudio, probablemente con EEF.
 Tratamiento: con repercusin hemodinmica igual que FV; sin repercusin
hemodinmica puede usarse lidocana, amiodarona o procainamida.

Fibrilacin ventricular:
Se clasifica en:
Primaria: ocurre en ausencia de shock o ICC, en las primeras 4 horas. Es la
principal causa de muerte prehospitalaria.
Secundaria: es la que se asocia a shock o ICC. Aparece en cualquier momento de
la evolucin. Se asocia a mal pronstico.
Tarda: luego de las primeras 48h. Tienen significado pronstico, y es necesario
estudiarlos.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN:
Aquellos ocasionados por la obstruccin de las arterias coronarias que irrigan las estructuras
que se bloquean, implican un tamao del IAM relativamente grande y por lo tanto tienen
valor pronstico. En los casos de bloqueo AV adems del mecanismo anteriormente
sealado, pueden deberse a aumento del tono vagal, o al efecto de frmacos que actan a
nivel del nodo AV.

BLOQUEO AV DE 1ER GRADO:

Por lo general debido a drogas que actan a nivel del nodo. Por lo general no requieren
tratamiento.

BLOQUEO AV DE 2DO GRADO:

90% de tipo Mobitz I, 10% Mobitz II

Tipo Mobitz I o Wenckebach:

Se produce por lo general a nivel del nodo AV
Responde a isquemia del ndulo por oclusin de la arteria CD.
Se asocia con complejos estrechos.
Ms frecuente en los IAM de cara inferior.
Suele ser transitorio (no ms de 72h).
Puede ser intermitente.
Rara vez progresa a bloqueo AV completo.
En general no requiere tratamiento, si asocia bradicardia, puede tratarse con
atropina.
Rara vez requieren marcapaso transitorio.
 Tipo Mobitz II:
Se produce por isquemia del sistema de conduccin por debajo del Has de His, por
bloqueo trifascicular.
Se presenta con complejos QRS anchos.
Ms frecuente en IAM de cara anterior.
Puede progresar bruscamente a un bloqueo AV completo.
Requiere tratamiento con estimulacin elctrica.
Dado que implica un extenso territorio afectado, tiene mal pronstico

BLOQUEO AV COMPLETO:
5 a 10% y en mayor proporcin y tambin con mayor mortalidad si se asocia a IAM de
VD. Cuando se produce en IAM cara inferior: Se debe a isquemia del nodo AV. En
general es precedido por bloqueo tipo Mobitz I. El ritmo de escape es nodal (QRS
estrechos) y con frecuencia superior a 40. Suele ser reversible y puede responder a
drogas antagonistas de la adenosina (metilxantinas). Mortalidad baja 15%.

Cuando se produce en IAM cara anterior: Se debe a NECROSIS de las 2 ramas del has de
HIS
En general precedido de bloqueo tipo Mobitz II. El ritmo de escape es inestable, con QRS
anchos, y frecuencias promedio menores a 40, o bien puede derivar en asistola.
Requiere estimulacin elctrica ventricular o secuencial. Mortalidad elevada an con el
marcapaso, como consecuencia de la extensin lesional que lo acompaa.

BLOQUEOS DE RAMA Y HEMIBLOQUEOS:

A menos que sean previos responden a isquemia de los respectivos fascculos. El
fascculo anterior izquierdo esta irrigado por ramas septales de la DA. El fascculo
posterior izquierdo, y la rama derecha tiene irrigacin doble por la DA y la CD.
HBAI (de ser nuevo implica ligero aumento de la mortalidad), y el HBPI rara vez
progresan a bloqueo completo y no requieren tratamiento.
BRD se asocia con infarto anteroseptal, mortalidad elevada aun cuando no progrese a
bloqueo completo.
Bloqueos bifasciculares bloqueo de rama izquierda, o bloqueo de rama derecha ms
hemibloqueo anterior izquierdo, o bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo
posterior izquierdo, generalmente se producen en el contexto de IAM extensos
(generalmente de cara anterior) y por lo tanto tienen mal pronstico.
Bloqueos trifasciculares Bloqueo bifascicular ms bloqueo AV de 1. Mal pronstico,
conlleva mayor riesgo de asistola. Tratamiento estimulacin elctrica.
 ISQUEMICAS:
ANGOR POSTINFARTO: entre 24 hs y un mes del IAM. Es de mal pronstico.
REINFARTO: 3 a 12 %, generalmente afecta al miocardio dependiente de la arteria
responsable inicial. Se trata como todo IAM con la precaucin de no usar estreptoquinasa si
se uso antes.

PERICARDICAS:
PERICARDITIS EPISTENOCRDICA: Se presenta con una frecuencia del 20%, en los primeros
das de un IAM, como un dolor relacionado con los movimientos respiratorios, y a veces con
roce pericrdico, en esta fase es una complicacin benigna. Slo considerar suspender
anticoagulantes si se acompaa de derrame. El tratamiento de eleccin es AAS, ya que los
AINE y corticoides retrasan la cicatrizacin del IAM.

SINDROME DE DRESSLER: los sntomas ocurren generalmente entre la 2 y 10 semana del

IAM, atribuido a un fenmeno autoinmunitario, es raro en la era de la reperfusin.
Se caracteriza por pericarditis pleuritis, derrame pericrdico o pleural, fiebre,
leucocitosis, aumento de la VES. Se manifiesta por dolor torcico y fiebre y se puede
confundir con angina o infarto, su evolucin puede ser lenta con empujes y remisiones.
El ECG muestra una elevacin difusa e intensa del segmento ST. El tratamiento consiste
en aliviar los sntomas con AAS o indometacina, los corticoides se reservan para formas
graves.

OTROS:
PRESENCIA DE TROMBOS ADHERIDOS A LA ZONA NECROSADA.

TROMBOEMBOLIA:
Se observa en 10% de los pacientes, es habitual en los grandes infartos, principalmente
de cara anterior. Si se demuestra la existencia de trombos por el ecocardiograma o una
gran zona de movimiento anmalo de la pared (an si no se visualiza trombo) se debe
realizar terapia anticoagulante por 3-6 meses.

ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO:

Este trmino se utiliza para describir la existencia de discinesia o expansin paradjica
local de la pared. Los aneurismas verdaderos se componen de tejido cicatrizal y no
predisponen ni se asocian a rotura cardaca. (sus complicaciones sobrevienen semanas o
meses luego del IAM y son: ICC, embolia arterial y arritmias ventriculares).
 POR LA INTERNACIN:
Ulceras de estrs
Infecciones intrahospitarias

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Episodios de reposo, en general asociados a sobre- elevacin del ST, tolerancia normal al
ejercicio
ETP: espasmo arterial coronario, con arterias angiogrficamente normales o con lesiones no
significativas. Mecanismos: disfuncin endotelial, factores neurognicos, drogas (cocana, CF)
CLNICA: predomina en jvenes, mujeres y fumadores. Algunos tienen adems Raynaud y
migraas. Se caracteriza por crisis, a menudo de maana de angina de reposo. A veces son
gatillados por el fro, hiperventilacin, etc
PARACLNICA: ECG durante las crisis sobreelevacin del ST, aunque a veces puede ser infra.
Pueden verse arritmias o bloqueos. HOLTER CACG es normal o sin lesiones significativas. Se
realizan test de drogas inductoras de vasoespasmo (acetilcolina, ergonovina)
TRATAMIENTO: Crisis: nitritos s/l. Prevencin: calcioantagonistas AAS no, o a muy bajas dosis.
PRONSTICO: Bueno, a menos que tenga lesiones asociadas y gatille un IAM o una FV.

SNDROME X CORONARIO

Angina con arterias coronarias normales, prueba de provocacin de espasmo coronario negativa
e isquemia miocrdica inducible mediante pruebas funcionales.
ETP: afectacin microvascular y disfuncin endotelial. Puede asociarse a HTA, DM,
conectivopatas, policitemia, paraproteinemias. Existe disfuncin endotelial, disminucin de la
produccin de oxido ntrico, reserva vasodilatadora insuficiente lo que lleva aun disbalance
frente al ejercicio u otro aumento del consumo de oxigeno miocrdico.
DIAGNOSTICO: Se ve ms en mujeres. El dolor puede ser atpico, prolongado y no responder a
los nitratos sl. ECG suele ser normal, un 25 % presentan cambios dinmicos. Las pruebas de
deteccin de isquemia son positivas, mientras que la CACG con provocacin de vasoespasmo
son normales.
TRATAMIENTO:

Buen pronostico. 97 % de sobrevida a los 7 aos segn estudio CASS.

IAM EN PACIENTES JVENES

A pesar de que la aterosclerosis es una enfermedad progresiva de comienzo muy temprano, la

aparicin de un IAM en pacientes jvenes constituye una entidad poco frecuente. Varios
trabajos sealan cifras entre un 2 y un 10% de todos los IAM hospitalizados.

CARACTERSTICAS GENERALES. FACTORES DE RIESGO:

El IAM en el paciente joven es una enfermedad tpicamente masculina (90%).
Estos resultados sugieren que la mujer parece estar protegida hasta la menopausia del
desarrollo de IAM, con una incidencia en pacientes jvenes muy baja.
El tabaquismo representa el factor de riesgo ms frecuente en pacientes jvenes, afectando
al 76-91% de todos ellos, mientras que en los mayores la prevalencia disminuye
aproximadamente al 40%. Incluso el nmero de cigarrillos fumados por da es
significativamente ms elevado en los pacientes jvenes respecto a los de mayor edad.
La prevalencia de antecedentes de hipercolesterolemia en los pacientes jvenes con IAM es
muy variable, situndose entre el 12 y el 89%. Representa un factor de riesgo ms frecuente
en el grupo de pacientes jvenes respecto a los de mayor edad.
 ENFERMEDAD TROMBOEMBLICO VENOSA (ETEV) (TVP-TEP)

DEFINICIN

La ETEV es una entidad anatomoclnica que abarca dos manifestaciones distintas de una nica
enfermedad: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar
(TEP).Concepto que se basa en la coexistencia de ambas en un mismo paciente y cuyo pronstico y
tratamiento es similar.
El 50% de los pacientes con TVP presentan un episodio de TEP

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA

El TEP constituye un problema sanitario de gran trascendencia por su elevada morbimortalidad.

Es una de las causas ms comunes de muerte prevenible en los pacientes hospitalizados. Sin
tratamiento la tasa de mortalidad es del 30%, mientras que un tratamiento correcto supone un
descenso de la misma del 2-8%.
La importancia radica en su alta mortalidad que a los 3 meses es del 15% con una recurrencia del
10% el primer mes y 5% el 2 y 3 mes bajo tratamiento bien conducido. Las muertes en su gran
mayora se producen en las primeras horas del evento.

ETIOPATOGENIA

La formacin de un trombo es el producto final del dis-balance entre factores procoagulantes,

anticoagulantes y fibrinolticos.la trombosis se debe a una trada integrada por alteracin de la
pared vascular (lesin endotelial), en el flujo sanguneo (estasis), y en la composicin de la
sangre (hipertrombicidad).
Los elementos de la trada de Virchow afectan de forma diferente los vasos venosos y arteriales.
En las arterias la principal causa de trombosis es la alteracin de la pared vascular; mientras que
a nivel venoso cobra ms jerarqua la estasis sangunea.
El TEP (tromboembolismo pulmonar) es consecuencia de la migracin de mbolos desde
trombos del sector venoso profundo que por va cava inferior llegan a las cavidades cardacas y
desde all al rbol vascular pulmonar, impactndose en arterias y arteriolas pulmonares. Esto
determina:

Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Alteracin del intercambio gaseoso (por aumento del espacio muerto alveolar y
cortocircuito de derecha a izquierda)
 Hiperventilacin alveolar

Aumento de la resistencia de la va area por broncoespasmo

Disminucin de la Compliance pulmonar por edema y prdida del surfactante.

Se produce as insuficiencia respiratoria por aumento de la inhomogeneidad V/Q y aumento del

espacio muerto.
Muchas de ests alteraciones fisiopatolgicas se producen como consecuencia de la liberacin
de Citoquinas y mediadores por-inflamatorios, que se liberan a nivel del sitio de oclusin de las
arterias pulmonares, producindose una respuesta inflamatoria a nivel local, que
secundariamente ocasiona broncoespasmo y vasoconstriccin de las arterias nutricias del
pulmona (circulacin bronquial). Dicho proceso predispone a la aparicin de reas de infarto
pulmonar.
Se produce hipertensin arterial pulmonar que determina una insuficiencia ventricular derecha
que puede originar una falla antergrada izquierda por disminucin de la precarga (por la falla
derecha) y por la interrelacin anatmica entre ambos ventrculos.
La fibrilacin auricular (FA) se puede explicar por la hipoxemia y/o por la distensin auricular
secundaria a falla del VD.
El infarto pulmonar se produce en TEP pequeos y ms perifricos en los que se puede afectar la
circulacin nutricia (bronquial). Es habitual el dolor pleurtico y la hemoptisis.
Este embolo puede llegar a la circulacin sistmicas existe un agujero oval permeable.
Disfuncin ventricular derecha: principal causa de muerte por embolia pulmonar. Aumenta la
resistencia vascular pulmonar lo que genera un aumento en la tensin del VD que lleva a una
dilatacin que termina en una disfuncin VD. El tabique interventricular esta obliterado hacia el
VI y lo comprime. El defecto del llenado del VI puede llevar a una cada del gasto del VI y la PA
provocando isquemia miocardica

TROMBOFILIA VENOSA:

Se define como la predisposicin a la produccin de trombosis venosas debida a afecciones

congnitas o adquiridas de la hemostasia (estados de hipercoagulabilidad o protrombticos),
y/o a situaciones del entorno, actuando en forma aislada o combinada.
Muchos pacientes que presentan ETEV son portadores de estados de hipertrombicidad
congnitos (SAF, factor V de Leiden, dficit de protena C, protena S o antitrombina III, defectos
del plasmingeno, mutacin G20210A del gen de la protrombina, hiperhomocisteinemia) o
adquiridas (cncer, enfermedades inflamatorias, SAF) que se manifiestan, al aadirse otros
factores (como enfermedades agudas, reposo, cirugas, estrgenos, trauma) por ETEV.
La TVP es un proceso muy frecuente en la clnica habitual, y puede afectar a venas proximales
y/o distales, siendo la trombosis proximal de mayor importancia clnica. El 90% de los casos de
EP aguda son secundarios a mbolos de las venas proximales de los MMII. Otras posibles
 fuentes de mbolos son las venas plvicas, vena cava inferior, venas de los MMSS y cavidades
derechas.
Aproximadamente el 10-20% de las TVP producen TEP. Casi el 30% de los pacientes con TEP
fallecen en los primeros 30 das, como consecuencia de la propia patologa. La recidiva es muy
frecuente por embolias repetidas procedentes del mismo origen.
Cerca del 30% de los supervivientes tendrn recidivas tromboemblicas en los siguientes 10
aos y aproximadamente el 28% de los que se acompaan de TVP sintomtica padecern
sndrome postrombtico (del 5 al 10% grave).
La complicacin de la TVP es el sndrome postflebtico (20 % de los pacientes) que puede tener
repercusiones funcionales severas. La complicacin ms grave es el TEP fatal (1 a 2% de los casos.
La TVP se puede presentar bajo 2 formas clnicas:
Flegmasia Alba Dolens (FAD)
Flegmasia Cerlea Dolens (FCD)

La FAD se caracteriza por:

Dolor espontneo o provocado en pantorrilla, regin inguinal y/o cara

interna de muslo a lo largo de trayectos venosos.
El signo de Hommans: no es especfico de la TVP.
Edema del miembro: tampoco es especfico pudiendo corresponder a:
sndrome postflebtico, compresin venosa por adenopatas o tumor
plvico, quiste sinovial (quiste de Baker).

Signos inflamatorios: Tampoco especficos pueden encontrarse en la

erisipela, linfangitis, celulitis inflamatoria.
Es la asociacin de stos signos clnicos lo que les da mayor especificidad
en la orientacin diagnstica.

La FCD: Es un cuadro de mayor gravedad constituyendo una urgencia. Asocia a las manifestaciones
de la FAD signos de isquemia aguda debido al bloqueo total del retorno venoso (por sindrome
compartimental) a nivel del confluente femoral y safeno.

FISIOPATOLOGIA

En la Insuficiencia respiratoria la alteracin FSP de base es una alteracin de la relacin V-Q y luego
se establece un shunt.
Desde el punto de vista hemodinmico, hay obstruccin del lecho vascular pulmonar funcional
(circulacin pulmonar), que determina HTP aguda, sobrecarga de cavidades derechas que pueden
claudicar.
A su vez en macro tromboembolismo no hay retorno sanguneo a las cavidades izquierdas lo que
determina la clnica del shock.
El compromiso de la circulacin pulmonar nutricia (arterias brnquicas) determina infarto
pulmonar.
 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para el desarrollo de ETEV pueden resumirse en la clsica triada de Virchow: estasis
venosa, hipercoagulabilidad y lesin endotelial. ste riesgo aumenta en forma aditiva con el nmero de
factores de riesgo presente. Los factores de riesgo para ETEV pueden ser: adquiridos, congnitos, o mixtos.

Los factores de riesgo adquiridos son:

1) Edad >40 aos:

2) ETEV previa
3) Ciruga mayor (>30 minutos de anestesia)
Ortopdica 30-50%
Urolgica 30%
Neurociruga 29-43%
General 10-30%
Ginecolgica benigna 10%
Ginecolgica maligna 30%

4) Inmovilizacin 35-60%. (15% < una semana; 30% > de una semana)
5) IAM 26-38%.
6) AVE 63%.
7) Neoplasias activas
8) PQT
9) Enfermedades mieloproliferativas (sobre todo policitemia vera).
10) Trauma mltiple.
11) Insuficiencia cardaca.
12) Infecciones.
13) Injuria de la mdula espinal: especialmente durante los 3 primeros meses.
14) Embarazo y puerperio: el TEP es una de las principales causas de muerte materna en pases
desarrollados (Se produce TEP en 1/1000 nacimientos y TEP fatal en 1/100.000).
15) ACO, HTR (terapia de remplazo hormonal), si se asocia a ciruga los meses previos
16) SAF (Sindrome Anti-fosfolipidico)
17) Sndrome nefrtico
18) Trombocitopenia inducida por heparina
19) Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna
20) Deshidratacin.
21) Enteropatas inflamatorias

Con respecto a los factores de riesgo hereditarios destacamos:

1) Resistencia a la protena C activada debido a la presencia de un factor V alterado llamado factor V

Leiden (40%); sera la causa ms frecuente de ste grupo identificado hasta el momento. El factor V Leiden
es resultado de una mutacin en punto de clivaje Arg. 506- glut) lo que la hace resistente a su
desdoblamiento por parte de la protena C activada. Es de transmisin autosmica dominante
manifestndose en joven de modo que a los 45 aos el 41% haba tenido una TV contra el 3% de los
testigos.

2) Factor II 20210 A.
3) Metil-tetrahidro-folato-reductasa.

4) Dficit de antitrombina III 5%

5) Dficit protena C 5%

6) Dficit protena S 5%
7) Hiperhomocisteinemia.

8) Otras de poca frecuencia: disfibrinogenemias, dficit de plasmingeno, aumento del PAI, aumento
de la protena rica en histidina. Tambin en elevacin de los factores de la coagulacin,
particularmente: VIII, IX y X.
 CLINICA

Anamnesis

FP: Edad (aumento riesgo c/aos), sexo, ocupacin, procedencia.

MC y EA:

Disnea: (presente en 88% de los casos) de comienzo sbito, broncoespasmo (ruidos audibles a
distancia)
IR: disnea, cianosis labios, lbulo oreja, lecho subungueal, excitacin. Gasometra?. Tratamiento:
oxgeno, CPAP, IOT. Internacin: CI, CTI.
Tos irritativa o escasamente productiva
Expectoracin hemoptoica (teida uniformemente de sangre modificada).
Dolor tipo puntada de lado, o dolor torxico de cualquier tipo, toracocentesis
Fiebre
ICD: edema de MMII, hepatalgia
Repercusin hemodinmica: mareos, frialdad perifrica, sudoracin fra, PA baja.

Foco Embolgeno:

MMII: edema c/dolor (llega a muslo: ileofemoral; llega a pantorrilla: fmoro-poplteo), asimtrico
de MMII 90 % provienen de venas ileofemorales.

Pelvis: maniobras abortivas, cirugas pelvianas.

Cavidades derechas: endocarditis derecha, drogadiccin, raramente FA.

Vena cava superior.

Raramente trombosis in situ (Trombosis de la arteria Pulmonar)

Factores de riesgo:

Edad > 40 aos

TEP previo

TVS (20 % progresan a TVP)

Reposo prolongado

Fractura cadera

Embarazo-puerperio
Ciruga mayor

Trauma grave

Neoplasma (PEIC, pncreas, rin, pulmn y mama: los ms frecuentes como ETEV)
Estrgenoterapia
 ICC, IAM

Stroke

Obesidad, dislipemia, diabetes

Tabaquismo

Estados de hipercoagulabildad: AP trombosis, trombosis en sitios poco frecuentes, SAAF

(abortos, muerte fetal, PLT bajas, lvedo reticularis) AF de Sd protrombtico

Contraindicaciones de anticoagulacin:

absolutas hemorragia en curso y patologa intracraneana potencialmente sangrante (Ciruga

reciente, Stroke hemorrgico)

relativas PO reciente, HTA no controlable, UGD.

Interrogar neoplasias:

- Ganglios (mediastino VCI, tumoraciones, hepato esplenomegalia)

- Anemia/S hemorragparo

- Tumoraciones en las mamas, secrecin umbilicacin del pezn; mamografa

- CBP, Prstata
- Otros secundarismos (CHOPP)

SAF: piel como red de venitas (lvedo reticularis), abortos, prdida de embarazo, plaquetas bajas, TVP en
algn otro lado

Si ya viene anticoagulado: cumplimiento de tratamiento, complicaciones de la anticoagulacin (sangrados),

y preguntar por ltimos controles de INR, si recuerda el valor, si estaba en rango?.

TVP:
Interrogar signos fluxivos por infeccioso

Signos compresivos: ginecolgico, tumoracin abdominal, ganglios

Trnsitos digestivo y urinario

Repercusin General

Evolucin

AEA: Interesa episodios de trombosis previas, anticoagulantes

AP: CAFUDALIAMA.
AGO: abortos por SAF (anticoagulante lpico), bitos, infertilidad. Postmenopausia, estrogenoterapia de
reemplazo. ACO (anticonceptivos orales).

AF: Episodios de trombosis, TEP o estados protrombticos. AF de anticoagulacin (warfarina?). Neoplasias

sobre todo mama

Antecedentes ambientales y socio econmicos

Esquema interrogatorio: F de R ETEV

Estasis: reposo, compresivo

Lesin endotelial: trauma, ciruga

Protrombtico: 1 edad, trombosis previas, AF

2 neoplasia, colgeno, Frmacos

EXAMEN FISICO:
(Dirigido s/t a confirmar TEP, descartar elementos de TEP, descartar neoplasia en paciente aoso).

Curvas: temperatura ingreso, PA y perfusin perifrica (relleno capilar), frecuencia respiratoria al

ingreso y evolucin.
Psiquismo: por insuficiencia respiratoria.
General: Edad cronolgica acorde o no edad biolgica.
Fascies: Aspecto neoplsico, txico (por diagnstico diferencial)
Funcional respiratorio: polipnea, tirajes y cianosis.
PM: lvedo reticularis (SAAF); TVS; elementos paraneoplsicos; Dermis: edema asimtrico
Cuello: neoplasia (tiroides).
LG: neoplasia
Respiratorio: Inspeccin, elasticidad y expansibilidad, vibraciones, auscultacin. Puede existir un
roce pleural. Examen puede ser normal, pudiendo encontrar: elementos de consolidacin
pulmonar (nunca un claro SCBP), foco de crepitantes, semiologa pleural, roce y sndrome en
menos, sibilancias.
CV:

Central

Cardiomegalia, latidos sagital y diagonal

complejo de la pulmonar de Chvez [Palpacin de arteria pulmonar en 2 EIC izq, R2
aumentado; y soplo de IT (aumenta con inspiracin profunda) HTAP]
taquicardia de reposo
arritmias
R3 derecho, Galope derecho
Soplo de IT (Insuficiencia Tricuspidea)
Otros soplos por cardiopata de base
Perifrico

Arterial: elementos de bajo gasto.

Venoso - edemas de MMII edema asimtrico de MMII, empastamiento
dolor a la compresin de pantorrilla y trayectos venosos profundos.
Palpacin de cordn venoso indurado superficial. Palpacin del Hunter: duele?
Hommans: es un clsico pero poco especfico (< 5% sensibilidad).
Hepatalgia, IY, RHY
Terminar el EF de pie por vrices.

ABD: Hepatalgia. Bsqueda de neoplasia. TR (prstata por compresivo)

Genital.
FFLL, OA, Neurolgico
Realizacin del Examen de Mama.

La clnica de la TVP tiene baja sensibilidad y especificidad dado que el 30-50% de los pacientes con clnica
sugestiva de TVP no se confirma por mtodos paraclnicos. El 50% de las TVP de MMII son asintomticas de
diagnostico paraclnico exclusivo. De ah la importancia de incluir en el diagnstico clnico presuntivo el
contexto de trombofilia en que se presenta sta probable TVP.

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda: disnea de instalacin brusca; polipnea (FR > 20 rpm)
. Elementos de Insuficiencia Respiratoria: cianosis central (la cual se confirmara, cuantificara, tipificara
por gasometra)

Sndrome Canalicular Irritativo Obstructivo:

. Elemento irritativo: tos
.Elemento broncoobstructivo: roncus; gemidos; sibilancias; tirajes.

Sndrome Doloroso, Dado por dolor Torcico: instalacin brusca, en reposo, se presenta al inicio del
cuadro sin otras caractersticas. Es un dolor torcico atpico y brusco

Sndrome de Irritacin Pleural: dolor torcico tipo puntada de lado (aumenta con la tos y la inspiracin
profunda)

Sndrome en Menos: matidez a la percusin; vibraciones vocales disminuidas; MAV disminuido; si

presenta matidez con curva de ascenso axila planteamos corresponde a un derrame pleural en cavidad
libre. Naturaleza inflamatoria por presentar elementos de irritacin pleural y curva de ascenso a axila, si
se evidencia clnicamente el contenido es mayor a 500cc.
Sndrome Febril: -Fiebre- Puede existir fiebre por infarto pulmonar

Expectoracin Hemtica o Hemoptoica: traduce lesin parenquimatosa, asociando submatidez y

estertores crepitantes.

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Derecha de Instalacin Aguda:

. Elementos de hipertensin venosa sistmica: ingurgitacin yugular; reflujo hepatoyugular; hepatalgia.

Sndrome de Insuficiencia Venosa Crnica en MMII: trayectos varicosos (insuficiencia venosa superficial);
ulceras venosas (insuficiencia venosa comunicante); edemas crnicos de MMII con cambios trficos de
piel y partes blandas (insuficiencia venosa profunda); dolor y edema asimtrico de MI
(derecho/izquierdo), con empastamiento de pantorrilla, signo de Hommans positivo (trombosis venosa
profunda a confirmar).
Anatomolesional:
. Miocardio inespecfico: ritmo: constatar taquicardia, descartar una arritmia.
. Auscultacin: 2 ruido aumentado en foco pulmonar (traduce hipertensin arterial pulmonar)

DIAGNOSTICO POSITIVO

1) CORRESPONDENCIA DE CUADRO CLINICO

Diagnostico presuntivo de tromboembolismo pulmonar fundamentados en un cuadro clnico

compatible con insuficiencia respiratoria de instalacin brusca, broncoespasmo, dolor torcico
tipo puntada de lado.

2) PRESENCIA DE FACTORES PREDISPONENTES DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA

Adquiridas:
edad mayor a 65 aos
reposo prolongado
tabaquismo
cirugas pelvianas o abdominales
insuficiencia venosa crnica de MMII
traumatismo de MMII
diabetes
HTA
Obesidad
insuficiencia cardiaca congestiva crnica
embarazo
puerperio
neoplasia actual
 EPOC

Hereditarios:
trombofilia
factor V Leiden
gen de la protrombina

3) PARAMETRO CLINICO PARA DETERMINAR PROBABILIDAD DE TVP

CANCER ACTIVO 1
Parlisis o inmovilizacin reciente de un miembro inferior 1
Encamamiento reciente mayor a 3 das o ciruga mayor en menos de 1 mes 1
Dolor en trayecto venoso profundo 1
Tumefaccin de toda la extremidad inferior 1
Aumento del permetro de la extremidad afectada mayor a 3 cm, respecto de la no 1
afectada (medido 10 cm bajo la tuberosidad tibial)
Edema con fvea (mayor en la extremidad sintomtica) 1
Presencia de circulacin venosa colateral superficial (no varices preexistentes) 1
Diagnostico alternativo tan probable o ms que la TVP -2

Probabilidad alta (75% tendrn TVP) 3 puntos o ms

Probabilidad moderada (17% tendrn TVP) 1 2 puntos
Probabilidad baja (3% tendrn TVP) 0 punto

4) SISTEMA DE PUNTUACION DIAGNOTISCA DE WELLS (DETERMINA PROBABILIDAD DE TEP)

Primera Posibilidad Diagnostica 3

Signos de trombosis venosa profunda 3
TEP o TVP previos 1.5
FC mayor a 100cpm 1.5
Ciruga o inmovilizacin en las 4 semanas previas 1.5
Cncer tratado en ltimos 6 meses o tto paliativo 1
Hemoptisis 1

Probabilidad clnica alta (mayor a 6)

Probabilidad clnica intermedia (de 2 a 6)
Probabilidad clnica baja (menor a 2)

5) CLASIFICARLA MAGNITUD DE LA TEP

Embolia Pulmonar Pequea: embolia cerca de la pleura

 - dolor pleurtico
- tos
- hemoptisis
- No presenta alteracin cardiaca ni hipotensin generalizada.

Embolia Pulmonar Submasiva:

- funcin cardiaca alterada
- no presenta hipotensin generalizada

Embolia Pulmonar Masiva:

- presencia de elementos de bajo gasto o shock
- disnea brusca
- sincope
- hipotensin generalizada
- cianosis

6) DESTACAR FOCO EMBOLIGENO

MMII: edema, dolor, asimetra

Pelvis: traumatismo, ciruga de cadera, maniobras abortivas
Cavidad Derecha: endocarditis, va venosa central, trombosis in situ

7) VALORAR REPERCUSIONES

. Pulmonares:
- insuficiencia respiratoria
- derrame pleural
- infarto pulmonar.
. Cardiacas:
- insuficiencia cardiaca derecha, (en ausencia de cardiopata previa se llama Cor
Pulmonar Agudo o Shock Cardiognico).
-
En Suma: Tromboembolismo pulmonar (masivo/submasivo/pequeo) en el contexto de una enfermedad
Tromboembolica venosa (si hay presencia de TVP), con (insuficiencia respiratoria/infarto de pulmn/Cor
pulmonar) que correlacionaremos con la probabilidad centellogrfica para establecer diagnostico,
sabiendo que la probabilidad clnica se completa con los hallazgo de la RxTx, ECG, gasometra.

PLANTEOS (TE FA FO MA CO)

Estamos frente a un paciente de ....aos con AF (protrombtico, neoplasias) y

AP de (destacando factores protrombticos, ETEV previa)
Hacemos diagnstico presuntivo de ETEV, manifestada como TEP.
 Cuadro clnico compatible: Disnea brusca, IR aguda, Dolor puntada de lado, hemoptisis, etc.
Destacando al examen fsico elementos de I Respiratoria y bajo gasto, ICD aguda
Foco embolgeno probable a nivel de MMII
En paciente con FR de ETEV como son ..
Confirmacin paraclnica

El planteo diagnstico tiene que basarse en:

factores predisponentes
hallazgo de un foco embolgeno probable
cuadro clnico cardio-pulmonar compatible: disnea; polipnea o dolor torcico, o los tres.
Probabilidad clnica: pacientes con clnica sugestiva: disnea, polipnea, dolor pleurtico y/o hemoptisis
que presenten:

1. Ausencia de otras causas razonables que expliquen el cuadro clnico

2. Presencia de al menos un factor de riesgo mayor.
Se clasifican como de probabilidad alta.

Los que presenten clnica sugestiva y 1 o 2 se clasifican como de probabilidad intermedia. Los que
presentan clnica sugestiva y no presenten ni 1 ni 2 se clasifican como de baja probabilidad clnica de
TEP.

Magnitud: por la clnica si no hay patologa CV ni PP previa, en base a repercusin hemodinmica y

respiratoria.
Leve-moderado
Submasivo: si hubo infarto pulmn
Masivo: con shock

Los sntomas de TEP estn en relacin con la magnitud de obstruccin de las arterias pulmonares, la
brusquedad de su instauracin y la reserva cardiorrespiratoria del paciente. En base a las manifestaciones
clnicas podemos inferir el porcentaje de obstruccin del rbol arterial pulmonar:
Insuficiencia respiratoria: < 25%
HTP (R2 aumentado): 25-30%
ICD: 30-40%
Shock: > 40%

Complicaciones:
1) insuficiencia respiratoria

2) infarto pulmonar por:

Derrame pleural
Hemoptisis
dolor pleurtico
SCBP ( Sndrome canalicular a bronquio permeable - nunca completo)

3) ICD (cor pulmonar agudo o crnico descompensado)

4) Shock (obstructivo)
Si hay patologa CV y/o PP previa no podemos inferir la magnitud. Lo nico que si podemos asegurar es que
un TEP no es masivo cuando no hay shock (sin importar la patologa previa)

Foco embolgeno: MMII- edema c/dolor, asimetra de MMII; pelvis y muslo (lo ms frecuente), ms
alejado de pantorrilla
Pelvis- maniobras abortivas, traumatismos, ciruga de cadera

Cavidades derechas- endocarditis derecha, drogadiccin; raramente FA

Vena cava superior: cable MP, etc

Raramente trombosis in situ

TVP: proximal; extensa o no; complicaciones LR (de tipo isqumicas), sistmicas (TEP)

Analizar etiologa de la ETEV: Virchow (estasis, injuria vascular e hipercoagulabilidad). En que paciente
asienta? Hombre, veterano, fumador: CBP; S Prosttico prstata; etc.

En suma: ETEV que se presenta con TVP que planteamos topografiada en:., y con TEP submasivo, que se
presenta a forma de infarto de pulmn, y cursa con insuficiencia respiratoria, complicado con Cor pulmonar,
o que descompensa o pone de manifiesto una cardiopata que ha determinado una insuficiencia cardaca
derecha clnicamente manifiesta (si HTA o cardiopata isqumica, etc.), falla antergrada, shock o FA
paroxstica aguda.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sndrome coronario agudo

Neumona, bronquitis
Exacerbacin del asma
EPOC
Insuficiencia cardiaca descompensada
Pericarditis
Pleuresa
Costocondritis
Fracturas costales
Neumotrax
Hipertensin pulmonar primaria
Ansiedad.

No planteamos inicialmente del positivo.

Con respecto al foco embolgeno Fundamentalmente discutir si existe FA la eventualidad de que sea el
origen, menos del 10% proviene del cuore y adems la clnica del miembro inferior ayuda a alejarlo.
Del Infarto pulmonar: Atelectasia hemorrgica resolucin en 1 semana, sin secuelas
NAC, diferencial con TEP o TEP sobreinfectado (deben pasar unos das). Si existe hemoptisis importa
plantear otras causas.
Estado tromboflico primario, o adquirido?

Existe la embolia pulmonar no trombtica: embolia grasa luego de traumatismo contuso, fracturas de
huesos largos; el embolismo tumoral y el gaseoso. Los ADIV pueden inyectarse una amplia gama de
sustancias (pelo, talco, algodn). La embolia de lquido amnitico se produce cuando la membrana fetal
tiene prdidas o se rasga en el borde placentario.
TERRENO

Adquiridas
Edad mayor a 65 aos
Reposo prolongado
Tabaquismo
Cirugas pelvianas o abdominales
Insuficiencia venosa crnica de MMII
Traumatismo de MMII
Diabetes
HTA
Obesidad
Insuficiencia cardiaca congestiva crnica
Embarazo
Puerperio
Neoplasia actual
EPOC
Hereditarios:
Trombofilia.
Factor V Leiden.
Gen de la protrombina.

Insuficiencia cardaca y su actual o posible descompensacin.

Cncer: si lo tiene o puede tenerlo.
Anticoagulacin y todo lo que pueda complicarla.

PARACLINICA

Para confirmar diagnstico, repercusin, valorar causas, factores protrombticos, descartar

diferenciales, valorar terreno y por el tratamiento.

1) VALORACION DE FUNCION RESPIRATORIA

Gasometra:
Normal en 1/3 de las veces. Valora la presencia de insuficiencia respiratoria, buscando
Hipoxemia (Pa02 inferior para su edad104-(edad x 0.27), tipo y severidad); hipocapnia (signo
ms precoz), diferencia alveolo arterial de O2 aumentada. Gasometria Normal, aleja TEP. valorar
equilibrio acido-base

2) VALORACION REPERCUSIONES CARDIOPULMONARES

Radiografa de Trax:
Puede ser normal en hasta 30%, no descarta el diagnstico.
Buscar elementos sugestivos de TEP e infarto pulmonar. Una RxTx anormal en un paciente con
disnea es muy sugestiva de TEP.

I. Imgenes sugestivas de TEP (Signos indirectos):

Signo de Westernmark: Oligohemia perifrica (hiperclaridad), localizada, con
arteria pulmonar tributaria amputada y ensanchada (traduce TEP sin infarto).
Arteria Pulmonar con amputacin (stop vascular): signo del nudillo
Imagen de desfiladero vascular: de cola de ratn
Elevacin diafragmtica por disminucin del volumen pulmonar
Atelectasias laminares de Fischer (eliminacin del hemi-diafragma)

II. Imgenes sugestivas de Infarto Pulmonar:

La zona del infarto puede observarse como una sombra difusa, mal definida,
redondeada (que desaparece de periferia a centro, de forma gradual,
manteniendo su homogeneidad y su forma. Suele aclararse en 4-7 das sin
secuelas (la hemorragia), la imagen del infarto suele persistir por 20 das-
pudiendo llegar a 5 semanas- y si ha producido necrosis puede persistir una
cicatriz fibrosa).
Signo de Hampton: opacidad inhomogenea sin broncograma areo, en cua con
su punta truncada apuntando hacia el hilio y base cortical; sustituye al signo de
Westernmark (oligohemia localizada)
Signo de Fleischner: atelectasia laminar
Derrame pleural: en general unilateral, opacidad homognea que borra el fondo
de saco costo-frnico.

III. Imgenes sugestivas de hipertensin Arterial Pulmonar:

Oligohemia perifrica (rbol podado antes de los 2 cm).
Arteria pulmonar descendente derecha o tronco intermediario mayor a 16mm.
Arteria pulmonar descendente izquierda mayor a 18mm de perfil.
Rectificacin del valle pulmonar (arco medio).
Dilatacin de las cavidades derechas.
IV. Se puede evidenciar CBP y cardiopatas.
Electrocardiograma:
Poco especifico.
Sobrecarga de cavidades derechas:
Eje desviado a derecha (eje QRS por lo general mayor 90).
Bloqueo de rama derecho.
R mayor que S en V1-V2-V3.
Patrn S1 Q3 T3 (onda S en DI, onda Q en DIII, onda T invertida en DIII) baja
sensibilidad.
P alta y picuda en DII (P pulmonar).
Onda P bifsica con primera deflexin positiva predominante en V1
Inversin de onda T en V1 a V4, es el patrn ms comn, refleja tensin
(sobrecarga) ventricular derecha.

Alteracin del ritmo

Taquicardia sinusal.
Arritmias Supra-ventriculares: Fibrilacin auricular o aleteo auricular (flutter).

Con estos elementos se establece la probabilidad clnica: Se entiende por esto el anlisis de:
Factores de riesgo, Presentacin clnica, Resultados de mtodos de screening: gasometra, Rx, ECG.

Alta (80 100%) Intermedia Baja (1 19%)

(20 79%)
FR para TEP Sin FR para TEP
Sin criterios de alta
Disnea, polipnea No ni baja probabilidad Disnea, polipnea
Dolor pleurtico Dolor pleurtico Explicados
Explicados Alteraciones en por otras
Alteraciones en por otras Rx, ECG y Gaso causas
Rx, ECG y Gaso causas

Es til clasificar al paciente previamente al centello V/Q, ya que luego habr que sumar la
probabilidad centellogrfica para decidir tratamiento.

Ecocardiograma Doppler transtorcico:

Valora repercusin sobre cavidades derechas de valor pronstico. Descarta diferenciales. Evala
el foco emboligeno.
Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intra-cavitarios
Hipertrofia del ventrculo izquierdo a travs del espesor del tabique y pared
posterior (lo normal es menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm
severa)
Contractilidad global y segmentaria, areas de hipoquinesia, disquinesia,
aquinesia.
 Aneurisma apical de la cardiopata chagsica
Aparato valvular y sub-valvular: descartando valvulopatia orgnica.
Derrame pericardico
Disfuncin sistlica:
- FEVI menor del 50%
- Fraccin de acortamiento menor de 25%
Disfuncin diastolica:
- Patrn de relajacin del ventrculo izquierdo disminuido
- Perfil del flujo de llenado diastlico
Adems se debe buscar repercusin hemodinmica- Estos signos se asocian a peor pronstico y
mayor mortalidad
- Movimiento paradojal del septum interventricular
- Dilatacin del tronco de la arteria pulmonar
- Dilatacin de cavidades derechas
- Hipocontractilidad del VD
Toracocentesis:

Indicada si tiene derrame, previo al centellograma pulmonar.

En general no se encuentra indicada, excepto que se trate de un derrame grande que contribuya a
la insuficiencia respiratoria, o existan dudas diagnsticas. 80% son exudados y 20% trasudados. El
aspecto habitual es serohemorrgico. Plantear que en la evolucin de no mejorara o de aumentar
el mismo se realizar puncin (por complicaciones como hemotrax o infeccin).

3) CONFIRMACION DIAGNOSTICO DE TEP

Centellograma Pulmonar por inhalacin/perfusin (Gammagrafia Pulmonar):

Se realiza una vez estabilizado el paciente.
Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con radionclido emisor
gamma que quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar). Tiene un valor predictivo positivo
mayor al 95%.
Un defecto indica flujo de sangre ausente o reducida. Su sensibilidad disminuye con el tiempo,
siendo intil a los 7 das.
Si el estudio de perfusin es Normal descarta prcticamente TEP, gran ventaja del estudio.
ALTA probabilidad:

Dos o ms defectos de perfusin segmentarios o mayores, coincidentes con reas bien ventiladas
en Rx o centello de ventiliacin.
Un defecto grande y dos medianos ( 25 a 75 %), con Rx o centello de ventiliacin normal.
Ms de 4 defectos medianos, con Rx o centello de ventilacin normal.

Probabilidad INTERMEDIA
Probabilidad BAJA

Probabilidad muy baja o normal: descarta TEP en 98 % de los casos

Rx anormal por patologa previa PP indeterminado (en la mayora).

Alta Probabilidad Clnica

Confirma TEP con Sensibilidad de 96%
+

Alta Probabilidad Centellogrfica

Angiotomografia (Angio-TAC):
Con contraste intravenoso (no realizar si existe una insuficiencia renal o una alergia al contraste)
antes de realizarla se debe hacer un funcional renal.
Es el gold estndar (mejor mtodo en la actualidad de estar disponible), permite identificar
trombos perifricos. Confirma el diagnostico.
Posee buena sensibilidad para mbolos centrales, disminuye en embolos subsegmentarios
Es muy til para valorar diferenciales.
Constituye el mtodo de eleccin actualmente y tiene varias ventajas sobre el centello como:
Es ms rpido, valora estructuras no vasculares, tiene mejor sensibilidad y
especificidad en detectar mbolos a nivel principal, lobar y en arterias
segmentarias. Permite valorar diferenciales y puede utilizarse en pacientes
con patologa cardiopulmonar previa o RxTx patrolgica.

La Angiografa Pulmonar:

Es un mtodo seguro (certeza diagnstica) pero no exento de complicaciones. Debe realizarse en

las primeras 24-48 hs. Sigue siendo el patrn oro.
La tasa de complicaciones menores es 5 % y fatales 1 %.
Los hallazgos son defectos de la repleccin intraluminal, pueden verse como una radiolucencia
intraluminal persistente, central o marginal con obstruccin completa al flujo sanguneo.
Estara indicada en los siguientes casos:

Persistencia de dudas diagnsticas luego del anlisis de la probabilidad

clnica, el centellograma y el estudio del foco embolgeno
Necesidad de certificacin diagnstica por contraindicacin de
anticoagulacin y necesidad de tcnicas invasivas como embolectoma o
filtro cava.
Contexto clnico en que la anticoagulacin sea particularmente riesgosa (UGD, Stroke).

4) CONFIRMACION DIAGNOSTICO DE FOCO EMBOLIGENO

Dosificacin de complejos solubles de fibrina y PDF en sangre. Dmero D (n=500ug/l):
Se solicita por su valor predictivo negativo (98%), tambin es positivo en TVP, IAM, CID. Carece
de especificidad, es til para descartar TEP pero no para confirmar su presencia.
(< 500 VPN de 95%; o sea < 5% posibilidades de tener ETEV). Es til para descartar el diagnstico
mediante mtodo de ELISA cuantitativo en pacientes con baja o moderada probabilidad clnica.
Indica trombolisis endgena.
Ecodoppler Venoso de MMII: se pide aunque no tenga clnica.
Confirma el diagnostico de TVP en las venas proximales popltea y femoral (90 % de
sensibilidad), Menor 50% para pantorrilla. . Determina topografa y extensin de la trombosis as
como las caractersticas del trombo y de la pared venosa por el riesgo a nuevas embolias.

Mtodo de eleccin, no invasivo, S y E; diagnstico, establece topografa y sirve de control

evolutivo. Los hallazgos tpicos son:

la ausencia de flujo espontneo en el segmento ocluido

Ausencia de flujo fsico con la respiracin
Aumento del flujo en venas superficiales.
El trombo se ve como una estructura hipo o anecoica que no permite colapsar la
vena.

El doppler venoso (+) permite diagnosticar TVP pues tiene un valor predictivo > 90%. Sin embargo
un duplex inicial normal no descarta la TVP debiendo hacerse estudios seriados.
Se propone como algoritmo que si el doppler inicial es negativo y los Ddmeros son negativos puede
descartarse TVP, pero si los Ddmeros son positivos debe realizarse doppler seriados.

Flebografa convencional, es el patrn oro, desventaja la extravasacin del lquido, flebitis, reacciones
de hipersensibilidad. nico mtodo por el cual se puede visualizar un trombo. til en caso de alta
sospecha de TVP y doppler (-). Se utiliza slo en ocasiones como previo a la colocacin del filtro cava.

Fibringeno marcado: mejor para la pantorrilla.

5) VALORACION CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Hemograma: principal atencin en el recuento plaquetario

Crasis: valor de KPTT. Se solicita siempre, eventual estudio de factores de coagulacin s: TV en paciente
joven, reitera TV, resistencia al tratamiento con heparina, TV en familiares, topografa inhabitual de la
trombosis.

Ionograma

Azoemia y Creatininemia
Glicemia
B-HCG: descarta embarazo

ESTUDIOS EN BUSQUEDA DE HIPERTROMBOCIDAD PRIMARIA O SECUNDARIA.

1
RPCa (Receptor de Proteina C activada) Factor V Leiden
Factor 20210 A
MTHFR
2

Antitrombina III
Dficit de PC

Dficit de PS
3

SAF: anticoagulante lpico, anticuerpo antifosfolipdico (el 1 a plantear en mujer, joven, sin AP ni AF de
ETEV) Puede ser primario o secundario (IN CO NE DRO: Infecciones, colagenopatas, Vasculitis,
Neoplasias, Frmacos)

4 ACT del PLASMINOGENO, PAI, lipoprotena A, homocistena.

Bsqueda de eventual neoplasia:

Rx Tx, mamografa, ecografa ginecolgica, TC abdomino plvica, PSA. Si se confirma consulta

con Onclogo

Las troponinas pueden encontrarse elevadas, particularmente si es masivo.

 TRATAMIENTO
1) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIGIENICO DIETETICO
Reposo absoluto
Hasta obtener niveles adecuados de anticoagulacin; luego de lo cual se permitir
la deambulacin segn tolerancia (mejor conducta para el encare).
MI afectado 15 elevado del plano de la cama.
El reposo en cama no se recomienda para los pacientes con TVP a menos que
presenten importante dolor y edema.
Cuando existe embolia pulmonar se recomienda ingreso hospitalario con reposo
en cama por las primeras 24-48 horas.
Suspensin de la Va oral, al reintegrar al va oral Dieta hiposdica, con residuos.
Va venosa perifrica.
Oxigenoterapia con MFL 6 l/min
Salbutamol y Bromuro de Ipratropio
Eventual diurticos con precaucin.
Eventual soporte hemodinmico.
Proteccin gstrica con ranitidina.

2) TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DEL DOLOR

. Dipirona 1gr intravenosa en caso de fiebre o dolor.

3) DETENCION DE LA PROGRESION DEL PROCESO TROMBOTICO MINIMIZANDO EL RIESGO DE NUEVAS

EMBOLIAS

. Anticoagulacin: se iniciara la anticoagulacin previo a la confirmacin diagnostica dada la mortalidad

en las primeras 24 horas.

Heparina de bajo peso molecular: no son necesarios los controles de laboratorio a los ajustes de la dosis.
Enoxaparina 1mg/Kg cada 12 horas subcutnea

Warfarina: antagonista de la vitamina K. se empieza el tratamiento conjuntamente dado que tarda 5

das en lograr un efecto completo, adems cuando se inicia el tratamiento existe un estado trombtico
activo, las concentraciones de protena C y S descienden y se crea un potencial trombogeno.
Se comienza con una dosis inicial de 5mg hasta llegar a una mxima de 7.5 a 10mg controlando el INR el
cual debe estar en el rango entre 2 y 3. Siendo contraindicado en el embarazo. La anticoagulacin con
warfarina durante 6 meses debe tener un rango INR de 2 a 3, luego para el tratamiento indefinido el
rango debe descender de 1.5 a 2.0.
Slo en pacientes con SAF se recomienda INR > 3 prximo a 3,5.
Contraindicaciones de la anticoagulacin:
Ciruga en los ltimos 10 das
Ulcera pptica activa
Stroke concomitante
PAS mayor a 180mmHg o PAD mayor a 120mmHg.
Duracin del tratamiento:

Bajo riesgo de recurrencia 3 a 6 meses o hasta que el factor precipitante se resuelva.

Sin factores evidentes o etiologa idioptica tienen alto riesgo de recurrencia 6 meses o ms.
Eventos recurrentes o factores de riesgo persistentes (cncer, estados de hipercoagulabilidad, etc)
de por vida.
Vitamina D y calcio si pensamos en anticoagular con warfarina por ms de tres meses.

. Filtro Cava:
Las indicaciones son:
La contraindicacin absoluta para anticoagular.
La complicacin grave del tratamiento anticoagulante en paciente con TEP
TEP recurrente bajo anticoagulacin.
Hay varios tipos. Se colocan por va femoral o incluso yugular y se sitan en el sector infra-renal en
la Vena cava inferior. Sus complicaciones son muy bajas: migracin del filtro, trombosis en el filtro,
Sd postrombtico.

4) DISOLUCION DEL COAGULO

Es el tratamiento primario de la enfermedad tromboemblica venosa. Debe reservarse para pacientes
hemodinamicamente inestables (donde demostraron beneficio), o en los que se demuestra disfuncin
grave del VD. Aprobada por FDA. Streptokinasa: dosis carga de 250.000 UI en 30 min y Luego 100.000/h en
BIC por 24 hs.

No administrar heparina concomitantemente. Una vez completado el tratamiento con STK, se reinicia el
tratamiento con heparina cuando se demuestra que el KPTT es < 2 veces el valor normal

La indicacin ms clara es el TEP con hipotensin arterial y se discute su utilidad en pacientes

hemodinamicamente estables con disfuncin ventricular derecha confirmada ecogrficamente.

Indicaciones clsicas unnimemente aceptadas:

TEP masivo
TEP hemodinamicamente inestable (shock)
Otras indicaciones potenciales:

TEP con hipoxemia severa mantenida (no responde al tratamiento

Trombosis ileofemoral extensa, con riesgo de FCD
 TVP con progresin a iliacas en menos de 24 horas.
Evidencia ecocardiogrfica de insuficiencia ventricular derecha moderada a severa

No se requiere arteriografa pulmonar para poder emplear fibrinolticos, basta una gammagrafa de alta
probabilidad con clnica de alta probabilidad o TC helicoidal.

Existen una serie de contraindicaciones absolutas, como son el sangrado activo o el sangrado intracraneal
reciente, o relativas tales como la ciruga mayor en los 10 das previos, infarto isqumico en los dos meses
anteriores, sangrado GI en los 10 das previos, traumatismo en los 15 das previos, neurociruga o ciruga
oftalmolgica un mes antes, HTA grave no controlada, reanimacin cardiopulmonar reciente, embarazo,
endocarditis bacteriana, y plaquetas inferiores a 100.000 o T de P inferior al 50%.

. Embolectoma:
indicado en
- pacientes con elevado riesgo de evolucin clnica desfavorable, embolia pulmonar masiva, con
contraindicacin para fibrinolticos, y en la HT pulmonar crnica por TEP recurrentes.
- poca respuesta a los fibrinoliticos
- foramen oval persistente

CONTROLES

Clnicos: conciencia, FR, examen PP, saturacin, retroceso de edema y dolor, nuevos episodios
emblicos, sangrados (control de hemorragias, FC, pulso, PA
Paraclnicos: gasometra, INR al 4 y 7 da de iniciado el tratamiento con Warfarina, ionograma,
hemograma, RxTx en caso de toracocentesis

EVOLUCIN Y COMPLICACIONES

En la evolucin se aplica la regla de los 10:

10 % de los pacientes con TEP fallecen 90 % en las primeras hs
10 % presentan embolias recurrentes en las 2 semanas siguientes.
10 % tienen infarto de pulmn.
TEP: agravacin insuficiencia respiratoria, arritmias graves, recurrencia de embolias, TEP masivo
con Shock, infarto de pulmn, sobreinfeccin del infarto pulmonar, sndrome postflebitico,
HTAP crnica
Heparina: plaquetopenia, sangrados
Warfarina: sangrados en mas, trombosis en menos
Complicaciones por la enfermedad:

Resistencia a anticoagulacin con riesgo de recidiva

TEP recidivante
Muerte por nuevo TEP mayor
HTP crnica,
Insuficiencia cardaca si no la tiene o agravamiento de la misma si ya la presenta con shock.
Sobreinfeccin del infarto pulmonar.
Sndrome postflebtico: es una complicacin crnica de la TVP que se caracteriza por dolor, edema y
ocasionalmente ulceracin de la piel. Se piensa que ocurre en la mitad de los pacientes con TVP
proximal y 1/3 de los pacientes con TVP distal. Se debe a hipertensin venosa causada por
incompetencia valvular y en menor grado a obstruccin venosa residual. La instalacin de los
sntomas puede ser inmediata o tan tarda como a los 10 aos del episodio. Su importancia radica
en que es difcil diferenciar entre un nuevo episodio de TVP y sndrome postflebtico. Su incidencia
se reduce con el tratamiento ptimo de la TVP y medias elsticas compresivas por 2 aos; si ya la
desarroll ciclo de compresin neumtica intermitente y medias. Frmacos: rutosidos (no hay en
Uruguay).
Complicaciones por la teraputica:

1) Sangrado Mayor: definido como aquel que

obliga a reposicin con 2 o ms volmenes de sangre o que
se localiza a nivel intracraneno, o
que pone en peligro la vida.
2) Resistencia a heparina: definido como la necesidad de > 40.000 UI de HE /da sin lograr niveles
teraputicos. Es debido en general a concentraciones elevadas de factor VIII y otras protenas
plasmticas que se ligan a la heparina las que se elevan en el curso de enfermedades inflamatorias. La
elevacin de factor VIII da una disociacin entre el KPTT y la heparinemia de modo que el KPTT no se
eleva y la heparinemia est en rango teraputico. En los casos de resistencia a la heparina debemos
buscar un dficit congnito de ATIII.
3) Trombocitopenia inducida por heparina: hay 2 tipos
la precoz no inmune, reversible cuyo mecanismo no se conoce con exactitud, se piensa
que se deba a una leve hiperagregabilidad plaquetaria.
La tarda es de naturaleza autoinmune debida a una activacin plaquetaria mediada por
IgG. Aparece entre el 5 y 15 da del inicio de tratamiento con HE (puede aparecer
antes si hubo contacto previo, sobre todo en los ltimos 3 meses). Se ve en un 3% de los
pacientes. Se manifiesta por fenmenos trombticos, fundamentalmente venosas pero
tambin arteriales. Debe sospecharse frente a una plaquetopenia < 100.000 o descenso
mayor del 50% con respecto a valor previo.
Se debe suspender la heparina NO dar warfarina y dar hirudina o heparinoides
(danaparoides) hacer en algunos casos plasmaferesis. Lo mejor en estos casos es el
tratamiento con un inhibidor directo de la trombina como argatroban (metabolizacin
heptica) o lepirudin (excrecin renal).

4) Osteoporosis: aparece en tratamiento prolongado mayor de 3 meses.

5) Hipoaldosteronismo: la infusin continua de HE causa depresin de los niveles de aldosterona por un
mecanismo desconocido, hecho que ocurre entre los 4-8 das luego de iniciado el mismo.
6) Reaccin de hipersensibilidad cutnea local y necrosis cutnea confinada al sitio de inyeccin
7) Otras complicaciones menos frecuentes: anafilaxia, alopeca, hiperkaliemia, elevacin asintomtica de
 transaminasas hepticas.
8) Infecciones intrahospitalarias.

EVOLUCION

Mantener anticoagulacin por 6 meses

Pronstico

PVI: grave, con alta tasa de mortalidad que llega al 17% a los 3 primeros meses del episodio.
PVA: depende del las situaciones comrbidas, del requerimiento de anticoagulacin crnica y sus
complicaciones, de las posibles secuelas ya mencionadas.

PROFILAXIS

Pudo evitarse el TEP en ste paciente. 25% ocurren en pacientes hospitalizados y la mayora (50 a
75%) se encuentran en servicios mdicos. La profilaxis es generalmente considerada para pacientes
en servicios mdicos mayores de 40 aos con movilidad limitada por al menos 3 das y con al menos
1 factor de riesgo de los siguientes:
ICC
IAM
Enfermedad respiratoria aguda
Stroke
Enfermedad reumtica
Enfermedad inflamatoria intestinal
ETEV previo
>75 aos
Ciruga o trauma reciente
Inmovilidad o paresia
Obesidad IMC>30
VVC
Venas varicosas
Terapia estrognica
Estados tromboflicos hereditarios o adquiridos

Existen indicaciones consensuadas de profilaxis primaria de ETEV

Medidas no farmacolgicas: son tiles en pacientes con alto riesgo de sangrado

Deambulacin precoz
Medias de compresin graduada: en posoperatorios disminuyen el riesgo en 50%
Compresin neumtica mecnica intermitente
Filtros transitorios de vena cava
 Medidas farmacolgicas:

HNF, HBPM; Warfarina, AAS.

Por anticoagulacin:
Explicar riesgos (sub o sobredosificacin)
Evitar IM, traumatismos
Controles peridicos (INR)
Cumplimiento de medicacin
Consulta precoz frente a sangrados

.Se recomienda no embarazarse durante el uso de Warfarina

Reduccin de peso
.Uso de medias elsticas
.Evitar traumatismos
Anticoagulacin profilctica en situaciones que impliquen reposo prolongado

TRATAMIENTO DE LA TVP

Los objetivos del tratamiento son:

Prevencin de la extensin del trombo y de la embolizacin pulmonar
Aparicin de recidivas
Evitar recidivas tardas
Prevenir el sndrome postflebtico
Reducir la hipertensin pulmonar

Opciones teraputicas son las siguientes: Teraputica anticoagulante como pauta bsica,
Tratamiento tromboltico, Filtros en la vena cava inferior, Tratamiento quirrgico (embolectoma).

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE:
Heparina no fraccionada (HNF) y HBPM:
La eficacia de las heparinas, medida por la reduccin de la mortalidad y de las recidivas,
est demostrada y el inicio del tratamiento debe ser precoz, debindose alcanzar rangos
teraputicos lo antes posible, ya que se ha demostrado que la mitad de las recurrencias se
producen durante la primera semana, existiendo una relacin directa entre riesgo de
recidivas y dosis subteraputicas de anticoagulacin, especialmente durante las primeras
24 horas.
Como norma general, el tratamiento de la fase aguda de la TVP y el TEP consiste en la
administracin de tratamiento anticoagulante, asociando heparina y ACO.
Tradicionalmente el frmaco de eleccin ha sido la HNF. Actualmente est siendo
sustituida por las HBPM, tan eficaces y seguras como la HNF.
Las ventajas de la HBPM son:
Mayor biodisponibilidad administradas por va subcutnea.
La duracin del efecto anticoagulante es mayor, permitiendo la administracin una o 2
veces al da.
 La respuesta anticoagulante (actividad anti-factor Xa) se correlaciona con el peso corporal
del paciente, permitiendo la administracin de una dosis fija.
No es necesaria la monitorizacin del laboratorio: hay poca correlacin entre la actividad
anti-Xa y el sangrado o la trombosis recurrente.
Menos riesgo de trombocitopenia.
Manejo ambulatorio precoz lo que se traduce en menor costo y en mejora de la calidad de
vida

En los pacientes con TVP confirmada objetivamente se inicia el tratamiento por lo menos
durante cinco das con HBPM subcutnea o con HNF por va endovenosa o subcutnea. Al
mismo tiempo se comienza el tratamiento con AO y se suspende la heparina cuando se logra
un INR estable por encima de 2.
En pacientes con alta sospecha clnica de TVP se recomienda comenzar el tratamiento
anticoagulante en la misma forma, mientras se espera que alguna prueba objetiva confirme el
diagnstico.
Las guas ACCP (American College of Chest Physicians) recomiendan, para el tratamiento inicial
de la TVP, la HBPM de forma ambulatoria si es posible o con el paciente ingresado. No se
aconseja monitorizar el tratamiento mediante el nivel de actividad anti-Xa. La excepcin la
constituyen los pacientes con insuficiencia renal grave para los que se prefiere el tratamiento
con HNF.
Podra realizarse el tratamiento en rgimen ambulatorio si el paciente no tiene TVP con dolor
intenso y/o compromiso arterial hemorrgico activo o riesgo hemorrgico elevado u
hospitalizacin por otra causa, y por supuesto no tiene TEP con inestabilidad hemodinmica y/o
hipoxemia y dolor intenso. El tratamiento en rgimen ambulatorio exige la informacin del
paciente y sus familiares directos y valorar sntomas y signos que marquen posibles cambios en
la evolucin del proceso.
Entre los das 1 y 2 del inicio del tratamiento con HBPM debe comenzarse la administracin
simultnea de ACO, si no existe contraindicacin, ajustando la dosis de INR entre 2 y 3. Si existe
contraindicacin para ACO debe mantenerse el tratamiento con HBPM a largo plazo. Iniciada la
teraputica anticoagulante conjunta debe suspenderse la administracin de HBPM cuando el
INR est en rango teraputico durante al menos dos das consecutivos.

Medidas generales:
Deambulacin activa: Siempre que el paciente la tolere. La suposicin de que la deambulacin
activa podra favorecer la fragmentacin del trombo y el consiguiente TEP no tiene evidencia
cientfica demostrada, y teniendo en cuenta los resultados de estudios prospectivos que
comparan la evolucin clnica entre los pacientes con TVP que realizan reposo estricto y los que
caminan, no hay diferencias significativas.
Vendaje elstico: Es recomendable el uso de vendas elsticas con una compresin de 30-40
mmHg durante un mnimo de dos aos desde el episodio de TVP.
Antiinflamatorios no esteroideos: No utilizar.
Otros tratamientos: Respecto a otras terapias enumeradas inicialmente, las guas ACCP
recomiendan:
No tratar con trombolticos de forma rutinaria a estos pacientes, salvo en pacientes con
trombosis iliofemoral masiva, si hay riesgo de gangrena.
No indicar trombolisis dirigida mediante catter.
No practicar trombectoma venosa.
No insertar filtro de ningn tipo en la vena cava, salvo en pacientes con contraindicaciones,
 complicaciones del tratamiento anticoagulante o en los pacientes con recidivas
tromboemblicas a pesar del tratamiento.

Bsqueda de eventual neoplasia:

1 de cada 10 pacientes con ETEV aparentemente idioptica tendrn cncer oculto, hay que
evaluar al paciente con una cuidadosa historia clnica y examen fsico que incluya tacto rectal,
ginecolgico y de mamas.
Se debe solicitar hemograma, VES, funcional renal y heptico, examen de orina, PEF y
radiografa de trax.
Con esta conducta podemos llegar a detectar el 50% de los tumores ocultos.
En caso de que todo fuera negativo, podemos optar por realizar una bsqueda limitada que
incluya: marcadores tumorales (CEA, CA-125 en mujeres y PSA en hombres), TC de abdomen y
pelvis y eventualmente citologa del esputo y mamografa.
En caso de que incluyamos el trax en la tomografa podemos prescindir de la citologa del
esputo.
La mayora de las neoplasias detectadas de esta forma (60% aprox.) las encontraremos en
etapas tempranas.
Exmenes ms especficos e invasivos depender de los hallazgos de los estudios previos y no
deben ser solicitados en forma rutinaria. Las neoplasias que debutan con ETEV tienen un peor
pronstico.

ETEV y Cncer:
Se estima que 1 de cada 7 pacientes hospitalizados por cncer que muere lo hace de ETEV y de
stos el 60% presenta cncer localizado o enfermedad metastsica limitada.

Hipertensin pulmonar por tromboembolismo crnico:

Se desarrolla en <1% de los pacientes que presentan TEP.
Muchos pacientes no presentan antecedentes conocidos de TEP y la etiologa de este cuadro
continua sin ser del todo clara.
La anomala ms comn entre estos pacientes es la presencia de anticuerpos antifosfolpidos
que estn presentes en 10 a 15% de los casos.
La tromboendarterectoma pulmonar es actualmente el nico tratamiento que ofrece alivio
sintomtico y prolonga la expectativa de vida en stos pacientes. La mortalidad perioperatoria
es de 5 a 25% (si bien en las ltimas series se aproxima a 10%). Slo el material trombtico de
arterias segmentarias o ms proximales es accesible a ste procedimiento. Las complicaciones
ms frecuentes son el sangrado, el edema pulmonar por reperfusin y la persistencia de
hipertensin pulmonar. Los sobrevivientes a la ciruga tienen tasas de sobrevida de al menos 2
aos. Habitualmente existe una clara mejora de la disnea que pasa de clase funcional III o IV a
I o II, lo que permite reintegrarse a las actividades.
Los pacientes con compromiso vascular ms distal (subsegmentario o ms pequeo) no son
candidatos a este procedimiento quirrgico. Estos pacientes deben al menos recibir
anticoagulacin con warfarina con un objetivo de INR de 2 a 3. En pacientes con sndrome
antifosfolipdico en general se busca un INR superior a 3.
Es habitual que los clnicos recomienden la colocacin de un filtro cava antes o durante la
tromboendarterectoma pulmonar, si bien este procedimiento no ha sido testeado se
recomienda.
 Tromboflebitis superficial:
Frecuentemente ocurre como complicacin de un acceso iv, pero puede ser espontnea.
Los sntomas y signos incluyen: dolor, calor, enrojecimiento y edema sobre la superficie del
curso venos y usualmente puede palparse como un cordn.
Cuando ocurre en extremidades inferiores frecuentemente se acompaan de vrices y de
incompetencia valvular.
Tratamiento: diclofenac oral y/o tpico, si la tromboflebitis es espontnea debe agregarse
adems heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada a dosis intermedias por al
menos 4 semanas (es una recomendacin 2B al igual que la de diclofenac).

Trombosis venosa de MMSS:

Es una enfermedad multifactorial, puede estar asociada a compresin extrnseca,
cateterizacin venosa central, relacionada a esfuerzos o no tener causa aparente.
Las manifestaciones clnicas comprenden: edema, circulacin colateral y dolor.
La obstruccin trombtica puede ubicarse a nivel de las venas subclavia, axilar o braquial.
Puede dar lugar a complicaciones como edema obstructivo crnico o TEP.
El tratamiento inicial es con anticoagulacin con heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular. En pacientes seleccionados puede utilizarse un curso corto de trombolticos como
tratamiento inicial (deben ser pacientes con bajo riesgo de sangrado y de reciente inicio). En
algunos pacientes en quienes persisten los sntomas a pesar del tratamiento expuesto pueden
beneficiarse de la embolectoma quirrgica. En pacientes selectos con contraindicaciones para
la anticoagulacin pueden utilizarse filtros cava superior. Para el tratamiento a largo plazo se
sugiere el uso de vendas elsticas si existe edema y dolor y continuar la anticoagulacin igual
que si se tratara de una TVP de MMII.

PROB O INTERM. DE TEP

Obtener KPTT, T de PT, basal
Valorar contraindicaciones de
heparina

Comenzar heparina

Dmero D

Centello Doppler venoso

Dmero D < 500 Dmero D borderline Dmero D > 500

Centello baja prob Centello prob intermedia Centello alta prob

Doppler negativo Doppler negativo Doppler positivo

TC helicoidal

Angio TAC
Descarta TEP

Negativo Positivo Tratamiento

Arteriografa
 DERRAME PLEURAL

DEFINICIN

Supone un exceso de lquido en el espacio pleural.

Puede ser debido a un exceso de formacin de lquido (desde la pleura parietal, los
espacios intersticiales o la cavidad peritoneal) o cuando disminuye su retirada por los
linfticos.

CLNICA

ANAMNESIS:
FP:
Edad por las distintas incidencias y la ocupacin (asbesto por mesotelioma).

EA:
Dolor tipo puntada de lado; el dolor intenso, de larga evolucin, que ha tenido
mltiples interpretaciones es lo que caracteriza al mesotelioma.
Tos, expectoracin y sus caractersticas.
Hemoptisis o expectoracin hemtica
Disnea. Destacar si fue de inicio brusco por TEP.
Fiebre y sndrome toxiinfeccioso; destacar tiempo de evolucin y si hay sudoracin
nocturna (toxibacilar).
Repercusin general.
Sndrome mediastinal.
Tratamiento realizado: toracocentesis (cuantas veces?) y caractersticas del
lquido, tubo de trax, mejora posterior, recidiva?

Hasta aqu sospechamos un derrame pleural entonces pasamos a:

Otras serosas (peritoneo, pericardio)
Edemas
 Etiologa del DP:
Mesenquimopatas:
LES (ms frecuente): lesiones cutneas, fotosensibilidad, alopecia, sndrome
nefrtico;
AR: poliartritis, deformaciones articulares, rigidez matinal.
ES

Neoplsico (bsqueda de primitivo):

Pulmn
Mama
Linfoma
Ovario
Gstrico
Tiroides
Rin
Colon
Vejiga
Prstata (muy raramente da metstasis pleural).
Mesotelioma (10% de los DP neoplsicos), insistir en la ocupacin actual y
previa (construccin?)
Origen desconocido en 6-7% de los DP neoplsicos

Infeccioso:
CIRUGA DE ABDOMEN PREVIA o cuadro agudo abdomen previo.
Trasudados: IC, hepatopata, sndrome nefrtico.
Traumatismo previo: hemotrax.
TEP.
TU, sndrome urmico y TD.
Repercusin general.
Si impresiona etiologa neoplsica preguntar metstasis y paraneoplsicos.

EVOLUCIN:
Remarcar fundamentalmente recidiva (caracterstica del derrame neoplsico)
Colocacin tubo de trax.
Sintomatologa respiratoria actual.
Otros episodios de DP
 AEA:
Antecedente de DP: cuando, de que lado, tratamiento realizado, diagnstico.
Controles posteriores (clnicos y/o radiolgicos), recidiva.
El antecedente siempre debe interpretarse ya fuera en mismo lado o del otro.
Paciente con DP previo alejado del actual (>3-4 meses y mxime sino hay recidiva)
plantear: TBC y colagenopatias segn orientacin clnica. Si no correspondi a una
causa intercurrente que nada tiene que ver con la actual.

AP:
Tabaquismo, BC, EPOC, BK, otras afecciones respiratorias (asma, bronquiectasias,
neumonas previas).
CV.
Alcoholismo.
Neoplasia conocida
Diabetes
Inmunodepresin
ATB previa
Ciruga pulmonar o torcica previa
Convulsiones, prdidas de conocimientos o alteraciones conciencia que favorezcan
aspiracin.

AF:
Neoplasias

AA:
Contacto con BK, cuadros respiratorios febriles, asbestos.
Contacto con aves, ratas, cerdos.

EN SUMA DEL INTERROGATORIO:

TE DI DOS FIAMBRES CON PAN Y MANTECA
Otras serosas + edemas (por anasarca)
Si nos orientamos a anasarca entonces sacar el interrogatorio de SHE buscando las
causas que conocemos (ICC, hgado, nefrtico, diarrea, desalimentado,
hipotiroidismo)
DP previo
Etiologa
Neoplsico: preguntar primitivos y asbesto
Infeccioso (ya qued con lo PP)
 Colagenopatas.
Evolucin en sala y estudios realizados

EXAMEN FSICO:
Si expectora pedir salivadera.
Dependiendo de la disnea del paciente, la FR y la tolerancia al decbito, lo
movilizamos ms o menos.
Curvas: temperatura (definir etiologa infecciosa eventualmente neoplsica), FR.
Edad cronolgica y edad biolgica.
Estado general: ya permite una orientacin etiolgica; debe destacarse el aspecto
neoplsico o de infeccin grave.
Funcional: Polipnea (superficial por el dolor), revalorar al movilizar, cianosis.
Fascies: txica o aspecto neoplsico. Edema de cara y prpados pensando en sndrome
mediastinal.
PM:
Anemia (por infeccin o neoplasia),
Dermatitis seborreica.

BF:
Focos spticos (por NA).
Muguet, LOV como elementos clnicos de inmunodepresin.

Cuello: Desplazamiento de trquea, tiroides.

LG: definir neoplsico, as como tipo (locorregional o generalizado que oriente a
linfopatia)
Respiratorio:
Extratorcico: Recalcar adems la alineacin del eje visceral de cuello
Torcico:
Inspeccin esttica:
Abombamiento de hemitrax (DP masivo),
Destacar circulacin colateral as como elementos fluxivos (empiema). En
caso de circulacin venosa visible recordar que puede ser asimtrica y se
debe elevar el MS para demostrar que no mejora significativamente lo que
nos orienta a la existencia de una dificultad del drenaje a cavidades
cardacas derechas.
Circulacin venosa normal es centrfuga, cuando es centrpeta es
patolgica (colateral).
 Inspeccin dinmica: buscar tirajes, asimetras durante la inspiracin, dolor?
Palpacin:
Medir hemitrax, buscar dolor a la palpacin de EIC que oriente a
empiema,
Disminucin de la expansibilidad y elasticidad del lado del derrame.
Palpacin de arcos costales buscando dolor, palpar apfisis espinosas.

Percusin y auscultacin:
Sndrome en menos, topografa, curva de Damoiseau (mayor de 1500 cc y
en general inflamatorio, es exudado), desplazable (ponerlo decbito
contralateral y luego de cierta latencia percutirlo), matidez de columna,
tringulos de Grocco (sonoro) y Garland (mate).

Auscultacin: Roce, soplo tubopleural y egofona (en los inflamatorios).

Valorar motilidad diafragmtica pues es uno de los diferenciales del sndrome
en menos (plantear con la Rx). Maniobra de Paillard.
Curva parablica de Damoiseau y ngulos sonoros:
La cavidad pleural sin tabicacin permite el acumulo de LP, pudiendo tener
mayor acumulo sobre la axila que sobre la cara anterior y posterior,
pudiendo delimitarse la curva parablica de Damoiseau y los pequeos
tringulos sonoros, el anterior formado entre el esternon y el borde
superior del derrame denominado ngulo de Autrich y el ngulo sonoro
posterior delimitado entre la columna dorsal y el borde superior del
derrame denominado ngulo de Garland. En el otro hemitorax se delimita
un pequeo tringulo de matidez paravertebral denominado tringulo de
Grocco
En la regin subclavicular del lado del derrame aparece sonoridad
exagerada (skodismo) que desaparece en los grandes derrames.
 Buscar foco de condensacin en otra topografa del derrame o por encima.

CV:
Central y perifrico (TEP).

MMII:
Valorar aumento del dimetro asimtrico, palpacin de trayectos venosos
profundos
Hommans.

ABD:
Descenso del hgado en derrames derechos, hepatomegalia (tumoral,
hepatopata) y ascitis.
No olvidar derrames secundarios a cuadros abdominales infecciosos, quirrgicos,
ginecolgicos y ms raros urolgicos.
TR y examen genital

FFLL: ocupacin que sugiera tumor renal

OA: buscar dolores seos relatados o en forma global
PNM: elementos groseros de focalidad y siempre coordinacin (por CBP)

ANALISIS SINDROMTICO

SNDROME DE IRRITACIN PLEURAL:

Dolor tipo puntada de lado que corta la inspiracin; roce pleural; soplo pleurtico;
egofona

SNDROME EN MENOS:
Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
MAV disminuido o abolido
Matidez o Submatidez

ELEMENTOS DE DERRAME PLEURAL:

Expansin torxico
Matidez en columna dorsal
Desaparicin del espacio de traube
Desviacin del mediastino
 Triangulo de Garland (zona triangular de matidez disminuida junto a la columna
vertebral en el lado del derrame)
Triangulo de Grocco (zona triangular de matidez en el dorso en el lado opuesto al
derrame)

ELEMENTOS DE DERRAME PLEURAL INFECCIOSO:

Sndrome de irritacin pleural;
Curva de ascenso hacia axila (Damoiseau);
Soplo pleurtico
Roce pleurtico
Egofona

DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE SNDROME EN MENOS:

Sustitucin parenquimatosa;
Atelectasia
Ascenso diafragmtico

CUANTIFICACIN:
Mayor a 200-300 cc: submatidez o matidez (se observa en RxTx)
Mayor a 1000 cc: desaparicin del espacio de Traube
Mayor a 1500 cc: curva de Damoiseau

SEGN LA CAUSA:
Sndrome de Insuficiencia Respiratoria:
Disnea
Polipnea

ELEMENTOS DE HIPOXEMIA:
Enceflicos: inquietud, confusin, desasosiego
Cardiovascular: taquicardia, cianosis central (en labios y pabelln auricular) la cual
es un elemento tardo de insuficiencia respiratoria

SNDROME CANALICULAR IRRITATIVO-EXUDATIVO:

Tos
Expectoracin (en caso que sea herrumbrosa orienta a neumococo)

SNDROME CANALICULAR OBSTRUCTIVO:

Estertores secos difusos bilaterales
 Sibilancias
Gemidos

SNDROME DE CONDENSACIN A BRONQUIO PERMEABLE:

Vibraciones vocales aumentadas
Matidez completa o submatidez
Soplo tubario

TRADUCCIN CRECIENTE DE LOS GRADOS DE CONDENSACIN:

Broncofonia (voz exagerada no articulada)
Pectoriloquia (voz exagerada articulada)
Pectoriloquia fona (voz en secreto)

SNDROME DE IMPREGNACIN VIRAL:

Fiebre
Sudoracin
Artralgias
Mialgias

SNDROME TOXIINFECCIOSO:
Fiebre
Sensacin febril
Chuchos de fro
Malestar general

DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

Mecanismo de produccin del derrame pleural:

Aumento de presin hidrosttica sistmica
Descenso de la presin onctica en la microcirculacin
Aumento de la permeabilidad en la microcirculacin pleural
Aumento del lquido intersticial pulmonar
Obstruccin del drenaje linftico

Paso de lquido desde otras cavidades u orgenes:

Peritoneo
Retroperitoneo
 Espacio cefalorraqudeo
Catteres
Disminucin de la presin negativa en el espacio pleural
Rotura vascular torcica
Rotura del conducto torxico

ETP DE LOS DP:

Aumento de presin hidrosttica: trasudados (ICC, taponamiento)
Descenso de presin onctica: trasudados (nefrtico, hepatopata, desnutricin)
Aumento de permeabilidad de la microcirculacin: mecanismo fundamental de
exudados
Bloqueo linftico: tumoral (si se bloquea conducto torcico da quilotorax)

DIAGNSTICO POSITIVO

PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL

CLASIFICAR EN LIBRE O TABICADO:

LIBRE: presenta matidez desplazable, curva de Danmoiseau
TABICADO: no presenta lmite superior curvo ni matidez desplazable

CLASIFICAR MAGNITUD:
NORMAL: 20ml
LEVE: menor a 300ml
MODERADO: 300ml 1500ml
SEVERO: mayor a 1500ml
MASIVO: ocupacin de un hemitorax

LOCALIZACIN (UNILATERAL/BILATERAL)

DISTRIBUCIN (TIPICA/ATIPICA):
TPICA
ATPICA:
Subpulmonar
Mediastinica
Interlobar
 CLASIFICACION SEGN CARACTERISTICAS DEL LQUIDO:
Seroso
Serofibrinoso
Colesterinico
Quiloso
Pseudoquiloso
Hemorrgico
Purulento
Gangrenoso
Bilirrubinico

CLASIFICAR TOLERANCIA (BIEN/MAL):

MAL TOLERADO: insuficiencia respiratoria, alteraciones del estado cardiocirculatorio

ELEMENTOS DE COMPLICACION:
Insuficiencia respiratoria

CLASIFICAR EN (TRASUDADO/EXUDADO):
CRITERIOS DE RICHARD LIGHT (Con uno de los siguientes ya se considera exudado):
ndice protenas del liquido pleural/protenas del suero = mayor a 0.5
ndice LDH del liquido pleural/LDH del suero = mayor a 0.6
LDH del liquido pleural mayor a 200 UI o mayor a 2/3 del LDH del suero

PARAMETROS BIOQUIMICOS (SI ES EXUDADO):

TRASUDADO EXUDADO
Protenas en el liquido
pleural
Protenas Menor a 3 gr/dl Mayor a 3 gr/dl
LDH Menor a 200 UI Mayor a 200 UI
Colesterol Menor a 60 mg/dl Mayor a 60 mg/dl
Colinesterasa Menor a 1390 Mayor a 1390
SL-selectina Menor a 240 ng/ml Mayor a 240 ng/ml
ndice liquido pleural/suero
Protenas Menor a 0.5 Mayor a 0.5
LDH Menor a 0.6 Mayor a 0.6
Colesterol Menor a 0.3 Mayor a 0.3
Colinesterasa Menor a 0.23 Mayor a 0.23
Bilirrubina Menor a 0.6 Mayor a 0.6
Gradiente suero/liquido
pleural
Albmina Mayor a 1.2 Menor a 1.2
protenas Mayor a 3.1 Menor a 3.1
pH
pH 7.3-7.5 Menor a 7.3

DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO Y EMPIEMA. CLASIFICACION DE LIGHT Y

CORRESPONDENCIA TERAPEUTICA:
CLASE CARACTERISTICA TRATAMIENTO
. Puede ser menor a 1 cm (no realizar Antibitico
Para neumnico toracocentesis) o mayor a 1 cm de Toracocentesis
tpico grosor (realizar toracocentesis) teraputica
(No Complicado) . pH mayor a 7.2
. Glucosa mayor a 60 mg/dl
. LDH menor a 1000 UI
. PMN (10.000 a 50.000ml)
. pH mayor a 7.2
. Tincion de gram (-)
. Cultivos (-)
. pH 7.0-7.2 (indica actividad Antibitico
Complicado bacteriana) Tubo de drenaje pleural
. Glucosa menor a 60 mg/dl (indica Considerar
actividad de PMN) fibrinolticos
LDH mayor a 1000 (indica actividad
inflamatoria)
PMN mayor a 50.000 ml

. pH menor a 7.1 Antibitico

Empiema . tincion de Gram (+) Tubo de drenaje pleural
. Pus fibrinolticos
. Loculacion Toracoscopia
. LDH mayor a 1000 UI videoasistida
. Glucosa menor a 40 mg/dl
 DERRAME POR TUBERCULOSIS (PLEURESA TUBERCULOSA):
Incidencia 4 23%
Macroscopico Serofibrinoso
Ciitolgico Menor de 5% de celulas mesoteliales
sobre el total
Linfocitos pequeos
Proteinas Proteinas pleural mayor a 4 gr/dl
Pleurales
Glucosa Glucosa menor a 60 mg/dl
PCR para Especificidad del 60-90%
tuberculosis
ADA Mayor a 40 UI
Interfern Mayor a 140 pg/ml
Gamma
BAAR +
Cultivos +

PLANTEAR ETIOLOGIA:
TRASUDADO:
Descenso de la Presin Onctica:
Hepatopata crnica
Sndrome nefrtico
Hipoalbuminemia

Cardiovasculares:
Insuficiencia cardiaca
Tromboembolismo pulmonar
Pericarditis constrictiva

EXUDADO:
Infecciones:
Bacterianas: neumona
Tuberculosis
Parasitosis
Micosis
Virus
 Neoplasias:
Mesotelioma (relacionado a la exposicin al amianto)
Carcinoma
Sndrome linfoproliferativo
Sarcoma mieloma

Agentes Fsicos:
Traumatismo
Quemadura
Radioterapia

Frmacos:
Metronidazol
Amiodarona
Ergotamina

Enfermedades Inmunolgicas:
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Sndrome de sjorgen
Granulomatosis de wegener
Sarcoidosis

Enfermedad infradiafragmatica y digestiva:

Rotura esofgica
Hernia transdiafragmatica
Ciruga abdominal
Peritonitis

TIPOS DE DERRAMES PLEURALES

DERRAME PARANEUMONICO Y EMPIEMA:

Identificado como el asociado a neumona bacteriana, abscesos o bronquiectasias.
Su desarrollo presenta 3 fases:
EXUDATIVA:
Relacionado al aumento de la permeabilidad capilar por la liberacin de
diferentes citoquinas.
 Presenta glucosa mayor a 60 mg/dl, un pH mayor a 7.2 y puede resolverse
solamente con antibiticos.

FIBRINOPURULENTA:
La invasin bacteriana del espacio pleural produce una lesin endotelial que
conlleva a una disminucin de la respuesta fibrinoltica con el consiguiente
depsito de fibrina, con posibilidades de loculacin.
Los polimorfonucleares, las bacterias y los detritos son los causantes del
incremento del descenso del pH y la glucosa y el incremento de la LDH.

ORGANIZATIVA:
Aparecen los factores de crecimiento principalmente por fibroblastos
comenzando con la etapa que terminara con la formacin de tejido fibroso
colgeno.

En el 57% de las neumonas bacterianas se produce derrame y de un 5-10% desarrolla

empiema.
El lquido pleural es un exudado con predominio polimorfonuclear con evolucin
paralela a la resolucin de la neumona, en relacin con la respuesta teraputica a la
antibioticoterapia.
El pH menor a 7.2 es el mejor ndice para determinar si un derrame se encuentra
infectado (no es 100% sensible), otros parmetros que ayudan son la glucosa menor a
40 mg/dl, la LDH mayor a 1000 U/I.

PLEURESIA TUBERCULOSA:
Se produce en el 23% de los casos de tuberculosis.
Es el resultado de una ruptura de un foco caseoso pulmonar subpleural, 6 a 12
semanas despus de una infeccin primaria.
El diasgonstico se basa en la demostracin de BAAR en el liquido pleural o en la biopsia
pleural.
En casi la totalidad de los casos el derrame es un exudado y el 93% tiene un
predominio linfoctico salvo que se encuentre entre las 2 primeras semanas en donde
toman importancia los polimorfosnucleares.
Los parmetros bioquimicos mas importantes son los ADA (adenosina desaminasa) y el
IFN-y
 DERRAME NEOPLASICO:
Las neoplasias que mas frecuentemente provocan derrame son el carcinoma
broncogenico (40%), el carcinoma de mama (25%), linfomas (10%), cancer de ovario
(5%) y cancer gastrico (5%).
El diagnostico de certeza de la malignidad solo lo dan la presencia de celulas
neoplasicas en el liquido o en la biopsia pleural.
Los derrames malignos que cursan con pH bajo tienen mayor rendimiento de la
citologia a causa de la estrecha relacion entre pH bajo y extensa afectacin del tumor.
El rendimiento diagnostico de una puncion pleural simple es de (70%), aumentando a
(80%) si se suma la puncion biopsica pleural preferentemente videotoracoscopia
asistida.
Los marcadores tumorales son poco sensibles (50%) y poco especificos pro pueden
ser utilizados prefenrentemente en combinacin.
Se puede realizar una citometra de flujo si hay sospecha de linfoma.
Presentar un pH menor a 7.3 y una glucosa menor a 60mg es de mal pronostico
porque disminuyen el exuto de pleurodesis

EOSINOFILIA PLEURAL:
Coexiste con presencia de aire (nuemotorax) o sangre (hemotrax) en mas del 10% de
los casos.
Puede estar causado por enfermedades parasitarias (paragonimiasis), derrames
malignos, infecciones micoticas (coccidioides, criptococcus, histoplasma),
hipersensibilidad por drogas (dantrolene, bromocriptina, nitrofurantona), derrame
pleural por asbestosis, infarto pulmonar, Sindrome de Churg Strauss.

DERRAMES PLEURALES HEMATICOS:

Se tiene que hacer el clculo de hematocrito pleural sobre hematocrito del plasma:
No sospechoso: Hto pleural/Hto plasma = menor a 0,1
TEP, trauma: Hto pleural/Hto plasma = (0,1-0,2)
Hemotorax: Hto pleural/Hto plasma = mayor a 0,5

DERRAME PLEURAL ASOCIADO A COLAGENOPATIAS:

PLEURESA REUMATOIDEA:
Es clnicamente significativo en el 5% de los casos.
Generalmente es un derrame pequeo a moderado que resuelve en 3-4 meses a
pesar de la corticoterapia.
Presenta un LDH aumentado, glucosa menor a 40mg y un pH menro a 7.2
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:
Tiene una incidencia entre 16 y 37%, presentando dolor toracico en la mitad de los
casos.
Tienden a ser pequeos y bilaterales, se resuelven rapidamente con corticoides.
Presenta un ANA pleural mayor a 1,0

SARCOIDOSIS:
Presenta una incidencia menor al 5%, presentandose sobre todo en los estadios II
y III, se resuelve a los 3 meses.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En lo que respecta al sndrome en menos descartar que este corresponda a una masa;
atelectasia; ascenso diafragmtico.
En lo que respecta al derrame primero distinguir que corresponda a uno infeccioso dado
los elementos clnicos de (sndrome de irritacin pleural; curva de Damoiseau; egofona;
roce pleural; soplo pleurtico)
Analizar elementos que puedan corresponder a una neoplasia como son el hipocratismo
digital, la acantosis nigricans, hiperqueratosis palmar.

TERRENO

Depender en particular de cada paciente.

ENCARE

Estamos frente a un paciente de tantos aos, sexo...., con AA, AF y AP de...., consulta por
cuadro de filiacin respiratoria de evolucin aguda o crnica, dado por disnea, tos , dolor
tipo puntada de lado, con o sin STI y RG, en un paciente que refiere el antecedente de
toracocentesis con la evacuacin de un volumen de ... destacando el hecho que al examen
PP actual presenta un sndrome en menos.

Sndrome en menos que como sabemos puede corresponder a:

Sustitucin parenquimatosa
Derrame pleural
 Elevacin de hemidiafragma
Atelectasia.

En este caso planteamos corresponda a un derrame pleural (DP) por:

Topografa basal
Curva de damoiseau
Matidez desplazable
Matidez de columna
Y el paciente claramente refiere la extraccin de lquido o presenta un tubo de drenaje
en el que podemos observar.

El derrame pleural se sospecha por clnica y se confirma por imagenologa.

NATURALEZA: inflamatorio por (5 elementos)

Curva de Damoaiseau,
Puntada de lado
Roce pleural
Soplo pleurtico
Egofona

Por presentar clnica de inflamatorio, pensamos corresponda a un exudado (pleuresa). De

lo contrario es un trasudado.

LIBRE O TABICADO:
En cavidad libre o tabicado (basndonos en clnica y RxTx).
Curva y matidez desplazable hablan de cavidad libre.

MAGNITUD:
Por la curva, por, desviacin del mediastino, asimetra de hemitrax (>1500cc)
1/3 inferior o si desaparece espacio de Traube en derrames izq. habla de ms de
1000cc
Si borra ngulo costofrnico 500 ml.
Por ser clnicamente evidente ms de 300cc.

TOLERANCIA:
Evala la repercusin sobre la funcin respiratoria y hemodinmica; depende de la
magnitud, la rapidez de instalacin y el terreno (fundamentalmente respiratorio).
Puede estar bien tolerado en un paciente evolucionado
 DIAGNSTICO ETIOLGICO
De ser posible, realizar una aproximacin etiolgica slo por la clnica antes de solicitar
la RxTx. Porque la Rx nos puede arruinar el D positivo (por ejemplo encontramos
adems del DP una masa o adenomegalias mediastinales.

TRASUDADOS:
IC, cirrosis, sndrome Nefrtico.
Tambin TEP.
Procesos de otros rganos

Los DP inflamatorios en general se corresponden desde el punto de vista del LP con

EXUDADOS (debidos a patologa propiamente PP). Los DP inflamatorios pueden ser
debidos a:
Infecciosos:
Especficos (TBC)
Inespecfico (paraneumnico, metaneumnico y empiema).

Neoplsico:
Primitivo (mesotelioma)
Secundario.

Colagenopatas.
TEP
Secundario a patologa abdominal
Otros: asbesto, sarcoidosis, uremia.
Hemotrax y quilotrax.

Trasudados Exudados
IC TEP Infeccioso
Sd. nefrtico Neoplsico
Hepatopatias Colagenopatias
Enf pericardio Enf GI: perforacin esof, enf
Otras hipooncosis pancretica
Otros: sarcoidosis, hemotrax,
quilotorax
 Una vez realizados los planteos etiolgicos solicitamos el par Rx de F y P correspondiente y
analizamos
Luego pasamos al anlisis del LP para confirmar que se trata de un exudado o no.
Destacar que un 15 % de los DP en su totalidad quedan sin diagnstico etiolgico.
TERRENO:
Jerarquizando EPOC y otras enfermedades respiratorias, alcoholismo, diabetes,
enfermedades neurolgicas y esofgicas.

PARACLNICA

GASOMETRA:
Segn la situacin al ingreso.

RX TX (DE PIE, FRENTE Y PERFIL):

Buscando opacidad homognea en vidrio esmerilado con borramiento de ngulos
costofrnico, que no respeta segmentos ni cisuras, que confirma DP.
Si presenta el borde superior muy bien delimitado, y mxime si es supraconvexo,
puede sugerir que se encuentre tabicado
Valorar la etiologa del derrame por los hallazgos del parnquima (condensacin,
ndulos, hilios, etc.).
Buscar alteraciones del mediastino (ensanchado, borde polilobulado, desviacin,
traquea desviada)
Adems de valorar lesiones lticas y/o blsticas a nivel seo tanto costal como
vertebral.
Tener cuidado con toda imagen radiolgica pulmonar y mxime si el paciente fue
sometido a toracocentesis pues pueden quedar imgenes conocidas como ratones
pleurales que desaparecen sin mediar tratamiento en las RX sucesivas.
Pedir Rx postdrenaje ya que puede mostrar imgenes parenquimatosas que no se
vieron con la Rx inicial.

TIPOS DE DERRAME:
Derrame pleural tpico: opacidad homognea en vidrio esmerilado con curva de
ascenso con concavidad a axila y que borra el fondo de saco costofrnico
Derrame pleural atpico subpulmonar derecho: opacidad homognea en vidrio
esmerilado en base de hemitorax derecho que aparenta un ascenso diafragmtico
con el nivel ms alto desplazado hacia la derecha en vez de su posicin media
habitual
 Derrame pleural atpico subpulmonar izquierdo: opacidad homognea en vidrio
esmerilado en base de hemitorax izquierdo que aparenta un ascenso
diafragmtico que separa el lmite superior diafragmtico de la cmara gstrica
Derrame pleural interlobar: opacidad homognea en vidrio esmerilado que se
asemeja a una masa por su disposicin central entre dos lbulos y su tabicacin.

TORACOCENTESIS:
Es diagnostica y eventualmente teraputica (cuando mala tolerancia). Se puncin en la
zona de mayor matidez, habitualmente en el 7 EIC lnea axilar posterior, siguiendo el
borde de la costilla inferior.
Nos diferenciar exudado de trasudado segn los criterios de Light.
No es necesario realizar un RxTx luego de la Toracocentesis salvo que se presuma una
complicacin.
No existen contraindicaciones absolutas para la toracocentesis. Las relativas son: la
alteracin de la crasis (incluido por frmacos), ventilacin mecnica, infeccin local,
derrame muy pequeo, plaquetopenia inferior a 50000/ul.
Las complicaciones del procedimiento son: neumotrax, hemorragia pleural,
empiema, reaccin vagal, edema pulmonar unilateral, dolor local, tos.
Indicaciones: DP > 10 mm en DL o ecografa Tx.
Se punciona si el derrame es mayor a 10 mm en RxTx de decbito. Excepto en aquellos
casos en que la sospecha de la causa del derrame sea clara (Ej.: insuficiencia cardiaca)

MACROSCOPA:
Liquido amarillo citrino
CLARO: trasudado
CLARO TURBIO: exudado (cuantas ms protenas ms oscuro y turbio es el lquido)
LECHOSO: quilotorax
ACHOCOLATADO: absceso heptico
VERDE. Pleuritis reumtica
OLOR: ptrido orienta a empiema por anaerobios, amonaco a urinotorax.
Aspecto Hemorrgico: (Rosado: serohemtico, Rojo: hemtico)
Neoplasia
TEP
Trauma

ESTUDIO CITOQUIMICO:
Protenas
Glucosa
 LDH
Colesterol
Triglicridos
Amilasa
Adenosin D Aminasa (ADA) mayor a 60 UI patognmico de tuberculosis.
pH

ESTUDIO BACTERIOLGICO:
Directo
Cultivos

ANATOMA PATOLGICA:
Citologa
Histologa

EXUDADO: (CRITERIOS DE LIGHT LOS MS SENSIBLES. MENOS ESPECIFICIDAD QUE

OTROS CRITERIOS)
Densidad mayor de 1015-1020.
Protenas ms de 3 g% o 30 g/L.
Relacin protena pleural/plasmticas mayor de 0,5.
LDH pleural/LDH plasma mayor de 0,6.
LDH pleural mayor de 200 U/L o 2/3 del limite superior normal en suero
Glucosa < 60 mg%
Glucosa LP/glucosa plasma < 0.5
Colesterol pleural mayor de 60 mg %, o pleural / srico > 0.3.
Albmina srica / pleural < 1.2
Bilirrubina pleural / srica > 0.6

CAUSAS MS FRECUENTES DE EXUDADO: Infecciosas, Neoplsicas, TEP

CAUSAS MS FRECUENTES DE TRASUDADO: IC, Cirrosis, TEP
 Trasudado Exudado Empiema

Aspecto Lmpido Claro Purulento

Densidad < 1016 > 1016 Muy alta
Protenas < 3 g/dl > 3 g/dl Muy alta
Prot pleural /plasma <0.5 >0.5
LDH lq < 200 U/L > 200 U/L > 1000 U/L
LDH pleural/ plasma < 0,6 > 0,6 Alta
PH Igual plasma > 7,2 < 7 o 7,2
Glucosa Normal Depende < 0,4 g/l
Citologa Inflamatoria o tumoral Piocitos
negativa Negativa Positiva
Bacteriologa

ADEMS EN EL LP:
Glucosa descendida: en AR, TBC, neoplsico o paraneumnico.
ADA: si es mayor de 45 U/L sugestivo de BK.
Lisozima pleural/plasmticas mayor de 1.2: BK
PH menor de 7.1 empiema, menor de 7.2 alto riesgo. En un DP neoplsico la
presencia de un PH cido es elemento que indica carcinomatosis pleural extensa o
difusa.
Ac. Hialurnico: elevado en el mesotelioma
TG > 110 mg/dl o quilomicrones: quilotorax
Glucosa <60 mg/dl o < 50% de glicemia con PH < 7,30 orienta:
Paraneumnico -empiema
Cncer
TBC
AR, LES (raro)
Hemotrax, perforacin esofgica: raro
El empiema y la pleuresa reumtica son los que tienen menor contenido de
glucosa.
Derrames neoplsicos con < 60 mg/dl glucosa tienen gran cantidad de clulas
tumorales, suelen ser masivos y tienen mal pronstico a corto plazo.

LDH: se correlaciona con el grado de inflamacin pleural

pH: mayor utilidad en paraneumnicos y neoplsicos:
< 7.2: con paraneumnico: indicacin de drenaje
< 7.2 en neoplsico: expectativa de vida de 30 das, alta chance de pleurodesis
inefectiva
 ADA aumentada orienta:
40 en el contexto de DP predominio linfocitario: altamente S y E para Pleuresa
BK

Amilasa en:
Enfermedad pancretica: pancreatitis, neo de pncreas
Rotura esofgica (Amilasa salival)
No es necesaria fuera de estas dos situaciones

La determinacin de ANA y FR en el lquido tienen poco valor diagnstico. El

diagnstico de pleuritis Lpica o Reumtica se establece por el contexto clnico y la
determinacin de ANA y FR en plasma respectivamente.

CITOLOGA:
Predominio Neutrfilos (> 50%) orienta exudados agudos
Predominio Mononucleares orienta exudados a crnicos (BK, cncer)
Predominio de PMN sugestivo de paraneumnico.
Linfocitosis > 80-90%: TBC, linfoma, sarcoidosis, pleuresa reumtica crnica y
neoplasma (> 50%).
Eosinofilia > 10% orienta:
Neumotrax 2/3 de exudado con eosinofilia
HemotraX 2/3 de exudado con eosinofilia
Aleja cncer o BK, excepto que haya sido multipuncionado
Predominio de linfocitos y < 10% de eosinfilos sugestivo de BK, carcinoma o
linfoma.

Frente a un lquido hemorrgico:

Si el Hto es menor a 1 % no tiene valor diagnstico y hay que considerarlo
serofibrinoso.
Hto > a 1%: neoplsico o TEP, > a 50 %: Hemotrax.
Hemates > 100.000 orienta: traumatismo, neoplasma, TEP, sndrome
postcardiotoma. En el traumtico hay eritrocitos conservados y
caractersticamente se forma cogulo

TBC tiene < 10 clulas mesoteliales cada 1.000 leucocitos. Ms de 5% de clulas

mesoteliales aleja la patologa BK.
 Citologa neoplsica: eficiente y rpido para el diagnstico de cncer
Si el paciente tiene adenocarcinoma metastsico de pleura, la citologa del
lquido establece el diagnstico en ms del 70% de los casos.
Para otros tipos histolgicos (no adenocarcinoma) el rendimiento diagnstico
es muy inferior
(ej. Sensibilidad en mesotelioma 10%).
Cuando la citologa es negativa y no existe orientacin a primitivo, no es til la
Biopsia con aguja de COPE. En este caso solicitar Videotoracoscopa con
biopsia pleural.
Sospecha de Linfoma: hacer citometra de flujo del lquido, buscando una
clona celular y realizar inmunohistoqumica.
Si al citologa del lquido es compatible con Mesotelioma : realizar
Inmunohistoqumica para diferenciar del AdenoC.
En el caso de mesotelioma debe hacerse pleuroscopa con biopsia sabiendo
que la anatoma patolgica puede mostrar adenocarcinoma por lo que se le
debe pedir al patlogo que utilice tcnicas especiales para su deteccin.

BACTERIOLGICO DIRECTO Y CULTIVO:

Aerobios, anaerobios, BK.
Rendimiento aumenta en frascos de hemocultivo al lado de la cama
Directo con tincin Ziehl Nielssen
Cultivo medio Lowenstein Jensen

ESTUDIOS RADIOMTRICOS Y TCNICAS DE PCR EN EL LQUIDO SI SOSPECHAMOS BK.

BIOPSIA PLEURAL:
Se realiza en pacientes con exudado en los cuales se desconoce su causa.
Est contraindicado en pacientes con recuento plaquetario inferior a 50000 uL,
infeccin en la piel en el sitio de incisin, insuficiencia respiratoria, derrames muy
pequeos.
Biopsia pleural transparietal o con aguja
TORACOSCOPIA: mtodo de eleccin en pacientes con citologa negativa con un alta
sospecha de malignidad.
TORACOTOMA: solamente cuando los mtodos anteriores han fallado
Eventualmente (BK o neoplasia) se solicitar biopsia pleural. Ms sensible para BK si es
a ciegas (80%), que para neoplsico que requerir pleuroscopa (90%) con biopsia
dirigida bajo visualizacin de la lesin (porque la pleura no est infiltrada tan
 difusamente como en la TBC e incluso las lesiones pueden estar localizadas en pleura
mediastnica).

ECOGRAFA:
Se realiza en derrames muy pequeos, loculados, en donde la puncin se hace muy
difcil

LEUCOCITOSIS, ANEMIA, VES, PEF.

RESTO DE LA VALORACIN DE ACUERDO A LA ETIOLOGA Y AL TERRENO DEL PACIENTE
ECOGRAFA Y TC:
Aportan datos sobre topografa, extensin y son fundamentales para orientar el
drenaje en los DP tabicados o pequeos. La TC adems aporta informacin sobre le
proceso subyacente (neumona, absceso, neoplasma, proceso subdiafragmtico).

CAUSAS MS FRECUENTES DEL TOTAL DE DP: INCATEP (CORRESPONDEN AL 90%)

I: IC
N: NEUMONA
CA: CANCER
TEP: TEP

Cerca de un 25% de DP permanece sin diagnstico luego de toracocentesis y biopsia

pleural. En estos casos est indicada la toracoscopa o toracotoma. Los que queden sin
diagnosticar luego de toracotoma, en su mayora tendrn un curso benigno (60%).

TRATAMIENTO

Ser medico.
Reposo en cama semisentado a 45 para favorecer la mecnica ventilatoria y contribuir al
alivio de sensacin de disnea si esta est presente
Dieta hper calrica si el paciente se encuentra en una situacin de catabolismo
aumentado como una infeccin.

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DE LA PATOLOGIA SUBYACENTE AL DERRAME:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Oxigenoterapia

INSUFICIENCIA CARDIACA
 TRATAMIENTO DEL DOLOR Y LA FIEBRE:
DIPIRONA:
Fiebre: 1gr i/v da
Dolor: 1gr i/v c/6 horas

TRATAMIENTO FISIOPATOLOGICO DEL DERRAME PLEURAL:

DRENAJE QUIRURGICO:
Se conectara trocar a frasco colector al vaco. No se drenara mas de 500-750 cc,
para evitar complicaciones por reexpansin y dejando remanente de liquido en
vistas a la biopsia renal
Indicaciones:
Pus u olor putrido
Tincin de Gram (+)
Cultivos (+)
pH menor a 7.2
Derrame pleural mayor a medio hemitorax
Derrame loculado (por ecografia o TAC)

FIBRINOLTICOS INTRAPLEURALES:
De 100.000 U/da a 250.000 U/da de estreptoquinasa o uroquinasa durante 3
das.

PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS:
Toracotomia con decorticacin
Minitoracotomia
Cirugia videotoracoscopia asistida

TRATAMIENTO ETIOLOGICO DE LA CAUSA:

Tuberculosis; Neumonia; Neoplasia; Valvulopata; Colagenopata

TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO:

DERRAME NO COMPLICADO:
Tratamiento Medico
 DERRAME COMPLICADO:
Tratamiento Quirurgico:
Drenaje Quirurgico:
Se conectara trocar a frasco colector al vaco. No se drenara mas de 500-
750 cc, para evitar complicaciones por reexpansin y dejando remanente
de liquido en vistas a la biopsia renal
Indicaciones:
Pus u olor putrido
Tincin de Gram (+)
Cultivos (+)
pH menor a 7.2
Derrame pleural mayor a medio hemitorax
Derrame loculado (por ecografia o TAC)

RxTx

Mayor a 1 cm Menor a 1 cm

Toracocentesissis Observacin

Derrame No Derrame
Complicado Complicado

Tratamiento Drenaje
Medico Quirurgico
 TRATAMIENTO DEL DERRAME TUBERCULOSO:

Sospecha de
Pleuresia
Tuberculosa

Puncin Pleural Puncin Pleural

Simple (+) 40% Simple (-) 60%

Tratamiento Puncin Biopsica

(aumento redito un
70%)

(-) (+)

Videotoracoscopia Tratamiento
 TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL NEOPLASICO:

Sospecha derrame
maligno

Citoqumica de exudado Citoquimica de exudado

Predominio linfocitario Predominio linfocitario

Citologia (+) Citologia (-)

(Descartar pleuresia tuberculosa)

Busqueda de tumor
primario
Puncion biopsia Puncion biopsia
tratamiento
pleural (-) plerual (+)

Cultivo para BK Tratamiento

Videotoracoscopia (-)
Videotorascopia (+)

Derrame pleural de origen

tratamiento
desconocido

TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL TRASUDADO:

DIURTICOS: Furozemide 20-40mg i/v c/6 horas

PREVENIR COMPLICACIONES
CONTROLES

CLNICO:
Temperatura menor a 37.8C,
Frecuencia cardiaca menor a 100 lpm,
Frecuencia respiratoria menor a 24 rpm,
PAS mayor a 90 mmHg,
Saturacin de Oxigeno mayor a 90%
 PARACLNICO:
RXTX: luego de realizada la toracocentesis y luego del mes.

COMPLICACIONES

El derrame puede colapsar un pulmn

EMPIEMA: es parte de la historia natural de la enfermedad
NEUMOTRAX: puede ser una complicacin del procedimiento de toracocentesis

TIPOS DE DERRAMES PLEURALES

DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

Debe pensarse frente a todo derrame pleural inflamatorio, an en los derrames fros y sin
sndrome de impregnacin toxibacilar.
Aproximadamente 1/3 de los pacientes con TBC tendrn pleuresa BK.
Ms frecuente en el paciente VIH +
En nios y jvenes es por foco subpleural postprimario inmediato. En adultos y ancianos
por reactivacin de foco subpleural o diseminacin hematgena.
Los sntomas ms frecuentes son la tos (70%) y el dolor torcico (50-75%). En general es
de tipo puntada de lado (a diferencia del derrame neoplsico). La fiebre es frecuente, pero
su ausencia no invalida el diagnstico.
Los pacientes con pleuresa BK son ms jvenes que los pacientes con TBC
parenquimatosa.
Si bien la edad de presentacin es en el paciente joven como manifestacin postprimaria
inmediata esto no constituye una verdad absoluta y hemos visto en pacientes aosos con
derrame fro.
El concepto es que el derrame pleural puede acompaar cualquier etapa tisiognica de
tuberculosis. Forma cerrada no bacilfera.
No son derrames voluminosos como el neoplsico y casi siempre unilaterales. En
ocasiones pueden llegar a ocupar todo un HTX. (muy poco frecuente)
1/3 de los pacientes con pleuresa BK, tiene enfermedad parenquimatosa
radiologicamente visible. En estos pacientes la mayora de las veces la afectacin pleural
es homolateral a la parenquimatosa, e invariablemente indica enfermedad
 parenquimatosa activa (en este caso el mecanismo tisiognico no es posprimaria
inmediata, sino reactivacin pulmonar con compromiso de pleura).
El derrame pleural BK sin tratamiento es autolimitado, pero el inters en tratarlo consiste
en evitar la reactivacin tuberculosa que ocurre en el 40% de los pacientes que sufrieron
una pleuresa BK no tratada.
Se cree que se deben sobre todo a una reaccin de hipersensibilidad a la protena
tuberculosa en el espacio pleural.

DIAGNSTICO:
Es de confirmacin microbiolgica (bacilos en el lquido o esputo) e histolgica
(granuloma pleural).
PPD positivo en el 70% de casos inmunocompetentes y en el 40% de los casos de SIDA.
BACILOSCOPA: habitualmente negativa (paciente no bacilfero).
LQUIDO:
Exudado, habitualmente protenas > 50 g/L
Clulas:
Leucocitos < 5000/ml, linfocitos pueden llegar al 80-90%. Casi siempre mayor
de 50%.
Si tiene menos de 2 semanas de evolucin pueden predominar los PMN.
Muy raro eosinfilos. Este hallazgo aleja el planteo BK. Prcticamente
podemos excluir el diagnstico, a menos que el paciente tenga un NTX o haber
sido multipuncionado.
Ms de 5% de clulas mesoteliales tiene alto valor predictivo negativo para BK
(casi descarta el diagnstico). La ausencia de la misma no es en absoluto
diagnstica de TBC. En la pleuresa TBC hay escasa reaccin mesotelial, menos
de 10 por 1000 linfocitos.

pH cido 7,10- 7,30 (Ph > 7,40 excluye TBC).

Glucosa disminuida moderadamente, en general > de 60mg%
ADA >45 U/l en 90% de los casos. Valores de ADA superiores a 45 U/L son
indicadores de pleuresa tuberculosa. En un paciente que asocie linfocitos > 70% y
ADA > 50 U/l la probabilidad de TBC 97%. ADA < de 40 casi descarta la posibilidad
de BK. En los pacientes VIH+ puede no elevarse, siendo los VIH+ ADA normales.
Los falsos positivos de ADA son el 5 a 10% y se ven en empiemas, PAR, linfomas y
algunas neoplasias.
Elevacin de INTERFERON GAMMA en liquido pleural: el IFNg se eleva y es tan
sensible en el diagnstico como la ADA, elevndose aun en los VIH+. Su
determinacin es costosa por lo que se lo considera de segunda eleccin.
 PCR para micobacterias en lquido pleural: deteccin del DNA micobacteriano por
PCR.
El diagnstico se hace por biopsia con aguja de COPE al evidenciar los tpicos
granulomas TBC.
El directo del lquido en general es negativo porque es oligobacilar.
Siempre hay que realizar baciloscopas del esputo, an sin sospecha de
compromiso parenquimatoso ni siquiera radiolgico.
Las tcnicas radiomtricas (BACTEC) aumentan mucho el rendimiento del lquido,
acortando los plazos de espera.

BIOPSIA PLEURAL A TX CERRADO CON AGUJA DE COPE:

Tiene la mayor utilidad diagnstica al demostrar granulomas (sugestivo de BK).
Hay otras enfermedades que producen granulomas pleurales (micosis, sarcoidosis,
AR), pero el 95% de las veces el hallazgo de granulomas pleurales corresponden a
BK. La 1 biopsia demuestra los granulomas en el 60% de los casos. Con tres
biopsias separadas el rendimiento aumenta a 80%
Se debe cultivar la muestra bipsica con lo que la sensibilidad aumenta a 90%. Se
utilizan las mismas tcnicas que para el LP (Directo con Z-Nielsen, cultivo en L-
Jensen y Bactec)

TRATAMIENTO:
Dejada a su evolucin natural la pleuritis tuberculosa se resuelve espontneamente,
pero los pacientes pueden desarrollar BK pulmonar o extra pulmonar en los 5 aos
siguientes.
Se cree que es conveniente, drenar todo el derrame luego de iniciada la teraputica.

OBJETIVOS:
Evitar la transmisin controlando al paciente enfermo
Evitar complicaciones
Evitar la muerte
Buscar la curacin

QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA:
Principios bsicos:
Combinado: deben combinar varias drogas para las cuales los bacilos sean
sensibles
Continuado: debe ser administrado regularmente, sin interrupciones
 Prolongado: debe ser administrado durante un periodo suficiente no menos
que durante 6 meses
Supervisado: debe ser estrictamente supervisado para controlar la adherencia
al tratamiento.

Esquema del tratamiento: se deben considerar varios factores

Bacteriolgico: considerar el agente que lo produce
Clnico: considerar el estado del paciente
Epidemiolgico: considerar la poblacin en la que vive el paciente

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE CHLA-EP:

Duracin: de 7 meses
Fase inicial: mediacin administrada diariamente (lunes a sbado): isoniazida,
rifampicina, pirazinamida
Fase de consolidacin: medicacin administrada 2 veces por semana: isoniazida,
rifampicina

FARMACOS ANTITUBERCULOSOS DE PRIMERA LINEA

Utilizados en el esquema actual de tratamiento del Uruguay
Isoniazida: Bactericida, fcil de usar, seguro, barato, resistencia del 1%
Dosis inicial: 5mg/kg/da. Mximo 300mg/da
Dosis fase de consolidacin: 15mg/kg. Mximo 900mg/kg

Rifampicina: Permite acortamiento de la duracin del tratamiento

Dosis inicial: 10mg/kg/da. Mximo 600mg
Dosis fase de consolidacin: 10mg/kg. Mximo 600mg

Pirazinamida: No es eficaz contra la M. Boris no contra micobacterias no

tuberculosos
Dosis inicial: 20-25mg/kg/da. Mximo 2000mg
Dosis fase de consolidacin: 30-40mg/kg. Mximo 3000mg

Utilizados en caso de resistencia principalmente sobre isoniazida (no es la primera

opcin en el Uruguay)
Etambutol:
Dosis inicial: 15-20mg/kg/da
Dosis fase de consolidacin: 25-30 mg/kg
 Estreptomicina

COMPLICACIONES:
Empiema tuberculoso, que puede agravarse y evolucionar al empiema necessitatis
(evacuacin espontnea a travs de la pared torcica. Pseudoquilotorax tuberculoso:
es propia de pacientes tratados con neumotrax artificial. Se acumula colesterol
(mayor de 200 mg%) en el espacio pleural, no presenta quilomicrones (como el
quilotorax verdadero).
Otros infecciosos
Se cree que los virus pueden ser causa de muchos de los derrames pleurales que
evolucionan bien y quedan sin diagnstico (20% aprox.).
En el SIDA la principal causa de derrame pleural es el sarcoma de Kaposi, seguido por
el paraneumnico. Otras causas son: tuberculosis, criptococosis y linfoma. Son muy
raros en la pneumocitosis.

DERRAME NEOPLSICO MALIGNO

2 causa de derrame pleural exudativo luego del paraneumnico (25% de los DP)
Es la causa ms frecuente en >60 aos
Por frecuencia se debe plantear:
SECUNDARISMO PLEURAL: 90%
1 CBP
Mama
Linfoma
Estos tres primeros dan cuenta del 75% de los derrames neoplsicos
Ovario: 4 causa de DP Maligno
Estmago
90% son por uno de estos 5 mencionados
Sarcoma, Melanoma
Colon
Vejiga

PRIMITIVO DE PLEURA: 10%

Mesotelioma
Otros

PRIMITIVO DESCONOCIDO: 6%
 CARACTERSTICAMENTE SON:
Voluminosos (es la causa de derrame pleural masivo)
Serohemticos o hemorrgicos (salvedad que pocas gotas de sangre tien hasta 1 litro
derrame)
Recidivantes
Dolor puntada de lado menos frecuente que el benigno
Determina con mayor frecuencia dolor gravativo
Fiebre menos frecuente

RADIOLGICAMENTE:
Masivo: es la causa ms frecuente de DP masivo
Desviacin mediastino
Desviacin trquea

LQUIDO PLEURAL:
Exudado (hasta el 10% pueden ser trasudados)
SEROHEMTICO: sugiere malignidad
50% de los derrames Malignos no son serohemticos
20% no cumple con prot lq/plasma > 0.5, pero ste 20% cumple con el criterio de LDH
La mayora de los derrames que cumplen con el criterio LDH y no con el de protenas
son Malignos
CELULARIDAD: predominio linfocitario, u otros mononucleares
Eosinofilia poco frecuente, su presencia aleja cncer (y BK)
Glucosa < 60 mg/dl
GLUCOSA BAJA + DERRAME MALIGNO:
Gran carga tumoral en el espacio pleural
Rendimiento citolgico
Peor pronstico

PH < 7.20 EN 1/3. BAJO PH (<7.2):

Alta carga tumoral
Mayor rendimiento del estudio citolgico
Menor sobrevida y peor pronstico.
 DIAGNSTICO:
Clulas malignas en lquido pleural o pleura. Se establece mediante:
CITOLGICO DEL LQUIDO:
Rendimiento 60 90%
Depende del tumor primario
Mayor rendimiento en AdenoC (70%)
Una 2 citologa aumentara algo el rendimiento

BIOPSIA A CIEGAS:
50% resultados positivos
< Rendimiento que el citolgico del lquido, debido a que la afectacin de la pleura
parietal ocurre slo en el 50% de los derrames malignos.
Es complementaria del anterior

BIOPSIA MEDIANTE TORACOSCOPA O TORACOTOMA:

Su rendimiento es del 95% para el diagnstico.
Aumenta rendimiento porque biopsia sectores macroscpicamente patolgicos
Se debe indicar cuando se sospecha mesotelioma.

INMUNOHISTOQUMICA:
Marcadores tumorales

MESOTELIOMA:
Son tumores primarios surgidos de las clulas mesoteliales que recubren la cavidad
pleural.
Se desarrolla principalmente como consecuencia del contacto con asbesto en los 20-
40 aos previos.
Los pacientes presentan dolor y disnea.
Se debe diferenciar de la hiperplasia mesotelial benigna, y del adenocarcinoma
metasttico a pleura.
La radiografa evidencia derrame pleural y retraccin del hemotrax.
Para su diagnstico se precisan muestras de BP, y aumenta la rentabilidad si se toman
en toracoscopia o toracotoma.
No hay un adecuado tratamiento para el mismo.
La utilizacin de un panel de marcadores inmunohistoqumicos es casi imprescindible
en la actualidad.
Citolgico que informe AdenoC, sin orientacin a primitivo: solicitar TC de Tx.
 La citologa del AdenoC es muy confundible con el mesotelioma, de ah que sea
necesaria la TC.
Si TC sugiere Mesotelioma: Biopsia pleural mediante Toracoscopa o toma
La supervivencia presenta una gran variabilidad, con una media de 9 -12 meses, y se
han descrito numerosos factores pronsticos, principalmente generales del paciente o
citohistolgicos.

TRATAMIENTO:
DP M
Neoplasia extrabroncopulmonar: tumor diseminado (EIV): TTO paliativo
En CBP no tiene porque ser E IV
QT SISTMICA
PLEURODESIS:
Plantearlo en:
Confirmacin DP Maligno no candidatos para QT Sin quilotrax
Expectativa de vida de al menos semanas
Tiempo de Recidiva corto (menor que sobrevida)
Con disnea: nico sntoma que mejora
Requisito: pulmn reexpandido o gasto < 150 ml/da

Moribundo: NO
Cirujano de TX
Talco, Tetraciclinas (doxiciclna), bleomicina, corinebacterium parvum (por el T
de trax)
El xito de la pleurodesis puede predecirse segn el pH y la cifra de glucosa.
Los pH menores de 7,2 anuncian el fracaso en ms del 50% de los
procedimientos.

CBP: 1 causa de DP maligno. 50% desarrollan DP. Ms frecuente con AdenoC, aunque
todos los tipos histolgicos lo pueden desarrollar
MAMA: 2 causa de DP maligno. 60% homolateral a la mama afectada
LINFOMAS: 3 causa. Puede ser por LH o LNH. Es habitualmente un Quilotrax, por
compromiso del conducto torcico. Mayora tienen adenomegalias mediastinales en la
autopsia, no siempre evidente por la Rx.
 TORACOCENTESIS EVACUADORA:
En todos los pacientes con DP maligno con disnea, para determinar si mejora sta, y
para valorar el grado de recidiva del derrame. Si hay ocupacin masiva de un
hemitrax, con desplazamiento contralateral del mediastino, este procedimiento se ha
de realizar con carcter urgente, y en estos casos puede ser adecuada la colocacin de
un tubo de drenaje y la realizacin de pleurodesis a continuacin.
Si la disnea no se alivia significativamente con la toracocentesis, hay que pensar en la
posibilidad de una importante afectacin parenquimatosa pulmonar por linfangitis
carcinomatosa, atelectasia o embolia pulmonar (trombtica o tumoral).
En los casos con mediastino centrado, y especialmente si est retrado homolateral al
derrame, hay que sospechar la existencia de una obstruccin bronquial proximal o un
pulmn enclaustrado por tumor o fibrina, y ser particularmente cauto al plantear
toracocentesis evacuadoras, ya que no se conseguira la expansin pulmonar. El
seguimiento de la presin pleural durante la evacuacin del lquido es altamente
recomendable en estos casos, y se aconseja la interrupcin de salida de LP al alcanzar
una presin pleural de 20 cm H2O.

PLEURODESIS:
En presencia de un DP maligno con tendencia a la recidiva y con un pronstico vital
superior a pocas semanas, est indicada la realizacin de una pleurodesis,
particularmente en neoplasias no sensibles a QT. La quimioterapia se ha de intentar
como paso previo a la pleurodesis en carcinoma microctico de pulmn, linfoma,
carcinoma metastsico de mama, y otros que sean claramente sensibles a este
tratamiento.
No obstante, no se debe retrasar la decisin de aplicar pleurodesis si la respuesta del
DP a la QT no es satisfactoria.
Antes de intentar la aplicacin de cualquier agente sinfisante, hay que confirmar la
posibilidad de reexpansin pulmonar: si la pleura visceral aparece notablemente
engrosada en la TC, se generan presiones pleurales muy negativas al realizar una
toracocentesis evacuadora, o el pH pleural es inferior a 7,20, hay que sospechar la
existencia de un pulmn atrapado, que har que sea muy complicado o imposible
cualquier intento de pleurodesis.
Otras alternativas a la pleurodesis en derrames malignos: CATTER INTRAPLEURAL
CONECTADO A BOLSA DE EVACUACIN O FRASCO DE VACO. Puede ser un buen
recurso para pacientes con corta expectativa de vida, y como alternativa a la
realizacin de punciones repetidas.
DERRAME PLEURAL ASOCIADO A COLAGENOPATAS

No debe plantearse en el paciente aoso (sobre todo hombre), con derrame fro, sin dolor
pleurtico, sin clnica sugestiva de toque o compromiso de otro rgano o sistema.
Si es una mujer joven acordarse de que los diagnsticos diferenciales de la serositis lpica
son la pleuresa BK y el sndrome de Meigs (se producen por tumores benignos de ovario
que producen ascitis y derrame pleural).

ARTRITIS REUMATOIDE:
El 5% desarrollan DP casi siempre unilaterales y de pequeo tamao, se deben a la
afeccin de la pleura visceral por ndulos reumatoides.
Es caracterstico su presentacin como exudados, con pH (< 7.20) y glucosa (< 40 mg%)
sea bajos, LDH alta (>700) y FR positivo (> 1/320).
25% son bilaterales y en ocasiones alterna de lado entre las recidivas.
1/3 de los casos tiene compromiso pulmonar por la AR.
En ocasiones se ha descrito la presencia de clulas caractersticas (no
patognomnicas), de gran tamao, alargadas y multinucleadas llamadas RAGOCITOS.
La mayora se resuelven de forma espontnea aunque con frecuencia recidivan.
El diagnstico se realiza basados en el cuadro predominante de la artritis reumatoidea.
Dada la evolucin a la fibrosis pleural, se indica tratamiento inicialmente con AINE y si
no se resuelve, adicionar Prednisona 1 mg/kg en das alternos.

LES:
Es muy frecuente la aparicin de DP.
El 70% lo presentan en algn momento de su enfermedad y no es raro que sea la
primera manifestacin del LES.
Suele ser de pequeo tamao y generalmente acompaado de pericarditis. El lquido
puede ser serohemtico y es posible hallar clulas LE; tiene Ph y glucosa algo mas
elevados que la AR.
Responde bien al tratamiento con Prednisona 1 mg/kg en das alternos.
Debe diferenciarse de derrames producidos por frmacos como procainamida,
hidralazina, isoniazida, fenitoina, quinidina y clorpromazina. El derrame desaparece al
suspender el frmaco.

SNDROME DE DRESSLER (PERICARDITIS, PLEURITIS Y NEUMONITIS):

Suele aparecer posteriormente a:
IAM (5 a 15%)
Luego de la ciruga cardiaca (30%)
 Colocacin de marcapasos

En su etiopatogenia se involucran mecanismos autoinmunes, donde la presencia de

anticuerpos antimiocardio en el derrame pleural afirma el diagnstico.
En general es un sndrome autolimitado y responde bien a los AINE (indometacina).
Los corticoides se indican cuando se observa engrosamiento pleural o pericrdico.

DERRAME PLEURAL ASOCIADO A INSUFICIENCIA CARDACA

INDICACIONES DE TORACOCENTESIS:
Unilateral
Franca asimetra
Derrame mayor a izquierda
Dolor torcico
Fiebre

SI NO TIENE ESTOS CRITERIOS:

Diurticos y revaloracin a los 3 das
PERSISTENCIA: Toracocentesis
REMISIN: Nada
DP de la ICC tratada con diurticos puede ser un exudado

TRATAMIENTO:
Higinico diettico
O2
FST
Toracocentesis evacuadora.
Drenaje con tubo de trax si es un empiema.
Tratamiento especfico si lo tiene.
Si no lo tiene pleurodesis si es a repeticin.
Si es neoplsico recordar primitivos tratables: oat cell, mama, tiroides, linfoma,
prstata.
Si corresponde a un mesotelioma no tiene tratamiento curativo y se debe tratar el
dolor.
DERRAME PARANEUMNICO

NAC HOSPITALIZADA:
40% asocian Derrame pleural
La mayora se resuelven sin tratamiento especfico sobre el derrame
10% requieren teraputica especfica

DEFINICIN:
Derrame paraneumnico: cualquier DP asociado a Neumona Absceso o
Bronquiectasias
Derrame paraneumnico complicado: el que no se resuelve sin tubo de drenaje

CLNICA:
CON AEROBIOS:
Es igual que NAC sin derrame
Aguda
Fiebre, Dolor Tx, expectoracin
Mayor probabilidad de desarrollarse en NAC que consultan tardamente

CON ANAEROBIOS:
Enfermedad Subaguda
Sntomas > 7 - 10 das
Adelgazamiento
FR aspiracin
Focos spticos dentarios
Leucocitosis
Anemia moderada en la mayora

DIAGNSTICO:
Toracocentesis a todas las NAC con derrames > 10 mm en DL para diferenciar
Complicado de No Complicado
Analizar:
MACROSCPICAMENTE:
Color: citrino, turbio, purulento
Olor: fecaloideo: anaerobios
Ph: no es necesario realizar su medicin si es Macroscpicamente pus (Tapa la
mquina)
 CITOQUMICO (EXUDADO, CITERIOS DE LIGHT)
CITOLGICO:
Predominio de PMN

BACTERIOLGICO:
Directo
Cultivo

DERRAME PARANEUMNICO LOCULADO:

Ante la sospecha solicitar ecografa Tx
Sospecha: no respuesta a ATB a las 48 horas de su inicio
No es per s indicacin de tubo de trax
Evidencia gran respuesta inflamatoria pleural
pH habitualmente ms bajo que los no loculados
INDICACIONES DE TUBO DE TRAX SI EL LQUIDO PRESENTA:
Criterios empiema (pus directo o cultivo con bacterias)
Ph < 7
Glucosa < 60 mg/dl

Amilasa normal descarta pancreatitis

DIAGNSTICO DIFERENCIAL: TEP

Los derrames con PH entre 7 y 7,2 o LDH > 1000 constituyen un problema especial ya que
algunos pero no todos requerir la colocacin de tubo de drenaje lo que se determinar
con la evolucin del tamao, Ph, LDH y resto de los criterios diagnsticos en sucesivas
toracocentesis.
Hay derrames serofibrinopurulentos (modificacin de su historia natural por ATB que sin
erradicar la infeccin la atena) que sin cumplir criterios diagnsticos de empiema se
tratan como tal.

SEGN EL TIEMPO DE EVOLUCIN PUEDEN SER:

AGUDOS: cuando lleva menos de 2 semanas
SUBAGUDO:de 2 semanas a 2 meses y
CRNICO: mayor a 2 meses.
EMPIEMA

DIAGNSTICO:
Pus o bacterias en el directo o cultivo del lquido pleural

ORIGEN:
PROCESO PULMONAR SUBYACENTE: alrededor del 50% complican una NA, por pasaje
directo a pleura (neumococo), o por fstula broncopleural (anaerobios, BGN o
estafilococo). Los otros procesos pulmonares son causas menos frecuentes de
empiema como los abscesos, neoplasmas, bronquiectasias, infartos spticos, ndulos
reumticos, TBC, hidatidosis, micosis.
Frente a todo empiema espontneo se debe hacer FBC a fin de descartar obstruccin
bronquial (cncer o cuerpo extrao); neumonitis retroestentica por CBP.
POSTCIRUGA: 15- 30% fundamentalmente torcica (esofgica, pulmonar,
mediastinal).
SUBDIAFRAGMTICO: 5 - 11% debiendo plantearse cuando no surgen los anteriores
(por trnsito de QH heptico).
MISCELNEAS: traumatismos, heridas, perforaciones de esfago.
 El derrame pleural paraneumnico se encuentra asociado a neumona bacteriana,
absceso de pulmn o bronquiectasias. La evolucin puede dividirse en 3 estadios:
Exudativo: el derrame es estril, con bajo nivel de GB y LDH y cura con el tto ATB.
Fibrinopurulento: caracterizado por la presencia de PMN, bacterias, detritus y
fibrina. El ph y la glucosa descienden y la LDH aumenta. Tiene tendencia a la
loculacin.
De organizacin: crecen los fibroblastos y se producen membranas que encarcelan
el pulmn. El exudado es espeso y si el paciente no se trata puede producirse un
drenaje espontneo a travs de la pared (empiema de necesidad) o drenaje al
pulmn generando una fstula broncopleural.

ETIOLOGA:
Actualmente la mayora son polimicrobianos, siendo el neumococo responsable de 1-
10% de los casos. Es bastante frecuetne en las neumonas por s. aureus (hasta 25%).
75% es flora polimicrobiana, sobre todo anaerobios, BGN, neumococo y estafilococo.
Gram Positivos estafilococo aureus 11- 35%; neumococo actualmente 5- 10%
Gram negativos 20- 56%, (klebsiella, pseudomona, enterobacterias, escherichia coli).
Anaerobios 25- 75% (15% en forma aislada) (peptoestreptococo, clostridium,
bacteroides, fusobacterias).

PARACLNICA:
RxTx, ecografa (sobre todo ante empiema tabicado o pequeo), TC de Tx en empiema
agudo para descartar enfermedad subyacente pulmonar o empiemas enquistados
(recordar la tpica imagen en galleta).
Estudios bacteriolgicos para aerobios y anaerobios.

TRATAMIENTO:
Erradicar el foco infeccioso
Evacuar lquido pleural
Reexpandir el pulmn
Los recursos teraputicos son: Antibiticos y drenaje quirrgico.

ATB:
Debe ser precoz, inicialmente emprica, intravenosa, prolongada (3 a 6 semanas)
Ceftriaxona + Clindamicina
Ampicilina-sulbactam 1,5 g cada 6 hs, I/V. + Clindamicina 600 mg/6 hs I/V
Cefoperazona ms sulbactam.
Si se sospecha S aureus se debe indicar vancomicina.
 CRITERIOS DE LIGHT PARA TORACOSTOMIA:
pH < 7
Glucosa < 40 mg/dl
Pus
Bacterias

TUBO SE RETIRA CON:

Apirexia
GB normal
Gasto < 50 ml/da
Reexpansin clnica radiolgica favorable
Objetivos que se logran entre 3 y 6 semanas.

MODALIDADES DE DRENAJE:
Toracocentesis evacuadoras reiteradas: nicamente en derrames que tienen
criterios lmites, PH 7- 7,2 y LDH > 1000.
Tubo de trax: en cavidad libre, por toracotoma mnima entre LAA y posterior,
zona ms declive, tubo grueso multifenestrado, sistema de tubo bajo agua.
En los empiemas loculados puede instilarse uroquinasa sino estreptoquinasa para
romper las loculaciones.
Si est tabicado, reseccin costal, debridacin y colocacin de tubo de trax.
Si es crnico puede requerir decorticacin: Un inadecuado drenaje es una causa
frecuente de fracaso teraputico.
Toracotoma mnima (con reseccin costal y tubo de drenaje): en derrames
tabicados
Toracotoma ampliada (decorticacin, empiectoma y correccin de fstula
persistente): indicado en casos de fracaso del tratamiento inicial o aparicin de
encarcelamiento pulmonar, enquistamiento, fstulas broncopleurales o cutneas
persistentes.

PRONSTICO:
La mortalidad es del 10-20%.
SON ELEMENTOS DE MAL PRONSTICO:
Edad avanzada
Mal terreno
BGN
Adquisicin intrahospitalaria
 Drenaje inadecuado

ESQUEMA DE CLASIFICACIN DE LIGHT DEL DERRAME PARANEUMNICO Y EMPIEMA:

Caractersticas Conducta teraputica

Clase 1 Menor de 10 mm en la Rx en ATB
DP no significativo decbito lateral Toracocentesis no indicada
Clase 2 Glucosa > 40 mg/dl Solamente ATB
DP tpico ph > 7.20, LDH < 1000
Gram y cultivos negativos
Clase 3: Borderline Glucosa > 40 mg/dl ATB y
DP en el lmite de la Ph entre 7.20 y 7 y/o LDH > toracocentesis seriadas
complicacin 1000
Gram y cultivos negativos
Clase 4: Ph < 7 y/o glucosa < 40 y/o ATB y
DP con complicacin simple Gram y cultivos positivos drenaje con tubo de trax
Sin loculaciones ni pus franco
Clase 5: Igual a anterior, pero ATB
DP con complicacin compleja multiloculado drenaje con tubo de trax
Trombo lticos para
debridacin
Clase 6: Pus franco (libre o en 1 ATB
Empiema simple loculacin) drenaje con tubo de trax
Loculacin simple +/- decorticacin
Clase 7: Pus franco ATB
Empiema complejo Multiloculado Tubo de trax +/- trombolticos
A menudo requiere
decorticacin
 D Pleural

Inflamatorio TEP No Inflamatorio

Buscar causa fuera de

No Infeccioso Infeccioso la pleura

Interrogatorio de SHE

I Cardaca
Especfico: BK Hepatopata
Nefrtico
Inespecfico Diarrea
Hipotiroidismo
Mictico:
criptococo

Colagenopatas:
No
tumoral LES, PARC, ES

Cuadro agudo ABD:

Primitivo: mesotelioma
Pancreatitis
Tumoral
Secundario:

Slidos: CBP, mama, ovario,

tiroides, rin, gstrico, colon.

Hematolgicos: Linfomas

Desconocido: 6 7%
 NEUMOTRAX

DEFINICIN E IMPORTANCIA

Neumotrax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Esto supone pasar
de una cavidad virtual a otra real.
En definitiva, una parte ms o menos importante de la cavidad pleural queda ocupada por
aire y, de este modo, se produce una prdida de volumen pulmonar y, en consecuencia,
una disminucin de la capacidad ventilatoria (sndrome de amputacin funcional), cuya
repercusin clnica estar en relacin, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto
y, por otro, con el grado de colapso pulmonar. Si tenemos en cuenta estos dos
parmetros, podemos deducir fcilmente que un neumotrax importante en un paciente
joven puede no tener prcticamente repercusin sobre la funcin ventilatoria, y un
pequeo neumotrax en un enfermo portador de una severa bronconeumopata (EPOC)
puede inducir, a veces rpidamente, una insuficiencia respiratoria importante.

EPIDEMIOLOGA

El neumotrax espontneo primario es un problema de salud importante, con una

incidencia del 18 al 28 por cada 100.000 hombres/ao y 1,2 a 6 por cada 100.000
mujeres/ao.
La admisin hospitalaria por neumotrax primario y secundario se sita entre 16,7 por
100.000 hombres/ao y 5,8 por cada 100.000 mujeres.
El curso del neumotrax espontneo puede ser impredecible con una recurrencia de entre
el 25-50%.

FISIOPATOLOGA

El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de:

El parnquima pulmonar
El rbol traqueo bronquial
El esfago
Los rganos intraabdominales
Del exterior a travs de la pared torcica
En ocasiones puede ocasionarse por una combinacin de estas fuentes
 Los cambios fisiopatolgicos que produce el neumotrax dependen de la cantidad de aire
presente en la cavidad pleural y del estado de la funcin cardiopulmonar del paciente.
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse
positiva la presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin
puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el
colapso del pulmn no sea grande. Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar
completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desva hacia el lado contrario
disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmn, comprimiendo adems los
grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y produciendo un shock
hemodinmico, adems de insuficiencia respiratoria.
Son importantes los escapes de aires provenientes del parnquima pulmonar y del rbol
traqueo bronquial por su capacidad de provocar neumotrax a tensin. Este tipo de
neumotrax pone en peligro la vida del paciente y debe ser manejado de manera
inmediata, mediante la evacuacin del aire de la cavidad pleural. Clnicamente se
caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y timpanismo del lado
afectado con el paciente hipotenso y la trquea desviada hacia el lado contra lateral.

CLASIFICACIN

Neumotrax espontneo: (NE)

Neumotrax espontneo primario.
Neumotrax espontneo secundario.

Neumotrax traumtico.
Neumotrax iatrognico.

NEUMOTRAX ESPONTNEO PRIMARIO:

El neumotrax espontneo primario ocurre en pacientes sin patologa pulmonar
evidente.
Su base lesional son las ampollas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es
sumamente fina y cuya rotura pone en comunicacin un rea de presin 0 (presin
atmosfrica) correspondiente al tejido pulmonar, con el espacio pleural que se halla a
presin negativa, por lo que con suma facilidad, siempre que no exista una snfisis
pleural previa, aparece el NE con el consiguiente colapso pulmonar.
En estos pacientes encontramos bullas o lesiones subpleurales, de predominio en
pices, entre el 70-80% de los pacientes sometidos a ciruga toracoscpica y
virtualmente en todos los pacientes sometidos a toracotoma. Mediante TAC tambin
se pueden apreciar bullas ipsilaterales en la mayora de los pacientes con neumotrax
espontneo primario.
 Est relacionado con la edad, siendo ms frecuente en pacientes jvenes, entre los 20-
40 aos de edad y de sexo masculino.
Asimismo, se ha comprobado tendencia familiar y se ha asociado al halotipo A2B40.
El tabaco tambin aumenta el riesgo de aparicin de neumotrax espontneo
primario. Parece evidente que la incidencia de neumotrax es proporcional al
consumo de cigarrillos. El riesgo de desarrollar neumotrax en mujeres fumadoras es
del 12%, comparado con el 0,1% de las no fumadoras.

NEUMOTRAX ESPONTNEO SECUNDARIO:

Es el que aparece sobre patologa pulmonar previa (Tabla 1).
Es la complicacin de una enfermedad pulmonar de base como asma bronquial,
enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar, tumores y, actualmente con
creciente frecuencia, en pacientes VIH positivos e infeccin por Pnemocystis Carinii.
Si bien aparece en pacientes con patologa pulmonar cuya existencia ya es conocida
(enfisema panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa),
en otros casos puede ser el primer signo de una lesin desconocida (histiocitosis X), o
ser la forma de manifestar la presencia de metstasis pulmonares.
 NEUMOTRAX TRAUMTICO:
El neumotrax traumtico puede ser abierto o cerrado:
Abierto cuando hay una solucin de continuidad en la pared torcica que pone en
contacto la cavidad torcica con el exterior.
Cerrado por lesin del parnquima pulmonar por una fractura costal, por rotura
alveolar secundaria a aumento brusco de presin o menos frecuente por rotura
traqueobronquial.

NEUMOTRAX IATROGNICO:
Como consecuencia de la realizacin de una prueba diagnstica o teraputica. Por
ejemplo, puncin-biopsia pulmonar, canalizacin de vas centrales

El neumotrax tambin se puede clasificar de acuerdo a las caractersticas de su

presentacin en:
Abierto
A tensin
Estable

El neumotrax estable es aquel que no cambia en su magnitud y que no causa creciente

alteracin respiratoria o hemodinmica.

CLNICA

Las manifestaciones clnicas del neumotrax dependen de tres circunstancias:

La etiologa.
El estado funcional previo del pulmn.
De la cuanta del neumotrax.

Independientemente de estas variables, la clnica tpica del neumotrax viene dada por
dos sntomas cardinales:
DOLOR TORCICO
DISNEA

El dolor es de presentacin brusca, localizado en el hemitrax ipsilateral y acompaado de

manifestaciones vegetativas (sudoracin, taquicardia, palidez). En el neumotrax
espontneo primario generalmente aparece en reposo.
La disnea se relaciona con el tamao del neumotrax, el estado funcional previo del
pulmn afecto y de la velocidad de instauracin.
Otras manifestaciones, como la tos o el enfisema subcutneo, son menos frecuentes.
 Mencin aparte merece el neumotrax a tensin:
Es una emergencia mdica con un pronstico fatal si no se acta a tiempo.
Consiste en la acumulacin de aire en el espacio pleural con mecanismo valvular, el
aire entra en inspiracin y se mantiene en espiracin.
Produce colapso del pulmn y desva el mediastino con todas sus estructuras hacia el
pulmn contralateral, con disminucin del retorno venoso y gran compromiso
hemodinmico.
El diagnstico es siempre clnico: disnea con hipoventilacin del lado afecto y
timpanismo a la percusin, yugulares ingurgitadas, desviacin de la trquea
contralateral e hipotensin. Eventualmente aparece enfisema subcutneo.

DIAGNSTICO

El diagnstico del neumotrax est basado en la historia y el examen fsico y se confirma

con pruebas de imagen.
El neumotrax espontneo generalmente ocurre con el paciente en reposo, raramente
con el ejercicio.
El dolor torcico y la disnea son los sntomas ms frecuentes:
La disnea normalmente es proporcional al tamao, a la velocidad de instauracin y a la
situacin cardiopulmonar del paciente.
El dolor torcico se caracteriza por ser agudo e ipsilateral, con posibilidad de ir
acompaado de cortejo vegetativo (palidez, sudoracin, taquicardia).

EXAMEN FSICO:
Generalmente se observa una disminucin del murmullo vesicular, disminucin de las
vibraciones vocales y timpanismo. Asimismo se observa una disminucin de la
expansibilidad torcica del lado afecto.
No es rara la aparicin simultnea de enfisema subcutneo o neumomediastino,
dependiendo de la causa del neumotrax.

El neumotrax debera ser siempre tenido en cuenta en pacientes con enfermedad

pulmonar obstructiva crnica en los que aparece una disnea inesperada, especialmente si
se asocia a dolor torcico unilateral.
PARACLNICA

RADIOGRAFA DE TRAX:
La radiografa simple de trax generalmente confirma el diagnstico. Se solicita par
radiolgico (anterior y lateral), o en decbito lateral contralateral (la proyeccin
anterior en espiracin forzada no es contributiva, pero es la mejor a la hora de
diagnosticar los pequeos neumotrax).
No hay una manera precisa de cuantificar la magnitud del neumotrax desde el punto
de vista radiolgico y, por lo tanto, las decisiones teraputicas deben fundamentarse
ms en la clnica que en la cuantificacin radiolgica del volumen del neumotrax. Sin
embargo el neumotrax puede graduarse de manera sencilla en: pequeo, si existe un
ribete < 2 cm entre pleura visceral y el reborde costal, o grande si es > 2 cm.

TOMOGRAFA COMPUTADA DE TRAX:

En caso de duda est indicada la TAC torcica. La tomografa computadorizada (TAC)
del trax tiene valor en el diagnstico diferencial entre neumotrax y una bulla
gigante. Adems, es importante en el diagnstico de bullas subpleurales en el pulmn
contra lateral en un paciente joven con neumotrax espontneo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Debemos pensar y descartar siempre:

TEP
Diseccin artica
Ulcus pptico perforado,
Sndrome coronario agudo
Pericarditis
Rotura esofgica

TRATAMIENTO

El tratamiento del neumotrax consiste en la extraccin del aire de la cavidad pleural y en

lograr la expansin del pulmn y el adosamiento de las cavidades: pleural, parietal y
visceral.
El tratamiento del neumotrax depende del compromiso de la funcin respiratoria, de las
caractersticas (abierto o a tensin) y de si el paciente est siendo ventilado
mecnicamente.
La presencia de un neumotrax no implica tratamiento quirrgico, ya que el aire en la
cavidad pleural se reabsorbe espontneamente a una tasa de 50-75 cc/da. Las
posibilidades teraputicas incluyen la observacin, la toracentesis por aspiracin con
aguja, la toracostoma, y la toracostoma con pleurodesis qumica posterior.
El objetivo del tratamiento es sacar el aire del espacio pleural y evitar las recurrencias.
 Mtodos de tratamiento:
Observacin.
Aspiracin simple.
Drenaje:
Tubo de toracostoma.
Tubo fino.

Ciruga.

OBSERVACIN:
Cada vez se discute ms esta medida conservadora, que queda reservada para el
primer episodio de neumotrax primarios pequeos (< 15% del hemitrax), sin clnica
ni repercusiones funcionales.
La administracin de oxgeno a alta concentracin ayuda a aumentar la velocidad de
reabsorcin del neumotrax.
Requiere ingreso hospitalario y si en 5 das no se ha resuelto est indicado el drenaje
torcico.

ASPIRACIN SIMPLE:
La aspiracin simple es un mtodo vlido en el caso de neumotrax primarios que
ocupen ms del 15% del hemitrax y clnicamente estables.
Los pacientes con neumotrax estable pequeo y sin compromiso funcional pueden
ser manejados mediante simple observacin hospitalaria por 24 horas, tomando
radiografas cada ocho horas para asegurar que el neumotrax no est aumentado.
Esta opcin teraputica no puede ser adoptada en pacientes con ventilacin mecnica,
por la posibilidad de un neumotrax a tensin; tampoco en quienes no se pueda hacer
un seguimiento adecuado por razones socio-culturales o geogrficas.
Si el neumotrax no ha aumentado, o si ha descendido en las 24 horas del perodo de
observacin se debe controlar semanalmente hasta la resolucin completa del mismo.
La aspiracin simple tiene xito en un 70% de los casos. Si el paciente es mayor de 50
aos o se aspira ms de 2,5 litros de aire este procedimiento tiene mayor posibilidad
de fracaso.

DRENAJE TORCICO:
Est indicado en caso de neumotrax primarios mayores del 15% de la superficie del
hemitrax, recidiva de neumotrax primarios y neumotrax secundarios.
Desde el punto de vista tcnico, la intervencin quirrgica se efecta con anestesia
local, introduciendo la sonda torcica a travs del II espacio intercostal, lnea clavicular
media, o del V espacio intercostal a nivel de la lnea axilar anterior o media. Se conecta
una llave de tres vas y se aspira el aire con una jeringa de 50 cc. Tambin se puede
 conectar un catter a un equipo de venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una
trampa de agua, dejndolo hasta eliminar totalmente el neumotrax. En ese momento
se debe practicar radiografa de control: si hay expansin completa se retira el catter;
en el caso contrario se puede repetir la aspiracin o dejar en observacin al paciente.
Segn las recomendaciones SEPAR (Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga
Torcica) si pasados tres das no se ha conseguido la reexpansin hay que proceder al
drenaje torcico a presin negativa.
Recientemente se han empezado a usar catteres de pequeo calibre (8 F) que son
ms cmodos para el paciente, permiten la movilizacin precoz, son menos lesivos y
parecen no tener ms complicaciones que el tubo de toracostoma clsico. El mayor
inconveniente encontrado es la mayor facilidad para que se obstruyan.
El drenaje torcico a presin negativa se realiza si pasados 3 das desde la colocacin
del catter no se ha conseguido la reexpansin pulmonar.

CIRUGA:
La ciruga se recomienda segn SEPAR para las siguientes circunstancias:
Frente a la primera recidiva, cuando el paciente haya sido tratado con drenaje en
el episodio anterior.
Frente a la primera recidiva, si hubo neumotrax anterior comprobado clnica y
radiolgicamente.
Cuando en el primer episodio se ha detectado mediante toracoscopa o radiologa
la presencia de ampollas subpleurales.
Neumotrax contralateral a otro que fue tratado con ciruga o intubacin pleural.
Neumotrax bilateral simultneo, que puede ser operado en un tiempo
(estereotoma media), o en dos tiempos (toracotoma bilateral).
Frente a un hemoneumotrax.
Cuando existe una enfermedad de base susceptible de tratamiento quirrgico
(quiste hidatdico, absceso pulmonar, neoplasia broncopulmonar, etc.).
bien frente a la presencia de una fibrosis intersticial que se acompaa de
neumotrax, caso en el que se efecta el tratamiento convencional (sonda
endopleural), asociado o no a mtodos alternativos de pleurodesis qumica, en
estos casos dejando la indicacin quirrgica para situaciones especiales.
En relacin con ciertas situaciones socioprofesionales (viajante, conductor de
camin, deportista, etc.), que pueden colocar al paciente en situacin de
compromiso si se repite el neumotrax.

Actualmente se aceptan dos mtodos de ciruga, la ciruga convencional y ciruga

videotoracoscpica (CVT) siendo posible esta ltima gracias a los avances del material
endoscpico. Es un procedimiento menos agresivo, ya que evita la seccin muscular y
la separacin del espacio intercostal, y comporta en general un postoperatorio ms
 confortable y una menor estancia hospitalaria. Sin embargo, entre un 2 y un 5% de los
pacientes con neumotrax espontneo primario y hasta un 29% de los pacientes con
neumotrax espontneo secundario requieren pasar de ciruga videotoracoscpica a
minitoracotoma por dificultades tcnicas de la intervencin.
En el procedimiento quirrgico se realizan tcnicas de abrasin pleural que eviten la
recidiva, ya sea mediante la instilacin de un agente irritante (tetraciclina, talco) o
mediante abrasin mecnica (gasa seca).
Dos estudios clnicos prospectivos compararon ambas tcnicas quirrgicas y las
conclusiones dieron como superior a la CVT con respecto a la toracotoma en el
neumotrax espontneo primario aunque muestran sus reservas en caso de
neumotrax secundario.
En algunos grupos de trabajo se est trabajando con CVT en sustitucin del drenaje
torcico convencional con buenos resultados tanto clnicos como en trminos coste-
efectividad, dado que el mayor coste inicial se compensa con una menor estancia
hospitalaria y una menor tasa de recidivas.

TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS: (Figura 3)

Ante todo paciente joven con dolor torcico de instauracin brusca, en reposo y
acompaado de sensacin disneica, hay que descartar un neumotrax primario
espontneo.
Lo mismo cabe decir de los pacientes con EPOC o con otra patologa predisponerte
que comienzan con dolor torcico brusco y disnea, donde hay que descartar
neumotrax secundario.
En caso de sospecha de neumotrax a tensin por: dolor intenso, ingurgitacin
yugular, abolicin del murmullo vesicular, timpanismo a la percusin y disnea intensa,
hay que proceder a la evacuacin inmediata del aire, puesto que es una emergencia
mdica que compromete la vida del paciente.
El diagnstico es por la sospecha clnica pero la confirmacin viene por las pruebas de
imagen. La radiologa simple nos confirma el diagnstico la mayora de las veces,
aunque ante casos de fuerte sospecha clnica sin diagnstico radiolgico, debemos
llegar a la TAC torcica para confirmar o descartar el diagnstico.
En caso de ser un neumotrax espontneo primario de pequeo tamao y sin
repercusin clnica, estara indicada la aspiracin simple del mismo. En caso de
persistir a los tres das o tratarse de un neumotrax espontneo primario de mayor
entidad, recidiva o un neumotrax secundario, estara indicado el drenaje torcico con
catter fino o convencional.
En puerta de urgencias estara indicado el catter de bajo calibre puesto que es una
tcnica con menor posibilidad de complicaciones en el procedimiento. La tendencia
actual es a hacer pleurodesis para disminuir las recidivas en los casos de repeticin de
 neumotrax ipsilateral o en actividades de riesgo (pilotos, conductores), tanto a
travs del tubo de drenaje como mediante ciruga.
Algunos grupos de trabajo hacen pleurodesis sistemticamente.
En caso de hospitales capacitados para ello, se llevan a cabo intervenciones
quirrgicas, ya sea mediante minitoracotomas o mediante ciruga videotoracoscpica
(vanse indicaciones). Esta ltima va ganando adeptos paulatinamente debido a las
mejoras tcnicas en el instrumental.

TIPOS DE NEUMOTRAX Y TRATAMIENTO:

Neumotrax espontneo primario o idioptico. Sin patologa pulmonar subyacente:
Si < 2 cm, sin disnea significativa, puede ser tratado mediante reposo domiciliario,
con control ambulatorio precoz y advertencia escrita de la necesidad de volver al
servicio de Urgencias en caso de disnea o dolor creciente. En caso de ingreso para
observacin, pautar O2 a 10 L/m por ventimask a una FiO2 50%.
Si > 2 cm o es sintomtico: drenaje torcico.
 Neumotrax espontneo secundario a patologa pulmonar subyacente: EPOC, asma,
fibrosis qustica:
Si < 1 cm con escasos sntomas: observacin hospitalaria con O2 por ventimask al
50% (cautela en EPEC), con el fin de acelerar la velocidad de reabsorcin del aire
pleural. Si permanece estable o disminuye en 24-48 h, reposo domiciliario.
Si > 1 cm o sntomas secundarios: drenaje torcico.

Neumotrax iatrognico:
Tras realizacin de puncin - aspiracin transtorcica, canalizacin de vena
subclavia, toracocentesis, biopsia pleural, etc. Se trata como un neumotrax
espontneo primario. Muchos se resolvern con reposo y oxgeno sin precisar
drenaje. Pueden tratarse tambin con aspiracin simple por personal entrenado.

Neumotrax traumtico:
Drenaje torcico, que debe ser de un calibre 24-28F en caso de hemoneumotrax:
un Hto LP/SP > 50% define presencia de un hemotrax.

Hidroneumotrax:
Neumotrax que se acompaa de un nivel hidroareo en la radiografa de trax.
Puede ser secundario a irritacin pleural o a hemotrax por rotura de adherencias
pleurales vascularizadas, ms frecuentes en neumotrax espontneos
secundarios. Precisan drenaje torcico.

Neumotrax a tensin:
Se sospechar en caso de disnea grave progresiva, taquicardia > 140, hipotensin
arterial, ingurgitacin yugular, cianosis y diaforesis, con timpanismo creciente en
el hemitrax afecto. Radiolgicamente produce desplazamiento contralateral de
mediastino y trquea y depresin ipsilateral del diafragma.
Ante su sospecha debe procederse a la insercin inmediata (sin espera a
confirmacin radiolgica en paciente crtico) de un drenaje torcico. En
situaciones crticas, si no se dispone de tubo de drenaje, se insertar una cnula
(abocath) en el 2 espacio intercostal anterior en lnea medioclavicular, con un
sistema de dispositivo elstico en dedo de guante en la boca de la cnula que
impida la entrada de aire en inspiracin. Durante la tcnica de insercin se
comprobar la aspiracin de aire de cavidad pleural. Una vez estabilizado el
paciente por este sistema se proceder a la insercin de drenaje convencional. El
neumotrax a tensin es indicacin estricta de ciruga.
 Neumomediastino espontneo:
Hallazgo radiolgico, generalmente sin traduccin clnica, que no suele precisar
tratamiento especfico.

En SIDA, iniciar siempre tratamiento de infeccin activa por P. carinii. Valorar ciruga
precoz.
No viajar en avin hasta confirmar la resolucin radiolgica del neumotrax en 2
semanas. Las compaas areas recomiendan no viajar en 6 semanas. Est prohibido el
buceo.
 HEMOPTISIS

DEFINICIN

Expulsin de sangre roja por la boca procedente del sector subgltico del aparato
respiratorio.
Hemoptisis, del griego (haima, sangre y ptysis, expectorar): expectorar sangre. Si
tomamos la definicin etimolgica quedan comprendidas la expectoracin hemtica y la
expectoracin hemoptoica. Sin embargo creemos que estas dos deben quedar separadas
del tema que vamos a exponer y nos referiremos a hemoptisis cuando esta sea expulsin
franca de sangre proveniente de la va respiratoria subgltica.
Expectoracin hemtica es la expectoracin mucosa o purulenta teida por sangre ya sea
uniformemente o en estras, en general tiene un origen canalicular. Es propia del cncer
de pulmn y la bronquitis entre otras etiologas.
Expectoracin hemoptoica es el esputo de sangre modificada, sola o mezclada con mucus
o pus, en general el origen es parenquimatoso. Es caracterstica de la neumona o el
tromboembolismo pulmonar con infarto de pulmn entre otras causas.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

La sangre llega al aparato respiratorio a travs de dos sistemas: circulacin pulmonar

(funcional) y las arterias brnquicas (nutricias). Ambos estn anastomosados a nivel de los
bronquolos respiratorios y terminales. En la hemoptisis pueden estar comprometidos
cualquiera de los dos, o ambos.
Los procesos inflamatorios crnicos determinan hipervascularizacin de la circulacin
brnquica formando plexos angiomatosos en la pared bronquial separados de la luz
solamente por la mucosa (ASMA - EPOC - CBP).
La hipertensin del sistema funcional pulmonar que ocasiona dilatacin de la red capilar
alveolar tambin puede ocasionar hemoptisis.
Otras causas son las alteraciones locales de los vasos por erosin directa o rotura de una
aneurisma.
La inundacin del sistema canalicular y alveolar conduce a insuficiencia respiratoria
ocasionada por la presencia de zonas bien perfundidas pero mal ventiladas (disminucin
de la relacin V/Q).
CLNICA

ANAMNESIS:
FP: NEPOC
MC: Expulsin de sangre roja por la boca.

Mnemotecnia: CA CA DE R R O - CA

CA) Caractersticas:
Diferenciar si se trata de una hemoptisis, expectoracin herrumbrosa (IC - EAP), o si se
trata de una hematemesis, hemosialemesis o epistaxis.
Deber diferenciarse del sangrado ORL y del sangrado digestivo.
En ocasiones es difcil diferenciarlo clnicamente siendo necesario estudios
complementarios para aclararlo. Para ello se debe interrogar:

Hemoptisis Hematemesis Sangrado ORL

Precedida de cosquilleo
larngea y tos.
Sensacin de calor
retroesternal.
Sangre roja, rutilante y
espumosa.
Coagulacin lenta.
Persistencia de esputos
hemoptoicos horas o das
despus.
Materias fecales
normales.
Sin signos de anemia
Sin cosquilleo larngea ni Antecedentes de
tos, con vmitos. epxtasis.
Sangre oscura y no Puntos sangrantes el ex.
espumosa, en ocasiones ORL
con cogulos. Corrimiento posterior.
Mezclada con alimentos.
Coagulacin rpida.
Ausencia de esputos
hemoptoicos.
Seguida de melenas.
Acompaada en general
de anemia.

CA) Cantidad:
Para tipificarla de leve, moderada, severa y masiva (por volumen).
Severidad: en base a cantidad y repercusiones respiratoria y/o hemodinmica.
Leve: < 150 cc/da
Moderada Severa: 150 500 cc/da
Severa: >500 cc/da.
Masiva: >600 cc/da, >150 ml/hora, asfixia durante el episodio, I Respiratoria o
Repercusin hemodinmica.
 Otros autores definen que si es mayor de 30 ml/hora o pone en riesgo la vida, sea por
repercusin hemodinmica o respiratoria se trata de una hemoptisis amenazante. Es
un concepto ms vinculado con la teraputica.

DE) Detenida o en curso:

Detenida: > 24 hs sin sangrado
Espontneamente o mediaron maniobras
Tiempo de duracin, sobre todo en fumadores intensos y mayores de 40 aos, si fue
ms de 7 das o menos.

R) Reiterada o nico episodio

R) Repercusiones:
Respiratoria, depende del volumen y del estado del parnquima pulmonar
subyacente, y de s presenta una tos efectiva. Preguntar episodio asfctico, elementos
de IR acompaando al episodio de hemoptisis, y si posterior al mismo persiste con
elementos de IR (disnea, cianosis). La asfixia es la consecuencia ms comn de la
hemoptisis que conduce a la muerte.
Hemodinamia, si bien por lo general stas no se acompaan de repercusin
hemodinmica es clsico preguntarlo (angor, sncope, palpitaciones).
Hematolgica (ms raro): palidez, transfusin

O) Otros sangrados:
Digestivo
Cutneo mucoso (petequias, equimosis, epxtasis, gingivorragia)
Urinario
Por S. Hemorragparo.

CA) Causas:
BRONCOPULMONARES:
Preguntar todo (T,E,D,DI...), mediastino
Infeccciosas:
Cuadro precedido de impregnacin viral, odinofagia, rinitis.
Herpes labial.
Contacto con pacientes con TBC, crcel, VIH y factores de riesgo para el mismo
Animales domiciliarios pjaros, palomas (C Trachomatis) etc.
Ratas (Leptospirosis)
Basurales.
Saneamiento y agua potable o de pozo.
Historia de convulsiones previas o prdida de conocimiento.
 Episodio de ingesta masiva de alcohol y vmitos (25% de los pacientes con
supuracin pulmonar presentan hemoptisis).

Si existe orientacin a infeccin:

DOM
Factores predisponentes para infeccin: DM, HIV, CC, PQT, Neoplasia
Antecedentes respiratorios:
Neumonas previas, a repeticin, todas del mismo lado
BK previo
Broncorrea
Sarampin, Tos convulsa
Tabaquismo, BC, EPOC

BRONCOPULMONARES EXTRABRONCOPULMONARES
Infecciosas Neoplsicas CV SISTMICAS
Inespecficas Especficas - CBP -E Mitral -Vasculitis:
1. Empuje de BC TBC - 2 -TEP con IP LES
2. Bronquiectasias 1. Reactivacin Pulmonar -Aneurisma Wegener
3. Absceso pulmn 2. Secuela - Adenoma de Aorta PAM
4. Neumona MICOSIS Good Pasture
necrotizante QH - Discrasias

T: Tumores
I: Infecciones (especficas e inespecficas)
CA: CV
ME: mediastinal: (cualquier proceso que compromete VA)
MI: miscelnea: (Goodpasture, Wegener, PAM, cuerpo extrao, anticoagulantes,
endometriosis y hemosiderosis pulmonar idioptica)

CARDIOVASCULARES:
Interrogatorio completo en bsqueda de alguna causa que pueda determinar la
misma, como:
EAP, EM (estenosis mitral), Fiebre reumtica, Aneurisma de Aorta.
Historia de reposo prolongado, edemas asimtricos, factores predisponentes
para TEP.

SISTMICOS:
Vasculitis o hemorragias alveolares difusas: Historia de hematuria, SU, sugestiva
de presencia de sndrome pulmn - rin, pensando en vasculitis como
Granulomatosis de Wegener, sndrome de Goodpasture, GNRP.
Wegener: tambin la historia previa de broncoespasamo y sinusitis a repeticin.
 Para otras colagenopatas sobre todo LES, interrogatorio sugestivo de estas.
Drogas:
Especialmente COCAINA.
Frmacos como AAS, ANTC (anticoagulantes), que generalmente no
determinan hemoptisis salvo que exista una causa predisponente

Historia de parasitosis intestinal.

Historia de traumatismo reciente.
Historia de procedimientos reciente sobre la va respiratoria.
Sangrados en otros sectores sugestivos de una discrasia sangunea.

OTROS ANTECEDENTES:
Que puedan causar duda sobre el origen del sangrado
Alcoholismo (MALLORY WEISS)
Hepatopatas (VRICES ESOFGICAS)
Ulcera pptica, etc.

EXAMEN FSICO:
Curvas, salivadera, orina
General:
Aspecto, txico, polipneico, adelgazado etc.

PyM:
Sd hemorragparos.
I respiratoria crnica.
Sndrome paraneoplsico.
IRC.
Inmunodepresin.
IH.
Vasculitis.
Colagenopatas.

Importa lo funcional.
Importa en el fascies, parches malares, eritema en vespertilio, telangiectasias.

BF:
Se buscar la existencia de telangiectasias, sugestivas de telangiectasias
hereditaria hemorrgica, condicin que se asocia a malformaciones arteriovenosas
en el pulmn y telangiectasias extensas en el tracto digestivo (Rendu Osler).
 Se describir la denticin ya que la presencia de focos spticos dentarios se puede
asociar a absceso de pulmn y neumonitis necrotizante.

LG: adenopatas.

Respiratorio: (No percutir ya que est contraindicada)

Sector extratorcico:
Buscando la presencia de sinusitis, corrimiento posterior.
Ulceracin al nivel de septum nasal que puede ocurrir en la Granulomatosis de
Wegener.

Sector torcico:
Inspeccin: descripcin de los hemitrax, presencia de circulacin colateral.
Valorar si existen desplazamientos del eje traqueal.
Elementos sugestivos de obstruccin, altos o bajos.
Elementos sugestivos de obstruccin localizados por ejem roncus localizado.
Sndrome mediastinal

Cardiovascular:
Central: Sobre todo en bsqueda de un soplo de EM.
De la periferia:
Del sector arterial: simetra de los pulsos, PA en MMSS y MMII igual, ver Ao
abdominal.
Del sector venoso: edemas asimtricos, Homans, dolor a la compresin de los
trayectos venosos o de las masas musculares.

ABD: TR. FFLL.

OA.
Neurolgico.

ANLISIS SINDROMTICO

Hemoptisis: sangrado proveniente del rbol respiratorio infraglotico dada por

expectoracin roja aireada o sanguinolenta precedida de cosquilleo retrolaringeo o acceso
de tos. Destacar la presencia de otros episodios rojos, ya sean expectoracin hemoptica
(expectoracin teida de sangre), expectoracin hemtica (expectoracin con estras de
sangre), hemosialemesis, hematemesis.

Sndrome Canalicular Exudativo: estertores crepitantes bibasales

 Sndrome Canalicular Irritativo-Exudativo: tos; expectoracin

SINDROMES RELACIONADOS A LA ETIOLOGIA:

Sndrome Toxiinfeccioso: fiebre; artralgias; mialgias; chuchos de fri
Sndrome de Impregnacin Toxibacilar: fiebre a predominio vespertino; sudoracin
nocturna profusa; chuchos de fri
Sndrome de Repercusin General: astenia; adinamia; adelgazamiento; anorexia

DIAGNSTICO POSITIVO

1) VALORAR SEVERIDAD

VOLUMEN EXPECTORADO EN 24 HORAS:

Leve: menor a 150 cc/da
Moderada: entre 150-500 cc/da
Severa: entre 500- 600cc/da
Masiva: mayor a 600cc/da

NMERO DE EPISODIOS:
nica
Reiterada

ESTADO ACTUAL:
Detenida: no se presento un nuevo episodio en las ltimas 24 horas
En curso: presento otro episodio en las ltimas 24 horas

REPERCUSIONES:
Hemodinmicas:
Hipotensin
Taquicardia
Shock

Respiratorias:
Insuficiencia respiratoria
Estertores crepitantes bibasales

Hematolgicas:
Anemia
 Sndrome funcional anmico

2) VALORAR TERRENO

3) VALORAR TOPOGRAFA

4) VALORAR ETIOLOGA
Origen Pulmonar:
Origen traqueobronquial:
Neoplasia: carcinoma broncopulmonar central; sarcoma de Kaposi; metstasis
Bronquitis aguda
Bronquitis crnica
Bronquiectasias
Cuerpos extraos

Origen parenquimal pulmonar:

Absceso pulmonar
Neumona
Tuberculosis activa
Tuberculosis secuelar
Sndrome Goodpasture
Neumonitis lupica
Granulomatosis de Wegener

Origen Extrapulmonar:
Origen cardiovascular:
Malformaciones arteriovenosas
Tromboembolia venosa principalmente con infarto
Hipertensin venosa pulmonar (estenosis mitral)
Aneurisma de aorta
Origen sistmico:
Endometriosis pulmonar
Vasculitis
Coagulopata sistmica
Es raro que sea la primera manifestacin por efecto adverso de anticoagulantes
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hematemesis
Hemosialemesis
Epixtasis

TERRENO

Lo importante son patologas respiratorias previas que pueden llegar a agravar el cuadro

ENCARE

1) Primero diagnostico de hemoptisis, y definirla. Corresponde a un sangrado proveniente del

tracto respiratorio subgltico a nivel bronquial o parenquimatoso por horadacin de arterias
brnquicas.

2) Hablar de entidad o magnitud de la hemoptisis.

Leve menor de 100cc en 24hs.
Moderada a severa entre 100 y 600cc en 24hs.
Masiva mayor de 600cc en 24 hs De ser masiva decir desde ya que implica el
establecimiento de rpidas medidas teraputica constituyendo una emergencia mdica.

3) Curso evolutivo: detenida o en curso, si se ha reiterado y establecer tiempo de duracin.

4) Determinar si ha cursado con repercusin sobre:

La funcin respiratoria:
Crisis asfctica.
Descompensacin de enfermedad pulmonar previa por ejem EPOC.

Ms raro sobre la hemodinamia

Hematolgica

5) Corresponde analizar las causas probables las cuales podemos dividir en:
Broncopulmonar: estas se dividen en:
De etiologa infecciosa inflamatoria:
Empuje de BC, generalmente se acompaan de exacerbacin de su tos y
expectoracin crnica o cambios de las caractersticas de la expectoracin,
 generalmente corresponde a hemoptisis leves o expectoracin hemoptoica o
hemtica, generalmente existen episodios de hemoptisis por lo general leves en
empujes previos, en general son autolimitadas y ceden con el tratamiento del
empuje bronquial.

Bronquiectasias:
Etiologa ms frecuente en menores de 40 aos, segunda causa despus del
CBP en general.
Hmedas y secas.
En general existe una historia de infecciones bronquiales a repeticin, con
historia de broncorrea previa, enfermedades predisponentes.
En lo actual se acompaan de tos expectoracin purulenta en el curso del
empuje actual
El sangrado se debe a irritacin por infeccin del tejido de granulacin
ricamente vascular izado que sustituye a la pared bronquial.
Es una de las causas ms frecuentes con Rx de trax normal o con alteraciones
inespecficas.

Abscesos de pulmn pueden tambin cursar con hemoptisis, tos y expectoracin

purulenta, en general cursan con hemoptisis leves, pero tambin pueden
determinar en ocasiones sangrados masivos. Pueden tener escasa expectoracin.

Neumonas necrotizante, similar al anterior, por lo general cursan con

expectoracin ftida.

Neumona por neumococo puede cursar con expectoracin herrumbrosa la que

claramente se debe diferenciar de una hemoptisis.

Tuberculosis, puede causar hemoptisis:

Durante una reactivacin con lesiones exudativas, ya que el reblandecimiento
tisular compromete ramas de la arteria pulmonar por lo que el sangrado suele
ser de escasa entidad.
Las TBC en actividad sangran 1/3 de los casos.
En caso de secuela tuberculosa la hemoptisis puede corresponder a varias
causas:
Rotura de arterias aneurismticas (aneurismas de Rasmussen) de las paredes
cavitarias las que pueden dar lugar a sangrados masivos ya que son tributarias
de las arterias brnquicas provenientes de la Ao, por invasin especfica de la
adventicia y de la media.
 Colonizacin microbiana o ms frecuentemente mictica (aspergilar) en una
cavidad residual pulmonar.
Neoplasma que crece en una cicatrizacin (adenocarcinoma)
Reactivacin de una TBC.
Bronquiectasias secuelares.

Menos frecuentes pero a tener en cuenta: Historia de parasitosis intestinal como

ascaridiasis, amebiasis. Embolias spticas en casos de sepsis ginecolgica o en
drogadictos con endocarditis de cavidades derechas

Neoplsica:
Sospechar cncer de pulmn sobre todo en paciente mayor de 40 aos, con
historia de tabaquismo intensa y de larga data, con episodio de hemoptisis de ms
de 7 das que no mejora con el tratamiento ATB, y lo apoya la presencia de una Rx
de trax patolgica.
Son CBP centrales.
En caso de Rx de trax normal las posibilidades de la presencia de un cncer de
pulmn disminuyen francamente (corresponde a patologas benignas en un 96%),
no lo descartan por completo y si presenta F de R se debe estudiar.
Es excepcional que un CBP sangre en forma masiva.

No olvidarse de causas obstructivas benignas como aspiracin de un cuerpo extrao.

Causas extrabroncopulmonares:
Cardiovasculares: Estenosis mitral, Aneurisma de Ao, EAP, TEP.
Vasculitis:
La presencia de hematuria sugiere la presencia de un sndrome pulmn - rin, y
dentro de estos:
Granulomatosis de Wegener sobre todo si se acompaa de historia de disnea
sibilante sin otra causa que lo explique, o historia de sinusitis a repeticin y el
hallazgo de ulceracin del septum nasal al examen fsico.
La poliangeitis microscpica es la causa ms frecuente de sndrome pulmn-rin,
presentando hemorragia pulmonar en 12-30% de los casos.
Sndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmune con anticuerpos
antimembrana basal glomerular.
LES.

Abuso de drogas sobre todo cocana, que en algunos casos puede determinar
hemoptisis masivas.
Historia de traumatismo reciente.
 Historia de procedimientos reciente sobre la va respiratoria.
Sangrados en otros sectores sugestivos de una discrasia sangunea.
Ingesta de frmacos como AAS, ANTC, que generalmente no determinan hemoptisis
salvo que exista una causa predisponente.

Siempre empezar por las ms frecuentes para el paciente que estamos viendo y luego
aunque sea por la negativa mencionar todas las posibles causas.
Tambin mencionar que luego descartadas todas las causas mencionadas por la
paraclnica, pueden quedar en un porcentaje variable de 10 a 20 % sin aclarar la causa.

Desde el punto de vista epidemiolgico las principales causas son la TBC, las
bronquiectasias, la bronquitis y el cncer de pulmn.

Claves Etiolgicas:

Sndrome toxibacilar o antecedente TBC.

epidemiolgico de TBC
Larga historia de broncorrea Bronquiectasias.
Broncorrea actual Bronquiectasias, neumona necrotizante,
absceso de pulmn.
Tabaquismo en > de 40 aos Cncer de pulmn.
Hipocratismo digital Bronquiectasias, cncer de pulmn. Enf
de Rendu Osler. Supuracin pulmonar.
Teleangiectasias orales y/o de pulpejos Enfermedad de Rendu-Osler-Weber
Parches malares Estenosis mitral.

6) Diagnstico diferencial. Ser con s se trata de una hemoptisis y con la etiologa de la misma.

7) Fisiopatologa: El 90 % de los sangrados son de las arterias brnquicas lo que le confiere

gravedad por ser arterias con presin sistmica. En un 5% el sangrado se origina en las arterias
pulmonares. Se trata de vasos dilatados por un proceso inflamatorio, neovascularizacin en caso
de neoplasias o erosin de vasos por una tuberculosis o un cncer.

8) Diagnstico de terreno.

PARACLNICA

Destinada a:
Evaluar la topografa del sangrado.
 Determinar la etiologa y descartar diferenciales, en ocasiones incluso puede ser
necesario solicitar exmenes para diferenciar de otros sangrados.
Valorar el terreno con vistas al tratamiento a realizar.

VALORAR ETIOLOGA Y TOPOGRAFA DEL SANGRADO:

RADIOGRAFA DE TRAX:
Es el primer estudio radiolgico que debe realizarse. Si el sangrado es muy abundante se
realiza con el paciente en cama. No deben buscarse muchos detalles, lo importante es
verificar si la radiografa es normal o patolgica (40%)
Carcinoma broncopulmonar:
Con radiografa de trax normal en presencia de hemoptisis:
96%: sangrado de origen benigno
4%: neoplasma central

Con radiografa de trax patolgica:

40%: neoplasma de pulmn

Tuberculosis pulmonar: se ven sangrados activos en las formas cavitarias activas o

secuelares
Una de las causas ms frecuentes que cursan con Rx normal son las bronquiectasias.
Segn el tipo de alteracin podr orientarnos a la etiologa por ej:
Infiltrados difusos:
Edema pulmonar
Neumonitis extensa o
Hemorragia parenquimatosa.

Lesiones cavitadas:
Abscesos de pulmn
Carcinoma pulmonar
TBC
Neumona necrotizante.

Lesiones nodulares, o masas: sospechar sobre todo CBP.

FIBROBRONCOSCOPA:
Es usualmente el examen ms importante del estudio inicial de un paciente con
hemoptisis.
Se debe realizar a todo paciente salvo que exista una explicacin incuestionable o
contraindicacin formal. Siempre estar indicada, lo que se debe decidir es su oportunidad
que depender del cuadro clnico.
 Deber hacerse intrahemorragica para localizar la fuente del sangrado
Carcter topogrfico: localizar el sitio de sangrado que servir de gua al cirujano con
vistas a la reseccin pulmonar
Carcter teraputico: con realizacin de maniobras paliativas tendientes a detener el
sangrado transitoriamente o limitarlo.
Se realizan cuando:
El sangrado es tan grande que compromete la vida del paciente con inundacin del
rbol bronquial
Previo a la intervencin quirrgica
Como maniobra transitoria en pacientes con contraindicacin para la ciruga

Maniobras que tienden a detener el sangrado:

Lavado con suero helado
Suero + adrenalina

Maniobras que tienden a bloquear la zona de sangrado:

Taponamiento del bronquio fuente
Sondas de intubacin
Catteres fogarty

Carcter etiolgico: muchas veces permite reconocer la etiologa, ya sea por un signo
directo o indirecto

Puede realizar el diagnstico topogrfico, etiolgico, as como en ocasiones realizar

tratamientos de urgencia.
Quedaran excluidos aquellos pacientes: (ltimos 3 muy relativos)
Que ya tengan diagnstico previamente.
Pacientes con historia de BC y episodios previos que responden rpidamente al
tratamiento con ATB.
Pacientes con patologa CV.
Pacientes en que se confirme el TEP.

Podemos prescindir de ella en contadas ocasiones:

Expectoracin hemtica o hemoptoica en paciente joven (menor de 40 aos), no
fumador, sin sntomas asociados de alarma y con radiografa de trax normal
Enfermedad conocida que explica la hemoptisis
Mal estado general que hace que los hallazgos broncoscpicos no puedan ser
tratados.
 En cuanto a la oportunidad: de no existir complicaciones en la etapa aguda del sangrado
de preferencia dentro de las primeras 24 a 48hs, permitiendo en esos casos topografiar el
sangrado en un 80% de los casos, mientras que si el sangrado ha cesado permite
topografiar el mismo en un 50%.
La topografa la establece porque individualiza una patologa bronquial o por el hallazgo
de cogulos en sectores no declives de la canalizacin bronquial.

Por lo tanto es de utilidad:

Para topografiar el sitio del sangrado.
En curso o detenida
Valorar existencia de un proceso pulmonar subyacente (etiologa) por ej tumor ver su
extensin, realizar biopsia, adenomas, cuerpos extraos, angiomas.
Permitir adems toma de material para estudio citolgico, bacteriolgico y
anatomopatolgico.

En caso de hemoptisis masivas adoptar medidas teraputicas paliativas que permitan

salvar la vida del paciente y detener el sangrado, como medidas transitorias
(vasoconstrictores).
La rentabilidad de la localizacin del origen de la hemorragia est directamente
relacionada con la precocidad de la exploracin endoscpica, obtenindose los mejores
resultados cuando la FBC se practica durante un sangrado clnicamente activo, mientras
que descienden progresivamente las posibilidades de identificar la procedencia de la
hemoptisis a medida que pasan los das entre el episodio inicial de hemorragia y la
realizacin de la FBC

TOMOGRAFA COMPUTARIZADA:
Estudio de valor en el diagnstico de la etiologa.
Se realiza en pacientes con hemoptisis leve o cuando el sangrado a cesado.
Las indicaciones de esta en los pacientes con hemoptisis no estn del todo establecidas
pero puede ser de ayuda en algunos pacientes con:
Sospecha de bronquiectasias
Detectar cavidades o ndulos que hubieran pasado desapercibidas por la Rx
Presencia de adenopatas mediastinales
Sospechar la presencia de hemorragia alveolar

ANGIOGRAFA/ARTERIOGRAFA:
En caso de no localizarse el sitio de sangrado con la FBC, o no poder detener el mismo con
la FBC.
til para topografa y actividad, as como medidas teraputicas.
 Carcter diagnostico: evala las alteraciones de la vascularizacin sistmica; determina su
extensin
Carcter teraputico: realiza la embolizacion del territorio patolgico, la cual es la principal
accin por la cual se realiza este estudio. La embolizacion se realiza mediante la inyeccin
de Gelfoam el cual permite ocluir el vaso
Indicaciones de embolizacion:
Paciente que va a ser intervenido quirrgicamente y en quien no se logro detener el
sangrado por otros mtodos (solucin transitoria)
Paciente que teniendo indicacin quirrgica no puede ser intervenido por incapacidad
funcional u otra patologa (solucin definitiva)

BIOPSIA:
El rol de la biopsia de pulmn para los pacientes con hemoptisis es muy restringido y
quedara limitado para los casos de sospecha de vasculitis fundamentalmente.

VALORAR REPERCUSIONES EXTRAPULMONARES Y CON VISTAS AL TRATAMIENTO:

Hemograma Completo con Lmina e ndices Hematimtricos, sobre todo valorando el
estado de las plaquetas, y de Hb.
Clasificacin ABO y Rh
Ionograma
Azoemia; creatininemia
Glicemia
ECG
Gasometra
VES
Crasis sangunea para descartar trastornos de la crasis, si bien ni estos ni la plaquetopenia
explicaran por si solos una hemoptisis.
Examen de orina para descartar hematuria y funcin renal con azoemia y creatinina, ya
que la presencia de alteraciones al nivel de los anteriores sugiere la presencia de vasculitis.
Estudio de la expectoracin, directo, cultivo (la presencia de Pseudomona es altamente
sugestiva de bronquiectasias) citolgico.
Baciloscopas (del material de la FBC) y PPD.
Serologa para hongos y cultivos del esputo para Aspergillus.
Estudios serolgicos en los casos de sospecha de hemorragia alveolar difusa:
ANCA sobre todo en la Granulomatosis de Wegener, pero tambin PAM.
Ac anti MBG, para el Goodpasture.
AAN y Anti ADN para el LES.
 Otros: como ecocardiograma, centellograma de pulmn, estudio doppler de MMII,
arteriografa pulmonar quedarn supeditados a la sospecha clnica del paciente y
resultados de estudios anteriores.

TRATAMIENTO

Es mdico (intervencionista) y eventualmente quirrgico.

Destinado a: detener el sangrado, FSP de la IR, especfico de su etiologa y evitar
complicaciones.
El tratamiento depender de la severidad de la hemoptisis, el estado general del paciente
y la causa del sangrado.
En aquellos pacientes con hemoptisis leve, estabilizados y con radiografa de trax normal
si no presentan una enfermedad aguda como puede ser una neumona o un
tromboembolismo pulmonar pueden ser estudiados y tratados en forma ambulatoria.
El resto de los pacientes quedar internado en el rea de la emergencia donde se les
realizar tratamiento etiolgico si corresponde y los siguientes cuidados generales.
En la emergencia:
Los dos puntos bsicos a atender sern: la proteccin de la va area y la estabilizacin
hemodinmica.
Reposo absoluto, en decbito lateral del lado que suponemos el sangrado.
Canalizacin de una gruesa vena perifrica.
Reposicin hdrica, eventualmente GR
Monitorizacin permanente de la saturacin de oxgeno.
Oxigenoterapia a permanencia con mscara o cnula nasal (seco, no hmedo).
Para evitar la agravacin o reiteracin de la hemoptisis prohibiremos las maniobras
percutorias, vibratorias y nebulizaciones
Antitusgenos centrales: Dionina 20 mg cada 6 hs (con el mismo fin que anterior).
Intubacin orotraqueal (IOT) en caso de insuficiencia respiratoria que no revierta con
las anteriores medidas.
Vasopresina
Ciruga de urgencia: alta mortalidad (aprox 80%).

Hemoptisis masiva en curso:

Indicado FBC de urgencia a fin de detener el sangrado a travs de medidas
farmacolgicas o mecnicas (De ser posible se realizar IOT selectiva, o con una sonda
de doble luz o el uso de un catter de Fogarty).
De no lograrse su detencin podr recurrirse a la arteriografa de arterias brnquicas
con embolizacin selectiva de las mismas para dicho fin, que puede reiterarse si no fue
efectiva en detener el sangrado.
 Medidas transitorias que pueden llegar a ser efectivas; que de no ser as podr
recurrirse a la ciruga de urgencia a travs de una toracotoma de salvataje, para
resolucin de la hemoptisis a travs de la ligadura de la arteria responsable del
sangrado o la exresis del sector pulmonar comprometido (lbulo o segmento).
De no requerir ciruga de urgencia; en la evolucin, estabilizado, (en base a los
hallazgos imagenolgicos) en conjunto con cirujano de trax se valorara la indicacin
y oportunidad de ciruga de coordinacin, a fin de resolver la patologa responsable del
sangrado y evitar nuevos episodios (ms bien no, son pocas las que requieren ciruga).

Hemoptisis masiva:
Se trata de pacientes muy graves con mortalidades que oscilan alrededor del 80% y
que necesitan medidas inmediatas.
Se requiere una va area permeable. Ya sea por hemoptisis en curso o por inundacin
bronquiolo alveolar se indicar IOT.
Soporte hemodinmico al inicio con cristaloides y luego si es necesario con glbulos
rojos. Se deber internar en rea de cuidados permanentes. Se realizar sedacin y se
indicar realizacin de endoscopa de urgencia.

FBC urgencia:
Con este procedimiento adems del diagnstico topogrfico y etiolgico se puede
realizar:
Taponamiento del bronquio fuente con sondas apropiadas.
Proteccin del resto de la va area con sondas de doble luz.
Instilacin de sustancias vasoconstrictoras en el rea sangrante.
Fotocoagulacin con lser.

Embolizacin arterial:
Es actualmente el procedimiento de eleccin en los pacientes con episodios de
hemoptisis que ponen en riesgo la vida.
Puede constituir el tratamiento definitivo o servir de puente hasta que el
tratamiento de la causa se establezca.
Logra controlar el sangrado en 65-100% de los casos.
Se identifican los vasos responsables mediante la arteriografa: signos directos
(extravasacin y aneurisma) o indirectos (irregularidad, arrosariamiento, aumento del
calibre, ovillos vasculares, fstula arterioarterial o arteriovenosa) y se embolizan
partculas no reabsorvibles de alcohol polivinilo o gelatina trisacrlica, posteriormente
se reitera la arteriografa para observar el resultado.
Las complicaciones son: perforacin de un vaso, diseccin intimal, embolia sistmica y
dolor torcico. La ms temida es la paraparesia secundaria a la embolizacin de la
 arteria espinal anterior que en algunos pacientes se origina de la arteria bronquial. Es
una complicacin my infrecuente.

Ciruga:
Excepcionalmente se recurrir a la ciruga torcica ante un sangrado masivo que no ha
podido ser cohibido por otros mtodos, dada la alta mortalidad en agudo.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO:

Ser mdico quirrgico de urgencia y multidisciplinario
Objetivos:
Mejorar la funcin respiratoria
Mejorar la repercusin hemodinmica y hematolgica
Detener el sagrado en curso
Tratar patologa de base
Evitar complicaciones

Indicaciones higinico-dietticas:
Reposo en cama decbito lateral sobre el lado afectado
No movilizar
No percutir
No nebulizar
No estimular tos, ni expectoracin
Suspender va oral
VVP: hidratacin; reposicin medicamentos
Saturometro
Monitorizacin ECG
Monitorizacin no invasiva de PA

MEJORAR FUNCIN RESPIRATORIA:

Oxigenoterapia

MEJORAR REPERCUSIN HEMODINMICA:

Aporte de Volumen con KCl segn Ionograma

MEJORAR REPERCUSION HEMATOLGICA:

Reposicin Hematolgica

DETENER EL SANGRADO EN CURSO/ EVITAR RESANGRADO/ TRATAR PATOLOGIA DE

BASE:
Sedantes Leves:
 Ansiolticos

Antitusgenos:
Dionina 10-20 mg v/o cada 6 horas

Hemoptisis severa/masiva:
Tratamiento quirrgico: la intervencin debe realizarse con hemorragia detenida
por lo que se plantea realizar los siguientes pasos
Tratamiento medico
Embolizacin de las arterias bronquitas por angiografa
Bloqueo endoluminal mediante maniobras endoscopicas

Hemoptisis leve/moderada:
Tratamiento mdico
Diagnostico etiolgico y topogrfico
En funcin de los hallazgos: tratamiento mdico o solucin quirrgica de la
enfermedad de fondo

CONTROLES

Clnicos: conciencia, coloracin de piel y mucosas, hidratacin, frecuencia respiratoria,

frecuencia cardiaca, examen PP y examen CV, saturmetro de pulso,
Paraclnicas: gasometra segn evolucin, hemograma, RxTx

COMPLICACIONES

Agravacin de la insuficiencia respiratoria con necesidad de IOT y ARM

Paro hipxico
Arritmias graves
Hipotensin, shock
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria es un sndrome clnico que aparece cuando se altera la HEMATOSIS,
es decir, cuando el aparato respiratorio es capaz de cumplir con su funcin fundamental, el
intercambio pulmonar de gases.
La consecuencia inmediata es la hipoxemia, pudiendo o no acompaarse de hipercapania.
El diagnostico es de confirmacin gasomtrica.
Se acepta que existe un insuficiencia respiratoria cuando respirando al aire ambiente, al nivel
del mar, en reposo y vigilia, la PaO2 es menor 60 mmHg. , lo que puede asociarse o no con una
elevacin de PaCO2.
El lmite de PaO2 que define la Insuficiencia respiratoria se ha utilizado, de acuerdo a la curva de
disociacin de la Hemoglobina, Un PaO2 de 60 mmHg coincide con una SaO2 (hemoglobina) de
90%, por debajo de este valor, pequeas cadas en la PaO2 generan grandes de saturaciones de
la Hemoglobina y por ende del contenido de O2 en la sangre.
Cuando la PaO2 se encuentra entre 60-80 mmHg, se usa el trmino Hipoxemia en lugar de
Insuficiencia respiratoria.
Segn la forma de presentacin la insuficiencia respiratoria puede clasificarse en aguda o
crnica.
Se considera aguda la que se produce recientemente o evoluciona en forma rpida, en
horas o das, sin que se hayan desencadenados an los mecanismos compensadores de
adaptacin
La insuficiencia respiratoria crnica debe considerarse como estable, generalmente
poco reversible.

Antecedentes Respiratorios
Evolucin de los sntomas
Tolerancia Clnica
Tasa de Hemoglobina
pH plasmtico
Bicarbonato Srico
Cor pulmonale crnico
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
Pueden estar Ausentes
Corta evolucin
Generalmente mala
Normal
Acidemia (acidosis
respiratoria) aumento PaCO2
Normal
Generalmente ausente
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRNICA
Generalmente Presentes
Larga evolucin
Mejor Tolerancia
Con frecuencia existe
poliglobulia
Normal
Elevado si hay hipercapnia
Generalmente Presente

FISIOPATOLOGIA

Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden ocasionar una insuficiencia respiratoria aguda son
I. Disminucin de la Presin de O2 en el aire inspirado
II. Hipoventilacin alveolar
 III. Alteracin en la capacidad de difusin alvolo-capilar
IV. Desequilibrio ventilacin - perfusin (cociente V/Q)
V. Existencia de un corto-circuito o shunt derecha a izquierda.

Todos estos mecanismos pueden asociarse y aparecer simultneamente en un mismo enfermo

I. DISMINUCION DE LA PRESION INSPIRATORIA DE OXIGENO

La reduccin en la presin de Oxigeno del aire inspirado es el mecanismo fisiopatolgico menos
frecuentemente implicado en el origen de la insuficienica respiratoria.
Ocurre por ejemplo, somete a grandes alturas, o intoxicacin por gases txicos
Suele acompaarse de hiperventilacin alveolar e Hipocapnia.
II. HIPOVENTILACION ALVEOLAR
Secundario a una disminucin del volumen minuto.
Como resultado de la hipoventilacion a nivel alveolar ocurre aumento presin de CO2 y
reduccin de O2.
La hipoxemia causad por hipoventilacin alveolar siempre se acompaa de una hipercapnia y de
una reduccin en la ventilacin minuto.
Suele vincularse a enfermedades del sistema nervioso central y los msculos respiratorios y la
sobredosis de sedantes u opioides.
III. ALTERACIN DE LA DIFUSIN PULMONAR
Se producen cuando aumenta el grosor de la membrana alvolo-capilar o cuando disminuye el
rea de intercambio gaseoso.
Es menos frecuente que la hipoventilacin alveolar
Es frecuente sobre todo en los enfermos que padecen Neumopata intersticial difusa
Por lo general se vincula a elevacin del volumen minuto e hipocapnia.
En todo caso al hipoxemia de este origen revierte fcilmente cuando se administra Oxigeno.
IV. ALTERACIN EN LA RELACIN VENTILACIN/PERFUSIN.
Es uno de los mecanismos ms frecuentes.
Se caracteriza porque en el pulmn coinciden reas bien ventiladas, pero inadecuadamente
perfundidas (V/Q alto), con otras bien perfundidas pero mal ventiladas (V/Q bajo).
Son frecuentes en EPOC, bronquiectasias, neumopatas intersticiales.
La hipoxemia debida a una anomala en el cociente V/Q responde bien a la administracin de
Oxigeno a altas concentraciones.
En etapas evolucionadas puede evidenciarse la retencin de CO2
V. CORTOCIRCUITO DERECHA IZQUIERDA SHUNT
Esta circunstancia se observa cuando determinadas re del pulmn tienen unidades alveolares
que no se ventilar, pero que perfunden bien (relacin V/Q 0).
 Enfermedades que cursan con ocupacin completa o colapso del espacio alveolar (causas
pulmonares).
Edema agudo pulmn, hemorragias alveolares, neumonas, atelectasisas.
El shunt tambin puede ser extra-pulmonar, como:
fstulas vasculares, malformaciones cardiacas (foramen oval permeable).
Se acompaa de hipoxemia e hipercapnia,
Se caracteriza por la falta de respuesta a la administracin de Oxigeno a altas dosis.

ETIOLOGIA

La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en si misma, sino la consecuencia final de

una gran variedad de procesos, tanto de localizacin intra como extra-pulmonar. Entre las
causas ms representativas se encuentra: neumona, edema agudo de pulmn, sndrome de
distrs respiratorio agudo (edema pulmonar no cardiognico)
Entre ellas se destaca las que cursan con hipoxemia e hipoxemia y hipercapnia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA NO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

HIPERCAPNICA HIPERCAPNICA

Sndrome distrs respiratorio del adulto Afectacin Neurolgica central:

Neumona Accidente cerebro vascular
Atelectasia Meningoencefalitis
EPOC TEC, trauma raquicervical
Agudizacin asma Sobredosis frmacos (opiceos, BZD)
Embolismo Pulmonar Enfermedad neuromuscular:
Hemorragia alveolar Tetnos
Contusin Pulmonar Botulismo
Edema agudo pulmn cardiognico Mistenia gravis
Intoxicacin rgano fosforados
Obstruccin va area superior:
Amigdaltis
Epiglotitis aguda
Laringotraqueitis
Impactacin de cuerpo extrao
Tumores de la va area superior.
Obstruccin de va area inferior:
EPOC
Agudizacin asma
Fibrosis Qustica.
Alteracin Pleural:
Neumotrax
Derrame pleural masivo
 Afectacin de la pared torcica
Deformidad torcica
Traumatismo torcico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clnicas son muy variadas, dependen por un lado de la enfermedad de base,
de las manifestaciones de la hipoxemia y de la hipercapnia.
Los principales dignos indicadores de gravedad son:
A. taquipnea mayor 40 rpm.
B. obnubilacion
C. ortopnea
D. taquicardia
E. cianosis
F. inestabilidad hemodinmica
G. Uso musculatura accesoria.

CLINICA DEPENDIENTE HIPOXEMIA

Sntoma ms frecuente es la disnea, su intensidad est ligada a la gravedad del proceso

Examen fsico: taquipnea, tiraje, respiracin paradojal, (alteracin mecnica respiratoria y
agotamiento musculatura respiratoria).
Cianosis es un elemento tardo y de severidad de la insuficiencia respiratoria, traduce mas 5 g/
dl de Hemoglobina reucida. Es poco sensible (puede verse alterada (anemia, coloracion piel,
depende observador)
Neurolgico: Incoordinacin motora, disminucin capacidad intelectual, bradipsiquia, confusin,
desorientacin temporo- espacial, somnolencia y disminucin del nivel conciencia.
Hipoxemia severa: depresin centro respiratorio e incluso paro respiratorio
Cardiovascular: taquicardia, hipertensin arterial, arritmias cardiacas, depresin miocrdica o
shock cardiognico.

MANIFESTACIN CLNICA DEPENDIENTE HIPERCAPNIA.

Hipercapnia Aguda:

trastornos en el SNC: Cefalea, temblor aleteante extremidades, somnolencia, obnubilacin,

coma.
Los sntomas y signos que caracterizan a la hipoxemia y a la hipercapnia aparecene n funcin
rapidez con la que se instaura insuficiencia respiratoria, intensidad y gravedad que alcanza en
cada caso.
 CONFIRMACION DIAGNSTICA

La confirmacin es mediante gasometria arterial basal

Permite confirmar el diagnostico sindromtico y efectuar una primera valoracin de gravedad
del proceso
Debe ponerse en marcha la valoracin etiolgica.

Gasometra arterial:

Confirma el diagnstico
Siempre que sea posible debe realizarse en condiciones basals, salvo que interfiera con alguna
maniobra teraputica.
Su correcta valoracin requiere anlisis sistemtico de componentes:
PaO2, PaCO2, pH, Bircabonato, Exceso Base y A-aO2.
Determina severidad de la insuficiencia respiratoria:
A. PaO2 Menor 40-35 mmHg.
B. Ph Menor 7.25.
C. Permite calculo de A-aO2, permitiendo precisar el origen topogrfico del trastorno.

PULSIOXIMETRA

Permite medir y monitorizar de forma continua y no invasiva la saturacin transcutnea de

oxgeno.
 La pulsioximetra posibilita valorar con rapidez los enfermos mas graves y discernir los que
requieren un tratamiento urgente
No proporciona informacin sobre PaCo2 ni pH arterial.
Su fiabilidad disminuye cuando SaO2 menor 70% as como situaciones que cursan con
hipoperfusin perifrica grave: anemia extrema, hipotermia, ictericia.
Debe utilizarse con precaucin en enfermos en los que se sospecha hipoventilacin, dado que
puede presentar hipoxemia discreta e hipercapnia severa.
Presenta mayor utilidad en el seguimiento del enfermo y en la monitorizacin de la respuesta a
las medidas teraputicas que se hayan instaurado, que en el diagnstico de una insuficiencia
respiratoria.

ANALISIS SANGRE Y ORINA

En la evaluacin de la IR es necesario analtica completa

Poliglobulia habla de cronicidad del proceso.
anemia, se considera como un factor agravante de la insuficiencia respiratoria, disminuyendo la
capacidad de transporte de la Hemoglobina.
La leucocitosis, evalua presencia de infeccin coexistene.
Azoemia, Creatininemia: evaluar insuficiencia renal.
Ionograma: evaluar desequilibrio inico
Funcional Enzimograma Heptico.

RADIOGRAFIA DE TORAX

En la valoracin inicial de cualquier insuficiencia respiratoria aguda debe incluirse, siempre que
la condiciones clnicas del paciente lo permitan, la realizacion de la radiografia de tra.
Entre los hallazgos se destacan
ELECTROCARDIOGRAMA

Detectar arritmias, signos sobrecarga derecha

Patrones sugerentes de cardiopatia isqumica, anomalias electroliticas, alteraciones
compatibles con TEP.

OTROS ESTUDOS

sospecha TEP: Gammagrafia pulmonar de ventilacin y perfusin. Ecografia miembros

inferiores, tomografia, RNM, arteriografia pulmonar.
Enfermeddes cardiacas ecocardiograma, estudio hemodinpamico
 COMPLICACIONES

La morbimortalidad de los pacientes con IR depende

edad
enfermedad subyacente
comorbilidad
alteracin gasomtrica

Complicacin Pulmonar

TEP, infecciones barotruama

Factor riesgo ETEV: reposo cama, deshidratacin, uso cateteres, edad avanzada
riesgo infeccion respiratoria: broncoaspiracion, soporte ventilatorio
Barotruama: Vinculado a ventilacin mecnica.

Complicacin extra-pulmonar;

anomalias hidroelectrolticas
Insuficiencia renal aguda
Trastornos gastrointestinales
Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a un sindrome distrs respiratorio del adulto-
mortalidad 40%
 GASOMETRIA ARTERIAL
INTRODUCCIN

La funcin primordial del aparato respiratorio es la hematosis o intercambio pulmonar de gases,

mediante el cual se aporta oxigeno al organismo y se elimina anhidrido carbnico producido por
el metabolismo celular.
Cuando el intercambio de gases es normal, tambin lo es la PaO2 y la PaCo2.
Para que la hematosis se produzca adecuadamente es necesario que tanto el pulmn como el
sistema ventilatorio (caja torcica, sistema neuromuscular y centro respiratorio) estn integro y
funciones adecuadamente.
La gasometra arterial es la prueba diagnstica que proporciona informacin rpida, til y
precisa sobre el funcionamiento tanto del pulmn como del sistema ventilatorio.
La gasometra arterial es una tcnica indispensable para el diagnstico de insuficiencia
respiratoria
Clnicamente hablamos de sndrome ventilo-respiratoria, el diagnstico de insuficiencia
respiratoria es de confirmacin gasomtrica,

Obtencin y Anlisis de la muestra:

SEPAR (Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica):

1. Es recomendable que el paciente est sentado y en situacin de reposo.

2. La arteria que debe puncionarse es la radial, reservndose la humeral como una opcin
posterior.
3. Es conveniente inyectar subcutneamente un anestsico local en la zona
4. La mueca del enfermo debe colocarse en hiperextensin, formando un ngulo de 45 con la
aguja
5. Deben emplearse agujas de calibre inferior a 20G., no usando para la extraccin una cantidad
excesiva de Heparina.
6. Tras la puncin debe comprimirse la zona con un algodn durante varios minutos.
7. Una vez obtenida la muestra sangunea debe mantenerse en condiciones de anaerobiosis hasta
que se lleve a cabo los anlisis.
8. El tiempo transcurrido entre la obtencin de la muestra y el momento en que se analizan los
gases no debe superar 10 o 15 min.
9. Antes de introducir la muestra en el analizador de gases debe agitarse al menos durante 30
segundos.

INTERPRETACION DE RESULTADOS
 Los analizadores de gases actuales, determinan directamente el pH, la PaO2 y la PaCo2. A partir
de estas medidas los gasmetros son cpaces de calcular otros datos: Sao2, HCO3 y exceso de
bases.

CONCEPTO DE HIPOXEMIA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria es el estado o situacin fisiopatolgica en el cual la alteracin en el

sistema respiratorio hace que ste se incapaz de mantener valores de PaO2 adecuados en
sangre arterial para una determinada edad y FiO2, pudindose acompaarse o no de
alteraciones en los valores sanguneos de PaCO2.
La Hipoxemia corresponde a una disminucin de la PaO2 por debajo de los lmites normales, lo
cual traduce la incapacidad del sistema ventilo-respiratorio.
Se establece hipoxemia cuando la PaO2 de un adulto es menor a 80 mmHg (muestra se ha
tomado a nivel del mar, reposo y respirando al aire ambiente).
En condiciones normales y a nivel del mar, la PaO2 esperada para un sujeto determinado debe
tener en cuenta la edad:

Sujeto en posicin sentada:

Pao2 Esperada = 104 - (edad x 0.27) En emergencia 100 - (30% edad)

Para un sujeto en decbito dorsal:

PaO2 = 103.5 - (edad x 0.42) En sala 104 - (edad x 0.4).

La insuficiencia respiratoria puede definirse por una PaO2 debajo de la esperada para la edad.
La mayoria de los autores coincide que una Pao" inferior a 60 mmHg, en sujetos ventilando
espontneamente al aire, indica la presencia de IR.
Cuando la PaO2 esta por encima de 60 mm Hg, la saturacin de Hb es superior al 90%, zon
aplana curva de hemoglobina.
Cuando la PaO2 esta por debajo de los 60 mmHg, pequeos descensos en la PaO2 originan
importantes cadas en la SaO2 y contenido arterial de O2.

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y CONCEPTO DE GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE

OXGENO (A-aPO2)

El A-aPO2 es la diferencia existen entre los valores de la presin alveolar de Oxigeno (PAO2) y los de la
PaO2.

Un A-aPo3 Aumentado refleja que existe una alteracion pulmonar intrinseca (intrapulmonar).

En funcin a este concepto la Insuficienica respiratoria puede clasificarse en dos formas diferentes, lo
que tiene importantes implicaciones etiolgicas
1) Insuficienica respiratoria con una A-aPo2 Aumentado, lo que indica que el pacietne tiene una
enfermedad pulmonar.

2) Insuficiencia Respiratoria con una A-aPo2 normal.

Habla de integridad del parenquima pulmonar. La insuficienica respiratoria radica en una anomalia del
sistema ventilaroeio (caja toraxica, neuromuscular, centro respiratorio).

El clculo del A-aPo2 se realiza:

A-aPO2= PAO2 - PaO2

PAO2= (Presin baromtrica - 47) - 1.25 PaCO2.

En los jvenes y en los adultos se considera anromal un AaPO2 que supere los 20 mmHg. En personas
mayores se estima que es normal hasta 30 mmHg.

VENTILACION ALVEOLAR Y ESTADO VENTILATORIO

La ventilacin, consiste en la entrada y salida de aire en forma regular y peridica a los

pulmones, garantizando el aporte de O2 y la eliminacin de Co2.
LA ventilacin pulmonar se compone Ventilacin Alveolar (ventila alveolos) y Componente
que ventila el espacio muerto.
Los cambios en la ventilacin alveolar influyen directamente en la PaCo3

PaCo2 = 0.86 x produccin de Co2/VA

Toda disminucin de la VA se acompaa de PaCo2 elevada (Hipercapnia)

La Hiperventilacin alveolar se acompaa de PaCo2 disminuida (Hipocapnia)
La PaCo2 establece informacin acerca del estado ventilatorio, pudiendo establecer una
INSUFICIENCIA VENTILATORIA.

ESTIMACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE.

La homeostasis del organismo precisa de un ambiente celular en el que las concentraciones de

Hidrogeniones se modifiquen muy poco y permanezcan dentro de un estrecho margen.
En dicho proceso de amortiguacin de los cambios del pH actan los sistemas Buffer del medio
externo, siendo el principal el sistema Acido Carbnico (H2Co3) Bicarbonato (HCO3).
Los trmino acidemia y alcalemia hacen referencia a las modificaciones el concentracin de
hidrogeniones en sangre. As, cuando sta aumenta (desciende el pH) se denomina acidemiay,
cuando sta disminuye (aumenta el pH) se denomina alcalemia.
Los valores normales del pH arterial se sitan entre 7.35- 7.45
I. Por debajo 7.35 acidemia
II. Por encima 7.45 alcalemia
En cambio al disturbio patolgico que da origen a estas variaciones se le llama acidosis y
alcalosis.
 En la mayora de los casos clnicos, ambas situaciones coinciden, es decir que frecuentemente la
acidosis se presenta con acidemia.
A su vez, el disturbio primario que da origen a variaciones del pH (acidosis o alcalosis) puedes
ser respiratorio o metablico.
Se entiende por respiratorio si hay un cambio primario en la PCo2 y por metablico si el
trastorno primario produce cambio en la concentracin plasmtica de HCO3.
Los trastornos metablicos se originan por una deplecin o una retencin de cidos no voltiles
(cidos no carbnicos) o por una prdida o ganancia de bicarbonato y se expresa por niveles
anormales de HCO3
HCO3 normal 24+-2.
I. Bicarbonato menor 22 acidosis metablica
II. Bicarbonato mayor 26 alcalosis metablica
Las anomalas respiratorias del equilibrio cido-base son el resultado de cambios en la
eliminacin o en la retencin del CO2 y, en definitiva, en la cantidad total de cido carbnico
que est bajo regulacin ventilatoria.
Se producen por hiperventilacin o por hipoventilacin y se caracterizan por cursar con cifras
anormales de PaCo2
I. PaCo2 Normal 35-45 mmHg
II. Menor 35 mmHg Alcalosis respiratoria
III. Mayor 45 mmHg Acidosis respiratoria.
Las alteraciones del equilibrio acido base pueden ser simples si se trata de un trastorno primario
o mixtas, si coexisten ms de uno simultneamente.
En cualquiera de estos trastornos primarios se activan mecanismos de regulacin, con lo cual se
minimiza la relacin PaCO2/HCO3
Es as que si ocurre una disminucin primaria de la concentracin de Bicarbonato (acidosis
metablica) el PaCo2 tendr a disminuir, por lo cual la relacin y el pH plasmtico se vera por
alterado.
Entre los mecanismos compensatorios se destacan;
A. Amortiguacin por medio sistema H2Co2 HCO3
B. Aumento o disminucin compensado de la ventilacin alveolar
C. Respuesta renal, excrecin o retencin de bicarbonato
De esto se concluye que el pH puede ser casi normal aunque estemos ante un trastorno cido
base.
Cuando se combinan alteraciones simples del estado cido base se denomina trastornos mixtos.
Trastorno Primario

Acidosis Metablica: Disminucion HCO3. HCO3<22 meq/L

Alcalosis Metablica: Aumento HCO3. HCO3 >26 meq/L

Acidosis Respiratoria: Aumento Paco2 PaCo2 >45 mmHg

Alcalosis Respiratoria: disminucin Paco2 PaCo2 <35 mmHg.

ALGORITMO
 INDICACIONES E INTERPRETACION

La gasometra es la medicin de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa)
por medio de un gasmetro.
La gasometra arterial est indicada siempre que quieras valorar la oxigenacin, ventilacin y
sospechamos alteraciones en el equilibrio cido base
Las principales indicaciones son:
Enfermedades infecciosas pulmonares: Neumona.
Enfermedades Vasculares Pulmonares: TEP
Obstruccin de la va area: asma, EPOC
Enfermedad pulmonares intersticiales
Patologa pleural: Derrame pleural, mesotelioma
Patologia neoplasica pulmonat
patologa de la caja torcica y enfermedades neuromusculares
sndrome Apnea obstructiva del sueo
Enfermedades cardacas: IC, edema agudo de pulmn
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Valoracin del equilibrio cido-base
La gasometra arterial basal es la que se realiza en condiciones de reposo para el paciente y
respirando aire ambiente (Fio2 0.21), o la que se obtiene tras 15-20 min sin suplementos de
oxigeno.
No existe ninguna contraindicacin para su realizacin

Valoracin Intercambio gaseoso pulmonar:

Valora pH arterial, Presin arterial de oxigeno (PaO2) y la presin arterial de CO2 (PaCO2)

PRESION ARTERIAL OXIGENO

Hipoxemia:

PaO2 debajo de la esperada para edad

Paciente sentado:

PaO2= 104 - (edad x 0.27)

Paciente Decubito dorsal:

PaO2= 100- (edad, 0.42)

Algunos autores definen Hipoxemia PaO2 Menor 80 mmHg

Leve 80-71 mmHg
Moderada 61-70 mmHg
Severa 60-45 mmHg
 Muy severa Menor 45 mmHg.
Insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor 60 mmHg, que corresponde a una SaO2 90%.

Mecanismo de produccin de la Insuficiencia Respiratoria.

Desequilibrio V/Q:

es la causa ms frecuente.
secundaria a enfermedades que lesionan el parnquima pulmonar (neumona, EPOC).

Hipoventilacion:

Adems de hipoxemia ocurre aumento de la PaCO2

Es secundario a defectos extra-pulmonares (depresin del centro respiratorio, miopatias,
enfermedades neuromusculares, problemas caja torcica)

Shunt o Corto-Circuito Sanguneo

Desequilibrio V/Q extremo, zonas perfundidas en donde la ventilacin es nula.

Alteracin de la difusin alveolocapilar de Oxigeno

Enfermedades intersticiales pulmonares

PRESION ARTERIAL DE CO2

Valores Normales 35-45 mmHg

A. Menor 35 mmHg hipocapnia (hiperventilacin pulmonar)
B. Mayor 45 mmHg hipercapnia (hipoventilacin pulmonar)

GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2

diferencia entre la Presin alveolar de Oxigeno (PAO2) y la PaO2.

Permite distinguir si la insuficiencia respiratorioa es de origen pulmonar o extra-pulmonar.
A. Valor noraml 10-20 mmHg
B. Por encima 20 mmHg indica IR causa pulmonar.

SATURACION DE OXIGENO

Su valor normal es entre 98-95%, indirectamente proporciona informacin de la PaO2.

Cociente PaO2/FiO2: ndice PAFI

Es til en el paciente que recibe suplementacin de oxgeno.

Su valor normal es 400-500 mmHg.
Existe Insuficiencia respiratoria cuando cociente es menor 250.
 EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Segn las variaciones en el pH sanguneo se define Acidemia o Alcalemia

A. Acidemia pH Menor 7.35
B. Alcalemia pH Mayor 7.45
I. Acidosis Metabolica HCO3 Menor 22meq/l
II. Alcalosis Metabolica HCO3 Mayor 26 meq/L
III. Acidosis Respiratoria CO2 mayor 45 mmHg
IV. Alcalosis Respiratorio PaCo2 menor 35 mmHg.
Los trastornos acido base s clasifican como simples cuando la respuesta compensatoria es la
esperada
Trastorno Respiratorio- Compensacion renal (24-48 horas), variaciones en HCO3 que
tiende a normalizar el pH.
Trastorno Metabico Respuesta Compensatoria Respiratoria e inmediata, retencin o
eleminacin de CO2.

Si respuesta no es predecible- sospechar trastorno Mixto.

Acidosis Respiratoria:

Acidemia: pH menor 7.35

PaCo2 mayor 45 mm/Hg

Compensacin

I. Aguda
cada 10 mmHg de incremento PaCO2, Aumento HCO2 1 meq/l (depende compartimento
intracelular)
II. Crnica
Cada 10 mmHg de aumento PaCo2 aumento HCO3: 3.5 meq L.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Alcalemia: pH mayor 7.45.

PaCo2 menor 35 mmHg

Compensacin

I. Aguda
Disminucion 10 mmHg disminucon HCO3 2,5 meq/L
II. Fase Crnica
Disminucin 10 mmHg disminucin HCO3 4-5 meq/L
 ACIDOSIS METABLICA

Acidosis: pH menor 7.35

HCO3 menor 22 meq/L
Secundaria a acumulacin de cidos (rganicos, inorganicos) o por prdida de HCO3.

Se clasifican segn anin GAP o hiato aninico

Anin GAP= Na - (HCO3 + Cl-)

Normal 10+- 2 meq/l

Anin Gap Normal (hipercloremica)

Perdidas de bicarbonato digestivas o renales.

Equivale a aadir HCL
Perdidas de NaHCO3 (renal o digestiva), reabsorcion NACL, intercambio de HCO3 x Cl.
ejemplo Acidosis tubular renal, Perdidas digestivas

Anin GAP Elevado (normoclormica)

Aumento de cidos distintos HCL y de aniones no medibles en el organismo

Cetoacidosis diabtica
Uremia
Acidosis Lctica
Intoxicacin Salicilatos o Metanol.
PaCo2 Esperada= 1.5 (HCO3) + 8

ALCALOSIS METABLICA

Alcalemia: pH mayor 7.45

HCO3 Mayor 26 meq/l

Clasificacin

Cloro Urinario Menor 15 meq/l

Prdida de acidos, renales o digestivos

Cloro Urinario Mayor 15 meq/l

Exceso actividad mineralocorticoidea o hipopotasemia severa

PaCo2 Esperada= 0.9 (HCO3) + 16

La gasometra venosa, difiere en algunos parmetros de la arterial:

pH es ms cido 7.32-7.38: El descenso del pH se debe a la captacin por parte de la circulacin capilar
del Co2 producido (metabolismo).

HCo3: 26 +-2 meq/l (disociacion H2Co3 en H+, une Hb y HCO3).

 FIEBRE Y SINDROMES FEBRILES

DEFINICIONES

FIEBRE:
Elevacin de la temperatura corporal por encima de la variacin circadiana normal,
como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la regin anterior
del hipotlamo.

SINDROME FEBRIL:
Sndrome caracterizado por la elevacin de la temperatura corporal, que incluye
adems sntomas y signos circulatorios (taquicardia, hipotensin, soplos cardacos
sistlicos); respiratorios (polipnea); digestivos (lengua saburral, anorexia, sensacin
de empacho gstrico, sed excesiva, etc.); nervioso (astenia, inapetencia, cefalea,
sudacin, quebrantamiento, escalofros) y, en algunos casos, delirio, convulsiones y
herpes labial.

CRITERIOS CLNICOS PARA DEFINIR LA FIEBRE:

Aunque se considera tradicionalmente que la temperatura corporal normal es de 37
C, la temperatura corporal media es de 36.8C 0.4, con un nadir a las 6 de la
maana y un cenit a las 6 de la tarde. La temperatura mxima a las 6 de la maana es
de 37.2C, y a las 6 de la tarde de 37.7C.
Partiendo de estos criterios, la fiebre podra definirse como una temperatura superior
a 37.2C por la maana o superior a 37.7C por la tarde.

CLNICA

ANAMNESIS:
Ficha patronmica:
Edad, sexo, raza (por diferente incidencia etiolgica)
Procedencia: urbana o rural (suburbana o el acceso frecuente al campo es
importante)
Ocupacin: contacto con animales (ganado, aves, cerdos, ratas, garrapatas), con
txicos, con pacientes infectados
Con quien vive: comparte mayor parte del tiempo; contactos que puede contagiar
o de quien puede contagiarse. Importan tambin los viajes que ha realizado.
 Enfermedad actual:
FIEBRE:
Definirla por controles (> 38,3C en varias oportunidades). Segn Harrison es
la temperatura bucal >37,2C en la maana >37,7C en horario vespertino.
Tena fiebre o le pareci; sudoracin, calor-fro, chuchos, decaimiento,
constat Tax.
Desde cuando
Temperatura mxima y actual.
Desde que empez siempre tuvo fiebre o hubo algn perodo que pas sin
fiebre (siempre con termmetro)
Al levantarse, al medioda, en la tarde, en la noche tena fiebre, era igual en
todos estos momentos. Lo habitual es que la fiebre se eleve en el horario
vespertino y sea menor en la maana.
Chucho solemne: desde cuando, en que hora del da, como calmaba (orienta
infeccioso)
Sudoracin profusa (TBC, linfomas; con chuchos bacteriano)
Bacteriemia: chucho con hipotensin, I Respiratoria, cianosis, diarrea
Txico: se levantaba a trabajar o estudiar, lo notaron ojeroso
REPERCUSIN GENERAL: precisar el adelgazamiento por ser un elemento de
organicidad objetivable; anorexia (repugnancia selectiva). Astenia, adinamia
Artromialgias
Tratamiento y respuesta, como se senta cuando le bajaba la fiebre.
Recibi ATB en algn momento
Lo internaron por que no se saba por qu tena fiebre.

FOCO INFECCIOSO:
(A grandes rasgos son 7: SNC, Respiratorio extra-intratorcico, EI, Piel, genito-
urinario, Digestivo, articular)
SNC:
Cefalea
Nuseas vmitos
Fotofobia, acusofobia
Depresin de conciencia
Crisis convulsivas
Dficit motor.
Cordones palpables a nivel temporal.
Puncin lumbar, TC.

OJO:
Uvetis (ojo rojo con prdida de agudeza visual).
 Hay tres tipos de ojo rojo: episcleritis (localizado, doloroso), uveitis
(disminucin de la agudeza visual, ojo rojo con patrn ciliar: pericorneal) y
conjuntivitis (ojo rojo superficial o sea con hiperemia de mayor magnitud a
nivel perifrico y en los fondos de saco conjuntivales y disminuye hacia la
crnea).

ORL:
Dolor frontal (aumenta al comprimirse o inclinarse hacia adelante), malar,
mastoideo.
Rinorrea purulenta
Otalgia, otorrea u otorragia, hipoacusia.
Odinofagia. Infecciones dentales. Lesiones orales. lceras orales

PIEL:
Not lesiones en piel, infeccin partes blandas, picadura de insecto,
abscesos, drenaje
Eritema nodoso

BF:
lceras, odinofagia, muguet (como algodn en la lengua), caries e
infeccin en los dientes.

PP:
Tos, expectoracin
Hemoptisis
Disnea, sibilancias, puntada de lado.
Sndrome mediastinal.
Toracocentesis, tubo de trax, rxt de costado.

CV:
Insuficiencia cardaca (edemas sndrome nefrtico por EI)
Dolor precordial (angor y pericarditis).

EI:
Fenmenos emblicos (hemiplejia y amaurosis fugaz, dolor lumbar brusco
con hematuria, dolor intenso en HI, frialdad, palidez y dolor bruscos de
MM), Janeway (placas eritematosas indoloras en palmas y plantas que se
borran con la digitopresin).
Fenmenos inmunes (ndulos dolorosos, artralgias, hemorragias en astilla,
esplenomegalia)
 Soplo previo, fiebre reumtica
Maniobras invasivas (dentista, endoscopias, otras).
Ecocardiograma, ETE, pericardiocentesis.
Elementos de TVP-TEP.

TD:
Interesa por localizacin infecciosa y etiologa neoplsica, autoinmune.
Disfagia.
Gstrico (por neoplasma): epigastralgia, pirosis, tolerancia de comidas
Hgado: ictericia, clico heptico (al inicio del cuadro o previo, piedras en
vescula), dolor HD cuando lo examinan (hepatitis)
Intestino: diarrea (ftida, pus, mucus, sangre) tipificarla como alta (mal
absorcin) o baja, alteraciones del trnsito (cncer o diverticulosis o TBC);
Ano: fisura, fstulas.

TU:
Orina: cantidad, color (coluria, hematuria), elementos patolgicos
(espuma, arenilla, expulsin clculos, turbia)
Acto miccional: sndrome prosttico (agudo o crnico), uretritis (ardor
espontneo o al orinar), RVU (ardor que sube fosa lumbar al orinar, al
terminar de orinar vuelve a orinar pero poquito)
SUB, SUA. Le pusieron SV o talla. IU y litiasis previas, ciruga sobre ap.
Urinario.
RENAL sndrome nefrtico o nefrtico, insuficiencia renal.

GENITAL:
Hombre: lesiones ulceradas en pene, testculo agrandado c/sin dolor
elementos fluxivos.
Mujer: maniobras abortivas, EIP, endometritis, embarazo ectpico,
dispareunia, sangrado con relaciones sexuales. Le encontraron una llaga
en el cuello del tero. Flujo.

HEMATOLOGICO:
Adenopatas superficiales; sndrome cava superior e inferior;
Sindrome constitucional (sudoracin, prurito repercusin general).
Anemia, transfusin actual o previas (importa hasta 2-3 meses por
infeccin por CMV que no se testa en banco de sangre).
Sndrome hemorragparo actual o previo (por PTA).
Infecciones frecuentes (NA, diarreas, faringitis).
 OA:
Dolores seos generalizados o localizado (osteomielitis)
Monoartritis

NEOPLSICA:
Linfomas (ya qued en hematolgico)
Rin (dolor lumbar, hematuria)
Hepatoma
Mixoma auricular
Mama bultos (SILITAFORSUCONMORESEN), umbilicacin del pezn,
secrecin por pezn, ulceracin; adenopatas axilares
Melanoma
Fenmenos paraneoplsicos: TVP, osteoartropata, ginecomastia,
hipocratismo
Cualquier neoplasia puede cursar con fiebre por obstruccin y/o ulceracin
con sobre infeccin consiguiente.

AUTOINMUNE: (Colgenovascular)
LES: eritema vespertilio, fotosensibilidad, alopecia, poliartalgias o artritis,
miositis, trombosis, abortos, plaquetas o glbulos blancos bajos, serologa
para SIFILIS + pero que no se confirm.
Fenmeno de Raynaud, lceras en dedos, necrosis
AR: rigidez matinal, poliartritis secuelar. Pero fundamentalmente PAC Juvenil y
enfermedad de STILL (se diferencian por la presencia de esplenomegalia en
sta ltima).
FIEBRE REUMATICA: faringitis previa, poliartritis de grandes articulaciones
migratriz no simultnea pero sucesiva, puede ser secuelar (la artropata de
Jacoud fue descripta inicialmente para ella).
Arteritis de HORTON: cefalea temporal, disminucin AV, mialgias
DERMATOMIOSITIS
POLIMIOSITIS

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
Sarcoidosis: eritema nodoso, uvetis, adenopatas mediastinales, fibrosis
pulmonar.
Arteritis de Horton
Enf. Intestinal inflamatoria
Hepatitis granulomatosa
 TOXICA FARMACOLOGICA:
Toma o tomaba medicamentos: sulfas, macrlidos, anticomiciales, penicilina,
antiarrirmicos, antipaludicos
Exposicin txicos: plaguicidas, venenos; el u otros convivientes, vecinos o
compaeros de trabajo con enfermedades por algn producto o txico.
Drogas: cocana, herona, etc.

Antecedentes de enfermedad actual:

Sndrome febril prolongado previo: desde cuando, internaciones previas, se
identifico causa en ese momento, evolucin (hubo algn momento que no tuvo
fiebre, repercusin general), tratamiento especfico o corticoides, causa de
ingreso actual.
Antecedentes de enfermedades previas (cncer, autoinmunes, etc.); tratamiento o
cirugas previas (por transfusiones y absceso intrabdominal o zona abordada).
Infecciones previas
Embarazos- como los pas, patologa (IU reiteradas)

Antecedentes personales:
Fumador: que fuma (cigarrillo, tabaco, marihuana), desde cuando, cuanto al da;
intent dejarlo alguna vez y que pas. El fumar marihuana es el inicio despus
comienza consumo I/V. BC
HTA- DM; alcoholismo; hiperuricemia; dislipemia.
Asma, TBC, NA o infecciones respiratorias frecuente, bronquiectasias
Adicto a drogas: que consumi y que consume actualmente, desde cuando, forma
de preparacin y consumo (inhalatoria o I/V), cuantificar el consumo, persistencia
y en qu forma actual, intentos de abandono (mtodos, fracaso, n veces,
disposicin actual a nuevo intento)
SEXUAL: tiene pareja actual (hombre o mujer), cuantas parejas ha tenido,
enfermedades venreas (SIFILIS, gonorrea, verrugas en pene), HIV (se hizo y
cuando, su pareja se ha hecho; en ambos casos por qu se lo hizo)

Antecedentes familiares:
Algn familiar con cuadro similar.
Padre y hermanos con alguna patologa (cual, de que fallecieron)
Enfermedades autoinmunes: LES, AR, hipo o hipertiroidismo

Antecedentes ambientales:
Agua potable (tifoidea), saneamiento (leptospirosis), luz elctrica, techo paja
QH: en la zona (importa permetro 7 Km), quien, cuando y cercana.
 Contacto con: loros (psittacosis), palomas (criptococo), ratas (Hantavirus,
leptospirosis), gatos (enfermedad por araazo de gato), vaca (fiebre Q) y
garrapatas (picadura de garrapata), gallinas y aves en general y murcilagos
(histoplasmosis).
Vecino con cuadro febril o infeccin en zona.

EXAMEN FSICO:
Hemos visto un paciente joven o adulto en el cual el sntoma fundamental es la fiebre;
vamos a buscar elementos que nos orienten sobre la causa de la misma. Es de
importancia contar con la curva de temperatura por la existencia de patrones tpicos
asociados con diferentes etiologas y saber si sigue con fiebre o no.
 Patrn trmico:
Ritmo trmico circadiano exagerado: en ausencia de sudoracin, chuchos y otros
elementos de organicidad
Paludismo: da fiebre terciana o cuartana (das 1 y 4)
Hodking: Pel- Ebstein
Neutropenia cclica: fiebre aparece cada 21 das.
Abscesos: fiebre en ganchos

Pedir resto de controles al ingreso y los que se apartan en la evolucin.

Impresin clnica:
Estado general, impresiona enfermo, sudoroso, txico?

PSIQUISMO
NUTRICIONAL:
Carencias inespecficas y especficas (pelo, lengua, uas); Hidratacin

Fascies:
Eritema malar en vespertilio;
Sindrome mediastinal (edema palpebral, ingurgitacin yugular, ptosis palpebral).
Pensar en hipertiroidismo (tiroiditis).
Ptosis palpebral (linfoma aislado de la rbita, Wegener, neurofibromas,
metstasis).
Queratopata en banda (enf. Still, Sarcoidosis).
Conjuntivitis (TBC, LUES, histoplasmosis, eritema nudoso).
Uvetis (Sarcoidosis, toxoplasma, LUES, TBC, Still, LES, vasculitis, Enf. suero)

PyM:
Tatuajes, VVP (desde cuando y elementos que sugieran flebitis),
Punciones o induracin sobre trayectos venosos (drogadiccin).
Evidencias de lesiones previas (secuelares- hipopigmentadas),
Petequias-equimosis-hematomas,
Eritema nodoso.
Por EI hemorragias en astilla, manchas de Janeway y ndulos de Osler.
Por HIV: dermatitis seborreica en cara y trax (elemento inmunodepresin clnica)
y sarcoma de Kaposi (SIDA).
Melanoma
Anemia, ictericia,
Hiperemia conjuntival (leptospirosis).
Elementos de insuficiencia hepatoctica (angiomas estelares, telangiectasias,
ausencia de vello pectoral, Ginecomastia).
 BF:
Faringitis lcero-necrtica (angina de Vincent), petequias en paladar y mucosa
yugal,
lceras: (TBC, CROHN, histoplasmosis, LES, E. Behet), estas ltimas dolorosas
Muguet y leucoplasia oral vellosa, ambos elementos clnicos de inmunodepresin.
Lengua: bordes depapilados, roja, dolorosa.
Destacar focos spticos, gingivitis, periodontitis (por EI).
Mencionar ltimos pares craneanos.

CUELLO:
Al detalle destacando: tumoraciones, hiperpulsatilidad danza arterial.
Tiroiditis e Hipertiroidismo. Eje visceral.

LG:
Al detalle. Percutir esternn y buscar CRAVER.

RESP:
EXTRATX: todo, incluso ver odo externo (secreciones o sangrado).
INTRTX: todo con movilidad diafragmtica.

CV:
Destacando soplos;
La IAo puede no auscultarse: auscultar sentada inclinada hacia adelante con
MMSS elevados, maniobra de Handgrip (igual anterior pero traccionando los
dedos), periferia (Corrigan, Quinke, Musset, toma de PA). Si encontramos
nicamente pulso de Corrigan decir: constituye manifestacin perifrica de
hiperpulsatilidad, una de ellas es la IAo (en ste contexto estara traduciendo EI),
otras causas son anemia, fiebre, hipertiroidismo, etc.
En arterial perifrico no olvidar temporales
Al buscar edemas mencionar sndrome cava inferior.

ABDOMEN:
Destacar visceromegalias (percutir TRAUBE y buscar esplenomegalia en SIMS),
ocupacin hemiabdomen inferior por adenopatas profundas.
TR y GENITAL.

FFLL:
Por cncer de rin y pionefrosis
 OA:
Palpar: crneo, trax, huesos largos, pelvis, percutir y buscar resaltos en columna
vertebral.
Elementos secuelares o actuales de poliartritis fundamentalmente en manos.

NEURO:
En general no explorar funciones simblicas.
Pares craneanos: el paciente no nos ha referido elementos que sugieran
alteraciones del campo y agudeza visual; por ser parte del examen clnico
solicitaremos el FONDO DE OJO. No vimos alteraciones de oculomotricidad, as
como la presencia de nistagmus; no presenta desviacin de rasgos y al explorar BF
ya destacamos la ausencia de alteraciones en ltimos PC.

PNM:
Al detalle. SE explorando fuerza global, reflejos y elementos de liberacin
piramidal; terminar con coordinacin.

ANALISIS SINDROMATICO

MANIFESTACIONES EVOLUTIVAS:
39: sudoracin; rubor; taquicardia; disnea; fatiga
40: sudoracin; mareos; vrtigos; deshidratacin; debilidad; nauseas; vmitos;
cefalea
41: confusin; alucinaciones; delirios; somnolencia
42: posibilidad de coma con hipotensin o hipertensin; gran taquicardia
43: convulsiones; shock; paro cardiorrespiratorio

DIAGNOSTICO POSITIVO

CIFRAS DE TEMPERATURA:
Para diagnosticar fiebre se debe tomar en cuenta donde se tomo la temperatura y en
qu momento del da (la variacin diaria es igual a 0.5C):
Axilar: 37.2 C
Oral: 37.8 C
Rectal: 38.2 C
Matutina: 37.2 C
Vespertina: 37.7 C
 CLASIFICAR SEGUN CRONOLOGIA (AGUDA/CRONICA):
Aguda: menor a 3 semanas
Crnica (fiebre de origen desconocido): mayor a 3 semanas

FIEBRE AGUDA:
CLASIFICAR SU PATRON:
Intermitente:
Amplia oscilacin en las cifras de temperatura, llegando a cifras normales por
momentos.
Causa: el uso irregular de antipirticos y los abscesos son las causas ms
comunes. Tambin est presente en: tuberculosis diseminada, pielonefritis
aguda.

Continua:
Elevaciones moderadas pero persistentes de la temperatura, con mnimas
fluctuaciones.
Causa: brucelosis, fiebre tifoidea, neumona neumococica.

Remitente:
Parecida a la intermitente solo que en esta las fluctuaciones de la temperatura
son menos dramticas, sin que esta retorne a las cifras normales.
Causa: infecciones virales respiratorias, neumona por micoplasma

Recurrente:
Caracterizada por periodos febriles alternados con periodos afebriles.
De acuerdo al patrn presenta diferentes nombre, terciana (1 y 3 da con
fiebre), cuaternaria (1 y 4 da con fiebre)

Fiebre de Pel Ebstein:

Estado febril cclico que dura entre 3 a 10 das, seguida de un periodo
equivalente sin fiebre. Estos ciclos se pueden repetir durante meses, durante
el estado febril se observa un aumento de tamao de los ganglios linfticos
Causa: linfoma

ETIOLOGIA:
Infecciones (40%):
Tuberculosis
Endocarditis infecciosa subaguda
Infeccin urinaria
Infeccin por citomegalovirus
 Absceso heptico

Neoplasias (20%):
Hipernefrona
Tumor pancretico
Cncer pulmonar
Leucemia

Enfermedades del Tejido Conectivo (15%):

Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Poliarteritis nodosa
Polimiositis

Causas menos comunes (20%):

Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis)
Enteropatias inflamatorias (enteritis regional)
TEP
Cirrosis heptica
Hipertiroidismo

Idioptica (5%)

FIEBRE DE ORIGEN DESOCNOCIDO (CRNICA):

DIAGNOSTICO DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO:
Criterios diagnsticos Petresdorf y Beeson:
Temperatura mayor a 38.3 C medida en varias ocasiones
Duracin de ms de 3 semanas
No se llega a un diagnostico a pesar de un estudio de 1 semana con el paciente
hospitalizado

CLASIFICACION DE LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD):

Durack y Street :
FOD clsica:
Presenta las 3 caractersticas de Petersdorf y Beeson.
Estipula adems 3 visitas ambulatorias o 3 das en el hospital sin que se
descubra la causa de la fiebre o 1 semana de estudio ambulatorio
inteligente y cruento
 FOD nosocomial:
Aparicin de una temperatura mayor a 38.3 C tomada en varias ocasiones
en un paciente hospitalizado o en CI que est recibiendo atencin aguda y
que en el momento de su ingreso no presentaba infeccin ni estaba
incubndola.
Requisito mnimo para plantear este diagnostico son 3 das de estudio con
una incubacin de los cultivos mayor a 2 das

FOD neutropenica:
Temperatura mayor a 38.3 C tomada en varias ocasiones en un paciente
cuyo nmero de neutrfilos es menor a 500 clulas/ul o que se espera
llegara a ese nivel en 24 a 48 horas.
Requisito mnimo para plantear este diagnostico son 3 das de estudio con
una incubacin de los cultivos mayor a 2 das

FOD que acompaa a la infeccin por el VIH:

temperatura mayor a 38.3 C tomada en varias ocasiones a lo largo de un
periodo superior a 4 semanas en pacientes ambulatorios o superior a 3
das en un paciente hospitalizado con infeccin por el VIH.
Requisito mnimo para plantear este diagnostico son 3 das de estudio con
una incubacin de los cultivos mayor a 2 das.

FOD ficticia/ enfermedad de Munchausen

ETIOLOGIA DE FOD CLASICA:

Infecciones (25%):
Abscesos (intraabdominales, renales, retroperitoneales, paravertebrales)
Endocarditis
Enfermedad por Micobacterias (tuberculosis extrapulmonar)
Enfermedad por Virus (Epstein-Barr, CMV)
Enfermedad por Hongos (cryptococcus neoformans)

Neoplasias (12%):
Linfoma
Tumor solido

Enfermedades del Tejido Conectivo (25%):

Vasculiticas o Reumticas del tejido Conectivo:
Vasculitis (arteritis de la temporal)
 Polimialgia Reumtica
Lupus Eritematoso sistmico
Enfermedad de Still

Granulomatosas no infecciosas:
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Hepatitis Granulomatosa

Causas diversas (8%):

Trombosis
Hematomas
Embolia pulmonar
Fiebre por medicamentos
Fiebre ficticia
Sndromes febriles peridicos hereditarios

No Diagnosticadas (30%)

ETIOLOGIA DE FOD NOSOCOMIAL:

Infecciones (50%):
Infeccin por catter intravascular
Infeccin de las prtesis
Flebitis spticas
Colitis por clostridium difficle

No Infecciosa (25%):
Colecistitis alitiasica
Tromboflebitis de las venas profundas
Embolia pulmonar

No Diagnosticada (25%)

ETIOLOGIA DE FOD NEUTROPENICA:

Infecciones:
Infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus meticilino resistente)
Infecciones micoticas focales (cndida y aspergillus)
Infecciones virales (herpes simple y CMV)
Infecciones bacteriemicas
Infecciones vinculadas a catteres
 ETIOLOGIA DE FOD QUE ACOMPAA A LA INFECCION POR HIV:
Infecciones:
Mycobacterias: mycobacterium avium; mycrobacterium intracellulare
Tuberculosis
Toxoplasmosis
Infeccin por CMV
Infeccin por Pneumocystis
Salmonelosis
Criptococosis
Histoplasmosis

Neoplasias:
Linfoma no hodgkin

Causas Diversas:
Fiebre medicamentosa

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

El control de la temperatura corporal es funcin del hipotlamo. Este recibe 2 tipos de

seales, una por los receptores de calor y frio que llega por los nervios perifricos y otra
de la temperatura der la sangre. En condiciones normales el organismo mantiene la
temperatura normal porque el centro termorregulador hipotalamico equilibra el exceso de
calor producido por el hgado y los msculos con la perdida de calor producida por la piel y
los pulmones.
La fiebre es una variacin de la temperatura corporal que supera la variacin diaria normal
y se produce en combinacin con una desviacin del punto de ajuste hipotalamico.
Una vez que esta elevado el punto de ajuste las neuronas del centro vasomotor se activan
y comienza la vasoconstriccin, de esta manera la sangre se aparta de la periferia hacia los
rganos internos determinando una disminucin de la perdida de calor por la piel y el
paciente siente frio. Si los mecanismos de conservacin del calor no son suficientes se
comienza con el temblor para generar ms calor por parte de los msculos.
Los procesos de conservacin (vasoconstriccin) y de produccin (temblor) se mantiene
hasta que la temperatura de la sangre que baa al hipotlamo se adapta a la nueva
situacin del termostato. Una vez alcanzado este punto se mantiene la temperatura a un
nivel febril.
Cuando el punto de ajuste hipotalamico vuelve a su estado basal se activan mecanismos
para la perdida de calor como la vasodilatacin y la sudoracin.
 Elevacin del punto de ajuste hipotalamico: las infecciones, las toxinas microbianas, los
mediadores de la inflamacin y las reacciones inmunitarias activan a monocitos,
macrfagos, clulas endoteliales las cuales liberan diversas citoquinas pirgenas (IL-1, IL-6,
TNF, IFN) las cuales producen el aumento en los niveles de prostaglandina E2 a nivel del
endotelio del hipotlamo (lo que va a llevar a la fiebre) y tambin en tejidos perifricos (lo
que lleva a las artralgias y mialgias que acompaan a la fiebre). La PGE2 estimula a las
clulas gliales que liberan AMP cclico el cual es un neurotransmisor. Este AMP cclico es el
responsable del incremento del punto preestablecido de termorregulacin

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hiperpirexia: temperatura mayor a 41.5 C, generalmente traduce hemorragia del sistema

nervioso central
Hipertermia: se caracterizan por aumento de la temperatura corporal sin aumento del
punto de ajuste del centro termorregulador:
Golpe de calor con ejercicio: es el fracaso de la termorregulacin en un ambiente
calido y hmedo cuando se realiza ejercicio
Hipertermia inducida por frmacos: debido al uso de IMAO, antidepresivos triciclicos,
anfetaminas, fenciclidina, dietilamida del acido lisergico (LSD),
metilendioximetanfetamina (xtasis), cocana
Hipertermia maligna: afecta a personas con alteraciones del retculo sarcoplasmico del
musculo estriado que producen rpido aumento de las concentraciones de calcio por
reacciones frente a anestsicos
Sndrome maligno por neurolpticos: a fenotiazinas, dibenzodiazepinas
Endocrinopatias: tirotoxicosis, feocromocitoma

PARACLINICA

MARCADORES DE INFECCION INESPECIFICOS:

Hemograma con recuento leucocitario:
Leucocitosis (leucocitos mayor a 10000) y neutrofilia (neutrfilos mayor a 7500):
infeccin bacteriana
Leucopenia (leucocitos menor a 4500), linfocitosis relativa o absoluta (linfocitos
mayor al 40% de leucocitos) y monocitosis (monocitos mayor al 8% de leucocitos):
viriasis, micobacterias, brucella, salmonella, rickettsia, leishmania
Leucopenia (leucocitos menor a 4500): LES, hemopatas malignas, sepsis graves
Eosinofilia: (eosinofilos mayor al 4% de leucocitos): parsitos, tumores, vasculitis
 VES (velocidad de eritrosedimentacion)
PCR (protena C reactiva): marcador de respuesta metablica inflamatoria de fase
aguda

ESTUDIOS IMGENOLOGICOS:
Radiografa de Trax:
Se pide aunque no tenga sntomas de infeccin respiratoria

Radiografa de Abdomen:
Ecocardiografia (ms sensible la transesofagica que la transtoraxica):
En busca e endocarditis bacteriana, pericarditis, endocarditis trombtica
abacteriana, mixomas auriculares.

TAC
RNM
PET
Centellograma seo (Gammagrafia sea):
Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con el
radionuclido Tecnecio-99m (99mTc) en busca de osteomielitis, metstasis en
hueso

Centellograma Pulmonar (Gammagrafia Pulmonar):

Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con el
radionuclido Galio-67 (67Ga) en busca de Sarcoidosis o el ataque de Pneumocystis

Centellograma Abdominal (Gammagrafia Abdominal):

Se inyectan pequeos agregados de partculas de albmina marcados con el
radionuclido Galio-67 (67Ga) en busca de Enfermedad de Crohn

Gammagrafia con Leucocitos marcados con (111In)

EXAMEN DE DETECCION DE GERMENES:

(No se debe iniciar tratamiento antibitico en la fase inicial del estudio de una FOD
ya que puede dificultar el diagnostico de muchos agentes)
Hemocultivo:
2 muestras de 10cm separadas por 30 min

Frotis de gota gruesa de sangre:

Plasmodium
 Frotis delgados de sangre:
Plasmodium, babesia, trypanosmoa, leishmania, rickettsia, borrelia

Urocultivo:
Cultivo de Esputo
Cultivo de catteres Intravenosos: En FOD nosocomial

Coprocultivo:
Examen de LCR
Mielocultivos
Biopsias:
(Ganglionar/heptica/medula sea o de cualquier rgano afectado)

PPD:
(Cutirreaccin con derivado proteinico purificado de potencia intermedia):
identificacin de tuberculosis

EXAMENES ENDOSCOPICOS:
Baciloscopia
Laparoscopia

ESTUDIOS SEROLOGICOS (AGLUTININAS FEBRILES):

Aumento del ttulo de anticuerpos de 4 veces o ms (seroconversin) en 2
determinaciones separadas por 2 semanas:
Salmonella
Brucella
Toxoplasma: positivo cuando es mayor a 1/1024
Leishmania
VIH
CMV
Legionella: positivo cuando es mayor a 1/258

ESTUDIOS INMUNOLOGICOS:
ANA (anticuerpos antinucleares):
Es muy sensible pero poco especfica para LES, si es positiva hay que determinar
autoanticueros de mayor especificidad (anti-DNA, anti-ENA)

FR (factor reumatoideo):
Poco especifico, 70% de sensibilidad
TRATAMIENTO

Objetivo: el tratamiento sintomatico de la fiebre se realizara mientras se contina

estudiando la etiologa y se instaura un tratamiento especfico:
Bajar el punto de fijacin hipotalamico alto
Facilitar la perdida de calor

Medidas fsicas:
Baos de agua fra con esponja
Bolsas plsticas con hielo en regin inguinal y axilar
Bao general con agua tibia

Antipirticos:
Acido Acetil Saliclico: 500 a 750 mg v/o cada 4/6 horas
Acetamonifen: en pacientes anticoagulados, con trastornos gstricos. 325 a 725 mg
por v/o c/6 horas

AINE:
El mas recomendado es el Diclofenac (50mg/8hs) por su actividad bloqueadora de
prostaglandinas
Dipirona: 1 gr c/da

TRATAMIENTO EN FOD NOSOCOMIAL:

Sustituir catteres intravenosos
Interrumpir la administracin de frmacos intravenosos durante 72 horas
Tratamiento emprico si existe riesgo de bacteriemia:
Vancomicina: cubre Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina
Cobertura de amplio espectro para gram negativos (piperacilina/tazobactam;
ticarcilina/acido clavulanico; imipenem)

TRATAMIENTO DE PRUEBA:
(En funcin de gravedad del paciente y sospecha clnica)
Tuberculosis: tuberculostaticos
Endocarditis bacteriana Subaguda: (penicilina G, aminoglucosidos)
Arteritis de la temporal: corticoides
Fiebre tumoral: AINE
COMPLICACIONES

En la fiebre la principal complicacin son las convulsiones.

En la Hiperpirexia la principal complicacin es el desequilibrio hidroelctrico

ANEXO 1: SINDROMES FEBRILES DE RECIENTE COMIENZO SIN FOCALIDAD

INTRODUCCIN:
La fiebre es uno de los motivos de consulta ms habituales a todos los niveles
asistenciales. La mayora de los sndromes febriles agudos son benignos y
autolimitados y en pocos se llega a un diagnstico etiolgico, siendo la mayora de
causa vrica. Es importante para el mdico saber diferenciar estos cuadros benignos de
los que precisan continuar el estudio.
Se considera fiebre de corta duracin aquella de menos de una semana y fiebre de
duracin intermedia la que se prolonga durante un perodo inferior a cuatro semanas
y se resuelve espontneamente o con tratamiento.

HISTORIA CLNICA:
La historia clnica es un elemento primordial para el correcto estudio. Es muy
importante ser conciso en la definicin de los trminos y los sntomas, como por
ejemplo si la fiebre ha sido termometrada o es una sensacin subjetiva. Es til seguir
una metodologa, por ejemplo por aparatos o sistemas, siendo ms difcil que el
paciente olvide u omita datos clnicos importantes, por no recordarlos o considerarlos
insignificantes.
Hay datos, como la cefalea o las mialgias, que deben evaluarse con cautela, ya que son
frecuentes en los episodios febriles por cualquier causa. Preguntaremos por frmacos
(independientemente del tiempo que lleve tomndolo), hbitos alimentarios (carnes o
pescados crudos, alimentos caseros que escapen a los controles sanitarios), consumo
de alcohol y otros txicos, contacto con animales, hbitos sexuales, historia de viajes
(es importante saber las zonas, incluyendo si eran zonas urbanas o rurales y la
cronologa; tambin es importante preguntar acerca de vacunas y profilaxis), historia
de contactos (enfermedades respiratorias, varicela, meningococo, diarreas,
tuberculosis, hepatitis), historia ocupacional (mdicos [tuberculosis, infecciones
respiratorias, viriasis], trabajadores de guarderas, veterinarios [brucella], trabajadores
de alcantarillas [leptospira]; tambin hay casos de fiebre por exposicin de etiologa
no infecciosa, como la alveolitis alrgica extrnseca), antecedentes mdicos y
quirrgicos del paciente (especialmente de patologas o ingresos recientes y sus
tratamientos) y familiares e historia detallada del cuadro actual (momento de
aparicin de la clnica, forma de presentacin, velocidad de progresin).
 EXPLORACIN FSICA:
La fiebre puede preceder a otros signos en das, por lo que es muy importante repetir
la exploracin peridicamente. El patrn de fiebre nos puede dar una idea de la
etiologa, pero es poco especfico. Es importante confirmar la presencia de fiebre y
descartar la fiebre ficticia.
Varios sndromes febriles agudos se acompaan de rash cutneo, algunos
patognomnicos como en la enfermedad mano-pie-boca y en otros sugestivos (sepsis
meningoccica, varicela, rubola, dengue, Lyme, rickettsias, etc.). Tambin debemos
buscar petequias, hemorragias en astilla subungueales, ectimas, ppulas, ndulos,
telangectasias o atrofia cutnea. Buscaremos picadas o incluso los vectores (como
garrapatas), prestando atencin a los pliegues cutneos.
La exploracin minuciosa de la mucosa oral (faringe, amgdalas, presencia de aftas,
lceras, vesculas, candidiasis), ojos (incluyendo fondo de ojo, pudiendo encontrar
sufusin, petequias, hemorragias, uvetis, coroiditis), genitales, territorios ganglionares
(las adenomegalias generalizadas deben hacer sospechar etiologa vrica como
citomegalovirus [CMV], virus de Epstein-Barr [VEB], infeccin primaria por virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH] y otras causas como sfilis secundaria o enfermedad
por araazo de gato; las adenomegalias localizadas deben hacer explorar el rea de
drenaje para buscar el foco), visceromegalias (la esplenomegalia es relativamente rara
en la fiebre aguda y debe hacer sospechar mononucleosis, rubola, hepatitis y malaria)
y articulaciones.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
La primera decisin y la ms importante ante estos pacientes es decidir si se
administra tratamiento sintomtico y seguimiento evolutivo, reevaluando de forma
continuada, o proseguir el estudio y valorar el inicio del tratamiento emprico.
Deberemos continuar el estudio si encontramos alguna de las siguientes evidencias:
Impresin subjetiva
Historia de viaje reciente, especialmente a reas endmicas de malaria
Escalofros
Fiebre muy elevada
Fiebre con rash, especialmente si es purprico o petequial
Edades extremas
Inmunosupresin o sospecha de la misma
Deshidratacin
Focalidad acompaante, especialmente neurolgica

En la mayora de pacientes no se aprecia sensacin de gravedad y la fiebre se

autolimita en unos das sin diagnstico. La impresin subjetiva del mdico es el factor
 ms determinante a la hora de tomar esta decisin. Muchos algoritmos diagnsticos
empiezan con la pregunta: est el paciente txico?.
Esto significa que el paciente presenta afectacin importante del estado general, con
palidez, diaforesis y frialdad cutnea.
En caso de que se decida no continuar el estudio es importante la confianza entre el
mdico y el paciente y que ste tenga facilidad para consultar de nuevo si persiste la
clnica.
En la fiebre de inicio reciente la etiologa ms frecuente son las infecciones (absceso
apendicular, heptico, subfrnico, pancretico, perinefrtico o dentarios, colecistitis,
colangitis, diverticulitis, adenitis mesentrica, pielonefritis, prostatitis, enfermedad
plvica inflamatoria, flebitis, arteritis, sinusitis, osteomielitis e infeccin de tejidos
artificiales y prtesis, fiebre tifoidea, brucelosis, endocarditis, tuberculosis, fiebre Q y
leishmania), pero no podemos olvidar otras causas como los frmacos, las
enfermedades autoinmunes y las neoplasias. La fiebre puede preceder a la otra
sintomatologa, por lo que es importante el seguimiento evolutivo en el tiempo para
llegar al diagnstico.
Hay una serie de datos que sugieren enfermedad bacteriana: inicio brusco, evolucin
rpida, fiebre alta con afectacin del estado general, leucocitosis y datos de focalidad.
En caso de decidir continuar con el estudio es preferible hacerlo orientados por los
datos obtenidos del interrogatorio y la exploracin.
Si no presenta focalidad se iniciara con:
Anlisis de sangre, incluyendo extensin de sangre perifrica:
Guardar suero para la determinacin de anticuerpos. La neutrofilia sugiere
infeccin bacteriana, pero tambin otras causas (amebiasis, leptospira, y se
puede ver en causas no infecciosas como la enfermedad de Still o el
tromboembolismo pulmonar [TEP]). La neutropenia se observa en la sepsis
grave, las viriasis, malaria, fiebre tifoidea, brucella, rickettsia y leishmania;
tambin puede ser secundaria a frmacos, infiltracin medular, linfomas y
enfermedades autoinmunes. La plaquetopenia es sugestiva de malaria o
sepsis. La presencia de clulas mononucleares atpicas orienta a VEB y CMV.
La eosinofilia sugiere enfermedad parasitaria o reacciones de
hipersensibilidad.
La extensin de sangre perifrica nos puede dar el diagnstico en la malaria,
babesia, filaria, leptospira, tripanosomiasis, bartonella, erlichia, histoplasma,
etc. y en patologa tumoral, bsicamente hematolgica. La presencia de
parmetros de reaccin aguda como la velocidad de sedimentacin globular
(VSG) o la protena C reactiva (PCR) son datos objetivos de enfermedad y
pueden ser tiles tambin en el seguimiento. La bioqumica nos puede hacer
sospechar afectacin renal o heptica.
 Hemocultivos:
Se deben realizar en el paciente con fiebre y afectacin del estado general,
pero no nos ayudarn en la toma de decisiones iniciales, ya que tardaremos
unos das en tener los resultados.

Anlisis de orina, con sedimento y cultivo:

La infeccin urinaria es una de las infecciones ms frecuentes y en ocasiones
se manifiesta como un sndrome febril sin focalidad clnica.

Radiografa de trax de frente y de perfil:

La fiebre y los cambios en las radiografas pueden preceder la clnica
respiratoria, especialmente en las neumonas atpicas.

ACTITUD TERAPUTICA:
Cualquier tratamiento puede alterar el posterior estudio del cuadro febril,
enmascarndolo o dando la falsa sensacin de que ha resuelto el cuadro febril cuando
en realidad se ha autolimitado.
Se puede realizar:
Tratamiento sintomtico: cido acetilsaliclico, paracetamol, antiinflamatorios no
esteroideos.
Tratamiento emprico: la estabilidad del paciente y la presencia o no de focalidad
y de alteraciones en las exploraciones complementarias nos ayudarn a
administrar el tratamiento.

En caso de que el paciente est estable con tratamiento sintomtico se har un

seguimiento evolutivo y si persiste con fiebre se puede aplicar el protocolo de estudio
de la fiebre prolongada. Si est inestable, aparte de iniciar el tratamiento emprico
considerado necesario se pueden realizar exploraciones complementarias en funcin
de la sospecha clnica (ecografa, tomografa computarizada abdominal o craneal,
puncin lumbar, tinciones de Gram, Rosa de Bengala, serologa del VIH, etc.).
En la figura 1 se resume en forma de algoritmo el proceso diagnstico del sndrome
febril de reciente comienzo sin focalidad.

CONCLUSIONES:
La fiebre aguda es un motivo frecuente de consulta y suele tratarse de un cuadro vrico
autolimitado. La impresin subjetiva del mdico tras interrogar y explorar al enfermo
es el factor clave para decidir si realizar tratamiento sintomtico o iniciar el estudio
diagnstico.
ANEXO 2: FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

PLANTEOS:
Hay que saber si es un enfermo resuelto o no porque si es as se trata de un paciente
de planteos.
Tambin se puede empezar No por los AP, sino destacando... estamos ante un
problema diagnstico, un sndrome febril con las siguientes caractersticas.... definir
FOD, y despus ver en que paciente.
Motivo ingreso es cuadro febril prolongado de tantos das de evolucin, sin que surja
una orientacin clnica clara de la causa. Ante ste cuadro clnico el 1 planteo es que
estamos frente a un sndrome febril prolongado el que se define como la presencia de
> 38,3C por ms de 21 das.
Hemos visto un paciente de edad, con antecedentes ambientales, familiares,
personales de jerarqua , que ingresa por una enfermedad en la cual el sntoma
predominante es la fiebre de das de evolucin y sin una causa clnicamente
evidente, por lo que cumple o no con la definicin de Petersdorf de FOD a saber
La definicin de FOD vara segn los autores. Petersdorf y Beeson la definen como:
>3 semanas de evolucin
Fiebre como sntoma dominante o nico
Que alcance > 38.3 C en varias ocasiones
Que no se logre el diagnstico etiolgico luego de 3 das de hospitalizado, o 3
visitas a policlnica (realizacin de paraclnica bsica)

Bajo sta denominacin se agrupan un importante grupo de enfermedades que

comparten la fiebre como sntoma principal, destacndose en todas las casusticas un
15% de casos en los que no se accede al diagnstico
A nivel nacional el Prof J.Torres estudi una serie de 20 aos (1980-2000), acundose
el trmino sndrome febril de difcil diagnstico, transmitiendo el concepto de
dificultad diagnstica ms que de tiempo de evolucin.
La FOD fue definida en 1961 por Petersdorf y Beeson. En 1991 Durack Street
proponen distinguir 4 presentaciones, con peculiaridades individuales, y con diferente
incidencia relativa de las etiologas:
FOD clsica: de 3 semanas, sin diagnstico durante 3 das de internacin o 3
revisiones durante estudio ambulatorio (Petersdorf y Beeson)
FOD en el VIH: mayor a 38.3C en varias ocasiones en un paciente VIH, durante un
perodo mayor a 3 semanas en el ambulatorio 3 das en el internado (ms del
80% presentan infeccin y en ocasiones varias causas para la fiebre)
FOD nosocomial: aparece en pacientes internados por patologas agudas no
infecciosas, en los que transcurren 3 das sin diagnstico, y son negativos los
cultivos tras 48 horas de incubacin
 FOD en el neutropnico: en pacientes con menos de 500 neutrfilos y cultivos
negativos.

En la FOD en el VIH la principal etiologa las constituyen:

TUBERCULOSIS pulmonar o extra-pulmonar (30 a 50%)
Micobacterias atpicas
Linfomas

En el VIH una vez descartados las etiologas y de persistir la fiebre se AUTORIZA a

realizar un tratamiento ANTITUBERCULOSO esperando un tiempo razonable la
respuesta teraputica. De no mejorar se intenta tratamiento contra micobacterias
atpicas. La TBC es la causa ms frecuente de FOD en estos pacientes.
La FOD NEUTROPENICA pauta fiebre mayor de 38,3C en paciente con menos de 500
neutrfilos por ul o en riesgo de disminucin por debajo de este nivel en 1 o 2 das, no
se ha establecido el diagnstico luego de 3 das de estudio que incluyan la incubacin
de cultivos al menos 2 das.
Nos referiremos a la FOD clsica del adulto. Las causas son clasificadas
fundamentalmente en 5 categoras: infecciones, neoplasias, enfermedades del tejido
conectivo, miscelnea y sin diagnstico.
Etiologas:
Infecciosas son un 30-40%
Neoplasias slidas o Hematolgicas 20-30%
Colagenopatas 15%.
El resto es una miscelnea: incluye la fiebre de origen medicamentoso y
txico, la tiroiditis subaguda, el hipertiroidismo, la sarcoidosis y la fiebre
facticia, EII, feocromocitoma, SMD, Hematoma oculto.

Considerar aqu tambin la fiebre facticia (fundamentalmente en mujeres jvenes,

siendo rara en ancianos).
La mayora de los SFP se deben a presentaciones infrecuentes de enfermedades
comunes.
 De las causas infecciosas pueden ser: bacterianas inespecficas o especificas, virales,
micticas o parasitarias.
Los cuadros bacterianos que se presentan ms frecuentes como SFP son:
EI
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
Abscesos
IU complicadas

No encontramos por la clnica elementos que nos orienten a estas patologas pero las
vamos a buscar exhaustivamente.
Otras causas bacterianas ms raras son:
Leptospirosis
Brucelosis
Psitacosis

De las causas virales:

HIV puede tener esta presentacin en la primoinfeccin.
Mononucleosis por Epstein Barr
CMV
Hepatitis a virus A, B o C.

De las parasitosis:
Toxoplasmosis

Micosis
Histoplasmosis
Criptococosis pero sobre todo en inmunodeprimidos.

De las neoplasias las que con ms frecuencia presentan esta manifestacin son las
hematolgicas y aquellas con metstasis hepticas. No olvidar el neo renal por lo
clsico.
De las enfermedades del tejido conectivo se destacan la Enfermedad de Still, la artritis
reumatoide y el LES en los pacientes jvenes; y la arteritis temporal y la polimialgia
reumtica en los ancianos (en sta poblacin constituyen la primer causa en pases
desarrollados).
Cuando la FOD lleva ms 6 meses debe pensarse: 1 enf. granulomatosa,
manifestacin adulto de enf. Still, regulacin hipotalmica anormal, fiebre facticia.
No encontramos por la clnica elementos que nos orienten a estas patologas por lo
que solicitaremos paraclnica para avanzar en el diagnstico
 PARACLINICA:
Se distinguen 3 niveles de exmenes complementarios:
1er nivel: Solicitamos para iniciar la valoracin:
Hemograma con lmina:
Puede mostrar una leucocitosis normal, aumentada o baja segn el
proceso en curso. Una anemia de los procesos inflamatorios crnicos. Una
hiperplaquetosis reaccional (TBC, colagenopatias, tumores). Sirve para
descartar los procesos hematolgicos con expresin leucmica.
Linfocitosis > 4500 (con linfomonocitos y linfocitos activados:
mononuclesido; con blastos: leucosis o linfoma leucemizado; con
linfocitos maduros: LLC o linfoma).
Funcional heptico y renal, glicemia, iones.

Examen de orina:
Buscando tambin elementos sugestivos de infeccin inespecfica o ms
bien especifica con una piuria cida.

VES y Prot. C reactiva:

Como parmetros inespecficos de infeccin. La VES >100 es del cncer,
del BK, enf. autoinmunes (enf. Still, arteritis de Horton).

RXTX frente y perfil:

Con la RX se pueden obtener muchos datos, del parnquima pulmonar
buscando infiltrados intersticiales, exudativos, derrame pleural, imgenes
cavitadas y trazos fibrosos sugestivos de BK. En el mediastino un
ensanchamiento por adenomegalias. La silueta cardiopericrdica por una
miopericarditis.

Ecografa abdominal:
Para las infecciones localizadas intrabdominales y por adenomegalias
profundas por linfoma. Eventualmente segn los hallazgos TC. La TC es til
para evidenciar abscesos intraabdominales y ganglios linfticos
retroperitoneales, retroesternales y mesentricos entre otros cosas

Ecocardiograma:
Generalmente est en los de segundo nivel
 Hemocultivos:
Para grmenes inespecficos, especficos y hongos y manteniendo por ms
tiempo por los grmenes de crecimiento lento. Deben ser seriados por
planteo de endocarditis y osteomielitis.

Urocultivo
PPD y baciloscopas:
En cuanto a la bsqueda de BK no vimos nada orientador por la RX,
tampoco encontramos una piuria cida: solicitamos PPD que no es
diagnstico y slo nos informa sobre el contacto del paciente con el bacilo,
en caso de ser positivo y segn los resultados de los estudios futuros
valoraremos si estn indicadas pruebas ms invasivas de diagnstico como
el lavado gstrico o FBC con lavado, mielocultivo. Por ejemplo esta
paciente quedan dudas en la RX entonces pedir enfoque de vrtice. Puede
verse anergia en sarcoidosis

Serologa para Brucelosis, Leptospira, Psitacosis, salmonella, Lues (segn lo

ambiental, no parece muy razonable pedirle a todo el mundo).
HIV en primer lugar por su jerarqua.
Serologa para CMV y VEB:
El CMV es positivo si tiene IgM positivo o aumenta al cudruple IgG; una
sola determinacin no hace diagnstico porque incluso IgM puede ser +
hasta 1 ao de la infeccin. Esto implica que deba repetir la dosificacin en
10-15 das (si la 1 es +), momento en el cual probablemente el paciente
ha dejado de hacer fiebre. En caso de infeccin por CMV slo tiene
tratamiento la retinitis de ah que el fondo de ojo deba hacerse
obligatoriamente an sin sntomas.

Hepatitis A, B y C.
Toxoplasmosis.
ANA, FR
CEA, Ag prosttico especfico, alfa feto protena: si hay sospecha de otras
neoplasias

De 2 nivel:
Repetir la analtica bsica
Exploracin ginecolgica
Exploracin ORL c/ Rx senos faciales
TSH
Dosificacin de ECA (por sarcoidosis)
 Anti DNA, ANCA, Crioglobulinas, complemento
Serologa para Borrelia, Clamidias
Hemocultivo para BK
Coproparasitario
TC abdomino-plvica

De 3er nivel:
PL
PBH
Mielocultivo y BMO
FBC LBA
FGC
Trnsito intestinal
Biopsia ganglionar
TC crneo
Biopsia arteria temporal
Biopsia de piel, nervio y msculo.

Los estudios de laboratorio no invasivos permiten un diagnstico en una cuarta parte

de los casos aproximadamente.
El examen de la mdula sea (MO) debe ser considerado. La resonancia magntica es
especialmente til para valorar el SNC y eventualmente a nivel abdominal para:
ganglios y bazo. Los estudios de medicina nuclear con leucocitos marcados o los
estudios con Galio 67 son particularmente tiles en el estudio de stos pacientes. La
tomografa por emisin de positrones ha demostrado en algunos estudios ser tanto o
ms til que la gammagrafa con galio 67. La laparotoma exploradora es de escasa
utilidad en la actualidad dado el avance de las tcnicas de imagen y eventualmente
podr requerirse laparoscopa con biopsia heptica. Las biopsias raramente son
utilizadas en ausencia de informacin de tcnicas de imagen, la excepcin la
constituye la biopsia de arteria temporal, que se recomienda en pacientes mayores
(de 50 o 65 segn el autor) que presenten una VES >50mm/hora, incluso en ausencia
de sntomas.

ETIOPATOGENIA:
INFECCIOSAS:
BACTERIANAS:
TUBERCULOSIS: es la infeccin con mayor frecuencia relativa en la FOD. Puede
ser pulmonar o extrapulmonar. En la FOD del VIH es la causa global ms
frecuente y en nuestro medio habilita al tratamiento emprico dada la alta
mortalidad en este grupo de pacientes.
 ABSCESOS: la localizacin intrabdominal es la ms frecuente, son
complicaciones de ciruga abdominal, FCC, procedimientos ginecolgicos como
legrado y como complicacin de ruptura de quiste de ovario y enfermedad
intestinal (con potencialidad de dar pequea perforacin y escape de
contenido intestinal autolimitado).
OSTEOMIELITIS: es una causa comn.
SINUSITIS: puede dar fiebre sin sntomas locales y acompaarse slo por
cefalea leve.
ENDOCARDITIS: los hemocultivos pueden ser negativos hasta en un 5 %, por
mltiples causas (tratamiento ATB, etc.) por lo que deben repetirse y el soplo
puede no auscultarse en etapas iniciales; la afectacin tricuspidea suele dar
poca bacteriemia.
INF. URINARIAS: los abscesos renales perifricos pueden ser causa de FOD y
verter bacterias a la orina inconstantemente. (esto es especialmente cierto en
la poliquistosis renal).
Las INFECCIONES INTESTINALES no se presentan como FOD con excepcin de
la salmonelosis.
La BRUCELOSIS es causa de FOD.
ESPIROQUETAS
FIEBRE RECURRENTE: infeccin trasmitida por Borrelia recurrentis es
trasmitida por garrapatas o piojos, puede no existir el antecedente de
picadura y los signos localizadores pasar desapercibidos o no recordarse. Es
causa de fiebre del viajero.
LEPTOSPIROSIS: habitualmente es aguda y autolimitada pero puede ser causa
de FOD; en la 1 fase puede cultivarse de la sangre pero en la 2 y 3 fase
inmune la fiebre es la nica manifestacin y slo puede diagnosticarse por
pruebas serolgicas.
PSITACOSIS: raramente puede verse en ausencia de tos y sntomas
respiratorios, con RxTx normal; en estos casos la fiebre puede durar hasta 3
meses.

VIRALES:
Para muchos la causa ms frecuente de FOD, destacndose por orden de
frecuencia: infeccin por VEB, CMV, HIV, hepatitis A, B, C y fiebre por araazo
de gato.

MICOSIS:
La histoplasmosis que afecta el sistema reticuloendotelial y linftico con
manifestaciones clnicas indistinguibles de la TBC diseminada es causa de FOD.
 La meningitis por criptococo puede no diagnosticarse por varias semanas y por
tanto ser causa de FOD.

PARASITOSIS:
El paludismo es causa de FOD en zonas no endmicas y debe buscarse el
antecedente de viaje, as como la profilaxis recibida.
La TOXOPLASMOSIS debe buscarse y sobre todo en pacientes con
adenomegalias.
Adems debe pensarse en absceso heptico AMEBIANO.

NEOPLSICAS:
Todos los tumores slidos pueden dar obstruccin e infeccin o sobre infeccin.
Sin evidencia de infeccin un proceso neoplsico puede dar fiebre por produccin
de pirgenos endgenos o inducir la produccin por parte de los leucocitos
normales.
Las causas de presentacin como FOD son:
Linfomas y leucemias. Los linfomas constituyen la mitad de la FOD neoplsica
Carcinoma de clulas renales
Mixoma auricular
Hepatoma
Carcinoma tracto intestinal
Carcinomatosis diseminada. Metstasis

LINFOMAS Y LEUCEMIAS:
Ms frecuente en linfoma Hodking, aumenta la fiebre como sntoma inicial con
el n de ganglios involucrados; la fiebre es especialmente frecuente si la
afectacin es de los ganglios retroperitoneales. El patrn de PEL-EBSTEIN
(ciclos de 3 a 10 das de fiebre y apirexia) es muy sugestivo de EH. En los
linfomas la afectacin primaria del bazo tiene incidencia elevada de fiebre y
puede asociarse a sndrome constitucional.
Las leucemias agudas que pueden dar FOD son la leucemia aleucmica y la
preleucemia pues el frotis de sangre perifrica en ellas puede ser normal.

CARCINOMA RENAL:
Muchos no tienen hematuria, la VES suele ser alta (>100) y en muchos casos
no hay metstasis con una neoplasia bien capsulada (produce pirgenos
endgenos).

Los hepatocarcinomas, las metstasis hepticas y mixoma auricular se han

encontrado como causa de FOD.
 Otros tumores que pueden presentarse como FOD son: adenocarcinoma de colon
y de mama (particularmente las metstasis), as como carcinoma broncognico.

AUTOINMUNES:
El LES puede presentarse en 5% como FOD y los ANA positivisarse en la evolucin,
lo que obliga a un seguimiento serolgico.
Raramente la AR puede dar FOD pues la sintomatologa aparece precozmente. La
enfermedad de STILL en el adulto ocurre a los 20-30 aos (aunque puede tener
inicio en la niez con perodos asintomticos largos), suele manifestarse como
fiebre, erupcin evanescente, linfadenopata, esplenomegalia, grados variables
artralgias y mialgias, la leucocitosis y VES puede aumentar durante los perodos
febriles.
La enfermedad MIXTA del tejido conectivo es causa de FOD.
Las VASCULITIS pueden manifestarse inicialmente sin lesiones cutneas, cuando
aparecen la biopsia de las mismas hace el diagnstico.

GRANULOMATOSIS:
Son la causa ms frecuente de FOD en los pacientes que llevan ms de 1 ao
de investigacin y pueden dar fiebre elevada.
HEPATITIS GRANULOMATOSA:
Es frecuente en FOD prolongada, las causas de granulomas hepticos son
la TBC, otras micobacterias, histoplasmosis, sfilis, sarcoidosis, neoplasias y
algunas parasitosis. Se presenta por fiebre levada intermitente, suele ser
ms frecuente en 50-60 aos y los datos de laboratorio que la sugieren
son: FA levemente elevada y algunos casos transaminasas algo elevadas.

SARCOIDOSIS:
Enfermedad granulomatosa sistmica con compromiso frecuente pulmonar,
cutneo y linfoide, la fiebre suele asociarse con eritema nodoso.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII):

En un pequeo porcentaje de pacientes sobre todo adultos jvenes la fiebre
puede presentarse meses o menos frec. aos sin sntomas atribuibles al tracto
gastrointestinal; la enfermedad de CROHN es la causa ms frecuente,
raramente la CUC puede dar FOD.

ARTERITIS TEMPORAL:
Al igual que la enf. TAKAYASU puede dar FOD incluso en casos con ausencia de
sensibilidad al tacto de la arteria temporal; se presenta en pacientes > 50 aos,
 puede asociar cefalea, trastornos visuales, artromialgias, con anemia y VES
elevada.

TOXICO- MEDICAMENTOSA:
Los frmacos que pueden dar vasculitis por hipersensibilidad son: penicilina,
sulfas, isoniazida, anticomiciales y propiltiouracilo pero cualquier frmaco puede
darla. Otros pueden dar fiebre en ausencia de hipersensibilidad como: atropina,
algunos antidepresivos, anfotericina B y bleomicina. La fiebre medicamentosa
asocia manifestaciones cutneas en 20% solamente y menos de la mitad de
naturaleza urticariana; debe recordarse que la ATB puede inducir fiebre. Los
frmacos asociados a fiebre en ausencia de otras manifestaciones son: salicilatos,
tiouracilo, DFH, yoduros, isoniazida, metildopa y penicilina. Signos clsicos:
exantema, eosinofilia.
La fiebre suele comenzar una a tres semanas luego del inicio de la medicacin y
muestra remisin 2 a 3 das luego de su interrupcin.

MISCELNEA:
Tromboflebitis sptica: en particular procedente de venas pelvianas, al igual que
la embolizacin pequea son causa de FOD.
Neutropenia cclica: causa cclica de fiebre cada 21 das cuando los neutrfilos
caen.
Enfermedad facticia: suele estar ausente el ritmo trmico circadiano, la presencia
de vasocontriccin, sudoracin, taquicardia suele estar ausente. Debe medirse
simultneamente la temperatura corporal y de la orina.
Neurolgica central: cualquier afeccin que afecte el centro termorregulador
puede darla sin importar su etiologa.
Postoperatorios: las causas son variadas incluyendo por sensibilizacin al
halotano, pacientes sometidos a circulacin extracorprea, neuroquirrgicos
(aparentemente por sangre en 3 ventrculo).
Feocromocitomas: incluso aos antes de su deteccin.
Sndromes mielodisplsicos.
TEP

TRATAMIENTO, CONTROLES Y PRONSTICO:

En cuanto al tratamiento slo ser sintomtico con antipirticos mientras se avance en
el diagnstico etiolgico y el paciente est estable.
Una excepcin importante es cuando se plantea arteritis temporal en cuyo caso est
justificado utilizar tratamiento con corticoides en ausencia de diagnstico definitivo a
fin de evitar la principal compilacin que es la ceguera o el stroke.
 El control clnico diario de este paciente es fundamental en busca de elementos que
orienten al diagnstico y tambin el seguimiento paraclnico.
El pronstico vital inmediato es bueno, pero el vital y funcional alejados estarn
supeditados a la patologa causal que an desconocemos. Los pacientes ancianos y
aquellos con neoplsicas presentan los peores pronsticos. Los pacientes que
permanecen sin diagnstico luego de un estudio exhaustivo tienen en general un buen
pronstico, caractersticamente con una resolucin de la fiebre en 4 o ms semanas
sin secuelas. En un estudio la mortalidad de stos pacientes a 5 aos fue de slo 3,2%.

ANEXO 3: SINDROME FEBRIL PROLONGADO CON ARTROMIALGIAS INTENSAS

PRECEDIDO DE FARINGITIS:
Planteo etiolgico: frente a ste cuadro clnico debemos plantear la eventualidad de
que corresponda a una causa infecciosa, inmune, o txica.

INFECCIOSA:
Viral:
VEB
CMV
HVB- HVC
Echo: puede dar faringitis previa y muchas artromialgias

Bacteriana:
Endocarditis infecciosa
Leptospirosis:
Las leptospiras son espiroquetas mviles espiraladas. Es una zoonosis de
distribucin mundial que afecta a mamferos salvajes y domsticos, la
transmisin de persona a persona es extremadamente rara. La mayora de los
casos se ven en hombres adultos jvenes con mayor incidencia en verano y
otoo. El contacto indirecto (agua o suelo contaminado con orina infectada) es
causa ms comn que contacto directo. Las ratas son la fuente ms comn de
infeccin humana, pero tambin se ha descrito perros, ganado, roedores y
gatos.
La leptospirosis puede presentarse en forma subclnica (ms frecuente en
personas expuestas). Entre los enfermos el 90% tiene la forma anictrica (ms
leve) y 5-10% la leptospirosis grave con ictericia (enfermedad de Weil).
En la forma anictrica luego de un perodo de incubacin de 7-12 das, viene la
fase septicmica (gripal) que dura 7 das con manifestaciones como mialgias,
cefaleas, dolor abdominal, sufucin conjuntival, etc. En esta 1 fase la
 leptospira se asla de la sangre, LCR y orina (sta durante 1 mes ms). Luego de
1 o 2 das de apirexia y aparente mejora aparece la 2 fase inmune que dura
30 das o ms. Esta fase se caracteriza por la presencia de meningitis, uvetis,
erupcin y en casos graves afeccin heptica y renal.
En la forma ictrica o enfermedad de Weil se confunden ambas fases de la
enfermedad y adems de la ictericia puede haber hemorragia, insuficiencia
renal o miocarditis. Puede aislarse leptospira de la sangre luego de 24-48 hs de
que aparece la ictericia.
El diagnstico se basa, adems de la clnica, en aislar leptospiras o conversin
serolgica o cuadriplicar el ttulo de anticuerpos frente a una enfermedad
compatible.
El tratamiento consiste en penicilina cristalina I/V, pudiendo plantear en casos
menos graves ampicilina v/o por 7 das.

Fiebre tifoidea:
La salmonella typhy (ST), a diferencia de las otras, slo tiene como reservorio
el intestino del hombre. Gran importancia epidemiolgica tienen los
portadores crnicos (aparentemente sanos). Si bien la fiebre tifoidea es
producida en su mayora por ST no lo es en forma exclusiva.
Todas aquellas condiciones que alteran la barrera cida gstrica favorecen el
desarrollo de la enfermedad. Los inmunodeprimidos, malnutridos, infectados,
enfermos hematolgicos, etc. estn predispuestos a contraer la enfermedad.
La ST es el prototipo de las enteroinvasoras produciendo sndrome de fiebre
entrica. Pasa a los folculos linfticos, ganglios mesentricos y circulacin
general. Penetracin se produce a nivel del yeyuno con inflamacin local, en el
leon la afeccin involucra las placas de Peyer.
Existen 4 estados: el 1 de incubacin (1-3 semanas) puede haber diarrea
como nico hallazgo. En la 2 hay invasin activa (1-2 semana) con fiebre,
cefalea, mialgias, tos, etc. Si bien la fiebre es un signo clsico de la fiebre
tifoidea no todos la tiene al momento del diagnstico, el patrn de la fiebre
carece de valor diagnstico. Slo 20-40% presentan dolor abdominal y
alrededor del 40% se presenta con una complicacin.
Al final de la 2 semana y por 2 semanas ms (sin tratamiento con ATB) se
inicia una fase entrica que empeora los sntomas y hay manifestaciones
neuropsiquitricas, denominado estado tifoideo descrito como coma vigil o
delirio musinante. Puede haber exantema (rosela tfica 30%),
hepatoesplenomegalia en la mitad de los casos, en un paciente txico. Hay
riesgo de sangrado digestivo y perforacin intestinal. Puede haber bradicardia
relativa para la fiebre existente (no es diagnstico <50%), leucopenia, toque
heptico, glomerulonefritis con depsito de complejos autoinmunes.
 El tratamiento ATB disminuye rpidamente la fiebre.
D+:
ST se asla > 90% de mdula sea, < 40% de hemocultivos, heces < 37% y
orina < 7%. Los hemocultivos son frecuentemente + en la 1 semana. Las
pruebas serolgicas tienen poca utilidad.
El pronstico es bueno con tratamiento ATB precoz evitando
complicaciones como sangrado y perforaciones.

TRATAMIENTO:
Ciprofloxacina 500 mg v/o c/12 hs por 10-14 das con muy buenos
resultados de curacin y erradicacin.
El tratamiento del portador es obligatorio ya que es el reservorio ms
importante de ST. Para intentar la erradicacin deben eliminarse las litiasis
biliar y renal as como realizar un tratamiento en base a ciprofloxacina 500
mg c/12 hs por 4 semanas.

Enfermedad por picadura de garrapata:

En nuestro pas no hay una forma que se presente como la enfermedad de
Lyme. Lo que se ve en nuestro pas es una forma que comienza con fiebre a las
24-48hs de la picadura, con una zona que queda negra (algunos la llaman
enfermedad de la mancha negra). Suele asociar una erupcin generalizada,
con fiebre que tambin es autolimitada. Su diagnstico exige anticuerpos IgM
anti Borrelia y el tratamiento es con tetraciclinas. La enfermedad de Lyme
presenta manifestaciones enceflicas.
Enf. de Lyne: Es producida por Borrelia BURGDORFERI que se transmite por
picadura de garrapata, la que parasita mamferos y pjaros.
CLINICA: puede ser subclnica.
El primer estado se caracteriza por eritema migratorio (lesin con centro
claro) y sntomas gripales inespecficos.
El segundo estado aparece das o meses despus de fase primaria, supera
la piel dnde se inocul y va por va hematgena a otros sectores.
Tambin puede encontrarse eritema anular pero ms pequeo. Asocia
anomalas neurolgicas en 8-63% de los casos.
Puede dar artritis crnica, pero generalmente es intermitente (50% no
tratados). Muy frecuentemente se expresa limitada a un rgano.
Puede dar meningitis linfoctica (signos menngeos son raros), puede
asociar parlisis facial perifrica. Puede ocasionar PRNC sensitivo motora,
reversible alto % c/tratamiento apropiado.
A nivel CV puede dar bloqueo AV 2do a 3er grado (puede requerir
marcapaso).
 El tercer estado, la artritis intermitente, se torna crnica en el 10% de los
casos. Afecta sobre todo ambas rodillas. Pueden aparecer
manifestaciones de encefalopata como dificultades cognitivas que afectan
memoria, humor y sueo.

DIAG: Clnico apoyado en serologa: deteccin genoma por PCR y de

anticuerpos c/ IFI o ELISA: IgM al inicio.
El tratamiento c/doxiciclina y amoxicilina por 10-21 das es eficaz no obstante
10-20% pueden tener recadas.
El tratamiento no se ha mostrado efectivo en la fibromialgia desencadenada
por EL.
Profilaxis: repelentes, ropa adecuada. La profilaxis despus de una picadura
puede estar indicada si el riesgo de que se trate de B. Burgdorfi es alto.
Las fiebres recurrentes se producen por replicacin de una nueva variante
antignica. Cuando se producen anticuerpos desaparece la fiebre hasta que
aparece una nueva variante antignica. Puede haber fiebre alta, cefaleas,
vmitos, mialgia y fotofobia. El diagnstico: Borrelia en sangre perifrica con
tincin de Giemsa. Tambin se detectan anticuerpos en suero. Son efectivos
en tratamiento de la fiebre recurrente la penicilina, tetraciclina, cloranfenicol o
macrlidos.
La borrelia en Uruguay no es planteable, si lo pic una garrapata lo ms
probable es que sea una ricketsia, de todos modos hablar de borrelia y pedir
serologa, el tratamiento es igual, as que importa poco para el paciente
individual.

Brucelosis:
Las brucelas son cocobacilos gramnegativos pequeos, inmviles no
formadores de esporas. Es una zoonosis siendo consecuencia directa o
indirecta de exposicin a animales. Son eliminadas en grandes cantidades en la
leche, la orina y los productos de concepcin. Se trasmite por contacto directo
o restos de animales infectados o leche y sus derivados. Son profesiones de
riesgo: cra de animales, veterinarios, mataderos, inspeccin de carnes y
laboratorios. El queso elaborado con leche de cabra fresca es de significacin
epidemiolgica. La transmisin entre personas es rara. Ingresan al organismo a
travs de abrasiones cutneas, saco conjuntival (sano).
CLINICA:
Los sntomas son agudos en la mitad de los casos y solapada en el resto.
Consiste en cuadro seudogripal (la depresin es frecuente puede ser
desproporcionada) y la fiebre adquiere un patrn ondulante.
 El examen puede mostrar escasas anomalas, la linfadenopata leve aparece
10-20%, la esplenomegalia 20-30% y la hepatomegalia 20-60% son ms
frecuentes.
Si bien se trata de una enfermedad sistmica pueden haber sntomas referidos
a un rgano especfico que en el caso del SNC o CV inciden directamente en el
pronstico.
Se define como brucelosis crnica cuando los sntomas persisten ms de 12
meses despus de establecido el diagnstico, la mayora de estos pacientes
tienen focos de infeccin persistentes (lesiones supuradas en hueso, bazo,
hgado). Algunos pacientes con brucelosis presentan sntomas persistentes
(fatiga, malestar general y depresin) sin evidencias objetivas de infeccin,
cuadro que puede semejar al sndrome de fatiga crnica.
Con el tratamiento adecuado la mayora se recuperan en semanas o meses, en
un pequeo subgrupo la recuperacin puede ser ms tarda. Las recidivas no
son infrecuentes sobre todo si se interrumpe el tratamiento.
COMPLICACIONES:
Dado que al igual que la fiebre tifoidea es una fiebre entrica pueden
haber dolor abdominal, vmitos, diarrea o constipacin si bien
predominan los sntomas sistmicos. El hgado siempre est afectado pero
el funcional heptico est modificado levemente; puede dar distintas
formas de hepatitis incluso granulomatosa adems de absceso heptico.
Las manifestaciones osteoarticulares se ven en 20-60%, puede dar artritis,
osteomielitis, espondilitis, tenosinovitis y bursitis. Se afectan ms
comnmente las caderas, rodillas y tobillos. La espondilitis es ms
frecuente en pacientes edad avanzada y puede asociar abscesos
paraespinales. La radiografa suele ser tarda pero el centellograma seo
detecta el proceso en fase temprana. La TC muy til sobre todo para ver
los abscesos paraespinales.
Las manifestaciones neurolgicas consisten en meningitis, encefalitis,
neuropatas-radiculopatas perifricas y psicosis. Puede haber abscesos
cerebrales y epidurales. El compromiso del SNC se ve 5% y generalmente
bajo la forma de meningitis aguda o crnica.
A nivel CV la endocarditis 2% es rara pero responsable de la mayora de las
muertes relacionadas con brucelosis.
Los sntomas respiratorios se ven 25% de los casos y puede dar cualquier
forma de compromiso (incluso ndulos y forma miliar).
Las manifestaciones hematolgicas son variables, puede dar anemia,
leucopnia o trombocitopnia, la pancitopenia es rara. La leucocitosis rara
vez es mayor de 10.000 y la VES es variable y de escaso valor diagnstico.
Las manifestaciones cutneas son poco frecuentes 5%.
 El diagnstico exige aislar brucela de la sangre, mdula u otros tejidos. Pueden
usarse mtodo serolgicos como ELISA para el diagntico.
La doxiciclina 100 mg c/12hs por 6 semanas es la teraputica ms eficaz para
la brucelosis no complicada.

Fiebre Q (Coxiella Burnetti Rickettsia):

Es una enfermedad febril aguda, en ocasiones crnica. Los reservorios
animales ms frecuente para esta zoonosis son las vacas, ovejas y cabras;
cuando estn infectados eliminan por leche, orina, heces y especialmente en
el momento del parto (placenta) microorganismos resistentes a la desecacin.
Los humanos se infectan por inhalacin (proliferan en el pulmn y ocurre
bacteriemia) y despus de un perodo de incubacin de 20 das promedio
enferman.
La fiebre Q aguda puede originar:
Enfermedad febril autolimitada: es la forma ms comn. Presentan cefalea
intensa, fiebre, fatiga y mialgias; rara vez aparece erupcin en la fiebre Q
aguda.
Neumona: existen 3 formas de presentacin la NA atpica, la rpidamente
progresiva y la neumona con fiebre y sin sntomas respiratorios.

La fiebre Q crnica tiene distintas manifestaciones:

Endocarditis, infeccin de prtesis vascular y aneurismas
Osteomielitis
Hepatitis
Fibrosis pulmonar intersticial
Erupciones purpreas
Fiebre prolongada: con granulomas caractersticos (granuloma en
rosquilla) en la biopsia heptica.

El tratamiento se hace en base a tetraciclinas cuya duracin es de 2 semanas

en las formas agudas y al parecer algo mayor en las crnicas sin haber acuerdo
al respecto.

OTRO FOCO:
Dentario (pedir consulta con ORL, RX macizo facial buscando absceso
periodontal no evidente clnicamente)
Absceso glteo
GINECOLGICO
 Parasitaria:
QH
Toxoplasmosis:
Toxoplasma gondi es un protozoo parsito intracelular, genera una zoonosis
mundial e infecta a animales herbvoros, carnvoros includos los mamferos.
Las 2 vas de transmisin son la oral y la congnita; al parecer la ingestin de
carnes que contiene quistes tisulares, as como verduras y otros productos
contaminados con quistes son el principal medio de transmisin.
CLINICA:
Debe considerarse en 4 categoras: paciente inmunocompetente,
inmunodeficiente, ocular y congnita.
En el inmunocompetente slo el 10-20% son sintomticos. Suele
manifestarse por linfadenopatas cervicales pero pueden ser generalizadas
(no supuran). Debe plantearse el diagnstico diferencial con linfomas.
Pueden asociar fiebre, odinofagia, mialgias (suele dar mucho toque
muscular), rash maculopapuloso y hepatoesplenomegalia (simula una
mononucleosis o infeccin por CMV). Puede haber corioretinitis que en
este caso es unilateral (la congnita es bilateral).
La evolucin clnica es benigna y autolimitada; los sntomas suelen
resolverse en unos pocos meses y las linfadenopatas pueden aparecer y
desaparecer durante meses en casos excepcionales durante 1 ao.

D+:
Con prueba de ELISA + para Ig M

En el paciente inmunocompetente dado que se trata de un cuadro

autolimitado habitualmente no requiere tratamiento; en casos poco
frecuentes puede estar indicado por la magnitud de las manifestaciones o lo
prolongado del mismo. Se indica pirimetamina + sulfadiazina.

Triquinosis:
Se contrae al comer carne mal cocida contaminada con larvas infectantes de la
especie Trichinella. La mayora de las infecciones son asintomticas pero la
exposicin importante puede originar fiebre, diarrea, edema periorbitario,
miositis y postracin. Los sntomas sistmicos aparecen durante la 2 semana
luego de los digestivos. La miositis puede afectar musculatura ocular
extrnseca e incluso la fonacin y generar disfagia. Puede aparecer un rash
macular o petequial. Los sntomas tiene un pico a las 2-3 semanas y luego
declinan aunque el malestar general y la debilidad persisten por semanas.
 Puede haber secuelas de larga duracin como los dolores musculares,
dificultades oculares, afeccin cardaca y cefaleas.
D+:
Se debe sospechar triquinosis en un paciente que presente alguno de los
sntomas cardinales como edema periorbitario, miositis, fiebre y
eosinofilia. El contacto epidemiolgico tal como consumo de carne
insuficientemente cocida as como de otros comensales con cuadro
similar. La eosinofilia aumenta al 10 da y puede alcanzar niveles muy
altos. La VES es normal. Hay aumento de CPK y LDH traduccin de miositis.
Los anticuerpos se detectan despus de las 3 semanas. Las pruebas
cutneas no diferencian una infeccin actual de una pasada. La biopsia
muscular no suele ser necesaria, en caso de hacerla se har de un msculo
con evidencias de miositis.

El tratamiento consiste en reposo en cama y AINE; no hay un tratamiento

efectivo pero se plantea TIABENDAZOL en los casos que es posible aplicar
tratamiento en las 24 hs postingesta. El MEBENDAZOL result efectivo
administrado por 5 meses en un estudio (requiere confirmacin).
Prevencin:
La coccin as como el congelamiento (-15C) por 3 semanas esterilizan las
carnes, otros procedimientos son inefectivos.

INMUNOLGICA:
Fiebre Reumtica: es la 1 enfermedad inmunolgica
PAC Juvenil
Enfermedad de Still
LES: puede haber una angina previa que gatill la reaccin autoinmune posterior
Dermatomiositis
Polimiositis
Esclerodermia
Polimialgia reumtica

METABOLICA:
Plantearla en adultos con mucho componente muscular con patologa tiroidea (hipo
e hipertiroidismo)

TXICA
ANEXO 4: PASOS DIAGNSTICOS EN LA FOD

1 - Sndrome febril prolongado

2 - FOD
3 - Problema diagnstico y por tanto teraputico
4 - Tipo de FOD (clsica, HIV, nosocomial, neutropnico)
5 - Etiologa:
Mencionar grupos etiolgicos y que luego de la valoracin exhaustiva hasta 10%
quedan sin etiologa clara
Aplicar ME IN CO NE DRO:
Infecciosas
Neoplsicas
Colgeno Vasculitis y sarcoidosis
Miscelnea (incluye el ME (metablico hipertiroidismo), DRO (drogas)

6 - Plantear causas ms probables en nuestro paciente

7 - Mencionar tratamiento sintomtico
8 - Hablar del pronstico en funcin de la etiologa que se descubra.
 NEUMONIA

DEFINICIN

Es la inflamacin del parnquima pulmonar que cursa con distintos grados de consolidacin
alveolar y afectacin variable de las estructuras pulmonares (bronquios, intersticio, pleura).
Neumona de causa infecciosa: Proceso inflamatorio pulmonar que ocurre como respuesta
a la proliferacin incontrolada de microorganismos patgenos (Virus, bacterias, hongos,
parsitos).
Neumona de causa no infecciosa: Aspiracin alimentos, acido gstrico, cuerpos extraos,
reacciones hipersensibilidad (frmacos radicacin)
Por importancia (frecuencia e impacto sanitario, social) nos centraremos en la neumona de
causa Infecciosa.

EPIDEMIOLOGA

Causa ms comn de mortalidad relacionada con infeccin

En Uruguay 6ta causa de muerte.
10% de las internaciones.
Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 75 aos.
En los ltimos 10 a 20 aos, se ha observado que las personas que acuden por primera vez a un
hospital estn infectadas por patgenos resistentes a mltiples frmacos (multidrug-resistant,
MDR), que en pocas pasadas causaban la neumona de origen nosocomial.
Entre los factores que explican este fenmeno estn la obtencin y el empleo indiscriminado de
antibiticos orales potentes; la transferencia ms temprana de individuos desde hospitales de
cuidados intensivos a su hogar o diversas instalaciones con atencin menos intensiva; empleo
cada vez ms amplio de antibioticoterapia IV extrahospitalaria; el envejecimiento general de la
poblacin y terapias inmunomoduladoras ms extensas.
A nivel nacional existen cambios en los Perfiles de resistencia de Streptococo Pneumoniae,
continua siendo sensible a las penicilinas, pero presenta genes de resistencia variable (mosaico),
siendo necesario el clculo de la CIM en laboratorio (la adquisicin de resistencia de S
Pneumoniae, es semi-cuantitativa). Existen cepas que presentan resistencia variable a los
macrlidos.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

Proceso inflamatorio pulmonar que ocurre como respuesta a la proliferacin incontrolada de

microorganismos patgenos. La llegada del grmenes al parnquima pulmonar es por va
 Canalicular descendente. El mecanismo habitual es la colonizacin previa de las vas superiores
(bacterias inespecficas) y posterior aspiracin de las secreciones contaminadas. La llegada de
los grmenes determina una respuesta inflamatoria con infiltracin neutrofilica y exudacin de
protenas plasmticas que afecta a los alvolos y puede extenderse hacia unidades respiratorias
adyacentes.
Se sustituye de esta manera aire por exudados.

Fisiopatolgia: La ocupacin alveolar por el exudado inflamatoria provoca la aparicin de

alvolos perfundidos pero no ventilados condicionando la aparicin de hipoxemia por reas de
shunt pulmonar (relacin V/Q= 0), asociado a V/Q bajo en alvolos condensados que ventilan
menos. En respuesta a la misma se produce hiperventilacin secundaria que explica la polipnea
y alcalosis respiratoria

Derrame Pleural: Entre 50-60% de las NAC cursan con derrame paraneumnico, consecuencia
de la irritacin de la pleura por contigidad del foco infeccioso y posterior exudacin de la
misma.

Mecanismo Patognico:

I. Micro aspiracin De secreciones Orofarngeas:

Es el mecanismo ms frecuente, ocurre previa colonizacin orofaringea, sobre todo por

bacterias (S Pneumoniae).
Se ve sobre todo en infecciones vricas previas, tabaquismo, alcoholismo, inmunodepresin.

II. Macroaspiracin de secreciones orofarngeas

Suele ocurrir en pacientes ancianos, epilpticos, con deterioro de conciencia o alcohlicos con
deterioro de conciencia, o pacientes que sufren TEC con prdida del conocimiento.
El absceso de pulmn se produce por microaspiracin en pacientes con aumento de la flora
anaerobia bucal (numerosos focos spticos dentarios), o por macroaspiracin.

III. Inhalatoria

Grmenes atpicos, virus y BK.

IV. Hematgena.

Varios focos pulmonares bilaterales a partir de otro foco. Se plantea sobre todo en el caso de
Stafilococcus Aureus.
ETIOLOGIA:

En aproximadamente la mitad de los casos el agente se desconoce (No es posible aislarlo).

Los grmenes que con ms frecuencia son causa de neumona aguda comunitaria (NAC) son:
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, as como algunos virus respiratorios.

Con relativa frecuencia se aslan: Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella

catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia psitacci, Coxiella burnetii,
Francisella tularensis y Pseudomonas aeuroginosa.

Si bien las caractersticas clnicas con respecto al agente son inespecficas, en algunas ocasiones
la clnica puede guiar el diagnstico etiolgico.
Durante cierto tiempo se utiliz el trmino neumona atpica primaria para describir un tipo de
neumona de etiologa desconocida y cuadro clnico radiolgico distinto a la neumona
bacteriana. Posteriormente este cuadro, se determin, era producido en su mayor parte por
Micoplasmas y en menor medida por virus, clamidias o Rickettsias.
Caracteriza el cuadro de neumona atpica el presentarse con prdromos inespecficos como
cefaleas, mialgias, tos seca; expectoracin, cuando existe, mucoide; disnea de diverso grado;
manifestaciones extrapulmonares variables, segn el agente causal, e infiltrados pulmonares
difusos en la radiografa.
Actualmente, dada la dificultad en correlacionar los hallazgos clnico-radiolgicos con una
etiologa determinada, la clasificacin de neumona tpica/atpica ha cado en desuso.

El departamento de Bacteriologia plantea, posibles agentes etiolgicos de acuerdo a la edad y

presencia de comorbilidades, destacndose:
 SITUACIN CLNICA GRMENES

JOVEN SIN COMORBILIDAD I. Streptococcus pneumoniae

II. Mycoplasma pneumoniae
III. Viral

I. Streptococcus pneumoniae
ALCOHOLISTAS II. Klebsiella pneumoniae
III. Haemophilus influenza
IV. Moraxella catarrhalis

I. Streptococcus pneumoniae
EPOC, FUMADORES II. Haemophilus influenza
III. Moraxella catarrhalis

POST-GRIPAL I. Streptococcus pneumoniae

II. Staphylococcus aureus

I. Anaerobios
ASPIRATIVA II. Moraxella catarrhalis
III. Streptococcus pneumoniae
IV. Haemophilus influenza

BRONQUIECTASIAS I. Pseudomonas aeruginosa

ADICTOS A DROGAS INTRAVENOSAS I. Staphylococcus aureus

CONTACTO CON ANIMALES DE GRANJA I. Coxiella burnetii

CONTACTO CON CONEJOS I. Francisella tularensis

Segn ATS/IDSA:

TIPO DE PACIENTE ETIOLOGIA

AMBULATORIO Streptococcus Pneumoniae

Mycoplasma Pneumoniae
Haemophilus Influenzae
Chlamydhophila Pneumoniae
Virus Respiratorios (*)

HOSPITALARIO (NO CTI) S Pneumoniae

C Pneumoniae
H Influenzae
Legionella
Aspiracion
Virus Respiratorios

HOSPITALARIO (CTI) S Pneumoniae

S Aureus
Legionella
Bacilos Gram
H Infleunzae

Influenza A, B, adenovirus, VRS,

parainfluenza.

Se tiende a no utilizar los trminos clsicos de neumona tpica y atpica dado que las
presentaciones clnicas de los diferentes grmenes se superponen y tambin sus imgenes
radiolgicas.

S PNEUMONIAE:

S Pneumoniae Responsable de 2/3 de las NAC.

Incidencia de cepas resistentes vara segn diferentes series y pases.
En nuestro medio:
Todas las cepas fueron Sensibles a penicilina y aminopenicilina.
6% de resistencia a macrlidos.
No se encontraron cepas R a cefalosporinas de 3 generacin ni Quinolonas.
 A. En fumadores toma relevancia H. Influenza
B. En paciente con comorbilidad sobre todo mayores a 60 aos, S Pneumoniae contina siendo el
ms frecuente, pero se agregan los BGN (Klebsiella, E.Coli, Enterobacter).
C. En el adulto, menor a 40 aos el segundo germen en frecuencia es el Mycoplasma Pneumoniae,
este es uno de los llamados grmenes atpicos y se presenta con un cuadro insidioso de tos seca
persistente y poca signologa Pleuropulmonar, pueden presentar sntomas extra-respiratorios y
disociacin clnico-radiolgica.
D. Otros son menos frecuentes y se ven en situaciones especiales, por ejemplo el E Aureus se observa
como complicacin de epidemias de gripe en paciente con mal terreno o edad avanzada.
Actualmente siempre considerarlo por la epidemia a SAMR.com.

MYCOPLASMA PNEUMONIAE:

Es ms frecuente en nios, adolescentes y adultos jvenes.

Tiene un perodo de incubacin de 7 a 21 das.
La infeccin se adquirira por inhalacin de gotita de Flugge.
Es relativamente frecuente que curse con artromialgias y cefalea.
En general la tos es no productiva o con expectoracin mucosa escasa y en ocasiones hemtica.
Puede presentar dolor torcico retroesternal, no pleurtico que se incrementa al expectorar
(dolor traqueobronquial).
Es muy comn que se acompae de rinitis, faringitis, laringitis, y otitis (miringitis bullosa). Puede
cursar con, nuseas, vmitos y diarrea as como exantema mculo-papular.
Aunque menos frecuente, es posible que aparezcan complicaciones extrapulmonares graves
como: meningoencefalitis, mielopata transversa, hemlisis, trombosis venosa profunda,
pericarditis, miocarditis, artritis, entre otras.

CLAMYDIA PMEUMONIAE:

Genera frecuentemente infecciones respiratorias altas y bajas.

Presentacin clnica de una neumona atpica.

CLAMYDIA PSITTACI (psitacosis):

Por ser patgeno comn de muchas aves,

El contacto con estos animales es caracterstico pero puede faltar.

Es comn la cefalea, acusofobia, fotofobia, artralgias y mialgias.

Disnea y cianosis se observan en la enfermedad grave.

Puede observarse bradicardia relativa. Puede haber hepatoesplenomegalia, adenopatas,
eritema nodoso y/o exantema.

HAEMOPHILUS INFLUENZA:

Es ms frecuente en nios y adultos jvenes.

Son especialmente propensos los alcohlicos, diabticos, portadores de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), esplenectomizados o pacientes portadores de otros dficit
inmunolgicos
Suele tener comienzo insidioso e infeccin previa del aparato respiratorio superior
(fundamentalmente en nios).
Con frecuencia hay afectacin pleural.
Se adquiere por va inhalatoria, periodo de incubacin de 1 a 3 semanas.
Casi 10% de resistencia a aminopenicilinas (mecanismo por posicin de betalactamasas, que se
elimina por completo con el agregado de inhibidores de la betalactamasas).

ENTEROBACTERIAS:

Predominan en Neumonias nosocomiales, por aspiracin, edad avanzada, enfermedades

debilitantes.
KLEBSIELLA.
PSEUDOMONA (alta mortalidad, en bronquiectasias, hospitalizados, multitratados,
multirresistente).
BGN entricos en: OH, alteracin de la deglucin, ancianos, casas de salud, han recibido
antibioticoterapia previa, DM, EPOC.

ANAEROBIAS:

Absceso pulmonar (flora polimicrobiana).

LEGIONELA:

Neumona que puede ser grave.

Vinculada con refrigeradores, tanques, redes de distribucin de agua.
 Cuadro que cursa en 2 etapas, primero un cuadro atpico y despus tpico con dolor pleurtico,
tos y expectoracin mucopurulenta. Puede tener insuficiencia respiratoria.
A nivel radiolgico puede comprometer ms de un lbulo o ser bilateral. Raro el derrame
pleural. En Uruguay no se han reportado caso
Es un BGN.

VIRUS:

La neumona vrica es poco frecuente en el adulto inmunocompetente, cuando se presenta suele

vincularse a epidemias.
La incidencia es mayor en invierno.
Clnicamente no se diferencian de las bacterianas y se pueden sobreinfectar con ellas.
Por frecuente decreciente: Influenza A, Parainfluenza, CMV, Influenza B
CMV, adenovirus y herpes son ms del inmunodeprimido.

S. AUREUS:

El riesgo de infeccin por S. Aureus aumenta con la edad, DM, luego de infeccin por Influenza,
EPOC, corticoides, residencias de ancianos
Puede expresarse como una enfermedad moderada-severa con resolucin lenta, puede cavitarse,
dar abscesos y empiema.
Complicaciones extra PP: infecciones metastsicas.

Importante la historia ambiental y ocupacional:

Psitacosis: pjaros (loros, cotorras, palomas, pavos)

Leptospirosis: animales salvajes (roedores, bovinos, caballos) o exposicin a H2O contaminada
con orina de animales.
Hantavius: excremento, orina y saliva de roedores.
 CLNICA

Anamnesis

FP: Edad, sexo, ocupacin, ambiental (con quienes y dnde vive)

MC y EA:

Interrogatorio respiratorio:

T-E- DI FIAMBRE CON DOS PANES Y MANTECA

(Tos, expectoracin, disnea, fiebre, corazn derecho, dolor pleurtico, paraneoplasico, Sd mediastinal.

I. Tos: espordica o en accesos (disneizante, cianozante, hemoptizante, emetizante, sincopal)

II. Expectoracin (Co-Ca-Sabe-Oler-Sangre-y Se da Vuelta - para Vomicar,- Atelectasia)
III. Disnea: DE, DD, DPN (diferenciar de disnea de causa CV); disnea sibilante. Chillidos en el pecho y
evolucin. EAP. Dolor tipo puntada de lado y toracocentesis.
IV. Fiebre:
Desde cundo la presenta?
Se constato la temperatura
Cifra mxima
En que horario predomina (matinal, vespertina, nocturna)
Se acompaa de:
Sudoracin
Chuchos de fro
Chucho solemente
Medidas teraputicas y respuestas:
ntipirticos-ATB
Impregnacin toxi-bacilar (repercusin gral + toxi-infeccioso).
V. Insuficiencia Respiratoria al Ingreso:

Hipoxemia: Cianosis labios, lbulo de oreja, lecho subungueal. Excitacin psicomotriz, agresividad.
Hipercapnia: sudoracin, temblor (flapping), rubicundez facial, epigastralgia.
Mscara de O2, Gasometra, IOT- ARM, CTI

Hasta un 60% de los mayores de 65 aos se presentan sin fiebre.

VI. Corazn derecho:

Mediastino (adenomegalias por BK, CBP subyacente)

VII. Paraneo: si aplica

VIII. Metstasis: si aplica

Maniobras: Toracocentesis: Lquido: Caractersticas, Cantidad, Reiteracin de la maniobra,

Complicaciones (neumotrax)
Elementos de DOM:

Hemodinmica: PA baja, Fluidos iv

Enceflica: recuerda todo, prdida de conocimiento, coma
Heptica: Ictericia, Sd. Hemorragparo
Renal: de diuresis.

Factores predisponentes para infeccin:

DM
FR ETS: conoce personas con VIH, pareja estable: sana, se realiz VIH, conoce resultado, ADVP,
ADVI, ETS previa, Reclusin.
Corticoides
PQT Inmunomoduladores

ETIOLOGIA:

Depende de ETEL:

Edad.
Terreno.
Lugar de adquisicin.

Neumococo:

Previo al inicio del cuadro, impregnacin viral, cuadro respiratorio alto.

Herpes Labial
Esputo Herrumbroso
Chucho solemne
Derrame pleural
Es til saber si recibi SPRP (Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina).

Mycolpasma: (Atipicos)

Cuadro clnico atpico: Cefalea, mialgias, artralgias, serositis, ictericia (alteraciones funcional
heptico), petequias, anemia hemoltica, otalgia, miringitis bullosa, tos seca.
chlamidia)

Contacto con aves

BGN
Fumador (EPOC),
Alcoholistas,
HIV,
Diabticos,
Ancianos,
Casa de salud.

Estafilococo:

cuadro gripal previo, mialgias intensas, hacinamiento.

Lesiones supuradas en piel o partes blandas.

Anaerobios:

infecciones dentales y episodios de prdida de conocimiento (abscesos de pulmn)

TEC, Epilepsia, Embriaguez.

TBC:

Antecedentes de TBC, contacto con BK, causas de inmunodepresin (disalimentacin, HIV,

inmunosupresores)
Sd. impregnacin toxibacilar.

Hantavirus:

Campo, contacto con ratas.

Leptospirosis:

Pozo negro, basurales, ictericia, petequias, mialgias invalidantes.

Legionela:

viaje previo.

TU, TD: en caso de Bk por afeccin extra-pulmonar

Si no es claro el diagnstico por la clnica ahondar en diferenciales y no olvidar TEP (causa de

disnea).

ANTECEDENTES RESPIRATORIOS.
 I. Infecciones respiratorias previas:
NA: cuantas y en que tiempo, internacin (sala o CTI), germen responsable, todas
del mismo lado?, le buscaron alguna causa porque hacia NA (neumonas a
repeticin sospechar CBP).
BK previo.
II. Tabaquismo, BC (tose y expectora al menos durante 3 meses en 2 aos consecutivos), EPOC .
III. Broncorrea (+ 50 ml expectoracin), Bronquiectasias, (tos convulsa, sarampin).
IV. Asma.
V. Infecciones respiratorias altas (faringoamigdalitits, OMA, etc).

ANTECEDENTES PERSONALES

FA: HTA, Dislipemia, diabetes

TO (txicos): Alcoholismo, Tabaquismo (ya lo pregunt), Cocana, Marihuana, ADIV
VE: (Venreas), VIH, hepatitis B, C.
AL: alergia a ATB
CA: corazn grande, IC, soplo, IAM, arritmias
PU: es EA
CI: ciruga
F: personas con el mismo cuadro
I: internaciones previas y tratamiento farmacolgico
O: si corresponde
SECA: hacinamiento, contacto aves, ratas si lo olvidamos previamente. Acceso a servicios de salud.
Escolaridad.

Examen Fsico

Curvas. Semiologa de la expectoracin Salivadera: Semiolgica: color, olor.

Psiquismo. Estado general: destacar repercusin general.
NU: nutricional DE: Hidratacin, perfusin.
Funcional: FR, tipo respiratorio
Fascies: cianosis, txico, sndrome mediastinal, CBH
PM: inmunodepresin clnica: dermatitis seborreica, Ictericia, Hemorragparo, Anemia, Impronta
tabquica, hipocratismo digital, Vas, lesiones supuradas o infecciosas de piel (actuales o secuelares
por Samar.Com).
BF: Herpes labial. Candidiasis bucofarngea, LOV, focos spticos dentarios.
CUELLO: bocio, eje visceral bien centrado. Huecos supraclaviculares (por si CBP).
LG: por HIV, BK y CBP.

Respiratorio:

1) Extratorcico: Senos paranasales, mastoides, trago, narinas, tabique nasal, corrimiento posterior.
2) Torcico: Inspeccin: simetra medir hemitrax, signos fluxivos, tirajes.
 Palpacin, Percusin, columna, matidez desplazable, excursin diafragmtica, Auscultacin
Destacar:
Sndrome de condensacin a bronquio permeable
sndrome cavitario
sndrome en menos.
CV: Central y perifrico, arterial y venoso. (cardiopata de base puede favorecer infecciones
respiratorias o TEP).
Abdomen: visceromegalias, fundamentalmente esplenomegalia
FFLL, MMII, NEUROLGICO: rigidez de nuca. OA
ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome de Insuficiencia Respiratoria: disnea; polipnea

Elementos de hipoxemia:
Enceflicos: inquietud, confusin, desasosiego
Cardiovascular: taquicardia, cianosis central (en labios y pabelln auricular) la cual es un
elemento tardo de insuficiencia respiratoria, es traduccin de hipoxemia, representando
una concentracin de Hb reducida mayor 5 gr/dl en sangre perifrica.

Sndrome Canalicular Irritativo-Exudativo: tos; expectoracin (en caso que sea herrumbrosa
orienta a neumococo) o aumento de su tos y expectoracin habitual.

Sndrome Canalicular Obstructivo: estertores secos difusos bilaterales, sibilancias, gemidos

En lo Fsico Presenta:

Sndrome de Condensacin a Bronquio Permeable:

Vibraciones vocales aumentadas
Matidez completa o submatidez
Crepitantes
Soplo tubario
Traduccin creciente de los grados de condensacin:
1) broncofonia (voz exagerada no articulada)
2) pectoriloquia (voz exagerada articulada)
3) pectoriloquia fona (voz en secreto)

Sndrome de Impregnacin Viral: fiebre, sudoracin, artralgias, mialgias

Sndrome Toxiinfeccioso: fiebre; sensacin febril; chuchos de frio; malestar general

Presencia de Derrame

Sndrome de Irritacin Pleural: dolor tipo puntada de lado que corta la inspiracin; roce pleural;
soplo pleurtico; egofona (voz de cabra)

Sndrome en Menos:
Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
Matidez o submatidez
MAV disminuido o ausente
. Elementos de Derrame Pleural: expansin torxico, matidez de columna dorsal, desaparicin del
espacio de traube, desviacin del mediastino.
Descartar otras causas de sndrome en menos: sustitucin parenquimatosa, atelectasia, elevacin
diafragmtica.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Frente a un paciente que en el contexto de un sndrome toxi-infeccioso se presenta con

elementos canaliculares irritativos-exudativos y se le constata un sndrome de condensacin a
bronquio permeable, hacemos diagnstico de NEUMOPATA AGUDA, de adquisicin
COMUNITARIA por haber sido adquirida en el medio extra-hospitalario. Se TOPOGRAFIA, en ( )
del pulmonar, a juzgar por el sndrome de condensacin a bronquio permeable. Asienta en un
pulmn sano o patolgico. En un sujeto con buen o mal terreno general (Inmunocompromiso o
no).
Cursa con DERRAME PLEURAL:
Se acompaa de elementos que se vinculan a PROBABLE CURSO COMPLICADO: insuficiencia
respiratoria, etc.

I. Diagnstico de NAC
II. De inicio o evolucin aguda por el tiempo de evolucin.
III. COMUNITARIA: Se considera hasta 48 horas despus de internado, no procedente de
casa salud) o INTRAHOSPITALRIA (48 a 72 hs despus de internado y hasta 48 a 72 hs de
dado de alta, aunque para algunos grmenes este plazo puede ser mayor).
IV. Topografa en Pulmn y Lbulo.
V. Terreno Local: Pulmn previamente sano o patolgico
VI. Terreno Sistmico: Paciente inmunocompetente o con inmunosupresin clnica.
VII. Factores predisponentes para la infeccin.
VIII. C/ Sin Derrame Pleural.
IX. C/ Sin elementos vinculados a curso complicado.

El diagnstico se basa en 3 pilares:

I. Clnico
II. Radiolgico:
III. Evolutivo: En el adulto la evolucin se confirma radiolgicamente, mediante la realizacin de
una placa de trax que confirma la resolucin radiogrfica AT INTEGRUM de parnquima
pulmonar (La neumona no deja secuelas parenquimatosas).
 CLASIFICAR EN (COMUNITARIA/INTRAHOSPITALARIA)

Comunitaria:
Antes de las 72 horas de ingresar a una internacin
Despus de las 72 horas de egresar de una internacin
.Intrahospitalaria:
Despus de 72 horas de ingresar a una internacin
Antes de 72 horas de egresar de una internacin

TOPOGRAFIAR
(Pulmn/ Lobulo)

TERRENO (LOCAL/SISTEMICO)

. Local: pulmn
. Sistmico: inmunocomprometido

2) PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL

CLASIFICAR EN LIBRE O TABICADO

. Libre: presenta matidez desplazable, curva de Danmoiseau

. Tabicado: no presenta lmite superior curvo ni matidez desplazable

CLASIFICAR MAGNITUD

. Mayor a 200-300 cc: submatidez o matidez

. Mayor a 1000 cc: desaparicin del espacio de Traube
. Mayor a 1500 cc: curva de Damoiseau

CLASIFICAR TOLERANCIA (BIEN/MAL)

. Mal tolerado: insuficiencia respiratoria, alteraciones del estado cardiocirculatorio

ELEMENTOS DE COMPLICACION

. Insuficiencia respiratoria
 CLASIFICACION DE SEVERIDAD

SEVERIDAD DE LA NAC

Criterios clnicos de severidad:

Afectacin de conciencia.
Frecuencia respiratoria (>30 rpm)
Frecuencia cardaca (>120 lpm)
TAX (< 35 - > 40 C)
PA (<90/60)

Sin evidencia clnica de DOM: Buscaremos por paraclnica. Siendo un criterio de

severidad.

CRITERIOS DE INTERNACION EN PACIENTE CON NAC (ATS)

I) Edad mayor de 65 aos

II)Coexistencia de patologas
EPOC
Bronquiectasias
Enfermedades neoplsicas
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crnica
Insuficiencia cardiaca crnica
Abuso alcohlico crnico
Malnutricin
Enfermedad cerebrovascular
Esplenectomia
Hepatopata

III)Criterios de Severidad: (Hallazgos fsicos)

FR mayor 30
PAS menor 90 mm Hg
PAD menor 60 mmHg
FC mayor 125 lm.
Temperatura <35, >40.
Confusin o depresin del nivel de conciencia
Evidencia de infeccin extra-pulmonar.

IV Predictor de Mortalidad y Morbilidad Elevadas:

Glbulos blancos menor a 4000 o mayor a 30000 o neutrofilia absoluta menor a 1000
Trombocitopenia (plaquetas menor a 100000)
Hipotermia: temperatura menor a 36C
PaO2 menor a 60mmHg o PaCO2 mayor a 50mmHg
Insuficiencia renal: creatinina mayor a 1.2
 Derrame pleural
Hematocrito menor a 30% o HB menor a 9 gr/dl
Evidencia de disfuncin multiorgnica o sepsis
Acidosis menor a 7.35
Coagulopata
Acidosis metablica;

V) Radiografa de trax: Multilobar, Cavidad, Derrame pleural, Rpida extensin

VI)Consideraciones Sociales.

Se han diseado varios scores que ayudan a la toma de decisiones.

Los scores de severidad se disearon para ayudar al clnico a predecir el resultado
final de los pacientes que presentan NAC grave. Sirven adems para definir
estrategias como considerar tempranamente el ingreso hospitalario, el manejo en
un rea de medicina intensiva.

Los scores ms utilizados han sido los siguientes:

CURB 65: 3 ms NAC grave

Confusin
Urea > 42 mg/dl
R, frecuencia respiratoria > 30
B, PAS <90 y/o PAD < 60 mm Hg
65 aos

Con tres o ms variables se define como NAC severa.

tratamiento domiciliario: 0, 1
tratamiento en sala: 2
tratamiento en CTI: 3
Factibilidad del cumplimiento del tratamiento oral.


(rATS)= scores de severidad revisados de ATS Esta regla predictiva define como NAC severa si
tiene dos criterios mayores (1 de 2, requerir ARM o shock sptico), o tres menores o ms

Pautas de ingreso a CTI:

Los casos de neumona grave que tienen indicacin de ingreso a CTI son aquellos
que presentan:
- 1 de los 2 criterios mayores o
- 3 criterios menores.
Criterios mayores: necesidad de ARM
shock sptico.
Criterios menores:
- neumona multilobar
- FR>30 rpm
- PAFi<250
- Confusin o desorientacin
- Uremia
- Leucopenia (<4000/mm3)
- Trombocitopenia (<100.000/mm3)
- Hipotermia (<36C)
- Hipotensin que requiera aporte agresivo de fluidos
 Los criterios menores se ampliaron con la intencin de lograr el ingreso ms precoz de los
pacientes al CTI, dado que el retraso del mismo se asocia con mayor mortalidad en este grupo
de pacientes.

Las guas actuales de la ATS y la IDSA recomiendan el uso de CURB-65 o el PORT para valorar el
ingreso o no de los pacientes. Se recomienda el ingreso con CURB 65 2.

Criterios de Admisin en CTI en pacientes con NAC (1 criterio mayor o 3 criterios menores) ms
especfico que el CURB-65

CRITERIOS DE INTERNACION A CTI

Criterios Mayores

Necesidad de ventilacin mecnica

Shock sptico con necesidad de frmacos vasopresores por mas de 4 horas
Falla renal aguda:
flujo urinario menor a 80 ml en 4 horas
creatinina mayor a 2 mmol/l
azoemia mayor a 7 mmol/l
Necesidad de frmacos presores por ms de cuatro horas
Incremento de infiltrados en ms del 50% en 48 hs

. Criterios Menores

PAS menor a 90mmHg

Enfermedad multilobar
PaFI menor a 250
Frecuencia respiratoria mayor a 30 rpm
Glbulos blancos menor a 4000 o mayor a 30000 o neutrofilia absoluta menor a 1000
Trombocitopenia (plaquetas menor a 100000)
Hipotermia: temperatura menor a 36C
PaO2 menor a 60mmHg o PaCO2 mayor a 50mmHg
Insuficiencia renal: creatinina mayor a 1.2
Derrame pleural
Hematocrito menor a 30% o HB menor a 9 gr/dl
Evidencia de disfuncin multiorgnica o sepsis
Acidosis menor a 7.35

Ingreso a CTI si
1 criterio mayor.
2 criterios menores.
PRESENCIA DE FACTORES MODIFICADORES DE LOS POSIBLES GERMENES INVOLUCRADOS

Factores de riesgo para infeccin por Neumococo

edad mayor a 65 aos
teraputica con B lactmicos
alcoholismo
tratamiento inmunosupresor incluida la corticoterapia
comorbilidad

Factores de riesgo para infeccin por Gram Negativos Entericos

residencia en casa de salud
enfermedad cardiopulmonar
comorbilidad
terapia ATB reciente

Factores de riesgo para infeccin por Pseudomona

Patologa pulmonar estructural (bronquiectasias) el Sarampin y la Tos Convulsa
provocan Bronquiectasias. (cavernas) Una Neumona por S. aureus en la mayora de los
casos provoca cavernas
Corticoterapia (mayor a 10 mg de prednizona por da)
Uso ATB de amplio espectro por ms de 7 das en el ltimo mes
Malnutricin

CLASIFICACION SEGUN CRITERIOS DE LA ATS (FINES TERAPEUTICOS Y PRONOSTICOS) TOMANDO EN

CUENTA EL LUGAR TERAPUETICO Y LOS FACTORES MODIFICADORES

NO REQUIERE INTERNACION:

GRUPO I: sin enfermedades cardiopulmonares. Sin factores modificadores.

GRUPO II: con enfermedad cardiopulmonar y/o presencia de factores modificadores.

REQUIERE INTERNACIN (NO EN CTI)

GRUPO IIIA: Con enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadores.
GRUPO IIIB: Sin enfermedad cardiopulmonar ni factores modificadores.

REQUIERE INTERNACION (EN CTI)

GRUPO IVA: sin riesgo de infeccin por pseudomona.
GRUPO IVB: con riesgo de infeccin por pseudomona.
 PLANTEAR ETIOLOGIA

GRUPO I: Streptococco Pneumoniae; Mycoplasma Pneumoniae; Chlamydia Pneumoniae;

Haemophilus Influenzae

GRUPO II: Streptococco Pneumoniae; Mycoplasma Pneumoniae; Chlamydia Pneumoniae;

Haemophilus Influenzae

GRUPO IIIA: Streptococco Pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Mycoplasma Pneumoniae;

Chlamydia Pneumoniae; Gram negativos entericos

GRUPO IIIB: Streptococco Pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Mycoplasma Pneumoniae;

Chlamydia Pneumoniae

GRUPO IVA: Streptococco Pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Gram negativos entericos;

Staphilococco Aureus; Mycoplasma Pneumoniae

GRUPO IVB: Streptococco Pneumoniae; Haemophilus Influenzae; Gram negativos entericos;

Staphilococco Aureus; Mycoplasma Pneumoniae; Pseudomona Aureaginosa

Elementos orientadores de etiologa neumococica:

cuadro agudo con derrame pleural
expectoracin herrumbrosa
herpes labial
chucho solemne
infeccin viral previa

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Bacteriana inespecfica: por presentacin clnica, por fc.

Puede ser bacteriana especfica: BK. Si bien no es el cuadro clnico caracterstico, por la elevada
frecuencia en nuestro medio y lo inespecifico de su presentacin clnica no descartamos que
corresponda a una TBC.
Alejamos por la falta de elementos sugestivos (broncorrea y drenaje postural) que presente una
supuracin bronco-pulmonar.
Por ser fumador intenso que vamos a buscar imgenes sugestivas de un Cncer broncopulmonar
como favorecedor de esta neumona, siendo sta una forma de presentacin (neumonas
recurrentes de un mismo lbulo).
No planteamos inicialmente que se trate de una patologa pulmonar no infecciosa (neumonas
eosinfilas, BOOP, aspergilosis, alveolitis alrgica extrnseca, CBP, vasculitis, infarto de pulmn.) por
 frecuencia y por la clnica del paciente.

TERRENO

Factores Predisponentes:

Infeccin respiratoria aguda del tracto superior

Afeccin crnica del aparato respiratorio
Broncoaspiracin de contenido orofarngeo o gstrico (gram negativos entero patgenos)
Tabaquista (Haemophilus influenza)
Edad mayor de 60 aos
Alcoholismo
Drogadiccin
Inmunodepresin
Uso previo de ATB
Politraumatizados
Gran quemados
Exposicin a aves (Chlamydia psittaci)
Comorbilidad: diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, enfermedad hematolgica,
neoplasia, insuficiencia heptica, insuficiencia renal, enfermedad cerebrovascular.

PARACLINICA

I. CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

Radiografa de Trax
Patrn radiolgico: (Consolidacin/ Intersticial)
Foco de consolidacin:
opacidad inhomogenea con broncograma y acinograma areo.
Orienta a etiologa bacteriana
Patrn Intersticial
Patrn retculo-nodular, bilateral.
Asociado a elementos de hiperinsuflacin pulmonar.
Orienta a etiologa viral.
Criterios radiolgicos de severidad:
Compromiso bilateral.
Compromiso lobar y multilobar.
Presencia de cavidades.
Incremento del infiltrado radiolgico en ms de 50% en 48 horas.
Derrame Pleural
Derrame pleural:
 opacidad homognea en vidrio esmerilado que borra el ngulo costofrnico y asciende a
axila (visible si hay ms de 200cc de lquido).
Pedir de la evolucin dado que la extensin en 48 hs es criterio de severidad.

II. Valorar Funcin Respiratoria:

Gasometra:
Confirma la IR.
Tipo I: normocapnia, hipocapnia
Tipo II: Hipercapnia
Elementos de severidad:
PaO2 menor a 60 mmHg
PaCO2 mayor a 50 mmHg
Acidosis Metablica: traduce hipoxemia, metabolismo anaerobio, acumulacin de cido lctico,
posteriormente evoluciona mixta (acumulacin Co2+ cido lctico).

III. Parmetros Inespecficos de Infeccin:

Hemograma:

Presenta un valor importante de severidad al definir

. Elementos de Severidad:
Leucocitosis (30.000)
leucopenia (<4000)
neutrofilia
trombocitopenia
Hematocrito menor a 30%
Hemoglobina menor a 9gr/l: anemia secundaria a proceso infeccioso en curso.
La leucocitosis elevada con desviacin a izquierda es lo esperado as como una hiperplaquetosis
reactante de fase aguda.

VES, Pcr y Fibrinemia: Esperamos hallar elevadas.

ESTUDIO ETIOLOGICO

Hemocultivo: (2, uno cada media hora)

Se solicita en toda neumona que ingresa (CURB 2).
Indicado en:
paciente en UCI
infiltrados cavitarios
leucopenia
 alcohlico
enfermedad crnica del hgado
resultado positivo para el antgeno neumococico
derrame pleural
La utilidad de los HC est limitada por la baja prevalencia de las bacteriemias en la NAC que
es de 6-20% y la baja sensibilidad que tiene el mtodo para detectar bacteriemias
transitorias.
Las bacteriemias son ms frecuentes en las neumonas neumoccicas.
Es poco sensible 15-25% para neumococo, pero muy especfico (consigue diagnstico
etiolgico de certeza).
En neumonas neumocccicas si es positivo es criterio de severidad (predictor de mala
evolucin).
En neumonas sucesivas hay menor bacteriemia. Los VIH (+) tienen mayor porcentaje de
bacteriemias. Gravedad y mal pronstico.

Cultivo de Esputo:

(Estudio de la expectoracin con directo, cultivo y tincin de gram)

Muestra representativa del tracto respiratorio inferior (ms de 25 PMN y menos de 10 clulas
epiteliales por campo de 100 aumentos al microsopio ptico Murray - Washington), directo y
cultivo.
Se trata de un estudio poco sensible y poco especfico.
El directo es el nico mtodo rpido que permite una orientacin etiolgica, siendo una limitacin
la contaminacin que se produce con bacterias de la orofaringe. No obstante un predominio de
cocos G+ sugiere infeccin neumocccica; la escasez de bacterias es propio de los atpicos o virus.
Procesamiento de la muestra Mayor 2 horas Reduccin del rendimiento para neumococo, S
aureus y BGN.
Indicacin:
Paciente en UCI
Falla de la antibiticoterapia en pacientes ambulatorios
Infiltrados cavitarios.
Alcohlico.
EPOC severo.
Resultado positivo para el antgeno neumococico.
Derrame pleural.

Otros estudios para diagnstico etiolgico:

Antgeno Neumococico en sangre u orina:

Podran ser de utilidad cuando por tratamiento ATB previo se negativizan los cultivos.
 Tienen el mayor rendimiento diagnstico en los pacientes ms graves.
La sensibilidad es de 50-80% y la especificidad >90%.
No se solicita en todos los casos:
paciente en UCI
falla de la antibiticoterapia en pacientes ambulatorios
leucopenia
alcohlico
enfermedad crnica del hgado
derrame pleural

Serologa para grmenes atpicos:

IF, fijacin del complemento, PCR. Se valora el aumento del ttulo ms de 4 veces, no da diagnstico
rpido sino ms bien retrospectivo.
Permite conocer la epidemiologa en nuestro medio y debido a que los atpicos son grmenes
intracelulares requieren un tratamiento ms prolongado (14- 21 das) tiene implicancias en la
duracin del tratamiento.

Tcnicas invasivas:

Se plantean en nosocomiales, graves, mala respuesta o inmunocomprometidos.

FBC con LBA, cepillo protegido, biopsia pulmonar transbrnquica.
En 35-60% no se llega al diagnstico etiolgico a pesar de los estudios.
Las nuevas pautas de la ATS-IDSA plantean realizar estudios para bsqueda etiolgica cuando los
resultados se prev puedan cambiar las decisiones de manejo del paciente, en estudios
epidemiolgicos o segn sospecha clnica segn la tabla. Los considera opcionales para
pacientes ambulatorios.
Cultivo de la Toracocentesis:
derrame pleural
Cultivo para tuberculosis:
infiltrados cavitarios

Funcional renal:
Creatinina
Urea

Ionograma
Funcional heptico: Neumococo origina un toque heptico. En bsqueda de DOM
 Crasis: en busca de funcin orgnica mltiple. Una disminucin del % de TP y alargamiento del
KPTT pueden ser de severidad.

Baciloscopas y PPD

PPD: permite conocer si hubo contacto con BK, es decir infeccin TBC sin poder precisar cuando ocurri.
Frente a una respuesta hiperrgica podemos concluir que la infeccin fue reciente pero no podemos hablar
de enfermedad TNC actual. En definitiva en ninguna situacin el PPD permite hacer diagnstico de
enfermedad TBC.

Baciloscopa: permite hacer diagnstico de enfermedad TBC. Pedirla siempre que quepa.

VES: > 100 pensar en TBC, colagenopatas y neoplasias ( No es absoluto).

HIV, VDRL

Toracocentesis: se punciona si el derrame es mayor a 10 mm en RxTx de decbito

Microscpico:
liquido amarillo citrino
turbio (empiema)
purulento (empiema)
Citoquimico: elementos de exudado (criterios de Light)
relacin protenas del liquido/protenas del plasma mayor a 0.5
relacin LDH del liquido/LDH del plasma mayor a 0.6
LDH total mayor a 200 o mayor al 75% del LDH en plasma
Colesterol del liquido mayor a 60mg/dl

En suma: NAC
Topografa

Pulmn sano

Inmunocompetente
Complicada con Pleura
Severidad

TRATAMIENTO

Tratamiento higinico, diettico.

Fisioterapia respiratoria.
O2 terapia
 Si bien nos guiaremos por las pautas realizaremos un tratamiento individualizado conociendo el
lugar de adquisicin (comunitaria o nosocomial), edad, terreno y grmenes del medio.

MEJORA DE LA FUNCION RESPIRATORIAS

Si presenta insuficiencia respiratoria severa se suspender la va oral, dieta de salud con

abundantes lquidos para fluidificar secreciones
Va Venosa Perifrica para hidratacin y pasaje de medicamentos
Oxigenoterapia hmeda en caso de insuficiencia respiratoria con mascara que se adecuara a los
datos de la gasometra y del saturometro

TRATAMIENTO SINTOMATICO DEL DOLOR Y LA FIEBRE

Dipirona: 1 gr i/v

TRATAMIENTO ETIOLOGICO DEL PROCESO INFECCIOSOS

La antibiticoterapia ser:
Precoz (una vez extradas las muestras para cultivo, ideal dentro de las primeras 8 horas luego
de valorado lo que mejora el pronostico)
Adecuada (emprica inicialmente, dirigida a los grmenes planteados, ajustada luego a los
resultados del cultivo)
Prolongada (se extender por 7 a 10 das en una NAC y a 10 a 14 das en una NAC con derrame,
pudiendo pasar a va oral pasadas las 72 horas si ya no presenta fiebre, tiene tolerancia
digestiva, sin tos ni disnea, GB en descenso, con fiebre pero con mejora del resto de los
anteriores)
Intensa (a dosis plena)
Los porcentajes de resistencia a la Penicilina estn en aumento en el mundo, en nuestro pas la
resistencia intermedia se ve en 10% (CIM 0.1-1 g/ml) y la alta resistencia (>2 g/ml) se ve en 1%. De
todos modos la mortalidad est relacionada con cepas con resistencia >4, por lo cual los nuevos
puntos de corte son: baja: <1mg/L, intermedia: 2mg/L y alta>4 mg/L, o sea que con los nuevos
puntos de corte no hay en nuestro medio cepas de alta resistencia.
Las recomendaciones de la ctedra de infecto en nuestro medio son:
 Comenzar ATB dentro de las primeras 8 horas del ingreso hospitalario.

Retraso en el inicio. Aumento mortalidad a 30 das de la NAC.

Utilizar una mixtura, en general ampicilina-sulbactam con o sin macrlido y eventualmente

agregar clindamicina si existe alguna posibilidad de estafilococo.

Macrlidos:

Asociados con cefalosporinas de 2 o 3, o beta lactmicos inhibidor de betalactamasa se

asocia con de mortalidad a 30 das y estada hospitalaria.
La ATS plantea tratamiento por un mnimo de 5 das, nosotros vamos a decir 10 das como
mnimo.

GRUPO I (no requiere internacin, no comorbilidad)

. Amoxicilina (penicilina) 1gr v/o c/8 horas durante 7 das

Cubre: Streptoccco Pneumonia y Enterococcos

. Ampicilina-Sulbactam (penicilina) 1500mg v/o c/6 horas
Cubre: Streptococcus Pneumonia, Enterococcus Faecalis, Moraxella Catarrhalis, Klebsiella sp, Proteus sp

+
. Claritromicina (macrolido) 500mg v/o c/12 horas durante 7 das
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia

GRUPO II (no requiere internacin, comorbilidad)

. Cefuroxime (cefalosporina de 2 generacin)

Cubre: Neisseria Meningitidis, Moraxella Catarrhalis, Haemophilus Influenzae
+
. Claritromicina (macrolido) 500mg v/o c/12 horas durante 7 das
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia

GRUPO III (requiere internacin en sala)

. Ampicilina-Sulbactam (penicilina) 1500mg i/v c/6 horas

Cubre: Streptococcus Pneumonia, Enterococcus Faecalis, Moraxella Catarrhalis, Klebsiella sp, Proteus sp

. Amoxicilina-Clavulanato (penicilina) 1000/200mg i/v c/8 horas durante 7 das
Cubre: Streptococcus Pneumonia, Enterococcus Faecalis, Moraxella Catarrhalis, Klebsiella sp, Proteus sp

. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg i/v c/24 horas durante 7 a 10 das
Cubre: Streptococcus resistente a penicilina, Neisseria Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae,
Enterobacterias, Haemophilus Influenzae,

+
. Claritromicina (macrolido) 500mg i/v c/12 horas
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia

GRUPO IV A (requiere internacin en CTI, no riesgo de pseudomona)

. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg i/v c/24 horas durante 7 a 10 das

Cubre: Streptococcus resistente a penicilina, Neisseria Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae,
Enterobacterias, Haemophilus Influenzae,
+
. Claritromicina (macrolido) 500mg intravenoso cada 12 horas
Cubre: Staphylococcus Aureus (SAMS), Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococus grupo A, B, C,
G, Streptococcus Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae, Chlamydia Pneumonia,
Mycoplasma pneumonia

GRUPO IV B (requiere internacin en CTI, riesgo de pseudomona)

. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg intravenosa cada 24 horas durante 7 a 10 das

Cubre: Streptococcus resistente a penicilina, Neisseria Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae,
Enterobacterias, Haemophilus Influenzae,
+

. Ciprofloxacina (quinolona) 400mg va oral cada 24 horas durante 7 das

Cubre: Moraxella Catarrhalis, Pseudomona Aureginosa

. Gentamicina (Aminoglucsidos)
Cubre: Pseudomona Aureginosa

EVOLUCION

Esperamos la mejora con el tratamiento instituido, valoraremos la respuesta al tratamiento

instituido por parmetros clnicos, paraclnicos y Rx:
Hay mejora subjetiva constituyendo un elemento precoz y de gran valor clnico; en general
el paciente entra en apirexia en 72 hs de iniciado el tto ATB dependiendo del terreno (no
plantear cambio ATB antes del 3 da).
La leucocitosis se normaliza al 4 da y el foco a la semana por trmino medio.
La RX demora 1 a 2 meses, incluso en la neumonas que evolucionan a curacin puede
verse un aumento de foco en los primeros das (fenmeno de aereacin)
Inicio del ATB emprico antes de las 8 horas del ingreso a demostrado una disminucin
de la mortalidad en los primeros 30 das
No cambiar el ATB antes de las 72 horas si no existe agravacin aunque no exista
mejora.
Cambio a v/o: mejora clnica, luego de 48 horas en apirexia, Leucocitosis en descenso, vo
habilitada.
Buena evolucin: no es necesario Rx de control. Rx luego del alta para documentar
resolucin, descartar proceso subyacente o secuelas fibrticas. Resolucin Rx completa
8 10 semanas.
F de R para retraso en la resolucin: edad avanzada, EPOC, enfermedades crnicas (DM,
IC, IR, OH), neumona multilobar.
 COMPLICACIONES

I. Locales.
Atelectasia.
Abscedacin.
Retardo en la resolucin del foco (ms de 8 semanas).
Cualquiera de estas complicaciones va a requerir la realizacin de TC y FBC.

II. Regionales.
Derrame Pleural: Meta neumnico que aparece luego de mejorado el foco parenquimatoso y no
requiere tratamiento; o paraneumnico que habitualmente acompaa a la neumona desde el
comienzo y cura con el tto ATB.
Empiema.
Pericarditis purulenta.
extensin broncogena del foco
mbolos spticos a distancia

III. Generales.
Infecciones metastsicas (artritis sptica, meningitis, endocarditis).
Insuficiencia respiratoria.
Sepsis.

Frente a una neumona aguda de mala evolucin deben plantearse las siguientes
consideraciones:

agente resistente al tratamiento

patgeno inusual
neumona aguda con evolucin crnica
neumona complicada
diagnostico errneo

CONTROLES

Clnico: temperatura menor a 37.8C, frecuencia cardiaca menor a 100 lpm, frecuencia
respiratoria menor a 24 rpm, PAS mayor a 90 mmHg, Saturacin de Oxigeno mayor a 90%

PRONOSTICO

Para la neumona bacteriana la mayor mortalidad se ve en las primeras 24 -48 hs y no ha cambiado

en la era ATB.
La tasa de mortalidad es de 13-24% pero puede ser tan alta como 40-50% en los que requieren
ingreso a CTI y ARM.
 14% NAC que requiere internacin,
25% NAC con bacteriemia,
hasta 50% NAC que requiere ingreso a CTI.
Se han identificado ms de 100 factores predictivos de morbilidad y mortalidad para los ptes con
NAC. En general:

Edad >65 aos,

Presencia de enfermedades crnicas,
Inmunosupresin,
Alteracin severa de los signos vitales al ingreso,
Alteraciones metablicas severas,
Sepsis se consideran factores pronsticos de gravedad.
Segn el score de PORT basado en antecedentes del paciente y hallazgos del examen fsico y
laboratorio, se divide a los pacientes en 5 categoras:
I, II, III (ambulatorias) Mortalidad < 3%
IV 10%, V 30%

Pronstico vital inmediato: de acuerdo al grupo de la ATS

I: mortalidad del 1-5%
II: mortalidad del 5-20%
III: mortalidad del 5-25%
IV: mortalidad hasta el 50%

Pronstico vital alejado: bueno ya que la neumona tiene restitucin ad integrum

PROFILAXIS

Abandono del tabaquismo y eventualmente del alcohol. Control de las enfermedades comrbidas.
Correccin de la desnutricin. Consulta con odontlogo. Vacunaciones.

Vacuna antineumocccica, y antigripal.

La antineumoccica: Cada 5 aos:

Mayores de 65 aos.
Pacientes entre 2 y 64 aos con enfermedades crnicas (transplantados, HIV, neoplasias
hematolgicas, IRC, sndrome nefrtico, EPOC, IC, Hepatopata).
Esplenectomizados, y anemia falciforme.
 La antigripal se administra en: anual

Mayores de 65 aos.
Con enfermedades crnicas (diabetes, EPOC, IR, asmticos). Asma.
Personal de la salud.

NEUMONIA COMUNITARIA GRAVE: Neumococo, Klebsiella, en ocasiones Pseudomona y otros G negativos.

Esto lleva al uso de ATB amplio espectro cubriendo G+, G- y atpicos; a pesar de ello la mortalidad es del
50%.

NEUMONIA POR ASPIRACIN Y NECROTIZANTE POR ANAEROBIOS:

Factores de riesgo: Stroke, enfermedades neuromusculares, sedacin, obnubilacin, alcoholismo, disfagia,
intubacin y cualquier enfermedad crnica debilitante. Los patgenos habituales en el husped normal son
los anaerobios de la boca (bacteroides, fusobacterium, peptoestreptococo). Los S Aureus y BGN se pueden
encontrar en pte con enfermedades crnicas o institucionalizados, pueden ser polimicrobianas.

La Neumona Colapsante es producida ms frecuentemente por neumococo, pero tambin deben

plantearse BGN como Haemophilus, Klebsiella, Proteus. Esta entidad se define por la presencia de una
neumopata de inicio agudo que se presente con PA sistlica< 90 mmHg o PA diastlica <60 mmHg,
necesidad de vasopresores ms de 4 hs, falla renal aguda o diuresis < 20 ml/hs.
 NEUMONIA INTA-HOSPITALARIA

DEFINICIN

Es aquella neumona que se desarrolla 48 hrs, luego del ingreso hospitalario, y hasta 48 o 72 horas
del alta.

Epidemiologia

0.4-11% de los hospitalizados tendrn una NN

El porcentaje aumenta a 25-60% de los que deben recibir ARM (asistencia respiratoria mecnica).
Es la principal causa de hospitalaria, muerte por infeccin nosocomial y de prolongacin de la
estada hospitalaria.

Factores de riesgo de presentar NN:

ARM y duracin de la intubacin

SNG
FBC
Disminucin del nivel de conciencia
TEC
Macroaspiracin
Edad avanzada
Enfermedad grave de fondo
Tratamiento previo con ATB
Uso extendido de anticidos y anti H2

El mecanismo patognico es por colonizacin de la va area superior con grmenes inhabituales,

favorecido por los factores de riesgo, luego llegan al tracto inferior por micro o macro-aspiracin.

Patgenos:

Los ms frecuentes son los Gram (-): P. Aeruginosa, Acinetobacter, K. Pneumoniae, Serratia,
Enterobacter. Con menor frecuente: S. Aureus, S. Pneumoniae, H. Influenza.
30-50% son polimicrobianas
Anaerobios: Pueden encontrarse en el contexto de una infeccin polimicrobiana o en una
neumona por macroaspiracin.
El uso previo de ATB est asociado a mayor mortalidad, tambin se vincula a estos cuadros,
pacientes con tratamiento corticoideo o con neoplasias.
 Paraclinica:

Cultivo del Esputo y Hemocultivo. Poseen menor sensibilidad que en la NAC

En el caso del hemocultivo, 11% de las desarrollan bacteriemias, es difcil interpretar sus
resultados, dado que estos pacientes frecuentemente presentan otros focos infecciosos: catteres,
SV, etc.
Se pueden usar tcnicas invasivas, cuando no responden bien al tratamiento inicial, como LBA
(lavado-bronquiolo-alveolar) y FBC (fibrobroncoscopia) con toma de muestras con cepillo
protegido.

Tratamiento

Suelen combinarse Cefalosporina de 3ra generacin con actividad anti-Pseudomonas

(Ceftazidime Fortam) y Aminoglucsidos.

PRONOSTICO:

Mortalidad global 30-50%.

NEUMONIA ASPIRATIVA
ASPIRACIN:

Es el pasaje de material extrao a la laringe y tracto respiratorio inferior.

cido gstrico: Neumonitis aspirativa qumica (S de Mendelson)
Bacterias: Neumona bacteriana o aspirativa
 Lquidos o slidos: obstruccin va area. Frecuente sobreinfeccin cuando persiste ms de
una semana.

Definicin:

Se reserva para aquella neumna aguda en donde el mecanismo aspirativo se ve favorecido por
la alteracin de los mecanismos de defensa (conciencia, reflejos deglutorios

Epidemiologia

Causa importante de mortalidad en casas de salud y hospitalizados. 5 a 15% de las NA

comunitarias. Ms frecuente en ancianos y hospitalizados.

Factores predisponentes:

Alteracin de conciencia: OH, convulsin, stroke, TEC, sobredosis de frmacos o drogas.

Disfagia: estenosis, neoplasma, divertculo, fstulas TE (traqueo-esofgicas), EEI
incompetente.
Neurolgicas: Esclerosis mltiple, Miastenia, Parkinson, Parlisis seudobulbar.
Alteraciones mecnicas de las barreras normales: SNG, IOT, FBC
Otras: vmitos incoercibles, sndrome pilrico, decbito prolongado

Etiologa

Grmenes aislados con mayor frecuencia son:

Bacterias anaerobias: Solas 45-60%, asociados con aerobios en flora polimicrobiana: 41-45%
Anaerobios: Provetella melaningogenicus, Fusobacterium, Peptoestreptococos
Aerobios: Neumococo, H influenzae, S aureus, K pneumoniae.
N aspirativa nosocomial: por lo general mezcla de Anaerobios, BGN y S aureus.

Tratamiento

N aspirativa no complicada 10 a 14 das.

Absceso pulmonar: 4 a 6 semanas
Esquema teraputico:

Lugar de adquisicin Eleccin Alternativa

Comunitaria Clindamicina 600 c/8 Betalactmicos IBL
Ampicilina Sulbactam
 Amoxicilina
clavulnico
Piperacilina
Tazobactam
Carbapenems (I, M)
Fluoquinolonas (L o Moxi)

Nosocomial o Casa de salud Clindamicina + FQ Betalactmicos IBL (anti

(ciprofloxacina) o pseudomona)
cefalosporina de 3 Piperacilina
(anti pseudomona) Tazobactam
Cefoperazona
Sulbactam

NEUMONIA DEL ANCIANO

Definicion

Es la neumonia que ocurre en sujetos mayores de 65 aos.

Epidemiologia e Importancia

Es ms severa
Mayor tasas de internacin y estada Hospitalaria
Mayor tasa de complicaciones
Mayor Mortalidad
Representa 2/3 de las NAC graves.

Factores Predisponentes

Comorbilidad
Colonizacin oro-faringea
Institucionalizacin
Deterioro del estado General

Clnica:

Presentacin atpica o silente

Manifestaciones generales
Confusin mental
 Fiebre escasa o nula (60%)
Mayor frecuencia de DOM
Rx atpica
Resolucin ms lenta
Etiologa:

Similar a NAC.

Diagnstico:

Rx Tx puede ser normal si esta deshidratado y documentarse el foco luego de hidratarse.

GB puede no aumentar tanto como en el joven.

Factores de Riesgo de Mala Evolucin y Muerte:

Apirexia, confusin, hipotensin, postrado, alteracin de la deglucin, hipotermia, FR > 30,

shock, IR aguda.

Tratamiento:

Igual al adulto.
Amoxicilina clavulnico 875/125 cada 8 horas (para switch)

Pronstico

Aplicando CURB 65:

Mortalidad 1 punto: 3.2%
2 puntos: 13%.
3 puntos: 17%;
4 puntos: 40%
5 puntos: 57%

NEUMONIA DE RESOLUCIN INADECUADA

NEUMONIA DE RESOLUCION LENTA:

 Persistencia de anomalas radiolgicas, luego de un mes de iniciado el cuadro, en un paciente
que ha demostrado mejora clnica.
NAC, en inmunocompetentes con menos de 50 % de aclaramiento en las imgenes a las dos
semanas de inicio de los sntomas, o con aclaramiento incompleto a las 4 semanas en aquellos
que han mejorado su sintomatologa con la antibitico terapia.
Todos los grmenes pueden producir una NRL, pero el ms frecuente es el Neumococo.
Se ve con ms frecuencia en pacientes aosos.
La clnica no difiere de la neumona aguda comunitaria.
Es una forma habitual en la neumona del lbulo medio por su deficiente sistema de drenaje
bronquial. No se ha demostrado que prolongar los ATB mejore los resultados.
Estos pacientes deben ser seguidos durante 4 a 8 semanas.

Factores que interfieren en la resolucin en los plazos esperados:

Condiciones comrbidas, slo 20-30% de pacientes con comorbilidad resuelven Rx en plazo

Edad, 90% de los menores de 50 aos resuelven Rx en < 1 mes, slo 30% de los mayores de 50
aos lo hacen en ese tiempo
Alcoholismo, acta como factor independiente
Severidad de la Neumona, a ms severa, bacteriana o multilobar, ms lenta resolucin

NEUMONIA RECURRENTE

Definicin:

Dos ms episodios de infeccin pulmonar, caracterizados por fiebre, infiltrados pulmonares e

hiperleucocitosis separados por resolucin radiolgica completa o un perodo asintomtico de
por lo menos un mes.

Etiologa:

Las causas determinantes pueden diferenciarse segn estas infecciones afecten al mismo o
diferente lbulo en los episodios reiterados.
Cuando la afeccin es del mismo lbulo debe pensarse en una patologa local, sea que
determine obstruccin bronquial (cuerpo extrao, adenoma, fibrolipoma o adenopatas) o que
afecte el parnquima pulmonar (secuestro pulmonar, quiste broncgeno, bronquiectasias).
Cuando la afeccin es de lbulos diferentes se plantea la presencia de una patologa sistmica:
aspiracin por RGE, disfuncin mucociliar, aspergilosis pulmonar alrgica, inmunodepresin,
SIDA, etc.).

Clnica
 La presentacin clnica no difiere de la habitual; la nica salvedad es que los episodios
subsecuentes tienen bacteriemias en menor proporcin que la primer neumona.
Los grmenes causantes dependen de la causa de la recurrencia. El estudio del paciente
depende de la sospecha clnica.

Paraclnica:

Cuando la reiteracin afecta al mismo lbulo se debe iniciar con una FBC en busca de causa local
obstructiva y una TC en busca de alteraciones parenquimatosas regionales.
Si los episodios sucesivos involucran varios lbulos se realizar FGC y EGD en busca de RGE,
bsqueda de eosinofilia en sangre y determinacin de IgE si se plantea ABPA.
En nios y jvenes test del sudor y estudios genticos en busca de enfermedad fibroqustica. En
todos los casos, uni o multilobar debe solicitarse HIV en busca de inmunocompromiso.

Neumona Reiterada Reitera en el mismo lbulo Reitera en distinto lbulo

Causas a considerar Patologa locorregional Patologa sistmica

Obstruccin bronquial: Aspiracin por RGE

Cuerpo extrao, Disfuncin mucociliar

aspergilosis pulmonar alrgica
Adenoma, inmunodepresin

fibrolipoma SIDA

Adenopatas

Paraclnica Afectacin parnquimatosa:

FBC EGD
secuestro pulmonar
TC AR FGC
Quiste broncgeno
HIV HIV
Bronquiectasias

Test del sudor

 SINDROME HEMORRAGIPARO (PTI)
DEFINICION

Son cuadros caracterizados desde el punto de vista clnico por la predisposicin al sangrado
patolgico, debido a una deficiencia en la hemostasia.
Se define como sangrado patolgico al sangrado de:
Aparicin Espontanea
Desproporcionado para la entidad traumtica que lo desencadena
Expresin politopica, comprometiendo dos o ms territoris (cutneo-mucoso, cutneo-mucoso-
visceral)

Formas de expresin:

Petequias:
Lesiones puntiformes, rojas, como cabeza de alfiler, no se borran con la digitopresin, no
sobreelevadas (salvo en Schoenlein Henoch).
Equmosis:
Lesin de mayor tamao que petequias, contorno geogrfico.
Hematomas:
Lesiones sobreelevados.
Hemorragias mucosas:
Epistaxis, gingivorragia, hemorragias conjuntivales.
Hemorragias profundas:
Digestiva (hematemesis, melenas, enterorragia, recotrragia, melenas) , hemoptisis,
hematuria, Genitorragia.
Hemorragias serosas:
Peritoneal, menngea, articular, pleural.

CLASIFICACION

Los Sndromes Hemorragparos suelen dividirse en 2 grandes grupos

Sndrome Prpurico (alteracin de la hemostasia primaria Vascular-Plaquetaria)
Sndrome Coaguloptico (alteraciones de la hemostasia secundaria, coagulacin)

Caracteres diferenciales S. Purprico S. Coaguloptico

Circunstancias aparicin Espontneo Provocado

Expresin predominante Equimtico - Petequial Hematomas (superf y
profundos). Hemartrosis.
 No petequias

Asiento de predileccin Cutneo, mucoso o ambos Superficiales y profundos

Extensin Difusas Localizadas
Respuesta a medidas Fciles de cohibir Difciles de cohibir
hemostticas
Luego de traumatismo Aparicin inmediata Aparicin tarda

Hemostasia:
Proceso cuya finalidad es mantener la integridad del rbol vascular, aparece frente a la lesin de
dicho rbol, evita la hemorragia, culmina mediante la formacin de un tapn hemosttico.
La hemostasia fisiolgica consta de 4 fases:
I. Vasoconstriccin en la zona afectada
II. Adhesin y agregacin plaquetaria sobre la superficie lesionad.
III. Formacin de un coagulo estabilizado (fibrina)
IV. Fibrinlisis o eliminacin de la malla de fibrina.
La cascada hemosttica la dividimos en 2 grandes grupos :

Hemostasia Primaria:

Se inicia inmediatamente tras la injuria endotelial, incluye:

I. Vasoconstriccin local
II. Adhesion Plaquetaria
III. Activacin Plaquetaria
IV. Agregacion Plaquetaria
Culmina con la formacin de un tapn plaquetario o tapn hemosttico Primario

II) Adhesin y activacin Plaquetaria:

Al existir dao endotelial se expone el componente subendotelial (colgeno) favoreciendo la

adhesin plaquetaria.
Las plaquetas se adhieren al subendotelio mediante glicoprotenas de superficie, destacndose
la glicopreteina GI/IX (GpIb), El Factor de Von Willebran, acta como puente de unin entre esta y el
tejido sub-endotelial.
Secundaria a la adhesin plaquetaria ocurre la activacin plaquetaria, la cual es mediada por la
enzima Ciclooxigenasa (COX),

III)-Activacin Plaquetaria

Consiste en la:
 a) Degranulacin plaquetaria (ADP, serotonina,calcio,), sntesis de tromboexno A2 capaz de
acentuar la vasocontriccion y favorecer an ms la agregacin plaquetaria.
b) Cambios morfolgicos
c) Exposicin en la superficie plaquetaria de la glicoprotena IIb/IIIa, que es fundamental para la
agregacin plaquetaria ( aumento en Tromboexano A2 (TXA2).

IV)- Agregacin Plaquetaria:

Consiste en la formacin de puentes de unin entre la GPIIb/IIIA de la superficie plaquetaria,

actuando el fibringeno como intermediario de dicha unin.

Frmacos:

AAS inhibe irreversiblemente a la COX, disminuyendo los niveles de TXA2 a nivel plaquetario lo
cual impide la activacin y consecuente agregacin plaquetaria.
Frmacos como el dipiridamol (inhibidores fosfodiesterasa) incrementan los niveles de AMPc
intraplaquetarios ejerciendo tambin un efecto antiagregante.
El Frmacos inhibidores de la Gp IIb//IIIa tambin ejercen un efecto antiagregante.

Hemostasia Secundaria:

Involucra la activacin de la cascada de la coagulacin y culmina con la formacin de una malla

de fibrina en torno al tapn hemosttico primario.

En ella participan:

Factores de la coagulacion (proteinas plasmticas):

I. Factores Vit K dependientes: requieren de vitamina K y Calcio para poder desarrollar su
actividad biolgica.
II. Son II, VII, IX y X, la proteina C y S.
III. Factores Sensibles a la trombina (IIa): Fibrinogeno (I), V, VIII, XIII.
IV. Factores del sistema de contacto. Primeros pasos de la coagulacion XII, XI, quiningeno y
precalicrena.
La cascada de la coagulacin, puede activarse mediante 2 vas
Va extrnseca
va Intrnseca

La va intrnseca, es activada por el colgeno, tejido sub-endotelial daado y membrana activada de

las plaquetas.

Incluye la activacin secuencial del factor

XII XI IV VIII

La va extrnseca es inicialmente activada por el Factor tisular FT, es liberado por las celulas
endoteliales daadas, monocitos y otras clulas vasculares estimulados por endotoxinas o
interleuquinas (IL1, TNF alfa).

El factor tisular FT en presencia de Ca activa al factor VII, . el proceso formado por ambos activa
al factor X.
La va comn es la activacin X V II I (fibringeno- fibrina)

Hay una serie de inhibidores de la coagulacin que limitan el proceso (anticoagulantes)

Antitrombina III
Proteina C
Proteina S
Estos 2 ltimos se unen para inactivar al factor V y VIII.

Fibrinolisis:

Consiste en la formacin del plasminogeno a plasmina, dicha reaccin por el activador tisular de
plasminogeno tPa adems de sustancias como urocinasa y estreptocinasa.
La Plasmina acta sobre la red de fibrina generando su lisis.

Para evaluar hemostasia Primaria

Tiempo de hemorragia (TH). Se realiza una pequea incisin a nivel del dedo y se contabiliza el
tiempo en que tarda en cesar el sangrado (normal es menos 10min). Puede verse aumentado en
Enfermedad de Von Willebrand, Trastornos plaquetopaticos o plaquetopenicos
Recuento de Plaqueta y examen de las mismas en sangre perifrica.

Para evaluar hemostasia Secundaria

Tiempo Protrombina: evala va extrnseca (FVII, FX, FV, FII, FI) (Normal 11-15s)
Tiempo Trombloplastina Parcial Activado: Evala la va intrnseca( FXII, FXI, FIX, FX, FV, FVIII, FII, FI).
 ALTERACIONES EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA

PURPURAS

DEFINICION

Un purpura consiste en la extravasacin de eritrocitos del torrente sanguneo y su acumulacin

en la piel y tejido celular subcutneo.
Si el acumulo es pequeo, constituyen lesiones puntiformes: Petequias.
Si el acumulo supera 1cm. De dimetro: Equimosis.
En la prctica estos 2 tipos de lesiones traducen defectos en la hemostasia primaria, siendo la
manifestacin clnica de un purpura.
Debemos diferenciar un purpura de:
Eritema: Color rojo de la piel por aumento del flujo capilar.
Telangiectasia: Dilatacin de los capilares, sin extravasacin de hemates, y se blanquea al
presionar con el dedo.
CLASIFICACION
Los prpuras se clasifican en:

I. Vasculares: Fallo en el componente vascular (prdida de la vasoconstriccin selectiva frente a la

injuria), con funcin y cantidad plaquetaria normal. El ejemplo tpico es el inflamatorio (vascultico)
Clinicamente, lesiones equimotica petequiales, cutneas, polimorfas, sobre elevadas, pueden ser
pruriginosas, gravitacionales (predomina en miembros inferiores).
II. Trombopticos: Hay un fallo cualitativo en el componente plaquetario: Ejemplo Enfermedad
Bernald Soullier (Deficit GpIB) Enfermedad de Glazmann (dficit de Gp IIb/IIIa) son ms frecuentes los
adquiridos, enfermedad heptica, renal, ingesta de aspirina
III. Trombopnicos: Hay un fallo cunatitativo del componente plaquetario (PTA- PTI)

Purpura Vascular:

a) Origen Inflamatorio (vasculitis)

Schonlein- Henoch, Purpura Anafilactoide.
Alrgico: (picadura de insectos, reacciones a frmacos).
b) Asociado a enfermedades con componente inmunolgico
LES, PARC Poliarteritis nudosa, etc.
c) De Origen Infiltrativo
Amiloidosis
d) Por atrofia de los tejidos de ssten:
Purpura senil
Purpura ehler Danlos
Purpura Escorbtico (dficit vit C)
 Purpura esteroideo (efecto adverso esteroides)
e) De origen Mecnico
Prpura ortosttico

Purpuras Trombopticos:

Se ve alterada la funcin plaquetaria.

Pueden ser
1. Congnitos: Suelen ser defectos especficos en la adhesin, activacin y agregacin plaquetaria
2. Adquiridos: Suelen ser defectos mixtos que afectan varios aspectos de la hemostasia primaria.
1. Congenitos

a) Trastornos en la adhesin:
Dficit de GpIb Enfermedd de Bernard Soulier.
Enfermedad de Von Willebrand.
b) Tratornos de la agregacin:
Dficit de Gp IIb/IIIa o trombastenia de Glazmann.
c) Trastorno en la liberacin del contenido Granular.

2. Adquiridos:

a) Insuficiencia renal crnica Defectos factor de von willebran, niveles elevados de PGI2.
b) Mieloproliferativos
c) Hepatopata: alteracin GpIb
d) Mieloma Mltiple
El tratamiento de los purpuras trombopaticos suele ser la tranfusion plaquetaria, debe tenrse
cuidado con el riesgo de produccin de anticuerpos frente a las glicoprotenas plaquetarias ausentes.
En los adquiridos debe corregirse la causa, si los sntomas hemorrgicos persisten administrar
plaquetas.
Plaquetopenico: PTI
 PURPURA TROMBOCITOPENICO IDIOPTICO- PTI

DEFINICION

Enfermedad autoinmune, rgano-especfica, en la que las plaquetas son opsonizadas por

anticuerpos auto-reactivos y destrudas prematuramente por el sistema retculo endotelial
generando trombocitopenia en sangre perifrica.

EPIDEMIOLOGIA

Tasa de Incidencia: 32-66 por milln/ao.

Ms frecuente en mujeres (1.7 vs 1).
La edad media al diagnstico: 56 aos.

ETIOPATOGENIA

El PTI es un prpura plaquetario, trombocitopnico, perifrico, crnico, idioptico; de patogenia

inmunolgica, caracterizado por presentar una disminucin de la vida media plaquetaria (VM: N 7
das), determinada por la produccin de autoanticuerpos antiplaquetarios (dirigidos contra los
complejos glucoproteicos de la membrana plaquetaria); fundamentalmente de tipo IgG y menos
frecuentemente de tipo IgM y C3.
Las plaquetas cubiertas de anticuerpos se eliminan de forma prematura y seleccionada a nivel
perifrico por parte del SMF, siendo el principal sitio de destruccin el bazo (que adems es
productor de Ac) cuando los anticuerpos son de tipo IgG; y a nivel heptico cuando se trata de Ac
IgM, C3, o cuando existen altas concentraciones de IgG unidas a las plaquetas (implicancias
teraputicas).
Esto se acompaa de una hiperreactividad medular, evidenciada por una hiperplasia
megacarioctica con predominio de elementos jvenes en primeros estadios madurativos, lo cual
contrasta con la plaquetopenia perifrica.
El prpura trombocitopnica autoinmune secundario, puede ser la manifestacin sintomtica
de un trastorno inmunolgico sistmico, como ocurre en los casos de: Colagenopatas, sndromes
linfoproliferativos crnicos, o ser desencadenas por txicos, medicamentes, vacunas o infecciones
virales.

CLINICA

Caractersticas clnicas: inicio insidioso, sin afecciones virales o enfermedades previas, curso
crnico.
Diagnstico incidental frecuente.
Signo-sintomatologa variable: asintomtico-hemorragia franca.
 Diagnstico de exclusin.
Enfermedad y curso heterogneo.

Anamnesis

MC:
Sd hemorragparo. A ver?
EA:
Preguntar sangrados uno a uno.
Todo el interrogatorio hematolgico con mnemotcnica (SB: infecciones a repeticin, y al
EF destacar lesiones ulceronecrticas amgdalas, velo, mucosa yugal y gingival).

Interrogar causas de PTA: IN CO NE DRO

IN - Infecciones (ETS, VIH, Hepatitis, Sd Impregnacin viral) y Vacunas (preguntar adems por
eventualidad de esplenectoma). Fiebre.
CO - Screening inmunolgico: Colagenopatas
LES: artralgias, fotosensibilidad, alopecia, lceras orales
SAF: abortos, prdida de embarazo, trombosis, lvedo reticularis (se le notan ms las
venas, s/t con el fro?)
NE Hematolgicas, Neoplasias slidas. Rep gral.
DRO Txicos, Frmacos.

Resto del interrogatorio.

Preguntar si le sacaron el bazo, si tiene menstruaciones abundantes, si le sangran los dientes al
cepillarse, si parecen equmosis sin evidencia de traumatismo. Preguntar por plaquetas bajas.
Preguntar por antecedentes familiares. Las causas de trombocitopata adquirida incluye insuficiencia
renal y heptica (tener en cuenta al interrogar)
Examen fsico:
PMF, LG (con percusin paraesternal), ABD, OA (Craver y palpar todos los huesos).

AGRUPACION SINDROMATICA

Sndrome Hemorragparo, dado por la presencia de un sangrado anormal, del tipo Puprico
Petequial, evidenciado por la presencia de manchas rojo vinosas que por no desaparecer a la digito-
presin, ser de 1-2 mm. De dimetro, no dolorosas y no pruriginosas, las catalogamos como
PETEQUIAS, de las mismas plantemos que son de distribucin Universal: cutneo (tronco,
miembros), mucoso (conjuntival, paladar, mucosa yugal). Asocia sangrados mucosos con
gingivorragea y epixtasis, y sangrados viscerales con genitorragia.
Equimosis en zona de puncin u espontanea (menos frecuente).
 Sndromes Vinculados a la Etiologa (Secundario)
Sndrome De Impregnacin Viral, Sd Toxiinfeccioso
Sindrome anmico, ( 2rio a sangrados reiterados).
Sndrome Poliarticular, constituicional, Sd de repercusin General.
Sndrome Poliadenomegalco, visceromegalico, en caso de SLP.

Esquematizacin de PTI:

Petequias:

I. Universales (cutneo- mucosas)

II. Monomorfas: Presentan igual caractersticas (en el caso vascular son polimorfas, tendencia
confluencias, distintas entre unas y otras)
III. Planas.

Purpura Trombocitopnico
Perifrico (confirmar por hemograma la plaquetopenia)

Auto-inmune.

1) Secundario 2)Idioptico:

LES Una vez descartadas las causas secundarias, se

Colagneopatia establece el diagnstico de exclusin de PTI
SLP (S Linfoproliferativo) (Prpura Trombocitopnico Idioptico).
Frmacos

Debut
De Novo o Empuje.
Causa desencadenante

DIAGNOSTICO POSITIVO

Estamos frente a una paciente que presenta un sndrome hemorragparo PURPURICO

PETEQUIAL, con las caractersticas de ser: UNIVERSAL, MONOMORFO, CON PETQUIAS PLANAS QUE
AFECTAN PIEL Y MUCOSAS Y EQUIMOSIS. Todo lo que orienta a una alteracin en la etapa
plaquetaria de la coagulacin por lo que hacemos diagnstico de PURPURA TROMBOCITOPENICO
que confirmaremos con el recuento plaquetario (hemograma). Si existen extensos sangrados
mucosos y viscerales corresponde a un PURPURA HEMORRAGICO ( Nos traduce la severidad de la
Plaquetopenia).
Con respecto a la etologa del mismo planteamos que es de origen perifrico, por frecuencia y
en ausencia de afectacin de otras series hematolgicas ( puede existir anemia secundaria al
sangrado) y la ausencia de signos clnicos que orienten a una causa cental (dolores seos, anemia,
infecciones, adenomegalias, visceromegalias de carcter tumoral)
En ausencia de elementos que sugieran consumo (hiperesplenismo, sepsis CID,etc) y por
frecuencia planteamos que responde a la presenica de auto-anticuerpos antiplaquetarios, por lo que
hacemos diagnstico de PURPURA TROMBOCITOPENICO AUTOINMUNE (PTA).
Se presenta en un paciente con o sin evidencias que permitan plantear causas secundarias,
siendo las ms frecuentes del mismo: infecciones virales VIH, VHB, VHC, colagenopatias: LES, SD
Antifosfolipidico, y sindromes linfoproliferativos Crnicos: LLC y linfomas. Descartado las causas
secundarias nos orienta a la presencia de un PURPURA TROMBOCITOPENICO PRIMITIVO O
IDIOPATICO (PTI), constituyendo este un diagnstico de exclusin, se trata de un primer empuje del
mismo, sin causa desencadenante clara.
Si existe anemia pensamos sea secundaria a los sangrados, no pudiendo descartar un
componente perifrico hemoltico de causa inmunolgica, en cuyo caso constituira un sndrome de
Evans.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con otros purpuras: El purpura de origen vascular, se presneta con petequias sobreelevadas,
acompaadas de maculas, papulas y vesicular, que le dan un aspecto polimorfo caracterstico. En
general en topografa declive, sin compromiso mucoso.
Con trombocitopenias centrales:
Depresion Medular (Aplasia Medular)
Sustitucion Medular: caractersticas clinicas que orientan a proliferacin anormal (dolores
oseos) o esplenomegalia tumoral,
Trombocitopenias Perifericas Secundarias: Infecciones, colagenopatias, sindromes
linfoproliferativos,

La esplenomegalia no es frecuente en el PTI, su presencia es mas orientadora de causa secundaria

PARACLINICA

Los exmenes paraclnicos se solicitaran conjuntamente con la puesta en marcha de las

primeras medidas teraputicas, la solicitud de los mismos es de urgencia, ante la eventualidad de
complicaciones hemorrgicas mayores, potencialmente letales, por lo cual decimos desde ya que se
trata de una urgencia hematolgica.
 Estarn destinados a confirmar la plaquetopenia y su origen perifrico, mecanismo
inmunolgico, sitio de destruccin, valorar complicaciones, evaluar el terreno, descartar causas
secundarias del Purpura. Valoracin en vistas al tratamiento.
Para ello solicitaremos:

I. Confirmar Plaquetopenia y su origen Perifrico:

Hemograma Completo con lmina Perifrica:

Confirmar la plaquetopenia al evidenciar la concentracin por debajo de 100.000/ mm3.
Evaluar la severidad de la Plaquetopenia.
<50.000 Severa
20.000-10.000: Riesgo de Sangrado espontaneo.

Valorar las otras series hematolgicas en busca de alteraciones a dicho nivel. En lmina
perifrica evidenciar un nmero de plaquetas disminuidos, diferenciando de
Pseusotrombocitoponia)
No existe una correlacin absoluta entre las manifestaciones hemorragparas y el recuento
plaquetario
Pseudotrombocitopenia: Reduccin en el recuento placentario secundaria a los auto-
analizadores. Puede deberse a plaquetas gigantes, satelitismos PLaquetario (PQT- adheridas a la
superficie de leucocitos) o agregados plaquetarios que no se registran.
Los agregados plaquetarios se producen ms frecuentemente cuando los tubos de extraccin
contienen EDTA como anticoagulante, en esta situacin el problema se aclara utilizando un tubo con
citrato sdico como anticoagulante.
Puede evidenciarse una anisocitosis (Plaquetas de distintos tamaos- megatrombocitos
asociado a microtrombocitos).
En las SR valoraremos, cuantificaremos y tipificaremos la anemia, esperando sea normo-normo,
por ser secundaria a un sangrado reciente; regenerativa. Descartaremos el compromiso de la serie
blanca (leucopenia: causa central o LES; linfopenia: orienta a VIH o LES; linfocitosis: LLC).

Mielograma:

Descarta una causa central de la Plaquetopena. Esperamos hallar una mdula osea rica y
polimorfa con hiperreactividad megacariocitica y predominio de megacariocitos en todos los
estadios madurativos a predominio de las formas inmaduras. A nivel de la SR esperamos encontrar
una respuesta eritroblstica de tipo normoblstico como respuesta al sangrado. Descarta el prpura
amegacarioctico y la insuficiencia medular (aplasia, displasia o sustitucin medular).los primeros
estadios de maduracin.

II. Confirmar su mecanismo Inmunolgico y su sitio de destruccin

Dosificacin de Anticuerpos Antiplaquetarios:
Mediante medicina nuclear con plaquetas marcadas con Cr51.
Esperando que estn presentes y confirmando su tipo, lo cual tiene implicancias teraputicas,
confirmando el mecanismo inmunolgico de la trombocitopenia.
En situaciones normales las plaquetas presentan IgG asociadas a su superficie, por lo tanto se
requerir el uso de tcnicas cuantitativas

Estudio de La Sobrevida Plaquetaria:

Permitir confirmar el acortamiento de la vida media plaquetaria, as como confirmar el
principal sitio de destruccin de la misma,
Se requiere un recuento >80.000- mm3 para su realizacin

III. Valorar Complicaciones

Fondo de Ojo:
Descartando hemorragia retiniana que indiquen inminencia de sangrado enceflico, con
consecuencias teraputicas y pronosticas.
Crasis Sangunea:
Para descartar trastornos coagulopticos asociados, que no esperamos hallar.
Podra detectarse una prolongacin en el tiempo de sangra, y una alteracin en la retraccin del
cogulo, vinculado a la plaquetopenia.
Ecografa Abdominal:
Valorar caractersticas de la esplenomegalia, descartar la presencia de adenopatas profundas
que puedan orientar a un Sndrome Linfo-proliferativo.
Funcional Enzimograma Heptico:

Para valorar el mecanismo de la anemia, que de mostrar aumento de BI sugestivo de hemlisis

asociada, completaremos dicha valoracin con prueba de Coombs directa e indirecta, que en caso de
ser positivo solicitaremos determinacin de inmunoglobulinas y su amplitud trmica. La asociacin
de anemia hemoltica de mecanismo inmunolgico con PTI configura un sndrome de Evans.
Estudio del metabolismo del hierro, para completar el estudio de la anemia.
Clasificacin de grupo sanguneo ABO y Rh, con vistas a la reposicin en caso de ser necesaria.

IV. Descartar Causas secundarias de Purpura

Anticuerpos Antinucleares

Para decartar LES. Frente a su positividad continuaremos con los estudios.

Anticuerpos Antifosfolipidico, anticoagulante lpico y anticardiolipina.
 Infecciones virales

Serologa para VIH

Serologia para VHB y VHC.

Sindromes Linfoproliferativos

B2 Microglobulina, LDH y VES

Rx torax, puede existir ensanchamiento mediastinal o presencia de imagen polilobuadas en la
silueta mediastinica que hablen de adenopatas a dicho nivel.
Si hay sospecha de SLP en los estudios anteriores y fuerte sospecha clnica debe solicitase TAC
toracoabdominal y eventual biopsia.
I. Valoracin Con Vistas al tratamiento:

Ionograma y glicemia:

En vista al tratamiento corticoideo.

Azoemia y creatininemia

TRATAMIENTO

Ser mdico, urgente dirigido por internista en consulta precoz con hematlogo.
Se trata de un paciente grave que requiere instauracin de medidas teraputicas en forma
inmediata, por ser potencialmente letal a corto plazo.
Los estudios paraclnicos no retardarn el inicio de las mismas.
Estar destinada a evitar nuevos sangrados y frenar el mecanismo inmunolgico responsable de
la hiperdestruccin plaquetaria y a fin de evitar complicaciones.

Mdico:

Internacin del paciente en un rea de cuidados permanentes.

Se indicar reposo en cama absoluto, en decbito dorsal. Evitando movilizacin y realizacin de
toda maniobra potencialmente traumatica que detemrine sangrados, as como la administracin de
medicamentes intra-muscular.
Dieta blanda, fraccionada, de proteccin gstrica, hiposdica (por tratamiento corticoideo,
inicialmente de 1500 cal, normoproteica, y suplemento de K segn ionograma (por CC), lquidos
libres VO.
VVP para aporte de medicacin.
Proteccin gstrica, ranitina 50 mg IV c/8 hs.
Se contraindicar todo tipo de medicacin IM por el riesgo de hematoma, as como la
administracin de frmacos que alteren la funcin o el recuento plaquetario (AAS).

Anemia
 Para el tratamiento de la anemia no se considera necesario la reposicin con concentrado de
GR, logrndose su correccin con un adecuado aporte de metabolitos esenciales una vez que se
detenga el sangrado.

Tratamiento especifico del PTI

No se considera indicada la reposicin con concentrado de plaquetas, quedando reservada a
situaciones de riesgo vital inmediato, ya que su administracin exacerba el trastorno inmunolgico
acelerando la destruccin plaquetaria.
Para el tratamiento del PTI iniciaremos una corticoterapia en principio I/V en forma de
hemisuccinato de hidrocortisona 250 mg I/V c/6 hs, que mantendremos aproximadamente por 48 hs;
pasando luego a prednisona v/o 1 a 2 mg/kg/da en caso de respuesta a la corticoterapia I/V inicial y en
ausencia de hemorragia digestiva.

Los corticoides aumentan el nmero de plaquetas por disminuir la produccin de Ac, disminuir
la fagocitosis de plaquetas recubiertas de Ac, y por estimular tanto a la produccin plaquetaria como
a su movilizacin a partir del pool esplnico. Adems de esto disminuye la tendencia hemorragpara
porque disminuye la fragilidad plaquetaria. (su respuesta se evala a los cuatro das).
Con este tratamiento la mayora de los pacientes (aproximadamente 80%) remiten sin
sintomatologa.
Si hay Respuesta Otras respuestas
La corticoterapia se mantiene a dosis plenas la resistencia al tratamiento, la
durante 3 semanas, luego de lo cual se disminuye corticodependencia (necesidad de dosis
progresivamente la dosis hasta la supresin total o mayores de 15 mg/dia para mantenerse
dejando una dosis mnima eficaz. asintomtico), o la recada luego de la
suspensin.
Ante estas circunstancias se plantea
el uso de medidas teraputicas de
alternativa.

PERSITENCIA DEL SANGRADO O PRESENCIA DE NUEVOS SANGRADOS/ SANGRADOS RIESGO VITAL

(ENCEFALO TUBO DIGESTIVO)

Podr recurrirse a el uso de inmunoglobulina hiperinmune a dosis de 0.4 g/kg/dia I/V por 5 das
(la pauta ms utilizada es de 2 g/Kg/da por dos das), logran un rpido ascenso de las plaquetas, en
forma transitoria, siendo til en casos de plaquetopenias severas con riesgo de complicaciones
hemorrgicas mayores y como preparacin preoperatoria para la esplenectoma
Dado su efecto transitorio, es conveniente asociarla a otras medidas teraputicas como la
esplenectoma y los inmunosupresores. Actualmente se utiliza gammaglobulina antiD (si el paciente
es Rh+, la hemoglobina es >8-9g/dl y tiene bazo) dado que es mucho ms econmica. No se conoce
bien el mecanismo de accin (se cree que los anticuerpos se unen a los glbulos rojos y de ste modo
bloquean la destruccin plaquetaria). Se utiliza en dosis de 50-75 mcg/Kg i/v en 15 minutos.
 Su efecto se prolonga por 2-3 semanas. Previamente (a cualquiera e las dos) debe realizarse
antihistamnicos. En ambos casos existe el riesgo de trasmisiones virales: HTLV, HIV, CMV, HepC. Si
hay sangrado digestivo comenzamos la gammaglobulina y luego asociamos los corticoides.
Ante sangrados con riesgo vital adems de las gammaglobulinas se plantea el uso de
metilprednisolona a dosis de 1g i/v /da por 3-5 das.
La esplenectoma est indicada ante el fracaso de la terapia con corticoides o si existen
contraindicaciones para su uso. Aumentan el nmero de plaquetas en 24 a 48 hs, ya que elimina el
principal sitio de destruccin plaquetaria y de produccin de Ac; teniendo los riesgos de toda ciruga
mayor y el inconveniente de la inmunosupresin secundaria aumentando el riesgo de infecciones
graves.
Los inmunosupresores se utilizan ante el fracaso de las medidas previas (no existe un orden
particular entre el uso de esplenectoma o inmunosupresores), en agudo utilizamos ciclofosfamida a
dosis de 1g i/v y en crnico el ms til es la azatioprina a dosis de 100 mg/m2/da v/o. Otras opciones
son vincristina, ciclofosfamida y ciclosporina.
La plasmaferesis o los procedimientos de inmunoadsorcin son procedimientos paliativos que
permiten eliminar Ac circulantes siendo tiles mientras se espera el resultado de las teraputicas
antes sealadas. (En verdad no han demostrado su utilidad, pero cuando no hay ms por hacer se
prueba).
Transfusin de plaquetas ( es de escasa utilidad y se plantea su realizacin ante sangrados con
riesgo vital y siempre bajo tratamiento con corticoides e inmunoglobulinas).
Luego de todo si no mejora y hay riesgo inminente se puede plantear el uso de dosis altas de
dexametasona (25 mg/m2/da).
Hay un porcentaje de pacientes <5% que no responden ningn tratamiento y la mortalidad de
este grupo es muy elevada.
Si sangra bajo tratamiento con corticoides, se disminuye la dosis y se agregan
inmunosupresores. (riesgo de sangrado digestivo con los corticoides).
En algunos pacientes es muy discutible si hay que tratarlos, se considera en general que cifras
mayores a 30.000/mm3 son seguras y el tratamiento tiene muchos efectos adversos.

CONTROLES

Clnicos:

Conciencia, FR, FR, pulso, PA, diuresis, coloracin de PyM

Examen fsico CV, PP y SNM seriados
Prestando atencin a la evolucin del SH cutneo mucoso y a la evolucin de las hemorragias
mucosas y viscerales.
Paraclnicos:

Hemograma diario con recuento plaquetario para valorar evolucin y respuesta al tratamiento;
F de O para descartar hemorragias retinianas; ionograma y glicemias peridicos para despistar
complicaciones por el tratamiento corticoideo.

COMPLICACIONES

La evolucin depender de la respuesta al tratamiento y de la aparicin o no de complicaciones.

En la mayora de los casos (aprox 80%) el paciente es corticosensible con adecuada respuesta al
tratamiento CC. En caso de corticorresistencia o corticodependencia se plantean las opciones
teraputicas alternativas ya mencionadas.
Como complicaciones vinculadas a la enfermedad en si misma se mencionan:
La persistencia de los sangrados en curso o la aparicin de otros sangrados mucosos o
viscerales, potencialmente letales como el sangrado digestivo masivo o hemorragias intracranealas.

Por el tratamiento corticoideo:

Agudo
HTA,
Hiperglicemia
HipoK
HD
Uso prolongado:
Sindrome de Cushing
Osteoporosis,
Dislipemias
Miopatas
Inmunocompromiso
Acn
Hirsutismo
Cataratas
Glaucoma
Cuadros psiquitricos
Necrosis sea asptica.
 PRONOSTICO

VI:

Grave, por tratarse de un PTI hemorrgico indicador de plaquetopenia severa expuesto al riesgo
de complicaciones potenciales letales.

VA y F:

depender de la respuesta al tratamiento con las variantes evolutivas ya analizadas, de la

recurrencia del cuadro clnico y de la existencia de un proceso secundario de base. Dentro de los PTI
en los pacientes jvenes un pequeo % logra la curacin, mientras que un alto % pasan a la
cronicidad.

PROFILAXIS

Explicaremos al paciente las caractersticas de su enfermedad y posible evolucin

Estableceremos seguimiento peridico por policlnica medica.
consulta precoz ante manifestaciones clnicas, y control peridico en policlnica con hemograma.
En caso de esplenectoma se realizara profilaxis de infeccin neumocccica con penicilina
benzatinica 1.200.000 UI IM mensual por un plazo mnimo de 3 aos (de acuerdo a recomendaciones
de la OMS y luego que mejoren las plaquetas). Se administrar asimismo vacuna antineumocccica,
antimenigoccica, anti Haemophilus, y antigripal de preferencia previo a la esplenectoma.
Si presenta un sangrado importante (intracraneano): metilprednisolona + inmunoglobulina+
transfusin plaquetaria.
 COAGULOPATAS HIPOCOAGUBILIDAD
DEFINICION

Constituyen un grupo heterogneo de enfermedades que cursan con ditesis hemorrgica

(Alteraciones en la Hemostasia),y que son producidas por alteraciones cuantitativas o
Cualitativas de las protenas plasmticas1 que participan en la coagulacin sangunea en
cualquiera de sus fases (hemostasia primaria, hemostasia secundaria-coagulacin o fibrinlisis).

CLASIFICACION

Se clasifican en:
Congnitas (hereditarias)
Adquiridas
Aunque pueden coexistir ambos tipos en un mismo paciente (por ejemplo un paciente con una
hemofilia A y una hepatopata).
Muchas veces es una manifestacin comn de una gran variedad de entidades nosolgicas.
El dficit puede ser de una protena procoagulante, lo que se traduce en ditesis hemorrgica
(dficit de FVIII), o bien de un anticoagulante natural (como la protena C), lo que se traduce en
trombofilia
La incidencia es muy variable, siendo ms frecuentes, en general, los trastornos adquiridos.

DIAGNSTICO

El diagnstico se basa en: la clnica hemorrgica, las pruebas de laboratorio y la historia familiar.

Clnica hemorrgica

Una adecuada historia clnica y exploracin fsica son fundamentales, ya que las pruebas de
laboratorio por s solas pueden inducir a error.
Deberemos indagar acerca:
Caracteristicas del sangrado ((si fue espontneo o tras ciruga, extraccin dentaria,
parto, traumatismos, etc.)
Historia previa de sangrado
Edad de aparicin (los defectos graves suelen manifestarse tempranamente: sangrado
por cordn umbilical, cefalohematoma),
Cuanta, duracin del sangrado, tratamientos especficos para su control.
Medicamentos consumidos (antiagregantes, Anticoagulantes).
Patologas asociadas (uremia, hepatopata).
La localizacin y tipo de manifestacin hemorrgica, puede orientar el diagnstico, las
hemorragias de predominio cutneo o mucoso sugieren defecto de hemostasia
primaria (petequias, prpura, gingivorragias, metrorragias, epistaxis), mientras que las
 hemorragias articulares, viscerales o musculares profundas sugieren alteraciones en los
factores de la coagulacin plasmtica.
Por ltimo es imprescindible averiguar antecedentes familiares de sangrado, teniendo en cuenta
los diferentes patrones de transmisin gentica de los defectos.

Pruebas de Laboratorio:

Se pueden clasificar en pruebas bsicas o de cribado (analizan varios factores o componentes a

la vez), y otras especficas, como la cuantificacin individual de los distintos factores.
Se consideran pruebas bsicas:
El tiempo de protrombina (TP),
El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)
El tiempo de trombina
Exploran la hemostasia secundaria, as como el recuento plaquetaria y el tiempo de hemorragia
(TH).
El TH es una prueba de cribado de hemostasia primaria a realizar slo si existe sospecha clnica,
o si el resto de las exploraciones son normales y hay ditesis. ltimamente tiende a sustituirse
por el PFA 100 (anlisis de funcin plaquetaria global en sangre total).
Un alargamiento de algunas de estas pruebas puede ser debida al dficit de un factor de la
coagulacin, o a la presencia de un anticuerpo inhibidor de un factor.
Para diferenciarlas, mezclaremos la muestra del paciente con plasma normal, y si el resultado es
normal, se trata de una deficiencia. En caso contrario, estaremos ante un inhibidor o
anticoagulante circulante.
Las pruebas especficas permiten la cuantificacin de factores individuales. Se realizan cuando
las pruebas bsicas estn alteradas, o cuando, a pesar de ser normales, existe sospecha clnica
de una coagulopata sistmica.

COAGULOPATIAS CONGNTAS

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

La enfermedad de Von Willebrand (EVW) es la ditesis hemorrgica congnita ms frecuente,

con una prevalencia estimada de 1-3% de la poblacin.
Esta dado por una anomala cualitativa y/o cuantitativa en el factor de Von Willebrand que se
transmite con carcter autonmico dominante o menos frecuentemente, recesivo.
Constituye una alteracin congnita, que afecta tanto a la hemostasia primaria como
secundaria. El FVW acta como puente entre GpIb y tejidos subendotelial (adhesion plaquetaria-
Hemostasia Primaria), y se encuentra unido al factor VIII de la coagulacin, impidiendo su
degradacin proteoltica (Hemostasia Secundaria).
 Su caracterstica diferenciadora es que afecta ambos sexos y que predominan los sangrados
mucosos.
El Factor de Von Willebrand es una glicoproteina, que se sintetiza en las clulas endoteliales y en
los megacariocitos, existiendo un pool plaquetario. Protege al factor VIII de la degradacin
proteoltica, y participa en la adhesin plaquetaria al endotelio lesionada, actuando como
puente de unin entre el subendotelio y la glicoproteina de membrana plaquetaria GpIb.

Clnica

Es muy variable en sus formas de presentacin, existiendo distintos grados de intensidad

hemorrgica, predominando las formas leves.
Las hemorragias graves suelen producirse despus de una traumatismo, ciruga.
Los sangrados tras extraccin dentaria o post-parto pueden ser la primera manifestacin clnica.
Los hematomas de partes blandas, as como las hemartrosis son raros, y se presentan en los
casos graves como consecuencia del dficit de factor VIII.

Diagnstico

Es difcil de establecer, la variabilidad fenotpica.

El FVW es un reactante de fase aguda (aumenta embarazo, infecciones, edad, etc).
Solamente se descarta el diagnstico frente a la normalidad paraclnicas en diversas pruebas
sucesivas.
La ausencia de sangrados no descarta la enfermedad, debido a la amplia gama de expresin
fentipica.
La variabilidad clnica se debe a las variaciones en la cantidad y calidad del FVW en el plasma y
en las plaquetas.
La ltima clasificacin de la enfermedad de Von Willebrand, trata de reflejar las diferencias en
su fisiopatologa diferenciando a esta en distintos grupos.
 Laboratorio

El Tiempo de Hemorragia: Esta alargado en todos los casos, salvo 2N y raros casos de tipo 1 muy
leves.
El TTPa est prolongado siempre que el FVIII este disminuido

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sndrome de Von Willebrand, (EVW adquirida, asociada a neoplasia y procesos hematolgicos).

Hemofilia A (sobre todo EVW 2N).
Trombopenias (diferenciar tipo 2B)
Trombopatias (Seudo EVW y Bernard Soulier)

TRATAMIENTO

Debe enfocarse a corregir el dficit en el Factor VIII y la alteracin en la adhesin plaquetaria.

Las opciones teraputicas son:

1) DDAVP que es el tratamiento de eleccin, asociado a antifibrinolticos, estrgenos de sntesis.

2) Tratamiento sustitutivo con concentrado de FVIII ricos en FVW.

Los distintos tratamientos no son independientes y puede aplicarse conjuntamente.

DDAVP: Acetato de desmopresina:

Produce un incremento plasmtico de FVIII y FVW variable segn el tipo de EVW.
Por ello es fundamental realizar una prueba de respuesta al DDAVP en todos los pacientes y
valorar la duracin de la misma. ya que 25% de los pacientes no responden o poseen una
respuesta menor.
La dosis es iv 0.3 ug/Kg en 50-100 cc suero salino en 20-30 min. Se puede administrar va
subcutnea o intra-nasal.
Se puede administrar cada 12-24 horas. Si se acortan los intervalos de infusin o se
mantienen durante das, la respuesta se va agotando (Taquifilaxia), por dicha razn si
presenta alto riesgo hemorrgico no es aconsejado como monoterapia
Es el tratamiento de eleccin en pacientes que responden bien y que presentan sangrados
menores.
Agentes Anti-Fibrinolticos
Muy tiles en las hemorragias mucosas. Los ms utilizados son cido psilon amino caproico
(EACA) y acido tranexmico (AMCHA). Pueden administrarse por va tpica, oral o
endovenosa
 Los enjuagues con fibrinolticos en la zona de extraccin dentaria facilitan la concentracin
local de agentes hemostticos.
Estrgenos de Sntesis.
Tardan en 1 a 3 semanas en incrementar la sntesis de FVW.
Puede ser complementario a los anteriores.
Son tiles como monoterapia en las menorragias-
Agentes Hemostticos locales
Trombina local, gomas de fibrina, etc.

2) Tratamiento sustitutivo con hemoderivados

Son eficaces en todos los sub-tipos de EVW. Pero debido a su alto costo deben ser considerador
de segunda lnea, utilizados para aquellos que no responden a la primera opcin.
En resumen si el paciente responde al DDAVP esta es la primera eleccin. se puede asociar
otras medidas coadyuvantes.
Si persiste el sangrado o no responde, se debe infundir concentrados de FVIII ricos en FVW. Si
persiste el sangrado pueden administrarse concentrados de plaquetas.

HEMOFLIA

Fue la primera cuagulopata conocida.

Es una enfermedad hereditaria, producida por la deficiencia del FVIII (Hemofilia A o clsica) o
bien del Factor IX (Hemofilia B o enfermedad Cristmas)
Hemofilia A Prevalencia 1-5 cada 10.000 varones
Hemofilia B Prevalencia 1- cada 30.000 varones.
Se transmite como un rasgo recesivo ligado al x (herencia ligada al sexo), por ello las mujeres
transmiten el defecto, pero no la padecen (salvo raras excepciones).
El factor VIII se sintetiza en los sinusoides hepticos, el factor IX es un factor vti K dependiente
sintetizado en los hepatocitos
La hemofilia A y B son indistinguibles clnicamente.

CLINICA

La gravedad e intensidad clnica est asociada con el nivel de dficit del factor de la coagulacin

En la hemofilia grave, el sangrado es espontaneo y generalmente antes de los 6 meses, o al

comenzar a caminar.
En la hemofilia moderada, los sangrados suelen presentarse alrededor e los 2 aos, tras cirugas
o traumatismos mnimos.
En la hemofilia leve los sangrados suelen manifestarse tras ciruga mayor o traumatismo
intenso.
 La afectacin ms frecuente es la del aparato locomotor, siendo caracterstico el sangrado
articular o Hemartrosis.
Supone 65-90% de los sangrados, siendo el de las rodillas los ms frecuentes, seguido de
codos, tobillos, hombros y muecas.
Clnicamente se manifiesta por: dolor, tumefaccin e impotencia funcional de la
articulacin.
En las hemartrosis a repeticin y si no se tratan precozmente, la sinovial se hipertrofia,
el cartlago articular se destruye, ocurre deformidad sea y anquilosis, lo cual constituye
la Artropata Hemoflica.
A veces pueden formarse quistes seos y pseudo-tumores hemoflicos.
Las hemorragias musculares representan 30% de los sangrados.
Suelen ser espontaneas y muy extensas
Pueden producir atrofia muscular, contracturas, parlisis nerviosa, etc.
Las pruebas imagenolgicas (ecografa, tomografa, resonancia) permiten evaluar los sangrados
profundo, as como la gravedad de la artropata y respuesta al tratamiento.
Las hemorragias intracraneales se presentan en un 2-13% de los casos, suelen ser espontaneas
y continan presentando una elevada mortalidad.
Muchas de las hemorragias intracraneales se producen en el momento del parto, de
ah la contraindicacin del uso de frceps cuando se sospecha el nacimiento de un
hemoflico.
Otras manifestaciones hemorrgicas son: hematurias, (pueden incluso el cogulo obstruir los
urteres y producir clico nefrtico) sangrado orofarngeo (durante extraccin dentaria)
hemorragia retrofaringea, hemorragia gastrointestinal.

DIAGNSTICO

Se basa en distintos pilares:

Clnica hemorrgica personal o familiar asociado.
A TTPa Prolongado, que se corrige con plasma normal (indica dficit de un factor
soluble).
Titulacin del factor deficitario o del inhibidor.
Estudio gentico (informa 99.9% casos hemofilia A, 95% Hemofilia B).
Estudio Familiar.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

EVW (tipo 2N)

Hemofilia adquirida (inhibidor adquirido del factor VIII). concectivopatias post partdo, Sd
linfoproliferativos.
Dficit adquirido Vit K, deficit factor V.
 TRATAMIENTO

En caso de sangrado, se debe instaurar lo antes posible, acorta la duracin del sangrado y limita
la lesiones residuales. Mejora clnicamente.
Para el dolor se puede utilizar paracetamol
En la artropata Hemoflica avanzada puede utilizarse: ibuprofeno, indometacina o prednisona.

Para inhibir el sangrado

1. Hemostaticos locales
2. antifibrinolticos como adyuvante
3. DDAVP Hemofilia Leve-moderada. Hacer prueba de respuesta DDAVP en pacientes con Hmofilia
A moderada- leve, ya que puede evitar la administracin de concentrados
4. tratamiento Sustitutivo:

De eleccin son los concentrados recombinantes de factor VIII para hemofilia A y FIX para Hemofilia B.

El tratamiento sustitutivo puede ser:

I. A Demanda:
Administracin de factor en situaciones de hemorragia de modo precoz, con
inmovilizacin analgesia y rehabilitacin si son necesarios.
II. Profilaxis Domiciliaria:
El paciente se lo administra 2-3 veces a la semana, convirtiendo por ejemplo una
hemofilia A grave en una moderada, intentando prevenir complicaciones
hemorrgicas y la artropata Hemoflica. La profilaxis puede ser primaria (desde
edades temprana) o secundaria (tras aparicin de varios hemartros)
Ambos tipos de profilaxis son fundamentales para una adecuada insercin social del
paciente hemoflico y contribuyen a una disminucin de las secuelas de la enfermedad.
5. Tratamiento Ortopdico rehabilitador.
6. Consejo Gentico y deteccin de Portadores

Complicaciones del Tratamiento Sustitutivo con Concentrados:

A. Infecciones: Hepatitis, VIH, Parvovirus.

Estos pacientes al igual que en las dems coagulopatas deben estar vacunados contra VHB y
VHA.
B. Aloanticuerpos con FVIII O FIX transfundido
Lo cual a la larga puede inducir tolerancia al tratamiento. Pudiendo administrar el complejo
conjuntamente con inmunosupresin.
C. Reacciones alrgicas a algn componente hemosttico.
 Otras coagulopatas Congnitas

Existen dficits congnitos de los restantes factores implicados en la coagulacin. Son

poco frecuentes y su herencia es generalmente autosmica Recesiva
El nivel Hemosttico es diferente para cada uno de ellos. Se manifiestan como
sangrados espontneos de diferente consideracin o post- traumtico.
Los problemas hemorrgicos suelen presentarse en los homocigticos, pero debe
prestarse atencin en los heterocigticos ante situaciones como el trauma o la ciruga.
Entre ellos destacamos
Dficit de FXI
Dficit FXII, Precalicreina y ciningenos de alto peso Molecular.
Dficit Factor II ( Protrombina).
Dficit FV
Dficit FVII
Dficit FX
Dficit FXIII
Dficit alpha 2 antitripsina
Alteraciones del Fibringeno.

COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS

Aparecen en pacientes sin historia previa (personal, familiar) de alteraciones en la coagulacin,

coincidiendo bien con el uso de frmacos, una enfermedad u acto quirrgico.
Estas pueden ser en lneas generales:
I. Por defectos en la sntesis de los factores de la coagulacin.
II. Aumento del consumo de los factores.
III. Inhibicin de los Factores.

DEFICIT DE VIT. K

L vit K es indispensable para carboxilar los residuos glutmicos presentes en los precursores de
los factores II, VII, IX, X Protena C Y S. Si existe un dficit de vitamina K los factores son inactivos.
Es la coagulopata adquirida ms frecuente.

Etiologa

Dficit en el aporte
Mala absorcin de la misma
Fallo en el transporte de la misma

Clnica
 Las manifestaciones hemorrgicas son variables y dependen de la gravedad del dficit.

Diagnstico

Clnica, sumado a pruebas de laboratorio:

TP prolongado
TTPA Alargado en ocasiones.
Se confirma con la cuantificacion de los factores (disminuidos los vit. K Dependientes).
que corrige tras la administracin de vit K.
En el caso de las hepatopatias corrige parcialmente con la administracin de vit K.

Tratamiento

Administracin de vit. K, va oral, subcutnea o intravenoso (riesgo de anafilaxia).

Por el riesgo de hematomas intramusculares, se debe evitar dicha va en dficit graves
La va oral no est indicada si existe dficit de absorcin

Dosis:

Recin Nacidos Dosis nica 0.5 1mg intramuscular (evita enfermedad hemorrgica del recin
nacido)
Adulto 5-10 mg vo oral subcutanea, diario durante 3 das.
En desnutridos administrar al menos una dosis semanal profilctica.

ENFERMEDAD HEPTICA

La ditesis hemorrgica es Multifactorial:

I. Defecto en la sntesis de factor (Todos menos FVIII)
II. Defecto de aclaramiento de factores activados (consumo crnico)
III. Incremento de la fibrinlisis. Dficit de plasmingeno, alfa 2 antitripsina.
IV. Trombopenia- trombopata asociada (Hiperesplenismo, Dficit de cido flico).
V. Perdida de factores en lquido Asctico.
VI. Si se asocia a colestasis, concurre un dficit de vit K.

Causas

Hepatitis (infecciosa, txica), cirrosis, colestasis, metstasis, etc.

Clnica

Sangrados variables, tras pruebas cruentas, cirugia o factores locales (varices esofgicas,
hemorroides, etc)

Laboratorio
 TP Prolongado
TTPa a veces prolongado
Trombopenia: En ocasiones.
Se deben cuantificar los factores Hepaticos que lo diferencia del dficit de vit K, es dficil
diferenciarlo de la CID.

Tratamiento

Antifibrinoltcios - Sangrados mucosos leves.

Vit K Por si exsite dficit asociado
DDAVP Puede ser de ayuda.
Si hay hemorragia grave Usar hemoderivados.

Inhibidores Adquiridos de los Factores de la Coagulacin:

Pueden ser especifcos contra un factor en concreto o inespecfico s(anticoagulante lpico

Inhibidores especficos Adquiridos Llamados anticoagulantes circulantes.
Son anticuerpos que inhiben directamente a los factores de la coagulacin o sus reacciones.
Se producen como consecuencia de la transfusin de factores de la coagulacin en pacientes
deficiente, o pueden aparecer de novo en pacientes no Hemoflicos.
Los ms frecuentes son dirigidos contra el factor VIII.
Corresponde a una hemofilia adquirida, poco frecuente, grave, caracterizada por la aparicin
espontanea de autoanticuerpos que inhiben o neutralizan parcialmente o completamente los
factores de la coagulacin.
Se debe distinguir de los aloanticuerpos contra el FVIII infundido en pacientes con Hemofilia A,
complicacin ms frecuente del tratamiento de la Hemofilia
La edad de aparicin es entre 60-80 aos.

Causa:

idiopatia
Enfermedad autoinmune (LES PARC) neoplasia (Sd Linfoproliferativso, prostata, pulmn)
enfermedades dermatolgicas. frmacos (penicilina, sulfamidas) posparto, cirugas.
En el tratamiento, es fundamental tratamiento de la enfermedad de base, En caso de titulos
bajos del inhibidor y ausencia de sangrados, es prudente esperar a su normalizacion. Si no existe
remisin pueden utilizarse protocolo de inmunoterapia y otros protocolos como
gammaglobulinas a altas dosis (corticoides, coclosfosfamida, azatioprina) consiguen hasta 90%
de respuesta

Inhibidores Inespecificos Adquirido:

Sd Antifosfolipidico, Anticoagulante Lpico

Enfermedad de Von Willebrand Adquirida

Se asocia Sd Linfoproliferativos, mieloprofilerativos, neoplasias, trastornos inmunes,

enfermedades cardiovasculares, etc. Las manifestaciones clnicas son similares a la forma
congnita.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA CID

Es la consecuencia de la prdida del control local de la activacin intravascular de la coagulacin,

generndose grandes cantidades de trombina y plasmina. resultando en la formacin de fibrina
intravascular, con oclusin trombtica de pequeos y medianos vasos, y activacin secundaria
de la fibrinlisis.
El consumo y disminucin de las plaquetas y diferentes factores de la coagulacin puede
producir sangrados intensos que coexiste con la obstruccin del flujo sanguneo a los rganos.
La consecuencia final es la necrosis de los mismos y fallo orgnico.

Etiopatogenia

Constituye una complicacin muy grave de diferentes procesos ( Sepsis, infeccin grave,
traumatismo grave, cncer, anemia hemoltica, toxinas, reacciones inmunolgicas)
La formacin excesiva de fibrina, es resultado de una generacin aumentada de trombina.
Mayoritariamente por la va del factor intrnseco expresado en la superficie de las clulas
mononucleares activadas, clulas endoteliales o tumorales. Se activa la va intrnseca y fallan los
mecanismos fisiolgicos de anticoagulacin.
Se activa posteriormente la cascada de la inflamacin. La fibrinlisis es defectuosa, por lo que el
disbalance entre la generacin y degradacin de fibrina produce trombos en la micro
circulacin.
 Clnica

Clnicamente se puede manifestar en un amplio espectro de situaciones que van desde la

hemorragia a la trombosis. El sangrado es el signo ms frecuente, el fallo orgnico que se va
produciendo determina otras manifestaciones y marca la gravedad.
La aparicin de shock, sin sndrome hemorrgico que lo justifique tambin es caracterstico
El pronstico depende de la etiologa, edad, estado general y precocidad del tratamiento
Se considera crnica cuando la velocidad de consumo de factores no excede su produccin.
Los tiempos de coagulacin son normales o acortados y existe aumento del dimero D.
En la CID aguda o descompensada la hemorragia es el signo ms frecuente. Con estudios de la
coagulacin alterados, es secundaria a deplecin de los factores, trombopenia, trombopatia e
hiperfibrinlisis.
Pero tambin se produce trombosis por la formacin extensa de fibrina, y microagregados en
pequeos vasos que puede producir un Purpura Fulminas. en ocasiones con gangrena y
necrosis de dedos, extremidades, infartos hemorrgicos en la piel, hemorragia suprarrenal,
necrosis cortical renal (frecuente en sepsis)

Diagnostico
 Se establece basado en la clnica y pruebas de laboratorios alterados por el consumo de factores
y de hiperfibrinlisis.

Habr:

Trombopenia o disminucin progresiva en sus cifras.

TP TTPa TT alargados
Factores disminuidos incluido el fibrinogeno y FVIII,
Dmero D: Aumentado
Si predomina la fibrinolisis el dimero D esta muy aumentado.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la Causa:

En algunos casos puede llegar a ser suficiente (obsttricos, quirrgicos)

I. Tratamiento Sustitutivo
Plasma Fresco congelado y concentrados de plaquetas.
El recuento de plaquetas debe mantenerse por encima de 50.000/ mm3.
Concentrado de Proteina C acitva recombinante
Disminuye la mortalidad en casos de CID por sepsiss.
Heparina:
si hay predomnio trombtico., sigue siendo controvertido su uso, por aumentar el
riesgo de hemorragia
Antifibrinolticos:
Se utilizan cuando hay clara evidencia del predominio de Hiperfibrinlisis.

HIPERFIBRINLISIS PRIMARIA

Con excepcin de la producida por tratamientos fibrinolticos es muy rara.

Se produce en aquellas situaciones en que se produce mucha plasmina: cirugas, lesiones de
tejidos ricos en activador de plasmingeno (neo de pncres, prstata), cirrosis heptica.
Es muy difcil de diferenciar de la CID.
Est muy disminuido el plasmingeno, alfa 2 antitripsina, antiplasmina y el fibringeno. Los PDF
estn muy aumentados con respecto a los dmeros D.
El tratamiento consiste en antifibrinolticos.

AMIOLOIDOSIS

La coagulopata se asocia a un dficit de FX debido a la afinidad de est epor el tejido amiloide.

La clnica es variable, desde simples equimosis a hematomas intramusculares u articulares.
 SINDROME DE HIPERCONSUMO LOCALIZADO

Se consumen plaquetas y factores de la coagulacin pero de modo localizado, situaciones ms

frecuentes.
Aneurisma artico.
Hemangiomas
Nefropatas.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (IS)

DEFINICIN

La insuficiencia suprarrenal es un sndrome causado por un defecto en la secrecin

esteroidea de la corteza adrenal, que da lugar a un cuadro clnico en el que predomina el
dficit de glucocorticoides.
La insuficiencia suprarrenal puede tener su origen en una lesin de la corteza adrenal
(insuficiencia suprarrenal primaria) o ser debida a un defecto en la secrecin de las
hormonas reguladoras corticotropina (ACTH) o de la hormona hipotalmica estimulante
de la secrecin de ACTH (CRH) (insuficiencia suprarrenal secundaria).
Ambas formas pueden ser agudas o crnicas.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA

EPIDEMIOLOGA

A la insuficiencia suprarrenal primaria crnica tambin se la denomina enfermedad de

Addison.
La prevalencia de la enfermedad de Addison en la actualidad es de 9,3-14 casos por
100.000 habitantes, y la incidencia es de 4,7-6,2 casos por milln de habitantes y ao.
La enfermedad presenta una proporcin varn: mujer de 1:1,5-3, y puede acaecer a
cualquier edad, pero es ms comn en personas de 30 a 50 aos.

ETIOPATOGENIA

Las principales causas de la enfermedad de Addison se presentan en la tabla 1.

De todas ellas, en nuestro medio y en la actualidad, la causa ms comn es la adrenalitis
autoinmune:
Puede presentarse de forma aislada en un 40 % de los casos
Con ligero predominio masculino
Formando parte de un sndrome pluriglandular autoinmune (SPA), en un 60% de los
casos, con mayor frecuencia en la mujer
 Hay varios tipos de SPA:
El SPA de tipo 1 comienza en la infancia o adolescencia e incluye el desarrollo
secuencial de candidiasis mucoso-cutnea, hipoparatiroidismo y enfermedad de
Addison, aunque pueden asociarse, adicionalmente, otras enfermedades
autoinmunes, tales como alopecia infantil, hepatitis crnica activa, dermatitis crnica
atpica, queratoconjuntivitis, vitligo, malabsorcin y diabetes mellitus tipo 1.
El SPA de tipo 2, tambin llamado sndrome de Schmidt, es el ms comn de los
sndromes pluriglandulares autoinmunes, e incluye insuficiencia adrenal y enfermedad
tiroidea autoinmune, aunque tambin puede asociarse a diabetes mellitus tipo 1 y
otros trastornos autoinmunes, tales como vitligo, gastritis atrfica o enfermedad
celaca.
El SPA de tipo 3 incluye enfermedad tiroidea autoinmune sin insuficiencia adrenal
El SPA de tipo 4 combina insuficiencia adrenal con otros trastornos autoinmunes, pero
sin enfermedad tiroidea.

La tuberculosis, que hace dcadas era la causa ms comn en nuestro medio, ahora
apenas representa el 5-20% del total de las etiologas.
La infeccin por virus del sida es la causa infecciosa ms comn en los Estados Unidos de
Amrica.
Dentro de las lesiones infiltrantes cabe mencionar las metstasis, la sarcoidosis, la
amiloidosis y la hemocromatosis.
Numerosos trastornos genticos pueden dar lugar a insuficiencia adrenal, entre ellos la
hiperplasia adrenal congnita.
 La adrenoleucodistrofia y adrenoleucomieloneuropata son enfermedades
desmielinizantes del cerebro y mdula espinal/ nervios perifricos, respectivamente.

FISIOPATOLOGA

La corteza adrenal consta de tres capas: glomerular, la ms externa, productora de

mineralocorticoides, la fascicular y la reticular, productoras de glucocorticoides y de
andrgenos, respectivamente.
Los principales representantes de cada uno de estos esteroides son, respectivamente, la
aldosterona, el cortisol y la dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS).
Es preciso que se destruya un 90% de la corteza para que aparezca una insuficiencia
adrenal primaria. En sta, el defecto en la secrecin de cortisol, por un mecanismo de
retrocontrol negativo, estimula la secrecin de CRH en el hipotlamo y, sta, a su vez,
aumenta la secrecin de ACTH. Este incremento, en caso de que se preserve parcialmente
la funcin corticoadrenal, puede mantener una secrecin normal de cortisol, aunque la
glndula sea hiperplsica.
En la insuficiencia suprarrenal secundaria el defecto se localiza en la hipfisis o en el
hipotlamo con defecto en la secrecin de ACTH en el primero, y de CRH y ACTH en el
segundo caso. La glndula al faltar su principal factor trfico, se atrofia.
La base fisiopatolgica de las manifestaciones clnicas es el dficit de cortisol, si bien
algunas manifestaciones son potenciadas o atribuibles al dficit de aldosterona y de
andrgenos adrenales.

HISTORIA NATURAL

Al igual que en la diabetes tipo 1, mucho antes de que se inicie clnicamente la

enfermedad de Addison de base autoinmune, hay una serie de anomalas inmunolgicas y
bioqumicas que reflejan un deterioro gradual de la masa y de la funcin
corticosuprarrenal, aun cuando el paciente est asintomtico.
Sobre la base de una predisposicin gentica a padecer la enfermedad y unos eventos
precipitantes, de naturaleza mal conocida, el futuro paciente presenta positividad de
anticuerpos frente a la 21-hidroxilasa.
La positividad de anticuerpos antiadrenales en pacientes sin sntomas de enfermedad de
Addison constituye un riesgo significativo de progresin hacia la insuficiencia adrenal, con
un mayor riesgo en nios que en adultos; en stos, la expresin de anticuerpos representa
un riesgo de un 30% de progresin hacia la enfermedad de Addison.
 En un estadio posterior ya hay anomalas hormonales, consistentes en un aumento de la
renina, que constituye una de las primeras anomalas que aparecen, seguida por el
desarrollo secuencial de otras, como un descenso del cortisol y un aumento de las
concentraciones de ACTH y disminucin en la respuesta del cortisol al estmulo con ACTH,
e incluso el paciente puede presentar sntomas en fases de estrs.
En la ltima fase el paciente est sintomtico, incluso en ausencia de circunstancias
estresantes. El proceso evolutivo dura aos.

CLNICA

El cuadro clnico en los pacientes con enfermedad de Addison es variable y asocia un

conjunto de sntomas y signos, ninguno de los cuales es patognomnico, lo que dificulta su
diagnstico. Los sntomas ms frecuentes, ordenados por orden de prevalencia, son la
fatiga, cansancio, debilidad, anorexia, nuseas, dolor abdominal, mialgias y artralgias.
Los signos principales, tambin ordenados por orden decreciente de prevalencia, son la
hiperpigmentacin, la prdida de peso, la hipotensin arterial, los vmitos, las diarreas y
el vitligo.
Una de las manifestaciones ms caractersticas es la hiperpigmentacin cutneo-mucosa.
Tiene su origen en una hipersecrecin de pptidos derivados de la propiomelanocortina,
tales como la ACTH y la hormona melanocito-estimulante (MSH), que producen un
estmulo de los melanocitos. Afecta principalmente a partes expuestas al sol como la
cabeza, el cuello y las manos, as como a pliegues articulares, areolas mamarias, escroto y
lneas de flexin palmar. Tienden a pigmentarse aquellas cicatrices cutneas aparecidas
despus de la instauracin de la enfermedad. En la mucosa oral, gingival u ocular pueden
aparecer pequeas lesiones de color parduzco de bordes irregulares.
Los sntomas ms comunes son inespecficos, debidos directamente al dficit de cortisol, y
su ausencia no excluye la existencia de enfermedad de Addison.
Otra manifestacin comn es la hipotensin arterial sistlica y diastlica, con un valor de
aquella inferior a 110 mmHg. Su base fisiopatolgica es plurifactorial, involucrando una
disminucin del volumen circulante por dficit de aldosterona y cortisol, hormonas
retenedoras de sodio y agua, y por una disminucin de la accin vasopresora de las
catecolaminas por dficit de cortisol.
Los sntomas gastrointestinales son comunes e incluyen anorexia, nuseas, vmitos y
dolores abdominales, debidos directamente al dficit de cortisol. Las diarreas son menos
frecuentes que estos sntomas, y acaecen en alrededor de un 20% de pacientes.
En mujeres la disminucin de la libido y la prdida del vello axilar y pubiano son atribuibles
al dficit de andrgenos adrenales. Es posible la existencia aadida de una insuficiencia
ovrica primaria autoinmune, en cuyo caso se asociaran manifestaciones tales como la
 oligomenorrea o amenorrea, regresin de los caracteres sexuales secundarios,
anovulacin e infertilidad.
Entre las anomalas bioqumicas es posible observar un aumento de los niveles sanguneos
de creatinina, uremia, hiponatremia, hiperpotasemia, eosinofilia, linfocitosis e
hipercalcemia.
La hiponatremia es el hallazgo ms frecuente y aparece en un 90% de pacientes; la
hiperpotasemia en un 60- 70% y la hipercalcemia en slo un 5-10%.
La insuficiencia adrenal se manifiesta por lo comn antes de los 15 aos. La presentacin
neurolgica infantil del cuadro cursa con deterioro cognitivo, pobre rendimiento escolar,
discapacidad, demencia progresiva y severa, deterioro de la visin, audicin, habla y
marcha y, finalmente, mueren al cabo de pocos aos.

DIAGNSTICO

SINDROMTICO:
Establecida la sospecha de una insuficiencia adrenal, la tarea diagnstica inicial es
confirmarla o descartarla, mediante la medicin de los niveles sricos de cortisol, que
habitualmente se solicitan junto a los de ACTH.
Los valores normales de cortisol en sangre varan dependiendo de la tcnica de
medicin y del laboratorio, pero suelen oscilar entre 5 y 20 g/dl a las 8-9 horas de la
maana.
Un nmero elevado de pacientes con insuficiencia adrenal tienen valores de cortisol
basal infranormales (< 5 g/dl), lo que virtualmente establece el diagnstico.
Concentraciones de cortisol basal inferiores a 8 g/dl no permiten excluir la
insuficiencia. Valores de 18 g/dl o superiores excluyen el diagnstico.
La determinacin asociada de ACTH no slo permite afianzar el diagnstico, sino que
tambin ayuda a facilitar la distincin entre una insuficiencia adrenal primaria y
secundaria. Por los mecanismos fisiopatolgicos anteriormente sealados, la
concentracin de ACTH basal se encuentra elevada en la forma primaria (>100 pg/ml;
valores normales de 10 a 100 pg/ml), mientras que en la insuficiencia suprarrenal
secundaria los valores de ACTH son inapropiadamente normales o bajos, teniendo en
consideracin la reducida concentracin de cortisol en sangre. No obstante, en
pacientes con insuficiencia adrenal secundaria los valores de cortisol y ACTH se
superponen con los encontrados en personas normales, por lo que se precisa recurrir
a otras pruebas diagnsticas hormonales.
Cuando se sospeche la existencia de una insuficiencia adrenal y las determinaciones
hormonales no definan claramente el trastorno, dado que concentraciones basales
normales de cortisol tambin son compatibles con la existencia de una insuficiencia
adrenal, procede realizar pruebas de estmulo. La ms utilizada es la prueba de
 estmulo corto con 250 g de ACTH1-24 administrada por va intravenosa o
intramuscular con determinacin del nivel srico de cortisol basal y a la hora del
estmulo. Una persona normal responde al estmulo, aprecindose valores de cortisol
a la hora superiores a 18 g/dl. Existe una insuficiencia adrenal primaria cuando los
valores son inferiores a dicho umbral, si bien el estmulo adrenal mantenido que
supone la elevacin de los niveles de ACTH hace que en muchos pacientes con
insuficiencia adrenal no aumenten los niveles de cortisol tras el estmulo.
El estmulo con 250 g de ACTH1-24 es considerado por muchos un estmulo
suprafisiolgico, que puede impedir reconocer formas ms leves o sutiles de
insuficiencia adrenal que, ante un estmulo masivo, an preservan la capacidad para
responder normalmente, dando lugar as a resultados falsos negativos. Tal es el caso,
por ejemplo, de formas de insuficiencia adrenal denominadas subclnicas en las que la
respuesta es normal pero los niveles basales de ACTH estn elevados, formas en las
que los pacientes se pueden beneficiar del tratamiento y en los que la historia natural
puede abocar a una forma clnica.
Una vez establecido el diagnstico sindrmico es importante discernir si se trata de
una insuficiencia adrenal primaria o secundaria. Existen varias diferencias entre ellas.
Puesto que la secrecin de aldosterona depende fundamentalmente del eje renina-
angiotensina y poco de la ACTH, en la forma secundaria hay una menor afectacin del
equilibrio hidroelectroltico.
En segundo lugar, en la forma secundaria los pacientes no presentan uno de los pocos
datos ms caractersticos, la hiperpigmentacin, puesto que ni la ACTH ni los pptidos
precursores estn elevados.
Adems, en la insuficiencia adrenal secundaria puede haber concomitantemente otros
sntomas y/o signos derivados de lesiones ocupantes de espacio en la regin
hipotlamo-hipofisaria.
En la insuficiencia adrenal secundaria las pruebas de estmulo con ACTH no producen
una respuesta adecuada del cortisol, es decir, el nivel postestmulo del cortisol es
inferior a 18 g/dl. La prueba ms til para el diagnstico de una insuficiencia adrenal
secundaria es la hipoglucemia insulnica. Se administra una dosis de insulina de 0,05-
0,2 U/kg por va endovenosa. La hipoglucemia inducida, un potente factor de estrs,
eleva la secrecin de cortisol. Para que la prueba tenga valor la glucemia debe bajar
por debajo de 40 mg/dl. Existe una insuficiencia adrenal secundaria cuando el valor
srico de cortisol es inferior a 18 g/dl.
En la prctica clnica no es infrecuente plantearse el diagnstico de enfermedad de
Addison en pacientes con hiperpigmentacin familiar, delgados y con hipotensin
arterial asociada a alguno de los sntomas inespecficos propios de la enfermedad. La
simple historia, que descubre el rasgo gentico de hiperpigmentacin en varios
miembros de la familia, junto con la ausencia de antecedentes de enfermedades
 autoinmunes, basta para aclarar la duda. Si sta persiste es recomendable realizar
pruebas de estmulo con ACTH.
El diagnstico en el embarazo puede verse dificultado, dado que sntomas de
insuficiencia suprarrenal como nuseas, vmitos e hiperpigmentacin pueden
falsamente ser atribuidos al embarazo.
Adems, un aumento de los niveles de transcortina (cortisol binding globulin [CBG])
originan un aumento de las concentraciones de cortisol. Los niveles sricos de ACTH
son, en cambio, normales.

ETIOLGICO:
El establecimiento de la etiologa de la insuficiencia adrenal primaria es importante,
dado que puede permitir identificar enfermedades tratables, como la tuberculosis o el
sida y evaluar posibles afecciones asociadas, autoinmunes o no. Como sealamos
anteriormente, en nuestro medio la causa ms comn de insuficiencia adrenal crnica
primaria es la adrenalitis autoinmune. El diagnstico de esta etiologa es bastante
probable si el paciente ya presenta otras enfermedades autoinmunes asociadas,
particularmente diabetes mellitus de tipo 1, o de tipo LADA (latent autoimmune
diabetes in adults) o enfermedad tiroidea autoinmune. En casos de comienzo reciente
estn presentes los anticuerpos anti 21-hidroxilasa en alrededor de un 80% de
pacientes.
Mucho menos frecuente es la tuberculosis, que puede ser diagnosticada mediante la
prueba de la tuberculina y estudios microbiolgicos. En estadios iniciales de las formas
tuberculosas es posible observar en la tomografa axial computarizada (TAC) un
agrandamiento bilateral de las glndulas adrenales, con desarrollo ulterior de
calcificaciones. Por el contrario, en causas autoinmunes la TAC y la resonancia
magntica (RM) muestran una disminucin del tamao adrenal. Tanto una prueba de
imagen como otra pueden revelar la existencia de hemorragias adrenales.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad de Addison en la mayora de casos es simplemente

sustitutivo. Como sucede con todas las enfermedades endocrinas de base autoinmune,
que generan un dficit secretorio hormonal, no hay tratamientos en la actualidad
orientados hacia la etiopatogenia.
El tratamiento de eleccin es la hidrocortisona por su actividad glucocorticoidea y
mineralocorticoidea, si bien no est claro cul es la posologa ptima. Clsicamente se
administraban, por va oral, 20 mg por la maana y 10 mg por la noche, al objeto de
mantener el ritmo circadiano fisiolgico del cortisol. No obstante, tambin es posible
administrar dosis de 10 mg por la maana, 5 mg al medioda y 5 mg por la noche. Es
 aconsejable administrar las dosis mnimas imprescindibles, lo que equivale a dosis
comprendidas entre 15 y 25 mg/da.
La infradosificacin de glucocorticoides tiene como consecuencia la persistencia de las
manifestaciones de insuficiencia suprarrenal. Mientras, la sobredosificacin produce
sntomas y signos propios de sndrome de Cushing, como ganancia de peso, hipertensin
arterial, debilidad muscular y osteopenia u osteoporosis.
La resolucin de los sntomas y la normalizacin del ionograma son datos que informan
sobre la adecuacin del tratamiento. Es necesario valorar posibles cambios en la dosis
cuando el paciente est sometido a interaccin con frmacos como barbitricos,
rifampicina o fenitona, que aceleran el metabolismo heptico de la hidrocortisona
induciendo valores subteraputicos.
Hay otras alternativas al tratamiento con hidrocortisona, como la prednisona o
dexametasona, que pueden ser tiles en situaciones y pacientes concretos. Por ejemplo, la
prednisona, debido a la duracin de accin ms prolongada que la hidrocortisona, puede
ser til en pacientes cuya hiperpigmentacin persiste a pesar de dosis ptimas de
hidrocortisona, puesto que la cobertura glucocorticoidea proporcionada por la
hidrocortisona puede ser insuficiente a lo largo de la noche. Adems la prednisona puede
mejorar notablemente el aspecto de los pacientes. La bioequivalencia entre
hidrocortisona y prednisona es de 5:1. La dosis habitual diaria de prednisona es de 5 a 7,5
mg/da, administrando 5 mg por la maana y 2,5 mg por la noche.
Cuando el paciente siga presentando sntomas tales como hipotensin u ortostatismo, a
pesar de utilizar una dosis correcta de hidrocortisona, es preciso aadir tratamiento
mineralocorticoideo. Se emplea fludrocortisona (9 -
fluorohidrocortisona), un potente mineralocorticoide sinttico, a dosis de 0,1 a 0,2 mg/da
por va oral.
Cuando el paciente con una insuficiencia adrenal primaria presente concomitantemente
un hipotiroidismo, como parte del sndrome pluriglandular autoinmune de tipo 2 o de otro
origen, es muy importante recordar que antes del tratamiento sustitutivo con levotiroxina
es preciso iniciar la terapia con hidrocortisona, puesto que, de otra manera, se corre el
riesgo de desencadenar una insuficiencia adrenal aguda. Del mismo modo el comienzo de
un sndrome pluriglandular autoinmune de tipo 2 con un hipertiroidismo puede tener el
mismo efecto que ha sido atribuido a un incremento en el aclaramiento del cortisol.
El tratamiento sustitutivo de la enfermedad de Addison debe ser monitorizado
peridicamente. En lo referente al tratamiento sustitutivo con glucocorticoides el principal
instrumento de control de la idoneidad del tratamiento es la clnica, es decir, se trata de
evitar la presencia de sntomas y de constatar la solucin de manifestaciones tales como la
hipotensin, ausencia de apetito, anorexia, nuseas, vmitos, prdida de peso y
ortostatismo. El apetito y el ionograma deben ser normales. La utilidad de la
determinacin de los niveles de cortisol y de ACTH es nula. La mayora de los pacientes
con una insuficiencia suprarrenal primaria tienen niveles basales de cortisol bajo
 tratamiento inferiores a 5 g/dl. El intento de normalizar las elevadas concentraciones de
ACTH puede suponer la administracin de dosis inaceptablemente altas, que pueden
abocar al desarrollo de un sndrome de Cushing iatrognico.
La infradosificacin de fludrocortisona cursa con persistencia de los sntomas de deplecin
volumtrica, debilidad, hipotensin arterial e hiponatremia y la actividad plasmtica de
renina est elevada. Por el contrario, la sobredosificacin, aunque puede ser difcil de
determinar, da lugar a cefaleas, hipertensin arterial, ganancia de peso e hipopotasemia.
Para la monitorizacin de la dosis de fludrocortisona se utilizan los datos clnicos,
buscando la ausencia de hipotensin y ortostatismo junto a datos bioqumicos, como la
normalizacin del ionograma, y datos hormonales, como la normalizacin de la actividad
rennica plasmtica.
Puesto que la insuficiencia suprarrenal crnica es un factor de riesgo para el desarrollo de
una insuficiencia adrenal aguda, una afeccin potencialmente letal, los pacientes deben
ser educados para llevar elementos de identificacin de la enfermedad, por ejemplo una
pulsera o collar, y deben recibir instruccin para el tratamiento de situaciones de
emergencia con hidrocortisona, segn pautas que se indican posteriormente.

TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES MDICO - QUIRRGICAS:

En personas normales las situaciones de estrs, bien sean debidas a circunstancias de
la vida, a enfermedades mdicas o a tratamientos quirrgicos, promueven un
incremento en la secrecin adrenal de cortisol que no puede ser alcanzado en
pacientes con insuficiencia adrenal. Por consiguiente, es preciso que el paciente o
facultativo sepa modificar los tratamientos sustitutivos y adaptarlos al tipo de estrs
presente.
Procedimientos quirrgicos superficiales, de menos de una hora de duracin y bajo
anestesia local, como procedimientos odontolgicos o biopsia de piel, no requieren
suplementacin extra.
En circunstancias estresantes leves como exmenes o la realizacin de ejercicio fsico
extenuante se recomienda aumentar la dosis de hidrocortisona en 5 a 10 mg/da.
En enfermedades potencialmente deshidratantes como vmitos o diarreas
mantenidas, los glucocorticoides deben ser administrados por va endovenosa.
En casos de estrs quirrgico leve, como la reparacin de una hernia inguinal,
colonoscopia o enfermedades como gastroenteritis se recomiendan dosis de 25 mg
por va endovenosa en el da del procedimiento. Un estrs mdico o quirrgico
moderado, como una colecistectoma no endoscpica, hemicolectoma, neumona,
enteritis severa o enfermedad febril significativa requiere de 50 a 75 mg al da de
hidrocortisona por va endovenosa en el da del procedimiento, y luego un descenso
rpido a la dosis habitual en 1-2 das. En caso de ciruga mayor, como ciruga
endotorcica o enfermedades tales como pancreatitis, politraumatizados o ingresos
en unidades de cuidados intensivos, los pacientes deben recibir infusiones
 endovenosas de 100 a 150 mg durante 24 horas, con reduccin de las dosis en 1-2
das.
Hoy da ante situaciones de estrs por enfermedades crticas en pacientes con
insuficiencia adrenal se recomienda usar la dosis ms baja posible de hidrocortisona
durante el tiempo ms corto posible.

TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO:
En ste hay un aumento gradual y progresivo de la CBG, por lo que en el tercer
trimestre es preciso aumentar las dosis sustitutivas en un 50%.
Las dosis en los das periparto son de 100 mg al da, va endovenosa, comenzando con
el inicio del parto y continuando 48 horas despus, seguido de una reduccin
progresiva rpida.
Puede ser necesario reducir la dosis de fludrocortisona si se desarrolla preeclampsia.

PRONSTICO

Las tasas de supervivencia de los pacientes con insuficiencia adrenal crnica primaria
antes de la introduccin del tratamiento con glucocorticoides, en los aos cincuenta, eran
inferiores al 20% al ao del diagnstico.
Las responsables de la tasa de mortalidad ms elevada son enfermedades
cardiovasculares, enfermedades infecciosas y el cncer.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

CONCEPTO

La insuficiencia suprarrenal aguda, tambin llamada crisis adrenal o crisis addisoniana, es

un sndrome debido a un defecto en la secrecin de cortisol de carcter agudo.
Constituye una emergencia endocrinolgica, puesto que conlleva un riesgo potencial de
mortalidad.
Puede aparecer como complicacin de una insuficiencia suprarrenal crnica primaria, o
por abandono de la medicacin hormonal sustitutiva, o secundaria a situaciones de estrs
mdico o quirrgico, o aparecer en pacientes previamente no afectos de insuficiencia
adrenal.

ETIOLOGA

En la tabla 2 se enumeran las causas de insuficiencia suprarrenal aguda. Diversas

afecciones mdicas graves, como shock sptico, procesos deshidratantes (vmitos y
diarreas intensas), pancreatitis aguda grave, inflamacin aguda extensa, endotoxemias y
grandes quemaduras, la extubacin, pueden desencadenar una insuficiencia suprarrenal
aguda en pacientes con insuficiencia adrenal previa. As mismo, procedimientos de ciruga
mayor, como ciruga abdominal, ciruga de revascularizacin coronaria en el tratamiento
de la cardiopata isqumica o ciruga a corazn abierto tambin pueden desencadenarla.
Cualquier tipo de tratamiento del sndrome de Cushing como, por ejemplo, la
adrenalectoma o hipofisectoma parcial o completa en la enfermedad de Cushing, o la
adrenalectoma bilateral en el tratamiento de casos refractarios a otros tipos de
tratamiento, pueden desencadenar una crisis adrenal si no se realiza una correcta
cobertura glucocorticoidea. La adrenalectoma unilateral para el tratamiento de un
adenoma adrenal causante de un sndrome de Cushing tambin puede generar una crisis
adrenal si el paciente no es tratado temporalmente con glucocorticoides tras el acto
quirrgico.
Causas comunes productoras de insuficiencia adrenal aguda son las hemorragias
adrenales que pueden tener una base infecciosa, por ejemplo en la sepsis meningoccica
(sndrome de Waterhouse-Friderichsen), o la debida a coagulopatas inducidas por
tratamientos anticoagulantes como la heparina. Otra causa es el sndrome de Sheehan,
debido a una necrosis hipofisaria acaecida tras un parto complicado con hemorragias
graves. Aunque es menos frecuente que hace unos aos, debido a la mejora del cuidado
obsttrico, an sigue siendo diagnosticada. El o,p-DDD (ortopara-DDD) o mitotano es un
frmaco adrenoltico utilizado en casos inoperables de carcinoma adrenal productor de un
 exceso de cortisol que inhibe profundamente la esteroidognesis adrenal.
Paradjicamente, hace que un paciente con un sndrome de Cushing previo pase a sufrir
una insuficiencia suprarrenal aguda. Por ltimo, otra causa comn es la retirada brusca del
tratamiento glucocorticoideo en pacientes previamente tratados con ellos durante un
tiempo.

FISIOPATOLOGA

De los tres esteroides segregados en la corteza adrenal, los ms importantes, puesto que
son necesarios para la supervivencia, son los glucocorticoides, cuyo principal
representante es el cortisol. Su papel fisiolgico fundamental es la adaptacin del cuerpo
al estrs, que supone cambios neurolgicos, respiratorios, circulatorios, cardiacos,
inmunolgicos y metablicos, en los que adems de los glucocorticoides desempean un
importante papel las citocinas, capaces de activar por s mismas el eje adrenal. As, por
ejemplo, ante un proceso febril significativo o un traumatismo, en condiciones normales la
glndula suprarrenal aumenta la secrecin de cortisol, lo que ayuda a adaptar al
 organismo a una nueva situacin. Este aumento en la secrecin de cortisol ante el estrs
no es posible en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria previas, lo
que supone un riesgo para el desarrollo de una insuficiencia adrenal aguda.
Desde un punto de vista fisiopatolgico es instructivo el mecanismo de desarrollo de la
insuficiencia aguda en pacientes diagnosticados previamente de sndrome de Cushing. En
el caso de pacientes con adenomas corticotropos hipofisarios, la extirpacin de la lesin
supone la deprivacin aguda de ACTH y, aunque las adrenales estn hiperplasiadas por el
estmulo mantenido previo, el paciente puede desarrollar una crisis adrenal. De hecho, la
presencia de una insuficiencia adrenal secundaria a los pocos das de la intervencin
constituye un signo de buen pronstico para la curacin definitiva de la enfermedad de
Cushing. En el sndrome de Cushing de origen adrenal la causa ms comn es el adenoma
unilateral. Su extirpacin cursa con una insuficiencia adrenal aguda si el enfermo no es
tratado transitoriamente con glucocorticoides, debido a que la excesiva secrecin de
cortisol, de carcter mantenido, abate la secrecin de ACTH y por ello elimina el estmulo
trfico natural adrenal, con la subsiguiente atrofia adrenal unilateral. En esa situacin las
necesidades corporales de cortisol, ya de por s aumentadas por el estrs de la ciruga, no
pueden ser cubiertas por una glndula atrfica.

CLNICA

Los sntomas generales de insuficiencia suprarrenal aguda incluyen debilidad, apata y

confusin mental. Las manifestaciones gastrointestinales tales como anorexia, nuseas y
vmitos representan factores adicionales que agravan la deplecin volumtrica y la
deshidratacin. Entre los signos predomina la hipotensin arterial que puede preceder a
una insuficiencia circulatoria o shock hipovolmico y una insuficiencia renal prerrenal.
Tambin puede aparecer fiebre, que puede tener su origen en una infeccin o ser debida a
la propia insuficiencia adrenal, e hipoglucemia. La ausencia de tratamiento hace que la
insuficiencia circulatoria y el coma progresen en intensidad conduciendo, eventualmente,
al fallecimiento. La sospecha clnica de una insuficiencia adrenal aguda puede verse
facilitada si el paciente tiene hiperpigmentacin o si se conoce el diagnstico de
insuficiencia adrenal crnica previamente. No obstante, en otros casos el cuadro comienza
de forma brusca.
En la analtica destacan la hiponatremia e hiperpotasemia.
La hemorragia adrenal bilateral es un trastorno infradiagnosticado cuya deteccin puede
estar facilitada por el conocimientode la clnica. Junto a los sntomas generales de
insuficiencia adrenal aguda, antes descritos, hay manifestaciones locales como dolor
abdominal o en los flancos o en la espalda, distensin y rigidez abdominal, seguidos, en
frecuencia decreciente, de fiebre e hipotensin. Estos a su vez preceden inmediatamente
a un estado de insuficiencia circulatoria, anorexia, nuseas, vmitos y trastornos
 psiquitricos. Las claves del laboratorio incluyen una cada brusca de la hemoglobina,
hiponatremia, hiperpotasemia, leucocitosis, aumento de los niveles de uremia y acidosis.
El diagnstico de hemorragia adrenal aguda debe ser considerado en pacientes que
presentan un deterioro progresivo del estado general de salud con dolor inexplicado en
abdomen o flancos, insuficiencia circulatoria, fiebre e hipoglucemia.

DIAGNSTICO

Para establecer un diagnstico de insuficiencia adrenal el primer paso es sospechar la

posibilidad de que exista, especialmente en pacientes susceptibles, incluyendo aquellos
con insuficiencia circulatoria inexplicada, con enfermedades autoinmunes, tratados
previamente con glucocorticoides o sometidos a tratamiento anticoagulante,
hiperpigmentados o diagnosticados de sida.
Ante la sospecha de una insuficiencia adrenal aguda debe predominar una actitud
teraputica dado el riesgo vital, la ausencia de sntomas o signos patognomnicos y el
hecho de que no va a disponerse de forma lo suficientemente rpida de valores sricos de
cortisol. As, se recomienda recoger una muestra de sangre para la ulterior medicin de
valor del cortisol, como paso previo al inicio inmediato de un tratamiento urgente.
Bajo condiciones de estrs intenso o insuficiencia circulatoria en personas cuya funcin
adrenal est preservada, las concentraciones sricas de cortisol oscilan entre 20 y 120
g/dl. Por consiguiente, cuando el anlisis est disponible, al cabo de das tras la extraccin,
si la concentracin de cortisol es inferior a 20 g/dl se debe considerar la existencia de una
insuficiencia adrenal aguda. Valores superiores hacen poco probable su existencia. Cuando
los valores de cortisol obtenidos al principio sean dudosos, una vez resuelta la emergencia
endocrina y estando estable el paciente, debe realizarse una prueba de estmulo con ACTH
(250 g por va endovenosa), considerndose normal si los valores de cortisol a los 60
minutos son superiores a 20 g/dl.
En pacientes con enfermedades crticas, en situacin aguda, sometidos a pruebas de
estmulo con ACTH, se ha considerado la existencia de una insuficiencia adrenal relativa si
los niveles de cortisol postestmulo son inferiores a 20 g/dl12. No obstante, tanto la
realizacin de la prueba de estmulo como los umbrales diagnsticos en esta situacin
concreta son objeto de controversia, tanto ms cuanto no est claramente indicado que
de la maniobra diagnstica vaya a seguirse un tratamiento concreto, desde el momento en
que en pacientes con enfermedades crticas no est indicado el tratamiento
glucocorticoideo, salvo que exista una insuficiencia adrenal adecuadamente identificada.
TRATAMIENTO

Ante la sospecha de una insuficiencia adrenal aguda se debe actuar con rapidez,
comenzando con una infusin de suero fisiolgico (inicialmente 1 litro por hora), bajo
monitorizacin cardiaca continua, y administrando 100 mg de hidrocortisona por va
endovenosa, seguida de 25-50 mg cada 6 horas, es decir 100-200 mg en 24 horas,
preferiblemente bajo la forma de infusin.
La dosis no debe ser superior a 200 mg al da, dado que con sta los niveles alcanzados de
cortisol son muy superiores a los necesarios y a los que se alcanzan en personas normales
en situacin de estrs o, incluso, en pacientes con sndrome de Cushing severo.
Dada la accin mineralocorticoidea de la hidrocortisona, estos pacientes no requieren
continuar el tratamiento sustitutivo con fludrocortisona, si lo estaban recibiendo.

RESUMEN

DEFINICIN:
Es el dficit de produccin de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos que
puede ser consecuencia de:
Destruccin de la corteza adrenal (Insuficiencia suprarrenal primaria)
Deficit de ACTH (Insuficiencia suprarrenal secundaria)

ENTIDADES:
Insuficiencia suprarrenal primaria:
Es un trastorno originado por un defecto en la secrecin de cortisol, aldosterona y
andrgenos adrenales.
El origen ms frecuente en nuestro medio es la adrenalitis autoinmune.
La manifestacin clnica ms caracterstica es la hiperpigmentacin.
El diagnstico se basa en la documentacin de un defecto secretor del cortisol.
El tratamiento de eleccin es la hidrocortisona por su actividad glucocorticoidea y
mineralocorticoidea.

Insuficiencia adrenal aguda:

Las principales manifestaciones clnicas son debilidad, apata, anorexia, nuseas,
vmitos e hipotensin arterial, que pueden preceder a una situacin de insuficiencia
circulatoria aguda.
El diagnstico es simplemente de sospecha en funcin de las manifestaciones clnicas,
sin posibilidad de verificarlo bioqumicamente hasta pasados unos das, mediante la
 tasacin de las concentraciones de cortisol en fase aguda o tras estmulo con ACTH,
pasada dicha fase.
La insuficiencia adrenal aguda es una emergencia mdica.

ETIOPATOGENIA:
En la Primaria faltan los tres tipos de hormonas, porque se destruye el 90 % de la corteza
adrenal, o sea el sitio de produccin de las hormonas.
En cambio en la Secundaria lo que ms falta es el Cortisol, que es el que depende de la
secrecin de ACTH, la produccin de aldosterona depende ms de la activacin del
sistema renina angiotensina, y los andrgenos de la LH.
Por este motivo existen las siguientes diferencias entre IS primaria y secundaria:

I.S PRIMARIA (Addison) I.S SECUNDARIA

Hiperpigmentacin si no
Hiper K si no
Hipo Na si no
Acidosis metablica si no
Hipotensin si raro
Prdida vello si no
ACTH elevada baja

ETIOLOGA:
Causas de insuficiencia suprarrenal primaria:
Adrenalitis autoinmune: LA MS FRECUENTE, sola o asociada a sndrome
pluriglandular (70 a 90%)
Adrenalitis infecciosa (BK, Histoplasma, VIH, CMV)
Tumorales: (RARO) Metstasis de mama, pulmn, estomago, colon, linfomas
Vascular: Infarto o hemorragia. Sd. Waterhouse-Friederichsen en la meningococcemia
Enf. Infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis.
Frmacos: Ketoconazol, Rifampicina
Otras: hereditarias

Causas de insuficiencia suprarrenal secundaria:

Agudas:
Sndrome de Sheehan
Necrosis o sangrado de adenoma hipofisario
Neurociruga
 Crnicas:
Uso prolongado de corticoides (supresin)
Tumor pituitario
Craneofaringioma
Sarcoidosis

CLNICA:
Anamnesis:
FP: ms frecuente en mujeres. Entre 20 40 aos
MC: inespecfico
EA:
Sntomas generales (100% presentes): cansancio, decaimiento, fatiga, anorexia,
prdida de peso.
Sntomas GI (93% presentes): anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, dolor
abdominal.
Cutneos: not cambio de coloracin de la piel?, pedir foto previa o cdula. Cada
de vello axilar y pubiano.
Neuromuscular: calambres, parestesias (por hiper K).
Cardiovascular: hipotensin, que al principio puede ser ortosttica. Sncope.
Evolucin desde que lleg: estuvo en CTI, CI? (crisis Addisoniana), le hicieron
cortisol i.v?
Exmenes realizados

AEA:
Desencadenantes de exacerbacin: infecciones (fiebre y focos), stress, ciruga
Abandono de medicacin si estaba diagnosticado previamente
Interrogatorio de etiologas:
BK previo, sntomatologa toxicobacilar actual
Otras endocrinopatas o enfermedades autoinmunes (DM1, Graves,
Hashimoto, celaca, etc)
Elementos de panhippopituitarismo (Insuficiencia suprarrenal, tiroidea; ver
interrogatorio de panhipopituitarismo).

Examen fsico:
Curvas: importante: PA hipotensin.
Psiquismo: astenia.
Hidratacin: en la crisis addisoniana tienen intensa deshidratacin.
Piel :
Hiperpigmentacin, sobretodo en zonas expuestas y en zonas de presin, pliegues
de manos, mucosa oral, encas.
 Vitiligo (asociacin)
Elementos clnicos de inmunodepresin.

CV: es importante tomar la PA, acostado y de pie al minuto, ver si cae la PAS ms de 20
mmHg o a 90 mmHg, sintomtica para decir que tiene hipotensin ortosttica.
Resto como siempre.

DIAGNSTICO:
Prueba de estimulacin rpida con ACTH: Se estimula con 1-24 ACTH i.v y se miden los
niveles de cortisol a los 30 60 minutos. Un valor < a 20 mcg/dL confirma la IS.
Concentracin de ACTH basal en plasma: Sirve para distinguir primaria de secundaria. En la
primaria est > 50, y en general mayor a 200.
Ionograma: hiper K, hipo Na.
Gaso: acidosis metablica.
Glicemia: hipoglucemia.
Buscar etiologa
La adrenalitis BK da calcificaciones en la glndula.

TRATAMIENTO:
Sustitucin de cortisol y mineralocorticoides en la primaria, slo cortisol en la secundaria.
Educacin del paciente: explicar el mayor requerimiento que pueden necesitar.
Prednisona 10 mg /da (GC)
Fludrocortisona. O,1 mg de maana (MC)
En casos de fiebre o stress menor: duplicar o triplicar la prednisona.
En casos de trauma o stress mayor: Hidrocortisona 100mg iv cada 6 hasta control de
situacin.
En crisis addisoniana:
Extraer muestras de glucemia, ionograma, cortisol y ACTH.
VVP. SF/ SG 5% 2 3 litros.
Hidrocortisona 100mg c/6 hs.
Los mineralocorticoides se instalan despus de haber terminado la reposicin hdrica,
las siguientes 24 -48 hs.
 DIABETES MELLITUS

DEFINICIN

El trmino diabetes mellitus (DM) describe un desorden metablico de mltiples

etiologas, caracterizado por hiperglucemia crnica con disturbios en el metabolismo de
los carbohidratos, grasas y protenas y que resulta de defectos en la secrecin y/o en la
accin de la insulina.

EPIDEMIOLOGA

La prevalencia mundial de la diabetes mellitus ha aumentado impresionantemente en los

ltimos 20 aos
DM tipo 2 aumenta con ms rapidez, por el incremento en la frecuencia de obesidad y la
disminucin de los niveles de actividad fsica
La frecuencia de diabetes aumenta con el envejecimiento
La prevalencia es semejante en varones y mujeres prcticamente en todos los lmites de
edad. Es levemente mayor en varones con ms de 60 aos
En Uruguay la incidencia en menores de 15 aos es de 8/100.000 habitantes
10 a 25 % de los DM2 tienen nefropata al momento del diagnstico
Una de las complicaciones ms importantes de la DM (CV)
La DM es la 1 causa de ingreso a HD (2 causa HTA).
Causa ms importante de IR en el mundo occidental
85% de los DM en HD son tipo 2 (90% de los diabticos son tipo2)

CLNICA

INTERROGATORIO
Motivo de consulta:
Podr tratarse de sntomas vinculados a enfermedad conocida previamente o al
debut de la misma:
Descontrol o descompensacin metablica. En caso de tratarse del debut
corresponde a sndrome diabtico precoz.
Infecciones
Elementos de macroangiopata
Elementos de microangiopata
 Enfermedad actual:
Como siempre el hilo conductor es el motivo de consulta, y ser fundamental
agotarlo, junto con el resto de la semiologa para obtener el diagnostico clnico.

Antecedentes de Enfermedad Actual:

En este tem se investiga la historia de diabetes del paciente analizado.
Es til mantener un interrogatorio ordenado para no olvidar elementos
importantes.
Cuanto tiempo de evolucin tiene de diabetes.
En qu circunstancias se realiz el diagnstico. Por cuadro sintomtico o hallazgo
en examen de rutina.
Valoracin de episodios de Cetoacidosis diabtica o hipoglucemia. Internaciones y
causas de las mismas.
Establecer el control metablico:
Cifras mximas y habituales
Valores de Hb glicosilada
Autocontrol con glicemia capilar
Control mdico cada cuanto y su cumplimiento

Tratamiento instituido y su cumplimiento:

Higinico-diettico:
Dieta
Ejercicio
Cambios en el peso

Tratamiento farmacolgico:
En caso de DM 1: insulina, tipo, dosificacin, sitio de puncin, modificaciones
en la dosificacin, circunstancias de cambio, cumplimiento. Dosis adicionales
en base a control glicmico.
En caso de DM 2: Que frmaco y su dosificacin, modificaciones en el
tratamiento, circunstancias del cambio, cumplimiento. Requerimiento de
insulina en alguna oportunidad, o tratamiento definitivo con la misma.
Frmacos que generen hiperglicemia como los corticoides y las tiazidas.

En caso de no ser el motivo de consulta por elementos metablicos, interesa saber si

existen elementos de sindrome diabtico precoz:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
 Adelgazamiento

Repercusiones de la diabetes:
Se interrogan aqu las repercusiones que pueden ser macroangiopticas,
microangiopticas, neuropticas.
Repercusiones macroangiopticas:
Recordar que la DM es una enfermedad vascular, la arteriosclerosis es la
base patognica de esta manifestacin, en la que inciden los otros factores de
riesgo vascular que se asocian.
La arteriosclerosis en los diabticos es ms severa, precoz, difusa y distal.
Enceflicas: Stroke, AIT, soplos en el cuello, ciruga de cartida
CV: historia de cardiopata isqumica incluye: angor, infarto, muerte sbita,
insuficiencia cardiaca, procedimientos de revascularizacin (angioplastia o
ciruga de revascularizacin miocrdica), estudios de isquemia, medicacin
que recibe. Sntomas actuales y clase funcional.
Arteriopata obstructiva de MMII: permetro de marcha, procedimientos de
revascularizacin, estudios realizados.
Renal: se interroga con la microangiopata

Repercusiones microangiopticas:
Oftalmopata: disminucin de la agudeza visual (ambliopa), visin borrosa
intermitente (lo que podra estar relacionado con el control metablico),
perdida brusca de la visin, cataratas, ojo rojo doloroso, glaucoma,
tratamiento con lser (retinopata diabtica).
Renales: Caractersticas de la orina, sndrome urinario bajo, hematuria, orinas
espumosas , otros elementos de sndrome nefrtico, sndrome urmico,
hemodilisis, fstula arterio-venosa.
Neuropata:
Somtica:
Disminucin de fuerzas en la cintura escapular y pelviana
Disminucin de las masas musculares a dicho nivel
Elementos sugestivos de PNP: interrogar compromiso motor, sensitivo
Dolor de trayecto radicular
Compromiso de PC: sobretodo III VI, VII

Autonmica:
CV: taquicardia de reposo; hipotensin ortosttica; IAM sin dolor
Digestiva:
o Disfagia (por esfago)
o Vmitos tardos y abundantes (gastroectasia-gastroparesia)
 o Diarreas sin dolor autolimitadas a predominio nocturno
(enteropata diabtica)
o Constipacin (colon).

Genitourinario: vejiga neurgena disminucin del nmero de

micciones, en la maana grandes volmenes, urgencia miccional,
debilidad del chorro, retencin de orina, SV, en hombres recordar la
patologa prosttica y la disfuncin erctil.

Pi diabtico:
Aqu inciden cuatro factores: Arteriopata obstructiva, neuropata somtica,
control metablico e infeccin.
Tratamiento con podlogo
Ulceras plantares
Micosis
Lesiones infectadas
Amputaciones

Infecciones Ms frecuentes y ms severas:

IU a repeticin
Neumonias
Piel
BK
Hongos genitales en mujer

Nutricin y repercusin social

Antecedentes Personales:
Fundamentalmente los factores de riesgo vascular como hipertensin arterial,
tabaquismo, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperuricemia as como el
tratamiento higinico-diettico y farmacolgico, y su cumplimiento.
Es importante reafirmar el concepto de la diabetes como enfermedad vascular.
En la diabetes mellitus tipo 1 despistar la presencia de otras enfermedades
autoinmunes asociadas: enfermedad celaca, anemia megaloblstica, vitligo,
patologa de tiroides. Tratamientos de las mismas y su cumplimiento.

AGO:
Embarazos, diabetes gestacional, abortos, fetos macrosmicos (mayor 4 Kg.),
polihidramnios.
 AF:
Diabetes sobretodo tipo 2, otros factores de riesgo.

EXAMEN FISICO:
Debe ser completo ordenado y minucioso. Siempre orientado al cuadro que motiva la
consulta.
Se destacan los elementos ms relevantes.

GENERAL:
Estado nutricional: obesidad, obesidad centro-abdominal, y permetro abdominal
que es un ndice de exceso de grasa abdominal que se correlaciona con un
aumento de la incidencia de las complicaciones vasculares.
Fascies: Xantomas y/o Xantelasmas, halo senil (de valor menores de 40 aos),
tofos
Piel y mucosas: tofos, anemia, impronta tabquica. Elementos de sndrome
urmico.
No olvidar en el diabtico tipo 1 de los sitios de puncin de la insulina buscando
complicaciones o lipodistrofia.
Controles vitales: FIEBRE, PA, FC, FR, Diuresis.
Bucofaringe: focos spticos.
Cuello: inspeccin y palpacin de tiroides, bocio.

CARDIOVASCULAR:
Central: inspeccin, palpacin y auscultacin. Destacar topografa de punta
cardiaca, frecuencia, ritmo, ruidos, soplos, roce.
Perifrico: palpacin y auscultacin de hueco supraesternal, vasos de cuello,
MMSS, aorta abdominal, auscultacin de flancos y fosas lumbares, MMII. Valorar
en MMII los trastornos trficos por AOC de

MMII:
Recordar inspeccion de los pies.
Venoso: Homans, empastamiento y edemas. Valoramos el capital venoso de pie.
IY, RHY y hepatalgia.

PLEUROPULMONAR:
Inspeccion, palpacion, auscultacin. Buscando elementos que orienten al motivo
de consulta como causas infecciosas o cardiovasculares.
 ABDOMEN y FOSAS LUMBARES:
Inspeccin, palpacin superficial y profunda, auscultacin. Buscando dolor,
reaccin peritoneal o visceromegalias, entre otros.

PSICONEUROMUSCULAR:
Psiquismo y funciones simbolicas.
Pares craneanos se destaca:
2 par: DM da una verdadera OFTALMOPATIA, no solo afecta la retina,
destacar cataratas, agudeza visual, campo y fondo de ojo.
Valorar si hay o no hay estrabismo divergente o convergente as como
tampoco asimetras faciales, todo lo cual nos hablara de mononeuropatas
craneales.
Los ltimos pares se exploran en bucofaringe.

Sector espinal:
MMSS: Inspeccin, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad,
coordinacin.
MMII: Inspeccin, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad
(dolorosa comparando proximal con distal y sensibilidad profunda con el
diapasn) y coordinacin.
Una vez obtenida la historia clnica previa se corroboraran los datos obtenidos
y se agregaran los nuevos, con el objetivo de realizar y documentar una
completa historia clnica.

ANLISIS SINDROMTICO

SNDROME DIABTICO PRECOZ:

Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Adelgazamiento

REPERCUSIN MACROANGIOPATICA:
Enfermedad Vascular Cerebral:
Ataque cerebro vascular
Ataque isqumico transitorio

Arteriopatia Coronaria:
Angor estable
 Angor inestable
IAM

Enfermedad Vascular Perifrica:

Claudicacin intermitente
Pulsos disminuidos

REPERCUSIN MICROANGIOPATICA:
Neuropata:
Sndrome poli neuroptico simtrico distal:
Perdida de la sensibilidad distal
Hiperestesias
Parestesias
Disestesias
Dolor en extremidades inferiores que se percibe en reposo y empeora en la
noche

Sndrome mononeuroptico (disfuncin de nervios craneales o perifricos

aislados):
Dolor en el territorio de un solo nervio
Debilidad motora en el territorio de un solo nervio

Sndrome motor deficitario: reflejo rotuliano, reflejo aquiliano, reflejo medio

plantar (disminuidos/abolidos)
Sndrome plexopatico

Retinopata:
Disminucin de la agudeza visual (destacar en los antecedentes si requiri
fotocoagulacin, sugiere enfermedad proliferativa)
Cataratas
Glaucoma
Enfermedades de la cornea

Nefropata:
Proteinuria
Hematuria
Isostenuria
Diuresis (poliuria, oliguria, oligoanuria)
Nicturia
Infeccin (pujos, tenesmos, poliaquiuria, disuria)
 REPERCUSIN AUTONMICA:
Cardiovascular:
Hipotensin ortostatica
Taquicardia de reposo

Gastrointestinal:
Retardo en evacuacin gstrica
Diarrea de predominio nocturno
Incontinencia esfinteriana
Constipacin

Genitourinario:
Disfuncin sexual
Vejiga neurgena (dificultad en la miccin, orina por rebosamiento)
Infecciones urinarias a repeticin (pujos, tenesmo, poliaquiuria, disuria)

PIE DIABTICO:
Vascular: pies fros; claudicacin intermitente; dolor de reposo; palidez; cianosis;
gangrena; ausencia de pulsos; retardo en el llenado capilar
Neurolgico: disestesias; parestesias; anestesia; piel seca; debilidad muscular; perdida
de sensibilidad; hiperestesia; disminucin/ausencia de reflejos; debilidad o atrofia
muscular; disminucin del vello; hiperqueratosis
Biomecnico: cambios en la forma del pie; aparicin de callos plantares; pies cavo;
dedos en garra; movilidad articular limitada; pie cado; artropata de Charcot (cambio
rpido e indoloro en la forma del pie asociado a edema y sin antecedentes de
traumatismo)
Traumtico: ua encarnada; callos; ulcera
Infeccioso: supuracin; perinoxis; dermatomicosis

DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

Comprende un grupo de trastornos metablicos frecuentes que comparten el fenotipo de

la hiperglucemia.
Los factores que contribuyen a la hiperglucemia son:
Descenso de la secrecin de insulina
Descenso del consumo de glucosa
Aumento de produccin de glucosa
 La DM se clasifica de acuerdo al proceso patolgico que la determina: la hiperglucemia.
La DM IA es el resultado de la destruccin autoinmune de las clulas beta.
La DM IB carece de inmunomarcadores de un proceso autoinmunitario destructivo de las
clulas Beta pancreticas pero igualmente desarrollan deficiencia de insulina por
mecanismos no identificados (idiopticos).

DIABETES MELLITUS TIPO 1:

Es la responsable del 10% al 15% de todas las DM.
Es el resultado de las acciones sinrgicas de:
Factores genticos
Factores ambientales
Factores inmunitarios

Las cuales terminan destruyendo las clulas beta del pncreas.

Los individuos con predisposicin gentica tienen una masa normal de clulas beta en
el momento del nacimiento pero comienzan a perderlos por destruccin inmunitaria
durante meses o aos. Es probable que este evento inmunitario sea comenzado por
estimulo infeccioso o ambiental y que este es mantenido por una molcula especifica
de las clulas beta todava no conocida. A partir de este momento se comienza a
perder progresivamente la masa de clulas beta, principalmente a efectos de linfocitos
T.
Las manifestaciones clnicas de la diabetes aparecen cuando el 80% de las clulas beta
son destruidas. Generalmente existen eventos que se asocian a un aumento de las
necesidades de insulina que determinan la transicin entre la intolerancia a la glucosa
y la diabetes como lo son infecciones o la pubertad.
Luego del debut comienza el periodo de luna de miel en el cual la glicemia se puede
controlar con bajas dosis de insulina o prescindiendo de ella. Este proceso termina
cuando el proceso inmunitario termina por destruir las clulas beta que quedan.

Factores Genticos:
Existen diversas manifestaciones genticas de la misma pero este grupo de
enfermedades tienen en comn la presencia de alteraciones genticas que
producen la perdida de autotolerancia y llevan a la destruccin de autoinmune de
las clulas beta.
Las alteraciones genticas se sitan principalmente en dos locus, el ms frecuente
es el del MHC y el otro sera el de la insulina.

Factores autoinmunitarios:
Las clulas beta de los islotes pancreticos de personas con DM I no son
diferentes de las clulas de otros individuos sin la enfermedad.
 Una caracterstica importante del mecanismo de destruccin es la heterogeneidad
de las lesiones que se observan en los islotes, la forma especfica de destruccin
no se conoce.
Las clulas y mediadores involucrados:
Linfocitos T:
Reaccionan contra anfgenos de las clulas beta y provocan su lesin.
Las clulas TCD4+ Th1 inducen indirectamente la lesin activando a los
macrfagos
Los linfocitos T citotxicos CD8+ destruyen directamente las clulas Beta y
secretan citoquinas activadoras de macrfagos, amplificando la lesin.
En lo que respecta a los autoantgenos que provocan la respuesta
autoinmunes han propuesto principalmente dos. El acido glutmico
descarboxilasa y la propia insulina

Citoquinas:
IFN-y, TNF, IL-1 son capaces de inducir apoptosis en clulas B in Vitro

Autoanticuerpos:
Se han encontrado autoanticuerpos contra insulina y contra clulas
insulinares pero no se sabe si son los responsables de las lesiones o solo
son el resultado a la exposicin de anfgenos normalmente secuestrados
luego de comenzada la lesin.
Aunque igualmente son el mejor criterio actual para el diagnostico de
DM1A

Enfermedades autoinmunes asociadas:

Tiroiditis de hashimoto
Enfermedad celiaca
Addison
Anemia perniciosa

Factores Ambientales:
Se ha relacionado a las infecciones por rubola y a las infecciones por coxakie
virus con la DM1.
La hiptesis ms fuerte es el mimetismo molecular, lo que implicara que estos
virus tengan una configuracin muy parecida a algn elemento de las clulas beta
del pncreas y provoquen que los
Linfocitos especficos para estos virus tambin lo sean para algn elemento de las
clulas pancreticas.
 COMPLICACIONES CRONICAS:
Se dividen en vasculares y no vasculares. Las vasculares a su vez se dividen en
microangiopaticas y macroangiopaticas

MICROANGIOPATICAS:
Retinopata:
La DM es la principal causa de ceguera entre los 20 y 74 aos. Esta es el
resultado de retinopata progresiva y el edema macular. Esta causada por
perdida de pericitos retinianos, aumento de la
Permeabilidad vascular retiniana, alteracin del flujo sanguneo retiniano.
Se clasifica en dos fases
Retinopata diabtica no proliferativa: suele ocurrir a los 15 aos de la
enfermedad, caracterizada por microaneurismas vasculares, manchas
hemorrgicas y exudados algodonosos
Retinopata proliferativa diabtica: la neovascularizacion en respuesta a la
hipoxia retiniana constituye la caracterstica principal
Edema macular clnicamente importante

Nefropata:
Se define como la proteinuria persistente superior a los 500mg/24 horas sin
otra retinopata diabtica y sin otra nefropata.
Los mecanismos son interaccin de actores solubles, alteracin hemodinmica
de la microcirculacin renal, alteraciones estructurales en el glomrulo.
Etapas de la nefropata:
Hipo perfusin glomerular, hipertrofia renal e incremento de la tasa de
filtracin
(5 aos) microalbuminuria intermitente engrosamiento de la membrana
basal glomerular, hipertrofia glomerular, ampliacin del volumen
mesangial. Puede existir microalbuminuria luego del ejercicio fsico
(10 aos) microalbuminuria persistente (eliminacin de 30 a 300mg/da de
albmina en orina recolectada en 24 horas)
(20 aos) microalbuminuria. Proteinuria franca, disminucin sostenida del
filtrado glomerular, albuminuria superior a los 300mg/24horas
Insuficiencia renal crnica extrema

Diferencias entre nefropata en DM1 y DM2:

Puede existir microalbuminuria o nefropata manifiesta en el momento del
diagnostico de DM2, lo que evidencia su largo periodo asintomtico
Es ms frecuente que la oligoalbuminuria y la nefropata manifiesta vayan
acompaadas de hipertensin en la DM2
 La oligoalbuminuria predice menos la progresin a la nefropata manifiesta
en la DM2

Neuropata:
Neuropatas focales: las mononeuropatas deben a la vasculitis, a la isquemia
y/o al infarto del nervio.
Esta lesin produce desmielinizacion seguida de remielinizacion la cual es
defectuosa por lo que la recuperacin de los sntomas focales es ms lenta
Polineuropata simtrica distal

MACROANGIOPATICAS:
La diabetes mellitus es una enfermedad crnica cuya relacin con la
ateroesclerosis se hace evidente al observar que la mortalidad y morbilidad de
esta enfermad a largo plazo deriva principalmente de las consecuencias del
desarrollo de ateroesclerosis, mas especficamente de la manifestacin de su
principal complicacin, la cardiopata isqumica.
El riesgo de muerte por un acontecimiento vascular en los pacientes con diabetes
mellitus, ya sea tipo 1 o 2, es tres a cuatro veces mayor que en la poblacin no
diabtica, esta fuerte relacin ha llevado a la AHA a reconocer a la DM como una
verdadera enfermedad vascular, ms que un factor independiente de riesgo.
Esta alta asociacin se debe principalmente a la resistencia a la insulina presente
en esta enfermedad. En casi todos los casos la diabetes mellitas tipo 2 es
precedida en el tiempo por una resistencia perifrica a la accin de la insulina, la
cual generalmente se asocia a otros factores cardiovasculares de riesgo
independientes como son la dislipemia, obesidad, hipertensin y un estado
protrombotico que en conjunto son llamados sndrome X o sndrome metablico,
por ser factores de origen metablico que tienden a aparecer en el mismo
individuo y desempean un papel fundamental en el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. Es importante aclarar que todos estos factores asociados o
independientes aumentan el riesgo cardiovascular y la progresin de la
ateroesclerosis

SNDROME METABLICO Y RESISTENCIA A LA INSULINA:

La hiptesis por la cual la diabetes mellitus se asocia a dislipemia se basa en que la
resistencia a la insulina se opone a la captacin de cidos grasos libres en el msculo
estimulado por la insulina, hecho que lleva a un flujo aumentado de cidos grasos
hacia el hgado, lo que determina el aumento de la concentracin plasmtica de
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), cambios cualitativos en las (LDL), que al
hacerse ms pequeas y densas son ms susceptibles a la oxidacin y el descenso de la
 concentracin plasmtica de lipoprotenas de alta densidad (HDL), estadio que
estimula el desposito de cidos grasos en tejidos extrahepticos
La hipertensin es otro factor de riesgo aterogenico asociado al sndrome metablico.
Existen diversas teoras por las cuales la resistencia a la insulina llevara a la
hipertensin. Una de ellas se basa en el aumento de la actividad del sistema nervioso
simptico presente en personas insulinoresistentes y el incremento en la reabsorcin
de sodio y agua estimulado por la insulina, elevada en la insulinoresistencia. Por ultimo
se asocia la alta concentracin plasmtica de cidos grasos y la alteracin en la insulina
con el desencadenamiento de una disfuncin endotelial.
Con respecto a la asociacin entre la hiperglicemia e hiperinsulinemia con el riesgo de
ateroesclerosis, existen controversias sobre el significado de la hiperinsulinemia, en si
la alta concentracin de insulina en plasma asociada a ateroesclerosis, acta
solamente como marcador del estado de insulinoresistencia, o como un factor de
riesgo independiente. de todas maneras se conoce que la insulina estimula la sntesis
de PAI-1 tanto en la sangre como en la pared vascular, responsable de la inhibicin de
la migracin de las clulas musculares lisas, que lleva a la formacin de placas con
capas fibrosas finas y por ende con mas riesgo de rotura y complicaciones.
Con respecto a la hiperglucemia existen tres hiptesis principales acerca de su efecto
aterogenico. La primera se refiere al aumento del flujo en la va de los polioles que
lleva a la conversin de sorbitol en fructosa por la sorbitol deshidrogenasa
reduciendose NAD a NADH, los efectos nocivos de la activacin de esta va son el
estrs omtico inducido por el sorbitol, la disminucin de la actividad de la Na/K
ATPasa, aumento del NADH en el citosol y disminucin del NADPH plasmatico.
Otra hiptesis es el aumento de la formacin de productos de glicacilacion avanzada,
formados apartar de precursores intracelulares de dicarbonilo, derivados de la
autooxidacin de glucosa a glioxal. Estos productos de glicosaliacion avanzada
determinan la expresin de molculas de adhesin, la in activacin de ON, la
migracin de macrfagos y la oxidacin de LDL, todos eventos sustanciales en la
formacin de la placa de ateroma.
Por ltimo existe la terica de la activacin de la proteinquinasa C, la cual depende de
un mensajero lipdico del diacilglicerol aumentado en los estados de hiperglicemia.
Esta activacin lleva a la disminucin de la activacin de oxido ntrico por la inhibicion
de la sintasa de ON endotelial y al aumento de la actividad vasoconstrictora de la
endotelina.
De todas maneras la compleja asociacin entre los diferentes componentes del
sndrome metablico dificulta el hecho de querer delimitar el poder aterogenico de
cada uno de ellos por separado.
Por otra parte existen fuertes evidencias de que una respuesta inmunolgica e
inflamatoria sistmica, superpuestas debido a mediadores compartidos por
 macrfagos y adipocitos, subyacen al desarrollo del sndrome metablico, la DM y por
ende la ateroesclerosis.
El rol del tejido adiposo en el mantenimiento de un estado inflamatorio crnico, como
el que sucede en la obesidad, principalmente de tipo central, se debe a la secrecin de
diversas molculas fundamentales en la regulacin del proceso aterogenico y la
resistencia a la insulina, como son la interleuquina-6 (IL-6), el factor de necrosis
tumoral alfa (FNTa), la leptina y la adiponenctina. La grasa abdominal es ms
resistente a la actividad antilipoltica de la insulina y es ms activa lipoliticamente en
respuesta a las catecolaminas. Todas estas alteraciones llevan al aumento de la
concentracin de cidos grasos libres.
Otro rasgo caracterstico de la obesidad central es la disminucin en los niveles de
adiponectina molcula con muchas funciones antiinflamatorias y antiaterogenicas
importantes como la reduccin de la expresin de molculas de adhesin, la adhesin
de monocitos al endotelio y la disminucin de la formacin de clulas espumosas.
Aumentan la sensibilidad a la insulina, la captacin de glucosa por las clulas
musculares y la oxidacin de cidos grasos libres, reducen la produccin heptica de
glucosa y disminuyen la concentracin intracelular de triglicridos.

DIAGNSTICO POSITIVO

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS:

Diabetes:
Sntomas de DM + concentracin de glucosa sangunea al azar mayor a 200 mg/dl
Glucosa plasmtica en ayunas mayor a 126 mg/dl (x2)
Glucosa plasmtica a las 2 horas mayor a 200 mg/dl durante una prueba de
tolerancia a la glucosa

Glicemia Basal Alterada/ tolerancia alterada de la glucosa:

Glucosa plasmtica en ayunas entre 100-125 mg/dl (x2)
Glucosa plasmtica a las 2 horas entre 140-199 mg/dl durante una prueba de
tolerancia a la glucosa
TIPO DE DM Tolerancia a HIPERGLICEMIA
la glucosa Tolerancia a DIABETES MELLITUS
la glucosa No requiere Requiere Requiere
alterada insulina insulina para insulina para
control sobrevivir
Glucosa Menor a 110 110-125 Mayor a 126
plasmtica
en ayunas
Prueba de Menor a 140 140-199 Mayor a 200
tolerancia a
la glucosa

CLASIFICAR EN (DM 1/DM 2/DM GESTACIONAL):

DM tipo 1:
Comienzo de la enfermedad antes de los 30 aos
Hbito corporal delgado
Necesidad de insulina como tratamiento inicial
Propensin al desarrollo de cetoacidosis
Aumento de riesgo de otros trastornos autoinmunitarios

DM tipo 2:
Comienzo despus de los 30 aos
Habitualmente son obesos
Tal vez no precisen de insulina al comienzo
Pueden tener trastornos asociados como: resistencia a la insulina, hipertensin,
enfermedad cardiovascular, dislipidemia, enfermedad del ovario poliqustico

D gestacional: (0,92 1,10 mg/dl en ayunas)

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce durante
el embarazo

COMPLICACIONES AGUDAS:
Cetoacidosis Diabtica
Estado Hiperosmolar Hiperglucemico
 REPERCUSIONES CRNICAS:
MICROANGIOPATA:
RETINOPATA: DEFINIR ETAPA

ETAPA CARACTERSTICAS
no proliferativa microaneurismas, hemorragias, exudados duros

preproliferativa presencia de reas isqumicas (exudados algodonosos)

proliferativa vasos de neoformacion, hemorragias prerretinianas

maculopatia edema macular

etapa clnica compromiso significativo de la agudeza visual, hemorragia vtrea,

terminal desprendimiento de retina, amaurosis

NEFROPATA: (microalbuminuria persistente, disminucin del filtrado glomerular,

hipertensin arterial) DEFINIR ETAPA

ESTADIO CARACTERSTICA
etapa preclnica I hiperfiltracion
II microalbuminuria intermitente

III microalbuminuria persistente

etapa clnica IV nefropata clnicamente evidente

V insuficiencia renal terminal

NEUROPATA

MACROANGIOPTICA:
PIE DIABTICO: (clasificacin de los grados de severidad del pie diabtico)

ESCALA DE WAGNER:
GRADO CARACTERSTICA
Pie en Riesgo Grado 0 pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular perifrica,
neuropata, deformidades ortopdicas, prdida de visin,
nefropata, edad avanzada

Pie Ulcerado Grado 1

ulcera superficial

Grado 2 ulcera profunda (llega a tendn, ligamento, articulacin, hueso)

Pie Infectado Grado 3 infeccin localizada (celulitis, absceso, osteomielitis)

Grado 4 gangrena local

Grado 5 gangrena extensa

PRESENCIA DE SNDROME METABLICO:

Criterios diagnsticos para el sndrome metablico:
Al menos 1 de los siguientes requisitos:
Alteracin de la glicemia (hiperglicemia en ayuno o diabetes mellitus)
Resistencia a la insulina demostrada

Al menos 2 de los siguientes problemas clnicos:

Hipertensin arterial (mayor a 140/90)
Hipertrigliceridemia (tg mayor a 150 mg/dl) y/o (colesterol HDL menor a 35)
Obesidad abdominal (ndice cintura-cadera mayor a 0.9 en hombres y 0.85 en
mujeres) y/o IMC mayor a 30
Microalbuminuria mayor a 30 mg/dl de creatinina en muestra aislada

TERRENO

Factores de Riesgo de DM tipo 2:

Antecedentes familiares de DM tipo 2
Sobrepeso obesidad (IMC mayor a 25 KG/M2)
Inactividad fsica habitual
Raza o etnicidad (afro estadounidense, hispano, amerindio, ascendencia asitica,
isleo del pacifico)
 Trastorno de tolerancia a la glucosa en ayunas o trastorno en prueba de tolerancia a la
glucosa
Antecedentes de DM gestacional o nacimiento de un nio que pesa mas de 4 kg
Hipertensin arterial
Concentracin de colesterol HDL menor a 35mg/100ml
Concentracin de triglicridos mayor a 250 mg/100ml
Sndrome de ovario poliquistico o acantosis nigricans
Antecedentes de enfermedad vascular

ENCARE

PASOS DIAGNSTICOS:
DM: criterios diagnsticos
Tipo
Tiempo evolucin
Tratamiento y controles
Metablicamente estable o no (segn episodios de descompensacin hiper o
hipoglicmicas frecuentes.
Control: bueno o malo (126 180 7) segn cifras y repercusiones.
Repercusiones
Complicacin aguda

Normal Adecuado Admisible Inadecuado

Glicemia ayuno <110 <126 126-140 >140
2 hs post-prandio <140 <180 <180 >180
Hb A1c <6 <7 7-8 >8

REPERCUSIONES PARENQUIMATOSAS:
MICROANGIOPTICAS: A NIVEL OCULAR:
Las alteraciones visuales de estos pacientes pueden deberse a:
Retinopata (simple o proliferativa)
Cataratas
Glaucoma (secundario o simple)
Neuropata ptico isqumico
Paresia de msculos extraoculares

Pueden manifestarse por disminucin de la AV persistente y deberse a las causas

antes mencionadas o presentar variaciones de la agudeza visual que se
 correlacionan con el control metablico por cambios en el ndice de refraccin del
cristalino por la hiperglicemia.

Causas de disminucin brusca de la AV:

Monoocular: hemorragia vtrea; desprendimiento de retina (ambas en la
retinopata proliferativa); infarto emblico de la retina.
Binocular: ACV; prdida brusca de la visin del ojo dominante cuando la del no
dominante se encuentre comprometida de manera larvada.
Diplopa: parlisis de pares craneanos III o VI (por mononeuropata).

Vinculado a microangiopata: Retinopata diabtica (especfica del diabtico, las

dems son ms frecuentes pero no especficas del diabtico).
En la DM tipo 1, a los 5 aos se presenta la retinopata no proliferativa, cifra que
crece exponencialmente con los aos de forma tal que a los 15 aos la incidencia
es de aproximadamente el 100%.
En cambio para la proliferativa comienza a detectarse a los 10 aos con
crecimiento de aprox. 3% anual.
Para la DM tipo 2 la frecuencia de retinopata no P y P es mayor en los primeros
aos del diagnstico (por retraso diagnstico), pero a igual edad de la enfermedad
es < frecuente que en la tipo 1. En su patogenia interviene: el grado de
hiperglicemia, HTA, tabaquismo y factores genticos.
Retinopata no proliferativa:
Microaneurismas
Hemorragias
Exudados duros y blandos
Capilares y venas con anormalidades

Segn el grado de estas lesiones y sus combinaciones se clasifican en leve

(microaneurismas y hemorragias), moderada (agrega exudados blandos y
anormalidades venosas) y severa (lo anterior ms intenso).
Maculopata diabtica: es una variedad de la RD no P caracterizada por la
presencia de afectacin especficamente a nivel de la zona perimacular. Es ms
frecuente en la tipo 2; es la responsable de la mayora de los casos de ceguera
dado que la RDP es ms grave pero menos frecuente.
Retinopata proliferativa: definida por la aparicin de neovascularizacin fuera del
plano de la retina, siendo ms frecuente en la tipo 1, presenta 2 complicaciones:
Hemorragia vtrea
Desprendimiento de retina.
 La hemorragia vtrea puede manifestarse por un trastorno pasajero de la visin
dado que la mayora son pequeas y se reabsorben en pocos das pero pueden ser
masivas y dar ceguera definitiva.
La presencia de RD agrava el pronstico vital al correlacionarse con
manifestaciones de microangiopata en otros territorios. Por si misma determina
una importante limitacin funcional y deterioro de la calidad de vida en el
diabtico.

MICROANGIOPTICAS: A NIVEL RENAL: NEFROPATA DIABTICA:

Pasa por las siguientes etapas:
Hipertrofia Hiperfiltracin:
Microalbuminuria ocasional: microalbuminuria (alb < 300 mg/dia) intermitente
ND incipiente: proteinuria, MAU persistente, sndrome nefrtico, comienza la
HTA
ND establecida: macroalbuminuria, insuficiencia renal, HTA
Insuficiencia renal extrema. En dilisis o trasplante.

La glomerulopata diabtica confiere gravedad ya que una vez en la etapa de

sndrome nefrtico lleva rpidamente a la insuficiencia renal. Pueden participar
comprometiendo el rin en el diabtico:
Nefroangioesclerosis por HTA,
NTI por IU a repeticin
RVU por vejiga neurgena.
Txicos (medicamentos y de contraste)

Evolucin natural de la ND: para la diabetes tipo 1 se estudi la evolucin de la

ND. Transcurre un camino descendente desde la normoalbuminuria hasta la IR
terminal, atravesando estadios intermedios marcados por la aparicin de
microalbuminuria y proteinuria clnica.
Se proponen las siguientes etapas (segn Mogensen):
Etapa de hipertrofia renal e hiperfiltracin: aumento del tamao renal y
aumento del FG. Esta etapa es reversible con un buen control de la glicemia.
Tiempo 0
Etapa de microalbuminuria intermitente: Se inicia a partir de los 2 a 5 aos del
inicio de la diabetes tipo 1. La microalbuminuria inducida por el ejercicio es la
nica evidencia clnica de compromiso renal durante esta etapa (se define
microalbuminuria como su presencia entre 30 y 300 mg/24 horas o 20-200
mcg/minuto). Tambin es reversible con un buen control metablico.
Etapa de microalbuminuria persistente (ND incipiente): la cual se define si se
confirma con un examen a los 2-3 meses del inicial. Esta etapa es un fuerte
 predictor de evolucin de nefropata diabtica establecida (MAU persistente
predictor de progresin de la ND) y es indicacin de intervenciones activas
para enlentecer la evolucin hacia la IRC. Ya es prevencin secundaria.
Generalmente se ve a los 5-15 aos del inicio de la enfermedad, la HTA
aparece en esta etapa. Hay cada del filtrado glomerular
Etapa de nefropata clnica con macroproteinuria (ND establecida) (> 300
mg/da) y cada del IFG. Se da en diabticos de 15-20- aos de evolucin. Sin
intervenciones el filtrado cae inexorablemente alrededor de 1 ml/minuto por
mes. La HTA es frecuente. En esta etapa la HTA, el aumento de la presin
intraglomerular y en menor grado la albuminuria llevan al progreso de la falla
renal (descenso progresivo del FG y desarrollo de HTA, que a su vez agrava la
progresin de la IR).
Etapa de insuficiencia renal crnica extrema generalmente a los 20-30 aos de
edad de la diabetes. Los sntomas y signos de uremia se ven con clearance
mayores que en los no diabticos. Histolgicamente se ve esclerosis
glomerular y cicatrices tubulointersticiales. Las medidas teraputicas estn
destinadas a mejorar la calidad de vida y evitar complicaciones. En esta etapa
el paciente debe ser incluido en programa de dilisis (HD o dilisis peritoneal)
y trasplante. Una vez en dilisis, el pronstico es muy malo: entre 50 y 70% de
mortalidad a los 2 aos.

DM tipo 1:
25 a 45% desarrollarn enfermedad renal clnicamente evidente a lo largo de
su vida. Pero incidencia real es mayor ya que en al menos otro 20 a 30% tiene
microalbuminuria subclnica. El pico de incidencia se sita entre los 10 a 15
aos de evolucin de la enfermedad. En pacientes que no han desarrollado
proteinuria despus de 20 a 25 aos, el riesgo de presentar ND es de 1% anual.

Si es tipo 2:
La historia natural de la nefropata ha sido menos estudiada pero que se
podra pensar que pasa por las mismas etapas, sucede que entre que se
 diagnostica la enfermedad y el comienzo de la IRC en la DM tipo 2 es de 5-10
aos pero sucede que para esta diabetes la demora entre el inicio real de la
enfermedad y el diagnostico es mucho mayor.
La microalbuminuria persistente ya se encuentra en 20-37% de los ptes con
diagnstico reciente de DM tipo 2. Reflejando probablemente el retardo en el
diagnostico o la coexistencia de otras enfermedades que causa
microalbuminuria como la HTA, infecciones urinarias o glomerulopatas no
diabticas (15 a 40%).
Elevada incidencia de HTA y deterioro de la funcin renal en el momento del
diagnstico (no habitual en tipo1).
El valor predictivo de la microalbuminuria o macroalbuminuria esta menos
establecido y pueden permanecer estables en cuanto al filtrado glomerular
por mucho tiempo.

Sospechar nefropata no relacionada con la DM, si:

Dao macrovascular significativo, asimetra en el tamao renal, elevacin
significativa de la creatinina tras inicio de IECA (estenosis de la arteria renal).
Sntomas sistmicos compatibles con vasculitis o deterioro rpido de la
funcin renal (GNRP).
Ausencia de retinopata en DM tipo 1 (en 1/3 de los pacientes con DM tipo 2
con nefropata comprobada por biopsia renal no tienen retinopata en el F de
O; por lo cual la ausencia de retinopata no excluye la ND como lo hace en el
tipo 1).
Los riones son pequeos.
Existen alteraciones del sedimento urinario que justifiquen buscar otra causa.
La clasificacin de la ND en estadios sirve para evaluacin del grado de
afectacin renal, pronstico e indicacin de intervenciones teraputicas
(implicancias pronsticas y teraputicas especficas).
 FSP:
La hipertensin e hiperfiltracin glomerular constituyen los primeros
trastornos.
La glucosuria desencadena aumento de la resorcin de glucosa acoplada al
sodio en el tbulo proximal por lo que aumenta el sodio y el voumen
extracelular total. Como reaccin compensadora se descarga pptido
natriurtico auricular, que induce natriuresis en parte al desencadenar
dilatacin arteriolar aferente y aumenta as la presin y el filtrado glomerular.
Hay engrosamiento de la membrana basal glomerular y expansin del
mesangio debidos a acumulacin de matriz extracelular, con el tiempo la
acumulacin de matriz se vuelve difusa y aparece una glomeruloesclerosis
eosinoflica. Los factores implicados en el desencadenamiento de la
produccin de matriz son: hipertensin glomerular, efectos directos de la
hiperglicemia en las clulas mesangiales, productos terminales de la
glicosilacin, factores de crecimiento, hiperlipidemia y acumulacin de
sorbitol.
La expansin del mesangio con acumulacin difusa de matriz puede presentar
reas ms llamativas con expansin nodular constituyendo la clsica lesin de
Kimmelsteil Wilson o glomeruloesclerosis nodular.

Hallazgos anatomopatolgicos: existen 2 formas de glomerulopata diabtica:

La glomeruloesclerosis intercapilar nodular o glomerulopata de Kimmestiel-
Wilson que es patognomnica de la diabetes pero menos frecuente
La glomeruloesclerosis intercapilar difusa que es menos especfica pero ms
frecuente (glomerulopata de Fahr y Bell). Si bien no existe correlacin
anatomo-clnica esta ltima se asocia ms frecuente a proteinuria
macroscpica y sndrome nefrtico.

Factores de riesgo para la aparicin y progresin de la ND:

HTA: su aparicin precede al descenso del FG. El aumento de la PA corre en
paralelo con la excrecin urinaria de albmina.
Factores hemodinmicos renales: hipertensin intraglomerular es responsable
de la hiperfiltracin y puede ser un factor importante de iniciacin y
progresin de la ND.
Control glicmico: segn el DCCT (Diabetes Complication Control Trial): control
intensivo de la glicemia (Hb A1c < 7%) presentaron reduccin de la progresin
a ND en 50% comparado con pacientes con control menos estricto. En
pacientes con MAU, la progresin a proteinuria tambin se redujo con control
intensivo de la glicemia.
 Raza: incidencia de IR terminal es 4 veces mayor en negros en DM 2 y sucede
lo contrario en DM1.
Tabaquismo: fuerte predictor de dao renal tanto en DM tipo 1 como en tipo
2.

Recomendaciones teraputicas:
Control estricto de glicemia
Restriccin proteica de la dieta (<0.8 g/kg peso ideal/da)
Tratamiento de la HTA (estudios HOT y UKPDS: control estricto de la PA
disminuye significativamente la incidencia de ACV, IC y progresin de la
retinopata; adems de reducir en forma significativa la aparicin y progresin
de la microalbuminuria).
IECA ARA II: efecto nefroprotector independiente de sus efectos sobre la PA
sistmica (Vd arteriola eferente ? disminuye P intraglomerular ?disminuye
hiperfiltracin y proteinuria).
Tratamiento de la dislipemia: estatinas (atorvastatina 10 mg da).

NEUROPATA:
Neuropata somtica: puede manifestarse como:
Polineuropata perifrica (PNP) distal y simtrica: es la ms frecuente de las
ND somticas, aparece en la diabetes de larga evolucin y su aparicin va de la
mano con el mal control metablico. El diagnstico se hace haciendo sndrome
polineuroptico. En la diabetes es una PNP distal, simtrica a predominio de
MMII, mixta sensitivo-motora y autonmica, predominando la afectacin
sensitiva autonmica sobre lo motor y dentro de lo sensitivo predomina lo
profundo. Puede cursar asintomtica y diagnosticarse al examen fsico. Puede
ser dolorosa (manifestarse por dolor y/o parestesias que empeoran en la
noche). En general son difciles de tratar pero desaparecen con la progresin
de la neuropata (en 12 meses aprox.). Hay ROT disminudos o incluso
abolidos.
Plexopata: neuropata proximal, amiotrofia diabtica (puede ser asimtrica):
Amiotrofia diabtica: Se caracteriza por prdida de fuerzas proximal a
nivel de la cintura plvica y escapular, con atrofia muscular a dicho nivel,
con predominio de la cintura pelviana siendo el cuadriceps y psoasilaco
los ms afectados lo que puede dificultar la esttica y marcha. Se
acompaa de escaso compromiso sensitivo pudiendo tener dolor.
 Mononeuropata: se destaca porque a menudo ocurre en ausencia de otras
complicaciones. Son asimtricas, predominantemente motoras con mnima o
nula afectacin sensitiva. Pueden tener recuperacin espontanea lo que les
confiere buen pronstico. Segn el sector comprometido pueden ser:
Mononeuropatas de los PC: siendo los ms afectados el III y VI, pudiendo
dar una oftalmoplejia, puede retroceder en 6-8 semanas totalmente o
dejar secuelas.
Mononeuropatas de los miembros: los ms afectados son cubital,
mediano y peroneo.
Mononeuropata toracoabdominal: generalmente de aparicin brusca,
dando dolor o disestesias en topografa radicular. Es ms frecuente en >
50 aos con DM de larga evolucin.

Mononeuropata mltiple: afectacin simultanea de varios sectores (ej. PC y

espinal).

Neuropata autonmica:
La prevalencia de las lesiones autonmicas aumenta con la edad del paciente y
el tiempo de evolucin de la DM. Puede al igual que la no autonmica cursar
con una etapa asintomtica slo detectable con manifestaciones objetivas. La
afectacin autonmica sola es rara, en general asocian PNP.
A nivel CV:
Existe afectacin vagal y simptica con predominio de la afectacin vagal,
se manifiesta con alteracin de la FC con taquicardia de reposo, prdida de
la bradicardia fisiolgica del sueo, rigidez cardaca frente a estmulos.
Hipotensin ortosttica disminucin de la PAS 20 mmHg al minuto de pie.
Prdida del ritmo circadiano en el control de la PA con ascenso de la
misma durante la noche
Ausencia de dolor en la isquemia miocrdica
Muerte sbita

A nivel gastrointestinal:
Por atona esofgica: disfagia
Gstrica: nauseas, vmitos, plenitud precoz.
Intestino delgado: diarreas lquidas generalmente posprandiales y de
predominio nocturno, indoloras, pudiendo alternar perodos de
constipacin y diarrea.
Colon: constipacin.
 A nivel genitourinario:
Vejiga neurgena: se presenta en forma insidiosa ms frecuente en la tipo
2 de larga data y se debe sospechar ante: grandes volmenes matinales;
globo vesical indoloro con orina por rebosamiento; disminucin de la
frecuencia de las micciones; IU a repeticin.
Disfuncin sexual con disfuncin erctil y eyaculacin retrgrada.

MACROANGIOPTICAS:
Debemos destacar que el riesgo de enfermedad arterial depender del control de
la obesidad, la HTA y la cesacin del hbito de fumar adems del control de la
hiperglicemia.
La arteriosclerosis en estos pacientes aparece:
Edades ms tempranas (precoz)
Es ms frecuente
Presenta una progresin ms rpida.
Ms severa
Ms distal

La DM es un F de R independiente que aumenta de 2-4 veces el riesgo de eventos

macrovasculares.
Un diabtico equivale a un paciente que present un IAM.
En los tipo 1 en general aparecen cuando se desarrolla la IR si bien pueden
aparecer antes; en los tipo 2 las complicaciones macro ya pueden estar al
diagnstico.

A nivel SNC:
Stroke y AIT

A nivel CV:
La arterioesclerosis coronaria se presenta mucho antes que las
manifestaciones clnicas, por lo cual se suelen presentar ya con enfermedad
de mltiples vasos.
Los eventos coronarios tienen mayor morbimortalidad, pueden manifestarse
en formas tpicas o atpicas; lo que justifica la realizacin de EFDI en
asintomticos.
Tienen mayor incidencia de infarto.
Frente a una angioplastia tienen mayor riesgo de reestenosis.
Los procedimientos de revascularizacin son menos eficaces.
 Presentan mayor riesgo de desarrollar ICC (miocardiopata diabtica) la que
probablemente es de causa multifactorial e incluye: isquemia, HTA y
disfuncin de los miocitos secundaria a hiperglicemia crnica.
La DM aumenta al doble la mortalidad CV en hombres y 4 veces en mujeres.
Presentan mayor incidencia de endocarditis infecciosa que la poblacin
general por: alteraciones metablicas; alteraciones inmunolgicas;
alteraciones vasculares; mayor incidencia de ndulos calcificados a nivel de las
vlvulas cardacas; la mayor incidencia de IU y colonizacin cutnea y nasal de
S.Aureus. Y la mayor frecuencia de IRC que requiere HD (HEMODILISIS).

A nivel de MMII:
Mayor incidencia que la poblacin no diabtica de AOC MMII: aparece ms
precozmente y es de evolucin ms rpida; tienen mayor compromiso distal.
No tiene buena correlacin con Fontaine por la microangiopata.
La DM es la primer causa de amputacin no traumtica (PIE DIABTICO)
Los factores patognicos incluyen: neuropata, biomecnica anormal del pie,
enfermedad vascular y cicatrizacin deficiente.
La neuropata vegetativa provoca anhidrosis y alteraciones del flujo sanguneo,
lo que promueve la desecacin y las fisuras. 15% de los diabticos presenta
una lcera en el pie.

INFECCIONES:
Infecciones urinarias:
Es una de las ms frecuentes en el diabtico
Mayor incidencia en la tipo 2, mal controlada y mujer
Mayor incidencia de IU altas y bilaterales
Factores predisponentes: vejiga neurgena; maniobras invasivas; alta
concentracin de glucosa en la orina; microangiopata renal; en mujer vaginitis
recurrente.
Mayor riesgo de complicaciones: tanto funcionales como locorregionales
(abscesos, pielonefritis enfisematosa y papilitis necrotizante) y sistmicas.
Aquellos pacientes en los que persiste la fiebre a 72 horas de tratamiento
adecuado hay que buscar complicaciones
Grmenes habituales de los no diabticos con mayor incidencia de cndida y
Torulopsis glabrata.

Neumonias:
Las infecciones respiratorias son ms frecuentes y ms graves que en la poblacin
general.
 Tienen predisposicin a alteracin de la flora orofarngea con aumento de
grmenes anaerobios y enterobacterias.
Mayor riesgo de aspiracin por la gastroparesia y deterioro de vigilia vinculado a
hiper o hipoglicemia, lo que contribuye a aumentar al frecuencia de Gram
negativos.
Los agentes etiolgicos son los mismos con mayor incidencia de bacteriemias.
Tener presente que el 30% de los diabticos son portadores de estafilococo
dorado nasal y esto sumado a la predisposicin a las infecciones por virus
influenza aumenta significativamente las neumonas estafilocccicas.
Aumenta la incidencia de BK
La presentacin pulmonar puede ser atpica y tener con mayor frecuencia formas
diseminadas.

PIE DIABTICO:
Se entiende como un conjunto de lesiones a nivel del pie determinadas por:
La neuropata
Vasculopata
La infeccin
El trauma

Eventualmente otros factores locales y generales que determinan una profunda

alteracin de los mecanismos protectores que permite la destruccin cutnea y tisular
con necrosis y ulceracin.
Todas las lesiones que puedan ser puerta de entrada progresan lentamente pasando
desapercibidas incluso hasta alcanzar los espacios celulosos del pie determinando
flemones y celulitis.
Pueden incluso difundir a la logia posterior de la pierna a travs del canal del tarso
cuando se originan en la planta del pie y hacia la logia anteroexterna de pierna cuando
se originan en el dorso del pie.
Debe tenerse siempre presente que puede existir compromiso seo, lo que tiene
implicancias teraputicas y pronsticas.
Habitualmente son infecciones polimicrobianas con cocos Gram + (estafilococo
dorado, estreptococo B y D), BGN (E.Coli, Klebsiella, enterobacter, Proteus,
pseudomonas) y anaerobios (bacteroides, peptoestrptococs y clostridios). No son
tiles los cultivos de las lceras en general.

REPERCUSIN SOBRE LA VIDA FAMILIAR, LABORAL, PSICOSOCIAL.

 ETIOPATOGENIA:

La DM tipo1A: AUTOINMUNE
La etiologa es desconocida, al parecer sera multifactorial en la que factores
ambientales actuando sobre sujetos con determinada predisposicin gentica
vinculada al HLA, determina una respuesta AI rgano especfica con destruccin de
las clulas beta del pncreas llevando a la deficiencia de insulina.
En suma proceso autoinmune desencadenado por estmulos infecciosos o
ambientales.
La DM no se hace evidente hasta que se destruye ms del 80% de las clulas B. En
estos individuos puede detectarse al diagnstico la presencia de anticuerpos
contra las clulas de los islotes.

En la DM 1B: IDIOPTICA
No existen inmunomarcadores indicativos del proceso destructivo de las clulas B.
Desarrollan deficiencia de insulina por mecanismos no identificados (idioptico) y
son propensos a la cetosis.

La DM tipo 2:
De etiologa desconocida en la cual factores ambientales mltiples actuando
sobre sujetos con determinada predisposicin gentica (origen polignico),
determinan por mecanismos poco claros inicialmente una resistencia a la insulina
y luego un dficit relativo, ms raramente absoluto de insulina.
La mayora son obesos, HTA, sedentarios, al parecer todos factores de riesgo para
la diabetes tipo 2.
Al momento del diagnstico ya llevan en gral 5-10 aos de inicio de enfermedad
por lo cual ya pueden tener retinopata, neuropata, nefropata y enfermedad CV.
Si ambos progenitores presentan DM2 el riesgo para la descendencia es 40%.

De la microangiopata: la hiperglicemia
 De la macroangiopata: la DM acelera la aterognesis participando con los dems
factores de riesgo

Si es HTA recordar que en la tipo 1 la HTA aparece cuando se manifiesta la nefropata

(nefrognica) y en la tipo 2 es previa.

PARACLNICA

VALORACION DEL ESTADO METABOLICO ACTUAL:

Glicemia con Cetonemia:
Si la cetonemia se encuentra positiva se relizara una gasometra
Para definir descontrol o descompensacin.

Gasometra Arterial:
Valoracin del estado acido-base

Hemoglobina glicosilada (Hb A1C):

Define el control metablico.
Se valora cada 2-3 meses, lo cual corresponde a la vida media del eritrocito.
Los picos de hipoglicemia tienden a disminuir el valor de esta
Se correlaciona con la glicemia de ayuno y la posprandial.
Bajos niveles de hemoglobina glicosilada A1C se asocia con una disminucin de las
complicaciones microvasculares y neuropticas de la DM.
Objetivo: < 7%.
Se asocia con una disminucin sustancial de retinopata, neuropata y nefropata.
Disminucin de las complicaciones microvasculares a largo plazo.

VALORACIN DE REPERCUSIONES:
RETINOPATA:
Consulta con OFT, para valorar la existencia de retinopata diabtico su tipo y
severidad.
Debe incluir fondo de ojo, campo visual y estudio con lmpara de hendidura.

NEFROPATA:
Examen de orina: con elementos de funcin como la densidad y color; elementos
de lesin interesando la existencia de sedimento patolgico, proteinuria,
presencia de cilindros hialinos como traduccin de lesin glomerular, pueden
existir tambin cilindros granulosos, que pueden verse en lesin tubular e
 infeccin urinaria. Valoramos la presencia de elementos que sugieren infeccin
como la piocituria.
Si se confirma la proteinuria se solicita proteinuria de 24 horas, PEF en sangre y
orina, recordar que la proteinuria en la diabetes es no selectiva, perfil lipdico.
Microalbuminuria: si no exista proteinuria en el examen de orina. Si se encuentra
microalbuminuria en diabetes tipo 1 es predictivo de desarrollo de glomerulopata
incipiente y para la tipo 2 pierde especificidad siendo predictivo de > incidencia de
retinopata, cardiopata y muerte precoz.
Para valorar la funcin renal: Azoemia, Creatininemia, clearence de creatinina que
si es menor de 15 ml/min es indicacin de confeccin de FAV.
Ionograma con cloro y si tiene IR calcio y fsforo. Gasometra arterial o venosa
(IR).
Si hay infeccin: UC, hemocultivos, RX, parmetros inespecficos de infeccin (VES,
plaquetas, Prot C reactiva, fibringeno).
Ecografa de aparato urinario: interesan los riones (tamao conservado) pero
tambin el residuo post-miccional y la prstata.
Si se sospecha vejiga neurgena solicitar consulta con urlogo para realizacin de
estudio urodinmico en bsqueda del retardo en la percepcin del deseo
miccional y compliance vesical aumentada.
Cistocentellograma valora la funcin evacuatoria, el residuo post-miccional y
reflujo.
Valoracin tubular si se sospecha su compromiso.
No se realiza PBR, a menos que la glomerulopata:
No se acompae de retinopata (s/t en tipo 1; en tipo 2: 1/3 de las ND cursan
sin oftalmopata),
Sndrome nefrtico atpico o nefrtico;
Proteinuria selectiva,
GNRD
Hematuria macroscpica
IRA oligoanrica

Creatininemia:
Valor normal: menor a 1,2 mg/dl

Azoemia:
Valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)

Clearence de creatinina: valora funcin glomerular

 Proteinuria en muestra aislada:
Si es positiva se solicita proteinuria en 24 horas
Si es negativa se solicitara microalbuminuria

Proteinuria en 24 horas: es significativa si es mayor a 0.5 gr/24h.

Microalbuminuria:
Si es positiva se revalorara a los 2-3 meses.
Si es negativa y no presenta factores de riesgo se revalorara al ao.
Si es negativa y presenta factores de riesgo (retinopata o antecedentes
familiares de nefropata diabtica, HTA, muerte sbita) se revalorara a los 6
meses.
Es un marcador de riesgo vascular independiente

Primera Orina de la Orina en 24 horas Orina minutada

Maana

No Nefropata Menor a 30 Menor a 30 Menor a 20

Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199
Macroalbuminuria Mayor a 300 Mayor a 300 Mayor a 200
Positiva: mnimo de 2 muestras positivas en 3 muestras tomadas (nefropata incipiente)

NEUROPATA:
Neuropata somtica:
Estudio electrofisiolgico de los 4 MM: permite confirmar el diagnstico,
intensidad, tipo de afectacin. Por lo general muestra una disminucin de la
amplitud y velocidad de conduccin motora y sensitiva que sugiere
desmielinizacin y dao axonal. Importa por predisposicin a lesiones de pie,
pero tambin porque se ve asociada a compromiso autonmico

Neuropata autonmica:
CV
Digestivo: slo si hay sntomas esofagogastroduodeno contrastado, que puede
mostrar a nivel del esfago una disminucin o desaparicin de la motilidad, un
retardo en el vaciamiento gstrico con dilatacin gstrica y retencin del
bario. El colon se estudia si hay constipacin pero para descartar otras causas.
Vejiga: consulta con urlogo; ecografa de aparato urinario; estudio
urodinmico; cistocentellograma.
 MACROANGIOPATA:
Cuello: ecodoppler de vasos de cuello
CV: ECG, ecocardiograma, eventualmente EFDI o invasivos segn el pte.
Renal: pero por estenosis de arteria renal: doppler de arterias renales.
AOC de MMII: doppler de arterias de MMII, arteriografa.
Radiografa de trax

PIE DIABTICO:
Exudado de lesin ulcerada cuando se realiza debridacin quirrgica, si no es de
escaso valor.
RX del pie para valorar compromiso seo por la infeccin, buscar la presencia de
gas, grado de afectacin de la osteoartropata.
Dupplex arterial de MMII
Estudio elctrico de MMII
Eventual consulta con cirujano.

VALORAR OTROS F DE R CV:

Perfil lipdico: En el DM tipo 2 el perfil caracterstico es el aumento de los TG y
descenso del HDL, no produce alteraciones en los valores de LDL, pero sus
partculas son ms densas y ms aterognicas. En diabticos los valores ptimos
de lpidos son los que en los no diabticos consideramos como objetivo en
prevencin secundaria:
Col total: <180 mg/dl
LDL: <100 mg/dl
HDL: >45 mg/dl
TG: <150 mg/dl
IMC: 19 -25 Kg/m2 (La ALAD propone con base al UKPDS hasta 27 Kg/m2)

Perfil Lipdico: mal pronstico si:

CT mayor a 190 mg/dl
LDL mayor a 115 mg/dl
HDL menor a 40 mg/dl
TG mayor a 150 mg/dl

Uricemia

VALORACIN CON VISTAS AL TRATAMIENTO:

Hemograma completo
Urocultivo: por la alta frecuencia de infecciones urinarias bajas
Crasis sanguinea
 Funcional y enzimograma heptico

TRATAMIENTO

Ser medico, comenzara en emergencia y segn la gravedad continuara en cuidados

intermedios o en sala de medicina.
Los pilares del tratamiento son cuatro:
Educacin diabetolgica: Est demostrado que los pacientes que la reciben tienen
mejor control y mejor calidad de vida. Los puntos ms importantes son: nociones
bsicas sobre la enfermedad, los frmacos, autocontrol, sntomas de hipo e
hiperglicemia, cuidado de los pies, etc.
Dieta
Ejercicio programado
Frmacos

Los objetivos son:

Estricto control de la glicemia: el mismo logra disminuir los riesgos de desarrollar y
tambin la progresin de retinopata, nefropata y neuropata en 35-75%. Para lograr
esto se debe instaurar una terapia intensiva, siendo los objetivos actuales lograr una
glicemia predesayuno de < 126, posprandial < 180 y una Hb glicosilada < 7, siempre y
cuando no se causen con el tratamiento episodios frecuente o graves de
hipoglicemias.
Tratamiento riguroso de F de R CV: como la dislipemia, HTA, tabaquismo, la conducta
sedentaria y la obesidad dado que slo actuando sobre todos los factores de riesgo se
logra disminuir la incidencia de complicaciones macrovasculares.
Tratamiento especfico y de las complicaciones crnicas que presente el pte:
Corregir descontrol metablico
Tratamiento de la enfermedad intercurrente
Tratamiento de las repercusiones tratables de su enfermedad
Evitar complicaciones

CONTROL METABLICO DE LA DIABETES MELLITUS:

Dirigido a lograr un buen control metablico y de sus factores de riesgo cardiovascular
disminuyendo morbimortalidad y procurando una buena calidad de vida.

EDUCACIN:
Informar caractersticas, posibilidades teraputicas, consecuencias de la enfermedad
no tratada o mal tratada
Estimular el automonitoreo de las cifras de glicemia capilar
 Entrenar en la deteccin de signos y sntomas de las complicaciones agudas y crnicas
Entrenar en la deteccin temprana y manejo adecuado de factores de riesgo para pie
diabtico
Educacin sobre uso de calzado adecuado, prevencin de trauma, no caminar
descalzo, utilizacin de medias, higiene podolgica adecuada
Estimular practica de hbitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol.

DIETA/PLAN DE ALIMENTACIN:
El objetivo es lograr un IMC entre 18 a 25 kg/m2. Ser personalizado y adaptado a sus
condiciones de vida en consulta con nutricionista
Fraccionado en 5 a 6 porciones diarias
Debe limitarse el consumo de alcohol ya que facilita la hipoglicemia (en tratamiento
con HGO o insulina) y la acidosis lctica, tambin agrava la neuropata si la tiene. Se
encuentra contraindicado si triglicridos >400mg/dl. Siempre deben ingerirse
alimentos con el alcohol por el riesgo de hipoglicemia.
Las restricciones de Na (6 a 8g/da habitualmente), K y lquidos se harn en base a si
tiene HTA, ICC o nefropata.
Evitar consumo de bebidas alcohlicas.
Si es obeso ser de 1000-1500 Kcal/da, si no es obeso entre 25 y 40 Kcal/kg peso/da
de acuerdo a la actividad.
En los diabticos tipo 2 con sobrepeso se reduce el aporte calrico, tratando de
adelgazar a 0.5 kg/semana.
Disminucin de peso:
Mejora el control glicmico
Reduce el riesgo de enfermedad CV
Y puede prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2 en aquellos con prediabetes.

Valor Calrico Total

50% de valor calrico total carbohidratos complejos con alto contenido
de fibras solubles
30% de valor calrico total 2/3 grasas poliinsaturadas

1/3 grasas monoinsaturadas

Evitar grasas saturadas

20% de valor calrico total protenas sin excederse de 1 gr/kg/dia (si
hay nefropata 0,3-0,8 gr/kg/dia
 EJERCICIO FSICO:
Corto plazo:
Caminatas diarias al ritmo del paciente

Mediano plazo:
Caminatas 3 veces por semana con duracin mnima de 30 minutos cada vez

Largo plazo:
Aumentar frecuencia e intensidad
Se recomienda ejercicio aerbico e isotnico

FRMACOS:
Objetivos:
Glicemia de ayuno menor a 100-110 mg/dl
Glicemia postprandial menor a 140 mg/dl
HbA1c menor a 6%

NORMO E HIPOGLUCEMIANTES ORALES:

Indicaciones para comenzar con antidiabticos orales:
Toda persona con DM 2 que no haya alcanzado las metas de buen control
glucmico con los cambios en el estilo de vida despus de un periodo de 3 a 6
meses. Para considerar que los efectos en los cambios de vida han sido
efectivos debe haber modificaciones del habito alimentario, reduccin del
peso corporal de 5 a 7% si estaba excedido, incremento de la actividad fsica
programada si no se observa reduccin gradual de la glicemia que permita
anticipar que solamente con los cambios de vida no se va a lograr un buen
control de la glicemia en el momento del diagnostico si la glicemia en ayunas
es mayor a 240 mg/dl y/o HbA1c mayor de 8.5%
Eleccin del medicamento. Se debe considerar el mecanismo de accin,
efectividad, potencia, efectos secundarios, contraindicaciones, costo

Biguanidas:
Insulina sensibilzante.
Primera lnea en todas las personas con DM 2 y en particular las que presentan
sobrepeso (IMC mayor a 27 kg/m2)

Sulfonilureas:
Insulina secretante.
Primera lnea en personas con DM 2 con IMC normal o con contraindicacin a
la metformina
 Metglitidinas:
1. Insulina secretante.
2. Alternativa a las sulfonilureas cuando el riesgo de hipoglucemia puede
empeorar comorbilidades.

Tiazildinedionas:
Insulina sensibilizante.
Alternativa a la metformina en personas con sobrepeso

Inhibidor Glucosidasa a:
Inhibidor del aumento posprandial de glucosa.
Solo se debe considerar como monoterapia en pacientes con elevaciones leves
de la glucemia, especialmente postprandial.

Gliptinas:
Experiencia clnica limitada.
Alternativa a la metformina en pacientes que tengan intolerancia o
contraindicacin.

CLASE FARMACO DOSIS DIARIA N DOSIS DOSIS MAXIMA

BIGUANIDAS Metformina 850 mg 2 (425 mg) 2550 mg
SULFONILUREAS Corpropamida 250 mg 1 (250 mg) 500 mg
Glibenclamida 5 mg 2 (2,5 mg) 20 mg
Glipzida 5 mg 2 (2,5 mg) 20 mg
Glimepirida 4 mg 1 (4 mg) 8 mg
Gliclazida 80 mg 2 (40 mg) 320 mg
MEGLITIDINAS Nateglinida 60 mg 3 (20 mg) 360 mg
Repaglinida 2 mg 3 (1 mg) 12 mg
TIAZILDINEDIONAS Posiglitazona 2 mg 2 (1 mg) 8 mg
Pioglitazona 30 mg 1 (15 mg) 45 mg
INHIBIDORES Acarbosa 50 mg 3 (15 mg) 300 mg
GLUOSIDASA a
GLIPTINA Sitagliptina 100 mg 1 (100 mg) 100 mg
 INSULINA:
Indicaciones para comenzar insulino terapia transitoria:
Estado de descompensacin aguda severa (cetoacidosis o estado hiperosmolar
hiperglucemico)
Descompensacin metablica severa causada por enfermedad intercurrente
Para contrarrestar el efecto de medicamentos hiperglucemiantes
(glucocorticoides/antineoplsicos)
Durante una ciruga mayor que requiera anestesia general y especialmente
cuando la glucemia est por encima de 180 mg/dl despus de suspender los
frmacos orales para el manejo de la diabetes
Mujer embarazada si su diabetes no se controla con dieta y ejercicio.

Indicaciones para comenzar insulino terapia crnica:

Incapacidad de obtener y mantener niveles glucmico adecuados en la meta
preestablecida a pesar de recibir dosis mximas de 2 o ms frmacos
Control glucmico inadecuado en presencia de perdida acelerada de peso y/o
un peso cercano al deseable
Tendencia a la cetosis
Aparicin de una enfermedad crnica concomitante que cause
descompensacin de la diabetes en forma directa o atravs del tratamiento
Identificacin de una causa secundaria durante el curso de la diabetes que
comprometa severamente la produccin y/o produccin de insulina
En casos de contraindicacin para los antidiabticos orales como en la
insuficiencia renal o heptica

De accin breve:
Cristalina:
Iniciacin a los 30-60 min
Pico mximo a las 2-3 horas
Duracin efectiva 3-6 horas

Lispro:
Iniciacin a los 15 min
Pico mximo a los 30-90 min
Duracin efectiva 4 horas

Aspart:
Iniciacin a los 15 min
Pico mximo a los 30-90min
Duracin efectiva 4 horas
 De accin prolongada:
NPH:
Iniciacin: 2-4 horas
Pico mximo: 6-10 horas
Duracin: 12-18 horas

Glargina:
Iniciacin: 4 horas
Pico mximo: no tiene
Duracin: 24 horas

DIABTICO TIPO 1:
Insulina. Existen bsicamente dos modalidades:
Insulinoterapia convencional: una o dos dosis diarias.
Insulinoterapia intensiva: varias inyecciones, varios autocontroles y ajustes. Mejor
control, pero ms riesgo de hipoglicemia. Tienen ms riesgo de hipoglicemia:
Episodios previos conocidos
Episodios previos no reconocidos
Hb glicosilada reciente baja

La combinacin que mejor imitara a la secrecin endgena de insulina, sera

Glargina 1 vez/da y lispro preprandial.

El trasplante de pncreas ser una opcin teraputica a tener en cuenta

fundamentalmente en pacientes en quienes se plantee transplante renal.

DIABETES TIPO 2:
La mayora adems de la dieta y ejercicio requieren de tratamiento farmacolgico. Las
opciones teraputicas incluyen:
Los pasos a seguir son los de las guas ALAD, a grandes rasgos:
IMC < 27 (no obeso):
Gluc > 270:
Inestable: insulina
Estable: metformina o sulfonilurea y/o insulina nocturna

Gluc < 270:

Medidas no farmacolgicas 1 mes
Sulfonilureas, (tambin puede ser metformina o acarbosa)
1 3 meses: si No control: combinar 2 HGO / SU + Insulina/ Ins
 IMC > 27 (obeso):
Gluc >270:
Inestable o perdiendo peso rpidamente: insulina
Estable: reforzar medidas no farmacologicas + metformina
1 3 meses: si No control : combinar 2 HGO / SU + Insulina

Gluc <270:
Medidas no farmacolgicas 1 3 meses
Si no hay control: Metformina; o Acarbosa o Glitazona (<2)
3 meses no hay control: combinar 2 HGO / SU + Insulina/ Ins

Para el control de los factores de riesgo:

Si presenta algn factor de riesgo adicional considerar AAS y si adems es mayor
de 55 aos considerar IECA.
Dislipemia: objetivos:
Llevar el LDL a < 100, tengan o no enfermedad vascular clnica, se tratan como
prevencin secundaria.
Medidas: reduccin de peso, control de la hiperglicemia, ejercicio y estatinas.
Fibratos si triglicridos >400 y considerar uso de omega en altas dosis (3g o
ms).

HTA:
El tratamiento enrgico de la PA es esencial para prevenir el Stroke, IAM y
eventos vasculares perifricos, tambin para enlentecer la progresin de la
nefropata y de la retinopata.
Medidas: reduccin de peso, restriccin de Na y alcohol y frmacos (MEV +
frmacos).
Diabetes tipo 1: Dosis bajas de IECA o calcioantagonistas. Los IECA son los de
eleccin por su efecto protector renal.
Diabetes tipo 2: IECA asociados si no se logra buen control con dosis bajas de
diurticos. Tienen la ventaja adicional de que al parecer aumentan la
sensibilidad a la insulina. Tb se pueden usar los Ca antagonistas. El objetivo es
lograr PA < 130/85 y en pte con proteinuria > 1 g/24 hs < 120/75. Es ideal la
monodroga pero ms importante es lograr el adecuado control de las cifras
tensionales por lo que no se duda en asociar drogas ni en cambiar los planes.
Desde el estudio Hope se sabe que en Diabticos el uso de Ramipril reduce las
muertes CV, el IAM y el stroke.
 CORRECCIN DEL CONTROL METABLICO:
TRATAMIENTO DE LAS REPERCUSIONES TRATABLES DE SU ENFERMEDAD:
NEUROPATA PERIFRICA:
Manejo del Dolor:
Analgsicos comunes:
Paracetamol 500 mg c/8 horas
Tramadol 200 mg/dia

Anticomiciales:
Carbamazepina 200-600 mg/dia

Ansiolticos:
Diazepam 2-5 mg c/8 horas

Manejo de la Lesin Neural:

Acido alfa lipoico; acido gamalinolenico; vitamina E

OFTALMOPATA:
Determinado por oftalmologo
Fotocoagulacin; virectoma; criocoagulacin

NEFROPATA:
Reposo en decbito supino
Colocacin de vendas elsticas hasta la raz del muslo
Restriccin salina hasta 3 gr/da
Restriccin hdrica hasta 1,5 l/da
Diurticos de Asa:
Furozemide 20 mg C/6-8 horas i/v

Tiazidas:
Hidroclorotiazida

Antagonistas de la Aldosterona:
Espironolactona

IECA:
Enalapril 20 mg/da. Contraindicado si:
Creatininemia mayor a 2.5 mg/dl
Clearence de creatinina menor a 30 ml/min
Potasemia mayor a 6 meq/l
 ARA II:
Valsartan

NEUROPATIA AUTONOMICA
MANIFESTACIONES CLINICAS MEDIDAS TERAPEUTICAS
Hipotensin ortostatica Evitar cambios posturales bruscos
Medias o calzas compresivas
Utilizacin de frmacos que retienen sdio
Disfuncin gastroesofagica Metoclopramida 10 mg v/o preprandial
Domperidona 20 mg v/o preprandial
ATB de amplio espectro
Diarrea diabtica Loperamida
Disminuir ingesta de fibra alimentaria
Vejiga neurgena Leve: entrenamiento vesical, miccin
reglada
Moderada-Severa: cateterismo vesical
intermitente
Tratamiento de la IU
Psicoterapia
Disfuncin sexual Sildenafil v/o
Papaverina intracavernosa
Protesis peneana

PIE DIABTICO:
Aliviar presin: reposo, uso de bastn o muletas
Remocin quirrgica Del tejido desvitalizado
Drenaje y curaciones de las heridas
Manejo de La infeccin:
Infecciones superficiales: CBG+
Infecciones profundas: CBG-, CBG+, anaerbios

Mejorar flujo vascular: pentoxifilina; revascularizacin

Amputacin
CONTROLES

Paraclnica:
Microalbuminuria:
Una vez por ao en caso de que sea negativa.
Una vez cada 2-3 meses en caso de que sea positiva
Hemoglobina glicosilada: se valora cada 2-3 meses (corresponde a la vida media
del eritrocito)

En la consulta inicial realizar:

IMC
Control de PA y pulsos perifricos
Fondo de ojo/agudeza visual
Inspeccin de los pies
Glicemia
HbA1c
Perfil lipdico
Azoemia/creatininemia/examen orina
Microalbuminuria
Electrocardiograma/prueba de esfuerzo

Cada 3 o 4 meses realizar:

IMC
Control PA
Inspeccin de los pies
Glicemia
HbA1c
Microalbuminuria (si es positiva)

Cada 1 ao realizar:
Pulsos perifricos
Fondo de ojo/ agudeza visual
Perfil lipdico
Azoemia/creatininemia/examen orina
Microalbuminuria (si es negativa)
Electrocardiograma/ prueba de esfuerzo
COMPLICACIONES

Complicaciones agudas:
Picos de hipoglucemia,
Cetoacidosis diabtica,
Estado hiperosmolar hiperglucemico

Complicaciones crnicas:
Nefropata,
Retinopata,
Polineuropata,
Cardiopata isqumica,
Enfermedad cerebrovascular,
Enfermedad vascular periferica.

PRONSTICOS

Vital inmediato: fuera de descompensaciones mayores es bueno

Vital alejado y funcional: depende mucho del terreno cardiovascular

PROFILAXIS

La profilaxis estar dirigida a un buen control metablico de la Diabetes Mellitus y as

disminuir la incidencia de nuevos episodios de descompensacin y complicaciones a largo
plazo.
Educacin:
Automonitoreo de las cifras de glicemia capilar
Autocuidado principalmente de las lesiones de pies
Deteccin de signos de complicaciones agudas y crnicas
Hbitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol.
Higiene de la piel y secado,
Prevencin de traumatismos,
Uso de calzado adecuado,
Cuidado de uas y callosidades con podlogo,
Eventual consulta con ortopedista.
 Nutricin:
50% hidrocarburos complejos con fibras solubles
30% lpidos (2/3 poliinsaturados; 1/3 monoinsaturados; evitar grasas saturadas)
20% protenas de alto valor biolgico

Ejercicio Fsico: aerbico; progresivo; adecuado a su posibilidad fsica; sabiendo que

disminuye los requerimientos de insulina.

Frmacos:
Acido Acetil Saliclico: 80 mg v/o da
Atorvastatina: 10 mg v/o da

VALOR OPTIMO
Glicemia en Ayuno Menor a 1,10 g/l (110 mg/dl)
Glicemia Postprandial Menor a 1,40 g/l (140 mg/dl)
Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) Menor a 7%
Colesterol Total Menor a 180 mg/dl
LDL Menor a 100 mg/dl
HDL Mayor a 45 mg/dl
Triglicridos Menor a 150 mg/dl
PA Menor a 130/80 mmHg
IMC Menor a 25 K/m2

Vacunas:
Antigripal anual
Antineumoccica cada 5 aos
ANEXOS

DIABETES MELLITUS: (DM)

Definicin:
La DM es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por la presencia
de hiperglicemia resultante de un defecto en la secrecin de insulina, en la accin
insulnica, o ambas.
La prevalencia en zonas urbanas es de 7-8 % para la DM2 y en zonas rurales de 1-
2%.

Diagnstico (ADA American Diabetes Association). Criterios diagnsticos:

Sntomas de DM (poliuria, polidipsia y prdida de peso in motivo aparente) ms
valor de glicemia al azar > 200 mg/dl
Glicemia de ayuno = 126 mg/dl en 2 oportunidades
Glicemia de = 200 mg/dl a las 2 horas poscarga durante la PTOG, debe repetirse

Glicemia de ayuno (mg/dl) Diagnstico

< 100 Normal
100 y 125 GAA (100 125)
126 Diabetes (provisorio, repetir)

PTOG (mg/dl) 2 horas poscarga Diagnstico

< 140 Normal
140 199 Alterada (TGA)
200 DM

Glicemia de ayuno plasmtica: test diagnstico de eleccin.

PTOG: no se recomienda para uso clnico rutinario, pero se requiere para
evaluacin de:
Pacientes con GAA,
Sospecha de DM a pesar de glicemia de ayuno normal, y
En la evaluacin postparto de mujeres con DMG
Gestacin en mujer con factores de riesgo para DM2.

Estados metablicos intermedios entre la homeostasis glucmica normal y la

DM:
TGA: tolerancia a la glucosa alterada
GAA: glicemia de ayuno alterada
 Recientemente designados como prediabetes. No son entidades clnicas por
s mismas, sino factores de riesgo de DM (por su estrecha vinculacin con la
presencia de insulinorresistencia) y de enfermedad CV.
Muchos individuos con TGA son euglicmicos en ayunas y pueden presentar
niveles normales de hemoglobina glicosilada; la hiperglicemia slo se
manifiesta con la sobrecarga de glucosa, empleando la

PTOG estandarizada.

Clasificacin:
La clasificacin actual contempla 4 categoras:
Diabetes tipo 1:
Autoinmune
Idioptica

Diabetes tipo 2
Otros tipos especficos de diabetes:
Vinculada a defectos de las clulas beta (MODY)
Vinculada a defectos genticos de la accin de la insulina
Enfermedades del pancreas excrino (pancreatitis, hemocromatosis, etc)
Endocrinopatas
Vinculada a drogas: corticoides, tiazidas, beta-adrenrgicos
Infecciones
Diabetes de mecanismo autoinmune poco frecuentes
Asociado a sndromes genticos

Diabetes gestacional

Diabetes tipo 1:
Destruccin de clulas que lleva habitualmente al dficit absoluto de insulina
Diabetes inmunomediada (antes insulinodependiente, Tipo I o diabetes de
comienzo juvenil).
Responde a la destruccin autoinmune (inmunidad celular) de clulas del
pncreas.
La secrecin de insulina termina siendo mnima o inexistente.
Se presenta en general en la infancia o adolescencia y la CAD puede ser la primera
manifestacin de la enfermedad (aunque su aparicin puede ocurrir a cualquier
edad). Inicio brusco, generalmente de inicio en la niz y adolescencia.
Predisposicin gentica, relacionada con factores ambientales an mal definidos.
 Se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes: Graves, Hashimoto,
enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa.
Dependencia de la insulina para mantener la euglicemia, y para sobrevivir.
Ausencia de obesidad
Existe una forma de lenta progresin que inicialmente puede no requerir insulina y
se denomina LADA (diabetes autoinmune latente del adulto).

Diabetes idioptica:
Se refiere a las formas de etiologa desconocida de mnima prevalencia;
En algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la CAD,
Sin evidencias de enfermedad autoinmune.
Importante carga hereditaria.
Carece de evidencias inmunolgicas para autoinmunidad celular.
No vinculada al complejo HLA.

Diabetes tipo 2:
(Antes diabetes no insulinodependiente, Tipo II o diabetes de inicio en la edad
adulta). 90 % de los diabticos.
Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en grado variable
Importante predisposicin gentica (mayor que la forma autoinmune de la
Diabetes tipo 1).
Generalmente no requieren tratamiento con insulina de inicio.
La mayora son obesos, y la obesidad por si misma, provoca cierto grado de
insulinorresistencia (IR); otros tienen distribucin androide de la grasa corporal.
El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y
la falta de actividad fsica.
La secrecin de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la IR. La IR
puede mejorar con la reduccin de peso y con el tratamiento farmacolgico de la
hiperglicemia, pero rara vez vuelve a la normalidad
La historia natural es hacia la insulino- dependencia; primero para el control y
luego para sobrevivir.

Otros tipos especficos de diabetes:

Defectos congnitos en la funcin de las clulas (antes MODY)
Clsicamente se la conoca como diabetes de comienzo en la edad madura del
joven (MODY), y se caracteriza por secrecin de insulina alterada, sin modificacin
o con defectos mnimos en la accin de la insulina.
Es hereditaria, de tipo autosmico dominante y se han identificado anormalidades
en diferentes cromosomas:
 Mutacin en el factor nuclear heptico (HNF 1 alfa) en el cromosoma 12 (antes
MODY 3)
Mutacin del gen de la glucoquinasa en el cromosoma 7 (antes MODY 2)
Mutacin en el gen HNF 4 del cromosoma 20 (antes MODY 1)
Mutacin del gen mitocondrial
Otros

Defectos genticos de la accin de la insulina:

Son poco frecuentes; las mutaciones del receptor son la causa de alteraciones
metablicas que varan desde hiperinsulinemia e hiperglicemia moderada hasta
diabetes severa.

Enfermedades del pncreas excrino:

La aparicin de diabetes se observa en enfermedades difusas del pncreas:
Pancreatitis
Pancratectoma
Neoplasia
Fibrosis Qustica
Hemocromatosis

Endocrinopatas:
Diversas hormonas que antagonizan la accin de la insulina (TSH, cortisol,
glucagn, epinefrina) y otras (aldosterona, somatostatina) por inhibicin de su
secrecin pueden producir diabetes en personas con defectos preexistentes en la
secrecin de insulina y la hiperglicemia clsicamente se resuelve eliminando el
exceso hormonal.
Acromegalia
Sndrome de Cushing
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Tumores productores de somatostatina, aldosterona, glucagn

Diabetes inducida por drogas:

Muchas drogas pueden alterar la secrecin o la accin de insulina, y aunque por si
misma no pueden causar diabetes, pueden precipitarla.
Corticoides
Hormona tiroidea
Tiazidas
Agonistas beta adrenrgicos
Interfern alfa
 Infecciones:
Se ha implicado la infeccin por virus Cocksakie B, CMV, adenovirus, parotiditis
urleana y la rubola como inductores de la enfermedad.
La mayora de estos pacientes presentan marcadores inmunolgicos y HLA que
estn vinculados a la diabetes tipo 1.

Formas no comunes de diabetes inmunomediada:

Sndrome de Stiifman (sndrome del hombre rgido), anticuerpos anti-receptor de
insulina, etc.

Otros sndromes genticos ocasionalmente asociados con la diabetes:

Entre las ms relevantes se destacan las enfermedades cromosmicas (Down,
Klinefelter, Turner), ataxia de Friedreich, corea de Huntington, porfiria, Distrofia
miotnica, etc.

DIABETES GESTACIONAL: (DMG)

Definicin:
Intolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se
diagnostica en el presente embarazo.

Factores de riesgo para desarrollar DMG:

DMG previa
Obesidad materna
Edad > 30 aos
AF de DM
Grupos tnicos de alto riesgo
AGO de macrosoma fetal y mortalidad perinatal previa.

Deteccin y diagnstico:
En todas las embarazadas entre las 24 y 28 semanas de gestacin.
Si glicemia en ayunas es 105 mg/dl en 2 determinaciones (con 7 das de
intervalo) se diagnostica DMG.
Si es menor de 105, se realiza una carga con 75 g de glucosa en 375 ml de agua.
Este estudio se realiza como screening y diagnstico. Se considera diagnstico de
DMG un valor 140 mg/dl a las 2 horas poscarga.
En gestantes con ambos resultados dentro de lmites normales, pero que
presenten factores de riesgo para desarrollar DMG, se debe repetir el estudio
entre las semanas 31 y 33.
 Reclasificacin:
Terminado el embarazo es importante hacer una nueva evaluacin del
metabolismo hidrocarbonado, con tal objetivo se realiza a la 6 semana postparto
una prueba de tolerancia a la glucosa, que puede ser:
Normal: tiene un 50% de posibilidades de repetir la DMG en el prximo embarazo,
y alto riesgo de padecer diabetes en el futuro
Patolgico: puede presentar TGA o DM

Objetivo en DMG:
Glicemia de ayuno 95 mg/dl
140 a la hora y/o 120 mg/dl a las 2 horas postprandial.

CORAZN Y DIABETES:
Introduccin:
Enfermedades CV principal causa de mortalidad en diabetes.
Enfermedad coronaria, es el problema clnico ms relevante de la ateroesclerosis
en individuos diabticos.
La enfermedad coronaria se desarrolla a edades ms tempranas, es ms severa y
difusa, existe menor reserva vasodilatadora con mayor riesgo de desarrollar falla
cardaca congestiva; y > tasa de reestenosis post ACTP, que la poblacin general.
La enfermedad coronaria progresa con mayor agresividad presentando una tasa
de morbimortalidad ms alta tras el IAM en los diabticos con mayor porcentaje
de muerte y falla cardiaca.
Adems, con ms frecuencia asocian otros F de R vascular y poseen una mayor
morbilidad y mortalidad durante y despus de un procedimiento de
revascularizacin
Est demostrado que el riesgo de muerte de causa vascular de los diabticos, es
equivalente al de los pacientes no diabticos con IAM previo (15%) y si se trata de
un diabtico que ya ha sufrido un IAM, el riesgo es unas 3 veces > al de este ltimo
grupo: por lo cual el ATP III recomienda considerar la DM como un equivalente de
enfermedad arterial coronaria.
La muerte sbita por enfermedad coronaria es un 150 y un 300% ms frecuente
en hombres y mujeres, respectivamente, en comparacin con la poblacin no
diabtica.
Por todo ello es crucial la identificacin de enfermedad CV en estadios
asintomticos que permiten intervencin teraputica ms precoz.
 Epidemiologa:
Angina, IAM y muerte sbita, ms frecuentes en diabticos que en poblacin
general.
Mortalidad por enfermedad coronaria duplica a la poblacin general y las mujeres
diabticas cuadriplica el riesgo de mortalidad por cardiopata isqumica en
relacin a mujeres no diabticas.
Segunda causa de muerte tras enfermedad coronaria en diabticos, la enfermedad
cerebro-vascular (riesgo 2 a 4 veces mayor que poblacin general.)

Manifestaciones clnicas de la enfermedad CV en la diabetes:

La forma de presentacin clnica de la enfermedad coronaria en diabticos es
similar que en los no diabticos (angina, IAM, IC, muerte sbita) sin embargo en
estos existen algunas peculiaridades.
La aparicin de CI suele ser ms precoz, mayor incidencia de isquemia silente y
manifestaciones atpicas.
Mayor riesgo de IC.
Mayor incidencia de ACV con mayor mortalidad y grado de invalidez.

Tratamiento:
Por DM: prevencin 2.
Modificaciones del estilo de vida (dieta, reduccin de peso, Na+, OH, ejercicio,).
F de R CV:
PA < 130/80, si asocia nefropata < 125/75 (Recomendaciones JNC7, sociedad
Europea de HTA, Sociedad Europea de Cardiologa, ACC/AHA). Preferencia:
IECA por efecto nefroprotector.
Dislipemia: en todos los DM en prevencin 1 y 2. Estatinas. Objetivos segn
NCEP ATP III (2004): LDL < 100 en prevencin 1, y < 70 en 2.

AAS: en todos los pacientes DM (ADA).

Prevencin y manejo de las complicaciones:

La enfermedad CV es la principal causa de mortalidad en individuos con diabetes.
HTA: Objetivo < 130/80
Tratamiento:
Pacientes con HTA deben recibir frmaco en adicin a cambios del estilo de
vida
Habitualmente se requieren 2 o ms frmacos para lograr el objetivo.
IECA o ARA II. Si no se logra objetivo agregar diurtico tiazdico
IECA han demostrado disminuir la progresin de nefropata
 HTA es un F de R mayor de enfermedad CV, y de complicaciones
microvasculares tales como retinopata y nefropata

Antiagregantes: (AAS 75-162 mg da)

Como estrategia de prevencin secundaria en pacientes diabticos con
historia de CVD.
Como estrategia de prevencin primaria en diabticos con un riesgo CV
elevado, incluyendo aquellos > 40 aos, o con F de R adicionales (AF de CVD,
HTA, tabaquismo, dislipemia o albuminuria)

NEUROPATA DIABTICA PERIFRICA:

Definicin:
Presencia de sntomas y/o signos de disfuncin nerviosa perifrica en diabticos,
excluidas otras causas.
Dos grandes grupos: somtica (neuropatas simtricas o PNP, y neuropatas
asimtricas o neuropatas focales y multifocales) y autonmica.
Posiblemente la complicacin crnica ms frecuente de la diabetes (25% a 30%).

Manifestaciones clnicas:
PNP diabtica:
PNP sensitivo motora simtrica distal: forma ms frecuente, comienzo
insidioso, curso crnico, afecta s/t MMII con distribucin clsica en calcetn
(MMSS en guante) fundamentalmente sensitiva ms raro la debilidad
muscular.
Neuropata aguda dolorosa: de inicio agudo suele ir precedida o acompaada
de importante prdida de peso. Afecta afectacin simtrica y distal de MMII
sobre todo plantas, caracterizndose por dolor severo e hiperestesia cutnea
al contacto.
Neuropata motora proximal simtrica: dolor, debilidad muscular y amiotrofia
de comienzo insidioso y carcter progresivo. Afecta s/t cintura pelviana.

Neuropatas focales y multifocales:

Suelen presentarse en mayores de 50 aos, en diabetes de larga evolucin y se
caracterizan por dolor de inicio agudo o subagudo en el territorio del nervio
afecto.
La evolucin natural suele ser la resolucin espontnea al cabo de meses
siendo por tanto el tratamiento nicamente sintomtico y optimizacin del
control glicmico.
Mononeuropatas: un solo nervio, en extremidades, tronco o pares craneanos
(III par el ms frecuente seguido de VI y VII.)la mononeuropata del III par
 cursa con ptosis palpebral e imposibilidad de aducir, deprimir y elevar el ojo
sin compromiso pupilar, asocia dolor en el 50% de los casos.
Neuropata motora proximal asimtrica: de inicio agudo o subagudo, dolorosa
en cara anterior de muslo, de exacerbacin nocturna, seguida a las pocas
semanas de debilidad muscular y amiotrofia. Afecta s/t cintura pelviana,
afectacin unilateral o bilateral asimtrica.
Neuropata autonmica: la diabetes es la causa ms frecuente de neuropata
autonmica. En su forma sintomtica se presenta 5% de los diabticos.
Gastrointestinal: Gastroparesia (alteracin en el vaciamiento gstrico: plenitud
postprandial, ms raramente vmitos). Alteraciones en la motilidad colnica:
estreimiento o diarrea acuosa de presentacin nocturna o tras las comidas.
En ocasiones incontinencia fecal.
Genitourinario: Vejiga neurgena: incontinencia o ms frecuentemente
retencin urinaria. Disfuncin sexual: impotencia.
CV: Hipotensin ortosttica, inestabilidad vasomotora, denervacin cardaca o
mala adaptacin al ejercicio.
Trastornos de la sudoracin: anhidrosis (la ms frecuente s/t en MMII, pies)
hiperhidrosis troncal s/t nocturna.

Tratamiento:
La medida ms efectiva para prevenir o disminuir la progresin de la neuropata
diabtica es la optimizacin en el control metablico.
Frmacos para tratamiento etiolgico: ninguno ha demostrado efectividad.
Tratamiento del dolor:
Analgsicos convencionales: pobres resultados, podran utilizarse en casos
leves.
Antidepresivos tricclicos: frmacos de primera lnea. Amitriptilina: iniciar dosis
bajas al acostarse (25 50 mg) e ir aumentando progresivamente en funcin
de espuesta clnica (mximo 150 mg). Efectos adversos: taquicardia e
hipotensin ortosttica (pueden limitar su uso s/t en ancianos).
Anticomiciales (carbamacepina): como tratamiento nico o asociado a los
antidepresivos tricclicos. Nuevos anticomiciales (gabapentina 900 1800 mg
da y lamotrigina).

PIE DIABTICO:
Paciente DM con PNP sensitivo motora se considera de alto riesgo para el desarrollo
de lcera plantar, amputacin y neuroartropata de Charcot (rara).
La educacin adecuada sobre el cuidado de los pies ha demostrado disminuir un 50%
el riesgo de ulceracin y amputacin.
 En interrogatorio buscar:
Sntomas de neuropata perifrica: (parestesias, hipoestesias, algias),
callosidades.
Sntomas de neuropata autonmica: cambios en la sudoracin
Sntomas de vasculopata perifrica: CID de MMII
Lesiones previas, amputaciones, revascularizaciones, aplicacin de cuidados.

Al examen fsico:
Inspeccin: signos fluxivos, patologa ungeal, callosidades, espacios interdigitales,
amputaciones, deformidades y lesiones.
Pulsos perifricos
Neurolgico: sensibilidad vibratoria (hipopalestesia: predictiva de ulceracin)
Reflejos

En caso de lceras:
Neuroptica: plantar en zona de apoyo.
Isqumica: dedos o bordes laterales.
Infeccin asociada

Clasificacin de pie diabtico: (Wagner)

Grado 0: sin solucin de continuidad
Grado 1: lceras superficiales limitadas a la dermis.
Grado 2: compromiso muscular o de hueso, sin osteomielitis o absceso
Grado 3: osteomielitis o absceso
Grado 4: Gangrena localizada a dedos o antepi
Grado 5: gangrena extensa.

Tratamiento:
Local: alivio de la presin (reposo), restablecimiento de la perfusin (by pass),
control de F de R CV.
Tratamiento de la infeccin:
Infecciones menores: Grmenes: gram positivos (estafilococo y estreptococo)
y/o en asociacin con BGN y anaerobios. Ampicilina sulbactam o amoxicilina
clavulnico + ciprofloxacina, por 1 semana, adaptando segn resultado de
exudado.
Infecciones mayores: ampicilina sulbactam + clindamicina i/v. en caso de
compromiso seo tratamiento por 6 semanas. Debridamiento de tejido
necrtico y curaciones.
 Neuroartropata de Charcot:
Mxima expresin de neuropata perifrica, siendo la consecuencia la prdida
progresiva de la estructura normal del pie.

Fisioterapia: en casos de atrofia muscular.

Neuropata autonmica:
Gastroparesia: proquinticos (cisapride, cinitapride)
Impotencia: sildenafil, que es menos efectivo que en los no diabticos
Hipotensin ortosttica: medidas antigravedad asociadas o no a
fluorohidrocortisona
Diarrea: loperamida

CETOACIDOSIS DIABTICA:
Por tratarse de un paciente diabtico conocido que en los ltimos das presenta
elementos clnicos de descontrol metablico analizados, presentando desde
hace.....hs. elementos de acidosis metablica, cetosis y deshidratacin hacemos
diagnstico clnico de CETOACIDOSIS DIABTICA diagnstico que confirmaremos por
paraclnica.
Por tratarse de un paciente que en los das previos presenta sndrome diabtico
precoz analizado y que, actualmente se presenta con elementos de cetosis, acidosis
metablica y deshidratacin, constatndose cifras de hiperglicemia, hacemos
diagnstico clnico de CETOACIDOSIS DIABTICA que confirmaremos por paraclnica.
Por tratarse de un paciente joven, sin AP, ni AF de diabetes, planteamos que
corresponde al debut de DIABETES MELLITUS tipo 1.
Esta es una forma de descompensacin hiperglicmica grave de la diabetes que
requerir medidas teraputicas de urgencia.
Con respecto a la CAUSA DESENCADENANTE de la descompensacin, plantemos:
Infecciones
Alteracin en la administracin/absorcin de insulina por: ceguera, cambio de
cuidador, lipodistrofia, abandono de la insulina, porque no come, vomita y/o tiene
diarrea (coadyuvante)
Trasgresin diettica (coadyuvante)
Stress emocional, fsico (ciruga)
Eventos vasculares mayores (IAM Stroke)
15 a 25 % no hay causa desencadenante evidente.

FSP y ETP:
En la CAD, como consecuencia de diferentes causas desencadenantes se genera un
disbalance entre las hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas) e
insulina, a favor de las primeras, lo que genera hiperglicemia importante.
 A nivel renal se supera la capacidad de reabsorcin tubular, determinando
glucosuria y en consecuencia diuresis osmtica que lleva a deshidratacin.
El disbalance glucagn/insulina produce alteraciones del metabolismo lipidco
generando a nivel perifrico un aumento de la liplisis con aumento en la
produccin de cidos grasos libres. El aumento en la oferta de cidos grasos libres
al hgado y el disbalance glucagn/insulina determina que estos se desven hacia la
formacin de cuerpos cetnicos (acetoacetato, y betahidroxibutirato). La excesiva
formacin de cuerpos cetnicos supera las capacidades de utilizacin de los
tejidos por lo que estos se acumulan en sangre perifrica determinando ceto-
acidosis.
La deshidratacin severa, determina hipoperfusin renal y cada del filtrado
glomerular lo cual agrava an ms las alteraciones metablicas.
La infeccin como toda situacin estresante genera un aumento de los
requerimientos de insulina y liberacin de hormonas contrarreguladoras lo cual
lleva a hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmtica con deshidratacin y prdida
de electrolitos. Aumenta la liplisis con formacin de cuerpos cetnicos
responsables de la acidosis metablica y cetosis.
La hiperglicemia y la deshidratacin determinan un aumento de la osmolaridad
plasmtica, la cual es el principal determinante de las alteraciones de conciencia y
a la cual contribuyen la acidosis, las disionas, la fiebre, etc.
La disminucin del capital potsico se debe a los vmitos y a prdidas urinarias, si
bien puede existir un aumento de la potasemia debido a la acidosis el capital
potsico se encuentra disminuido, por lo que la correccin de la acidosis
determinar la aparicin de hipopotasemia.

Paraclnica:
Glicemia y cetonemia seriadas:
Esperando confirmar hiperglicemia, con glicemia por encima de 2,5 g/l y
cetonemia positiva (> 3 mM/l > a ++). Se solicitarn en forma seriada para
construccin de planilla con fin de seguimiento evolutivo.

Gasometra arterial:
Seriada (en la evolucin y si no existe hipoxemia podremos realizar
gasometras venosas).
Por puncin de arteria radial en estrictas condiciones de asepsia, previa
anestesia local y previa realizacin de prueba de Allen. Esperando confirmar
acidosis metablica con acidemia al encontrar bicarbonato descendido
(prximo a 15 mEq/l) con pH descendido, que esperamos menor a 7,2 y BE
negativo. Esperando un descenso compensador de la PaCO2 (PaCO2 esperada
HCO3 + 15 o dos ltimos dgitos del pH por 100). Valoraremos la PaO2 (puede
 haber hipoxemia si la causa de descompensacin es una NA, lo cual sera un
elemento de severidad de la misma, etc). Se reiterar en la evolucin para
monitorizar evolucin de la acidosis.

Ionograma con cloro:

Interesa valorar la potasemia, sabiendo que el capital potsico corporal est
disminuido en estos pacientes, si bien pueden presentar hiperpotasemia o
normopotasemia por la acidosis.
Interesa el cloro para el clculo del agujero aninico mediante frmula: GAP=
Na+-(HCO3- + Cl-)
Esperando est aumentado (normal 12 +- 4) como ocurre en la cetoacidosis.
(Si tuvo muchos vmitos puede asociar alcalosis metablica).
La natremia podr estar aumentada, disminuida o normal, sabiendo que la
misma valora la relacin entre sodio y agua (habitualmente est disminuda
como consecuencia del aumento de la glicemia). El valor de la natremia puede
ser de utilidad para el clculo de la osmolaridad plasmtica efectiva segn
frmula: 2 Na + Glucosa/18.
Osmolaridad plasmtica real con osmmetro y calculada segn frmula (Na x
2) + (glicemia/18) + (urea/2.8). Esperamos normal o levemente elevada.

Azoemia y creatininemia:
Para completar la valoracin del medio interno.
Pueden mostrar un patrn de falla pre-renal con aumento desproporcionado
de la azoemia, debido a la hipovolemia marcada.
La creatinina srica puede estar elevada falsamente por una interferencia del
acetoacetato.

ECG estndar de 12 derivaciones:

Es de gran utilidad para valorar alteraciones de la potasemia y su repercusin
sobre los tejidos excitables con riesgo de complicaciones graves.
Valora la relacin entre el potasio intra y extracelular (relacin Ki/Ke).
Valoraremos alteraciones electrocardiogrficas que pueden verse con
hiperpotasemia tales como:
Onda T picuda
Alargamiento del intervalo PR
QRS ancho

(Los elementos de hipopotasemia en el ECG son: aplanamiento o inversin de

onda T, onda U prominente, depresin del ST y prolongacin del intervalo QU).
 Tratamiento:
Ser mdico, de urgencia, conducido por internista.
Dirigido a:
Correccin de la deshidratacin y el dficit de insulina
Correccin de las alteraciones del medio interno
Tratamiento de la causa desencadenante
Prevenir complicaciones

Comenzar en emergencia y continuar en cuidados intermedios hasta lograr

mejora del estado de conciencia y control metablico.
Permaneceremos atentos al estado de conciencia, sabiendo que este cuadro
puede agravarse rpidamente llegando al coma, frente al cual deberemos tomar
conductas dirigidas a asegurar la ventilacin y evitar la aspiracin pulmonar.
Indicaremos:
Reposo, en cama, con movilizacin pasiva y activa de MMII para evitar TVP
Suspensin de la v/o hasta mejora metablica. Luego lquidos v/o y luego
dieta blanda, de proteccin gstrica, con abundantes fibras.
Monitorizacin electrocardiogrfica contnua las primeras horas para
deteccin precoz de arritmias que pueden ocurrir por alteraciones del potasio
principalmente.
Monitorizacin no invasiva de la PA si corresponde
O2 y oxmetro de pulso si corresponde
VVP para hidratacin: sta es una medida fundamental del tratamiento, se
realizar sobre la base de un dficit hdrico estimado en aproximadamente
10% del peso corporal.
En ausencia de cardiopata: realizaremos reposicin con un rgimen de
infusin que ser dinmico, inicialmente rpido y ajustado a reevaluacin
peridica. El mismo se realizar en base a un plan inicial con suero fisiolgico
administrando:
1 Lt en 30 min, seguido de 1 Lt en 1 hora, 1 Lt en 2 hs, 1 Lt en 3 hs, 1 Lt en
4 hs continuando luego con 1 Lt cada 4 a 6 hs hasta reponer el dficit
hdrico en 12 a 24 hs. (En los pacientes aosos o cardipatas la hidratacin
se realiza con ms cautela y de ser necesario VVC para realizar cargas y
medida de PVC e ir adecuando el aporte).
Cuando la glicemia alcance valor de 2,5 g/l se pasar a SGF.

Se aportar potasio segn ionograma y una vez que retome diuresis, sabiendo
que el capital potsico est descendido (si la funcin renal es normal):
Con K > 5,5 mEq/l no se aportar potasio inicialmente
Con K entre 3,5 y 5,5 mEq/l se aportar 1 g de KCl /Lt
 Con K < 3,5 mEq/l se aportarn 2 g de KCl /Lt
No se aportar potasio en el primer litro. La reposicin se controlar con
ionogramas seriados, control elecrocardiogrfico y mientras exista
diuresis.

Insulinoterapia:
Es el otro pilar fundamental de la correccin metablica. Se realizar
inicialmente en base a insulina cristalina, realizando bolo inicial de 10 UI i/v (
0,2 U/Kg) seguidos de 0,1 UI/K/hora en bomba infusora.
Se monitorizar con glicemias capilares seriadas. Cuando la glicemia llegue a
2,5 g/l se reduce la dosis a 0,05 UI/K/hora.
Una vez que se alcanza glicemia de 1,5 g/l, con paciente vigil, se probar
tolerancia a la va oral en forma progresiva, inicialmente con lquidos (caldos,
jugos, etc) y semislidos. Pasando a insulina cristalina subcutnea sobre la
base de una dosis de 0,5 UI/kg/da repartida en 4 dosis previo a cada comida y
con ajustes segn control de glicemia capilar preingesta.
Luego de 24 hs con glicemias inferiores a 1,5 g/l bajo rgimen de insulina
cristalina s/c, sin cetosis ni acidosis y tolerando la v/o, se pasar a insulina
NPH, administrando 2/3 de la dosis requerida en las ltimas 24 hs. La dosis de
NPH puede a su vez fraccionarse 2/3 de maana y 1/3 en la noche.
La acidosis metablica no tiene indicacin de correccin salvo que pH< 7 en
cuyo caso se realizar HCO3- i/v con el objetivo de salir del rango de riesgo
vital y no con el objetivo de normalizar el pH.
Sabiendo que la acidosis metablica se corregir espontneamente al corregir
la deshidratacin y el dficit de insulina. Para ello se aportar suero
bicarbonatado 1/6 molar por va perifrica. El bicarbonato necesario puede
calcularse mediante la frmula BE x Kg peso x 0,3/2 y para calcular los
mililitros a aportar de suero 1/6 molar debe multiplicarse por 6.

Tratamiento de la causa desencadenante

Controles:
Clnicos:
En lo metablico:
Conciencia
Hidratacin: pliegue cutneo, mucosas, diuresis, PA
Acidosis: frecuencia y ritmo respiratorio
Dolor abdominal
Examen CV, control del monitor
 De la causa de descompensacin:
Temperatura, expectoracin, examen PP, etc
Control del saturmetro de pulso

Paraclnicos:
En lo metablico: glicemia capilar, cetonemia e ionograma seriados (cada 4
horas), inicialmente horarios, espaciando segn mejora metablica, se
monitorizar evolucin de cada parmetro en planilla
Gasometra a la hora y luego segn evolucin (cada 4 horas al comienzo)
Azoemia y creatininemia: segn hallazgos
ECG
Por la causa de descompensacin

Evolucin:
Se trata de un paciente que puede agravarse rpidamente.
Esperamos evolucione favorablemente con el tratamiento instituido, con mejora
del estado de hidratacin y metablico y paralela mejora del estado de
conciencia. La correccin metablica puede demorar hasta 24-48 hs.
Para control metablico se continuar con ajustes con insulina cristalina segn
control con glicemias capilares c/6hs. El objetivo ser mantener glicemias
prximas a 1,5 g/l.
Respecto a la causa de descompensacin.

Complicaciones:
Por la CAD:
Agravar estado de conciencia llegando al coma
Agravar deshidratacin, hipovolemia y shock hipovolmico
Acidosis metablica fatal
Trombosis venosa
Sndrome de dificultad respiratoria del adulto
Complicaciones que no esperamos bajo tratamiento.

Por la causa de descompensacin

Por el tratamiento:
Hiperhidratacin (edema cerebral)
Hipoglicemia
Disionas
Trastornos del ritmo
Por el tratamiento de la causa de descompensacin
 Pronsticos:
Vital Inmediato:
Grave por las complicaciones mencionadas, si bien esperamos buena
evolucin con el tratamiento instituido.
La mortalidad con tratamiento adecuado (que obviamente es lo que vamos a
plantear) es menor al 5%.

Vital alejado:
Depender del control metablico de la diabetes que logre, y en relacin al
mismo la aparicin de repercusiones de la diabetes.
Tambin depender del control de otros FRCV.

Funcional:
La diabetes tipo 1 es una enfermedad incurable pero controlable con
tratamiento mdico, deber recibir insulina de por vida para sobrevivir.
 CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION

La cetoacidosis diabtica, es un trastorno metablico ocasionado por la ausencia absoluta o

relativa de la hormona anablica insulina que conlleva a un estado de hiperglicemia (puede
cursas en normoglicemia), acidosis metablica (cetogensis), deshidratacin.

EPIDEMIOLOGIA

Es la causa ms importante de morbilidad y mortalidad en nios que presentan Diabetes

Mellitus (DM).
En los ltimos aos la morbi-mortalidad de la CAD ha disminuido de manera imporante.
Su incidencia varia entre 1-10% de los Diabticos aunque es muuy variable segn las series
publicadas.
La tasa de mortalidad de la CAD varia entre 2-5 %, aunque en ausencia de insulina la mortalidad
es de 100%
La tasa de mortalidad esta en relacin con la edad, falla o retraso diagnstico, complicaciones
asociadas al tratamietnos (trastornos electrolticos) y con los factores desencadenantes como la
sepsis.

ETIOLOGA

En 25% de los pacientes la manifestacin

inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.
Infeccin del tracto respiratorio o urinario.
Falla en la administracin de las dosis adecuadas
de Insulina.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

La CAD se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo I, pero se puede ver en
personas con DM tipo II en distintas situaciones de estrs como: infeccin grave, traumatismos,
lesiones cardiovasculares.
La alteracin metablica se produce como consecuencia de la disminucin del efecto neto de la
insulina, asociado a un exceso de secrecin de hormonas contrareguladoras como son el
glucagon, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento.
 Este disbalance hormonal produce estimulacin de la glucogenolisis, gluconeogenesis y
alteracin del almacenamiento de glucosa, con el consiguiente:
Aumento en la produccin heptica y renal de glucosa y una utilizacin alterada de la misma en
los tejidos perifricos, determinando hiperglicemia.
A nivel renal se supera la capacidad de reabsorcin tubular y se produce glucosuria y diuresis
osmtica que lleva a deshidratacin.
La hiperglicemia y la deshidratacin determinan un aumento de la osmolaridad plasmtica, la
cual es la principal determinante de las alteraciones de conciencia y a la cual contribuyen la
acidosis y disionias.
Por otra parte se produce un aumento en la liberacin de cidos grasos libres, desde los
adipocitos (liplisis) y en la utilizacin a nivel heptico de estos cidos grasos libres (B-oxidacin)
con formacin de cuerpos cetnicos (B-hidroxibutirato y acetoacetato) provcando una cetosis
con acidosis metablica (agujero aninico aumentado).
La deshidratacin severa determina hipoperfusin renal y cada del filtrado glomerular lo cual
agrava an ms las alteraciones metablicas.
La perdida renal de agua y electrolitos lleva a un balance externo negativos de estos, pese a ello
la CAD puede cursar con Hiperpotasemia, debido a alteraciones en el balance interno (los
hidrogeniones, provocan la salida del K+ intra-celular), por dicha razn las cifras de Potasio
plasmtico no traducen realmente el capital Potsico real.
La fisiopatologa esta dada por dficit de insulina, hipersecrecin de hormonas
contrareguladoras, hiperglucemia, cetonemia, acidosis metablica, deshidratacin y dficit de
electrolitos (sodio y potasio).
 INJURIA INICIAL, FACTOR ESTRESOR (trauma,
infeccin, olvido en la administracin de insulina)

Disbalance

INSULINA HORMONAS CONTRAREGULADORES Potasio

(catecolaminas, glucacon,
crecimiento cortisol)

Hiperglicemia Aumento de la Lipolsis Balance Externo Negativo:

Perdidas renales

Glucosuria Aumento cuerpos cetnicos

Aumento de la diuresis Balance Interno

Acidosis salida Potasio de la

Celular
Deshidratacin Cetosis

ACIDOSIS METABLICA

Hipoperfusin renal:
La Potasemia no refleja el
Cada Filtrado renal
capital Potsico total

Aumento Osmolaridad Plsmatica Depleccion del capital Potasco

total que puede cursar con hiper,
normo o hipopotasemia

Alteracin de la Conciencia
 PRESENTACIN CLINICA

Las manifestaciones clnicas de la CAD son consecuencia de las rpidas alteraciones funcionales
que ocurren en el metabolismo energtico.
La hiperglucemia produce aumento de la diuresis, con prdida de 3-10% del peso corporal,
contribuyen a este cuadro de deshidratacin la hiperventilacin y el vmito. La ausencia de
insulina y la accin antagonista del cortisol y la hormona de crecimiento.
Aumentan los niveles de cidos grasos libres, los cuales son oxidados en el hgado para producir
cuerpos cetnicos, lo cual lleva a acidosis metablica. La hiperventilacin, consecuencia de la
acidosis, no es suficiente para compensar la acidosis metablica, que junto con la
deshidratacin inducen falla renal y colapso circulatorio.
Cuando la CAD se presenta como manifestacin inicial de la diabetes mellitus (DM), usualmente
los sntomas aparecen en forma insidiosa durante varios das, con deshidratacin y cetosis.Los
sntomas de la enfermedad desencadenante son igualmente manifiestos (infeccin respiratoria
o urinaria).
La aparicin de CAD puede ser aguda en el caso de un paciente con DM ya establecida, cuando
por olvido o en forma deliberada ha omitido la aplicacin de insulina. En estos casos, si el
control de la glucemia se ha reaIizado en forma estricta, la CAD puede presentarse con cifras de
glucemias no muy elevadas, del orden de 250 mg/dL.

SNTOMAS

1. Sntomas de hiperglucemia:

Poliuria.
Polidipsia.
Prdida de peso.
Dolor muscular y calambres.

2. Sntomas de acidosis y deshidratacin:

Dolor abdominal.
Hiperventilacin.
Confusin y coma.

3. Otros sntomas:

Vmito.
Proceso intercurrente (Infeccin del tracto respiratorio y urinario).
 Astenia y malestar general.

SIGNOS EN LA CAD

1. Deshidratacin:
algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede ser correlacionado con el
promedio de dficit de lquidos.

2. Acidosis

Respiracin con olor a cetona (manzana).

Dolor abdominal a la palpacin.
Coma, que puede estar presente en 10% de los casos.
Respiracin de Kussmaul (hiperventilacin).

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome Neuropsiquico:

Elementos de Encefalopata Metablica: obnubilacin; tendencia al sueo. Traducen depresin

de conciencia

Sndrome Confusional Agudo

Desorientacin en tiempo y espacio

A nivel Metablico:

I. Elementos de Cetosis:

Aliento cetnico

Aliento con olor a manzana);

 anorexia (sntoma precoz pero inespecfico)
dolor abdominal (abdomen metablico).
Se confirmara su presencia por paraclnica (cetonemia y cetonuria)

Elementos de Acidosis Metablica:

Polipnea profunda (respiracin kussmaul, (sugiere un pH menor a 7.2)

Nauseas; vmitos; dolor abdominal (abdomen metablico).
Se confirmara su presencia por gasometra

II. Elementos de Deshidratacin:

Lengua seca; pliegue hipoelastico; globos oculares hipotnicos

III. Elementos de Hipovolemia:

colapso venoso; hipotensin arterial; pulso fino; relleno capilar lento

IV. Elementos de Alteraciones Electrolticas:

Hipo/hiperreflexia generalizada; sobresaltos musculares; fasciculaciones; calambres musculares;

alteraciones del ritmo cardiaco

V. Elementos de Descontrol Diabtico/Sndrome Diabtico Precoz:

Polidipsia; poliuria; adelgazamiento

ENCARE

1. DIAGNOSTICO POSITIVO

DESCOMPENSACION HIPERGLICEMICA

DIAGNOSTCIO CLINICO DE CETOACIDOSIS DIABETICA

Se confirmara por paraclinica

Elementos de deshidratacin
Elementos de alteracin de conciencia
Elementos de acidosis metablica
 2. DIAGNOSTICO PARACLINICO

Hiperglicemia
Cetonemia
Acidosis Metablica

3. CAUSA DESENCADENANTE

a) Administracin inadecuada de insulina

b) .Infeccin
Neumona
Tracto urinario
Gastroenteritis
- Sepsis
c) .Infarto
Cerebral
Coronario
Mesentrico
Perifrico
d) Drogas
Cocana
e) Embarazo
f) .Stress

4. CARACTERISTICAS DE LA DIABETES MELLITUS COMO ENFERMEDAD DE BASE

Clasificacin (DM 1/DM 2/DM GESTACIONAL)

Evolucin.

Control Metablico (BUEN/MAL)

Tratamiento habitual.

Estabilidad (ESTABLE/INESTABLE)

Repercusiones crnicas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Si tiene un foco infeccioso importante como causa desencadenante y no mejora rapidamente las
alteraciones de conciencia con el tratamiento, podr corresponder a un toque enceflico por
sepsis
Si tiene dolor abdominal en principio se plantea que presenta un abdomen metablico (por
cetosis y acidosis), de no mejorar con el tratamiento se debe pensar en un cuadro agudo de
abdomen
Por presentar deshidratacin severa con signos de hipotensin e hipovolemia que sugieren
shock hipovolemico incipiente, no podemos descartar que presente un componente de acidosis
lctica asociado.

Acidosis metablica de otro origen.

Acidosis respiratoria.
Asma.
Hipocalemia.
Neumona.
Intoxicacin por salicilatos.

TERRENO

La diabetes determina mayor susceptibilidad a las infecciones. Destacar los posibles factores
desencadenantes que presenta el paciente

PARACLINICA

Se trata de una paciente grave, las primeras medidas teraputicas se realizarn en paralelo a la
solicitud de los exmenes imprescindibles. Ser dirigida a:
I. Confirmar el diagnstico.
II. Valorar Repercusiones sobre el medio interno.
III. Valorar la causa desencadenante.
IV. Valoracin general en vistas al tratamiento.

I. CONFIRMAR DIAGNOSTICO

La Cetoacidosis Diabtica se confirma por 3 parmetros (hiperglicemia, cetonemia, acidosis

metablica)

Criterios Diagnsticos mnimos: glicemia >2.5 gr/l, cetonemia ++ o > 3mM/l, pH < 7.20, HCO3
< 15 mEq/l
Glicemia y Cetonemia:

Cetoacidosis Diabtica: glicemia entre 250-600 mg/dl

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico: mayor a 600 mg/dl

Cetonemia:

Cetoacidosis Diabtica: mayor a 3mM/l o mayor a ++

Estado Hiperosmolar Hiperglucemico: normal

Se espera hallar cifras de hiperglicemia por encima 2.5 g/l y cetonemia positiva > 3 mM/l o ++.
Se solicitrn en forma seriada para la construccin de planilla con el fin e establecer un
seguimiento evolutivo.
Se solicita a cada hora o dos horas hasta lograr el control metablico.

Gasometra Arterial

Esperamos confirmar una acidosis metablica con pH disminuido , esperemos que sea inferior a 7.2, HCO 3 descendido prximo
a 15 meq/l, con BE negativo.
Esperamos un descenso compensador de la PaCo2 (por hiperventilacin). Valoramos la PaO 2 , nos habla de hipoxemia,
pudiendo ser un foco de NAC que ocasiono la descompensacin diabtica. (nos habla de severidad del cuadro)

CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCEMICO
GLICEMIA 250-600 Mayor a 600
CETONEMIA ++ Normal
BICARBONATO Menor a 15 mEq/l Normal
pH ARTERIAL 6,8-7,3 Mayor a 7,3
PCO2 ARTERIAL 20-30 Normal

II. VALORAR REPERCUSIN SOBRE MEDIO INTERNO

Ionograma con Cloro

Potasio:

inicialmente los niveles de potasio son normales o altos a pesar de un considerable dficit del
contenido corporal de potasio. Esto se debe a que la acidosis saca el potasio de las clulas. La
insulina lleva el potasio de nuevo al espacio intracelular, hecho que puede disminuir los niveles
sanguneos rpidamente tras el tratamiento.
Durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles
de potasio en forma horaria. Es tambin importante la monitora con electrocardiograma.

Sodio:
 La natremia, se puede encontrar baja, elevada o normal, suele estar disminuida, debido al
efecto dilucional de la hiperglucemia ( el aumento de la osmolaridad plasmtica, arrastra agua
del intracelular, al extracelular. Esta puede ser utilizada para el clculo de la osmolaridad
plasmtica = 2 Na + Glucosa/ 18.

Cloro:

Interesa valorar el cloro para el clculo del agujero aninico mediante la frmila GAP = Na-
(HCO3 + Cl) esperando que este aumetnado > 16 meQ/l (normal 12 +- 4) como consecuencia del
aumento de cidos no titulables.

. Cetoacidosis Diabtica: . Estado Hiperosmolar Hiperglucemico:

- Sodio: disminuido. entre 125-135 - Sodio: entre 135-145 mEq/l

mEq/l - Potasio: normal
- Potasio: normal o elevado - Fosfato: normal
(igualmente el potasio corporal
total se encuentra disminuido)
- Fosfato: disminuido
- Anion GAP (Na-(HCO3+Cl): mayor a
16 mEq/l (evidencia aumento del
acido no titulable)

Azoemia y Creatininemia:

Para completar la valoracin del medio interono, pudiendo evidenciarse un patrn de falla pre-renal,
con un aumento desproporcionado de la azoemia, respecto a la creatininemia por la hipovolemia.

Electrocardiograma:

Valora alteraciones de la potasemia y su repercusin sobre los tejidos excitables con riesgo de
complicaciones graves
. Hipopotasemia:
Aplanamiento o inversin de la onda T
Ondas U prominentes
Depresin ligera del segmento ST
Aumento de la amplitud y duracin de la onda P
Prolongacin del intervalo PR
Ensanchamiento y disminucin del voltaje del QRS
Latidos prematuros y taquiarritmias sostenidas
. Hiperpotasemia:
Aumento de la amplitud de la onda T (onda T picuda)
 Disminucin de la duracin de la onda T (onda T angosta)
Prolongacin del intervalo PR
Ensanchamiento del QRS
Aplanamiento de la onda P

III. CONFIRMAR Y VALORAR CAUSA DESENCADENANTE

INFECCION URINARIA

Examen de Orina (tiras reactivas)

Se puede recolectar la muestra por miccin espontnea, cateterismo vesical, puncin
suprapubica,
Elementos inflamatorios:
leucocituria-piuria (a predominio neutrfilo): mayor a 10/mm3
Proteinuria: si es existe es procedente del tbulo, no del glomrulo
origen infeccioso: menor a 1 gr/l
origen glomerular: mayor a 1 gr/l
Nitritos: en general los uropatogenos son capaces de reducir los nitratos en nitritos.
Esterasa leucocitaria:

Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio

. Con antibiograma para analizar perfil de resistencia
. Confirmacin de infeccin:
presencia de mas de 105 UFC .

NEUMONA AGUDA

Radiografa de Trax: opacidad inhomogenea con broncograma y acinograma areo

Cultivo de la Expectoracin

INESPECIFICOS DE INFECCIN

Hemocultivo: 2 muestras de 10 cm separadas por 30 min

Hemograma
VES
PcR

IV. VALORACION GENERAL CON VISTAS AL TRATAMIENTO

Una vez estabilizado el paciente y en sala se solicitrn exmenes para valorar:

Funcional y Enzimograma Heptico
Otros factores de riesgo CV: Perfil LipdicoUricemia
Valorar reperuciones diabticas: Macroangiopatia, microangiopatia, neuropata, pie diabtico.

TRATAMIENTO

Ser medico, de urgencia, conducido por internista. Comenzara en emergencia y continuara en

cuidados intermedios hasta lograr mejora del estado de conciencia y control metablico. Se
permanecer alerta al estado de conciencia, sabiendo que puede agravarse rpidamente
llegando al coma, en donde se deben tomar conductas dirigidas a asegurar la ventilacin y
proteger la va area
Al igual que en todos los casos crticos, lo primero es ejecutar el ABC de la resucitacin,
especialmente si el paciente se encuentra en shock o est en coma.
. Objetivo:
A. Corregir la deshidratacin
B. Corregir las alteraciones del medio interno
C. Corregir el dficit de insulina
D. Tratar la causa desencadenante
E. Prevenir complicaciones

MEDIDAS HIGIENCIO-DIETETICAS

. Reposo: en cama, con movilizacin pasiva y activa de MMII para evitar TVP
. Suspensin de v/o hasta mejora metablica
. VVP

A. CORREGIR LA DESHIDRATACION
Se realizara sobre la base de un dficit hdrico estimado de 10% del peso corporal. Se realiza reposicin
con rgimen de infusin dinmico, inicialmente rpido y ajustado a reevaluacin peridica. Se repondr
el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas
. Suero fisiolgico
- 1 litro en 30 min (0-30min)
- 1 litro en 1 hora (30min-90min)
- 1 litro en 2 horas (90min-210min)
- 1 litro en 3 horas (210min-390min)
- 1 litro en 4 horas (hasta reponer el valor hdrico en 24 horas)
Cuando la glicemia alcanze el valor de 2,5 g/l (250 mg/dl) se continuara con suero glicosilado para evitar
hipoglicemia y cetosis de ayuno.

B. CORREGIR DEFICIT DE INSULINA

. Insulina cristalina:
(100 UI en 100cc de SF)
. . Glicemia mayor a 2,5 gr/l (250 mg/dl)
- bolo inicial de 10 UI i/v
- seguidos de 0,1 UI/Kg/hora por BIC
. . Glicemia menor a 2,5 gr/l (250 mg/dl) (cuando la glicemia se reduzca a dicho valor, disminuyo la dosis)
- 0,05 UI/Kg/hora por BIC
. . Glicemia menor a 1,5 gr/l (150 mg/dl). ( cuando la glicemia disminuya a dicho valor) Probar tolerancia
a va oral
- 0,05 UI/Kg s/c repartido en 4 dosis previo a cada comida. (dosis de 0,0125 UI/Kg s/c c/6 horas).
Con ajustes segn glicemia capilar

. Insulina NPH

Luego de 24 horas con Glicemia menor a 1,5 gr/l (150 mg/dl) sin cetosis ni acidosis, se pasar a Insulina
NPH, distribuyndola en 2/3 de maana, 1/3 de noche

C. CORREGIR ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO

. Cloruro de Potasio en Suero Fisiolgico: se aportara potasio segn ionograma y una vez que retome la
diuresis. Sabiendo que el potasio corporal total esta descendido. No se aportara potasio en el primer
litro

K mayor a 5,5 mEq/l No se aportara potasio

K entre 3,5 y 5.5 mEq/l Se aportara 1 gr de KCl/l
K menor a 3,5 mEQ/l Se aportara 2 gr de KCl/l

. Acidosis Metablico: no tiene indicacin de tratamiento salvo con un pH menor a 7,1, en cuyo caso se
realizara HCO3 con el objetivo de salir del rango de riesgo vital y no con el objetivo de lograr un pH
optimo. Sabiendo que la acidosis se corregir espontneamente al corregir la deshidratacin y el dficit
de insulina.

D. TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE

CONTROLES

Clnicos:
Metablico: conciencia; hidratacin; pliegue cutneo; mucosas; diuresis; PA
Acidosis: FR; dolor abdominal; examen CV; monitorizacin
Causa de Descompensacin: temperatura; expectoracin; examen PP
. Paraclinicos:
Metablico: glicemia capilar seriada; cetonemia seriada; ionogramas seriados (inicialmente
sern cada 1 hora; luego se podr espaciar cada 2 horas, dependiendo de la mejora metablica)
 Acidosis: gasometra a las 2 horas y luego segn evolucin. Azoemia; Creatininemia.

EVOLUCION

Esperemos que evolucione favorablemente con el tratamiento instituido, con mejora del estado de
hidratacin y metablico y paralela mejora del estado de conciencia. La correccin metablica puede
demorar entre 24 a 48 horas.
Para el control metablico se continuara con ajustes de insulina cristalina segn glicemia capilar (c 6
horas) buscando mantener una glicemia prximas a 01,5 gr/l (150mg/dl)

COMPLICACIONES

. Por la Cetoacidosis Diabtica:

agravar estado de conciencia llegando al coma
agravar deshidratacin, hipovolemia, shock hipovolemico
acidosis metablica fatal
. Por la Causa de Descompensacin:
. Por el Tratamiento: hiperhidratacion; edema cerebral por hidratacin intempestiva; disionias;
hipoglicemia; trastornos del ritmo

PRONOSTICOS

. Vital inmediato: se espera una buena evolucin, pero la tasa de mortalidad aumenta directamente
proporcional a la edad del paciente
. Vital alejado: depender del control metablico de su enfermedad, de nuevas complicaciones agudas y
de las posibles repercusiones crnicas.
. Funcional: la diabetes es una enfermedad incurable pero controlable con tratamiento.

PROFILAXIS

La profilaxis estar dirigida a un buen control metablico de la Diabetes Mellitus y as disminuir

la incidencia de nuevos episodios de descompensacin y complicaciones a largo plazo.
. Educacin
Automonitoreo de las cifras de glicemia capilar
Autocuidado principalmente de las lesiones de pies
Deteccin de signos de complicaciones agudas y crnicas
Hbitos saludables: abandono del tabaco y del alcohol.
. Nutricin:
50% hidrocarburos complejos con fibras solubles
30% lpidos (2/3 poliinsaturados; 1/3 monoinsaturados; evitar grasas saturadas)
 20% protenas de alto valor biolgico
. Ejercicio Fsico: aerbico; progresivo; adecuado a su posibilidad fsica; sabiendo que disminuye
los requerimientos de insulina.
. Frmacos
VALOR OPTIMO
Glicemia en Ayuno Menor a 1,10 g/l (110 mg/dl)
Glicemia Postprandial Menor a 1,40 g/l (140 mg/dl)
Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) Menor a 7%
Colesterol Total Menor a 180 mg/dl
LDL Menor a 100 mg/dl
HDL Mayor a 45 mg/dl
Triglicridos Menor a 150 mg/dl
PA Menor a 130/80 mmHg
IMC Menor a 25 K/m2

. Vacunas
Antigripal anual
Antineumoccica cada 5 aos
Controles Paraclnicos: Cada 3 meses
HbA1C: cada 3 meses
Glicemia, PA
F ojo
ECG
Microalbuminuria
Percil lipidico
Funcion rencion renal
Cada 2 aos
Ecocardiograma
 HIPERTIROIDISMO
DEFINICION

Trastorno orgnico o funcional de la glndula tiroides, caracterizada por un aumento sostenido

de la biosntesis y secrecin de las hormonas tiroidea.
Debe diferenciarse el concepto de Hipertiroidismo del de Tirotoxicosis
Tirotoxicosis:
Sndrome clnico de hipermetabolismo secundario a la exposicin de los tejidos a
elevadas concentraciones de hormonas tiroides (T4L, T3L o ambas hormonas)
Puede ser endgena u exgena.
Aquella tirotoxicosis secundaria a un hiperfuncionamiento de la glndula tiroides
(endgena) corresponde a un Hipertiroidismo.

CLASIFICACION:

De acuerdo al sitio anatmico en el cual asienta la afeccin, podemos diferenciar: el

hipertiroidismo Primario, Secundario y Terciario.
A. Hipertiroidismo Primario:
La afeccin se localiza en la glndula tiroides, cursa con niveles elevados de T4L y niveles
disminuidos de TSH.
Es la causa ms frecuente de Hipertiroidismo.
Dentro de su etiologa, se destacan en orden de frecuencia:
Enfermedad de Graves Basedow, la ms frecuente (representa entre un 60-90 % de los
casos).
El bocio multi-nodular txico y el adenoma txico le siguen en frecuencia
respectivamente.
B. Hipertiroidismo Secundario:
La alteracin se localiza a nivel hipofisario, cursa con niveles aumentados de TSH y T4L, T3,
disminuidos de TRH.
C. Hipertiroidismo Terciario:
La alteracin se localiza a nivel hipotalmico, existe un aumento en la secrecin de TRH por
parte del hipotlamo, cursa con niveles aumentados de TRH, TSH, T4L, T3L.
D. Hipertiroidismo Sub-clnico:
Cursa con niveles normales de T4Ly T3L pero niveles disminuidos de TSH (inferior 0.1mU/L.), en
dosificacin repetidas durante un periodo de 3 meses.

FISIOPATOLOGIA

El Hipertiroidismo es una enfermedad sistmica, caracterizada por un estado Hiper-metablico

que conlleva a:

Aumento de la termognesis, intolerancia al calor, sudoracin.

 Piel clida y hmeda (disipar calor), suave por el aumento del turn over celular (recambio
celular).
Cada del cabello, cabello fino y frgil (Defecto de la sntesis proteica en el folculo
piloso).
Uas blandas y frgiles (alteraciones de la queratinizacin por el aumento del turn over
celular).

Aumento de la secrecin sebcea (provocado directamente por las hormonas tiroideas)

Debilidad muscular generalizada y atrofia muscular, secundario al hipercatabolismo
proteico.
Anemia, secundaria a una anemia perniciosa asociada (dficit de vit B12, acido flico).
Por retencin hidrosalina (hemodilucin).
A nivel renal hay aumento del FSR (flujo sanguneo renal) y del FG (filtrado glomerular)
por la vasodilatacin
Disminucin en la creatinina srica (atrofia de las masas musculares), la azoemia puede
elevarse discretamente por el catabolismo proteico.

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

DEFINCION

Corresponde a una enfermedad de patogenia autoinmune, rgano-especifica, de etiologa desconocida

y afeccin multi sistmica (afecta a varios sistemas de la economa).

Clnicamente se caracteriza por:

1. Hiperfuncin tiroidea, que se asocia a un incremento en los niveles de hormonas tiroideas

circulantes y un estado de Hiper-metabolismo (tirotoxicosis)
2. Hiperplasia difusa de la glndula tiroides, que puede conllevar a la aparicin de un bocio
difuso.
3. Oftalmopatia Infiltrativa
4. Dermatopatia infiltrativa: Es rara est presente en menos de un 5 % de los casos.

EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

La enfermedad de Graves Basedow es el origen del 80-85% de los hipertiroidismos.

Poco frecuente antes de los 30 aos, a partir de esa edad se alcanza una meseta 40-50 aos (franja
etrea en la que estn un 65% de los casos), tambin es frecuente en mayores de 60 aos.
Es ms frecuente en mujeres, relacin mujer- hombre 4 a 10 /.

ETIOPATOGENIA

En la actualidad est bien establecidos que los sujetos que padecen enfermedad de Graves
presentan en el suero ttulos elevados de IgG contra los receptores de TSH, La patogenia se debe
 a la presencia de anticuerpos TSI (Inmunoglobulinas estimulantes tiroides) que favorecen la
hiperfuncin e hiperplasia tiroidea, los TGI (anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroideo),
coadyuvan en la produccin del bocio. Ac anti-miosina que conjuntamente con el Hiper-
catabolismo proteico contribuye a la miopata asociada, Ac contra los msculos retro-oculares,
que contribuyen en las alteraciones oculares.
Su etiologa no se conoce, del todo, se considera una enfermedad multifactorial, condicionada
por factores gentico y ambientales, participacin de cierto Haplotipos HLA ((HLA DR3 y B8), los
cuales explicaran la asociacin con otras enfermedades auto-inmunitarias rgano-especificas
como: DM tipo I, anemia perniciosa, miastenia graves, enfermedad de Adisson Biermer (Anemia
Perniciosa Autoinmune). Entre los factores ambientales se destaca la exposicin a niveles
elevados de Iodo, o frmacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, infecciones por
Shigella (mimetismo molecular) y situaciones de estrs emocional.
La Oftalmopatia Infiltrativa es un Trastorno Especfico de la enfermedad de Graves, de base
auto-inmunitario pero de patogenia an no conocida, tanto la oftalmopatia como la dermopatia
son secundarios a un incremento en la sntesis de glicosaminoglicanos (retencin de liquidos y
edema), agregndose posteriormente fibrosis.

A)-HIPERFUNCION TIROIDEA

Se destacan:

Alteraciones Generales:

Termognesis (vinculado a un estado hipermetablico), intolerancia al calor y sudoracin

excesiva (generalizada).
Adems puede presentar astenia, polidipsia,poliuria, prdida de peso, con apetito conservado o
aumentado (Hiperorexia).

Piel y Faneras:

La piel es clida y hmeda (disipar el calor),

Piel suave por incremento en el turn over celular (recambio celular),
Cabello fino y frgil, tendencia a la cada (disminucin en la sntesis proteica en el folculo
piloso).
Uas blandas y quebradizas (alteraciones en la queratinizacin por incremento en el turn-over
celular), en ocasiones puede aparecer onicolisis y acropaquia.

Aparato Circulatorio:

Estado Hiperdinmico, dado por aumento del gasto cardiaco (aumento inotropismo,
cronotropismo, dromotropismo), y cada de la RVP (resistencia vascular perifrica).
Aumento de la presin arterial Sistlica (PAS), con cada de la PAD (vasodilatacin perifrica) lo que
explica el pulso saltn.
La tirotoxicosis constituye una causa de descompensacin de la cardiopata isqumica (angor
inestabilizado) e insuficiencia cardaca, hecho que se explica por el incremento del consumo
 miocrdico de Oxigeno.
Estos sujetos adems poseen mayor predisponan a arritmias, la FA afecta 10-20% de los
pacientes sobre todo a ancianos.
La cardiopata tirotxica posee una patogenia no del todo aclarada, se plantea que intervienen
en su gnesis la activacin simptica, efecto txico directo de las hormonas tiroideas sobre el
msculo cardaco y la existencia de taquiarritmia.
La disnea, puede explicarse por Descompensacin de una cardiopata de base, o por fatiga de
msculos respiratorios (rabdomiolisis).

Hematolgico:

Puede aparece anemia, normocitica, normocromica, sobre todo asociado a la retencin

hidrosalina (anemia dilucipnal),
Anemia Perniciosa, (Enfermedad de Adisson Biermer asociada)

Aparato Digestivo:

Frecuentemente presentan trastornos en el ritmo intestinal

Suelen presenta aumento en la frecuencia defecatoria y disminucin en la consistencia de las
heces, la diarrea es infrecuente.

Sistema nervioso y Muscular:

Presenta, nerviosismo, agitacin, inquietud, verborragia, hipercinesia, labilidad emocional,

insomnio, disminucin en la capacidad de concentracin.
Aparece temblor fino en el examen que tambin puede evidenciarse en la lengua y en los
parpados semi-cerrados.
Los ROT (reflejos osteo-tendinosos) son rpidos y vivos.
Con frecuencia asocian debilidad muscular, sobre todo a nivel proximal.
Las caractersticas psico-neurologicas son debidas a aumento flujo sanguneo cerebral, aumento
en los receptores beta-adrenrgicos corticales y aumento en la conversin de T4L en T3L.

Endcrina:

El hipertiroidismo provoca diversas alteraciones endocrinas, pero la gran mayora poseen escasa
relevancia clnica.
En el varn puede aparecer:
Disminucin de la potencia sexual,
Aumento de la Libido
Ginecomastia.
En la mujer puede aparecer:
oligo-menorrea u amenorrea,
la fertilidad puede estar disminuida, y
 Mayor incidencia de abortos (superior a la poblacin general la incidencia de abortos es
mayor a la de la poblacin general.

Metablica:

Existe una tendencia hacia un estado catablico

El metabolismo lipdico esta acelerado, predominando el proceso de lipolisis, lo cual puede
asociarse a incremento de los cidos grados libres circulantes e hipocolesterolemia.
El catabolismo proteico esta aumentado, asocindose a disminucin de las masas musculares,
perdida peso, debilidad muscular e hipo-albuminemia.
A nivel seo existe aumento de la resorcin sea pudiendo asociarse a un incremento de la
desmineralizacin sea (hipercalcemia e incremento en los niveles de fosfatasa alcalina).
Existe un aumento en el FSR y del FG por vasodilatacin, la creatinina se ve disminuida por un
disminucin en las masas musculares la azoemia puede elevarse discretamente dado el
incremento en el catabolismo proteico.

B)- Bocio Difuso.

Definicin: Aumento del tamao de la glndula tiroides en al menos 2 veces su tamao normal
(40gr).

El bocio por lo general es moderado a pequeo, en algunos casos puede alcanzar un tamao
considerable.
El incremento en el tamao es uniforme (difuso), a la palpacin la superficie es lisa y la
consistencia es blanda o firme.
En caso de aumento de la vascularizacin se aprecia pulsaciones al tacto y soplos a la
auscultacin de la glndula

3)- Oftalmopatia.

Oftalmopatia Infiltrativa:

Consiste en un trastorno especifico de la Enfermedad de Graves Basedow

Presenta una evolucin autnoma al hipertiroidismo
Patogenia auto-inmunitaria, que cursa con edema de los msculos extra-oculares, infiltracin
del tejido retro-orbitario.

Se manifiesta por:

Exoftalmos: Protrusin del globo ocular, que debe confirmarse con la medida desde el
reborde malar de la rbita hasta el extremos anterior de la cornea, confirmndose el
exoftalmos en caso de que este sea 18mm.
Lagoftalmos: Imposibilidad de cierre completo del ojo.
Fotofobia
Trastornos en la motilidad ocular extrnseca:

Signo Ballet: Diplopia en miradas extremas

Signo de Sainton: Ballet + nistagmos
Signo de Joffroy: No se arruga la frente al elevar los ojos.
Signo de Mobius: Debilidad de la convergencia que se pone en manifiesto al acerca un
objeto a los ojos del paciente.
Los factores que predisponen a padecer una oftalmopatia grave son:
Sexo masculino.
Edad avanzada
Tabaquismo
Diabetes Mellitus.

Oftalmopatia No Infiltrativa:

Tambin denominada oftalmopatia palpebro-rectractil.

Afecta por igual a ambos ojos, presenta un curso benigno y una evolucin sincrnica al
hipertiroidismo.
Se manifiesta clnicamente por:
Signo Trousseau Aumento del brillo ocular
Signo de Abadie: Retraccin Palpebral superior(se visualiza la esclertica entre el parpado y
la cornea).
Signo de Graefe: Al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento correlativo del parpado
superior y entre su borde inferior y la cornea queda visible una zona blanca de esclertica.
Signo de Von Graefe: Pestaeo escaso y retraso palpebral al deprimir los ojos.

4) DERMOPATIA INFILTRATIVA

Es rara (afecta entre 1-2% de los pacientes con Enfermedad Graves)

Los pacientes afectados suelen poseer una oftalmopatia infiltrativa grave, parece que ambas
entidades comparten un etiopatogenia similar.
Consiste sobre todo en el deposito de glicosaminoglicanos y fibrosis posterior en el tejido
drmico, que clnicamente se manifiesta mediante una induracin pre-tibial de coloracin
violceo, con menor frecuencia puede asociarse a induracin en dorso de pie.

OTRAS FORMAS CLINICAS

Formas Incompletas:

No se manifiesta la triada clsica de la enfermedad (hiperfuncin-tiroidea, bocio, oftalmopatia

infiltrativa).
En algunos casos puede presentarse solamente por la tirotoxicosis, sin bocio ni oftalmopatia
infiltrativa. En otras situaciones muy poco frecuentes puede presentar solamente la
oftalmopatia infiltrativa en cuyo caso se denomina Oftalmopatia de Graves.
 ENFERMEDADES DE GRAVES SEGN RANGO ETARIO

El recin nacido, puede padecer enfermedad de Graves, secundaria sobre todo al pasaje de
Inmunoglobulinas por va trans-placentaria, es caracterstico la: prematuridad, la hipotrofia,
mayor incidencia de insuficiencia cardiaca, superada esta fase inicial el cuadro clnico suele ser
reversible, la duracin se limita a un par de meses (tiempo en el cual persistente en sangre las
inmunoglobulinas transmitidas por vas trans-placentaria).
La enfermedad de Graves que se desarrolla en el nio suele tener manifestaciones similares a la
de los adultos.
En el anciano la enfermedad adopta una expresividad clnica menos florida que en el nio y
adulto. El bocio suele ser mnimo, la oftalmopatia infiltrativa tambin es mnima o nula. Dentro
de los sntomas de hiperfuncin tiroidea, se destacan sobre todo el adelgazamiento, y las
alteraciones cardiovasculares, que se presentan fundamentalmente bajo la forma de cardiopata
isqumica, o trastornos del ritmo, siendo frecuente las taqui-arritmias entre ellas la Fibrilacion
auricular.

COMPLICACIONES

Cardiopatia Tirotoxica
Exoftalmia Maligna
Crisis tirotoxica

CARDIOPATIA TIROTOXICA

La cardiopata tirotoxica suele manifestarse en aquellos sujetos que ya poseen una cardiopata
de base. Se manifiesta fundamentalmente por
A. Alteraciones en el ritmo
B. Insuficiencia cardiaca
C. Insuficiencia coronaria.
A. Los trastornos del ritmo:
Predominan en sujetos ancianos
destacndose:
Taquicardia supra-ventricular paroxstica
Extra-sstoles.
Fibrilacin auricular.
Flutter.
Etc.
B. La insuficiencia cardiaca:
Es ms frecuente en sujetos ancianos (hipertiroidismo causa de descompensacin de
una insuficiencia cardiaca de base),
El hipertiroidismo grave puede predisponer al desarrollo de insuficiencia cardiaca en
sujetos previamente sanos (toxicidad directa de las hormonas tiroideas).
C. Insuficiencia coronaria:
 Suele presentarse en sujetos que padecan previamente cardiopata isqumica, el
hipertiroidismo genera un dis-balance entre la oferta y la demanda miocrdica,
vinculado ante todo al incremento de la demanda de O2 por parte del tejido miocardico.

EXOFTALMIA MALIGNA

Complicacin grave que incluso puede llevar al paciente a la ceguera.

Afecta a un 2-3% de los sujetos que padecen enfermedad de Graves.
Se presenta en sujetos que padecen oftalmopatia infiltrativa en fases avanzadas.
Asociada a:
exoftalmos marcado
Dureza del globo ocular
Dficit oclusin palpebral: Pueden conllevar a ulceracin corneal e incluso a la
perforacin corneal
Alteraciones oculomotoras.
En estadios avanzados puede ocurrir aumentos en la presin intraocular conllevando a la
compresin del nervio ptico, pudiendo evolucionar incluso a la ceguera.

CRISIS TIROTOXICA

Complicacin de extrema gravedad.

Es propia de la Enfermedad de Graves, (prcticamente no se observa en el adenoma toxico de
tiroides).
Se caracteriza por un cuadro de inicio agudo, caracterizado por: sudoracin, temblor,
deshidratacin, taquicardia, excitacin psico-motriz, diarrea, pudiendo evolucionar al delirio,
coma y muerte. Presenta una alta mortalidad entre 10-75% de los pacientes hospitalizados por
este proceso.

CLINICA
INTERROGATORIO

FP: Interesa, edad, sexo (ms frecuente en el sexo femenino), ocupacin ( estrs puede ser un
desencadenante de la enfermedad de Graves), procedencia (zonas endmicas Artigas, Rivera y
Salto)
MC: 90% de los pacientes consultan por bocio o por hiperfuncin tiroidea.
EA:
Hiperfuncion Tiroideo
Bocio
Oftalmoatia Infiltrativa

HIPERFUNCION TIROIDEA

PSI-TE-GI-HE-DE-C-D-U-
 PSI: PSICONEUROMUSCULAR
TE: TERMOREGULACIN
GI: GINECOLGICO
HE: HEMATOLGICO
DE: DERMIS
C: CARDIOVASCULAR
D: DIGESTIVO
U: URINARIO
PSICO-NEURO-MUSCULAR
Psicolgico: Hiperideacion, inquietud, nerviosismo, verborragia, insominio, disminucin
capacidad concentracin, apata.
Neurolgico: temblor distal
Muscular: Adinamia, fatigabilidad muscular.
TERMOGENESIS:
Intolerancia al calor, manos calientes y sudorosas.
GINECOLOGICO
Hipomenorrea, amenorrea, infertilidad, abortos, aumento de la libido.
HEMATOLOGICO
Anemia : Palidez cutneo mucosa, Astenia, adinamia, fatigabilidad, mareos, sincope,
acufenos, fosfenos, taquicardia, angor, arritmias.
DERMIS: PIEL Y FANERAS
Piel fina, edema, uas quebradizas, uas Plummer (uas separadas del lecho sub-
ungueal), Onicolisis, cabello frgil, quebradizo, acropaquia (dedo palillo tambor-
anemia).
CARDIOVASCULAR
Angor, palpitacin (arritmias), embolias, insuficiencia cardiaca izquierda (disnea de
esfuezo) y derecha (edemas de miembros inferiores, nicturia).
DIGESTIVO
Hiperorexia, adelgazamiento, hiperdefecacion.
URINARIO
Poliuria.

BOCIO

SI-LI-TA-FOR-SU-

SI: SITUACION.
LI: LIMITES.
TA: TAMAO.
FOR: FORMA.
SU: SUPERFICIE.
 Aparicin y Circunstancias de aparicin: Hace cuanto tiempo que lo posee?, su aparicin se
asocio a un determinado desencadenante?
Localizacin: Seleme con un dedo el sitio en donde nota la tumoracin?
Tamao y Forma: Que forma posee, presenta una forma que remeda a la glandula tiroides?
Predomina en un lbulo con respecto a otro?, que tamao aproximadamente posee.
Superficie: Es lisa, o irregular, consistencia es fibroelatica, dura, petria.
Evolucin: Como creci con respecto al paso del tiempo
Elementos fluxivos: Noto edema, calor, rubor en la zona.
Compresin estructuras Vecinas: Sd Mediatinal: Disnea, Disfagia, edema Esclavina, Sialorrea,
Hipo, Disfonia, Pourfour du Petiti, Claude Bernard Horner.
Maniobras, tratamiento: recibi Iodo, T4 o Cirugia.

OFTALMOPATIA

Oftalmopatia No Infiltrativa: Brillo ocular, parpadeo escaso.

Oftalmopatia Infiltrativa: Exoftalmos (ojos potruidos), Lagoftalmos (si le han dicho que duerme
con los ojos abiertos), fotofobia (intolerancia a la luz), diplopa (en mirada extrema, alteracin
motilidad ocular) extrnseca)

Posibles desencadenantes:

Estrs emocional
Abandono de la medicacin

Bsqueda Etiolgica y Enfermedades Asociadas

Recibe tratamiento con T4, o frmacos anorexgenos (para adelgazar), amiodarona(frmaco con
alto contenio en Iodo) o litio .
Enfermedades Autoinmunes Asociadas: Anemia perniciosa, DM tipo I, artrtis, vitligo,
enfermedad celiaca.

Antecedentes Personales

Tabaquismo: Factor de riesgo para desarrollo de Enfermedad de Graves y un factor de riesgo

mayor para el desarrollo de oftalmopatia.

Antecedentes Familiares:

Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Bocio, DM

EXAMEN FISICO:

Se realiza el examen fsico general.

 PSI-GE-NU-DE-HABI-FA: Se debe enfatizar en la fascie y los elementos de oftalmopatia
infiltrativa.
FU-TE-PIDE-BO-CU-LI-CV-PP-NEU: De gran importancia en estos pacientes.
Se debe destacar paciente esta verborragico, inquieto y presenta labilidad emocional.
Nutricional
Adelgazado: Atrofia Muscular asociada al hipertiroidismo
Caquexia Hipertiroidea: Disminucin marcada proteico calrica
Adiposidad Inferior Perifrica: Adiposidad localizada a nivel de miembros inferiores y
caderas.

OFTALMOPATIA NO INFILTRATIVA OFTALMOPATIA INFILTRATIVA

Signo Trousseau: Mirada brillante Exoftalmos: Se confirma con distancia
Signo Abadie: Retraccin Palpebral, se evidencia la reborde malar orbita al extremo anterior
Esclerotica entre borde libre parpado superior y cornea orbita 18mm
Signo Von Graeffe: Pestaneo escaso retraso palpebral al Lagoftalmos: Imposibilidad de cierre
Deprimir los ojos completo parpado
Quemosis: Edema Conjuntinval, al deslizar la
conjuntiva del parpado inferior sobre el
globo ocular aparece un repliegue en el
borde del parpado
Ballet: Diplopia Mirada lateral
Signo Sainton: Ballet + Nistagmo Mirada
lateral
Joffroy: Asinergia oculo-frontal: No se arruga
frente al elevar los ojos
Moebius: Debilidad en la convergencia
Piel-Dermis:
Piel:
Clida, manos calientes y humedas, en la cara anterior de la dermis puede presenta
mixedema pretibial (zona de edema indurado que no deja Godet y de coloracin
violcea).
Faneras:
Pelo quebradizo y fino, uas: quebradizas, onicolisis, Uas Plummer (separacin de la
ua del tejido sub-ungueal, acropaquia. Buscar lesiones vitligo (enfermedad
autoinmune asociada).
BF:
Buscar remanentes tiroideos en el vrtice de la V Lingual (la tiroides embriolgicamente
se desplaza hacia la logia tiroidea a travs del agujero ciego de la lengua), pueden
quedar remanentes tiroides que se asocien al hipertiroidismo.
Cuello:
Inspeccin Esttica (frente, perfil y atrs)
Tipo cuello: Normolineo, Longilineo, brevilineo
Caractersticas Piel: Ulcerada, si posee signos fluxivos
 Evaluar tumoracin: Situacin, si parece localizarse en la logia tiroidea del cuello.
Alteraciones vasculares arteriales (hiperquinesia) venosas (dilatacin)
Trquea: Evaluar si existen desviaciones.
Inspeccin Dinmica:
Deglucin: Comprobar si existe ascenso de la tumoracin con la deglucin, lo que
establece que es solidaria al eje visceral del cuello
Maniobra Maraon Pemberton: Elevacin de los brazos por 30s por encima cabeza.
Genera disminucin del orificio superior del trax en caso bocio infiltrativo provoca,
cianosis, disnea y sincope.
Palpacin:
Maniobra de De Quervain
Identificar tumoracin, SI-LI-TA-FOR-SU-CON-MO-RE-SEN
Definir Bocio:
- GI: No se ve, pero se palpa.
- GII: Se ve y se palpa.
- GIII: Deforma el cuello.
- GIV: Se ve de atrs.
Bsqueda de Fremitos
Palpacin Dinmica:
Contraer los msculos infrahioideos: Que mire para abajo y abra la boca (disminuye
la tumoracin, dado que est localizada por detrs del plano muscular).
Contraer Musculos Infra Hioideos: Que mire para abajo y abra la boca (disminuye la
tumoracin dado que esta localizada por detrs del plano muscular).
Craqueo-Laringeo.
Maniobra Riedel.
Maniobra Pulgar Chapman.
Percusin:
Manubrio esternal y regiones infra-claviculares en bsqueda Bocio Plont Geant.
Auscultacin:
En Bsqueda de soplos vasculares (aumento vascularizacin de la glndula).
LG
CV
Taquicardia, ritmo irregular (posible FA), pulso salton, Corrigan danza arteria
Funcional: Taquicardia, polipnea, pulso saltn (aumento de la presin diferencial)
PP
FR aumentada
NEURO
Psiquismo: ya descrito
PC: II par
Espinal
- Temblor distal
- ROT vivos, hiper-refleia
 - Maniobra Plummer: paciente Decubito Dorsal no puede flexional el tronco con
brazos cruzados (atrofia musculatura abdominal)
- Signo Lahey: Sentado que extienda la pierna, no la puede mantener por ms de
30s.

ENCARE
AGRUPACION SINDROMTICA

SINDROME DE HIPERFUNCION TIROIDEA:

Dado por una sintomatologa polifuncional presentando:

En lo Psiconeuromuscular:
En lo psquico: Alteraciones del carcter y del ritmo del sueo, insomnio, nerviosismo,
irritabilidad, ansiedad, inquietud, hiperactividad o franca hipercinesia, labilidad emocional y
disminucin de la capacidad de concentracin (incluso hasta cuadro manaco-delirante) Al
examen paciente verborragica, inquieta y ansiosa
En lo neuromuscular: temblor que predomina en las extremidades, reflejos osteotendinosos
vivos con relajacin rpida. Puede aparecer sndrome cerebeloso. Miopatia Tirotxica:
Debilidad muscular, atrofia y eventual paresia, que predomina en la cintura escapular y
plvica. Disfuncin de la musculatura extrnseca del ojo. Paralsis muscular peridica
tirotxica de predominio en extremidades inferiores. Maniobra de Plummer y Lahey
positivas.
En lo cutaneomucoso:
Presencia de piel fina, blanda y hmeda. Coloracin amarillenta de piel y mucosas o ictericia
(Aumento Bb indirecta con aumento de las transaminasas, por hiperfuncin heptica). Pelo
fino, frgil, que cae fcilmente, pueden verse zonas de alopeca, encanecimiento prematuro.
Uas: Quebradizas y frgiles, onicolsis del lecho ungueal o uas de Plummer.
Alteraciones Metablicas:
Alteraciones de la calorigenesis: intolerancia al calor, hipertermia. Piel clida y sudorosa,
manos calientes y sudorosas , clsicamente la carta de presentacin del Hipertiroideo.
Elementos que en este contexto sugieren hipercatabolismo: Adelgazamiento marcado con
hiperorexia, o apetito conservado y al examen disminucin del panculo adiposo.
Alteraciones en el metabolismo Hidrocarbonado: intolerancia a los hidratos de carbono o
diabetes franca.
Alteraciones en el metabolismo Lipdico: Hipocolesterolemia, Hipertrigliceridemia resistente
al tratamiento.
Alteraciones en el Metabolismo Proteico: Balance nitrogenado negativo, tendencia a la
Hipoalbuminemia.
En lo Digestivo:
 Polifagia, hiperorexia con tendencia al adelgazamiento, hiperdefecacin a veces diarrea
franca.
En lo Hematolgico:
Anemia por dficit de Fe, B12 y folato. Linfocitosis y Neutropenia relativa. Agrandamiento
de ganglios (generalmente cervicales), bazo y timo (sobre todo en las de base inmunitario-
ej Graves Basedow).
En lo renal
Poliuria moderada, disminucin en la capacidad de concentrar la orina.
En lo ginecolgico:
Amenorrea.

OCULAR:

Signos de oftalmopatia no Infiltrativo propio de la hiperfuncin tiroidea.

Elevacion del parpado superior: Signo de Dalrymple
Asinergia oculopalpebral: Signo de Von Graeffe.
Aumento del brillo ocular: Sigo de Trusseau
Signos de Oftalmopatia Infiltrativa: No forman parte de la hiperfuncin tiroidea, poseen valor
en la orientacin etiolgica.
Exoftalmos: Protrusin del globo ocular, por aumento del tejido retroorbitario
Quemosis: Sensacion de cuerpo extrao por congestin y edema conjuntival. Ulceras
corneales
Diplopia y alteracin en la oculoconvergencia: Signo de Moebius
Asinergia Oculofrontal: Signo Joffroy
Sacudida Nistagniformes: Signo de Sainton
Oftalmoplejia.

GRADUACION DE LAS ALTERACIONES OCULARES EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

SEGN LA AMERICAN THYROID ASSOCIATION

CLASE GRADOS
0 Sin signos ni sntomas.
1 Slo signos, no sintomas (retraccin o retraso palpebral).
2 Afectacin de los tejidos blandos (edema periorbitario) signos y sintomas.
3 Proptosis (>22mm).
4 Afectacin de los msculos extraoculares (diplopa).
5 Afectacin corneal (generalmente por lagoftalmos.
6 Prdida de la visin (afectacin del nervio ptico).
BOCIO:

Aumento del tamao de la glndula al doble del normal (N 40 gramos).

 Tumoracin palpable en topografa de logia tiroidea, con forma que remeda a la glndula,
decimos que es un bocio por presentar un agrandamiento difuso de la glndula. Se trata de un
bocio grado.

GRADO I No se ve, pero se palpa

GRADO II Se ve y se palpa
GRADO III Deforma el cuello
GRADO IV Se ve desde atrs del paciente
Con o sin signos de compresin local: ros en decbito, estridor (raro en Graves). Disnea y/o
abotagamiento al levantar los bazos, como indicador de bocio intra-toraxico. Presenta signos
locales de hipervascularizacin evidenciados por : soplo, frmito (o trhill)
Mixedema Pretibial
Placas induradas color violceo o amarillo- naranja en cara anterior de pierna y dorso de pies
con aspecto a piel de naranja o piel de cerdo.

En lo cardiovascular:

En lo Funcional: Palpitaciones, sndrome de insuficiencia cardiaca: izquierda, derecha o global, a

franco predominio derecho.
En lo anatomolesional: Miocardio inespecfico: latido hiperdinmico; miocardio especfico:
taquicardia, FA ( a confirmar por ECG de evolucin) , sin evidencias de angor o hipotensin, por
lo cual decimos que est bien tolerada. Aunque pueden contribuir al cuadro con palpitaciones,
disconfort torcico y/o disnea.
Endocardio: Soplos funcionales por hiperdinmia.
Sector Perifrico: HTA, aumento de la PA diferencial, signos de hiperdinamia, hiperpulsatilidad
de los vasos de cuello.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Por presentar un sndrome de Hiperfuncin Tiroidea (analizado), acompaado de bocio y en

ausencia de alteracin de otros ejes hormonales, hacemos diagnstico clnico de
HIPERTIROIDISMO ENDGENO PRIMARIO. Que confirmaremos por dosificacin hormonal con
patrn caracterstico.
Puede corresponder a un hipertiroidismo severo, por presentarse con elementos de IC, en caso
de presentarse en un paciente joven sin antecedentes de cardipata, ni evidencia clnica de
remodelacin cardiaca no cardiopata de otra causa probable, con insuficiencia cardiaca global,
a predominio derecha, de corta evolucin, instauracin aguda, paralela al cuadro de
tirotoxicosis y en el contexto del mismo (acompaada o no de FA) planteamos diagnstico de
Cardiopata Tirotxica.
Puede presentarse con otros elementos que le confieren severidad al Hipertiroidism: Miopatias,
hipertermia, alteraciones psquicas, crisis tirotxica.
 En cuanto a la etiologa del mismo, por acompaarse de: Bocio Difuso, con elementos de
hipervacularizacin local, elementos de oftalmopata infiltrativa, mixedema pretibial ( hacemos
diagnstico de enfermedad de GRAVES BASEDOW.
Presenta previo al inicio del cuadro un suceso vital estresante, parto, ciruga, etc. Que puede
actuar como Desencadenante del mismo.
Destacamos la presencia y/o ausencia de Patologa autoinmune asociada.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGENICO Y FISIOPATOLOGICO

La Enfermedad de Graves Basedow es responsable de 80-85% de los Hipertiroidismos. Se trata

de una enfermedad autoinmune, organoespecfica, de etiologa desconocida. Se caracteriza por
la produccin d autoanticuerpos especficos contra el receptor de TSH, estimulante de la funcin
tiroidea (TSI) y anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroides (TGI) que contribuyen en la
gnesis del bocio.
El aumento de las hormonas tiroideas se traduce a nivel perifrico en un aumento global de las
actividades celulares (metabolismo) que se manifiesta en los diferentes sistemas explicando
mucho de los sntomas y signos del cuadro. Adems existe un estado de hipersimpaticotona
con aumento en la secrecin de catecolaminas y aumento de la sensibilidad de los
adrenoreceptores que explica otro grupo de sntomas y tiene implicancias teraputicas.
La miopata es consecuencia del aumento del catabolismo proteico, a lo que se puede asociar la
presencia de anticuerpos anti-miosina (Graves) En lo cutneo mucoso la piel clida es
secundaria a la vasodilatacin compensadora de la termognesis exagerad .En lo cardiovascular:
Estado circulatorio hipercintico con gasto cardaco elevado, secundario al incremento del
consumo de oxigeno a nivel perifrico y aumento de las catecolaminas circulantes (implicancia
teraputica).
La oftalmopata no Infiltrativa: Se atribuye a un aumento del tono muscular por las hormonas
tiroideas y catecolamniinas aumentadas. La Oftalmopata Infiltrativa se atribuye a la infiltracin
de los msculos extraoculares y los tejidos blandos periorbitarios y a la presencia de
anticuerpos dirigidos contra los tejidos perioorbitarios.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

No lo planteamos del diagnstico de Hipertiroidismo endgeno primario.

En cuanto a la etiologa la presencia de oftalmopatia infiltrativa, mixedema pretibial y bocio
hipervascularizado, caractersticos de la enfermedad de Graves nos aleja de otros planteos. Si
hay dudas de que el bocio sea difuso, podemos plantear.
Adenoma Txico (Enfermedad de Plummer Vinson) (Mayor a 40 aos, ndulo tiroideo
con atrofia del restante de la glndula)
Bocio Multinodular Txico (Multifuncionante)
Tiroiditis de Hashimoto en fase de Hipertiroidismo.

En forma muy alejada podemos plantear:

Hipertiroidismo primario
 Metstasis de cncer de tiroides funcionante
Mutacin activadora del receptor de TSH
Sndrome de McCune-Albright
Estruma ovrico
Sustancias: exceso de yodo (fenmeno de Jod-Basedow)
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroididtis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Otras causas de destruccin tiroidea: amiodarona, radiacin, infarto de adenoma
Ingestin excesiva de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo.
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Sndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes pueden tener
caractersticas de tirotoxicosis
Tumores secretores de gonadotropina corinica
Tirotoxicosis gravdica.

Tiroiditis de De Quervain: puede ser dolorosa. Tiroiditis de Hashimoto: etiologa AI, hipertiroidismo raro y
fugaz al principio, en general van a la eufuncin.

Oftalmopata unilateral: causa local: tumor de rbita.

Forma aptica: con repercusin general en el aoso: neoplasia.
Con otra cardiopata por trastornos del ritmo.
DIAGNOSTICO DE SEVERIDAD

Este hipertiroidismo es severo por

Lo florido del cuadro (severidad de las manifestaciones clnicas; Belloso: tiene flores?).
manifestaciones CV
Miopata

DIAGNOSTICO DE PATOLOGIA AUTOINMUNE ASOCIADA

Anemia Perniciosa, insuficiencia corticosuprarenal, vitilgo, diabetes Mellitus, miastenia Gravis, etc.

DIAGNOSTICO DE TERRENO
Sobretodo importa si tiene alguna cardiopata de base.
El tabaquismo genera mayo riesgo de oftalmopatia y esta es ms grave.
Si est embarazada influye en el tratamiento a instituir.
asma, BAV de segundo grado, IC descompensada, son contraindicaciones para el uso de B
Bloqueantes.

PARACLINICA
Solicitar en primera instancia lo que implique mayor gravedad, en general valoracin
cardiovascular.
Sera destinada a:
 Confirmar el diagnstico de Hipertiroidismo
Confirmar la etiologa.
Valorar Repercusiones.
Valoracin con vistas al tratamiento.

Confirmar el Hipertiroidismo:

Dosificacin de T3, T4 libre y TSH:

Esperamos encontrar un patrn tpico del Hipertiroidismo primario.
T3 libre (VN 1,4 a 4,7 pg/ml)- Elevada
T4 libre (8 a 20 pg/dl)- Elevada.
TSH (0,3 a 6,5 uU/ml) baja o indetectable.

Confirmar Etiologa y valoracin morfolgica:

Deteccion de Anticuerpos TSI y TGI:

Esperando que sean positivos, lo cual apoya el diagnstico de la Enfermedad de Graves
Basedow.
Su deteccin se solicita para confirmar la patogenia, dado que la clnica es muy sugestiva.
La dosificacin de TSI puede servir como parmetro evolutico en caso de terapia
prolongada con antitiroideos. (su elevacin mantenida hacer prever, reaparicin de la
enfermedad al suspender los mismos).
Muy frecuentes en GB (70 90%).
Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea son positivos en >80% de los pacientes con
enfermedad de Graves Basedow, sirven como marcadores de autoinmunidad.
En general no se solicitan Ac antimicrosomales, antisegundo Ag coloide y antitiroglobulina
aunque estos son poco frecuente en esta enfermedad y si se ven en el Hashimoto (que
puede estar asociada).
Ac anti antgeno de la musculatura extraocular (Ig oftalmoptica, tpico GB).
Ecografa Tiroidea:
Permite valorar el tamao y la ecogenicidad glandular.
Se espera encontrar una ecogenicidad homognea, descartando ndulos slidos y/o
qusticos.
Valora relaciones con otras estructuras del cuello.
De presentar como hallazgos el nodulo, se valorar la solicitud de la biopsia (estudio
anatomopatologico)
Centellograma tiroideo:
Esperamos que muestre hipercaptacin difusa descartando la presencia de ndulos.
No se solicita siempre, si en caso de duda.
Indicacin discutida, algunos autores prescinden.
Consulta con ORL y laringoscopia indirecta:
En casos de ser necesario como bocios nodulares y/o compresivos. Valorar cuerdas
vocales.
Valorar Repercusiones del Hipertiroidismo:
 Cardiovasculares:

ECG estandart de 12 derivaciones:

Confirmar ritmo sinusal o taquiarritmia de estar presente (FA generalmente) signos de
auriculomegalia, elementos sugestivos de cardiopata de base: HVI, isquemia, etc.
Radiografa de Trax:
Mediastino superior: bocio en Plontgeant.
Mediastino Inferior: Silueta cardiopericardica (despistando alteraciones o
cardiomegalia)
Campos pulmonares: Evaluacin de elementos de HTVCP.
Ecocardiograma Transtoraxico: Modo M bidimensional Doppler:
Se solicitar con el objetivo de valorar cardiopata subyacente (Se solicita solo cuando se
sospecha).
Habitualmente no es un examen de urgencia, suele solicitarse cuando el paciente ya
est estabilizado en sala.
Valorara:
- Diametro de las cavidades: Bsqueda de dilatacin de ambos ventrculos.
- Contractilidad: Global y segmentaria, descartando reas de isquemia.
- Trombos intracavitarios.
- FEVI.

Valoracin Metablica:

Perfil Lipdico: Puede hallarse Hipertrigliceridemia, con colesterol total N o bajo

Glicemia: De hallar hiperglicemia se controlar en la evolucin, pudiendo estar elevada por el
hipertiroidsmo o por una Diabetes asociada.
Ionograma con Calcemia y FA: Puede existir tendencia a la hipecalcemia, aumento de la FA por
incremento en el recambio seo.

Miopatia y Estado catablico:

CPK MM y aldolasa: Para valorar miopata, (se solicita solamente si se planteo la misma)
PEF: Puede haber un descenso de la albumina (Hipoalbuminemia) por hipercatabolismo severo
Azoemia: Puede haber un aumento de la azoemia por aumento en el catabolismo proteico.

Oftalmopata

Consulta con oftalmlogo para realizacin de oftalmometra, medida del borde posterior de la
rbita al vrtice de la cornea. Normal hasta 18 mm. Tiene valor registrar la progresin en el
tiempo.
Eventualmente realizacin de TAC o RNM orbitaria.
Fondo de ojo: En caso de presentar HTA.

Valoracin con vistas al tratamiento:

 Hemograma Completo: Valorar anemia, en caso de ser macrocitica, se solicitar dosificacin de
vit. B12 para valorar patologa autoinmune asociada (enfermedad de Adisson Biermer)
Interesa destacar alteraciones en la serie plaquetaria y blanca, por el tratamiento a
instituir (drogas con efecto granulopnico).
F Y E heptico: Interesa despistar alteraciones en vistas al tratamiento.
Beta HCG: Importa descartar embarazo por el uso de frmacos potencialmente teratgenicos.
Crasis: Importa en vistas al tratamiento si vamos a anticoagular, sobre todo por una FA.

Valoracin de terreno: funcin renal, orina, CPK muscular y electromiograma si asocia miopata.

TRATAMIENTO

Ser mdico (de urgencia dependiendo de la complicacin que tenga)conducido por internista.
Comenzar en emergencia y continuar en sala de Medicina o CI (Cuidados intermedios) segn
la gravedad.
Ser dirigido a:
Tratamiento fisiopatolgico de la IC, control de la frecuencia ventricular y prevenir
cardioembolias.
Tratamiento sintomtico del Hipertiroidismo y lograr el eutiroidismo.
En la evolucin tratamiento definitivo de la enfermedad.

Indicaciones Generales:

Internacin
Reposo relativo en cama
Dieta Hipercalrica, hiperproteica, por el estado hipercatablico del HT,
Va venosa Perifrica en caso de ser necesaria

Tratamiento fisiopatolgico de la insuficiencia cardaca:

Oxigenoterapia con Mscara, controlando con oxmetro de pulso, en caso de edema agudo de
pulmn.
MEC: Solo si est justificada: FA disparada, ICC, PANI.
Diurticos: Furosemide 20-40 mg i/v iniciales, y luego cada 8 horas en funcin de la evolucin,
actan sobre la precarga, disminuyen los sntomas congestivos.
IECA: Actan sobre la postcarga, captopril 12.5 mg c 8 horas.
No se requiere en general frmacos que acten sobre el inotropismo cardaco dado que se trata
de una insuficiencia cardaca con gasto normal o elevado.

Manejo de La Fibrilacin Auricular:

El objetivo inicial es controlar la respuesta ventricular.

Es de eleccin el uso de B Bloqueantes.
 De encontrarse el paciente con falla cardaca al ingreso controlaremos la frecuencia cardiaca en
dosis carga de Digoxina I/V 0.9 mg/ m2 de sup corporal ) seguida de la dosis habitual, mejorada
la falla cardiaca o confirmada la FEVI noraml por ecocardiograma sustituiremos la digoxina por B
Bloqueantes
Para prevenir complicaciones cardioembolicas indicaremos Anticoagulaxion: Enoxaparina
1mg/kg 12 horas. Superponiendo desde los primeros das warfarina 5mg V/o da. (alcanzar INR
deseado 2-3). Luego de 3-5 das de superposicin, con 2 INR consecutivos en rango se
suspender la enoxaparina, continuando solamente con warfarina y controles peridicos del
INR.

Tratamiento sintomtico del Hipertiroidismo

B Bloqueantes:

Propanolol 20-40mg VO c 8 horas:

La dosis la iremos aumentando hasta lograr una FC de 60 cpm.
En casos graves: metoprolol 0.25 mg/ Kg/ iv administracin lenta, que se puede repetir cada 10
min.
Son los frmacos de eleccin en el hipertiroidismo, dado que controlan signos y sntomas
vinculados a la hipersimpaticotonia
Lo discutido es la oportunidad de inicio de su administracin.
La ICC constituye una contraindicacin para el uso de los mismos.
Si se trata de una FA sin falla cardaca son de eleccin
Poseen el beneficio adicional de bloquear la conversin de T4L a T3L. a nivel perifrico.
Si es asmtico, diltiazem.

Ansioliticos:

Bromacepam 6 mg c/ 12 horas, (mejor efecto miorelajante) si posee miopata importante no se

indican.

Lograr el Eutiroidismo

Destinado a lograr el eutiroidismo y tratar los sntomas.

En principio siempre tratamiento mdico, despus decisin de otros tratamientos (Q - I131).

Tratamiento mdico
Siempre al comienzo y hasta eufuncin.
Embarazo.
Previo a la ciruga.
En pacientes seleccionados, jvenes con bocio pequeo, de buen medio, que pensamos buen control y
pocas posibilidades de recidiva, podemos en principio plantearlo como nico tratamiento.
En caso de contraindicaciones para la ciruga y si el paciente, rechaza el radioyodo.
 Tres son las modalidades teraputicas disponibles para el tratamiento de la EGB:
a) Drogas antitiroideas
b) Iodo radioactivo
c) Ciruga
Antitiroideos de sntesis:
Responden un 30%.
El Metilmercaptoimidazol (MMI) y el Propiltiouracilo (PTU) son los ATS disponibles en nuestro medio
Si la eleccin es el tratamiento mdico exclusivo con ATS, debe cumplirse por un lapso de entre 18 a
24 meses.
Ventajas: efecto reversible y no hay riesgo de hipotiroidismo definitivo
Desventajas: alta tasa de recidiva y eventual toxicidad

PTU: 300 mg/da (100 mg cada 8 hs).

Metimazol: 30 mg /da (10 mg c/8) Contraindicado en Embarazo
Comienzan a actuar en 2-3 semanas.
Al inicio del tratamiento se debe considerar de acuerdo al caso y a la intensidad del hipertiroidismo:
reposo relativo el primer mes
asociacin con sedantes
bloqueantes si la taquicardia es relevante (de preferencia propranolol: 20-40 mg cada
6-8 hs segn severidad).
Se controla con hormonemia seriada.
Una vez alcanzado el eutiroidismo clnico y biolgico se disminuye la dosis gradualmente hasta
llegar a una dosis de mantenimiento que puede ser de 5-15 mg/da. Esta se mantiene 1.5-2 aos y
luego de ese tiempo se disminuye hasta retirarla.
El xito del tratamiento depende en gran medida del grado de adhesin del paciente al mismo.
La posibilidad de remisin luego de suspender un tratamiento prolongado con ATS es variable,
pero la recidiva es frecuente (entre 30 a 50% en el primer ao y hasta un 80% luego de tres
aos).
La remisin mantenida es ms probable en mujeres con bocios pequeos.

Probabilidad de recada con ATS:}

Tamao del bocio (mayor tamao, mayor riesgo)
T3 > 300 ng/ml
Relacin T4/T3 > 20
TSI: persistencia de valores elevados (durante el tratamiento y tras la supresin)
Recada previa

El hipertiroidismo debido a EGB durante el embarazo es una clara indicacin para el tratamiento mdico
exclusivo con ATS.
 En pacientes aosos y/o cardipatas o en situaciones en que el hipertiroidismo puede determinar o
agravar un riesgo preexistente, no se optar por tratamiento mdico exclusivo con ATS. Es necesario
decidir un tratamiento radical (131I o ciruga).
Tambin hay que plantear un tratamiento radical en el hipertiroidismo recidivado luego de
tratamiento mdico con ATS.
Efectos secundarios:
El tratamiento con ATS no est exento de efectos adversos. Hasta en un 10 % de los
tratamientos puede apreciarse algn tipo de efecto secundario, generalmente leve:
alergia cutnea, intolerancia digestiva, artralgias, fotosensibilidad por exposicin al sol o
a camas solares. Puede intentarse en esos casos la asociacin de antihistamnicos o el
cambio de ATS.
Los efectos indeseables graves incluyen:

Alteraciones hematolgicas con neutropenia (menos de 1500 neutrfilos por

mm3) o agranulocitosis (menos de 500 por mm3).
Hepatotoxicidad:
1. Lesin hepatocelular, sobre todo con PTU (transaminasas ms
de tres veces de lo mximo normal).
2. Lesin colesttica, sobre todo con MMI, (con elevacin de
bilirrubina directa, FA y gama GT).
En caso de efectos colaterales graves es necesario suspender los ATS; no se
aconseja el cambio al otro ya que existen reacciones cruzadas en ms de un 50
% de los casos.

Tratamiento con radio I131:

Constituye actualmente el tratamiento ms indicado para la EGB.

El tratamiento con 131 I es un mtodo seguro.
Idealmente el objetivo del tratamiento con 131 I sera alcanzar y mantener el eutiroidismo.
En la mayora de los casos con el clculo de dosis actual el paciente desarrollar hipotiroidismo y
requerir posteriormente terapia de sustitucin de por vida. Esto que antes se consideraba una
complicacin, actualmente se considera un xito del mismo, en la medida en que indica curacin
del hipertiroidsmo. Conceptualmente no es bueno cambiar una enfermedad por otra (hiper por
hipotiroidismo) pero con los riesgos que implican las recidivas del hipertiroidismo (crisis de
taquicardia paroxstica, FA), ms los riesgos potenciales graves de los ATS, siempre ser preferible
que el paciente quede en hipotiroidismo y se compense con levotiroxina. En muchos pacientes es
imperioso lograr el hipotiroidismo debindose solicitar en esos casos la administracin de dosis
mayores a las calculadas del radioistopo.
Previo a 131 I teraputico:
ATS con el objetivo de disminuir la hormona tiroidea almacenada en la glndula y con ello el riesgo
de exacerbacin del hipertiroidismo post dosis.
Particularmente importante en aosos o con patologa CV.
 En los otros casos es deseable, aunque no imprescindible alcanzar el eutiroidismo antes del
tratamiento con radioyodo.
En caso de recibir tratamiento con ATS previo al 131 I, es necesario suspender el metimazol al menos
5 das y el PTU 7 das antes de la administracin. Si est con bloqueantes continuar con ellos.
Luego de la dosis teraputica con 131 I pueden reiniciarse los ATS al 5 da y/o iniciar o continuar con
bloqueantes.
Si hay elementos de oftalmopata infiltrativa en actividad se aconseja el uso de corticoides pre y
post 131 I.
Contraindicado durante el embarazo. En mujeres en edad genital activa es imprescindible descartar
embarazo previo a su administracin ( HCG negativo).
Se aconseja posponer el embarazo al menos 6 meses post dosis teraputica de 131 I.
Tambin est contraindicado en el perodo de lactancia porque el 131 I pasa a la leche. Si hay que
administrarlo se aconseja suspender la lactancia y tomar medidas especiales cuando la madre se
aproxima al hijo.

Indicaciones:
recidiva o recada del hipertiroidismo
efectos secundarios a los ATS
incumplimiento de los ATS o negligencia por la que no concurren a controles mdicos
En los que habiendo optado por tratamiento mdico no se mantiene en eutiroidismo luego del
descenso de la dosis de los antitiroideos de sntesis.
En cardiopata severa, realizando previamente tratamiento con ATS el tiempo mnimo necesario
para el control de sntomas cardiovasculares y normalizacin de T4
Con respecto a la edad, es el tratamiento de eleccin en el adulto mayor (s/t > de 40 aos).
Riesgo:

Hipotiroidismo. 40-70% lo desarrollarn en los siguientes 10 aos.

Tratamiento Quirrgico

tiroidectoma subtotal bilateral

Actualmente menos utilizada como tratamiento de la EGB.
Reservada para el caso de EGB con uno o ms ndulos sospechosos de malignidad o que
determinen compresin loco-regional, bocio muy grande o en pacientes que requieren una terapia
definitiva y rehusan el radioyodo.
Tambin puede optarse por este tratamiento en mujeres que desean embarazo a corto plazo.
Es necesaria la preparacin previa con ATS buscando alcanzar el eutiroidismo clnico y de
laboratorio y consolidado al menos 1 mes. Con el objetivo de disminuir la vascularizacin de la
glndula se indica solucin de Lugol al 1% 5 gotas 3 veces/da 15 a 30 das previos al acto quirrgico.
Si hay que postergar la intervencin quirrgica no conviene que el perodo de Lugol previo sea
mayor de 45 das, por el riesgo de un fenmeno de exacerbacin o escape del hipertiroidismo.

Las complicaciones
 incluyen sangrado postoperatorio, hipoparatiroidismo, parlisis recurrencial. Es frecuente el hipotiroidismo
ulterior a corto plazo.

a) Indicaciones absolutas

1) Bocio que deforma el cuello (G IV)

2) Fracaso en el tratamiento con ATS o 131I
3) Bocio que causa obstruccin de la va area, disfagia severa

b) Indicaciones relativas

1) Oftalmopata severa
2) Bocio G III
3) Deseo de embarazo a corto plazo
4) No aceptacin de radioyodo
Preferencia del paciente por la intervencin quirrgica

Secuelas:
sangrado de logia, hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, parlisis recurrencial.
Hipotiroidismo: 50% de los casos.
La eleccin del tratamiento definitivo es entonces individualizada.
SITUACIONES ESPECIALES:

I) CARDIOPATA TIROTXICA:

Incide con mayor frecuencia en los pacientes que presentan alguna cardiopata subyacente. Est
constituido por tres sndromes que pueden cursar solos o asociados:

1. Trastornos del ritmo

2. Insuficiencia cardaca
3. Insuficiencia coronaria
Los trastornos del ritmo son casi constantes e incluyen: TPSV, extrasstoles o con mayor frecuencia,
fibrilacin auricular. La FA est presente en el 90% de las cardiopatas tirotxicas.

La insuficiencia cardaca es ms frecuente en los pacientes de edad avanzada y con cardiopata

subyacente, pero igualmente el hipertiroidismo grave puede ocasionar insuficiencia en un corazn
previamente sano. La fibrilacin auricular suele acompaar a la falla cardaca.
La insuficiencia coronaria suele aparecer en pacientes afectos previamente de cardiopata
isqumica. Solo mejoran al controlar el hipertiroidismo.
Se manejan en principio con diurticos.
Beta bloqueantes la cardiopata tirotxica en s no es contraindicacin, al contrario.
 Digitlicos, en general no se hace. Los vasodilatadores tampoco (circulacin Perifrica
dilata)
FA con IC: podemos hacer digital pero poco efecto. Tratamiento anticoagulante
mantenindolo hasta un mes de revertirla.

2) EXOFTALMIA MALIGNA:

Puede determinar ceguera. Se da en 2-3% de los pacientes con enfermedad de Graves.

Es la forma ms avanzada de oftalmopata infiltrativa. Hay gran protrusin ocular, gran dureza
del globo, dficit permanente de oclusin palpebral, quemosis y alteraciones oculomotoras.

Gafas oscuras.
Gotas de metilcelulosa al 1%.
Diurticos para disminuir edema local.
Oclusin palpebral durante el sueo.
Formas graves: Prednisona 2mg/k/da, irradiacin de tejidos retroorbitarios.

3) CRISIS TIROTXICA:

Es una complicacin de extraordinaria gravedad y poco frecuente y se la considera como una

complicacin exclusiva del Graves-Basedow.
Suele ser una complicacin postoperatoria.
Se caracteriza por inicio agudo con fiebre alta, gran sudacin, taquicardia extrema con fibrilacin
auricular, temblor, agitacin psicomotrz, diarrea, deshidratacin, postracin progresiva, delirio,
coma y muerte. Puede presentarse con un gran compromiso muscular adoptando una presentacin
pseudomiastenica o mioptica aguda. La mortalidad es del 20%.

Tratamiento:

PTU. DC 600 mg 1 g 300 mg c/6 hs

Beta bloqueantes.
Sedantes.
Yoduro potsico, despus de iniciado tioderivado (al menos una hora despus del PTU): Lugol 10
gotas cada 8 hs inhibe liberacin de T4 desde la glndula
Refrigeracin.
Control de hipertermia con paracetamol: 600 mg c/6 horas. Largactil 25 mg (1 amp cada 6 hs). No
AAS: puede agravar hipertermia
Suero glucosado.
Hidrocortisona (disminuye transformacin de T4 a T3) o dexamentasona 2mg cada 6 horas.
Profilaxis de ETEV. Clexane 20 mg/da

CONTROLES
Clnicos:
 Subjetivo, disminucin de temblor, sudoracin, nerviosismo, disminucin de FC en reposo, curva de
peso en ascenso.

Paraclnicos:

Hormonas (T3 y T4) a los 15 das, luego mensual hasta normalizacin de T3 y T4, y luego con TSH
cada 3 meses. Hemograma y F y E Heptico (por ATS). Dosificacin de TSI como factor pronstico
(algunos autores que s y otros que no; de mantenerse elevado es un predictor de recada con el
tratamiento con ATS).

EVOLUCION Y COMPLICAIONES

Pacientes no tratados o mal tratados: crisis tirotxica.

Con el tratamiento adecuado la evolucin puede ser hacia la remisin, sabiendo que una vez
suspendida el tratamiento recidivan un 40% de los pacientes, lo cual implica realizacin de
tratamiento definitivo con I131 (contraindicado en el embarazo, la lactancia y nios), o ciruga
(tiroidectoma subtotal).
Para realizar ambos tratamientos debe lograrse el eutiroidismo. Con ambos tratamientos el
porcentaje de hipotiroidismo en la evolucin es elevado.

COMPLICACIONES

Por el hipertiroidismo:

crisis tirotxica, oftalmopata infiltrativa maligna (puede conducir a la ceguera) tiene una evolucin
independiente, miocardiopata tirotxica.

Por la FA

Embolias sistmicas.

Por el tratamiento:

por la anticoagulacin, sangrados; por el tratamiento con ATS.

ATS, las ms importantes agranulocitosis, hepatitis txica
ATS: efectos colaterales (2-4%):
Agranulocitosis: grave pero poco frecuente. Cuadro fulminante en el que el control
seriado no tiene valor. Efecto no dependiente de dosis, se trata con suspensin del
frmaco y G-CSF.
Exantema cutneo (es el efecto ms frecuente).
Artralgias, mialgias.
Trombopenia.
Hepatitis.
 Neuritis.
En caso de infeccin febril (faringo amigdalitis u otras) es importante suspender la medicacin y
efectuar un hemograma urgente. Del mismo modo la aparicin de ictericia o coluria obligar a la
suspensin del ATS y a realizar un funcional y enzimograma heptico urgente.

PRONOSTICO

PVI: generalmente bueno. PVA: generalmente bueno.

PF: supeditado a la respuesta al tratamiento y cumplimiento del mismo.

Elementos de buen pronstico

Bocio pequeo.
Poco tiempo de evolucin con poca sintomatologa.
Buena respuesta inicial al tratamiento.
TSI bajo.

PROFILAXIS
Controles en policlnica con dosificacin hormonal.
T4 si evoluciona al hipotiroidismo.
Cumplimiento de tratamiento con ATS.
Consulta precoz en caso de infeccin (por eventual agranulocitosis).
Planificacin familiar: evitar embarazo hasta 6 meses luego de realizado el I131.
 BOCIO MULTINODULAR (HIPERFUNCIONANTE O TOXICO)

Se ve en el seno de un bocio multinodular usualmente de larga evolucin en el cual no se sabe bien de

que manera un nmero importante de ndulos adquieren autonoma y su produccin hormonal supera
las necesidades del organismo.
Se conoce como Enfermedad de Plummer.
Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolucin de una varias reas con
autonoma funcional independientes de TSH.
El mecanismo por el que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree en relacin con
mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulacin del mismo en ausencia de TSH.
Suele ser un proceso de desarrollo lento.
Clnicamente
se ve en > de 60 aos
El paciente puede no presentar el cuadro tpico de hipertiroidismo.
puede no existir bocio se dice que hasta en 30% y si se palpa es a expensas de un bocio con varias
formaciones nodulares y en ocasiones con componente intratorcico.
Frecuentemente se ven las alteraciones CV (80%) con IC y FA.
Pueden presentar manifestaciones gastrointestinales como prdida de peso pero con anorexia y
estreimiento en lugar de polifagia y diarrea que se ve en los ms jvenes.
Pueden tener sntomas psiqutricos sobretodo depresin en el anciano.
La gammagrafa
puede mostrar un patrn en mosaico con zonas hipo e hipercaptantes mezcladas o una
glndula donde no se identifican zonas ni de hipo ni hiperfuncin que se denomina
desestructurada, con TSH se realzan las zonas calientes.
No se acompaan de oftalmopata infiltrativa a no ser que tengan Graves asociada. Los AC son
negativos.

Tratamiento:

tiroidectoma subtotal, previo tratamiento mdico con antitiroideos y B-bloqueantes hasta logras el
eutiroidismo.
Si existe contraindicacin quirrgica o en > 40 aos: I 131.

ADENOMA TOXICO

Menor frecuencia que el Graves y tambin que el multinodular txico.

se debe a un adenoma que asienta sobre una glndula intrnsecamente normal
Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonoma funcional
independiente de la TSH.
El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior, por mutaciones en el gen del
receptor de TSH.
 En gral es nico aunque pueden ser 2 o ms; se encuadra dentro de los adenomas foliculares del
tiroides y se desconoce su etiopatogenia.
Las caractersticas esenciales son la instalacin lenta e insidiosa de la hiperfuncin tiroidea, el
grado moderado de las manifestaciones, la existencia de un bocio uninodular y la ausencia de
exoftalmos (si pueden tener mirada fija y brillante por oftalmopata no infiltrativa).
Habitualmente no da hipertiroidismo franco hasta que no alcanza 2.5 - 3 cm de dimetro, en
ocasiones puede producirse necrosis y hemorragia intrandulo que cesa su actividad y aparece
como fro en la gammagrafa.
Se ve en paciente ms jvenes que el BMN (40 aos, ms en la mujer).
Puede tener una fase de adenoma pretxico de 8-10 aos.
Dominan los sntomas CV y se ve FA con mayor fc que en el Graves.
El estudio gammagrfico muestra un ndulo caliente y el resto de la glndula inhibida; se
reactiva el resto del tejido tiroideo al dar TSH, en casos de larga evolucin puede demorarse en
obtener esta activacin; no se suprime la actividad del ndulo con T3 lo que demuestra su
carcter autnomo.
Se realiza puncin con aguja. DD con carcinoma folicular.
Tratamiento: primero mdico y luego ciruga.

Clasificacin del bocio simple (no txico)

I: BOCIO DIFUSO

A) ENDMICO
1. Por deficiencia de Iodo
2. Por exceso de Iodo
3. Por bocigenos
B) ESPORDICO
1. defecto congnito en la biosintesis de hormonas tiroideas
2. bocigenos: litio, tiocianato, yodo, etc
3. deficit de yodo: dieta pobre en yodo, aumento de sus necesidades y/o sus perdidas, etc
4. otros factores: factores de crecimiento, TGI?

II: BOCIO NODULAR (debido a las mismas causas mencionadas)

Uninodular o multinodular

ORBITOPATIA DISTIROIDEA (Oculopata Basedowiana)

Definicin y concepto:

La antes llamada oculopata Basedowiana, actualmente es denominada como Orbitopata

Distiroidea (OD) porque afecta todo el contenido intraorbitario y porque no siempre se ve asociada
a la EGB. Es un proceso AI organoespecfico, que compromete a los msculos de la rbita y a la
grasa retroorbitaria.
 Se asocia habitualmente a patologa autoinmune de la glndula tiroides.

Epidemiologa:

Mas frecuente en mujeres con una incidencia 5:1. Tiene picos de incidencia en edades de 40-49 y
60-69. Se asocia a hipertiroidismo en el 80 % de los casos, con menor frecuencia se presenta en
pacientes con hipotiroidismo por enfermedad de Hashimoto o con eufuncin tiroidea.
La afectacin orbitaria puede ser uni o bilateral, siendo ms frecuente el compromiso bilateral y
asimtrico. La mayora de los casos suele ser de grado leve a moderado, menos del 5% de los casos
desarrollan oftalmopata severa. Suele ser de mayor gravedad cuando se presenta en el sexo
masculino y cuando el la paciente son fumadores.
FSP: Las citocinas parecen desempaar una funcin de importancia en la oftalmopatas. Los
msculos extraoculares sufren infiltracin por clulas T activadas, la liberacin de citocinas activa a
los fibroblastos y aumenta la sntesis de glucosaminglucanos que atrapan agua. En el transcurso de
la enfermedad aparece fibrosis. Los fibroblastos orbitarios son particularmente sensibles a las
citocinas, lo que quiz explique la localizacin anatmica de la reaccin inmunitaria.

Clnica:

diferenciar sntomas y signos tpicos de tirotoxicosis de aquellos producidos por infiltracion

retroorbitaria.
La oftalmopata clnica aparece: 20% antes del diagnstico; 40% concomitante; 40 % en la evolucin
posterior. Los sntomas y signos de la OG no siempre ocurren paralelos, y en ocasiones puede
producirse afectacin del nervio ptico incluso sin exoftalmos.
Es importante tener presente que la evolucin de la OD puede tener un curso independiente del
hipertiroidismo. Tambin puede reactivarse en caso de recidiva del hipertiroidismo o en caso de
hipotiroidismo secundario a la administracin de ATS o radioyodo.
El examen clnico debe realizarse rutinariamente: agudeza visual, motilidad ocular extrnseca:
despistar limitaciones en los movimientos oculares, la diplopa y valorar su evolucin.
Exoftalmometra: se considera exoftalmos cuando el valor absoluto es mayor de 20, la diferencia
entre ambos ojos sea mayor de 2 mm. El aumento del exoftalmos en 2 mm o ms entre dos
consultas puede determinar una indicacin de tratamiento con corticoides. Es fundamental
adems, examen en lmpara de hendidura, fondo de ojo y presin intraocular.
TC de rbitas: cortes axiales y coronales, con enfoque de nervio ptico. No es necesario en todos
los pacientes. Es imprescindible en caso de existir exoftalmos, sobre todo si es asimtrico. Descarta
tumoraciones, nos muestra si el exoftalmos se debe al aumento del volumen muscular o de la grasa
orbitaria.
Campo Visual Computarizado: muestra, junto a la agudeza visual, el estado funcional del nervio
ptico. En general las alteraciones se inician en la periferia, siendo los estados finales los que
afectan la visin central (agudeza visual). Tiene importancia para el control evolutivo.
 Tratamiento
Mdico
a) Medidas locales:
Elevacin de la cabecera de la cama para disminuir edema palpebral.
Lentes oscuros por fotofobia.
Lgrimas artificiales o suero fisiolgico si hay sensacin de cuerpo extrao o sequedad de crnea
Oclusin de prpados por riesgo de lcera de crnea cuando hay lagoftalmos.
Correccin del hiper o hipotiroidismo.
Eliminar factores de riesgo (fumar). en GB aumenta el riesgo de OFT y agrava la evolucin de la misma, peor
evolucin en fumadores (ojo que fuma se quema)
b) Lograr el eutiroidismo y mantenerlo: En caso de hipertiroidismo la eufuncin mejora los sntomas
inflamatorios. Pueden usarse antitiroideos de sntesis o radioyodo.
c) Evitar que se agrave cuando se administra radioyodo: en pacientes con orbitopata en actividad,
prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/da 2 a 3 das previos al mismo manteniendo la dosis por 1 mes y descenso
progresivo hasta completar los 3 meses de tratamiento.
d) Tratamiento farmacolgico de la OD: Si se trata de una OD de grado moderado a severo es importante
determinar si se encuentra en actividad. En caso de estar en actividad debemos usar corticoides: Prednisona
a dosis de 0,5 a 1mg/kg peso da v/o por 3 meses con descenso posterior hasta completar 6 meses de
tratamiento. Se puede asociar antinflamatorio del tipo de la colchicina 1g/da hasta la mejora de los
elementos inflamatorios. En casos especiales de oftalmopata severa y que no ha respondido a otros
tratamiento puede plantearse el uso de corticoides intraorbitarios.
Quirrgico Indicaciones: Frente a una neuropata ptica que no responde al tratamiento con corticoides lo
que nos obliga a una decompresin orbitaria en agudo.

Hipertiroidismo y Embarazo

Existen 4 factores que alteran la funcin tiroidea durante el embarazo:

elevacin transitoria de la hCG durante el primer trimestre, que estimula al receptor de TSH
se eleva la globulina de unin a la tiroxina inducida por los estrgenos durante el primer trimestre ,
que se mantiene durante la gestacin
alteraciones en el sistema inmunitario que producen iniciacin, exacerbacin o mejora de una
enfermedad tiroidea autoinmune subyacente
aumento de la eliminacin urinaria de yoduro, que puede provocar un dficit de produccin de
hormonas tiroideas en regiones con escasez de yodo.

Importancia:

El hipertiroidismo manifiesto tiene una prevalencia de 1- 2 c/ 1.000 embarazos. Puede dar, como
complicaciones:

- Abortos espontneos
- Partos prematuros
- PEG
- Pre eclampsia
- Insuficiencia cardaca congnita
- Crisis tirotxica ante infecciones, parto o cesrea
Diagnstico: con TSH menor de 0,1 uU/ml, repetida

Hipertiroidismo subclnico: TSH < 0,1 uU/ml , T4L y T3L normales

Hipertiroidismo manifiesto: TSH <0,1 uU/ml, T4L y T3L elevadas

Etiologa:

a) Tirotoxicosis Transitoria Gestacional (TTG)

b) Enfermedad de Graves Basedow (EGB)
c) Enfermedad de Plummer
d) Bocio Multinodular con Hipertiroidismo

TTG: Debida a estimulacin tiroidea por hCG actuando sobre TSHR. El pico mximo de secrecin de hCG es a
las 10 - 12 semanas, pero puede verse hasta la semana 20 de gestacin. Los sntomas de hipertiroidismo
pueden ser de intensidad variable. Transitoria. 10 veces ms frecuente que EGB
Causas: puede verse en:

Embarazos normales: (en el 10 a 20% hay un hipertiroidismo subclnico transitorio, muchas veces no
diagnosticado y que no requiere tratamiento).
Hiperemesis gravdica: (En el 60% de los casos hay un hipertiroidismo subclnico o manifiesto, pero leve. El
hipertiroidismo severo es raro)
Hipertiroidismo Trofoblstico: Mola, Coriocarcinoma

Exmenes Complementarios: TSH: menor 0,1uU/ml, T4L normal, T3L normal

Diagnstico: En las primeras 20 semanas de gestacin, si la TSH es menor de 0,1uU/ml, repetir TSH, T4L y T3
L. Si se confirma el hipertiroidismo, efectuar diagnstico diferencial entre TTG y EGB, ya que la conducta es
diferente. Si hay dudas, se puede TSI.

Tratamiento: Si la sintomatologa es leve no se trata Si es intenso beta bloqueantes y/o ATS por un corto
perodo de tiempo.

EGB: en el 0,2% de los embarazos. Puede haberse diagnosticado antes del embarazo o iniciarse durante el
mismo.
Tratamiento Mdico: ATS: PTU: primera eleccin. Apenas logrado el mismo, descenso progresivo del ATS
hasta suspensin si esto es posible. Dosis habitual de inicio: PTU: 200- 400 mg/d (repartido en 3 dosis), en el
hipertiroidismo severo se puede usar hasta 600 800 mg/d. Beta Bloqueantes: en hipertiroidismo severo
con frecuencia cardaca elevada. Propranolol 20 - 40 mg c/ 6 - 8h segn severidad. (mejor metoprolol
durante el embarazo).

Sedantes: Diazepam: luego de la semana 14 y no prximo al parto.

Otros tratamientos: Quirrgico: no se aconseja. 131 I: contraindicado durante el embarazo.
Evolucin: La EGB previa, habitualmente se exacerba en la 1 mitad del embarazo, y disminuye su severidad
en el ltimo trimestre. Luego del parto, es frecuente que se exacerbe nuevamente la sintomatologa,
generalmente en el 1 2 mes.

Hipertiroidismo Subclnico

Diagnstico:
TSH < 0,1 uU/l con T4L y T3L normales en dosificaciones repetidas en 3 meses, una vez descartadas otras
causas de TSH descendida como pueden ser:
- Drogas.
- Depresin severa
- Sndrome del eutiroideo enfermo.
- Hipotiroidismo secundario.
- Tratamiento con levotiroxina.
- Embarazo
Tratamiento: Muy controvertido si se debe tratar o no y cmo tratarlo. Se recomienda previo a decidir el
tratamiento:

- aclarar la etiologa.
- edad del paciente.
- si tiene sntomas y signos clnicos.
- evaluar factores de riesgo: CV, osteoporosis, enfermedad cerebrovascular
Se aconseja tratar:

- Mayores de 60 aos.
- Con enfermedad cerebrovascular, CV, osteoporosis.
- Mujer postmenopasica.
No tratar inicialmente y vigilar su evolucin:

- Jvenes
- Sexo masculino
- Sin factores de riesgo
Si en la evolucin se mantiene la TSH < 0,1 uU/ml considerar tratamiento El tratamiento se har con ATS a
la mitad de la dosis habitual y/o beta bloqueantes. En el anciano es de eleccin el 131 I y ATS 1 mes
posterior.

Hipertiroidismo en el Anciano

Concepto:
Prevalencia: 0,5 a 2,3 %
Presentacin atpica.
Etiologa: EGB; BMN, ndulo txico. Descartar drogas (Amiodarona)
Elevado riesgo de complicaciones CV, cerebrovasculares, osteoporosis.
Tratamiento:
Inicial con ATS hasta lograr el eutiroidismo y luego es de eleccin el 131 I, salvo ndulos > 4 cm, bocios
endotorcicos; bocios con repercusin locorregional, especialmente si la luz traqueal es menor de 0,7 cm.
En estos casos, habra que efectuar ciruga si el estado general del paciente lo permite.

Tirotoxicosis: sndrome clnico generado como consecuencia de la exposicin de los tejidos a

concentraciones elevadas de hormonas tiroideas. Cuando este exceso es de origen tiroideo
denominamos hipertiroidismo.

Etiologa
Las causas ms frecuentes incluyen:
Por aumento de la sntesis de hormonas tiroideas (centellograma: captacin aumentada)
Autoinmune
Enfermedad de Graves Basedow (EGB) (bocio difuso txico)
Hashitoxicosis
Autnomo
Adenoma txico
Bocio multinodular txico
Por aumento de liberacin de hormona preformada (centellograma: captacin disminuida)
Tiroiditis subaguda granulomatosa
Tiroiditis linfoctica subaguda: - indolora, silente
- tiroiditis post parto
Por aumento de sntesis y/o liberacin: (centellograma: captacin aumentada o disminuida)
Hipertiroidismo inducido por Iodo (ej: amiodarona, medios de contraste)
Tirotoxicosis facticia (ingestin de hormona tiroidea en exceso) (centellograma: captacin
disminuida)
Otras causas muy infrecuentes son:
Aumento de sntesis tiroidea (centellograma: aumento de captacin)
Adenoma productor de TSH
Enfermedad trofoblstica,
Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
Mutaciones activadoras del TSHR (receptor de TSH)
Aumento de sntesis extratiroidea (centellograma: captacin disminuda)
Metstasis funcionante del carcinoma diferenciado de tiroides (pulmonares, seas)
Struma ovarii
 CRISIS EPILPTICAS

DEFINICIONES

CRISIS EPILPTICA O CRISIS COMICIAL:

Episodio de disfuncin neurolgica breve, paroxstico y autolimitado, provocado por
una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales.
Se inician de forma repentina y suelen durar entre 1-2 minutos.
Pueden precederse de aura, producir dificultad para recordar el episodio y seguirse de
confusin postictal.

EPILEPSIA:
La presencia de dos crisis epilpticas sin causa determinada, o cuando se presenta una
sola crisis con patologa neurolgica persistente susceptible de provocar nuevas crisis
son datos de suma importancia a la hora de considerar el diagnstico de epilepsia.
Las crisis mltiples provocadas en un periodo de 24 horas se consideran un nico
episodio.
Una nica crisis o crisis secundarias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis,)
no se consideran epilepsia.

ESTATUS EPILPTICO:
Actividad crtica continuada mayor de 30 minutos, o ms de dos crisis sin recuperacin
del nivel de conciencia entre ellas.
Hay que destacar que algunos autores consideran el intervalo de 5 minutos
continuados (en vez de 30) en la duracin de una crisis epilptica para ya hablar de
estatus epilptico.

CONVULSIN
Es una crisis epilptica caracterizada por manifestaciones motoras con contracciones
musculares mantenidas (tnicas) o intermitentes (clnicas).
IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGA

Las crisis convulsivas constituyen un problema relativamente frecuente en los servicios de

urgencias - emergencias.
La actitud fundamental a seguir con estos pacientes es:
Reconocer una crisis
Diagnosticar las causas reversibles
Tratarlas cuando sea necesario

En muchos casos la crisis comicial es un sntoma que acompaa a otro proceso no

relacionado con una epilepsia:
Alcoholismo
ACV
Traumatismo
Hipoglucemia
Infeccin
Procesos metablicos
Tumores
Fiebre en nios

CLASIFICACIN

CRISIS PARCIALES:
Se originan en un rea limitada de la corteza.
Orientan ms a enfermedad orgnica cerebral (tumor, meningoenceflitis, abscesos,
ACV).

Parciales simples:
No se afecta la conciencia.
Con sntomas motores, sensitivos, autonmicos o psquicos.
Puede aparecer paresia/plejia postcrtica (parlisis de Todd) que indica lesin focal
enceflica.

Parciales complejas:
Con alteracin (no prdida) de la conciencia.
Frecuentemente precedidas de aura (sobre todo aura de tipo vegetativa/psquica).
Automatismos frecuentes.

Parciales secundariamente generalizadas.

 CRISIS GENERALIZADAS:
Su origen es simultneo en ambos hemisferios cerebrales.
Orientan a origen idioptico o metablico (hiponatremia, hipocalcemia,).

Ausencias tpicas (pequeo mal) o atpicas:

Infancia
Alteracin del nivel de conciencia (ausencia) +/- fenmenos motores menores
(parpadeo rtmico o sacudidas mioclnicas en cara/ miembros).
No estado postictal.

Tnico-clnicas (gran mal):

Prdida de conciencia + fenmenos motores mayores: fases tnica-clnica-estado
postictal.

Otras:
Tnicas
Atnicas
Mioclnicas

CRISIS INCLASIFICABLES:
Crisis neonatales
Espasmos infantiles

Asimismo el ESTATUS EPILPTICO tambin se puede presentar de distintas formas:

Tnico-clnico generalizado:
Crisis tnico-clnicas continuas o repetidas sin recuperacin de conciencia entre
las mismas.
En el 40% de los casos se manifiesta como un cuadro de coma con pequeos
movimientos como contracciones rtmicas de extremidades o parpadeo.

Parcial simple (sin prdida de conciencia).

No convulsivo:
Alteracin persistente de la conciencia, con predominio de cuadro confusional:
ausencias/crisis parciales complejas.
ETIOLOGA

Aunque siempre se debe intentar encontrar una posible etiologa, muchas de las posibles
causas no podrn ser diagnosticadas en el mbito de una valoracin urgente
extrahospitalaria, por lo que, aunque resumimos en la tabla previa las etiologas ms
frecuentes, lo fundamental en este mbito y en una primera valoracin, es: descartar
etiologas de riesgo vital o con posibilidad de secuelas intelectuales, para su tratamiento
urgente:

FACTORES PRECIPITANTES DE LAS CRISIS

METABLICOS:
Insuficiencia renal
Hipoxia
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Hipo e hipercalcemia
Hipomagnesemia
Dficit de vitamina B6
Encefalopata heptica

TXICOS:
Alcohol (abstinencia e intoxicacin)
Frmacos (intoxicacin y suspensin)
 Contrastes yodados
Plomo

REFLEJAS:
Auto provocadas
Visuales-auditivas-sensitivas
Propioceptivas

FIEBRE E INFECCIONES
DEPRIVACIN DE SUEO
CICLO MENSTRUAL
ESTRS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

CLNICA

La evaluacin est dirigida a determinar si el paciente presenta realmente una crisis

epilptica y si es posible determinar la causa de la misma.
En los adultos jvenes las causas ms habituales son lesiones neurolgicas connatales,
traumatismos craneoenceflicos, tumores o infecciones del SNC. En el grupo de los 35-65
aos predomina la etiologa de los tumores, TCE grave y enfermedad cerebrovascular. En
el anciano la etiologa ms frecuente es la enfermedad vascular cerebral, las demencias y
las idiopticas.
El diagnstico de epilepsia se basa fundamentalmente en realizar una HISTORIA CLINICA
detallada tomada del paciente y de los TESTIGOS para obtener la mxima informacin
acompaado de la EXPLORACIN CLNICA GENERAL Y NEUROLGICA.

ANAMNESIS:
Lo primero que hay que hacer es confirmar que se trata de una crisis comicial. Para
ello es fundamental la informacin del paciente y los testigos: sntomas que hayan
ocurrido antes, durante y despus (aura previa, descripcin crisis, prdida de
conocimiento, mordedura de lengua, prdida de control de esfnteres, cefalea,
confusin postictal,).
El aura previa y la confusin postictal son los sntomas ms caractersticos de las crisis
comiciales, ya que todos los dems pueden aparecer tambin en otros procesos (ej.
Sncope).
Averiguar si el paciente ya est diagnosticado de epilepsia y si toma habitualmente
medicacin antiepilptica.
 En paciente epilptico conocido la bsqueda de FACTORES DESENCADENANTES de la
crisis permitir un manejo ptimo de estos enfermos:
Incumplimiento teraputico (lo ms frecuente)
Privacin de sueo
Interacciones farmacolgicas
Consumo de alcohol o drogas
Infecciones agudas
Trastornos metablicos
Estrs
Ejercicio intenso
Luces centelleantes
Msica alta
Menstruacin

EXAMEN FSICO:
Exploracin fsica general, haciendo especial hincapi en la bsqueda de datos que
orienten a la etiologa (ej. estigmas de hepatopata, seales de venopuncin,).
Examen neurolgico exhaustivo (incluyendo signos menngeos, fondo de ojo).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

SNCOPE:
Se produce por disminucin del riego sanguneo cerebral por diversos mecanismos
como reflejos vasovagales, hipotensin ortosttica, o disminucin del gasto cardaco
(arritmias, miocardiopata hipertrfica,).
Es el error diagnstico ms frecuente.
Tras la misma pueden aparecer espasmos tnicos y movimientos clnicos, sin
embargo, en las crisis epilpticas son los movimientos tnico-clnicos los que
provocan la cada.
En ambos puede aparecer incontinencia urinaria y fecal.
Rara vez se acompaa de estado postcrtico, salvo en duracin mayor.

ACCIDENTE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT):

Suele aparecer un dficit neurolgico.
Aparece focalidad neurolgica breve y autolimitada.

PSEUDOCRISIS PSICGENA:
Frecuentemente en relacin con trastornos psiquitricos
Suelen aparecer en casa y en presencia de testigos
 En ocasiones tienen una finalidad o ganancia
Estn desencadenadas por factores emocionales
Cada episodio tiene caractersticas clnicas diferentes
La actividad motora es una mezcla de actividad con finalidad, asincrnica e integrada
(por ejemplo retorcerse, movimientos laterales de la cabeza hacia ambos lados,
propulsin plvica, morder a los que le sujetan).
Aparece en el contexto de un trastorno de conversin.
La crisis es precipitada por una situacin de estrs psicolgico.
Generalmente la duracin es ms larga, con inicio y fin progresivos.
Pueden ser hipercinticas (suelen evitar autolesionarse) o inertes (suelen resistirse al
intento de abrirles los prpados).

MIGRAA:
Con aura (sntomas visuales o sensitivos que aparecen progresivamente durante varios
minutos antes de la cefalea)
Migraa basilar (prdromos de vrtigo, fosfenos, escotoma, ataxia y posteriormente
cefalea con alteraciones vegetativas y obnubilacin que puede ser intensa).
El aura migraosa puede confundirse con una crisis parcial compleja con cefalea post-
crisis.
En general, la migraa no provoca alteracin del nivel de conciencia y la cefalea es
poco frecuente despus de crisis parciales complejas.
Adems los sntomas deficitarios que pueden acompaar a la migraa tienen una
progresin lenta si se comparan con la marcha jacksoniana epilptica.

RGE (REFLUJO GASTROESOFGICO):

En ocasiones se puede confundir con crisis parciales con sntomas vegetativos
abdominales.

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA:

La amnesia epilptica es mucho ms breve.

TRASTORNOS DEL SUEO:

Destacar las parasomnias y el sndrome de piernas inquietas

TRASTORNOS METABLICOS Y ENDCRINOS:

Tener especial consideracin a las alteraciones del metabolismo del calcio y de la
glucosa.
PARACLNICA

HEMOGRAMA Y BIOQUMICA:
Con iones, glucosa, calcio, CPK, funcin renal y heptica
Para descartar las principales causas de crisis sintomticas agudas por alteraciones
metablicas o hematolgicas.

GASOMETRA ARTERIAL O VENOSA:

Valorar funcin respiratoria y alteraciones metablicas.

TRIAGE DE TXICOS EN SANGRE Y ORINA.

ALCOHOLEMIA:
Si hay sospecha de ingesta.

NIVELES FAES (FRMACOS ANTIEPILPTICOS):

En pacientes tratados.
Incumplimiento teraputico, dosis insuficiente, interacciones farmacolgicas.
 TAC DE CRNEO:
En primera crisis:
SIEMPRE.
En un servicio de urgencias se recomienda como regla general realizar siempre
una TAC en todo paciente que se presente con una primera crisis sobre todo en
adultos y ancianos.

En epilptico conocido si:

TEC severo
Focalidad neurolgica no conocida
Sospecha infeccin SNC
Sospecha HSA
Neoplasia conocida
Toma de anticoagulantes
Cambios en las caractersticas de las crisis

Indicaciones de TAC urgente:

En primera crisis:
Focalidad Neurolgica asociada no presenta previamente
Alteracin persistente del nivel de conciencia, aunque el paciente est
intoxicado.
Presencia de fiebre
Traumatismo craneal reciente
Presencia de cefalea.
Historia de proceso neoplsico
Tratamiento anticoagulante.
Sospecha de VIH o primera crisis en VIH
Paciente con consumo abusivo de alcohol
En mayores de 25 aos.

En paciente epilptico conocido:

Status sin causa obvia
Sospecha de nueva lesin (cambio en la clnica, en la frecuencia de aparicin o
alteraciones neurolgicas)

PUNCIN LUMBAR:
Se realizar (con posterioridad a la TAC craneal) en caso que se sospecha de:
HSA, Vasculitis y principalmente Infeccin del SNC (La presencia de pleocitosis
puede ser debida a la propia crisis epilptica y no es diagnstica de proceso
subyacente).
 Status epilptico sin causa aparente
Primera crisis en un paciente VIH.
Paciente que sigue confuso tras una crisis.
Si tenemos diagnostico dudoso.

ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG):
En general no se realiza de urgencias ante una crisis epilptica.

Indicaciones de EEG urgente:

Estados confusionales. Sospecha de mal no convulsivo.
Coma de origen no conocido.
Episodios de prdida de conciencia breve de origen desconocido.
Retardo en recuperacin del nivel de conciencia tras status.
Crisis postraumticas agudas.

En ocasiones pueden aparecer anomalas epileptiformes en ancianos, en pacientes con

patologa cerebral previa sin crisis, en migraosos y en pacientes con alteraciones
psiquitricas o consumo de frmacos psictropos e incluso en 0.5% de las personas
sanas.

TRATAMIENTO

Vara en funcin de la situacin especfica en cada caso.

Es importante recordar que, aunque podemos encontrarnos en diferentes situaciones, en
ningn caso debe pasarse por alto la deteccin de situaciones de riesgo vital inmediato
antes descritas (ver cuadro 1).
Generalmente, las crisis son autolimitadas y ceden con la admistracin de diacepam IV o
rectal como se expondr a continuacin.
En el supuesto que las crisis se repitan dos o ms veces sin recuperacin de la conciencia o
que se prolonguen durante 30 minutos (actualmente hay tendencia a acortar el tiempo en
10 min) nos encontramos ante una emergencia mdica, un status epilptico (SE) con un
tratamiento especial.

PACIENTE EN EL QUE PRESENCIAMOS CRISIS O ESTATUS EPILPTICO:

MEDIDAS GENERALES (ABC):
Mantener la va area permeable: colocar al paciente en decbito supino, retirar
prtesis y cuerpos extraos, introducir cnula de Guedel, aspirar secreciones.
Durante la crisis el riesgo de aspiracin es bajo por lo que se recomienda el
decbito supino, ya que facilita el abordaje de la va respiratoria y disminuye las
 complicaciones traumticas (luxacin de hombro). En el perodo postictal, este
riesgo aumenta y se debe colocar al paciente en decbito lateral izquierdo.
Proteger al paciente para que no se lesione, sin inmovilizarlo.
Evitar complicaciones (aspiraciones, traumatismos) principalmente en el periodo
postcrtico.
Medicin de constantes (PA, FC, FR, T, Sat O2) y glucemia capilar.
Va venosa perfundiendo suero fisiolgico a 7 gotas/min (mantenimiento). Evitar
el suero glucosado (excepto hipoglucemias) y la administracin de grandes
volmenes, por mayor riesgo de lesin cerebral/edema. Si se va a realizar traslado
y es posible, se extraern muestras sanguneas para hemograma, bioqumica y
niveles si fuese necesario, antes del inicio de la medicacin y se entregarn en el
hospital.
Descartar etiologas que requieran tratamiento urgente (Hipoglucemia, hipoxia,
eclampsia)
Es fundamental el tratamiento etiolgico cuando se conoce la causa.
Tratar de inmediato en situaciones especiales:
Hipoglucemia: administrar glucosa iv (20ml de suero glucosado al 50%).
En alcohlicos: Administrar tiamina 1 ampolla im
En abstinencia alcohlica: Benzodiacepinas.
Tratar la hiponatremia e hiperosmolaridad.
Hipoxia: Administrar oxigeno de alto flujo si existen convulsiones o hipoxia.
Oxigenoterapia con O2 al 100% en caso de crisis refractarias o status epilptico
Infeccin SNC: 1 dosis de antibitico.

En caso de que sea necesario derivar al enfermo, ha de trasladarse tras la

valoracin inicial y la aplicacin de las medidas generales, una vez haya cedido la
crisis (excepto en el estatus) y en ambulancia especializada.

MEDIDAS ESPECFICAS SEGN TIPO DE CRISIS Y DURACIN:

Generalizadas/estatus tnico-clnico generalizado (si no ceden en 5 min o crisis
recurrentes):
Primera fase: Fase precoz (+ 5 minutos):
DIAZEPAM 10 mg:
Administrar 1 ampolla diluida en 10cc de suero fisiolgico iv
lentamente hasta que ceda la crisis. Si no cede tras 10 minutos,
administrar otra ampolla de diazepan de la misma forma, hasta un
mximo de 20 mg.
Si el acceso perifrico fuera difcil, utilizar va rectal, 10 mg Diazepan
en enema o administrar el doble de la dosis por tubo endotraqueal (20
mg de diazepam).
CLONACEPAM 1 mg:
Administrar 1mg diluido en 10 cc SF a pasar en 2 minutos. Si no cede,
repetir cada 5 minutos hasta un mximo de 4 mg.

En ambos casos: Vigilar respiracin y tener preparado Flumacenilo por si

fuera necesario.
Si la crisis no cede o hay indicacin de tratamiento anticomicial se debe
comenzar con la administracin de frmacos anticomiciales (FAES).
Previamente se habr investigado si el paciente tomaba algn tipo de
medicacin o si presenta alguna enfermedad que contraindique alguno de
los frmacos usados con ms frecuencia.

Indicacin tratamiento antiepileptico tras 1 crisis:

Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia:
o Existencia de lesin estructural subyacente.
o Crisis que se presenta como status epilptico.
o Crisis parcial en paciente adulto.
o EEG claramente anormal.
o Retraso mental.
o Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o
ausencias.

Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo, o una

recidiva resulta incapacitante para su vida socio-laboral.
Primera crisis si el paciente puede sufrir un accidente en relacin a una
siguiente crisis que sea potencialmente grave (en tratamiento con
anticoagulantes, osteoporosis severa).

Tratamiento antiepilptico:
CIDO VALPROICO 400 mg:
o Comenzar con bolo inicial de 15 mg/kg a pasar en 5 min, seguido
de una perfusin continua 1 mg/kg/da (en un adulto aprox. 1200
mg, 3 amp en bolo, seguido de perfusin de 1600 mg en 500 cc
SF).

FENITONA:
o 15-20 mg/kg en Suero fisiolgico a un ritmo de infusin de 50
mg/min, aproximadamente 4 viales de 250 mg diluido en 500 cc de
SF a pasar en 20 minutos (en ancianos e hipotensos, a pasar en 60
 minutos). Si no cede la crisis se pueden administrar 5 mg/kg
adicionales hasta un mximo de 30 mg/kg.
o Los pacientes tratados previamente con fenitona deben recibir la
mitad de la dosis hasta que se disponga de los resultados de
laboratorio.

LEVETIRACETAM 500 mg:

o No precisa dosis de carga. Dosis de 1000 a 1500 mg al da. Diluir
una ampolla 500 mg (5ml) en 100 cc de suero glucosado al 5% o SF
a pasar en en 15 minutos, dos veces al da.
o Carece de interacciones significativas y no es necesario control
cardaco o respiratorio: til en pacientes ancianos, oncolgicos y
alta comorbilidad. Precaucin en la insuficiencia renal crnica.
 Diazepam y Midazolam:
Vigilar la funcin respiratoria (especialmente en pacientes con EPOC).
Si se altera, utilizar flumacenil (1 amp iv directa) y mantener va area
con amb + Gedel (slo en casos excepcionales sera necesaria
intubacin orotraqueal).

Fenitona:
No diluir en suero glucosado: precipita.
La velocidad de perfusin no debe superar los 50mg/min.
Se administra igual la dosis de ataque aunque el paciente est
tomando este frmaco.
Eliminacin heptica, no necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Durante la perfusin monitorizar PA, ECG y frecuencia respiratoria
(pueden producirse arritmias, bloqueos, hipoTA,).
Evitar en pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2 y 3
grado, hipotensin grave o insuficiencia cardaca.

Segunda fase:
Si a partir de los 30 minutos no ha cedido la crisis, considerar status
epilptico y avisar a UCI.

Crisis parciales/estatus parcial simple (sin prdida de conciencia):

Similar a la anterior, aunque menor riesgo vital, por lo que la conducta ser
menos agresiva (uso de anticomiciales va oral).

Estatus epilptico no convulsivo:

Igual tratamiento que si convulsivo.
Ante un sndrome confusional, alteraciones conductuales, o un perodo
postrcrtico anormalmente prolongado, hay que pensar siempre en la
posibilidad de un estatus no convulsivo.
 FRMACOS INDICADOS SEGN EL TIPO DE CRISIS:
Crisis generalizadas tnico-clnicas:
Ac. Valproico
Levetiracepam
Fenitoina
Lamotrigina solo v.o.

Crisis parciales:
Ac. Valproico
Levetiracepam
Fenitoina
Lacosamida
Carbamacepina solo v.o.
En ancianos preferible: lamotrigina, gabapentina, solo v.o

Ausencias:
Ac. Valproico.

Crisis mioclnicas :
Ac. Valproico
Levetiracepam
Lamotrigina

FRMACOS EN SITUACIONES ESPECIALES:

Pacientes con enfermedad renal:
Ac.valproico
Fenitoina
Carbamacepina

Pacientes con enfermedad heptica:

Levetiracepan
Lacosamida
Gabapentina
Topiramato
Ac valproico : CONTRAINDICADO POR SU HEPATOTOXICIDAD.

Pacientes con enfermedad cardiovascular:

Ac valproico
Levetiracepam
 Fenitoina CONTRAINDICADA; sobre todo en pacientes con bloqueos
auriculoventriculares y bradicardia sinusal ya puede provocar arritmias o
hipotensin

Crisis secundarias a eclampsia:

Sulfato de magnesio: 4 gr en 250ml SF i.v

CRISIS EPILPTICA REFERIDA POR EL PACIENTE O PACIENTE EN PERODO POSTCRTICO:

Paciente sin antecedentes de crisis epilpticas (primera crisis):
Determinacin inmediata de una glucemia capilar y resto de constantes (PA, FC,
T) + medidas generales (ver en apartado anterior) si todava postictal.
Realizar electrocardiograma (para diagnstico diferencial, sobre todo en ancianos).
Derivar a urgencias hospitalarias en ambulancia medicalizada.

Paciente epilptico conocido:

Si la exploracin neurolgica es normal y no hay crisis reiteradas:
Descartar patologa aguda, e investigar posible desencadenante.
Si cumple las condiciones previamente expuestas, puede remitirse a su mdico de
Atencin Primaria para determinacin de niveles de frmacos y a su neurlogo
habitual. Si no las cumple derivar a hospital.
Si la exploracin neurolgica est alterada (ej paresia postcrtica) o crisis
recurrentes:
Derivar a centro hospitalario en ambulancia especializada tras aplicacin de
medidas generales.

SITUACIONES ESPECIALES:
CRISIS EN PACIENTE ALCOHLICO:
Generalmente se trata de crisis tnico-clnicas generalizadas por abstinencia
(entre 7 y 48 horas desde la ltima ingesta).
Siempre hay que descartar:
Intoxicacin
Hematoma subdural crnico
Meningoencefalitis
Encefalopata heptica
Insuficiencia renal
Hipoglucemia
Desequilibrios hidroelectrolticos

Deben ser derivados.

 El enfoque teraputico inicial es igual que en el resto de los pacientes, salvo el uso
de fenitona que es ineficaz tanto en la profilaxis como en el tratamiento de las
crisis de abstinencia alcohlica.
Se recomienda la administracin de tiamina.

CONVULSIONES EN EMBARAZADA EN EL TERCER TRIMESTRE:

Pensar en eclampsia = preeclampsia (HTA, edemas, proteinuria) + convulsiones/
coma.
Tratamiento:
Sulfato de magnesio (sol iny 1,5g 10ml): inicialmente 4g iv. Despus cambiar a
im o a infusin continua 1-4g/h.
Si no cede: Diazepam 2mg/min hasta mximo de 20mg.

Derivar a urgencias hospitalarias.

CRITERIOS DE INGRESO

Status epilptico (CTI)

Crisis reiteradas
Focalidad Neurolgica.
Crisis sintomticas (TEC, Infeccin.)
Crisis parciales
Crisis agudas de etiologa que precisan hospitalizacin.

CITERIOS DE DERIVACIN

En general, casi siempre es necesario derivar al paciente a un servicio de urgencias

hopitalarias.
Slo en el caso del paciente epilptico conocido que ha presentado una nica crisis
(similar a episodios previos), que ha recuperado totalmente la conciencia y no presenta
ninguna otra sintomatologa (ya sea neurolgica o sistmica), se puede recomendar que
soliciten una cita con su neurlogo habitual y consulta con su mdico de Atencin Primaria
para solicitar una determinacin de niveles plasmticos de anticomiciales.

CRITERIOS DE DERIVACIN A NEUROLOGA:

Primera crisis generalizada en paciente joven, sin focalidad neurolgica, sin fiebre y
con TAC normal.
Primera crisis en joven en el contexto de toma de txicos.
 Paciente epilptico con alteracin en los niveles de FAES.

ACTITUD Y TRATAMIENTO EN EPILPTICOS YA CONOCIDOS

ANAMNESIS:
Incidir sobre:
El cumplimento teraputico
Introduccin de nuevos frmaco o cambios en la dosificacin
Posibles causas desencadenantes

PARACLNICA:
Determinacin de niveles plasmticos de antiepilptico si es posible.
Solicitar TAC craneal SLO si:
Dficit neurolgico.
Alteracin nivel de conciencia.
Fiebre.
Cefalea.
TEC reciente.
Neoplasia conocida.
Toma de anticoagulantes.
VIH.
Cambios en las caractersticas de las crisis.
Post-crisis prolongada.

TRATAMIENTO:
Por abandono de medicacin y una sola crisis tpica:
Reintroducir su medicacin en pauta ascendente y remitir al neurlogo de zona.

Por abandono de medicacin y ms de una crisis:

Reintroducir su medicacin y valorar observacin 24h.

Refractario al tratamiento (toma correcta y sin desencadenante establecido):

Ingreso en neurologa.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

DEFINICIN

La EI es una infeccin endovascular microbiana (ms frecuentemente valvular, tambin

mural), de etiologa bacteriana inespecfica y menos frecuente mictica; que afecta a
estructuras intracardacas en contacto con la sangre, y que incluye las infecciones de los
grandes vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardacos.
La lesin inicial caracterstica consiste en una vegetacin de tamao variable, aunque
tambin en fases iniciales puede identificarse mediante ecocardiografa destruccin
tisular, lceras o formacin de abscesos.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGA

Hay que destacar que la edad de la endocarditis est aumentando debido a la disminucin
de las valvulopatas reumticas y el aumento de las degenerativas por el alargamiento de
la expectativa de vida.
Tambin ha aumentado su prevalencia debido a los tratamientos inmunosupresores y a
los dispositivos invasivos, tcnicas de diagnstico y NPT.
En los ltimos aos, el espectro clnico de la enfermedad est variando: est aumentando
la poblacin de portadores de prtesis, marcapasos y desfibriladores, est disminuyendo
el nmero de casos que afectan a los ADVP (adictos a drogas por va parenteral) como
consecuencia de las medidas que toman para evitar la infeccin por el HIV, la enfermedad
se diagnostica cada vez en personas de edad ms avanzada, vara la cardiopata de base
dada la importante reduccin en la cardiopata reumtica y cambian tambin los
microorganismos, siendo especialmente notorio el aumento de las infecciones
estafiloccicas y la disminucin de las estreptoccicas.

SEMIOLOGA

ANAMNESIS:
Ficha patronmica:
Edad
Sexo
Procedencia
Ocupacin
 Motivo de consulta:
Fenmenos emblicos.
Stroke febril
Fiebre + SFP (sindrome febril prolongado)
FOD (fiebre de origen desconocido)
Insuficiencia cardaca

Enfermedad actual:
Fiebre: tiempo de evolucin, ritmo, grado.
Sudoracin.
Chuchos (> 90 % con fiebre).
Mialgias: orienta a S aueus.

Foco:
Enceflico (cefaleas, vmitos, SNF: sindrome neurolgico focal).
ORL (sinusitis, odinofagia, otalgia, rinitis).
PP (tos, expectoracin, puntada de lado, disnea).
Piel (quemaduras, fornculos, heridas).
Urinario (SU bajo, alto, prosttico).
Digestivo (diarrea, sndrome ano rectal, dolor abdominal).
Ginecolgico (maniobras abortivas, flujo).
OA: artralgias, signos fluxivos.
Endovascular: EI (IC), VVP, dilisis.

Maniobras:
Extracciones dentarias.
Sobre lesiones de piel.
Endoscpicas.
Catteres i/v y sonda vesical.
Marcapasos.
Cardiodesfibriladores.

Anemia:
Palidez cutnea.
SFA (sindrome funcional anmico).
Toque de otras series: sindrome hemorragparo e infecciones.

CV:
Angor.
 Palpitaciones.
Disnea (interesa no slo por anemia sino tambin por complicaciones infecciosas a
nivel cardaco local).
Insuficiencia cardaca.

Embolias:
Pueden estar presentes hasta en el 30% de los pacientes.
ENCEFLICO: Stroke, Sndrome menngeo. Encefalitis difusa.
OCULAR: Ceguera unilateral por embolia de arteria oftlmica.
RENAL: infarto renal (dolor lumbar clico o gravativo y hematuria; puede ser
hematuria indolora).
ESPLNICA: dolor HI (hipocondrio derecho).
CORONARIA: IAM (infarto agudo de miocardio).
ARTERIAL PERIFRICO: dolor, palidez frialdad de MMSS o MMII (OAA: oclusin
arterial aguda).
PULMN: embolia o absceso por endocarditis de cavidades derechas. Tos,
expectoracin, hemoptisis, disnea, dolor tipo puntada de lado.

Fenmenos inmunolgicos:
Son ms frecuentes que los fenmenos microemblicos.
RENAL: Nefritis intersticial, GMN (glomrulonefritis) proliferativa: hematuria,
proteinuria, edema, HTA.
OA: Artralgias, artritis.
Miocardiopata por inmunocomplejos.
PIEL: Ndulos de OSLER, petequias, hemorragias en astilla, manchas de Janeway
(por embolia).

EVOLUCIN:
AGUDA
SUBAGUDA
CRNICA

Tratamientos realizados previo y en el ingreso: ATB (antibiticos), estudios

(ecocardio), ciruga.
Definir bien si hubo progresin o regresin de IC (insuficiencia cardaca).
Definir bien si reiter embolias.
Repercusin general.
Trnsitos.
 Antecedentes personales:
Cardiopata predisponente + Factores de riesgo
Soplo.
Vlvula protsica.
Fiebre reumtica.
PVM.
Historia de IC crnica, especificando capacidad funcional previa y tratamiento.
Drogas IV.
Pareja estable, conductas de riesgo para HIV
IRC (insuficiencia renal crnica).
FAV (fstula arteriovenosa). Elementos fluxivos a ese nivel.
Otros: todos.

AGO (antecedentes ginecoobsttricos): fundamentalmente maniobras abortivas.

Antecedentes ambientales: Agua potable, saneamiento. Para diferenciar de tifoidea.

EXAMEN FSICO:
Curvas.
Estado gral., nutricin, hidratacin.
Conciencia: por compromiso enceflico (embolia o sepsis).
PyM:
Anemia
Petequias sobre todo en mucosa oral y conjuntival y palmas y plantas
Hemorragias en astillas (subungueales).
Ndulos de Osler: 23% se ven en subagudas (se deben a inmunocomplejos):
lesiones sobreelevadas, 2-10 mm de dimetro, rojo violceas, dolorosas en
pulpejos y en eminencia tenar e hipotenar. Se ven con menos frecuencias en
vasculitis, lupus y anemia hemoltica.
Manchas de Janeway: planas, eritematosas, indoloras en palmas y plantas que se
borran a la dgito presin. Poco frecuentes.
Lesiones supuradas.
Acropaqua (10-20%) en subagudas.
FAV: elementos fluxivos.

BF: lesiones mucosas y focos spticos.

LG: Descartar diferenciales.
CUELLO: signos de insuficiencia artica.
Mamas.
 CV:
Inspeccin.
Palpacin.
Auscultacin: soplos presentes en algn momento de la evolucin (hasta 85 % de
los pacientes).
Perifrico: insuficiencia Artica.

PP:
Todo.
Podemos encontrar nada o semiologa variable por TEP, embolia sptica, IC, etc.

ABD:
Esplenomegalia en 20 a 60% se palpa polo de bazo.
Auscultar buscando roces.
La hepatomegalia puede ser por ICC.

FFLL: dolor.
OA: 50% artromialgias y lumbalgias.
Neurolgico:
En lo posible examen completo.
F de O: manchas de Roth (lesiones ovaladas con zona central plida y halo
hemorrgico). Alteraciones del campo visual, por embolia de arteria oftlmica.
Rigidez de nuca.
Signo focal.

ANLISIS SINDROMTICO

Sndrome Toxiinfeccioso (agudo/subagudo):

Sndrome Febril: (puede estar ausente en ancianos, gravemente debilitados,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal) prolongado si es mayor a 2 semanas,
predominio vespertino; sudoracin nocturna, chuchos de frio
Sndrome Repercusin Estado General: astenia, anorexia, adinamia, adelgazamiento
Sndrome Funcional Anmico: palidez cutneo mucosa

Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda/Derecha (Global): disnea de esfuerzo,

disnea paroxstica nocturna, disnea de decbito, edema de MMII, hepatalgia,
hepatomegalia, ingurgitacin yugular, reflujo hepato yugular.
Elementos de descompensacin en Izquierda: estertores crepitantes
 Elementos de descompensacin en Derecha: ingurgitacin yugular; reflujo
heptoyugular; hepatalgia

Extracardaco (bacteriemia persistente y embolia)

Sndrome Visceromeglico:
Esplenomegalia: definir grado
Hepatomegalia.

Cutneomucoso: hemorragias en astilla subungueales; ndulos de Osler; manchas de

Janeway; manchas de Roth

Neurolgico:
Sndrome Focal Neurolgico (dado por ACV o absceso cerebral)
Sndrome Menngeo (dado por meningitis o por hemorragia subaracnoidea)

Renal: absceso renal; sndrome nefrtico por glomerulonefritis; insuficiencia renal;

sndrome urmico; hipervolemia; alteraciones del equilibrio hidroelctrico y acido-base

Osteoarticular: artritis, artralgias

Respiratorio:
Sndrome en menos
Sndrome de irritacin pleural

Episodios Emblicos (posible infarto):

Renal: dolor lumbar; hematuria
SNC: sndrome focal neurolgico
Bazo: dolor en hipocondrio izquierdo, omalgia izquierda

Antomolesional:
Miocardio inespecfico: puede exisitir 3 ruido, ruidos hipo fonticos, cardiomegalia.
Miocardio especfico: trastornos del ritmo
Endocardio: soplo

CLNICA

Fiebre: hasta en 90%.

Soplo: hasta en un 85% de los casos.
 Fenmenos emblicos: poco frecuentes, ms an en UDIV, EI derecha y presentacin
aguda.
Los fenmenos inmunolgicos y vasculitis (Janeway, hemorragias en astilla, Roth y
glomerulonefritis) son algo ms frecuentes; y las embolias al SNC, bazo y pulmn ocurren
hasta el 30% de los casos.
Sin fiebre: ms frecuentes en inmunodeprimidos y ancianos.
Es esencial el alto ndice de sospecha.
Existen factores predisponentes de orden general: corticoterapia, ATB terapia, neoplasias,
insuficiencias parenquimatosas.
Factores predisponentes locales.
Topografa ms frecuente: vlvula nativa, mayor en cavidades izquierdas, mayor en
artica, seguida de la mitral o la afeccin de ambas.
Las embolias sistmicas son la complicacin ms comn de la enfermedad y ocurren en el
20-30% de los casos. Las embolias pueden ocurrir en cualquier momento del curso
evolutivo de la enfermedad, aunque son particularmente frecuentes antes o al poco
tiempo de iniciar el tratamiento antibitico. Las embolias ms habituales son las
cerebrales, seguidas de las esplnicas, las renales y de extremidades inferiores. En
ocasiones estas embolias spticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpeten
el cuadro febril y txico de la enfermedad.
La presencia de abscesos en el anillo valvular es ms frecuente sobre vlvula protsica y
artica. En general estn producidos por S. aureus y se manifiesta por bloqueo AV y
persistencia de la fiebre. Si persiste el bloqueo se requiere marcapasos transitorio. El
absceso puede abrirse al saco pericrdico (pericarditis purulenta) o perforar el tabique y
originar shunt izquierda-derecha. Tambin puede haber abscesos intramiocrdicos.

DIAGNOSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

La proliferacin de microorganismos en el endotelio cardaco tiene como consecuencia el

desarrollo de una endocarditis infecciosa.
La lesin caracterstica en el sitio de la infeccin es la vegetacin, la cual consiste en una
masa de plaquetas, microcolonias de microorganismos y escasas clulas inflamatorias.
La infeccin afecta principalmente a las vlvulas cardiacas (naturales o protsicas) pero
tambin puede ocurrir en el tabique ventricular, en endocardio mural y en los propios
dispositivos, el hecho de que haya una lesin previa facilita la infeccin.

ETIOLOGA:
Los agentes causales varan segn los distintos tipos clnicos de endocarditis y segn la
puerta de entrada.
 Streptococcus viridans entra principalmente por la cavidad bucal
Staphylococcus entran por la piel
Los cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente entran por las vas
respiratorias supriores.
Streptococcus bovis entra por el sistema gastrointestinal donde se vincula a plipos y a
tumores colnicos
Enterococcos entran por el tracto genitourinario

PATOGENIA:
A menos que est lesionado el endotelio normal es resistente a las infecciones por las
bacterias y la formacin de trombos. La lesin endotelial cursa un flujo aberrante y
permite la infeccin directa por microorganismos virulentos o el desarrollo de un
trombo no afectado de plaquetas-fibrina (endocarditis trombtica no bacteriana) este
trombo luego actuara como sitio de fijacin bacteriana durante la bacteriemia
transitoria. Las lesiones que con mayor frecuencia producen esta endocarditis
trombtica no bacteriana son la insuficiencia mitral, la estenosis artica, las
comunicaciones interventriculares, las cardiopatas congnitas complejas.
Los microorganismos que producen la endocarditis entran por el torrente sanguneo a
travs de las superficies mucosas, la piel, los sitios de infeccin focal. Excepto las
bacterias de mayor virulencia como el Staphylococcus aureus que es capaz de
adherirse al endotelio intacto (sano), los microorganismos del torrente sanguneo se
adhieren a trombos. Estos proliferan e inducen un estado procoagulante. El depsito
de fibrina, la agregacin plaquetaria y los microorganismos proliferantes generan una
vegetacin infectada. Estos microorganismos incorporados en la vegetacin de fibrina
y plaquetas proliferan hasta formar microcolonias densas. Dentro de las colonias hay
dos zonas de distinta actividad, en la profundad los microorganismos estn
metablicamente inactivos y son relativamente resistentes a los antimicrobianos. Los
que se encuentran en la superficie de las vegetaciones estn en plena proliferacin y
descargndose hacia la sangre continuamente donde algunos son depurados por el
sistema reticuloendotelial y otros se depositan nuevamente en la vegetacin
estimulando el crecimiento de esta.
Las manifestaciones clnicas se dan por:
Lesiones cardacas que produce la vegetacin
Embolizacion de los fragmentos de las vegetaciones
Infeccin hematgena durante la bacteriemia
Lesin hstica por el depsito de inmunocomplejos circulantes
Lesin hstica por respuesta inmunitarias frente a los antgenos bacterianos
depositados
DIAGNSTICO POSITIVO

La endocarditis infecciosa es una entidad de diagnostico clnico-ecocardiogrfico-

bacteriolgico:
Clnico
Ecocardiogrfico
Bacteriolgico

1) DIAGNSTICO PRESUNTIVO CLNICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

Triada clnica de Schott-Miller:
Fiebre
Soplo
Esplenomegalia/Anemia

2) CLASIFICACIN SEGN TOPOGRAFA Y EVOLUCIN:

Sobre vlvula nativa
Sobre vlvula protsica precoz: menor a 12 meses
Sobre vlvula protsica tarda: mayor a 12 meses

3) TOPOGRAFIAR SOBRE CAVIDADES Y VLVULAS (DERECHAS/ IZQUIERDAS)

4) CLASIFICACIN SEGN EL MODO DE ADQUISICIN:

Asociada a asistencia sanitaria:
Nosocomial
No nosocomial

Adquirida en la comunidad
Asociada al uso de drogas

5) ETIOLOGA:
Grmenes involucrados en la EI sobre vlvulas nativas:
Streptococcus (viridans/bovis) (45-55%)
Staphylococcus aureus (20-30%)
Enterococos (5-10%)
Hemocultivos negativos (5-10%)
Bacilos Gram Nativos (5-8%)
Staphylococcus coagulasa negativo (3-8%)
 Grmenes involucrados en la EI sobre vlvulas protsicas:
Menos de 2 meses:
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (38%)
Staphylococcus aureus (14%)
Difteroides (12%)
Hongos (10%)

Entre 2 a 12 meses:
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (50%)
Staphylococcus aureus (11%)
Hemocultivos negativos (11%)

Mayor a 12 meses:
Streptococcus (viridans/bovis) (33%)
Staphylococcus coagulasa negativos (epidermidis) (15%)
Staphylococcus aureus (13%)
Cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente (HACEK) (12%)

Grmenes involucrados en la EI en consumidores de drogas por va parenteral:

Cavidades derechas:
Staphylococcus aureus (77%)
Polimicrobianos (6%)
Streptococcus (5%)
Bacilos gram negativos (5%)
Hemocultivos negativos (3%)

Cavidades izquierdas:
Enterococos (24%)
Staphylococcus aureus (23%)
Streptococcus (15%)
Bacilos gram negativos (12%)
Cndida (5%)

6) COMPLICACIONES

7) CLASIFICAR ENDOCARDITIS SEGN CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DUKE

(DEFINIDA/POSIBLE/RECHAZADA) (Criterios de Duke para el diagnstico de Endocarditis
Infecciosa):
Criterios Mayores:
Hemocultivo Positivo:
 Microorganismo tpico de la endocarditis infecciosa obtenido en dos
hemocultivos diferentes: Streptococcus viridans; Streptococcus bovis;
cocobacilos gram negativos de crecimiento exigente; Staphylococcus aureus;
Enterococcos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario
Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperacin de un
microorganismo compatible con una endocarditis infecciosa a partir de:
Hemocultivos extrados con una separacin mayor a 12 horas
Tres o la mayora de cuatro o ms hemocultivos diferentes, con una
separacin de por lo menos una hora entre la extraccin del primero y el
ltimo
Un solo resultado positivo de cultivo de coxiella burnetti o un titulo de
anticuerpo IgG de fase I mayor a 1:800

Signos de afeccin endocrdica:

Eco cardiograma positivo:
Masa intracardiaca oscilante en una vlvula o en las estructuras de apoyo
o en las vas de chorros de insuficiencia o en material implantado, en
ausencia de una exfoliacin anatmica alternativa
Absceso
Nueva dehiscencia parcial de una prtesis vascular
Nueva insuficiencia valvular (el aumento o el cambio de un soplo
preexistente no es suficiente)

Criterios Menores:
Predisposicin: cardiopata predisponente o consumo de drogas por va
intravenosa
Fiebre mayor a 38C
Fenmenos vasculares:
Embolia arterial relevante
Infartos pulmonares spticos
Aneurisma mictico
Hemorragia intracraneal
Hemorragias conjuntivales
Lesiones de Janeway

Fenmenos inmunitarios:
Glomerulonefritis
Ndulos de Osler
Manchas de Roth
Factor reumatoide
 Datos microbiolgicos: Hemocultivo positivo pero que no cumple con los criterios
mayores o signos serolgicos de infeccin activa por un microorganismo
compatible con una endocarditis infecciosa

Definida:
Criterios patolgicos:
Microorganismos demostrados mediante cultivo o tincin histolgica en una
vegetacin, embolismo sptico o absceso intracardiaco
Lesiones patolgicas: vegetacin o absceso intracardiaco que confirmen
histolgicamente una endocarditis infecciosa activa

Criterios clnicos:
1 criterio mayor
1 criterio mayor y 3 criterios menores
5 criterios menores

Posible:
1 criterio mayor y 1 criterio menor
3 criterios menores

Rechazada:
Diagnstico alternativo evidente
Resolucin de las manifestaciones spticas despus de 4 das o menos de
tratamiento antimicrobiano
No hallazgo de evidencias patolgicas de endocarditis en la ciruga o en la autopsia
despus del tratamiento antimicrobiano durante 4 das o menos
No cumplimiento de los criterios para endocarditis posible

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Con vlvula comprometida.

Con germen.
Con otras entidades: depende de presentacin clnica.
Con empuje de fiebre reumtica (en paciente con cardiopata reumtica: no por
fenmenos cutneos, esplenomegalia, etc.).
Con otras endarteritis: infeccin de FAV (FSTULA ARTERIOVENOSA), coartacin de aorta,
DAP (DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE).
TERRENO

Factores de riesgo:
Consumo de drogas intravenosas
Catteres intravenosos
Ciruga dental reciente
Debilitamiento valvular
Ciruga valvular

Diagnstico de terreno: comorbilidad, inmunodeprimido (en VIH no es marcadora de

etapa SIDA).

ENCARE

Paciente de... aos, sexo...., AF, AP destacando existencia de cardiopata valvular previa
(cardiopata predisponente), EI previa y UDIV.
Ingresa por cuadro de tanto tiempo de evolucin dado por: STI constituyendo o no un
sndrome febril prolongado con elementos de RG, con o sin nocin de foco.
En lo CV con o sin semiologa. Anemia clnica. Esplenomegalia. Fenmenos emblicos,
elementos cutneos.
Lo ms importante: F de R para EI + fiebre/soplo/embolia/fenmenos cutneos.
Por lo que planteamos el diagnstico presuntivo de EI; cuyo diagnstico es clnico y
paraclnico, basndonos en criterios mayores y menores de la Universidad de Duke
modificados (elaborados por Durack). Nombrar los que tiene (por la clnica: probable).
 Criterios Mayores
Hemocultivo positivo para EI
Microorganismo tpico para EI de dos hemocultivos separados: Streptococco Viridans,
Streptococcus bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus; o Enterococco adquirido en la
comunidad en ausencia de foco primario; o
Microorganismo consistente con EI con hemocultivos persistentemente positivos en el
seguimiento, al menos 2 hemocultivos positivos, separados por 12 horas 3 ms
hemocultivos con patgenos menos especficos.
Hemocultivo positivo, nico para Coxiella Burnetti o Ac.IgG con ttulo >1:800
Evidencia de compromiso endocrdico
Ecocardiograma positivo para EI (ETE recomendado para pacientes con vlvulas protsicas, EI posible
por criterios clnicos o EI complicada con absceso paravalvular; ETT en el resto de los pacientes),
definido como:
Masa intracardaca oscilante sobre vlvulas o estructuras de soporte, en el trayecto de jet
regurgitante, o sobre material implantado.
Absceso.
Dehiscencia parcial de prtesis valvular.
Nueva regurgitacin valvular (cambio de soplo previo no es suficiente).
Criterios Menores
Predisposicin: Condicin cardaca predisponente o ADIV
Fiebre > 38.
Fenmenos vasculares: embolia arterial mayor, infarto sptico pulmonar, aneurisma mictico,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway.
Fenmenos Inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoideo.
Evidencia microbiolgica que no cumple requisito para criterio mayor.
Ecocardiograma: eliminado como criterio menor
EI definida: Criterio patolgico: aislamiento de MO de vegetacin.
Criterio clnico: basado en Duke: 2 criterios mayores, 1 mayor + 3 menores, 5
menores
EI posible: 1 mayor + 1 menor, 3 menores

Embolia en territorio mayor: retina, encfalo, coronario, renal. MM (MIEMBROS) o

esplnica solas no se considera.
Hacemos diagnstico clnico presuntivo de EI frente:
STI (SINDROME TOXIINFECCIOSO) prolongado de causa no evidente.
STI con soplo, esplenomegalia, (trada de Schott- Muller) anemia, fenmenos
emblicos, manifestaciones cutneas, IC.
SNF (SINDROME NEUROLGICO FOCAL) de instalacin brusca con fiebre.
 Aosos con anemia y RG.
IC (INSUFICIENCIA CARDACA) refractaria al tratamiento en apirexia.
Lesiones de vasculitis y alteraciones en el fondo de ojo.
UDIV (USUARIO DE DROGAS INTRAVENOSAS) con FIEBRE: 20 % de los casos es EI.

DESTACAR: que actualmente los 4 cuadros clnicos que se comportan diferentemente son:
Sobre Vlvula Nativa
Sobre Vlvula Protsica Precoz y Tarda
En UDIV
Nosocomiales

Clsicamente se pueden clasificar en agudas, subagudas, etc.

Criterios mayores:
Hemocultivos positivos:
Microorganismos tpicos.
Hemocultivos persistentemente positivos.

Ecocardiograma:
Eco positivo.
Nueva regurgitacin valvular.

Criterios menores:
Predisposicin.
Fiebre.
Fenmenos vasculares.
Fenmenos inmunolgicos.
Ecocardiograma sugestivo sin alcanzar los criterios mayores.
Evidencia microbiolgica que no cumple los criterios mayores.

Forma clnica evolutiva:

Aguda (hs o das) o subaguda (semanas o meses).
Diagnstico de forma clnico evolutivo: ha perdido su valor del punto de vista
etiolgico pero igual se usa.
Aguda:
Cuadro txico severo dominante, de corta evolucin, con foco sptico en general
evidente.
En vlvulas previamente sanas y grmenes de gran poder destructor, con ICC en 1
semana o menos.
De peor pronstico.
 Ms relacionada con virulencia del germen.
Por lo general sin manifestaciones cutaneomucosas ni esplenomegalia.

Subaguda:
Ms frecuente, cuadro txico arrastrado, poco relevante, foco sptico incierto o
desconocido.
Son de sta forma clnica los ndulos de Osler, petequias, aneurisma mictico y
embolias.
Asienta sobre vlvulas previamente daadas.
Grmenes menos agresivos.
Mejor pronstico.
Ms relacionado con condicin predisponente.

Sobre cavidades izquierdas o derechas y en que vlvula:

Manifestaciones clnicas y pronstico diferente.
Derechas con manifestaciones cutneas sospechar compromiso de vlvulas izquierdas

Sobre vlvula nativa o protsica:

Nativa:
Sana o patolgica (qu vlvula y qu patologa).
La artica es la ms frecuentemente afectada.
Valvulopatas: degenerativa, reumtica, PVM.
Congnitas: DAP (ductus arterioso permeable), CIV, CIA (bajo riesgo), coartacin
de aorta, tetraloga de Fallot, aorta bicspide, aortitis lutica (bajo riesgo).
Otras: CMH.

Protsica:
Precoz (< 1 ao ciruga) o tarda. Implicancias en el microorganismo causal (>
frecuencia en precoz de adquisicin intrahospitalaria; y en tarda comunitaria).

Nosocomial o comunitaria:
Nosocomial: luego de las 72 horas de admisin; o relacionada a procedimiento
intrahospitalario realizado en los 6 meses precedentes a la admisin.
Nosocomial hasta el 5 a 30% de todas las EI, y mortalidad hasta 40 a 55% (S aureus el
grmen ms frecuente).

Terreno en el que asienta:

UDIV riesgo de EI 60 veces > qu poblacin control.
 En ancianos menos sintomticas y peor pronstico.

Puerta de Entrada (evidente o no):

Procedimiento previo (BF, GI, GU).
Lesiones de piel.
Neoplasmas digestivos (S. Bovis).
Dispositivos permanentes o semi-permanentes: catter doble luz, VVC, MP, CDI.

Diagnstico de complicaciones:
A nivel CV:
IC por destruccin valvular y/o por miocarditis. Es la principal causa de ciruga.
Pericarditis (raro) es asptica.
Extensin del proceso infeccioso al tabique.
Absceso perivalvular.
Aneurismas micticos.
Embolias coronarias.
Embolias en otros territorios: bazo, ojos, MMII, pulmonar sptica en EI derecha.
Arritmias.

A nivel renal:
Infarto renal.
Absceso renal.
GNP aguda o crnica (inmunocomplejos).
Nefritis intersticial.

A nivel neurolgico:
Stroke
HSA (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)
Meningitis, meningoencefalitis.
Abscesos cerebrales.

Infecciosas:
Spsis.
Shock sptico.
Resistencia ATB (ANTIBITICOS).

O sea: hemodinmicas, emblicas, inmunoalrgicas e infecciosas.

Endocarditis en ADVP:
 En estos pacientes, previamente sin valvulopata en la inmensa mayora de los casos,
la forma ms comn de endocarditis es la que asienta sobre la vlvula tricspide, y el
microorganismo responsable es S. aureus en el 90% de los casos.
El cuadro clnico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor
pleurtico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares spticas.
La auscultacin de soplo de insuficiencia tricspide es muy poco habitual, y la
aparicin de signos de insuficiencia cardaca, excepcional.
En los drogadictos con lesiones valvulares previas, el cuadro clnico y los grmenes
infectantes son superponibles a las formas de endocarditis sobre vlvula nativa en la
poblacin no adicta.

ETIOLOGA:
Bacteriana inespecfica por frecuencia y si existe proceso infeccioso evidente.
Cualquier microorganismo puede causar una EI.
Por lo general es monomicrobiana.
En conjunto los estreptococos y estafilococos son responsables del 80% de los casos.

EI sobre vlvula nativa (no UDIV):

Estreptococos: 30 a 40% de las EI; especialmente del grupo Viridans, aunque su
incidencia ha disminuido. Viridans: mltiples: sanguis, mitis y bovis los ms
frecuentes (80%). S bovis: 5 a 10%, y en el 50% de los casos se origina de
bacteriemias del tubo digestivo (adenomas, divertculos y cncer). El resto de
estreptococos: microaerfilo, neumococo, estreptococos grupos A, B, C o G: muy
poco frecuentes.
Enterococos: 5 a 15% de las EI (E faecalis 90%, faecium 10%).
Estafilococos: aumento de incidencia. 20 a 35% de las EI. S aureus sensible a
meticilina (SAMS) 95% de los episodios. Estafilococos coagulasa negativos: poco
frecuentes en EI comunitaria.
BGN (BACILOS GRAM NEGATIVOS): inferior a 10%. Incluye: grupo HACEK,
Pseudomona aeuruginosa, y enterobacterias.
Otros grmenes: menos frecuentes.
Nosocomial: en orden de frecuencia S aureus, S epidermidis, BGN (entrobacter,
serratia y pseudomona) y Candida spp.

EI en UDIV:
Habitualmente causada por S aureus (90%); pero tambin riesgo incrementado de
EI por patgenos inusuales incluyendo: BGN, polimicrobianas, hongos y
estreptococos del grupo B.
 EI sobre vlvula protsica:
Precoz: predominan los estafilococos coagulasa negativos (s/t S epidermidis, el
ms frecuente), S aureus, BGN y hongos.
Tarda: similar a la vlvula nativa.

Vlvula Nativa Vlvula Protsica UDIV

Comunitaria: Precoz: S aureus: 90 %
Estreptococo 30-40% - Viridans 80% St. Epidermidis.
Estafilococo 20-35 % - Aureus MS 90% St Aureus
Enterococco 5-15% Tarda:
Nosocomial: St.Aureus, St. Igual que nativa:
Epidermidis. BGN

S aureus:
Causa ms comn de EI a nivel mundial.
Se ha incrementado a consecuencia del aumento de catteres intravasculares,
cirugas vasculares, y dispositivos protsicos.
En no UDIV: Compromete cavidades izquierdas y se asocia con una mortalidad de
25 a 40%.
En UDIV a menudo compromete la vlvula tricuspdea.
Se ha demostrado que es la causa ms comn de EI sobre vlvula protsica. En
consecuencia es importante considerar ambos patgenos en estos pacientes (S
aureus y coagulasa [-]).

S del grupo Viridans:

Agentes etiolgicos comunes, que causan EI comunitaria, sobre vlvulas nativas,
en pacientes no UDIV.
Especies ms frecuentes: mutans, salivarius, sanguis. 50% del total.
Puerta de entrada: dentario.
Focos dentarios tratarlos luego de 2 semanas de tratamiento contra endocarditis.

S. bovis:
Se debe realizar colonoscopia para descarta lesiones colnicas (cncer).
Clnica similar al Viridans.
Se asocia a cncer o adenoma colnico.

S pneumoniae y S pyogenes:
Poco frecuentes en EI.
 S coagulasa (-): (incluido epidermidis)
Aunque es una de las causas ms comunes de EI sobre vlvulas protsicas, el rol
como patgeno sobre vlvulas nativas est bien documentado.
La mayora de los pacientes con EI sobre vlvula nativa, presentan anormalidades
valvulares subyacentes, particularmente PVM.
Tpicamente es indolente, con una respuesta satisfactoria al tratamiento mdico y
quirrgico.

Grupo HACEK: (Coco bacilos GN de crecimiento lento).

H influenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. Pueblan BF, dan
EI subaguda con grandes vegetaciones, pueden dar embolias e IC.
Cultivos pueden ser negativos de 2 a 3 semanas.

Hongos:
Patgenos importantes en prtesis, drogadictos e inmunodeprimidos.
Formas subagudas con vegetaciones muy grandes.
Cndida o Aspergillus.
Raro por Histoplasma.

Bacilos Gram Negativos:

Raro. Pocas veces causan EI.
Gran frecuencia de bacteriemia pero no dan EI porque tienen poca adhesividad.
Se ven en drogadictos, inmunodeprimidos, vlvulas protsicas.
Grandes vegetaciones.

Anaerobios. Rarsimos.
Micobacterias. Rarsimos.
Coxiela Burnetti. Rarsimo.

EI a cultivos negativos (hasta un 20%): Causas:

ATB previa (causa ms frecuente).
Germen de poco crecimiento (HACEK, cndida y S. Epidermidis).
Atribuible a la tcnica de cultivo.

Plantear la etiologa segn: puerta de entrada, cavidades afectadas y tipo de vlvula.

La EI es una enfermedad infecciosa en la que el agente, coloniza el endocardio, si bien es

posible el compromiso de vlvulas sanas, suele haber cardiopata predisponente.
 En el inicio hay un TROMBO FIBRINO PLAQUETARIO que es colonizado en el curso de
una BACTERIEMIA. La distinta capacidad de adhesin de los grmenes explica las distintas
posibilidades. Asienta en cara auricular de las vlvulas AV y en cara ventricular de las
sigmoideas (sigue la direccin de la sangre). Las vegetaciones determinan alteraciones
hemodinmicas, capacidad de embolias y expansin del proceso infeccioso al aparato
valvular, miocardio y tejido de conduccin.
Visceromegalia por estimulacin del SMF (SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCTICO) y
manifestaciones inmunolgicas por estimulacin contina del sistema inmunitario por
bacteriemia, explicando la existencia en algunos casos de FR, IC circulantes, Ac
antinucleares y crioglobulinas.
La FSP depende de la valvulopata.

PARACLNICA

Solicitaremos exmenes para confirmar diagnstico, detectar elementos indirectos de

infeccin, valoracin CV y valorar repercusin y complicaciones.

CONFIRMACIN DEL DIAGNSTICO POSITIVO Y ETIOLGICO:

Hemocultivos:
En numero de 2 o 3 (con 2 se asla el germen en un 90%) distanciados por 30-60
minutos extrayendo sangre venosa mediante estrictas condiciones de asepsia de
diferentes sitios de puncin. Si es aguda y grave 3: 1 cada 30 minutos. Si es
subaguda 3: 1 cada 4 horas.
Se efectan en sangre venosa. El rendimiento en pacientes que no han recibido
ATB es ms del 90% en 3 muestras. Como mnimo 3 HC no simultneos, en las
primeras 24 horas de por lo menos 10 ml.
Cultivo para aerobios y anaerobios. Debe conservarse por 3 semanas como
mnimo para detectar grmenes de crecimiento exigente y lento.
Se determinar concentracin antibitica inhibitoria mnima.
Criterio mayor: presencia de grmenes tpicos de endocarditis o bacteriemia
persistente en dos o ms hemocultivos.
Criterio menor: positivo pero no cumple con los criterios anteriores
Las endocarditis infecciosas con Hemocultivo negativos (10%) son de mal
pronstico y en general se asocia a:
Toma previa de antibiticos
Error en la toma de la muestra
Grmenes de crecimiento exigente y lento (HACEK, estreptococos con
dependencia nutricional, Brucella, anaerobios, Corynebacterium, S. epidermidis y
 Legionella), Parsitos intracelulares obligados (Coxiella burnetti, Chlamydia
psitacci y quiz virus), Endocarditis fngica: Aspergillus, Candida.
En todo caso de endocarditis con hemocultivo negativo hay que practicar
exmenes serolgicos para descartar estas posibilidades etiolgicas (p. ej.,
brucelosis, fiebre Q, legionelosis, bartonelosis, Chlamydia).
Si el paciente ha recibido tratamiento ATB de corta duracin, se esperar, si es
posible, al menos 3 das despus de la interrupcin del tratamiento antes de
tomar nuevas muestras de sangre para hemocultivo. En los casos en los que el
paciente haya recibido tratamiento ATB prolongado, los cultivos de sangre pueden
dar resultados negativos si no se espera entre 6 y 7 das tras la interrupcin del
tratamiento.
En cuanto al pronstico:
HC (+): gua tratamiento y mejora el pronstico.
HC (-): mal pronstico
Subaguda: el pronstico depende de identificar el germen

Pruebas Serolgicas:
Para microorganismos causantes de endocarditis que son difciles de recuperar
mediante Hemocultivo.
Brucella
Bartonella
Legionella
C. burnetti

Ecocardiograma:
Permite la confirmacin anatmica de la endocarditis infecciosa
Detecta vegetaciones (> 2mm), nmero, topografa, tamao (grande mayor 1 cm),
orienta etiologa de valvulopata si la hubiera.
Aporta datos de complicaciones (rotura y perforacin valvular, abscesos).
FEVI por miocarditis.
Pericardio.
Valvulopata de base y su severidad.
Insuficiencia y su severidad (Doppler Color).
Descartar compromiso de otras vlvulas.

ETT (Ecocardiograma transtorcico):

No permite detectar vegetaciones menores de 2mm de dimetro, tiene una
sensibilidad del 65% (detecta las vegetaciones en un 65% de los pacientes con
EI clnica confirmada).
 Esta tcnica no es adecuada para la valoracin de las prtesis valvulares ni
para la deteccin de las complicaciones intracardiacas.
Visualiza mejor las alteraciones de las cavidades derechas.

ETE (Ecocardiograma transesofgico):

Se pide con el paciente compensado, es indiscutible su solicitud si la EI es
sobre una vlvula protsica, paciente con ciruga cardiaca previa, presencia de
cardiopata embolgena.
Permite detectar vegetaciones menores de 2 mm de dimetro, detecta
abscesos miocrdicos, perforaciones vlvulas y fstulas intracardacas.
Tiene una sensibilidad del 90%.

Seriado para seguimiento, valoracin del tratamiento y al alta.

Un eco negativo no invalida el diagnstico por vegetaciones pequeas y vlvula
protsica.
Para las vlvulas protsicas: siempre ETE.
Si existe una sospecha clnica elevada, se realizar una ETE en los siguientes casos
con ETT negativa:
Cuando exista sospecha de endocarditis en prtesis valvular (EPV);
Cuando la ETT sea positiva pero exista sospecha o probabilidad de
complicaciones asociadas, y
Antes de la ciruga cardaca durante la EI activa,
Mala ventana, no concluyente.

Si la ETE es negativa pero persiste la sospecha de EI, se repetir la prueba en los

siguientes 7 das. Si el resultado de esta prueba es negativo, se podr descartar
virtualmente el diagnstico de EI.
En EI derecha el ETE no tiene > S que el ETT, dado que la tricspide es una vlvula
anterior. Adems las vegetaciones suelen ser ms grandes a derecha que
izquierda.
Existen 3 hallazgos ecocardiogrficos que constituyen criterios mayores para el
diagnstico de la EI:
Una masa mvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural o a material
protsico implantado;
Evidencia de abscesos o fstulas,
La dehiscencia de una prtesis valvular de nueva aparicin, especialmente si
ocurre a largo plazo tras la implantacin.
 MARCADORES DE INFECCION INESPECFICOS:
Hemograma con recuento leucocitario:
Serie blanca:
Leucocitosis (leucocitos mayores a 10000) y neutrofilia (neutrfilos mayor a
7500): infeccin bacteriana
Leucopenia (leucocitos menores a 4500), linfocitosis relativa o absoluta
(linfocitos mayores al 40% de leucocitos) y monocitosis (monocitos mayores al
8% de leucocitos): viriasis, micobacterias, brucella, salmonella, rickettsia,
leishmania
Leucopenia (leucocitos menor a 4500): LES, hemopatas malignas, sepsis
graves
Eosinofilia: (eosinfilos mayor al 4% de leucocitos): parsitos, tumores,
vasculitis

Serie roja: se confirmar el grado de anemia que de encontrarse presente se

espera sea normoctica, normocrmica por el proceso infeccioso en curso
pudiendo deberse a (citotoxicidad, hemlisis, hiperesplenismo)
Serie plaquetaria: puede verse plaquetopenia acompaando CID
 VES (velocidad de eritrosedimentacin): 90% elevada.

PCR (protena C reactiva): marcador de respuesta metablica inflamatoria de fase

aguda.

VALORACIN DE COMPLICACIONES:
Electrocardiograma:
Descartar trastornos del ritmo y de la conduccin
No hay cambios especficos.
Si hay trastornos de la conduccin sospechar abscesos (ms frecuentes en las
articas).
Solicitarlo seriado.

Radiografa de Trax:
Valorar campos pulmonares, mediastino, continente
Remodelacin, edema pulmonar, complicaciones en los campos pulmonares.
La presencia o la ausencia de cardiopata de base definirn el tipo de silueta
cardaca, durante la enfermedad debe vigilarse peridicamente la aparicin de
signos de insuficiencia cardaca.
En las endocarditis derechas en drogadictos o portadores de marcapasos o
desfibriladores son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales.

Factor Reumatoideo:
Es positivo en el 45% de los casos por la formacin de inmunocomplejos (criterio
menor).
Apoya el diagnstico en caso de Hemocultivos negativos

Fondo de Ojo:
En busca de mbolos en la arteria central de la retina y manchas de Roth (criterio
menor)
Hemorragias retinianas, neuritis ptica, petequias de centro claro.

Valorar Posibles Embolias:

Ecocardiografa renal
Ecografa abdominal
TAC

PEF:
Hipergammaglobulinemia.
 VALORACIN CON VISTAS AL TRATAMIENTO:
Orina:
Hematuria sola por infarto renal.
Hematuria con Proteinuria y cilindros hemticos por GN.

Funcin renal
Glicemia
Crasis
Funcional y enzimograma heptico
VDRL, HIV
Consulta odontlogo

TRATAMIENTO

Ser medico, eventualmente quirrgico, dirigido al tratamiento sintomtico del dolor y la

fiebre, tratamiento etiolgico del foco infeccioso y sus complicaciones, evitar nuevas
complicaciones.
Equipo mutidisciplinario, avisar a cirujano cardaco.
Internacin.
Higinico-diettico.
Reposo en cama a 45 para favorecer dinmica respiratoria, movilizacin pasiva y activa de
MMII para evitar trombosis venosa profunda.
VVP para hidratacin y pasaje de la medicacin.
Contraindicado heparina (por aneurisma mictico), excepto tenga indicacin por otras
razones (prtesis mecnica: pasar warfarina a heparina, s/t en las primeras 2 semanas de
ATB donde el riesgo emblico es mayor).
No VVC.
Proteccin gstrica.
Tratamiento de la IC (diurticos, IECA).
Dipirona 1 gramo intravenoso para la fiebre y el dolor.
ATB:
Luego de las tomas bacteriolgicas con drogas bactericidas.
Por tiempo prolongado 4-6 semanas, las vegetaciones son avasculares por lo que el
tratamiento es con dosis altas y prolongadas, buscando la esterilizacin valvular.
Al comienzo debe ser emprico y despus se adapta a resultado de HC.
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO PRECOZ:
Resulta difcil erradicar las bacterias de la vegetacin avascular, debido a que este sitio
es relativamente inaccesible para las defensas del husped y a que las bacterias no se
encuentran en crecimiento y estn metablicamente inactivas.
El tratamiento antibitico debe ser:
Precoz (una vez extrada las muestras para el cultivo)
Prolongado (4 a 6 semanas, aumenta en las vlvulas protsicas)
Adecuado (dirigida a los agentes planteados en forma emprica y adecuada luego a
los resultados de los cultivos)
Intenso (con antibiticos bactericidas con accin sinrgica, por va parenteral y a
altas dosis)

TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VLVULA NATIVA:

Penicilina G 10.000.000 - 30000000 de UI/da fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6
semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MS
Gentamicina (aminoglucsido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min
i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus,
Enterobacterias, Pseudomona aureginosa)

TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VLVULA PROTSICA PRECOZ:

Gentamicina (aminoglucsido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min
intravenoso durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre:
Staphyolococcus aureus, Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa) MS
Vancomicina (glicopptido) 30mg/kg/da i/v en 2 dosis durante 6 semanas (cubre:
staphyolococcus aureus meticilino resistentes (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa
negativos (epidermidis) meticilino resistente, Enterococcus resistentes a
aminoglucosidos, Streptococcus viridans) MS
Rifampicina 1200 mg/da por v/o en 2 dosis (cubre: staphyolococcus aureus meticilino
resistente (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa negativos (epidermidis) meticilino
resistente)

TRATAMIENTO DE LA EI SOBRE VLVULA PROTSICA TARDA:

Penicilina G 10.000.000 - 30000000 de UI/da fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6
semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MS
Gentamicina (aminoglucsido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min
i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus,
Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa)
 TRATAMIENTO DE LA EI EN CONSUMIDORES DE DROGA POR VA PARENTERAL:
Penicilina G 10.000.000 a 30000000 de UI/da fraccionada en 4 dosis i/v por 4 a 6
semanas (cubre: Streptococcus (viridans/bovis), Enterococcus) MS
Vancomicina (glicopptido) 30mg/kg/da i/v en 2 dosis durante 6 semanas (cubre:
staphyolococcus aureus meticilino resistentes (SAMAR), Staphyolococcus coagulasa
negativos (epidermidis) meticilino resistente, Enterococcus resistentes a
aminoglucosidos, Streptococcus viridans) MS
Gentamicina (aminoglucsido) 1 mg/kg c/8 horas diluido en 100cc SG al 5% en 30 min
i/v durante 2 semanas (hasta el resultado del cultivo) (cubre: Staphyolococcus aureus,
Enterobacterias, Pseudomona aeruginosa)

S Viridans o subaguda sin foco o EI protsica tarda:

Penicilina cristalina 24 mill/da i/v por 4-6 sem. MS
Gentamicina 3 mg/kg/da i/v con control de funcin renal, audiograma, funcin
vestibular y control de niveles en sangre. 2 semanas
Alrgicos a penicilina: Vancomicina

ENTEROCOCO: ampicilina 12/da g por 4 sem.

ESTAFILO o aguda o UDIV:
Meticilino sensible: Cefradina 12-18 g/da + gentamicina
Meticilino resistente: Vancomicina 2g/da (1 g cada 12 hs por 4 semanas) +
Gentamicina (con esta, si viene SAMS se cambia a cefradina)

BGN: (Betalactmico) Ceftriaxona 2 g/da + Aminoglucsido

PSEUDOMONA: Ceftacidime 2g c/8hs i/v + Amikacina 1.5 g/da
HACEK: ampi + genta o ceftriaxona 2g/da.
S. EPIDERMIDIS, PROTSICA PRECOZ: Vancomicina (1 g cada 12 x 6 semanas) +
gentamicina (2 semanas) + Rifampicina (300 mg v/o cada 8 por 6 semanas)
HONGOS: Anfotericina B

Cultivos negativos:
Nativa: ampicilina sulbactam 3g cada 6 x 4 a 6 semanas + gentamicina 2 semanas.
Protsica precoz: vancomicina + gentamicina + rifampicina.
Protsica tarda: igual a vlvula nativa.

Nosocomial: Vancomicina (cubrir estafilococo)

Control del tratamiento infectolgico:

Aminoglucsido: funcin renal, audiograma y antibioticohemia.
Nivel valle: ve toxicidad renal. Si existe creatininemia por 8.
 Nivel pico: utilidad del frmaco sobre el germen.
Determinar concentracin inhibitoria mnima y bactericida mnima.
Germen tolerante: cociente CBM/CIM menor o igual a 32.

CV: Tratamiento de la IC segn la clase funcional mdico y eventualmente quirrgico

(clase funcional III-IV).
Se intenta disminuir la infeccin antes del tratamiento Q (QUIRRGICO). Esterilizacin.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Indicaciones de ciruga en la fase activa de la infeccin:
Sobre vlvula nativa:
Insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento mdico (LA MS FRECUENTE)
Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin valvular por insuficiencia artica
o mitral aguda
Insuficiencia artica aguda con taquicardia y cierre precoz de la vlvula mitral
Disfuncin valvular persistente despus de un periodo de adecuado
tratamiento antibitico
Embolias en territorios mayores (no se indica ante un solo episodio emblico)
Abscesos perianulares o del tabique
Vegetaciones grandes y mviles (si no son mviles no es indicada la ciruga)
Infecciones persistentes a pesar de un adecuado tratamiento antibitico
Endocarditis fngica

Sobre vlvula protsica:

EI protsica precoz
Disfuncin, dehiscencia o fuga paravalvular de vlvula protsica
Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin valvular protsica
Endocarditis fngica
Abscesos perianulares, de la aorta o del tabique
EI sobre electrodos de marcapaso endocavitario o cardiodesfibriladores

Indicaciones para ciruga valvular urgente:

Insuficiencia cardaca por regurgitacin valvular aguda (Ao o Mi).
Fiebre persistente y confirmacin de bacteriemia durante ms de 8 das a pesar de
una adecuada terapia antimicrobiana.
Confirmacin de abscesos; seudoaneurismas; comunicaciones anormales, como
fstulas o rotura de una o ms vlvulas; trastornos de la conduccin; miocarditis u
otros hallazgos que indiquen propagacin local (infeccin localmente
incontrolada).
 Participacin de organismos que frecuentemente no responden a la terapia
antimicrobiana (p. ej., hongos; Brucella y Coxiella) o microorganismos con elevado
potencial destructor de estructuras cardacas (p. ej., S. lugdunensis).
Si las vegetaciones son mayores de 10 mm en la vlvula mitral, si aumentan de
tamao a pesar de la terapia antibitica o si estn sometidas a choques en el
movimiento de las valvas (mitral kissing vegetations), se considerar ciruga
temprana.
El pronstico de la EI del corazn derecho es favorable. La ciruga es necesaria si
las vegetaciones de la vlvula tricspide son mayores de 20 mm tras embolias
pulmonares recurrentes.
EI sobre vlvula protsica con dehiscencia o disfuncin.
Embolia reiterada (2 o ms).
La localizacin artica y las grandes vegetaciones apoyan una conducta quirrgica.

En EI derecha, algunos autores cuando est indicada la ciruga en agudo realizan la

Valvulectoma; seguido o no en la evolucin de la colocacin de una prtesis valvular
en base a su abandono del hbito (UDIV), dado que la persistencia determina una alta
incidencia de nuevos episodios de EI.
El material extrado se enviar para estudio microbiolgico.

CONTROLES

Clnicos:
P y M, en busca de nuevas manifestaciones y desaparicin de las actuales
Examen PP y CV en busca de elementos de IC
PA y pulso
Examen neurolgico
Diuresis
Curva trmica (fiebre)
Fennenos emblicos

Paraclnicos:
Hemocultivo al finalizar el tratamiento (48 hs post tratamiento)
ECG sobretodo en la afeccin de la vlvula artica
Ecocardiograma (seriado como control del tamao de la vegetacin, y descarta
abscesos). ECO luego de 1 semana de instaurado el tratamiento y antes de dar el alta
Gentaminemia con determinacin del pico y valle
Hemograma
VES
 Funcin renal

COMPLICACIONES

Por la enfermedad:
Insuficiencia cardaca por rotura valvular
Bloqueo AV
Abscesos del anillo o del tabique
IAM por embolias coronarias
Miocarditis
Pericarditis
Embolias sistmicas (esplnicas, cerebrales, retinianas, mesentricas, pulmonares)
Abscesos (esplnicos, renales, cerebrales, vertebrales)
Glomerulonefritis por inmunocomplejos
Hemorragia intracraneana por rotura de aneurisma micotico
Arteritis sptica
Sepsis

Por el tratamiento:
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad

PRONSTICOS

VI: grave. Morbimortalidad elevada.

Nativas: 15 % mortalidad global.
EI derecha < 5%
Protsica precoz > 50%
47-90% sobreviven a los 5 aos.
15-24% quedan con grado variado de IC.

INDICADORES DE MAL PRONSTICO:

Caractersticas del paciente:
Edad avanzada
EI sobre vlvula protsica
DMID
Comorbilidad
 Presencia de complicaciones de la EI:
Insuficiencia cardaca
Insuficiencia renal
Ictus
Shock sptico
Complicaciones perianulares

Microorganismo: (grmenes con mal respuesta al TTO)

Staphylococcus aureus
Hongos
Bacilos gramnegativos

Resultados ecocardiogrficos:
Complicaciones perianulares
Regurgitacin de la vlvula izquierda grave
FEVI disminuida
Hipertensin pulmonar
Vegetaciones grandes
Disfuncin protsica grave
Presin diastlica elevada

Duracin de la enfermedad previa a la antibioticoterapia

Topografa de la infeccin (peor artica sobre mitral, e izquierda sobre derecha)
Complicaciones (emblicas, IC)
Ciruga en fase activa de la EI (hasta un 20% de mortalidad)
La EI derecha del ADIV es de buen pronstico, si tiene embolias pulmonares NO se
anticoagula. Si se le saca la tricspide queda sin vlvula, no se sustituye.

FACTORES ASOCIADOS A MAYOR INDICE DE RECADAS:

Tratamiento antibitico inadecuado
Microorganismos resistentes (brucella, legionella, Chlamydia, Mycoplasma,
mycobacterium, bartonella, coxiella burnetti, hongos)
Infeccin polimicrobiana en un adicto a drogas intravenosas
Terapia antimicrobiana emprica en para EI con cultivo negativo
Extensin perianular
Endocarditis sobre vlvula protsica
Focos metastticos persistentes de infeccin (abscesos)
Resistencia a regmenes antibiticos convencionales
Cultivo valvular positivo
Persistencia de fiebre al 7 da postoperatorio
 VAyF:
Depender de la valvulopata secuelar, FEVI remanente, profilaxis de nuevos episodios
de EI; y en caso de ciruga, tipo de prtesis y necesidad de anticoagulacin.
Sabiendo que luego de una EI existe una mayor riesgo de muerte por IC, embolias
estriles, rupturas de aneurismas micticos; la probabilidad de EI es > en aquellos
pacientes que ya la han padecido con respecto al la poblacin general.
Las EI tratadas con tratamiento mdico en ms del 30% requerirn sustitucin valvular
en los primeros aos siguientes.

PROFILAXIS

A pesar de los avances en el tratamiento existe importante morbimortalidad.

Prevencin es un pilar fundamental. Sobre todo en pacientes con cardiopatas
establecidas, que deban ser sometidos a procedimientos capaces de producir
bacteriemias.
Se debe realizar, an sabiendo que puede evitar un porcentaje de limitado de casos;
debido a que la mayora se debe a bacteriemias espontneas como en la enfermedad
periodontal crnica.
La profilaxis se realiza segn: cardiopata subyacente y procedimiento a realizar.
Eventos predisponentes: procedimientos dentales, genitourinarios, respiratorios y
gastrointestinales.
Se considera adems UDIV, infecciones en general, hemodilisis y catteres endovenosos.

PACIENTES QUE DEBEN RECIBIR PROFILAXIS PARA ENDICARDITIS:

Pacientes con alto riesgo de endocarditis:
Vlvulas protsicas
Endocarditis bacteriana previa
Enfermedades bacterianas previas
Enfermedades cardiacas congnitas complejas
Shunts sistmico-pulmonares quirrgico

Pacientes con moderado riesgo de endocarditis:

Cardiopatas congnitas
Valvulopatias adquiridas
Miocardiopatia hipertrfica
Prolapso vlvula mitral con insuficiencia valvular
 PACIENTES QUE NO DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO PROFILCTICO:
Pacientes con bajo riesgo de endocarditis:
Revascularizacin quirrgica
Prolapso vlvula mitral sin regurgitacin
Soplos funcionales, inocentes, fisiolgicos
Implante de marcapasos o desfibriladores

RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

Procedimientos odontolgicos:
Extracciones dentales
Procedimientos periodontales
Implantes dentales o reimplantes
Tratamiento de conducto solo si va mas all del pex
Implante de fibras o cintas de antibiticos debajo de la enca
Inyeccin de anestsico local intraligamentoso
Limpieza de dientes o implantes cuando se espera que sangre

Tracto respiratorio:
Amigdalectoma/Adenoidectoma
Ciruga que involucre la mucosa respiratoria
Broncoscopa con brocoscopio rgido

Tracto gastrointestinal:
Esclerosis de varices esofgicas
Dilatacin de estenosis esofgicas
Ciruga del tracto biliar
Ciruga que involucre la mucosa intestinal

Tracto genitourinario:
Ciruga prosttica
Citoscopa
Dilatacin ureteral
 Categoras de riesgo para EI
Categora Cardiopata subyacente Profilaxis
Alto riesgo Prtesis valvulares Recomendada
EI previa
C congnitas cianticas complejas
(transposicin, Fallot)
Moderado riesgo La mayora de las C congnitas Recomendada
MCH
PVM con (IM, valvas < 5 mm en hombres > 45
y valvas > 5 mm indep de sexo o edad)
Bajo riesgo El resto No recomendada

ATB segn AHA

Dental, oral, Amoxicilina 2g 1 hora antes procedimiento
respiratorio, (Ampi i/v 2 g 1 hora antes)
esofgico Alrgico a penicilina
Clindamicina 600 mg v/o 1 hora antes procedimiento
Azitromicina o Claritro 500 mg v/o 1 hora antes
GU, GI (excepto Alto riego Ampicilina 2g + Gentamicina 1.5 mg Kg 30
esfago) min antes + ampi 1g o amoxi 1 g, 6 hs
despus
Alrgicos a penicilina Vancomicina 1g + Gentamicina 1.5 mg Kg
previo al procedimiento
Riesgo moderado Amoxicilina 1 g 1 hora antes; o
Ampicilina 2g i/v 30 min antes
Alrgicos a penicilina Vancomicina 1 g i/v
 PERICARDITIS

DEFINICIONES Y CONCEPTOS

PERICARDITIS AGUDA:
Es el principal proceso patolgico del pericardio.
Las manifestaciones cardinales son: dolor, roce pericrdico, alteraciones ECG y
derrame pericrdico con taponamiento cardaco y pulso paradjico.
Con frecuencia no hay dolor en la pericarditis tuberculosa de desarrollo lento,
neoplsica o urmica, ni en la posrdica. El dolor caractersticamente es intenso,
retroesternal y precordial izquierdo, irradia a dorso y al borde del trapecio izquierdo
(irradiacin frnica). A menudo es de tipo pleurtico (agudo, cambia con la inspiracin,
tos y cambios posturales), pero a veces remeda al de isquemia miocrdica. Calma en
posicin mahometana y se intensifica con el decbito dorsal.
Se elevan las enzimas cardacas pero no tanto como en el IAM que cabra esperarse de
acuerdo con las extensas alteraciones del ST.
El roce es de tono rasposo y alto y tiene tres componentes por ciclo cardaco. Se
ausculta mejor con el paciente sentado en espiracin, es inconstante y desaparece en
horas para reaparecer probablemente el da siguiente.
El ECG cuando no hay derrame masivo suele mostrar una extensa elevacin del ST a
menudo con concavidad hacia arriba en las derivaciones de los miembros y en V2-V6,
con depresin recproca slo en aVR y a veces en V1. Al cabo de varios das el ST
vuelve a la normalidad y slo entonces se invierten las ondas T. Muchas veces son
necesarios ECG repetidos para el diagnstico diferencial con el IAM. En la pericarditis
tambin es frecuente la depresin del PR que refleja afeccin auricular.
Se debe realizar ecocardiograma para valorar la entidad del derrame, que de existir
determinar la necesidad de un seguimiento estrecho del paciente para evidenciar
elementos precoces de taponamiento (raro).
En los casos de pericarditis aguda vrica se han aislado los virus coxackie, virus de la
gripe, echo, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus y Epstein Barr en el lquido
pericrdico y se han detectado anticuerpos. A menudo existe una infeccin
respiratoria previa, casi nunca es posible determinar una causa vrica dndoles el
nombre de pericarditis aguda idioptica.
El derrame pericrdico es la manifestacin ms frecuente de VIH, casi siempre es
debido a una infeccin (con frecuencia tuberculosis) o una neoplasia (linfoma o
sarcoma de Kaposi). Cerca del 80% se encuentra asintomtico, pero la sobrevida de
stos pacientes es corta.
 La pericarditis aguda puede ocurrir a cualquier edad pero es ms frecuente en los
adultos jvenes y suele acompaarse de derrame pleural y neumonitis, con frecuencia
se acompaa de fiebre y se presenta 10-12 das luego de una infeccin vrica.
El taponamiento es infrecuente.
Las ondas Q anormales pueden permanecer por varios meses.
Es habitual la granulocitosis seguida de linfocitosis.
El tratamiento se basa en reposo y administracin de antiinflamatorios (AAS) o
indometacina o eventualmente glucocorticoides. La colchicina evita las recurrencias.

DERRAME PERICRDICO:
Cuando existe pericarditis habitualmente se acompaa de dolor.
Habitualmente existe un aumento de tamao de la silueta cardaca y los ruidos
disminuyen de intensidad. Es frecuente que desaparezca el roce y disminuya el latido
de punta.
La base del pulmn izquierdo puede resultar comprimida por el lquido pericrdico
produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez por debajo del ngulo de la
escpula izquierda.
La RxTx puede mostrar una imagen en cantimplora, las lneas radiolcidas de la grasa
pericrdica se observan en la profundidad de la silueta cardiopericrdica.
La ecocardiografa es la tcnica de eleccin para el diagnstico.
Cuando el lquido es abundante puede observarse alternancia elctrica.
Cuando se punciona habitualmente se trata de un exudado, los derrames
sanguinolentos suelen encontrarse en la tuberculosis y las neoplasias, pero tambin en
las lesiones traumticas, la uremia, la fiebre reumtica y luego del IAM. En la IC a veces
aparecen derrames trasudativos.

TAPONAMIENTO CARDACO: (TC)

La acumulacin de lquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir
obstruccin grave a la entrada de sangre en ambos ventrculos origina taponamiento
cardaco.
Las tres causas ms frecuentes son: neoplasias, pericarditis idioptica y uremia.
Las tres caractersticas principales son: elevacin de las presiones intracardacas,
limitacin del llenado ventricular y disminucin del gasto cardaco.
La cantidad de lquido puede variar entre 200mL y 2000mL, dependiendo
fundamentalmente de la velocidad con que se instala.
Los signos clsicos de disminucin de la PA, elevacin de la presin venosa y ruidos
cardacos dbiles se observa slo en los casos de taponamiento agudo.
El ECG evidencia microvoltaje y en ocasiones alternancia elctrica de las ondas P, QRS
y T.
 PULSO PARADJICO: consiste en una disminucin inspiratoria de la PAS superior a la
normal (10mmHg), cuando es muy marcado se detecta palpando el pulso.
El ecocardiograma puede evidenciar colapso del VD como elemento de taponamiento.

DERRAMES PERICRDICOS CRNICOS:

No son raros de encontrar, en gral con pocos sntomas.
TUBERCULOSIS: es una causa frecuente de derrame pericrdico crnico, en gral se
acompaa de fiebre y repercusin general.
El mixedema puede causar derrame pericrdico que a veces es masivo y en ocasiones
hay que plantearse diagnstico diferencial con pericardiopata por colesterol que se
acompaa a veces de mixedema.
Las neoplasias, el LES, la AR, infecciones micticas, infecciones pigenas, anemias
crnicas graves y quilopericardio pueden producir derrame pericrdico.
Hay que tener en cuenta al aneurisma disecante de aorta como causa de derrame
pericrdico.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA: (PC)

Es la restriccin del llenado diastlico del corazn debido al engrosamiento, fibrosis y
adherencia del pericardio.
Siempre est precedido de una fase inflamatoria aguda que se acompaa de derrame.
Lentamente evoluciona a la formacin de una escara fibrtica con engrosamiento del
pericardio y consiguiente obliteracin del espacio pericrdico (fase crnica), puede
haber depsito de calcio lo que representa utilidad diagnstica.
FISIOPATOLOGA: pericardio fibrosado y calcificado restringe el llenado cardaco y por
lo tanto determina su volumen diastlico. Ello determina equilibrio de las presiones en
las 4 cmaras. En estas circunstancias prcticamente todo el llenado ventricular ocurre
durante la distole temprana y de forma anormalmente rpida porque la presin
venosa est elevada.
La diferencia existente en el patrn hemodinmico entre la PC y el TC es que en ste
ltimo la compresin se ejerce durante toda la distole, atenuando el retorno venoso
de modo que el llenado de la aurcula se produce en sstole temprana.
Como mecanismo compensador se produce retencin de agua y sodio originando
signologa que remedan la disfuncin sistlica.
ANLISIS SINDROMTICO

La pericarditis est dada por la trada clnica:

DOLOR
FIEBRE
ROCE

DOLOR TORCICO ANTERIOR:

Sntoma no constante, no existe dolor en la pericarditis tuberculosa, neoplsica o
urmica.
Dolor brusco que se agrava con la inspiracin, tos y cambios de postura
principalmente decbito dorsal, alivia con posicin mahometana; constrictivo,
punzante, urente; muy intenso; en regin retroesternal; irradiado al borde del trapecio
izquierdo.

SINDROME DE IMPREGNACIN VIRAL:

Fiebre
Artralgias
Mialgias
Sudoracin

SINDROME DE DERRAME PERICRDICO:

Sonidos cardacos debilitados
Desaparece el roce
Se desvanece el impulso de la punta
Signo de Ewart (zona de matidez por debajo del ngulo de la escapula izquierda)

SINDROME DE TAPONAMIENTO CARDACO:

Agudo y Grave:
Disminucin de la presin arterial pudiendo llegar al shock
Aumento de la presin venosa
Ruidos cardiaco dbiles
Pulso paradojal

Crnico:
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Reflujo hepatoyugular
Ingurgitacin yugular fija
 SNDROME DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Congestin venosa sistmica crnica severa asociada a bajo gasto cardaco
Distensin venosa yugular (ingurgitacin yugular)
Hipotensin con presin de pulso baja
Distensin abdominal
Edema y prdida de masa muscular

ANTOMOLESIONAL:
1 y 2 ruido alejados: en derrame
Roce pericrdico:
Puede tener hasta 3 componentes por ciclo cardaco (monofsico/bifsico/trifsico)
Ruido alto
Rasposo y spero ("cuero nuevo")
Se oye durante la espiracin con el paciente sentado
Pulso Paradojal: descenso de la presin arterial durante la inspiracin mayor a
10mmHg

DIAGNSTICO POSITIVO

DIAGNSTICO CLNICO/ELECTROCARDIOGRFICO/ECOCARDIOGRFICO DE
PERICARDITIS:
Debe cumplir de 2 de los 4 criterios:
Dolor
Roce pericrdico
Electrocardiograma patognomnico
Derrame en Ecodoppler

CLASIFICACION CLNICA (AGUDA/SUBAGUDA/CRNICA/RECURRENTE):

Aguda: (menor a 6 semanas)
Fibrinosa
Con Derrame (seroso o sanguinolento)

Subaguda: (6 semanas a 6 meses)

Con Derrame-Constrictiva
Constrictiva

Crnica: (mayor a 6 meses)

Constrictiva
Con Derrame
 Adhesiva (no constrictiva)

Recurrente:
Intermitente (perodos sin sntomas en ausencia de tratamiento)
Incesante (en la que el cese de la terapia se sigue a una recada segura)

PRESENCIA DE DERRAME:
Se verifica con el Ecodoppler

CLASIFICAR EN TRASUDADO/EXUDADO/PIOPERICARDIO/HEMOPERICARDIO

PRESENCIA DE TAPONAMIENTO

CLASIFICACIN ETIOLGICA:
PERICARDITIS INFECCIOSA:
Vrica (coxsackie A, coksackie B, virus echo, parotiditis, adenovirus, hepatitis, VIH)
Pigena (neumococo, estreptococo, estafilococo, neisseria, legionella)
Tuberculosa
Mittica (histoplasmosis, coccidioidomicosis, candida, blastomicosis)
Sfilis, protozoica, parasitaria

PERICARDITIS NO INFECCIOSA:
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Uremia (sndrome urmico)
Neoplasia (primaria: benigna, maligna, mesotelioma. Metastsicos en pericardio:
pulmn, mama, linfoma, leucemia)
Mixedema
Colesterol
Quilopericardio
Traumatismos (penetrantes/no penetrantes)
Diseccin artica (con derrama en saco pericrdico)
Posradiacin
Fiebre mediterrnea familiar
Pericarditis familiar (enanismo de Mulibrey)
Idioptica aguda
Enfermedad de Whipple
Sarcoidosis
 PERICARDITIS RELACIONADA CON HIPERSENSIBILIDAD O AUTOINMUNIDAD:
Fiebre reumtica
Colagenopatas
Por frmacos
Secundaria a lesin cardaca:
Despus de infarto de miocardio (sndrome de Dressler)
Pospericardiotomia
Postraumtica

DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

TAPONAMIENTO CARDACO:
Acumulacin de lquido en pericardio suficiente como para producir obstruccin grave
de la entrada de sangre.
3 causas ms frecuentes (neoplasia, pericarditis idioptica, uremia).
Las principales caractersticas son elevaciones de las presiones intracardacas;
limitacin del llenado ventricular; reduccin del gasto cardaco.
El volumen de lquido necesario para provocar taponamiento est relacionado
directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor
del pericardio parietal (200ml en agudo y 2000ml en crnico).

PERICARDITIS CONSTRICTIVA:
Es consecuencia de la inflamacin crnica del pericardio lo que ocasiona alteracin del
llenado y reduccin de su funcin.
La tuberculosis, ciruga y radioterapia del mediastino son causas frecuentes de esta
afectacin.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Infarto agudo de miocardio (IAM)

Sndrome coronario agudo (SCA)
Diseccin de aorta
Reflujo gastroesofgico
Espasmo esofgico
Rotura del esfago
Dolores msculo esquelticos
PARACLNICA

INDICACIN OBLIGATORIA EN PERICARDITIS:

ECODOPPLER TRANSTORXICO:
Mtodo diagnstico ms eficaz (sensible, especfico, inocuo, incruento)
Lquido pericrdico:
Espacio libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrculo
izquierdo (derrame pequeo)
Espacio libre de ecos entre la porcin anterior del ventrculo derecho y el
pericardio parietal (derrame grande)

Derrame: localiza y cuantifica

Pequeo: espacio libre de ecos en distole menor a 10 mm
Moderado: espacio libre de ecos en distole entre 10-20 mm
Severo: espacio libre de ecos en distole mayor a 20 mm
Muy severo: espacio libre de ecos en distole mayor a 20 mm con compresin
cardaca

Taponamiento:
Aceleracin considerable de la circulacin a travs de las vlvulas tricspide y
pulmonar en la inspiracin mientras que disminuye en las venas pulmonares y
las vlvulas mitrales y articas
Disminuye el dimetro de la cavidad ventricular derecha
Colapso de la pared libre del ventrculo derecho

Diferencia entre Taponamiento y Pericarditis constrictiva:

Taponamiento:
Presenta derrame pericrdico
Colapso de aurcula derecha
Exageracin en la variacin respiratoria de la velocidad de flujo

Pericarditis Constrictiva:
Presenta engrosamiento pericrdico
Calcificacin pericrdica
Aumento del llenado precoz
Aumento velocidad de flujo mitral
 ELECTROCARDIOGRAMA:
Pericarditis aguda sin derrame masivo. Cambios secundarios a inflamacin aguda
subepicrdica.
Segmento ST:
Extensa elevacin con concavidad hacia arriba que se manifiesta en 2 o 3
derivaciones de los miembros y en V2, V3, V4, V5, V6.
Depresin recproca solo en aVR y a veces en V1.
Luego de unos das el ST vuelve a la normalidad

Complejo QRS:
Solo cierta reduccin del voltaje en pacientes con grandes derrames
pericrdicos

Onda T:
Luego de que el segmento ST vuelva a la normalidad la onda T se invierte
 Estadificacin de la Pericarditis:
Estado I:
Elevacin del segmento ST cncava en las caras inferior y anterior
Desviacin del segmento PR de polaridad opuesta a la de la onda P

Estado II temprano:
El segmento ST vuelve a la lnea isoelctrica
El segmento PR permanece desviado

Estado II tardo:
Las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual

Estado III:
Inversin generalizada de las ondas T

Estado IV:
El ECG vuelve a la configuracin que presentaba antes del episodio de la
pericarditis
 RADIOGRAFA DE TRAX:
Observar la silueta cardaca en forma de botella de agua (supone ms de 250ml de
liquido pericrdico
Observar signos de calcificacin pericrdica

ANALTICAS DE SANGRE (MARCADORES DE INFLAMACIN):

VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN:
Muy poco especfico, escaso valor pronstico
Entre 30 a 100 orienta a una patologa infecciosa
Mayor a 100 orienta a una neoplasia

HEMOGRAMA:
Leucocitosis (mayor a 10000)

PROTENA C REACTIVA

ANALITCA DE SANGRE (MARCADORES DE LESIN):

ENZIMOGRAMA CARDACO:
Puede encontrarse elevadas las enzimas CPK-MB

INDIACIN OBLIGATORIA EN TAPONAMIENTO/DERRAME GRAVE:

PERICARDIOCENTESIS:
Indicada solamente en presencia de taponamiento o derrame grave.
Por va subxifoidea con control ecocardiogrfico.
Medir la presin intracardaca antes de extraer lquido.
Diferencia entre un trasudado (hidropericardio), exudado, piopericardio,
hemopericardio.
Casi siempre presenta las caractersticas fsicas de un exudado.
Los derrames sanguinolentos se deben a tuberculosis, tumores, uremia,
traumatismo.
En la IC (INSUFICIENCIA CARDACA) pueden aparecer derrames pericrdicos
trasudativos.
La sangre que est en el pericardio no coagula.
Tambin tiene un fin teraputico ya que al retirar (aunque sea pequea la
cantidad) lquido del pericardio se disminuye mucho la presin.

TEST CONFIRMATORIO EN DATOS NO CONCLUYENTES:

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFGICO
TAC
RNM
 PERICARDIOSCOPA
BIOPSIA PERICRDICA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DEL DERRAME:

Tiene como objetivo disminuir las presiones pericrdicas y aumentar la volemia para
prevenir el shock.
PERICARDIOCENTESIS: la curva de ascenso presin pericrdica volumen pericrdico
es exponencial por lo cual a volmenes elevados, el mnimo retiro de una cantidad de
este baja muchsimo la presin
Suero Fisiolgico

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS AGUDA:

AAS:
500mg-1000mg c/6 horas

AINE:
Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas
Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas

Glucocorticoides: Prednisona 40 a 80 mg cada da

Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas)

TRATAMIENTO DE LA PERICADITIS CRNICA:

AAS:
500mg-1000mg c/6 horas

AINE:
Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas
Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas

Glucocorticoides: Prednisona 40 a 80 mg cada da

Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas)

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS RECIDIVANTE:

Restriccin del ejercicio
AAS:
500mg-1000mg c/6 horas
 AINE:
Indometacina 25 a 75 mg cada 6 horas
Ibuprofeno 300 a 800 mg cada 6 horas

Glucocorticoides: Prednisona 1.5 mg cada da durante un mes, si no responde se

aade Ciclofosfamida 75 a 100 mg cada da
Colchicina: 0.5 mg cada 12 horas (previene recidivas)

TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

Pericardiectoma:
Extirpacin quirrgica del pericardio engrosado y calcificado
Es la nica alternativa para la constriccin permanente

INDICACIONES PARA EL INGRESO HOSPITALARIO:

Fiebre elevada (mayor a 38C)
Sospecha de taponamieno cardcao
Derrame pericrdico severo
Afectacin miocrdica
Curso subclnico
Inmunodeprimidos
Tratamiento anticoagulante
Pericarditis de origen traumtico

CONTROLES

CLNICOS:
Dolor
Fiebre
Disnea
Presencia de roce
Presin arterial
Presin venosa
Frecuencia cardaca
Elementos de bajo gasto

PARACLNICOS:
ECG
COMPLICACIONES

Arritmias: fibrilacin auricular

Taponamiento: puede llevar al shock
Pericarditis restrictiva: puede llevar a una insuficiencia cardaca diastlica

PRONSTICOS

Hay 3 elementos fundamentales:

Volumen: mayor a 50ml es derrame
Distensibilidad: cuanto menos distensible est el corazn ms posible es que se llegue
a la disfuncin diastlica
Tiempo: cuanto ms se tarde peor es el pronstico

ENCARE (PERICARDITIS CONSTRICTIVA)

ETIOLOGA:
Actualmente la causa ms frecuente es la pericarditis de etiologa no determinada
atribuible en su mayora a etiologa viral:
50% pericarditis viral no evidente
12% TBC
5% posradiacin mediastinal
4% post ciruga cardaca
Otras: urmica, conectivopatas, cncer, purulenta parcialmente drenada,
histoplasmosis, LES, AR etc.

CLNICA:
Corresponde al cuadro de la ICD (edemas perifricos, ascitis, hepatomegalia,
dispepsia, flatulencia, IY, etc.).
Al aumentar la presin de llenado de ambos ventrculos aparecen sntomas de
congestin pulmonar (DE, ortopnea, tos) y por ltimo elementos de bajo gasto
(fatigabilidad y agotamiento muscular).
La IY es el signo predominante del examen fsico.
Durante la inspiracin el retorno venoso a la aurcula derecha no se incrementa,
contrariamente a lo que ocurre en el taponamiento y en sujetos normales.
El signo de Kussmaul (la IY no disminuye durante la inspiracin) se produce por el
aumento de la presin venosa durante la inspiracin (tambin puede verse en la
disfuncin VD y en la miocardiopata restrictiva).
 La ascitis es en general lo ms prominente, as como la hepatomegalia (esto muchas
veces lleva al planteo de cirrosis heptica).
Los ruidos cardacos son distantes y puede auscultarse un R3.
Hay microvoltaje y aplanamiento difuso de las ondas T.
Los diferenciales a tener en cuenta son el cor pulmonar, la estenosis tricuspdea y
miocardiopata restrictiva.

Variable Pericarditis Constrictiva Miocardiopata Restrictiva

R3 Ausente puede estar presente
Signo de Kussmaul Siempre Puede estar
Roce pericrdico Puede estar presente Ausente
Latido apical palpable Ausente Puede estar presente
Calcificacin pericrdica Presente 50% Ausente
Pulso paradojal Puede estar presente Puede estar presente
Iguales presiones diastlicas en Usualmente presente VI> VD
VD y VI
TC o RNM Engrosamiento Pericardio normal
pericrdico

PARACLNICA:
ECG:
Bajo voltaje generalizado
Trastornos difusos de repolarizacin (T)
Auriculomegalia con P mitral
Trastornos de la conduccin AV o interventricular
Patrn de pseudo IAM (por calcificacin y compromiso coronario)
Patrn de HVD < 5%, implica amplia calcificacin sobre el VD

RXTX:
Silueta cardaca normal o aumentada (si asocia derrame o engrosamiento o
dilatacin)
Auriculomegalia izquierda
Ensanchamiento mediastinal superior por dilatacin de cava
Calcificacin pericrdica 50%,
Calcificacin AV y de la porcin anterior y diafragmtica del VD
Derrame pleural 60% -80 %
Redistribucin del flujo por aumento de la presin en AI
 ECOCARDIO:
Los signos son indirectos
El tamao del corazn es normal y la FEVI est conservada, las aurculas pueden
ser normales o estar dilatadas
La cava est dilatada al igual que la supraheptica
Son hallazgos caractersticos:
Engrosamiento pericrdico 3mm.
Patrn de llenado constrictivo
Desviacin septal a izquierda con inspiracin
Apertura diastlica prematura de la pulmonar.
Atenuacin de la variacin respiratoria de la cava inferior

TC:
Es de gran utilidad y relevancia evidenciando engrosamiento (> 3,5mm) y
calcificacin pericrdica, as como dilatacin de vena cava inferior y deformacin
del VD.
La imposibilidad de visualizar la pared posterior del VI implica atrofia y fibrosis
miocrdica lo que predice mala evolucin postpericardiectoma.

RNM:
Probablemente sea el mtodo ms sensible para detectar engrosamiento
pericrdico.
La deteccin de atrofia y fibrosis miocrdica predice una evolucin postoperatoria
desfavorable.

CATETERISMO:
Igual presin en 4 cmaras, volumen fin de sstole y distole del VI normales o
disminuidos con funcin sistlica normal.

TRATAMIENTO:
Puede culminar en un cuadro de severa caquexia cardaca
Dieta hiposdica
Diurticos
PERICARDIECTOMA: mortalidad entre 5 y15%
 ARRITMIAS

TAQUIARRITMIAS

Las taquiarritmias pueden dividirse segn el compromiso del estado

circulatorio en:
I. Taquicardias inestables.
II. Taquicardias estables.
La taquicardia inestable
Son aquellas que se asocian con sntomas o signos graves.
Se consideran sntomas graves el dolor torcico, la disnea y la
alteracin del estado de conciencia.
Los signos graves son estertores, hipotensin, ingurgitacin
yugular, ortostatismo y alteraciones en el electrocardiograma.
Para ser catalogada como inestable, la taquicardia debe ser la causa de
los sntomas y signos.
El tratamiento debe realizarse de forma inmediata con cardioversin
elctrica sincronizada.
Las taquicardias estables:
Son aquellas que no presentan signos o sntomas graves.
No requieren cardioversin elctrica inmediata como parte del
tratamiento. Dentro de este grupo se encuentran los siguientes tipos
de arritmia:
Taquicardia de complejo QRS estrecho.
Fibrilacin auricular/Aleteo auricular(Flutter auricular).
Taquicardia ventricular estable: taquicardia ventricular
monomorfa y taquicardia ventricular polimorfa.
Taquicardia de complejo ancho indeterminada.

EXTRASISTOLES:

Las extrasstoles son complejos prematuros que proceden de un foco

ectpico del corazn que emite impulsos anormales.
Son latidos adelantados al ritmo normal.
Segn dnde se originen, se pueden clasificar en extrasstoles
Auriculares
De la unin AV
 Ventriculares:

Extrasstoles auriculares (EA):

Se identifican en el ECG por un latido prematuro, con onda P precoz

con una forma diferente de la onda P sinusal, seguida de un QRS
similar al
QRS del ritmo de base
. Lo ms frecuente es que las EA se sigan de una pausa no
compensadora, de manera que la suma de los intervalos pre y
postextrasistlico suele ser inferior al doble de un ciclo sinusal.
Ello se debe a que las extrasstole penetra en el nodo sinusal y lo
reajusta.
Las EA aparecen en el 60% de los adultos normales.
No tienen significacin clnica, aunque a veces pueden desencadenar
taquicardias paroxsticas supraventriculares en pacientes
predispuestos (sobre todo FA).
Puesto que la mayora de las EA son asintomticas, no requieren
tratamiento. Slo se tratan si son molestos para el paciente,
debindose eliminar factores desencadenantes como el alcohol,
tabaco o estimulantes adrenrgicos y, en su ausencia, mediante el uso
de betabloqueante
 Extrasstoles de la Unin:

Se originan en el haz de His y suelen asociarse a cardiopata o a

intoxicacin digitlica.
Electrocardiogrficamente, se manifiestan por complejos QRS de
morfologa normal y ausencia de onda P precedente aunque, cuando
hay conduccin retrgrada a las aurculas, puede verse una onda P
negativa en II, III y aVF tras el complejo QRS.
Suelen ser asintomticas, pero en ocasiones causan palpitaciones y
ondas a can. Si son sintomticos, deben tratarse como los EA.
 Extrasstoles ventriculares:

Es una de las arritmias ms frecuentes, observndose hasta en el 60%

de los adultos.
En los pacientes sin cardiopata, las EV no empeoran el pronstico.
En sujetos con cardiopata, se asocian a un incremento de la
mortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenmeno de R
sobre T.
Las EV se reconocen en el ECG por la presencia de complejos
QRS prematuros, anchos y abigarrados
QRS no precedidos de onda P.

Las extrasstoles (EV) pueden ser:

Aislados.
Bigeminismo: cada latido sinusal se sigue de una EV. Es
tpico de la intoxicacin digitlica.
Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe un EV.
Pares o parejas: dos EV seguidos.
 Taquicardia ventricular: tres o ms EV sucesivos.

Los EV suelen ser asintomticos, aunque en ocasiones producen

palpitaciones en el cuello secundarias a ondas a can.
En los sujetos sin cardiopata estructural de base, carecen de
importancia, no precisando tratamiento, aunque si son sintomticos y
con gran disconfort para el paciente, pueden administrarse dosis bajas
de betabloqueantes.
En pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica, empeoran el
pronstico y, aunque no est demostrado que el tratamiento lo
mejore, est indicado el tratamiento con betabloqueantes.

TAQUICARDIAS

Se considera taquicardia todo ritmo cardaco con una frecuencia

superior a los 100 latidos por minuto (lpm).
Las taquicardias se dividen: segn la morfologa del QRS, en
Taquicardias de QRS ancho
Taquicardias de QRS estrecho.
Segn la distancia entre los QRS
Regulares
Irregulares.

Taquicardias de QRS estrecho (duracin inferior a 0,12 seg) o QRS similar al

ritmo sinusal.

Regulares:
 Taquicardia sinusal.
Taquicardia auricular monofocal.
Flutter auricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (ortodrmica):
Va accesoria (WPW).
Intranodal.

Irregulares:

Taquicardia auricular multifocal.

Fibrilacin auricular.

Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 seg).

Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular paroxstica (antidrmica).
Cualquier taquicardia cuyo ritmo basal presente QRS ancho
(bloqueos completos de rama).

Las taquicardias pueden responder a las maniobras vagales (masaje del

seno carotdeo, maniobra de Valsalva), o a la aplicacin de frmacos
que deprimen la conduccin a travs del nodo AV (verapamil,
adenosina, ATP), que pueden ser diagnsticas o teraputicas.
 TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO

1)- TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO

a)Taquicardia Sinusal: (frecuencia 100 lpm)

Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia

superior a 100 lpm.
Es una arritmia muy frecuente
En la mayora de las ocasiones, secundaria a diversos factores,
por lo que hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia,
fiebre, estrs, hipertiroidismo, etc.
La taquicardia sinusal tiene un comienzo y una terminacin
gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia disminuye
gradualmente pero de forma transitoria, recuperando su
frecuencia inicial al dejar de presionar.
El tratamiento debe ir orientado al factor precipitante.

b)Taquicardia auricular monofocal

Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos desde

un foco ectpico auricular.
Se caracteriza por la presencia de un ritmo regular rpido con ondas P
de diferente morfologa que la onda P sinusal, pero iguales entre s.
El tratamiento se basa en frmacos que bloquean el nodo AV, para
reducir la frecuencia ventricular (betabloqueantes y
calcioantagonistas).
El estudio electrofisiolgico sirve para el diagnstico, la localizacin del
foco ectpico y la ablacin del mismo, si es posible.

c)Flutter Auricular:

Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de

macrorreentrada auricular a travs de un circuito que pasa por el
istmo cavotricuspdeo.
Se caracteriza por la presencia de ondas regulares de actividad
auricular, generalmente a 300
lpm (ondas F), con una morfologa en "dientes de sierra".
 Esta actividad auricular es conducida al ventrculo con un grado fijo de
bloqueo, siendo el ms frecuente el 2:1, por lo que la frecuencia
ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele aparecer en
pacientes con cardiopata estructural, especialmente del corazn
derecho (EPOC).
A diferencia de la fibrilacin auricular, el flutter auricular suele tener
una duracin ms breve y las embolias sistmicas son menos
frecuentes.
El tratamiento ms eficaz del flutter auricular es la cardioversin
elctrica con choque de baja energa. Los frmacos antiarrtmicos
utilizados para cardiovertir la fibrilacin auricular no suelen ser
efectivos en el flutter.
La pauta de anticoagulacin, tanto de forma permanente como cuando
tenemos intencin
de cardiovertir, a pesar de un riesgo embolgeno menor, es similar a la
utilizada en la fibrilacin auricular.
Si el paciente va a persistir en flutter auricular hasta poder ser
cardiovertido, se debe tratar con frmacos bloqueantes del nodo AV
betabloqueantes, calcioantagonistas- para controlar la respuesta
ventricular.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flutter
auricular es la ablacin por radiofrecuencia del istmo cavotricuspdeo,
cuyo bloqueo interrumpe la macroreentrada.

Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una frecuencia
ventricular de 150 lpm, debemos sospechar que nos encontramos ante
un flutter o aleteo auricular.
 d) Taquicardia SupraVentricular Paroxstica (TSVP)

Caractersticamente, presentan inicio y terminacin bruscos.

La respuesta ms frecuente a las maniobras que enlentecen la conduccin AV
es la terminacin repentina de la taquicardia, y la clnica es de palpitaciones.
En la mayora de las taquicardias supraventriculares el mecanismo responsable
es la reentrada, bien intranodal (60%), o bien a travs de una va accesoria
(40%).

1. Reentrada intranodal

Es la causa ms frecuente de taquicardia supraventricular paroxstica.

Se debe a la existencia de una doble va dentro del nodo AV, una lenta
y otra rpida, siendo esta ltima la que conduce retrgradamente. En
esta doble va se produce el circuito que perpeta la taquicardia.
 Generalmente afecta a sujetos sin cardiopata estructural y aparece
ms frecuentemente en mujeres de edad media.
La sintomatologa consiste en palpitaciones, referidas en muchas
ocasiones al cuello, debidas a la contraccin simultnea de las
aurculas y ventrculos, que ocasiona ondas a can con cada latido
cardaco.
En el ECG se manifiesta como una taquicardia paroxstica con complejo
QRS estrecho, con frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm,
pudiendo observarse en el electrocardiograma una onda P retrgada (
p invertida) de despolarizacin auricular inmediatamente despus del
QRS.
Tratamiento

Si existe compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica.

Si no existe compromiso hemodinmico: se debe intentar bloquear la
conduccin a travs del nodo AV. Primero se intenta con maniobras
vagales (sobre todo con masaje del seno carotdeo), que interrumpen
la arritmia bruscamente en el 80% de los casos.
Si con estas maniobras no revierte, se deben emplear frmacos como
la adenosina, ATP o verapamilo i.v.
Profilaxis para evitar nuevos episodios: es preferible iniciar tratamiento
con betabloqueantes o calcioantagonistas y, si no son eficaces, se
pueden emplear antiarrtmicos de clase IA
IC.
El tratamiento definitivo de la TSVP por reentrada intranodal es la
modificacin del nodo AV con un catter de radio frecuencia,
generalmente mediante la ablacin de la va lenta. Esta tcnica
consigue la curacin en ms del 90% de los casos aunque existe el
riesgo de bloqueo AV completo con necesidad de colocacin de un
marcapasos del 1-2%
 2-Va accesoria

Sndromes de Pre-excitacin: En el individuo normal existe una completa

separacin elctrica entre las aurculas y los ventrculos, y la nica va de
conexin es el sistema especfico de conduccin.
En circunstancias patolgicas, se rompe este aislamiento elctrico, apareciendo
un cortocircuito total o parcial del sistema especfico. Este fenmeno se
produce por la existencia de vas accesorias, que no son ms que haces de
fibras con capacidad de conducir el impulso elctrico y que conectan las
aurculas con el sistema de conduccin.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

El trmino de WPW se aplica a los pacientes que presentan un

sndrome de preexcitacin y taquicardia supraventricular paroxstica.
Se caracteriza por la presencia de una va accesoria que conecta las
aurculas con los ventrculos (haz de Kent).
Puede asociarse a ciertas malformaciones congnitas, siendo la ms
frecuente la anomala de Ebstein.
Electrocardiogrficamente: Se manifiesta como:
 Intervalo PR corto (<0,12 seg): es debido a que la
excitacin ventricular es ms precoz que en condiciones
normales, ya que la va accesoria conduce el estmulo de
forma ms rpida que a travs del NAV y el haz de His.
Empastamiento inicial del QRS (onda delta) la magnitud de
la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular
que se despolariza por la va accesoria. Si hay un retraso en
la conduccin AV, prcticamente todo el miocardio ser
excitado por el haz anmalo y por tanto todo el QRS llega a
ser prcticamente una onda delta.
 ARRTIMAS EN EL WPW (Wolff Parkinson White)

La presencia de vas accesorias AV facilita la aparicin de taquicardias

por reentrada. En el WPW, puede haber dostipos de TCSV paroxstica:
I. Taquicardia supraventricular ortodrmica.
Es la forma ms comn, constituyendo hasta el 80% de las
taquicardias sintomticas de los individuos con vas
accesorias. En ellas se establece un cortocircuito de
reentrada, con conduccin antergrada por el NAV y
retrgrada por la va accesoria, por lo que el QRS ser
estrecho.

II. Taquicardia supraventricular antidrmica (QRS ancho).

En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera
que, durante la taquicardia, el estmulo de la aurcula pasa
al ventrculo por la va accesoria, y vuelve a sta por el
sistema especfico de conduccin que tiene capacidad de
conducir el estmulo retrgradamente. Esto causa
taquicardia con un complejo QRS ancho.

Taquiarritmias auriculares.

La fibrilacin auricular puede aparecer hasta en el 15-30% de los

pacientes con sndrome de WPW. Es muy importante identificarla
precozmente ya que, aunque la activacin de los ventrculos puede
provenir de cualquiera de las dos vas (la normal o la accesoria), las vas
accesorias con muy buena capacidad de conduccin pueden hacer
llegar ms estmulos al ventrculo de lo que lo hara el NAV,
provocando una respuesta ventricular rpida mal
 tolerada e incluso una fibrilacin ventricular.

Tratamiento

De los episodios agudos de taquicardia supraventricular paroxstica: se

debe intentar bloquear la conduccin a travs del nodo AV mediante
maniobras vagales y, si no cede, mediante frmacos como la
adenosina, ATP o verapamilo.
En los enfermos con WPW y FA: estn absolutamente contraindicados
los frmacos frenadores del NAV (betabloqueantes, calcioantagonistas,
digoxina), ya que aumentan la conduccin por la va accesoria y, por
tanto, la respuesta ventricular, llegando a producir en algunos casos
hasta fibrilacin
ventricular. En los pacientes con respuesta ventricular mal tolerada se
efectuar una cardioversin elctrica. En el resto de situaciones que no
impliquen peligro para el paciente, se podr realizar cardioversin
elctrica o farmacolgica con procainamida.
El tratamiento definitivo y el de eleccin en los enfermos con WPW y
arritmias sintomticas es la ablacin con catter de radiofrecuencia de
la va anmala, con una tasa de xito del 90%.

Taquicardias irregulares de QRS estrecho:

Taquicardia auricular multifocal

Se debe a la existencia de descargas elctricas desde tres o

ms focos ectpicos auriculares, mostrando en el ECG tres o
ms ondas P seguidas de diferente morfologa, con una
frecuencia
superior a 100 lpm.
Es poco frecuente, y suele aparecer en pacientes broncpatas,
aunque tambin puede ser una manifestacin de la
intoxicacin digitlica. El tratamiento es el de la enfermedad
de base.
 FIBRILACIN AURICULAR

DEFINICIONES

Arritmia supraventricular caracterizada por activacin auricular

incoordinada y el consecuente deterioro de la funcin mecnica
(prdida de la patada auricular).
Despus de 2 ms episodios la FA es considerada como recurrente.
Si la arritmia termina espontneamente se cataloga como FA
paroxstica.
Cuando persiste ms all de 7 das se considera como persistente.
Se considera FA permanente aquella en la que la cardioversin por
cualquier mtodo, ha fallado o no se ha intentado.
Esta terminologa es aplicada para episodios de duracin mayor de 30
segundos y sin causa reversible ostensible; la FA secundaria a IAM,
 ciruga cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo o
enfermedad pulmonar aguda es considerada por separado, dado que
en esas circunstancias la FA no es el problema primario.
El trmino FA aislada se aplica a individuos menores de 60 aos, sin
evidencia clnica ni ecocardiogrfica de enfermedad cardiorespiratoria
incluida la HTA; en stos la FA tiene un excelente pronstico en lo que
refiere a mortalidad y enfermedad tromboemblica.
El trmino FA no valvular es referido a los casos en que no hay
enfermedad valvular mitral reumtica, vlvula protsica o vlvula
reparada quirrgicamente.

En el ECG rpidas oscilaciones u ondas fibrilatorias de amplitud

variable reemplazan a la onda P, generando una respuesta ventricular
rpida cuando la conduccin est intacta.
La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiolgicas
del nodo A-V, del tono simptico y de la presencia de vas de
conduccin accesoria.
Cuando hay bloqueo A-V o taquicardias de la unin A-V los intervalos
R-R se hacen regulares. Una taquicardia irregular de complejo ancho,
sugiere la existencia de FA con conduccin aberrante.
La FA a menudo puede ocurrir en asociacin con flutter o taquicardia
auricular. El flutter puede degenerar en FA y la FA puede convertirse
en flutter.

En suma: trastorno del ritmo, supraventricular, fibrilacin auricular,

tipo (paroxstico, permanente, recurrente) de x tiempo de evolucin,
aislada o con cardiopata, no valvular o valvular, complicada con
(embolias, falla cardaca, angor). Tratamientos realizados y respuesta a
los mismos.
 EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA

Es el trastorno del ritmo cardiaco ms comn incrementndose su

prevalencia con la edad.
A menudo se asocia con cardiopata estructural, aunque en un
porcentaje no despreciable de pacientes no se encuentra enfermedad
cardiaca.
Las alteraciones hemodinmicas y los fenmenos tromboemblicos
que genera, imprimen morbi-mortalidad.
Es el trastorno del ritmo ms comn, responsable de 1/3 de las
hospitalizaciones por arritmia.
Tiene una prevalencia de 0,4 a 1% de la poblacin general y asciende a
8% en mayores de 80 aos.
La mediana de edad de los pacientes con FA es 75 aos.
La distribucin entre hombres y mujeres es similar. La incidencia es de
menos de 0,1% por ao en menores de 40 aos y 1-2% ao en mayores
de 80 aos.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Anomalas electrofisiolgicas
 Automatismo aumentado (fa focal)
Anomalas en la conduccin (reentrada)
Elevacin de la presin auricular:
Valvulopatia mitral o tricuspidea
Miocardiopatia
Anomalas de la vlvula semilunar (causante de hipertrofia
ventricular)
Hipertensin sistmica o pulmonar (tep)
Tumores o trombos intracardiacos
Isquemia auricular:
Cardiopata isqumica
Enfermedad auricular inflamatoria o infiltrativa
Pericarditis
Amiloidosis
Miocarditis
Cambios fibroticos inducidos por la edad
Drogas
Alcohol
Cafena
Alteraciones endocrinas
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Cambios en el tono autnomo
Aumento de la actividad simptica
Aumento de la actividad parasimptico
Postoperatorio: cardiaco, pulmonar, esofgico
Cardiopata congnita
Neurognica
Hemorragia subaracnoidea
No hemorrgica, acv grave
Idioptica fa sola
Fa familiar

FISIOPATOLOGIA

La FA es una taquiarritmia supraventricular.

En el ECG se observan oscilaciones rpidas u ondas fibrilatorias que
varan en amplitud, forma e intervalo y sustituyen a las ondas P. La
 respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiolgicas
del nodo AV. La FC mayor a 200 lpm indica la presencia de una va
accesoria o de taquicardia ventricular.
Flutter Auricular: puede estar acompaando a la FA. Su forma tpica
est dada por ondas F en forma de dientes de sierra de activacion
auricular regular

Factores Auriculares

Afeccin auricular como causa de fibrilacin auricular: los cambios ms

frecuentes son la fibrosis y la prdida de masa muscular auricular. La
dilatacin auricular y la fibrosis intersticial en la IC favorecen la FA
mantenida.
Mecanismo de Fibrilacin Auricular: puede existir un mecanismo focal
en el cual la ablacin de este foco extingue la FA. Tambin pueden
existir focos de microentrada.
Remodelado elctrico de la aurcula: la FA genera ms FA. La FA
prolongada afecta la funcin contrctil de la aurcula, acorta los
periodos refractarios, y prolonga los episodios (remodelacin
electrofisiolgica)
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: los IECA previenen la FA al
disminuir la fibrosis, dilatacin e hipertrofia auricular, en donde toma
importancia el sistema RAA

Conduccin Auriculoventricular:

En ausencia de una va accesoria o afectacin del haz His-Purkinje, el

nodo AV limita la conduccin hacia el ventrculo de la FA. Otro factor
que afecta la conduccin por el nodo AV es su refractariedad
intrnseca, la cual define la conduccin oculta que determina la
respuesta ventricular frente a la contraccin auricular (cuanto ms se
enlentece la frecuencia auricular mas aumenta la frecuencia
ventricular y a cuanto se acelera la frecuencia auricular, mas desciende
la frecuencia ventricular debido principalmente al periodo refractario).
El aumento del tono parasimptico y el descenso del simptico tienen
un efecto dromotropico y cronotropico negativo sobre el nodo AV
Conduccin AV en sndromes de precitacin: la conduccin a travs de
una va accesoria durante la FA puede resultar en frecuencia
ventricular peligrosamente alta.
Tromboembolia:

La formacin de trombos como consecuencia de la estasis en la

aurcula izquierda es la mayor causa de ACV isqumicos
cardioembolicos en pacientes con FA. Inmediatamente despus de la
cardioversin es donde se presenta la mayor probabilidad de embolia,
es el momento donde la aurcula se encuentra en su grado mximo de
aturdimiento.

Causas y condiciones asociadas

Causas reversibles de FA: existen causas agudas temporales como la

ingesta alcohlica, ciruga, electrocucin, IAM, pericarditis, miocarditis,
TEP e hipertiroidismo; el tratamiento exitoso de stas en general
elimina la FA.
Condiciones mdicas asociadas: la obesidad es un importante factor de
riesgo independiente para el desarrollo de FA; el tamao de la AI es
mayor en los obesos y el descenso de peso se asocia a reduccin en las
medidas de la AI.
FA y enfermedad cardiaca: especficas condiciones cardiovasculares se
asocian a FA, ms a menudo enfermedad valvular mitral, insuficiencia
cardiaca, enfermedad coronaria e HTA particularmente cuando gener
HVI.
FA es comnmente encontrada en pacientes con apnea obstructiva del
sueo.

CLINICA

La sensacin de palpitaciones es una manifestacin frecuente. Algunos

pacientes experimentan sntomas slo durante los paroxismos de FA. A
menudo la presentacin inicial es un evento emblico o la
descompensacin de insuficiencia cardiaca. El sncope es una
presentacin infrecuente.

AGRUPACION SINDROMATICA

Manifestaciones Propias de la FA
 Palpitaciones: se evidencia un ritmo irregular en las palpitaciones

Manifestaciones de Repercusin Hemodinmica:

I. Sndrome de arteriopatia coronaria: Angor Tpico

. Dolor torcico anterior: de 2 a 5 minutos de duracin, que aparece al esfuerzo

fsico o a las emociones, brusco que alivia con el reposo o nitratos sublinguales;
tipo opresivo; irradiado a hombro, mandbula, cuello; precordial; de intensidad
y evolucin variable; acompaado de sudoracin; nauseas; vmitos; sensacin
de muerte inminente; palpitaciones; sincope

Puede estar acompaado de disnea y fatiga.

II. Sndrome de Insuficiencia Cardiaca Izquierda (agravacin o debut):

disnea de reposo, ortopnea que se instala junto al dolor; paciente que
o tolera el decbito; estertores crepitantes bilaterales; descartar
edema agudo de pulmn (estertores crepitantes bibasales hasta mas
de la mitad de ambos pulmones junto con una expectoracin
asalmonada)
. Elementos de Descompensacin: estertores crepitantes
Presencia de elementos de hipoperfusin: livideces; frialdad; cianosis
perifrica; relleno capilar lento; hipotensin arterial

III. Manifestaciones CardioEmbolicas

Sndrome Focal Neurolgico: dficit motor y sensitivo focal de brusca aparicin

contralateral al sector afectado; desviacin de rasgos; ataxia; alteraciones del
lenguaje; vrtigo; mareos; amaurosis; alteraciones del lenguaje.

Poliuria: dado el aumento del pptidos natriuretico auricular por la

auriculomegalia.

Anatomolesional
 A la Auscultacin
. Ritmo irregular
. Dficit de pulso: diferencia entre el pulso central y perifrico
mayor a 10 lpm
. Variabilidad del primer ruido:

DIAGNOSTICO POSITIVO

TIEMPO DE INSTALADA

. Menor a 48 horas (reciente comienzo)

. Mayor a 48 horas

CLASIFICACION TEMPORAL DE LA FIBRILACION AURICULAR

. Recurrente: cuando se registra un episodio teniendo registrado un

episodio previo
. Paroxstica: episodios recurrentes que se autolimitan
. Persistente: episodios de FA que no ceden con teraputica
farmacolgica y ameritan cardioversion elctrica, revirtiendo con esta.
FA de duracin mayor a 7 das.
. Permanente: episodio de FA que no cede con teraputica
farmacolgica ni elctrica

CLASIFICACION EN PRIMARIA/SECUNDARIA

I. . Primaria:

FA aislada: solo un episodio diagnosticado sin evidencia de

enfermedad cardiopulmonar de base
FA asociada a una cardiopata estructural ya sea valvular o no
valvular
FA valvular
FA no valvular

II. . Secundaria:
FA secundaria a:
 IAM
Pericarditis
Miocarditis
Titotoxicosis
Descompensacin de la EPOC
Neumona
Enfermedad inflamatoria o infecciosa

CLASIFICACION DE ACUERDO A LA RESPUESTA VENTRICULAR

FA con respuesta ventricular lenta (alta tasa de bloqueo): FC menor a

60 lpm
FA con respuesta ventricular adecuada (moderada tasa de bloqueo): FC
entre 60 a 100 lpm
FA con respuesta ventricular rpida (baja tasa de bloqueo): FC mayor a
100 lpm
.FA con bloqueo AV completo (regularizacin del ritmo y FC entre 30 a
60 lpm)

PRESENCIA DE PALPITACIONES (SINTOMATICA/ASINTOMATICA)

EVALUAR TOLERANCIA (PRESENCIA O NO DE REPERCUSION HEMODINAMICA)

Hipotensin arterial
Angina
Falla cardiaca

ESTRATIFICACION DEL RIESGO DE TROMBOEMBOLIAS

Las recomendaciones de la prevencin del riesgo tromboemblico en

la fibrilacin auricular son un motivo de revisin en la actualidad.

En la reciente publicacin de la nueva Gua de prctica clnica en la FA

de la ESC podemos comprobar la importancia de la nueva
denominacin de los factores de riesgo tromboemblicos y su
estratificacin segn la escala CHAD2.
FACTORES DE RIESGO TROMBOEMBLICO

Actualmente se aboga por abandonar los trminos de bajo, moderado

y alto riesgo a favor de:

Factores de riesgo Mayores:

Edad > 75a (anteriormente considerado como factor de riesgo

moderado)

Ictus, AIT o embolia previa

Estenosis Mitral

Vlvula cardaca protsica

Factores de riesgo clnicamente relevantes No Mayores:

Insuficiencia cardiaca (con disfuncin sistlica y FEVI<40%)

HTA

DM

Sexo femenino

Edad 65-74a

Enfermedad vascular previa: cardiopata isqumica,

arteriosclerosis artica...

Adems de esto se potencia el uso de la escala CHADS2 para evaluar el

riesgo de ictus en la FA no valvular:

C: Cardiac Failure (1 punto)

H: HTA (1 punto)

A: Age >75a (1 punto)

D: DM (1 punto)

S: Stroke (2 puntos)

Segn esta escala el riesgo se clasifica en :

 Alto: >2

Moderado: 1-2

Bajo: 0

Score 02% de probabilidad de ACV

Score 13% de probabilidad de ACV
Score 24% de probabilidad de ACV
Score 36% de probabilidad de ACV
Score 46% de probabilidad de ACV
Score 512% de probabilidad de ACV
Score 618% de probabilidad de ACV

Para simplificar la identificacin de los factores de riesgo, en la gua,

proponen incluir los factores de riesgo no mayores en la escala
CHADS2, con lo que la nueva escala, en la que se basan los criterios de
anticoagulacin sera la siguiente: CHA2DS2-VASc, donde:

C: Insuficiencia cardaca o disfuncin VI 1 punto

H: HTA 1 punto

A: Edad75a 2 puntos

D: DM 1 punto

S: Ictus, AIT o tromboembolismo 2 puntos

V: vasculopata (IMA, arteriosclerosia artica o arteriopata

perifrica) 1 punto

A: Edad 65-74 aos 1 punto

Sc: Sexo Mujer 1 punto

RECOMENDACIONES ACTUALES DE ANTICOAGULACIN:

- Anticoagulacin:

CHA2DS2-VASC > o = 2
 1 Factor de riesgo mayor

2 o + factores de riesgo clnicamente relevantes no mayores

- AAS o anticoagulacin (preferible anticoagulacin):

CHA2DS2-VASc = 1

1 factor de riesgo clnicamente relevante no mayor.

Nada o AAS (preferible nada):

CHA2DS2-VASc=0

Ningn factor de riesgo

A este respecto recordar el papel del dabigatrn como futura

alternativa a los anticoagulantes orales actuales (150 mg/12h en
pacientes con bajo riesgo de sangrado y 110mg/12h en pacientes con

mayor riesgo).
 RIESGO DE SANGRADO

Por otra parte, en la gua se recomienda valorar el riesgo de sangrado

de forma individual antes de iniciar la anticoagulacin, para ello
proponen el uso de una escala de valoracin del riesgo: HAS-BLED

H: HTA (TAS>160mmHg) (1 punto)

A: Abnormal renal and liver function (insuficiencia renal

crnica en HD, transplante renal o Creat > 200 umol/L //
Enfermedad heptica crnica o evidencia de alteracin
heptica signifiativa, ej Bi 2 veces el valor normal asociado a
GOT/GPT/FA superior a 3 veces el valor normal etc.) (1 o 2
puntos)

S: Stroke (ictus previo) (1 punto)

B: Bleeding (historia de sangrado o predisposicin, ej ditesis

hemorrgica, anemia, etc.) (1 punto)

L: Labile INR (mal control INR) (1 punto)

E: elderly (>65 aos) (1 punto)

D: Drugs/alcohol (uso concomitante de frmacos/alcohol como

antiagregantes, AINES o abuso de alcohol) (1 o 2 puntos)

De esta forma, un valor > o = a 3 se considera de alto riesgo y se

necesita mucha precaucin y revisiones regulares tras iniciar la terapia
antitrombtica, sea con AAS o anticoagulantes

TERRENO

. Factores de riesgo de ACV isqumico:

Riesgo alto:

ACV previo
Embola sistmica previa
Enfermedad mitral reumtica
Riesgo bajo:

edad mayor a 75 aos

diabetes mellitus
HTA
Insuficiencia cardiaca congestiva
FEVI menor a 35%

PARACLINICA

Electrocardiograma: (confirma diagnostico)

Criterios diagnsticos:
complejos QRS finos
ausencia de ondas P (ritmo no sinusoidal)
presencia de ondas F
irregularidad de los intervalos RR (ritmo irregular)
. Clasificacin de la tasa de bloqueo AV
alta tasa de bloqueo (menor a 60 lpm)
moderada tasa de bloqueo (entre 60 y 100 lpm)
baja tasa de bloqueo (mayor a 100 lpm)
. Evala patologas asociadas
hipertrofia del VI
IAM previo
Bloqueo de rama
. Permite descartar otras arritmias supraventriculares

Ecocardiograma transtorcico Doppler color: (valoracin pronostica, etiologica

y teraputica)

Tamao y contenido de cavidades, descarta trombos intracavitarios

Presencia de cardiopatas estructurales
Hipertrofia del ventrculo izquierdo atreves del espesor del tabique y
pared posterior (menor a 11mm), valora magnitud (mayor a 15mm
severa)
Tamao de la aurcula izquierda siendo un valor importante en lo
referente al tratamiento
Presencia de valvulopatias como etiologa de la FA
 Contractilidad global y segmentara, areas de hipoquinesia,
disquinesia, aquinesia.
Valoracin de la funcin sistlica del VI
Determina FEVI (normal 60%) importante en la determinacin de los
frmacos para controlar la frecuencia cardiaca y para revertir a rito
sinusal

Funcin Tiroidea:

para evaluar que la etiologa no sea hipertiroidismo (FA secundaria a

hipertiroidismo)

Funcin Renal

Funcin Heptica

PRUEBAS ADICIONALES

Test de caminar durante 6 min.

Cuando el control de la frecuencia cardiaca esta en cuestin

Prueba de esfuerzo:

Cuando en la FA permanente el adecuado control de la FA esta en

cuestin
Para reproducir la FA inducida por el ejercicio

Monitorizacin por Holter:

En paciente activo y sintomtico para evaluar el control de la

frecuencia cardiaca, la frecuencia cardiaca promedio debe de menor a
90 cpm, si esta aumentada se debe reajustar el tratamiento

Ecocardiograma Transesofgico:

. Es ms sensible que el ETT para evidenciar factores de riesgo de

tromboembolias
trombos intracavitarios en la aurcula izquierda (apndice
auricular izquierdo)
 reduccin de la velocidad de flujo
anomalas ateroma tosas aorticas
. Para guiar la cardioversin

Radiografa de Trax:

Para evaluar parnquima pulmonar

Para evaluar vasculatura pulmonar

TRATAMIENTO

Se trata de 4 pilares los cuales no son mutuamente excluyentes

(control frecuencia cardiaca, prevencin embolia, control ritmo,
prevencin de la recurrencia de FA)
Tanto las drogas como la ablacin son efectivas en el control del ritmo
y frecuencia cardiaca. Para control del ritmo las drogas son tpicamente
la primer opcin, siendo la ablacin una opcin de segunda lnea,
especialmente utilizada en aquellos pacientes con FA aislada
sintomtica.
La necesidad de anticoagulacin est basada en el riesgo individual de
stroke que tiene el paciente.

1) CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA

A. CONTROL FARMACOLOGICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA DURANTE

LA FA (AGUDO)

La mejora de los sntomas con este tratamiento provoca que la

restitucin a ritmo sinusal sea pensado a largo plazo.
Esta contraindicado en los pacientes con sndrome Wolff-Parkinson-
White ya que estos frmacos pueden facilitar la conduccin
anterograda atravs de la va accesoria durante la FA lo que puede
producir taquicardia ventricular, hipotensin o fibrilacin ventricular.

El control en agudo de la frecuencia cardiaca antes que la

 cardioversion se realizara en:
FA de comienzo mayor a 48 horas
Estabilidad hemodinmica

. B bloqueantes: pacientes con FEVI normal, pacientes con FEVI

disminuida
Metoprolol 2.5 a 5 mg por bolo intravenoso durante 2 min
hasta 3 dosis
Propranolol 0.15 mg/kg intravenoso

. Antagonistas del Calcio no dihidropiridonas: solo en pacientes con

FEVI normal
Diltiazem 0.25 mg/kg intravenoso durante 2 min
Verapamil 0.075-0.15 mg/kg intravenoso durante 2 min

. Digitalicos: pacientes con FEVI disminuida y en reposo

Digoxina 0.25 mg intravenoso cada 2 horas hasta 1.5 mg

B. CONTROL FARMACOLOGICO DE LA FRECUENCIA CARDIACA (CRONICO)

La frecuencia cardiaca optima horaria promedio en Holter es menor a

90, en el esfuerzo moderado es entre 90-115

. B bloqueantes: pacientes con FEVI normal; pacientes con FEVI

disminuida
Metoprolol 25 a 100 mg cada 12 horas va oral
Propranolol 80 a 240 mg por da va oral

. Calcio Antagonistas (no dihidropiridona): pacientes con FEVI normal

Diltiazem 120 a 360 mg por da va oral
Verapamil 120 a 360 mg por da va oral
Contraindicado: pacientes con FEVI disminuida

. Digitalicos: pacientes con FEVI disminuida y en reposo

 Digoxina 0.125 a 0.375 mg por da va oral
Inefectiva: en FA paroxstica y en estados con tono
simptico alto (ejercicio, tirtoxicosis, postoperatorio)

No existe evidencia de que el control farmacolgico de la frecuencia

cardiaca genere efectos adversos sobre la funcin ventricular, pero
bradicardia y bloqueo AV pueden ocurrir como efecto adverso de los
beta bloqueantes, amiodarona, digitlicos y Ca+ antagonistas;
especialmente en pacientes con FA paroxstica y aosos.

ABLACION DEL NODO AV

En pacientes en los cuales su frecuencia cardiaca no se puede controlar

mediante frmacos crono trpicos negativos o antiarritmicos.

Segn ECC control de frecuencia cardiaca no es inferior al control del

ritmo en morbilidad y mortalidad.
Dependiendo de la sintomatologa, el control de la frecuencia cardiaca
parece la estrategia inicial ms razonable en pacientes aosos con FA
persistente que tienen HTA o enfermedad cardiaca.
En pacientes jvenes, con FA paroxstica aislada, el control del ritmo
cardiaco puede ser la mejor estrategia inicial.
La taquimiopata tiende a resolverse con 6 meses de adecuado control
de la frecuencia.

2) PREVENCION DE TROMBOEMBOLIAS

Estratificacin de riesgo:

En pacientes con FA no valvular el antecedente de Stroke o AIT es el

factor de riesgo de mayor peso para predecir un nuevo Stroke;
incrementando el RR entre 1.9 y 3.7. todos los pacientes con Stroke
previo o AIT deben se anticoagulados en ausencia de
contraindicaciones.
 La edad, es un F de R independiente para stroke, pero cuanto mayor es
el paciente, mayor es el riesgo de las complicaciones de la
anticoagulacin.
Ecocardiografa: se debe realizar un ecocardiograma para valorar sobre
que terreno asienta la FA y luego realizar una estratificacin de riesgo
que permita definir qu pacientes tienen mayor riesgo cardioemblico.
Son considerados de alto riesgo aquellos pacientes con:

Deterioro de la funcin sistlica del VI (ETT)

Trombos intracavitarios
Contraste espontneo en AI
Reduccin de la velocidad del flujo sanguneo en orejuela
izquierda
Placa de ateroma complicada en Ao torcica (ETE)

El dimetro de la AI y la presencia de anormalidades fibrocalcificadas

endocrdicas, menor consistencia en asociacin con el riesgo
tromboemblico.
La ausencia de anormalidades ecocardiogrficas identifica un grupo de
bajo riesgo tromboemblico; en los cuales la necesidad de
anticoagulacin no est bien establecida.
El riesgo de tromboembolismo en el flter auricular no est bien
establecido, por lo que parece prudente estratificarlo utilizando los
mismos criterios que se utilizan para la FA.

TRATAMIENTO ANTIROMBOTICO PARA LA PREVENCION DE ACCIDENTES

ISQUEMICOS Y EMBOLIA SISTEMICAS

De acuerdo a la estratificacin de CHADS2

I. . Tratamiento para puntuacin 0:

Aspirina 81-325 mg/da

II. . Tratamiento para puntuacin 1:
 Aspirina 81-325 mg/da

Warfarina en dosis ajustas INR 2-3, dosis inicial de 5

mg/da, en ancianos o pacientes con riesgo de hemorragia
2.5 mg/da. El efecto anticoagulante se observa en los
primero 2 a 7 das.

III. . Tratamiento para puntuacin igual o mayor a 2:

Warfarina en dosis ajustadas INR 2-3

Para reducir el riesgo emblico inherente a la fibrilacin auricular se

procede a anticoagulacin oral con dicumarnicos
(acenocumarol, warfarina). Existen dos conceptos distintos respecto a
esto: el primero, la anticoagulacin permanente
En aquellos pacientes que presenta alto riesgo emblico, se
encuentren o no en fibrilacin auricular; segundo, la
Anticoagulacin de todos los pacientes, presenten o no factores de
riesgo emblico, un mnimo de 3 semanas precardioversin y 4
semanas tras la realizacin de la misma, si se consigue ritmo sinusal.
Fuera de esta situacin, aquellos pacientes sin riesgo emblico, se
mantendrn con AAS (81- 325 mg) de forma permanente, salvo
contraindicacin ( Puede evitarse esperar 3 semanas de
anticoagulacin correcta antes de practicar una cardioversin,
realizando un ecocardiograma transesofgico que demuestre la
ausencia de trombos intracavitarios.
ESTRATEGIAS NO FARMACOLOGICAS PARA LA PREVENCION DE
TROMBOEMBOLIAS

3) CORRECCION DE LAS ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO

CARDIOVERSION FARMACOLOGICA DE LA FA

La seleccin del antiarrtmico depende del estado cardiovascular, las co

morbilidades y las contraindicaciones.
La cardioversion se realizara en caso de:
FA de comienzo menor a 48 horas
Inestabilidad hemodinmica
Angina en curso
FA preexcitada
Bajo riesgo embolico

. Propafenona/Flecainida: paciente con FEVI normal y sin enfermedad

coronaria
Propafenona 600mg/da
Flecainida 300mg/da
. Amiodarona:
Paciente con insuficiencia cardiaca congestiva.
FEVI disminuida
Hipertrofia ventricular severa (mayor a 15mm)
. Sotalol:
Paciente con enfermedad coronaria

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

CARDIOVERSION ELECTRICA

4)- Prevencin de la recurrencia de la FA.

Si se restablece el ritmo sinusal mediante cardioversin, se pueden

utilizar antiarrmicos de clase IC o amiodarona para prevenir recidivas,
siendo esta ltima el frmaco ms eficaz para prevenir recurrencias,
aunque su uso a largo plazo se asocia a frecuentes efectos adversos.
Otro procedimiento alternativo consiste en la ablacin circunferencial
de las venas pulmonares con radiofrecuencia, especialmente til en los
pacientes en los que la FA se origina por descargas desde focos
automticos que se localizan alrededor de las venas pulmonares. Esta
tcnica tiene una elevada eficacia y previene recurrencias en un 80%
de los casos.
Otro mtodo ms cruento y poco empleado es la tcnica MAZE, que
consiste en realizar varias lesiones en la AI y AD mediante abordaje
quirrgico con el objetivo de impedir la propagacin de las ondas
fibrilantes
 COMPLICACIONES

. Accidente cerebro vascular: 45% de las fuentes de cardioembolismo

FA valvular: presenta un riesgo 17 veces aumentado de ACV

FA no valvular: presenta un riesgo de 2 a 7 veces aumentado
de ACV

. Insuficiencia cardiaca congestiva: consecuencias del inadecuado

control de la frecuencia cardiaca en la FA

pobre tolerancia al esfuerzo

deterioro de la clase funcional
palpitaciones
letargo
 lasitud
perdida de la energa
irritabilidad
pobre concentracin
alteraciones del sueo

. Hemodinmicas:

disminucin del llenado ventricular

cada del gasto cardiaco (hipotensin)
elevacin de la presin auricular
isquemia miocrdica
Pronstico:

La FA se asocia a un riesgo incrementado a largo plazo de padecer

stroke, insuficiencia cardiaca y mortalidad por cualquier causa, este
riesgo es ms notorio en mujeres.
El rango de mortalidad de los pacientes en FA es el doble de aquellos
que se encuentran en ritmo sinusal, en general esto se asocia a la
severidad de la enfermedad cardiaca de base.
La FA constituye un fuerte factor de riesgo independiente de
morbilidad y mortalidad.
La Insuficiencia cardiaca promueve FA y la FA agrava la insuficiencia
cardaca, por lo que esta asociacin se vincula a peor pronstico en los
individuos que la padecen.
El riesgo de stroke en FA no valvular es de 5% ao, aproximadamente 2
a 7 veces mayor que en aquellos sin FA. Uno de cada 6 strokes ocurre
en individuos en FA.
En el estudio Framingham el riesgo de stroke en FA valvular fue 17
veces mayor que en controles. El riesgo de stroke atribuibles a FA se
incrementa con la edad (1,5 % 50-59 aos vs. 23,5% 80-89 aos).

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Se considera taquicardia ventriucular a la presencia de al menos tres latidos

cardacos a ms de 100 lpm originados por debajo de la bifurcacin del Haz de
Hiss.
Electrocardiograficamente se identifica como una taquicardia regular de QRS
ancho (>0.12s).

El origen ms frecuente de la taquicardia ventricular es una cicatriz por un IAM

previo, alrededor de la cual se produce un mecanismo de reentrada tras una
extrasstole ventricular.

Clasificacion:

Desde el punto de vista clnica pueden ser

Sostenida:

Si la duracin es mayor a 30 segundos o requiere cardioversin por la

existencia de compromiso hemodinmico.

Suele asociarse a una cardiopata estructuras, sobre todo un IAM previo y suele
provocar trastorno hemodinmico.

No Sostenida

Dura entre 3 latidos y 30 segundos. Suele aparecer en ausencia de cardiopata

y no suele provocar repercusin hemodinmica.

Desde el punto de vista electrocardiogrfico puede ser

Monomrfica: todos los QRS son iguales entre si

Polimrfica: La morfologa de los QRS varia de un latido a otro.

Son fundamentales clnicamente los diagnsoticos diferenciales de estas, ya que

condicionana la actitud teraputica y pronostica.

Diagnstico Diferencial
Se establece entre la Taquicardia ventricular y la taquicardia Supraventircualar
conducida con aberrancia.

El mejor factor predicotor de la TV es el antecedente de IAM

Otros datos que orientan hacia el diagnstico de TV son:

Duracin del QRS > 0.14 S.

Disociacion auriculo-ventriucular (casi patognomnico)

Concordancia del patrrn QRS en casi todas las derivaciones precoridales

(todas las deflexiones positivas o negativas)

En el caso de una taquicardia supraventricula rconducida con aberrancia (TSV)

podra utilizarse maniobras farmacolgicas para diagnosticas como el
verapamilo, el cual disminuye la conduccin en el nodo AV, esperandos hallar
una interrupcin de la TSV aberrante. La administracin de verapamil en la TV
puede provocar paro cardiaco, frenta a las minima sospecha de la misma esta
contraindicado los calcio antagonistas.

Tratamiento:

Paciente hemodinamicamente inestable: cardioversin elecrica

Paciente Hemodinamicamente estable:

En el contexto de un IAM agudo, se administra amiodarona o lidocana.

Fuera del contexto de un IAM agudo: Amiodarona o Procainamida: Si no es

efectivo cardiversion elctrica.

Profilaxis de nuevos Episodios:

En algunos pacientes es necesario mantenr un tratamiento por recidiva de la

arritmia. La amiodarona es el frmaco ms empleado. En casos muy
seleccionados se puede hacer ablacin por radiofrecuencia del foco de
taquicardia en pacientes con necrosis previas y taquicardias ventriculares
monomorfas.

Otras taquicardias Ventriculares:

Ritmo Idioventricular acelerado:

Fibrilacin Ventricular:
Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazn, no presenta ningn
tipo de actividad hemodinmica. Su tratamiento es la cardioversin elctrica
(rpidamente puede llevar a la muerte del paciente).

BRADICARDIAS

Se considera bradicardia a todo ritmo cardiaco inferior a 60 lpm.

Bradicardia Sinusal:

Se caracteriza por un ritmo sinusal (onda P- disparo del nodo sinoauricular) a

menos de 60 lpm

Es frecuente en
Jovenes deportitasta

Pacietne tratados con faramcos inotrpicos negativos (betabloqueante, calcio

antagonista)

En ancianos, asocindose a periodos de taquicardia, En el Sindrome de

Bradicardia taquicardo o nodo enfermo (disfuncin del nodo sinoauricular).

Otras patologias extra-cardacas: hipotiroidosmo, HEC, ETC

Disfuncin del Nodo sinusal (Sindorme Bradicardia Taquicardia)

Se produce sobre todo por disfuncin (envejecimiento) del nodo sinusal,

cuando este nodo deja de funcionar, ya se apor desgaste o por frmacos.
Algunos de los otros sistemas elctricos del corazn tomas el relevo,
hacindolo con menor frecuencia de disparo y menor eficiencia. En reposo no
suele mantener una frecuencia cardaca suficiente para mantener el
funcionameinto normal del corazn.

Clinica:

Puede ser asintomtica, hasta sintmas por bajo gasto: mareos, lipotimias,
presinccope, sincope. Palpitaciones por arritmias auriculares como FA y flutter
auricular.

Con frecuencia se presenta en ancianos y es la principal causas de bradicardias.

Cuando la disfuncin sinusal se hace sintomtica, constituye la enfermedad
del nodo sinusal.

Tratamiento:
La enfermedad del nodo sinusal es indicacin de implantacin de marcapaso,
mientras la bradicardia sinusal asintomtica no requiera tratamiento.

Lo ms utilizado es un marcapaso que estimula la auricula, toma el mando de

los latidos auriculares, impidiendo arritmias, En muchos pacientes con
deficiencias en el Nodo Sinusal tambn padecen deficiencias en el AV, en este
caso requieren un marcapaso que pueda sensar y estimular las 2 camras
aurculas y ventrculos.

Indicacion de marcapaso:

Bradicardias o pausas sintomticas, aun en ausencia de sntomas , ante la

presencia de pausas sinusales diurnas superiores a 3 segundos.

BLOQUEO SINOAURICULAR

Son alteraciones en la conduccin del impulso desde el nodo sinusal a las

clulas circundantes de la aurcula. El BSA de primer grado, no se puede
diagnosticar en el ECG, puesto que slo present aun tiempo de conduccin
desde el NS a la auricula alargado, pero con ECG de superifcie normal. El BSA
de tercer grado o completo, no se diferencia de un paro sinusal.

El BSA de segundo grado, se puede identificar en El ECG por un acortamiento

progresivo del intervalo P-P. hasta que falta una onda P (tipo I), o como
ausencia de ondas P, sin cambios en el intervalo P-P.

Al igual que las bradicardias sinusales, ests no deben tratarse si son

asintomticas.

Su tratamiento es similar al de los bloqueos AV.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

La continuidad elctrica entre la aurcula y el ventrculo est alterada

Etiologa

Hipervagotona del deportista

Farmcos: Digocina, Betabloqueantes, Calcio antagonista (no
dihidropiridinicos)
IAM de cara inferior (isquemia del nodo AV).
Miocardiopatias infiltrativas
Enfermedad infecciosas (sfilis, difteria)
 Bloqueos AV Congnitos.

Existen 3 grados de bloqueos AV segn la gravedad:

Bloqueo AV de Primer Grado:

Todos los impulsos se conducen de las aurculas a los ventrculos, pero con
retraso, el PR es mayor 0.20 seg.

Lo ms frecuente es que este retraso se produzca en el nodo AV.

Suele se asintomtico, no est indicado la colocacin de marcapasos.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO:

Algun impuslo auricular deja de conducirse al ventricullo

En el Mobitz I Wenckebacj existe un alrgamiento progresivo del PR hasta que

una onda P no es conducida a los ventrculos (ausencia de QRS). No es
necesario la colocacin de marcapasos a menso que existan sntomas.

En el Mobitz II: existe el bloque de una P sin que previamente se prolongue el

PR. Suele evolucionar al bloqueo AV completo.

Esta indicado la imlantacion de marcapaso, la mayoria se producen por

alteraciones distales al haz de hiss y distales al sistem aHiss Purkinje.

Mobitz I
Mobitz II

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O COMPLETO

Lamactividad auricular no se conduce a los ventrculos, las aurculas y los

ventrculos estn totalmetne disociados, controlados por marcapasos
diferentes. Existe disociacin A-V de manera que la superposicin de ritmos
origina onda a caon en el puls venos.

En agudo puede utilizarse atropina. Si este tratamiento no se puede utilizar(

contraindicaciones) o no es eficaz, se deben utilizar marcapasos temporales.

Superado el episodio agudo est indicado la implantacin de marcapaso

definitivo.
 ELECTROCARDIOGRAMA - LECTURA SISTEMATIZADA
El elecrtocardiograma constituye un registro permanente de la actividad elctrica cardiaca
Consiste en el registro de la actividad elctrica (brinda informacin acerca de la funcin cardica)
mediante la instauracin de electrodos colocados en la piel.

ANEXO ELECTROFISIOLOGIA NORMAL

El potencial de accin a nivel muscular, genera la despolarizacin celular, se invierte la polaridad

elctrica.

En reposo las clulas miocrdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa.

Durante la despolarizacin estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior
positivo,

La despolarizacin es un fenmeno elctrico y mecnico, ya que esto acopla la apertura de canales de

Na, y se asocia a la contraccin muscular.

La repolarizacion es fenmeno en donde la membrana plasmtica recupera su potencial de reposo,

vinculado sobre todo a corrientes de K.

La repolarizacion es un fenmeno exclusivamente elctrico, dado que el musculo cardiaco esta en

reposo (fase de relajacin).

A nivel elctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarizacin, dicho
medio pasa a estar cargado positivamente

Cuando la clula esta en reposo, el medio intracelular esta cargado negativamente.

Por lo tanto una onda despolarizacin, corresponde una onda de cargas positivas que pueden
registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel.

Cuando una onda positiva (de despolarizacin) en las clulas cardaca, se acerca a un electrodo positivo
colocado en la piel, se registra una deflexin positiva en el electrocardiograma

El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad elctrica cardaca dicha actividad se extiende
radialmente desde el nodo, despolarizando ambas aurculas.

El impulso elctrico recorre ambas aurculas y produce la onda P en el ECG

La onda P representa la actividad elctrica de despolarizacin y la actividad mecnica (contraccin) de

ambas aurculas. La contraccin sucede posteriomente a la despolarizacin, como dicho intervalo es
pequeo se consideran a fines prcticos como fenmenos simultneos

Una vez establecida la despolarizacin auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de
1/10 de segundo, la finalidad de dicha pausa, es garantizar la sincronizacin auriculo ventricular,
otorgndole tiempo a los ventrculos para su llenado, (por intermedio de las vlvulas auriculo-
ventriculares.

Despus de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo elctrico que se dirige hacia abajo
por el haz de Hiss el cual se divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular,
terminando finalmente en las fibras de Purkinje.

El sistema de conduccin de los ventrculos se compone del

Nodo AV

Haz de Hiss

Fibras de Purkinje.

El Complejo QRS representa la actividad elctrica de estimulacin de los ventrculos.

El complejo QRS representa la actividad elctrica ventricular, y el inicio de la actividad mecnica

(contraccin ventricular) la contraccin dura en realidad mucho ms que el complejo.

El complejo QRS traduce la despolarizacin ventricular que produce la contraccin ventricular.

La onda Q es la primera deflexin hacia abajo del complejo QRS.

La onda Q no esta siempre presente

En un complejo QRS si se observa una deflexin hacia arriba antes, que una deflexin hacia abajo, esta
ultima no es una onda Q, por defincion es la primer onda del complejo, constitiuyendo una deflexin
negativa

La onda R constituye una deflexin positiva.

La deflexin negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexin negativa situada
despus de la R corresponde a una onda S, en caso de no existir onda R (deflexin positiva) y solo
evidenciarse una onda deflexin negativa, esta se denomina QS (no se sabe si es Q o S, no hay R)

Posterior a la onda S existe un segmento ST.

Segmento: Sector isoelctrico del ECG

Intervalo: Incluye segmentos y ondas, sectores isoelctrico ms ondas.

Onda T, es la onda de repolarizacion ventricular

Es un fenmeno estrictamente elctrico, no incluye actividad mecnica

La repolarizacion auricular no se visualiza, queda enmascarda por el complejo QRS.

Un ciclo cardiaco completo incluye una

Onda P- despolarizacin y contraccin auricular

Complejo QRS: Despolarizacion ventricular, e inicio contraccin ventricular.

Onda T: Repolarizacin Ventricular.

Registro

El ECG se registra sobre papel cuadriculado o milimetrado

Cada cuadrado equivale a 5 mm y esta constituido por 5 cuadrados pequeos de 1 mm en su
interior.
El eje horizontal representa el tiempo
El tiempo representa en un cuadrado grande 0.2 segundos
Cada divisin pequea (milmetro) 0.04 segundos.

Derivaciones

El ECG ordinario consta de 12 derivaciones distintas

Comprende 6 derivaciones de los miembros y 6 derivaciones precordiales.
Es posible obtener de varios lugares del cuerpo, derivaciones que no se consideren ordinarias.

Derivaciones de los miembros

Para obtener las derivaciones de los miembros se ponen electrodos

I. Brazo Derecho : Electrodo rojo
II. Brazo Izquierdo Amarillo
III. Pierna Izquierda Verde
IV. Pierna Derecha: Negro, constituye la tierra para un mejor registro elctrico
La colocacin de estos 3 electrodos permite la construccin del triangulo de Eitovoven
Cada lado del triangulo formado por 3 electrodos representa una derivacin (DI, DII, DIII).
I. DI, electrodo brazo izquierdo +, brazo derecho
II. DII brazo derecho - pierna izquierda +
III. DIII Brazo Izquierdo pierna izquierda +
IV. AVR: Brazo derecho positivo , lo dems electrodos de miembros forman una tierra
comn (negativa)
V. AVL: brazo izquiedo positivo
VI. AVF: pierna izquierda positiva.

Derivaciones Precordiales

Para obtenerlas se colocan electrodo positivos en seis puntos distintos del trax
Las seis derecivacione ssprecordiales se registran de 6 posiciones diferentes
I. V1: 4TO EIC sector paraesternal derecho
II. V2 4to EIC, sector paraesternal izquierdo
III. V3: Entre VII y V4
 IV. V4: 5 EIC lnea medio clavicular.
V. V5 LAA 5to EIC
VI. V6 LAM 5to EIC,
Los electrodes de las derivaciones precordiales son positives una onda de despolarizacion que
avance hacia dicho electrodo provoca una deflexion positive.
Las derivaciones precordiales deviden al cuerpo en una mitad superior e inferior en el plano
Horizontal y su sentido es hacia la espalda del paciente (sector anterior +- sector posterior-)
VI-V2 Derivaciones derechas
V3- V4 Tabique Interventricular
V5-V6 Derivadas izquierdas.
El QRS modifica su morfologa a medida que avanza desde VI a V6. El complejo es
fundaentalmente negativo en VI y positivo en V6 Por lo tanto el eje de despolarizacin
ventricular se aleja de VI (derivadas derechas) y se acerca a V6 derivadas izquierdas.

SISTEMATIZACION ECG

F-R-E-H-I

Frecuencia
Ritmo
Eje
Hipertrofia
Isquemia

FRECUENCIA

El corazn esta constitudio por 2 clases de miocardio, el Especifico e Inespecifico

El miocardio especifico presenta una propiedad caracterstica que es el automatismo, lo cual significa
que posee actividad elctrica automtica, cuya frecuencia de disparo de potenciales de accin puede ser
regulada por el sistema nervioso autnomo (simptico y parasimptico) y endocrinolgicamente.

Dicho miocardio se especializa en la generacin y propagacin de pontenciales de accin.

Se compone:

I. Nodo Sinusal o Sino-auricular:

Corresponde al marcapaso fisiolgico por excelencia, se sita en la auricula derecha en las
cercanas de la desembocadura de la vena cava superior.
Su frecuencia de disparo es de 80 latidos/min
II. Nodo AV:
Frecuencia disparo 60 latidos minutos
Existe una pausa de 1/10 de segundo antes de estimularese dicho nodo (sincronizacin auriculo-
ventricular).
 III. Tractos internodales
Comunican el nodo sinusal con el Auriculo ventricular, son las vas internodales anterior, media
y posterior.
IV. Sistema His Purkinje:
Encargado de la propagacin elctrica a nivel ventricular, es haz de hiz se divide en su rama
derecha e izquierda a nivel del tabique interventricular, cada una posteriormente inerva cada
ventrculo respectivamente, constituyendo finalmente las finas fibras de purkinje que se
continan con el miocardio inespecfico.
Posee una frecuencia de disparo de 30-40 (cuando esto dispara se llama ritmo idioventricular).
Siempre comanda el nodo que presenta una mayor frecuencia de disparo

En condiciones Normales :

El nodo sinoauricular corresponde al marcapaso cardiaco, en situaciones patolgicas, el nodo AV

o el sistema His Purkinje pueden pasar a comandar la actividad elctrica cardiaca.
Existen otros posibles marcapasos susceptibles de encargarse de la actividad automtica,
denominados marcapasos ectpicos.
En condiciones patolgicas estos marcapasos ectpicos pueden descargar a gran frecuenia (150-
250 lat/min, en aurculas, nodo AV y ventrculos.
Cuando los marcapasos reciben poca sangre (isquemia) pueden disparar rpidamente como un
intento para corregir el dficit fisiolgico, esta es la base, de arritmias como la fibrilacin
auricular, (dilatacin auricula derecha, fibrosis miocrdica, conlleva a la isquemia de dicho
marcapaso ectpico, el cual dispara a una alta frecuencia)

Una frecuencia mayor a 100 latidos/min con un ritmo normal, se llama TAQUICARDIA SINUSAL.

Se entiende por ritmo normal, aquel iniciado en el nodo sinoauricular, presencia de onda P y
regular.

Una frecuencia cardiaca inferior 60 lat/min con ritmo normal, se llama BRADICARDIA SINUSAL

A. Ritmo regular Determinacin de la Frecuencia Cardaca:

Buscar una onda R que coincida con una lnea gruesa.
Las lneas siguientes corresponden
300-150-100-75-60 latidos/min
B. Ritmo Regular Bradicardias
Se determina un intervalo de 6 segundos ( 30 cuadrados grandes) y multiplicarlo por 10
Frecuencia = ciclos intervalor 6 segundos X 10.

RITMO

Arritmia corresponden a ritmos anormales o interrupciones en la regularidad de un ritmo normal.

En las aurculas, nodo AV, ventrculos existen focos o marcapasos ectpicos que pueden empezar a
funcionar si el automatismo normal se suspende

RITMO VARIABLE
EXTRASISTOLES Y FALLAS
RITMO RAPIDO
BLOQUEOS CARDIACOS

RITMO VARIABLE

I. Arritmia Sinusal
II. Marcapaso Migratorio
III. Fibrilacin auricular

I. Arritmia Sinusal.

Ritmo Variable
Ondas P Identicas.
Este ritmo irregular generalmente se debe a lesiones de las arterias coronarias, que provoca el
Sindrome de nodo S.A. (isquemia nodal)
El nodo sino-auricular comanda la actividad elctrica cardiaca, pero dispara a un ritmo irregular.
II. Marcapaso Migratorio

Ritmo Variable
Cambios de forma de la onda P

Existen cambios en la posicin del marcapaso que comanda la actividad elctrica cardaca.
Existe despolarizacin auricular, pero las ondas P son variables de un ciclo al otro

III. Fibrilacin auricular

Taquiarritmia supraventricular
Ritmo irregular
Ausencia de onda P
QRS fino
Espigas auriculares ectpicas, lnea de base en dientes de sierra.

Se debe al disparo de focos mltiples en la auricula.

 No se despolariza completamente la auricula (ausencia de patada auricular)
No se observa onda P verdadera
Mecanicamente cada foco provoca una contraccin segmentaria auricular, de esta manera la
auricula se comporta como masa de gusano favorece la estasis sangunea y la formacin
consecuente de trombos.
Solamente algunos de estos impulsos llegan al nodo AV, por ello el ritmo es irregular.

EXTRASISTOLES Y FALLAS

EXTRASISTOLES:

Ondas que se presentan ms pronto de lo esperado.

Secundarias al disparo prematuro de uno o varios focos ectpicos.

Dependiendo de la localizacin del foco ectpico, la podemos clasificar en: Extrasitole auricular, nodal o
ventricular.

Extrasistole Auricular:

Estimulacin prematura de la aurcula debido al disparo de un foco ectpico.

Producen una onda P anormal, seguida de un QRS normal (ocurre la despolarizacin normal de
los ventrculos, por intermedio del miocardio especfico).

Extrasistole Nodal:

Descarga ectpica del nodo AV

El impulso pasa al haz de hiss en forma habitual el cual despolariza al ventrculo.
Ausencia de onda P, QRS normal.

Extrasistoles Ventriculares:

La descarga provienen de un foco ectpico de un ventrculo.

 El QRS en la extrasstole ventricular es ms ancho, debido a que el impulso no es propagado por
el miocardio especifico, conducindose en forma ms lenta.
Presenta mayores deflexiones positivas y negativas con respecto al QRS normal, al ser ms lenta
la conduccin, primero se despolariza un ventrculo y posteriormente el otro (marcadas
deflexiones) (en condiciones la despolarizaciones de ambos ventrculos es casi simultnea, los
vectores se anulan).
Posterior a la extrasstole ventricular existe una pausa compensadora prolongada (Perodo
refractario absoluto y relativo).
Un mismo foco, puede dar origen a varias extra-sistoles ventriculares, si son ms de 6 por
minuto se consideran patolgicas
Las extrasstoles ventriculares son frecuentes en estados de Hipoxia (indican por lo general
trastornos en el riego sanguneo) Ahogados, enfermedad del pulmn, obstruccin traqueal) lo
cual provoca el disparo de varios de los focos ectpicos ventriculares.
SI la Extrasistole ventricular es idntica una a otra, significa que proviene de un mismo foco.
Una serie de ms de 4 extra sstoles ventriculares en forma sucesiva se denomina Crisis de
Taquicardia Ventricular.
Las extrasstoles ventriculares pueden combinarse con uno o varios latidos normales.
Produciendo

Bigeminismo
Trigeminismo
Cuadrigeminismo
.
Focos ventriculares ectpicos mltiples, producen extrasstoles ventriculares mltiples de
aspecto cada vez que dispara.
La aparicin de muchas extra-sstoles ventriculares multifocales es un signo de peligro. Por el
riesgo de producir arritmias ventriculares (Fibrilacin ventricular).
Cuando la extrasstole ventricular coincide con una onda T, ocurre sobre un periodo critico del
ciclo pudiendo desencadenar graves arritmias

ESCAPE AURICULAR, NODAL Y VENTRICULAR.

 La sstole de escape es aquella situacin en el cual el marcapaso normal, deja de emitir
estimulos y se activa algn foco ectpico.
Luego que el marcapaso deja de disparar exsite una pausa, lnea de base plana.
Cuando un foco ectpico auricular descarga despus de una pausa hablamos de sitole auricular
(como esta onda p proviene de un nuevo foco, posee un aspecto diferente a la P normal).
Sistole nodal de escape nacen en el nodo AV.
Pausa electrocardiogrfica seguido de QRS normal, ausencia de onda P.

Escape Ventricular

Pausa en el ritmo y posteriormente una respuesta del tipo Extra-sistole ventricular.

PARO SINUSAL

Deja de disparar el nodo sinusal existe una pausa (del paro) y empieza a disparar una nueva
regin automtica con una frecuencia distinta

RITMOS RAPIDOS

Taquicardia paroxstica
Aleteo auricular o flutter
Aleteo ventricular
Fibrilacion Auricular
Fibrilacion Ventricular

ALETEO AURICULAR- FLUTTER AURICULAR.

Nace de un foco ectpico auricular. Que dispara a una frecuencia de 250-350 lat/min y provoca
sucesiones de rpidas despolarizaciones auriculares.
Como es un nico foco: cada onda P es idntica a las dems.

I. Las ondas P indenticas en sucesin rpida (250-300 lat/min) denominadas ondas F o de aleteo,
en dientes de sierra.
II. Ritmo regular
III. QRS estrecho. (algunos de estos estimulos llegan al nodo AV el cual bloquea su frecuencia,
provocando una despolarizacin ventricular a travs del sistema de conduccin cardiaco- Nodo
AV- Hiss-Purkinje).

ALETEO VENTRICULAR

Foco ectpico ventricular nico, que dispara a una frecuencia de 200-300 lat/min.
Rapidamente desemboca a fibrilacin ventricular
 Aleteo venrticular: contraccin ventricular rpida, no hay llenado efectivo, patada ventricular
inefectiva, reducion de gasto cardaco, isquemia coronaria, activacin de mltiples focos
ventriculares- Fibrilacin Ventricular.

FIBRILACION AURICULAR

Varios focos ectpicos de las aurculas disparando a frecuencias distintas.

Cada impulso ectpico despolariaza una pequea parte de la auricula, cada sector de la auricula
se contrae en forma independiente nido de gusano, provocando una actividad auricular
errtica, ausencia de patada auricular, estasis sangunea y tendencia a la formacin de trombos
sanguneos.
Ritmo irregular
Ausencia de ondas p
Linea de base irregular (espigas pequeas)
El nodo AV recibe estmulos irregulares la respuesta ventricular suele ser irregular.
(puede ser rpida o normal).

FIBRILACION VENTRICULAR

Estmulos provenientes de varios focos ectpicos ventriculares, ocurren contracciones caoticas

de los ventrculos
Ventriculo se contrae como bolsa de gusanos
No hay patada ventricular
No hay bombeo cardiaco
Es una forma de paro cardiaco que rpidamente debe revertirse por masaje cardiaco y
desfibrilacin.

Paro Cardaco: No existe Bombeo eficaz:

I. Asistolia
II. Fibrilacin Ventricular
III. Actividad elctrica sin pulso.

BLOQUEOS CARDACOS

Bloqueo Sinoauricular
Bloqueo AV
Bloqueo de Rama.
Los bloqueos cardiacos son bloqueos elctricos que impiden el paso normal del estmulo.

Bloqueo Sino-auricular:

Se detiene el nodo sinusal durante un ciclo, luego sigue disparando normalmente.

Despus de una pausa se reanuda el latido normal con el mismo ritno que antes del bloquo (la
actividad proviene del mismo marcapaso).
Bloqueo A-V

Existe un retraso en el paso del impulso (auricular) a nivel del nodo AV, lo cual se manifiesta por
una pausa mayor antes de que sean estimulados los ventrculos (aumento del intervalo P-R).
La pausa fisiolgica entre la despolarizacin auricular y estimulacin del nodo AV es de un
decimo de segundo.
Cuando exsite un bloqueo AV, esta pausa se alarga en el tiempo.
El retraso sucede en la vecindad inmediata al nodo AV.
El Bloqueo A prolonga el intervalo PR en mas de 0.2 seg. 1 cuadrado grande)

Bloquo A-V de primer Grado:

Intervalo PR mayor 0.2 seg.

La sucesin P-QRS-T es normal.

Bloqueo AV Segundo Grado:

Se requieren 2 o mas impulsos auriculares para iniciar una respueta ventricular.( 2 o 3 p, por
qrs).
A veces se necesitan 2 impulsos auriculares para estimular el nodo AV.

Mobitz I Wenckebaxh

Existe una prolongacin sucesiva del intervalo PR, hasta que existe la ausencia de un QRS.

Mobitz 2

En ocasiones sin alargamiento del intervalo PR y falta un QRS.

Bloqueo AV de tercer grado:

Existe una disociacin auriculo-ventricular

En la auricula y ventrculo disparan distintos marcapasos
La estimulacin auricular no llega al ventrculo, dado que el nodo AV bloquea completamente a
los estmulos auriculares.
Frecuencia auricular (cercana 100 lat) ventricular cercana 30
BLOQUEO DE RAMA
Una de las ramas del haz de Hiss, derecha o izquierda estn bloqueadas (conducen ms lento el
estmulo),
Cuando existe el bloqueo de rama, uno de los ventrculos (rama que no esta bloqueada) se
despolariza antes, observando electrocardiogrficamente 2 QRS unidos. Disincronia en la
despolarizacin de ambos ventrculos.
El diagnstico de rama se basa en el ensanchamiento del QRS mayor 0.12 seg (3 cuadrados)
Bloqueo rama izquierda RR V5 V6 precordiales izquierda
R (ventrculo derecho), R(despolarizacin ventrculo izquierdo).
Bloqueo Rama Derecha

RRV1-V2

R Despolarizacion ventrculo izquierdo

RDespolarizacin ventrculo derecho.

Frente bloqueo de rama

No se puede establecer vector cardaco medio
No se puede establecer hipertrofia cardiaca
Existen 2 despolarizaciones ventriculares deseincronizadas en el tiempo que no perimtien
establer, el vector QRS medio.

Bloqueo de rama izquierdo

No permite hacer el diagnstico de IAM En el bloqueo de rama izquierdo el ventrculo izquierdo

se activa mpas tarde, coincidiendo el QRS con la despolarizacon ventrculo derecho.

EJE

La despolarizacin cardiaca, puede establecer en forma vectorial.

Puede generarse un vector QRS medio (suma de todos los vectores) el cual establece la
direccin de la despolarizacin.
Debe representarse el corazn tridimensionalmente
El centro del vector coincide con el nodo AV

DI, establece derecha e izquierda

Positivo DI izquierda
Negativo DI derecho

AVF: establece si esta dirigido hacia arriba o abajo

Positivo AVF Dirige hacia abajo

Negativo AVF Dirige hacia arriba

V2 Se establece a la altura del nodo AV.

Si en V2 QRS es negativo se dirige hacia atrs.

Debemos buscar en que derivada el complejo QRS es isoelctrico, dado que se
encuentra perpendicular a esta
Normalmente el eje esta 0-90 DI + AVF +

Puede estar desviado derecha

Desviacion exterema derecha (negativo DI, AVF -)

Desviacion a la izquierda (positivo DI, negativo AVF)

Normalmente el eje cardiaco DI+, AVF + V2

HIPERTROFIA

Auricular

La derivada V1 esta en frente a las aurculas, es la mejor derivada para evaluar la hipertrofia
auricular.
Onda P Difsica en D1 traduce Hipertrofia auricular.
Primer componente Auricula derecha- Primero en despolarizarse.
Segundo Componente Auricula Izquierda
Si es mayor en amplitud y duracin el primer componente- Hipertrofia auricular derecha.
Si es mayor en amplitud y duracin el segundo componente- Hipertrofia Auricular izquierda

Hipertrofia Ventricular Derecha:

Ventriculo izquierdo mayor masa cardiaca, normalmente V1 predomina onda S, en V5 onda R

En caso de hipertrofia de Ventriculo derecho, Onda R prominente en V1, V2

La onda R se vuelve progresivamente menor (amplitud) en las siguientes derivadas precordiales.

Hipertrofia Ventricular Izquierda:

Complejos QRS aumentados en amplitud y duracin en las derivaciones precordiales.

Onda S profunda en V1
Onda R Prominente en V5.

Esto ocurre a consecuencia del desplazamiento del eje hacia la izquierda

Indice de Sokoloff = Onda S V1 + Onda R V5 35mm.

Derivaciones Izquierdas V5-V6

Son ideales para buscar signos de sobrecarga ventricular izquierda e hipertrofia.

Sobrecarga ventricular izquierda: Onda T Invertida y asimtrica V5-V6

ISQUEMIA- LESION- INFARTO.

Isquemia

Onda T invertida y Simtrica

Infradesnivel del ST.

Lesin Aguda:
 Sobreelevacion del ST, porcin superior convexa
La elevacin del ST es un signo de infarto agudo transmural

Infradesnivel ST

Puede trasucir isquemia (angina inestable)

Infarto subendocardico (necrosis subendocardica)

Infarto

Se basa en la presencia de ondas Q patolgicas, mayores a 0.04 segundos de duracin o mayor a
1/3 de la amplitud del complejo QRS.

Infarto Posterior

R Prominente en V1 V2, imagen en espejo de la onda Q

Infradesnivel del ST en V1 y V2

Siempre buscar en V1

Ondas Q Patologicas Elevacion ST- Infarto anterior

Depresion del ST grandes ondas R Infarto Posterior.
Generalmente no puede hacer diagnostico de IAM en presencia de bloqueo de rama izquierda.

TOPOGRAFIA CARDIACA

V1-V2 Tabique
V3-V4 Cara anterior
V5-V6 Cara anterior baja
DI AVL Cara lateral alta
D2- D3 AVF: Cara inferior.
V3R V4 R Ventriculo derecho.
V1-V4: Anteroseptal
VI-V6 Anterolateral
VI-V6 + DI, AVL: Anterolateral extenso
 Arteria Vinculada

Coronaria Izquierda

Arteria Descendente Anterior: Infarto anterior

Arteria Circunfleja ( Auriculoventricular izquierda) Infarto lateral
Coronaria Derecha Infarto Posterior.

La arteria que vascularice la base del ventrculo izquierdo, establece la dominancia cardiaca, en mas de
un 80% es la arteria coronaria derecha (descendente posterior).

Secuelas Posteriores a IAM.

Hemibloqueos:

Alteraciones en la conduccin de la rama izquierda del Haz de Hiss (tanto su rama anterior como
posterior).

Hemibloqueo Anterior

QRS 0.10-0.12 seg.

Q Prominente V1
S Promiente V3

50% de los sujetos con IAM anterior desarrollan hemibloqueo anterior (descendente anterior).

Hemibloqueo posterior: Poco frecuente, presenta vascularizacin dual.

OTRAS ALTERACIONES

HIPERK

Moderada

Onda P ancha y plana

QRS ancho
T picuda

Severa

No hay onda P.
QRS ensanchado.

HIPOK

T plana
Onda U
 HIPERCA

QT corto

HIPOCA

Q-T largo

PERICARDITIS

ST elevado plano o cncavo

Segmento ST y onda T por encia de la lnea de base

Intoxicacin Digitlica

ESV
Bigeminismo trigeminismo
Taquicardia ventricular
FA
FV
ANEXO

El potencial de accin a nivel muscular, genera la despolarizacin celular, se invierte la polaridad

elctrica.

En reposo las clulas miocrdicas presentan una carga externa positiva e interna negativa.

Durante la despolarizacin estas cargas se invierten, pasando el exterior a ser negativo y el interior
positivo,

La despolarizacin es un fenmeno elctrico y mecanico, ya que esto acopla la apertura de canales de

Na, y se asocia a la contraccin muscular.

La repolarizacion es fenmeno en donde la membrana plasmtica recupera su potencial de reposo,

vinculado sobre todo a corrientes de K.

La repolarizacion es un fenmeno exclusivamente elctrico, dado que el musculo cardiaco esta en

reposo (fase de relajacin).

A nivel elctrico consideramos como referencia el medio intracelular, durante la despolarizacin, dicho
medio pasa a estar cargado positivamente

Cuando la clula esta en reposo, el medio intracelular esta cargado negativamente.

Por lo tanto una onda despolarizacin, corresponde una onda de cargas positivas que pueden
registrarse por intermedio de electrodos colocados en la piel.

Cuando una onda positiva (de despolarizacin) en las clulas cardaca, se acerca a un electrodo positivo
colocado en la piel, se registra una deflexin positiva en el electrocardiograma

El nodo sinusal inicia en cada ciclo, la actividad elctrica cardaca dicha actividad se extiende
radialmente desde el nodo, despolarizando ambas aurculas.

El impulso elctrico recorre ambas aurculas y produce la onda P en el ECG

La onda P representa la actividad elctrica de despolarizacin y la actividad mecnica (contraccin) de

ambas aurculas. La contraccin sucede posteriomente a la despolarizacin, como dicho intervalo es
pequeo se consideran a fines prcticos como fenmenos simultneos

Una vez establecida la despolarizacin auricular, esta llega al nodo AV, en donde ocurre una pausa de
1/10 de segundo, la finalidad de dicha pausa, es garantizar la sincronizacin auriculo ventricular,
otorgndole tiempo a los ventrculos para su llenado, (por intermedio de las vlvulas auriculo-
ventriculares.

Despus de la pausa el nodo AV es estimulado y se inicia un estimulo elctrico que se dirige hacia abajo
por el haz de Hiss el cual se divide en sus ramas, derecha e izquierda en el tabique interventricular,
terminando finalmente en las fibras de Purkinje.
El sistema de conduccin de los ventrculos se compone del

Nodo AV

Haz de Hiss

Fibras de Purkinje.

El Complejo QRS representa la actividad elctrica de estimulacin de los ventrculos.

El complejo QRS representa la actividad elctrica ventricular, y el inicio de la actividad mecnica

(contraccin ventricular) la contraccin dura en realidad mucho ms que el complejo.

El complejo QRS traduce la despolarizacin ventricular que produce la contraccin ventricular.

La onda Q es la primera deflexin hacia abajo del complejo QRS.

La onda Q no esta siempre presente

En un complejo QRS si se observa una deflexin hacia arriba antes, que una deflexin hacia abajo, esta
ultima no es una onda Q, por defincion es la primer onda del complejo, constitiuyendo una deflexin
negativa

La onda R constituye una deflexin positiva.

La deflexin negativa situada antes que la R corresponde a una onda Q y la deflexin negativa situada
despus de la R corresponde a una onda S, en caso de no existir onda R (deflexin positiva) y solo
evidenciarse una onda deflexin negativa, esta se denomina QS (no se sabe si es Q o S, no hay R)

Posterior a la onda S existe un segmento ST.

Segmento: Sector isoelctrico del ECG

Intervalo: Incluye segmentos y ondas, sectores isoelctrico ms ondas.

Onda T, es la onda de repolarizacion ventricular

Es un fenmeno estrictamente elctrico, no incluye actividad mecnica

La repolarizacion auricular no se visualiza, queda enmascarda por el complejo QRS.

Un ciclo cardiaco completo incluye una

Onda P- despolarizacin y contraccin auricular

Complejo QRS: Despolarizacion ventricular, e inicio contraccin ventricular.

Onda T: Repolarizacin Ventricular

 INSUFICIENCIA CIRCULATORIA (SHOCK)

DEFINICIN

El shock es un sndrome caracterizado por un trastorno de la perfusin sistmica que

conduce a una hipoxia celular generalizada y a una disfuncin de los rganos vitales.
Es una situacin de urgencia vital para el paciente provocada por una mala distribucin del
flujo sanguneo, como resultado de un fallo en el aporte y/o una inadecuada utilizacin de
oxgeno por parte de los tejidos.

CLASIFICACIN

Clsicamente se han definido cuatro tipos: hipovolmico, distributivo, obstructivo

extracardaco y cardiognico.
 SHOCK HIPOVOLMICO:
Caracterizado por la disminucin efectiva del volumen circulante intravascular
relacionado con prdida de sangre, plasma y/o lquido y electrolitos; estos fenmenos
conducen a hipotensin arterial y disminucin del volumen diastlico de llenado.
El organismo se defiende con vasoconstriccin para mantener la presin arterial
temporalmente; sin embargo, si no se reemplaza el volumen perdido, la hipotensin
se acenta al igual que la resistencia arterial y venosa perifrica, lo que produce un
colapso a nivel de la microcirculacin con la consiguiente hipoxia progresiva,
produciendo un disbalance entre el aporte y la necesidad de oxgeno en los tejidos; de
mantenerse esta alteracin lleva a la isquemia celular y a la muerte.

SHOCK CARDIOGNICO:
Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteracin de la
contractibilidad miocrdica funcional o estructural. Implica, por lo menos, un 30-40%
de prdida de miocardio funcional.
El infarto miocrdico agudo que se acompaa con shock moderado a severo tiene una
mortalidad asociada del 80-90%. El 10% aproximadamente de los pacientes con infarto
miocrdico agudo presentan shock cardiognico, desarrollndose ste dentro de las
primeras 24 horas en el 50% de los casos.
 SHOCK OBSTRUCTIVO:
Las diferentes causas mencionadas en la clasificacin presentada originan una
evidente reduccin del gasto cardiaco, que de acuerdo con la magnitud del cuadro
pueden desencadenar el sndrome del shock.
El taponamiento cardiaco, el neumotrax y la embolia pulmonar aguda requieren un
manejo de emergencia con diagnstico y tratamiento inmediato; debe practicarse
pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolticos en
caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas ocasiones la ciruga
(embolectoma); as como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotrax
compresivo.

SHOCK SPTICO:
El sndrome es producido en este caso por la accin directa de microorganismos que
ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas, sumndose la respuesta inflamatoria
del paciente. La superinfeccin produce liberacin exagerada de los mediadores que
llevan al paciente rpidamente al shock.
Los microorganismos ms frecuentemente involucrados son los gramnegativos, siendo
los ms comunes: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los
cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus.
Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock sptico es el
Bacteroides fragilis.
Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos,
generalmente en extremos de la vida, diabticos, afectados por el sida, leucemia,
infecciones graves de origen digestivo, genitourinario o biliar.
La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor
importante.
Principales mecanismos hemodinmicos:
Sepsis:
Temperatura superior a 38 C o inferior a 36 C.
Frecuencia cardiaca superior a 90 por minuto.
Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto.
Presin arterial de CO2 (PaCO2) menor de 32 mm Hg.
Leucocitos: ms de 12.000/mm3 o menor de 4.000 por
mm3; ms del 10% de cayados.

Hipotensin arterial:
Caracterizada por: PAS menor de 90 mm Hg y disminucin de la PAS mayor de
40 mm Hg respecto de la basal.
 Hipoperfusin tisular:
Presenta: acidosis lctica, oliguria y alteraciones del estado mental.

Fases evolutivas del shock sptico:

Etapa inicial de desencadenamiento.
Etapa de compensacin por mecanismos homeostticos eficaces.
Etapa de descompensacin inicial que tiende a la progresin rpida.
Etapa de descompensacin avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte,
pese a los recursos teraputicos actuales (fase refractaria o irreversible).

SHOCK NEUROGNICO:
Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicolgicos, frmacos
vasodilatadores, etc., darn lugar a una estimulacin exagerada del reflejo vagal que
produce shock distributivo con disminucin del gasto cardiaco, fenmenos que
producen hipotensin arterial y dficit del flujo sanguneo cerebral con la hipoxia
correspondiente.

SHOCK ANAFILCTICO:
Componentes relacionados con el shock anafilctico:
Antgeno sensibilizante, casi siempre administrado por va parenteral.
Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilizacin sistmica de clulas cebadas y
tambin basfilos.
Reintroduccin de factor sensibilizante, casi siempre por va sistmica.
Desgranulacin de clulas cebadas con liberacin o generacin de mediadores.
Produccin de varias respuestas patolgicas por mediadores derivados de clulas
cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.

FISIOPATOLOGA Y ETIOPATOGENIA

La disminucin del aporte de oxgeno tisular es la causa de la lesin celular. Esta provoca
una disminucin en la produccin de ATP y liberacin de mediadores celulares que sern
los responsables de la disfuncin multiorgnica.
Por tanto, una vez reconocida la situacin, es fundamental iniciar las medidas de
tratamiento lo antes posible.
CLNICA

ANAMNESIS:
Es preciso realizar una anamnesis rpida buscando sntomas que nos orienten al
diagnstico como dolor precordial, traumatismo previo, administracin de frmacos,
foco infeccioso, etc.

EXAMEN FSICO:
La exploracin fsica debe realizarse con el enfermo totalmnente desnudo.
Haremos inicialmente una inspeccin general que nos permitir detectar si existen
signos de traumatismos, olor a etanol u otros txicos, signos de infecciones, lesiones
cutneas, etc.
A continuacin debemos valorar la tensin arterial, simetra de pulsos, relleno capilar
(se considera normal cuando no supera los 2 segundos), frecuencia cardaca,
respiratoria, temperatura, ingurgitacin yugular, auscultacin cardaca (soplos, ritmo
de galope,...), auscultacin pulmonar (crepitantes, sibilancias, hipofonesis
unilateral...), extremidades (edemas, traumatismos,...), abdomen (peritonismo,
peristaltismo, tacto rectal,...), piel (frialdad, humedad, purpura,...), aparato genito-
urinario (lceras, lesiones,...).
 SIGNOS Y SNTOMAS DEL SHOCK:
Sntomas derivados de la hipoperfusin tisular:
Sistema nervioso central: alteracin del nivel de conciencia (agitacin, confusin,
delirio e incluso coma profundo).
Renal: oligoanuria (diuresis <0,5ml/kg/hora =2 horas consecutivas).
Piel: frialdad, palidez, cianosis, sudoracin.

Sntomas cardiovasculares:
Taquicardia (frecuencia cardaca superior a 120 lpm), hipotensin de ms de 20
minutos de duracin definida como PAS <90mmHg, PA media <60mmHg o cada
>40mmHg sobre TA basal.

Sistema Respiratorio:
Taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30 rpm).

Hipotensin arterial:
En el adulto se considera hipotensin cuando la PAS es menor a 90 mm Hg o la
presin arterial media (PAM) es menor de 60 mm Hg.
En los hipertensos crnicos se considera hipotensin cuando la PAS est en 40 mm
Hg por debajo de la cifra habitual, igualmente es importante la cada de la presin
ortosttica.

Tendremos en cuenta los siguientes puntos:

Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fra y pegajosa en las
extremidades, pulsos perifricos dbiles o ausentes, taquipnea.
Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (por ejemplo:
hemorragia digestiva alta (HDA) en pacientes con lcera pptica sangrante
masiva).
El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor
gravedad: agitacin, confusin y coma, debido a la perfusin deficiente cerebral.

ESTADOS EVOLUTIVOS:
Estadio I o shock compensado:
El paciente presenta sntomas escasos, los rganos vitales todava estn
prefundidos gracias a que se mantiene la presin arterial.
Se puede decir que en este estado el tratamiento es eficaz.
 Estadio II o shock descompensado:
Ya se desarrollan manifestaciones neurolgicas y cardacas, oliguria e hipotensin,
por lo que los pulsos perifricos son dbiles o ausentes, acidosis metablica
progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG.

Estadio III o shock irreversible:

Es una fase irreversible en la que el paciente entra en fallo multiorgnico y muerte
celular.

DIAGNSTICO

El diagnstico de shock es CLNICO.

La OLIGURIA es el primer signo de shock.
La TAQUICARDIA y el RELLENO CAPILAR LENTO (>2 seg) son los segundos signos de
shock.
La HIPOTENSIN es un signo tardo, y no hay que esperar a que sta est presente para
realizar el diagnstico de shock.

PARACLNICA

Las principales exploraciones complementarias que realizaremos de forma inmediata en

urgencias extrahospitalarias son las siguientes:
Saturacin de O2: es importante tener en cuenta que en situaciones de hipoperfusin
perifrica el pulsioxmetro no detecta la saturacin de O2, debido a que no se
encuentra presenta la onda de pulso que necesita el aparato para detectar la
saturacin del paciente.
Glucemia capilar.
ECG.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:
El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la
perfusin tisular, con monitorizacin hemodinmica y metablica estrecha.
Es importante tener presente que las actitudes diagnsticas y teraputicas deben ser
paralelas, dada la gravedad de la situacin, descartando, en primer lugar, las
 condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotrax,
arritmias).

MONITORIZACIN:
Monitorizar la presin arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturacin de
oxgeno.

VA VENOSA:
Obtener acceso vascular con canalizacin de una o ms vas venosas de grueso calibre
(inicialmente son preferibles las perifricas, ya que son ms rpidas y accesibles,
aunque con posterioridad puede precisarse una va central para infusin de frmacos
vasoactivos y/o medicin de la presin venosa central [PVC]).

CUANTIFICAR LA DIURESIS:
Sondaje vesical con control de diuresis.

MEDICIN Y CONTROL DE LA PRESIN VENOSA CENTRAL:

Mediante la insercin de un catter central de acceso perifrico o una va central. Es
un dato importante para evaluar y clasificar un shock, al permitir estimar la volemia y
orientar la fluidoterapia si no hay disfuncin ventricular: PVC < 2 cm H2O sugiere
hipovolemia y PVC > 10-12 cm H2O orienta a disfuncin ventricular, causa obstructiva
y/o aumento de volemia).
 La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en
caso de disfuncin ventricular, patologa valvular, embolismo pulmonar, infarto agudo
de miocardio [IAM] de ventrculo derecho o el uso de frmacos vasoactivos en dosis
altas. En pacientes con hipertensin pulmonar crnica la PVC basal est elevada y ha
de tenerse en cuenta.
Mucho ms til que su valor absoluto es su evolucin en el tiempo como respuesta a
las medidas teraputicas.

CONTROL ESTRICTO DE LA PRESIN ARTERIAL:

Asegurar la perfusin de los rganos vitales y mantener la PA (de forma orientativa
PAS > 90 mm Hg). Es el objetivo inicial fundamental. Para ello se deben utilizar lquidos
intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en
situaciones de evidente congestin pulmonar).
Tras el aporte de volumen se debe individualizar segn el tipo de shock y la respuesta
de los datos hemodinmicos (PA, diuresis, PVC, perfusin tisular).
En muchas ocasiones es necesario el uso de frmacos vasoactivos, pero como norma
general stos no deben usarse hasta asegurar una reposicin adecuada de volemia y
una correccin de la acidosis que dificulta su accin.
 APORTE DE OXGENO:
Asegurar una adecuada oxigenacin mediante la administracin de oxgeno con la
FiO2 (> 0,35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procedindose a la
ventilacin mecnica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria,
taquipnea grave o Glasgow menor de 8/15 que requiere aislamiento de la va area).
 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABLICA INTENSA (PH < 7,15-7,20):
Se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula segn la frmula:
Dficit de CO3H = 0,6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado CO3H real]
La rapidez de la reposicin depende de la gravedad, as en acidosis metablica intensa
se utilizar una pauta rpida (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30
minutos con control gasomtrico posterior.
Tambin es preciso corregir las alteraciones electrolticas.
En casos de shock refractario a volumen y frmacos vasoactivos, considerar la
posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg
cada 6 horas por va intravenosa.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK HIPOVOLMICO:

Restablecer de forma precoz y agresiva la volemia con coloides o hemoderivados; en
casos urgentes avisar al centro receptor de la necesidad de transfundir sangre
isogrupo o 0 negativo.
Identificar y actuar de manera rpida sobre la causa que est originando la prdida de
fluidos: hemorragia digestiva, traumatismo,... En situaciones en las que existe
sangrado activo, la re posicin de volumen puede no ser suficiente, por lo que es muy
importante llegar a un centro hospitalario para iniciar transfusin de derivados
sanguneos. Se sabe que un exceso de dilucin de la sangre puede tambin alterar la
coagulacin, con el consiguiente incremento del riesgo de sangrado. Por este motivo,
la reposicin enrgica de fludos slo deber realizarse cuando el foco hemorrgico
est o va a estar controlado de manera inminente.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK SPTICO:

Replecin de volumen con fluidoterapia intensa.
Administracin precoz de antimicrobianos: en general esperaremos a llegar al hospital
y retirar los correspondientes cultivos, con la excepcin de la alta sospecha clnica de
meningococemia (fiebre, shock y lesiones vasculticas, no siempre asociadas a signos
de irritacin menngea), en la que debemos valorar administrar la primera dosis de
antibitico precozmente as como adoptar medidas de aislamiento respiratorio. Una
alternativa adecuada podra ser administrar 2g de ceftriaxona iv.
Drogas vasoactivas: cuando lo que ocurre es que el aporte de volumen no es suficiente
para conseguir una adecuada TA y perfusin tisular. Las drogas de eleccin son la
dopamina y la noradrenalina.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILCTICO:

Valorar la necesidad de traqueostoma o intubacin orotraqueal cuando haya
compromiso de la va area.
 Adrenalina: 0,3-0,5mg preferentemente im. Esta dosis se puede repetir dos o tres
veces a intervalos de 5-15 minutos, segn la gravedad
Corticoides: hidrocortisona 200mg o metilprednisolona 1-2mg/kg iv.
Antihistamnicos H1: dexclorfeniramina en dosis de 5mg iv lenta

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO:

Tromboembolismo pulmonar: fibrinolisis o embolectoma.
Taponamiento cardaco: pericardiocentesis.
Neumotorax: tubo de drenaje endotorcico.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGNICO:

Manejo cuidadoso de fluidos, con adecuado aporte de fluidos y diurticos para
mantener una precarga adecuada. Debemos evitar el aporte excesivo de fludos, salvo
en casos seleccionados como el infarto de ventrculo derecho (en el ECG aparecen
datos de infarto inferior y adems elevacin de ST en derivacin 4R. Suele cursar con
bradicardia e hipotensin), que requiere grandes cantidades de volumen y en el que
est contraindicada la administracin de nitratos.
Reperfusin miocrdica: en el caso de que el shock sea debido a isquemia coronaria se
requiere traslado urgente hospitalario para valorar la realizacin de fibrinlisis o
angioplastia.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK ADRENAL:

Lo ms importante en esta situacin es reponer las prdidas de lquidos y sal,
mediante la perfusin de 3000ml de suero salino isotnico junto con solucin de
glucosa al 5% tan rpido como sea posible.
La deficiencia de glucocorticoides deber ser tratada de manera inmediata mediante
la administracin intravenosa de 100mg de hidrocortisona. Otra opcin es la
dexametasona a dosis de 4mg.

DIRECTIVAS DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGNICO:

Se desarrolla por prdida del tono simptico. Aparece una gran vasodilatacin y
descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia. Se
produce una hipovolemia relativa (el volumen circulatorio est distribudo en una red
vascular distendida) y el paciente se encuentra hipotenso pero la piel se mantiene
caliente y roja en el rea denervada.
Estn indicados los agentes vasoconstrictores.
 RESUMEN DEL TRATAMIENTO:
Todo paciente con shock va a requerir tratamiento hospitalario urgente y en muchas
ocasiones ciruga temprana por lo que resulta fundamental priorizar el inicio precoz
del tratamiento y el traslado al hospital de referencia en ambulancia especializada.
Vigilaremos estrechamente:
Monitorizacin hemodinmica:
Tensin arterial.
Monitorizacin electrocardiogrfica continua (medicin de frecuencia cardaca
y deteccin de arritmias).
Diuresis horaria (colocar sonda urinaria, si es factible).

Monitorizacin respiratoria:
Pulsioximetra continua.
Frecuencia Respiratoria.

Existen una serie de puntos en el tratamiento inicial que son comunes a todos los tipos
de shock:
Va area:
Debemos comprobar y mantener la permeabilidad de la va area. Si la va
area no est permeable revisaremos la cavidad oral, retirando cuerpos
extraos si los hubiese y colocando a continuacin una cnula de Guedel si el
paciente lo tolera.

Ventilacin:
Administraremos oxgeno mediante mascarilla con flujo de 10-15litros/minuto.
Mantendremos una evaluacin constante de datos clnicos (cianosis,
taquipnea, o bradipnea, nivel de conciencia: Glasgow 8 obliga a valorar la
necesidad de intubacin orotraqueal). El objetivo ser mantener una
saturacin de oxgeno >90%, siempre que la medicin de la saturacin sea
fiable en el estado de shock del paciente.

Circulacin:
En cuanto sea posible debemos canalizar dos vas perifricas de grueso calibre
y comenzar la reposicin enrgica de volumen.
La carga inicial de volumen se realizar salvo que exista sospecha de
sobrecarga de volumen: ingurgitacin yugular, ritmo de galope, crepitantes en
la auscultacin. Existen varias opciones:
Cristaloides: suero salino al 0,9%. Administraremos inicialmente 300ml en 20
minutos y valoramos la respuesta. Si existe empeoramiento o datos de
sobrecarga, interrumpiremos la infusin (pensaremos, por tanto, que estamos
 antes un shock cardiognico). Si, por el contrario, mejora la diuresis y la PA sin
que aparezcan signos de sobrecarga de volumen asumiremos que se trata de
un shock hipovolmico y continuaremos con la infusin de aproximadamente
1000-2000ml en media hora.
Coloides: permanecen mucho ms tiempo en el espacio vascular, por lo que se
precisa menor cantidad de lquido para reponer la volemia. No se deben
administrar ms de 1,5 litros.

Frmacos Vasoactivos:
Si la administracin de volumen es insuficiente para establecer una adecuada
perfusin tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas (dopamina,
dobutamina, adrenalina y noradrenalina). Es muy importante utilizarlas en
situaciones de normovolemia, porque antes de reponer adecuadamente el
volumen extravascular su efecto inotrpico puede no aumentar el gasto
cardaco y nicamente aumentar la tensin arterial. Excepcional indicacin en
urgencias extrahospitalarias. Requieren personal entrenado.
 INFECCIN URINARIA (IU)
DEFINICION

Es la presencia y proliferacin de grmenes en el aparato urinario, determinando cambios

anatmicos y funcionales a dicho nivel. Este ltimo componente de la definicin es lo que
diferencia infeccin de colonizacin, ya que en este caso la presencia de grmenes no se
acompaa de respuesta inflamatoria.

CLASIFICACION

De acuerdo a lmites anatmicos:

Infeccin Urinaria Baja

Infeccin Urinaria Alta

El lmite anatmico entre ambas corresponde a la unin vesico-ureteral.

Presencia de alteraciones Anatomo-funcionales:

No Complicada:
Son aquellos sujetos que no presentan alteraciones anatmicas, u otro factor
predisponente.
infeccin urinaria alta (solo la pielonefritis) o baja que ocurre en una mujer
adulta no embarazada, sin alteracin anatmica ni funcional del aparato
urinario.
cistitis aguda no complicada en mujeres jvenes
cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres
pielonefritis aguda no complicada en mujeres

Complicada: Se asocia a anomalas estructuras o funcionales del rin o tracto urinario.

Incluye paciente con:

Alteraciones anatmicas o funcionales del aparato urinario: Vejiga neurgena,

uropatia obstructiva (UOB), litiasis, reflujo vesicoureteral (RVU).
Instrumentacin de va urinaria: Sonda vesical (SV), nefrostoma.
Comorbilidad: edad avanzada mayor 65 aos), DM, IRC, cualquier causa de
inmunocompromiso (VIH, ingesta de corticoides).
Embarazo (Estado fisiolgico que predispone, mecnica y endocrinamente a la
infeccin urinaria.
Infeccin nosocomial
Compromiso locoregional o sistmico
Sexo masculino
 Persistencia de sntomas por mas de 7 das
Presencia de catter urinario
Instrumentacin reciente de la va urinaria
Nios
IU en alteraciones anatmicas del tracto urinario
IU en alteraciones funcionales del tracto urinario
Uso reciente de antibiticos
Recada antes de los 14 das
Reinfeccin despus de los 14 das

Segn sitio adquisicin de los grmenes

Comunitaria
Nosocomial: Generalmente asociada a la presencia de sonda vesical.

Segn el mecanismo de produccin

. Espontneas: no ha mediado maniobra desencadenante

. Provocadas: secundarias a instrumentacin

Segn el agente etiologico:

GERMEN INFECCIN INFECCIN

COMPLICADA NO COMPLICADA
Escherichia coli (BG-) 75 85
Proteuss spp (BG-) 3 3
Klebseilla spp (BG-) 7 4
Enterobacter (BG-) 1 5
Pseudomona aureginosa (BG-) 1 1
Serratia (BG-) 1 2-20
Staphyolococcus saprophyticus 5 10
(CG+)
Enterococcus (CG+) 2 1-23
Streptococcus grupo B (CG+) 1 1-4
Staphylococcus aureus (CG+) 1 1-2

Concepto de Recurrencia: Recada- Reinfeccin- ITU Episdica.

ITU Recurrente: La frecuencia es superior a tres episodios en el ao (4)

ITU Episdica: Frecuencia inferior a tres episodios en el ao.
Recada:
 Reaparicin del mismo microorganismo en las 2 primeras semanas de completado el
tratamiento, aunque en el hombre los plazos pueden ser mayores. Habitualmente son
secundarias a la persistencia de microorganismos secuestrados en focos profundos en
rin o prstata.
Generalmente vinculado a un uso irracional de medicamento (antibitico no adecuado,
mecanismos de resistencia bacteriana, duracin no adecuada)
Reinfeccin:
Se produce una nueva infeccin por otro germen y ms all de las 2 primeras semanas,
siendo el mecanismo habitual la reintroduccin de los microorganismos desde el
reservorio fecal.
La mayora de las recurrencias son reinfecciones
La probabilidad de recurrencia disminuye a medida que transcurre en tiempo desde la ltima
infeccin.

ITU Episdica: < 3 veces en el ao.

ITU Recurrente: > 3 veces en el ao. (para otros > 4 episodios/ao).

Recada: Mismo microorganismo, < 2 semanas de completado el tratamiento.

Reinfeccin: Otro microorganismo, > 2 semanas de completado el tratamiento.

Bacteriuria:

Presencia de bacterias en la orina.

Corresponde a cualquier crecimiento bacteriana, cuando la muestra se extrae mediante
tcnicas estriles (Puncin suprapbica, cateterismo).
Se utilizan puntos de cortes cuantitativos, para diferenciar infeccin de contaminacin en
muestras extradas por tcnicas no estriles (chorro medio).
Bacteriuria asintomtica: > 105 UFC/mL en 2 muestras consecutivas, en ausencia de
sntomas.
Bacteriuria >105 UFC/ml: Es altamente predictivo de infeccin (bacteriuria
significativa)
Bacteriuria <103 UFC/ml: Corresponden a contaminacin.
Conteos intermedios son dudosos.
Piuria:

Ms de 10 leucocitos/mm3 de orina no centrifugada o ms de 5 leucocitos/campo en orina

centrifugada con microscopio de 40 aumentos.
 EPIDEMIOLOGIA E IMPORTANCIA DEL TEMA

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las ms frecuentes de todas las infecciones
bacterianas y pueden afectar a individuos en cualquier momento de su vida. Comprenden una
amplia variedad de entidades clnicas, que van desde la bacteriuria asintomtica, a la cistitis,
prostatitis y pielonefritis.
Las ITU ocurren ms frecuentemente en el sexo femenino, excepto en las edades extremas de la
vida.
La incidencia es similar en ambos sexos a partir de los 50 aos, debido probablemente a la
aparicin del factor obstructivo en los hombres (hipertrofia prosttica).
Entre el 50 y 80% de las mujeres presentan por lo menos un episodio de ITU a lo largo de la vida,
correspondiendo la mayora de los casos a cistitis aguda.
Muchos de los factores predisponentes de cistitis tambin aumentan el riesgo de pielonefritis.
Entre 20 y 30% de las mujeres que han tenido un episodio de ITU presentarn recurrencia.
La incidencia de bacteriuria asintomtica en la mujer embarazada es aproximadamente 4 a 10%
(similar a la no embarazada). Un 20 a 40% de las mujeres con bacteriuria durante el primer
trimestre del embarazo adquirirn una pielonefritis aguda si no reciben tratamiento. Los emba-
razos complicados con ITU presentan una tasa mayor de nacimientos prematuros y mortalidad
perinatal.
La frecuencia de bacteriuria asintomtica e ITU en mujeres diabticas es 2 y 3 veces mayor que
en mujeres no diabticas; sin embargo, esta diferencia no se observa en los hombres.
Si bien las ITU son poco frecuentes en los hombres jvenes, y su aparicin ha sido
tradicionalmente atribuda a la existencia de anomalas urolgicas, existen casos de ITU no
complicada en hombres que tienen relaciones sexuales anales sin proteccin (mtodo de
barrera), o relaciones vaginales no protegidas con mujeres con colonizacin vaginal por
uropatgenos.

ETIOPATOGENIA

La infeccion urinaria se produce cuando en la relacin agente vs husped, prevalecen el nmero

y virulencia del germen a los mecanismos de defensa del husped.
Los factores influyentes son:
virulencia del microorganismo
magnitud del inoculo
alteraciones de la defensa del husped
Existen dos situaciones en que se favorece la IU
reflujo vesicoureteral
obstruccin urinaria
En mujeres jvenes sin alteraciones anatmicas los factores predisponentes son
susceptibilidad anatmica (uretra corta)
susceptibilidad por las relaciones sexuales
uso de espermicida y diafragma
 vaciado incompleto de la vejiga
dficit de estrgeno
Las principales rutas de infeccion son
va canalicular ascendente
va hematgena
Las bacterias pueden producir infeccin por una va Canalicular ascendente (90-95%), desde la
uretra a la vejiga y de all por los urteres hasta el rin.
La llegada de bacterias a la vejiga no es suficiente para producir infeccin, ya que la
miccin y los mecanismos defensivos innatos de la vejiga permiten eliminar los
microorganismos.
La mucosa vesical presenta propiedades antibacterianas. La orina inhibe el crecimiento
bacteriano a travs de su pH bajo, alta o muy baja osmolaridad, alta concentracin urei-
ca y alto contenido en cidos orgnicos.
La existencia de una miccin anormal, volumen residual urinario significativo o ambos
pueden promover la infeccin (ITU complicada).
Existen a su vez factores adquiridos o intrnsecos del husped, as como factores de
virulencia bacteriana que aumentan el riesgo de desarrollo de una ITU.
Las bacterias tambin pueden acceder al tracto urinario por va hematgena, pero este
mecanismo da cuenta de menos del 2% de los casos, y corresponde a microorganismos
relativamente virulentos, como Salmonella y S. aureus.

El paso inicial crtico en la patognesis de las ITU en las mujeres es la colonizacin del introito
vaginal con organismos de la flora fecal, habitualmente E. coli.

Las relaciones sexuales y el uso de diafragma con espermicida estn asociados con un aumento
del riesgo de colonizacin vaginal por E. coli y bacteriuria, probablemente por alteraciones en la
microflora vaginal normal.
Existe mayor predisposicin en mujeres Diabticas: alteracin de inmunidad celular y humoral,
vejiga neurgena (a la larga RVU), glucosuria.
En las mujeres postmenopusicas existe una mayor incidencia de colonizacin vaginal por BGN y
bacteriuria, probablemente por la desaparicin de los lactobacilos previamente predominantes
en la microflora vaginal y a un aumento del pH.
Los individuos que tienen anomalas anatmicas y funcionales del TU, incluyendo RVU,
obstruccin ureteral, o cuerpo extrao (clculo, catter o tumor) tienen una marcada
predisposicin a ITU, particularmente infecciones con compromiso renal.
El RVU juega un papel fundamental en la patognesis de la infeccin renal y ms importante
an, en la evolucin al dao renal crnico.

El desarrollo de infeccin depende de:

a) Virulencia del germen: relacionado con su capacidad de adherencia, especialmente la existencia

de fimbrias P en el caso de E. coli.
b) Mecanismos de defensa del husped:

A nivel de uretra, periuretra y regin perinal: flora normal, flujo urinario, pH vaginal bajo,
IgA secretoria. En la mujer favorecen la IU la uretra corta (proximidad con regin anal y
perianal) y el traumatismo uretral provocado por el coito.
A nivel de vejiga: Efecto mecnico de la miccin, propiedades antimicrobianas de la
orina, factores antiadherenciales, fagocitosis y PMN de la pared vesical. La miccin
(dilucin y eliminacin de grmenes) y la vacuidad vesical, representan los mecanismos
ms importantes.
Orina: pO2, osmolalidad (alta o baja), pH bajo, secreciones prostticas (Zn),
concentracin elevada de urea (es la ms importante).
Rin: La mdula es mucho ms susceptible a la infeccin que la corteza. El arrastre de
son los mecanismos de defensa.

Factores patognicos favorecedores:

1) Obstruccin (el ms importante)

2) RVU (causa ms frecuente son anomalas congnitas)
3) Litiasis
4) Edad avanzada
5) Embarazo
6) Diabetes
7) Instrumentacin sobre la va urinaria
8) Inmunodepresin

ETIOLOGIA

El espectro de microorganismos que causan ITU vara segn el sndrome clnico.

Los agentes etiolgicos son altamente predecibles en las cistitis no complicadas.
E. coli es responsable del 7590% de los aislamientos.
Staphylococcus saprophyticus es el agente etiolgico en 515% de los casos
(particularmente en mujeres jvenes).
Klebsiella spp, Proteus spp, enterococos y otros grmenes estn involucrados en el 5
10% restante.
Los agentes etiolgicos en las pielonefritis no complicadas son los mismos que en las cistitis.
En las ITU complicadas, Escherichia coli permanece como microorganismo predominante, pero
se aslan con mayor frecuencia otros BGN como: Klebsiella spp, Proteus spp, Citrobacter spp,
Acinetobacter spp, Morganella spp y Pseudomonas spp. Las bacterias G+ como enterococos, S.
aureus y S. epidermidis, y los hongos son tambin patgenos importantes en las ITU.
Serratia y Pseudomonas revisten importancia en las infecciones recidivantes y en las asociadas a
manipulacin u obstruccin.
 Proteus (alcaliniza la orina, asociacin con clculos de estruvita). Contribuye a la formacin de
clculos gracia a la produccin de ureasa y Klebsiella mediante la formacin de moco
extracelular y polisacrido.
En pacientes hospitalizados cobra importancia P. aeruginosa y S. epidermidis (especialmente.
sonda vesical).
IU por hongos se ve en pacientes graves hospitalizados y se deben a Candida sp
Otros agentes que provocan IU baja: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma sp (Ureaplasma
urealitycum, M. hominis), ciertos virus.

CLINICA

SINDROME URINARIO BAJO (SUB)- CISTITIS

Los sntomas tpicos de cistitis son disuria, polaquiuria, urgencia miccional, acompaados
frecuentemente de dolor hipogstrico (estranguria), orinas turbias y/o ftidas y en ocasiones,
hematuria.
La presencia de fiebre y/o dolor lumbar deben hacer sospechar la existencia de una pielonefritis.
Se debe tener presente que un tercio de los pacientes con cistitis padecen una infeccin silente
del parnquima renal.
Los grupos de riesgo de compromiso renal sub-clnico son: Embarazo, infeccin urinaria en el
ltimo mes, cuadro de ms de una semana de evolucin, inmunodepresin, diabetes,
insuficiencia renal, anomala anatmica o funcional de la va urinaria o infeccin por Proteus
spp.

SINDROME URINARIO ALTO (SUA) PIELONEFRITIS AGUDA (PDA)

Los pacientes con PNA pueden presentar manifestaciones clnicas variables, desde formas leves
con ligero dolor lumbar y febrcula, a formas graves con dolor intenso, chuchos de fro, nuseas,
vmitos y fiebre.
Los sntomas son generalmente de presentacin aguda y pueden o no estar asociados a
sntomas urinarios bajos.
El hallazgo fsico ms importante es el dolor a la palpacin profunda en el ngulo costovertebral.
El relato de dolor lumbar clico con irradiacin inguinal debe sugerir la presencia de litiasis renal
asociada.
La presentacin clnica puede ser atpica en el anciano, con confusin mental, malestar general,
dolor abdominal, escasa fiebre o sin ella, incluso sin dolor lumbar.
Otra forma de presentacin en el anciano es como shock sptico.
La persistencia de fiebre a las 72 horas de tratamiento de la PNA o el empeoramiento clnico en
cualquier momento de la evolucin puede deberse a alguna de las siguientes causas:
 Microorganismo resistente al tratamiento administrado.
Nefritis focal aguda: con desarrollo de infiltrado leucocitario localizado a un lbulo
(focal) o varios (multifocal), que constituye el paso previo a la formacin de un absceso,
suele observarse en pacientes diabticos, a menudo cursa con bacteriemia.
Coleccin supurada: absceso, quiste infectado, hidronefrosis o pionefrosis. El absceso
renal cortical suele ser de origen hematgeno (S. aureus en el 90% de los casos) y el
corticomedular suele estar causado por los mismos uropatgenos productores de PNA.
Necrosis papilar: puede cursar con aparicin de hematuria, dolor lumbar, insuficiencia
renal y/o shock sptico. Ocurre sobre todo en pacientes con patologa vascular, como
los diabticos y con frecuencia es bilateral.
Pielonefritis enfisematosa: cursa con destruccin tisular y produccin de gas. La mayora
de los pacientes son diabticos.

ANALISIS SINDROMATICO

Sndrome Urinario Bajo: disuria; pujos; poliaquiuria; tenesmo vesical; pujo vesical; dolor
suprapubico; urgencia miccional; hematuria

Sndrome Urinario Alto: fiebre; dolor en flanco o regin lumbar. En ancianos pueden existir
nauseas, vmitos, alteraciones del estado mental
.Puntos renales
Guyon: unin de la ultima costilla con los msculos de la gotera vertebral
Surraco: extremidad anterior del 11 espacio intercostal
Giordano: maniobra que consiste en percutir con el borde cubital de la mano el borde
de los msculos del tronco de arriba hacia abajo,
. Puntos ureterales: son poco especficos y generan confusin con el compromiso de otras
vsceras
- Punto ureteral superior: (pieloureteral) interseccin entre una lnea horizontal que pasa
por el ombligo y una vertical que pasa por el punto de McBurney
- Punto ureteral medio: en el punto que une el tercio externo con los dos tercios internos
de la lnea iliaca.
- Punto ureteral inferior: (ureterovesical) constatable por tacto rectal o vaginal.
 BACTERIURA ASINTOMTICA (BA)

Ms de 105 UFC/mL en 2 muestras de orina en pacientes sin sntomas urinarios (mtodo de extraccin-
chorro medio).
Cualquier crecimiento bacteriano, mediante tcnicas estriles (puncin suprapubica, cateterismo).
Es ms elevada en el sexo femenino y en pacientes institucionalizados, aumenta progresivamente con la
edad. Los factores que influyen son: presencia de sonda vesical, enfermedades neurolgicas, edad,
presencia de alteraciones cognitivas y uso previo de antibiticos.
La bsqueda sistemtica de bacteriuria en pacientes asintomticos mediante urocultivos (UC) est
indicada solamente en dos situaciones:

A. Antes de la ciruga urolgica (reseccin trans-ureteral-RTU de prstata u otros

procedimientos urolgicos en los que se anticipa un sangrado mucoso).
B. Durante el embarazo, en etapas tempranas de este (comienzo del 2 trimestre del em-
barazo).

No est indicada en las siguientes situaciones:

Mujeres premenopusicas no embarazadas.
Diabticas.
Personas ancianas institucionalizadas o que viven en la comunidad.
Personas con injuria de mdula espinal.
Pacientes cateterizados mientras la sonda permanezca colocada.

Constituye un hecho frecuente en el anciano y en el paciente sondado. Su presencia no condiciona una

mayor mortalidad en estos pacientes.
La prevalencia de BA en el anciano es del 1050%.
La erradicacin de la bacteriuria en la embarazada reduce en 8090% la incidencia de infeccin urinaria
sintomtica y disminuye el riesgo de parto prematuro y de recin nacido de bajo peso.
La eleccin del antibitico se efectuar en funcin del resultado del antibiograma y de la categora de
riesgo del frmaco para el feto.
Pueden utilizarse sin riesgo las penicilinas, inhibidores de betalactamasas, cefalosporinas, nitrofuran-
tona y la fosfomicina.
La bacteriuria se erradica con un tratamiento de 7 a 10 das en el 7080% de los casos. Recurre en el 20
30% de los casos independientemente de la pauta antibitica utilizada. Por este motivo, se aconseja
realizar un UC de control a la semana de haber finalizado el tratamiento. Si es positivo y se asla el
mismo microorganismo (recidiva) se aconseja tratamiento durante 1421 das (probable pielonefritis
silente) con un ATB que alcance concentraciones suficientes en el parnquima renal y que no tenga
toxicidad para la embarazada ni el feto. Si recidiva tras la pauta prolongada se debe excluir la existencia
 de una anomala urolgica mediante ecografa. Se aconseja realizar profilaxis antibitica hasta el parto si
no se identifica una causa evidente de recidiva (nitrofurantoina).
En las embarazadas con infecciones recurrentes por microorganismos distintos (reinfecciones) se
aconseja realizar profilaxis ATB hasta el parto con cefalexina o nitrofurantona. La profilaxis postcoital
con los mismos antibiticos tiene la misma eficacia si las recurrencias tienen relacin con la actividad
sexual.
Infeccin Urinaria Asociada al Catter:

El 10% al 15% de los pacientes sondados sufren una IU.

El riesgo de infeccin por da de sondaje es de 3% a 5%.
Las bacterias se encuentran en la unin de la sonda con el tubo de drenaje y en la unin de la
sonda con el orificio de la bolsa colectora.
La va de ascenso puede ser intraluminar o periureteral y el plazo de ascenso es de unas 24 a 72
horas.
No esta indicado el tratamiento en bacteriuria asintomtico en el paciente sondado ya que no
aporta beneficio y puede ser toxica, en los nicos casos que se utilizan antibiticos son en los
pacientes que requieren ciruga urolgica o prtesis,

Prostatitis Bacteriana Aguda:

Es una enfermedad inflamatoria que afecta a la prstata generalmente por una bacteria
especfica. Cuando ocurre de manera espontnea, se da en varones jvenes, tambin se puede
asociar a pacientes ancianos sondados. Clnicamente presenta fiebre, escalofros, sndrome
urinario bajo y una prstata tensa o voluminosa e hipersensible. El agente etiolgico se
identifica casi siempre con la tincin de Gram en orina y urocultivo. En los casos no sondados los
agentes causales son bacilos gram negativos (E. coli, Klebsiella).
La respuesta al antibitico es prcticamente inmediata.

Prostatitis Bacteriana Crnica:

Es una enfermedad inflamatoria muy poco comn, que afecta a la prstata generalmente por
una bacteria especfica.
Es frecuente en los varones con bacteriuria recidivante.
Los sntomas remiten entre episodios y la prstata se encuentra normal a la palpacin.
Los antibiticos son tiles para aliviar los sntomas de reagudizacin, aunque son menos eficaces
para erradicar el foco de infeccion crnica. El tratamiento en general es prolongado y dura 12
semanas generalmente con el uso de fluorquinolonas.
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Se plantea con:

Uretritis infecciosa:
Manifestada con piuria, con urocultivo negativo.
Sospechar en: pareja con ITS, promiscuidad sexual, ausencia de respuesta al tratamiento de la
cistitis. (Chlamydias o Micoplasmas: Doxiciclina 100 mg c/12 , Eritromicina 500 mg c/6 hs)
Uretritis traumtica:
Sin piuria y urocultivo negativo. (se trata de disinergia: Prazosin 5 mg c/6hs, Diazepam 5-10
mg/dia)
Vaginitis:
Sin piuria y existe flujo vaginal.

Nefropata obstructiva

Litiasica, tumoral, traumtica, anomalas estructurales congnitas

 PARACLINICA

Examen de Orina (tiras reactivas)

Se puede recolectar la muestra por miccin espontnea, cateterismo vesical, puncin

suprapubica,
Debemos valorar:
Elementos de Funcin:
Densidad: (N 1020)
Elementos de Lesin:
Proteinuria
Origen infeccioso: menor a 1 gr/l (es de origen tubular).
Origen glomerular: mayor a 1 gr/l.
Hematuria
Elementos de Infeccin:
pH: alcalino (bacterias que desdoblan la urea a amonio)
Estearasa Leucocitaria
Nitritos: En general los germenes uropatogenos son capaces de reducir los nitratos
en nitritos.
leucocituria-piuria (a predominio neutrfilo): mayor a 10/mm3
bacteriuria: las bacterias se observan en orina cuando su concentracin es superior
a 30.000/ml
Casi todos los pacientes con PNA tienen piuria significativa (> 20 PMN/campo).
La prueba de esterasa leucocitaria tiene una sensibilidad de 7596% y una especificidad de 94
98% para la deteccin de ms de 10 PMN/campo. Un resultado negativo en un paciente sin-
tomtico determina la necesidad de un examen microscpico de la orina.
Los nitritos son muy especficos (> 90%), pero poco sensible (50%), especialmente si la densidad
de grmenes es baja (< 103 UFC/mL) o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga ha sido
corto (< 4 horas).

Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio (Con antibiograma para analizar perfil de resistencia)
Se debe realizar urocultivo en IU baja:

complicadas.
varones
infeccin intrahospitalaria
Recidivas precoces (primer mes)
Se debe realizar un UC con antibiograma en todos los pacientes con PNA.
Se realiza en una muestra de orina de la primera hora de la maana o, en su defecto, en orina
que haya permanecido al menos 4 horas en la vejiga.
La muestra debe recogerse de la mitad de la miccin (chorro medio) previo lavado de los genita-
les sin empleo de antispticos
 Confirmacin de infeccin:
presencia de mas de 105 UFC en infecciones asintomticos (Bacteriuria Asintomatica)
presencia de mas de 103 UFC en infecciones sintomticas (Infeccion Urinaria)
Cuando para el diagnstico de ITU se aplica el umbral tradicional de 105 UFC/mL, la
especificidad es elevada, pero la sensibilidad es solo de 50%.
Sin embargo, en mujeres con sntomas de cistitis se considera que recuentos superiores
a 102 UFC/mL tienen mayor sensibilidad (95%) y especificidad (85%) que los mayores a
105 UFC/mL, por lo que se recomienda adoptar este nivel diagnstico.

. El UC puede ser negativo o presentar recuentos bajos en caso de:

Tratamiento ATB previo

Miccin reciente
Obstruccin ureteral
pH urinario muy bajo
Infeccin por microorganismo exigente o de crecimiento lento.

Hemocultivo: (2 muestras de 10cm separadas por 30 min)

Entre 2030% de los pacientes con PNA sufren bacteriemia.

Es ms frecuente en pacientes ancianos, diabticos, con uropata obstructiva, insuficiencia renal,
cuadro de ms de 5 das de evolucin. Est indicado en los primeros, en caso de chuchos de fro
y pacientes que presentan elementos de Disfuncin orgnica Mltiple.

ESTUDIO BASICO EN SANGRE

Hemograma:
Serie blanca:
leucocitosis

Crasis:
Se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias

VES:
Muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo
valor normal: menor a 30
rango infeccioso: 30-100
rango neoplsico: mayor a 100
-
PCR:
Muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo
 VALORAR FUNCIONAL Y MORFOLOGIA RENAL

Creatininemia:
valor normal: menor a 1,2 mg/dl
Azoemia:
valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)

Ionograma
Sodio; potasio; calcio; magnesio; cloro; bicarbonato; fosfato; sulfato

Estudios Imagenolgicos- Valoracin Anatmica:

Los estudios de imagen no tienen indicacin en la PNA no complicada.

Ecografa de Aparato Urinario:

Est indicada en los siguientes casos
Paciente sea varn
Sospecha de anomala anatmica por recurrencia de la infeccin
Sospecha de litiasis u obstruccin.
Valora nmero, topografa, tamao y morfologa de los riones (tamao normal: 12x6x3)
Valora espesor crtico medular, sector pelo calicial, Vias excretoras, prstata
Valora elementos de cronicidad con prdida de la diferencia crtico-medular
Valora trombos en vena renal
Se solicita con carcter de urgente en caso de:
shock sptico
insuficiencia renal aguda
dolor clico
hematuria franca
presencia de masa renal
persistencia de la fiebre al 3er da de tratamiento ATB activo frente al microorganismo
aislado.
varones de cualquier edad
mujeres con infeccin recidivante
sospecha de patologa urolgica asociada (litiasis, hematuria, etc.).

La TC con contraste

Es ms sensible para identificar abscesos de pequeo tamao (menos de 2 cm de dimetro) y

reas de nefritis focal aguda.

TRATAMIENTO
Bacteriuria Asintomatica:
 La BA no requiere tratamiento en los pacientes ancianos ni en los enfermos portadores de
sonda vesical permanente.
La existencia de piuria junto con el hallazgo de bacteriuria asintomtica no constituye una
indicacin de tratamiento antibitico.
No existe beneficio demostrado para la bsqueda y tratamiento de BA en mujeres con diabetes.
Tampoco se recomienda tratar a los pacientes inmunodeprimidos como consecuencia de otros
trasplantes distintos del renal (otros rganos slidos o transplante de mdula sea) ni a neutro-
pnicos.
La indicacin de tratamiento en pacientes con infecciones por Proteus spp (por el riesgo de
formacin de clculos de estruvita) es discutida.
La duracin del tratamiento ATB en casos de BA en que est indicado es 3 a 7 das.

Indicaciones de Tratamiento de la BA
Embarazadas
Ciruga o manipulacin urolgica (iniciar ATB antes del procedimiento y
suspender despus, salvo que un catter permanezca colocado)
Mujer con BA adquirida por catter, que persiste luego de 48 hs de retirado.
Trasplante renal

INFECCION URINARIA BAJA

Medidas generales de tratamiento:

1. Ingesta hdrica abundante para generar poliuria de 3 litros.

2. Miccin frecuente, cada 3 horas y miccin postcoito
3. Trnsito intestinal regular
4. Higiene anal en sentido antero posterior
5. Tratamiento de infecciones genitales asociadas
6. Calmar el dolor, bajar la fiebre (dipirona), antiemticos (metoclopramida 10 mg i/v)

Tratamiento Antibitico:

La cistitis no complicada se trata empricamente sin realizar urocultivo (este se realiza en formas
recurrentes o complicadas, hombres, embarazadas, sospecha de germen resistente
La duracin del tratamiento ser de 3 das salvo que el antibitico sea nitrofurantona en cuyo
caso se eleva a 7 das.
El tratamiento se debe prolongar a no menos de 7 das en embarazada, diabtica, mayor de 65
aos, hombre, falla del tratamiento, infeccion recurrente, cistitis complicada
El objetivo del tratamiento antibitico en la mujer en edad reproductiva con cistitis no
complicada consiste en:
 I)- Erradicar la infeccin

II)-Eliminar las clonas de bacterias uropatgenas de los reservorios vaginal y

gastrointestinal para prevenir recurrencias tempranas.

La eleccin del tratamiento antibitico emprico deber tener en cuenta los perfiles de
resistencia antibitica de los microorganismos prevalentes en el rea geogrfica.
Dados los elevados niveles de resistencia de E. coli a amoxicilina, cefalosporinas de primera
generacin y cido pipemdico no se aconseja su empleo como tratamiento emprico.
Los betalactmicos asociados a IBL tampoco constituyen una buena opcin ya que las tasas de
recada son habitualmente altas, probablemente por un fracaso en erradicar el uropatgeno del
reservorio vaginal.
Tradicionalmente se recomienda TMP/SMX como tratamiento de primera lnea, pero la
aparicin de niveles de resistencia crecientes debe hacer considerar si existen elementos para
sospechar resistencia como el uso reciente de este antibitico. Si no existe este antecedente y
dado que la tasa de resistencia en Uruguay no es superior al 1015%, se recomienda TMP/SMX
como tratamiento emprico por su menor costo y como forma de disminuir los niveles
crecientes de resistencia a las fluoroquinolonas. Las dosis habituales son de 160/800 mg c/12
horas por va oral.
Dentro de los planes recomendados se destacan:
Las fluoroquinolonas: Si bien su uso extendido, ha determinado un aumento de las
tasas de resistencia, siguen siendo de primera eleccin. (Se recomienda norfloxacina
400 mg c/12 horas o ciprofloxacina 250 mg c/12 hora)s.
Cefalosporinas de 2 y 3 generacin: Constituyen otra alternativa vlida (cefuroxime
axetil 250 mg c/12 horas, o ceftibuteno 400 mg/da).
Nitrofurantona: Sigue siendo altamente activa frente a la mayora de los uropatgenos
(excepto para las especies de Proteus y Pseudomonas, que son intrnsecamente
resistentes), pero son necesarios tratamientos de 7 das de duracin para lograr
adecuadas tasas de curacin y frecuentemente causa efectos secundarios
gastrointestinales.
La duracin del tratamiento recomendada con TMP/SMX, fluoroquinolonas y cefalosporinas es
de 3 das, ya que logra similar eficacia a pautas ms prolongadas.
Se aconseja prolongar el tratamiento durante 7 a 10 das en:

Mujeres embarazadas
Historia reciente de ITU
Sntomas de ms de 7 das de duracin (mayor riesgo de pielonefritis)
Diabetes
Insuficiencia renal
Inmunodepresin
Infeccin por Proteus spp
Anomala anatmica o funcional de va urinaria
Anciano, dado el elevado porcentaje de recidivas con las pautas ms cortas.
En estos casos, se aconseja realizar un urocultivo de control postratamiento en 1 o 2 semanas.
 La cistitis aislada en el varn es poco frecuente. Se aconseja realizar un estudio urolgico para
descartar una anomala subyacente. Si el estudio urolgico es negativo se debe sospechar una
prostatitis crnica y efectuar los estudios para descartarla.
Se aconseja tratar la cistitis en el varn durante 714 das, dando preferencia a las
fluoroquinolonas (por la penetracin prosttica) y en segundo lugar, al TMP/SMX. Se debe
realizar urocultivo de control postratamiento para identificar las recidivas.

INFECCION URINARIA ALTA

Medidas generales de tratamiento:

1. Ingesta hdrica abundante para generar poliuria de 3 litros.

2. Miccin frecuente, cada 3 horas y miccin postcoito
3. Trnsito intestinal regular
4. Higiene anal en sentido antero posterior
5. Tratamiento de infecciones genitales asociadas
6. Calmar el dolor, bajar la fiebre (dipirona), antiemticos (metoclopramida 10 mg i/v)

Poseen indicacin de ingreso hospitalario los pacientes con:

Sospecha de complicacin local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal,

insuficiencia renal aguda)
Vmitos, deshidratacin, fiebre alta, leucocitosis muy elevada
Signos de sepsis
Patologa de base (ancianos, diabticos, cirrticos, neoplsicos, transplantados) que no
se estabilizan despus de 6 a 12 horas de vez iniciado el tratamiento ATB
No puedan cumplir el tratamiento por v/o (mala adhesin al tratamiento, mal MSE).

TRATAMIENTO DEL DOLOR Y FIEBRE

Dipirona 1gr i/v

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

1) Principios del tratamiento

Pielonefritis:
 Se debe realizar urocultivo, antibiograma y hemocultivo
Se debe comenzar el tratamiento inmediatamente despus de tomadas las muestras
microbiolgicas
El tratamiento emprico inicial es guiado por el gram de la orina
Se hospitalizara y se realizara tratamiento por va i/v en formas severas o complicadas,
embarazo o intolerancia a la administracin oral.
La duracin media del tratamiento es de 10 a 14 das

2) seleccin del plan antibitico:

El plan emprico antibitico se selecciona segn epidemiologa, farmacocintica y

farmacodinamia del antibitico, tipo de IU, caractersticas del husped
El ATB debe ser activo frente a los agentes causales ms frecuentes, alcanzar concentraciones
elevadas y mantenidas en la va urinaria y plasma (por la posibilidad de bacteriemia) y respetar
la flora rectal y vaginal.
Las fluoroquinolonas resultan drogas de eleccin por cumplir con estos requisitos.

En el paciente con PNA sin criterios de ingreso:

Se puede iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona o una cefalosporina de amplio espectro
por va parenteral.
Se realiza vigilancia durante 6 a 12 horas y si el paciente se mantiene estable, se puede
continuar el tratamiento por va oral en domicilio con ciprofloxacina 500 mg c/12 horas o con
cefuroximaaxetilo 500 mg c/12 horas.
La mujer joven no embarazada con PNA no complicada puede ser tratada desde el inicio con
antibiticos orales y realizar el seguimiento en forma ambulatoria.
Una vez conocido el resultado del UC con antibiograma es conveniente ajustar el tratamiento y
completarlo prefiriendo el uso de fluoroquinolonas o TMP/SMX por la menor tasa de
recurrencias.

En los pacientes con PNA con criterios de ingreso hospitalario:

El tratamiento debe administrarse por va i/v.

De eleccin son:
Fluoroquinolona (ciprofloxacina 400 mg c/12 horas),
Cefalosporina de amplio espectro (ceftriaxone 2 g/da, u otra cefalosporina de 3
generacin)
Aminoglucsido (gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas o 35 mg/kg i.v. da) asociado o no a
ampicilina (1 g c/6 horas).
Despus de la desaparicin de la fiebre (habitualmente 4872 horas) y tras conocer el
antibiograma, se recomienda el pasaje a la va oral, dando preferencia a las fluoroquinolonas y
al TMP/SMX.
 Cuando se sospecha la infeccin por microorganismos resistentes:

El tratamiento emprico que posibilita la monoterapia son carbapenemes y piperaciclina

tazobactam.
De todos modos, la indicacin emprica slo se justifica en casos graves.

La duracin del tratamiento en la PNA de la mujer joven es de 10 a 14 das.

En los casos de PNA complicada es conveniente completar 14 a 21 das de tratamiento.

Situacin del paciente Rgimen ATB Comentario

Ambulatorio
Ingreso hospitalario
Sin riesgo de infeccin por
microorganismos
multirresistentes
Riesgo de infeccin por micro-
organismo multirresistentes y/o
inestabilidad hemodinmica
Ciprofloxacina 500 mg c/12 h x Puede administrarse todo el
714 das tratamiento por v.o. si el
paciente lo tolera
TMP/SMX 160/800 mg c/12 h x Si el microorganismo es
14 das susceptible
Amoxicilina 500 mg c/8 h o 750 No Es indicacin, dado La alta
mg c/12 h tasa de resistncia de ls gram
(produccin de B lactamasas)
Amoxicilina/IBL 875/125 mg c/12 Si se sospecha Enterococo
h x 14 das
Ciprofloxacina 400 mg i.v c/12 x Puede pasar a la v.o. luego de 24
14 das horas de apirexia
Ceftriaxona 2 g i.v. da u otra
cefalosporina de 3
Amipicilina 1 g i.v. c/6 hrs +
Gentamicina 3 g/Kg iv/da
Ampicilina/Sulbactam 1.5 g ivc/6
Piperacilina/Tazobactama 4/0,5 g
i.v. c/68 h
o
Imipenem 1 g i.v. c/68 h

Posologia:

Cefalosporinas
. Cefuroxime (cefalosporina de 2 generacin) 500-750mg i/v c/8 horas
. Ceftriaxona (cefalosporina de 3 generacin) 2000mg i/v c/24 horas

Fluorquinolonas
. Acido Pipemidico (quinolona-bacteriosttico) 400mg v/o c/12 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus)
 . Ciprofloxacina (fluorquinolona) 250-500mg v/o c/12 horas o 200-400mg i/v c/12 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)
. Norfloxacina (fluorquinolona) 400mg v/o c/12 horas
Cubre: BG-

Aminoglucosidos
. Gentamicina (aminoglucosido) 3-5mg/kg i/v c/24 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)
Amikacina (aminoglucosido) 15mg/kg i/v c/24 horas
Cubre BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona)

Penicilinas
. Ampicilina (penicilina) 1000mg i/v c/8 horas
Cubre: CG+ (Enterococcus)

. Nitrofurantona
(bacteriosttico) 100mg v/o c/8 horas
Cubre: BG- (E. coli, Klebsiella, Proteus)
. Trimetroprin-Sulfametoxazol
160-800mg v/o c/12 horas
Cubre: BG-, CG+ (E. coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus)

ESQUEMAS TERAPEUTICOS

IU BAJA NO COMPLICADA GERMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

Mujer Joven E. Coli Ac pipemidico
(plan de 3 dias, con nitrofurantona S. Saprophyticus
Ciprofloxacina
se eleva a 7 dias) Klebsiella
No es necesario urocultivo Proteus Nitrofurantona
Ampicilina (enterococcus)

Embarazada E. Coli Amoxicilina Clavulnico

(plan de 7 dias) S. Saprophyticus Cefuroxima
Es necesario el urocultivo Klebsiella
Proteus Nitrofurantona (despus del 3
trimestre)

Ampicilina (enterococcus)

IU BAJA RECURRENTE FACTORES RESPONSABLES ANTIBIOTICOTERAPIA

Mujer Joven, vida genital activa Presencia de diafragma o Ciprofloxacina
(plan de 7 dias) espermicidas TMP-SMX
Es necesario el urocultivo

Mujer menopusica Prolapso vesical, cambio de flora Ciprofloxacina

Es necesario el urocultivo normal por falta d estrgenos
TMP-SMX

IU ALTA NO COMPLICADA GERMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

No severa, no grave E. Coli Ciprofloxacina v/o
(plan de 7 dias en domicilio) Klebsiella
Ceftriaxona i/v hasta apirexia
Es necesario el urocultivo Proteus
Pseudomona
Enterococcus Ampicilina (enterococcus)

Embarazada E. Coli Ceftriaxona i/v hasta apirexia

(plan de 7 dias) Klebsiella seguir con Cefuroxime v/o
Es necesario el urocultivo Proteus
Pseudomona
Enterococcus Ampicilina (enterococcus)

Severa o grave E. Coli Ciprofloxacina i/v

(plan de 14 dias) Klebsiella
Es necesario el urocultivo Proteus Ceftriaxona i/v + Gentamicina i/v
Pseudomona
Enterococcus

IU COMPLICADA GERMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

Enfermedad leve/moderada, no E. Coli Ciprofloxacina v/o
intolerancia digestiva Klebsiella
(en domicilio) Proteus
Es necesario el urocultivo Pseudomona
Enterococcus Amoxicilina v/o + Gentamicina v/o
S. saprophyticcus (Enterococcus)
S. aureus

Enfermedad severa o intolerancia E. Coli Ciprofloxacina i/v + Gentamicina

digestiva Klebsiella i/v
(internalizacin) Proteus
Es necesario el urocultivo Pseudomona Ceftriaxona i/v + Gentamicina i/v
Enterococcus
Imipenem i/v

Despus de apirexia Ciprofloxacina

o TMP-SMX

PROSTATISTIS GRMENES ANTIBIOTICOTERAPIA

PROSTATITIS AGUDA Ceftriaxona
(plan de 10 dias) Ciprofloxacina
TMP-SMX
PROSTATITIS CRONICA Ciprofloxacina
(plan de 12 semanas)

TERRENO

Factores de riesgo
reflujo vesicoureteral
obstruccin urinaria

Factores de Riesgo del Sondado

mujer
sondaje prolongado
enfermedad subyacente grave
desconexin de la sonda del tubo de drenaje

CONTROLES

Embarazada: urocultivo mensual

Persistencias del SUB: repetir urocultivo
Recurrencia del SUB antes de las 2 semanas de finalizado el tratamiento: repetir urocultivo
Recurrencia del SUA antes de las 2 semanas de finalizado el tratamiento: repetir urocultivo;
ecografa de aparato urinario o TAC

EVOLUCION

Respuesta al Tratamiento:
Curacin:
El criterio de curacin incluye la ausencia de recada.
La recurrencia de la cistitis es frecuente en la mujer y suele asociarse con persistencia del
germen en el reservorio vaginal, perineal o intestinal.

. Recada:
El mismo germen dentro de los 14 dias de terminada la antibioticoterapia.
Buscar:
plan inadecuado (antibitico no especifico, dosis o tiempo insuficiente)
persistencia del microorganismo en reservorios (intestino, vagina, uretra)
desarrollo de resistencia intratratamiento
prostatitis bacteriana crnica
diabetes, inmunodepresin
alteraciones anatmicas o funcionales del aparato urinario
. Reinfeccin:
Generalmente por un germen diferente despus de 14 dias de terminada la antibioticoterapia y
menor a 1 ao.
Buscar
uso de diafragma o cremas espermicidas
higiene no correcta
estreimiento
condiciones del husped (locoregionales o generales)
prostatitis crnica

Fracaso:
si a las 72 horas persiste la fiebre o el paciente se agravo:
Deberse a:
antibioticoterapia inadecuada
obstruccin de la va urinaria
existencia de coleccin supurada
necrosis papilar (hematuria, dolor lumbar, insuficiencia renal, shock sptico)

COMPLICACIONES

. Generalizadas: sepsis
. Locoregionales: insuficiencia renal; absceso

COMPLICACIONES DE PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

Absceso, epididimoorquitis, vesiculitis seminal, septicemia, prostatitis bacteriana crnica

residual

PRONOSTICOS

Las infecciones agudas no complicadas tienen buen pronstico ya que tienen restitucin ad integrum.

PROFILAXIS

PAUTAS DE PROFILAXIS ANTIMICROBIANA PARA MUJERES:

IU BAJAS RECURRENTES (mas de 3 al ao)
IU ALTAS RECIDIVANTES
FACTORES PREDISPONENTES LOCALES O GENERALES

Profilaxis:
 . Nitrofurantona (bacteriosttico) 50-100 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Trimetroprin-sulfametoxazol 40-200 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Cefradina (cefalosporina de 1 generacin) 250 mg v/o c/24 horas durante 6 meses
. Norfloxacina (fluorquinolona) 200 mg v/o c/24 horas durante 6 meses

Profilaxis Postcoital
. Trimetroprin-sulfametoxazol 40-200 mg v/o postcoital
. Nitrofurantona (bacteriosttico) 50-100 mg v/o postcoital
. Cefradina (cefalosporina de 1 generacin) 250 mg v/o postcoital

Profilaxis antibitica en el sondado:

No esta indicada
Profilaxis higinica en el sondado: insercin estril y cuidados del catter, pronta remocin del
catter, uso de sistemas cerrados de recoleccin.

Anlisis clnico:

1) SUB + SUA + fiebre: IU a forma de CUPN; cuya confirmacin depender del hallazgo de
piocituria en ele examen de orina y bacteriuria significativa en el UC.
2) Aguda
3) Comunitaria o Nosocomial
4) Bilateral o unilateral
5) Con o sin factores complicantes
6) Complicada o no (supurativas, necrotizantes, enfisematosas. En los no diabticos: las
supurativas solas)
7) Segn reiteracin: aislada, episdica o recurrente (por recada o reinfeccin)
8) ETP
 SNDROME NEFRTICO

DEFINICIN Y CONCEPTO

Glassock describe 5 sndromes clnicos en la presentacin de enfermedades glomerulares:

El nefrtico agudo
La glomerulonefritis rpidamente progresiva
El nefrtico
El nefrtico crnico o glomerulonefritis crnica
Las anomalas urinarias persistentes asintomticas u oligosintomticas

Recordar las 6 formas de presentacin de las enfermedades renales (GMP):

Alteraciones urinarias asintomticas
S. Nefrtico
S. Nefrtico
Hematuria
HTA (HIPERTENSIN ARTERIAL)
Insuficiencia renal

El sndrome nefrtico se constituye con 4 pilares diagnsticos:

Hematuria
Oliguria
Edemas
HTA

En su forma ms grave se caracteriza por la aparicin brusca de insuficiencia renal aguda y

oliguria (<400 mL/da de orina).
El flujo sanguneo renal (FSR) y la filtracin glomerular (FG) disminuyen como
consecuencia de la obstruccin de la luz capilar del glomrulo por clulas inflamatorias
infiltradas y la proliferacin de las clulas glomerulares nativas. El flujo sanguneo renal y
la filtracin glomerular se ven aun ms reducidas por la vasoconstriccin intrarrenal y la
contraccin de las clulas del mesangio debidas al desequilibrio de sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadoras del interior de la microcirculacin renal.
Ocurren expansin del volumen extracelular, edema e hipertensin a causa de las
alteraciones del FG y la mayor reabsorcin de sal y agua en los tbulos.
El anlisis de orina refleja el dao en la pared de los capilares glomerulares y
habitualmente muestra cilindros eritrocticos, hemates con alteraciones morfolgicas,
 leucocitos y una proteinuria subnefrtica (<3g/24hs). La hematuria suele ser
macroscpica.
La correlacin anatomopatolgica clsica es la glomerulonefritis proliferativa. El sndrome
nefrtico se asocia en su variante ms grave, a una inflamacin aguda de gran parte de los
glomrulos, es decir, a una glomerulonefritis proliferativa difusa aguda.
La glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP) es el correlato clnico de la
inflamacin glomerular subaguda. La correlacin anatomopatolgica clsica es la
formacin de semilunar en la mayora de los glomrulos.
El sndrome nefrtico y la GNRP pueden deberse a glomerulopata primaria limitada al
rin o secundaria a procesos generales.
La biopsia renal sigue siendo el mtodo de eleccin para establecer el diagnstico. La
microscopa por inmunofluorescencia resulta til para identificar los patrones de depsito
de las inmunoglobulinas, que definen tres granes categoras diagnsticas:
Depsitos granulosos diseminados de inmunoglobulinas, en las glomerulonefritis por
inmunocomplejos. (70% de los casos)
Depsitos lineales a lo largo de la membrana basal glomerular (MBG), caractersticos
de la enfermedad anti-MBG. (1%)
Escasez o ausencia de inmunoglobulina, la llamada glomerulonefritis pauci-
inmunitaria. (30%)

Existen 3 marcadores serolgicos que predicen los hallazgos de la microscopa. Son:

El valor srico de C3
Los ttulos de anticuerpo anti-MBG
Los anticuerpos anti citoplasma de los neutrfilos (ANCA)

En las glomerulonefritis por inmunocomplejos es caracterstica la hipocomplementemia

(C3 bajo en 90%), con la excepcin de la neuropata IgA en el prpura de Schnlein-
Henoch en que el complemento es normal.
El glomrulo es la diana directa en al enfermedad anti-MBG y entre 90 y 95% tienen
anticuerpos circulantes detectables.
La patogenia de la glomerulonefritis pauci-inmunitaria no se conoce bien, la mayora de
los pacientes poseen ANCA circulantes.

CLNICA

ANAMNESIS:
Complicacin al ingreso y evolutiva:
EAP (EDEMA AGUDO DE PULMN), ICC (INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA)
Encefalopata
 Insuficiencia renal

Etiologa:
Puerta entrada de estreptococo
Etiologa diferencial.

Hematuria:
66% de los casos es microscpica
Descritas como orinas oscuras o herrumbrosas (pH cido) o agua de lavar carne
Es una hematuria total sin cogulos

Oliguria:
Anuria poco frecuente pero si persiste pensar en GNRP.

HTA:
Presente en 75% de los casos.
Grado variable con clnica variable.
A veces puede ser la nica manifestacin.

Edemas:
En prpados, cara, manos y malolos.
Son de menor magnitud que en el nefrtico.
Son blancos, fros, indoloros, menos blandos que en los nefrticos.

Signos de congestin circulatoria:

Encefalopata HTA
ICC por insuficiencia ventricular izquierda (llegando al EAP).

Descartar presencia de enfermedades sistmicas:

Astenia, adinamia, artralgias, fotosensibilidad, lceras orales, fiebre, cada de
cabello, fenmeno de Raynaud.
Expectoracin hemtica.
Ingesta de drogas.
Neoplasias de tipo linfomas en jvenes.

En los AP preguntar:
Primer episodio
Nefropata previa conocida
Anginas y escarlatina a repeticin
Piodermitis
 Hepatitis
Les
Sordera
HTA previa

En los AF preguntar:
Nefropatas
Infecciosas
HTA

EXAMEN FSICO:
Fascies infiltrado
Edemas
Lesiones infectadas en piel
Focos spticos
Adenomegalias en cuello
Registro de PA (PRESIN ARTERIAL)
Completo examen cardiovascular
Abdomen: lumbalgia

ANALISIS SINDROMTICO

SINDROME NEFRTICO:
Hematuria:
Orinas oscuras o herrumbrosas
Si es muy intensa se puede acompaar de disuria
Su confirmacin es por examen de orina y en 2/3 de los pacientes es microscpica

Oliguria:
Diuresis inferior a 800 ml/da

Hipertensin Arterial:
PA mayor o igual a 140 (sistlica)/90 (diastlica) mmHg

Edemas:
Localizados en parpados, cara, manos y regiones maleolares.
De menor magnitud que los edemas del sndrome nefrtico.
Blancos, blandos, fros, indoloros.
 Proteinuria:
Se encuentra presente en ms del 75% de los casos y es inferior a 3 gr/da/1,73 m2

DIAGNSTICO POSITIVO

El diagnstico es clnico urinario

FORMA DE PRESENTACIN (TPICA/ATPICA):

Tpica
Atpica:
Oligoanrica:
Con insuficiencia renal
Manifestaciones digestivas (vmitos, nauseas, dolor abdominal)
Generalmente se da en ancianos

Hipertensivas:
Insuficiencia ventricular izquierda y/o encefalopata hipertensiva

Pauci asintomtico:
Hipertensin arterial de breve duracin que pasa desapercibida
Se encuentran alteraciones del sedimento de forma casual

Con Sndrome Nefrtico:

Sndrome Nefrtico Puro:
Edemas:
Progresivos, en zona de tejidos laxos (piernas, regin sacra, manos por
ser zonas declives y cara principalmente la regin peri orbitaria donde
la presin tisular es baja), no gravitacionales, blancos, blandos, fros,
dejan Godet.
Puede existir derrame de las serosas: ascitis; hidrotrax (bilateral, sin
curva de Damoisseau, borde superior horizontal, sin egofona);
derrame pericrdico

Proteinuria: orinas espumosas. Signo principalmente urinario. Destacar si

presenta proteinuria selectiva (albmina y transferrina) o no selectiva.
Mayor a 3,5 gr/da en 1,73 m2
Mayor a 300-350 mg/mmol en la relacin protenas
plasma/creatininemia
 Hipoalbuminemia: albmina plasmtica menor a 25 g/l
Edema: descenso de la albmina
Predisposicin a infecciones:
Descenso en los niveles plasmticos de IgG
Descenso factores va alternativa del complemento

Trombosis: Alteracin en las protenas del sistema homeosttico.

Anemia:
Disminucin de las protenas de transporte (transferrina y cinc)
Descenso eritropoyetina

Hipocalcemia: descenso Vitamina D

Hiperlipidemias: colesterol total mayor a 250 mg/dl o 10 mmol/l.

Sndrome Nefrtico Impuro:

Hipertensin Arterial: cifras elevadas, cefaleas, vmitos, episodio de IC o
EAP
Insuficiencia Renal:
Elementos de Sndrome Urmico: coloracin amarillo pajiza de la piel,
palidez cutneo-mucosa, prurito, hipo, calambres, sabor metlico,
vmitos, diarrea.

Hematuria: orinas oscuras o herrumbrosas. Si es muy intensa se puede

acompaar de disuria. Su confirmacin es por examen de orina y en 2/3 de
los pacientes es microscpica.

ETIOLOGA:
Glomerulopatas Primarias:
Glomerulonefritis Difusa Aguda Postestreptococcica. Proliferativa
Glomerulonefritis Difusa Aguda Postinfecciosa. Proliferativa
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva (con semilunas). Intracapilar y
extracapilar. Proliferativa
Glomerulonefritis Membranoproliferativas (mesangiocapilar). Proliferativa
Nefropata por IgA (enfermedad de Berger). Proliferativa

Glomerulopatas Secundarias:
Lupus Eritematoso Sistemico (por depsito de inmunocomplejos)
Prpura de Henoch-Schonlein (por depsito de inmunocomplejos)
Crioglobulinemia (por depsito de inmunocomplejos)
Granulomatosis de Wegener (pauciinmune)
 Poliarteritis Nudosa Microscpica (pauciinmune)
Sndrome de Goodpasture: nefritis + hemorragia pulmonar (Ac anti-membrana
basal glomerular)

DIAGNSTICO ETIOPATOGNICO Y FISIOPATOLGICO

El sndrome nefrtico agudo es la correlacin clnica de la inflamacin glomerular aguda

que en su forma ms grave se caracteriza por el inicio brusco de insuficiencia renal y
oliguria.
El flujo sanguneo renal y la filtracin glomerular disminuyen como consecuencia de la
obstruccin de la luz capilar del glomrulo por las clulas inflamatorias infiltradas y la
proliferacin de las clulas glomerulares. El flujo y el filtrado se reducen aun ms por la
vasoconstriccin intrarenal y la contraccin de las clulas mesangiales debido al
desequilibrio a favor de las sustancias vasoconstrictoras sobre los vasodilatadores.
Las alteraciones del filtrado glomerular y la reabsorcin de sal y agua por los tbulos llevan
a la formacin de edemas e HTA.
La correlacin anatomopatolgica es la glomerulonefritis proliferativa
El sndrome nefrtico puede estar dado por:
Enfermedad por Ac anti-membrana basal glomerular
Glomerulonefritis por inmunocomplejos
Glomerulonefritis pauciinmunitaria

DIAGNSTICO ETIOLGICO

La etiologa principal del sndrome nefrtico (SN) es la post infecciosa y dentro de sta las
producidas por estreptococos del grupo A beta hemolticos tanto orofarngeo como
cutneo. Existen otras causas infecciosas del SN, puede presentarse tambin formando
parte de un trastorno generalizado por complejos inmunes (LES, prpura de Schnlein-
Henoch) o ser idioptico.
Por frecuencia las etiologas del SN son:
GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POST INFECCIOSA:
Es la causa ms frecuente de SN.
El estreptococo beta hemoltico del grupo A productor de infecciones orofarngeas
y cutneas causa la GNDA, siendo las cepas nefritgenas las 1, 2, 3, 4, 12, 25 etc.
en casos de faringoamigdalitis.
Los periodos de latencia son: 10 das (6-21) para focos orofarngeos y 21 das (14-
28) para focos cutneos.
La inmunidad es especfica y duradera.
 El nmero de casos subclnicos supera en 4 a 10 veces el de los casos clnicos.
Los pacientes con lesin manifiesta presentan: macrohematuria, cefalea, astenia,
nuseas, vmitos y malestar general. La tumefaccin de la cpsula renal puede
ocasionar dolor en la fosa lumbar.
En la exploracin fsica se destaca la hipertensin, los edemas y los elementos de
hipervolemia.
El sedimento urinario es nefrtico con hemates dismrficos, cilindros eritrocticos,
algunos cilindros leucocticos y proteinuria subnefrtica.
La fiebre reumtica asociada es muy rara.
Los valores de C3 y Ch50 disminuyen en las primeras 2 semanas en 90% de los
casos suele normalizarse en 6 a 8 semanas.
La mayora de los enfermos (>75%) presentan hipergammaglobulinemia
transitoria y crioglobulinemia mixta. La mayora de los enfermos presenta
anticuerpos circulantes contra las exoenzimas estreptocccicas como
antiestrptolisina O, anticuerpos antidesoxirribonucleasa B, antiestreptokinasa,
antinucleotidasa de nicotina y adenina y antihialuronidasa.
Suele diagnosticarse sin necesidad de biopsia, la lesin caracterstica es una
glomerulonefritis proliferativa difusa, las semilunas son infrecuentes. Con
inmunofluorescencia se observan depsitos granulosos difusos de IgG y C3 que le
dan un aspecto de cielo estrellado.
El tratamiento se basa en administrar antibiticos y suministrar tratamiento de
sostn con antihipertensivos y diurticos.
Tiene un pronstico excelente. Ms de un 20% de los adultos pueden
experimentar proteinuria persistente, trastorno de la filtracin glomerular o
ambos un ao despus.

Glomerulonefritis Difusa Aguda Postestreptocccica:

La glomerulonefritis se desarrolla a los 10 das de una faringitis o a los 14 das de
una infeccin cutnea (imptigo) por una cepa de Streptococcus B hemoltico del
grupo A, si el periodo de latencia es muy corto hay que pensar en una
exacerbacin de una patologa ya existente como nefropata por IgA.
La inmunidad contra esta cepa es especfica y duradera, por eso las infecciones y
las nefritis repetidas frecuentes.
Principalmente se da en nios de 2 a 6 aos que padecen faringitis en los meses de
invierno.
La glomerulonefritis proliferativa endocapliar es la lesin caracterstica. El
compromiso es difuso y la afectacin es uniforme en todo el glomrulo. La
presencia de semilunas es poco frecuente.
 Clnicamente presenta hematuria en todos los casos, microalbuminuria en el 75%
de los casos, HTA en el 60%, hipocomplementemia en 80% de los casos e
insuficiencia renal variable en el 30% de las veces.
Al microscopio electrnico se observa depsitos electrondensos en el lado epitelial
de la membrana basal (humps o jorobas).
En la inmunofluorescencia se observan 3 patrones
Cielo estrellado: 30% en las primeras 2 semanas
Mesangial: 45% en pacientes jvenes, buen pronstico a largo plazo
Guirnalda: 25% se asocia a proteinuria nefrtica y mal pronstico a largo plazo

ETIOLOGA INFECCIOSA DIFERENTE AL EBHGA:

Otros agentes pueden producir SN: neumococo, estafilococo, gonococo,
treponema pallidum, plasmodium, brucelosis, leptospirosis, VEB, CMV, VHB, VIH,
virus del sarampin, coxakie, micoplasma, toxoplasma.
Tambin se observa en la endocarditis una glomerulonefritis proliferativa difusa
que se acompaa de hipocomplemetemia y suele desaparecer al erradicar la
infeccin.

Glomerulonefritis Difusa Aguda Postinfecciosa:

Proliferativa: la glomerulonefritis se desarrolla apartir de infecciones por distintos
agentes, como (Streptococo pneumonia, Staphyolococcus, Salmonella,
Mycoplasma, Klebsiella, Coxsackie, Virus Epstien Barr, Sarampion, Influenza, Virus
ECHO)

GLOMERULOPATA POR CRIOGLOBULINA:

La afeccin renal es ms frecuente en las crioglobulinemias mixtas (tipos II y III)
que predominan en las mujeres y suelen iniciarse en el sexto decenio de la vida.
En la mayora de los casos el problema se manifiesta con una combinacin variable
de vasculitis leucocitoclstica, ulceraciones cutneas, artralgias, fatiga y
fenmeno de Raynaud.
La enfermedad renal es una complicacin en 50% de los pacientes, las
manifestaciones clnicas tpicas son: proteinuria, hematuria microscpica e
hipertensin.
Estn disminudas las concentraciones de C3, C4 y CH50 en 80% de los que
padecen afectacin renal y en ocasiones se identifican ANA transitorios.
Se ha aislado el ARN del virus de la hepatitis C de individuos que presentaban
crioglobulinemia mixta esencial. Actualmente se utiliza interfern alfa para frenar
la replicacin viral y estabilizar el funcionamiento del rin, son frecuentes las
recadas cuando se interrumpe el tratamiento.
 La sobrevida del paciente y el rin transplantado son adecuados y estn vivos
75% a los 10 aos.

NEFROPATA IgA DE BERGER:

Si el SN es concomitante o apenas posterior a un cuadro infeccioso (2 a 3 das)
teniendo un periodo de latencia muy breve previo a la instalacin del SN, se
deber descartar una nefropata de Berger por IgA.
Esta nefropata se caracteriza principalmente por la hematuria la que es
desencadenada por infecciones virales respiratorias en intervalos
caractersticamente cortos de tiempo.
La enfermedad de Berger es una enfermedad renal limitada al glomrulo que se
caracteriza por glomerulonefritis por depsito de inmunitarios que contiene IgA en
el mesangio glomerular. Es la causa ms frecuente de hematuria
macroscpicarecurrente.
La prpura de Schnlein-Henoch es una enfermedad general caracterizada por
erupcin petequial de las extremidades, artropata, dolor abdominal y
glomerulonefritis. Se encuentra nefritis en 80% de los pacientes que se manifiesta
como sedimento urinario nefrtico y proteinuria modesta. La biopsia de la piel
afecta demuestra depsito de IgA con vasculitis leucocitoclstica. Al microscopio
ptico la biopsia renal vara entre proliferacin y expansin mesangial leves con
semilunar glomerulares.
El aspecto indispensable para establecer el diagnstico es la presencia de depsito
mesangial de IgA con la inmunofluorescencia.
El tratamiento para el Schnlein-Henoch constituye nicamente en medidas de
sostn.
El pronstico suele ser excelente, ocurre IRC e hipertensin en <10% de los casos.
Si hay proteinuria se tratan con IECA o ARAII. Si hay insuficiencia renal, proteinuria
importante o signos histolgicos de actividad estn indicados el tratamiento con
corticoides y/o inmunosupresores.

Nefropata por IgA (enfermedad de Berger):

Proliferativa. Se caracteriza por depsitos difusos y predominantemente de IgA en
la MBG (MEMBRNA BASAL GLOMERULAR).
Es una patologa que se presenta en pacientes jvenes (entre los 15 y 30 aos)
mayormente frecuente en el hombre (6/1).
Es la causa mas frecuente de hematuria macroscpica recurrente.
Es causada por el depsito de inmunocomplejos en el mesangio capilar (IgA).
Es muy frecuente su asociacin con episodios de infeccin respiratoria alta y
hematuria, a diferencia de la glomerulonefritis posestreptocccica su
manifestacin es prcticamente inmediata a la infeccin (menor a los 5 das).
 Puede ser secundaria a enfermedades sistmicas, neoplasias, infecciones.
Clnicamente la hematuria macroscpica recurrente es la forma caracterstica de
presentacin, las cual se produce 1 o 2 das luego de una infeccin respiratoria
alta. El 30% puede cursar con HTA o IRA.

SNDROME NEFRTICO Y GNRP POR ENFERMEDAD ANTIMEMBRANA BASAL DEL

GLOMRULO (SNDROME DE GOODPASTURE):
La enfermedad antiMBG es un proceso autoinmunitario en el que los anticuerpos
se dirigen contra el colgeno de tipo IV e inducen GNRP y glomerulonefritis con
semilunar. El sndrome nefrtico agudo es infrecuente.
50-70% de los pacientes sufren hemorragia pulmonar; el complejo clnico de
nefritis antiMBG y hemorragia pulmonar se conoce como sndrome de
Goodpasture.
Son casi siempre varones (6 a 1), jvenes (5 a 40 aos). Cuando la enfermedad se
manifiesta en el sexto decenio de la vida (segundo pico) casi nunca hay
hemorragia pulmonar y la distribucin por sexos es casi idntica.
Suele presentarse con hematuria, sedimento urinario nertico, proteinuria
subnefrtica e insuficiencia renal rpidamente progresiva en el plazo de semanas
o meses. La hemoptisis suele variar desde exudados pulmonares algodonosos en
la radiografa con disnea de esfuerzo leve hasta hemorragia pulmonar muy grave,
la hipertensin es rara.
El marcador serolgico diagnstico son los anticuerpos anti-MBG que se detectan
en >90% de los pacientes.
La biopsia renal representa el mtodo de eleccin para el diagnstico
evidenciando una glomerulonefritis proliferativa difusa con lesiones necrosantes
focales y semilunar; y en la inmunofluroescencia un depsito lineal acordonado de
IgG a lo largo de la MBG.
El tratamiento se basa en plasmafresis, glucocorticoides, inmunosupresores. Si el
tratamiento se inicia en forma precoz e intenso la supervivencia renal es de 90% al
ao. En los enfermos con enfermedad renal terminal el trasplante renal constituye
una opcin, siendo las recidivas en el aloinjerto muy raras siempre y cuando los
anticuerpos antiMBG se hayan mantenido negativos en los 6 a 12 meses previos
al trasplante.

SNDROME NEFRTICO Y GNRP POR GLOMERULONEFRITIS PAUCIINMNITARIA: LAS

PRINCIPALES SON:
Glomerulonefritis idioptica con semilunar limitada al rin, poliarteritis nudosa
microscpica y granulomatosis de Wegener:
La notable superposicin de manifestaciones clnicas y en la histopatologa
glomerular y la presencia de ANCA circulantes sugieren que estas entidades
 constituyen manifestaciones de la misma enfermedad. Se clasifican
habitualmente como vasculitis de vasos pequeos relacionadas con ANCA.
Son ms frecuentes en sujetos de raza blanca y la edad media es de 57 aos,
se manifiestas como signos y sntomas generales inespecficos como letargo,
malestar general, anorexia, prdida de peso, artralgias y mialgias.
Las anomalas de laboratorio consisten en: VES y protena C elevadas,
leucocitosis, trombocitosis y anemia normo normo.
En la glomerulonefritis idioptica con semilunas limitadas al rin los ANCA
son igG perinucleares, en la granulomatosis de Wegener son ANCA
citoplsmicos y en la poliangeitis nudosa microscpica pueden ser tanto
ANCAp como ANCAc.
El sndrome de Churg-Strauss tambin se puede complicar con afectacin
renal, la que es infrecuente y suele manifestarse por proteinuria y hematuria
leves.
El tratamiento de estos pacientes se basa en corticoides y ciclofosfamida. La
plasmafresis puede ser de utilidad en los pacientes que experimentan nefritis
grave que requiere dilisis y en aquellos con neumonitis hemorrgica. En las
vasculitis refractarias con compromiso vital se realiza adems inmunoglobulina
iv.
Hasta 30% presentar recadas. El ttulo de ANCA persistentemente elevado o
en ascenso puede pronosticar las mismas.
La dilisis y el transplante renal son en ocasiones necesarios, siendo
excepcional la recurrencia en el aloinjerto. Los IECA pueden ser de utilidad
para desacelerar el avance de la falla renal.

Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva (con semilunas). Intracapilar y

extracapilar. Proliferativa:
Este trmino se aplica a toda glomerulopatia con rpida disminucin de la
funcin renal y presencia de semilunas en el espacio de Bowman en ms de
50% de los glomrulos.
Diagnstico:
Disminucin de la funcin renal mayor del 50% del filtrado glomerular
Creatininemia mayor a 3 mg/dl
Duplicacin de la creatininemia en relacin a los valores previos en un
periodo de 3 meses.

Es una evolucin posible de cualquier glomerulopata, constituyendo una

forma de presentacin.
 La glomerulonefritis causa un sndrome nefrtico con grados variables de
hematuria dismrfica, cilindruria eritrocitaria, proteinuria, IR (INSUFICIENCIA
RENAL), edemas, HTA, oliguria
Existen 3 mecanismos etiopatognicos:
GNRP por anticuerpos antimembrana basal glomerular (ANCA +):
GNRP idioptica tipo I
Sndrome de Goodpasture

GNRP por inmunocomplejos circulantes (ANCA -):

GNRP idioptica tipo II
GNRP sobreaadida a otra GMP primaria:
Nefropata por IgA
Mesangiocapilar

GNRP asociada a enfermedad sistmica:

LES (LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO)
Schonlein Henoch
Crioglobulinemia
Neoplasias

GNRP asociada a infecciones:

Postestreptoccica
VHB (VIRUS DE LA HEPATITIS B)
Endocarditis Infecciosa

GNRP sin depsitos (ANCA +):

GNRP idioptica tipo III o pauciinmune
Asociada a vasculitis: Granulomatosis de Wegener y Poliarteritis
Nudosa Microscpica

Los 3 tipos son indistinguibles clnicamente, predomina en varones mayores de

50 aos. De la forma secundaria en jvenes predomina la postinfecciosa y el
LES, en adultos predomina la vasculitis.

Glomerulonefritis Membranoproliferativas (mesangiocapilar). Proliferativa:

Se caracteriza por la proliferacin de las clulas del mesangio y un
engrosamiento de las paredes de los capilares glomerulares, se presenta antes
de los 30 aos y cursa con hipocomplementemia que no guarda relacin con la
actividad de la enfermedad.
 Se presenta como sndrome nefrtico impuro y evoluciona en alto porcentaje
a la insuficiencia renal.
Se clasifica en 3 grupos (tipo I: depsitos subendoteliales, tipo II: depsitos en
la lamina densa de la MBG, tipo III: depsitos subepiteliales y espculas como
las presentes en la glomerulopatia membranosa).
Clnicamente en el 50% de los casos se presenta con sndrome nefrtico, 30%
con proteinuria y hematuria, 20% con sndrome nefrtico agudo. La proteinuria
es de rango nefrtico y no selectiva. En el 50% de los casos existe hematuria
microscpica, el 30% tienen HTA y el 25% tienen IR.
La evolucin es ms grave en las formas de tipo II.

GLOMERULOPATA SECUNDARIA A ENFERMEDAD SISTMICA:

Cuando no hay un cuadro infeccioso desencadenante deber plantearse estar
asistiendo al inicio de una glomerulopata crnica.
Las enfermedades sistmicas que pueden presentarse como sndrome nefrtico
son: LES, el Schnlein-Henoch, sndrome de Goodpasture, vasculitis sistmicas,
crioglobulinemias.
Asociado a factores hereditarios: Sindrome de Alport.

GLOMERULONEFRITIS IDIOPTICA

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Insuficiencia Cardaca:
Edemas en miembros inferiores, blancos, blandos, gravitacionales, que dejan Godet;
ingurgitacin yugular; hepatalgia; hepatomegalia; ritmo de galope (taquicardia de
reposo + 3 ruido); edema pulmonar

Insuficiencia Hepatoctica:
Edemas en miembros inferiores, blancos, blandos, gravitacionales, que dejan Godet;
ascitis; sndrome hemorragparo; telangiectasias; angiomas

Diferencial al sindrome nefrtico:

Nefritis intersticial por hipersensibilidad
Sindrome urmico hemoltico
Hipertensin maligna
ENCARE

DIAGNSTICO DE SNDROME NEFRTICO AGUDO:

Paciente joven que presenta un SN de instalacin aguda dado por edemas sobre todo
de prpados, oliguria, con orinas herrumbrosas (probable hematuria) con o sin
espuma en la orina (probable proteinuria) en el que detectamos una HTA.
La rpida instalacin de: edemas (discretos, en parpados y tobillos), hematuria u
orinas hipercoloreadas (traduccin de hematuria), oliguria e HTA sistlica son
elementos que conducen al: diagnstico sindromtico SN agudo, el cual es un
diagnostico clnico urinario.
Frente a este planteo y por presentar:
Antecedente infeccioso reciente farngeo o cutneo
Presentando periodos de latencia acorde al foco
Planteamos como diagnstico el de SN agudo que corresponda a una GNDA, de
probable etiologa post infecciosa, planteando por frecuencia y puerta de entrada
clnica evidente, que se trate de la complicacin no supurada post infecciosa
producida por el EBH (ESTREPTOCOCO BETA HEMOLTICO) del grupo A.
Confirmaremos el SN solicitando examen de orina con sedimento del ingreso para
confirmar la hematuria, eventual proteinuria y presencia de cilindros que certifiquen el
origen glomerular de esta patologa.
La proteinuria y hematuria sern confirmadas por el examen de orina que solicitamos
en este momento. De la orina diremos que la microhematuria es un hecho casi
constante, encontrando adems cilindros hialinos, leucocitarios y granulosos. La
proteinuria esta casi siempre presente pero es menor a 3 g/da (50% de los casos es
menor de 0,5 g/da).

DIAGNSTICO ETIOLGICO:
Post estreptoccica: por presentar infeccin orofarngea o cutnea con perodos de
latencia esperados se plante a una GNDA pos infecciosa.
Post infecciosa no estreptoccica: neumococo, estafilococo, leptospirosis, virales,
lutica (son menos frecuentes).
Nefropata IgA de Berger: puede corresponder al inicio de una glomerulopata de
evolucin crnica (Berger, GNRP, mesangiocapilar).
Nefropata por enfermedad sistmica: por presentar elementos de alteracin
sistmica puede ser el sndrome acompaante o debut de una enfermedad como el
LES, PAN, Schnlein Henoch, granulomatosis de Wegener, vasculitis.

DIAGNSTICO DE FORMA CLNICA:

Forma oligo-anrica con insuficiencia renal.
Forma hipertensiva (insuficiencia ventricular izquierda, encefalopata)
 Forma paucisintomtica o asintomtica: HTA de breve duracin, alteracin del
sedimento urinario.
Forma con sndrome nefrtico.

DIAGNSTICO PATOGNICO:
Enfermedad por complejos inmunes por reaccin cruzada con un antgeno
estreptococo. Activacin y consumo del complemento. Lesin glomerular con
disminucin del filtrado y retencin hidrosalina.

DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO:
Es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa. En la IF
(INMUNOFLUORESCENCIA) se describen tres patrones:
Mesangial con depsito de IgG y o C3 tiene buen pronstico (45% casos);
En cielo estrellado: depsito fino y granular de Ig y C3 (30% casos);
En guirnalda: presentan sndrome nefrtico con mal pronstico evolutivo (25%).

PARACLNICA

CONFIRMACIN DEL DIAGNSTICO POSITIVO:

Examen de orina + Tirillas reactivas:
Hematuria: la presencia de cilindros hemticos y hemates dismrficos est a favor
del origen glomerular de la hematuria. Evala lesin.
Microhematuria
Calcular diuresis diaria: oliguria menor a 800ml/da
Proteinuria: si es positiva se realiza proteinuria en 24 horas, si es negativa se
realiza microalbuminuria.
Leucocituria
Cilindros eritrocticos
Densidad: evala funcin renal

Proteinuria 24 horas:
Valora proteinuria y su rango.
Es significativa si es mayor a 500 mg/24h o 0,5 g/da/1,73 m2
Rango moderado: entre 1,0-3,5 g/da/1,73 m2
Reilacin protenas /ceratininemia: rango moderado: menor a 300-350 mg/mmol
Relacin albmina /creatininemia
Microalbuminuria: positiva cuando se encuentra en 30 a 299 mg/da
 Creatininemia:
Valor normal: menor a 1,2 mg/dl
Se puede encontrar un poco elevada, pero muy poco

Azoemia:
Valor normal: menor a 0.4 g/l (40 mg/dl)
Se encuentra muy elevada, muy por encima de la creatinina

PEF en sangre: proteinograma electrofortico en sangre

PEF en orina: proteinograma electrofortico en orina.

Permite determinar si es una proteinuria selectiva o no selectiva
Selectiva: albmina y transferrina
No selectiva: otras protenas
Muestra proteinuria NO selectiva.

Retencin de sodio: FENa menor a 0,5%

Examen de Orina:
Concentracin de Na
Concentracin de Creatinina

Examen de Sangre:
Concentracin de Na
Concentracin de Creatinina

Na orina/Na plasma x 100

Cr orina/Cr plasma

EVALUACIN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD:

Dosificacin del complemento:
Actividad hemoltica del CH50, determinacin del C3 las cuales estn reducidas,
normalizndose recin en la 4-8 semana. El C3 desciende por debajo del 50%,
siendo menor el descenso de C1q, C2 y C4. Los niveles muy descendidos del C3
deben hacernos pensar en otra etiologa.
Glomerulonefritis Difusa Aguda Postestreptocccica: los valores disminuyen a las 2
semanas y se normalizan a las 8 semanas:
Disminucin: C3, CH50, C1q, C2, C4, C5, properdina (C3 y properdina disminuidos
indican activacin de la va alterna del complemento)
Normal: C6, C7
 Si los niveles de C3 estn muy disminuidos y se mantienen en ese estado durante
ms de 8 semanas, puede indicar:
Glomerulonefritis membranoproliferativa (mesangiocapilar) tipo II
Crioglobulinemia (se asocia a VHC en el 95% de los casos)
Endocarditis
Sepsis oculta
LES

Crioglobulinas circulantes.
Inmunocomplejos circulantes.
VES: muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo. VES elevada:
Valor normal: menor a 30
Rango infeccioso: 30-100
Rango neoplsico: mayor a 100

PCR: muy sensible; poco especifico; valor predictivo negativo. Protena C reactiva
elevada.

CONFIRMACIN DE LA ETIOLOGA:
Bsqueda de foco infeccioso por cultivo y directo de:
Exudado farngeo buscando Streptococcus B hemolitico (EBH) del grupo A de
Landsteiner.
Herida de piel.
De canal auditivo externo y otros focos posibles.

Marcadores serolgicos: sern de utilidad los valores tomados en diferentes

ocasiones, confeccionando la curva de anticuerpos. Se destacan:
AC anti estreptolisina O (AELO) valor positivo > de 200 U, presente en 90% de los
pacientes con infeccin farngea a las 3-5 semanas, declinando en meses
posteriores; es positivo en casos de estreptococo del grupo A. Puede negativizarlo
la toma de ATB. La hipercolesterolemia puede ocasionar falsos negativos en el
AELO porque el colesterol inhibe la interaccin de AELO con eritrocito. Los niveles
de AELO no estn en relacin con la severidad de la enfermedad.
AC antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antiADNasa B de utilidad en grmenes
procedentes de focos cutneos (sobre todo los dos ltimos) en los casos de GNDA
post-imptigo estreptoccico.
 ESTUDIOS DE VALORACIN DE LA REPERCUSIN:
Hemograma:
Serie roja: anemia: normoctica, normocrmica, arregenerativa por hemodilucin
por la congestin circulatoria.
Serie blanca: leucocitosis si hay infeccin en curso
Serie plaquetaria: las alteraciones no se dan en la cantidad de plaquetas sino en su
funcin (hemostasia) decremento de actividad del factor plaquetario III;
agregacin y adhesin plaquetaria anormales; trastornos del consumo de
protrombina)

PEF plasmtico: con moderada hipoalbuminemia por hemodilucin principalmente.

Ecografa renal y abdominal: estudio morfolgico renal.
Valora nmero, topografa, tamao y morfologa de los riones (tamao normal:
10x6x4)
Valora espesor crtico medular, sector pelo calicial, vas excretoras, prstata
Valora elementos de cronicidad con prdida de la diferencia crtico-medular
Valora etiologa: litiasis; asimetra que sugiere causa renovascular; cicatrices de
pielonefritis

Ionograma:
Sodio; potasio; calcio; magnesio; cloro; bicarbonato; fosfato; sulfato

Perfil Lipdico: mal pronstico si:

CT mayor a 190 mg/dl
LDL mayor a 115 mg/dl
HDL menor a 40 mg/dl
TG mayor a 150 mg/dl

Albuminemia:
Valor normal: entre 35-50 gr/l
Hipoalbuminemia: menor a 25 gr/l

Urocultivo por Tcnica de Chorro Medio:

Con antibiograma para descartar infeccin en curso
Confirmacin de infeccin:
Presencia de ms de 105 UFC en infecciones asintomticos
Presencia de ms de 103 UFC en infecciones sintomticas

Crasis: se encuentra prolongada por las alteraciones funcionales plaquetarias.

Aumento de: fibringeno, factor VIII, actividad plasmtica
 Repercusin de la HTA: para descartar una HTA crnica no conocida, se solicitar:
RxTx, ECG, y de ser necesario ecocardiograma. La repercusin enceflico-vascular a
travs del Fondo de Ojo.

ESTUDIOS PARA DESCARTAR ENFERMEDADES SISTMICAS:

Factor reumatoideo (Fr) en la PARC.
ANCA: descarta vasculitis
ANA: descarta LES (muy sensible), la crioglobulinemia presenta un patrn transitorio
(en manchas)
Ac anti-DNA: descarta LES (muy especifico, se correlaciona con la actividad de la
nefritis lpica)
Ac anti-MBG: descarta sndrome de Goodpasture
VHC: descarta hepatitis C
VHB: descarta hepatitis B
HIV: descota HIV

PBR (PUNCIN BIPSICA RENAL):

Ante la duda en consulta con nefrlogo se valorar la necesidad de PBR: queda
indicada en el adulto con sndrome nefrtico:
Al inicio de la enfermedad:
Forma anrica (<200 mL/da)
Insuficiencia renal
Proteinuria de rango nefrtico
Complementemia normal
Historia de enfermedad renal previa o si tiene antecedentes familiares de
nefropata.

En la evolucin:
Persistencia de insuficiencia renal leve ms all de 2 semanas
Persistencia de oliguria ms all de 2 semanas
Persistencia de hematuria macroscpica ms all de 3 semanas
C3 o CH50% permanecen disminuidos ms all de 8 semanas
Persistencia de HTA o de hematuria proteinuria en el sedimento urinario.
Microhematuria durante 1 ao

Las indicaciones sern a forma de recordar:

Insuficiencia renal u oliguria mayor de 2 semanas
Hematuria franca mayor de 3 semanas
Hipocomplementemia mantenida mayor de 8 semanas
 Requisitos:
Tener dos riones
No estar cursando infeccin nefrourolgica, urocultivo estril
Cifras de normotensin
Tiempo de protrombina mayor al 60%, alteraciones plaquetarias o de la crasis
Valoracin morfolgica
Consentimiento informado

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LOS EDEMAS:

Objetivo:
En la mayora de los casos el edema no tiene trascendencia clnica si no ms que
nada esttica.
Reducir el edema 0,5 a 1 Kg/da

MEDIDAS POSTURALES:
Reposo en decbito supino
Colocacin de vendas elsticas hasta la raz del muslo

DIETA:
Restriccin salina hasta 3 gr/da
Restriccin hdrica hasta 1,5 l/da

DIURTICOS:
Se debe considerar que existe una disminucin de la absorcin de los frmacos por
edema intestinal (utilizar va intravenosa) y una disminucin de las protenas
ligadoras de frmacos por prdida renal (considerar la administracin de
albmina). A su vez se debe considerar el uso secuencial de diurticos
dependiendo de la evolucin de estos.
Diurticos de Asa: Furosemide 20 mg C/6-8 horas i/v
Tiazidas: Hidroclorotiazida
Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL:

Betabloqueantes:
Propranolol dosis inicial de 1mg c/3-5min hasta lograr efecto con una dosis
mxima de 0,15 mg/kg (10mg). Dosis de mantenimiento 5mg c/6horas.
 Labetalol dosis inical de 10mg y agregar 20-80mg c/15min hasta un mximo de
300mg. Dosis de mantenimiento 2 mg/min

Calcio Antagonistas: Dihidropiridonas. Son vasodilatadores.

Amlodipina: 2.5-10mg c/da
Nifedipina: 30-90mg c/da

Si se necesita una disminucin rpida de la presin arterial:

Nitroprusiato Sdico: 50 mg en 500cc de SF en BIC a 10ml/h

TRATAMIENTO ETIOPATOGNICO:
GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCCCICA:
Antibiticos: el tratamiento solo previene las complicaciones supuradas, no la
glomerulonefritis. Su funcin es disminuir el estado de portados de la cepa
nefrotxica.
Penicilina G procainida: 600.000 U c/24 horas durante 7 a 10 das
Penicilina Benzatnica 1.200.000 U i/m una sola vez
Amoxicilina 1000mg v/o c/8 horas durante 7 a 10 das

GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA:

GNRP por Ac anti-MBG: muy mal pronstico, con insuficiencia renal irreversible
Plasmaferesis (7 a 14 sesiones)
Inmunosupresores
Prednisona 1 mg/kg/da v/o durante 4 semanas y reducir hasta suspender en
3 meses
Ciclofosfamida 2 mg/kg/da durante 4 semanas y reducir hasta suspender en 3
meses
Metil-prednisolona 1 bolo de 1gr por 3 das si hay hemorragia pulmonar

GNRP por inmunocomplejos: tendencia a recuperacin espontnea

Inmunosupresores
Metil-prednisolona 1 bolo de 1gr por 3 das si hay hemorragia pulmonar,
seguido de
Prednisona 1 mg/kg/da v/o durante 4 semanas y reducir hasta suspender en
3 meses

GNRP inmunonegativa (pauciinmune): la recuperacin espontnea es excepcional

Inmunosupresores
Prednisona 1 mg/kg/da v/o y reducir hasta lograr una dosis de
mantenimiento de inferior a 0,25 mg/kg/da al cabo de 12 semanas.
 Ciclofosfamida 2 mg/kg/da que se reduce a 1,5 mg/kg/dia a las 12 semanas

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR):

Curso lento e inexorable hacia la insuficiencia renal terminal. Las remisiones
espontneas son poco frecuentes.
Prednisona
Dipiridamol
cido acetil saliclico

CONTROLES

Clnicos:
Conciencia
Examen PP y CV
FR y FC
Examen neurolgico
Curva PA
Control de diuresis
Curva de peso
Curva de temperatura
Saturmetro de pulso
Coloracin de piel y mucosas
Sangrados
Monitor

Paraclnicos:
Gasometra
Funcin renal
Ionograma

COMPLICACIONES

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal crnica
Enfermedad renal terminal
Hipertensin arterial
Insuficiencia cardaca
Edema pulmonar
 Glomerulonefritis crnica
Sndrome nefrtico

PRONSTICOS

Buen pronstico:
Glomerulonefritis difusa aguda postestreptocccica: ya que presenta resolucin
espontnea y ad integrum (salvo que presente un patrn en guirnalda y se manifieste
como sindrome nefrtico).
Nefropata por IgA: 90% de sobrevida a los 10 aos

Mal pronstico:
Insuficiencia renal (desde el inicio)
Proteinuria persistente
Sindrome nefrtico

Mal pronstico en la biopsia:

Elevado porcentaje de semilunas al microscopio ptico
Presencia de humps atpicos en microscopa electrnicas
Lesin en guirnalda en la inmunofluorescencia

PROFILAXIS

En la Glomerulonefritis Postestreptocccica el tratamiento solo previene las

complicaciones supuradas, no la glomerulonefritis. Su funcin es disminuir el estado de
portador de la cepa nefrotxica.