1.

Glaukoma sudut terbuka (simpleks)

Penyebab glaukoma ini belum pasti , mula timbulnya gejala simpleks ini agak lambat
yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.
Umumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari 40 tahun. Gambaran patologik utama pada
glaukoma sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schelmm.
Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase cairan
aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka,
tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap tekanan akan
meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta
penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada
lapang pandang perifer dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalarke seluruh bagian
lapang pandang, menyebabkan kebutaan. Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia
35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak- anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan
paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih
sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam. Pada
awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama-lama timbul
gejala berupa:
penyempitan lapang pandang tepi
sakit kepala ringan
gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling
cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita
sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan
(disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan
gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.
Terapi :
asetazolamid 500 mg infuse menitol 20% 300-500 ml
solusio gliserin 50%
penghambat beta adrenergic 0,25 0,5
tetes pilokarpin 2%
2. Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :
 1. Akut
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD) oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan
anatomik BMD.
2. Sub akut
Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO berlangsung singkat
dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi
akumulasi kerusakan pada sudut BMD berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
3. Kronik
Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak pernah mengalami
episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin
meluas disertai peningkatan bertahap dari TIO.
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup,
tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa
menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke
depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan
tekanan di dalam mata secara mendadak. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata
yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih
sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang
redup. Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan :
penurunan fungsi penglihatan yang ringan
terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya
nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.
Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri
mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata
membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang
terang
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa
berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.
Terapi :

asetazolamid IV dan oral

obat hiperosmotik
penghambat beta adrenergic
setelah TIO turun bisa dilakukan iridektomi

3. perbedaan katarak matur dan hipermatur

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow tes Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis
Glaukoma
Katarak Matur

Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau
intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada
ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan
mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal
kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris
negatif.

Katarak Hipermatur

Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras
atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga
lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata
dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga
hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai
dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka
korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang
terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak
Morgagni.

4. Definisi Ambliop
 Penurunan tajam penglihatan (tidak dapat dikoreksi dengan lensa) tanpa defek
anatomi yang nyata pada mata atau jalur penglihatan.

5. Terapi Uveitis posterior

Terapi uveitis posterior tergantung dari penyebabnya. Pada prinsipnya pengobatan ditujukan
untuk mempertahankan penglihatan sentral, mempertahankan lapang pandang, mencegah
atau mengobati perubahan - perubahan struktur mata yang terjadi seperti katarak, glaukoma
sekunder, sinekia posterior, kekeruhan badan kaca, ablasi retina dan sebagainya.

Ada empat kelompok obat yang digunakan dalam terapi uveitis, yaitu midriatikum,
steroid, sitotoksik, dan siklosporin. Sedangkan uveitis akibat infeksi harus diterapi dengan
antibakteri atau antivirus yang sesuai. Midriatikum berfungsi untuk memudahkan follow up
keberhasilan pengobatan. Atropin tidak diberikan lebih dari 1-2 minggu.

Indikasi operasi pada pasien dengan uveitis mencakup rehabilitasi visual, biopsi
diagnostik (hasil penemuan dari biopsi menyebabkan adanya perubahan pada rencana
pengobatan), dan pengeluaran Opacities media untuk memonitor segmen posterior. Apabila
timbul perubahan struktur pada mata (katarak, glukoma sekunder) maka terapi terbaik adalah
dengan operasi.

Vitrektomi berfungsi untuk menentukan diagnosis dan pengobatan. Indikasi

vitrektomi adalah peradangan intraokular yang tidak sembuh pada pengobatan, dugaan
adanya keganasan dan infeksi pada mata. Uveitis posterior berkaitan dengan kekeruhan
vitreus yang tidak dapat disembuhkan dengan obat- obatan. Dengan adanya vaskulitis dan
oklusi vaskular pada pars planitis, penyakit Behcet dan sarkoidosis neovaskularisasi retina
atau pada diskus optikus (pada pasien uveitis) menyebabkan timbulnya perdarahan pada
vitreus. Vitrektomi merupakan salah satu pilihan untuk situasi tersebut.

6. Pengaruh hifema terhadap kornea

Sebagian darah dikeluarkan dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat hemosiderin berlebihan
di dalam bilik mata depan, dapat terjadi penimbunan pigmen ini ke dalam lapis kornea.
Penimbunan ini menimbulkan kekeruhan kornea terutama di bagian sentral sehingga terjadi
perubahan warna kornea menjadi coklat yang disebut imbibisi kornea.

7. KERATITIS
Definisi

Keratitis ialah peradangan pada kornea. Gejala patognomik dari keratitis ialah
terdapatnya infiltrat di kornea. Infiltrat dapat ada di seluruh lapisan kornea, dan menetapkan
diagnosis dan pengobatan keratitis.

Karena kornea merupakan bangunan yang avaskuler, maka pertahanan pada waktu
peradangan tidak bereaksi dengan cepat, seperti jaringan lain yang mengandung banyak
vaskularisasi. Sehingga badan kornea, wandering cells dan sel-sel lainnya yang terdapat di
dalam stroma kornea akan segera bekerja sebagai makrofag yang kemudian akan disusul
dengan terjadinya dilatasi dari pembuluh darah yang terdapat di limbus dan akan tampak
sebagai injeksi perikornea. Kemudian akan terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuklear, sel
plasma dan sel polimorfonuklear yang akan mengakibatkan timbulnya infiltrat yang
selanjutnya dapat berkembang dengan terjadinya kerusakan epitel dan timbullah ulkus
(tukak) kornea.

Pada peradangan yang dalam, penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan parut
(sikatrik), yang dapat berupa nebula, makula, dan leukoma.

- Nebula, timbul bila ulkus tak begitu dalam dan tampak sebagai bercak seperti awan, yang
hanya dapat dilihat di kamar gelap dengan cahaya buatan.

- Makula, terjadi bila ulkus lebih dalam dan tampak sebagai bercak putih yang tampak di
kamar biasa.

- Leukoma, didapat bila ulkus lebih dalam lagi dan tampak sebagai bercak putih seperti
porselen, yang sudah tampak dari jarak jauh.

Manifestasi Klinis

Gejala patognomik dari keratitis adalah terdapatnya infitrat di kornea. Infiltrat dapat ada di
segala lapisan kornea, dan menetapkan diagnosis dan pengobatan keratitis. 2 Tanda subyektif
lain yang dapat mendukung keratitis adalah fotofobia, lakrimasi, blefarospasme dan
gangguan visus. Injeksi perikornea di limbus merupakan tanda objektif yang dapat timbul
pada keratitis, selain dapat pula terjadinya edema kornea.1,2
Pemeriskaan untuk Keratitis:

Tes Placido

Tes Fluoresin

Tes Fistel

Visus

Bakteriologik, dari usapan pada ulkus kornea

Sensibilitas kornea

Konsul ke; Penyakit Dalam, Kulit

Klasifikasi

Pembagian keratitis ada bermacam-macam, salah satunya adalah klasifikasi keratitis menurut
kausanya (Vaughan) :

a. Bakteri

- Diplococcus pneumonia

- Streptococcus haemoliticus

- Pseudomonas aeruginosa

- Klebsiella pneumonia

b. Virus

- Herpes simpleks

- Herpes zoster

- Variola

- Vacinia
c. Jamur

- Candida

- Aspergillus

- Nocardia

- Cephalosporum

d. Alergi terhadap :

- Stafilokok (ulkus marginal)

- Tuberkuloprotein (keratitis flikten)

- Toksin (ring ulcer , ulkus anularis)

e. Defisiensi vitamin

- Avitaminosis A (xeroftalmia)

f. Kerusakan N. V

- Keratitis neuroparalitik

g. Tidak diketahui penyebabnya (ulkus moorens)

Menurut tempatnya (Salim cit Wiyana, 1993 )

a. Keratitis superfisial

Ulseratif

- Keratitis pungtata superfisial ulserativa

- Keratitis flikten

- Keratitis herpetika
- Keratitis sicca

- Keratitis rosasea

Non-ulseratif

- Keratitis pungtata suferfisial Fuchs

- Keratitis numularis Dimmer

- Keratitis disiformis Westhoff

- Keratokonjungtivitis epidemika

b. Keratitis profunda

Ulseratif

- Keratitis et lagoftalmus

- Keratitis neuroparalitik

- Xeroftalmia

- Trakoma dengan infeksi sekunder

- Keratitis gonore

- Ulkus serpens akut

- Ulkus serpens kronis

- Ulkus ateromatosis

Non-ulseratif

- Keratitis interstitial

- Keratitis pustuliformis profunda

- Keratiis disiformis

- Keratitis sklerotikans

8. Reaksi Trauma Asam

Trauma asam merupakan salah satu jenis trauma kimia mata dan termasuk kegawatdaruratan
mata yang disebabkan zat kimia bersifat asam dengan pH < 7. Beberapa zat asam yang sering
mengenai mata adalah asam sulfat, asam asetat, hidroflorida, dan asam klorida. Jika mata
terkena zat kimia bersifat asam maka akan terlihat iritasi berat yang sebenarnya akibat
akhirnya tidak berat. Asam akan menyebabkan koagulasi protein plasma. Dengan adanya
koagulasi protein ini menimbulkan keuntungan bagi mata, yaitu sebagai barrier yang
cenderung membatasi penetrasi dan kerusakan lebih lanjut. Hal ini berbeda dengan basa yang
mampu menembus jaringan mata dan akan terus menimbulkan kerusakan lebih jauh. Selain
keuntungan, koagulasi juga menyebabkan kerusakan konjungtiva dan kornea. Dalam masa
penyembuhan setelah terkena zat kimia asam akan terjadi perlekatan antara konjugtiva bulbi
dengan konjungtiva tarsal yang disebut simblefaron.