ANIMALES DE PRODUCCIN PORCINO

Manual de Manual de enfermedades

enfermedades del porcino
K. J. Schwartz

K. J. Schwartz
delporcino. Suis
CARACTERSTICAS TCNICAS
Manual de enfermedades del porcino

Autor: K. J. Schwartz.
Formato: 21 x 29,7 cm.
Nmero de pginas: 232.
Encuadernacin: tapa rstica.
PVP: 18 E.

La obra Manual sobre las enfermedades del ganado porcino,

publicada por Servet, es un compendio de las principales enfer-
medades del ganado porcino agrupadas segn el agente cau-
sal. Cada enfermedad se describe de forma completa y directa,
desde su incidencia, antecedentes, etiologa, epidemiologa, pa-
togenia, sntomas clnicos, lesiones y diagnstico, hasta el control
de la patologa, en el que se hace especial hincapi.
Este libro sirve como base a partir de la cual el tcnico podr
evaluar todos los factores que influyen en la aparicin de brotes
de una enfermedad, como las prcticas de produccin, aloja-
miento, medio ambiente, nutricin y gentica. Asimismo, ha de
tener en cuenta que en los sistemas de produccin modernos
con grandes poblaciones de animales, las enfermedades pueden
presentarse de forma simultnea en forma de coinfecciones. En
estos casos, los mtodos de diagnstico son ms complejos y el
control de la enfermedad o sndrome deber incluir no solo una
intervencin especfica sino tambin una modificacin del medio
ambiente y de las prcticas de produccin.

Dirigido a veterinarios, estudiantes, profesores y profesionales del sector.

Manual de enfermedades delporcino. Suis
NDICE DE CONTENIDOS
1. Seccin I
Enfermedades causadas por bacterias, Parvovirus
micoplasmas y espiroquetas Sndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino
Actinobacillus pleuropneumoniae (PRRS)
(Pleuroneumona porcina) Viruela
Actinobacillus suis Enfermedad de Aujeszky (Pseudorrabia)
Carbunco Enteritis por rotavirus
Rinitis atrfica Gastroenteritis transmisible
Brucelosis Estomatitis vesicular
Clostridium perfringens 3. Seccin III
Colibacilosis Enfermedades parasitarias
Enfermedad de los edemas Infestacin por vermes redondos (Ascaridiasis)
Mal rojo (Erisipela porcina) Coccidiosis
Epidermitis exudativa (Greasy pig disease) Eperitrozoonosis
Haemophilus parasuis (Enfermedad Infestacin por vermes renales
deGlsser)
Infestacin por nematodos pulmonares
Leptospirosis (Metaestrongilosis)
Neumona enzotica (Neumona Sarna (Sarna sarcptica)
micoplsmica)
Infestacin por vermes nodulares
Pasterelosis neumnica (Oesofagostomiasis)
Enteritis proliferativa Infestacin por piojos (Pediculosis)
Salmonelosis Infestacin por Macracanthorhynchus
Infecciones estreptoccicas hirudinaceus
Disentera porcina y colitis por espiroquetas Infestacin por Strongyloides ransomi
Tuberculosis Triquinosis
2. Seccin II Infestacin por Trichuris suis (Tricuriasis)
Enfermedades vricas 4. Seccin IV
Infecciones por circovirus porcino Deficiencias nutricionales
Encefalomiocarditis Deficiencia de yodo (bocio)
Infecciones por enterovirus Anemia por deficiencia de hierro
Encefalomielitis hemaglutinante Paraqueratosis
Rinitis por cuerpos de inclusin Raquitismo y osteoporosis
Influenza (Gripe porcina) Deficiencia de vitamina E/selenio
5. Seccin V
Toxicosis y envenenamientos
Micotoxicosis Disgalactia posparto o Mastitis Metritis
Aflatoxicosis Agalaxia (MMA)

Ergotismo Hipoglucemia en lechones neonatos

Toxicosis por fumonisinas Megacolon

Toxicosis por tricotecenos Mortalidad en cerdas

Toxina T-2
Osteocondrosis

Vomitoxina
Pitiriasis rosada

Zearalenona (F-2)
Sndrome de estrs porcino

Envenenamientos causados por plantas Prolapsos

yproductos qumicos
Envenenamiento por Xantium
Envenenamiento por fenilarsenicales
(arsenicales orgnicos)
Envenenamiento por amaranto
Envenenamiento por sal (privacin de agua)
Toxicidad causada por gases
Amoniaco
Monxido de carbono
Sulfuro de hidrgeno
6. Seccin VI
Miscelnea de lesiones, procesos
ysndromes
Miscelnea de lesiones, procesos y sndromes
Atresia anal
Hematoma auricular
Cistitis y pielonefritis
Dermatosis vegetans
Osificacin ectpica del mesenterio
Epiteliognesis imperfecta
Sndrome hemorrgico intestinal
Hernias inguinal y umbilical
Hidronefrosis
Dermatitis pustular
Rabia
Dermatofitosis o tia
lceras en hombros de cerdas
Necrosis cutnea en lechones
Splayleg (spraddleleg)
Quemadura solar y fotosensibilizacin
Torsin y vlvulo
Sndrome vestibular
Virus West Nile
Ulceracin del estmago no glandular (lceras
gstricas)
7. Seccin VII
Enfermedades vricas exticas
Peste Porcina Africana
Encefalomielitis por paramixovirus (Blue Eye
Disease)
Fiebre aftosa
Peste Porcina Clsica (Clera; clera porcino)
Encefalitis Japonesa B
Diarrea epidmica porcina
Exantema vesicular del porcino (San Miguel
Sea Lion Viral Disease)
8. Seccin VIII
Tablas
Antihelmnticos y antiparasitarios para Fallo reproductivo. Consideraciones cuando
elganado porcino elndice de partos es bajo
Artritis en cerdos jvenes y agentes etiolgicos Fallo reproductivo por causas infecciosas
asociados Enfermedades respiratorias
Enfermedades diarreicas Lesiones y enfermedades cutneas
Enfermedades diarreicas a varias edades Enfermedades vricas vesiculares
Lesiones asociadas con sntomas del Sistema
9. Apndice
Nervioso Central (SNC)
Enfermedades asociadas con hemorragias Abreviaturas y acrnimos
intestinales Terminologa de la industria porcina
Parsitos internos ndice alfabtico
Enfermedades relacionadas con Mycoplasma
 Manual de
enfermedades del porcino
K. J. Schwartz
 Seccin I
Enfermedades causadas por bacterias,
micoplasmas y espiroquetas
Actinobacillus pleuropneumoniae
Este organismo causa una pleuroneumona grave muy contagiosa, con frecuencia caracterizada
por aparicin repentina, curso clnico corto, y elevadas morbilidad y mortalidad.
Incidencia
La pleuroneumona porcina (Porcine pleuropneu-
monia, PPN) est ampliamente distribuida por los
principales pases productores de porcino del mun-
do. Ha sido un importante problema en muchos
pases europeos, y es relativamente habitual en Es-
tados Unidos, Canad y Asia. La PPN es especfi-
ca del cerdo. En rebaos sin contacto previo con el
antgeno, la PPN afecta a todos los grupos de
edad, pero es ms comn observarla en animales
de entre 6 y 20 semanas de vida. Actinobacillus
suis puede provocar sntomas y lesiones similares
a Actinobacillus pleuropneumoniae (APP), pero
no es tan prevalente ni contagioso.
Antecedentes
En Estados Unidos, la PPN se describi por pri-
mera vez en 1957, informndose de brotes con
cierta asiduidad en los aos 60 y 70. La frecuencia
de stos aument con la industrializacin de la
produccin porcina. La investigacin sobre la en-
fermedad se ha visto favorecida, en gran medida,
gracias a su reproduccin en condiciones experi-
mentales en cerdos infectados. Debido a las conse-
cuencias econmicas que causa la PPN, la mayora
de los productores se esfuerzan en eliminar la in-
feccin de los rebaos.
Etiologa
El agente etiolgico de la PPN es Actinobacillus (an-
tes Haemophilus) pleuropneumoniae. El organismo
es hemoltico, Gram-negativo, encapsulado, de for-
ma cocobacilar, y hospedador-especfico para el
porcino. Las cepas varan en virulencia y patogeni-
cidad. Existen, al menos, 12 serotipos reconocidos;
cuatro de ellos (1, 3, 5, 7) son ms habituales en
Norteamrica. El organismo es slo moderadamen-
te resistente a las condiciones medioambientales.
Secreta cuatro exotoxinas, ApxI, ApxII, ApxIII y
ApxIV, llamadas en conjunto toxinas RTX, y pro-
duce abundantes endotoxinas. Las toxinas RTX
son citotxicas y/o hemolticas. Varan entre los
12 serotipos. Los anticuerpos frente a las mismas
tienen, probablemente, gran inters en la inmuni-
dad protectora.
Actinobacillus suis est estrechamente relacionado
con A. pleuropneumoniae, y algunas cepas produ-
cen una o ms de las toxinas RTX. Los dos orga-
nismos presentan reacciones en cruzado en algu-
nos test serolgicos.
Epidemiologa
Los cerdos que sobreviven a la PPN aguda suelen
permanecer como portadores. Tambin pueden
actuar como portadores infectados de manera sub-
clnica, provocando la aparicin ocasional de bro-
tes de enfermedad. La transmisin se produce, so-
bre todo, por contacto directo de APP a travs de
las secreciones nasales, aunque tambin es posible
que sea aergena, al menos en distancias cortas. El
hacinamiento, una ventilacin poco apropiada, la
coinfeccin con otros patgenos respiratorios o un
estrs poco habitual pueden facilitar la disemina-
cin o precipitar la aparicin de brotes. Los vecto-
res pasivos, incluyendo botas y monos de trabajo,
extienden el organismo, pero slo son infecciosos
durante un corto periodo de tiempo.
Patogenia
Las hemolisinas y toxinas producidas por APP son
activas frente a las clulas endoteliales y los macr-
fagos de los alveolos pulmonares. Presumiblemen-
te, pueden causar vasculitis en los pulmones y en
otras localizaciones. La vasculitis precede a la
trombosis y es seguida por infartacin y secuestro
pulmonar de los infartos. La muerte sbita puede
producirse por shock endotxico.
En el desarrollo de la patogenia estn involucrados,
probablemente, la resistencia del hospedador y va-
rios grados de virulencia entre serotipos. En gene-
ral, se consideran ms virulentos los serotipos 1 y 5
que los 7 y 3, pero todos pueden causar enferme-
dad significativa, y cualquiera puede estar presente
subclnicamente en las poblaciones porcinas.
Otros patgenos o factores medioambientales que
afectan a los pulmones pueden influir en la apari-
cin y curso de la enfermedad. La inmunidad ca-
lostral en los cerdos jvenes influye en la resisten-
cia a la infeccin, y permite el desarrollo gradual
de la inmunidad activa en muchos de los cerdos de
9
Enfermedades causadas por bacterias, micoplasmas y espiroquetas

Enfermedad de los edemas

(Ver antes el captulo de colibacilosis)

Enterotoxemia frecuentemente mortal que afecta a los cerdos recin destetados, y que est cau-
Control sada por algunos serotipos de Escherichia coli. Se caracteriza por la presencia de edema en cier-
Muchos veterinarios con experiencia creen que la colibacilosis est relacionada, en gran medida, con problemas en el tas localizaciones, muertes sbitas y, ocasionalmente, sntomas neurolgicos relacionados con
alojamiento y el manejo en el cual la enfermedad es secundaria. Existe informacin ms detallada sobre estos dos as- lesiones en el cerebro.
pectos. A continuacin, se ofrecen unas breves directrices generales sobre la prevencin y el tratamiento:
Hasta donde sea posible, el rebao de reproductores debera proceder de una fuente nica sin historia conocida de co-
libacilosis. Las reproductoras deberan aclimatarse en grupo durante 3-6 semanas antes de la cubricin y durante la ges- Incidencia nia distinta debido a la gran variedad de enteroto-
tacin para que puedan desarrollar inmunidad frente a los patgenos autctonos. Entonces pueden proporcionar anti- La enfermedad de los edemas (Edema Disease, xinas que pueden elaborar.
cuerpos adecuados en el calostro y en la leche. ED) afecta principalmente a los cerdos recin des-
Con frecuencia merece la pena estimular la inmunidad de las reproductoras por medio del uso de vacunas preparadas a tetados. Se produce ms frecuentemente en pases Epidemiologa
partir de las fimbrias o las toxinas, o ambas. Las reproductoras preadas suelen ser vacunadas dos veces con intervalos que practican el sistema de produccin intensivo. Debido a la aparicin repetida, en ocasiones, de
de 2-3 semanas antes del parto. Un anlisis reciente del valor de la vacunacin, basada en los datos obtenidos de una La enfermedad afecta, de manera ocasional, a va- brotes de ED en las naves de transicin, los sero-
encuesta nacional del Sistema Nacional de Monitorizacin de la Salud Animal (Nacional Animal Health Monitoring rios cerdos de una misma camada, aunque la inci- grupos patgenos persisten probablemente en el
System, NAHMS), predice que la vacunacin con E. coli de las reproductoras sera coste-efectiva para los productores. dencia en el rebao es, generalmente, entre baja y ambiente de las naves de maternidad y/o de transi-
Otro mtodo de aumentar los anticuerpos calostrales es alimentar a las cerdas con residuos de la nave de maternidad moderada. En Estados Unidos, se considera que la cin o son reintroducidos por las reproductoras
durante el final de la gestacin. Los residuos deberan incluir cualquier patgeno presente en dicho alojamiento para es- enfermedad de los edemas es de incidencia espor- portadoras.
timular la formacin de anticuerpos frente a ellos. La vacunacin oral de las reproductoras con E. coli virulentos culti- dica y no se ha eliminado por las tecnologas mo- Varios factores parecen influir en la bacteria cau-
vados en leche fue bastante til antes del desarrollo de las vacunas inyectables comerciales. dernas, pudiendo causar prdidas considerables en sante de ED. Los receptores especficos de los en-
Se recomienda la utilizacin del sistema todo dentro/todo fuera de los lechones en crecimiento. Los partos deberan te- los sistemas modernos de produccin. terocitos estn en funcin del genotipo del cerdo.
ner lugar en una nave exhaustivamente limpiada y desinfectada entre partos. El aumento de patgenos puede minimi- Algunos de ellos no aparecen hasta despus del
zarse por un programa sanitario enrgico. Antecedentes destete. Uno de estos factores puede ser la presen-
La nave de partos debera disearse para proporcionar un medio ambiente cmodo y seco tanto para madres como para La enfermedad de los edemas es una forma espe- cia de anticuerpos maternos en el calostro o en la
lechones. Esto requiere menores temperaturas (alrededor de 21 C) para las madres y reas ms calientes (alrededor de cial de colibacilosis, descrita por primera vez en leche. La nutricin juega un importante papel, ya
32 C) para los lechones pequeos. El estrs en estos ltimos debera minimizarse. 1938. Se inform de esta enfermedad de manera que la incidencia de ED puede estar influenciada
Ya que todas las precauciones pueden fallar, debera estar disponible un sistema que trate a los lechones inmediatamente ocasional durante las dos dcadas siguientes. Des- por el tipo de racin y el pienso. Las dietas de mu-
si los sntomas de las colibacilosis aparecen. Los antimicrobianos pueden administrarse a los neonatos por va oral o pa- pus de la segunda guerra mundial, la produccin cha protena, ciertos constituyentes de la dieta y
renteral. Los destetados pueden recibir antibiticos en el agua. Los datos de sensibilidad antimicrobiana son bastante ti- de porcino se intensific y se introdujeron raciones los rotavirus favorece la colonizacin en el intesti-
les en la seleccin de un antibacteriano apropiado. A veces, se utilizan soluciones de electrolitos rehidratantes para ayu- mucho ms nutritivas. A partir de entonces, la fre- no de E. coli enteropatgenos.
dar a controlar la deshidratacin. Varios productos pueden ayudar a la prevencin de la colibacilosis posdestete. Las cuencia de aparicin de la ED aument. Mucha de
protenas plasmticas, el xido de cinc, los cidos orgnicos y los prebiticos son habitualmente utilizados. la informacin presente sobre ella es el resultado Patogenia
Algunos cerdos son genticamente resistentes a ciertas fimbrias de E. coli patgenos. La seleccin para la resistencia re- de las investigaciones llevadas a cabo durante los E. coli patgenos colonizan y proliferan en el intes-
lacionada genticamente puede, de modo eventual, ayudar al control de algunas formas de colibacilosis. ltimos 25 aos. tino delgado mediante la adhesin mediada por
fimbrias a las clulas epiteliales. Las enterotoxinas
Etiologa producidas por cepas patgenas median la enferme-
La enfermedad de los edemas est causada por to- dad, con las StX2e daando las arterias menores y
xinas producidas en el intestino delgado por sero- las arteriolas. La angiopata degenerativa conduce
grupos patgenos de Escherichia coli. La mayora al incremento de la permeabilidad y acumulacin de
tienen fimbrias tipo F18 o F4 (K88) y elaboran to- edema en varias localizaciones, ms notablemente
xinas shiga-like (referidas tambin como SLT- en el colon, estmago, intestino delgado, prpados
IIe, StX2e, verotoxina, ED principal, neurotoxina y cerebro. El dao a los vasos cerebrales puede cau-
o vasotoxina). Los receptores de los enterocitos a sar malacia en el tronco cerebral y ganglios basales,
las fimbrias estn determinados genticamente y caracterstica de la enfermedad subaguda con tras-
presentes de forma variable, dependiendo del ge- torno del sistema nervioso central. Elevadas dosis de
notipo y fenotipo del cerdo. StX2e purificado ad- StX2e provocan gastroenteritis hemorrgica aguda
ministrado intravenosamente a cerdos experimen- o muerte sbita.
tales provoca enfermedad de los edemas tpica.
Otras formas de colibacilosis (diarrea) pueden es- Sntomas clnicos
tar causadas por algunos de los mismos tipos de La aparicin de la enfermedad suele tener lugar al-
fimbrias que causan ED, pero tienen una patoge- rededor de las dos semanas posteriores al destete.

34 35
Enfermedades vricas

Gastroenteritis transmisible

hasta que los cerdos desarrollan inmunidad activa. cales contina en metaplasia escamosa y cuboidal La gastroenteritis transmisible (Transmisible Gastroenteritis, TGE) es una enfermedad vrica aguda
Hay una deshidratacin moderada. Pueden apare- segn las lesiones se van resolviendo. y de difusin rpida, que afecta a los cerdos de todas las edades y se caracteriza por diarreas y
cer vmitos pero no son un sntoma principal. La vmitos. Es bastante habitual que provoque una elevada mortalidad en lechones de menos de
morbilidad vara, pero la mortalidad es general- Diagnstico dos semanas de vida, y que sta vaya disminuyendo con la edad. Existe, asimismo, una forma
mente baja o nula cuando hay buenas condiciones La historia, sntomas y lesiones macroscpicas son endmica de la enfermedad, que se suele observar en rebaos que tienen una inmunidad parcial
de alojamiento y manejo. Los sntomas, la morbi- de utilidad pero no son diagnsticas. Existe una o una infeccin simultnea con coronavirus respiratorio porcino (PRCV), con sntomas menos
lidad y la mortalidad se incrementan si hay una en- gran variedad de tcnicas laboratoriales para esta- graves y mortalidad ms baja.
fermedad simultnea, un manejo poco adecuado, blecer un diagnstico consistente. La microscopa
o exposicin a temperaturas fras. electrnica puede utilizarse para identificar viriones
en el contenido intestinal o partculas vricas en las Incidencia rocitos y lo adquiere por los pulmones. Puede cau-
Lesiones clulas epiteliales afectadas. La tcnica de anticuer- La gastroenteritis transmisible tiene lugar de for- sar una leve enfermedad respiratoria en el cerdo,
Los cerdos que mueren estn deshidratados y pue- pos fluorescentes y la inmunohistoqumica mues- ma natural slo en el ganado porcino. Todos los aunque la mayora de las infecciones son subclni-
den mostrar la zona perineal manchada de heces. La tran rotavirus en las clulas epiteliales. Con la mi- grupos de edad pueden sufrir la infeccin si no han cas. Serolgicamente, ambos virus presentan reac-
pared del intestino ha perdido grosor, no tiene tono croscopa ptica, las lesiones tpicas de atrofia en las sido expuestos anteriormente al virus. La TGE se ciones en cruzado, pero existen test para diferen-
y est bastante transparente. El intestino delgado y vellosidades y de hiperplasia glandular son tiles en presenta durante todo el ao, pero su incidencia ciarlos. El TGEV puede destruirse por medio de
el colon contienen fluido gris o amarillo y residuos. el diagnstico. A veces, los antgenos de los rotavi- suele ser mayor en los meses ms fros. Aparece en muchos desinfectantes, por ejemplo, compuestos
Las lesiones microscpicas se presentan en gran me- rus en las muestras fecales o en el fluido intestinal muchos pases con elevada produccin de porcino, de yodo, componentes de amonio cuaternario, fe-
dida en las vellosidades del yeyuno terminal y el le- pueden detectarse utilizando un test ELISA. pero no es muy frecuente en Europa. nol e hipoclorito sdico.
on; el duodeno no est libre como en la TGE. La mi- La eliminacin del virus es mucho mayor durante
croscopa muestra atrofia en las vellosidades, que los estadios tempranos de la enfermedad, con lo Antecedentes Epidemiologa
pueden estar fusionadas, as como hiperplasia epite- que las muestras deberan obtenerse de cerdos in- Ya en 1943 se describieron brotes en Estados Uni- Los cerdos que sobreviven a la infeccin por TGE
lial en las criptas. La necrosis de los enterocitos api- fectados de forma aguda. dos que, probablemente, eran de TGE, aunque las poseen anticuerpos frente a la enfermedad, pero
primeras referencias se publicaron en 1946. Pos- algunos excretan virus por las heces o las secrecio-
teriormente, la enfermedad se identific en mu- nes nasales durante al menos dos semanas y, en al-
chos otros pases. gunos casos, durante ms tiempo. El virus de la
Diversas encuestas serolgicas indican que la TGE TGE ha sido aislado de homogeneizados intestina-
est muy extendida a lo largo de los estados del les y pulmonares hasta 104 das posinfeccin. Las
Control medio-oeste de los EE.UU. Aunque los brotes ini- cerdas infectadas pueden transmitir el virus a tra-
No se han probado terapias especficas para prevenir la infeccin por rotavirus en lechones. Sin embargo, un manejo ciales son agudos, actualmente persiste en algunos vs de la leche o de las heces a los lechones. Aun-
adecuado y una terapia de apoyo, con la inclusin de electrolitos en el agua de bebida, pueden ser importantes. Un en- rebaos una forma endmica menos grave. La que las heces son la mayor fuente de infeccin, el
torno seco y clido y una buena nutricin son factores importantes para reducir la gravedad de los brotes. Los antibi- TGE provoca una elevada mortalidad en los neo- virus probablemente se disemina de forma aerge-
ticos no son efectivos en las infecciones por rotavirus, pero pueden estar indicados para enfermedades bacterianas natos y es muy temida por el productor. na, al menos en distancias cortas. Cuando se ali-
simultneas. En Europa, la TGE es bastante rara porque, presu- mentan o cuando se realizan mltiples partos, es
El sistema todo dentro/todo fuera, junto con una limpieza y desinfeccin profundas entre partos, y un elevado estndar miblemente, un mutante natural del virus de la decir, cuando los cerdos de muchos orgenes son
sanitario permiten reducir la exposicin de los lechones a los rotavirus. Con un periodo ms corto de partos es menos TGE, el PRCV, estimula la inmunidad frente a la mezclados, los portadores suelen ser una fuente de
probable que los rotavirus se acumulen en las salas de partos. De modo similar, someter a toda la poblacin de cerdos TGE. Sin embargo, sigue siendo bastante habitual exposicin al virus de la TGE. Los perros, gatos,
en transicin al sistema todo dentro/todo fuera disminuir la dosis y atenuar los efectos de las infecciones por rotavi- en Estados Unidos a pesar de la presencia de PRCV. zorros, estorninos y moscas son otros animales co-
rus posdestete. Si los rotavirus son causa sistemtica de diarrea en cerdos despus del destete, se puede pensar en un ma- nocidos por actuar como portadores mecnicos
nejo sanitario poco adecuado, justificndose la desinfeccin entre grupos de cerdos. Una de las ms importantes priori- Etiologa del virus a varias distancias y durante determina-
dades para romper el ciclo de la enfermedad es disminuir la dosis por medio de una sanidad escrupulosa. El agente etiolgico de la TGE es un coronavirus dos periodos de tiempo.
Existen vacunas vivas modificadas y muertas. Las madres pueden ser vacunadas a intervalos antes del parto para esti- (TGEV). La mayora de los aislamientos son ente- El virus es lo suficientemente resistente como para
mular en ellas la produccin de anticuerpos en el calostro y la leche. Los anticuerpos deberan proteger a sus lechones ropticos. El virus es lbil a alrededor de 22 C, que pueda transmitirse por vectores pasivos. Una
hasta que stos puedan desarrollar su propia inmunidad. Antes de los siguientes partos, o a veces despus de los mis- pero bastante estable cuando se congela. Un virus vez introducido, puede persistir en los edificios, es-
mos, las madres suelen recibir dosis de recuerdo. Otra alternativa llevada a cabo por algunos productores es exponer a bastante relacionado, el PRCV, est presente en mu- pecialmente durante los meses ms fros. Cuando
su rebao de reproductores al stock residente, o a sus heces, antes de utilizarlos. De este modo, el rebao adicionado chos pases, entre ellos Estados Unidos. El corona- las instalaciones se vacan de animales durante los
desarrollar inmunidad frente a rotavirus autctonos eliminados por los animales ya existentes. La mayora de las va- virus canino y los virus infecciosos causantes de pe- meses de verano, desaparece.
cunas frente a estos virus se combinan con otras para el control de diversas enfermedades diarreicas. Adems, la mayo- ritonitis felina estn relacionados con el TGEV. Al introducir el virus en un rebao de cerdos sin
ra de ellas estn fabricadas slo para controlar la infeccin por rotavirus de tipo A. El PRCV se obtiene a partir de una delecin del exposicin previa al antgeno, todos los grupos de
gen S del TGEV. Pierde su tropismo por los ente- edad se ven afectados y la enfermedad adquiere ca-

116 117
Enfermedades parasitarias

Infestacin por vermes nodulares

(Oesofagostomiasis)

que se desarrollan en la piel de lechones jvenes parte interior de las orejas donde las reas hiper- Infestacin del ganado porcino por parsitos del gnero Oesophagostomum.
en crecimiento pueden estar relacionadas con la queratinizadas tienen un color entre marrn y rojo.
hipersensibilidad.
Diagnstico Incidencia pared fina, de 70 por 40 m. En condiciones favo-
Sntomas clnicos Los sntomas y lesiones son indicativos de sarna. Los vermes nodulares se encuentran por todo el rables, las larvas en estadios no parasitarios pue-
Los sntomas ms habituales son el frotamiento y Frecuentemente, el prurito acusado ayuda a dife- mundo y, al menos histricamente, eran causa de den persistir en pastos hasta un ao. Las larvas L3
rascado frecuentes. stos suelen ser ms acusados renciar la sarna de otras enfermedades de la piel. El enfermedad en cerdos, ovejas y vacas. Las especies ingeridas atraviesan la mucosa del ciego y el colon,
cuando la piel ha sido previamente calentada por el diagnstico puede confirmarse identificando los que afectan a las ovejas y a las vacas no suponen mudan a larvas L4 y vuelven al lumen intestinal en
sol, presumiblemente por una mayor actividad de caros en raspados de la piel o en exudado obteni- una amenaza para los cerdos. Los vermes redon- 6-20 das. La patencia se alcanza en tres semanas
los caros. Los sntomas se observan, con frecuen- dos del canal auditivo externo. Los raspados de la dos, Tricuris suis y los vermes nodulares son los despus de la ingestin, pasando un gran nmero
cia, en el material o en las instalaciones que han su- superficie interna de la oreja suelen mostrar ms pa- endoparsitos ms habituales del ganado porcino. de huevos a las heces.
frido friccin por parte de los cerdos. A esto le sigue rsitos que otras localizaciones. Los raspados suelen La parasitosis por vermes nodulares suele ocurrir
un menor ndice de crecimiento, un uso poco efi- humedecerse con hidrxido de potasio al 10%, bajo en los cerdos que crecen en sistemas extensivos. Epidemiologa
ciente del alimento y una baja productividad de las un cubreobjetos y examinarse a baja potencia. Otra Tambin afecta a los criados en rgimen intensivo, La supervivencia del parsito se ve favorecida por
cerdas. Aunque la morbilidad es elevada, la morta- tcnica sencilla es la de colocar el raspado sobre un incluso a aqullos que no estn en contacto con la la capacidad de los estadios no parasitarios de la
lidad de la sarna por s sola es poco importante. trozo de papel negro durante unos minutos. A con- tierra. La infestacin se puede producir en cual- larva para sobrevivir en los pastos, y por el gran
tinuacin, se eliminan las partculas superficiales quier grupo de edad, pero los cerdos de ms de tres nmero de huevos puestos; adems, por un au-
Lesiones con cuidado y se examina la zona colocada sobre el meses son ms vulnerables. mento de su nmero en el periparto. El incremen-
Los lechones que han desarrollado hipersensibili- papel para observar caros pequeos y con poco co- to contina a lo largo del periodo de transicin y
dad presentan mculas o ppulas enrojecidas, espe- lor. La sarna debe diferenciarse de otras enfermeda- Antecedentes casi asegura que algunos de los lechones se infes-
cialmente sobre la cadera, flancos y abdomen. La des como la paraqueratosis, dermatomicosis, foto- Hace tiempo, la piel natural de las salchichas o tarn. Si se reservan para el rebao de reproducto-
sarna crnica suele afectar a relativamente pocos sensibilizacin y eritema solar. chorizos se fabricaba a partir de los intestinos de res, el parsito infestar a sus lechones.
animales adultos del rebao, que muestran menos La inspeccin de las canales en el matadero puede cerdos a los que se les haba quitado la mucosa. Aunque la ingestin de larvas L3 de los pastos con-
prurito. Las lesiones varan en extensin y los casos ser til, tanto para el diagnstico como para la eva- Los ndulos producidos por los vermes nodulares taminados es la va habitual de transmisin, la in-
avanzados pueden afectar a la piel de muchas par- luacin del control de la sarna. Se ha desarrollado dificultaban la preparacin de esta envoltura ha- gestin de ratas que contenan larvas enquistadas
tes del cuerpo. La parte posterior de las extremida- un test ELISA para el diagnstico serolgico de la cindola, a veces, imposible. En la actualidad, ra- y la transmisin mecnica de las larvas por mos-
des suele estar menos afectada que aquellas otras a enfermedad, aunque su uso no est muy extendido ramente se utilizan las envolturas naturales. quitos tambin promueve la supervivencia del pa-
las que los cerdos tienen mejor acceso. En algunos en Estados Unidos. Para la preparacin del antge- Excepto por este problema, la parasitosis por ver- rsito. La introduccin de animales infestados es
casos, las lesiones pueden estar restringidas a la no se ha utilizado un caro sarcptico de los zorros. mes nodulares recibi poca atencin hasta que se un factor fundamental en la diseminacin a los re-
desarrollaron los mtodos de produccin porcina baos no infestados.
intensiva, y se realiz una ajustada estimacin de
prdidas. En la actualidad, la infestacin por ver- Patogenia
mes nodulares est mejor controlada y tiene me- El tercer estadio larvario ingerido atraviesa la mu-
nos importancia econmica. Sin embargo, las le- cosa del ciego y el colon, causando hemorragias pe-
Control siones producidas en el colon pueden ser un factor tequiales e irritacin de la misma. La mayora de
Los programas de control deberan centrarse, sobre todo, en el rebao de reproductores, que si est infestado disemina predisponente a la aparicin de otras enfermeda- las larvas penetran hasta la base de la mucosa, don-
los caros a los lechones. Los animales de este rebao ms gravemente infestados deberan ser sacrificados. Todo este des en el intestino grueso. de se enquistan y destruyen parte de la muscular
rebao, incluyendo a los verracos, debera ser tratado con acaricidas, preferiblemente el mismo da. Actualmente, exis- adyacente. Los parsitos residen tanto en la muco-
ten un gran nmero disponible. El tratamiento con muchos de los acaricidas en spray disponibles debera repetirse tres Etiologa sa como en la submucosa. Algunas larvas penetran
veces a intervalos semanales o siguiendo las pautas de uso del producto. Debera prestarse atencin especial a la hume- Hay cinco especies de Oesophagostomum. O. den- mucho ms profundamente, incluso llegando a la
dad del interior de las orejas. Las molculas de avermectina permiten el control de muchos parsitos externos e inter- tatum y O. quadrispinulatum son las responsables serosa donde pueden desarrollarse adhesiones.
nos. Ayudan a la erradicacin de la sarna de las instalaciones, que debera ser el objetivo de todos los productores. Las de la mayora de las enfermedades en el porcino en Las larvas de la pared intestinal estimulan una
pautas que marca cada producto deben seguirse cuidadosamente. Algunos requieren un tiempo de espera despus de su Estados Unidos. Las otras tres especies estn, en fuerte reaccin inflamatoria, y el hospedador hace
uso. Ver la tabla de antihelmnticos y antiparasitarios de la pgina 203. gran medida, restringidas a los estados del sureste. un esfuerzo para eliminarlas. Invasiones repetidas
Para prevenir la reinfestacin es necesario no aadir portadores infestados al rebao. Si es imprescindible, deberan ser Los vermes adultos tienen una longitud de 1-2 cm, pueden, probablemente, provocar hipersensibili-
tratados antes de introducirse en el mismo. Las instalaciones contaminadas deberan ser limpiadas y desinfectadas con cuerpos ligeramente curvados y son de color entre dad que contribuye a dicha reaccin. Con frecuen-
un acaricida o dejarlas libres durante 3-4 semanas, para que los caros puedan morir en este tiempo. blanco y gris. Su ciclo vital es directo, aunque exis- cia, se termina en un edema inflamatorio con en-
ten dos estadios no parasitarios que preceden a los grosamiento de la mucosa y trombosis de los vasos
parasitarios. Los huevos son modulados y con la linfticos. Aunque muchos de los parsitos mudan

140 141
Toxicosis y envenenamientos
Envenenamiento por amaranto
Los cerdos a los que se les permite el acceso re-
pentino a pastos o lotes que contienen amaranto
(Amaranthus retroflexus) pueden envenenarse. La
mayora de los envenenamientos tienen lugar a fi-
nales de verano u otoo. Los sntomas aparecen en
5-10 das. stos incluyen temblor, debilidad, des-
coordinacin, extremidades dobladas hacia delan-
te y parlisis casi total de las extremidades poste-
riores. La morbilidad es variable. La mortalidad
puede ser elevada (75-80%) en cerdos que mues-
tran sntomas.
Las lesiones son las asociadas con la nefrosis agu-
da y el fallo cardiaco. Hay un acusado edema pe-
rirrenal. Los riones tienen un tamao normal
pero pueden aparecer blanquecinos. Otras lesio-
nes incluyen ascitis, hidrotrax y edema de la pa-
red del cuerpo ventral. Los casos ms duraderos
tienen nefritis crnica y fibrosa. Las lesiones mi-
croscpicas en los riones de los cerdos afectados
de forma aguda incluyen necrosis de los tbulos
contorneados proximal y distal, con numerosos
cilindros en los mismos. Adems, muchos glom-
rulos estn atrficos y tienen la cpsula de Bow-
man distendida y con filtrado. El diagnstico sue-
le hacerse despus de identificar las plantas, y
determinar un acceso repentino a las mismas, y la
aparicin de sntomas clnicos y lesiones renales
bastante tpicas. El txico principal no se conoce.
No existe tratamiento aceptado de forma global.
Sera necesario limitar el acceso de los cerdos a las
plantas inmediatamente, pero pueden desarrollar-
se nuevos casos hasta durante 10 das.
Envenenamiento por sal
(Privacin de agua; toxicosis
por el in sodio)
El envenenamiento por sal puede presentarse en
cerdos como consecuencia de la privacin de agua
o por la ingestin repentina de demasiada sal.
El primer caso puede suceder en cerdos que con-
sumen un nivel apropiado de sal. Es ms probable
si el nivel de sal en el pienso ha sido excesivo. Los
166
sntomas suelen precipitarse o empeorar al permi-
tir a los cerdos el acceso repentino y sin lmite al
agua. La falta de agua puede deberse a la conge-
lacin de la fuente de origen, al taponamiento de
los bebederos o al incorrecto cierre de las vlvu-
las. Los operarios no son siempre claros a la hora
de admitir errores. El envenenamiento se presenta
tras un prolongado periodo sin acceso al agua, se-
guido de un acceso ilimitado.
Los cerdos pueden sufrir envenenamiento por sal al
ingerir un exceso de agua salada procedente de des-
bordamientos posteriores a tormentas repentinas,
sal preparada para otros animales o suero salino.
Los sntomas son los asociados con alteraciones del
sistema nervioso central debido a edema cerebral
agudo, pudiendo afectar a muchos cerdos de un re-
bao. Los sntomas incluyen un modo de caminar
sin rumbo, ceguera, sordera y presin en la cabeza.
Los cerdos afectados presentan, en ocasiones,
postura de perro sentado, levantan el hocico len-
tamente hacia arriba y hacia atrs, y se caen late-
ralmente tras agitar las extremidades. Pueden le-
vantarse de nuevo y continuar su camino.
El diagnstico asociado con la privacin de agua
puede ser sugerido por la historia, sntomas, y ni-
veles elevados de sodio en el suero o el fluido cere-
broespinal. Puede no haber lesiones macroscpicas
o limitarse a las de gastroenteritis. sta es ms pro-
bable en cerdos que consumen agua salada y suele
acompaarse de diarrea. Una ayuda diagnstica
til pero no infalible es la observacin microscpi-
ca de la formacin de un borde (cuffing) peri-
vascular cerebral y menngeo. Tambin, aunque es
menos fiable, puede haber polioencefalomalacia
subcortical laminar o necrosis. El envenenamiento
por sal debe diferenciarse de otras enfermedades
que afectan al encfalo.
Los cerdos que no tienen acceso a agua o que es-
tn afectados deberan volver a disponer de sta de
manera progresiva, dando slo pequeas cantida-
des de agua a intervalos frecuentes. Esto puede evi-
tar muertes. Los cerdos que muestran sntomas cl-
nicos suelen morir a pesar del tratamiento.
Toxicidad causadas por gases
Cinco gases (amoniaco, dixido de carbono, mon-
xido de carbono, sulfuro de hidrgeno y metano)
estn asociados con el alojamiento del ganado por-
cino, especialmente con el intensivo. Los tres prime-
ros pueden provocar mortalidad ms fcilmente. El
amoniaco (NH3) y el sulfuro de hidrgeno (H2S) re-
sultan, en gran medida, de la descomposicin de los
excrementos de los cerdos. El dixido de carbono
(CO2) puede causar muerte pero es, quizs, una
amenaza menor que el monxido de carbono (CO),
ya que este ltimo es ms pesado que el aire, y ge-
neralmente se acumula en fosas de purines en las
reas de trabajo. El metano (CH4) puede ser explo-
sivo. Los cinco gases son amenazas potenciales para
los cerdos y las personas, pero las toxicidades por
amoniaco, monxido de carbono y sulfuro de hi-
drgeno son mucho ms habituales, y por ello se
describen a continuacin.
Amoniaco
El amoniaco (NH3) se forma por la descomposi-
cin de los residuos animales y est presente, en
mayor o menor medida, en la mayora de las ins-
talaciones animales. El olor puede detectarse a
concentraciones de unas 10 ppm, las cuales tienen
poco efecto. Sin embargo, cuando la concentra-
cin alcanza las 50 ppm o ms, el NH3 puede ac-
tuar como irritante de las membranas mucosas
oculares, vas nasales y pulmones, causando des-
carga ocular y nasal, y respiracin superficial. Las
concentraciones de NH3 que irritan las membra-
nas mucosas de los trabajadores tienen, probable-
mente, un efecto similar en los animales que estn
expuestos de manera continua.
Investigaciones en el ganado porcino sugieren que
las concentraciones txicas de NH3 (ms de
50-100 ppm) reducen el ndice de crecimiento y la
depuracin bacteriana de los pulmones, exacerban
las lesiones de los cornetes nasales en cerdos infec-
tados con Bordetella bronchiseptica y pueden in-
fluir en el curso de las enfermedades infecciosas.
Monxido de carbono
El monxido de carbono (CO) tiene una mayor
afinidad por la hemoglobina que el oxgeno, des-
plazando de modo efectivo a ste de la sangre. Se
combina con la hemoglobina para formar carbo-
xihemoglobina, reduce el intercambio de oxgeno
y puede causar la muerte. El CO se produce por
la combustin de cualquier fuel carbonceo, pero
la mayora de los envenenamientos tienen lugar
debido a un inapropiado ajuste de calefacciones o
calderas. Si se observa un funcionamiento inco-
rrecto de las calefacciones se debe dar la alerta so-
bre la posibilidad de envenenamiento. En cerdas
que se encuentran casi a trmino, un elevado nivel
de abortos y de mortalidad neonatal se asocian
con envenenamiento por CO. Las cerdas pueden
no mostrar otros sntomas. Los lechones afecta-
dos generalmente no presentan lesiones, excepto
el color de su sangre y tejidos entre rosa y rojo
fuerte debido a la carboxihemoglobina. La sangre
de los lechones y fetos afectados por envenena-
miento por CO suele caracterizarse por un color
rojo cereza. La concentracin de carboxihemo-
globina en fluidos torcicos fetales o sangre de un
cerdo afectado puede utilizarse para confirmar
este tipo de envenenamiento.
Sulfuro de hidrgeno
El gas del sulfuro de hidrgeno (H2S) inhalado a ni-
veles txicos es peligroso y, a veces, fatal para los
cerdos y para las personas. El peligro de las eleva-
das concentraciones (>100 ppm) de H2S debera ser
reconocido, respetado y evitado, pero el bajo nivel
habitual del gas en los sistemas intensivos (<0,2
ppm) no es txico y tiene pocas consecuencias. Un
olor a cloacas detectable para los seres humanos
desde 0,1 hasta 5 ppm es, a veces, molesto pero no
txico. Los niveles desde 10 hasta 100 ppm pueden
causar irritacin ocular y respiratoria. Las personas
no pueden detectar el olor del H2S a niveles mayo-
res de 150-200 ppm debido a que se produce par-
lisis olfatoria. Los niveles superiores a 200 ppm
afectan al sistema nervioso, producindose colapso
inmediato y parlisis respiratoria cuando son ma-
yores de 1.000 ppm.
El H2S, ms pesado que el aire, se acumula en fosas
de purines en las instalaciones en sistemas intensi-
vos. El H2S est, en gran medida, retenido o soluble
en los residuos lquidos y por debajo del nivel txi-
co en el aire hasta que stos se agitan antes o du-
rante el vaciamiento de las fosas. Entonces, se libe-
ran niveles elevados de H2S. Si se inhala a elevadas
concentraciones, este gas puede causar intoxicacin
sistmica fatal de los cerdos o las personas expues-
tas por la supresin directa del centro respiratorio
del cerebro. Niveles altos paralizan el sentido del ol-
167
 Seccin VII
Enfermedades vricas exticas
Peste Porcina Africana
Enfermedad vrica muy contagiosa, con sntomas, lesiones y otras caractersticas que recuerdan
a la peste porcina clsica, enfermedad extica en Estados Unidos.
Incidencia
La Peste Porcina Africana (PPA) afecta de modo
natural a cerdos salvajes y domsticos (Suidae).
En la actualidad, no existe en el hemisferio oeste.
Es endmica en varios pases africanos y estuvo
presente en Europa en el pasado. La distribucin
entre pases cambia dependiendo de nuevas infec-
ciones, reinfecciones y del xito de los programas
de erradicacin.
Antecedentes
La Peste Porcina Africana se describi por prime-
ra vez en frica en 1921. Pronto se hizo endmica
en ocho pases africanos. En 1957, la enfermedad
apareci en Portugal, primer pas no africano que
sufri la infeccin. Tras un periodo de 28 aos, la En muchos pases infectados endmicamente, varias
PPA se disemin a ocho pases europeos, Brasil,
Cuba, Hait y la Repblica Dominicana.
En algunos pases, la aparicin repetida de brotes
ha sido desalentadora a pesar de los esfuerzos de
eliminacin realizados. En muchos otros pases,
estos esfuerzos han tenido un gran xito. La ma-
yora de los programas de erradicacin se han ca-
racterizado por la discriminacin de las importa-
ciones de cerdos y de carne de ganado porcino, as
como por las prdidas por sacrificio. Varias carac-
tersticas de la PPA, as como el elevado coste de
estos programas, hacen de la erradicacin mundial
un hecho improbable. Nunca ha habido un brote
de PPA en Estados Unidos, aunque s lo ha habido
varias veces en las islas del Caribe.
Etiologa
La PPA est causada por un virus ADN clasifica-
do provisionalmente dentro del gnero Iridovirus.
La virulencia de las cepas vara de forma acusada.
El virus es muy complejo y la mayora de los cer-
dos son incapaces de producir anticuerpos frente
al mismo. En consecuencia, no existen vacunas
efectivas. Crece fcilmente en varios sistemas de
cultivos celulares. El virus de la PPA es excepcio-
nalmente resistente en el entorno, pero puede in-
activarse por la accin de muchos desinfectantes.
Epidemiologa
El virus se introduce en una explotacin, con fre-
cuencia a travs de residuos alimentarios sin coci-
nar que contienen sobras de carne de cerdo infec-
tada. Estos residuos suelen proceder de aviones o
barcos internacionales. El virus de la PPA persiste
en la carne de cerdo durante largos periodos de
tiempo. Una vez que se ha introducido, el contacto
directo o indirecto de cerdos sanos con l conlleva
la aparicin de brotes. Si se hace un seguimiento de
muchos de stos se puede llegar a dar con los cer-
dos infectados. Tanto los infectados como los que
se recuperan eliminan el virus, lo que provoca una
mayor diseminacin de la enfermedad. La transmi-
sin suele ser a travs de las secreciones oronasales.
especies de garrapatas blandas (predominantemente,
del gnero Ornithodorus) actan como reservorios y
vectores. En frica, se establece un ciclo de infeccin
inaparente entre pulgas y verracos, facoceros y una
especie de cerdo salvaje (Portamochoerus porcus,
bush pig). El virus de la PPA se transmite transovri-
camente en algunos caros y persiste en sucesivas ge-
neraciones. La dificultad en la erradicacin de estos
parsitos interfiere con la de la PPA. En Estados Uni-
dos existen caros con un potencial similar.
Patogenia
La infeccin principal suele comenzar en las tonsi-
las y en los ndulos linfticos mandibulares. A con-
tinuacin, el virus se extiende por la linfa y sangre
hasta otras zonas de replicacin secundarias (m-
dula sea, pulmn, bazo y rin). Alrededor de
una semana despus de la infeccin comienza una
viremia persistente. Las principales clulas diana
del virus son los monocitos, macrfagos, clulas del
sistema retculo-endotelial, clulas endoteliales y
plaquetas. La destruccin de las clulas procesado-
ras de antgenos en los ndulos linfticos, bazo y
mdula sea parece interferir con la formacin de
anticuerpos protectores. La destruccin de las clu-
las endoteliales y el dao vascular son los respon-
sables de la aparicin de hemorragias, edema y tra-
183