sndromes txicos

Christopher P. Holstege , MD un , b ,, ,
Heather A. Borek , MD una
una
Divisin de Toxicologa Mdica, Departamento de Medicina de Emergencia, Centro de
Envenenamiento de Blue Ridge, Universidad de Virginia Sistema de Salud de la Universidad de la
Escuela de Medicina de Virginia, PO Box 800774, Charlottesville, VA 22908 a 0774, EE.UU.
b
Divisin de Toxicologa Mdica, Departamento de Pediatra, Centro de Envenenamiento
de Blue Ridge, Universidad de Virginia Sistema de Salud de la Universidad de la Escuela de
Medicina de Virginia, PO Box 800774, Charlottesville, VA 22908 a 0774, EE.UU.
Disponible en Internet el 27 de agosto de 2012
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http://dx.doi.org/10.1016/j.ccc.2012.07.008
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Palabras clave
sndrome txico ;
Sndrome ;
Envenenamiento ;
Toxicologa
Puntos clave

Un sndrome txico es una constelacin de hallazgos, ya sea desde el
examen fsico o de pruebas auxiliares, que puede resultar de cualquier
veneno dado.Sirve a la pista al clnico en el diagnstico correcto.

sndromes txicos comunes incluyen: sndrome txico anticolinrgico,
sndrome txico colinrgica, sndrome txico de opioides, sndrome txico
simpaticomimticos.

A pesar de que estos sndromes txicos pueden ayudar al clnico en la
reduccin del diagnstico diferencial, se debe tener cuidado para darse
cuenta de las excepciones y limitaciones asociadas con cada uno.
Intoxicaciones se encuentran comnmente en la medicina de cuidados
crticos. 1 Los pacientes pueden estar expuestos a toxinas potenciales, ya sea
accidental (por ejemplo, interacciones con otros medicamentos o las exposiciones
ocupacionales) o intencionalmente (por ejemplo, abuso de sustancias o intento de
suicidio). El resultado despus de una intoxicacin depende de numerosos
factores, tales como la dosis tomada, las caractersticas de la sustancia, el
momento de la presentacin al sistema de salud, y el estado de salud preexistente
del paciente. Si un envenenamiento se reconoce temprano y adecuado cuidado de
apoyo se inicia rpidamente, la mayora de los resultados sern favorables.
En este artculo se presentan los conceptos bsicos para el abordaje inicial del
paciente envenenado y los pasos iniciales para la estabilizacin. A continuacin,
se introduce algunos conceptos clave en el diagnstico de la intoxicacin con
especial atencin en los diversos sndromes txicos clsicos, incluyendo las
basadas en el examen fsico, anlisis de laboratorio, y el ECG.

evaluacin clnica inicial

Todos los pacientes que se presentan con la toxicidad o la toxicidad potencial
deben ser manejados solidariamente con independencia del sndrome txico
percibida encontrado.2 y 3 de la va area del paciente debe ser patente y
ventilacin adecuadas asegurado. Si es necesario, la intubacin endotraqueal se
debe realizar con ventilacin asistida iniciado. Con demasiada frecuencia, los
mdicos se deje llevar por una falsa sensacin de seguridad cuando la saturacin
de oxgeno de un paciente envenenado son adecuadas en el oxgeno de alto
flujo. Si el paciente tiene o bien una ventilacin inadecuada (por ejemplo, de la
sedacin profunda) o un pobre reflejo de la mordaza, el paciente puede estar en
riesgo de narcosis posterior de dixido de carbono con el empeoramiento de la
acidosis o la aspiracin.
El tratamiento inicial de la hipotensin consiste simplemente en la administracin
adecuada de lquidos por va intravenosa (IV). Un estrecho seguimiento del estado
pulmonar del paciente se debe realizar para asegurar que el edema pulmonar no
se desarrolla como fluidos se infunden. Los proveedores de salud deben poner
todos los pacientes sobredosis potencialmente inestables en continuo monitoreo
cardaco y oximetra de pulso, y llevar a cabo nuevas evaluaciones neurolgicas
frecuentes. En todos los pacientes con alteracin del estado mental, nivel de
glucosa en la sangre del paciente debe ser revisado. pacientes intoxicados deben
recibir una lnea intravenosa perifrica de gran calibre y todos los pacientes
sintomticos deben tener una segunda lnea colocada ya sea en el sistema
venoso perifrico o central. La colocacin de un catter urinario se debe
considerar temprano en el cuidado de pacientes hemodinmicamente inestables
envenenados para controlar la produccin de orina como un indicador de perfusin
adecuada.
Identificacin de la constelacin de signos, sntomas, hallazgos de laboratorio y
cambios en el ECG que definen un sndrome toxicolgico especfico, o sndrome
txico, puede estrechar el diagnstico diferencial de una clase especfica de
venenos y guiar el manejo posterior. 4 y 5 Seleccione sndromes txicos que
pueden ser diagnosticados mediante el examen fsico se pueden encontrar en la
Tabla 1 . Muchos sndromes txicos tienen varias caractersticas que se
solapan. Por ejemplo, anticolinrgicos resultados son muy similares a los
hallazgos simpaticomimticos, con una excepcin de los efectos sobre las
glndulas sudorparas: agentes anticolinrgicos producen sequedad de la piel
caliente, enrojecida, mientras que los agentes simpaticomimticos producen
diaforesis. Sndrome txico resultados tambin pueden verse afectados por la
variabilidad individual, las condiciones comrbidas, y coingestants. Por ejemplo,
taquicardia asociada con sndromes txicos simpaticomimticos o anticolinrgicos
puede estar ausente en un paciente que est tomando medicamentos al mismo
tiempo antagonistas del receptor beta-adrenrgico. Adems, aunque sndromes
txicos pueden aplicarse a clases de frmacos, algunos agentes individuales
dentro de estas clases pueden tener uno o ms sndrome txico hallazgos
ausentes. 6 Por ejemplo, meperidina es un analgsico opioide, pero no induce la
miosis, lo que ayuda a definir el sndrome txico de opioides clsicos.Cuando se
identifican con precisin, el sndrome txico puede proporcionar informacin muy
valiosa para el diagnstico y el tratamiento posterior, a pesar de las muchas
limitaciones que impiden el diagnstico sndrome txico agudo deben ser
considerados cuidadosamente. 7
Tabla 1.
Sndromes txicos seleccionados del examen fsico
sndrome txico Signos y sntomas
anticolinrgico Midriasis, taquicardia, anhidrosis, membranas mucosas secas, sonidos
intestinales hipoactivo, alteracin del estado mental, delirio,
alucinaciones, retencin urinaria
colinrgica La diarrea, diaforesis, miccin involuntaria, miosis, bradicardia,
broncoespasmo, broncorrea, emesis, lagrimeo, salivacin
opioide Sedacin, miosis, disminucin de los ruidos intestinales, disminucin de
la frecuencia respiratoria, bradicardia
simpaticomimticos Agitacin, midriasis, taquicardia, hipertensin, hipertermia, diaforesis
opciones de la tabla

sndromes txicos del examen fsico

anticolinrgico sndrome txico
Los agentes anticolinrgicos actan mediante la inhibicin de los receptores
muscarnicos. 8 Los receptores muscarnicos principalmente estn asociados con
el sistema nervioso parasimptico, que inerva numerosos sistemas orgnicos,
incluyendo los ojos, el corazn, el sistema respiratorio, la piel, el tracto
gastrointestinal y de la vejiga.Las glndulas sudorparas, inervados por el sistema
nervioso simptico, tambin son modulados por los receptores muscarnicos.
Despus de la exposicin a un antagonista muscarnico, hallazgos compatibles
con el sndrome anticolinrgico desarrollan en el examen fsico. Las
manifestaciones caractersticas del sndrome anticolinrgico de larga han sido
enseados usando el viejo dicho mdica "seco como un hueso, ciego como un
murcilago, rojo como una remolacha, caliente como una liebre, y loco como un
sombrerero", que se corresponde con anhidrosis, midriasis, rubor, hipertermia, y el
delirio, respectivamente.
Dependiendo de la dosis y el tiempo despus de la exposicin, varias de sistema
nervioso central (SNC) pueden manifestarse. 9 La inquietud, aprensin, habla
anormal, confusin, agitacin, temblor, movimientos de picking, ataxia, estupor y
coma todos se han descrito tras la exposicin a diversos agentes
anticolinrgicos. Cuando se manifiesta el delirio, el individuo a menudo mira al
vaco, murmura, y flucta entre los intervalos de lucidez ocasionales con las
respuestas y los perodos de alucinaciones vvidas apropiadas. Phantom
comportamientos, tales como el desplume o recoger en el aire o en las prendas,
son caractersticos. Las alucinaciones son prominentes y pueden ser benignos,
entretenimiento, o aterrador para el paciente experimenta. Pacientes expuestos
pueden tener conversaciones con figuras alucinadas o pueden no identificar
personas que normalmente conocen bien. Las tareas simples normalmente se
realizan bien por la persona expuesta puede llegar a ser difcil. La coordinacin
motora, percepcin, la cognicin, la memoria y la formacin de nuevo se alteran.
Midriasis provoca fotofobia. Deterioro de la visin de cerca se produce debido a la
prdida de la acomodacin y la reduccin de la profundidad de campo secundaria
a la parlisis del msculo ciliar y el agrandamiento de la pupila. se puede producir
taquicardia. Tambin se espera que las respuestas de frecuencia cardiaca
exacerbados a esfuerzo. La presin arterial sistlica y diastlica puede mostrar
elevacin moderada.Una disminucin en el tono precapillary puede causar
enrojecimiento de la piel. la motilidad intestinal y reduce las secreciones del
estmago, el pncreas, la vescula biliar y la disminucin resultante en una
disminucin de los ruidos intestinales. Puede causar nuseas y vmitos. Todas las
clulas glandulares se inhiben, y se observaron las membranas mucosas secas de
la boca y la garganta. La inhibicin de la sudoracin en la piel seca, que se
examina mejor en la axila o la ingle debido a la alta concentracin de glndulas
sudorparas muscarnicos en estas reas. La miccin puede ser difcil y puede
producir retencin urinaria. La retencin urinaria puede contribuir a la agitacin de
un paciente con anticolinrgicos y la colocacin temprana catter urinario se
recomienda.La temperatura del paciente expuesta puede ser elevada de la
incapacidad para sudar y disipar el calor. En climas clidos esto puede resultar en
hipertermia marcado.

colinrgica sndrome txico

Un verdadero sndrome txico colinrgico es el opuesto del sndrome txico
anticolinrgico descrita anteriormente. Agentes colinrgicos activan los receptores
de acetilcolina muscarnicos. Sin embargo, el sndrome clnico encontrado por
muchos agentes colinrgicos puede variar considerablemente debido a que
muchos agonistas muscarnicos son tambin agonistas de los otros
receptores. Por ejemplo, los fosfatos orgnicos, considerados agentes colinrgicos
clsicos, no slo causa la activacin de los receptores muscarnicos, pero tambin
activan el sistema simptico. 10
La acetilcolina es un neurotransmisor que se encuentra en todo el sistema
nervioso, incluyendo el sistema nervioso central, los ganglios autnomos
(simptico y parasimptico), el sistema nervioso parasimptico postganglionares, y
en la placa de extremo del motor del msculo esqueltico. 11 La acetilcolina se une
y activa los receptores muscarnicos y receptores nicotnicos. La enzima, la
acetilcolinesterasa (AChE), regula la actividad de la acetilcolina en la hendidura
sinptica. La acetilcolina se une al sitio activo de AChE donde la enzima hidroliza
rpidamente la acetilcolina a colina y cido actico. Estos productos hidrolizados
se disocian rpidamente de AChE de modo que la enzima es libre de actuar sobre
otra molcula. Organofosfatos y carbamatos actan como inhibidores de la AChE
por la unin en el sitio activo de la enzima. La enzima inhibida no es capaz de
inactivar la acetilcolina. Como resultado, se produce una estimulacin excesiva de
acetilcolina. Posteriormente, no slo se activan los receptores muscarnicos sino
tambin son los receptores nicotnicos que conducen a tanto la activacin del
sistema de simpaticomimtico y la estimulacin de la unin neuromuscular.El
tabaquismo es clnicamente similar a un organofosforado o intoxicacin por
carbamato. La nicotina estimula directamente los receptores nicotnicos y, por
tanto, estimula el ganglio simptico y parasimptico.
Un sndrome txico colinrgico pura afecta a casi todos los sistemas
orgnicos. 12 Los efectos en el sistema respiratorio de los agentes colinrgicos
tienden a ser dramtico y se considera que son el principal factor que conduce a la
muerte de la vctima. 13 profusa secrecin nasal acuosa, hiperemia nasal, marc la
salivacin, y broncorrea todos se han descrito. Prolongada fase de espiracin, tos,
sibilancias y pueden manifestarse como consecuencia de la menor broncorrea
vas respiratorias y la broncoconstriccin.Bradiarritmias e hipotensin puede ser
visto. Pueden producirse lagrimeo, visin borrosa, y miosis. Las glndulas
sudorparas estn inervadas por los receptores muscarnicos simpticas y
diaforesis profusa puede ocurrir. Inervacin colinrgica provoca un aumento en la
motilidad gstrica e intestinal y una relajacin del tono del esfnter anal
reflejo. Como resultado, la salivacin profusa acuosa y la hiperactividad
gastrointestinal con nuseas resultante, vmitos, calambres abdominales,
tenesmo, y la defecacin incontrolada son rasgos caractersticos de un sndrome
txico colinrgico.Estimulacin colinrgica del msculo detrusor provoca la
contraccin de la vejiga urinaria y la relajacin de los msculos del esfnter trgono
y que resulta en la miccin involuntaria.Mnemotcnicos que se han utilizado para
describir el sndrome txico colinrgico incluyen LOS DUMBBELS (defecacin,
miccin, miosis, broncorrea, broncoconstriccin, vmitos, salivacin y lagrimeo,) o
lodos (salivacin, lagrimeo, defecacin, miccin, disfuncin gastrointestinal, y
emesis).
Las convulsiones se observan con frecuencia en la intoxicacin colinrgica grave,
debido a los efectos sobre el SNC de exceso de acetilcolina. 14 La estimulacin de
los receptores nicotnicos en la placa de extremo del motor inicialmente puede
resultar en fasciculaciones pero puede progresar rpidamente a una parlisis
flcida (similar a la despolarizante succinilcolina agente paralizante). La
propensin a causar convulsiones, as como la parlisis pone a los pacientes en
riesgo de colinrgicas estado epilptico no convulsivo.
La atropina es el frmaco de eleccin inicial en los pacientes sintomticos
colinrgicas. 15La atropina acta como un antagonista del receptor muscarnico y
bloques neuroefectores sitios en el msculo liso, msculo cardaco, clulas de las
glndulas secretoras, los ganglios perifricos, y en el SNC. La atropina es, por lo
tanto, til en el alivio de la actividad convulsiva broncoconstriccin y broncorrea,
tenesmo, calambres abdominales, nuseas y vmitos, bradydysrythmias, y. La
atropina se puede administrar ya sea por el IV, intramuscular, o va
endotraqueal. La dosis vara segn el tipo de exposicin, pero generalmente es
ms alta que las dosis utilizadas en los protocolos de apoyo cardiaco avanzado de
vida para la bradicardia sintomtica. Para el adulto sintomtico leve y
moderadamente, se administra 2 mg cada 5 minutos a efecto clnico deseado. En
el paciente con intoxicacin grave, tendr que ser aumentado y dado ms
rpidamente dosis. La taquicardia no es una contraindicacin para la
administracin de atropina en estos pacientes y puede ser debido a la
estimulacin sistema simptico. El secado de las secreciones respiratorias y la
resolucin de la broncoconstriccin son los puntos finales teraputicos utilizados
para determinar la dosis apropiada de atropina.Este ser clnicamente evidente
debido a que el paciente tendr la facilidad de la respiracin, la mejora de la
mecnica del ventilador, y la disminucin de las presiones de las vas respiratorias
si reciben ventilacin de presin positiva. La atropina no tiene ningn efecto sobre
los receptores nicotnicos y, por lo tanto, no tiene efecto sobre los ganglios y
neuromuscular unin autnomo. Por lo tanto, debilidad muscular, fasciculaciones,
temblores y parlisis asociada con organofosforados, carbamatos, y el
envenenamiento por nicotina no son indicaciones para su posterior dosificacin de
atropina. El hotel tiene un efecto parcial sobre el sistema nervioso central y es til
para resolver o prevenir convulsiones.
Cloruro de pralidoxima se utiliza nicamente para tratar pacientes
organofosforados envenenado y no tiene un papel para el carbamato o el
tabaquismo. Reactiva AChE ejerciendo un ataque nuclefilo sobre el fsforo que
resulta en un enlace oxima-fosfato que se separa de la AChE, dejando la enzima
regenerada. Esta reactivacin es clnicamente ms evidente en las uniones
neuromusculares del esqueleto, con una menor actividad en los sitios
muscarnicos. Pralidoxima debe, por lo tanto, ser administrado concomitantemente
con dosis adecuadas de atropina. La dosis recomendada de pralidoxima es de 1 a
2 g, para los adultos, por va IV. La administracin lenta durante 15 a 30 minutos
se ha defendido para minimizar los efectos secundarios.Estos efectos secundarios
incluyen la hipertensin, dolor de cabeza, visin borrosa, malestar epigstrico,
nuseas y vmitos. La administracin rpida puede resultar en laringoespasmo,
rigidez muscular, y alteracin transitoria de la respiracin. Pralidoxime se excreta
rpidamente por el rin con una vida media de aproximadamente 90 minutos. Por
lo tanto, una infusin continua a menudo se recomienda despus de la dosis de
carga para mantener los niveles teraputicos. 16 Actualmente, la Organizacin
Mundial de la Salud recomienda un bolo de ms de 30 mg / kg seguido de una
infusin de ms de 8 mg / kg por hora. Debido al alto riesgo de convulsiones en
pacientes sintomticos colinrgicos-envenenado, tambin se recomienda el
tratamiento emprico con benzodiazepinas.

opioide sndrome txico

Sndrome de opioide se encuentra comnmente en la medicina. Los opiceos son
los narcticos de origen natural, tales como morfina y la codena, que se
encuentra en el opio. El opio se aisl a partir de la planta de amapola, Papaver
somniferum . Los opioides son una clase ms amplia que incluye opiceos e
incluyen todas las sustancias que se unen a los receptores opioides. Los opioides
incluyen los compuestos semisintticos y sintticos, como la hidrocodona,
hidromorfona, oxicodona, metadona y fentanilo.Aunque todos estos medicamentos
tienen potentes propiedades analgsicas y sedantes, pero diferentes propiedades
farmacocinticas.
Los opioides ejercen sus efectos clnicos mediante la unin a tres clases
principales de receptores opioides: mu (), kappa (kappa), y delta (); o OP 3 ,
OP 2 , y OP 1 , respectivamente. Varios opioides tienen diferentes perfiles de
afinidad con respecto a los receptores opioides, lo que explica las diferencias en
los efectos clnicos. Por ejemplo, los receptores mu son los principales
responsables de la sensacin de euforia, y se prefieren los opioides especficos
como abuso debido a su potente agonismo de los receptores mu.
intoxicacin por opioides puede tener manifestaciones clnicas generalizadas
dependiendo del agente utilizado, la dosis, el mtodo de entrega, y la presencia de
coingestants. El sndrome txico clsica consiste en miosis ms respiratoria y
depresin del SNC. A pesar de que las pupilas estn a menudo asociados con la
intoxicacin de opioides, no se debe confiar en ellos exclusivamente para hacer el
diagnstico. motilidad gastrointestinal disminuye, resultando en una disminucin o
ausencia de ruidos intestinales en el examen fsico. SNC y depresin respiratoria
pueden dar lugar a varios efectos secundarios potencialmente graves, incluyendo
lesiones por anoxia cerebral, neumona por aspiracin, y rabdomilisis.
Varios opioides causan signos y sntomas no clsicos adicionales que pueden
confundir el diagnstico clnico. Por ejemplo, el tramadol, propoxifeno, meperidina
y pueden causar convulsiones. 17 y 18 propoxifeno provoca alteraciones de la
conduccin cardaca (por ejemplo, la prolongacin del intervalo QRS) y
arritmias. 19 La metadona se sabe que causa la prolongacin del intervalo
QT. Trastornos del movimiento tambin pueden ser vistos con frmacos como el
fentanilo, incluyendo la rigidez de la pared torcica en peligro la vida. Ciertos
opioides, como la meperidina, fentanilo y tramadol, tienen propiedades
serotoninrgicos y pueden dar lugar a un sndrome de serotonina cuando se
combina con otros agonistas de la serotonina. 20 Los adulterantes o contaminantes
pueden confundir el cuadro clnico de un paciente con toxicidad por opioides. Por
ejemplo, la herona contaminada clembuterol produjo un brote de una enfermedad
clnica atpica que consiste en taquicardia, palpitaciones, hipopotasemia e
hiperglucemia. 21 El sndrome txico de opioides puede ser imitado por los agentes
no opioides, tales como la clonidina, oximetazolina, y frmacos antipsicticos.
intoxicacin de opioides se puede invertir con varios antagonistas de opioides (por
ejemplo, naloxona o naltrexona). La naloxona se usa comnmente en los
pacientes comatosos como un agente teraputico y de diagnstico. El rgimen de
dosificacin estndar es para administrar de 0,4 a 2 mg lentamente,
preferiblemente por va intravenosa. La dosis IV se debe volver a administrar a
intervalos de 5 minutos hasta que se alcanza el punto final deseado: restauracin
de la funcin respiratoria, capacidad de proteger la va respiratoria, y un mejor
nivel de la conciencia. Si la ruta IV de administracin no es viable, rutas
alternativas incluyen intramuscular, intrasea, intranasal, o por inhalacin (es decir,
a travs de la nebulizacin). Un paciente puede no responder a la administracin
de naloxona para una variedad de razones: dosis insuficiente de la naloxona, la
ausencia de una exposicin de opiceos, una sobredosis de mezclado con otros
depresores del SNC y respiratorias, o por razones mdicas o traumticas.
La naloxona puede precipitar los sntomas de abstinencia profundos en pacientes
dependientes de opiceos. Los sntomas incluyen agitacin, vmitos, diarrea,
piloereccin, diaforesis y bostezando. Se debe tener precaucin en la
administracin de naloxona y slo la cantidad necesaria para restaurar la
respiracin adecuada y la proteccin de la va area se debe utilizar. la eficacia
clnica de la naloxona puede durar tan slo 45 minutos. Por lo tanto, los pacientes
estn en riesgo de recurrencia de la sedacin, particularmente para los pacientes
expuestos a la metadona o de liberacin sostenida de opioides productos. Los
pacientes deben ser observados para resedacin durante al menos 4 horas
despus de la reversin con naloxona. La naloxona es por va renal eliminado y la
cintica de eliminacin no se predicen fcilmente en pacientes con insuficiencia
renal; Por lo tanto, los pacientes con insuficiencia renal deben ser observados
para resedacin por un perodo de tiempo ms largo. Si un paciente resedate es
razonable administrar naloxona como una infusin. Una infusin de dos tercios del
bolo inicial efectiva por hora suele ser eficaz con pacientes monitorizados
estrechamente para el desarrollo potencial de los sntomas de abstinencia o
sedacin empeoramiento como el frmaco se metaboliza o se absorbe,
respectivamente.

simpaticomimticos sndrome txico

La norepinefrina es el neurotransmisor de fibras postganglionares simptico
(adrenrgico) que inervan la piel, los ojos, el corazn, los pulmones, el tracto
gastrointestinal, las glndulas exocrinas, y algunas extensiones neuronales en el
sistema nervioso central. Las respuestas fisiolgicas a la activacin del sistema
adrenrgico son complejas y dependen del tipo de receptor (1, 2, 1, 2),
algunos de los cuales son excitatorios y otros que han opuestas respuestas
inhibitorias. La estimulacin del sistema nervioso simptico produce excitacin del
SNC (agitacin, ansiedad, temblores, delirios y paranoia), taquicardia,
convulsiones, hipertensin, midriasis, hipertermia y diaforesis. En los casos
graves, se pueden producir arritmias cardacas y coma.

hipertrmica sndromes txicos

Sndromes de hipertermia inducida por toxinas incluyen hipertermia
simpaticomimticos, sndrome de desacoplamiento, el sndrome de la serotonina,
sndrome neurolptico maligno, hipertermia maligna, y el envenenamiento
anticolinrgico. 22 Los simpaticomimticos, tales como anfetaminas y cocana,
pueden producir hipertermia debido al exceso de serotonina y dopamina resulta en
la desregulacin trmica. 23 El tratamiento es principalmente de apoyo y puede
incluir una refrigeracin activa y administracin de frmacos tipo
benzodiacepinas. Sndrome de desacoplamiento se produce cuando se interrumpe
el proceso de fosforilacin oxidativa, que conduce a la generacin de calor y una
disminucin de la capacidad para generar aerbicamente adenosina-5'-
trifosfato. Intoxicacin por salicilato de severa es una intoxicacin caracterstica
que se ha asociado con desacoplamiento. 24 El sndrome de serotonina se produce
cuando hay un exceso relativo de la serotonina en los receptores serotoninrgicos
perifricos y centrales. 25 Los pacientes pueden presentar hipertermia, alteraciones
en el estado mental y anormalidades neuromusculares (rigidez, hiperreflexia y
clonus) aunque puede haber variabilidad individual en estos hallazgos. Se asocia
con la interaccin con otros medicamentos, tales como la combinacin de
inhibidores de la monoaminooxidasa y meperidina, pero tambin puede ocurrir con
un solo agente de dosificacin teraputica o sobredosis de agentes
serotoninrgicos. La ciproheptadina antagonista de la serotonina se ha
recomendado para tratar el sndrome de la serotonina en combinacin con
benzodiacepinas y otros tratamientos de apoyo, tales como la refrigeracin
activa. Sin embargo, la ciproheptadina solamente se puede administrar por va oral
y su verdadera eficacia no se conoce bien, lo que limita su utilidad general. El
sndrome neurolptico maligno es una condicin causada por la deficiencia relativa
de dopamina en el SNC. 26 Se ha asociado con antagonistas del receptor de la
dopamina y la retirada repentina de agonistas de la dopamina tales como
productos de levodopa-carbidopa. Clnicamente puede ser difcil de distinguir del
sndrome de la serotonina y otras emergencias de hipertermia. Clnicamente, los
pacientes desarrollan hipertermia, rigidez, inestabilidad autonmica, y cambios en
el estado mental. Las elevaciones de la actividad de la quinasa creatina y el
recuento de glbulos blancos pueden ser vistos. La bromocriptina, amantadina y
dantroleno se han utilizado para el tratamiento de algunos informes, pero la
verdadera eficacia no ha sido perfectamente descritos. La hipertermia maligna se
produce cuando los individuos genticamente susceptibles son expuestos a
despolarizar agentes bloqueadores neuromusculares o anestsicos generales
voltiles. 27 El tratamiento consiste en eliminar el agente incitar, cuidados de apoyo
y administracin dantroleno. Por ltimo, la intoxicacin por anticolinrgicos puede
provocar hipertermia por deterioro de los mecanismos de enfriamiento normales
tales como sudoracin. La atencin de apoyo, incluida la refrigeracin activa y
benzodiazepinas, es el tratamiento primario de esta condicin. En general, la
diferenciacin entre los diversos sndromes txicos de hipertermia puede ser
desafiantes y causas de la hipertermia adicionales, tales como un golpe de calor
y / o agotamiento y la infeccin, tambin debe ser explorado. En la mayora de los
sndromes de hipertermia inducida por toxinas, el tratamiento incluye la
administracin de benzodiazepinas, refrigeracin activa, y medidas de soporte.

sndromes txicos de laboratorio

Cuando se usa apropiadamente, las pruebas de diagnstico pueden ser de ayuda
en el manejo del paciente intoxicado. Cuando se sospecha una toxina especfica,
o incluso una clase de toxinas, solicitando niveles cualitativos o cuantitativos
puede ser apropiado.En el paciente suicida, cuya historia es en general poco
fiables, o en el paciente que no responde, donde sin antecedentes est disponible,
el mdico puede obtener ms pistas sobre la causa de una intoxicacin por
pruebas de diagnstico responsable.

Las toxinas Inducir una brecha Osmol

La brecha osmol suero es una prueba comn de laboratorio que puede ser til en
la evaluacin de pacientes intoxicados. Esta prueba se discute ms a menudo en
el contexto de la evaluacin del paciente con sospecha de alcohol txico (por
ejemplo, etilenglicol, metanol, o isopropanol) intoxicacin. Aunque este examen
puede tener utilidad en tales situaciones, tiene muchas dificultades y limitaciones
que limitan su eficacia.
Concentraciones osmticos se pueden expresar en trminos de cualquiera de
osmolalidad (miliosmoles por kilogramo de disolvente [mOsm / kg]) o la
osmolaridad (miliosmoles por litro de solucin de [mOsm / L]). 28 La osmolalidad se
puede medir (OSMm ) mediante el uso de un osmmetro, una herramienta que ms
a menudo utiliza la tcnica de la depresin del punto de
congelacin. 29 osmolaridad del suero (OSM C ) se puede estimar clnicamente por
cualquiera de varias ecuaciones, 30 que implica la glucosa en suero, sodio, y el
nitrgeno de urea del paciente, que normalmente representan casi la totalidad de
la osmolalidad medidos. 31 Uno de los ms utilizados de estos clculos se expresa
como:
Osm C = 2 (de sodio) + (nitrgeno de urea) /2.8 + (glucosa) / 18
El factor numrico en el plazo de sodio (que se expresa en milimoles por litro) da
cuenta de aniones que contribuyen a la osmolaridad correspondiente; mientras
que, los factores numricos en los otros dos trminos convertir sus unidades
concentraciones desde miligramos por decilitro a milimoles por litro. 32 Encontrar la
contribucin osmolar de cualquier otra sustancia osmticamente activos que se
informa en miligramos por decilitro (por ejemplo, nitrgeno de la urea y glucosa) se
lleva a cabo dividiendo por una dcima parte de peso molecular de la sustancia en
daltons. 32 Para el nitrgeno de urea este factor de conversin es de 2,8, y la
glucosa es 18. Del mismo modo, los trminos adicionales, junto con los
correspondientes factores de conversin, se puede aadir a esta ecuacin para
dar cuenta de etanol y los diversos alcoholes txicos (suponiendo que se han
medido y su los resultados se expresan en miligramos por decilitro) como:
Osm C = 2 (de sodio) + (nitrgeno de urea) /2.8 + (glucosa) / 18 + (etanol) /4.6 +
(metanol) /3.2 + (etilenglicol) /6.2 + (isopropanol) /6.0
La diferencia entre las medidas (OSM M ) y calculados (OSM C concentraciones
osmticas) es la brecha osmol 32 :
Brecha osmol = OSM M - OSM C
Un problema con esta ecuacin es que las unidades son diferentes debido a la
forma medido est en unidades de osmolalidad (miliosmoles por kilogramo) y la
forma calculada est en unidades de la osmolaridad (miliosmoles por litro). Esta
diferencia unidad generalmente no se considera significativa para los propsitos
clnicos y la brecha puede ser expresada en unidades. 30
Si se descubre una elevacin significativa de la brecha osmol, la diferencia de los
dos valores puede representar la presencia de sustancias extraas en la
sangre. 30 Una lista de posibles causas de un espacio de osmol elevada aparece
en el recuadro 1 . Por desgracia, lo que constituye una brecha osmol lo normal es
ampliamente debatido.Convencionalmente, una brecha normal se ha definido
como menos de o igual a 10 mOsm / kg. La fuente original de este valor es un
artculo de Smithline y Gardner, 33 que declar este nmero como pura
convencin. Continuando el estudio clnico no ha demostrado que esta suposicin
es correcta. Glasser y sus colaboradores 34 estudiaron a 56 adultos sanos e
inform de que la brecha osmol normales oscila entre -9 a +5 mOsm / kg. Un
estudio que examin una poblacin servicio de urgencias peditricas (n = 192)
encontr un rango de -13.5 a la 8.9. 35 Otro estudio, realizado por Aabakken y
colegas, 36se examinaron los huecos osmol de 177 pacientes ingresados en la sala
de emergencia e inform de su rea de distribucin (media 2 desviaciones
estndar) para ser de -10 a 20 mOsm / kg. Un punto vital trado por los autores de
este estudio, sin embargo, es que el coeficiente del da a da de variacin para su
laboratorio en cuanto a sodio fue 1%.Llegaron a la conclusin de que este nivel de
imprecisin se traduce en una desviacin estndar analtica de 9,1 mOsm / kg en
lo que se refiere a la brecha osmol. Esta imprecisin analtica solo puede dar
cuenta de la variacin encontrada en las lagunas osmol de muchos
pacientes. Esta preocupacin de que incluso pequeos errores en sodio, nitrgeno
de urea, glucosa, y ensayos de osmolalidad pueden dar lugar a grandes
variaciones de la brecha osmol ha sido expresado por otros investigadores. 37 En
general, el mdico debe reconocer que es posible que haya una amplia gama de
variabilidad en la brecha osmol lnea de base del paciente.
Recuadro 1.
Las causas de un espacio de elevada osmol

alcoholes txicos
Etanol
isopropanol
metanol
Etilenglicol
Los frmacos y excipientes
manitol
Propilenglicol
Glicerol
colorantes de contraste osmticos
otros productos qumicos
ter etlico
Acetona
tricloroetano
Enfermedad o dolencia
Falla renal cronica
Acidosis lctica
Cetoacidosis diabtica
La cetoacidosis alcohlica
cetoacidosis inanicin
El shock circulatorio
hiperlipidemia
hiperproteinemia
Hay varias preocupaciones en lo que se refiere a la utilizacin de la brecha osmol
como herramienta de cribado en la evaluacin del paciente potencialmente txico
envenenado-alcohol. La falta de un rango normal bien establecido es
particularmente problemtico. Por ejemplo, un paciente puede presentar un
espacio de osmol de 9 mOsm / kg, un valor considerado normal por el lmite
superior de la normalidad tradicionalmente aceptada de 10 mOsm / kg. Si, sin
embargo, este paciente tena una brecha osmol de -5 mOsm / kg justo antes de la
ingestin de un alcohol txico, brecha osmol del paciente debe haber aumentado
por 14 mOsm / kg para alcanzar el nuevo espacio de 9 mOsm / kg. Si este
aumento fue debido a etilenglicol, que correspondera a un nivel txico de 86,8 mg
/ dL. 38 Adems, si la ingestin de un alcohol txico de un paciente se produjo a la
vez distante de la toma de muestras de sangre real, el compuesto de origen
osmticamente activo habr sido metabolizado a los metabolitos
acidificantes. Estos metabolitos no influyen en la brecha osmol porque son
aniones que desplazan el bicarbonato y se contabilizan por el trmino de sodio-
doble en la ecuacin;por lo tanto, no ser detectado elevacin brecha
osmol. 30 y 39 Por lo tanto, es posible que un paciente puede presentar en un punto
despus de la ingestin con solamente un aumento moderado en la brecha y el
anin osmol brecha. Steinhart 40 inform de un paciente con la toxicidad de
etilenglicol que se present con un espacio de osmol de 7,2 mOsm / L debido a un
retraso en la presentacin. Darchy y sus colaboradores 37presentaron otros dos
casos de toxicidad significativa etilenglicol con huecos osmol de 4 y 7 mOsm / l,
respectivamente. La falta de un espacio de osmol anormal en estos casos se
especul que es debido a ya sea el metabolismo del alcohol padre o un hueco
bajo la lnea de base osmol que enmascara la presencia de la toxina.
La brecha osmol debe utilizarse con precaucin como complemento de la toma de
decisiones clnicas y no como un determinante principal para descartar la ingestin
de alcohol txico. Si el espacio osmol obtenido es particularmente grande, que
sugiere un agente de la caja 1 puede estar presente. Una brecha "normal" osmol
debe interpretarse con precaucin; un estudio negativo puede, de hecho, no se
descarta la presencia de un-la ingestin resultado de estas pruebas debe
interpretarse en el contexto de la presentacin clnica. Si se sospecha de una
intoxicacin por ejemplo, el tratamiento adecuado debe iniciarse presuntamente
(es decir, la infusin de etanol, 4-metilpirazol, hemodilisis), mientras que la
confirmacin de los niveles sricos de la toxina se sospecha estn pendientes.

Las toxinas Inducir un anin Gap acidosis metablica

La obtencin de un panel metablico bsico en todos los pacientes intoxicados se
recomienda generalmente. Cuando baja el bicarbonato srico se descubre en un
panel metablico, el mdico debe determinar si existe un anin gap elevado. La
ecuacin ms comnmente utilizado para el clculo de la diferencia de aniones del
suero es 41 :
Anin gap = Na + - (Cl - + HCO3 - )
El catin primario (de sodio) y aniones primarios (cloruro y bicarbonato) se
representan en la ecuacin. 42 Otros cationes de suero no se incluyen comnmente
en este clculo, ya sea porque sus concentraciones son relativamente bajos (por
ejemplo, de potasio), o puede que no se han ensayado (por ejemplo, magnesio), o
la asignacin de un nmero para representar a su contribucin respectiva es difcil
( por ejemplo, protenas de suero catinicos). 43 Del mismo modo, hay una multitud
de otros aniones del suero (por ejemplo, sulfato, fosfato, o aniones orgnicos) que
tambin son difciles de medir o cuantificar en trminos de unidades de carga de
concentracin (miliequivalentes por litro). 42 y 43 El anin gap representa estos
iones "no medidas". El rango normal para el anin gap convencionalmente ha sido
aceptado para ser de 8 a 16 mEq / L, 43 pero los cambios ms recientes en la
tcnica para medir el cloruro han dado lugar a una gama ms baja, ms cerca de
6 a 14 mEq / L. 42 En trminos prcticos, un aumento en la brecha de aniones ms
all de un rango normal aceptado, acompaado de acidosis metablica,
representa un incremento en endgena (por ejemplo, lactato) o exgena no
medida (por ejemplo, salicilato) aniones. 41 Una lista de las causas ms comunes
de este fenmeno se organiza en la tecla de acceso MUDPILES clsica (metanol,
uremia, cetoacidosis diabtica [tambin puede incluir alcohlica o cetoacidosis
hambre], paraldehdo, isoniazida y hierro, acidosis lctica, etilenglicol, y salicilatos)
. El P se ha eliminado de la sigla clsico porque el paraldehdo droga ya no est
disponible ( Cuadro 2).
Recuadro 2.
causas txicos potenciales de una mayor brecha de aniones acidosis metablica

metanol
Uremia
Cetoacidosis diabtica
Hierro, inhalantes (es decir, monxido de carbono, cianuro, tolueno),
isoniazida, ibuprofeno
Acidosis lctica
El glicol de etileno, etanol (alcohol) cetoacidosis
Salicilatos, la inanicin de cetoacidosis, simpaticomimticos
Es imperativo que los mdicos que atienden a los pacientes intoxicados
inicialmente se presentan con un aumento de la acidosis metablica anin gap
investigar la causa de que la acidosis. Muchos pacientes intoxicados sintomticos
pueden tener una acidosis metablica leve inicial en la presentacin debido a la
elevacin de los niveles sricos de lactato. Esto puede ocurrir por una variedad de
razones, incluyendo la acidosis relacionadas con la hipoperfusin tisular o un
ataque reciente. Sin embargo, con el cuidado de apoyo incluyendo la hidratacin y
oxigenacin adecuadas, la acidosis anin gap debe mejorar. Si, a pesar de la
asistencia adecuada, un anin gap acidosis metablica empeora en un paciente
envenenado, el mdico debe tener en cuenta cualquiera de las toxinas que se
forman metabolitos cidos (por ejemplo, etilenglicol, metanol, o ibuprofeno) o
toxinas que causan acidosis lctica al interferir con la energa aerbica produccin
(por ejemplo, cianuro o de hierro). 44
sndromes txicos electrocardiogrficos
Interpretacin del ECG en el paciente intoxicado puede desafiar incluso el mdico
ms experimentado. Hay numerosos medicamentos que pueden causar cambios
en el ECG.La incidencia de cambios en el ECG en el paciente envenenado no es
clara y la importancia de los diversos cambios puede ser difcil de definir. 45 A pesar
de que los frmacos ampliamente tienen diferentes indicaciones para el uso
teraputico, muchos medicamentos no relacionados comparten efectos ECG
comunes si se toman en sobredosis. Toxinas potenciales pueden ser colocados en
grandes categoras, en funcin de sus efectos cardacos. Dos de esas clases,
tambin conocidos como sndromes txicos ECG, incluyen agentes que bloquean
los canales de potasio cardacos flujo de salida (que provoca la prolongacin del
intervalo QT) y agentes que bloquean los canales de sodio cardaco rpido (que
provoca la prolongacin del QRS intervalo). El reconocimiento de los cambios en
el ECG especficos asociados con otros datos clnicos (sndromes txicos)
potencialmente puede salvar la vida.

La prolongacin del intervalo QT

Los estudios sugieren que aproximadamente el 3% de todas las prescripciones no
cardacas estn asociadas con el potencial de prolongacin del intervalo
QT.Repolarizacin del miocardio es impulsado predominantemente por el
movimiento hacia el exterior de iones de potasio. El bloqueo de las corrientes de
salida de potasio por las drogas prolonga el potencial de accin. 46 Este lugar
posteriormente en la prolongacin del intervalo QT y la posible aparicin de
anomalas de la onda T o U en el ECG. 47 La prolongacin de la repolarizacin
hace que la clula del miocardio a tener menos diferencia de carga a travs de su
membrana, que puede resultar en la activacin de la corriente de despolarizacin
hacia dentro (temprano despus de la despolarizacin) y promover la actividad
desencadenada. Estos cambios pueden conducir a la reentrada y la taquicardia
ventricular posterior, con mayor frecuencia como la variante torcidas de punto de
la taquicardia ventricular polimrfica. 48 El intervalo QT se mide simplemente desde
el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Dentro de cualquier
trazado de un ECG, hay una variacin de plomo-plomo-a del intervalo QT. En
general, el intervalo QT medible ms largo en el ECG se considera como la
determinacin del intervalo QT general para un rastreo dado. 49 El intervalo QT se
ve influenciada por la frecuencia cardaca del paciente. Varias frmulas han sido
desarrolladas para corregir el intervalo QT para el efecto de la frecuencia cardiaca
(QTc) utilizando el intervalo RR (RR), con la frmula de Bazett (QTc = QT / RR)
que se utiliza la ms comnmente.Prolongacin del intervalo QT se considera que
se produce cuando el intervalo QTc es mayor de 440 milisegundos en hombres y
460 milisegundos en las mujeres, con las arritmias ms comnmente asociados
con los valores mayores de 500 milisegundos. El potencial de una arritmia para un
intervalo QT dada variar de un frmaco a otro y paciente a paciente. 50 La
bradicardia en la fijacin de prolongacin del intervalo QT inducida por frmacos
es ms probable que degradarse en torsades de pointes que en un paciente con el
mismo QT numrico con una tasa de taquicardia. Los frmacos asociados con
prolongacin del intervalo QT se enumeran en el Cuadro 3 . 51 Otras causas que
intervienen en una posible prolongacin del intervalo QT incluyen el sndrome de
QT largo congnito, prolapso de la vlvula mitral, hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, la hipotermia, la isquemia miocrdica, catstrofes neurolgicos,
y el hipotiroidismo. 52
Recuadro 3.
El potasio canal de flujo de salida frmacos bloqueadores

Los antihistamnicos
astemizol
claritromicina
difenhidramina
loratadina
terfenadina
Los antipsicticos
clorpromazina
droperidol
haloperidol
mesoridazina
pimozida
quetiapina
La risperidona
tioridazina
ziprasidona
El trixido de arsnico
bepridil
La cloroquina
citalopram
claritromicina
antiarrtmicos de clase IA
disopiramida
quinidina
procainamida
antiarrtmicos de clase IC
encainida
flecainida
moricizine
propafenona
Antiarrtmicos de clase III
La amiodarona
dofetilida
ibutilida
sotalol
antidepresivos cclicos
La amitriptilina
amoxapina
desipramina
doxepina
imipramina
nortriptilina
maprotilina
Eritromicina
Las fluoroquinolonas
ciprofloxacina
gatifloxacina
levofloxacino
moxifloxacino
sparfloxacin
halofantrina
hidroxicloroquina
Levomethadyl
Metadona
La pentamidina
Quinina
tacrolimus
La venlafaxina
La prolongacin del QRS
La capacidad de los frmacos para inducir cardiaca Na + canal de bloqueo y por lo
tanto prolongar el complejo QRS ha sido bien descrita en numerosos informes en
la literatura.53 Esta Na + actividad del canal de bloqueo ha sido descrito como un
efecto estabilizante de la membrana, un efecto anestsico local, o un efecto de la
quinidina-similares.Canales de sodio dependientes de voltaje cardacos residen en
la membrana celular y abierta en relacin con la despolarizacin de la
clula. Bloqueadores de los canales de sodio se unen a las de Na
transmembrana + canales y disminuyen el nmero disponible para la
despolarizacin. Esto crea un retraso de Na + entrada en el miocito cardiaco
durante la fase 0 de la despolarizacin. Como resultado, la pendiente de subida de
la despolarizacin se hace ms lenta y el complejo QRS se ensancha. 54 En
algunos casos, el complejo QRS puede tener el patrn de bloques de rama
reconocidos. 55 y 56 En los casos ms severos, la prolongacin del QRS se hace
tan profunda que es difcil distinguir entre los ritmos ventriculares y
supraventriculares. 57 y 58 la prolongacin continuada de la QRS puede resultar en
un patrn de onda sinusoidal y eventual asistolia. Se ha teorizado que las
Na + bloqueadores de los canales pueden causar conduccin lenta intraventricular,
bloqueo unidireccional, el desarrollo de un circuito de reentrada, y la taquicardia
ventricular resultante. 59 Esto puede degenerar en fibrilacin
ventricular.Diferenciacin de una prolongacin del complejo QRS debido a
Na + bloqueo de los canales en el paciente envenenado frente a otras causas no
txicos puede ser difcil.Desviacin del eje hacia la derecha de los terminales 40
milisegundos del eje de QRS se ha asociado con la intoxicacin antidepresivo
tricclico. 60 y 61 Sin embargo, la aparicin de este hallazgo en otros Na + agentes
bloqueantes de canal es desconocida. Miocardio Na + bloqueo de los canales de
drogas constituyen un grupo diverso de agentes farmacuticos ( Cuadro 4 ). Los
pacientes intoxicados con estos agentes tendrn una variedad de presentaciones
clnicas. Por ejemplo, el bloqueo de los canales de sodio medicamentos como la
difenhidramina, propoxifeno, y la cocana tambin puede producir efectos
anticolinrgicos, opiceos, y sndromes simpaticomimticos,
respectivamente. 19 , 62 y 63 Adems, los frmacos especficos pueden afectar no
slo a los de miocardio Na + canales, sino tambin los canales de entrada de
calcio y salida de potasio. 64 y 65 Esto puede resultar en cambios en el ECG y las
alteraciones del ritmo no relacionados enteramente a Na del frmaco + canal de
bloqueo de la actividad. Todos los agentes mencionados en el recuadro 4 , sin
embargo, son similares en cuanto a que pueden inducir infarto de Na + canal de
bloqueo y pueden responder al tratamiento con solucin salina hipertnica o
bicarbonato de sodio. 19 , 58 y 63 es, por lo tanto, razonable para el tratamiento de
pacientes intoxicados que tienen un intervalo QRS prolongados, particularmente
aquellos con inestabilidad hemodinmica, empricamente con 1 a 2 mEq / kg de
bicarbonato de sodio. Un acortamiento de los QRS puede confirmar la presencia
de un canal de sodio agente de bloqueo. Adems, se puede mejorar el
inotropismo y ayudar a prevenir las arritmias. 53
Recuadro 4.
canal de sodio frmacos bloqueadores
 La amantadina
carbamazepina
La cloroquina
antiarrtmicos de clase IA
disopiramida
quinidina
procainamida
antiarrtmicos de clase IC
encainida
flecainida
propafenona
citalopram
Cocana
antidepresivos cclicos
diltiazem
difenhidramina
hidroxicloroquina
loxapina
orfenadrina
fenotiazina
mesoridazina
tioridazina
El propranolol
propoxifeno
Quinina
verapamilo
Hay otros cambios en el ECG inducidos por frmacos que se pueden ver, en
funcin del agente ingerido. Por ejemplo, el litio puede resultar en inversiones no
especficos de la onda T o aplanamiento, y beta-bloqueantes pueden causar
bradicardia y el corazn bloques. Los mdicos gestin de pacientes que han
tomado una sobredosis de medicamentos deben ser conscientes de los diversos
cambios en el ECG que potencialmente pueden ocurrir en el entorno sobredosis.

Palabra de precaucin: la deteccin de drogas en orina

Muchos mdicos obtienen regularmente la deteccin de drogas en orina en
pacientes con una alteracin del sensorio o en los sospechosos de una sobredosis
de drogas. Tal anlisis de rutina de drogas en orina, sin embargo, es de beneficio
cuestionable.Kellermann y sus colaboradores 66 encontraron poco impacto de la
deteccin de drogas en orina en el manejo del paciente. Del mismo modo,
Mahoney y colegas 67 llegaron a la conclusin de que el cribado txicos aadi
poco para el tratamiento o la disposicin de los pacientes de sobredosis. En un
estudio de ms de 200 pacientes por sobredosis, Brett 68 mostr que, aunque los
frmacos insospechados se detectaron de forma rutinaria, los resultados rara vez
se llevaron a cambios en la gestin y el resultado probable es que nunca
afectada. En un amplio estudio similar de pacientes con traumatismos, Bast y sus
colegas 69 seal que una prueba de drogas positiva tuvo un impacto mnimo en el
tratamiento del paciente.
Algunos investigadores no estn a favor de las pruebas de rutina. Fabbri y
colegas 70respondieron que la deteccin integral puede ayudar a tomar decisiones
sobre la disposicin del paciente, lo que resulta en un menor nmero de
admisiones en el hospital y una menor demanda en las unidades de cuidados
intensivos. Sin embargo, la pantalla utilizada en su estudio retrospectivo probado
por ms de 900 medicamentos y no est disponible para la mayora de los
mdicos. Milzman y sus colegas 71 argumentaron a favor de las vctimas de trauma
de deteccin, que indica que el pronstico de los pacientes intoxicados es
excesivamente mala secundaria a puntuaciones de la escala de coma de Glasgow
bajas, aunque no parecen tratamiento de los pacientes tenan y disposicin a ser
afectados. 71
El efecto de tal examen rutinario en los cambios de gestin es bajo porque la
mayor parte de la terapia de apoyo y es dirigido al escenario clnico (es decir, el
estado mental, la funcin cardiovascular, respiratoria y estado). Interpretacin de
los resultados puede ser difcil incluso cuando el objetivo de ordenar una pantalla
completa de orina se define adecuadamente. La mayora de los ensayos se basan
en la identificacin de anticuerpos de metabolitos de drogas, con algunos
frmacos restante da positivos despus de su uso y por lo tanto potencialmente
no relacionado con cuadro clnico actual del paciente.La identificacin positiva de
metabolitos de drogas es igualmente influenciado por la cronicidad de la ingestin,
la solubilidad en grasas, y coingestions. En un ejemplo de ello, Perrone y
colegas 72 mostraron un tiempo de retencin de cocana de 72 horas despus de
su uso. Por el contrario, muchas drogas de abuso no se detectan en la mayora de
las pantallas de drogas orina, incluyendo gamma-hidroxibutirato (GHB), fentanilo y
ketamina. El reciente aumento de las drogas de Internet-adquiribles, como los
cannabinoides sintticos (por ejemplo, "sabor" y "K2") y las anfetaminas sintticas,
tales como la mefedrona y methylenedioxypyrovalerone ( "sales de bao"), no se
detect en las pantallas tpicas de drogas del sistema de salud.
La interpretacin se complica adems por los resultados positivos falsos y
negativos falsos. George y Braithwaite 73 evaluaron cinco kits de deteccin rpida
de orina populares y encontraron todo carecan de sensibilidad y especificidad
significativa. Los anticuerpos monoclonales utilizados en estos inmunoensayos
pueden detectar eptopos de mltiples clases de frmacos. Por ejemplo, una forma
relativamente nueva de antidepresivos, venlafaxina, produce resultados falsos
positivos a travs de la reactividad cruzada con el anticuerpo anti - fenciclidina
( "PCP") anticuerpos utilizados en el ensayo RapidTest orina Dau (Siemens Salud
de atencin Diagnostics, Tarrytown, NY, EE.UU.).74 Resultados de la
benzodiazepina de falsos positivos se encontraron en los pacientes que recibieron
el frmaco antiinflamatorio no esteroideo oxaprozina que fueron seleccionados
utilizando el EMIT (DuPont Medical Products, Wilmington, DE, EE.UU.) y TDx
(Abbott Laboratories, North Chicago, IL, EE.UU.) inmunoensayos de orina. 75 Por el
contrario, los anticuerpos utilizados en los inmunoensayos pueden no detectar
todos los medicamentos clasificados dentro de una clase de medicamentos
especficos. Por ejemplo, el EMIT II Plus opiceos (Dade Behring, Deerfield, IL,
EE.UU.) inmunoensayo orina no detectarn dosis fisiolgicas de la
metadona. Este ensayo detecta la codena y sus metabolitos, morfina y morfina-3-
glucurnido. Tambin puede detectar la hidrocodona, que est estructuralmente
relacionada con la morfina; pero tambin meperidina (en altas dosis), a pesar de
que es estructuralmente no relacionadas con la morfina. Adems, la reactividad
cruzada de ciertos medicamentos recetados o ciertos medicamentos de venta libre
usado en cantidades teraputicas para la verdadera enfermedad puede provocar
pantallas positivos. La difenhidramina ha sido documentada de interferir con el
inmunoensayo EMIT orina II para propoxifeno. 76 Adems, la codena dar pantalla
opioide positivo, lo que puede atribuirse errneamente a la morfina o la herona.
La utilidad de ordenar anlisis de drogas en orina est llena de limitaciones
significativas de prueba, incluyendo los resultados falsos positivos y falsos
negativos. Muchos autores han demostrado que los resultados de las pruebas
raramente afectan las decisiones de gestin. la deteccin de drogas de rutina de
los pacientes con alteracin del estado mental, signos vitales anormales, o que se
sospecha la ingestin rara vez se orienta el tratamiento del paciente o disposicin.

Resumen
mdicos de cuidados intensivos a menudo el cuidado de los pacientes
intoxicados.Muchos de estos pacientes va a hacer bien con la simple observacin
y nunca desarrollar una toxicidad significativa. Sin embargo, para los pacientes
que presentan efectos txicos graves o despus de ingestiones potencialmente
mortales, se debe tomar una accin rpida. Como muchos venenos no tienen
verdadero antdoto y el veneno involucrada puede estar inicialmente desconocido,
el primer paso es la atencin de apoyo competente. La atencin a los cuidados de
apoyo, signos vitales, y la prevencin de complicaciones son los pasos ms
importantes. El cuidado de estos asuntos ser a menudo todo lo que es necesario
para asegurar la recuperacin.
Identificar la sustancia txica, ya sea a travs de la historia, la identificacin de un
sndrome txico, o anlisis de laboratorio puede ayudar a la atencin directa o
disposicin del paciente y debe ser tratado. Hay varios antdotos disponibles que
puede salvar la vida y la pronta identificacin de los pacientes que pueden
beneficiarse de stos debe ser intentado.