ISSN 1808-1711 doi: 10.5007/1808-1711.

2015v19n1p17

EXPLICAO EM NEUROCINCIA:
UMA ANLISE CRTICA DO MODELO MECANSTICO -CAUSAL
MULTINIVELAR DE CARL CRAVER

ANA LUSA LAMOUNIER COSTA

SAMUEL SIMON

Abstract. The most expressive account of explanations in neuroscience is currently the

causal-mechanistic model (MMM model) formulated by Carl Craver. According to him, ex-
planations in neuroscience describe mechanisms, in other words, it points out how parts
organize themselves and interact to engender the phenomenon. Furthermore, neuroscience
is unified as scientists from different areas that compose it work together to develop mech-
anisms. This model was extensively discussed in the last years and several criticisms were
raised towards it. Still, it remains as the soundest model for explanations in neuroscience
nowadays. This paper is presented as a review of this model, as well as the critiques worked
out against it and finishes with a brief consideration of the problem of explanation in neuro-
science.
Keywords: Neuroscience; Craver, C.; MMM model; scientific explanation.

1. Introduo

A partir da publicao de Studies in the Logic of Explanation por Hempel e Oppenheim

(1948), as discusses sobre explicaes cientficas ganharam destaque na filosofia da
cincia. Porm, at os anos 1990 elas se limitavam, sobretudo, s questes referentes
fsica. Nos ltimos vinte anos, a biologia comeou a ser abordada sob essa pers-
pectiva, com enfoque principal em teoria da evoluo. A partir da dcada de 2000,
as explicaes em neurocincia passaram a ganhar destaque. A publicao dos tra-
balhos de Machamer et al. (2000) e, em 2007, da obra Explaining the Brain, de Carl
Craver, inauguraram uma importante discusso sobre o que caracteriza explicaes
aceitveis em neurocincia.
Em Thinking about Mechanisms, Machamer et al. expem o esboo do que, nos
anos subsequentes, viria a se tornar o modelo proposto por Craver. Para esses autores,
explicaes aceitveis em neurocincia descrevem mecanismos causais multinivela-
res. Dessa forma, as vrias reas que compem a neurocincia, como a biologia mole-
cular, a psicologia comportamental, a neurofisiologia, entre outras, so unificadas em
uma cincia nica. No prximo item, examinaremos detalhadamente esse modelo.
No item 3, sero expostas as principais limitaes dessa abordagem, apresentadas por
alguns dos mais importantes autores que estudam explicao em neurocincia. Nos
Principia 19(1): 1731 (2015).
Published by NEL Epistemology and Logic Research Group, Federal University of Santa Catarina (UFSC), Brazil.
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itens 4 e 5, discutiremos de que forma a abordagem mecanstico-causal multinivelar

sobrevive a essas crticas.

2. O modelo mecanstico-causal multinivelar mosaiforme (modelo

MMM)

Segundo Carl Craver, a neurocincia possui dois objetivos principais: explicar os fen-
menos do sistema nervoso e controlar o seu funcionamento, possibilitando diagnos-
ticar e tratar doenas, reparar danos do crebro, melhorar o seu desempenho e pre-
venir o seu declnio (Craver 2007, p.1). Por esse motivo, uma teoria explicativa em
neurocincia tambm precisa levar em conta o carter pragmtico dessa atividade
cientfica. Alm disso, teorias neurocientficas aceitveis devem integrar vrios cam-
pos do conhecimento para descrever mecanismos situados em mltiplos nveis de
complexidade.
Ao contrrio do que ocorre na fsica, onde as explicaes so muitas vezes for-
necidas na forma de equaes, modelos e diagramas, na neurocincia essas formula-
es possuem um valor meramente descritivo, sem poder explicativo. Esse o caso
das equaes que compem o modelo do potencial de ao elaborado por Hodg-
kin e Huxley (modelo HH).1 No mximo, eles podem compor esboos, delimitando
quais so os mecanismos possveis para um fenmeno. Do mesmo modo, Craver con-
sidera que as tentativas de explicao reducionistas, como as teorias moleculares
do comportamento2 ou as hipteses neuroqumicas para explicar doenas mentais3
so igualmente mal sucedidas. Boas explicaes neurocientficas, segundo esse au-
tor, precisam descrever mecanismos, cujos componentes pertencem a vrios nveis.
isso o que define o modelo mecanstico-multinivelar mosaiforme, que examinaremos
a seguir.

2.1. Mecanismos e causalidade

Um mecanismo consiste em um conjunto de entidades e atividades organizadas de
tal forma que exibem o fenmeno a ser explicado (Craver 2007, p.5). Entidades so
as partes ou componentes dos mecanismos que possuem propriedades, as quais lhes
permitem vrias atividades. Entidades apresentam localizaes, tamanhos, estruturas
e orientaes; podem possuir massa, carga e transmitem momento; podem agir de
vrias formas: abrir-se, fechar-se, difundir-se alm de ligar-se a outras entidades.
Membrana neuronal, canal de sdio e serotonina so exemplos de entidades.
Atividades, por outro lado, exibem comportamentos produtivos, interaes cau-
sais, omisses e prevenes. O termo produtivo refere-se a atividades que no so
meras correlaes ou sequncias temporais e que podem ser potencialmente explora-

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das para manipulao e controle. Alm disso, entidades e atividades so organizadas

espacial, temporal, causal e hierarquicamente.
No que concerne explicao, qualquer abordagem em neurocincia, deve, se-
gundo Craver, levar em conta a causao por omisso4 e preveno, muito usadas por
neurocientistas. Um exemplo desse tipo de explicao o mecanismo da sensitizao
de curto prazo5 que ocorre nos neurnios sensoriais da Aplysia6 envolvidos no reflexo
de retirada de guelras. Nesse caso, temos envolvidas entidades, como a serotonina,
o receptor transmembrana e a protena fixadora de GTP, alm de atividades, como a
ativao, a estimulao e a fosforilao.
Craver ressalta que as explicaes em neurocincia precisam conter apenas as en-
tidades e atividades que possuem relevncia causal para o fenmeno. Isso quer dizer
que os mecanismos devem abranger as partes em sua totalidade e no devem con-
ter componentes redundantes para o mecanismo. A noo de causalidade usada por
Craver fortemente influenciada por Woodward (2003), segundo o qual causalidade
e explicao relacionam-se diretamente com o interesse pragmtico da neurocincia.
Nessa concepo, relaes causais implicam diretamente na possibilidade de mani-
pulao e controle de variveis.

2.2. Multinivelaridade
Explicaes em neurocincia so multiniveladas, ou seja, prescindem de elementos
de vrios nveis molecular, neuronal, de rgo e de sistema para explicar os
fenmenos. Essa posio vai de encontro com a tradio reducionista, segundo a
qual a explicao situa-se em um nvel bsico, sendo os nveis superiores apenas de
valor heurstico. Um exemplo de explicao multinivelar o mecanismo da sede:
Um aumento na osmolalidade do plasma, como ocorre aps algum ingerir
comida salgada ou depois da evaporao da gua corporal sem ser reposta,
estimula a liberao de vasopressina (. . .), aumentando a conservao da
gua e a excreo de solutos na urina. Isso acompanhado por aumento
da sede, com o resultado de fazer a osmolalidade mais diluda atravs do
consumo de gua (Stricker & Verbalis 1998, p.261, apud. Craver 2007, p.9)

Craver tambm cita o mecanismo de formao da memria em camundongos

como um exemplo de explicao multinivelar. Ele envolve i) aprendizado e recor-
dao de tarefas, ii) gerao de mapas espaciais pelo hipocampo, iii) sinapses indu-
zindo sensitizao de longo prazo7 e iv) macromolculas ligando-se e mudando sua
conformao (Craver 2002, p.165-70). Cada um desses nveis representa uma etapa
importante da explicao, que no pode se reduzir a um nvel fundamental.
Alm disso, de uma maneira oposta ao que ocorre com cincias tradicionais, como
a fsica e a qumica, Craver defende que no h necessidade de teorias completas
sobre cada nvel para se chegar a uma explicao do fenmeno. Para esse autor, as

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explicaes em neurocincia so fragmentrias e levam em conta apenas os itens

relevantes para cada fenmeno ou cada aspecto do fenmeno.

2.3. A estrutura mosaiforme das explicaes em neurocincia

A neurocincia usa aspectos de diversas reas do conhecimento, como anatomia,
psicologia comportamental, cincia da computao, biologia molecular, neurofisio-
logia, entre outras, para explicar como o sistema nervoso se desenvolve e funciona,
normalmente e patologicamente. Tericos tradicionais da filosofia da cincia, como
Oppenheim e Putnam (1958), defendem que a unidade da cincia pode ser obtida
atravs de uma cadeia de explicaes redutivas que ligam fenmenos de nvel alto a
fenmenos de nvel baixo. A reduo seria obtida atravs da identificao de termos
nas teorias de nvel alto com termos das teorias de nvel baixo.
Contudo, a literatura neurocientfica contm poucas derivaes intertericas ex-
plcitas, se que possui alguma. Schaffner (1993) tenta resolver essa questo de-
fendendo que a reduo, em neurocincia e cincias biomdicas, apenas um ideal
regulador, devendo os cientistas dessas reas se contentarem com descries frag-
mentrias e parciais. Entretanto, Craver (2007) argumenta que as redues, mesmo
enquanto ideal regulador, esto muito distantes da prtica neurocientfica e insiste na
tese mecanstica e multinivelar. Para ele, somente quando pesquisadores de diferen-
tes campos elaboram explicaes mecansticas multinivelares relativas aos fenme-
nos que envolvam o sistema nervoso, obtm-se uma teoria neurocientfica unificada
e robusta.
A descoberta dos mecanismos envolvidos na formao da memria seria um
exemplo dessa tese. A sensitizao de longo prazo no hipocampo conhecida desde a
dcada de 50 como um instrumento laboratorial, apenas. Nessa poca, o hipocampo
ainda no havia sido relacionado com a formao da memria. A partir da dcada de
70, Tim Bliss e Terje Lmo (Lmo 1971; Bliss and Lmo 1973) publicaram uma srie
de artigos relacionando a sensitizao de longo prazo com a formao da memria,
que constituem boa parte do conhecimento atual sobre o tema. Esses artigos envol-
viam trabalhos de vrias reas, como histologia, estudos de degenerao neuronal
e eletrofisiologia que, usando diferentes tcnicas, desvendaram diversos aspectos de
um mesmo mecanismo.

3. Crticas ao modelo MMM

Desde a dcada de 2000, a filosofia da cincia vem assistindo a uma discusso prol-
fera sobre explicaes em neurocincia. As abordagens mecansticas e multinivelares
adquiriram tamanha importncia nesses debates que assumiram um papel central,

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ora recebendo apreciaes que reforam sua importncia e robustez, ora sendo v-
tima de julgamentos que atacam diversos pontos por elas abordados. So objetos de
crticas diversos aspectos, como a multinivelaridade (Bickle 2003; 2006), os meca-
nismos (Weber 2008) e os mecanismos biolgicos de Bechtel (2011). Nos prximos
subitens, sero expostas as crticas mais relevantes. Posteriormente, examinaremos
de que maneira o modelo MMM se situa diante delas.

3.1. Bickle e a abordagem implacavelmente redutiva

Segundo Bickle (2003; 2006), a posio reducionista em filosofia da cincia a mais
coerente com a forma como neurocientistas pensam e trabalham. A insistncia de
filsofos da neurocincia em defender a multinivelaridade seria resultado da igno-
rncia sobre os progressos que essa rea tem feito nos ltimos anos. Bickle sustenta
que, atualmente, o conhecimento sobre o funcionamento cerebral permite explicar a
cognio e comportamentos complexos a partir dos nveis inferiores. Segundo ele, os
prprios neurocientistas moleculares j desenvolveram tcnicas experimentais que
permitem conectar diretamente o comportamento ao nvel molecular.
Um dos exemplos usados para defender seu ponto de vista o mecanismo de
formao da memria, tambm examinado por Craver, como vimos acima. Para Bic-
kle, os mecanismos moleculares da potenciao de longa durao (PLD) so, por si
s, suficientes para explicar a formao da memria. Para sustentar sua posio, ele
cita um experimento no qual os cientistas intervieram no nvel gentico, medindo os
efeitos no nvel do comportamento, sem levar em conta os nveis intermedirios (Ko-
gan, Frankland & Silva 2000, apud Bickle 2006, p.88-94). Isso resultou na inibio
da expresso gnica de uma protena (CREB) que faz parte da cadeia de longo prazo
da PLD, o que impediu a formao da memria. Para Bickle, isso um exemplo de
explicao reducionista em neurocincia, na qual foi possvel intervir em um nvel
mais baixo e medir uma mudana de comportamento estatisticamente significativa
no nvel do comportamento. Quando isso ocorre, nveis intermedirios tornam-se
suprfluos.
No entanto, Bickle no afirma que se deva abandonar a pesquisa em nveis in-
termedirios. Mtodos como neuroimageamento funcional, modelamento de redes
neurais, avaliaes neuropsicolgicas so indispensveis para nortear a criao de
protocolos experimentais, direcionar os pontos de interveno celular e molecular e
medir e avaliar os tipos de atividades neurais envolvidas. Contudo, essas so todas
questes heursticas, que devem ser levadas em conta medida que se busca os me-
canismos moleculares e celulares que esto em um nvel inferior. Uma vez que os
mecanismos de nvel inferior sejam desvendados, a estratgia experimental passa a
ser reducionista, intervindo no mecanismo de nvel baixo (low level) e avaliando seus
efeitos sobre o comportamento.

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3.2. Schaffner e o papel das teorias, modelos e equaes em neuro-

biologia

Para a abordagem MMM, equaes e modelos no possuem qualquer poder expli-

cativo, mas apenas descritivo e representacional. Dessa maneira, uma teoria s
verdadeiramente explicativa quando descreve cada uma das partes relevantes do me-
canismo, em todos os nveis relevantes.
Schaffner (1993), por sua vez, defende uma abordagem causal para explicaes
em neurocincia que consiste em uma superposio de mecanismos e generalizaes
com escopo de aplicao relativamente estreito. Os mecanismos so formados por
sequncias causais multinivelares, enquanto as generalizaes consistem em aspec-
tos comuns de conjuntos de modelos relativamente amplos, como modelos de sntese
de protenas e modelos bioqumicos, por exemplo. Dessa forma, o modelo explica-
tivo resultante tipicamente causal, multinivelar e multidisciplinar. Para esse autor
(Schaffner 2008), tentativas de formular uma teoria geral da biologia semelhante
fsica, baseada em equaes diferenciais, so inaplicveis maioria dos exemplos
atuais em biologia. Ainda assim, ele acredita que exista um papel para modelos in-
termedirios entre essas formulaes matemticas puras semelhantes s da fsica e
explicaes puramente qualitativas, como o modelo MMM. Esse seria o caso do mo-
delo do potencial de ao desenvolvido por Hodgkin e Huxley. Nesse caso, as leis que
regem o circuito que representa o fluxo inico atravs da membrana neuronal so
leis fsicas padro, como a lei de Ohm e a equao de Nernst. Contudo, as equaes
que descrevem as correntes inicas so equaes empricas ajustadas a partir dos da-
dos obtidos pela fixao de voltagem e escolhidas por simplicidade. Na linguagem de
Hodgkin e Huxley (1952), elas so equaes tericas, baseadas no circuito equiva-
lente e as medidas empricas das variaes de condutncias dos ons. Por possurem
um componente emprico, as equaes que compem esse modelo no so equaes
universais, como as equaes de Maxwell, por exemplo.
O modelo HH, como reconhecem seus prprios autores, possui aplicabilidade li-
mitada a outros tecidos e clulas diferentes do axnio da lula gigante. O prprio
mecanismo bsico de conduo pode ser o mesmo, mas so esperadas diferenas
acentuadas nas formas dos potenciais, de modo que as equaes precisam de impor-
tantes adaptaes em alguns dos parmetros para serem aplicadas fora dos limites
em que foram criadas. Alm disso, as equaes do modelo HH podem resultar de dife-
rentes mecanismos moleculares. Ainda assim, o seu poder preditivo grande, mesmo
para mecanismos diferentes. Isso revela o seu alto grau de abstrao, no sentido de
poder suportar uma generalizao muito ampla em termos das especificaes das
correntes, sem comprometimento com qualquer mecanismo molecular especfico.
Para Schaffner, a diversidade de mecanismos para o potencial de ao, exempli-
ficada pelas variaes de canais inicos, pode ser unificada por uma simplificao

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em um nvel mais alto, com maior poder de generalizao, como as suas equaes.
esse tipo de unificao que Schaffner defende para certas reas da biologia, incluindo
a neurocincia. Ele sugere que os pesquisadores devem buscar o que ele chama de
simplificaes emergentes, que transcendem os detalhes do nvel molecular. Elas
seriam um mecanismo abstrato, no qual os nveis moleculares so ainda desconhe-
cidos, podendo fazer o papel de um mecanismo bsico prototpico, que identifica as
caractersticas nucleares de uma entidade biolgica e suas aes. Em alguns casos, es-
sas caractersticas podem ser representadas por equaes matemticas que, embora
se assemelhem em forma s equaes fsicas tradicionais, carecem de universalidade,
mas exercem funo unificadora ao assumirem um papel prototpico.
Assim, segundo Schaffner, simplificaes so essenciais para dar sentido aos pro-
cessos neurais, quanto mais complexo for o sistema em anlise. Contudo, essas sim-
plificaes devem estar a servio de produzir resultados em um nvel emergente, mais
abstrato, e no reducionista.

3.3. Weber e as causas sem mecanismos

Weber (2008) defende que o modelo HH um caso exemplar de um fenmeno bi-
olgico explicado por leis fsico-qumicas. Para ele, o papel dos conceitos biolgicos
envolvidos de meramente delimitar a classe de sistemas e as condies que figuram
em uma explicao puramente fsico-qumica. Ao contrrio de Bogen (2005), Weber
no diferencia causas, que so explicativas, de meras regularidades. Do mesmo modo,
ele no aceita o posicionamento de Craver, para quem apenas mecanismos possuem
poder explicativo.
Para defender seu ponto de vista, Weber divide o modelo HH em duas partes. A
primeira refere-se ao modelo de ao, que corresponde interpretao fsica da equa-
o total de corrente. A segunda refere-se ao modelo de condutncia, que consiste nas
equaes de condutncia do sdio e do potssio e suas relaes com variaes volta-
gem transmembrana. Estas equaes so o resultado da determinao experimental
das variaes dos fluxos inicos de acordo com o potencial aplicado membrana.
Weber tambm discorda de Craver quando este afirma que as equaes do modelo
HH so puramente fenomenolgicas, no sentido de fazerem previses corretas, mas,
nos demais aspectos, serem falsas. Ao contrrio, todas as equaes do modelo HH
podem ser reinterpretadas de maneira a fazerem sentido em conjuno com os novos
conhecimentos, como dos canais inicos e suas estruturas. Alm disso, Weber observa
que, em algumas reas da biologia, so conhecidas certas regularidades, ainda que os
mecanismos responsveis por elas sejam ignorados. Esse o caso das leis de Mendel
e as demais generalizaes da gentica clssica no incio do sculo XX. Para Weber, o
fato de no se ter conhecimento sobre os mecanismos genticos no quer dizer que
esses fenmenos no exibissem relaes causais.

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Por fim, Weber compara as equaes do modelo HH com a equao que explica
o movimento de um bloco de massa m deslizando em um plano inclinado de ngulo
. Sendo g a acelerao da gravidade, k o coeficiente de atrito e N a fora normal
exercida pelo plano, a equao pode ser dada da seguinte forma:

F = mgsen k mgcos.

Weber frisa que o prprio Woodward usa esse caso como ilustrativo de uma ex-
plicao causal. Contudo, ele aponta que esse modelo no faz qualquer meno aos
mecanismos responsveis pela fora de atrito, o que envolveria conhecimentos pro-
fundos de fsica. O coeficiente de atrito uma magnitude experimentalmente deter-
minada. Embora seja possvel, em princpio, calcular esse coeficiente para determi-
nados materiais, isso de modo algum seria necessrio para explicar por que um bloco
desliza por um plano inclinado sob determinada acelerao. Esse conhecimento ape-
nas enriqueceria o entendimento de casos especficos. Isso tambm seria vlido para
o modelo HH. A explicao causal estaria contida nas equaes e os mecanismos
moleculares meramente enriqueceriam essa explicao.
Em suma, Weber defende que o modelo HH consiste em uma interligao de re-
gularidades experimentais e leis fsicas fundamentais, caracterstica das explicaes
fsicas. Como na fsica, ele se abstm de detalhes mecansticos responsveis pelas pro-
priedades fsicas, pois fenmenos como esse possuem propriedades de invarincia e
modularidade,8 tidas como caractersticas de explicaes causais. Por esse motivo,
Weber conclui que ele oferece uma explicao causal para o potencial de ao, pres-
cindindo dos mecanismos responsveis pelo fenmeno.

3.4. Os mecanismos biolgicos de Bechtel

Para Bechtel (2011), a elaborao de explicaes em biologia apresenta duas fases.
A primeira delas a decomposio dos sistemas em suas partes. Isso corresponde
descoberta de mecanismos, no mesmo sentido usado por Craver. Para Bechtel, a
natureza est organizada hierarquicamente de tal forma que, em alguns sistemas, o
comportamento de algumas partes componentes independe do comportamento de
outras partes. Nesses casos, o comportamento das partes reflete o comportamento
do sistema.
No entanto, existem alguns sistemas nos quais o comportamento das partes de-
pende criticamente do comportamento de outras partes. Esse tipo de sistema, a ri-
gor, no pode ser decomposto, mas pesquisas que buscavam decomp-lo acabaram
mostrando-se muito reveladoras. Um exemplo de interao entre as partes, a retro-
alimentao negativa,9 extremamente comum em biologia. Mesmo sendo um dos
mecanismos de integrao mais simples, houve grande dificuldade em compreend-
lo inicialmente. Uma das caractersticas mais interessantes dos mecanismos de re-

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Explicao em Neurocincia 25

troalimentao que, se existe um atraso temporal ou interaes no lineares na

retroalimentao, todo o sistema oscila. Exemplos so as oscilaes ultradianas do
levedo, as oscilaes na atividade cerebral e os ritmos circadianos. O comportamento
de sistemas oscilantes no pode ser compreendido a partir de uma descrio de um
mecanismo linear e qualitativo, como aqueles usados na abordagem MMM, em que
cada mecanismo considerado independente dos demais. Recentemente, os cien-
tistas tm reconhecido as oscilaes fisiolgicas dos organismos como sinais da or-
ganizao cclica dos mecanismos. Alm de serem sintomas de atividade endgena,
as oscilaes tambm so um fator importante para a manuteno dessa atividade,
ao assegurarem que os organismos executem regularmente as operaes necessrias
para o seu reparo.
Contudo, com frequncia, pesquisadores que estudam mecanismos interpretam a
variabilidade dos processos endgenos como rudos nos dados, que podem ser filtra-
dos pela medio repetida dos fenmenos em vrios momentos e vrios organismos.
Bechtel ressalta que, embora isso fornea dados mais homogneos para a deteco de
respostas a intervenes, tambm mascara os efeitos das oscilaes endgenas que
podem ser importantes para o prprio fenmeno em investigao. Por esse motivo, a
abordagem mecanstica usada por Machamer et al. (2000) e Craver (2007) insufi-
ciente. Ainda que os autores reconheam a possibilidade de existncia de ciclos, ela
incapaz de situ-los na dinmica endgena dos mecanismos que lhes permite ter
autonomia.
Existem ainda sistemas em que os componentes esto to uniformemente inte-
grados que o comportamento resultante no pode ser compreendido com base no
comportamento individual das partes, mas apenas quando se leva em considerao a
sua organizao como um todo, o que Bechtel chama de funcionamento orquestrado
do organismo. Esse tipo de sistema tem sido cada vez mais estudado em neurocin-
cia, onde se acredita que exista um sistema com uma complexa atividade dinmica
integrada no qual os componentes individuais executam tarefas distintas.
Uma das principais caractersticas que distinguem os organismos vivos dos de-
mais o que Bechtel chama de autonomia. Autonomia refere-se capacidade de
os organismos vivos se manterem como entidades estruturadas e duradouras diante
dos processos fsicos normais que tendem desordem, o que possvel atravs da
canalizao de energia para executar certas operaes de reparo necessrias. Um me-
canismo no qual todos os reparos podem ser executados a partir de agentes causais
situados dentro do prprio organismo requer, basicamente, o acoplamento de opera-
es cclicas de reparo com a energia livre decorrente de o organismo ser um sistema
aberto. As operaes internas precisam estar to bem integradas umas com as outras
que sejam capazes de regenerar a si mesmas.
A abordagem tradicional do modelo MMM pode ser muito bem compreendida
com poucos recursos matemticos. No entanto, para Bechtel, to importante como

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decompor o sistema e localizar suas partes recomp-lo e mostrar como a organiza-

o das partes resulta no comportamento do sistema. Em muitos casos, a recomposi-
o literal impossvel, tornando necessrio recorrer a modelamentos matemticos
ou computacionais que simulem o comportamento do todo. Em sistemas altamente
integrados em que a atividade de algumas partes afeta a atividade das demais, esse
recursos se tornam cada vez mais necessrios.
Talvez essa seja a mais bem fundamentada crtica ao modelo MMM. Ele reco-
nhece o valor dessa abordagem, mas considera-a incompleta. Para ele, identificar as
partes componentes de um fenmeno vlido, mas insuficiente, pois ignora as rela-
es quantitativas e os ciclos de retroalimentao. Somente quando se consegue levar
isso em conta e considerar os mecanismos como um todo, o que ele chama de fun-
cionamento orquestrado do organismo, pode-se chegar a uma explicao completa
sobre um fenmeno de um organismo vivo.
A identificao das partes componentes de mecanismos que resultam em determi-
nados fenmenos constitui a parte mais inicial da produo de explicaes em neuro-
cincia. Contudo, o entendimento completo do funcionamento cerebral s possvel
quando se considera a integrao desses mecanismos. Em sistemas mais simples, em
que os mecanismos esto pouco integrados, a mente humana capaz de fazer isso.
No entanto, quanto mais complexo e mais interligado o sistema, mais necessrio se
torna recorrer a modelamentos para gerar uma explicao satisfatria.

4. Consideraes sobre a abordagem MMM diante de suas crticas

A abordagem MMM ainda a abordagem mais adequada para lidar com os problemas
especficos da explicao em neurocincia. Embora possa ser tentador, em princpio,
adequar modelos elaborados para outras reas da cincia s explicaes neuroci-
entficas, isso no traz resultados condizentes com a maneira como neurocientistas
trabalham. Alguns aspectos da explicao em neurocincia se assemelham aos da psi-
cologia, como a dificuldade de produzir explicaes reducionistas enquanto outros
esto mais prximos biologia, como a necessidade de explicaes mecansticas. Por
fim, algumas questes so peculiares, como a maneira de se obter unidade em uma
cincia to pleomrfica como ela. Nesse sentido, a abordagem MMM no tem rivais.
No entanto, embora no tragam prejuzo s fundaes da abordagem MMM, acre-
ditamos que crticas como as apresentadas acima devam ser levadas seriamente em
conta. Em alguns casos, evidentemente, elas podem enriquecer e tornar a abordagem
ainda mais robusta.
No caso de Bickle, por exemplo, fica claro que os avanos obtidos recentemente
em neurobiologia celular e molecular precisam ser considerados. De fato, as pesqui-
sas nessas reas tm produzido resultados significativos muito rapidamente e, talvez,

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em uma velocidade que reas como neurocincia cognitiva so incapazes de alcan-

ar. Apesar da relevncia causal de eventos moleculares para o comportamento, como
papel da protena CREB na formao, citado por Bickle, acreditamos que isso no
tudo o que h sobre a explicao dos fenmenos.
Nesse sentido, Eric Kandel e colaboradores, autores de um dos mais importan-
tes livros de neurocincia (Kandel et al. 2000b) publicados no sculo XX, sugerem
uma explicao multinivelar para a formao da memria. Em vrias passagens, esse
autor e seus colaboradores sugerem que partes macroscpicas do crebro sejam cau-
salmente relevantes para a formao da memria.10 Mais adiante, eles reafirmam:
estudos em humanos e animais experimentais indicam que o sistema de memria no
lobo temporal medial bastante extenso. Esse sistema inclui o hipocampo, bem como
o crtex entorrinal (. . .), o subculo (. . .) e os crtices para-hipocampais (Kandel et
al. 2000a, p.1231).
Isso no quer dizer que esses autores adotem uma explicao multinivelar por
desconhecer os mecanismos moleculares da formao da memria. Mesmo se Kan-
del j havia advertido sobre o problema filosfico da causao, particularmente em
relao s possibilidades reducionistas sobre o enfoque neurobiolgico da conscin-
cia (Kandel 2000a, p.398), mais adiante ele reconhece a importncia da multinive-
laridade, sobretudo no que se refere s relaes entre biologia e psicologia cognitiva
(Kandel 2000b, p.1277).
No que se refere a Schaffner (2008), vale notar que sua noo de unificao atri-
bui s equaes em biologia um status que nos parece adequado. Embora no sejam
por si s explicativas, as equaes obtm sua importncia pelo fato de oferecerem
uma unificao de fenmenos. No so, como argumenta Craver (2007) referindo-se
s equaes do modelo HH, nada mais que uma descrio emprica do curso tempo-
ral das mudanas de permeabilidade (Craver 2007, p.54). De fato, para Schaffner, as
equaes possuem tal grau de abstrao que admitem generalizaes muito amplas
em termos da especificidade das correntes de membrana, mas no qualquer meca-
nismo molecular especfico (Schaffner 2008, p.1016). Ao suprimir detalhes sobre
tais mecanismos, as equaes tornam-se importantes instrumentos heursticos para
a pesquisa. Hodgkin e Huxley conseguiram esse nvel de abstrao antes mesmo dos
conhecimentos recentes sobre os mecanismos subjacentes ao potencial de ao. Isso
foi possvel, segundo Schaffner, porque eles trabalharam em um nvel de abstrao
acima dos mecanismos moleculares, o que ele chama de simplificao emergente
(Schaffner 2008, p.1018). Parece-nos interessante e promissora a proposta de que
um mecanismo mais abstrato como esse exera o papel de um mecanismo protot-
pico que identifica e caracteriza aspectos centrais de uma entidade biolgica e suas
aes.
Como vimos, Weber (2008) defende explicitamente que o modelo HH , por si
s, explicativo. Esse modelo foi elaborado com base em experimentos que avaliavam

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28 Ana Lusa Lamounier Costa e Samuel Simon

as relaes entre as variaes do potencial da membrana e as concentraes inicas

de sdio e potssio. Para isso, os cientistas realizaram intervenes em uma varivel,
medindo os efeitos sobre a outra varivel. Consideramos que, nesse aspecto, Weber
tem razo: com esses experimentos, Hodgkin e Huxley estabeleceram relaes que
cumprem os requisitos das relaes causais de Woodward, amplamente aceitas atu-
almente.
Weber tambm tem razo em separar relaes causais de mecanismos, mas jus-
tamente por isso, ao contrrio do que ele defende, que o modelo HH no explicativo:
a causalidade apenas um dos aspectos exigidos para caracterizar explicaes neuro-
cientficas aceitveis. A mera identificao de correlaes causais no suficiente, em
neurocincia, para produzir explicaes. necessrio, alm disso, identificar as enti-
dades e atividades que possuem relevncia causal para o fenmeno. Por esse motivo,
por mais que o modelo HH descreva relaes causais que permitam fazer previses,
ele no capaz de, sozinho, explicar o potencial de ao. Isso s foi possvel com os
estudos subsequentes que identificaram os canais inicos voltagem dependentes.
Como adiantamos acima, talvez a mais bem fundamentada crtica ao modelo
MMM seja a de Bechtel. Ele reconhece o valor dessa abordagem, mas considera-a in-
completa. Embora o modelo por ele proposto seja dirigido biologia, ele igualmente
aplicvel neurocincia. Possivelmente, a identificao das partes componentes de
mecanismos que resultam em determinados fenmenos constitui a parte mais inicial
da produo de explicaes em neurocincia. No entanto, o entendimento completo
do funcionamento cerebral s possvel quando se considera a integrao desses
mecanismos.

5. Consideraes finais

O modelo MMM atende maior parte das necessidades de uma abordagem expli-
cativa em neurocincia, com a vantagem de ser intuitivamente aceitvel. Baseado
nas prprias prticas dos neurocientistas, ele tambm oferece um mtodo prescritivo
para a conduo de novas pesquisas em neurocincia.
De fato, ele possui algumas falhas que no passam despercebidas, como a difi-
culdade de oferecer critrios de relevncia explicativa e de lidar com a integrao
dos mecanismos em um organismo vivo. Ao dar nfase aos mecanismos como nica
forma de explicao de fenmenos neurocientficos, o modelo deixa de reconhecer a
importncia de generalizaes e modelamentos matemticos e computacionais para
a atividade cientfica. Alm disso, importantes aspectos ainda devero ser esclareci-
dos, como, por exemplo, o lugar e o papel das relaes causais, especificamente o
das causas negativas.
No entanto, acreditamos que esses problemas no atinjam as fundaes do mo-

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Explicao em Neurocincia 29

delo. possvel que, com ajustes e com a incorporao de noes como a de autono-
mia, apontada por Betchel, ele possa ser aprimorado. No objetivo desse trabalho
oferecer solues para reparar o modelo MMM, apenas evidenciar algumas de suas
fraquezas. Ainda assim, preciso reconhecer que o modelo MMM , hoje, a melhor
abordagem para explicaes em neurocincia. Nesse sentido, explicaes mecansti-
cas e multinivelares em neurocincia continuam relevantes, rivalizando com explica-
es reducionistas ou ao menos mostrando os limites deste tipo de explicao.

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ANA LUSA LAMOUNIER COSTA

Grupo de Lgica e Filosofia da Cincia
Programa de Ps-Graduao em Filosofia-UnB/CNPq
Universidade de Braslia Braslia, DF
allamouniercosta@gmail.com
SAMUEL SIMON
Grupo de Lgica e Filosofia da Cincia
Programa de Ps-Graduao em Filosofia-UnB/CNPq
Departamento de Filosofia
Cx. Postal 04661
Universidade de Braslia Braslia, DF.
samuell@unb.br

Notas
1
O modelo de Hodgkin e Huxley (1939) consiste em um conjunto de equaes que representa
a variao do potencial de membrana de acordo com a concentrao de ons na membrana
neuronal. Variaes rpidas e fugazes do potencial de membrana so chamadas de potencial
de ao e constituem os fundamentos da transmisso neuronal. O potencial de ao inicia
cadeias de reaes intracelulares no neurnio, culminando com a liberao de neurotrans-
missores. Na primeira metade do sculo XX, Hodgkin e Huxley conduziram uma srie de
experimentos no axnio da lula gigante, que consistiam na fixao da voltagem da mem-
brana neuronal e medio das variaes das concentraes de sdio e potssio atravs da
membrana. Isso resultou em um conjunto de equaes empricas, que constitui o modelo
HH.

Principia 19(1): 1731 (2015).

Explicao em Neurocincia 31

2
Nos ltimos anos, as pesquisas em neurocincia tm feito tentativas de ligar diretamente
eventos moleculares ao comportamento. Esse o caso da explicao da memria atravs da
potenciao de longa durao, um evento neuronal (Bliss & Collingridge 1993).
3
Muitos dos avanos recentes em psiquiatria ligam as doenas mentais diretamente a de-
terminados neurotransmissores. Esse o caso da hiptese serotoninrgica da depresso, que
associa os transtornos depressivos a deplees do funcionamento da serotonina, e da hiptese
dopaminrgica da psicose, que liga os sintomas positivos das psicoses (alucinaes e delrios,
por exemplo) ao excesso de dopamina (Stahl 2013).
4
Nesse aspecto, Craver segue as concepes de Schaffer (2004) sobre as causas negativas.
5
A sensitizao de curto prazo um mecanismo de sensibilizao do neurnio exposto a
estmulos negativos que provavelmente est envolvida com a formao da memria.
6
A Aplysia um molusco marinho frequentemente usado como um modelo animal para o
estudo de certos eventos celulares do sistema nervoso.
7
A sensitizao de longo prazo um mecanismo de fortalecimento das sinapses que ocorre
em algumas regies do crebro, como o hipocampo, e est relacionado formao da me-
mria.
8
Weber faz uso de dois conceitos desenvolvidos por Woodward (2003): invarincia e mo-
dularidade. O primeiro relaciona-se estabilidade do modelo diante de certas intervenes,
como a alterao concentrao inicial do sdio e do potssio e a variao da voltagem apli-
cada membrana. O segundo relaciona-se possibilidade de o modelo ser dividido em partes
que podem independentemente ter rompida sua relao com o todo, sem interferir nas de-
mais. Por exemplo, um aumento exagerado na concentrao de um on quebra apenas a
relao entre as partes as quais est diretamente ligado, mantendo-se o restante estvel.
9
Os circuitos de retroalimentao, ou feedback, so mecanismos de controle existentes em
praticamente todos os organismos vivos, no qual um dos produtos de uma via, geralmente
o produto final, entra novamente na via para controlar o seu funcionamento. A retroalimen-
tao pode ser positiva, quando o produto estimula a atividade da via, ou negativa, quando
inibe.
10
[E]studos recentes tm mostrado que a memria depende, realmente, de muitas regies
cerebrais (Kandel et al. 2000a, p.1228).

Principia 19(1): 1731 (2015).